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B978-3-437-22061-6.50483-3

10.1016/B978-3-437-22061-6.50483-3

978-3-437-22061-6

Ventrikelseptumdefekt

S. DITTRICH

P. EWERT

T.-P.

K.R. SCHIRMER

J. HÖRER

Geltungsbereich: Der isolierte Ventrikelseptumdefekt im Kindes- und Jugendalter

DEFINITION, KLASSIFIKATION UND BASISINFORMATION

Bei einem Ventrikelseptumdefekt (VSD) besteht eine Kommunikation zwischen linkem und rechtem Ventrikel. Der VSD ist der häufigste isolierte Herzfehler mit einer leichten Bevorzugung des weiblichen Geschlechtes (m:f = 1:1,3). Die Prävalenz des isolierten VSD beträgt 49% aller angeborenen Herzfehler, was einer Prävalenz von 5,27 auf 1000 Lebendgeborene entspricht; ⅔ davon sind kleine oder muskuläre Defekte (deutsche PAN-Studie 2006–2009 [25]).

Klassifikation

Der VSD kann im bindegewebig/fibrösen Anteil des Ventrikelseptums (perimembranöser VSD) oder im muskulären Anteil (muskulärer VSD) lokalisiert sein. Der VSD kann eine Lagebeziehung zum Einlassseptum (zu den AV-Klappen), zur Aorten- oder zur Pulmonalklappe aufweisen; diese kann aber auch fehlen (non-committed VSD) (16). Es kann sich um einen singulären Defekt oder multiple Defekte handeln. Ein VSD kann auch sekundär (z.B. nach Trauma) entstehen.

Pathophysiologie

Postnatal kommt es nach dem physiologischen Abfall des Lungengefäßwiderstandes in den ersten Wochen zu einem Links-rechts-Shunt, dessen Größe vom Gesamtdefektdurchmesser und dem Widerstandsverhältnis von Lungen- zu Systemkreislauf bestimmt wird.
Der Links-rechts-Shunt führt zu einer vermehrten Durchblutung und Volumenbelastung der Pulmonalarterien, des linken Atriums und des linken Ventrikels. Bei einem großen VSD kommt es zum Druckangleich in den Ventrikeln (nicht-restriktiver VSD). Das Shuntvolumen ist dann allein vom Widerstandsverhältnis des Lungen- zum Systemkreislaufes abhängig. Wird der VSD bei pulmonalarterieller Hypertonie (PAH) nicht verschlossen, so kommt es zu einem zunächst reversiblen, dann irreversiblen Umbau der Pulmonalarterien mit progredienter Widerstandserhöhung des Lungenkreislaufs und schließlich zur Ausbildung eines Rechts-links-Shunts (Shuntumkehr, Eisenmenger-Reaktion). Irreversible Schäden können bereits nach den ersten sechs Monaten beginnen (19,27).
Spontane Verkleinerungen von perimembranösen und muskulären Defekten bis hin zum Spontanverschluss sind in den ersten Lebensjahren häufig und kommen in bis zu 4% auch noch bei Erwachsenen mit perimembranösen Defekten vor (11,35). Kleine, restriktive VSD haben in der Regel keine Auswirkung auf Lebenserwartung und Belastbarkeit. Einige aktuelle Langzeituntersuchungen zeigen aber, dass bei einigen Patienten im Erwachsenenalter Probleme auftreten (z.B. eine zunehmende linksventrikulärer Dilatation), die dann eine Indikation zum Verschluss des VSD bedingen (11,35). Die Patienten mit unkorrigiertem VSD tragen auch ein gering erhöhtes Endokarditisrisko ohne dass eine Empfehlung zur Prophylaxe besteht (11,14,28).

KLINIK UND LEITSYMPTOME

Bei der Neugeborenenuntersuchung besteht aufgrund des noch hohen pulmonalen Widerstands oft kein Symptom.

Symptome.

Tabelle M11-1
VSD-GrößePA-MitteldruckPA-WiderstandSymptomeMaßnahmen
groß, nicht restriktiverhöht (> 25 mmHg)normal bis mäßig erhöht (RP:RS < 0,2)Systolikum laut, 2. HT laut, u.U. Herzinsuffizienz< 6 LM Verschluss; bei älteren Patienten ggf. Lungenreagibilitätstestung
erhöht (RP:RS = 0,2–0,3)Systolikum leise, 2. HT betont, u.U. Zyanose> 6 LM Lungenreagibilitätstestung, ggf. Verschluss mit erhöhtem Risiko, ggf. Anti-PAH-Medikation
stark erhöht (RP:RS > 0,3)> 6 LM individueller Therapieplan, Anti-PAH-Medika-tion
mittelgroßnormal bis gering erhöhtnormal bis gering erhöhtSystolikum laut, 2. HT regelrecht> 12 LM Verschluss, wenn eine linksventrikuläre Volumenbelastung und keine Verkleinerungstendenzen bestehen
klein, restriktivnormal (< 20 mmHg)normallautes SystolikumEchokardiographische Kontrolle; bei subaortaler Lokalisation OP, wenn sich eine AI entwickelt

AI-Aorteninsuffizienz; HT-Herzton; LM-Lebensmonat; PA-Pulmonalarterie; PAH-pulmonal-arterielle Hypertension

Mit Abfall des pulmonalen Widerstands in den ersten Lebenstagen entwickelt sich typischerweise ein 2–4/6 Grad lautes Holosystolikum, bei (mittel-)großem Shunt zusätzlich ein apikales Geräusch.
Bei zunehmender Widerstandssteigerung im kleinen Kreislauf wird bei nicht restriktivem VSD das Geräusch leiser und die zweite Komponente des 2. Herztones lauter (Pulmonalklappen-schlusston bei PAH). Nach den ersten Lebensjahren kann dann bei Shuntumkehr eine Zyanose auftreten. Bei niedrigem pulmonalem Widerstand und großem Shuntvolumen können bereits junge Säuglinge ausgeprägte Symptome der Herzinsuffizienz (Schwitzen, Dyspnoe, Hepatomegalie, bronchopulmonale Infekte, Gedeihstörung) aufweisen. Mit zunehmender Widerstandserhöhung des kleinen Kreislaufes bildet sich die klinische Symptomatik dann zunächst zurück. Kleine VSD machen ein lautes, frühsystolisches Geräusch, aber keine weiteren Symptome.

DIAGNOSTIK

Zielsetzung

Nachweis und Beschreibung der Lokalisation des Defektes. Abschätzung von hämodynamischen Auswirkungen wie Volumenbelastung des linken Atriums und Ventrikels sowie der Klappenfunktion, insbesondere der Aortenklappe bei Lagebeziehung zum VSD, Abschätzung des rechtsventrikulären/pulmonalarteriellen Druckes. Nachweis bzw. Ausschluss von begleitenden Herz- und Gefäßfehlbildungen. Abschätzung der Prognose und gegebenenfalls Planung der Therapie.

Apparative Diagnostik

Echokardiographie, EKG, Röntgen-Thorax-Aufnahme, Herzkatheteruntersuchung, Pulsoxymetrie, Kardio-MRT.

Bewertung der einzelnen diagnostischen Verfahren

Echokardiographie: Der Nachweis des VSD, die Beschreibung seiner Lokalisation (in seiner Beziehung zum membranösen und muskulären Septumanteil, zu den AV-Klappen, zur Aorten- und zur Pulmonalklappe), die Abschätzung des rechtsventrikulären/pulmonal-arteriellen Drucks (über den VSD und gegebenenfalls die Trikuspidalinsuffizienz), des Ausmaßes der Linksherzvolumenbelastung und der Aortenklappenfunktion gelingt mit der Echokardiographie (32).
EKG: Sie gehört zur Basisdiagnostik. Bei kleinem VSD findet sich ein normales EKG, bei mittelgroßem Shunt eine Linkshypertrophie, bei sehr großem Shunt und Druckausgleich eine biventrikuläre Hypertrophie, bei Eisenmenger-Reaktion eine pathologische Rechtsherzhypertrophie. Ein überdrehter Linkstyp weist auf einen Inlet-VSD hin.
Röntgen-Thorax-Aufnahme: Sie ist für die Diagnosestellung entbehrlich. Präoperativ ist bei großem Shunt die Darstellung von Herzgröße und Lungengefäßzeichnung für die postoperative Verlaufsbeobachtung von Bedeutung.
Herzkatheteruntersuchung: Sie ist für die Diagnosestellung und in der Regel auch für die Operationsplanung entbehrlich. Sie wird durchgeführt mit interventionellem Ansatz oder zur Bestimmung der Widerstandsverhältnisse im Hinblick auf eine noch mögliche Operabilität bei großem VSD jenseits der ersten 6 Lebensmonate. Bei erhöhten pulmonalen Druckwerten und erhöhtem pulmonalem Widerstandsverhältnis (Rp:Rs > 0,3:1) soll eine pharmakologische Widerstandstestung durchgeführt werden (Anreicherung der Atemluft mit O2 oder NO, gegebenenfalls Exposition mit inhalativen oder intravenösen Prostanoiden oder Phosphodiesterase-Inhibitoren), um einen Aufschluss über die Reagibilität der Pulmonalgefäße und eine mögliche Reversibilität der pulmonalen Drucksteigerung zu erhalten (3,23,24).
Pulsoxymetrie: Sie gibt Aufschluss über das Ausmaß des Rechts-links-Shunts.
Kardio-MRT: Sie kann in Einzelfällen gute Hinweise auf die Größe des Links-rechts-Shunts geben (7,21).

Ausschlussdiagnostik

Zusätzliche strukturelle oder funktionelle Anomalien (z.B. Double chambered right ventricle, Pulmonalstenose, pulmonale Widerstandserhöhung anderer Genese). Beachte: In 22% aller Patienten mit einem kongenitalen VSD gibt es eine bedeutsame begleitende kardiale Fehlbildung (15).

Primäre Nachweisdiagnostik

Erfolgt durch die Echokardiographie.

Durchführung der Diagnostik

Die Durchführung erfolgt durch eine/n Kinderärztin/Kinderarzt mit Schwerpunktbezeichung Kinderkardiologie.

THERAPIE

Kausale Therapie und Therapieindikationen

Die kausale Therapie besteht im Verschluss des VSD. Eine Indikation hierzu ist gegeben bei großen Defekten mit PAH, eindeutiger echokardiographisch feststellbarer Volumenbelastung des linken Vorhofes und Ventrikels oder bei einem Shuntverhältnis Qp:Qs > 1,5:1, wenn keine spontane Verkleinerungstendenz zu beobachten ist.
Bei kleinem VSD besteht eine Indikation zum Verschluss bei Ausbildung einer Aortenklappeninsuffizienz, die sich komplizierend insbesondere bei einem infundibulären VSD ausbilden kann, wenn eine Aortenklappentasche in den VSD prolabiert (17), oder nach einer Endokarditis. Mittelgroße Defekte sollen jenseits des Säuglingsalters elektiv verschlossen werden, wenn Verkleinerungstendenzen fehlen und eine echokardiographisch feststellbare Volumenbelastung des linken Vorhofs und Ventrikels persistiert.
Große Defekte mit PAH sollen im ersten Lebenshalbjahr verschlossen werden. Bei Herzinsuffizienzzeichen mit Gedeihstörung besteht ebenfalls eine zügige Operationsindikation.
Die Entscheidung zur Operation ist schwierig bei PAH jenseits des 6. Lebensmonats.
Eine Operabilität ist gegeben bei einem Widerstandsverhältnis Rp/Rs < 0,2. Bei höherem Widerstandsverhältnis muss eine Testung der Vasoreagibilität im Herzkatheterlabor durchgeführt werden (3,6,10,24,37). Wird ein Widerstandsverhältnis von 0,2–2,3 erreicht, besteht ein erhöhtes Operationsrisiko (9,27,33), bei höheren Werten muss ein individueller Therapieplan erstellt werden, der besondere chirurgische Maßnahmen (z.B. Belassen eines Fensters) oder eine präoperative antipulmonalhypertensive Medikation beinhalten kann (9,18,20,29).

Chirurgische Therapiemaßnahmen

Der operative VSD-Verschluss ist die Standardmethode zur Behandlung eines VSD. Bei rechtzeitiger, erfolgreicher und unkomplizierter Therapie kann eine normale Lebenserwartung der Patienten erreicht werden (19,27,30,33). Komplikationen im Langzeitverlauf sind beschrieben bei Korrektur des VSD nach lange bestehender PAH und nach dem Auftreten eines passageren postoperativen AV-Blocks (19,27,33).
Ein VSD wird in der Regel über eine mediane Sternotomie am totalen kardiopulmonalem Bypass und kardioplegisch stillgestellten Herz über eine Rechtsatriotomie transtrikuspidal verschlossen. Minimalinvasive Zugänge wie die partielle inferiore Sternotomie und die anterolaterale oder mittaxilläre Thorakotomie sind möglich.
Wenn der kraniale Rand des VSDs unzureichend darzustellen ist, können die partielle Ablösung des septalen Trikuspidalklappensegels und die Wiederanheftung indiziert sein. Bei subaortal gelegenen Defekten mit Aortenklappeninsuffizienz kann die Darstellung über eine Aortotomie hilfreich sein.
Über diesen Zugang kann auch der Prolaps einer Aortenklappentasche korrigiert werden. Konotrunkale Defekte können über die Pulmonalklappe verschlossen werden. Apikal gelegene muskuläre Defekte sind nur über eine Ventrikulotomie zu erreichen. Die Linksventrikulotomie ist auf Grund der potenziell konsekutiven Arrhythmie und linksventrikulären Dysfunktion problematisch.
In der Regel wird der Defekt mit einem Flicken (meist Dacron oder PTFE, seltener autologes Perikard) in fortlaufender Nahttechnik oder mit Einzelnähten verschlossen. Gelegentlich kann der VSD-Verschluss auch durch direkte Nähte erfolgen. Eine dem VSD-Verschluss vorangehende palliative Bandingoperation der Arteria pulmonalis bleibt heute nur noch seltenen Ausnahmefällen vorbehalten (z.B. multiple, durch die Trikuspidalklappe operativ schwer zugängliche Defekte mit Chance auf spontane Verkleinerung, erhebliche Risikofaktoren für eine HLM-Operation). Das Mortalitätsrisiko für den VSD-Verschluss ist sehr gering. Spezifische Operationsfolgen (AV-Block, Restshunt, Trikuspidal- oder Aortenklappeninsuffizienz) treten heute nur noch sehr selten auf (1,2,34). Bei vorher lange bestehender PAH ist mit einer signifikanten früh- und spätoperativen Letalität zu rechnen (9,19,27,30,33).
Ein sehr großer VSD muss gegebenenfalls wie ein univentrikuläres Herz behandelt werden.

Katheterinterventionelle Therapiemaßnahmen (transfemoral und periventrikulär)

Der interventionelle VSD-Verschluss mit verschiedenen speziellen Schirm- (5) oder Spiralimplantaten (22) ist bei muskulären und perimembranösen VSD in selektionierten Patienten mit einer Erfolgsquote für den Verschluss von ca. 95% prinzipiell möglich. Die meisten behandlungsbedürftigen angeborenen VSD liegen jedoch im perimembranösen Septum und müssen im Säuglingsalter verschlossen werden. Wegen ihrer Nähe zur Aortenklappe und dem Reizleitungssystem ist aber gerade für diese Patientengruppe die Intervention nicht möglich, da die Einführsysteme und die Implantate hierfür zu grob sind. Je größer der Patient und je weiter der Defekt von der Aortenklappe entfernt liegt, umso größer ist die Chance für einen erfolgreichen interventionellen Verschluss.
Unter den Verschlusssystemen haben selbstexpandierende Schirme die größte therapeutische Breite, d.h. sie können beim perimembranösen VSD bis dicht an die Aortenklappe implantiert werden, und sie ermöglichen den Verschluss auch größerer Defekte. Es besteht bei ihnen allerdings bei Verwendung in einem perimembranösen VSD die Gefahr eines AV-Blocks (5,31). Bei der Verwendung von VSD-Spiralen besteht dieses Risiko nicht, und auch nicht beim Verschluss von Defekten, die nicht in unmittelbarer Nachbarschaft zum Reizleitungssystem liegen, wie muskuläre Defekte oder Defekte in einem perimembranösen Septumaneurysma.
Ob ein interventioneller VSD-Verschluss indiziert und technisch mit vertretbarem Risiko möglich ist, ist daher im Einzelfall zu entscheiden.
Für große muskuläre VSD im Säuglingsalter kann die Hybridtherapie erwogen werden. Dabei wird ein Okkluder am offenen Thorax über eine Implantationsschleuse durch die freie rechtsventrikuläre Wand in den Defekt platziert. Der Eingriff ist gegenüber der reinen Intervention leichter möglich, da auch relativ große Schirme gut platzierbar sind. Gegenüber der klassischen Operation vereinfacht sich der Eingriff, da er am schlagenden Herzen unter guter echokardiographischer Sicht ohne Herz-Lungen-Maschine durchgeführt wird (26,38).

Medikamentöse Therapie bei pulmonalarterieller Hypertonie (PAH)

Wenn aufgrund einer fixierten PAH das Verschlussrisiko für den VSD zu groß ist, besteht die Möglichkeit einer medikamentösen antipulmonalhypertensiven Therapie. Diese kann in Grenzfällen darauf abzielen, doch noch eine Verschlussfähigkeit zu erzielen (18,20). Bei Eisenmenger-Patienten im WHO-Stadium III der PAH gibt es einen Evidenznachweis für eine verbesserte Belastbarkeit und eine verbesserte Lebensqualität durch die Medikation (12,13,36) und Hinweise auf eine Verbesserung der Überlebensprognose (8). Phosphodiesteraseinhibitoren können im Kindesalter in Deutschland nur off-label verordnet werden; für den Endothelin-Rezeptor-Antagonisten Bosentan gibt es eine Zulassung für Kinder ab 2 Jahren (4).

Symptomatische Therapie bei Herzinsuffizienz

Sie behandelt nicht die zugrundeliegende Pathophysiologie. Bei manifester Herzinsuffizienz muss diese durch geeignete Maßnahmen oder Medikamente behandelt werden, ohne die Korrekturoperation zu verzögern (s. Kapitel M6a „Akute Herzinsuffizienz im Kindesalter”).

NACHSORGE

Die erfolgreiche Behandlung des VSD normalisiert die kardiopulmonale Belastbarkeit vollständig. Die Nachsorge bezieht sich unter anderem auf einen möglichen Restshunt, eine mögliche Trikuspidal- oder Aorteninsuffizienz, die Ventrikelfunktion und das Verhalten des Lungengefäßwiderstands nach dem Auftreten eines passageren AV-Blocks. Nach VSD-Verschluss sollen bis zum Abschluss der Wachstumsperiode regelmäßige kinderkardiologische Nachkontrollen in großen Abständen erfolgen. Bei restdefektfreiem Befund, Sinusrhythmus mit normaler AV-Überleitung, normaler Herzgröße und -funktion sowie regelrechter Klappenfunktion müssen jenseits des Pubertätsalters keine weiteren regelhaften Nachkontrollen mehr durchgeführt werden. Eine Endokarditisprophylaxe ist in den ersten sechs Monaten nach Verschluss und danach nur noch bei Persistenz eines Restshunts notwendig. Nicht korrigierte kleine restriktive VSD bedürfen einer lebenslangen Überwachung.

PRÄVENTION

Gibt es nicht.
Bei den Studien (12,13) handelt es sich um plazebokontrollierte randomisierte Studien der Evidenzstärke I. Die Studien (3,4,7,21) sind methodisch gut durchgeführte vergleichende Studien der Evidenzstärke II. Alle übrigen Studien entsprechen Evidenzstärke III oder VI.

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