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B978-3-437-45131-7.00002-3

10.1016/B978-3-437-45131-7.00002-3

978-3-437-45131-7

Abb. 2.1

[L231]

Segmentale Muskelinnervation

Abb. 2.2

[L271]

Motorische Innervation

Abb. 2.3

(Abbildung modifiziert nach Brandt 1999) [L231]

Epley-ManöverEpley-Manöver. Schematische Darstellung des therapeutischen Lagerungsmanövers bei einem Patienten mit BPPV des linken posterioren Bogengangs. In sitzender Ausgangsposition wird der Kopf um 45° zur betroffenen Seite gedreht. Unter Beibehaltung der Kopfposition erfolgt die Lagerung des Patienten nach hinten mit einer leichten Kopfreklination. Dies löst eine Bewegung der Otolithenteilchen aus und führt zu einem rotierenden Nystagmus, der nach etwa 30 Sekunden nachlässt und schließlich aufhört. Diese Position soll etwa eine Minute beibehalten werden. Der Patient dreht dann den Kopf in Rückenlage bei gleichbleibender Kopfreklination zur Seite des nicht betroffenen Ohrs und verbleibt auch in dieser Position für ca. eine Minute. Im nächsten Schritt werden Körper und Kopf weiter um 90° zur nicht betroffenen Seite gedreht. Auch diese Position sollte etwa eine Minute beibehalten werden. Im letzten Schritt richtet sich der Patient wieder auf.

Abb. 2.4

(Abbildung modifiziert nach Brandt 1999) [L231]

Semont-ManöverSemont-Manöver. Schematische Darstellung des therapeutischen Lagerungsmanövers bei einem Patienten mit BPPV des linken posterioren Bogengangs. In sitzender Ausgangsposition wird der Kopf um 45° zum gesunden Ohr gedreht. Unter Beibehaltung der Kopfposition erfolgt die Lagerung des Patienten nach links. Dies löst eine Bewegung der Otolithenteilchen aus und führt zu einem rotierenden Nystagmus zum unten liegenden linken Ohr, der nach etwa 30 Sekunden nachlässt und schließlich aufhört. Diese Position sollte der Patient etwa eine Minute einhalten. Der Patient wird dann unter Beibehaltung der Kopfdrehung mit raschem Schwung zum nicht betroffenen Ohr gekippt, wobei nun die Nase nach unten zeigt. Auch diese Position etwa eine Minute einhalten. Der Patient richtet sich danach langsam auf.

Abb. 2.5

[L231]

Barbecue-(BBQ-)Roll-ManöverBarbecue-Roll-Manöver. Schematische Darstellung des therapeutischen Lagerungsmanövers bei einem Patienten mit Canalolithiasis des linken horizontalen Bogengangs. Die Therapie der Canalolithiasis erfolgt mit Rotationen um die Körperlängsachse auf die nicht betroffene Seite im Liegen. Der Patient wird aus der Rückenlage in drei Schritten von je 90° um die Körperlängsachse zum nicht betroffenen Ohr gedreht und bleibt 30 Sekunden in jeder Position liegen. Eine wirkungsvolle Ergänzung stellt die Seitlagerung auf das nicht betroffene Ohr für 12 Stunden dar. Die Kombination aus beiden Maßnahmen ist bei mehr als 90 % der Patienten erfolgreich.

Abb. 2.6

[L231]

Gufoni-ManöverGufoni-Manöver. Schematische Darstellung des therapeutischen Lagerungsmanövers bei einem Patienten mit Canalolithiasis des linken horizontalen Bogengangs. Aus sitzender Position wird der Patient auf die Seite mit weniger Nystagmus (rechte Seite) gelegt. Danach erfolgt eine Drehung des Kopfes zum unten liegenden rechten Ohr (90°). Diese Position sollte der Patient etwa eine Minute einhalten (Gufoni et al. 1998).

Abb. 2.7

[L231]

Blickstabilisations- und Gleichgewichtsübungen. (1) Blickstabilisation durch Fixation von bewegten Gegenständen/Daumen. (2) Blickstabilisation durch Fixation von ruhenden Gegenständen/Daumen während Kopfbewegungen in alle Richtungen. (3) Blickstabilisation durch Fixation eines ruhenden Gegenstands mit Drehstuhl, Drehen einmal um die Achse und Refixierung des Gegenstands. (4) Gehen auf unebenen Untergrund mit Blickstabilisation. (5) Enger Stand auf unebenem Untergrund mit Augenschluss

Abb. 2.8

[P113]

Sturztraining nach vorne

Abb. 2.9

[P113]

Sturztraining nach vorne

Abb. 2.10

[P113]

Sturztraining nach hinten

Abb. 2.11

[P113]

Sturztraining nach hinten

MuskelfunktionenGehen, Muskelfunktionen beim Gehen und mögliche Probleme

Tab. 2.1
Gang-phaseBeschreibungAlignments und Muskelfunktionen agonistischBeispiele für mögliche Probleme im motorischen System
(Plus-Symptomatik, Kap. 3.1.2; Minus-Symptomatik, Kap. 3.1.2; Paresen, Kap. 2.2)
StandbeinphaseFersenkontakt mit dem Boden (initialer Kontakt)
  • Hüftgelenk in Flexion, Extensoren sind konzentrisch aktiv

  • Kniegelenk in Extension, Extensoren sind konzentrisch aktiv

  • OSG in Neutral-Null-Stellung, Dorsalextensoren sind konzentrisch aktiv

Vorfuß kann aufgrund der Minus-Symptomatik der Dorsalextensoren nicht in Neutralstellung gehalten werden
Mögliche Kompensation über vermehrte Hüftflexion (Bein wird hochgehoben, Storchengang/Steppergang) oder durch Zirkumduzieren des ganzen Beins in der gegenseitigen Hüfte
Absenken des Vorfußes auf den Boden
  • Hüftgelenk in Flexion, Extensoren sind konzentrisch und Abduktoren exzentrisch aktiv

  • Kniegelenk in Extension, Extensoren sind konzentrisch aktiv

  • OSG in Plantarflexion, Dorsalextensoren sind exzentrisch aktiv

Vorfuß landet aufgrund der Plus-Symptomatik der Plantarflexoren und Supinatoren nicht plan auf dem Boden, sondern lediglich auf der Außenkante
Mögliche Kompensation über die Verbreiterung der Spur
Beinachse wird auf den Fuß gezogen
  • Hüftgelenk in Flexion, Extensoren sind konzentrisch aktiv

  • Kniegelenk in Extension, Extensoren sind konzentrisch aktiv

  • OSG in Plantarflexion, Dorsalextensoren sind konzentrisch aktiv

Aufgrund der Minus-Symptomatik der Dorsalextensoren wird der Unterschenkel nicht zum Fuß gezogen
Mögliche Kompensation über vermehrte Hüftflexion und/oder -innenrotation
Einbeinstand
  • Hüftgelenk in Neutral-Null-Stellung, Kokontraktion der hüftumgebenden Muskulatur, Abduktoren exzentrisch aktiv

  • Kniegelenk in Extension, Extensoren sind konzentrisch aktiv

  • OSG in Neutral-Null-Stellung, Kokontraktion

Lineare Aufrichtung auf der Hüfte gelingt nicht aufgrund der Schwäche der Abduktoren (Trendelenburg-Zeichen) und/oder Schwäche der Hüftextensoren (anteriore Tilt-Stellung des Beckens, flektierte Hüfte).
Mögliche Kompensation über die Lateralflexoren des Rumpfes und/oder Oberkörpervorlage
Lineare Aufrichtung des Knies gelingt nicht aufgrund der Minus-Symptomatik der Knieflexoren, ggf. auch Extensoren
Mögliche Kompensation durch Hyperextension des Kniegelenks (Knie-Rekurvation)
SchwungphaseBeinachse wird vor den Fuß gebracht
  • Hüftgelenk in Extension, Flexoren sind exzentrisch aktiv

  • Kniegelenk in Extension, Extensoren sind konzentrisch aktiv

  • OSG in Dorsalextension, Plantarflexoren sind konzentrisch aktiv

Aufgrund der Plus-Symptomatik der Plantarflexoren gelingt die exzentrische Muskelarbeit nicht
Mögliche Kompensation über eine breite Spur, Außenrotation in der Hüfte, Flektieren des Knies oder das Enden der Standbeinphase im Einbeinstand (Beistellschritt)
Abrollphase, Verlagerung des Körperschwerpunktes über den Vorfuß hinaus, Ferse hebt vom Boden ab
  • Hüftgelenk in Extension, Flexoren sind exzentrisch aktiv

  • Kniegelenk in Extension, Extensoren sind konzentrisch aktiv

  • OSG in Plantarflexion, Plantarflexoren sind konzentrisch aktiv

Ferse kann aufgrund einer Minus-Symptomatik der Plantarflexoren nicht angehoben werden
Mögliche Kompensation über Oberkörpervorlage und zu frühes Einleiten der Spielbeinphase über Hüftflexion
Entriegeln des Kniegelenks
  • Hüftgelenk noch in Extension, aber Extensoren sind exzentrisch aktiv

  • Kniegelenk in Flexion, Extensoren sind exzentrisch aktiv

  • OSG in Plantarflexion, Plantarflexoren sind konzentrisch aktiv

Knie kann aufgrund einer Plus-Symptomatik der Knieextensoren, Hüftflexoren und Plantarflexoren des Sprunggelenks nicht entriegelt werden
Mögliche Kompensation über Oberkörpervorlage und zu frühes Einleiten der Spielbeinphase über Hüftflexion
Ablösen des Fußes vom Boden
  • Hüftgelenk noch in Extension, Extensoren sind exzentrisch aktiv

  • Kniegelenk in Flexion, Knieflexoren sind konzentrisch aktiv

  • OSG bleibt noch in Plantarflexion

Knie kann aufgrund einer Minus-Symptomatik im Gluteus, der die stabile Referenz für den Oberschenkel bieten muss, nicht isoliert flektiert werden, um den Fuß vom Boden abzulösen; Patient bleibt hängen
Mögliche Kompensation über Lateralflexion des Rumpfes (Nachobenziehen des Beckens, um den Fuß mit gestrecktem Kniegelenk vom Boden zu lösen)
SchwungphaseVorwärtsbringen des Schwungbeines (noch hinter der Köperlängsachse)
  • Hüftgelenk noch in Extension, Extensoren sind exzentrisch aktiv

  • Kniegelenk in Flexion, Knieflexoren sind exzentrisch aktiv

  • OSG von Plantarflexion in Mittelstellung

Bein fällt ungebremst nach vorne unter den Köperschwerpunkt (Minus-Symptomatik der Extensoren)
Bein wird über die Lateralflexion des Rumpfes und über eine Adduktion und Innenrotation der gegenüberliegenden Hüfte gestreckt nach vorne gebracht (Plus-Symptomatik von Knieextensoren und Lateralflektoren, Rumpf als Resultat der mangelhaften Core Stability)
Schwungbein überholt die Körperlängsachse, Vorbereitung auf initialen Kontakt
  • Hüftgelenk geht in Flexion, Flexoren sind konzentrisch aktiv

  • Kniegelenk in Extension, Extensoren sind konzentrisch aktiv

  • OSG in Mittelstellung, Dorsalextensoren sind konzentrisch aktiv

Diese Funktion fehlt oft komplett, da das Bein das andere Bein nicht überholt, sondern über die Innenrotation und Adduktion der gegenüberliegenden Hüfte nach vorne gebracht wird (gesamte Seite wird en bloc nach vorne gebracht)

Anamnestische Kategorien bei SchwindelSchwindelEinteilung

Tab. 2.2
Art
  • Drehschwindel

  • Schwankschwindel

  • Liftschwindel

  • Benommenheitsschwindel

Dauer
  • Schwindelattacke: Sekunden – Minuten, Minuten – Stunden, Stunden – Tage

  • Dauerschwindel: Tage – wenige Wochen

  • Dauerschwindel: Monate – Jahre

Auslösbarkeit/VerstärkungAuftreten
  • In Ruhe

  • Bei Kopfbewegungen

  • Bei Lageänderung

  • In Bewegung (Gehen)

  • Beim Husten/Pressen/lauten Tönen

  • In bestimmten Situationen

  • Belastungsabhängig

Begleitsymptome
  • Hörstörung und Ohrgeräusch

  • Scheinbewegungen der Umwelt (Oszillopsien)

  • Kopfschmerzen

  • Neurologische Symptome

  • Gangstörung und Fallneigung

  • Vegetative Symptome

Einteilung von SchwindelerkrankungenSchwindelerkrankungenEinteilung nach anatomischen Bereichen und möglichen Krankheitsbildern

Tab. 2.3
Peripher-vestibuläre StrukturenZentral-vestibuläre StrukturenNichtvestibuläre Strukturen
Vestibularorgan im Innenohr und dessen Verbindungen zum zentralen System
Bei peripherem Schwindel kann es sich um eine Läsion des Labyrinths (Bogengänge und Otolithenorgane) oder des N. vestibulocochlearis handeln.
Netzwerk mit Vestibulariskerngebiet im Hirnstamm, weiteren Zentren in Hirnstamm, Kleinhirn, Thalamus bis zum Kortex
Oft finden sich nicht nur isolierte Schwindelsymptome, sondern weitere neurologische Auffälligkeiten.
Nichtvestibulärer Schwindel kann z. B. durch gestörte Augenbewegungen (Doppelbilder), Störungen der Sinnesorgane (Augen, periphere Nerven), des Herz-Keislauf-Systems oder komplexer Hirnfunktionen (Angst, Depression) verursacht werden.
KrankheitsbilderKrankheitsbilderKrankheitsbilder
  • BPPV

  • Neuritis vestibularis

  • Morbus Menière

  • Bilaterale Vestibulopathie

  • Vestibularisparoxysmie

  • Perilymphfistel

  • Vestibuläre Migräne

  • Multiple Sklerose

  • Hirntumoren

  • Hirntraumata

  • Vaskuläre Störungen

  • Herz-Kreislauf-Störungen

  • Sehstörung

  • Okulomotorikstörung

  • Polyneuropathie

  • Somatoformer/phobischer Schwindel

BPPV– benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel

Die häufigsten SchwindelerkrankungenDiagnosen einer Spezialambulanz (Deutsches Schwindel- und Gleichgewichtszentrum der LMU München; > 20 000 Patienten)

Tab. 2.4
DiagnoseN% (gerundet)
1. BPPV (benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel)2 98320
2. Phobischer Schwankschwindel/funktioneller Schwindel/somatoformer Schwindel2 62220
3. Zentral-vestibulärer Schwindel2 18812
4. Vestibuläre Migräne2 03810
5. Morbus Menière1 80410
6. Neuritis vestibularis1 48010
7. Bilaterale Vestibulopathie1 2538
8. Vestibularisparoxysmie6514
9. Perilymphfistel981
10. Andere und unklare Schwindelsyndrome5215

Beispiele für Top down versus Bottom up (bzgl. Sturzgefahr)

Tab. 2.5
Top down (Task-orientierter Ansatz)Bottom up (sensomotorischer Ansatz)
Gehen auf stabilem und instabilem UntergrundErarbeiten von posturalen Alignments mit Hands-on-Techniken
Laufband mit/ohne GewichtsentlastungStabilisieren von proximalen Körperabschnitten (mit Hands on oder mit Gegenständen)
Computergestützte Spielekonsolen (Wii)Placing
Virtuelles RealitätstrainingLight Touch
Vibration
Approximation
Force-Plattform
Elektrostimulation

Messverfahren bei SturzgefahrSturzgefahrMessverfahren

Tab. 2.6
ICF-EbeneMessverfahren
PartizipationCOPM, GAS, Barthel, FIM, WHODAS-2
AktivitätsebeneBerg Balance Score (BBS), Dynamic Gait Index, Tinetti, TUG, 10-Meter-Gehtest, Trunk Control Test
Funktions- und StrukturebeneDruckmessplatte, POMA

SturzvorbeugungSturzgefahrVorbeugung

Tab. 2.7
Patiententyp und SturzgefahrVorbeugende Maßnahme
Stiller, ruhiger Patient, kann sich auf Stationsebene selbstständig bewegen → Gefahr des selbstständigen Transfers nach den Mahlzeiten
  • Zeit für Transfer nach den Mahlzeiten mit Patienten vor den Mahlzeiten planen

  • Mahlzeiten nach Möglichkeit gemeinsam beginnen und beenden

  • Ultima Ratio: Zimmertür während der Mahlzeit verschließen

Stiller, ruhiger Patient kann sich auf Zimmerebene selbstständig bewegen → Gefahr des selbstständigen Transfers auf die Toilette
  • Miktions- bzw. Toilettentrainingsplan in Absprache erstellen

  • Urinflasche bzw. Toilettenstuhl an das Bett

  • Klingelerreichbarkeit sichern

  • Auswahl passenden Inkontinenzmaterials (IKM kann selbst geöffnet werden?)

  • Rückmeldung an Physio- und Ergotherapie (Intensivierung Transfertraining)

  • Ein- und Ausfuhrplan abstimmen (Einfuhr auch am Vormittag)

  • Nachtlicht

Patient ist situativ desorientiert → Sturz aus dem Bett
  • Bett herunterfahren

  • Matratze vor das Bett

  • Ggf. Umwandlung in bodennahe Pflege

  • Nachtlicht

  • Miktionsplan

  • Maßnahmen zur Reorientierung anbieten (am besten in Abstimmung mit Neuropsychologie)

  • Bettverstellfunktion sperren

Patient ist auf Toilettengang fixiert → Sturz beim Versuch, die Toilette zu erreichen
  • Einfuhrmenge zu groß?

  • Urinflasche an das Bett

  • Klingelerreichbarkeit sichern

  • Miktions- und Toilettenplan konsequent führen

  • Patientenschulung/neuropsychologische Betreuung

  • Inkontinenzform medikamentös beeinflussbar?

Patient kann Transfers alleine ausführen und einige Schritte gehen → Sturz im Zimmer
  • Nachtlicht

  • Einfuhr auch am Vormittag

  • Miktions- und Toilettenpläne konsequent führen

  • Toilettentraining

  • Urinflasche oder Toilettenstuhl ans Bett stellen

  • Klingelerreichbarkeit sichern

  • Schulung des Patienten (Klingel benutzen, Schuhe oder rutschfeste Socken tragen)

  • Auswahl passendes Inkontinenzmaterial (Gefahr IKM kann nicht selbst geöffnet werden)

  • Rücksprache Physiotherapie (geeignetes Hilfsmittel, Intensivierung Gangschulung)

  • Bettgitter notwendig oder eher zusätzliches Sturzrisiko?

  • Halbes Bettgitter, Kopf- oder Fußende hochstellen?

Patient öffnet Sitzhose und gleitet aus dem Rollstuhl
  • Evtl. Wechsel auf „Sicherheitsgurt“ (= Öffnung nur mit Kugelschreiber etc. möglich)

  • Rollstuhltisch vorhanden

  • Rollstuhl richtig angepasst?

  • Miktionsplan

  • Greifzange sinnvoll?

  • Anti-Rutsch-Folie auf dem Rollstuhltisch beugt Herunterfallen von Gegenständen vor

  • Beschäftigung für Betroffenen gewährleisten (Aufgabe des gesamten therapeutischen Teams)

  • Beaufsichtigung bestmöglich gewährleisten

Vorschneller, ungeduldiger Patient, mit Störung der Handlungsplanung (Exekutivstörung, Aufmerksamkeit?) und/oder Neglect → Rollstuhl oder Rollator werden beim Aufstehen nicht angebremst → Sturz
  • Auf Bremshebelverlängerung achten

  • Intensives Hilfsmitteltraining

  • Hilfsmittelversorgung optimieren

  • Hilfsmittelangebot erweitern

Falsches Schuhwerk (wenig Halt, rutschige Sohle, Schnürsenkel)
  • Rasche Benachrichtigung von Angehörigen/Betreuern, dass dringend passendes Schuhwerk benötigt wird (direkt nach dem Aufnahmegespräch)

  • Evtl. Warnhinweis und auf Beleuchtung achten

  • Bei nächtlichen Stürzen zusätzliche Maßnahme (s. o.)

Patienten wollen Dinge aus dem Schrank holen → Sturz
  • Wichtige persönliche Dinge in erreichbare Ebenen einsortieren

  • Aufteilung der Kleiderschränke diesbezüglich anpassen

  • Untere Schublade im Nachttisch nur im Ausnahmefall benutzen

  • Ggf. Greifzange

An- und Ausziehen erfordert Verlagerung des Körperschwerpunktes → Sturz
  • Anziehtraining nicht mehr im Bett, sondern auf dem Stuhl bzw. Rollstuhl

  • Umfeld zum ADL schaffen

  • Ggf. Anti-Rutsch-Matte vor das Bett bzw. vor den Stuhl legen

Häufige neurologische Symptome

GabrieleEckhardt

GerlindeHaase

AnkeHengelmolen-Greb

HorstHummelsheim

KlausJahn

MichaelJöbges

SilvyKellerer

RicardaLudwig

Thomas-MartinWallasch

  • 2.1

    Ataxie16

    • 2.1.1

      Definition und Beschreibung16

    • 2.1.2

      Ursachen der cerebellären Ataxie17

    • 2.1.3

      Spezifische Störungen18

    • 2.1.4

      Therapieansätze19

  • 2.2

    Paresen23

    • 2.2.1

      Definition und Beschreibung23

    • 2.2.2

      Spezifische Störungen24

    • 2.2.3

      Therapieansätze29

  • 2.3

    Gangstörungen32

    • 2.3.1

      Definition und Beschreibung32

    • 2.3.2

      Muskelfunktionen beim Gehen und spezifische Störungen32

    • 2.3.3

      Therapieansätze36

  • 2.4

    Schwindel36

    • 2.4.1

      Definition und Beschreibung36

    • 2.4.2

      Einteilung der Schwindelbeschwerden37

    • 2.4.3

      Spezifische Störungen und Ursachen von Schwindel38

    • 2.4.4

      Therapieansätze41

  • 2.5

    Schmerz47

    • 2.5.1

      Definition und Beschreibung47

    • 2.5.2

      Mechanismen der Schmerzentstehung und -chronifizierung47

    • 2.5.3

      Therapieansätze50

  • 2.6

    Sturzgefahr51

    • 2.6.1

      Definition und Beschreibung51

    • 2.6.2

      Clinical Reasoning52

    • 2.6.3

      Therapieansätze55

Ataxie

GerlindeHaase

GabrieleEckhardt

AtaxieAtaxie ist ein sehr übergeordneter Begriff, der Koordinationsstörungen beschreibt, die häufig bei Patienten mit einer Läsion im Kleinhirn (Cerebellum) und seinen Verbindungen im ZNS auftreten (Kap. 4.12).

Definition und Beschreibung

Der Begriff AtaxieAtaxieDefinition kommt aus dem Griechischen: A-taxis = Unordnung, Ordnungslosigkeit. Ataxie beschreibt die folgenden „Unordnungen“ im Bewegungsverhalten:
  • Posturale Unsicherheit

  • Störungen der Schwerpunktkontrolle

  • Schwierigkeiten, Muskelaktivitäten für Haltung und zielgerichtete Bewegung zu koordinieren

  • Vorstellung, Planung und Erwartung der Bewegung stimmen nicht mit der Ausführung überein

  • Ungeschicklichkeit

  • Sehstörungen

Patienten mit Dysfunktionen nach cerebellären Läsionen wissen die Bewegungen, die sie machen wollen, und können jede Bewegung ansteuern. Sie können diese nur nicht akkurat ausführen (Dyssynergie, Dysmetrie, Dysdiadochokinese) und sind unfähig, gewollte Haltungen beizubehalten und während der Bewegung anzupassen. Bewegungen werden ineffizient durchgeführt.

Merke

Die vorhandenen, vorher benutzten und gespeicherten motorischen Programme können von den Patienten nicht mehr benutzt bzw. nicht an die aktuelle Situation angepasst werden.

Mögliche KonsequenzenAtaxieKonsequenzen:
  • Die Bewegungen sind abgehackt und werden mit Fehlern in Richtung, Kraft, Geschwindigkeit und Ausmaß durchgeführt (= dekomponiert).

  • Patienten sind sich dieser Verhaltensweisen bewusst und passen sich mit kompensatorischen Strategien daran an, um Funktionen ausführen zu können.

  • Diese Anpassungen sind von der Bewegungsplanung bis zur Ausführungen der Bewegungsabläufe sehr willkürlich gesteuert.

  • Die automatischen, antizipatorischen posturalen Anpassungen vor und während der Bewegungen sind besonders in höheren Ausgangsstellungen nicht effizient und werden durch Fixationsstrategien ersetzt.

  • Für Haltung- und Bewegungskontrolle benötigen die Patienten mehr Aufmerksamkeit.

Daraus ergibt sich ein erlerntes (= kompensatorisches) Bewegungsverhalten, das sehr häufig einen irregulären Ausschlag in der Amplitude zunehmen und größer werden lässt und wodurch das Gleichgewicht sich dementsprechend verschlechtert. Die Angst vor dem Stürzen wird immer größer; dadurch nimmt die Sturzgefahr zu. Die Ataxie wird demnach durch die eigene Problemlösungsstrategie des Patienten verstärkt! Es kann bis zur Unfähigkeit führen, sich in der Senkrechten eigenständig fortbewegen zu können.

Merke

Das Problem des erlernten Bewegungsverhaltens ist vorwiegend ein „zu viel“ als ein „zu wenig“:

  • Die Aufmerksamkeit ist zu hoch → d. h., Automatisierung wird unterdrückt.

  • Die Initiierung ist zu schnell.

  • Die Gelenkeinstellungen (Alignments) werden verriegelt.

  • Die Atmung wird angehalten.

  • Die Kraftsteuerung ist zu hoch.

  • Der Bewegungsablauf ist zu schnell.

  • Das Beenden/Abfangen einer geplanten Bewegung geschieht mit zu viel Kraft.

  • Oder sie planen das „Sich-fallen-lassen“ auf einer sicheren Unterstützungsfläche (Bett, Rollstuhl …).

Durch das Benutzen dieser Bewegungsstrategien kommt es häufig zu sekundären Veränderungen im muskuloskelettalen System mit Bewegungseinschränkungen und Schmerzen, die zusätzlich Steifigkeit und Bewegungsarmut mit sich bringen.
Die Sichtweise des „Zuviels“ erklärt, dass Patienten mit ataktischen Bewegungsstörungen nicht von Therapieansätzen wie z. B. Kräftigung mit Widerständen und Gewichten profitieren. Die Patienten selbst verschlechtern die Koordination ihrer Bewegung vorwiegend durch zu viel Kraft, Anstrengung und kompensatorische Fixationen.
Es ist den Patienten nicht mehr möglich, die Vorstellung und das Gefühl der Bewegung mit der Erinnerung von altem Wissen und neuen, meist negativen Erfahrungen in der Feedforward-Kontrolle für den absteigenden motorischen Output mit der Feedback-Information der aktuellen sensorischen Information zu koordinieren und anzupassen; z. B. können sie die gewünschte Bewegung nicht mehr an das Umfeld oder die Situation anpassen.

Ursachen der cerebellären Ataxie

(Kap. 4.12)AtaxieUrsachen
  • Ischämien oder Blutungen im Bereich Cerebellum oder Hirnstamm

  • Tumoren

  • Contusio cerebri, Schädel-Hirn-Traumata

  • Abschermechanismus der Bahnen im Hirnstamm

  • Encephalitiden

  • Multiple Sklerose

  • Degenerative cerebelläre Erkrankungen (z. B. Friedreich-Ataxie)

  • Medikamentenbedingt

Merke

Die Funktionen des KleinhirnsKleinhirnFunktionen

  • Sensomotorisches Lernen, „Error Correction“

  • Haltungs- und Bewegungskontrolle sowie Koordination der beiden

  • Innere Repräsentation des „Up-to-date-“Körperschemas

  • Feedforward-Anpassungen aufgrund gespeicherter Erfahrungen

  • Feedback-Anpassungen an zielorientierte sensorische/propriozeptive Informationen

  • Timing der Augen-Such-Bewegungen

  • Anpassung der Bewegung an die momentane Beziehung zur Umwelt

Das Cerebellum kann vorhersehen und anpassen, wie eine Extremität während einer komplexen Bewegung auf die vielen Kräfte reagieren soll, auch auf die Weiterleitung von einem Gelenk zum nächsten.

Das beinhaltet auch das relative Timing der einzelnen Muskelkontraktionen, um sicherzustellen, dass die Geschwindigkeit und Genauigkeit der Bewegung, die eine Person ausführt, angepasst wird (z. B. Essen: Gabel landet im Mund und nicht im Auge).

Wickelgren 1998

Spezifische Störungen

Läsionen aus verschiedenen Gebieten des CerebellumsCerebellum, Störungen äußern sich in unterschiedlichen Störungen. Auch betreffen sie die Extremitäten auf der ipsilateralen Seite zur Läsion.
  • Läsionen des Vestibulocerebellums mit Lobus flocculus, nodulus und lingula zeigen Gleichgewichtstörungen, Schwindel, Veränderungen der vestibulo-okulären Reaktionen und Nystagmus.

  • Läsionen des medialen Spinocerebellums, des Vermis in der Mittellinie und der Ncll. fastigii verursachen Ausfälle in der axialen Rumpfkontrolle und eine Rumpfataxie. Als Ergebnis kann die posturale Kontrolle nicht gehalten werden, während die Extremitäten bewegt werden sollen.

Beide Teile des Cerebellums haben einen Effekt auf das vestibulospinale und retikulospinale System. Es können auch Schwierigkeiten in der Artikulierung der Sprache auftreten.
  • Läsionen des lateralen Spinocerebellums, dem intermediären Teil der Hemisphären und des Ncl. interpositus lösen eine Extremitätenataxie und einen Aktionstremor oder auch Intentionstremor aus. Die Zielmotorik ist gestört, aber das Problem liegt nicht im distalen Teil der Extremität, sondern proximal in der Anbindung an den Rumpf.

  • Läsionen des lateralen Cerebellums, der lateralen Hemisphären und des Ncl. dentatus führen zur Unfähigkeit, Bewegungen zu planen und zu initiieren. Der Patient hat Schwierigkeiten, komplexe Bewegungen auszuführen, die mehr als ein Gelenk benötigen, Aktivitäten erzeugen sollen und Präzision und Geschicklichkeit benötigen.

Für die Praxis

Durch exaktes und spezifisches Clinical Reasoning muss herausgefunden werden, um welche Art einer cerebellären Störung es sich handelt.

Es können eng abgegrenzte Symptome in einem Teil des Kleinhirns oder eine Kombination aus Störungen in allen vier Teilen auftreten. Wenn das Vestibulocerebellum und das Spinocerebellum gemeinsam geschädigt sind, kann der Patient unter einer Rumpfataxie mit Extremitätenataxie und Nystagmus mit Schwindel leiden.
Die Begriffe Standataxie und Gangataxie sind übergeordnete Beschreibungen der Problematik, aber im Allgemeinen für den Therapieansatz nicht aufschlussreich genug.

Therapieansätze

Um eine AtaxieTherapieansätzeerfolgreiche Behandlung im Sinne des motorischen Lernens durchführen zu können, sollten Therapeuten eine innere spezifische Einstellung und Fähigkeit besitzen, mit der sie die Patienten motivieren, sich aufmerksam an ihrem persönlichen Lernprozess zu beteiligen. Eine konsequente therapeutische Vorgehensweise innerhalb des Clinical Reasonings ist, den Patienten als Erstes „erfahren“ zu lassen, wie sich die eigene Bewegungsstrategie als effizient oder weniger effizient erweist.

Merke

Übergeordnet geht es für die Patienten um sensomotorisches Lernen!

Erfahren der momentanen Bewegungsstrategie des Patienten

  • Wird sie positiv erlebt?

    • Selbstständigkeit ist erhalten.

    • Ziele können erreicht werden.

  • Wird sie negativ erlebt?

    • Abhängigkeit von Helfern oder Hilfsmitteln

    • Begrenzte Alltagskompetenz

    • Sturzgefahr

    • Übermäßige Anstrengung mit Erschöpfung (Fatique)

    • Verkrampfungen und Schmerzen

    • Erhöhter Zeitaufwand

    • Frustration und Rückzug

Merke

Beim Erfassen des momentan benutzten Bewegungsverhaltens erkennt der Patient im therapeutischen Dialog häufig zum ersten Mal das „Zuviel“ in seinem Denken, seiner Anstrengung, seinem Einsatz von Muskelkraft und Fixationen, seinem ständigen Luftanhalten und dem mit Druck Arbeiten. Erst diese Erfahrung zeigt ihm auf, dass das eigene Bewegungsverhalten reflektiert und verändert werden muss und kann. Er erfährt sein Bewegungs- und Lernpotenzial, welches die Basis für die Formulierung eines Ziels für Alltagsaktivitäten oder seiner Teilhabe im Beruf oder Privatleben ist (Kap. 1).

Erkennen der Fehler, die für das Wiedererlernen von flüssigen Bewegungen nicht hilfreich sind

Zum Beispiel Sitzen am Tisch, Aufstützen beider Unterarme, um nur aus dem Handgelenk heraus den Löffel zum Mund zu führen.

Merke

Je komplexer die Bewegung ist und je mehr Gelenke im Bewegungsablauf hintereinander geschaltet werden müssen, umso schwerer ist die Bewegungskontrolle.

Erlernen eines „posturalen Rahmens“ (antizipatorische posturale Anpassungen, APA) vor und während jeder Bewegung

(Kap. 3.1.3)
Zum Anpassung, antizipatorische posturaleBeispiel schrittweises Erlernen der dreidimensionalen spiraligen Bewegung für den Transfer Rollstuhl – Toilette, ohne Benutzung der Fixationsstrategie mit den Armen. Dies geschieht durch gelenkte Aufmerksamkeit auf das Timing für Haltung und Bewegung.

Merke

Corestabilität (Kap. 3.1.3) muss vorhanden sein; die posturale Stabilität benötigt posturale Orientierung im Körper selbst und in der Umwelt (Körperschema).

Umkehrung oder Anpassen der Muskelaktivität in der Schwerkraftlinie

Zum Beispiel das Erlernen der kontrollierten Bewegung vom angelehnten Sitz in den Stand: Im Schwerkraftfeld drücken die konzentrisch-agonistisch arbeitenden Bauchmuskeln den Oberkörper nach vorne zu den Beinen. Danach kippt das Becken in der Schwerkraftlinie nach vorne (anterior), sodass die Rückenstrecker als Agonisten konzentrisch fallverhindernd tätig werden müssen, bevor die Beine die lineare Beschleunigung zum Stehen einleiten.

Merke

Die Bewegungskontrolle ist vorhanden, wenn jede Bewegung in jedem Moment umgekehrt oder angehalten werden kann. Der Wechsel des Agonisten in der Schwerkraftlinie ist normalerweise weich und ohne Rucken. Bei einem ataktischen Patienten kann es hier größere Bewegungsausschläge geben.

Verschiedene Bewegungssequenzen erfahren, ohne Teile des Körpers zu fixieren

Zum Beispiel das Erlernen aller Bewegungsübergänge als Basis für die von morgens bis abends im Alltag vorkommenden Bewegungsabläufe. Dabei ist es notwendig, schon erlernte Bewegungsmuster zu variieren und an die wechselnde Umwelt anzupassen. Das Starten und Stoppen von Bewegungen, Veränderung im Tempo oder Bewegungsrichtungen helfen, das Erlernte zu etablieren.

Merke

Die Fähigkeit eines „perfekten“ Alignments (biomechanische Einstellung in der Schwerkraft für die jeweilig ablaufende Bewegungsfolge) erleichtert und automatisiert die posturalen Einstellungen vor und während jeder Bewegung.

Erkennen des eigenen Bewegungsverhaltens mit bestehendem Missverhältnis der einzelnen Rotationskomponenten im ganzen Körper

Zum Beispiel Erlernen der stabilen Referenz in einzelnen Körperabschnitten und einzelnen Gelenken (Gegenrotation) für mehr Selektivität in Bewegungsabläufen durch angepassten Abbau der „Hands on“-Techniken des Therapeuten.

Merke

Wenn die Fähigkeiten der posturalen Gegenrotation, der gegenläufigen Gleichgewichtsreaktionen und der „Rebound“-Reaktion fehlen, ist die Folge sehr oft ein Fixationsmuster oder Sturzgefahr durch eine überschießende oder ungebremste Bewegung für das angestrebte Ziel.

Erarbeiten der bewussten Körperwahrnehmung (Body Awareness), um über Spüren und nicht aus negativer Erfahrung der Vergangenheit die Bewegung planen zu können

Zum Beispiel durch:Body Awareness
  • Loslassen der Fixationsstrategien in sicheren Ausgangsstellungen für kontrolliertes Bewegen

  • Einbeziehen der Atembewegungen in allen Bewegungsabläufen, um das Luftanhalten als ineffizient zu erleben

  • Ausprobieren von großen Bewegungen, die immer feiner graduiert werden, und dadurch die Erfahrung von Beweglichkeit, Bewegungsverbesserungen und Leichtigkeit in der Bewegung

  • Dosierte Spannungsanpassung mit der Gewichtseinschätzung der eigenen Extremität für die Gegenstandsmanipulation in der Umwelt

  • Timing von Haltung und selektiver Bewegung: zuerst in Zeitlupe und dann immer schneller werdend

Merke

Bei einer ataktischen Bewegungsstörung wird die posturale Kontrolle wahrscheinlich nie mehr so automatisch wie im gesunden Zustand und muss deswegen bewusster angesteuert werden.

Erlernen des „Postural Sway“ = Haltungsschwingung

Zum Beispiel Postural Swaysollte der Körperschwerpunkt, ohne mit den Augen zu fixieren (Augen zu oder Augenbinde), über den Füßen eine kleine liegende Acht beschreiben.

Merke

Dies ist bedeutend für den freien dynamischen Stand und Voraussetzung für das Gehen. Die Schwingung benötigt eine gute Einstellung aller Körperabschnitte übereinander in der Schwerkraftlinie und sollte sich in alle Richtungen gleichermaßen automatisch einstellen.

Erlernen der Balancestrategien (Sprunggelenksstrategie, Hüftstrategie, Schrittstrategie)

Zum Beispiel Erarbeiten des Bewegungsübergangs „Stand zum Boden über den Bärenstand und wieder hinauf“. Dabei liegt der Fokus auf Leichtigkeit und Bewegungsfreude.

Merke

Fixationen der Füße und zu schnelle Abstützreaktionen der Arme vermindern die Fähigkeit, auf Balancestrategien zurückzugreifen, und erhöhen die Sturzgefahr.

Augenbewegungen verfeinern

Zum Beispiel durch Gegenbewegungen von Augen und Kopf in sicheren Ausgangsstellungen. Dadurch werden Kopf-und Nackenmuskeln automatisch weich und locker und das Bewegungsausmaß erheblich erweitert. Bei geplantem Richtungswechsel während des Gehens (z. B. nach rechts abbiegen) zuerst mit Augen- und Kopfbewegung die Drehung einleiten. Dadurch ist das erforderliche Scannen der Umwelt für die Planung der gewünschten Bewegung erleichtert.

Merke

Für die Orientierung im Raum ist die freie Beweglichkeit der Augen und des Kopfes von großer Bedeutung. Bei Patienten mit cebellärer Ataxie sind Schrittfolgen häufig ungenau, mit hypermetrischen Fehlern oder vielen Korrekturen. Die vestibulo-okuläre Reaktion (VOR) ist bedeutend für Gleichgewichtsreaktionen (Kap. 3.2.1).

Falltraining

Zum Beispiel durch FalltrainingErarbeiten von rotatorischen, dreidimensionalen Bewegungsabläufen aus dem Stand bis zum Boden. Das Benutzen von Weichbodenmatten oder entsprechenden Kissen hilft bei dem schrittweisen Abbau von absichernden Händen des Therapeuten.

Merke

Die Gefahr zu stürzen ist ein ständiger Begleiter der Menschen mit einer Ataxie. Die Angst davor endet in einer Planung mit „zu viel“ an Muskeltonus und Fixationen, die entweder den Menschen bewegungsunfähig macht oder das Stürzen provoziert. Gelerntes Fallen auf den Boden macht Bewegungsabläufe geschmeidiger, reduziert die Angst und die damit verbundenen Risiken für Verletzungen und Frakturen (Kap. 2.6).

Dieser therapeutische Ansatz erfordert von dem Patienten mit Ataxie eine große Umstellung. Die Idee, therapeutisch „behandelt“ zu werden, muss ebenso aufgegeben werden wie fixierende und damit vermeintlich stabilisierende Bewegungsstrategien. Die Veränderung fängt im „Kopf“ an und fordert eine hohe Bereitschaft, sich mit seinem Körper mit Aufmerksamkeit und Bewusstheit auseinanderzusetzen.

Merke

Bewusstheit kann als eine aufmerksame, entspannte und wache Anwesenheit beschrieben werden. Sich selbst und der Umwelt gegenüber bewusst sein heißt, ständig die internen und externen Einflüsse zu beobachten.

Es ist eine Lernmöglichkeit für den Patienten, durch die er mit vertiefter Aufmerksamkeit und Empfindsamkeit ausprobierend Erfahrungen sammeln kann und sich dabei selbst reflektiert und selbst erkennt.

Durch sensorische Informationen wird die innere Repräsentation dem „Update“-Körperschema ständig angepasst und bietet somit eine Veränderung in der Feedforward-Verrechnung. Das Ziel des Menschen ist die Vertikalisierung, die bipedale Fortbewegung und die Koordination der beiden Hände. Dafür scheint es notwendig zu sein, dass Bewegung erlebt und ständig mit gespeicherten Bewegungsbildern abgeglichen wird. Je variabler wir uns bewegen, desto sicherer fühlen wir uns im Alltag.

Merke

Innere Repräsentation besteht durch die Integration sensorischer Information über

  • Erfahrung von aktiver Bewegung im Raum

  • Dreidimensionale Bewegungserfahrung und spezifische Raumexploration

  • Spiralige Bewegungen

  • Aufrichten und Loslassen

  • Vertikale Orientierung

  • Afferente Information, geliefert durch spezifisches Handling

  • Referenz für Bewegung als Orientierungsrahmen

  • Ständigen neuen Erfahrungsabgleich

  • Ständiges Körperschema-„Update“

  • Erkennen von eigenen Limitierungen

Literatur

Criscimagna-Hemminger and Shadmer, 2008

S.Criscimagna-HemmingerR.ShadmerConsolidation patterns of human motor memoryJ Neurosci28200896109618

Criscimagna-Hemminger et al., 2010

S.Criscimagna-HemmingerA.BastianR.ShadmerSize of error affects cerebellar contributions to motor learningJ Neurophysiol103201022752284

Gibo et al., 2013

T.GiboCerebellar motor learning: are environment dynamics more important than error size?J Neurophysiol1102013322333

Masao, 2013

I.MasaoError detection and representation in the olivo-cerebellar systemFront Neural Circuits720131

Wickelgren, 1998

J.WickelgrenThe cerebellum: the brain‘s engine of agilityScience2815383199815881590

Paresen

RicardaLudwig

HorstHummelsheim

Definition und Beschreibung

Der Begriff „PareseParese“ kommt in der Neurologie und neurologischen Rehabilitation häufig vor und ist gleichbedeutend mit Lähmung oder Kraftminderung eines oder mehrerer Muskeln. Eine vollständige Lähmung bezeichnet man auch als Paralyse oder Plegie. Die Schwere der Parese wird durch den Kraftgrad 1–5 dokumentiert. Obwohl sich die British Medical Research Council Scale (BMRC-Skala) oftmals als wenig trennscharf erweist, ist sie weit verbreitet.
Zum motorischenPareseDefinition System gehören die motorischen Zentren der Hirnrinde, die innerhalb von Hirn und Rückenmark absteigenden motorischen Bahnsysteme, die α-Motoneurone im Vorderhorn des Rückenmarks, der periphere motorische Nerv sowie die Muskulatur (Kap. 3.1). Außerdem zählen die Basalganglien, das Kleinhirn und sensibel-afferente Bahnensysteme dazu, deren Schädigung zwar prominente motorische Störungen verursachen kann, die aber für die Entstehung von Paresen eher von nachgeordneter Bedeutung sind.
Eine Bewegung oder eine Bewegungsabfolge wird in motorischen Assoziationszentren (prämotorischer und supplementär-motorischer Kortex) geplant; die Steuerung der Ausführung geschieht überwiegend im primär-motorischen Kortex (Gyrus praecentralis). Dort sind die Muskelgruppen jedes Körperabschnitts repräsentiert: von der Beinrepräsentation im Gebiet der Mantelkante, gefolgt von Rumpf, Schulter, Arm und Hand bis zur Repräsentation der Gesichts-, Zungen-, Kiefer- und Kehlkopfmuskulatur ganz außen.
Über absteigende motorische Bahnen, v. a. über die Pyramidenbahn (Tractus corticospinalis), erreichen die Signale aus der motorischen Hirnrinde die spinalen α-Motoneurone. Die Verbindungsbahn der motorischen Hirnrinde zu den motorischen Hirnnervenkernen wird Tractus corticobulbaris genannt. Paresen können durch Schädigungen innerhalb der kortikalen Ursprungsgebiete absteigender motorischer Bahnensysteme, durch Schädigungen in deren absteigendem Verlauf, innerhalb des Pools der a-Motoneurone, im peripheren motorischen Nerv oder bei muskulären Erkrankungen oder Verletzungen entstehen.
Die Pyramidenbahn verläuft von der Hirnrinde durch die weiße Substanz des Hirns, dann durch den hinteren Schenkel der inneren Kapsel (Capsula interna), die Hirnschenkel, die Brücke und den ventralen Bereich der Medulla oblongata. Am Übergang der Medulla oblongata zum Rückenmark kreuzt der überwiegende Teil der Pyramidenbahnfasern (80–85 %) auf die Gegenseite, um im dorsolateralen Bereich des Rückenmarks weiter abzusteigen. Der ungekreuzte Teil verläuft ventromedial weiter abwärts, um auf segmentaler Ebene auf die Gegenseite zu kreuzen. Der überwiegende Teil (ca. 90 %) der Pyramidenbahn endet an spinalen Interneuronen, die ihrerseits zu α-Motoneuronen projizieren. Direkte kortiko-motoneuronale Verbindungen sind demnach selten.
Schädigungen, die die motorischen Hirnrindengebiete oder die absteigenden Fasersysteme in Hirn und Rückenmark treffen, führen zu zentralen Paresen. Sind hingegen die α-Motoneurone oder der periphere motorische Nerv betroffen, spricht man von einer peripheren Parese.

Spezifische Störungen

Zentrale Paresen

Zentrale ParesenParesezentrale sind stets auf eine Schädigung des ZNS (Hirn, Rückenmark) zurückzuführen. Für die ersten Tage oder Wochen nach Eintritt der Läsion, z. B. nach einem Hirninfarkt, besteht eine schlaffe Lähmung, d. h., Muskeleigenreflexe sind nicht oder vermindert auslösbar, der Muskeltonus ist im Vergleich zur gesunden Körperseite zunächst gemindert. Allmählich nehmen Muskeltonus und die Eigenreflexaktivität wieder zu; dies gilt insbesondere für die Beugemuskeln des Armes und die Streckmuskeln des Beines. Die Parese wird spastisch, die Beugemuskeln des Armes und die Streckmuskeln des Beines sind besonders betroffen, sodass nach einigen Wochen der Arm im Ellenbogen- und Handgelenk sowie in den Fingergelenken gebeugt sowie das Bein im Knie- und Sprunggelenk gestreckt (funktionelle Beinverlängerung) gehalten werden. Im weiteren Verlauf können sich Kloni einstellen, die bei ruckartiger Dehnung spastischer Muskeln auftreten und durch eine sich selbst unterhaltende fortgesetzte Eigenreflextätigkeit charakterisiert sind.

Merke

Zur Phänomenologie der zentralen (spastischen) Parese gehören:

  • Kraftminderung mit Herabsetzung der feinbeweglichkeitselektiven Bewegung

  • Erhöhung des Muskeltonus

  • Gesteigerte Eigenreflextätigkeit, ggf. mit leicht auslösbaren, erschöpflichen oder unerschöpflichen Kloni

  • Auslösbarkeit pathologischer Reflexe, z. B. Babinski-Zeichen (das Bestreichen des lateralen Fußrandes führt zu einer Dorsalextension der Großzehe)

  • Abschwächung oder Aufhebung von Fremdreflexen (z. B. Bauchhautreflex)

  • Zunächst normale Muskeltrophik

Hemiparesen
In der motorischenHemiparese Hirnrinde sind die Muskelgruppen nach ihrer Lokalisation angeordnet. Dabei sind die kortikalen Repräsentationsflächen für das Gesicht und die obere Extremität deutlich ausgedehnter als die Repräsentationsflächen für den Rumpf oder die untere Extremität. Bei einer umschriebenen Läsion in der motorischen Hirnrinde oder unmittelbar hirnrindennaher Gebiete, z. B. durch einen Tumor oder einen Abszess, resultiert daher häufig eine Lähmung, die bevorzugt Gesicht und/oder Arm und Hand der kontralateralen Körperseite betrifft; man spricht von einer brachiofazial betonten Parese. Häufig ist die Lähmung distal betont und die Feinmotorik beeinträchtigt. Bei ganz umschriebenen Läsionen kann auch eine Monoparese, z. B. des kontralateralen Armes oder der kontralateralen Hand auftreten. Lähmungen, deren auslösende Läsion sich auf den motorischen Kortex beschränkt, bleiben in der Regel schlaff; eine Spastik entwickelt sich meist nicht.
Bei Schädigung der inneren Kapsel entsteht zunächst eine schlaffe Hemiparese, die innerhalb einiger Tage spastisch wird. Durch die enge Bündelung der absteigenden Fasern betrifft sie in der Regel Arm und Bein gleichermaßen. Da auch kortikobulbäre Fasern mit betroffen sind, resultiert eine kontralaterale Gesichtslähmung, möglicherweise auch eine kontralaterale Einschränkung der Hypoglossusfunktion. Die übrigen Hirnnerven, einschließlich der fazialen Stirninnervation, sind wegen der bilateralen Projektion zu den Hirnnervenkernen nicht betroffen.
Im Bereich der Brücke (Pons) liegen die absteigenden motorischen Fasern nicht so dicht gedrängt wie in der inneren Kapsel; kleine Läsionen können daher durchaus zu umschriebenen kontralateralen Paresen führen. Ist hingegen das ventrale Ponsgebiet betroffen, z. B. durch einen Verschluss der A. basilaris bzw. ihrer Äste, so resultiert meist ein schweres klinisches Bild mit Tetraparese, Ausfall der Hirnnervenfunktion mit Ausnahme der Okulomotorik. Gelegentlich kommt es zum Locked-in-Syndrom. Geschädigt ist dabei das ventral lokalisierte Band kortikospinal und kortikobulbär absteigender motorischer Projektionen.
Die Pyramidenbahn kreuzt am Ende der Medulla oblongata zu 80 bis 85 % auf die Gegenseite, um dann im dorsolateralen Abschnitt des Rückenmarks abzusteigen (Tractus corticospinalis lateralis). Kommt es in diesem Bereich des Rückenmarks z. B. durch einen Tumor oder ein Kontusionstrauma zu einer Schädigung des Tractus corticospinals lateralis, resultiert eine ipsilaterale spastische Hemiparese für die aus darunter liegenden Segmenten versorgten Muskelgruppen.
Tetraparesen
Bei Stenosen Tetrapareseoder Verschlüssen der A. basilaris und/oder ihrer Äste kommt es zu Infarzierungen im Hirnstammgebiet. Ein Locked-in-SyndromLocked-in-Syndrom entsteht, wenn die ventralen Abschnitte der Brücke und die dort verlaufenden efferenten motorischen Bahnen bilateral geschädigt werden, die dorsalen Abschnitte jedoch erhalten bleiben. Es resultiert eine meist hochgradige Tetraparese oder Tetraplegie und eine Lähmung der meisten von den motorischen Hirnnerven versorgten Muskeln. Das Bewusstsein ebenso wie die Umgebungswahrnehmung sind erhalten. Einigen Betroffenen gelingt es, über vertikale Augenbewegungen oder den Lidschluss zu kommunizieren.
Tetraparesen können aber auch durch Rückenmarkserkrankungen (z. B. eine Myelitis) oder durch eine Rückenmarksverletzung verursacht werden. Da im Rückenmark motorische, sensible und vegetative Bahnen auf engem Raum gebündelt verlaufen und zudem noch eng benachbart zu α-Motoneuronen, sensiblen, vegetativen und Interneuronen sind, ergeben sich häufig Kombinationen aus zentralen und peripheren Lähmungen, vegetativen und sensiblen Störungen. Kommt es zu einer Schädigung im oberen Zervikalmark, werden dort die absteigenden motorischen Bahnen für die Muskeln von Armen und Beinen betroffen. Es resultiert eine Tetraparese, bei der diejenigen Muskeln, die von Spinalsegmenten (Abb. 2.1) versorgt werden, die unterhalb der Schädigungsebene liegen, zentral gelähmt sind und nach der Zeit des spinalen Schocks (Tage bis wenige Wochen) eine Spastik entwickeln werden. Eigenständige Atmung ist wegen des Ausfalls der Funktion des Zwerchfells (N. phrenicus) und der Interkostalmuskulatur nicht mehr möglich; die Patienten sind beatmungspflichtig. Bei einer Schädigung im unteren Zervikalbereich sind die Arme je nach Läsionshöhe unterschiedlich ausgeprägt mitbetroffen, die Interkostalmuskulatur ist paretisch und die Atemfunktion dadurch eingeschränkt.
Paraparesen
Liegt die Schädigung im ParapareseRückenmark, aber unterhalb des Zervikalmarks, bleibt die Armfunktion unbeeinträchtigt. Es besteht eine meist zunächst schlaffe, später spastische Paraparese beider Beine. Liegt die Läsion im oberen Thorakalmark, ist die Atmung wegen der Funktionsbeeinträchtigung der Interkostalmuskulatur gestört. Neben einer Lähmung beider Beine bestehen dabei auch Blasenfunktionsstörungen.
Nach Abklingen des spinalen Schocks entwickeln die deefferentierten Rückenmarksneurone eine erhöhte Reizbarkeit z. B. gegenüber externen Stimuli. Sogenannte „spinale Automatismen“ können auftreten, die sich z. B. als spontane oder durch oft nur milde externe (kutane oder propriozeptive) Stimuli auslösbare Beugesynergien in Hüft-, Knie und Sprunggelenken äußern können. Die Eigenreflexantworten sind gesteigert, pathologische Reflexe (Babinski-Zeichen etc.) sind auslösbar.

Periphere Paresen

ZumPareseperiphere peripheren Anteil des motorischen Systems gehören die Kerne der motorischen Hirnnerven im Hirnstamm, die α-Motoneurone im Vorderhorn des Rückenmarks, die motorischen Vorderwurzeln, der Plexus brachialis bzw. der Plexus lumbosacralis, die peripheren motorischen Nerven und die motorischen Endplatten innerhalb der Muskulatur. Das α-Motoneuron bildet zusammen mit den von ihm innervierten Muskelfasern eine motorische Einheit. Bei Muskelgruppen, die abgestufte feinmotorische Leistungen erbringen, versorgt das α-Motoneuron nur wenige Muskelfasern (10 bis 20). Große motorische Einheiten (mit 100 bis 500 Muskelfasern) finden sich in Muskeln, die grobmotorische oder statische Funktionen erfüllen, z. B. in der Rumpfmuskulatur.
Bei Schädigung des α-Motoneurons, der Vorderwurzeln, des peripheren motorischen Nerven, des Plexus oder der motorischen Endplatten ergibt sich eine schlaffe periphere Parese. Eigenreflexe sind abgeschwächt oder gar nicht mehr auslösbar. Die Muskeln beginnen zu atrophieren.

Merke

Zur Phänomenologie der peripheren (schlaffen) Parese gehören:

  • Kraftminderung

  • Reduzierter Muskeltonus

  • Verminderte oder aufgehobene Eigenreflextätigkeit

  • Muskelatrophie

Bei einer Schädigung des Zervikalmarks kommt es für die Muskelgruppen, die von unterhalb der Schädigung liegenden Spinalsegmenten versorgt werden, zu spastischen Lähmungen. In der Schädigungsebene selbst sind jedoch häufig die im Vorderhorn gelegenen α-Motoneurone und/oder die Vorderwurzeln mit betroffen, sodass für die von dort innervierten Muskeln eine periphere Parese resultiert. Bei einer zervikalen Rückenmarksläsion entstehen also oftmals zugleich periphere und zentrale Lähmungen.

Beispiel

Die PoliomyelitisPoliomyelitis ist eine Virusinfektion, bei der α-Motoneurone in unterschiedlicher Menge zugrunde gehen. Die Folge sind schlaffe Lähmungen mit häufig schweren Atrophien.

Bei der amyotrophen LateralskleroseLateralsklerose, amyotrophe kommt es zu einem fortschreitenden Untergang von α-Motoneuronen und zu einer progredienten Degeneration kortikospinal projizierender Neurone. Dies führt zu einer Kombination aus peripheren und zentralen Paresen in ein und demselben Muskel und äußert sich neben regelmäßig auslösbaren pathologischen Reflexen darin, dass der atrophische Muskel spastische Zeichen aufweist.

Distal symmetrische Paresen
Distal symmetrischeParesedistal symmetrische Paresen treten meist im Rahmen von Polyneuropathien auf. Diese Erkrankungen des peripheren Nervensystems betreffen im Allgemeinen motorische, sensible und autonome Nervenfasern, wobei die verschiedenen Komponenten des peripheren Nervensystems aber in unterschiedlichem Schweregrad beteiligt sein können. Die häufigsten Ursachen von Polyneuropathien sind Alkoholmissbrauch und Diabetes mellitus. Demnach ist die Polyneuropathie meist ein (wichtiges) Symptom einer Allgemeinerkrankung. Sie kann auch auftreten bei Exposition gegenüber toxischen Substanzen (z. B. bestimmten Lösungsmitteln oder Schwermetallen), bei Einnahme bestimmter Medikamente (z. B. einige Zytostatika oder Antibiotika) und im Rahmen von Vaskulitiden oder Kollagenosen. Gemeinsame Kennzeichen sind die schlaffe Lähmung, sensible Ausfalls- und Reizerscheinungen sowie autonome Störungen, die nicht auf das Versorgungsgebiet einzelner peripherer Nerven beschränkt sind. Die Eigenreflexe in betroffenen Muskelgruppen sind abgeschwächt oder ausgefallen, die Muskeln meist verschmächtigt.
Paresen bei Läsionen einzelner Nerven
Druck, Zerrung, Quetschung, Paresebei Läsion einzelner Nervenaber auch Zerreißungen oder Schnittverletzungen von Nervenwurzeln oder einzelner peripherer Nerven führen zu peripheren Paresen (Kap. 4.4.4).

Beispiel

Ein lateraler Bandscheibenvorfall kann zu einer Schädigung der Vorderwurzel und auf diese Weise zur Entstehung von Paresen führen. Kommt es z. B. im C7-Segment zu einer Vorderwurzelläsion, resultiert u. a. eine Parese und Atrophie des M. triceps brachii und ein abgeschwächter Trizepssehnenreflex. Eine Schädigung des N. radialis (aus den Segmenten C5–Th1) in seinem proximalen Verlauf führt zu einer Lähmung und Atrophie der Mm. triceps brachii, brachioradialis, supinator sowie der Hand- und Fingerstrecker.

Zur segmentalen Versorgung und zur peripheren motorischen und sensiblen Innervation stehen hilfreiche Tabellen zur Verfügung, die es erlauben, einen bestimmten Verteilungstyp von Lähmungen und Sensibilitätsstörungen schlüssig einem oder mehreren spinalen Segmenten bzw. bestimmten peripheren Nerven zuzuordnen (Abb. 2.2).
Paresen bei Affektionen des Plexus
Die Plexus Paresebei Plexusaffektionbrachialis und lumbosacralis sind Nervengeflechte, die aus den Segmenten C4 bis Th1 bzw. L1 bis S3 gebildet werden. Klinisch lassen sich jeweils zwei häufige Formen der Armplexuslähmung unterscheiden, die unter pragmatischen Aspekten in die obere und die untere Armplexusläsion bzw. die Läsion des Plexus lumbalis und des Plexus sacralis eingeteilt werden.
Bei der oberen Armplexusläsion sind diejenigen Plexusabschnitte betroffen, die ihren Ursprung in den Spinalsegmenten C5 und C6 haben; dies führt zu einer schlaffen Lähmung der Mm. deltoideus, brachioradialis, biceps und brachialis mit Atrophie. Außerdem ist die Sensibilität über dem M. deltoideus und an der daumenseitigen Unterarm- und Handkante herabgesetzt. Bei der unteren Armplexusläsion sind diejenigen Plexusanteile betroffen, die ihren Ursprung in den Segmenten C8 und Th1 haben. Es besteht eine periphere Lähmung der Handbeuger und der kleinen Handmuskeln.
Für Läsionen des Plexus lumbalis, der aus den Spinalsegmenten L1 bis L4 gebildet wird, sind periphere Lähmungen der Oberschenkeladduktoren, der Hüftrotatoren und der Hüftbeuger typisch, während bei Schädigung des Plexus sacralis die Gesäßmuskulatur, die ischiocrurale Muskulatur, die Fuß- und Zehenheber, die Fuß- und Zehenbeuger peripher paretisch sind.

Therapieansätze

Die Therapie von motorischen Störungen ist sehr komplex. Daher wird auf Kap. 3.1 verwiesen. Therapeutische Diagnostik und grundlegende motorische Therapieinhalte werden dort ab Kap. 3.1.3 ausführlich beschrieben. Therapeutische Verfahren werden in Kap. 5 dargestellt.

Literatur

Renner et al., 2017 Jan 24

C.I.RennerS.HannaR.LudwigB.LukatsH.HummelsheimAn exploratory study of the influence of posture and hand task on corticomotor excitability of upper extremity muscles after strokeArch Phys Med Rehabil2017 Jan 24[Epub ahead of print]

Gangstörungen

AnkeHengelmolen-Greb

Definition und Beschreibung

GangstörungenGangstörungenDefinitionGangstörungen sind die Folge verschiedener Schädigungen der neurofunktionellen Systeme (Kap. 3.). Als solche sollten sie von Therapeuten auch betrachtet und analysiert werden.

Merke

Clinical Reasoning anhand der Ganganalyse:

  • Therapeuten sollten beobachten, WIE die Person geht, um zu analysieren, WARUM sie so geht, wie sie geht.

  • Es ist müßig, das WIE zu beschreiben; wichtiger ist es, die Ursache herauszufinden!

  • Beim Gehen ist der Oberkörper die stabile Referenz für die sich bewegenden unteren Extremitäten. Die Körperabschnitte Becken, Thorax und Kopf sind in eine gemeinsame Längsachse eingeordnet.

  • Die oberen Extremitäten können die Fortbewegung unterstützen (als weiterlaufende Bewegung des Rumpfeinsatzes), Gehen ist jedoch auch ohne die Bewegung der Arme möglich.

  • Die Spurbreite des Menschen beträgt durchschnittlich zwischen 5 und 13 cm.

  • Als Schrittlänge wird der Abstand zwischen Fersenaufsatz und Fersenaufsatz der beiden Füße bezeichnet.

  • Ein Gangzyklus ist der Zeitraum zwischen dem initialen und dem erneuten Aufsetzen desselben Fußes auf dem Boden.

  • Die Standbeinphase beschreibt den Abschnitt, in dem der Fuß Bodenkontakt hat.

  • Die Schwungbeinphase beschreibt den Abschnitt, in dem sich der Fuß in der Luft befindet.

  • Die Kadenz bezeichnet die Anzahl der Schritte pro Minute.

Muskelfunktionen beim Gehen und spezifische Störungen

Um Abweichungen vom normalen Gehen zu erkennen, ist es wichtig zu wissen, welche Muskelfunktionen beim Gehen notwendig sind (Tab. 2.1).
Tab. 2.1 stellt nur eine geringe Auswahl der komplexen, möglichen motorischen Probleme beim Gehen dar. Jeder Körperabschnitt kann auf ganz spezielle Weise abweichen; nicht nur in unteren und oberen Extremitäten, auch in Bewegungen von Becken, Thorax und Kopf zeigen sich kompensatorische Bewegungen.
Weitere Beispiele für GangstörungenGangstörungenBeispiele bei Problemen im motorischen System (Kap. 3.1) sind:
  • Ataktische Gangbilder (Ataxie, Kap. 2.1; Erkrankungen des Kleinhirns, Kap. 4.12). Häufig breitere Gangspur, Neigung zur Retropulsion, aber auch immer wieder aus dem „normalen Gehen“ heraus eine ataktische Abweichung eines Beins in der Schwungbeinphase außerhalb der Gangspur. Romberg (= geschlossener Stand mit beiden Armen im Schultergelenk auf 90° angehoben) bereits mit geöffneten Augen schwierig.

  • Kleinschrittige Gangbilder bei Patienten mit extrapyramidalen Störungen (Bewegungsstörungen, Kap. 4.2; idiopathisches Parkinson-Syndrom, Kap. 4.2.1). Hier können auch plötzliches „Freezing“ (= Einfrieren der Bewegung) oder Festinationen (= Trippelschritte) vorkommen.

  • Breitspurige Gangbilder bei Patienten mit Polyneuropathien ähneln einem cerebellär ataktischen Gangbild, jedoch selten Retropulsion. Romberg kann bei geöffneten Augen gestanden werden, bei geschlossen wird dies schwierig. Sensibilitätsstörung meist distal symmetrisch im Bereich der unteren Extremitäten (Kap. 4.4).

  • Breitspuriges Gangbild bei Normaldruckhydrozephalus, charakteristisch mit breitspurigem und kleinschrittigem Gangbild mit Außenrotation der Füße und gestreckten Knien (zusätzlich Demenz und Urininkontinenz) (Kap. 4.2).

  • Myopathische Gangbilder, die oft mit Spurverbreiterungen einhergehen, um andere Muskelgruppen zu nutzen, und die Aufrichtung gegen die Schwerkraft nur über die Rückenstrecker gestalten (peripheres motorisches Nervensystem und motorische Endplatte, Kap. 3.1.1; Muskelerkrankungen, Kap. 4.10); ebenso typisch Absinken in der Hüfte auf der Standbeinseite (= Trendelenburg-Gangbild, „watscheln“).

  • Gangbilder mit Aktionsmyoklonus sind sehr auffällig, da die überschießenden Bewegungen oft erschreckend sind (Myoklonien, Kap. 4.2.7).

  • Steppergang wird das klassische Gangbild bei einer Peroneus-Parese (Kap. 4.4) genannt. Die fehlende Extension im Sprunggelenk wird durch eine vermehrte Beugung in der Hüfte kompensiert.

Aber nicht nur Probleme im motorischen System verändern das Gangbild:
  • Menschen mit Problemen im emotionalen System können psychogene Gangstörungen entwickeln, die sehr individuelle Kompensationen zur Folge haben.

  • Menschen mit Problemen im biomechanischen System (Kap. 3.5) und daraus resultierenden Schmerzen werden versuchen, beim Gehen den Schmerz zu vermeiden. Sie verkürzen oft die Standbeinphase der schmerzenden Seite und setzen die Arme als Kompensation ein (Knochen- und Weichteilverletzungen oder Deformitäten, Malalignment durch Minus-Symptomatik, Kap. 3.5.2; Malalignment durch Plus-Symptomatik, Kap. 3.5.2).

  • Menschen mit Problemen im perzeptiven System (Kap. 3.2) verändern ihr Gangbild aufgrund der speziellen Symptomatik; z. B. wird bei Parästhesien, Nervenschmerzen oder Taubheitsgefühlen die Abrollbewegung vermieden.

  • Menschen mit Problemen im vegetativen System (Kap. 3.3) verändern ihr Gangbild aufgrund von Schwindel, Schwächeanfällen oder Blutdruckproblemen; sie gehen schwankend oder wirken betrunken

Therapieansätze

Überlegt man sich GangstörungenTherapieansätzedie unzähligen möglichen Variationen und die sehr individuelle Komplexität von Kompensationen, bekommt der Begriff „Gangschule“ eine sehr banale Bedeutung. Standardisierte Herangehensweisen können also unmöglich allen individuellen Kompensationen gerecht werden!
Das Clinical Reasoning des Therapeuten sollte die Ursache herausfinden: Welches neurofunktionelle System (Kap. 3.) verursacht diese individuelle Gangstörung? Die daraus resultierende spezifische und individuell auf den Patienten zugeschnittene Therapie kann das Gangbild positiv beeinflussen (Kap. 5).

Literatur

Götz-Neumann, 2003

K.Götz-NeumannGehen verstehen: Ganganalyse in der Physiotherapie2003Georg Thieme VerlagStuttgart

Schwindel

KlausJahn

SilvyKellerer

Definition und Beschreibung

SchwindelSchwindel (lat. vertigo) ist in der Neurologie das zweithäufigste Symptom nach Kopfschmerz und kann viele unterschiedliche Ausprägungsgrade und Ursachen haben. Als Schwindel bezeichnet man entweder eine unangenehme Störung der räumlichen Orientierung oder die fälschliche Wahrnehmung einer Bewegung des Körpers (Drehen und Schwanken) und/oder der Umgebung.
Für die Aufrechterhaltung des Gleichgewichts und der Orientierung sind vor allem drei sensorische Systeme (Kap. 3.2) wichtig:
  • 1.

    Vestibuläres System

  • 2.

    Visuelles System

  • 3.

    Sensomotorisches System

Ist eines dieser Systeme gestört, kann SchwindelSchwindelDefinition auftreten. Schwindel ist keine eigenständige Krankheit, sondern umfasst Syndrome ganz unterschiedlicher Ätiologie mit unterschiedlicher klinischer Präsentation. In seiner vollen Ausprägung äußert sich der Schwindel bei einseitigem peripher- oder zentral-vestibulärem Defizit mit heftigem Drehgefühl, Fallneigung, Übelkeit, Erbrechen und Scheinbewegungen der Umwelt durch unwillkürliche Augenbewegungen (Nystagmus). Dazu kommen oft weitere vegetative Begleiterscheinungen, z. B. Schwitzen, Tachykardie und Tachypnoe. Die meisten Schwindelformen lassen sich gut und erfolgreich behandeln. Voraussetzung für die Therapie ist die richtige diagnostische Einordnung, die durch eine gezielte Anamnese und einfache klinische Untersuchungen erfolgen kann.

Einteilung der Schwindelbeschwerden

Mithilfe weniger gezielter Fragen können die Patienten schrittweise einer Diagnosegruppe zugeordnet werden. Wichtige Unterscheidungskriterien der verschiedenen Schwindelsyndrome, die auch die Grundlage der klinischen Klassifikation bilden, sind in Tab. 2.2 zusammengestellt.
Jeder Schwindelpatient muss klinisch untersucht werden, um eine sichere Diagnose zu stellen. Eine besondere Bedeutung bei der klinischen Untersuchung von Schwindelpatienten hat die Unterscheidung von peripher- und zentral-vestibulären Funktionsstörungen und nichtvestibulärem Schwindel (Tab. 2.3).

Spezifische Störungen und Ursachen von Schwindel

SchwindelSchwindelUrsachen ist das Leitsymptom bei einer Reihe von Erkrankungen. In Tab. 2.4 sind häufige Ursachen einer neurologisch geführten Spezialambulanz aufgeführt.

Peripher-vestibuläre Störungen

Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel (BPPV)
  • Drehschwindelattacken,Lagerungsschwindel, benigner paroxysmalerSchwindelperipher-vestibuläre Störung die durch Änderungen der Kopfposition ausgelöst werden (Hinlegen, Umdrehen, Aufsitzen, Bücken, Kopfreklination)

  • Dauer: typisch 5 bis 30 Sekunden

  • Ursache sind frei bewegliche Kristalle innerhalb der Bogengänge (Canalolithiasis)

  • Häufig nach Schädel-Hirn-Trauma oder nach anderen peripher-vestibulären Erkrankungen

  • In 90 % ist der hintere (posteriore) Bogengang betroffen, in etwa 10 % der seitliche (horizontale) Bogengang

  • Therapie erfolgt mit spezifischen Befreiungsmanövern (siehe unten).

Morbus Menière
  • Rezidivierende Morbus MenièreDrehschwindelattacken für Minuten bis mehrere Stunden, ohne erkennbaren Auslöser

  • Meist klassische Trias mit Ohrdruck, Tinnitus/Hörminderung und Drehschwindel

  • Ursache ist ein endolymphatischer Hydrops

  • Therapie erfolgt vor allem medikamentös (Betahistin, Gentamicin)

  • Wirksamkeit der zahlreichen therapeutischen Ansätze ist bisher nicht in qualitativ hochwertigen Studien nachgewiesen

Neuritis vestibularis
  • Akuter einseitiger Neuritis vestibularis(Teil-)Ausfall des N. vestibularis

  • Leitsyndrom: heftiger, akut einsetzender Drehschwindel, der auch in Ruhe besteht

  • In der Regel mit Übelkeit, Erbrechen, Stand- und Gangunsicherheit

  • Im Verlauf Rückbildung der Beschwerden innerhalb von Tagen bis Wochen

  • Therapie erfolgt mit vestibulärem Gleichgewichtstraining und am Anfang mit Medikamenten (Steroide)

Bilaterale Vestibulopathie
  • Mehr oder weniger Vestibulopathie, bilateralevollständiger Ausfall der peripher-vestibulären Funktion auf beiden Seiten

  • Bewegungsabhängiger Schwankschwindel mit Gangunsicherheit und Bildverwacklungen (Oszillopsien) beim Gehen

  • Vermehrte Symptomatik bei Dunkelheit und auf unebenem Untergrund

  • Ursachen können ohrtoxische Medikamente (Gentamicin), vorbestehende beidseitige Innenohrerkrankungen und Vitamin-B12-Mangel sein

  • In etwa 50 % der Fälle findet man keine Ursache.

  • Therapie vor allem mit vestibulärem Gleichgewichtstraining

Sonstige
  • VestibularisparoxysmieVestibularisparoxysmie mit kurzen Dreh- oder Schwankschwindelattacken (Sekunden), teilweise durch Kopfbewegungen oder Hyperventilation auslösbar

    • Ursache ist eine vaskuläre Kompression des N. vestibulocochlearis

    • Therapie medikamentös (z. B. Carbamazepin)

  • PerilymphfistelPerilymphfistel mit kurzen Schwindelattacken, die durch Husten, Niesen, Schnäuzen, Pressen (Valsalva) oder durch laute Töne ausgelöst werden

    • Fistel kann zum Mittelohr oder zur mittleren Schädelgrube bestehen

  • Posttraumatisch nach Schädel-Hirn-Trauma (OtolithenschwindelOtolithenschwindel)

Zentral-vestibuläre Störungen

Symptome bei Schwindelzentral-vestibuläre Störungzentral-vestibulären Erkrankungen richten sich mehr nach der Lokalisation der Schädigung als nach der spezifischen Ursache. Sowohl ein Tumor als auch ein Schlaganfall oder eine Entzündung im Hirnstamm können Schwindel verursachen.
Mögliche Ursachen sind:
  • Entzündliche, tumoröse, vaskuläre Hirnstammläsionen

  • Vaskuläre, tumoröse, entzündliche Kleinhirnläsionen

  • Multiple Sklerose, Parkinson-Syndrome

  • Vestibuläre Migräne

    • Häufigste episodische Schwindelerkrankung zentraler Genese

    • Wiederholte Schwank- oder Drehschwindelattacken, die Minuten bis Stunden andauern

    • Ein Teil der Schwindelsymptome kann als vestibuläre Aura im Rahmen einer typischen Migräneattacke erklärt werden

    • Begleiterscheinungen während der Attacke: Nystagmus, Stand- und Gangataxie, Licht- und Lärmempfindlichkeit sowie Ruhebedürfnis

    • Attacken ohne Kopfschmerzen können auftreten

    • Therapie entspricht der Kopfschmerz-Migräne

Nichtvestibuläre Störungen

Funktioneller/somatoformer Schwindel
  • LeitsymptomSchwindelnichtvestibuläre Störung ist ein Dauerschwindel, der sich auch in Ruhe präsentiert und von der Intensität her in Abhängigkeit von Umgebungsfaktoren fluktuiert

  • Häufig Zunahme im Laufe des Vormittags

  • Der Schwindel entsteht durch mehr bewusste Kontrolle der Gleichgewichtsfunktion

  • Bei subjektiver starker Beeinträchtigung sind in der Regel die neurologischen Befunde und vestibuläre Funktionstests unauffällig

  • Formen des somatoformen Schwindels und begleitende Erkrankungen:

    • Phobischer Schwankschwindel

      • Verstärkung der Symptomatik in bestimmten Situationen (z. B. in Menschenmengen, auf einer Brücke, beim Autofahren) und die Besserung bei Ablenkung typisch

    • Depressive Verstimmung

    • Schizoaffektive Psychose

  • Therapeutisch sind Aufklärung, Psychotherapie und angstlösende Medikamente (selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer) wirksam

Okulärer Schwindel
  • Entsteht bei Visusminderung und Augenmuskelparesen (Doppelbilder)

  • Augenmuskelparesen können bei verschiedenen Erkrankungen, z. B. als neuromuskuläre Übertragungsstörung bei der Myasthenia gravis auftreten.

Störung sensibler Afferenzen
  • Symmetrische Gefühlsstörungen an den Füßen (und Händen) sind typisch für die Polyneuropathie

  • Ursachen sind z. B. Diabetes mellitus und lange erhöhter Alkoholkonsum

  • Ähnlich wie bei der bilateralen Vestibulopathie haben die Patienten besondere Schwierigkeiten beim Gehen im Dunkeln und auf unebenem Untergrund

  • Therapie richtet sich nach der Ursache

Internistische Ursachen für Schwindel
Beispiele sind orthostatische Beschwerden beim schnellen Aufstehen oder Mobilitätseinschränkungen bei Herzinsuffizienz. Auch hier leitet die Krankengeschichte zur richtigen Diagnose.

Therapieansätze

Der erste Schritt SchwindelTherapieansätzezu einer erfolgreichen Therapie ist die richtige Diagnose. Ist diese gestellt, besteht als eines der wichtigsten Instrumente für die spezifische Behandlung der sorgfältige therapeutische Befund.
Die zwei wichtigsten Therapieansätze bei Schwindel sind:
  • 1.

    Lagerungstraining bei gutartigem Lagerungsschwindel

  • 2.

    Vestibuläre Rehabilitation bei Gleichgewichtsstörungen

Befreiungsmanöver bei BPPV

Die BefreiungsmanöverLagerungsschwindel, benigner paroxysmalerBefreiungsmanöver werden nur beim benignen paroxysmalen Lagerungsschwindel (BPPV) angewendet und sind auch nur hierfür sinnvoll. Die Therapie erfolgt mit spezifischen Lagerungsmanövern und hat das Ziel, den betroffenen Bogengang von den symptomauslösenden, frei beweglichen Kristallen zu befreien. Die meisten Patienten sind dann nach wenigen Tagen beschwerdefrei. Es ist mit einer jährlichen Rezidivrate von 5 bis 15 % zu rechnen. Die Rate ist beim posttraumatischen Lagerungsschwindel und bei sekundären Formen nach einer Labyrintherkrankung höher. Innerhalb von 10 Jahren treten Rezidive bei ca. 50 % der behandelten Patienten auf, lassen sich aber jeweils wieder rasch erfolgreich behandeln.
Behandlung des BPPV des posterioren Bogengangs
Die Therapie erfolgt durch spezifische Befreiungsmanöver:
Jedes der Manöver muss mit korrekter Kopfposition und ausreichender Dauer der Lagerung in den einzelnen Positionen erfolgen. Die Entscheidung, welches Manöver eingesetzt wird, sollte davon abhängen, mit welchem Verfahren der Therapeut besser vertraut ist und ob individuelle Kontraindikationen vorliegen. Die Diagnose wird durch Auslösen des Nystagmus bei Lagerung in Ebene des betroffenen Bogengangs gestellt (z. B. erster Schritt des Semont-Manövers).
Behandlung des BPPV des horizontalen Bogengangs (Canalolithiasis)
Die CanalolithiasisTherapie erfolgt auch hier über spezifische Manöver. Die Verfahren nach dem Barbecue-Roll-Manöver (Abb. 2.5) und die Lagerung nach Gufoni (Abb. 2.6) sind gleichwertig und beide wirksam.

Vestibuläre Rehabilitationstherapie

Die vestibuläre RehabilitationstherapieRehabilitationstherapie, vestibuläre (VR-Therapie; Abb. 2.7) ist eine sinnvolle Maßnahme für Patienten mit Schwindel und Gleichgewichtsstörungen. Sie basiert auf Übungen, die in den 1940er-Jahren durch die englischen Ärzte Cawthorne und Cooksey eingesetzt und im Laufe der Jahre spezifiziert und weiterentwickelt wurden und deren Effekt wissenschaftlich belegt werden konnte. Die vestibuläre Rehabilitationstherapie zielt darauf ab, auf Vorgänge im zentralen Nervensystem Einfluss zu nehmen. Durch spezifisches Training, das auf Adaptation, Substitution und Habituation ausgelegt ist, sollen zentrale Kompensationsmechanismen und die funktionelle Erholung gefördert werden. Neurophysiologisches Prinzip ist die wiederholte Aktivierung vestibulärer Mechanismen und Verarbeitung von Einflussfaktoren, um vestibuläre, visuell-okulomotorische und sensomotorische Funktionen und Fähigkeiten zu fördern („Neueichung des VOR“). Zusätzlich soll die Aktivierung verbliebener nicht gestörter Strukturen als Hilfsmechanismen zur zentralen Kompensation gefördert werden.
Bei akuten Beschwerden (z. B. Neuritis vestibularis) sollte früh mit den leicht einzunehmenden Ausgangsstellungen, z. B. Rückenlage, begonnen werden. Grundsätzlich soll das Training so dosiert werden, dass die Beschwerden provoziert werden, aber für den Patienten erträglich sind. Das Trainingsniveau wird immer an die Beschwerden des Patienten angepasst und richtet sich nach dem klinischen Bild.
Ziele der vestibulären Rehabilitationstherapie:
  • Reduktion des Schwindelgefühls

  • Verbesserung der Blickfunktionen

  • Förderung der Gleichgewichtsregulation (Beweglichkeit, Koordination)

  • Stärkung aller physikalischen Qualitäten mit Erhöhung des Aktivitätsniveaus

  • Verbesserung der aktiven Teilhabe am gesellschaftlichen Leben

  • Reintegration in das häusliche/berufliche Leben durch verbesserte Gleichgewichtsfunktionen

Clinical Reasoning und Schwindel

SchwindelSchwindelClinical Reasoning ist ein komplexes Symptom und muss daher multisystematisch betrachtet werden. Neben der Anwendung von standardisierten Therapien sollte sich der Therapeut auf der Suche nach der Ursache folgende Fragen stellen:
  • Bekommt der Patient genügend Informationen aus dem Gleichgewichtssystem (vestibulär, propriozeptiv, exterozeptiv, visuell)? Dies ist Voraussetzung, um die Symptome überhaupt wahrzunehmen und sie ggf. sogar mit entsprechender Übung vorherzusehen (Kap. 3.2.1).

  • Ist der Patient motorisch in der Lage, sich genügend stabile Referenzen in seinem Körper zu schaffen, um den Schwindel auszugleichen? (Kap. 3.1; speziell posturale Kontrolle, Kap. 3.1.3)

  • Nimmt der Patient wahr, wenn er die posturale Kontrolle verliert? Bekommt er genügend Rückmeldung für die Kompensation, z. B. aus der Propriozeption? (Kap. 3.2; speziell Propriozeption, Kap. 3.2.1)

  • Hat der Patient vegetative Probleme (z. B. Blutdruckschwankungen), die auch Schwindel verursachen können? (Kap. 3.3)

  • Gibt es biomechanische Einschränkungen, die den Schwindel verursachen bzw. verstärken oder aufrechterhalten, z. B. Blockaden und Bewegungseinschränkungen der Wirbelsäule, oft HWS? (biomechanisches System, Kap. 3.5)

Erst wenn der Suchprozess zu einem Ergebnis geführt hat und der Therapeut die Ursache der Beschwerden zumindest teilweise kennt, kann Schwindel sinnvoll behandelt werden.

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Schmerz

Thomas-MartinWallasch

Definition und Beschreibung

Die International Association for the Study of Pain (IASP) definiert Schmerz als „unangenehmes Sinnes- und Gefühlserlebnis, das mit aktueller oder potenzieller Gewebsschädigung verknüpft ist oder mit Begriffen einer solchen beschrieben wird“. SchmerzSchmerzDefinition wird damit als subjektive Wahrnehmung definiert, die emotionale und sensorische Aspekte in der Schmerzwahrnehmung umfasst.
Akute Schmerzen werden Schmerzakuterdurch schädigende äußere Reize oder endogene Störungen ausgelöst und signalisieren eine lokale Gewebsschädigung. Akute Schmerzen lösen ein schmerzvermeidendes und heilungsförderndes Verhalten beim Betroffenen aus. Sie sind durch eine Kausalattribution, einen zeitlich begrenzten Charakter und eine umschriebene Lokalisation charakterisiert.
Hingegen Schmerzchronischerhaben chronische Schmerzen diese biologische Aufgabe einer Schutz- und Warnfunktion verloren. Sie sind vielfältiger Natur und treten entweder bei chronischen Erkrankungen, z. B. einer Tumorerkrankung, einer Polyarthritis oder einer Neuralgie auf, jedoch ist sehr häufig keine Identifizierung somatischer Auslösefaktoren beim chronischen Schmerz möglich. Charakteristische Merkmale sind eine Dauer von mehr als drei Monaten sowie das Scheitern somatisch orientierter Behandlungsversuche und das Hervortreten kognitiv-emotionaler Komponenten des Schmerzes.

Merke

Während der akute Schmerz Warnsymptom einer anderen Erkrankung darstellt, ist der chronische Schmerz eine eigenständige, schwer behandelbare Erkrankung, die in der Regel der Interdisziplinarität von Ärzten, Psychologen und Physiotherapeuten sowie weiteren Behandlern bedarf.

Mechanismen der Schmerzentstehung und -chronifizierung

Am Schmerzerleben SchmerzEntstehungsmechanismensind Strukturen des peripheren, zentralen und vegetativen Nervensystems beteiligt.
  • Die durch Aktivierung von Nozizeptoren ausgelösten Schmerzen werden als Nozizeptorschmerz bezeichnet. NozizeptorenNozizeptor sind außer im Gehirn in fast allen Organen unseres Körpers als schmerzaufnehmende Sensoren vorhanden. Nozizeptorschmerzen werden als dumpf oder spitz, zuweilen auch als brennend vom Betroffenen wahrgenommen und sind klinisch charakterisiert durch einen mehr oder weniger scharf begrenzten lokalen Schmerz, der die Gewebsschädigung unter Aktivierung der betroffenen Struktur zudem verstärkt anzeigt. Dieser somatische Schmerz entsteht als Warnsignal bei Einwirkung mechanischer, chemischer oder thermischer Schmerzreize in Haut, Weichteileilen, Knochen oder Gelenken, z. B. bei Knie- oder Hüftschmerzen.

  • Wenn Schmerzreize im peripheren Gewebe zu einer Aktivierung nicht neuraler Strukturen und viszeraler Neurone an inneren Organen entstehen, z. B. durch Dehnung von Hohlorganen wie der Gallenblase oder des Nierenbeckens, aber auch bei Gewebshypoxie oder Mesenterialzug, spricht man von viszeralem Schmerz. Die Zonen der Übertragung viszeraler Schmerzen (Head-ZonenHead-Zonen) erfolgen über Eingeweidenerven zu den spinalen Segmenten in Höhe T1–L2/3 und S2–S4. Dabei wird die Schmerzempfindung aus den Eingeweiden und tiefen somatischen Arealen als Druck- oder Berührungshyperalgesie auf die Körperoberfläche projiziert. Die Schmerzqualität wird vom Patienten als dumpf, brennend oder krampfartig wahrgenommen und kann im Gegensatz zum Nozizeptorschmerz nicht genau lokalisiert werden. Nicht selten ziehen diese Patienten zur Linderung der als quälend wahrgenommenen viszeralen Schmerzen ihre Beine an. Durch die reflektorische Anspannung der paravertebralen Muskulatur gehen die Schmerzen häufig mit muskuloskelettalen Schmerzen einher.

Nozizeptoren leiten über dünne myelinisierte A-δ- und unmyelinisierte C-Fasern Schmerzimpulse über die Hinterwurzeln und analoge Strukturen im verlängerten Mark (spinaler Anteil des N.-trigeminus-Kerngebiets) zum Rückenmark und Hirnstamm. Oft gehen Entzündungsreaktionen unterschiedlicher Genese (infektiös, immunologisch, traumatisch) im Gewebe mit Schmerzen einher, die durch die Freisetzung von endogenen Schmerz- und Entzündungsmediatoren ein Absinken der Reizschwelle von Nozizeptoren und damit deren Sensibilisierung bewirken. Dies führt einerseits zur Rekrutierung weiterer „schlafender“ Neurone, andererseits zur Steigerung ihrer Erregbarkeit. Acetylsalicylsäure und andere Analgetika dämpfen diese Erregung und finden hier ihren Wirkort. Die Weiterleitung von Aktionspotenzialen aus Nozizeptoren erfolgt über die Aktivierung von spannungsgesteuerten Natriumkanälen. Einige Isoformen von Natriumkanälen finden sich bevorzugt auf Nozizeptoren, die z. B. durch den Natriumkanalblocker Tolperison in besonderem Maße blockiert werden können und die Schmerzschwelle der Nozizeptoren damit erhöhen. Trizyklika und Antikonvulsiva wie Oxcarbazepin können im Gegensatz zu Serotonin-Wiederaufnahmehemmern spannungsgesteuerte Natriumkanäle blockieren und damit Chronifizierungsprozessen entgegenwirken (Kap. 8).
Andererseits kann eine efferente neurosekretorische Freisetzung von Neuropeptiden wie Substanz P, Calcitonin-Gene-Related Petide (CGRP) und anderen Botenstoffen eine starke Vasodilatation in den Geweben als Komponente der Schadensabwehr bei Schmerzen verursachen.
Auf Rückenmarksebene werden die nozizeptiven Informationen auf Neurone des Hinterhorns umgeschaltet und in die motorischen und sympathisch vermittelten Reflexe integriert (z. B. Wegziehreaktion, lokale Durchblutungssteigerung). Schmerzhafte muskuläre Tonuserhöhungen können so einerseits reflektorisch durch Nozizeptorerregung entstehen. Andererseits kann der Wirkungskreis auch entgegengesetzt verlaufen und Fehlhaltungen oder erhöhte Muskelanspannung wiederum die Aktivität der Nozizeptoren des Muskels, der Sehnenansätze und der Gelenke erhöhen. Tonusregulierende physiotherapeutische Behandlungen sind in diesem Zusammenhang wichtige schmerztherapeutische Maßnahmen.
Starke und anhaltende Schmerzreize führen auf molekularer und zellulärer Ebene zu funktionellen und strukturellen Veränderungen im schmerzverarbeitenden System und lösen Chronifizierungsprozesse aus. Dabei kommt es zu einer Membranerregbarkeitssteigerung und einer aktivitätsabhängigen Genexpression („Immediately Early Genes“, z. B. c-fos und c-jun) in betroffenen Nervenzellen. Eine andauernde Aktivität von afferenten C-Fasern führt zu einer Übererregtheit (Sensitivierung) von Wide-Dynamic-Range-Neuronen (WDR-Neurone) im Rückenmark. Dabei handelt es sich um multirezeptive Nervenzellen, die Afferenzen aus Haut, Gelenken, Muskeln und Intestinum mit nozizeptiven Informationen integrieren (Konvergenz). WDR-Neurone sind bereits durch geringe Änderungen des Membranpotenzials stark erregbar, was dazu führt, das zuvor nur unterschwellige synaptische Afferenzen Aktionspotenziale auslösen können und sich somit das rezeptive Feld von Rückenmarksneuronen vergrößert. Diese Vorgänge bleiben auch nach Beendigung des externen Impulseinstromes nach Wegfall oder Blockade des auslösenden Reizes über einen langen Zeitraum bestehen (primäre HyperalgesieHyperalgesie).
Zentralnervöse Sensibilisierungsvorgänge (sekundäre Hyperalgesie) tragen ebenfalls zu diesem Phänomen der Schmerzverstärkung bei, das als Wind-upWind-up bezeichnet wird. Auf molekularer Ebene werden hierfür N-Methyl-D-aspartat-Rezeptoren (NMDA-RezeptorenNMDA-Rezeptoren) als bedeutendster Faktor zu dessen Entstehung angesehen.
Klinisch führt das Wind-up-Phänomen zu einer Steigerung der Schmerzempfindlichkeit mit dem Auftreten der pathologischen Schmerzzeichen einer Hyperalgesie oder Allodynie:
  • HyperalgesieHyperalgesie: Zustand der verstärkten Schmerzwahrnehmung.

  • AllodynieAllodynie: Nicht schmerzhafte dynamische Berührungsreize der Haut werden nun als schmerzhaft empfunden.

  • DysästhesieDysästhesie: Eine Form der Sensibilisierungsstörung, bei der Reize qualitativ als anders und unangenehm, jedoch nicht zwingend als schmerzhaft empfunden werden. Die Dysästhesie ist vermutlich auf eine Sensibilisierung von C-Nozizeptoren zurückzuführen. Erkrankungen, bei denen das Wind-up-Phänomen eine wesentliche Rolle spielen dürfte, sind u. a. Anaesthesia dolorosa, Fibromyalgie-Syndrom und chronisch idiopathische Gesichtsschmerzen.

Anhaltende Schmerzreize führen zu Lernprozessen im schmerzleitenden und -verarbeitenden Nervensystem mit rasch einsetzenden und lang anhaltenden Umgestaltungen und Ausformungen neuronaler und synaptischer Vorgänge (neuronale PlastizitätPlastizitätneuronale). Dabei kann bereits eine kurze Reizung nozizeptiver Afferenzen eine lang anhaltende Steigerungen der Übertragungsstärke (Long-Term Potentiation, LTP) an den Schaltstellen zwischen afferenten Nozizeptoren und Nervenzellen im Hinterhorn des Rückenmarks verursachen (Kap. 6.2). Diese neuroplastischen Veränderungen der Schmerzchronifizierung können auch unter Narkose ausgelöst werden, weshalb eine konsequente präoperative Schmerztherapie immer angezeigt ist.
Die beschriebenen neuroplastischen Veränderungen sind grundsätzlich reversibel. Durch eine niederfrequente elektrische Stimulation, z. B. mittels TENS, können neuroplastische Veränderungen durch Langzeithemmung der synaptischen Übertragung (Long-Term Depression, LTD) eine zuvor gesteigerte synaptische Aktivität normalisieren. Auf Rückenmarksebene wird die segmentale Hemmung der Schmerzinformation physiologisch über endogene Opioide, GABA und Glyzin als inhibitorische Transmitter reguliert. Neuronale plastische Veränderungen, die auf einer Aktivierung von NMDA-Rezeptoren oder der Öffnung von spannungsgesteuerten Kalziumkanälen beruhen, können medikamentös durch Einsatz von Opioiden oder Antikonvulsiva wie Pregabalin und Gabapentin und Kaliumkanalöffnern wie Flupirtin durch eine postsynaptische Hemmung antagonisiert werden.
Die Leitung und Verarbeitung aufsteigender Schmerzafferenzen erfolgt vor allem über den Vorderseitenstrang (Tractus spinothalamicus) kontralateral zum Thalamus. Afferenzen vom Tractus spinothalamicus enden überwiegend im lateralen Anteil des Thalamus, wo Verletzungen zum ThalamussyndromThalamussyndrom führen können. Die medialen Anteile des Thalamus vermitteln die spinoretikulothalamischen Projektionen, die den Neokortex speisen. Fasern, die im Hinterstrang aufsteigen, enden im Ncl. gracilis bzw. cuneatus und stehen anatomisch in direkter Verbindung zu vegetativen Regulationszentren im Hirnstamm und Hypothalamus, was autonome Begleitreaktionen von Schmerzen (z. B. Kreislauf, Atmung, Schwitzen) erklärt (Kap. 3.3.1).
Aber auch absteigende neuronale Bahnsysteme haben einen wesentlichen Einfluss auf die Schmerzverarbeitung und -weiterleitung. So wird Störungen in den deszendierenden Systemen eine wesentliche Rolle bei der Schmerzchronifizierung zugeschrieben. Auf spinaler Ebene erfolgt eine Schmerzhemmung durch zentrifugal absteigende Bahnen, die Opioide, Serotonin (5-HT) und Noradrenalin als inhibitorische Neurotransmitter nutzen. Bei der Stimulation hochschwelliger Afferenzen, z. B. der Nozizeptoren, werden supraspinale Hemmsysteme angestoßen, die Hinterhornneurone direkt beeinflussen oder über die Aktivierung von Interneuronen agieren. Sie nehmen ihren Ursprung im Mittelhirn, dem Hirnstamm und dem periaquäduktalen Grau, das über den Ncl.-raphe-Komplex seine Hemmwirkung auf spinale Neurone entfaltet.

Therapieansätze

Die inhibitorischenSchmerzTherapieansätze Mechanismen der Schmerzverarbeitung und -weiterleitung können gezielt schmerztherapeutisch aktiviert werden, z. B. durch physiologische (Akupunktur, TENS), pharmakologische (Morphin, Alpha-Adrenorezeptoragonisten wie Clonidin) und psychologische (Stressmodulation) Stimuli.
Physiotherapeutisch ist die Analyse der Schmerzursache essenziell. Ist Perzeption das Hauptproblem des Patienten, soll die Therapie dem Patienten helfen, die eigentlichen Wahrnehmungsinformationen zu selektieren. In einer reizarmen Umgebung wird der Patient zu seinen Spürinformationen befragt, während ein Bewegungsübergang oder eine Teilaktivität durchgeführt wird. Hier werden die neurofunktionellen Systeme Kognition (Kap. 3.4) und Perzeption (Kap. 3.2) mit der motorischen Aktion (Kap. 3.1) kombiniert.
Zentral für den Patienten sind die Fragen: Was spüre ich? Was sollte ich logischerweise spüren? Ein Beispiel: Während der Aktivität von Rückenlage zu Seitenlagen greift der Therapeut ohne Druck an den Oberarm des Patienten, die Reaktion des Patienten ist „Au“. Nun wird die Aktivität unterbrochen und der Patient gebeten, auf den Oberarm zu schauen. Er sieht den Berührungsreiz; ggf. wird derselbe Reiz an einer anderen, nicht betroffenen Körperstelle gegeben, damit ein Vergleich möglich ist. Die logische Antwort auf die Frage, „Was spüren Sie?“ wäre: Berührung. Sehr oft ist es unter diesen Umständen (reizarme Umgebung, nur ein körperlicher Reiz, visuelle und kognitive Hinwendung) möglich, die korrekte Spürinformation zu erhalten.
Haben die Schmerzen allerdings eine mechanische, entzündliche Ursache, so befinden wir uns im biomechanischen System (Kap. 3.5). Hier wird die physiotherapeutische Herangehensweise ausführlich dargestellt.

Literatur

Baron et al., 2013

R.BaronPraktische Schmerzmedizin: Interdisziplinäre Diagnostik – Multimodale Therapie3. A.2013Springer VerlagHeidelberg

Sturzgefahr

GabrieleEckhardt

Definition und Beschreibung

Ca. 30 % aller SturzgefahrDefinitionMenschen über 65 Jahre haben ein statistisch höheres Risiko zu fallen. Ein Sturz wird nach Lamb (2005) definiert als: „… an unexpected event in which the participant comes to rest on the ground, floor, or lower level“. Verletzungen von Weichteilen (Haut, Binde-, Muskelgewebe), knöchernen Strukturen (Hüfte, Oberschenkel, Arm, Hand) bis hin zu schweren Schädel-Hirn-Traumen können die Folgen, auch mit Spätfolgen oder sogar mit Todesablauf, sein. Patienten, die sich in einem für sie unbekannten Umfeld wie Krankenhäusern oder Kurzzeit-Pflegeheimen aufhalten, erleben eine größere Sturzgefahr. Mentale Dysfunktionen durch Erkrankungen wie Demenz, Alzheimer oder durch Medikamenten-, Drogen- oder Alkoholeinfluss erhöhen dieses Risiko.

Merke

Die Angst vor erneuten Stürzen reduziert häufig die Bewegungsbereitschaft, vermindert soziale Kontakte und kann ein Grund für die Unterbringung in einem Pflegeheim sein.

Dies hat große physische und psychosoziale Folgen und begründet damit das hohe wissenschaftliche, aber auch therapeutische Interesse an diesem Thema. Trotz allem ist die Fragestellung nach der genauen Ursache des Sturzrisikos und dem sinnvollsten Therapieansatz noch nicht ausreichend geklärt. Als Hauptindikatoren werden unzureichende Balance, Gehschwierigkeiten und die Angst vor dem Fallen genannt. Die Vermutung liegt nahe, dass sich das Sturzrisiko mit verminderter posturaler Kontrolle in Verbindung bringen lässt (motorische Systeme, Kap. 3.1.3).

Merke

Die Begriffe „Gleichgewicht“, „Equilibrium“ und „posturale Kontrolle“ werden als Synonyme benutzt, um den Mechanismus zu beschreiben, mit dem der menschliche Körper sich vor dem Fallen schützt oder das Gleichgewicht bewahrt.

Nach einem Schlaganfall ist das Risiko zu stürzen ungleich höher als bei gesunden Menschen. 30 % aller Patienten nach Schlaganfall fallen einmal pro Jahr, 15 % sogar statistisch zweimal. Schlaganfallpatienten scheinen die Fähigkeit der Feedforward-Kontrolle für Bewegungsabläufe vermindert zu haben und reagieren auf unerwartete Störungen (Displacements) von außen verspätet. Sie zeigen eine reduzierte Gehgeschwindigkeit und Kompensationsmechanismen, die sich mit einer einhergehenden Minus-Symptomatik erklären lassen (motorische Systeme, Minus-Symptomatik, Kap. 3.1.2). Selektive Bewegungsabläufe sind dann deutlich erschwert und könnten eine weitere Ursache für die Sturzgefahr bedeuten (Circulus vitiosus). Angst erhöht den Tonus im Körper allgemein und zeigt sich in Fixationen an – vor allen Dingen – proximalen Körperabschnitten, wie Becken, Hüfte, Schulter und Schultergürtel/Nackenbereich. Fixationen über die Augen sind nicht selten (VOR, Kap. 3.1.2).
Balance-Strategien wie Sprunggelenk-Strategie (Wiedergewinnen des Körperschwerpunktes [KPS] über Ausgleichen im oberen Sprunggelenk [OSG]), die Hüft-Strategie (Wiedergewinnen des KSP über Ausgleichen in Hüfte und OSG) und die Schritt-Strategie (wenn der KSP die Unterstützungsfläche [USF] verlässt) werden in der Literatur als normaler Ausgleich von Displacements beschrieben. Außerhalb dieser Strategien ist der Mensch sturzgefährdet.

Merke

Schlussfolgerung: In der Therapie müssen neben den zugrunde liegenden sensomotorischen Impairments (Funktionsstörungen) sowohl die kognitiv-emotionalen Fähigkeiten als auch die Kompensationsstrategien in den differenzierten Clinical-Reasoning-Prozess des Therapeuten mit einbezogen werden.

Clinical Reasoning

Die Frage nach SturzgefahrClinical Reasoningder sinnvollsten Therapiemethode ist von den Rehabilitationswissenschaftlern noch nicht befriedigend beantwortet. Es zeigt sich jedoch, dass keine Therapietechnik oder therapeutische Intervention für alle Patienten mit unterschiedlichen Fähigkeitsstörungen in allen Rehabilitationsstufen als „Allheilmittel“ erfolgreich eingesetzt werden kann. Ein differenziertes Clinical Reasoning ist von daher in jedem Fall unumgänglich (Kap. 3.1.3).
Als Erstes sollte die übergeordnete Therapiemethode für den jeweiligen Patienten gefunden werden. So stellt sich die Frage, ob eher ein Task-orientierter (Top down) oder eher ein sensomotorischer (Bottom up) Therapieansatz der sinnvollere ist. Sollte der Patient eher im proaktiven (antizipatorischen) oder eher im reaktiven Bereich gefördert und gefordert werden? Welche Hilfsmittel oder Techniken sind wirksam?
In Tab. 2.5 werden diejenigen Therapiemethoden beschrieben, die in der Literatur im Kontext der Sturzgefahr von Bedeutung sind.

Literaturergebnisse zum Task-orientierten Ansatz (Top down)

Merke

Beim Task-orientierten Therapieansatz wird die gewünschte Aufgabe (motorische Handlung) in den Vordergrund der übenden und repetitiven therapeutischen Vorgehensweise gestellt.

Repetitives Task-orientiertes Üben wurde systematisch in einem Review von French et al. (2007) untersucht. Dabei wurden im Vergleich mit Standardtherapie oder Scheintherapien Vorteile für den Top-down-AnsatzSturzgefahrTop-down-Ansatz bezüglich Gehgeschwindigkeit, Gehausdauer und der Fähigkeit Sitz zu Stand festgestellt. Im Follow-up nach 6 Monaten waren die Unterschiede in den Therapien jedoch nicht mehr nachweisbar. Der Bezug zum Sturzrisiko wurde nicht direkt untersucht.
Eine Pilotstudie von Brock et al. (2011) untersuchte Task-orientiertes repetitives Üben (Gehen auf ebenem und unebenem Boden) versus Bobath-Therapie. Die Interventionsgruppe (Bobath-Therapie) arbeitete an Voraussetzungen für das Gehen (Bottom up) und setzte diese in Task um (Gehen auf ebenem und unebenem Boden), die Kontrollgruppe arbeitete ausschließlich an der Task. Dabei konnte ein signifikanter Unterschied in der Gehgeschwindigkeit der Interventionsgruppe im Vergleich zur Kontrollgruppe festgestellt werden. Die Sturzgefahr wurde explizit nicht untersucht.
Repetitives Task-orientiertes Üben von kompensatorischen Schutzschritten (also der reaktive Bereich) wurde 2004 in einer Studie von Jöbges et al. bei Parkinson-Patienten untersucht. Hierbei konnte zwar nachgewiesen werden, dass reaktiv geforderte und wiederholende Bewegungen einen positiven Einfluss auf die Standsicherheit der Patienten zeigen, aber der Rückschluss auf eine reduzierte Sturzgefahr konnte im Alltag nicht aufgezeigt werden. Es stellt sich also die Frage, ob sich der beübte reaktive Bereich auch tatsächlich in real auf unerwartete Störungen im Alltag übertragen lässt. Weitere Untersuchungen sind für dieses Thema erforderlich.
Moseley et al. untersuchte 2011 in einem systematischen Review den Effekt von Laufbandtherapie mit und ohne Gewichtsentlastung. Im Ergebnis konnte jedoch keine Aussage über die Effektivität dieser Therapiemethode gemacht werden. Weitere Untersuchungen sind erforderlich.
Die Therapieform des virtuellen Realitätstrainings benutzt das Medium des Computers, also eine interaktive virtuelle Umwelt, welche die durchzuführenden Aktivitäten in Echtzeit wie in der realen Welt erscheinen lässt. Der Ansatz der Therapie ist der Übertrag von visuellen und eventuell auditiven Reizen auf die motorischen Hirnareale. Sehr bekannt ist hier die Spielekonsole Wii, die auch in der Neurorehabilitation oft zur Anwendung kommt. Hier sind zwei Möglichkeiten der Anwendung zu nennen: die „Full Immersive Virtual Reality“, bei der der Patient mit einem Helm direkt über Sensoren in den Ort des virtuellen Geschehens hineinversetzt wird, oder die „Part Immersive Virtual Reality“, bei der man via Bildschirm seine eigenen Bewegungen beobachtet. Laver et al. untersuchten 2011 dieses Thema in einem systematischen Review. Bei 565 Schlaganfallpatienten wurde ein signifikanter Unterschied für die obere Extremität, aber nicht für die untere Extremität gefunden. Eine Übertragung in den Alltag bezüglich einer verbesserten Balance war nicht nachweisbar.

Literaturergebnisse zum sensomotorischen Ansatz (Bottom up)

Merke

Unter dem SturzgefahrBottom-up-AnsatzSturzgefahrsensomotorischer Ansatzsensomotorischen Ansatz ist die therapeutische Intervention zu verstehen, die über externale, somatosensorische Reize Einfluss auf das Feedforward-System nimmt, mit dem Ziel der möglichst eigenständigen, aktiven und kontrollierten Bewegungsausführung des Patienten. Das Bobath-Konzept und die Feldenkrais-Methode ergänzen diesen Ansatz mit internalen Reizen (Aufmerksamkeit zu einem Körperabschnitt oder der Bewegungsausführung lenken). Es wird das Ziel verfolgt, die Qualität der Bewegung zu optimieren, Kompensationsmechanismen zu reduzieren, um so mit verbesserten Voraussetzungen an zielgerichteten Tasks arbeiten zu können.

Die Literatur belegt folgende Teilaspekte:
  • Selektive Beckenbewegungen, die im Stehen durchgeführt werden, haben einen positiven Effekt auf die posturale Kontrolle.

  • Selbstinitiierte Bewegungen erfordern antizipatorische posturale Adjustments (APAs) und sind immer abhängig vom Ziel (Kap. 3.1).

  • Haut- oder andere sensorische Reize modifizieren den motorischen Output.

  • Placing ist eine sensorisch geleitete Muskelaktivierung. Sie stabilisiert proximale Körperabschnitte vor oder während einer aktiven Bewegung.

  • Antagonistische Hemmung über sensorische Reize ermöglicht kontrollierte Bewegungsausführung.

  • Light Touch reduziert den Postural Sway und scheint dem Körper eine Referenz zu geben.

  • Vibration der Fußsohle und der Nackenmuskeln scheint sinnvoll.

  • Der Galileo scheint nicht sinnvoll, die Force-Plattform verbessert die Symmetrie, nicht aber den Postural Sway.

  • Elektrostimulation zeigt sich im Vergleich mit anderen Therapiemethoden oder Scheinbehandlung nicht überlegen.

Für die Praxis

Nach der derzeitigen Literaturlage ist abschließend keine klare Bevorzugung für die Top-down- oder die Bottom-up-Therapie zu treffen. Allerdings spricht viel für den sensomotorischen Ansatz.

Besonders schwierig wird die Beurteilung, da die Patientengruppen in den verschiedenen Untersuchungen häufig nicht homogen sind. Allerdings spricht viel für den sensomotorischen Ansatz, da dieser direkt in das Feedforward-System des Patienten eingreift und somit bessere Voraussetzungen für die antizipatorische posturale Anpassung bei der Willkürmotorik anbietet. Kompensationsstrategien können reduziert werden. Damit steht mehr Mobilität für reaktive Antworten auf unerwartete Störungen (Displacements) zur Verfügung. Weitere Untersuchungen sind dennoch erforderlich.

Therapieansätze

Unter der Voraussetzung, dass die Hypothese der nicht ausreichenden posturalen Kontrolle als Ursache für die SturzgefahrSturzgefahrTherapieansätze zutrifft, wird folgender Therapieansatz vorgeschlagen:
  • 1.

    Differenziertes Clinical Reasoning, dem Patientenziel zugewandt („Ich will nicht fallen“)

  • 2.

    Identifizierung der Kompensationsstrategien des Patienten und der zugrunde liegenden Funktionsstörungen (kognitive, emotionale, perzeptive, neuromuskuläre und biomechanische Fähigkeiten/-störungen)

    • Durch Analyse des Bewegungsverhaltens bei der Lokomotion

    • Durch Überprüfen von Variationsfähigkeiten in den Bewegungsabläufen

    • Durch Testverfahren

  • 3.

    Identifikation des Lernpotenzials des Patienten (kognitive Fähigkeiten, Bewusstsein der eigenen Fähigkeiten und Bewegungsgrenzen, Aufmerksamkeit, Motivation, Gedächtnis, Compliance)

  • 4.

    Behandlung der Funktionsstörungen mit folgenden Schwerpunkten:

    • Aktive Therapie, immer aufgabenbezogen

    • Integriert in den individuellen Lernprozess des Patienten

    • Interaktiv mit dem Patienten (kognitiv fordernd, Planung der Bewegung, problemlösend, Fehler machen, erkennen und experimentieren, Bewegungsgrenzen erfahren)

    • Modifikation der Kompensationsstrategien

    • Aktivierung, Steigern an der Leistungsgrenze (Shaping), Repetition

    • Sensorische Informationen durch Hands on: Vibration, taktile Reize, Gewichte abnehmen (falls erforderlich), taktile Cues, verbale Cues, Umwelt gestalten als Sicherheit und oder Begrenzung, Umwelt variieren, unterschiedliche Unterstützungsflächen anbieten

    • Mobilisation der Körperabschnitte, die steif und wenig beweglich sind

    • Aktivieren der konzentrischen und exzentrischen agonistischen Muskeln, die an den Bewegungsabläufen beteiligt sind, in unterschiedlichen Bewegungsübergängen (Rückenlage – Seitlage – Sitz/Sitz – Stand/Stand – Gehen)

  • 5.

    Ausdauer und Krafttraining

  • 6.

    Falltraining

  • 7.

    Eigenübungsprogramm

  • 8.

    Individuell angepasste Hilfsmittel wie Schienen, Rollator, Gehstock

Falltraining

Das FalltrainingSturzgefahrFalltrainingFalltraining ist ein wichtiger Therapieansatz. Abb. 2.8, Abb. 2.9, Abb. 2.10 und Abb. 2.11 zeigen Beispiele für das Sturztraining.

Messverfahren bei Sturzgefahr

Als Messverfahren bieten sich die Assessments in Tab. 2.6 für die Verlaufskontrolle an.

Hilfsmittel

Als HilfsmittelSturzgefahrHilfsmittel werden in der Literatur Schienen, Tapeverbände und Gehilfen wie Rollatoren, Unterarmgehstützen und Gehstöcke genannt. Bei angemessener Versorgung der Patienten scheint sich das Sturzrisiko zu mindern.

Pragmatische Sturzvorbeugung

Michael Jöbges
Stürze geschehen z. T. unvorhersehbar, durch unglückliche Verkettung besonderer Umstände etc. Zum wesentlich größeren Teil lassen sich Sturzursachen aber identifizieren und dementsprechend kann man Stürze antizipieren bzw. diesen vorbeugen.
In der Brandenburg Klinik, einer großen neurologischen Rehabilitationsklinik, konnten wir Patiententypen identifizieren, die zu bestimmten Sturzformen neigten. Wir konnten bereits bei Zuordnung zu diesem Patiententyp spezifische vorbeugende Maßnahmen in die Wege leiten (Tab. 2.7). Sollte trotzdem ein Sturz aufgetreten sein, so wurde dieser analysiert und das Profil der vorbeugenden Maßnahmen geschärft. Damit gelang innerhalb eines Jahres eine Reduktion der Stürze um 50 %.
Neben diesen individuellen vorbeugenden Maßnahmen konnten wir drei generelle Sturzfallen identifizieren, auf deren Abstellung immer geachtet werden sollte:
  • Klingel schlecht erreichbar

    • Klingel auf Toilette am Haltegriff in Reichweite befestigen

    • Klingel nicht unter der Decke platzieren

    • Klingel nicht auf Neglectseite platzieren

    • Beleuchtung

  • Nasse Flächen in der Dusche, im Flur, im Patientenzimmer, in Gemeinschaftsräumen

    • Rutschfeste Unterlage beim Duschen

    • Nasse Flecken sofort wegwischen

  • Brille schmutzig

    • Morgens routinemäßig Brille putzen

    • Alle Mitglieder des therapeutischen Teams hierfür sensibilisieren

Zahlreiche dieser vorbeugenden Maßnahmen lassen sich natürlich auch im Pflegeheim, im Akutkrankenhaus oder in der Häuslichkeit realisieren.

Literatur

Brock et al., 2011

K.BrockDoes physiotherapy based on the Bobath concept, in conjunction with a task practice, achieve greater improvement in walking ability in people with stroke compared to physiotherapy focused on structured taskClin Rehabil25102011903912

Dougherty et al., 2011

J.DoughertyThe effects of a multi-axis balance board intervention program in an elderly populationMissouri Medicine10822011128132

Duarte et al., 2009

DuarteTrunk control test: early predictor of gait balance and capacity at 6 months of the strokeNeurologia2452009297303

French et al., 2007

B.FrenchRepetitive task training for improving functional ability after strokeCochrane Database Syst Rev42007CD006073

Gillerspie et al., 2012

L.GillerspieInterventions for preventing falls in older people living in the communityCochrane Database Syst Rev92012CD007146

Jöbges et al., 2004

M.JöbgesRepetitive training of compensatory steps: 2 therapeutic approaches for postural instability in Parkinson‘s diseaseJ Neurol Neurosurg Psychiatry75200416821687

Laver et al., 2011

K.E.LaverVirtual reality for stroke rehabilitationCochrane Database Syst Rev92011CD008349

Levin and Panturin, 2011

M.F.LevinE.PanturinSensory motor integration for functional recovery and the Bobath conceptMotor Control152011285301

Moseley et al., 2005

A.M.MoseleyTreadmill training and body weight support for walking after strokeCochrane Database Syst Rev42005CD002840

Weerdesteyn et al., 2008

V.WeerdesteynFalls in individuals with strokeJ Rehabil Res Dev45200811951213

Yardley and Smith, 2002

L.YardleyH.SmithA prospective study of the relationship between feared consequences of falling and avodance of activity in community-living older peopleGerontologist4220021723

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