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B978-3-437-45131-7.00006-0

10.1016/B978-3-437-45131-7.00006-0

978-3-437-45131-7

Abb. 6.1

[P113]

Wasserskifahren

a Bewegungskomponenten, die für das Wasserskifahren erforderlich sind

Abb. 6.1

[P113]

Wasserskifahren

b Erarbeiten der zum Wasserskifahren nötigen Bewegungskomponenten in der Therapiesituation

Abb. 6.2

[L231]

Feedforward-Feedback-Schleife für motorische Kontrolle

Neuronale Plastizität

Unsere Fähigkeit zu lernen

Gabriele Eckhardt

Michael Jöbges

  • 6.1

    Lernstrategien470

    • 6.1.1

      Lernstrategien bei Gesunden470

    • 6.1.2

      Lernstrategien in der Therapie471

    • 6.1.3

      Adaptation473

    • 6.1.4

      Skill Learning (geschicktes Lernen von neuen Bewegungsabläufen)474

    • 6.1.5

      Zwei Typen von Feedback-Formen474

    • 6.1.6

      Kompensationsstrategien474

    • 6.1.7

      Relevanz für die Neurorehabilitation475

    • 6.1.8

      Motorische Lernstörungen bei Patienten mit neurologischen Schädigungen476

  • 6.2

    Neuroanatomie und Neurophysiologie des Lernens477

    • 6.2.1

      Innerneuronale Homöostase und Aktionspotenzial477

    • 6.2.2

      Reizweiterleitung und synaptische Übertragung478

    • 6.2.3

      Synaptische Übertragungskraft und Summation479

    • 6.2.4

      Langzeitpotenzierung (LTP) und Langzeitdepression (LTD)480

    • 6.2.5

      Assoziative Steigerung der synaptischen Übertragungskraft480

    • 6.2.6

      Molekulare Grundlagen480

    • 6.2.7

      Synaptoneogenese481

    • 6.2.8

      Metaplastizität481

    • 6.2.9

      Folgerungen für die Therapie481

    • 6.2.10

      Subkortikale Plastizitätsvorgänge482

Kind, wenn Du wirklich willst, dann schaffst Du das auch …, ich glaub' an Dich.

Maria Steinfeld (1967)

Ein Satz, der mein Leben geprägt hat. Auch ohne medizinische oder pädagogische Ausbildung wusste meine Großmutter genau: Ohne Willen und ohne Motivation kann Lernen nicht stattfinden und können Ziele nicht erreicht werden.

Den Lernvorgängen in unserem zentralen Nervensystem liegt die neuronale Plastizität zugrunde. Nicht nur in den Therapiewissenschaften, sondern auch in der Psychologie, Pädagogik etc. wird sie mit großem Aufwand wissenschaftlich untersucht.

Lernstrategien

Gabriele Eckhardt

Lernstrategien bei Gesunden

Einige LernstrategienLernstrategienbei Gesunden werden von uns zum Erlernen einer Bewegung bewusst oder unbewusst, selbstständig oder angeleitet täglich eingesetzt:
  • Komplexe Bewegungen in einfache aufbrechen → diese üben → dann Teilbewegungen zur komplexen Bewegung zusammensetzen

  • Aufmerksamkeitsfokus zunächst auf der zu erlernenden Bewegung → im nächsten Schritt Automatisation

  • Repetitives Üben (Lernen durch Wiederholung)

  • Shaping (Lernen immer an der Leistungsgrenze)

  • Stetige Rückmeldung (Feedback) über Bewegungserfolg, am besten extrinsisch (s. u.)

Beispielsweise ist es ungleich schwieriger, jonglieren zu lernen, indem man einfach anfängt, zu jonglieren. Leichter und schneller lernt man mit einer Lernstrategie – vorgegeben durch einen Lehrer. Dabei bietet sich das Arbeiten in Teilabschnitten an: das Hochwerfen und Auffangen von zunächst zwei Bällen, das Erkennen von (für diese Aufgabe) spezifischen Bewegungsmustern und Bewegungsrhythmen, das Erhöhen der Anzahl der Bälle usw. Die Leistungsfähigkeit steigert sich im Verhältnis zur Anzahl der gelungenen Versuche. Von einer automatisierten Bewegung spricht man dann, wenn in der Umsetzung des Gelernten andere Sinnessysteme wieder zur Verfügung stehen, z. B. wenn man sich während des Jonglierens unterhalten oder ein Liedchen trällern kann, seine Aufmerksamkeit also anderen Dingen zuwenden kann.
Ein weiteres Beispiel kann man gut Abb. 6.1 nachvollziehen. Wasserskifahren erfordert spezifische biomechanische und neuromuskuläre Voraussetzungen. In Teilabschnitten kann man diese für die Gesamtaufgabe benötigten Komponenten auch im Kontext fremder Situationen erarbeiten, um sie dann zu einem späteren Zeitpunkt wieder zusammenzusetzen.
Eine Handlung wie Jonglieren oder Wasserskifahren lernt man nicht in einer simulierten Situation. Eine virtuelle Lebenswelt wie z. B. in Spielekonsolen oder das pantomimische Nachspielen der gewünschten Handlung ersetzen nicht die tatsächlichen – für die Aufgabe spezifischen – Umweltfaktoren oder Aufgabenstellungen.

Lernstrategien in der Therapie

Das Lernstrategienin der TherapieClinical Reasoning der Therapeuten hat das vorrangige Ziel, den Lernprozess des Patienten zu fördern. In der Neurorehabilitation bezieht sich dieser Lernprozess primär auf das Lernen von motorischen, alltagsrelevanten Handlungen.
Wissenschaftler beschreiben motorisches LernenLernenmotorisches:
  • „Als einen Terminus, der motorische Anpassung, den Erwerb von motorischen Fertigkeiten und die Entscheidungsprozesse im Bezug zur Motorik umfasst“

  • „Als eine relativ überdauernde Verhaltensänderung auf die unmittelbar beobachtbare Leistung“

  • „Als die Summe von Prozessen, die durch Übung oder Erfahrung zu relativ stabilen neuronalen Veränderungen und als Folge davon zu geschickten motorischen Handlungen auch unter wechselnden Kontextbedingungen führt“

Einige Wissenschaftler differenzieren drei Arten von motorischen Lernprozessen:
  • Adaptation – Das motorische System passt sich veränderten Körper- und Umwelteinflüssen an.

  • Erwerb neuer motorischer Fähigkeiten/Skill Learning – Der Erwerb neuer Bewegungsmuster und das Erreichen eines höheren Ausführungsniveaus durch die Reduzierung von Fehlern ohne Reduktion der Bewegungsgeschwindigkeit

  • Erlernen von Kompensationsstrategien

Die Differenzierung von Lernprozessen hat eine hohe Relevanz für die Neurorehabilitation, da die Erholung von Alltagsfunktionen der Patienten sowohl durch die Erholung von Impairments, die Anpassung auf veränderte Körpereinflüsse, das Erlernen neuer Bewegungsabläufe als auch durch Kompensationsstrategien erfolgen kann.
Erholung von Impairments besagt, dass die gleichen Bewegungsmuster wie vor der Schädigung wieder für eine Handlung benutzt werden können.
AdaptationAdaptation bedeutet, dass zwar die gleichen Bewegungsmuster wie vor der Schädigung benutzt werden, dabei aber Bewegungsstrategien (z. B. mehr Schwung beim Aufstehen von einem Stuhl) oder veränderte Umweltbedingungen (z. B. eine Sitzerhöhung) benutzt werden.
Das Erlernen neuer Bewegungsabläufe (Skill LearningSkill Learning) bezeichnet den Erwerb neuer Bewegungsabläufe, also Handlungen, die vor der Schädigung nicht erlernt worden sind. Als Beispiele können das Rollstuhlfahren, das Gehen mit Rollator, die Handhabung des Einhänderbretts für das Brötchenaufschneiden und -schmieren sowie das Umlernen der Händigkeit dienen.
KompensationKompensation bedeutet, dass Ersatzbewegungen (Alternativmuskeln, alternative Bewegungsabläufe) benutzt werden. Es wird also nicht auf die gleichen Bewegungsmuster zurückgegriffen wie vor der Schädigung.
Häufig ist der Unterschied durch Messverfahren nicht darstellbar, da qualitative Bewegungskomponenten selten abgefragt werden (z. B. Action Research Arm Test, ARAT).

Merke

Qualitative und quantitative Bewegungsanalysen sind notwendig, um während des Rehabilitationsprozesses die Erholung von Impairments nachzuweisen.

Adaptation

Motorische AdaptationAnpassung ereignet sich aufgrund fehlerhafter Ausführungen von Bewegungen nach externen Störungen und nach Veränderungen im Körper. Dabei wird bei gesunden Menschen die Differenz zwischen der geplanten und der tatsächlich ausgeführten Bewegung abgeglichen und unter Versuch und Irrtum werden Bedingungen modifiziert. Studien lassen vermuten, dass dieser Lernprozess ausschließlich implizit abläuft. So wird die Bewegung schlechter, wenn explizite Strategien benutzt werden. Durch regelmäßiges Eingreifen des Therapeuten und explizites Erklären wird der Lernerfolg verschlechtert. Indem eine angemessene Ausgangssituation geschaffen wird und durch die Möglichkeit, nonverbale Rückmeldung einzuholen, wird Adaptation dagegen erleichtert.
Das motorische Gedächtnis in Bezug auf Bewegungsstrategien bei externen Störungen und bei der Benutzung von Ausrichtungen (Alignments) des Körpers spielt bei der Adaptation eine große Rolle. Beispiel: Dart spielen, externe Pertubation = Wind; interne Ausrichtung durch Üben der Stellung des Körpers zum Dartbrett und zur Wurfrichtung des Körpers.
Die Konsolidierung von motorischen Leistungen kann als Prozess, den das motorische Gedächtnis unabhängig von Störungen durchführt, die zeitgleich bei einer Aufgabe auftreten, definiert werden.

Skill Learning (geschicktes Lernen von neuen Bewegungsabläufen)

Motor SkillSkill LearningMotor Skill wird definiert als die Fähigkeit, ein umweltbezogenes Ziel mit einem Maximum an Sicherheit und einem Minimum an Anstrengung und Zeit zu erreichen. Diese Definition beinhaltet jedoch weder die Aussage über die Qualität der Bewegung (Präzision) noch über die Geschwindigkeit der Anpassung bei veränderten Bedingungen. Die Präzision einer Bewegung kann durch Training erreicht werden, entweder in mehreren Tagen, Wochen oder Jahren, je nach Komplexität einer Handlung. Die Fähigkeit kann entweder während der Übungsphase (Online-Effect) oder zwischen den Trainingsphasen (Offline-Effect) erlangt werden.
Dabei ist die Anzahl der Repetitionen ausschlaggebend. Angemessene Pausen und die Variabilität von Übungen sind ebenfalls evident. Die Variabilität der Übungen steigert zudem die Fähigkeit, neue Aufgaben zu lernen. Wichtig scheint der Aufbau einer Übungsreihenfolge zu sein, besonders dann, wenn jede Aufgabe als Problemlösungssituation gelehrt und gelernt wird. Dabei muss der Lernende die Bewegung erfolgreich ausführen, die Bewegung präzise planen, sich erinnern und die Bewegungsmuster wiederholen können.

Zwei Typen von Feedback-Formen

In der Literatur werden zwei FeedbackFeedback-Formen als wichtig erachtet: das intrinsische (Eigenfeedback) und das extrinsische (Feedback von außen) Feedback. Das intrinsische Feedback erlaubt dem Lernenden, seine eigenen Fähigkeiten zu beurteilen, das extrinsische umfasst additive Informationen während oder nach einer Handlung. Ein Feedback kann sowohl die Leistungsfähigkeit in Bezug auf das Bewegungsziel als auch das Wissen über den Bewegungsablauf verstärkten (Performance of Knowledge). Es kann verbal oder nonverbal gegeben werden. Dabei kann die Aufmerksamkeit auf das Bewegungsziel, auf den Bewegungsablauf (z. B. Geschwindigkeit, Bewegungsrichtung oder Timing), auf Muskelpatterns (z. B. durch EMG-Signale) oder auf einen Körperabschnitt (z. B. Ellenbogen) gelegt werden. Allerdings besteht die Gefahr der Abhängigkeit von der Korrektur des Supervisors oder des Therapeuten, was an einer schlechteren Leistung nach dem Training ohne Coach erkennbar ist. Daher unterstützen viele Studien die Annahme, dass Feedback während des Trainings reduziert oder verspätet gegeben werden sollte.

Kompensationsstrategien

„Eine beachtenswerte Konsequenz aus dem anfänglichen Verlust dynamischer Stabilität ist die Entwicklung von Kompensationsmechanismen. Auf funktioneller Ebene können diese Mechanismen dafür sorgen, dass die Aufgabe bewältigt wird. In diesem Fall wird das Kompensationsverhalten verstärkt und der Erwerb anderen Verhaltens verhindert. „Auf neuraler Ebene kann kompensatorische Aktivität die Wiederherstellung verschont gebliebener neuraler Vernetzungen behindern.“

Michaelsen und Levin 2004, Michaelsen et al. 2001, Levin et al. 2002, Cirstea und Levin 2000

Merke

Kompensationsstrategien können zum Nachteil des Patienten werden.

Eine Neurorehabilitation, die KompensationenKompensationStrategien fokussiert und das Ziel auf frühe Unabhängigkeit setzt, scheint das Potenzial der Erholung von Impairment zu limitieren.
Durch äußere Rahmenbedingungen (z. B. Vorgaben der Kostenträger, Organisationsstrukturen, Pflegenotstand etc.) ist der Patient schon früh aufgefordert, Alltagsfunktionen (wie Hygiene, Toilettengang etc.) eigenständig durchzuführen. Dies erfordert jedoch häufig Kompensationsstrategien (wie sich hochziehen, die bessere Seite verstärkt nutzen etc.), die sich als erfolgversprechende Bewegungsstrategien etablieren und zum späteren Zeitpunkt das Zurückgreifen auf sich eventuell erholte Impairments erschweren. Auch manche Therapieangebote, die eher einen Trainingscharakter haben, scheinen in spezifischen Phasen der Neurorehabilitation negative Folgen zu haben.
Interessant ist in diesem Zusammenhang der Vergleich mit dem Gerätetraining. Patienten können an Geräten zwar eigenständig verschiedene Bewegungsstrategien lernen und explorieren (mit intrinsischem und verzögertem extrinsischem Feedback), lernen aber häufig Kompensationsstrategien, statt ihr Impairment zu reduzieren. Als Beispiel dient ein Patient, der Probleme mit der Extension im Ellenbogen hat, aber sein Ziel durch Flexion im Rumpf erreichen wird. Durch verstärktes Üben dieser Strategie kann das Bewegungsmuster als gewohntes Pattern übernommen werden und verschließt somit den Zugang zu dem eigentlich geforderten Muster. In der Therapie sollten also entweder Geräte einbezogen werden, die „falsche“ Bewegungsmuster verhindern, oder Patienten von Therapeuten betreut werden.

Relevanz für die Neurorehabilitation

AdaptationAdaptationNeurorehabilitationNeurorehabilitationAdaptation an veränderte Umwelt- oder körperliche Bedingungen ist eine genetisch angelegte Fähigkeit des Menschen. Dabei scheint der Mensch auf implizite Lernstrategien zurückzugreifen. Aspekte wie Wiederholungen, Pausen, Gedächtnis und der Erfolg (Ziel erreichen) spielen dabei eine große Rolle. Gelernte Bewegungsabläufe werden für die Betroffenen dadurch sinnvoll, dass sie in den Alltag übertragen werden und ihre Teilhabe steigern können.
Bewegungspräzision kann durch Training (Tage bis Jahre) erreicht werden; der gewünschte Effekt kann während der Trainingsphase (Online-Effekt) oder zwischen den Trainingsphasen (Offline-Effekt) stattfinden. Ausschlaggebend ist die Anzahl der Repetitionen. Angemessene Pausen und die Variabilität der Übungen sind ebenso wichtig wie der Übungsaufbau, der Problemlösungsstrategien enthalten sollte. Intrinsisches und extrinsisches Feedback sind wesentlich. In der frühen Phase sollten Kompensationsstrategien möglichst unterbunden werden. Sie wirken sich eventuell nachteilig auf die Erholung von Impairments aus. Assistive Physiotherapie kann verhindern, dass „falsche“ Bewegungsmuster vom Patienten gelernt und benutzt werden.

Merke

Eine Unterscheidung zwischen notwendigen und nicht notwendigen Kompensationsstrategien für den individuellen Patienten scheint wesentlich für das Ergebnis der Therapie zu sein.

Motorische Lernstörungen bei Patienten mit neurologischen Schädigungen

Viele Studien haben den Effekt derLernstörungenmotorische motorischen Lernprozesse bei neurologischen Patienten untersucht. Als wichtige Hirnareale für die motorische Kontrolle und für das motorische Lernen wurden das Cerebellum, der parietale Kortex, der prämotorische Kortex, der Motorkortex und die Basalganglien besonders hervorgehoben (Kap. 3.1).
Patienten mit zerebellären Schädigungen zeigen Probleme bei der Adaptation, während Patienten mit Basalganglienstörungen (wie Chorea Huntington und Morbus Parkinson) sich zwar gut anpassen können, aber Störungen beim Erlernen von neuen Bewegungsabläufen haben.
Bei Schlaganfallpatienten erhält man in den Studien unterschiedliche Ergebnisse. Es scheint aufgrund der heterogenen Gruppe schwierig zu sein, spezifische Lerndefizite dieser Patientengruppe zu beschreiben. Dies liegt natürlich in den unterschiedlichen Läsionsorten begründet. Ganz allgemein zeigen Patienten mit Schlaganfällen oft Störungen in der motorischen Kontrolle, was das Lernen neuer Bewegungsabläufe zu erschweren scheint. Das Lernen von Schlaganfallpatienten unterscheidet sich nicht wesentlich von den Lernprozessen gesunder Menschen.
Generell lässt sich aus den Studien erschließen, dass Patienten mit einem Schlaganfall nach einem Training mehr Fähigkeiten als davor besitzen, unabhängig davon, ob sie sich an Störungen anpassen können oder neue Bewegungsabläufe erlernen. Schlaganfallpatienten sind also prinzipiell lernfähig.
Natürlich muss man einige Spezifika berücksichtigen, besonders wenn kognitive, perzeptive und propriozeptive Fähigkeiten nicht ausreichen, um ein passendes Feedforward für eine adäquate motorische Antwort zu generieren (Abb. 6.2).
Die Basis für die therapeutische Intervention ist die differenzierte Bewegungsanalyse, die das Umfeld, die Aufgabe und das Individuum mit einschließt. Je nach Festlegung der hypothetischen Ursache des Patientenproblems wird der Behandlungsplan erstellt.

Merke

Konkret bedeutet dies, dass bei Patienten mit verminderten kognitiven, perzeptiven oder propriozeptiven Voraussetzungen meist erst die einzelnen Bestandteile (Funktionen) im Fokus der Therapie stehen sollten, bevor die ganze Handlung abgerufen werden kann.

Im Gegensatz dazu sind Patienten mit reduzierter Kraft, Koordination, Ausdauer und mit der Problematik des gelernten Nichtgebrauchs (Learned NonuseLearned Non-Use) häufig besser mit handlungsbezogenen Aufgaben versorgt.

Literatur

Cirstea and Levin, 2000

M.C. Cirstea M.F. Levin Compensatory strategies for reaching in stroke Brain 123 Pt 5 2000 940 953

Levin et al., 2002

M.F. Levin Use of the trunk for reaching targets placed within and beyond the reach in adult hemiparesis Experimental Brain Research 143 2 2002 171 180

Michaelsen et al., 2001

S.M. Michaelsen Effect of trunk restraint on the recovery of reaching movements in hemiparetic patients Stroke 32 2001 1875 1883

Michaelsen and Levin, 2004

S.M. Michaelsen M. Levin Short-term effects of practice with trunk restraint on reaching movements in patients with chronic stroke: a controlled trial Stroke 35 2004 1914 1919

Neuroanatomie und Neurophysiologie des Lernens

Michael Jöbges

Unser zentrales NervensystemZentralnervensystem ist in neuronalen Netzwerken organisiert. Hierunter versteht man Nervenzellen, die mittels Synapsen miteinander in Kommunikation stehen. Die Informationsverarbeitung innerhalb eines Neurons verläuft elektrisch, die synaptische Aktivität nutzt Botenstoffe.

Lernen bedeutet Veränderung der synaptischen Übertragungskraft bzw. als nachhaltigste Form die Knüpfung neuer Synapsen.

Innerneuronale Homöostase und Aktionspotenzial

Zellen sind von Membranen umschlossene Funktionsräume. Neben den Zellorganellen enthalten sie eine wässrige Salzlösung.
Die Ionen der Salzlösung sind im intra- und extrazellulären Raum in unterschiedlicher Konzentration vorhanden. Die Konzentration der Natrium-Ionen ist z. B. intrazellulär im Vergleich zu extrazellulär relativ niedrig, bei Kalium-Ionen verhält es sich genau anders herum.
Die ZellmembranZellmembran besteht aus einer LipiddoppelschichtLipiddoppelschicht und stellt für geladene Teilchen ein Diffusionshindernis dar. Dadurch haben die Membranen einen hohen elektrischen Widerstand.
In die Lipiddoppelschicht sind als Träger verschiedener Funktionen Proteinmoleküle eingebettet. Einige Proteinmoleküle durchziehen die Membran und können unter bestimmten Bedingungen eine Öffnung bilden, durch die Ionen gemäß dem Konzentrationsgradienten aus der Zelle hinaus bzw. in diese hinein fließen können. Diese Proteinmoleküle nennt man Ionenkanäle.
Durch die wiederholte Öffnung von Ionenkanälen würde der bestehende Konzentrationsgradient der Ionen perspektivisch ausgeglichen werden. Die Zelle verfügt daher über aktive, d. h. Energie verbrauchende Transportmechanismen, die diesen Gradienten wieder herstellen. Ein Beispiel hierfür ist die Natrium-Kalium-Pumpe, die unter ATP-Verbrauch Natrium-Ionen von intra- nach extrazellulär und gleichzeitig Kalium-Ionen in die Gegenrichtung transportiert. Die Pumpe wird durch die intrazelluläre Natrium-Ionenkonzentration gesteuert und stellt die Ionenkonzentrationsgradienten (= Ruhemembranpotenzial) wieder her, sie gewährleistet so die innerneuronale HomöostaseHomöostase, innerneuronale.
IonenkanäleIonenkanäle können spannungsabhängig sein, d. h., in Abhängigkeit von der in der Umgebung anliegenden Spannung (Ionenkonzentrationsdifferenz) ändern sie ihre Gestalt (Konformation). Dies geschieht unmittelbar und ohne Energieverbrauch. Im Bereich des Axonhügels (Bereich, in dem das Axon aus dem Zellleib entspringt) sitzt eine solche Gruppe von Natrium-Ionenkanälen.
Konkret führt eine Erhöhung des Ruhemembranpotenzials über eine bestimmte Schwelle dazu, dass sich die Natrium-Ionenkanäle öffnen und positiv geladene Natrium-Ionen entlang des Konzentrationsgradienten in den Intrazellularraum strömen. Dies erhöht das Membranpotenzial weiterhin. Ab einer bestimmten Höhe des Membranpotenzials schließen sich die Natrium-Ionenkanäle wieder. Bereits kurz vor ihrem Schließen ändert sich die Konformation der Kalium-Ionenkanäle und Kalium-Ionen treten gemäß dem Konzentrationsgradienten aus dem intra- in den extrazellulären Raum über. In der Summe führt der Schluss der Natrium-Ionenkanäle und das Öffnen der Kalium-Ionenkanäle zu einem Austritt von positiver Ladung aus der Zelle und das Membranpotenzial sinkt wieder, bis es den Wert des Ruhemembranpotenzials erreicht bzw. leicht unterschreitet.
Dieser Vorgang wird AktionspotenzialAktionspotenzial genannt. Es besteht aus einem Anstieg des Membranpotenzials (Depolarisation) und dessen darauffolgendem Abfall (Repolarisation).

Reizweiterleitung und synaptische Übertragung

Strömen während der ReizweiterleitungDepolarisation Natrium-Ionen ein, so bleiben diese nicht am Ort des Einstroms, sondern verteilen sich durch Diffusion in die Umgebung. Dadurch steigt auch an den benachbarten Orten das Ruhemembranpotenzial an und es öffnen sich weitere spannungsabhängige Natrium-Ionenkanäle, d. h., Depolarisation und nachfolgend Repolarisation finden ebenfalls in der Umgebung statt. Das Aktionspotenzial wird so von seinem Entstehungsort am Axonhügel über das Axon bis zur Synapse weitergeleitet.
Kurze Zeit nach einem Aktionspotenzial kann kein weiteres ausgelöst werden; diese Phase nennt man Refraktärzeit. Durch diese Refraktärzeit wird sichergestellt, dass sich ein Reiz im Axon nur in eine Richtung ausbreitet.
Die Geschwindigkeit der Reizweiterleitung ist zum einen vom Durchmesser des Axons (je dicker desto schneller) und zum anderen vom Vorhandensein einer Myelinschicht abhängig. Diese Myelinschicht wird im zentralen Nervensystem von den Oligodendrozyten und im peripheren Nervensystem von den Schwann-Zellen gebildet. Diese umscheiden die Axone mehrfach mit einem „Fett-Eiweiß-Gemisch“ und isolieren es so elektrisch, mechanisch und thermisch. Regelmäßig kommt es zu Unterbrechung dieser Umscheidung durch die Ranvier-Schnürringe. An diesen Stellen sind in myelinisierten Axonen die Ionenkanäle lokalisiert. Das Aktionspotenzial muss in myelinisierten Axonen nicht kontinuierlich fortgeleitet werden, sondern kann von Schnürring zu Schnürring springen, was die Übertragungsgeschwindigkeit vervielfacht (saltatorische ReizweiterleitungReizweiterleitungsaltatorische).
An seinem Ende geht das Axon in einen Axonbaum über. Jeder dieser Äste endet in einer Synapse. Der zur Synapse gehörige Abschnitt des Axons wird als präsynaptische Membran bezeichnet.
In der präsynaptischen Membran sind kaum noch spannungsabhängige Natrium- und Kalium-Ionenkanäle anzutreffen; dafür finden sich hier spannungsabhängige Kalzium-Ionenkanäle. Kalzium liegt intrazellulär relativ niedrig- und extrazellulär relativ hochkonzentriert vor. Erreicht ein Aktionspotenzial die präsynaptische Membran, öffnen sich die Kalzium-Ionnenkanäle kurz, Kalzium strömt in die Zelle ein und heftet sich an die Vesikel. Dies sind von einer doppelschichtigen Lipidmembran umschlossene Bläschen, die den Botenstoff (Transmitter) für die synaptische Übertragung enthalten. Dabei enthält jede Synapse nur einen bestimmten TransmitterTransmitter, nach dem sie auch benannt wird. Ist der Botenstoff z. B. Acetylcholin, spricht man von einer cholinergen Synapse.
Bindet eine bestimmte Anzahl von Kalzium-Ionen an die dafür vorgesehenen Bindungsstellen an den Vesikeln, werden dort spezifische Enzyme aktiviert. Die Vesikelmembran verschmilzt mit der präsynaptischen Membran und setzt den Transmitter in den synaptischen Spalt frei, in dem sich dieser gemäß der Diffusion verteilt (Exozytose).
Die postsynaptische Membran liegt der präsynaptischen gegenüber und gehört zum korrespondierenden Neuron (oder Muskel oder Drüsenzelle). Diese postsynaptische Membran enthält Rezeptoren, die eine Anziehungs- bzw. Bindungskraft auf den Transmitter ausüben. Gelangt ein Transmittermolekül durch Diffusion in die Nähe eines unbesetzten Rezeptors, kann es an ihn andocken und ein mit dem Rezeptor verbundener Ionenkanal öffnet sich.
Im synaptischen Spalt wird der Transmitter durch Enzyme gespalten und in die umliegenden Gliazellen oder das präsynaptische Neuron aufgenommen (z. T. wird der Transmitter auch ungespalten wieder aufgenommen). Dadurch verringert sich die Konzentration des Transmitters im synaptischen Spalt. Wenn der Sog durch Diffusion auf den am Rezeptor gebundenen Transmitter größer wird als die Rezeptorbindungskraft, wird der Transmitter vom Rezeptor abdiffundieren und der mit dem Rezeptor assoziierte Ionenkanal schließt sich.
Die an der postsynaptischen Seite an den Rezeptor gekoppelten Ionenkanäle entscheiden über das entstehende postsynaptische Potenzial. Handelt es sich z. B. um Natrium-Ionenkanäle, werden bei ihrer Öffnung positiv geladene Natrium-Ionen in das postsynaptische Neuron einströmen und das Membranpotenzial anheben – es entsteht ein erregendes postsynaptisches PotenzialPotenzial, postsynaptisches (EPSP). Liegen Kalium-Kanäle vor, so werden nach deren Öffnung positiv geladene Kalium-Ionen aus dem postsynaptischen Neuron ausströmen und das Membranpotenzial absenken – ein inhibitorisches postsynaptisches Potenzial (IPSP) entsteht.

Synaptische Übertragungskraft und Summation

Die synaptische ÜbertragungskraftÜbertragungskraft, synaptische ist durch die Größe des postsynaptischen Potenzials gekennzeichnet. SynapsenSynapse mit starker Übertragungskraft können große EPSP oder IPSP hervorrufen. Sämtliche EPSP und IPSP, die am Zellleib und an den Dendriten eines Neurons eingehen, werden letztendlich am Axonhügel verrechnet (= SummationSummation) und führen, wenn die Schwelle überschritten wird, zur Auslösung eines Aktionspotenzials.
Verändert sich an einer Synapse die Übertragungskraft, so ändert sich auch das gesamte neuronale Netzwerk. Veränderungen der synaptischen Übertragungskraft werden bei kurzer Dauer als Adaptation (z. B. bis 100 ms) und bei längerer Dauer als Grundelemente des Lernens bezeichnet.

Merke

Mechanismen, welche die synaptische Übertragungskraft nachhaltig ändern, stellen die Basis von Lernen auf zellulärer Ebene dar.

Langzeitpotenzierung (LTP) und Langzeitdepression (LTD)

LangzeitpotenzierungLangzeitpotenzierung (LTP) bezeichnet die nachhaltige Erhöhung, LangzeitdepressionLangzeitdepression die nachhaltige Erniedrigung (LTD) der synaptischen Übertragungskraft.
Die zellulären Abläufe, die diesen Mechanismen zugrunde liegen, sind z. T. aufgeklärt und zum größten Teil postsynaptisch lokalisiert. Die LTP ist hierbei intensiver erforscht als die LTD. Die wissenschaftlichen Erkenntnisse stammen zum größten Teil aus Tierexperimenten.
LTP kann ausgelöst werden, indem Synapsen mit hochfrequenten präsynaptischen Reizen (= Tetanus) gereizt werden. Führt man der Synapse danach wieder einen Einzelreiz zu, ist das durch diesen ausgelöste EPSP deutlich größer als vor dem Tetanus. Dieser Effekt kann je nach Versuchsaufbau über Stunden anhalten, ohne dass ein erneuter Tetanus appliziert wird.

Merke

Hochfrequent genutzte Synapsen können ihre Übertragungskraft nachhaltig steigern.

Assoziative Steigerung der synaptischen Übertragungskraft

Eine Steigerung der Übertragungskraft, synaptischeSteigerungsynaptischen Übertragungskraft tritt ebenfalls ein, wenn mehrere Synapsen gleichzeitig aktiv waren und dadurch zur Depolarisation des postsynaptischen Neurons beigetragen haben. Je häufiger diese Synapsen gemeinsam feuern und zu einer Depolarisation führen, desto stärker werden sie.

Molekulare Grundlagen

Die molekularen Grundlagen dieser Prozesse sind z. T. aufgeklärt. So spielen spezifische Rezeptoren an Synapsen, die den Transmitter GlutamatGlutamat benutzen, eine große Rolle. Sie heißen N-Methyl-D-aspartat-Rezeptoren (NMDA-RezeptorenNMDA-Rezeptoren) und sind sowohl spannungsabhängig als auch auf die Bindung des Transmitters angewiesen.
Metabotrope RezeptorenRezeptor, metabotroper, die nach Bindung eines Liganden im extrazellulären Bereich spezifische intrazelluläre Botenstoffe freisetzen (Second MessengerSecond Messenger), sind ebenfalls von großer Bedeutung. Diese Second Messenger können intrazellulär zahlreiche Prozesse anstoßen. So können z. B. blockierte postsynaptische Rezeptoren deblockiert (führt zu weiterer Erhöhung der synaptischen Übertragungskraft) oder neue Rezeptoren gebildet werden. Diese neu gebildeten Rezeptoren können dann in die postsynaptische Membran eingebaut werden (weitere Verstärkung der synaptischen Übertragungskraft).

Synaptoneogenese

Mit dem Einbau weiterer SynapseNeubildungRezeptoren in die postsynaptische Membran vergrößert sich die Synapse rein mechanisch. Dieses Wachstum ist allerdings limitiert. Überschreitet die Synapse eine spezifische Ausdehnung, teilt sie sich und eine neue Synapse entsteht. Dies ist natürlich die nachhaltigste Form einer Veränderung eines neuronalen Netzwerks (= Lernprozess).

Metaplastizität

Synapsen im Bereich des Hippocampus, des Kleinhirns und der Großhirnrinde können die oben genannten synaptischen Phänomene zeigen. Viele Synapsen können sowohl LTP als auch LTD entwickeln. MetaplastizitätSynapseMetaplastizitätMetaplastizität befasst sich mit der Frage, wann eine Synapse welches Phänomen zeigt.
Die etablierteste Theorie wird nach ihren drei Entdeckern als Bienenstock-Cooper-Munro-ModellBienenstock-Cooper-Munro-Modell (BCM-Theorie) bezeichnet. Diese Theorie vertritt den Begriff einer gleitenden Schwelle, d. h., es wird nicht jedes Mal nach einer bestimmten Anzahl von Reizen eine bestimmte Änderung der Übertragungskraft stattfinden. Entscheidend ist vielmehr, welche synaptische Aktivität diesem Reizzug vorausgegangen ist. Lag an einer Synapse schon sehr viel synaptische Aktivität vor, gleitet die Schwelle nach oben, d. h., für die weitere Zunahme der synaptischen Übertragungskraft ist ein relativ langer Reizzug notwendig. Lag an der Synapse lange keine synaptische Aktivität vor, gleitet die Schwelle entsprechend nach unten.

Folgerungen für die Therapie

Es ist nicht ganz unkritisch, aus Ergebnissen von Tierexperimenten auf zellulärer Ebene Handlungsempfehlungen für die tägliche Praxis abzuleiten. Um (motorische) Lernprozesse anzustoßen, sollte man auf eine ausreichend große Anzahl von Wiederholungen achten (= Repetition). Wann immer möglich, sollte assoziativesLernenassoziatives Lernen genutzt werden, Beispiel kann eine mit Musik unterstützte Therapie sein, in der eine sensomotorische und akustische Kopplung stattfindet.
Gemäß der BCM-Theorie ist es sinnvoll, immer wieder einzuschätzen, wie viel synaptische Aktivität über die gerade trainierten Synapsen gelaufen ist und wie viel Aktivität notwendig wäre, um eine weitere Verbesserung herbeizuführen. Dies kann natürlich nicht durch neurophysiologische Messung am lebenden Menschen erfolgen, sondern kann nur indirekt aus dem Lernfortschritt abgeschätzt werden. Daraus lassen sich dann eine sinnvolle Steigerung der Übungsintensität immer an der Leistungsgrenze und eine angemessene Gestaltung von Übungen und Pausen ableiten.

Subkortikale Plastizitätsvorgänge

Die oben genannten Mechanismen neuronaler PlastizitätPlastizitätneuronale auf zellulärer Ebene sind im zentralen Nervensystem hauptsächlich im Hippocampus, im Kleinhirn und in der Großhirnrinde anzutreffen. Sie erklären unmittelbare Leitungszugewinne. Doch auch andere Strukturen sind maßgeblich in Lernprozesse involviert. Im Bereich des motorischen Lernens spielen die Basalganglien eine wichtige Rolle. Sie sind für die Verstetigung von Lernleistungen zuständig (KonsolidierungKonsolidierung).
Motorisches Lernen endet nicht nach der Therapieeinheit. Weitere Leistungsverbesserungen nach einer motorischen Therapie werden durch fortlaufende Verarbeitungsvorgänge des bereits Gelernten erzielt.
Kurz zusammengefasst, scheinen die Basalganglien in Verbindung mit dem Hippocampus dem Kortex immer wieder und wieder bestimmte Inhalte zu repräsentieren. Hierdurch werden die neu eingeschliffenen Verschaltungen effizienter und langfristig konsolidiert. Diese wiederholte Repräsentation geschieht während des Schlafes.

Merke

Nur wer ausreichend schläft, kann motorische Leistung festigen.

Führe ich unmittelbar nach einer motorischen Therapie A eine motorische Therapie B durch, kann es zum Phänomen der InterferenzInterferenz = Auslöschung kommen. Nur die letzten Inhalte werden wiederholt repräsentiert und so werden nur die Leistungen der Therapie B verstetigt.

Merke

Interferenz durch zu viele Übungen in rascher Folge vermeiden.

Wichtigster Transmitter an den Synapsen der Basalganglien ist Dopamin. Es wird besonders reichlich ausgeschüttet, wenn unvorhersehbare Erfolge eintreten.

Merke

Eine Verstetigung der Leistung ist zu erwarten, wenn dem Patienten unerwartete Behandlungserfolge gelingen.

Literatur

Bear et al., 2007

M.F. Bear B.W. Connors M.A. Paradiso Neurowissenschaften 3. A. 2007 Springer Verlag Berlin/Heidelberg

Beck and Beckmann, 2010

F. Beck J. Beckmann Die Rolle hippokampaler und striataler Plastizitätsvorgänge für motorisches Lernen Deutsche Zeit Sportmed 61 2010 157 162

Selzer et al., 2014

M.E. Selzer Textbook of neural repair and rehabilitation 2. A. 2014 Cambridge University Press Cambridge

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