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B978-3-437-26803-8.00014-2

10.1016/B978-3-437-26803-8.00014-2

978-3-437-26803-8

Abb. 14.1

[E364]

Die Lage des HerzensHerz:Lage. ICR = Interkostalraum.

Abb. 14.2

Lungen- und KörperkreislaufLungen- und Körperkreislauf (vereinfachte Schemazeichnung).

Abb. 14.3

Längsschnitt durch das Herz:AnatomieHerz. Die Pfeile geben die Strömungsrichtung des Blutes an. Sauerstoffarmes Blut (blaue Pfeile) gelangt über die Hohlvenen in den rechten Vorhof und dann über die rechte Kammer in die Lungen. Nach Sauerstoffaufnahme strömt es als sauerstoffreiches Blut (rote Pfeile) über die Lungenvenen in den linken Vorhof; von dort gelangt es in die linke Kammer und über die Aorta in den Körperkreislauf.

Abb. 14.4

SegelklappenSegelklappen:und Taschenklappen und Taschenklappen im Vergleich. Die Segelklappen schließen sich durch den Kammerdruck. Die Sehnenfäden, die an den Papillarmuskeln der Kammer ansetzen, verhindern ein Zurückschlagen der Segel in die Vorhöfe. Die Taschenklappen besitzen eine Napfform mit knopfförmigen Bindegewebsverdickungen in der Mitte. Sie schließen sich, wenn der Blutdruck in den Arterien den Kammerdruck übersteigt.

Abb. 14.5

Lage der KlappenebeneKlappenebene innerhalb des Herzens. Alle Herzklappen liegen in einer Ebene (hier als Glasscheibe dargestellt), zusammengehalten vom bindegewebigen Herzskelett (Abb. 14.6).

Abb. 14.6

Blick von oben auf die KlappenebeneKlappenebene:His-Bündel (Vorhöfe abgetrennt). Oberhalb der Aortenklappe gehen die Koronararterien (Herzkranzgefäße 14.7) aus der Aorta ab. Das His-BündelHis-BündelHis-Bündel (14.5.2) durchstößt die Klappenebene.

Abb. 14.7

Verzweigung des Truncus pulmonalis (blau) in die Lungenschlagadern (Lungenarterien, Aa. pulmonales) und kleinere Arterienäste. Sie folgen im Verlauf den Bronchien und verteilen das sauerstoffarme Blut in die Lungenkapillaren. Nach Sauerstoffaufnahme fließt das Blut über die Lungenvenen (Vv. pulmonales, rot) zum linken Herzvorhof.

Abb. 14.8

[Foto: R319]

Röntgenbild des Brustkorb:RöntgenbildBrustkorbs von vorn („p.-a. Bild“ = posterior-anterior) und von der Seite, Normalbefund. Die HerzformHerzform im Röntgenbild gibt Aufschluss über die Größe der einzelnen Herzabschnitte.

Abb. 14.9

[S007-2-23]

EchokardiografieHerz:Echokardiografie, Normalbefund. RV = rechter Ventrikel = rechte Kammer, LV = linker Ventrikel = linke Kammer, LA = linkes Atrium = linker Vorhof, AO = Aorta.

Abb. 14.10

Längsschnitt durch das HerzHerz:Längsschnitt. Man erkennt den dreischichtigen Aufbau der Herzwand. Das Myokard ist in der linken Kammer (im Bild rechts) am dicksten, in den Vorhöfen am schwächsten ausgebildet.

Abb. 14.11

Die Phasen des HerzzyklusHerzzyklus:Phasen mit Drücken in Aorta, linker Kammer und linkem Vorhof (10 mmHg ≅ 1,33 kPa), entsprechender EKG-Ableitung (Details zum EKG 14.5.6), Herzklappenöffnung und -schließung und Herztönen.

Abb. 14.12

[Foto: O405]

Herz:AuskultationspunkteAuskultation eines Patienten (Projektion der Klappen auf die Brustwand und ihre besten Abhörstellen). Die Pfeile markieren die Richtung des Blutstroms, der das Klappengeräusch fortleitet. Der Erb-Punkt (3. ICR links neben dem Brustbein) ist am besten geeignet, um sich einen Überblick zu verschaffen.

Abb. 14.13

Erregungsleitungssystem des Herzens mit schematischer Darstellung von Sinusknoten, AV-Knoten, Kammerschenkeln und Purkinje-Fasern. Das His-Bündel durchstößt die Klappenebene (Abb. 14.6).

Abb. 14.14

Links Erregungsausbreitung, HerzErregungsausbreitung im Herzen bei jeder Herzaktion (violett = erregte Herzmuskelabschnitte). Rechts die dazugehörigen Aktionspotenziale.

Abb. 14.15

[Foto: K115]

Platzierung der EKG-Elektrokardiogramm (EKG):AbleitungenElektroden. Die Elektroden für die Brustwandableitungen werden an definierten Punkten angebracht: V1 im 4. ICR rechts neben dem Brustbein, V2 im 4. ICR links neben dem Brustbein, V4 im 5. ICR in der Medioklavikularlinie, V3 auf der Mitte der roten Verbindungslinie zwischen V2 und V4, V5 und V6 auf gleicher Höhe wie V4, jedoch am Vorderrand bzw. unterhalb der Achselhöhle.

Abb. 14.16

Zeitliche Zuordnung der Phasen der Herzerregung, PhasenHerzerregung zu den EKG-Abschnitten (erregte Herzmuskelbereiche violett). Die P-Welle entspricht der Vorhoferregung, der QRS-Komplex der Kammererregung und die T-Welle der Erregungsrückbildung in der Kammer.

Abb. 14.17

StandardElektrokardiogramm (EKG):Standard-EKG (Normalbefund) mit den Ableitungen I, II, III, aVR, aVL, aVF und V1–V6.

Abb. 14.18

EKG-Bild bei den verschiedenen AVAV-Block:EKG-Bild-Blöcken.

Beim AV-Block I. Grades ist die Vorhof-Kammer-Überleitung verzögert, aber nicht aufgehoben (PQ-Zeit über 0,2 s).

Beim AV-Block II. Grades gelangen einzelne Vorhofimpulse überhaupt nicht mehr in die Kammer.

Beim AV-Block III. Grades werden überhaupt keine Vorhofaktionen mehr in die Kammer übergeleitet.

Abb. 14.19

[Foto: V112]

Permanenter Herzschrittmacher. Die Elektroden des Schrittmachers liegen hier in der rechten Herzkammer und im rechten Vorhof. Das Schrittmacheraggregat wird in Lokalanästhesie, selten Vollnarkose, subkutan implantiert.

Abb. 14.20

Oben: EKG-Bild bei supraventrikulärer ExtrasystolieExtrasystole:EKG-Bild, dies sind vom Vorhof ausgehende Zusatzerregungen. Jeder Kammererregung (QRS-Komplex) geht eine Vorhoferregung (P-Welle) voraus. Da die Erregungswelle der Extrasystole in den Vorhöfen einen anderen Weg nimmt als bei einer vom Sinusknoten ausgehenden Erregung, sieht die P-Welle der Extrasystole abnorm aus. Sie ist deformiert oder auch negativ.

Unten: EKG-Bild bei ventrikulärer Extrasystolie, also von der Kammer ausgehenden Zusatzerregungen. Typisch ist, dass dem verbreiterten und deformierten QRS-Komplex keine P-Welle vorangeht. In diesem Fall folgt jedem Normalschlag eine Extrasystole (Bigeminus).

Abb. 14.21

EKG-Bilder bei verschiedenen HerzrhythmusstörungenHerzrhythmusstörung:EKG-Bilder. Kammerflattern und -flimmern sind unmittelbar lebensbedrohlich.

Abb. 14.22

Kardiopulmonale Reanimation, kardiopulmonaleReanimation. Der geeignete Druckpunkt liegt im unteren Teil des Brustbeins („in der Mitte der Brust“). Bei Erwachsenen (links) setzt der Helfer hier den Handballen der einen Hand auf und legt den anderen Handballen auf den Handrücken der ersten Hand (Finger verschränken). Nur der Handballen überträgt den mit den gestreckten Armen ausgeübten Druck (Mitte die Wirkung auf den Brustkorb). Bei Kindern (rechts) werden 5 Atemspenden vorgeschaltet und das Verhältnis Thoraxkompressionen : Atemspenden beträgt 15 : 2 (Kompressionen je nach Alter mit zwei Fingern bis einer Hand).

Abb. 14.23

Einfluss von Sympathikus (blau) und Parasympathikus:HerzParasympathikus (grün)auf das Herz.

Abb. 14.24

HerzbettlageHerzbettlage bei akuter Herzinsuffizienz. Diese Lagerung ist besonders gut bei einem speziellen Herzbett mit nach unten verstellbarem Fußteil möglich. Lagerung:Herzinsuffizienz

Abb. 14.25

[Foto: E460]

Verlauf der KoronararterienKoronararterien:Verlauf (rechts 3-D-Computertomografie). Die linke Koronararterie zieht hinter dem Truncus pulmonalis (Stamm der Lungenschlagadern) zur Herzvorderseite, wo sie sich in den R. interventricularis anterior und den R. circumflexus teilt.

Abb. 14.26

Charakteristische Ausbreitung des Angina-pectoris-Angina-pectoris-SchmerzSchmerzes. Typischerweise strahlt der Herzschmerz in den linken Arm aus. Insbesondere bei Frauen und Diabetikern allerdings ist der Schmerz uncharakteristisch oder fehlt sogar.

Abb. 14.27

[T451]

Röntgengefäßdarstellung der Koronargefäße, DarstellungKoronargefäße eines Patienten mit koronarer Herzerkrankung.

Man erkennt eine hochgradige Einengung der rechten Koronararterie (Pfeile, K = Katheter).

Abb. 14.28

Prinzip der perkutanen transluminalen Angioplastie (am Herzen PTCA genannt) mit StentimplantationStentimplantation. Angioplastie, perkutane transluminale koronare (PTCA):Prinzip

Abb. 14.29

Herzinfarkt.

Abb. 14.30

Verlauf typischer EKG-Veränderungen beim HerzinfarktHerzinfarkt:Verlauf.

HerzfrequenzHerzfrequenz:Lebensphasen in den verschiedenen Lebensphasen (wach, in Ruhe).

Tab. 14.1
Altersgruppe Herzfrequenz
Neugeborenes 140/min (100–180/min)
Älterer Säugling 120/min  (80–150/min)
Kleinkind 110/min  (75–130/min)
Kindergartenkind 100/min  (75–120/min)
Schulkind  90/min  (70–110/min)
Jugendlicher  75/min  (50–100/min)
Erwachsener  70/min   (50–90/min)
Alter Mensch  80/min

Das Herz

Lernzielübersicht

Einführung

  • Das HerzHerzHerz liegt im Mediastinum zwischen den Lungen. Als Hohlmuskel treibt es den Blutstrom an. Herz und Blutgefäße bilden zusammen das Herz-Kreislauf-System.

  • Dabei existieren zwei Teilkreisläufe: der Lungenkreislauf, der das Blut zur Sauerstoffaufsättigung durch die Lungen treibt, und der Körperkreislauf, der das Blut zu allen Organen des Körpers bringt.

Die Kammern und das Klappensystem des Herzens

  • Durch die Herzscheidewand wird das Herz in eine linke und eine rechte Hälfte gegliedert. Jede Hälfte besteht aus einem Vorhof und einer Kammer. Diese sind durch Segelklappen voneinander getrennt.

  • Das Blut strömt aus den Vorhöfen durch die geöffneten Segelklappen in die Kammern und weiter, von Taschenklappen geleitet, über die Lungenschlagadern (Lungenarterien, Aa. pulmonales) durch die Lungen bzw. über die Aorta in den Körper.

  • Das rechte Herz ist für den Lungenkreislauf zuständig, das linke erhält sauerstoffreiches Blut aus den Lungenvenen und pumpt es in den Körper(kreislauf).

Der Aufbau der Herzwand

  • Die innere Schicht der Herzwand ist das dünne Endokard.

  • In der Mitte liegt das mächtige Myokard, der muskuläre Anteil. Er ermöglicht die Herzkontraktionen. Bei chronischen Belastungen kann sich das Myokard zur Anpassung daran vergrößern (Hypertrophie).

  • Außen auf dem Myokard liegt wieder eine dünne Schicht, das Epikard.

  • Das Epikard und das ganz außen liegende Perikard, eine Bindegewebsschicht, bilden den Herzbeutel, der ein reibungsarmes Gleiten während der Kontraktionen ermöglicht.

Der Herzzyklus

  • Das Herz kontrahiert sich durchschnittlich 70-mal in der Minute (Herzfrequenz), bei Kindern häufiger als bei Erwachsenen.

  • Die Kontraktionsphase heißt Systole, die Erschlaffungsphase Diastole.

  • Die Systole beginnt mit der Anspannungsphase, bei der das Myokard Druck auf das Blut ausübt. In der Austreibungsphase werden die Taschenklappen aufgestoßen und das Blut durch die Aorta und die Lungenarterien gepumpt.

  • Danach folgt die Diastole: In der Entspannungsphase erschlafft der Herzmuskel, in der Füllungsphase strömt Blut in die beiden Vorhöfe und weiter in die Kammern. Die Herzklappen verhindern ein Zurückfließen. Damit ist der Kammerzyklus beendet, es folgt die nächste Systole.

  • Mit dem Stethoskop hörbares Zeichen der Herztätigkeit sind die Herztöne. Herzgeräusche lassen Rückschlüsse auf Störungen der Klappenfunktionen zu.

Die Erregungsbildung und Erregungsleitung

  • Das Herz ist zur Erregungsbildung fähig, führt also auch isoliert seine Schläge aus.

  • Das übergeordnete Erregungsbildungszentrum ist der Sinusknoten („Schrittmacher des Herzens“). Seine Erregung läuft über AV-Knoten, His-Bündel, Kammerschenkel und Purkinje-Fasern. Von da aus geht sie auf die Herzmuskulatur über und führt zur Kontraktion.

  • Die Herzaktion geht mit elektrischen Spannungsveränderungen einher. Diese können abgeleitet und als Elektrokardiogramm (EKG) aufgezeichnet werden.

  • Herzrhythmusstörungen können harmlos oder durch Kreislaufstillstand in Minuten tödlich sein (z. B. Kammerflimmern).

Die Herzleistung und ihre Regulation

  • Das Herz pumpt durchschnittlich 70 ml pro Herzschlag und damit 5 l Blut pro Minute durch den Körper. Dieses Herz-Minuten-Volumen kann bei extremen Belastungen auf bis zu 30 l ansteigen.

  • Sympathikus und Parasympathikus beeinflussen die Herzleistung – der Sympathikus steigert Herzfrequenz, Schlagkraft, Reizbildung und Erregungsleitungsgeschwindigkeit, der Parasympathikus wirkt umgekehrt.

  • Außerdem besitzt das Herz eine gewisse Fähigkeit zur Eigenregulation: Gelangt viel Blut in das Herz, wird es stärker vorgedehnt und kann sich besser kontrahieren.

  • Im Alter nimmt die Leistungsfähigkeit des Herzens ab, wobei mehrere Faktoren ineinandergreifen.

  • Herzinsuffizienz ist die krankhaft herabgesetzte Leistungsfähigkeit des Herzens.

Die Blutversorgung des Herzens

  • Durch seine hohe Leistung hat das Herz einen großen Sauerstoff- und Energiebedarf. Über die Koronararterien (Herzkranzgefäße) wird es mit Blut versorgt.

  • Bei Verengungen der Koronararterien durch Arteriosklerose kann es zu einer chronischen Minderversorgung kommen, man spricht von koronarer Herzkrankheit.

Einführung

Das Herz (CorCor) ist ein Hohlmuskel, der als zentrale Pumpe die Transportvorgänge in allen Blutgefäßen antreibt. Herz und Blutgefäße bilden zusammen das Herz-Kreislauf-Herz-Kreislauf-SystemSystem oder kardiovaskuläre System, das den ganzen Körper mit Sauerstoff (O2) und Nährstoffen versorgt und Stoffwechselendprodukte wie etwa Kohlendioxid (CO2) abtransportiert.
Außerdem produziert das Herzgewebe Hormone (14.6.2), die an der Regulation von Kreislauf und Flüssigkeitshaushalt beteiligt sind.
Die Lage und Größe des Herzens
Das Herz liegt schräg im MediastinumMediastinum (MittelfellraumMittelfellraum). Dies ist der bindegewebige Raum zwischen den beiden Lungen (bzw. den Pleurahöhlen), der vorne vom Brustbein, hinten von der Brustwirbelsäule und unten vom Zwerchfell begrenzt wird und nach oben in das Bindegewebe des Halses übergeht. Neben dem Herzen enthält das Mediastinum noch den Thymus, die großen Gefäße, Speise- und Luftröhre sowie Nerven und Lymphbahnen/-knoten.
Zwei Drittel des Herzens befinden sich dabei in der linken Brustkorbhälfte, ein Drittel rechts (Abb. 14.1, Abb. 14.8). Das Herz grenzt:
  • Vorn an die Rückseite des Brustbeins

  • Seitlich an rechte und linke Lunge

  • Hinten an Speiseröhre und Aorta

  • Oben an die großen Gefäßstämme

  • Unten an das Zwerchfell.

Das gesunde Herz ist etwa so groß wie die geschlossene Faust (beim Neugeborenen also etwa walnussgroß!) und wiegt beim Erwachsenen ca. 300 g (bei Frauen weniger als bei Männern). Es sieht aus wie ein abgestumpfter, schräg liegender Kegel, wobei die breite Herzbasis nach hinten oben zeigt.

Medizin

Die Längsachse des Herzens zeigt nach links unten vorn, wodurch die HerzspitzeHerzspitze sehr nahe an der Brustwand liegt und sich jeder Herzschlag auf die Brustwand überträgt. Von außen lässt sich dieser HerzspitzenstoßHerzspitzenstoß beim Gesunden im 5. ICR (Interkostal- = Zwischenrippenraum) links in der Medioklavikularlinie tasten. Bei einer krankhaften Herzvergrößerung ist der Herzspitzenstoß oft verbreitert oder weiter seitlich tastbar.

Die zwei Herzhälften für zwei Teilkreisläufe
Die HerzscheidewandHerzscheidewand (Septum Septum:cardialecardiale) teilt das Herz in zwei Teile (Abb. 14.2):
  • Die rechte Herzhälfte nimmt das sauerstoffarme Blut aus dem Venensystem des Körpers auf und pumpt es in den LungenkreislaufLungenkreislaufLungenkreislauf (kleinen Kreislauf), wo es mit Sauerstoff angereichert wird

  • Aus den Lungen gelangt das Blut in die linke Herzhälfte, die es in die AortaAortaAortaAorta (große Körperschlagader, Hauptschlagader) und damit zurück in den KörperkreislaufKörperkreislaufKörperkreislauf (großer Kreislauf) presst.

Pfortaderkreislauf 15.2.2

Merke

Die Abschnitte des Gefäßsystems, die von der rechten zur linken Herzhälfte ziehen, passieren die Lungen und gehören zum Lungenkreislauf. Die Gefäßabschnitte, die vom linken Herzen durch den gesamten Körper zum rechten Herzen ziehen, gehören zum Körperkreislauf.

Kammern und Klappensystem des Herzens

Die vier Innenräume

Jede der beiden Herzhälften teilt sich wieder in zwei Innenräume (Abb. 14.3):
  • EinenHerz:Innenräume kleinen, muskelschwachen Vorhof (Herzvorhof, Atrium), der das Blut aus Körper oder Lunge „einsammelt“

  • Eine Kammer (Herzkammer, Ventrikel), die das Blut aus dem Vorhof aufnimmt und wieder in den Körper- bzw. Lungenkreislauf pumpt.

Auch die Herzscheidewand hat zwei Abschnitte:
  • Das VorhofseptumVorhofseptum zwischen dem rechten und linken Vorhof

  • Das KammerseptumKammerseptum, das die rechte von der linken Kammer trennt.

Vor der Geburt besteht eine ovale Öffnung im Vorhofseptum, das Foramen(-ina):ovaleForamen ovale (20.3). Physiologischerweise kommt es kurz nach der Geburt zum funktionellen und später zum anatomischen Verschluss des Foramen ovale und damit zur vollständigen Trennung beider Herzhälften. In etwa 25 % bleibt der anatomische Verschluss aus, überwiegend ohne Folgen.

Das Klappensystem

Die beiden Klappensystem:HerzHerzklappenHerzkammern haben je einen Eingang und einen Ausgang. Die Eingänge führen von den kleinen Vorhöfen in die größeren Herzkammern. Die Ausgänge leiten das Blut in die beiden größten Schlagadern (Arterien) des Körpers, die Aorta (HauptschlagaderHaupt-, große Körperschlagader) und den Stamm der Lungenschlagadern (Truncus(-i):pulmonalisTruncus(-i):pulmonalisTruncus(-i):pulmonalisTruncus pulmonalis Abb. 14.3, Abb. 14.7). An diesen Stellen sitzen die Herzklappen. Jede Klappe lässt sich vom Blutstrom nur in eine Richtung aufdrücken. Kommt der Druck von der anderen Seite, schlägt sie zu und versperrt den Weg. Wie das simple Ventil eines Fahrradschlauchs die hineingepresste Luft zurückhält, sorgen die gesunden Herzklappen dafür, dass das Blut immer nur in die Richtung des physiologisch vorgesehen Blutflusses gepumpt wird.
Die Mitral- und Trikuspidalklappe
Die Klappen zwischen Vorhöfen und Kammern bestehen aus dünnem weißem Bindegewebe. Deshalb und aufgrund ihrer Form nennt man sie Segelklappen (Abb. 14.4). Wegen ihrer Lage zwischen Vorhöfen und Kammern heißen die SegelklappenSegelklappen auch Atrio-Ventrikular-Atrio-Ventrikular-KlappenKlappen (kurz AV-KlappenAV-Klappen, deutsch Vorhof-Kammer-Klappen).
  • Die linke Segelklappe hat zwei dieser Segel. Sie heißt BikuspidalklappeBikuspidalklappe (bicuspis = zweizackig) oder auch Mitralklappe, da sie an eine Bischofsmütze (Mitra) erinnert Mitralklappe

  • Die rechte Segelklappe wird TrikuspidalklappeTrikuspidalklappe genannt, weil sie drei Segel (tricuspis = dreizackig) besitzt.

Die Zipfel dieser Segel sind über feine Sehnenfäden mit den Kammerwänden (genauer: ihren Papillarmuskeln 14.2.3) verbunden. Diese Verankerung verhindert, dass die Segelklappen während der Kammeraktion (Systole 14.4) in die Vorhöfe zurückschlagen. Während der Kammererschlaffung öffnen sich die Segelklappen und lassen das Blut aus den Vorhöfen einfließen.
Die Aorten- und Pulmonalklappe
Die Klappen zwischen den Kammern und den großen Schlagadern, TaschenklappenTaschenklappen genannt, bestehen aus taschenartigen Mulden (Abb. 14.4). Wird das Blut aus den Kammern ausgetrieben, so weichen diese Taschen auseinander. Beginnt das Blut nach beendeter Austreibung zurück in Richtung Kammern zu fließen, so füllen sich die Mulden mit Blut; ihre Ränder legen sich aneinander und verschließen die Öffnung.
  • Die Taschenklappe zwischen linker Kammer und Aorta heißt AortenklappeAortenklappe

  • Die Klappe zwischen rechter Kammer und Truncus pulmonalis heißt PulmonalklappePulmonalklappePulmonalklappe.

Die Klappenebene
Alle vier Klappen sind an einem Bindegewebsgerüst aufgehängt, dem HerzskelettHerzskelett, das die Vorhöfe von den Kammern trennt. Die Klappen bilden dort eine Ebene, die Klappenebene. Weil die Klappen wie Ventile arbeiten, spricht man auch von der Ventilebene (Abb. 14.5, Abb. 14.6).
Defekte Klappen
Eine Herzklappe muss sich zum einen öffnen können, um den Blutfluss in die vorgegebene Richtung zu ermöglichen. Zum anderen muss sie sich rasch wieder schließen, damit ein Rückfluss des Blutes (Reflux) verhindert wird. Durch krankhafte Veränderungen kann jede dieser Teilfunktionen gestört sein:Herzklappen:Erkrankungen
  • Bei einer KlappenstenoseKlappenstenose öffnen sich die Segel bzw. die Taschen nicht weit genug, die Lichtung der Klappe ist zu eng. Als Folge muss das Herz einen höheren Druck aufbringen, um das Blut durch die kleinere Öffnung zu pumpen (Druckbelastung)

  • Schließt eine Klappe nicht mehr dicht, so bezeichnet man dies als KlappeninsuffizienzKlappeninsuffizienzKlappeninsuffizienz. Bei jedem Herzschlag strömt Blut entgegen der normalen Flussrichtung zurück. Die Beförderung dieses hin- und herpendelnden Blutes bedeutet ebenfalls eine Mehrarbeit für das Herz (Volumenbelastung).

Sowohl Druck- als auch Volumenbelastung können die Leistungsfähigkeit des Herzens übersteigen, sodass eine Herzleistungsschwäche (HerzinsuffizienzHerzinsuffizienzHerzinsuffizienzHerzinsuffizienz) entsteht (14.6.4).

Die einzelnen Herzhöhlen

Der rechte Vorhof
Zwei große Venen führen sauerstoffarmes Blut zum rechten Vorhof:rechterVorhof (Atrium dextrum). Beide münden dort ohne Klappen:
  • Die obere HohlveneHohlvene (V. cava Vena(-ae):cavasuperior Abb. 14.1) sammelt Blut aus der oberen Körperhälfte, also von Kopf, Hals, Armen sowie der Brustwand

  • Die untere Hohlvene (V. cava inferior) transportiert das Blut aus den Beinen, vom Rumpf und den Bauchorganen.

Auch das Blut, das das Herz selbst verbraucht, fließt in den rechten Vorhof: Das venöse Blut der Herzkranzgefäße (14.7) sammelt sich in einem größeren Gefäß, dem Sinus coronarius,Sinus(-us):coronarius an der Rückseite des Herzens und strömt von dort direkt in den rechten Vorhof.
Beide Vorhöfe besitzen eine äußerlich gut sichtbare, zipfelförmige Ausbuchtung, die Herzohren. HerzohrDiese füllen die Nischen zwischen dem Herzen und seinen großen Gefäßstämmen. Klinisch bedeutsam sind Gerinnselbildungen in den Herzohren.
Die rechte Kammer
Die rechte Herzkammer:rechteKammer (Ventriculus:dexterVentriculus dexter) hat in etwa die Form eines Halbmondes. In ihrem Innenraum springen viele dünne Muskelleisten vor, die Trabekel:HerzkammerTrabekel. Dazwischen fallen drei dickere Muskelwülste auf, die PapillarmuskelnPapillarmuskeln. An ihnen ist die AV-Klappe des rechten Herzens, die schon erwähnte Trikuspidalklappe, über ihre Sehnenfäden aufgehängt.
Der Stamm der Lungenschlagadern (Truncus pulmonalis) stellt den „Ausgang“ der rechten Kammer dar. Das Blut fließt aus der Kammer über diesen Gefäßstamm in die rechte und linke Lungenschlagader (rechte und linke Lungenarterie, A. pulmonalis dextra, A. Arteria(-ae):pulmonalispulmonalis sinistra Abb. 14.7). Von dort gelangt es in die beiden Lungen. Dort, wo sich die rechte Kammer in den Truncus pulmonalis öffnet, befindet sich die Pulmonalklappe.
Der linke Vorhof
Das Blut aus den Lungen fließt über vier horizontal verlaufende Lungenvenen (Vv. pulmonales) in den linken Vorhof:linkerVorhof (Atrium dextrum/sinistrumAtrium sinistrum).
Die Mitralklappe, welche die „Tür“ zur linken Kammer bildet, besteht aus zwei Segeln. Sie sind wie die Segel der Trikuspidalklappe über Sehnenfäden mit Papillarmuskeln der Kammerwand verbunden.
Die linke Kammer
Die Muskulatur der linken Herzkammer:linkeKammer (Ventriculus:sinisterVentriculus sinister) ist die dickste und stärkste des gesamten Herzens. Von hier aus wird das Blut in die Aorta (Haupt-, große Körperschlagader) gepumpt. Die Aortenklappe trennt die linke Kammer von der Aorta.

Pädiatrie

Mit ca. 1 % aller Neugeborenen Herzfehler, angeborenergehören angeborene Herzfehler zu den häufigeren Fehlbildungen. Manche führen unmittelbar nach der Geburt zu schwerer Herzschwäche und/oder Zyanose (blaue Hautverfärbung). Andere werden erst im Kindes- oder Jugendalter bei der Abklärung häufiger Infektionen, Gedeihstörungen oder eines Herzgeräusches festgestellt.

Am häufigsten sind „Löcher“ in der Herzscheidewand (VorhofseptumdefektVorhof- bzw. VentrikelseptumdefektVentrikelseptumdefekt)Septumdefekt, bei denen Blut von linkem Vorhof bzw. linker Kammer zurück in den rechten Vorhof bzw. die rechte Kammer fließt, sodass die rechte Herzhälfte übermäßig belastet wird. Beide können meist operiert werden, die Aussichten der Kinder sind dann gut.

Die bildgebenden Verfahren am Herzen
Zwar gibt auch ein Röntgenbild des Thorax Aufschluss über das HerzHerz:bildgebende Verfahren (Abb. 14.8). Routineverfahren zur schnellen und nicht-invasiven Darstellung des Herzens ist heute aber die Ultraschalluntersuchung (EchokardiografieEchokardiografie Abb. 14.9), meist von außen, gelegentlich auch von der Speiseröhre aus (transösophageale Echokardiografie, Schluckecho). Durch Kombination mit dem Doppler-Verfahren (Doppler-Doppler-EchokardiografieEchokardiografie) kann der Blutfluss durch das Herz beurteilt werden. Zunehmend erfolgen Computer- und Kernspintomografie.
Dadurch sind z. B. bei angeborenen Herzfehlern invasive und damit risikobehaftete Untersuchungen seltener als früher erforderlich.

Der Aufbau der Herzwand

HerzwandDie Herzwand besteht nicht nur aus Muskulatur, sondern gliedert sich von innen nach außen in drei Schichten: Endokard, Myokard und Epikard (Abb. 14.10).

Das Endokard

Die HerzinnenhautHerzinnenhaut oder das EndokardEndokardEndokard (weniger als 1 mm dick) kleidet wie eine Tapete den gesamten Innenraum des Herzens aus. Es handelt sich hierbei um eine dünne Endothelschicht (5.2.1), die durch Bindegewebe mit der darunter liegenden Muskelschicht verbunden wird. Durch seine glatte Oberfläche ermöglicht das Endokard einen reibungsarmen Blutfluss ohne Gerinnselbildung.
Die Herzklappen bestehen aus einer doppelten Endokardschicht, die durch eine Bindegewebsplatte verstärkt ist. Das Endokard besitzt genau wie die Herzklappen keine eigenen Blutgefäße.

Das Myokard

Die HerzmuskulaturHerzmuskelschicht oder das MyokardMyokard ist die arbeitende Schicht des Herzens.
Durch das Zusammenziehen (Kontraktion) des Herzmuskels wird das Blut ausgeworfen. Dabei muss die Muskulatur der linken Kammer die größte Kraft aufbringen – von hier aus wird ja das Blut in den Körperkreislauf gepumpt, der eine größere Pumpkraft erfordert als der Lungenkreislauf. Deshalb ist das Myokard in der linken Kammer mit ca. 8–11 mm deutlich dicker als in der rechten Kammer (ca. 2–4 mm). Die Vorhöfe haben nur eine dünne Muskelschicht von weniger als 1 mm Dicke: Sie unterstützt lediglich den Blutfluss vom Vorhof in die Kammer (Details 14.4.2).
Mikroskopisch besteht die Herzmuskulatur aus einem Netz quergestreifter, sich verzweigender Muskelfasern, die die Herzhöhle spiralförmig umwickeln (5.4.3, 6.3.7).
Funktionell nehmen die Herzmuskelfasern eine Zwischenstellung zwischen glatter und quergestreifter Muskulatur ein:
  • Einerseits besitzen sie Spontanaktivität, d. h., sie benötigen für ihre Kontraktion keine Nerven- oder Stromimpulse von außen; insofern ähneln sie der glatten Muskulatur

  • Andererseits können sie sich so schnell wie die Skelettmuskulatur kontrahieren.

Die Herzmuskelhypertrophie
Der HerzmuskelhypertrophieHerzmuskel kann sich an lang andauernde Belastungen anpassen, indem die einzelnen Muskelfasern länger und dicker werden. Diese Hypertrophie, HerzHerzmuskelhypertrophie ermöglicht es dem Herzen, eine größere Leistung zu erbringen.
Physiologisch ist eine (mäßige) Herzhypertrophie bei Sportlern, vor allem Ausdauersportlern. Eine krankhafte Hypertrophie entsteht am häufigsten als Folge eines erhöhten Widerstandes im großen Kreislauf, der meist durch Bluthochdruck (Hypertonie) bedingt ist, seltener beispielsweise durch Klappenfehler (14.2.2). In fortgeschrittenen Stadien erweitern sich durch den größeren Herzinnendruck meist die Kammerhohlräume (Dilatation der Kammern).
Allerdings vermehren sich die Kapillaren bei einer Herzmuskelhypertrophie nicht. Da deshalb die Transportstrecke von der Kapillare bis zum Inneren der Herzmuskelfaser länger wird, reicht die Blutversorgung ab einer bestimmten Dicke der Muskelfasern nicht mehr aus. In der Regel geschieht dies bei einem Herzgewicht über 500 g, dem sog. kritischen Herzgewicht, kritischesHerzgewicht.

Der Herzbeutel

Der HerzbeutelHerzbeutel bildet die bindegewebige Hülle des Herzens. Ähnlich der Pleura (16.8) besteht er aus zwei Blättern:
  • Das weniger als 1 mm dicke EpikardEpikard (Herzaußenhaut) liegt dem Myokard unmittelbar auf und bildet das innere Blatt des Herzbeutels

  • Das gesamte Herz ist zusätzlich vom Perikard umschlossen, das zum Herzinneren hin aus einer serösen Schicht und nach außen hin aus einer derben Bindegewebsschicht (straffes geflechtartiges Bindegewebe 5.3.3) besteht. Beide sind zusammen weniger als 1 mm dick. Das PerikardPerikard stellt das äußere Blatt des Herzbeutels dar. Außen ist das Perikard nach unten mit dem Zwerchfell und seitlich mit der Pleura verwachsen. Es fixiert dadurch das Herz im Mediastinum.

An den Pforten für die großen Gefäße des Herzens geht das innere in das äußere Blatt (also Epikard ins Perikard) über.
Epikard und Perikard umschließen einen schmalen, abgeschlossenen Hohlraum, die Herzbeutel- oder PerikardhöhlePerikardhöhle. In der spaltförmigen Perikardhöhle befindet sich eine geringe Menge klarer Flüssigkeit, die Herzbeutelflüssigkeit. Die Herzbeutelflüssigkeit dient als Gleitfilm während der Herzaktion, reduziert so die Reibung zwischen den Blättern des Herzbeutels auf ein Minimum und erleichtert damit die Bewegungen des Herzmuskels.

Der Herzzyklus

HerzzyklusMit jedem Herzschlag (Kontraktion) wird Blut aus den Kammern in Lungen- und Körperkreislauf gepumpt. Die Kontraktion verkleinert ruckartig den Innenraum der Herzhöhlen, sodass das Blut herausgeschleudert wird. Anschließend erschlafft die Muskulatur – die Höhlen erweitern sich und füllen sich erneut mit Blut. Während des Herzzyklus ändern sich die Drücke im Herzen in typischer Weise (Abb. 14.11).

Merke

Die Kontraktionsphase der Herzhöhlen nennt man SystoleSystole. Sie dauert ca. 0,25 Sekunden. Die Erschlaffungsphase heißt DiastoleDiastole. Ihre Dauer ist stark frequenzabhängig und liegt bei einer Herzfrequenz von 70 Schlägen/Minute bei ungefähr 0,55 Sekunden.

Die Herzfrequenz in Abhängigkeit vom Alter

Die Herzfrequenz ist altersabhängig (Tab. 14.1). Beim gesunden Erwachsenen schlägt das Herz in Ruhe etwa 70-mal pro Minute (bei Frauen etwas häufiger als bei Männern); die HerzfrequenzHerzfrequenz beträgt also ca. 70/min. Beim Kind ist die Herzfrequenz höher (je jünger das Kind, desto höher), auch beim älteren Menschen kann die Herzfrequenz leicht ansteigen.
Bei Kindern und Jugendlichen ist zudem eine teils Arrhythmie:respiratorischeausgeprägte respiratorische Arrhythmie normal: Die Herzfrequenz steigt bei der Ein- und sinkt bei der Ausatmung.
Außerdem ist die Herzfrequenz aktivitätsabhängig: Bei körperlicher oder seelischer Anspannung schlägt das Herz schneller als in Ruhe. Krankheiten können die Herzfrequenz ebenfalls beeinflussen, z. B. steigt sie bei Fieber oder Schilddrüsenüberfunktion.

Medizin

Ein im Vergleich zum altersentsprechenden Normwert zu schneller Herzschlag heißt TachykardieTachykardie (bei Erwachsenen > 100/min), ein zu langsamer BradykardieBradykardie (bei Erwachsenen < 60/min). Leichte Tachy- oder Bradykardien können physiologisch sein. Ausgeprägte Tachy- und Bradykardien gefährden den Betroffenen, weil die vom Herzen ausgeworfene Blutmenge nicht zur Organversorgung ausreicht.

Der Vorhofzyklus

Neben den Kammern Vorhofzyklusarbeiten auch die Vorhöfe durch Wechsel von Kontraktion und Erschlaffung. Die Kontraktionen von Kammern und Vorhöfen sind dabei exakt aufeinander abgestimmt, um dem Herzen eine optimale Auswurfleistung zu ermöglichen: Die Vorhofmuskulatur kontrahiert sich 0,12–0,20 s vor der Kammermuskulatur, sodass am Ende der Diastole aktiv Blut in die Kammern gepresst wird.

Der Kammerzyklus

Betrachtet man die Vorgänge in den Herzkammern genauer, kann man den KammerzyklusKammerzyklus in vier Phasen einteilen (Abb. 14.11): Anspannungsphase und Austreibungsphase als Phasen der Kammersystole sowie Entspannungsphase und Füllungsphase als Phasen der Diastole.
Die Kammersystole
Während der KammersystoleKammersystole zieht sich das Myokard der Herzkammern zusammen. Sie hat zwei Phasen:
  • Anspannungsphase. Die Anspannungsphase, HerzAnspannungsphase ist die erste Phase der Systole. Die Kammern sind mit Blut gefüllt, die Segel- und Taschenklappen geschlossen. Durch Anspannung des Myokards steigt der Druck in den Kammern, er ist jedoch noch nicht hoch genug, um die Taschenklappen aufzustoßen

  • Austreibungsphase:HerzAustreibungsphase (Auswurfphase): Der Druck in den Kammern übersteigt schließlich den Druck in Truncus pulmonalis bzw. Aorta, die Taschenklappen werden aufgestoßen und das Blut in die großen Arterien getrieben. Gegen Ende der Austreibungsphase schließen sich die Taschenklappen wieder, weil der Druck in der Arterie wieder höher ist als in der Kammer (14.2.2). Die Systole ist beendet, die Diastole beginnt.

Die Kammerdiastole
Auch die KammerdiastoleKammerdiastole setzt sich aus zwei Phasen zusammen:
  • Entspannungsphase (ErschlaffungsphaseErschlaffungsphase): Aufgrund der EntspannungsphaseEntspannung des Myokards sinken die Kammerdrücke, alle Klappen sind abermals geschlossen

  • Füllungsphase. FüllungsphaseDie Kammerdrücke sind nunmehr unter die Vorhofdrücke gesunken, die Segelklappen sind geöffnet, und Blut strömt aus den Vorhöfen in die Kammern. Dies erfolgt überwiegend passiv – die oben erwähnte Vorhofkontraktion trägt bei normaler Herzfrequenz nur etwa 10–20 % zur Kammerfüllung bei (bei alten Menschen wegen der verminderten Elastizität der linken Kammer mehr, 14.6.3). Die Füllungsphase endet mit dem Schließen der Segelklappen – die neue Systole beginnt.

Merke

Aus jeder Kammer werden pro Herzschlag beim gesunden Erwachsenen in Ruhe etwa 70 ml Blut ausgetrieben. Dies entspricht ungefähr der halben Kammerfüllung.

Das Herz als Saug-Druck-Pumpe
Während der Austreibungsphase verlagert sich die Klappenebene des Herzens (Abb. 14.5, Abb. 14.6) in Richtung Herzspitze, sodass die Vorhöfe gedehnt werden. Die Vorhofdrücke sinken, und aufgrund des dabei entstehenden Druckgefälles strömt Blut passiv aus den großen Venen in die Vorhöfe.
Umgekehrt bewegt sich die Klappenebene während der Diastole wieder zur Herzbasis hin, sodass sich nun die Kammern erweitern und ein Druckgefälle zwischen Kammern und Vorhöfen entsteht, welches das Blut überwiegend passiv in die Kammern gelangen lässt.
Diese „Mithilfe“ durch Verlagerung der Klappenebene heißt VentilebenenmechanismusVentilebenenmechanismus. Anschaulich spricht man auch vom „Ansaugen“ des Blutes in Vorhöfe bzw. Kammern und dem Herzen als Saug-Druck-Pumpe.
Die Herzkatheteruntersuchungen
Herz:KatheteruntersuchungDie Messung der genannten Drücke ist ein wesentliches Ziel von HerzkatheterHerzkatheteruntersuchungen:
  • Bei der RechtsherzkatheterRechtsherzkatheteruntersuchung wird ein langer, dünner Katheter über eine große Vene ins rechte Herz vorgeschoben

  • Bei der LinksherzkatheterLinksherzkatheteruntersuchung wird der Katheter über eine Arterie von Leiste oder Ellenbeuge aus gegen den Blutstrom ins Herz gebracht. Neben Druckmessungen ist die Darstellung der linken Kammer (VentrikulografieVentrikulografie) und der Koronararterien (Koronarangiografie, 14.7.2) durch Kontrastmittelinjektion möglich.

Die Herztöne und Herzgeräusche

Die Herztöne
Das Herz arbeitet nicht lautlos. Die bei der ruckhaften Herztätigkeit erzeugten Schwingungen werden auf den Brustkorb übertragen, wo sie von außen mit einem Stethoskop zu hören sind. Diese Untersuchung bezeichnet man als Auskultation, HerzAuskultation („Abhorchen“) des Herzens (Abb. 14.12).
Am gesunden Herzen lassen sich folgende HerztöneHerztöne auskultieren:
  • Den ersten Herzton hört man in der Anspannungsphase der Systole. Durch die ruckartige Muskelkontraktion gerät das Blut in den Kammern in Schwingungen. Der erste Herzton wird daher auch als AnspannungstonAnspannungston bezeichnet

  • Der zweite Herzton kommt am Ende der Systole durch das „Zuschlagen“ der Aorten- und der Pulmonalklappe zustande (KlappentonKlappenton)

  • Vor allem bei Kindern können ein dritter Herzton während der frühen Diastole (Ventrikelfüllungston) sowie ein vierter Herzton in der späten Diastole (Vorhofkontraktionston) ohne zugrunde liegende Herzerkrankung auftreten. Bei einem Teil der Kinder und bei Erwachsenen weisen sie aber auf eine Herzerkrankung hin.

Die Herzgeräusche

Medizin

Alle anderen Schallerscheinungen außer den beiden Herztönen bezeichnet man in der Regel als Herzgeräusche. Ein Herzgeräuschewährend der Systole hörbares Herzgeräusch heißt SystolikumSystolikum. Ein Herzgeräusch während der Diastole ist ein DiastolikumDiastolikum.

HerzgeräuscheHerzgeräusche:Kinder, insbesondere Systolika, können bei Kindern und Jugendlichen auch ohne Herzerkrankung auftreten. Herzgeräusche bei Erwachsenen, neu entstandene oder mit Beschwerden einhergehende, weisen aber auf einen gestörten Blutfluss hin, etwa durch Herz- oder Klappenfehler.
Bei einer Klappenstenose (14.2.2) „zwängt“ sich das Blut durch eine zu enge Öffnung: Als Folge bilden sich Wirbel, die Geräusche erzeugen – ähnlich wie an einer Flussenge.
Schließt eine Klappe nicht dicht (ist sie also insuffizient), so ist ihre Ventilfunktion teilweise aufgehoben: Es kommt zum Zurückschwappen (Reflux) von Blut. Auch dies erzeugt abnorme Herzgeräusche, ebenso wie z. B. der unphysiologische Blutfluss durch einen Ventrikelseptumdefekt.
Oft ergibt allein die Auskultation des Herzens den Verdacht auf einen Herz- oder Klappenfehler. Die Lautstärke des Geräusches ist dabei kein Maß für die Schwere des Herz- oder Klappenfehlers. Der Arzt leitet in einem solchen Fall eine kardiologische Diagnostik ein, mindestens mit EKG (14.5.6) und Echokardiografie (14.2.3).

Die Erregungsbildung und Erregungsleitung

Die Autonomie des Herzens

Herz:AutonomieWird das Herz aus dem Körper entfernt und in einer geeigneten Nährflüssigkeit aufbewahrt, so schlägt es weiter. Der Antrieb für die Herztätigkeit liegt also im Herzen selbst: Das Herz arbeitet autonom (unabhängig).
Jeder Muskel – der Skelettmuskel wie der Herzmuskel – benötigt einen elektrischen Impuls, um sich zu kontrahieren (6.3.5). Doch während der Skelettmuskel durch einen Nerv erregt wird, erregt sich das Herz selbst. Zwar erhält das Herz auch vom ZNS (über den Sympathikus und den N. vagus) Impulse – diese haben aber nur einen begrenzten regulierenden, keinen Takt gebenden Einfluss (9.13, 14.6.2). Das Herz würde auch ohne sie arbeiten.
Diese Selbstständigkeit verdankt das Herz einem System spezialisierter Herzmuskelzellen. Diese Muskelzellen sind in der Lage, Erregungen zu bilden und diese schnell weiterzuleiten. Dieses System spezialisierter Muskelzellen nennt man daher Erregungsbildungs- und ErregungsleitungssystemErregungsbildungs- und Erregungsleitungssystem (Abb. 14.13, Abb. 14.14).

Die Strukturen des Erregungsbildungs- und -leitungssystems

ErregungsleitungssystemDie wichtigste Struktur für die Erregungsbildung ist der Sinusknoten. SinusknotenEr befindet sich in der Wand des rechten Vorhofes unmittelbar an der Mündungsstelle der V. cava superior (obere Hohlvene). Vom Sinusknoten gehen normalerweise alle Erregungen des Herzens aus. Er bestimmt also im Regelfall die Herzfrequenz und heißt deshalb Schrittmacher des Herzens.
Vom Sinusknoten gelangt die Erregung über normale Vorhofmuskulatur zu einem weiteren Schrittmacherzentrum, dem AV-KnotenAV-KnotenAV-Knoten. Er liegt am Boden des rechten Vorhofes dicht an der Vorhofscheidewand, also nahe der Grenze zwischen Vorhof und Kammer. Dieser Tatsache verdankt er auch seinen Namen (AV-Knoten = Atrio-Ventrikular-Knoten). Der AV-Knoten nimmt die Erregungen von der Vorhofmuskulatur auf und leitet sie weiter zum His-Bündel.
Das His-Bündel ist sehr kurz und verläuft am Boden des rechten Vorhofes in Richtung Kammerscheidewand. Dort teilt es sich in einen rechten und einen linken Kammerschenkel.
Die KammerschenkelKammerschenkel (auch Tawara-Tawara-SchenkelSchenkel genannt) ziehen an beiden Seiten der Kammerscheidewand herzspitzenwärts und zweigen sich dort weiter auf.
Die Endabzweigungen der Kammerschenkel nennt man Purkinje-Purkinje-FasernFasern. Die Erregungen gehen dann direkt von den Purkinje-Fasern auf die Kammermuskulatur über.
Der Sinn der komplizierten Erregungsleitung
DaHerz:Erregungsleitung die Zellgrenzen kein Hindernis für die Fortleitung von Erregungen darstellen, könnten alle Myokardfasern nacheinander von der Sinusknoten-Erregung erfasst werden – nur leider recht langsam, sodass keine gemeinsame Kontraktion zustande käme. Die Strukturen des Erregungsleitungssystems verteilen die Erregung mit hoher Geschwindigkeit über den ganzen Herzmuskel, sodass die Muskelzellen in den verschiedenen Herzregionen fast gleichzeitig erregt werden. Nur dadurch kann eine effektive Kontraktion zustande kommen.
Lediglich im AV-Knoten erfährt die Erregungsleitung eine leichte Verzögerung. Diese Verzögerung sorgt dafür, dass sich erst der Vorhof und dann die Kammer zusammenzieht. Auf diese Weise wird die Kammer zunächst noch stärker mit Blut aus dem Vorhof gefüllt, bevor sie sich kontrahiert und Blut in den Kreislauf pumpt.

Die Grundlagen der Erregungsbildung

Bei der Arbeitsmuskulatur des Herzens ist – wie bei der Skelettmuskulatur – das Ruhepotenzial physiologischerweise stabil. Ein Aktionspotenzial wird nur ausgelöst, wenn ein von außen kommender Impuls die Zellmembran zuvor bis zum Schwellenpotenzial depolarisiert hat (zu Ruhe- und Aktionspotenzial 9.2). Herz:Erregungsbildung
Bei den Zellen des Erregungsbildungs- und -leitungssystems hingegen ist das Ruhepotenzial nicht stabil, sondern steigt nach einem Aktionspotenzial von seinem negativsten Wert (maximales diastolisches Potenzial) kontinuierlich an, bis das Schwellenpotenzial erreicht ist und ein neues Aktionspotenzial ausgelöst wird (Abb. 14.14). Diese diastolische SelbstdepolarisationSelbstdepolarisation ist die Grundlage der Erregungsbildung im Herzen.
Da sowohl die Repolarisation nach einem Aktionspotenzial als auch die diastolische Selbstdepolarisation beim Sinusknoten rascher verlaufen als bei den übrigen Zellen des Erregungsbildungssystems, „feuert“ der Sinusknoten am schnellsten. Seine Erregungen erreichen daher die nachgeordneten (sekundären) Erregungszentren, also den AV-Knoten, das His-Bündel, die Kammerschenkel und die Purkinje-Fasern, bevor diese bei ihrem eigenen Schwellenpotenzial angelangt sind. Hierdurch erklärt sich die Schrittmacherfunktion des Sinusknotens.

Das Alles-oder-nichts-Gesetz

Wird ein Muskel durch einen Stromstoß gereizt, so kommt es zu einer Kontraktion. Dies gilt für den Herz- wie für den Skelettmuskel. Zwischen der Erregbarkeit eines Skelettmuskels und der des Herzmuskels gibt es jedoch wichtige Unterschiede:
  • Hat der Stromstoß eine bestimmte Schwelle überschritten (überschwelliger Reiz), so kontrahiert sich der Skelettmuskel. Wird der Stromstoß (Reiz) verstärkt, wird auch die Kontraktion stärker (6.3.5)

  • Beim Herzmuskel verhält es sich anders: Entweder erzeugt der Reiz eine stets gleich starke oder überhaupt keine Kontraktion (Alles-oder-nichts-Alles-oder-Nichts-PrinzipGesetz). Das liegt daran, dass die Herzmuskelzellen elektrisch durch Nexus (3.2.3) miteinander gekoppelt sind und sich somit wie eine motorische Einheit verhalten.

Die Refraktärzeit

Unmittelbar nach einer Aktion ist der Herzmuskel für eine gewisse Zeit unerregbar. Wenn in dieser Zeit ein weiterer Reiz die Muskelzelle erreicht, antwortet sie nicht mit einer Kontraktion, sondern ist refraktär (unempfänglich).
Die Zeit, in der die Herzmuskelzelle vorübergehend nicht erregbar ist, wird Refraktärzeit genannt. Sie beträgt etwa 0,3 Sekunden. Die RefraktärzeitRefraktärzeit schützt das Herz vor einer zu schnellen Folge von Kontraktionen oder gar einer Dauerkontraktion (Tetanus). Im Gegensatz zum Skelettmuskel ist das Herz somit nicht tetanisierbar. Dieser Schutz ist sinnvoll, weil das Herz die Ruhepause benötigt, um sich wieder mit Blut zu füllen.
Kurz vor Ende der Refraktärzeit befindet sich die Zelle jedoch in einer besonders empfindlichen (vulnerablen) Phase. Trifft ein Reiz genau dann die Muskelzelle, so kann sie in schneller Folge immer wieder erregt werden, sodass eine Tachykardie (zu schneller Herzschlag) bis hin zum Kammerflimmern entsteht.

Das Elektrokardiogramm (EKG)

HerzrhythmusDie elektrische Erregung des Sinusknotens erfasst das Herz also auf einem vorgegebenen Weg. Es kommt dabei zu einem (wenn auch geringen) Stromfluss. Dieser breitet sich bis auf die Körperoberfläche (Brustwand, Arme, Beine) aus. Elektrokardiogramm (EKG)

Medizin

Die vom Herzen erzeugten Spannungsänderungen lassen sich als Elektrokardiogramm oder kurz EKG aufzeichnen. Meist wird ein Ruhe-EKG abgeleitet, bei dem der Patient ruhig liegt. Für spezielle Fragestellungen wird das Ruhe-EKG ergänzt durch ein Belastungs-EKG (z. B. während Fahrradfahrens) und/oder ein Langzeit-EKG über 24 Stunden.

Um ein standardisiertes und damit vergleichbares EKG zu erhalten, bringt man Elektroden an genau definierten Körperstellen an (Abb. 14.15). Beim Gesunden zeigt das EKG eine typische Abfolge regelmäßig wiederkehrender Zacken, Wellen, Strecken und Komplexe, die den einzelnen Phasen der Herzerregung zeitlich zugeordnet werden können (Abb. 14.16, Abb. 14.17).
Durch das EKG kann man z. B. den Herzrhythmus beurteilen. Damit ist es ausgezeichnet geeignet, Herzrhythmusstörungen wie z. B. AV-Blockierungen festzustellen.
Stirbt ein Teil des Muskelgewebes ab (Herzinfarkt 14.7.3), so wird hier der Strom nicht mehr weitergeleitet. Das Gebiet ist elektrisch stumm. Da sich elektrisch stumme Gebiete oft in typischen Veränderungen des EKG widerspiegeln (Abb. 14.30), hat es auch in der Diagnostik des Herzinfarkts einen hohen Stellenwert.

Die AV-Blockierungen und Ersatzrhythmusgeber

Im Rahmen von Herzerkrankungen kann die Erregungsüberleitung vom Vorhof zur Kammer krankhaft verzögert oder gar unterbrochen sein. Man spricht dann von einem atrioventrikulären Block oder kurz AV-Block.
Der AV-AV-BlockBlock wird in mehrere Grade eingeteilt (Abb. 14.18):
  • Beim AV-Block I. Grades ist die Überleitung nur verzögert

  • Beim AV-Block II. Grades wird ein Teil der Vorhofaktionen gar nicht zu den Kammern übergeleitet. Beim Typ I (Wenckebach-PeriodikWenckebach-Periodik, Mobitz 1) wird die Überleitung immer langsamer, bis sie schließlich einmal ganz ausfällt. Beim Typ II (Mobitz-AV-BlockMobitz, Mobitz 2) werden die Vorhoferregungen in einem bestimmten Rhythmus übergeleitet, z. B. jede zweite

  • Beim AV-Block III. Grades ist die Überleitung der Vorhoferregungen auf die Kammern vollständig blockiert.

Bei einem AV-Block III. Grades bilden die oben erwähnten nachgeordneten Erregungszentren des Herzens (ersatzweise) Erregungen: In der Regel nimmt der AV-Knoten diese Aufgabe wahr, da er die höchste Eigenfrequenz der nachgeordneten Erregungszentren hat (40–50 Erregungen/min). Die Kammer schlägt dann also 40- bis 50-mal pro Minute. Dabei schlagen Vorhöfe und Kammern unabhängig voneinander, was als AV-DissoziationAV-Dissoziation bezeichnet wird.

Medizin

Nicht selten sind bei einem Ausfall des Sinusknotens oder einem AV-Block III. Grades die nachgeordneten Erregungszentren zu langsam, um eine genügend hohe Kammerfrequenz und damit eine ausreichende Durchblutung des Organismus sicherzustellen. Dann wird dem Patienten in der Regel ein (permanenter) künstlicher Schrittmacher, künstlicherHerzschrittmacherSchrittmacher eingepflanzt (Abb. 14.19).

Die Extrasystolen

ExtrasystoleEin außerhalb des regulären Grundrhythmus auftretender Herzschlag heißt Extrasystole. Supraventrikuläre Extrasystolen haben ihr Erregungszentrum oberhalb des His-Bündels, ventrikuläre Extrasystolen gehen vom His-Bündel oder vom Kammermyokard aus.
Insbesondere ventrikuläre Extrasystolen können den Patienten bei häufigerem Auftreten (evtl. lebensbedrohlich) gefährden (Abb. 14.20).
Herzrhythmusstörungen, die mit zu schnellem Herzschlag und/oder Extrasystolen einhergehen, lassen sich teilweise durch Gabe von AntiarrhythmikaAntiarrhythmika bessern. Abgesehen von Betablockern werden Antiarrhythmika jedoch wegen ihrer teils erheblichen Nebenwirkungen (u. a. Verschlechterung einer Herzinsuffizienz, Auslösung von Herzrhythmusstörungen) nur noch zurückhaltend eingesetzt. Bei einigen Rhythmusstörungen können z. B. „Störherde“ oder zusätzliche Leitungsbahnen im Rahmen einer Herzkatheteruntersuchung ausgeschaltet werden.

Das Vorhof- und Kammerflimmern

Das Vorhofflattern und -flimmern
Vorhofflattern/-flimmernInfolge von Störungen der Erregungsausbreitung kann es zu „kreisenden“ Erregungen kommen, bei der die Erregungswelle krankhafterweise zu ihrem Ausgangspunkt zurückkehren und gerade erregtes Myokard abermals erregen kann. Die Folge sind rasche, unkoordinierte Myokardzuckungen.
Findet dies im Vorhofbereich statt, resultieren Vorhofflattern (Vorhoffrequenz 250–350/min, meist mit AV-Block II. Grades und daher niedrigerer Kammerfrequenz) oder Vorhofflimmern (Vorhoffrequenz über 350/min, Kammerfrequenz schwankend, Puls immer unregelmäßig = absolute Arrhythmie:absoluteArrhythmie Abb. 14.21).
Ursächlich liegen überwiegend organische Herzerkrankungen zugrunde.
Da die Vorhofaktion jedoch für die Herzleistung nicht sehr bedeutend ist, bereiten Vorhofflattern und -flimmern insgesamt wenig Beschwerden. Durch die ungünstigen Strömungsverhältnisse vor allem im linken Vorhof kann es aber dort zu einer Thrombenbildung mit der Gefahr einer nachfolgenden Embolie (12.4.4) kommen. Um dies zu verhindern, wird die Gerinnung bei Patienten mit Vorhofflimmern gehemmt, z. B. mit Cumarinderivaten (12.4.5).
Beim Vorhofflattern (Abb. 14.21) droht außerdem eine viel zu schnelle Kammerfrequenz, wenn ausnahmsweise alle Vorhoferregungen zu den Kammern übergeleitet werden.
Das Kammerflattern und -flimmern
Viel gefährlicher als das Vorhofflimmern ist die kurzschlussartige „Dauererregung“ der Kammermuskulatur. Die Kammerkontraktionen sind dann zu schwach und zu wenig aufeinander abgestimmt, um genügend Blut aus den Herzkammern zu treiben. Obwohl das Herz „durchdreht“, ist kein Puls mehr tastbar. Es kommt funktionell zum Herz-Kreislauf-Stillstand.

Medizin

KammerflimmernDas Kammerflimmern (über 400 Herzschläge/min Abb. 14.21) erfordert die sofortige Kardiopulmonale Reanimationkardiopulmonale Reanimation (Herz-Lungen-Wiederbelebung Abb. 14.22) mit HerzdruckmassageHerzdruckmassage und Atemspende. So schnell wie möglich wird versucht, die gestörten Herzmuskelerregungen durch einen elektrischen Stromschlag (Defibrillation) zu koordinieren. Danach kann sich im günstigen Falle wieder eine geordnete Reizleitung einstellen.

KammerflatternBeim Kammerflattern mit Kammerfrequenzen von 250–350/min ist die Erregung des Herzmuskels noch nicht so unkoordiniert wie beim Kammerflimmern. Dennoch ist die Auswurfleistung nur sehr gering, sodass es ohne Therapie zum Schock kommt. Außerdem kann das Kammerflattern in ein Kammerflimmern übergehen.

Die Elektrolyte und ihre Bedeutung für die Herzaktion

Für eine ungestörte Herztätigkeit sind ausgewogene Elektrolytkonzentrationen im Elektrolyte:HerzaktionBlut (18.8) wichtig. Das gilt besonders für das Kalium- (K+) und das Kalzium-Ion (Ca2+).
Das Kalzium
Für die Kalzium:HerzaktionKontraktion der Muskelfasern nehmen die Ca2+-Ionen eine Schlüsselstellung ein.
Ein Aktionspotenzial (9.2.3) führt nur dann zu einer Aktion der Muskelzelle, wenn genug Ca2+ vorhanden ist. Ca2+ spielt also eine wichtige Rolle bei der Umsetzung der elektrischen Erregung in eine Muskelkontraktion – man spricht von elektromechanischer Kopplung (6.3.5).
Das Kalium
Die K+-Konzentration Kalium:Herzaktionbeeinflusst vor allem die Erregungsprozesse an den Muskelfasern.
  • Ein niedriger K+-Spiegel (Hypokaliämie:HerzHypokaliämie) fördert die Erregungsbildung und beschleunigt die Erregungsausbreitung. Dadurch kann es zu Herzrhythmusstörungen mit Extrasystolen bis hin zum Kammerflimmern kommen

  • Auch mäßig erhöhte Kaliumspiegel im Blut (Hyperkaliämie:HerzHyperkaliämie) führen zu gesteigerter Erregungsbildung und -leitung. Deutlich zu hohe Kaliumwerte im Blut lähmen dagegen das Herz und erzeugen im Extremfall einen Herzstillstand.

Medizin

Wegen des Einflusses der Elektrolyte auf die Herztätigkeit werden bei herzkranken Patienten regelmäßig die Elektrolytspiegel kontrolliert, zumal die „Herzmedikamente“ dieser Patienten häufig als Nebenwirkung den Kaliumspiegel und (seltener) den Kalziumspiegel beeinflussen (18.8.3).

Die Herzleistung und ihre Regulation

Das Schlag- und Minutenvolumen

Bei jedem Herzschlag leistet das Herz durch das Beschleunigen und Auswerfen des Blutes auch im physikalischen Sinne Arbeit. Wird diese Herzarbeit auf die Zeit bezogen, ergibt sich die HerzleistungHerzleistung.
Das Herz-Zeit-Volumen
In körperlicher Ruhe beträgt die Herzfrequenz des erwachsenen Menschen etwa 70 Schläge pro Minute. Sowohl der rechte als auch der linke Ventrikel werfen bei jeder Aktion des erwachsenen Herzens ca. 70 ml Blut aus – das Schlagvolumen. Das Herz-Zeit-Herz-Zeit-VolumenVolumen errechnet sich aus diesen beiden:Schlagvolumen

Merke

HerzZeitVolumen=Schlagvolumen×Schlagfrequenz
Beispiel:70ml×70/min=4.900ml/min

Wird das Herz-Zeit-Volumen wie im Beispiel auf Minutenbasis errechnet, so wird es auch als HerzminutenvolumenHerz-Minuten-Volumen bezeichnet. In Ruhe pumpt das Herz etwa 5 l Blut pro Minute in den Lungen- bzw. Körperkreislauf. Die dabei erbrachte Leistung liegt bei ca. 1–1,5 Watt.
Bei körperlicher Anstrengung steigt das Herz-Zeit-Volumen durch Erhöhung von Herzfrequenz und Schlagvolumen erheblich an (6.4). v. a. durch Erhöhung der Herzfrequenz, bei Trainierten auch durch Steigerung des Schlagvolumens. Im Extremfall kann das Herz bis zu 30 l Blut pro Minute fördern.

Die Regulation der Herzleistung

Die Einflussfaktoren auf die Herzleistung
Insbesondere drei Einflussfaktoren auf die HerzleistungHerzleistung:Regulation sind für das Verständnis der physiologischen und krankhaften Vorgänge am Herzen unabdingbar:
  • Der Begriff VorlastVorlast (PreloadPreload) beschreibt die Beziehung zwischen der Länge der Herzmuskelfaser vor der Kontraktion und ihrer Fähigkeit, aktiv Spannung zu entwickeln. Ähnlich wie sich ein vorgespanntes Gummi besser zusammenzieht als ein schlaffes, kontrahiert sich auch eine etwas vorgedehnte Muskelfaser besser. Maß für die Vordehnung beim Herzen ist die enddiastolische Füllung (bzw. der enddiastolische Füllungsdruck) der linken Kammer. Unbegrenzt funktioniert dies allerdings nicht: Bei zu starker Dehnung lässt die Kraft der Herzmuskelfaser nämlich wieder nach, vergleichbar einem überdehnten Gummi mit kleinen Rissen

  • Unter Nachlast (AfterloadAfterload) versteht man den Auswurfswiderstand, den die Kammer überwinden muss, um das Blut in die Arterie zu pressen. Je höher die NachlastNachlast (also der Druck in der Arterie am Ende der Diastole) ist, desto weniger Blut wird unter sonst gleichen Bedingungen ausgeworfen. Klinisches Maß für die Nachlast ist der Druck in der Aorta am Ende der Diastole

  • Kontraktilität bezeichnet die Kontraktionsfähigkeit oder Schlagkraft des Herzens unter sonst gleichen Bedingungen. Steigt die Kontraktilität, so kann das HerzHerz:Schlagkraft ein höheres Schlagvolumen auswerfen.

Die Selbstregulation des Schlagvolumens
Innerhalb gewisser Grenzen ist das Herz in der Lage, auch unabhängig von der Nervenversorgung das Schlagvolumen selbstständig zu regulieren: Wenn beispielsweise in der Aorta ein erhöhter Druck besteht, hat es die linke Kammer schwerer, ihr Blut auszuwerfen. Das hat zur Folge, dass eine größere Menge Restblut in der linken Kammer zurückbleibt.
Dadurch wird die Ventrikelmuskulatur gedehnt, sodass die Muskelfasern unter größerer Spannung stehen. Dies wirkt sich bei gesundem Herzen und normalen Belastungen günstig aus: Die Muskelfasern können sich nun aufgrund der etwas erhöhten Vorlast stärker zusammenziehen und das Blut mit höherer Kraft auswerfen, die Restblutmenge vermindert sich wieder. Dieses Prinzip wird als Frank-Starling-Mechanismus bezeichnet.
Der Frank-Starling-Frank-Starling-MechanismusMechanismus spielt v. a. bei der Abstimmung der Herzzeitvolumina beider Kammern eine wesentliche Rolle (diese müssen gleich sein, damit es nicht zu einem Blutstau vor einer der Kammern kommt).
Die Anpassung an Belastung: Sympathikus und Parasympathikus
Die Anpassung der Herztätigkeit:Sympathikus/ParasympathikusHerztätigkeit an den momentanen Bedarf des Gesamtorganismus wird vor allem von den Herznerven gesteuert.
Das vegetative Nervensystem wirkt mit seinen beiden Anteilen Sympathikus und Parasympathikus ständig auf das Herz ein. Der auf das gesamte Herz einwirkende Sympathikus:HerzregulationSympathikus steigert dabei die Herzleistung. Dagegen übt der zum Parasympathikus:HerzregulationParasympathikus gehörende N. Nervus(-i):vagusvagus (Abb. 9.24), der nur mit dem rechten Vorhof verbunden ist, einen weniger ausgeprägten hemmenden Einfluss aus.
Im Einzelnen werden beeinflusst (Abb. 14.23):
  • Die Schlagfrequenz: Überwiegt der Einfluss des N. vagus, so schlägt das Herz langsamer (negativ chronotrope Wirkung); überwiegt der Sympathikuseinfluss, so schlägt es schneller (positiv chronotrope Wirkung)

  • Die Kontraktionskraft des Myokards: Der Sympathikus steigert die Kraft des Herzmuskels (positiv inotrope Wirkung); der N. vagus verringert sie (negativ inotrope Wirkung)

  • Die Reizschwelle: Der Sympathikus setzt die Reizschwelle herab, das heißt, es werden leichter Erregungen ausgelöst (positiv bathmotrope Wirkung). Umgekehrt wird durch den N. vagus die Reizschwelle heraufgesetzt (negativ bathmotrope Wirkung)

  • Die Geschwindigkeit der Erregungsleitung: Unter dem Einfluss des Sympathikus wird die Erregungsleitung beschleunigt (positiv dromotrope Wirkung); unter dem Einfluss des N. vagus wird sie verlangsamt (negativ dromotrope Wirkung).

Merke

Die Herznerven regulieren bei Belastung:

  • Schlagfrequenz (ChronotropieChronotropie)

  • Schlagkraft (InotropieInotropie)

  • Reizschwelle (Bathmotropie) Bathmotropie

  • Erregungsleitungsgeschwindigkeit (DromotropieDromotropie).

Die weiteren Regulationsmechanismen
Weitere enge Beziehungen bestehen zwischen der Herztätigkeit und der Kreislaufregulation (15.3) sowie dem Hormonhaushalt (Abb. 11.10, Abb. 11.16, Tab. 11.12):
  • Beispielsweise befinden sich in Vorhöfen und Kammern Dehnungsrezeptoren, die auf eine Blutdrucksteigerung mit einer Hemmung des Sympathikus und einer Stimulierung des Parasympathikus reagieren und so zu einer Blutdrucksenkung führen (15.3.5)

  • Eine Volumenbelastung des Herzens führt zu einer Dehnung der Vorhöfe und zu einer Freisetzung der natriuretischen Peptide ANP (atriales natriuretisches Peptid)ANP (atriales natriuretisches Atriales natriuretisches Peptid (ANP)Peptid, atrial natriuretic peptide) BNP (brain natriuretic peptide)und BNP (brain natriuretic peptide). Peptid, atriales natriuretisches (ANP)Sie fördern die Flüssigkeits- und Natriumausscheidung, sodass das „Zuviel“ an Volumen wieder ausgeschieden wird. Gleichzeitig wird die ADH-Ausschüttung im Hypophysenhinterlappen gehemmt, was über eine Senkung der Wasserrückresorption in der Niere ebenfalls eine Steigerung der Harnausscheidung zur Folge hat. In sehr hohen Konzentrationen stellen diese Substanzen außerdem die Blutgefäße weit.

Die Altersveränderungen des Herzens

Im Alter lässt die Leistungsfähigkeit des HerzensHerz:Altersveränderung nach: Der Bindegewebsanteil der Herzmuskulatur (auch im Erregungsleitungssystem) steigt, die Zahl der Schrittmacherzeller im Sinusknoten sinkt, und die Ansprechbarkeit der β-Rezeptoren des Herzens (also der Rezeptoren, die den Sympathikuseinfluss vermitteln) nimmt ab. Auch die Herzklappen, vor allem Mitral- und Aortenklappe, zeigen degenerative Veränderungen.
Aus dem Zusammenspiel dieser Veränderungen ergeben sich:
  • Eine nachlassende Kontraktionskraft

  • Eine schlechtere Entspannung des Herzmuskels in der Diastole, wodurch die passive Kammerfüllung behindert wird. Die Vorhofkontraktion trägt also im Alter mehr zur Kammerfüllung bei als in jungen Jahren

  • Ein Absinken der maximal möglichen Herzfrequenz von ca. 200/min beim Jugendlichen auf ca. 150/min beim 70-Jährigen (Faustregel: 220 – Lebensalter) bei kaum veränderter Herzfrequenz in Ruhe

  • Eine verlangsamte Weiterleitung von Erregungen (verzögerte AV-Überleitung) bei häufigeren Extrasystolen

  • Eine geringere Herzfrequenzvariabilität (Schwankungsbreite der Herzfrequenz)

  • Vermindertes Ansprechen auf β-adrenerge Stimulation.

Insgesamt nimmt die Herzleistung im Alter ab, gleichzeitig wird das Herz durch die alters- und zivilisationsbedingten Gefäßveränderungen (15.1.2) mehr belastet. Das Ausmaß dieses Prozesses ist allerdings individuell sehr unterschiedlich und es ist unklar, wie viel davon alters- und wie viel zivilisationsbedingt ist.

Pflege alter Menschen

Auch beim Herzen wird im Alter zunächst die Organreserve eingeschränkt. Zusätzliche Belastungen können dann zur erkennbaren Herzinsuffizienz führen. Praktische Konsequenz ist, ältere Menschen bei besonderen Belastungen verstärkt auf Zeichen einer bis dahin unbekannten Herzinsuffizienz zu beobachten: beispielsweise engmaschige Pulskontrolle bei der Mobilisation, Achten auf Luftnot bei Infusionen.

Die Herzinsuffizienz

Bei einer Herzinsuffizienz (Insuffizienz = Unzulänglichkeit) kann das Herz die zur Versorgung des Körpers erforderliche Pumpleistung nicht mehr erbringen. Häufigste Ursache bei Erwachsenen ist heute die koronare Herzkrankheit (14.7.2), gefolgt vom langjährigen Bluthochdruck, der zu einer erhöhten Druckbelastung führt. Bei Kindern sind vor allem (angeborene) Herzfehler und Infektionen verantwortlich.
Die Herzinsuffizienz begrenzt zunehmend die körperliche Leistungsfähigkeit – erkennbar an Leistungseinschränkung mit rascher Ermüdbarkeit, einem im Vergleich zur Belastung zu schnellen Herzschlag und Atemnot (zunächst z. B. beim Treppensteigen, später bei immer geringeren Aktivitäten). Auch Ödeme (Wasseransammlungen z. B. in Pleura- oder Bauchraum oder in der Knöchelregion) sind typisch. Viele Betroffene gehen nachts mehrfach zur Toilette und können nur noch mit erhöhtem Oberkörper schlafen (Abb. 14.24). Während ältere Kinder die gleichen Symptome zeigen wie Erwachsene, fallen Säuglinge mit einer Herzinsuffizienz vor allem durch schnellen Puls, veränderte Atmung, Schwitzen beim Trinken oder Trinkschwäche und schlechtes Gedeihen auf. Röntgenologisch ist meist eine Herzvergrößerung nachweisbar, eine genaue Einschätzung der Herzfunktion ist durch Ultraschall (Echokardiografie) möglich.
Eine evtl. vorhandene Grunderkrankung wird, wenn irgend möglich, behandelt, z. B. ein Klappenfehler operativ korrigiert. Medikamentös werden vor allem ACE-Hemmer und Angiotensin-II-(Rezeptoren-)Blocker als Hemmstoffe des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, Diuretika (harntreibende Mittel, 18.8.1) sowie Betablocker (14.7.2) gegeben.

Die Blutversorgung des Herzens

Wie jedes Organ muss auch das Herz:BlutversorgungHerz selbst mit Blut versorgt werden. Dabei verbraucht das Herz immerhin 5 % des gesamten gepumpten Blutes für die eigene Arbeit (ca. 250–300 ml/min).

Die Koronararterien

Mit Blut versorgt wird das Herz über zwei kleine Gefäße, die von der Aorta abzweigen: Das eine zieht quer über die rechte, das andere quer über die linke Herzhälfte. Da beide Arterien mit ihren Verzweigungen das Herz wie ein Kranz umschließen, werden sie als KoronararterienKoronararterien (HerzkranzarterienHerzkranzarterien) bezeichnet.
  • Die rechte Koronararterie (A. Arteria(-ae):coronariacoronaria dextra = RCA, rechte Herzkranzarterie) versorgt bei den meisten Menschen den rechten Vorhof, die rechte Kammer, die Herzhinterwand und einen kleinen Teil der Kammerscheidewand mit Blut (Abb. 14.25)

  • Die linke Koronararterie (A. coronaria sinistra = LCA, linke Herzkranzarterie) teilt sich in zwei starke Äste (Ramus Ramus(-i):circumflexuscircumflexus = RCX, R. interventricularis Ramus(-i):interventricularis anterioranterior = RIVARIVA), die im Normalfall für die Durchblutung des linken Vorhofes, der linken Kammer und eines Großteils der Kammerscheidewand sorgen.

Der Blutfluss in den Koronararterien erfolgt v. a. in der Diastole, da die Koronararterien während der Systole durch das Myokard komprimiert werden.
Die Venen des Herzens verlaufen etwa parallel zu den Arterien, vereinigen sich zu immer größeren Gefäßen und münden als Sinus coronarius in den rechten Vorhof (14.2.3).

Die koronare Herzkrankheit

Im Laufe des Lebens können sich die Koronararterien durch Ablagerungen an den Gefäßwänden (Arteriosklerose 15.1.2) verengen. Diese KoronarstenosenKoronarstenosen (HerzkranzgefäßverengungenHerzkranzgefäßverengungen) werden z. B. durch Rauchen, Diabetes mellitus und Blutfettstoffwechselstörungen stark gefördert. Es fließt dann weniger Blut durch die Koronararterien, und die Sauerstoffversorgung des Herzmuskels wird schlechter.
Man spricht in solchen Fällen von Herzkrankheit, koronare (KHK)der koronaren Koronare Herzkrankheit (KHK)Herzkrankheit (abgekürzt KHK). Sie ist eine außerordentlich häufige Erkrankung.
Die Angina pectoris
Angina pectorisBei deutlich herabgesetzter Durchblutung des Herzmuskels stellen sich unter körperlicher Belastung oder „Stress“ anfallsartige Schmerzen in der Herzgegend ein: Der Patient empfindet einen Schmerz oder ein sehr unangenehmes Engegefühl in der Brust, das sich typischerweise in den linken Arm ausbreitet. Dieser durch Sauerstoffmangel des Herzmuskels verursachte Schmerz wird deshalb auch als Angina pectoris („Brustenge“) bezeichnet (Abb. 14.26).
Insbesondere auf rauen Engstellen bzw. Ablagerungen kann es leicht zu Thrombusbildung (Blutgerinnselbildung) und zu einem vollständigen Verschluss einer Koronararterie kommen. Dann sinkt die Sauerstoffversorgung so weit ab, dass ein Teil der Herzmuskelfasern abstirbt – es kommt zu einem Herzinfarkt (14.7.3).

Pflege

Bei akuter Angina pectoris handeln die Pflegenden ruhig, aber rasch:

  • Über die Rufanlage Alarm auslösen. Patienten nicht alleine lassen

  • Patienten absolute Ruhe einhalten lassen, mit erhöhtem Oberkörper lagern, beengende Kleidung entfernen

  • Vitalzeichen kontrollieren

  • Falls eine entsprechende Arztanordnung besteht, bei einem systolischen Blutdruckwert über 100 mmHg 1–2 Hübe Nitro-Spray verabreichen und Sauerstoff geben.

Die weiteren Manifestationen der KHK
Eine KHK kann sich nicht nur durch Angina pectoris und Herzinfarkt zeigen. Eine Herzinsuffizienz oder HerzrhythmusstörungHerzrhythmusstörungen können ebenfalls Ausdruck einer KHK sein, ohne dass dabei eine Angina pectoris bestehen muss. Auch der plötzliche Herztod (plötzliches Herzversagen, z. B. infolge Kammerflimmern) kann Folge einer KHK sein.
Die Koronarangiografie
Um festzustellen, wie stark die Koronararterien bereits verengt sind, kann man unter Röntgendurchleuchtung über einen Herzkatheter Kontrastmittel in die Koronararterien spritzen (KoronarangiografieKoronarangiografie Abb. 14.27). Die kontrastmittelgefüllten Gefäße stellen sich im Bild dar, eventuelle Engstellen oder Verschlüsse werden als Kontrastmittelaussparungen bzw. -abbrüche sichtbar.
Die Behandlung der KHK
Die bei der medikamentösen Behandlung der KHK am häufigsten eingesetzte Substanzgruppe sind die NitrateNitrate (z. B. Nitrolingual®), die das Herz entlasten und durch Weitstellung der Koronararterien die Durchblutung verbessern.
Weitere Medikamente sind vor allem Betablocker, Thrombozytenaggregationshemmer (12.4.1) wie etwa Azetylsalizylsäure, um eine Thrombenbildung in den Koronararterien zu verhindern, sowie Statine, Blutfettspiegelsenker mit zusätzlich günstigen Wirkungen.
Bei weitgehenden Koronarstenosen wird versucht, die Gefäßlichtung wieder zu erweitern:
  • Bei der PTCA (perkutane transluminale koronare Angioplastie)PTCA (perkutane transluminale koronare Angioplastie, Angioplastie, perkutane transluminale koronare (PTCA)auch bekannt als koronare BallondilatationBallondilatation) wird ein dünner Ballonkatheter in das verengte Gefäß vorgeschoben, der Ballon in der Engstelle aufgeblasen und dadurch die Stenose aufgedehnt. Heute wird die PTCA häufig mit der Einlage eines Stents verbunden, eines kleinen, röhrenförmigen Drahtgeflechts, welches die Koronararterie von innen offen halten soll (Abb. 14.28)

  • Bei einer Bypass-Bypass-OperationOperation wird die Engstelle operativ durch Einpflanzen einer körpereigenen, ausreichend weiten Arterie oder Vene umgangen.

Prävention

Nicht alle, aber wesentliche Risikofaktoren der KHK und damit auch des Herzinfarkts sowie der Herzinsuffizienz sind durch einen „gesunden“ Lebensstil vermeidbar oder zumindest zu bessern:

Am schädlichsten für das Herz sind wohl Rauchen und Diabetes mellitus Typ 2. Aber auch Fettstoffwechselstörungen, Bluthochdruck und Übergewicht zählen zu den Risikofaktoren – insbesondere die Kombination mehrerer Risikofaktoren lässt die Gefahr in die Höhe schnellen.

Die Pflegenden mit ihren zahlreichen Kontakten zum Patienten können durch fortwährende Motivationsarbeit, wiederholte Beratung (z. B. mit Hinweisen auf Hilfen zur Raucherentwöhnung oder Diätberatung) und Vorbildfunktion einen entscheidenden Beitrag zur Prävention leisten.

Somit könnte z. B. ein Angina-pectoris-Patient seine Beschwerden als Warnung begreifen und seinen Lebensstil umstellen.

Der Herzinfarkt

HerzinfarktDen Tod (Nekrose) von Herzmuskelgewebe infolge von Sauerstoffmangel nennt man Herzinfarkt oder MyokardinfarktMyokardinfarkt (Abb. 14.29). Ursache ist in aller Regel der Verschluss einer Koronararterie bei vorbestehender KHK.
In Deutschland erleiden ca. 280.000 Menschen pro Jahr einen Herzinfarkt, ca. 40 % aller Herzinfarkte führen innerhalb eines Monats zum Tode des Betroffenen.
An einen Herzinfarkt sollte stets gedacht werden, wenn ein Patient ohne andere plausible Ursache starke Brustschmerzen verspürt, die oft in Richtung des linken Armes ausstrahlen. Viele Patienten sind kaltschweißig, klagen über Atemnot oder haben starke Angst.
Zur Diagnosesicherung leitet der Arzt ein EKG ab, das meist typische Veränderungen zeigt (Abb. 14.30).
Da die Zellwände der abgestorbenen Herzmuskelzellen rasch zerfallen, gelangen sonst nur im Zellinneren befindliche Herz:EnzymeHerzmuskeleiweiße ins Blut und werden dort erhöht gefunden.
  • Als Erstes sind die Troponine nachweisbar, Eiweiße, welche Regulationsaufgaben in den Muskelzellen wahrnehmen (6.3.4)

  • Es folgt das Herzmuskelenzym KreatinkinaseKreatinkinase (CK), wobei die Unterform CK-MB herzmuskelspezifisch ist.

Die Behandlung des Herzinfarkts
Die Therapie des HerzinfarktsHerzinfarkt:Therapie umfasst verschiedene Stufen:
  • Lagerung des Patienten in halb sitzender Position, Vitalzeichenkontrolle, beruhigende Betreuung, Sauerstoffgabe über eine Nasensonde, bei systolischem Blutdruck > 100 mmHg Verabreichung von Nitratspray

  • Kreislaufstabilisierung, Schmerzbekämpfung und ggf. Einleitung einer Lysetherapie (12.4.4)

  • Intensivmedizinische Weiterversorgung. Bei schneller Erreichbarkeit eines Herzkatheterlabors wird meist der raschestmöglichen Koronarangiografie und PTCA der Vorzug gegeben. Ansonsten wird konservativ behandelt.

Nach Überbrückung der gefährlichen, weil besonders komplikationsreichen ersten 2–3 Tage kann der Patient in der Regel auf eine „normale“ internistische Station verlegt werden. Dort wird zunächst die Ruhigstellung stufenweise gelockert und der Infarktpatient Schritt für Schritt mobilisiert, wobei Pflegende und Physiotherapeuten eng zusammenarbeiten.

Medizin

Ganz wichtig ist es, bei jedem Patienten mit Verdacht auf Herzinfarkt sofort den Notarzt anzurufen. Etwa die Hälfte der Herzinfarktpatienten stirbt innerhalb der ersten 15 Minuten nach dem Ereignis – diese Zeit ist also ganz wesentlich für die Überlebenschancen des Patienten.

Die häufig nachfolgende Anschlussheilbehandlung (AHB) verfolgt das Ziel, durch Änderung der Lebensführung (Rauchen, Ernährung, Stress im Beruf) das Risiko eines Zweitinfarkts zu senken. Auch die Fortsetzung der medikamentösen KHK-Behandlung soll einem prognostisch ungünstigen Zweitinfarkt entgegenwirken.

Wiederholungsfragen

  • 1.

    Welche Herzhälfte pumpt das Blut in welchen Kreislauf? (14.1)

  • 2.

    Wie heißen die Herzklappen zwischen Vorhöfen und Kammern? (14.2.2)

  • 3.

    Welche Herzklappenveränderungen werden prinzipiell unterschieden? (14.2.2)

  • 4.

    Welche Gefäße münden in den rechten Vorhof? (14.2.3)

  • 5.

    Wohin pumpt die rechte Herzkammer das Blut? (14.2.3)

  • 6.

    Wie viele und welche Herzhöhlen gibt es? (14.2.3)

  • 7.

    Wie heißen die verschiedenen Schichten der Herzwand? (14.3)

  • 8.

    Weshalb ist die Muskulatur der linken Herzkammer wesentlich dicker als die der rechten Kammer? (14.3.2)

  • 9.

    Was ist die Systole, was die Diastole? (14.4)

  • 10.

    Welches ist die normale Herzfrequenz eines Kindergartenkinds, eines Erwachsenen und eines alten Menschen? (14.4)

  • 11.

    Stellen Sie den Kammerzyklus dar. (14.4.3)

  • 12.

    Wie unterscheiden sich Herztöne und Herzgeräusche? (14.4.4)

  • 13.

    Welche Aufgabe hat das Erregungsleitungssystem am Herzen? (14.5.1)

  • 14.

    Von welchem natürlichen Schrittmacher gehen am gesunden Herzen die Erregungen für die Kontraktion aus? (14.5.2)

  • 15.

    Welchen Weg über das Herz nehmen Erregungen normalerweise? (14.5.2)

  • 16.

    Welche zwei bedeutsamen Unterschiede in der Erregung zwischen Skelett- und Herzmuskulatur gibt es? (14.5.4, 14.5.5)

  • 17.

    Welche Herzrhythmusstörungen sind besonders gefährlich und erfordern schnelles Eingreifen? (14.5.9)

  • 18.

    Wie funktioniert der Frank-Starling-Mechanismus? (14.6.2)

  • 19.

    Was sind die natriuretischen Peptide, welche Wirkung haben sie? (14.6.2)

  • 20.

    Auf welche Aspekte der Herztätigkeit nimmt das vegetative Nervensystem Einfluss? (14.6.2)

  • 21.

    Welche Altersveränderungen sind am Herzen zu beobachten? (14.6.3)

  • 22.

    Welche Gefäße sind für die Ernährung des Herzens zuständig? (14.7.1)

  • 23.

    Wie kann sich eine KHK äußern? (14.7.2)

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