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B978-3-437-41397-1.00010-9

10.1016/B978-3-437-41397-1.00010-9

978-3-437-41397-1

Abb. 10.1

[L253]

Vitamin A – Synthese der verschiedenen Metabolite

Abb. 10.2

[L253]

Rhodopsin in den Stäbchen der Retina

Abb. 10.3

[L253]

Sehvorgang

Abb. 10.4

[L253]

Synthese von 1,25-Dihydroxycholecalciferol

Abb. 10.5

[L253]

Tocopherol und Tocochinon

Übersicht der Vitamine

Tab. 10.1
Vitamin Name Kapitel Löslichkeit Funktion Prüfungsrelevantes Krankheitsbild bei Mangel
A Retinol Kap. 10.1 Fett Dunkelsehen
Zellwachstum u. a.
Nachtblindheit
Xerophthalmie
Infektanfälligkeit
D Cholecalciferol Kap. 10.2
Kap. 9.5.3
Fett Calciumhaushalt und Knochenmineralisierung Rachitis
Osteomalazie
E Tocopherol Kap. 10.3 Fett Antioxidans
K Phyllochinon/Menachinon Kap. 7.4.4 Fett Carboxylierungen der Gerinnungsfaktoren II, XII, IX und X sowie Protein C und S Störung der Blutgerinnung
B1 Thiamin Kap. 3.1.4 Wasser Decarboxylierungen Beri-Beri, Wernicke-Korsakow
B2 Riboflavin Kap. 3.1.4 Wasser Elektronenübertragungen als prosthetische Gruppe FMN oder FAD
B3 Niacin Kap. 3.1.1 Wasser Elektronenübertragungen als Cofaktor NAD oder NADP Pellagra
B5 Pantothensäure Abb. 3.29 Wasser Bestandteil von Coenzym A
B6 Pyridoxin Kap. 6.3.2 Wasser Transaminierung und Decarboxylierung v. a. im Aminosäurenstoffwechsel als Pyridoxalphosphat (PALP)
B9 Folsäure Kap. 5.7.5 Wasser Übertragungen von Methyl- und Methylengruppen Makrozytäre/hyperchrome Anämie
Neuralrohrdefekte beim Embryo
B12 Cobalamin Kap. 7.3.9
Kap. 11.3.2
Wasser Isomerisierungen Perniziöse (makrozytäre/hyperchrome) Anämie
Funikuläre Myelose (ZNS-Schädigung)
C Ascorbinsäure Kap. 6.2.1 Wasser Antioxidans Skorbut
H Biotin Kap. 3.1.2 Wasser Carboxylierung Diverse (z. B. Hautdefekte, Depression, Haarausfall)

Übungstabelle: Übersicht der Vitamine

Tab. 10.2
Vitamin Name Löslichkeit Funktion Prüfungsrelevantes Krankheitsbild bei Mangel
A Retinol Fett
Fett Calciumhaushalt und Knochenmineralisierung Rachitis
Osteomalazie
E Tocopherol Fett Antioxidans
Phyllochinon/Menachinon Fett Störung der Blutgerinnung
B1 Thiamin Wasser Decarboxylierungen Beri-Beri, Wernicke-Korsakow
Riboflavin Wasser
B3 Niacin Wasser Elektronenübertragungen als Cofaktor NAD oder NADP Pellagra
Wasser Transaminierung und Decarboxylierung v. a. im Aminosäurenstoffwechsel als Pyridoxalphosphat (PALP)
B12 Cobalamin Wasser Isomerisierungen Perniziöse (makrozytäre/hyperchrome) Anämie
Funikuläre Myelose (ZNS-Schädigung)
Wasser Skorbut
H Wasser Diverse (z. B. Hautdefekte, Depression, Haarausfall)
Folsäure Wasser Übertragungen von Methyl- und Methylengruppen
Pantothensäure Wasser

Vitamine

  • 10.1

    Vitamin A271

  • 10.2

    Vitamin D274

  • 10.3

    Vitamin E276

  • 10.4

    Übungen276

Die gute Nachricht zuerst: Die meisten VitamineVitamin und Cofaktoren, die ihr für das Physikum kennen müsst, habt ihr im Laufe dieses Buchs bereits kennengelernt. Wir können uns also in diesem Kapitel auf die wenigen noch fehlende Vitamine beschränken. Als kleine Gedächtnisstütze gibt es noch eine Zusammenstellung der wichtigsten Fakten zu den Vitaminen, die ihr bereits kennt.

Für Ahnungslose

Was sind überhaupt Vitamine? Ein Vitamin ist ein Stoff, den der Körper zum Überleben benötigt, aber nicht in ausreichendem Maß selbst synthetisieren kann. Sind die essenziellen Aminosäuren also auch Vitamine? Nein, denn die Nährstoffe gehören definitionsgemäß nicht zu den Vitaminen. Und was ist mit Eisen-Ionen? Nein, denn bei Vitaminen handelt es sich definitionsgemäß um organische Verbindungen.

Gemäß dieser Definition existieren 13 Vitamine, die in wasser- und fettlösliche Vitamine unterteilt werden (Tab. 10.1). Die Vitamine A, D, E und K sind fettlöslich, wohingegen die B-Vitamine, Vitamin C, H sowie Fol- und Panthotensäure wasserlöslich sind. Im Hinblick auf mögliche Prüfungsfragen auch in der Klinik solltet ihr euch merken, dass die Aufnahme der fettlöslichen Vitamine bei einer Störung der Fettverdauung beeinträchtigt ist und es dementsprechend zu Mangelerscheinungen kommen kann.

Lerntipp

Der obligatorische Merkspruch: EDeKA – Die Vitamine E, D, K und A sind fettlöslich.

Für Ahnungslose

Was ist eigentlich mit den „fehlenden“ B-Vitaminen? Die meisten fehlenden Zahlen waren mal vergeben, aber man fand bei vielen dieser vermeintlichen Vitamine irgendwann heraus, dass diese entweder gar nicht lebensnotwendig sind oder doch vom Körper synthetisiert werden können.

Jetzt müssen wir nur noch die Vitamine, die wir noch nicht kennen, besprechen!

Vitamin A

VitaminVitaminA A ist eigentlich nicht nur eine Substanz, sondern der Überbegriff für mehrere verwandte Metabolite (Abb. 10.1):
  • RetinalRetinal ist wichtig für den Sehvorgang und damit die für die Prüfungen relevanteste Form des Vitamin A.

  • RetinolRetinol ist v. a. als Transportform wichtig.

  • RetinsäureRetinsäure spielt beim Wachstum und der Differenzierung von Geweben eine Rolle.

  • Ester aus Retinol und Fettsäuren (z. B. Retinylpalmitat) sind die Speicherform von Vitamin A, v. a. in den Ito-Zellen der Leber.

Aufgenommen wird das Vitamin A u. a. auch als Provitamin (Vorstufe) namens β-Carotinβ-Carotin. Die Dioxygenase macht aus einem β-Carotin unter Verbrauch von Sauerstoff zwei Moleküle Retinal.
Übrigens: Wenn fettlösliche Vitamine von den Zellen des Darms im Blut weitertransportiert werden sollen, sind sie häufig, wie andere lipophile Substanzen, Bestandteil von Chylomikronen.

Vitamin A beim Sehvorgang

Auch wenn die Funktionen unserer Sinne v. a. im Rahmen der Sinnesphysiologie besprochen werden, wollen wir die Bedeutung von Vitamin A für den SehvorgangSehvorgang an dieser Stelle beleuchten.
Der Teil des Sehvorgangs, mit dem wir uns befassen wollen, findet in der Netzhaut (Retina) statt. Bei den Zellen der Netzhaut unterscheidet Zapfenman Zapfen (Farbsehen) und Stäbchen (hell vs. dunkel). Die StäbchenStäbchen enthalten Membranscheiben, die mit Rhodopsin (Sehpurpur; Abb. 10.2) gefüllt sind (in den Zapfen gibt es die sogenannten Zapfenopsine).
RhodopsinRhodopsin besteht aus dem Protein Opsin, an das Retinal gebunden ist. Zusammen bilden sie einen G-Protein-gekoppelten Rezeptor, der das G-Protein Transducin gebunden hat (Abb. 10.3).
  • Dunkelzustand: Ohne Licht liegt das Retinal als 11-cis-Retinal vor. Zudem wird in der Zelle viel zyklisches GMP (cGMP) synthetisiert, das Ionenkanäle für Natrium und Calcium offen hält. Durch diese Kanäle strömen positiv geladene Ionen in die Zelle und sorgen so für eine Depolarisation, welche die Freisetzung des Transmitters Glutamat bewirkt.

Lerntipp

Im Dunkeln wird depolarisiert!

  • Licht: Fällt Licht auf das Retinal, kommt es zu einer Isomerisierung von 11-cis-Retinal. Die Doppelbindung an C-Atom 11 ist plötzlich trans-konfiguriert, wie alle anderen Doppelbindungen des Retinals (all-trans-Retinal), was ihr in der Strukturformel am Zickzackmuster erkennt. Das so entstandene aktive Rhodopsin (R*) aktiviert Transducin, das GTP bindet und eine Phosphodiesterase aktiviert. Diese spaltet cGMP, sodass sich die Kationenkanäle schließen. Die Zelle hyperpolarisiert und die Ausschüttung von Glutamat stoppt.

Lerntipp

Im Hellen wird hyperpolarisiert!

Für die Klausur

Beliebte Falschaussagen wollen euch glauben machen, dass es bei der Umwandlung von 11-cis- zu all-trans-Retinal zu Reaktionen wie Oxidationen, Hydroxylierungen etc. kommt. Es ist aber lediglich eine Umlagerung (Isomerisierung) an der Doppelbindung.

Wenn man sich die Bedeutung von Vitamin A für den Sehvorgang anschaut, ist es nicht verwunderlich, dass sich ein Mangel von Vitamin A auch am Auge manifestiert. Dieser betrifft v. a. die Stäbchen und führt zu NachtblindheitNachtblindheit. Zudem kann es zu einer verminderten Produktion von Tränenflüssigkeit und damit zur Trockenheit des Auges kommen (XerophthalmieXerophthalmie), die bis zur Erblindung führen kann.
Zudem kann ein Vitamin-A-Mangel zu unspezifischen Symptomen wie einer erhöhten Infektanfälligkeit führen.
Eine Vitamin-A-Überdosierung, z. B. durch übermäßige Supplementierung, kann unspezifische vegetative Symptome und Osteoporose hervorrufen.

Vitamin D

Das Vitamin DVitaminD (CholecalciferolCholecalciferol) wird zwar auch mit der Nahrung aufgenommen, kann aber eigentlich aus Cholesterin synthetisiert werden. Allerdings benötigt der Körper zur Synthese von Vitamin D die UV-Strahlen des Sonnenlichts (Abb. 10.4). Da man diese aber, gerade im deutschen Winter, nicht immer in ausreichender Dosierung abbekommt, wird Cholecalciferol immer noch oft als Vitamin bezeichnet.
Die Grundzüge der Biosynthese aus CholesterinCholesterinCalcitriol-Bildung sollte man kennen:
  • 1.

    In der Leber wird Cholesterin von der Cholesterin-Dehydrogenase in 7-Dehydrocholesterin umgewandelt.

  • 2.

    7-Dehydrocholesterin wird in die Haut transportiert, wo ohne das Zutun eines Enzyms ein Ring gespalten wird, sodass Cholecalciferol (Vitamin D3) entsteht.

  • 3.

    Nun geht es für das Cholecalciferol zurück in die Leber, wo die erste von zwei Hydroxylierungen am C-Atom 25 erfolgt.

  • 4.

    Der letzte Schritt findet in der Niere statt, wo es zur zweiten Hydroxylierung an C-Atom 1 kommt. Das Produkt ist das biologisch aktive 1,25-Dihydroxycholecalciferol1,25-Dihydroxycholecalciferol (CalcitriolCalcitriol).

Für Ahnungslose

Warum heißt das aktive 1,25-Dihydroxycholecalciferol auch Calcitriol, wenn es doch nur „Dihydroxy“ ist? Das Cholecalciferol enthält, wie der Name schon sagt, selbst eine Hydroxygruppe. Werden nun noch zwei Hydroxygruppen angehängt, hat man insgesamt drei Hydroxygruppen – Calcitriol.

Da ihr die Funktionen von Vitamin D schon bei den Hormonen kennengelernt habt (Kap. 9.5.3), wollen wir an dieser Stelle nur das Krankheitsbild bei Vitamin-D-Mangel besprechen:
  • Bei Kindern entwickelt sich bei Vitamin-D-Mangel eineRachitis Rachitis. Dabei kommt es aufgrund der Störung des Calciumhaushalts zu Problemen bei der Mineralisation der Knochen. In der Folge entstehen Wirbelsäulendeformitäten, Minderwuchs usw.

Lerntipp

Rachitis macht den Rücken kRumm.

  • Bei Erwachsenen führt der Vitamin-D-Mangel zur OsteomalazieOsteomalazie (Knochenerweichung). Da das Wachstum schon abgeschlossen ist, kommt es nicht zu Deformitäten wie bei der Rachitis, sondern v. a. zu Schmerzen im Bereich der Knochen.

Vitamin E

Das Vitamin EVitaminE (TocopherolTocopherol) hat ähnlich dem Vitamin CVitaminC antioxidative Funktion. Als fettlösliches Vitamin ist es v. a. an der Zellmembran aktiv, wo sich gelegentlich Lipidradikale aus mehrfach ungesättigten Fettsäuren bilden, wenn diese von einer ROS angegriffen werden. Die Lipidradikale können dank Tocopherol wieder reduziert werden, wobei das Tocopherol selbst zum Radikal wird, das aber vergleichsweise wenig reaktiv ist. Das Tocopherol-Radikal kann dann seinerseits durch Vitamin C und GlutathionGlutathion wieder zu einsatzbereitem Tocopherol regeneriert werden. Die einsatzbereite Form von Tocopherol ist dabei eine Chinonstruktur (Abb. 10.5).

Übungen

  • 1.

    Vervollständige Tab. 10.2.

  • 2.

    Die Umwandlung von 11-cis-Retinal zu all-trans-Retinal ist eine _____________.

  • 3.

    Bewirkt Tageslicht eine De- oder Hyperpolarisation in den Stäbchen der Retina?

  • 4.

    Die letzte Hydroxylierung des Vitamin D findet in der _____________ statt.

  • 5.

    An der Regeneration von Tocopherol (Vitamin _____________) ist Vitamin _____________ beteiligt.

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