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B978-3-437-41397-1.00010-9

10.1016/B978-3-437-41397-1.00010-9

978-3-437-41397-1

Elsevier GmbH

Abb. 10.1

[L253]

Vitamin A – Synthese der verschiedenen Metabolite

Abb. 10.2

[L253]

Rhodopsin in den Stäbchen der Retina

Abb. 10.3

[L253]

Sehvorgang

Abb. 10.4

[L253]

Synthese von 1,25-Dihydroxycholecalciferol

Abb. 10.5

[L253]

Tocopherol und Tocochinon

Übersicht der Vitamine

Tab. 10.1
Vitamin	Name	Kapitel	Löslichkeit	Funktion	Prüfungsrelevantes Krankheitsbild bei Mangel
A	Retinol	Kap. 10.1	Fett	Dunkelsehen Zellwachstum u. a.	Nachtblindheit Xerophthalmie Infektanfälligkeit
D	Cholecalciferol	Kap. 10.2 Kap. 9.5.3	Fett	Calciumhaushalt und Knochenmineralisierung	Rachitis Osteomalazie
E	Tocopherol	Kap. 10.3	Fett	Antioxidans	–
K	Phyllochinon/Menachinon	Kap. 7.4.4	Fett	Carboxylierungen der Gerinnungsfaktoren II, XII, IX und X sowie Protein C und S	Störung der Blutgerinnung
B₁	Thiamin	Kap. 3.1.4	Wasser	Decarboxylierungen	Beri-Beri, Wernicke-Korsakow
B₂	Riboflavin	Kap. 3.1.4	Wasser	Elektronenübertragungen als prosthetische Gruppe FMN oder FAD	–
B₃	Niacin	Kap. 3.1.1	Wasser	Elektronenübertragungen als Cofaktor NAD oder NADP	Pellagra
B₅	Pantothensäure	Abb. 3.29	Wasser	Bestandteil von Coenzym A	–
B₆	Pyridoxin	Kap. 6.3.2	Wasser	Transaminierung und Decarboxylierung v. a. im Aminosäurenstoffwechsel als Pyridoxalphosphat (PALP)	–
B₉	Folsäure	Kap. 5.7.5	Wasser	Übertragungen von Methyl- und Methylengruppen	Makrozytäre/hyperchrome Anämie Neuralrohrdefekte beim Embryo
B₁₂	Cobalamin	Kap. 7.3.9 Kap. 11.3.2	Wasser	Isomerisierungen	Perniziöse (makrozytäre/hyperchrome) Anämie Funikuläre Myelose (ZNS-Schädigung)
C	Ascorbinsäure	Kap. 6.2.1	Wasser	Antioxidans	Skorbut
H	Biotin	Kap. 3.1.2	Wasser	Carboxylierung	Diverse (z. B. Hautdefekte, Depression, Haarausfall)

Übungstabelle: Übersicht der Vitamine

Tab. 10.2
Vitamin	Name	Löslichkeit	Funktion	Prüfungsrelevantes Krankheitsbild bei Mangel
A	Retinol	Fett
		Fett	Calciumhaushalt und Knochenmineralisierung	Rachitis Osteomalazie
E	Tocopherol	Fett	Antioxidans	–
	Phyllochinon/Menachinon	Fett		Störung der Blutgerinnung
B₁	Thiamin	Wasser	Decarboxylierungen	Beri-Beri, Wernicke-Korsakow
	Riboflavin	Wasser		–
B₃	Niacin	Wasser	Elektronenübertragungen als Cofaktor NAD oder NADP	Pellagra
		Wasser	Transaminierung und Decarboxylierung v. a. im Aminosäurenstoffwechsel als Pyridoxalphosphat (PALP)	–
B₁₂	Cobalamin	Wasser	Isomerisierungen	Perniziöse (makrozytäre/hyperchrome) Anämie Funikuläre Myelose (ZNS-Schädigung)
		Wasser		Skorbut
H		Wasser		Diverse (z. B. Hautdefekte, Depression, Haarausfall)
	Folsäure	Wasser	Übertragungen von Methyl- und Methylengruppen
	Pantothensäure	Wasser		–

Vitamine

10.1

Vitamin A271
10.2

Vitamin D274
10.3

Vitamin E276
10.4

Übungen276

Die gute Nachricht zuerst: Die meisten VitamineVitamin und Cofaktoren, die ihr für das Physikum kennen müsst, habt ihr im Laufe dieses Buchs bereits kennengelernt. Wir können uns also in diesem Kapitel auf die wenigen noch fehlende Vitamine beschränken. Als kleine Gedächtnisstütze gibt es noch eine Zusammenstellung der wichtigsten Fakten zu den Vitaminen, die ihr bereits kennt.

Für Ahnungslose

Was sind überhaupt Vitamine? Ein Vitamin ist ein Stoff, den der Körper zum Überleben benötigt, aber nicht in ausreichendem Maß selbst synthetisieren kann. Sind die essenziellen Aminosäuren also auch Vitamine? Nein, denn die Nährstoffe gehören definitionsgemäß nicht zu den Vitaminen. Und was ist mit Eisen-Ionen? Nein, denn bei Vitaminen handelt es sich definitionsgemäß um organische Verbindungen.

Gemäß dieser Definition existieren 13 Vitamine, die in wasser- und fettlösliche Vitamine unterteilt werden (Tab. 10.1). Die Vitamine A, D, E und K sind fettlöslich, wohingegen die B-Vitamine, Vitamin C, H sowie Fol- und Panthotensäure wasserlöslich sind. Im Hinblick auf mögliche Prüfungsfragen auch in der Klinik solltet ihr euch merken, dass die Aufnahme der fettlöslichen Vitamine bei einer Störung der Fettverdauung beeinträchtigt ist und es dementsprechend zu Mangelerscheinungen kommen kann.

Lerntipp

Der obligatorische Merkspruch: EDeKA – Die Vitamine E, D, K und A sind fettlöslich.

Für Ahnungslose

Was ist eigentlich mit den „fehlenden“ B-Vitaminen? Die meisten fehlenden Zahlen waren mal vergeben, aber man fand bei vielen dieser vermeintlichen Vitamine irgendwann heraus, dass diese entweder gar nicht lebensnotwendig sind oder doch vom Körper synthetisiert werden können.

Jetzt müssen wir nur noch die Vitamine, die wir noch nicht kennen, besprechen!

10.1

Vitamin A

VitaminVitaminA A ist eigentlich nicht nur eine Substanz, sondern der Überbegriff für mehrere verwandte Metabolite (Abb. 10.1):

•

RetinalRetinal ist wichtig für den Sehvorgang und damit die für die Prüfungen relevanteste Form des Vitamin A.
•

RetinolRetinol ist v. a. als Transportform wichtig.
•

RetinsäureRetinsäure spielt beim Wachstum und der Differenzierung von Geweben eine Rolle.
•

Ester aus Retinol und Fettsäuren (z. B. Retinylpalmitat) sind die Speicherform von Vitamin A, v. a. in den Ito-Zellen der Leber.

Aufgenommen wird das Vitamin A u. a. auch als Provitamin (Vorstufe) namens β-Carotinβ-Carotin. Die Dioxygenase macht aus einem β-Carotin unter Verbrauch von Sauerstoff zwei Moleküle Retinal.

Übrigens: Wenn fettlösliche Vitamine von den Zellen des Darms im Blut weitertransportiert werden sollen, sind sie häufig, wie andere lipophile Substanzen, Bestandteil von Chylomikronen.

10.1.1

Vitamin A beim Sehvorgang

Auch wenn die Funktionen unserer Sinne v. a. im Rahmen der Sinnesphysiologie besprochen werden, wollen wir die Bedeutung von Vitamin A für den SehvorgangSehvorgang an dieser Stelle beleuchten.

Der Teil des Sehvorgangs, mit dem wir uns befassen wollen, findet in der Netzhaut (Retina) statt. Bei den Zellen der Netzhaut unterscheidet Zapfenman Zapfen (Farbsehen) und Stäbchen (hell vs. dunkel). Die StäbchenStäbchen enthalten Membranscheiben, die mit Rhodopsin (Sehpurpur; Abb. 10.2) gefüllt sind (in den Zapfen gibt es die sogenannten Zapfenopsine).

RhodopsinRhodopsin besteht aus dem Protein Opsin, an das Retinal gebunden ist. Zusammen bilden sie einen G-Protein-gekoppelten Rezeptor, der das G-Protein Transducin gebunden hat (Abb. 10.3).

•

Dunkelzustand: Ohne Licht liegt das Retinal als 11-cis-Retinal vor. Zudem wird in der Zelle viel zyklisches GMP (cGMP) synthetisiert, das Ionenkanäle für Natrium und Calcium offen hält. Durch diese Kanäle strömen positiv geladene Ionen in die Zelle und sorgen so für eine Depolarisation, welche die Freisetzung des Transmitters Glutamat bewirkt.

Lerntipp

Im Dunkeln wird depolarisiert!

•

Licht: Fällt Licht auf das Retinal, kommt es zu einer Isomerisierung von 11-cis-Retinal. Die Doppelbindung an C-Atom 11 ist plötzlich trans-konfiguriert, wie alle anderen Doppelbindungen des Retinals (all-trans-Retinal), was ihr in der Strukturformel am Zickzackmuster erkennt. Das so entstandene aktive Rhodopsin (R*) aktiviert Transducin, das GTP bindet und eine Phosphodiesterase aktiviert. Diese spaltet cGMP, sodass sich die Kationenkanäle schließen. Die Zelle hyperpolarisiert und die Ausschüttung von Glutamat stoppt.

Lerntipp

Im Hellen wird hyperpolarisiert!

Für die Klausur

Beliebte Falschaussagen wollen euch glauben machen, dass es bei der Umwandlung von 11-cis- zu all-trans-Retinal zu Reaktionen wie Oxidationen, Hydroxylierungen etc. kommt. Es ist aber lediglich eine Umlagerung (Isomerisierung) an der Doppelbindung.

Wenn man sich die Bedeutung von Vitamin A für den Sehvorgang anschaut, ist es nicht verwunderlich, dass sich ein Mangel von Vitamin A auch am Auge manifestiert. Dieser betrifft v. a. die Stäbchen und führt zu NachtblindheitNachtblindheit. Zudem kann es zu einer verminderten Produktion von Tränenflüssigkeit und damit zur Trockenheit des Auges kommen (XerophthalmieXerophthalmie), die bis zur Erblindung führen kann.

Zudem kann ein Vitamin-A-Mangel zu unspezifischen Symptomen wie einer erhöhten Infektanfälligkeit führen.

Eine Vitamin-A-Überdosierung, z. B. durch übermäßige Supplementierung, kann unspezifische vegetative Symptome und Osteoporose hervorrufen.

10.2

Vitamin D

Das Vitamin DVitaminD (CholecalciferolCholecalciferol) wird zwar auch mit der Nahrung aufgenommen, kann aber eigentlich aus Cholesterin synthetisiert werden. Allerdings benötigt der Körper zur Synthese von Vitamin D die UV-Strahlen des Sonnenlichts (Abb. 10.4). Da man diese aber, gerade im deutschen Winter, nicht immer in ausreichender Dosierung abbekommt, wird Cholecalciferol immer noch oft als Vitamin bezeichnet.

Die Grundzüge der Biosynthese aus CholesterinCholesterinCalcitriol-Bildung sollte man kennen:

1.

In der Leber wird Cholesterin von der Cholesterin-Dehydrogenase in 7-Dehydrocholesterin umgewandelt.
2.

7-Dehydrocholesterin wird in die Haut transportiert, wo ohne das Zutun eines Enzyms ein Ring gespalten wird, sodass Cholecalciferol (Vitamin D₃) entsteht.
3.

Nun geht es für das Cholecalciferol zurück in die Leber, wo die erste von zwei Hydroxylierungen am C-Atom 25 erfolgt.
4.

Der letzte Schritt findet in der Niere statt, wo es zur zweiten Hydroxylierung an C-Atom 1 kommt. Das Produkt ist das biologisch aktive 1,25-Dihydroxycholecalciferol1,25-Dihydroxycholecalciferol (CalcitriolCalcitriol).

Für Ahnungslose

Warum heißt das aktive 1,25-Dihydroxycholecalciferol auch Calcitriol, wenn es doch nur „Dihydroxy“ ist? Das Cholecalciferol enthält, wie der Name schon sagt, selbst eine Hydroxygruppe. Werden nun noch zwei Hydroxygruppen angehängt, hat man insgesamt drei Hydroxygruppen – Calcitriol.

Da ihr die Funktionen von Vitamin D schon bei den Hormonen kennengelernt habt (Kap. 9.5.3), wollen wir an dieser Stelle nur das Krankheitsbild bei Vitamin-D-Mangel besprechen:

•

Bei Kindern entwickelt sich bei Vitamin-D-Mangel eineRachitis Rachitis. Dabei kommt es aufgrund der Störung des Calciumhaushalts zu Problemen bei der Mineralisation der Knochen. In der Folge entstehen Wirbelsäulendeformitäten, Minderwuchs usw.

Lerntipp

Rachitis macht den Rücken kRumm.

•

Bei Erwachsenen führt der Vitamin-D-Mangel zur OsteomalazieOsteomalazie (Knochenerweichung). Da das Wachstum schon abgeschlossen ist, kommt es nicht zu Deformitäten wie bei der Rachitis, sondern v. a. zu Schmerzen im Bereich der Knochen.

10.3

Vitamin E

Das Vitamin EVitaminE (TocopherolTocopherol) hat ähnlich dem Vitamin CVitaminC antioxidative Funktion. Als fettlösliches Vitamin ist es v. a. an der Zellmembran aktiv, wo sich gelegentlich Lipidradikale aus mehrfach ungesättigten Fettsäuren bilden, wenn diese von einer ROS angegriffen werden. Die Lipidradikale können dank Tocopherol wieder reduziert werden, wobei das Tocopherol selbst zum Radikal wird, das aber vergleichsweise wenig reaktiv ist. Das Tocopherol-Radikal kann dann seinerseits durch Vitamin C und GlutathionGlutathion wieder zu einsatzbereitem Tocopherol regeneriert werden. Die einsatzbereite Form von Tocopherol ist dabei eine Chinonstruktur (Abb. 10.5).

10.4

Übungen

1.

Vervollständige Tab. 10.2.
2.

Die Umwandlung von 11-cis-Retinal zu all-trans-Retinal ist eine _____________.
3.

Bewirkt Tageslicht eine De- oder Hyperpolarisation in den Stäbchen der Retina?
4.

Die letzte Hydroxylierung des Vitamin D findet in der _____________ statt.
5.

An der Regeneration von Tocopherol (Vitamin _____________) ist Vitamin _____________ beteiligt.

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