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B978-3-437-23421-7.00003-X

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978-3-437-23421-7

Abb. 3.1

Das Phasenmodell der Veränderungsbereitschaft und Interventionsmöglichkeiten (Reimer 2014a).

Stoffgebundene Abhängigkeitserkrankungen

Jens Reimer

Christoph Richter

Andreas Heinz

Alkohol

Kasuistik 1a

Sie werden als Psychiater in die Notaufnahme gerufen. Die Chirurgen haben einen 35-jährigen Mann konservativ bei Distorsionen nach einem Sturz im Treppenhaus behandelt. Der Patient sei chirurgisch entlassungsfähig, spreche jedoch undeutlich, habe ein unkoordiniertes Gangbild und rieche nach Alkohol. Ein Atemalkoholtest hat einen Wert von 2,3 Promille ergeben.

Wie gehen Sie vor?
Zu Beginn der Behandlung steht die Diagnosestellung. In der Anamnese finden Sie heraus, dass der Patient in den letzten Stunden mehrere Flaschen Bier und einige alkoholische Mischgetränke getrunken hat und im Treppenhaus gestolpert ist. Ein Foetor alcoholicus ist vorhanden, ebenso eine konjunktivale Injektion, eine Dysarthrie sowie eine Gangunsicherheit. Der Patient ist orientiert, andere Substanzen habe er nicht genommen.
Somit können Sie die Diagnose einer Alkoholintoxikation stellen. Voraussetzung für die Diagnose einer Intoxikation ist die Passung der aufgenommenen Substanzmenge und der Intoxikationssymptome. Während bei Alkoholintoxikationen eine recht gute Dosis-Wirkungs-Beziehung besteht (bei leichter Intoxikation Euphorisierung, Enthemmung, Verminderung der Selbstkritik über Beeinträchtigung der Feinbewegungen und des Lagesinns bis zu Situationsverkennung und Fehleinschätzungen, Dysarthrie, Gangunsicherheit und Übergang in Sedierung und Somnolenz), können Wirkungen anderer Substanzen (Cannabinoide, LSD) schwer vorhersehbar sein. Sollte sich die Symptomatik nicht aus einer Substanzgruppe erklären, ist immer eine Mischintoxikation in Erwägung zu ziehen.
Nachdem Sie die Diagnose einer Alkoholintoxikation gestellt haben, stellt sich die Frage, ob der Patient an weiteren Störungen durch psychotrope Substanzen leidet. Welche Möglichkeiten ziehen Sie in Betracht?
Schädlicher Gebrauch oder Abhängigkeit.
Wie ist der schädliche Gebrauch nach ICD-10 definiert?
Mit dem Begriff der psychischen Abhängigkeit werden die motivationalen und Verhaltensdimensionen beschrieben; hierunter fallen das starke Verlangen nach dem Substanzkonsum und die zunehmende Strukturierung des Lebens um den Substanzkonsum unter Vernachlässigung anderer Aktivitäten. Die Entwicklung der psychischen Abhängigkeit ist mittlerweile neurobiologisch gut erklärt. Als körperliche AbhängigkeitkörperlicheAbhängigkeit wird die Ausbildung von Toleranz und suchtmittelspezifischen Entzugssymptomen (z. B. Tremor, Schwitzen und Unruhe bei Alkoholismus) bezeichnet.
Toleranz: Ein anderes Wort für „AbhängigkeitToleranzToleranz“ ist „Gewöhnung“. Gemeint ist die Abnahme der Suchtmittelwirkung bei wiederholter Einnahme derselben Dosis. Diese entsteht einerseits durch einen beschleunigten Abbau der Substanz, z. B. über eine Enzyminduktion in der Leber, aber auch durch die Desensitivierung von Zielregionen, z. B. Neurorezeptoren im Gehirn.
Der schädliche GebrauchschädlicherGebrauch ist ein Konsummuster psychotroper Substanzen, das zu einer Gesundheitsschädigung führt. Diese kann eine körperliche Störung sein, z. B. Leberverfettung bei Alkoholismus, oder eine psychische Störung, z. B. ein depressive Episode nach Kokainkonsum.
Die Kriterien eines schädlichen Gebrauchs sind bei dem geschilderten Patienten erfüllt, nämlich ein Konsum von Alkohol, der zu einer körperlichen Schädigung (Sturz mit Distorsionen) geführt hat. Allerdings sollte überprüft werden, ob nicht auch die Kriterien der Abhängigkeit erfüllt sind.
Nennen Sie die 6 Kriterien der Abhängigkeit nach ICD-10.
  • 1.

    AbhängigkeitKriterienToleranzentwicklung

  • 2.

    körperliches Entzugssyndrom bei Reduktion oder Abstinenz

  • 3.

    starkes Verlangen, die Substanz zu konsumieren

  • 4.

    verminderte Kontrollfähigkeit bzgl. Beginn, Beendigung, Menge der Substanz

  • 5.

    Vernachlässigung anderer Interessen zugunsten des Substanzkonsums

  • 6.

    anhaltender Substanzkonsum trotz schädlicher Folgen (körperlich, sozial, psychisch).

Wie viele dieser Symptome müssen vorliegen und wie lange müssen sie bestehen, um eine Abhängigkeitserkrankung nach ICD-10 zu diagnostizieren?
Eine AbhängigkeitAbhängigkeit von einer bestimmten Substanz kann nach ICD-10 erst diagnostiziert werden, wenn innerhalb eines Zeitraums von 12 Monaten mindestens drei der oben genannten Kriterien erfüllt wurden (Dilling et al. 2010).

Kasuistik 1b

In der weiteren Anamnese berichtet Ihnen der Patient, dass er in den letzten Monaten häufiger mit seinen Kumpels losgegangen sei und eigentlich nur zwei, drei Bier habe trinken wollen, dann aber letztlich doch häufig zehn oder mehr Biere und ein paar „Kurze“ getrunken habe. Auch sei es schon vorgekommen, dass er es morgens nicht mehr aus dem Bett geschafft habe und nicht zur Arbeit habe gehen können, er habe dann auch schon ein, zwei „Kurze“ getrunken, um wieder zu sich zu kommen. Früher hätten eigentlich drei, vier Biere gereicht, um in eine euphorische Stimmungslage zu kommen, nun brauche er deutlich mehr. Sein Hausarzt habe ihm auch mitgeteilt, dass seine Blutwerte auffällig seien, diese Werte hingen mit dem Alkoholkonsum zusammen. Ein Leben ohne Alkohol könne er sich nicht recht vorstellen, er müsse eigentlich jeden Abend trinken, am Wochenende im Regelfall bis zur „Besinnungslosigkeit“, auch wenn er dies eigentlich wider besseres Wissen mache.

Aus der Anamnese geht hervor, dass der Patient weiterhin unter Kontrollverlust und Toleranzentwicklung leidet, den Konsum trotz schädlicher Folgen fortsetzt und es zunehmend zu einer Einengung auf alkoholassoziierte Tätigkeiten gekommen ist. Sie können somit die Diagnose einer Alkoholabhängigkeit stellen, in diesem Fall wird die Diagnose eines schädlichen Konsums nicht gestellt.

Wie ist die Substanzgebrauchsstörung im DSM-5 definiert?
Im DSM-5 wird zwischen leichter, mittlerschwerer und schwerer Substanzgebrauchsstörung anhand von 12 Kriterien unterschieden. Es wird derzeit diskutiert, ob die ICD-11 eine ähnliche Struktur übernimmt. Mindestens 2 der 12 Kriterien müssen innerhalb eines Zeitraums von 12 Monaten vorliegen, um eine Diagnose zu stellen. Die Kriterien des DSM-5 umfassen ähnliche Punkte wie das Abhängigkeitssyndrom in der ICD-10, aber auch weitere Kriterien, wie den fortgesetzten Substanzkonsum trotz ständiger oder wiederholter sozialer oder zwischenmenschlicher Probleme oder des wiederholten Substanzkonsums, der zu einem Versagen bei der Erfüllung wichtiger Verpflichtungen bei der Arbeit, in der Schule oder zu Hause führt.
Die DSM-5-Definition der Substanzgebrauchsstörung erlaubt dadurch gegenüber der ICD-10 eine stärkere Berücksichtigung von sozialen Faktoren. Die Gefahr liegt in einer Pathologisierung von Verhaltensweisen, die in bestimmten Gesellschaften nicht akzeptiert werden und dann als Krankheit bewertet werden können. Dadurch könnte z. B. allein der Besitz einer Substanz (z. B. Cannabis auch in europäischen Ländern, Alkohol in arabischen Ländern) als Diagnosekriterium verwendet werden.
Welche typischen Veränderungen können im Routinelabor hinweisend für riskanten Alkoholkonsum sein?
Im Routinelabor können Erhöhung der Lebertransaminasen mit einer häufig führenden Erhöhung der Gamma-Glutamyl-Transferase (GGT), der Alanin-Amino-Transferase (ASAT) und der Aspartat-Amino-Transferase (ALAT) Hinweise auf einen gesundheitsschädlichen Alkoholkonsum sein. Weiterhin zeigt sich im Blutbild häufiger eine Makrozytose oder auch eine makrozytäre, hyperchrome Anämie (Topic & Djukic 2013).
Nachdem Sie bei genanntem Patienten die Diagnosen einer Alkoholintoxikation und einer Alkoholabhängigkeit gestellt haben, steht nun die Frage weiterer Behandlungsoptionen im Raum. Welche therapeutischen Möglichkeiten kommen grundsätzlich infrage?
Folgende therapeutischen Optionen sind grundsätzlich denkbar:
  • Entgiftung

  • qualifizierter Entzug

  • Entlassung des Patienten aus der Behandlung mit der Empfehlung, den Alkoholkonsum schrittweise zur reduzieren und/oder sich in ambulante Behandlung zu begeben.

An dieser Stelle ist mit dem Patienten zu eruieren, ob er eine Behandlung der Erkrankung wünscht und wenn ja, welche Behandlungsform. Entscheidet sich der Patient gegen eine Weiterbehandlung, ist zu überprüfen, ob eine vitale Bedrohung vorliegt (Desorientierung, Gefahr einer akuten Gefährdungssituation bei Entlassung aus der Behandlung, auch durch Entwicklung von epileptsichen Entzugsanfällen oder Delir). Liegt eine akute Gefährdungssituation vor, sind ggf. die rechtlichen Rahmenbedingungen einer Unterbringung im Falle einer Behandlungsablehnung zu prüfen. Liegt keine vitale Bedrohung vor, kann der Patient mit der genannten Empfehlung (schrittweise Trinkmengenreduktion, ambulante Weiterbehandlung) entlassen werden.
Wann soll dem Patienten eine schrittweise Reduktion des Alkoholkonsums und nicht ein sofortiger Verzicht empfohlen werden?
Bei ambulanter Behandlung soll ein EntzugssyndromEntzugssyndrom vermieden werden. Ein EntzugssymptomatikEntzugssyndrom resultiert aus der Reduktion oder dem plötzlichen Wegfall des Suchtmittels. Es bildet sich im Rahmen einer vorbestehenden Toleranz aus und entspricht der Störung der im adaptierten Gehirn ausgebildeten Homöostase auf Rezeptor- und Transmitterebene. Entzugssymptome entwickeln sich in der Regel erst nach längerem Hochkonsum. Sie können allerdings bei Jugendlichen deutlich früher auftreten!
Nennen Sie typische Alkoholentzugssymptome.
  • innere und/oder psychomotorische Unruhe, Nervosität, Reizbarkeit, Übererregbarkeit

  • Schlafstörung

  • deprimierter und ängstlicher Affekt

  • Tremor

  • Hyperhidrosis

  • Tachykardie, Hypertonie, gelegentlich Hypotonie.

Ihr Patient hat sich nach einem Gespräch mit Ihnen für eine stationäre Behandlung entschieden. Sie sollen dem Patienten nun den Unterschied zwischen einer körperlichen Entgiftung bzw. einer qualifizierten Entzugsbehandlung erläutern.
Entgiftung: Eine EntgiftungEntgiftung umfasst die Behandlung der Alkoholentzugssymptome. Ziele sind die Sicherstellung der Vitalfunktionen und die Vermeidung von Komplikationen (z. B. Entzugskrampfanfällen oder Delirien) sowie die Reduzierung/Linderung von Entzugserscheinungen.
Qualifizierte EntzugsbehandlungEntzugsbehandlung, qualifizierte: Suchtpsychiatrische oder -medizinische Akutbehandlung, die über die körperliche Entgiftung hinausgeht. Grundsätzlich erfolgt eine Behandlung der Intoxikations- und Entzugssymptome sowie die Diagnostik und Behandlung der psychischen und somatischen Begleit- und Folgeerkrankungen. Essenziell für eine qualifizierte Entzugsbehandlung sind psycho- und soziotherapeutische sowie psychosoziale Interventionen zur Förderung der Änderungsbereitschaft, der Änderungskompetenz und der Stabilisierung der Abstinenz. Im Rahmen des qualifizierten Entzugs sollen die Motivation zur Inanspruchnahme weiterführender Hilfen gesteigert und entsprechende Kontakte in das regionale Hilfesystem gebahnt werden. Der qualifizierte Entzug dauert länger als die körperlichen Entgiftung.
Welche Kernelemente der körperlichen Entgiftung kennen Sie?
Ziel der körperlichen EntgiftungEntgiftung ist die sichere Entzugsbehandlung unter Vermeidung von Komplikationen. Durch das Absetzen von Alkohol nach Gewöhnung besteht durch die Adaptationsvorgänge eine erhöhte exzitatorische glutamaterge Aktivität sowie eine verringerte inhibitorische GABAerge Aktivität. Die starken vegetativen Symptome in der frühen Abstinenz werden vermutlich auch durch die Enthemmung von noradrenergen Fasern im Nucleus coeruleus hervorgerufen (Heinz und Batra 2003). Entzugssymptome können effektiv reduziert werden durch die Gabe von Benzodiazepinen (z. B. Oxazepam) oder Clomethiazol. Wenn möglich, sollte die Dosierung nicht einem fixen Protokoll, sondern angepasst an die Entzugssymptome erfolgen. Die Entzugssymptomatik sollte standardisiert erfasst werden (entsprechende Instrumente liegen vor, z. B. Alkoholentzugsskala AES); abhängig von Vorhandensein und Ausprägung von Entzugssymptomen werden die vorgenannten Medikamente verabreicht (z. B. Oxazepam 10–20 mg, max. 250–300 mg/d oder Clomethiazol 1–2 Kps., max. 24 Kps./d).
Was ist bei einer positiven Anamnese für epileptische Entzugsanfälle zu beachten?
Bei einer positiven Anamnese für epileptische Entzugsanfälle, auch im absoluten oder relativen Alkoholentzug, sollte zusätzlich eine antikonvulsive Medikation schnell eindosiert werden (z. B. mit Oxcarbazepin). Zur Kupierung von vegetativen Entzugssymptomen bietet sich der Einsatz von Betablockern oder Clonidin an. Ergänzend sollte Thiamin zur Prophylaxe einer Wernicke-Enzephalopathie gegeben werden.

Kasuistik 1c

Trotz von Ihnen sorgfältig durchgeführter Entzugsbehandlung präsentiert sich der Patient psychomotorisch unruhig mit ausgeprägtem Tremor, er scheint ängstlich, auf Ihre Fragen zur Orientierung antwortet er daneben redend, er wirkt fixiert auf Ereignisse an der Zimmerdecke, liest einen Text von einem ihm vorgehaltenen leeren Blatt Papier ab.

Welche Diagnose passt zu der vorgenannten Symptomatik?
Vorgenannt sind die typischen Symptome eines Entzugssyndroms mit Delir geschildert.
Nennen Sie die Symptome eines Alkoholentzugsdelirs (Delirium tremens).
AlkoholentzugsdelirSymptomeWichtige Symptome eines DelirSymptomeDelirs sind qualitative oder quantitative Störungen des Bewusstseins, Desorientiertheit, Aufmerksamkeits- und kognitive Störungen, Unruhe, gesteigerte psychomotorische Aktivität, Wahrnehmungsstörungen mit illusionären Verkennungen und Halluzinationen (meist visuell), Stimmungslabilität, Reizbarkeit, Angst, Suggestibilität und gesteigerte Aktivität des vegetativen Systems. Die Wahrscheinlichkeit für die Entwicklung eines entzugbedingten Grand-Mal-Anfalls ist bei Patienten mit einem Entzugsdelir erhöht.
Nennen Sie die Prognose des Alkoholentzugsdelirs.
Ein Alkoholentzugsdelir ist ein medizinischer Notfall. Unbehandelt verläuft es in 15–20 % der Fälle tödlich, vor allem aufgrund von Herz-Kreislauf-Versagen und/oder Pneumonie. DelirienDelir klingen in der Regel nach 5–10 Tagen ab, längere Verläufe sind allerdings möglich.
Welche diagnostischen Maßnahmen leiten Sie ein?
  • körperliche Untersuchung (z. B. Vorliegen einer Wernicke-Enzephalopathie?)

  • engmaschige Überwachung der Vitalparameter, ggf. Flüssigkeitsbilanz

  • EKG (z. B. Verlängerung QTc-Zeit?)

  • Urinstatus mit Drogenscreening.

Welche therapeutischen Maßnahmen leiten Sie ein?
  • Antipsychotikagabe (z. B. Haloperidol). Antipsychotika wirken nicht auf die vegetative Entzugssymptomatik und sollten daher nur in Kombination mit Benzodiazepinen oder Clomethiazol angewendet werden. Cave: Antipsychotika reduzieren die Krampfschwelle und können Herzrhythmusstörungen verursachen.

  • gegebenenfalls intravenöse Volumensubstitution. Cave: bei Hyponatriämie langsamer Elektrolytausgleich bei Gefahr der pontinen Myelinolyse

  • Prophylaxe eines Ulcus ventriculi: Protonenpumpeninhibitor

  • bei Immobilität: Thromboseprophylaxe.

Merke

Bei parenteraler Glukosegabe sollte diese mit parenteraler Thiaminapplikation verbunden werden, um eine iatrogen induzierte Wernicke-Enzephalopathie zu vermeiden.

Nennen Sie die Symptome einer akuten Wernicke-Enzephalopathie.
Die akute Wernicke-Wernicke-EnzephalopathieEnzephalopathie ist ein medizinischer Notfall und verläuft unbehandelt in 20 % der Fälle letal. Bei vielen Patienten ist sie durch die plötzlich eintretende Trias von Augenbewegungsstörungen (Nystagmus, Blickparesen), Ataxie (rumpfbetont) und psychischen Veränderungen wie Verwirrtheit oder Bewusstseinsstörungen gekennzeichnet. Als weitere Symptome können Polyneuropathie und kardiovaskuläre Symptome auftreten.
Nennen Sie die Symptome einer chronischen Wernicke-Korsakow-Enzephalopathie.
Die Kernsymptomatik der chronischen Wernicke-Korsakow-EnzephalopathieWernicke-Korsakow-Enzephalopathie besteht aus Störungen der Merkfähigkeit des Alt- und Neugedächtnisses, Desorientiertheit und Konfabulationen (Merke: MDK). Der Übergang von der akuten zur chronischen Wernicke-Korsakow-Enzephalopathie ist fließend.
Welche diagnostischen Maßnahmen leiten Sie ein und welche typischen Befunde erwarten Sie?
Laborparameter Serum: Thiaminspiegel erniedrigt. Unspezifisch und nicht obligat: Erythrozytentransketolase und Quick-Wert erniedrigt. Pyruvat, Laktat und Gamma-GT im Serum erhöht. Im MRT können häufig degenerative Veränderungen mit perivaskulären Blutungen im Mesenzephalon, Hypothalamus, in den Corpora mamillaria, im Thalamus und periaquäduktal abgegrenzt werden.
Entwerfen Sie einen Behandlungsplan!
Aufgrund des ursächlichen Vitamin-B1-Mangels ist die hoch dosierte Gabe von Thiamin (Vitamin B1) intravenös oder intramuskulär über mehrere Wochen indiziert (Cave: allergische Reaktionen mit Gefahr der Anaphylaxie möglich). Bei Malnutritionserscheinungen ist ein systematischer Ernährungsaufbau notwendig. Weitere Maßnahmen sind kognitives Training und tagesstrukturierende Maßnahmen. Die Einrichtung sozial unterstützender Maßnahmen ist zu erwägen.

Kasuistik 2

Ein 52-jähriger Patient fällt durch wiederkehrende Fehlhandlungen auf und wird in die Notaufnahme einer Klinik gebracht. Bei der Untersuchung zeigen sich ein vernachlässigter Hygienestatus, Orientierungsstörung zu Zeit, Ort und Situation, eine Störung des Alt- und des Neugedächtnisses sowie Konfabulationen. Es ist eine langjährige Alkoholabhängigkeit mit schweren Störungen der Mnestik bekannt. Klinikaufenthalte aufgrund dieser Symptomatik erfolgten bei diesem Patienten bereits häufiger. Sie stellen die Diagnose einer alkoholinduzierten Wernicke-Korsakow-Enzephalopathie.

Welche Differenzialdiagnosen müssen berücksichtigt werden?
Andere Ursachen eines amnestischen Syndroms, z. B. eine Demenz, ein Delir oder ein (Entzugs-)Anfall, müssen ausgeschlossen werden.

Merke

Ein Korsakow-Korsakow-SyndromSyndrom kann bei folgenden Erkrankungen auftreten:

  • Mangelernährung

  • Tumoren des dritten Ventrikels

  • Herpes-simplex-Enzephalitis

  • Schädel-Hirn-Trauma

  • Morbus Alzheimer

  • anoxische Enzephalopathie

Kasuistik 3

Ein 57-jähriger verheirateter Mann trinkt seit vielen Jahren täglich 3 Liter Bier und mehrere „Kurze“ in Gesellschaft. Die Trinkmenge habe er langsam gesteigert. Er habe bereits mehrere Entgiftungen durchgeführt, in denen er teilweise schwere Entzugssymptome, jedoch bisher ohne Delir oder epileptische Entzugsanfälle gezeigt habe. Etwa 10 Stunden vor der heutigen Vorstellung in der Notaufnahme sei er im trunkenen Zustand auf der Straße gestürzt und habe sich eine Platzwunde am Hinterkopf zugezogen. Der Patient wirkt bei einer Atemalkoholkonzentration von 2,5 ‰ schläfrig und schwer besinnlich.

An welche typische Komplikation denken Sie zuerst?
SubduralhämatomSymptomeSubduralhämatom.
Nennen Sie die Symptome eines Subduralhämatoms.
  • akutes subdurales Hämatom: klinische Zeichen innerhalb von 72 h nach dem Ereignis mit protrahierter Progredienz. Einseitiger Kopfschmerz, Bewusstseinsstörung, neurologische Herdzeichen, Mydriasis, Hemiparese, Deviation conjugée bis hin zu Hirnstammsymptomatik, Koma und Tod.

  • Die klinischen Symptome des subakuten subduralen Hämatoms treten bis zu 14 Tage nach dem Ereignis ein.

  • Das chronische subdurale Hämatom zeichnet sich durch zunehmenden Kopfschmerz und Schwindel, eine langsame Bewusstseins- und Antriebsstörung, selten Koma, Stauungspapille, Hemiparese und seltener fokale Anfälle aus. Als Differenzialdiagnosen sind andere Ursachen für eine intrazerebrale Raumforderung auszuschließen, die ebenfalls als medizinische Notfälle behandelt werden müssen.

Welche diagnostischen Maßnahmen leiten Sie neben der neurologischen und psychiatrischen Untersuchung ein und welche typischen Befunde erwarten Sie?
Bei Verdacht auf ein Subduralhämatom sollte zusätzlich zur klinischen Untersuchung eine CT/MRT des Kopfes (plankonvexes oder bikonvexes Hämatom, im CT jünger als 7 Tage hyperdens, 7–21 Tage isodens, nach 21 Tagen hypodens) und ggf. ein EEG (Alpha-Verminderung oder Abflachung über dem Hämatom) erfolgen. In Laboruntersuchungen finden sich typisch für die Alkoholkrankheit pathologisch erhöhte Leberfunktionswerte (ALAT, ASAT, Gamma-GT), Störungen des Blutbilds (erhöhtes MCV, geringe Anzahl der Erythrozyten), der Gerinnungswerte, der Elektrolyte (ggf. Hypokaliämie und Hyponatriämie) und CDT (erhöht).
Entwerfen Sie einen Behandlungsplan.
Subduralhämatom: neurochirurgische Behandlung. Sobald ein subdurales Hämatom eine raumfordernde Wirkung zeigt, ist eine operative Entlastung notwendig. Anhand der klinischen Akuität und des radiologischen Befunds wird zwischen einer Kraniotomie und Blutstillung und einer Bohrlochdrainage gewählt.
Alkoholentgiftung: Anamnestisch liegt ein kontinuierlicher Alkoholkonsum mit Toleranzbildung vor. Somit ist eine scoregestützte Entgiftung (AES-Skala nach Wetterling, CIWA), bei Bedarf mit Clomethiazol oder einem Benzodiazepin (Oxazepam), erforderlich. Blutdruckspitzen können z. B. mit Clonidin, Halluzinationen mit Haloperidol behandelt werden. Clomethiazol oder Benzodiazepine müssen schrittweise reduziert werden.
Mit dem Patienten sollte rechtzeitig die ambulante Weiterbehandlung (z. B. Einzel-/Gruppentherapie, Selbsthilfegruppen) besprochen werden.

Kasuistik 1d

Sie haben mit Ihrem oben genannten 35-jährigen Patienten erfolgreich eine körperliche Entgiftung durchgeführt. Nun fragt der Patient Sie, wie er die erreichte Alkoholabstinenz erhalten kann.

Welche weiterführenden Behandlungen sind sinnvoll?
Zunächst einmal ist wichtig, dass die weiterführende Behandlung möglichst nahtlos anschließt, Intensität und Dauer variieren in Abhängigkeit vom Schweregrad der Erkrankung. Interventionen mit einem Empfehlungsgrad A der entsprechenden AWMF-S3-Leitlinie umfassen:
  • motivationale Interventionen (Evidenzgrad 1a)

  • kognitive Verhaltenstherapie (Evidenzgrad 1a)

  • Angehörigenarbeit (Evidenzgrad 1b)

  • Paartherapie (Evidenzgrad 1b).

Mit einem Empfehlungsgrad B werden folgende Verfahren empfohlen:
  • Kontingenzmanagement (Evidenzgrad 2b)

  • psychodynamische Kurzzeittherapie (Evidenzgrad 1b)

  • angeleitete Patientengruppen (Evidenzgrad 2b; AWMF 2015).

Welche weiterführende medikamentöse Behandlung kennen Sie und welche Besonderheiten sind dabei zu beachten?
Zur medikamentösen Rückfallprophylaxe der Alkoholabhängigkeit mit dem Ziel der Abstinenz sind in Deutschland Naltrexon und Acamprosat zugelassen, weiterhin ist Nalmefen mit dem Ziel der Trinkmengenreduktion bei Patienten, die zuvor ohne medikamentöse Unterstützung die Trinkmenge nicht reduzieren konnten und bei Alkoholkarenz keine körperlichen Entzugssymptome aufweisen, zugelassen. Naltrexon ist ein µ-Opioidrezeptorantagonist, der das Verlangen nach Alkohol und das Ausmaß von Rückfällen reduzieren kann. Acamprosat reduziert wahrscheinlich über Elektolytwirkungen das Rückfallrisiko. Disulfiram führt über eine Hemmung der Aldehyddehydrogenase zu einer Alkoholunverträglichkeitsreaktion und hat sich als Second-line-Medikament bewährt. Aufgrund ökonomischer Erwägungen des Herstellers steht dieses Medikament in der Regelversorgung nicht mehr zur Verfügung (ist aber über internationale Apotheken erhältlich).
Der Patient erkundigt sich über die Möglichkeit, zukünftig ambulante Alkoholentzugsbehandlungen durchzuführen. Benennen Sie die Kriterien, die dafür oder dagegen sprechen!
Einschlusskriterien für einen ambulanten Alkoholabhängigkeitambulanter EntzugEntzug:
  • Diagnose einer Alkoholabhängigkeit nach ICD-10

  • Fähigkeit zur aktiven Mitarbeit

  • Bereitschaft zur Abstinenz und Einhaltung des Therapieplans

  • unterstützende Bezugsperson im näheren Umfeld vorhanden.

Ausschlusskriterien für einen ambulanten Entzug:
  • gescheiterte ambulante Entzugsbehandlungen in der Vorgeschichte

  • Missbrauch und Abhängigkeit von mehreren psychotropen Substanzen

  • schwere Entzüge in der Vorgeschichte, epileptische Entzugsanfälle oder Epilepsie

  • ein im Vorfeld zu erwartendes schweres Entzugssyndrom (LARS-Skala)

  • schwere kognitive Defizite

  • schwere medizinische Erkrankungen einschließlich psychischer Erkrankungen

  • Suizidalität

  • Herz-Kreislauf-Störungen

  • schlechter Allgemeinzustand.

Sie werden als Arzt von einem gesunden, 35-jährigen Mann gefragt, wie viel Alkohol er trinken dürfe, ohne seine Gesundheit zu gefährden.
Nach Einteilungen der WHO wird ein Konsum von
  • bis zu 20 g (Frauen) bzw. 40 g (Männer) täglich als risikoarmer,

  • 21–40 g (Frauen) und 41–60 g (Männer) täglich als riskanter,

  • 41–80 g (Frauen) und 61–120 g (Männer) als gefährlicher und

  • mehr als 80 g (Frauen) oder 120 g (Männer) als Hochkonsum bezeichnet.

Wie bewertet die Deutsche Hauptstelle für Suchtfragen Alkoholkonsummengen?
Die Deutsche Hauptstelle für Suchtfragen setzt die Grenze für einen risikoarmen Alkoholkonsum aufgrund umfangreicher Literaturstudien auf max. 12 g täglich für Frauen und 24 g täglich für Männer fest (DHS 2013a). Der Alkoholgehalt eines Getränks in Gramm kann mithilfe der Formel „ml ×× Vol.% Alkohol × 0,8“ berechnet werden. In einer 0,5 l Flasche Bier mit 5 % Alkohol sind demnach „500 ml × 0,05 × 0,8 = 20 g“ Alkohol enthalten. Entsprechend können Sie dem Mann empfehlen, nicht mehr als eine 0,5 l Flasche Bier oder nicht mehr als ein großes Glas Wein (0,2 l bei 14 %) zu trinken. Bei einer Frau wäre die Hälfte der genannten Mengen als maximale Richtlinie zu nennen.
Nennen Sie wichtige/häufige alkoholassoziierte körperliche Folgeerkrankungen.
  • gastrointestinal, metabolisch:

    • Refluxösophagitis, Ösophagusvarizen, Gastritis, Mallory-Weiss-Syndrom

    • Pankreatitis (akut und chronisch), Diabetes mellitus

    • Leberfunktionsstörungen, Hepatopathie, Fettleber, Zirrhose

    • Aszites

    • maligne Neoplasien (Mundboden, Kehlkopf, Ösophagus, Magen, Kolon, Leber)

    • Hypertriglyzeridämie, Hyperperurikämie, Hypoglykämie

    • Folsäuremangel

  • kardiovaskulär:

    • dilatative Kardiomyopathie, Myokardinsuffizienz, Störungen des Erregungsleitungssystems (z. B. Holiday Heart), stumme (wegen Polyneuropathie) Myokardinfarkte

    • Hypertonie

    • Blutbildveränderungen, Gerinnungsstörungen

  • Sonstige:

    • Polyneuropathie

    • alkoholische Myopathie, zentrale pontine Myelinolyse; sehr selten: Marchiafava-Bignami-Syndrom

    • Schädel-Gesichts-Frakturen (Unfälle, Auseinandersetzungen)

    • erhöhtes Risiko für Frakturen und Femurkopfnekrosen

    • Libidoverlust, Impotenz, Oligo- oder Amenorrhö

    • Alkoholembryopathie.

Welche Neurotransmitterveränderungen sind bei chronischem Alkoholkonsum zu erwarten?
Bei kontinuierlicher Zufuhr von Alkohol kommt es zu einer Reduktion von inhibitorischen GABA-Rezeptoren und einer Zunahme von exzitatorischen Glutamat-Rezeptoren im ZNS. Dies scheint die Grundlage von Toleranzbildung und Entzugssymptomen zu sein. Die starken vegetativen Symptome in der frühen Abstinenz werden vermutlich auch durch die Enthemmung von noradrenergen Fasern im Nucleus coeruleus hervorgerufen (Heinz und Batra 2003). Übermäßiger Alkoholkonsum führt darüber hinaus zu einer Störung der dopaminergen Neurotransmission. Die Funktion des dopaminergen Systems steht in enger Verbindung mit dem belohnungsabhängigen Erlernen zielgerichteter Verhaltensweisen (Heinz et al. 2009).

Opioide

Kasuistik 4

Sie werden zu einem 27-jährigen Patienten in die Notaufnahme gerufen. Der Patient wirkt verwahrlost, ist in einem schlechten Ernährungs- sowie Allgemeinzustand. Ihnen fällt ein leichter Foetor alcoholicus auf, der Atemalkoholwert liegt bei 0,9 Promille. Der Patient gähnt häufig, wirkt unruhig-dysphorisch gereizt bis ängstlich, schwitzt, hat leicht geweitete Pupillen. Er sei in einem Opioidsubstitutionsprogramm, sein Arzt habe heute zu gehabt, sodass er sein Substitut nicht erhalten habe, er bräuchte nun 18 „Meter Pola“.

Welche Verdachtsdiagnose(n) stellen Sie?
OpioidabhängigkeitOpioidabhängigkeit, Opioidentzugssyndrom, schädlicher Gebrauch von Alkohol, DD Alkoholabhängigkeit.
Nennen Sie akute Opioidwirkungen.
Akute Opioidwirkungen: Atemdepression, Analgesie, Euphorie, Entspannung, Schlafinduktion, Sedierung, Anxiolyse, Antiemesis, Hypothermie, Hypomotorik, Miosis, Harnretention, Darmatonie, Unterdrückung der Funktion exokriner Drüsen (trockene Haut, Nase und Augen).
Nennen Sie Opioid-Entzugssymptome.
Entzugssymptome nach Schweregrad:
0Angst, Craving
IGähnen, Schwitzen, Tränenfluss, Rhinorrhö
IIMydriasis, Piloerektion, Tremor, Muskelzucken, Myalgie, Hitze-/Kälteschauer
IIISchlaflosigkeit, Hypertonie, erhöhte Temperatur, Tachykardie, Hyperventilation, Übelkeit
IVFieber, Erbrechen, Diarrhö, Spontanejakulation, Muskelkrämpfe, Leukozytose, Glukose- und Laktaterhöhung
Welches ist die gängigste Form der Behandlung der Opioidabhängigkeit/Abhängigkeit von illegalen Opioiden?
Die häufigste Form der Therapie der Abhängigkeit von illegalen Opioiden besteht in der substitutionsgestützten Behandlung mit medizinischen Opioiden. Abstinenzorientierte Behandlungsformen sind mit häufigen Rückfällen und höherer Mortalität assoziiert, sodass die Sicherung des Überlebens sowie eine gesundheitliche Stabilisierung oftmals im Rahmen der substitutionsgestützten Behandlung besser gelingen (Gibson et al. 2008).
Welche Arzneimittel zur substitutionsgestützten Behandlung Opiatabhängiger kennen Sie?
Zugelassen zur substitutionsgestützten BehandlungOpioidabhängigkeitSubstitutionsbehandlung sind in Deutschland derzeit l-Methadon, d,l-Methadon, Buprenorphin, retardiertes Morphin, Kodein und Dihydrodkodein sowie Diamorphin. Am häufigsten wird Methadon („Goldstandard“) eingesetzt, die morphinähnliche Wirkung am µ-Opioidrezeptor wird primär über die linksdrehende Form vermittelt. Tagesdosen für d,l-Methadon sollten nicht unter 60 mg (l-Methadon 30 mg) liegen, Dosen über 120 mg Methadon (l-Methadon 60 mg) werden selten benötigt, es sei denn Enzyminduktoren (z. B. HIV-Medikamente) werden gleichzeitig angewendet. Cave: Bei der Berechnung der Dosierung in mg liegt die Äquivalenzdosis von l-Methadon zu d,l-Methadon bei 1:2, bei der Berechnung in ml durch die Verwendung von 0,5 %-Lösung bei l-Methadon und 1 % Lösung bei d,l-Methadon 1:1 (5 mg l-Methadon entsprechen 10 mg d,l-Methadon, beides entsprechend jeweils 1 ml Lösung, im Slang „Meter“). Buprenorphin ist ein µ-Opioidrezeptorpartialagonist mit einer antagonistischen Wirkung am κ-Opioidrezeptor, die mit möglichen antidepressiven Effekten in Zusammenhang gebracht wird. Buprenorphin hat eine höhere Affinität als Heroin und Methadon am µ-Opioidrezeptor und kann diese bei zeitgleicher Einnahme vom Rezeptor verdrängen und deren Wirkung blockieren (Entzugssymptome). Buprenorphin zeigt im unteren Dosisbereich eine Wirkung wie reine Opioidagonisten, im oberen Dosisbereich entsteht ein Deckeneffekt, der zu einer relativ breiten Sicherheitsspanne bezüglich Komplikationen wie Atemdepression beiträgt. Die übliche Tagesdosis liegt bei 8–24 mg. Das retardierte Morphin ist ein reiner µ-Opioidrezeptoragonist mit dem Heroin ähnlichen pharmakologischen Eigenschaften. Morphin scheint gegenüber Methadon Vorteile bezüglich der Behandlungszufriedenheit und einiger psychischer Parameter zu haben; übliche Dosierungen liegen zwischen 600 und 1.000 mg täglich. Kodein und Dihydrokodein wurden initial in der Substitutionstherapie häufig eingesetzt, da sie nicht der Betäubungsmittelverschreibungsverordnung unterlagen, derzeit gelten sie als Mittel der zweiten Wahl. Die Tagesdosis liegt bei 700–900 mg, aufgrund der Wirkdauer von ca. 6 h ist eine mehrfache Einnahme erforderlich. Berufstätige Patienten scheinen wegen der flexibleren Handhabung der Behandlung besser erreicht zu werden.
Was ist Diacetylmorphin?
Diacetylmorphin, meist als Diamorphin bezeichnet, stellt die Vergabe des pharmakologisch reinen Originalstoffs („Heroin“) zur intravenösen Applikation dar. Die diamorphingestützte Behandlung wendet sich an schwerst Opiatabhängige, die von vorgenannten Therapieversuchen nicht profitiert haben, sie ist nur in speziellen Zentren möglich (Beck et al. 2014, DHS 2013b, Fischer et al. 2013, Trescot et al. 2008, Verthein et al. 2015).
Welches Vorgehen ist bei o. g. Fall sinnvoll?
Es ist sinnvoll, die Steuerung der Substitutionsbehandlung konsequent bei einem Arzt/einer Substitutionseinrichtung zu belassen, Doppelsubstitutionen sind zu vermeiden. Weiterhin sollte keine Substitutionsmittelvergabe bei Alkoholintoxikation erfolgen, da die atemdepressorische Wirkung verstärkt wird. Bei schweren Opioidentzugssymptomen kann eine stationäre Aufnahme erwogen werden.

Kasuistik 5

Ein 27-jähriger Patient wird auf einer öffentlichen Toilettenkabine komatös und nur noch schwach atmend aufgefunden. Sie werden als Notarzt hinzugerufen, in der Untersuchung zeigen sich eine Miosis (Stecknadelkopfpupille), eine Hypotonie verbunden mit einer Tachykardie sowie ein arrhythmischer Puls. An der rechten Kubitalvene finden Sie eine Einstichstelle. Auf dem Fußboden liegen ein ca. 50 cm langer Riemen, ein Teelöffel, ein Feuerzeug und Spritzbesteck.

Was ist Ihre Verdachtsdiagnose?
Die Auffindesituation und der klinische Befund sprechen für eine Opioidintoxikation.
Welche spezifische Therapie ist angezeigt?
Die Applikation eines Opioidantagonisten (Naloxon i. v. / i. m.). Zu beachten ist die antagonistische Wirkdauer von ca. 1 h, sodass nach Abklingen ggf. erneut eine Intoxikation auftreten kann, mit der Notwendigkeit einer weiteren stationären Überwachung.

Cannabinoide

Kasuistik 6

Die Mutter eines 15-jährigen Jungen wendet sich an Sie mit der Bitte, ihr die möglichen Folgen eines regelmäßigen CannabiskonsumsCannabiskonsum in der Adoleszenz zu erläutern.

Kurzzeiteffekte:
  • eingeschränktes Kurzzeitgedächtnis mit der Folge von Lernschwierigkeiten

  • eingeschränkte motorische Koordination mit der Folge von Schwierigkeiten in der Teilnahme am Straßenverkehr und erhöhtem Risiko von Verletzungen

  • veränderte Urteilsfähigkeit, ggf. mit erhöhtem Risiko von unsicheren Sexualpraktiken

  • in höheren Dosen Ängstlichkeit, paranoides Erleben und psychotische Symptome.

Effekte eines Langzeit- oder Hochdosisgebrauchs:
  • Abhängigkeitsentwicklung (ca. 9 % aller Gebraucher, 17 % der in der Adoleszenz Gebrauchenden, 25–50 % der täglichen Gebraucher)

  • veränderte Hirnentwicklung (adoleszente Gebraucher)

  • eingeschränkter Bildungsabschluss mit erhöhtem Risiko des Schulabbruchs (adoleszente Gebraucher)

  • kognitive Einschränkungen mit erniedrigtem IQ bei höherfrequentem Gebrauch in der Adoleszenz

  • eingeschränkte Lebenszufriedenheit sowie Zielerreichung (adoleszente Gebraucher)

  • Symptome der chronischen Bronchitis

  • erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer chronischen Psychose (einschließlich Schizophrenie) bei vulnerablen Personen (Hall 2014, Volkow et al. 2014).

Was ist Cannabis und wie wirkt es?
Cannabis sativa ist eine der ältesten Nutz- und Heilpflanzen. Die Blatt- und Blütenstände der weiblichen Pflanze enthalten Drüsen, die Cannabisharz produzieren, in dem zahlreiche Cannabinoide enthalten sind. Das Cannabinoid Delta-9-Tetrahydrocannabinol (Delta-9-THC) wird für den Rauschzustand verantwortlich gemacht. Die Konzentration von Delta-9-Delta-9-THCTHC in getrockneten Blüten und Blättern (Marihuana) ist unterschiedlich und beträgt bei natürlichen Pflanzen in der Regel 1–5 %. Besondere Züchtungen können jedoch einen Gehalt von bis zu 12 % aufweisen. Das Cannabisharz (Haschisch) besitzt eine Konzentration von bis zu 15 %, Haschisch-Öl bis zu 70 % Delta-9-THC (DHS 2013b). Cannabiskonsum
Delta-9-THC entfaltet seine psychotrope Wirkung im Gehirn über den Cannabinoid-1-Rezeptor (CB1). Eine besonders hohe Dichte befindet sich in Kleinhirn, Hippokampus und Substantia nigra. Eine Vermittlung der abhängigkeitserzeugenden Wirkung erfolgt auch hier offenbar über die Beeinflussung des mesolimbischen dopaminergen Systems (Tanda und Goldberg 2003).
Mit welchem Bild präsentiert sich eine akute Cannabinoidintoxikation?
Dauer des Rausches etwa 3–5 h. Dabei können auftreten: Entspannung, Euphorie, kognitive Störungen, die bis zu 48 h andauern können, formale Denkstörung, Wahrnehmungsstörungen, Depersonalisation, Derealisation, Appetitsteigerung, Übelkeit/Erbrechen. Selten: akute Psychosen und Flashbacks, delirante Symptomatik bei sehr hohen Dosierungen.
Wie behandeln Sie die akute Intoxikation?
Behandlung nur bei komplizierten Verläufen (z. B. starke Angst, Halluzinationen): z. B. Benzodiazepine, Neuroleptika.
Wie behandeln Sie die Entzugssymptome?
Behandlung nur bei komplizierten Verläufen (z. B. ausgeprägte Dysphorie) mit niederpotenten Neuroleptika.

Medikamentenabhängigkeit

Kasuistik 7

Eine 54-jährige Patientin findet sich bei Ihnen in der Praxis ein, sie berichtet über Angespanntheit, Ängste, Schlafstörungen. Augenblicklich befinde sie sich in einer schwierigen Situation, ihr Vater liege im Sterben, die Kinder gingen aus dem Haus. Sie fühle sich leer. Sie habe schon von einer Freundin einmal das Medikament „Tavor“ erhalten, das habe ihr gut geholfen. Sie bittet Sie um eine Verschreibung von „Tavor“.

Wie gehen Sie vor?
Zunächst ist wichtig, zu einer diagnostischen Einschätzung zu kommen und eine entsprechende, evidenzbasierte Therapie anzubieten. In Betracht kommen z. B. eine Anpassungsstörung, eine Angststörung oder eine Depression. Psychopharmakologische und/oder psychotherapeutische Interventionen bezüglich vorgenannter Erkrankungen wirken nicht unbedingt sofort oder sind auch nicht zeitnah verfügbar. Insofern ist ein Behandlungsplan zu entwickeln, der eine Akutphase, in der im Einzelfall auch Benzodiazepine eingesetzt werden können, sowie eine Postakutphase umfasst. In der Akutphase sind Interventionen für die Postakutphase einzuleiten (z. B. Initiierung einer psychotherapeutischen Unterstützung, spezifischer Medikation, z. B. mit Antidepressiva). Die Verschreibung von Benzodiazepinen sollte sich auf den kürzest möglichen Zeitraum beschränken, maximal 6–8 Wochen, da danach das Risiko für eine Abhängigkeitsentwicklung deutlich zunimmt. Die Dosierung sollte so niedrig wie möglich gewählt werden.
Nennen Sie Medikamente mit erhöhtem Missbrauchs- und Abhängigkeitspotenzial.
  • Benzodiazepine

  • Z-Substanzen (Zopiclon, Zolpidem, Zaleplon)

  • Clomethiazol

  • Opioidanalgetika

  • Mischanalgetika (Arzneimittel mit einem oder mehreren peripher wirksamen analgetischen Inhaltsstoffen sowie zusätzlich einem oder mehreren ZNS-wirksamen Kombinationen)

  • Psychostimulanzien (auch Psychoanaleptika wie z. B. Methylphenidat, Modafinil oder Ephedrin)

Merke

Faustregeln für den Umgang mit abhängigkeitserzeugenden Arzneimittelgruppen:

  • restriktiver Umgang mit der Indikation zur Verschreibung

  • keine Neuverordnung an Patienten mit Abhängigkeitsanamnese

  • persönliche Aushändigung der Rezepte

  • eindeutige Vereinbarung der Therapiedauer

  • kleinste Packungsgröße, niedrigst mögliche Dosierung

  • Aufklärung des Patienten über Abhängigkeitspotenzial

  • Anweisung an den Patienten, die Medikamente nicht weiterzugeben

  • bei längerfristiger Anwendung des Medikaments ist ein „Ausschleichen“ angeraten.

Merke

Die „4 K's“:

  • klare Indikation

  • korrekte Dosierung

  • kurze Anwendung

  • kein abruptes Absetzen.

Welche Wirkungen der Benzodiazepine kennen Sie?
BenzodiazepineBenzodiazepine wirken je nach Substanz, Dosierung und Halbwertszeit anxiolytisch, hypnotisch, muskelrelaxierend, antikonvulsiv und/oder amnestisch.
Welche unerwünschten Wirkungen können neben der Abhängigkeitsentwicklung bei Dauergebrauch von Benzodiazepinen auftreten?
Der Dauergebrauch kann zu mnestischen Störungen, psychomotorischen Einschränkungen und/oder Affektverflachung führen, es sind auch paradoxe Wirkungen möglich. In Kombination mit Alkohol können deutliche Verhaltensstörungen mit Amnesie auftreten.
Welche therapeutischen Optionen zur Behandlung der Benzodiazepinabhängigkeit kennen Sie?
Der Patient sollte möglichst mittels Ansätzen der motivierenden Gesprächsführung zur Aufgabe des Benzodiazepinkonsums bewegt werden.
Klinisch werden verschiedene Abhängigkeitstypen unterschieden:
  • Hochdosisabhängigkeit beschreibt eine Abhängigkeitssymptomatik mit Toleranzentwicklung und Dosissteigerung.

  • Niedrigdosisabhängigkeit beschreibt eine Abhängigkeit, die unter therapeutischer Dosierung eines abhängigkeitserzeugenden Medikaments (z. B. Benzodiazepine) entstehen kann. Entzugssymptome und Craving können hier ohne Steigerung der Dosis bei Absetzen der Substanz auftreten.

Was ist bei der Behandlung der Benzodiazepinabhängigkeit zu beachten?
Bei HochdosisabhängigkeitHochdosisabhängigkeit sollte ein stationärer Entzug in spezialisierten Einrichtungen, in der Regel in psychiatrische Kliniken, erfolgen. Der Entzug sollte mit Äquivalenzdosen eines mittel- bis lang wirksamen Benzodiazepins (z. B. Diazepam) mit schrittweiser Reduktion über einen Zeitraum von häufig 10 Tagen oder mehr, bei höhergradiger Abhängigkeit auch mehreren Wochen erfolgen. Die Entzugssymptome bestehen aus Unruhe, Angst, Reizoffenheit und Reizbarkeit, Kribbeln, gesteigerter Erregbarkeit, Schlaflosigkeit; als Komplikationen können epileptische Entzugsanfälle, Delirien oder Psychosen auftreten. Bei NiedrigdosisabhängigkeitNiedrigdosisabhängigkeit sollte ebenso auf ein mittel- oder lang wirksames Benzodiazepin umgestellt werden, eine schrittweise Dosisreduktion kann häufig im ambulanten Rahmen über 6–10 Wochen erfolgen. In keinem Fall darf bei einer Benzodiazepinabhängigkeit einfach das Benzodiazepin abrupt abgesetzt werden, da epileptische Entzugsanfälle oder Delirien auftreten können (Bundesärztekammer 2007, DHS 2013c).

Kasuistik 8

Ein 58-jähriger Patient mit Angststörung und einer seit 7 Jahren bestehenden Alkohol- sowie Benzodiazepinabhängigkeit kommt in Ihre Klinik und wünscht eine Entgiftung von Alkohol und Diazepam. Er habe in den letzten Wochen täglich 5 l Bier getrunken, seit etwa 3 Wochen war es ihm möglich geworden, den Konsum auf 0,5 l täglich zu reduzieren. Im Gegenzug steigerte er jedoch den Konsum von Diazepam auf eine Menge von ursprünglich 20 mg auf nun 30 mg täglich.

Was ist bei kombinierter Alkohol- und Benzodiazepinabhängigkeit bezüglich der Dosierung der Entzugsmedikation zu beachten? Wie ist die Gesamtentzugsdauer einzuschätzen?
Bei gleichzeitigem Entzug von Alkohol- und Benzodiazepinen ist mit einem erhöhten Bedarf an den Entzug unterstützenden Medikamenten (Benzodiazepine oder Clomethiazol) zu rechnen. Die unterschiedlichen Halbwertszeiten der eingesetzten Substanzen sind zu berücksichtigen (Clomethiazol 3–5 h, Oxazepam 4–15 h, Diazepam-Metaboliten bis 200 h) und die Verabreichungsintervalle entsprechend zu beachten. Eine gleichzeitige Gabe beider Medikamente ist aufgrund der sich verstärkenden atemdepressiven Wirkung beider Substanzen obsolet.
Zu beachten ist, dass sich die Entzüge der beiden Substanzen überlappen. Akuter, wegen der kürzeren Halbwertszeit ist der Alkoholentzug. Der Peak des Entzugs fällt zwischen 24 und 48 h nach Stopp der Zufuhr. In diesem Fall ist die konsumierte Alkoholmenge jedoch so gering, dass der Benzodiazepinentzug als klinisch führend angesehen werden muss, da unmittelbar vor der Aufnahme eine sukzessive Erhöhung des Benzodiazepinkonsums erfolgte. Daraus ergibt sich aufgrund der längeren Halbwertszeit eine längere Entgiftungsdauer.
Wie beurteilen Sie die Wahrscheinlichkeit eines epileptischen Entzugsanfalls in der Entgiftungsphase und in welchen Zeitintervallen ist er am ehesten zu erwarten?
Die Wahrscheinlichkeit für einen epileptischen Entzugsanfall bei diesem Patienten ist aufgrund des Entzugs von zwei Substanzen mit Wirkung auf die zerebrale Erregungsbildung höher als bei Entzug von einer Substanz.
Während epileptische Entzugsanfälle im Alkoholentzug in der Regel innerhalb der ersten 72 h auftreten, treten diese kritischen Ereignisse bei Benzodiazepinen im Fall einer raschen Reduktion meist deutlich später auf und sind auch 7 Tage nach Beginn der Entgiftung zu beobachten.
Der Patient berichtete über epileptische Entzugsanfälle bei früheren Entgiftungen. Was tun Sie?
Bei epileptischen Entzugsanfällen in der Anamnese wird eine Anfallsprophylaxe mit Carbamazepin, Valproat oder Gabapentin empfohlen. Bei erhöhter GOT und GPT wird Oxcarbazepin empfohlen, neuerdings findet auch Levetiracetam Eingang (AWMF 2015).
Welches dieser Psychopharmaka müssen Sie bei einer Leberfunktionsstörung unbedingt vermeiden?
Carbamazepin.
Der Patient hat eine Angsterkrankung. Welche Aufklärung ist diesbezüglich im Hinblick auf die Entgiftung geboten?
  • Der Patient muss über die mögliche Kausalität von Angststörung und sekundärer Abhängigkeitserkrankung aufgeklärt werden.

  • Er muss über die wahrscheinliche Verschlechterung der Angstsymptomatik während und nach dem Entzug informiert werden.

  • Dem Patienten sollte dringend eine anschließende psychotherapeutische Behandlung der Angststörung empfohlen werden.

Stimulanzien: Kokain und Amphetamine

Nennen Sie Charakteristika von Kokain.
Kokain wird aus den Blättern der Kokapflanze (Erythroxylon coca) gewonnen, indem diese mit einer organischen Lösung, im Regelfall Schwefelsäure und Wasser, verarbeitet werden. Hierbei entsteht Kokapaste, die 80 % reines Kokain enthält. Durch Weiterbehandlung mit einer sauren, wässrigen Lösung, z. B. Salzsäure, entsteht eine wasserlösliche kristalline Form, das Kokainhydrochlorid als weißes Pulver. Es induziert lokal anästhetische, vasokonstriktive und sympathomimetische Effekte.
Was sind Charakteristika von Amphetaminen, einschließlich Ecstasy?
Amphetamine sind eine heterogene Gruppe chemischer Stoffe, die sowohl als natürliche Alkaloide (Ephedrin und Cathinon) vorkommen als auch synthetisch hergestellt werden. Die meisten Amphetamine sind chemisch durch einen unsubstituierten Phenylring, einer 2er-Kohlenstoffseitenkette, eine Methylgruppe und eine primäre Aminogruppe gekennzeichnet, allerdings gibt es hiervon Abweichungen. Das Hauptziel der Amphetamine sind die Monoamintransporter (Dopamin, Serotonin und Noradrenalin/Norepinephrin), Amphetamine führen zu deren Wirkumkehr, d. h. die Neurotransmitter werden freigesetzt. Unter die Gruppe der Amphetamine fallen u. a. das eigentliche Amphetamin, Methamphetamin („speed“, „crystal“), Methylendioxyamphetamin (MDMA) u. Ä., die als Ecstasy vermarktet werden (Sitte und Freismuth 2015).

Kasuistik 9

Ein 32-jähriger Patient betritt in Begleitung seiner Partnerin die Notaufnahme und berichtet besorgt über neu aufgetretene, atemunabhängige Schmerzen in der linken Brust. Er wirkt psychomotorisch angespannt, unruhig und ängstlich. Seine Pupillen sind beidseits isokor geweitet. Die Partnerin berichtet über gelegentlichen „Speed“-Drogenkonsum des Patienten bei sonst unauffälliger Krankheitsgeschichte.

An welche wichtige Verdachtsdiagnose denken Sie zuerst?
Sie haben den Verdacht auf eine akute Kokain- oder Amphetaminintoxikation mit pektanginösen Beschwerden und veranlassen die weitere Akutbehandlung. Bei einer Opioidintoxikation sähe man einen sedierten, atemdepressiven Patienten mit miotischen Pupillen.
Beschreiben Sie die wichtigsten Symptome bei Kokainkonsum und -intoxikation!
KokainkonsumSymptomeKokainintoxikationSymptomePsychopathologisch:
  • maniforme Bilder mit Erregung, Euphorie, Größenideen, Wahn, Aggressivität

  • Angst

  • optische oder taktile Halluzinationen

  • Bewusstseinsstörung und Delir

Körperlich:
  • Tachykardie, Arrhythmie, Angina pectoris

  • Vasospasmen, Hypertonie

  • Tachypnoe, Atemstillstand

  • Hyperthermie mit Schwitzen und Schüttelfrost

  • Übelkeit und Erbrechen

  • Mydriasis, Kopfschmerz, Tremor, gelegentlich generalisierte epileptische Entzugsanfälle

  • Bei dauerhaftem Konsum finden sich Libidoverlust und Fertilitätsstörungen, Impotenz, Gynäkomastie, Störungen des Menstruationszyklus, Galaktorrhö und Amenorrhö.

Wie sieht die Behandlung bei Kokainintoxikation aus?
Die psychopathologischen Symptome lassen sich durch ein beruhigendes Gespräch und die Gabe von Benzodiazepinen bessern, die somatische Behandlung entspricht den Therapieregeln der jeweiligen Diagnosen. Eine Weitervermittlung in das Suchthilfesystem wird empfohlen (Zimmerman 2012).
Wie können Sie eine Kokain- von einer Amphetaminintoxikation abgrenzen?
Durch den Nachweis von Benzoylegonin im Urin als Abbauprodukt von Kokain. Dies schließt den zusätzlichen Konsum von Amphetaminen oder anderer Drogen natürlich nicht aus.
Welches klinische Bild zeigt sich bei Amphetamin- bzw. Methamphetaminintoxikation?
Schwerwiegende Komplikationen infolge Amphetamin- und MethamphetaminkonsumKomplikationenAmphetaminkonsumKomplikationenMethamphetaminkonsums können sein (Classen et al. 2004, Schäfer und Heinz 2005):
  • Angst, Panik, Erregungszustände

  • paranoides Verhalten, Psychosen

  • Verwirrtheit, Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma

  • kardiale Arrhythmien, Myokardinfarkte

  • hypertensive Krisen mit intrazerebralen Hämorrhagien

  • Atemdepression

  • Hyperthermien und Rhabdomyolyse, epileptische Entzugsanfälle, Dyskinesien, Dystonien.

Gesprächsführung

Bei Patienten mit chronischen lebensstilassoziierten Erkrankungen sind zur Verbesserung der Gesundheit oftmals komplexe Veränderungen notwendig. Häufig spielen die Aspekte Ernährung, Bewegung, Umgang mit „Stress“ und Substanzgebrauch eine Rolle. Während einem als Behandler die Ziele klar zu sein scheinen (Reduktion oder Stopp von Alkohol und/oder Zigarettengebrauch, mehr Bewegung, gesündere Ernährung, Reduktion von Stressoren, mehr Achtsamkeit), kann die Motivationslage beim Patienten anders gelagert sein. Das in Abb. 3.1 dargestellte transtheoretische Modell zeigt verschiedene Phasen in der Einstellung und Ziele im Umgang mit der Alkoholabhängigkeit auf und gibt Beispiele für eine phasenadaptierte motivationale Gesprächsführung (Miller und Rollnick 2013, Reimer et al. 2014b).

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