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B978-3-437-23149-0.00002-0

10.1016/B978-3-437-23149-0.00002-0

978-3-437-23149-0

Orientierung am liegenden Patienten zur Liquordiagnostik:PunktionLiquorpunktion

[L106]

Reiber-Reiber-SchemaSchema

[F382]

Normales EKG Elektrokardiografie (EKG)

[L157]

Nomogramm QT-Dauer QT-Zeit:Nomogramm

[L157]

Elektrodenposition im 10–20-System Elektroenzephalografie (EEG):Elektrodenposition

[L157]

Wichtige Graphooelemente des EEG Elektroenzephalografie (EEG):Auswertung

[A300]

Ableitung akustisch evozierter Potenziale Evozierte Potenziale:akustischeAkustisch evozierte Potenziale (AEP)

[L157]

Ableitung somatosensibel evozierter Potenziale: Somatosensibel evozierte Potenziale (SSEP)

  • a)

    N. medianus

  • b)

    N. tibialis

[L157]

Kraniale Computertomografie (Normalbefund) Kraniale Computertomografie (cCT):Normalbefund

[T118]

MRT des Schädels (Normalbefund) Magnetresonanztomografie (MRT)

[M443]

Beurteilung des lumbal entnommenen Liquordiagnostik:BeurteilungLiquors

Tab. 2.1
Parameter Normalbefund Pathologischer Befund DD
Farbe Wasserklar Sanguinolent, xanthochrom, trüb SAB, Meningitis, Enzephalitis, Meningeose
Zellzahl < 5 Zellen/μl Pleozytose > 5 Zellen/μl
Differenzialzellbild ca. ⅔ Lymphozyten, ca. ⅓ Monozyten, vereinzelt ein Makrophage oder Granulozyt Verschiebung der Zellverhältnisse, transformierte Lymphozyten, Plasmazellen, Granulozyten, Erythro-, Sidero-, Makrophagen, Ependym- oder Tumorzellen Entzündliche Veränderungen, Meningeose, Blutung
Eiweiß Gesamtweiß 200–400(–530) mg/l
Albumin ≤ 340 mg/l
IgG ≤ 40 mg/l
IgA ≤ 6 mg/l
IgM ≤ 1 mg/l
Gesamtprotein ↑, autochthone Ak-Produktion Entzündliche Reaktion, metabolische Störung
Glukose 45–75 mg/dl (2,5–4,2 mmol/l) bzw. ca. 50 % des Serumwertes Glukosekonz. ↑ oder ↓ Entzündliche Reaktion, z. B. bei bakt. Meningitis: ↓
Laktat 10–20 mg/dl (1,2–2,1 mmol/l) Tbc, bakt. Meningitis

Wichtige Liquorbefunde (nach Reiber)Reiber-SchemaReiber-SchemaReiber-SchemaLiquordiagnostik:BefundeLiquordiagnostik:BefundeLiquordiagnostik:Befunde

Tab. 2.2
Erkrankung Zellzahl/μl Aktivierte B-Lymphozyten Quotient Albumin × 103 Lokale Ak-Synthese Sonstige
Eitrige Meningitis > 300 + > 20 Oligoklonale IgG, IgA Bakterien, Neutrophile ↑, Glukose ↓, Laktat ↑
Akute virale Meningitis < 300 + < 20 Mononukleäres Zellbild
Mykotische Meningitis < 300 Mononukleäres Zellbild, Glukose ↓
Tuberkulöse Meningitis < 300 + > 20 Kultur, Spezialfärbung, Glukose ↓
Tuberkulöse Enzephalitis < 30 Oligoklonale IgG, IgA Glukose ↓
HSV-Enzephalitis < 30 ca. 20 (Oligoklonale IgG), IgM Monozyten, Makrophagen, dir. Erregernachweis mit PCR
VZ-Enzephalitis < 300 (Oligoklonale IgG), IgM
Masern-, Mumps-, Meningoenzephalitis < 300 (Oligoklonale IgG, IgA, IgM, spezif. Ak)
FSME < 30 (Oligoklonale IgG, IgM, spezif. Ak)
Lyme-Borreliose < 30 (bei Lyme-Radikulitis: deutlich höhere Zellzahl möglich) > 20 Oligoklonale IgG, IgA, IgM!, spezif. Ak
MS < 30 + < 10 Oligoklonale IgG Masern-, Röteln-, VZV-Ak, Lympho-, Monozyten
Chron. Meningoenzephalitis < 30 + < 20 Oligoklonale IgG
Neurosyphilis n, < 300 + Oligoklonale IgG, spezif. Ak TPHA/TPPA-Test
Subakute sklerosierende Panenzephalitis (SSPE) n + Oligoklonale IgG, spezif. Ak Masern-Ak
HIV-Enzephalitis Spezif. Ak
VZ-Polyradikulitis n, < 30 + Spezif. Ak
Hirnabszess < 300 IgA Mononukleäre und neutrophile Zellen
Parasitosen des ZNS < 30 Eosinophile
GBS < 30 < 20, > 20 Bei para- und postinfektiöser Form Zellzahl/ml < 300, zytoalbuminäre Dissoziation
Diab. PNP < 20
Alkoholische PNP < 10
ALS n < 10
M.Alzheimer n < 10 Spezif. Marker: τ ↑, β-Amyloid ↓
Blutungen < 10 bis > 20 Erythro-, Siderophagen
Primärer Hirntumor < 10 bis > 20 Tumorzellen
Meningeose < 30 > 20 Tumorzellen
Leukose < 30 β2-Mikroglobulin
Non-Hodgkin-Lymphom IgM Tumorzellen

Angaben in Klammern beziehen sich auf einen späteren Zeitpunkt (Kontrollpunktion), n = normal, VZ = Varicella Zoster

SchlafstadienElektroenzephalografie (EEG):SchlafstadienSchlafstadien

Tab. 2.3
Schlafstadium EEG Augenbewegung im EOG Tonische Aktivität im EMG
Wach
(Augen zu)
Rhythmische Alpha-Wellen (8–13 Hz) Langsam und schnell Relativ hoch
Stadium NI (Einschlaf- und frühes Leichtschlafstadium) Niedrigamplitudig, gemischtfrequent mit vorherrschender Aktivität bei 4–7 Hz; Vertex-Wellen, flache Theta-Wellen (5–7 Hz), paradoxe Weckreaktion Langsam (slow eye movements, SEM) Leicht abnehmend
Stadium NII (Leichtschlaf) Niedrigamplitudig, gemischtfrequent; größere Theta-Wellen, < 20 % Delta-Wellen (s. u.); K-Komplexe, Schlafspindeln (14–15 Hz), Vertex-Wellen, nur zu Beginn Zu Beginn SEM, sonst keine Vermindert
Stadium NIII (Tiefschlaf, SWS) Unregelmäßige, hohe Delta-Wellen (< 2 Hz) mit hoher Amplitude (> 75 μV) > 20 %der Epoche Keine Auf niedrigem Niveau
REM Ähnlich Stadium I, jedoch keine Vertex-Wellen. Kurze Phasen mit Alpha-Aktivität. Zumeist niedrigamplitudige, gemischtfrequente EEG-Aktivität Episodisch auftretend, horizontale schnelle Augenbewegungen (rapid eye movements, REM) Supprimiert: REM-Atonie

Normalbefunde im Evozierte Potenziale:akustischeAkustisch evozierte Potenziale (AEP)AEP

Tab. 2.4
Wellenbezeichnung Latenz (ms) Topologie des Generatorortes Beurteilung
I 1–2 Kochlea und N. VIII Einzelne Komponenten bzgl. Form, absoluter Latenz sowie Latenzen zwischen den einzelnen Wellen (Interpeak-Latenzen) im Seitenvergleich. Verhältnis der Amplituden zweier Wellen (Amplitudenquotient Welle V/I: normal > 1)
II 2–3 Medulla oblongata
III 3–4 Untere Brücke
IV 4–5 Obere Brücke
V 5–6 Mesenzephalon
VI 6–8 Dienzephalon
VII 8–10 Hörstrahlung

Houndsfield-Houndsfield-EinheitenHoundsfield-EinheitenEinheiten

Tab. 2.5
Gewebe Einheiten (HE)
Fett −40 bis −120
Wasser 0
Liquor 0 bis +15
Hirngewebe
  • Graue Substanz

  • Weiße Substanz

  • +32 bis +40

  • +28 bis +32

Blut (intravasal) +32 bis +44
Blutung
  • Frisch

  • Älter

  • +64 bis +86

  • +30 bis +60

Infarkt
  • Frisch

  • Älter

  • +22 bis +26

  • +10 bis +16

Knochen, Kalk > 500, ab 60 (Kalk)

DD verschiedener Läsionen anhand ihrer Kraniale Computertomografie (cCT):Läsionsdichten, DDDichte

Tab. 2.6
Hyperdens (hohe Dichte = hell) Hypodens (geringe Dichte = dunkel) Isodens (gleiche Dichte wie Hirngewebe)
  • Frische Blutung (<3Wo.)

  • Verkalkungen

  • Knochen

  • Meningeom

  • Medulloblastom

  • Oligodendrogliom

  • Infarkte (ab 1–2 d)

  • Chron. subdurales Hämatom

  • Alte Blutung (> 3 Wo.)

  • Kraniopharyngeom

  • Zysten

  • Hypophysenadenom, Astrozytom

  • Metastasen

  • Enzephalitis (bei Herpes simplex ab Tag 4, v. a. temporal)

  • Abszess

  • Fett

  • Luft

  • Traumafolgen

  • Demyelinisierungsherde (z. B. MS)

  • Infarkte: 2.–4. Wo. („Fogging“)

  • Plexuspapillom

Unterschiede zwischen MRT und CT

Tab. 2.7
MRT CT
Weichteil-Hirngewebe-Differenzierung Gut Schlechter
Knochendarstellung Sehr schlecht Gut

Intensität verschiedener Strukturen im Magnetresonanztomografie (MRT):IntensitätenMRT

Tab. 2.8
Struktur T1-Bild T2-Bild Struktur T1-Bild T2-Bild
Liquor ↓ (dunkel) ↑ (hell) Frische Ischämie =
Schädelkalotte Ältere Ischämie
Kopfhaut = Akute Blutung =
Luft ↓ (schwarz) ↓ (schwarz) Subakute/chron. Blutung
Fettgewebe Demyelinisierung
Ödem Eisenablagerungen =
Maligner Tumor Zyste, Hygrom
Meningeom = =

Alle Angaben bezogen auf die Dichte des Hirngewebes

Tracer für die Hirnbildgebung mit SPECT und SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography):TracerSPECT (Single Photon Emission Computed Tomography):TracerPET (Positronenemissionstomografie):TracerPET (Positronenemissionstomografie):TracerPET

Tab. 2.9
Tracer Messung von Indikation, z. B.
18 F-Fallypride Darstellung postsynaptischer D2-Rezeptoren mittels SPECT DD von Parkinson-Sy.; Untersuchung des dopaminergen Systems
123 I-IBZM
123 I-FP-CIT Darstellung des präsynaptischen Dopamin-Transporters mittels SPECT DD von Parkinson-Sy.; Untersuchung des dopaminergen Systems
99m Tc-HMPAO Blutflussmessung mittels SPECT Demenzdiagn.
99m Tc-Ethylcysteinat-Dimer (ECD)
H 2 15 0 Hirnaktivierung, Blutflussmessung mittels PET Funktionelle Untersuchungen; t1/2 = 2 Min.
11 C-Raclopride Darstellung postsynaptischer D2-Rezeptoren mittels PET; D2-Antagonist DD von Parkinson-Sy.; Untersuchung des dopaminergen Systems
18 F-Fluorodopa Darstellung des präsynaptischen Dopamintransporters mittels PET DD von Parkinson-Sy.; Untersuchung des dopaminergen Systems
18 F-FDG (Prä-)synaptischer Glukosemetabolismus mittels PET Demenz-DD. Das meistgenutzte PET-Radiopharmakon überhaupt!
11 C-Methionin Aminosäure; Darstellung mittels PET DD zerebraler Tumoren
11 C-Flumazenil GABA-A-Rezeptoren mittels PET, Benzodiazepin-Antagonist Prächirurgische Epilepsiediagn., Diagn. fokaler Epilepsien (Angsterkr., Depressionen)
18 F-Diprenorphin Opiatrezeptoren mittels PET, Opioidagonist Funktionelle Charakterisierung von Schmerzsy.

Unterschieden werden Perfusionstracer (z.B. HMPAO), Rezeptorliganden (z.B. 123I-IBZM) und Stoffwechseltracer (z.B. 18F-FDG)

Ärztliche Arbeitstechniken und Diagnostik

Peter Häussermann

Dietlind Zohlnhöfer-Momm

  • 2.1

    Liquoruntersuchungen Peter Häussermann56

    • 2.1.1

      Liquorgewinnung56

    • 2.1.2

      Liquordiagnostik58

  • 2.2

    Apparative Verfahren Peter Häussermann und Dietlind Zohlnhöfer-Momm62

    • 2.2.1

      Elektrokardiografie (EKG) Dietlind Zohlnhöfer-Momm62

    • 2.2.2

      Elektroenzephalografie (EEG) Peter Häussermann65

    • 2.2.3

      Evozierte Potenziale Peter Häussermann72

    • 2.2.4

      Hirnstimulationsverfahren in der Psychiatrie Peter Häussermann76

    • 2.2.5

      Sympathische Hautantwort Peter Häussermann81

  • 2.3

    Bildgebende Verfahren Peter Häussermann82

    • 2.3.1

      Allgemeines82

    • 2.3.2

      Indikationen für zerebrale Bildgebung in der Psychiatrie82

    • 2.3.3

      Computertomografie82

    • 2.3.4

      Magnetresonanztomografie (MRT)86

    • 2.3.5

      Emissionstomografie93

Liquoruntersuchungen

Peter Häussermann

Liquorgewinnung

IndikationenPsychische Störungen:DiagnostikLiquordiagnostikV. a. Diagnostische VerfahrenArbeitstechniken, ärztlicheentzündliche Erkr. des ZNS, subarachnoidale Blutung (SAB), Meningeosis carcinomatosa et lymphomatosa, unklare Bewusstlosigkeit, Demenzdiagn., Normaldruckhydrozephalus (NPH).

Vorsicht bei erhöhtem Hirndruck, Blutgerinnungsstörungen und Antikoagulanzienther. (Quick <50%, PTT >40s, Thrombos < 30.000/), infektiöse Hauterkr. oder Abszesse im Bereich der Punktionsstelle!

VorbereitungPat. schriftlich aufklären. Zeit nehmen, standardisierten Aufklärungsbogen verwenden, Technik und Risiken erläutern. Bei unruhigen Pat.: Prämedikation mit Lorazepam (z. B. Tavor expidet®) 1–2,5 mg 30 Min. vor Liquorpunktion (LP), alternativ Midazolam 2,5–5 mg i. v. (z. B. Dormicum®) direkt vor LP. Spiegelung des Augenhintergrunds zum Ausschluss einer Stauungspapille als Hinweis auf Stauungspapilleerhöhten Hirndruck. Bei klin. V. a. erhöhten Hirndruck erst zerebrale Bildgebung (cCT oder cMRT). Vor LP müssen Gerinnung (PTT, INR/Quick-Wert) und Thrombo-Zahl vorliegen. Medikamentenanamnese!
Abb. 2.1

  • Keine Punktion bei Gerinnungsstörungen, Vollheparinisierung, Marcumar-Einnahme, Einnahme sog. NOAs (neue orale Antikoagulanzien, neue oraleAntikoagulanzien: Rivaroxaban, Apixaban, Dabigatran). Nach Einnahme von irreversiblen Thrombozytenaggregationshemmern wie ASS: Wenn keine Notfallind. vorliegt und Absetzen klin. verantwortbar, ASS absetzen, Punktion nach 7 d

  • Nicht einwilligungsfähige Pat.: Gesetzlichen Betreuer (mit Vollmacht für med. Belange) mit aufklären, muss unterschreiben. Bei Notfallind. (z. B. bewusstloser Pat., V. a. Meningitis): Punktion ohne Einwilligung möglich

  • Leichte bis moderate Demenz (MMSE 18–26 Punkte): Pat. ohne gesetzliche Betreuung, der den Sinn und die Risiken der LP versteht und in eigenen Worten adäquat wiedergibt, kann einwilligen

Venöse Blutentnahme: BZ, Gesamtprotein, Albumin, Immunglobuline, ggf. Laktat, evtl. Serologie (TPHA/TPPA, Borrelien-Serologie) zur späteren Interpretation der Liquoruntersuchung. Drei sterile Röhrchen mit Nr. 1, 2, 3 beschriften. Bei V. a. Meningitis: zusätzlich Laktatröhrchen.
Durchführung
  • Liquordiagnostik:PunktionLagerung: möglichst entspannte Rückenmuskulatur und weitgehend ausgeglichene Lendenlordose. Daher im Liegen in Embryonalhaltung, Kissen vor den Bauch, Rücken an der Bettkante; im Sitzen Kopfbeugung, gekrümmte LWS, Kissen vor den Bauch. Ein Helfer sollte den Pat. an den Schultern nach vorn halten. Haut dreimal großflächig desinfizieren (strenge Asepsis); ggf. Lokalanästhesie, z. B. mit Lidocain 2 % (z. B. Xylocain®).

  • Punktion: I. d. R. lumbal zwischen den Dornfortsätzen der LWK 4 und 5 oder LWK 3 und 4 (Verbindungslinie der Beckenkämme). Subokzipitalpunktion (Zisternalpunktion, heute kaum mehr durchgeführt): Zwischen Hinterhauptschuppe und 2. Halswirbel. Ind.: bei entzündlichen oder tumorösen Prozessen an der lumbalen Punktionsstelle. Mögl. unter Bildwandlerkontrolle.

    Prophylaxe des postpunktionellen Kopfschmerzes: Kopfschmerz:postpunktionellerkleines Duraloch durch „atraumatische“ Nadeln mit konischem Schliff (z. B. Sprotte-Nadel). Parallele Ausrichtung des Nadelschliffs zur Längsrichtung der Durafasern. Exakt in der Mittellinie mit leicht nach kranial geneigter Nadelspitze eingehen. Nach Durchstechen des straffen Lig. interspinale und Überwinden des etwas federnden Durawiderstands Mandrin zurückziehen, sodass der Liquor langsam abtropfen kann. Tropft kein Liquor ab, Nadel mit Mandrin langsam weiter vorschieben.

    • Liquordruckmessung mittels Steigrohr am liegenden Pat. (normal 6–18 cmH2O) bei Normaldruckhydrozephalus, Pseudotumor cerebri, Sinusvenenthrombose, SAB: ggf. ↑

    • Standarduntersuchung: Drei Portionen Liquor zu je 2–4 ml in die drei Röhrchen (Reihenfolge beachten) abtropfen lassen

Gibt der Pat. einen blitzartig ins Bein einschießenden Schmerz an, hat die Nadel beim Vorschieben eine Nervenwurzel berührt. Prozedere: Nadel zurückziehen, Richtungskorrektur, erneutes Vorschieben.

Nach Liquorgewinnung: Mandrin langsam wieder einführen, dann Nadel herausziehen, Punktionsstelle komprimieren, steriles Pflaster.
  • Nachbehandlung: Bettruhe nach LP führt nicht zu einer geringeren Inzidenz, Intensität oder Dauer postpunktioneller Kopfschmerzen, sie verlängert lediglich die Latenz bis zu deren Einsetzen. Schnelle Mobilisation erleichtert Pflege, vermindert Thrombosegefahr. Viel trinken lassen.

Komplikationen
  • Postpunktioneller Kopfschmerz: v. a. im Nacken, evtl. mit Erbrechen, Kopfschmerz:postpunktionellerVerschlimmerung beim Aufrichten und Stehen, Besserung im Liegen. Ther.: Pat. liegen lassen, evtl. parenterale Flüssigkeitszufuhr (z. B. 2 × 500 ml NaCl 0,9 %), sympt. Schmerzther. (z. B. Metamizol 4 × 1 g für 2–3 d), epiduraler Blood Patch (epidurale Injektion von 15–20 ml autologem, steril abgenommenem venösem Blut. Bei Kopfschmerzpersistenz: Wdh., Erfolgsrate > 50 %)

  • HN-Funktionsstörung: selten; N. abducens oder N. trigeminus am häufigsten betroffen

  • Lähmungserscheinungen, Querschnitt: nach intraspinalen Blutungen, extrem selten

  • Bakt. Meningitis: sehr selten

  • Chron. subdurale Hämatome: sehr selten bei wiederholten Lumbalpunktionen

  • Sinusvenenthrombosen: extrem selten

  • Bei erhöhtem Hirndruck: Gefahr der Einklemmung, im Zweifel: zerebrale Bildgebung vor Punktion

Liquordiagnostik

Verfahren
  • Liquordiagnostik:VerfahrenInspektion: normal wasserklar, path. trüb, blutig, xanthochrom

  • Pandy-Test: 3–4 Tr. Liquor in 2 ml Pandy-TestPandy-Reagens (1 % Karbol-Lsg.). Ind.: Nachweis von denaturiertem Liquoreiweiß (starke Trübung)

  • Bestimmung der Zellzahl: unmittelbar nach LP, spätestens innerhalb von 60 Min. Leukos in der Fuchs-Rosenthal-Kammer mit einem Rauminhalt von 3,2 μl zählen (daher früher Angabe in ⅓ Zellen); Erys (oft Stechapfelform) dürfen nicht mitgezählt werden. Cave: Differenzierung von Leukos und Erys für Ungeübte schwierig

  • Histologie: zytolog. Untersuchung, Immunzytologie, Berliner-Blau-Färbung (bei V. a. SAB), Bakteriennachweis (Gramfärbung, Bakterienkultur)

  • Weitere Bestimmungen: Glukose und Laktat, Gesamteiweiß, Albumin und IgG

    • Albuminquotient: AlbuminLiquor/AlbuminquotientAlbuminSerum × 1.000 zur Erfassung einer Schrankenstörung (Werte > 8: Schrankenstörungleicht, > 14: mittelschwer, > 20: schwer)

    • IgG-Index: ↑ bei intrathekaler IgG-Produktion. IgG-Produktion, intrathekaleGenauere Beurteilung der intrathekalen IgG-Synthese anhand des Reiber-Schemas (IgGLiquor/Reiber-SchemaIgGSerum)/(AlbuminLiquor/AlbuminSerum; Abb. 2.2); normal < 0,7

    • Oligoklonale Banden mittels isoelektrischer Fokussierung (sensitive Methode zum Nachweis einer intrathekalen IgG-Produktion). Ind.: entzündliche ZNS-Erkr.

    • IgA und IgM zur Differenzierung entzündlicher ZNS-Erkr.

In Speziallabors

Aktivierte B-Lymphozyten (in der Frühphase entzündlicher ZNS-Erkr.), spezif. Antikörper (Ak), β2-Mikroglobulin, Lysozym, neuronenspezif. Enolase, Protein S100, Interferone, Kupfer, Coeruloplasmin, Transferrin, ACE, Tumormarker. Demenzdiagn.: Gesamt-τ, Phospho-τ, β-Amyloid (Aβ1–42), ggf. 14-3-3-Protein
BefundeTab. 2.1, Tab. 2.2
  • Pleozytose: entzündliche Erkr., PleozytoseZellzahl leicht ↑ bei Tumoren, Traumen, Hirninfarkt, ZNS-Vaskulitis oder als „Reizpleozytose“ (bis zu 40 ReizpleozytoseZellen/mm3) bis etwa 2 Wo. nach vorangegangener LP

  • Schrankenstörung (Albuminquotient ↑): unspezif. Häufig bei Meningitiden, Guillain-Barré-Sy. (GBS), SchrankenstörungMeningealkarzinose, diab. Polyneuropathie (PNP), Hirntumor, Hirninfarkt, Stoppliquor bei spinalem Kompressionssy. Pat. > 60 Lj.: leichte Störung der Schrankenfunktion wegen geringerer Liquorzirkulation physiologisch

  • Intrathekale IgG-Produktion: bei entzündlichen ZNS-Erkr., z. B. MS, Meningitis, Enzephalitis, Neurolues, Neuroborreliose

  • Oligoklonale Banden: pos. bei MS, Neuroborreliose, Meningitis, Enzephalitis (v. a. HIV-Inf., Herpes simplex), Neurolues, Polyradikulitis, Hirntumor

  • Intrathekale IgA- und IgM-Synthese: pos. bei einigen entzündlichen ZNS-Erkr.

Apparative Verfahren

Peter Häussermann und Dietlind Zohlnhöfer-Momm

Elektrokardiografie (EKG)

Dietlind Zohlnhöfer-Momm

Definition

Oberflächenableitung der elektrischen Elektrokardiografie (EKG)Herzaktivität. In der Psychiatrie Routineuntersuchungsverfahren bei jeder medikamentösen Behandlung. Ableitungstechnik und Auswertungsmodus sind im Einzelnen der entsprechenden Literatur zu entnehmen (z. B. Klinikleitfaden Kardiologie). Die folgende Darstellung beschränkt sich auf die für die psychopharmakother. besonders relevante QT-Zeit.
Herzrhythmus
Elektrokardiografie (EKG):HerzrhythmusDie elektrischen Impulse Herzrhythmusdes Herzens gehen normalerweise vom Sinusknoten, dem natürlichen Schrittmacher des Herzens, aus. Der im Sinusknoten entstandene Impuls wird zunächst auf die Vorhofmuskulatur übergeleitet und breitet sich im Vorhofmyokard aus. Die elektrische Erregung erreicht dann über den AV-Knoten und das His-Bündel das Ventrikelmyokard. Die Erregung der Kammermuskulatur erfolgt schließlich über die elektrische Erregung der beiden intraventrikulären Reizleitungsschenkel und des Purkinje-Faser-Systems. Vor einer erneuten elektrischen Erregung steht unter physiolog. Bedingungen eine abgeschlossene Erregungsrückbildung.
Jeder einzelne Abschnitt der Erregungsausbreitung und -rückbildung ist im EKG repräsentiert und kann im Oberflächen-EKG einzelnen Zacken oder Wellen zugeordnet werden (Abb. 2.3).
QT-Zeit und Verlängerung der QT-Zeit
Elektrokardiografie (EKG):QT-Zeit(verlängerung)Die QT-Zeit stellt die Dauer der gesamten QT-Zeitintraventrikulären Erregungsdauer dar.
  • Long-QT-Sy.Long-QT-Syndrom: Erkr. QT-Zeit:Verlängerungmit verzögerter Repolarisation (hauptsächlich eine Verlängerung der als Phase 2 bezeichneten Plateauphase des Aktionspotenzials). Während dieser oft als „vulnerable Phase“ bezeichneten Zeit von ca. 300–400 ms können irreguläre Nachdepolarisationen bereits wieder ein Aktionspotenzial auslösen, das dann länger anhaltende Arrhythmien triggern kann.

  • Bei kongenitalen QT-Sy. QT-Syndrom, kongenitaleswird die Verlängerung der Plateauphase durch abnorme Eigenschaften der Ionenkanäle verursacht, entweder in Form eines verminderten Ionentransports (z. B. der Kalium-Ionenkanal beim LQTS1 und LQTS2) oder einer erhöhten Transportleistung (z. B. der Natrium-Ionenkanal beim LQTS3).

  • Beim erworbenen QT-Sy. wird die Verlängerung auf eine Hemmung des schnellen Anteils des Kalium-Ionenstroms zurückgeführt.

  • Die Gefährdung für Herzrhythmusstörungen kann durch weitere Bedingungen erheblich verstärkt werden, z. B. E'lytveränderungen, insb. Hypokaliämie und Hypomagnesiämie.

QT-QT-Zeit:VerlängerungVerlängerungen im EKG und daraus resultierende ventrikuläre Arrhythmien wie eine Torsade-de-Pointes-Torsade-de-Pointes-ArrhythmieArrhythmie sind potenziell lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen, die auch als NW zahlreicher Psychopharmaka auftreten können.

Bestimmung der QT-Zeit
Die Dauer der QT-Zeitintraventrikulären Erregungsausbreitung und damit die gemessene Dauer der QT-Zeit zeigt eine hohe Variabilität, hängt insb. stark von der Herzfrequenz (HF) ab und ist daher wenig aussagekräftig. Die QT-Zeit wird zunächst als absolute QT-Zeit vom frühesten Punkt des QRS-Komplexes bis zum Ende der T-Welle gemessen. Sie sollte in den Ableitungen II, V3–6 gemessen werden.
Zum Vergleich der QT-Dauer bei unterschiedlichen Frequenzen sollte die frequenzkorrigierte QT-Dauer nach QT-Zeit:frequenzkorrigierteBazett herangezogen werden (Formel 2.1, Formel 2.2):
oder
Nachteil der genannten Korrekturformeln ist der erforderliche Rechenschritt, der einen Rechner oder entsprechende Nomogramme erforderlich macht. Daher werden häufig spezielle „EKG-Lineale“ verwendet, die zur ermittelten HF jeweils die normale QT-Zeit angeben (Normalwert 80–120 %; Beurteilung anhand einer Tabelle, Abb. 2.4).
Normwerte
  • Als Normalwert der QT-Zeit QT-Zeitgilt ein Intervall von max. 450 ms bei Männern und max. 470 ms bei Frauen.

  • Der Normwert für die frequenzkorrigierte QT-Zeit (QTc) liegt bei < 440 ms. Bei Vorliegen einer path. QT-Zeit muss zunächst immer das zusätzliche Vorhandensein einer U-Welle ausgeschlossen werden.

Therapie bei kongenitalem QT-Syndrom
Da die QT-Syndrom, kongenitalesHäufigkeit schwerwiegender Herzrhythmusstörungen unter Therapie mit Betarezeptorenblockern eindeutig abnimmt, gehören sie zur Standardther. bei kongenitalem QT-Sy. Pat., bei denen trotzdem noch Synkopen auftreten, und solche nach einem überlebten Herzstillstand sollten vorsorglich einen implantierbaren Defibrillator (ICD) erhalten.

Bei einem durch Medikamente verursachten QT-Sy. steht das unverzügliche Absetzen der Substanz im Vordergrund. Betablocker gelten–im Gegensatz zur kongenitalen Form–hier als kontraindiziert, da sie eine Bradykardie hervorrufen oder verstärken und so das Risiko bedrohlicher Rhythmusstörungen erhöhen.

Elektroenzephalografie (EEG)

Peter Häussermann

Definition

Registrierung bioelektrischer Elektroenzephalografie (EEG)Potenzialschwankungen („elektrische Aktivität“) des Gehirns von der Kopfhaut oder Dura mithilfe von Oberflächen- oder implantierten Elektroden (Aktivität kortikaler Neuronenverbände). Das EEG hat in den letzten Jahren durch leichten Zugriff auf CT und MRT an Bedeutung verloren. Anders als die strukturell-bildgebenden Verfahren erlaubt das EEG jedoch eine Einschätzung des Funktionszustands des Gehirns; es ist leicht ableitbar und kostengünstig.
Indikationen
  • Unklare Verwirrtheitszustände

  • Delir

  • Unklare Bewusstlosigkeit/unklare paroxysmale Zustände

  • Zentrale Intox.

  • Metabolische Enzephalopathien (z. B. hepat.)

  • Epilepsiediagn. und Verlaufskontrolle

  • Monitoring zentraler Medikamenteneffekte

  • Beurteilung und Dokumentation der Gehirntätigkeit im Koma

  • Hirntoddiagn.

Technik
Elektroden
Moderne EEG-Geräte registrieren in elektronischer Form. Festgelegte anatomische Punkte des Schädels werden durch gedachte Linien verbunden und in Abschnitte von 10 bzw. 20 % (10–20-System) der jeweiligen Länge eingeteilt. Im Regelfall werden 21 Oberflächenelektroden an den Schnittpunkten des entstehenden Gitternetzes angelegt (Abb. 2.5). Von allen Elektroden des 10–20-Systems wird simultan in einer referenziellen Ableitung aufgezeichnet. Alle im Verstärkereingang 1 geschalteten Elektroden stehen so für nachfolgende Reformatierungen in anderen EEG-Montagen zur Verfügung. Diese sind bipolare Längs- und Querreihen sowie Referenzableitungen (z. B. Vertex, ipsilaterales Ohr). Während der gesamten Ableitung sollen zur besseren Differenzierung hirneigener Aktivität gegen Artefakte zusätzlich ein Elektrookulogramm (EOG) und EKG aufgezeichnet werden.
Ableitungen
  • Elektroenzephalografie (EEG)Bipolar: zwischen zwei benachbarten Elektroden. Vorteile: Auffinden von epilepsietypischen Potenzialen (ETP) bei Phasenumkehr, wenig 50-Hz-Artefakte. Nachteile: Amplitude nur beschränkt verwertbar, Kurvenform stärker durch Elektrodenabstand beeinflusst. In der EEG-Routine wird die bipolare Längs- (von anterior nach posterior) und Querreihe (konventionsgemäß von re. nach li.) abgeleitet.

  • (Pseudo-)Unipolar oder referenzielle Ableitung: Bezugselektrode Vertex oder ipsilaterales Ohr. Vorteile: Amplitude verwertbar, Elektrodenabstände weniger kritisch. Nachteile: keine ideale Referenzelektrode, mehr 50-Hz-Artefakte. Schlechtere Lokalisierbarkeit epilepsietypischer Aktivität.

Während der Ableitung wird die sensorielle und mentale Reaktivität mehrfach geprüft. Obligat: Augenöffnen und -schließen. Fakultativ: akustische Reize (Vigilanz) und kontralateraler Faustschluss (Aktivierung des sog. μ-Rhythmus).
Sonderformen
  • Schlaf-EEG und Polysomnografie: simultane Ableitung von EEG, Muskelaktivität (EMG), Schlaf(entzugs)-EEGAugenbewegung (EOG), Beinbewegungen, Atmung, O2-Sättigung,Polysomnografie RR und ggf. anderen Parametern während der Nacht. Meist in Komb. mit Infrarot-Videomonitoring. Ind.: Schlafepilepsie, Schlafstörungen, Schlafapnoe-Sy., Narkolepsie (10.2.5)

  • Langzeit-EEG: kontinuierliche Aufzeichnung des EEG mit einem transportablen Rekorder (analog Langzeit-EKG) oder simultan mit Videoaufzeichnung. Ind.:Langzeit-EEG DD epileptische vs. psychogene Anfälle, Erfassen seltener Krampfaktivität, prächirurgische Epilepsiediagn.

    Beim mobilen Langzeit-EEG wird das EEG kontinuierlich über 24 h abgeleitet, dabei werden Verhalten und ggf. Anfälle protokolliert. Ind.: unauffälliges Routine-, Kurzschlaf-EEG bei V. a. Epilepsie. Erfassen seltener iktaler und interiktaler EEG-Aktivität

  • Schlafentzugs-EEG: EEG-Ableitung nach verkürztem Nachtschlaf (ca. 4–5 h Schlaf); kompletter Schlafentzug i. d. Schlaf(entzugs)-EEGR. nicht notwendig

Provokationsverfahren
IndikationenVerdeutlichung von epilepsietypischer Aktivität und/oder Herdbefunden.Elektroenzephalografie (EEG):Provokationsverfahren
KontraindikationenDeutlich sichtbare Zeichen erhöhter zerebraler Erregbarkeit im Ruhe-EEG oder im Verlauf der Ableitung (Gefahr der Anfallsauslösung!).
Durchführung
  • Hyperventilation (HV): Abatmen von CO2 mit respiratorischer Alkalose und Verminderung der Hirndurchblutung. Dauer: mind. 3 Min., anschließend 2-minütige Ruheableitung

  • Fotostimulation: während 2 Min. in auf- und absteigender Frequenz von 1–30 Hz mit geschlossenen Augen und Augenöffnen

  • Schlafentzug

  • Seltener eingesetzt werden medikamentöse (z. B. Hypnotika, Sedativa) oder physikalische (Valsalva-, Bulbus-Druckversuch) Provokationsverfahren

EEG-Auswertung
Alle EEG-Phänomene sollen Elektroenzephalografie (EEG):Auswertungbzgl. Frequenz, Amplitude, Phasenbeziehung, Wellenform, Lokalisation, Ausprägung und Variabilität so präzise wie möglich beschrieben werden.
  • Grundaktivität/Grundrhythmus: jede EEG-Aktivität, aus der physiolog. und/oder path. EEG-Veränderungen hervorgehen und von diesen abgegrenzt werden

  • Frequenz

  • Amplitude: abhängig von Montage, Messung in μV, Messung von Potenzialspitze zum Tal (niedrigster bis höchster Ausschlag)

  • Lokalisation

  • Morphologie (Symmetrie/Modulation):

    • Symmetrie: Übereinstimmung von EEG-Aktivität in homologen Hirnregionen

    • Modulation: Anwachsen/Abnehmen von Amplituden

  • Zeitliches Verhalten/Häufigkeit (Ausprägung): kontinuierliche vs. intermittierende Aktivität. EEG-Aktivität kann kontinuierlich oder intermittierend auftreten, rhythmisch, periodisch oder irregulär sein. Ausprägung: Häufigkeit des Auftretens bestimmter EEG-Aktivitäten im Hinblick auf Frequenz und Amplitude, bezogen auf den Gesamtzeitraum der EEG-Ableitung, z. B. Alpha-Aktivitätsindex: gut > 60 %, mäßig 30–60 %, gering < 30 % Alpha-Aktivität im untersuchten EEG-Abschnitt

  • Reagibilität: z. B. Blockade des Alpha-Rhythmus durch Öffnen der Augen

  • Epilepsietypische Aktivität: ETP; scharfe und steile hirneigene Transienten mit spitzer Konfiguration, sich klar von der Grundaktivität abhebend

Beschreibung der GrundaktivitätVorherrschende Wellenformen, Regelmäßigkeit, Ausprägungsgrad (gut, mäßig, gering), Amplituden (Abb. 2.6): Elektroenzephalografie (EEG):Grundaktivität
  • Alpha-Wellen: 8–13 Hz, Amplitude 20–100 μV

  • Beta-Wellen: 14–30 Hz. Im Wachheitszustand frontozentral betont. Amplituden meist < 30 μV. Beta-Rhythmen können auch über anderen Hirnregionen, z. B. okzipital (physiolog. Beta-Variante) oder diffus auftreten

  • Theta-Wellen: 4–7 Hz

  • Delta-Wellen: 0,5–3 Hz

  • Sub-Delta: < 0,5 Hz

Normale AktivitätElektroenzephalografie (EEG):normale Aktivität
  • Im wachen Zustand, Augen geschlossen: Beim wachen und entspannten Erw. mit geschlossenen Augen überwiegt ein regelmäßiger Alpha-Grundrhythmus mit max. Ausprägung okzipitoparietal, der sich durch Augenöffnen (Berger-Effekt) oder geistige Tätigkeit blockieren lässt. Bei Kindern altersabhängig Grundaktivität im Theta- oder Delta-Bereich

  • Müdigkeit: rhythmisches temporales Theta der Schläfrigkeit: Bursts von 4–7 Hz, über Temporalregion, während Schläfrigkeit. Bei Müdigkeit auch Wicket Spikes: spikeähnliche monophasische Wellen, einzeln oder in Serie, über temporal, zumeist bei Älteren

  • Im Schlaf: Vorkommen von Vertex-Wellen (neg. polarisierter steiler Transient, über Vertex-Bereich, Schlafstadium I + II, spontan oder reaktiv auf sensorische Reize hin); Schlafspindeln (Bursts mit 12–14 Hz, Max. über Zentralregion, Amplitude < 50 μV, Crescendo-/Decrescendo-Verhalten); K-Komplexen (Wellenkomplex aus einem hochamplitudigen neg. langsamen Potenzial, oft gefolgt von einer pos. langsamen Welle niedriger Spannung und meist mit Schlafspindeln assoziiert. Können spontan/reizinduziert während des Non-REM-Schlafs auftreten); posteriore okzipitale scharfe Transienten des Schlafs (POSTS); Arousal-Reaktionen. Bei Kindern hypnagoge Delta-Gruppen

  • Provokationsverfahren: photic driving (durch repetitive Lichtstimulation in Frequenzen zwischen 5 und 30 Hz induzierte physiolog. rhythmische Photic DrivingAktivität über den posterioren Hirnregionen, oft in der Frequenz der Lichtstimulation)

  • Artefakt:

    • Mitregistrierte Potenzialschwankungen aufgrund von extrazerebralen Ursachen oder

    • Beeinflussung des EEG durch Veränderung extrazerebraler Strukturen oder äußerliche Störungen durch Bedienungs- oder Gerätefehler

Normvarianten
  • Beta-Grundrhythmusvariante: ausschließlich oder überwiegend Beta-Wellen über 13/Sek. (meist 16–22/Sek.); häufig in Spindeln und Gruppen auftretend; Amplitude 20–30 μV; überwiegend frontopräzentral; Dauerbefund bei etwa 8 % der Bevölkerung; Zunahme mit dem Alter, F > M (30. Lj. 12 %, 40.–50. Lj. 17 %, 60.–80. Lj. 20 %). Cave: Amplitude > 50 μV ohne Blockierung bei Augenschluss ist Hinweis auf pharmakogene Ursache (Barbiturate, Benzodiazepine)

  • Theta-Grundrhythmusvariante

  • Niederspannungs-EEG: EEG im Wachzustand mit Amplituden < 20 μV über allen Hirnregionen. Hauptsächlich Beta- oder Theta-Aktivität. Wichtig: klare Abgrenzung zur elektrozerebralen Inaktivität und niedrigamplitudiger schneller Aktivität

  • Unregelmäßiges EEG: Schwankungen von Amplitude und/oder Grundaktivität > 2–3/Sek.; hier wird dann kein Grundrhythmus, sondern eine Grundaktivität beschrieben. Häufig Einlagerung von Beta- (14–15/Sek.) und Theta-Wellen (5–7/Sek.); bei etwa 15 % der Bevölkerung

Mit zunehmendem Alter wird die EEG-Grundaktivität langsamer, v.a. der Temporallappen hat ab etwa 60.Lj. einen physiolog. Grundrhythmus um 7/Sek. (sog. „Theta des Älteren“). Dies ist nicht path. als (bilateraler) Herdbefund bzw. lokalisierte Verlangsamung verwertbar.

  • Arousal(störungen)Arousal: ein im EEG dokumentierter Übergang von einem tieferen in einen höheren Wachheitsgrad

  • SOREM (Sleep-Onset-SOREM (Sleep-Onset-REM)REM): Schlafbeginn-REM, d. h. REM-Schlaf innerhalb von 15 Min. nach Einschlafen, z. B. bei NarkolepsieNarkolepsie (Schlafstadien Tab. 2.3)

Pathologische Befunde

Einteilung und Bezeichnung von EEG-Pathologien im deutschen Sprachraum wurden 1999 nach den Empfehlungen der Internationalen Föderation der Gesellschaften für Klinische Neurophysiologie überarbeitet. Viele EEG-Befunder und (ältere) EEG-Befunde benutzen noch Begriffe wie Allgemeinveränderung (AV) oder Herdbefund (HB), die nach der neueren Klassifikation nicht mehr empfohlen werden.

Lokalisation spezifischer EEG-Aktivität
  • Verteilung (fokal, multifokal, regional, lateralisiert, generalisiert)Elektroenzephalografie (EEG):pathologische Befunde

  • Häufigkeit (diskontinuierlich, kontinuierlich, in Gruppen oder Serien)

  • Besondere Wellenformen (Spikes, Spike-Wave-Aktivität, triphasische Wellen Abb. 2.6)

Wichtig für Lokalisation von Anfallsaktivität: Phasenumkehr im EEG; d. h. zeitgleiche Darstellung eines Potenzials in mind. zwei Ableitungen mit jeweils entgegengesetzter Polarität. Bei bipolaren Ableitungen weist die Phasenumkehr darauf hin, dass das Minimum oder Maximum des Potenzialfelds in oder nahe der Elektrode der Phasenumkehr Phasenumkehr, EEGliegt.
In der referenziellen Montage bedeutet eine Phasenumkehr, dass in der Referenzelektrode weder das Maximum noch das Minimum des Signals liegt.
Verlangsamungen
EEG-Wellen mit einer Frequenz unterhalb der vorherrschenden EEG-Grundaktivität. Intermittierend oder kontinuierlich; diffus-generalisiert oder fokal/regional. Nicht durch Schläfrigkeit erklärt, auf Außenreize reagierend, zumeist polymorphe langsame Wellen.
  • Fokale/regionale Verlangsamungen (früher: Herdbefund):

    • Fokale langsame Wellen: Regional dominieren Theta- oder Delta-Wellen.

    • Fokale Abflachung: Amplituden des Alpha-Grundrhythmus ↓, evtl. in Verbindung mit fokalen langsameren Wellen. V. a.: z. B. anatomische Barrieren zwischen Kortex und Ableitelektroden (z. B. Hygrom).

    • Alpha-Verminderung: Leichtestes Anzeichen einer lokalen Hirnschädigung ist die reduzierte Ausprägung und Amplitude des Alpha-Rhythmus über der geschädigten Kortexregion.

    • Alpha-Aktivierung: sehr selten; Amplitude ↑, Verlangsamung und fehlende Blockierbarkeit des Alpha-Rhythmus, im Schlaf-EEG einseitige Verminderung von Schlafspindeln.

  • Generalisierte Verlangsamungen (früher: AV): über allen Hirnregionen auftretende, meist mit frontalem, selten okzipitalem Max. auftretende langsame Aktivität aus dem Theta- oder Delta-Bereich. Je nach Ausmaß der Verlangsamung: leichte, mittelgradige oder schwere generalisierte Verlangsamung oder AV.

    • Intermittierende Verlangsamung (IV): vorübergehendes Auftreten langsamer Wellen, die nicht durch Schläfrigkeit erklärt sind. Eine IV kann in rhythmischer oder irregulärer Wellenform auftreten. Eine IV kann generalisiert (IVG) oder fokal/regional auftreten.

    • Kontinuierliche Verlangsamung: ohne Unterbrechung auftretende, zumeist irreguläre langsame Wellen, die nicht durch Schläfrigkeit erklärt sind. Eine kontinuierliche Verlangsamung kann ebenso generalisiert oder fokal/regional auftreten.

Epilepsietypische Aktivität
  • Def.: von der Grundaktivität abgrenzbare Transienten spitzer Charakteristik, die sich vornehmlich, aber nicht ausschließlich bei Pat. mit Epilepsie interiktal finden lassen

  • Epilepsie:EEG-AktivitätDD: (Muskel-)Artefakte, physiolog. vorkommende steile scharfe Transienten (z. B. POSTs)

Der Begriff ParoxysmusParoxysmus bezieht sich üblicherweise auf epileptiforme Muster bzw. Anfallsmuster. Er umfasst EEG-Aktivität, die sich von der Hintergrundaktivität abgrenzt, plötzlich beginnt, rasch zum Max. ansteigt und abrupt endet.

  • Spikes: EEG-Transient mit scharfer, neg. Spitze, variabler Amplitude und Dauer von 20–70 ms (Frequenz 50–15 Hz), der sich klar von der Grundaktivität abhebt. Cave: Spitze, steile Abläufe < 20 ms sind zumeist Muskelartefakte

  • Sharp Waves: scharfe neg. Spitze, variable Amplitude, sich deutlich von der Grundaktivität abhebend, Dauer 70–200 ms (d. h. Frequenz 5–14 Hz)

  • Spike Waves: Spike gefolgt von einer langsamen Welle

  • Sharp- und Slow-Wave-Komplex: steile Welle + langsame Nachschwankung

  • Periodische Muster (periodic lateralized epileptiform discharges, PLEDs): periodisch auftretende scharfe steile Transienten (scharfe Wellen oder Spikes) mit lateralisierter oder regionalisierter Verteilung. Können auch unabhängig über beiden Hemisphären auftreten. Zumeist komplexe, polyphasische Morphologie, Hauptkomponente der Ladung neg. Vorkommen z. B. bei vaskulären Läsionen, temporal: Herpes-simplex-Enzephalitis

  • Hypsarrhythmie: EEG-Muster Hypsarrhythmie, EEGmit bilateral irregulären hochamplitudigen (> 300 μV) langsamen Wellen und multiregionalen Spitzen (Spikes) bzw. scharfen Wellen (Sharp Waves) über beiden Hemisphären

Spezifische Potenzialformen
  • FIRDA: frontale intermittierende rhythmische Delta-Aktivität. Kein Elektroenzephalografie (EEG):Potenzialformen, spezifischeAnfallsmuster

  • SREDA: subklin. rhythmische elektroenzephalografische Entladungen des Erw.: rhythmisches Muster des Erw.-EEG, meist aus dem Theta-Delta-Bereich. Kein Anfallsmuster

  • Triphasische Wellen: hochamplitudiger (> 70 μV), pos. polarisierter scharfer Transient mit einer vorangestellten und nachfolgenden niedergespannten Welle neg. Polarität, 1–2 Hz Repetitionsfrequenz. Generalisiertes Muster mit frontalem Maximum. Die erste neg. Welle hat dabei meist geringere Amplitude als die zweite. Vorkommen z. B. metabolische Entgleisungen (hepatisches Koma, Urämie), Creutzfeld-Jakob-Erkr.

  • Radermecker-Komplexe: kurze Radermecker-KomplexeKomplexe steiler und langsamer Wellen, die in einem Rhythmus von 5–10 s wiederkehren. Vorkommen bei SSPE und Creutzfeldt-Jakob-Erkr. Syn.: Periodic Sharp and Slow Wave Complex (PSWC)PSWC (Periodic Sharp and Slow Wave Complex)

  • Asymmetrien: Amplitudenerhöhung z. B. bei Knochenlücken; erniedrigte Amplitude z. B. bei subduralem Hämatom

  • Koma-Muster: kann in Koma:EEG-Musterverschiedenen Frequenzbereichen auftreten (z. B. Alpha-Koma, Beta-Koma), keine Reaktivität auf Sinnesreize

  • Suppression: Amplitude < 10 μV in Referenzableitung

Evozierte Potenziale

Peter Häussermann

Definition

Elektrische Antwortpotenziale (in den entsprechenden Evozierte PotenzialeReiz verarbeitenden Regionen des Gehirns), die durch Reizung eines Sinnesorgans oder afferenter Nervenfasern ausgelöst werden. Diese sehr kleinen Spannungsschwankungen werden über Oberflächen- oder Nadelelektroden an der Schädelkalotte abgeleitet (mehrere Messdurchgänge). Die Potenziale haben mehrere Gipfel (Peaks), die nach Polarität (pos. = Auslenkung nach unten; neg. = Auslenkung nach oben) bezeichnet und durchnummeriert oder nach ihrer durchschnittlichen erwarteten Latenz (in ms) benannt werden.
Visuell evozierte Potenziale (VEP)
IndikationenBei Visuell evozierte Potenziale (VEP)allen Störungen der Sehbahn von der Retina bis zum Evozierte Potenziale:visuelleprim. visuellen Kortex:
  • Demyelinisierende Erkr.: Optikusneuritis, MS, Neurolues, AIDS

  • Hereditäre Erkr.: autosomal-dominante Optikusatrophie, Leber-Optikusatrophie

  • Kompression oder Verletzung der vorderen Sehbahn: Tumoren im Bereich der Orbita oder des Chiasmas, endokrine Orbitopathie, SHT, Optikustrauma

  • Störungen der zentralen Sehbahn: vaskuläre Prozesse, Tumoren, kortikale Blindheit

  • Toxische oder ischämische Schädigungen: Tabak-, Alkohol- oder Myambutolamblyopie, ischämische Optikusneuropathien (z. B. Arteriosklerose, Arteriitis cranialis, Kollagenosen), retinale Ischämien

  • Augenerkr.: Makulopathien, Uveitis, Papillenveränderungen (STP, Drusenpapillen, Pseudopapillitis), Glaukom

  • Monitoring/Intensivmedizin: Überwachung von Hypothermie bei Neugeborenen/Kindern, Blitz-VEP bei Komapat. mit retrochiasmalen Läsionen

  • Kortikale Blindheit

  • Psychogene Sehstörungen

  • Zentralnervöse Erkr.: vaskuläre Prozesse, Tumoren, MS-Herde im Marklager

TechnikErregung der Sehrinde durch rasche rhythmische Änderung der Lichtintensität, z. B. durch ein Schachbrettmuster, das in schnellem Wechsel eine Kontrastumkehr zeigt, oder durch eine intermittierende Flickerlichtreizung. Die Reizung der Fotorezeptoren führt zu Antwortpotenzialen über dem visuellen Kortex, die mit Elektroden nach Mittelung von 64–128 Durchgängen abgeleitet werden.
NormalbefundeLatenz und Amplituden der einzelnen VEP sind abhängig von der Reizstärke und der Art des Stimulus (z. B. Kontrastumkehr, Mustergröße oder Flickerlichtreizung). Die Latenzen der einzelnen pos. Potenzialspitzen betragen im Durchschnitt 40, 65, 100 und 180 ms, die der neg. Peaks 50, 75 und 140 ms. Klin. Verwendung findet v. a. die P100-Komponente (P2-Latenz).
VEP in der Psychiatrie
  • Blitz-VEP bei der Alzheimer-Demenz können mit path. Alzheimer-Demenzverlängerter Latenz einhergehen.

  • Bei psychogenen Sehstörungen auf beiden Sehstörungen, psychogeneAugen schwierige Abgrenzung gegen kortikale Blindheit: In beiden Fällen können sowohl Pupillenreaktion als auch VEP erhalten sein. Willkürliche Nahfixation, exzentrische Fixation oder Defokussieren kann das VEP supprimieren. Fällt der Visus unter 0,3, geht die VEP-Amplitude immer zurück. Ein normales VEP bei Angabe eines hochgradigen Visusverlusts spricht für die Psychogenie einer Störung, v. a. wenn sich diese unilateral manifestiert. Bei bds. Visusverlust muss ggf. zusätzlich neuroophthalmologisch untersucht werden (Pupillenreaktion, dynamische Gesichtsfelduntersuchung, Spiegeltest).

Akustisch evozierte Potenziale (AEP)
IndikationenAkustisch evozierte Potenziale (AEP)
  • Evozierte Potenziale:akustische Topografische Diagn. path. Prozesse im Bereich von Kochlea, N. acusticus, kaudaler Medulla oblongata, Pons und Mittelhirn, z. B. bei Kleinhirnbrückenwinkel- und Hirnstammtumoren, vaskulären Hirnstammprozessen, MS, Fehlbildungen der hinteren Schädelgrube, spinozerebellären Degenerationen, Friedreich-Ataxie, Meningitiden oder SHT

  • Audiometrisches Hilfsmittel (v. a. bei Kindern): DD von Schallleitungs- und Schallempfindungsstörungen, objektive Hörschwellenbestimmung, Abgrenzung einer psychogenen Hörstörung

  • Intensivmedizin: Progn. im Koma

  • Intraop. Monitoring

TechnikKlicklaute, Druck- oder Sogimpulse werden über Kopfhörer einseitig dargeboten, das andere Ohr wird durch Rauschen vertäubt. Die Antwortpotenziale werden über dem Mastoid nach einer Mittelwertbildung von 1.000 bis 2.000 Reizen abgeleitet (Abb. 2.7). Die AEP enthalten physiologischerweise fünf bis sieben markante pos. Potenzialspitzen, die sich neuronalen Strukturen im Verlauf der Hörbahn zuordnen lassen.
Beurteilungskriterien und NormalbefundTab. 2.4.
Pathologische Befunde im AEPAkustisch evozierte Potenziale (AEP)Ausfall einzelner oder mehrerer Potenzialkomponenten, Deformierungen, verlängerte Latenz, verringerte Amplituden und Amplitudenquotienten:
  • Innenohrerkr.: Verlust sämtlicher Potenzialkomponenten

  • Störung im Verlauf des N. acusticus: nur Welle I vorhanden

  • Akustikusneurinom: entweder völliger Verlust aller Potenzialkomponenten bis auf Welle I oder generelle Verzögerung der Wellen II–V

  • Hirnstammtumor: je nach Lokalisation z. T. ausgestanzte Veränderungen der Potenzialkomponenten II–V

  • Vaskuläre Hirnstammläsion: zeitliche Desynchronisation und verlängerte Latenz der Wellen II–V

  • MS: je nach Lage der entzündlichen Herde große Variabilität der Befunde mit verlängerter Latenz und verminderten Amplituden

  • Meningitis: bei Miterkr. des N. acusticus Störungen der Wellen II–V; Veränderungen ab Welle V zeigen Beteiligung subkortikaler Areale an

  • Medikamentenintox.: In seltenen Fällen können ZNS-gängige Medikamente bei Intox. zu einem partiellen oder kompletten Verlust von Potenzialkomponenten führen, z. B. Antidepressiva: TZA-Intox.

Anwendung von AEP in Psychiatrie und NeuropsychologieDas akustisch evozierte P300-Potenzial gilt als Indikator zentraler Neurotransmission i. R. kognitiver P300-PotenzialInformationsverarbeitung. An der Generierung des P300-Potenzials sind verschiedene kortikolimbische Strukturen beteiligt. Es wird ein Einfluss von Alter und Reaktionszeiten auf das P300-Potenzial angenommen.
Somatosensibel evozierte Potenziale (SSEP)
IndikationenSomatosensibel evozierte Potenziale (SSEP)
  • Evozierte Potenziale:somatosensible Diagn. und Lokalisation von Erkr. der somatosensiblen Leitungsbahnen von peripherem Nervensystem, RM und sensiblem Kortex

  • Höhenlokalisation von Läsionen durch Komb. verschiedener Ableitorte (fraktionierte SSEP): Bei RM-Prozessen (z. B. spinale Raumforderungen, zervikale Myelopathie, Querschnittssy., Wurzelausrisse) und höher gelegenen Schädigungen in Hirnstamm, Thalamus und kaudaler Postzentralregion

  • Objektivierung von Sensibilitätsstörungen bei V. a. Psychogenie

  • Nachweis einer Hinterstrangschädigung des RM bei MS, Vit.-B12-Mangel (funikuläre Myelose), Tabes dorsalis, Friedreich-Ataxie, zervikale Myelopathie

  • Lokalisation peripherer Nervenverletzungen (Plexus, Hinterhorn, Nervenwurzel)

  • Radikulopathien

  • Intensivmedizin: Hilfsmittel bei der Progn. schwerer Hirnschädigungen

  • Intraop. Monitoring (z. B. Skoliose-OP)

Technik
  • Reiz: Erregung kutaner Rezeptoren z. B. durch elektrische Stimulation der Haut (Dermatomstimulation) oder Reizung gemischter peripherer Nervenstämme, z. B. N. medianus (Abb. 2.8a), N. tibialis (Abb. 2.8b)

  • Ableitorte: auf der Schädelkalotte (kortikale SSEP) über dem kontralateralen sensiblen Kortex (Postzentralregion) oder über dem RM (spinale SSEP)

  • Wichtige Ableitpunkte:

    • N. medianus: Erb-Punkt, zervikal (HWK 7 und 2), kortikal (postzentral)

    • N. tibialis: lumbosakral (LWK 5), lumbal (LWK 1), zervikal (HWK 1), kortikal (postzentral)

Beurteilungskriterien und NormalbefundeLatenz einzelner Wellen und zwischen Potenzialkomponenten an verschiedenen Ableitorten, Amplituden absolut und im Seitenvergleich, Form und Fehlen von Potenzialanteilen.
Pathologische BefundeLatenz ↑, Amplitude ↓, Verlust und Deformierung von Potenzialanteilen sowie Veränderungen der Amplitudenquotienten.
SSEP in der Psychiatrie
  • Vitaminmangelerkr.: Vit.-B12-Mangel: Latenz ↑; Vit. E: Latenz ↑

  • Medikamenteneffekte: wenig untersucht; Barbiturate haben kaum Effekte, Chloralhydrat verändert Latenz und Amplitude

  • Schlaf: Tiefschlaf führt zu Latenzzunahme; REM-Schlaf hat kaum Effekte auf SSEP (gilt v. a. für Säuglinge)

Hirnstimulationsverfahren in der Psychiatrie

Peter Häussermann
Transkranielle Magnetstimulation (TKMS)
HirnstimulationsverfahrenTranskranielle Magnetstimulation (TKMS)Um einen elektrischen Leiter (Doppel-, Schmetterlings- oder kreisförmige Magnetspule) wird durch einen kurzzeitigen Stromfluss (0,1–0,6 ms, ein Strom der Stärke von mehreren kA, Spannung bis 1.000 V) ein magnetisches Feld erzeugt, das seinerseits in elektrisch leitfähigen Geweben (wie Nerven) einen Strom induziert. Folge: neuronale Depolarisation. Ableitung des Muskelsummenpotenzials mit Oberflächenelektroden.

Wichtig: exakte anatomische Positionierung über dem Kopf; z.B. EEG-Haube nach dem 10–20-System (2.2.2); mittels stereotaktischer Neuronavigation

Indikationen
  • Neurologie:

    • Leitungsverzögerungen der Pyramidenbahn: MS, andere zentral demyelinisierende Prozesse, zervikale Myelopathie, intraspinale Raumforderungen

    • Affektion des 1. Motoneurons bei ALS

    • Wurzelkompressionssy.

    • Plexusläsionen, andere proximale Läsionen peripherer Nerven

    • Stimulation tief liegender peripherer Nerven, z. B. N. radialis; N. ischiadicus

    • V. a. psychogene Lähmung

    • Fazialparesen

  • Psychiatrie:

    • Klin. Anwendung: Behandlung der Depression/depressive Störungen:HirnstimulationsverfahrenDepression. Bisher untersucht ist TKMS in der Mono-, Erhaltungs- und Augmentationsther., bei therapierefraktären und bei älteren Pat. Es besteht eine ther. Wirkung der TKMS. Stimulationsparameter: Frequenz (10–20 Hz), Intensität (zumeist überschwellig, 110 % Motorschwelle), Anzahl der Stimuli (1.500–3.000), Stimulationsort: re. oder li. dorsolateraler präfrontaler Kortex. Mechanismus: transsynaptisch; z. B. Steigerung der Dopaminfreisetzung. Fazit: mäßig ausgeprägter antidepressiver Effekt. Keine kognitiven Defizite (im Gegensatz zur EKT). Keine Narkosenotwendigkeit Erfolgsprädiktoren: jüngere Pat., begleitende Schlafstörung, kurze Erkrankungsdauer, geringe Therapieresistenz, keine psychotischen Sympt. Derzeit geprüft wird Anwendung bei: Manien, schizophrenen Psychosen, PTBS, somatoformen Störungen, Zwangsstörungen, Demenzen

    • Wissenschaftliche Anwendungen: Studium von Psychopharmaka-Effekten: inhibitorische/exzitatorische Effekte. Untersuchung von zentraler Rezeptormodulation. Charakterisierung elektrophysiolog. Phänomene bei psychiatrischen Erkr. Einsatz zur Stabilisierung/Verbesserung von Gedächtnisfunktionen bei unterschiedlichen Demenzerkr.

Kontraindikationen
  • Herzschrittmacher

  • Manifestes Anfallsleiden

  • Metallteile in der Nähe des Untersuchungsortes

  • Kochleaimplantate

  • Z. n. kurz zurückliegender Hirn-OP

  • Instabile Frakturen

  • Schwangerschaft

TechnikTranskranielle Magnetstimulation (TKMS)
  • Stimulationsorte:

    Transkraniell: Eindringtiefe 1–3 cm. Feldstärke nimmt mit Entfernung von der Spule mit der Kubikwurzel ab:

    • Reizung des Motorkortex über dem Vertex bzw. lateral davon

    • DLPFC: li. oder re. dorsolateraler präfrontaler Kortex zur Depressionsbehandlung

    • Paravertebral: Reizung der Nervenwurzel bei ihrem Durchtritt durch das Foramen intervertebrale

    • Plexus: Reizung der Plexusfasern über dem Erb-Punkt bzw. den Mm. glutei

    • Nervenstimulation: Reizung der peripheren Nerven an den für die Elektrostimulation typischen Stellen

  • Stimulationsart:

    • Einzelpulsstimulation

    • Repetitive Impulsserie < 1 Hz: hemmende Effekte, > 5 Hz: stimulierende Effekte

    • Doppelreiz: zwei Impulse im Abstand von Millisekunden. Erster Stimulus (CP: Conditioning Stimulus) < Motorschwelle; zweiter Stimulus (TP: Test Pulse) > Motorschwelle

  • Ableitung: von fast allen Muskeln (einschl. mimischer Muskulatur und Zunge) möglich

  • Leitungszeit:

    • Peripher motorisch (PML) nach Wurzelstimulation

    • Zentral motorisch (ZML): Differenz der Leitungszeit nach transkranieller und paravertebraler Stimulation

VorteileWeniger schmerzhaft als die Elektrostimulation, höhere Eindringtiefe (Nervenwurzel, Motorkortex, proximale HN am Austritt aus dem Hirnstamm).
NachteileGeringe Fokalität der Reizung. Keine selektive Erregung. Bei peripherer Stimulation mitunter keine und bei paravertebraler Stimulation nur selten max. Muskelsummenpotenziale, sodass keine Beurteilung der axonalen Komponente bzw. eines Leitungsblocks möglich ist. Hohe Artefaktrate bei der peripheren Stimulation durch lokale Muskelkontraktionen.
Nebenwirkungen
  • Sehr selten: zerebrale Anfälle, v. a. bei hohen Stimulationsparametern

  • Lokale Muskelkontraktionen

  • Auslösung von Phosphenen

Elektrokrampftherapie (EKT)
AllgemeinesEine kurze Elektrokrampftherapie (EKT)elektrische Reizung des Gehirns induziert einen generalisierten Krampfanfall; dadurch kommt es zu Veränderungen in verschiedenen Neurotransmittersystemen. Bei adäquater Indikationsstellung eine der am wirksamsten Therapieformen in der Psychiatrie; kann u. U. lebensrettend sein.
Aufklärung/Einverständnis
  • Schriftliche Aufklärung und Einverständnis

  • Einverständnis/Ablehnung: Pat. muss einwilligungsfähig sein, d. h. die Sachlage, Bedeutung und Tragweite der EKT hinreichend beurteilen können.

  • Bei nicht einwilligungsfähigen Pat. mit dringender EKT-Ind.: Einrichten einer gesetzlichen Betreuung, ggf. Eilbetreuung. Widerspricht der Pat. der EKT, so wird diese i. d. R. nicht durchgeführt.

IndikationenAm häufigsten eingesetzt nach erfolgloser Behandlung mit Psychopharmaka.
Grundsätzlich ist die EKT indiziert, wenn: Elektrokrampftherapie (EKT):Indikationen
  • Notwendigkeit einer raschen Besserung aufgrund der Schwere der psychiatrischen Erkr. besteht

  • Die Risiken der EKT geringer sind als die anderer Behandlungen

  • Aus der Vorgeschichte ein schlechtes Ansprechen auf Psychopharmaka (Therapieresistenz) oder eine gute EKT-Response bekannt ist

  • Unverträglichkeit oder erhebliche NW der Pharmakother. aufgetreten sind

EKT ist Therapie der 1. Wahl bei:
  • Wahnhafter Depression/depressive Störungen:HirnstimulationsverfahrenDepression, depressivem Stupor, schizoaffektiven Psychosen (produktive Sympt. respondieren besser als Negativsympt.) mit schwerer depressiver Verstimmung

  • Major Depression mit hoher Suizidalität oder Nahrungsverweigerung

  • Akuter, lebensbedrohlicher (perniziöser) Katatonie

EKT ist Therapie der 2. Wahl bei:
  • Therapieresistenter (pharmakoresistenter) Major Depression, d. h. nach erfolgloser Gabe von mind. zwei verschiedenen AD möglichst unterschiedlicher Wirkstoffklassen in ausreichender Dosierung und zusätzlichem ther. Schlafentzug

  • Therapieresistenten, nicht lebensbedrohlichen Katatonien u. a. akut exazerbierten schizophrenen Psychosen nach erfolgloser Neuroleptika-Behandlung

  • Therapieresistenten Manien nach erfolgloser Behandlung mit Neuroleptika, Lithium oder Valproat

Seltenere Ind.: therapieresistente schizophrene Störungen, therapieresistente schizoaffektive Störungen, therapieresistentes Parkinson-Sy. und MNS
KontraindikationenElektrokrampftherapie (EKT):Kontraindikationen
  • Absolut:

    • Kürzlich überstandener Myokardinfarkt (3 Mon.)

    • Schwere kardiopulmonale Erkr. (Frage: Narkosefähigkeit)

    • Schwerer art. Hypertonus

    • Hypertensive Entgleisung

    • Erhöhter Hirndruck

    • Frischer Schlaganfall (3 Mon.)

    • Intrazerebrale Raumforderungen mit perifokalem Ödem

    • Akuter Glaukomanfall

  • Relativ:

    • Zerebrales Aneurysma

    • Zerebrales Angiom

    • Demenz

  • Keine KI:

    • Höheres Lebensalter

    • Schwangerschaft

    • Herzschrittmacher

Technik
  • Applikation von unipolaren Rechteckimpulsen; etwa 0,9 A bei bis zu 480 V; Pulsfolgefrequenz 30–70 Hz, Gesamtdauer der Reizung: 1–8 Sek.

  • Unilateral: zumeist Stimulation re. (nichtdominante Hemisphäre). Bei unilateraler Stimulation seltener Gedächtnisstörungen als bei bilateraler Stimulation

  • Bilateral: Augmentation, z. B. wenn bei unipolarer Stimulation keine klin. Verbesserung. Bei Schwerstkranken auch prim. Einsatz (perniziöse Katatonie, wahnhafte Depression mit ausgeprägter Suizidalität, schwere Manien)

  • In Kurznarkose ohne Intubation; Pat. nüchtern; mit Muskelrelaxation, O2-Beatmung und Zahnschutz

  • Auslösung eines mind. 25–30 Sek. anhaltenden generalisierten Krampfanfalls. Stromstärke sollte deutlich über dem Grenzwert liegen, der gerade eine Konvulsion hervorruft.

  • Monitoring: EEG, EKG, Pulsoxymetrie

  • In der Regel 6–12 EKT-Behandlungen im Abstand von 2–3 d (d. h. 2–3 EKT/Wo.)

  • Wirkprinzip: Konvulsionen induzieren neurochemische Veränderungen, z. B. Verstärkung der Neurotransmission im dopaminergen, serotonergen, noradrenergen, GABAergen System, cholinerge Transmission wird reduziert. Mehr Transmitterbindungsstellen, höhere Rezeptoraffinität, De-novo-Synthese von Neurotransmittern, endokrinolog. Veränderungen. EKT stimuliert hippokampale Neurogenese

NebenwirkungenElektrokrampftherapie (EKT):Nebenwirkungen
  • Mortalität: 1/50.000

  • Sehr selten Todesfälle durch kardiovaskuläre KO (→ kardiales Monitoring nach EKT)

  • Initial: Vagusreizung mit Bradykardie (cave Asystolie), dann Sympathikusaktivierung: RR- und Pulsanstieg, Extrasystolen

  • Vorübergehende (Tage bis Wo.), selten auch länger anhaltende kognitive Störungen: Orientierungs-, Kurzzeitgedächtnis- und Aufmerksamkeitsstörungen

  • Postiktale Verwirrtheitszustände mit antero- (innerhalb von Tagen bis max. 4 Wo. reversibel) bzw. retrograden (können länger persistieren) Amnesien

  • Neuropsycholog. Defizite: reversible Apraxien, Aphasien, Agnosien

  • Kopfschmerzen: Kopfschmerz:nach EKTSpannungskopfschmerz häufigste NW (ca. ⅓ der Pat.); selten Migräneattacken. Bei Auftreten von Kopfschmerzen nach EKT prophylaktische Analgetikagabe vor EKT-Behandlung erwägen (z. B. 400 mg Ibuprofen)

  • Übelkeit und Erbrechen: selten

Die EKT zieht keine strukturellen Hirnschäden nach sich! Retrospektiv beurteilen die meisten Pat. die klin. Wirksamkeit der EKT als gut bis sehr gut. Einsetzen der Wirkung oft erheblich schneller als bei medikamentöser antidepressiver Therapie.

Jedoch auch verzögerter Wirkungseintritt über Wochen, ggf. auch Mon. nachweisbar. Häufig sprechen Pat., die nicht unmittelbar auf EKT respondieren, in der Folge verbessert auf die Medikation an.

Vagusnervstimulation (VNS)
Die VNS kann zur Zusatzbehandlung bei medikamentös therapierefraktären schweren Vagusnervstimulation (VNS)DepressionenDepression/depressive Störungen:Hirnstimulationsverfahren eingesetzt werden. Die Prädiktoren einer pos. Therapieresponse sind noch unbekannt. Auch die technische Durchführung muss optimiert werden. Die VNS wird derzeit auch selten zur Behandlung therapierefraktärer fokaler Epilepsien eingesetzt.
Indikationen
  • D: rein experimentelles Verfahren, Einsatz z. B. im Rahmen von Studien

  • USA: seit 2005 Zulassung der VNS zur adjuvanten Langzeitbehandlung schweren chron. oder rezid. Depressionen bei Erw., die auf 4 Medikamente nicht angesprochen haben.

Technik
  • System mit Pulsgenerator und Stimulationselektroden

  • Pulsgenerator wird wie Herzschrittmacher telemetrisch programmiert

  • Stimulation des li. N. vagus im Halsbereich

  • Impulsserien von 30 Sek., im Abstand von 5 Min. über 24 h

  • Über vagale Afferenzen werden Locus coeruleus, Raphekerne, Amygdala, Thalamus und Hippokampus moduliert

Nebenwirkungen
  • Stimmveränderungen, z. B. Heiserkeit, Hypophonie (> 50 %)

  • Hustenreiz (ca. 25 %)

  • Atemnot (19 %)

  • Schmerzen, Schluckbeschwerden (ca. 20 %)

  • Laryngismus (11 %)

  • Pharyngitis (8 %)

  • Übelkeit (7 %)

  • Selten: Induktion von Manien

Tiefenhirnstimulation (DBS)
In der Neurologie DBS (Tiefenhirnstimulation)zur Behandlung des M. Parkinson und bei Tiefenhirnstimulation (DBS)verschiedenen Dystonien eingesetzt. Hierbei werden N. subthalamicus (STN), Globus pallidus internus (Gpi) oder Thalamus (VIM) stimuliert. In der Psychiatrie derzeit ein experimentelles Verfahren, z. B. bei Zwangsstörungen, therapierefraktären Depressionen, Alkoholabhängigkeit oder Gilles-de-la-Tourette-Sy. Es liegen mittlerweile erste Studien zur Behandlung des M. Alzheimer vor.
IndikationenSchwere oder chron. DepressionenDepression/depressive Störungen:Hirnstimulationsverfahren, schwere Zwangsstörungen. Einsatz bei Alkoholabhängigkeit oder M. Alzheimer: experimentelles Verfahren, Einsatz meist i. R. von Studien.
Technik
  • Identifikation der Zielstruktur mittels cMRT

  • Vorschieben der Stimulationselektroden in die Zielstruktur, am wachen Pat., schmerzfrei möglich

  • Teststimulation

  • Subkutane Anlage eines Impulsgebers infraklavikulär

  • Telemetrische Veränderung der Stimulationsparameter

  • Hochfrequente Stimulation > 100 Hz: inhibitorische Effekte

  • Niedrigfrequente Stimulation < 10 Hz: exzitatorische Effekte

  • Bei Behandlung von Depressionen ist ein möglicher Zielort die subgenual im Gyrus cinguli gelegene BA 25

  • Begleitmedikation wird stabil gehalten

  • Bei Stimulation von STN widersprüchliche Befunde, zumeist Stimmungsverschlechterung durch Stimulation. Beim M. Parkinson zumeist initial Verbesserung der Parkinson-assoziierten Depression, im Langzeitverlauf auch Verschlechterungen. Delirante Sy. sind möglich, v. a. postoperativ. Bei Stimulation des Gpi wurde eine Abnahme von depressiver Stimmung und Angst gesehen.

NebenwirkungenAlle Risiken einer OP am offenen Gehirn: z. B. Blutungen, Inf., zerebrale Ischämien.

Sympathische Hautantwort

Peter Häussermann
DefinitionVerfahren zur Erfassung vonHautantwort, sympathische vegetativen Sympathische Hautantwortsudomotorischen Funktionsstörungen.
IndikationenPNP mit Affektion vegetativer Fasern (v. a. Diab. mell.), traumatische Nervenläsion mit Unterbrechung vegetativer Fasern, Systemerkr. mit Beteiligung autonomer Fasern. Psychophysiolog. Messung von Emotions- und Stresszuständen.
TechnikMessung der Potenzialdifferenz (Handinnenfläche-Handrücken bzw. Fußsohle-Fußrücken) mit Oberflächenelektroden vor und nach physiolog. Reiz (tiefes Einatmen), Schreckreaktion (lautes, unerwartetes Geräusch) oder elektrischem Schmerzreiz.
Befunde
  • Änderung des Oberflächenpotenzials an der Hand etwa 1,5 Sek. nach dem Reiz. Nach wiederholtem Reiz kann es zur Habituation (Abnahme der Amplitude oder vorübergehend fehlende Auslösbarkeit) kommen.

  • Path. ist ein Fehlen der Antwort. Latenzzeitveränderungen und Amplituden werden i. d. R. nicht berücksichtigt.

Anwendung in der Psychiatrie/Neuropsychologie
  • Schizophrenie: elektrodermale Nonresponse/fehlende Habituation beschrieben

  • Depression: erniedrigte elektrodermale Aktivität beschrieben

  • Polysomnografie: Messung der Sympathikusaktivität, Amplituden abhängig vom Schlafstadium, im REM-Schlaf am niedrigsten

  • Indikator emotionaler Beanspruchung: Schweißdrüsen der Hände besonders stark beim Emotionsgeschehen beteiligt

Bildgebende Verfahren

Peter Häussermann

Allgemeines

Der Stellenwert bildgebender Verfahren hat in der Bildgebende Verfahren, psychiatrische IndikationenPsychiatrie in den letzten Jahren deutlich zugenommen. Auch bei zunehmender Diskussion über die Kosten einer Behandlung gilt eine kraniale Bildgebung bei allen ersterkrankten Pat. mit belangvollen psychischen Störungen als Standarddiagnostikverfahren. Unterschieden werden morpholog. (CT, MRT) und funktionelle Verfahren (SPECT, PET, fMRT). Für psychiatrische Fragestellungen besteht zumeist keine Ind. zur KM-Gabe. Die MRT ist für fast alle Fragestellungen sensitiver als die CT.

Indikationen für zerebrale Bildgebung in der Psychiatrie

Erstdiagn. psychischer Störungen, insb.:
  • V. a. neurodegenerative Erkr. (M. Alzheimer, Chorea Huntington, M. Parkinson). DD von Demenzerkr.

  • V. a. sympt. psychiatrische Störung (DD entzündlich-neoplastisch-vaskulär; z. B. unklares Delir)

  • Psychotische Ersterkr.

  • V. a. Liquorzirkulationsstörungen (z. B. NPH)

  • V. a. Hirnparenchymdefekte (z. B. posthypoxisch, traumatisch, postoperativ)

  • Z. n. Sturz mit Kopfverletzung: Ausschluss einer intrakraniellen/subduralen Blutung/Hirnkontusion

Computertomografie

Definition

Schichtbildverfahren, das auf der Messung von Computertomografie (CT)Röntgenstrahlen-Absorptionswerten von Gewebestrukturen mithilfe hochempfindlicher Detektoren beruht. Maß der Dichte sind die Houndsfield-Einheiten (HE; Tab. 2.5). Hirn- und RM-Substanz erscheinen grau, Liquor schwarz (= hypodens) und Knochen weiß (= hyperdens) im Vergleich zur normalen Hirndichte.
Kraniale Computertomografie (cCT)
AllgemeinesComputertomografie (CT):kranialeI. dKraniale Computertomografie (cCT). R. gute Verfügbarkeit, in den meisten Krankenhäusern auch nachts/an Wochenenden. Vergleichsweise preisgünstiges Verfahren, mit dem sich ein breites Spektrum differenzialdiagn. Fragestellungen beantworten lässt. Allerdings mit erheblicher Strahlenbelastung assoziiert. Bei unruhigen Pat. besser als MRT: weniger bewegungsartefaktanfällig und schneller.
IndikationenWenn cMRT nicht möglich/toleriert/verfügbar:
  • Notfalldiagn. bei unruhigen Pat. (z. B. mit V. a. Hirnblutung). Ausschluss von Hirndruck vor (Notfall-)LP. Cave: Agitierte Pat. ggf. mit 1,0–2,5 mg Lorazepam (z. B. Tavor expidet®) sedieren. Dabei ist v. a. bei älteren Pat. die potenziell atemsuppressive NW zu beachten, daher ggf. Pat.-Monitoring

  • Neurodegenerative Prozesse: Demenzdiagn. und DD

  • Erstdiagn. bei Schizophrenien

  • Substanz- und Medikamentenmissbrauch: Darstellung neurotoxischer Effekte supra-/infratentoriell, z. B. Alkoholmissbrauch, langjährige Einnahme/Intox. mit Phenhydan

  • DD und Lokalisation des Schlaganfalls

  • Schlaganfall, CT-BefundeZerebrale Hypoxie

  • Hirntumoren: Nachweis in > 95 % ab einer Tumorgröße von 1–2 cm. Wichtig: Frage der KM-Aufnahme

  • Hirnödem: verstrichene Rindenfurchenzeichnung, eingeengtes Ventrikelsystem, Verlegung der basalen Zisternen

  • Gefäßmalformationen: V. a. Angiome. Aneurysmen auch bei KM-Gabe oft nicht sichtbar; hier ist CT-Angiografie hilfreich

  • Hydrozephalus

  • Entzündliche Prozesse: Abszesse, Enzephalitiden, MS, Parasitosen; bei disseminierten Veränderungen geringere Sensitivität als MRT, jedoch bessere Darstellung von Verkalkungen

  • SHT: epi- und subdurale Blutung, intrazerebrale Hämatome mit und ohne Hirnödem, Frakturnachweis

  • Neuroophthalmolog. Fragestellungen: evtl. zusätzliche koronare Schichtebenen, Dünnschicht-CT der Orbita

  • Zerebrale Bildgebung bei Pat. mit Herz- oder Hirnschrittmacher

TechnikRöntgenbilder des Kopfes werden aus unterschiedlichen Richtungen erstellt (Abb. 2.9). Daraus wird nachträglich eine 3D-Rekonstruktion erstellt; diese setzt sich aus transversal verlaufenden Einzelschnitten zusammen. So wird für jedes Volumenelement des Objekts eine Dichte ermittelt. Die den Kopf passierenden Röntgenstrahlen werden von mehreren Detektoren aufgezeichnet. Vergleich von ausgesandter und gemessener Strahlungsintensität gibt Auskunft über die Abschwächung der Strahlung durch das Gewebe. Die Bilddaten werden mithilfe eines mathematischen Verfahrens zu einem Volumendatensatz zusammengefügt, aus dem sich Schnittbilder und 3D-Ansichten in beliebigen Ebenen rekonstruieren lassen. Durch die aufgenommenen Dichteunterschiede lassen sich verschiedene Gewebe differenzieren. Gehirn: Zur Erfassung der grauen/weißen Substanz liegt das „Untersuchungsfenster“ um 38–40 HE.
  • Standard: transversale Aufnahmen mit 8 mm Schichtdicke parallel zur Orbitomeatallinie. Unterschiedliche Fenster zur Weichteil- und Knochendarstellung

  • Dünnere (4 mm) Schichtdicke: z. B. bei Prozessen der hinteren und mittleren Schädelgrube

  • KM-CT: z. B. Gefäßveränderungen, Tumoren. KM-Anreicherung (Enhancement) bei Störung der Blut-Hirn-Schranke. Aus den Daten der KM-CT-Bilder kann bei modernen Geräten eine 3D-Rekonstruktion der Gefäße errechnet werden. Gute und wenig artefaktanfällige Darstellung von Stenosen/Verschlüssen im vorderen/hinteren Stromkreis. Auch Darstellung von Pathologien der venösen Sinus

Befunde
  • In der Psychiatrie:

    • Psychiatrische Notfalldiagn.: Ausschluss von Blutungen, Schlaganfällen, NPH, Tumoren

    • Atrophische Prozesse: Volumenminderung der Hirnrinde, Erweiterung von Sulci und Ventrikelsystem. Bei M. Alzheimer: Atrophie medialer Temporallappenanteile. Später generalisierte supratentorielle Hirnvolumenminderung. Bei frontotemporalen lobären Degenerationen: frontale und/oder temporale Hirnvolumenminderung, zumeist unilateral betont

    • Infratentorielle Prozesse: Kleinhirnatrophie mit Betonung im Vermis-cerebelli-Bereich bei langjährigem Alkoholmissbrauch. Bei langjähriger Einnahme von (Intox. mit) Phenytoin: zerebelläre Phenytoin-IntoxikationAtrophie möglich

  • Ischämischer Infarkt:

    • Notfalldiagn.: Frühzeichen des Hirninfarkts sind Hirninfarkt, cCT-Befundeverstrichene Sulci; Verlust der Basalganglien-Abgrenzbarkeit schon nach 2–4 h, hyperdense Media (dense media sign). Die intrakranielle Blutung ist prim. hyperdens (Tab. 2.6). Perfusions-CT: kann bei zerebralen Gefäßverschlüssen sehr früh bereits Perfusionsveränderungen darstellen.

    • Akute Phase (1. Wo.): Absorptionswerte im infarzierten Gebiet vom 1. Tag an meist isodens (Tab. 2.6), dann bis Ende der 1. Wo. leicht hypodens (10–30 HE). Bei großen Infarkten oft raumfordernde Wirkung!

    • Subakute Phase (2.–5. Wo.): Absorptionswerte vermindern sich (0–20 HE), und die Raumforderung bildet sich zurück; z. T. in der 2.–3. Wo. nach dem Ereignis nicht hypo-, sondern isodenser Bereich („Fogging-Effekt“), Darstellung oftFogging-Effekt, CT nur mit KM

    • Alter Infarkt: hypodens

  • Verkalkungen:

    • Nativ-cCT: hyperdense Darstellung, nehmen kein KM auf

    • Physiolog.: Plexus choroideus, Dura, Pinealisdrüse

    • Path.: intraventrikulär (Plexuspapillom, AV-Fehlbildungen), intrazerebral (Oligodendrogliom, Pinealom, Ependymom, AV-Fehlbildungen, alte Blutungen), extrazerebral (Meningeom, Epidermoid, Aneurysmen, Kraniopharyngeome), kongenitale Toxoplasmose, tuberöse Sklerose, Zystizerkose

Magnetresonanztomografie (MRT)

Definition

Magnetresonanztomografie (MRT)Kernspintomografie\t\"siehe MagnetresonanztomografieBildgebendes Verfahren mit guter Abgrenzung physiologischer Strukturen/path. Veränderungen von Gehirn und RM ohne Strahlenbelastung. Kontrastdiskriminierung und Sensitivität sind dem cCT überlegen, bessere Erkennung disseminierter Prozesse. Besondere Vorteile aufgrund der Darstellung in unterschiedlichen Ebenen (Tab. 2.7).
Indikationen
  • Ausschluss- und Differenzialdiagn. bei psychischen Erkr.

  • Demenzdiagn. und DD (Abb. 2.10)

  • Tumoren und Fehlbildungen von Gehirn und RM (bei hoher Sensitivität)

  • Kontusionen, subdurale und epidurale Hämatome

  • Disseminierte entzündliche Prozesse (MS, Borreliose) sind im T2-gewichteten Bild besser zu erkennen als im cCT

  • Leukenzephalopathien, Systemdegenerationen

  • Fokussuche, z. B. bei epileptischen Prozessen (v. a. bei unauffälligem cCT)

  • Früher Nachweis von enzephalitischen Prozessen (bei der Herpes-simplex-Enzephalitis sind erste Veränderungen nach etwa 12 h, im cCT erst nach 4 d nachweisbar)

  • Diffusionsgewichtete Sequenzen zum Frühnachweis einer Ischämie

  • Eisensensible Sequenzen zum Nachweis von Blutungen

KontraindikationenHerz- oder Hirnschrittmacher, ferromagnetisches Material im Körper

Bei klin. Tumorverdacht und unauffälligem CT besteht immer Ind. für MRT.

TechnikÜber 60 % des Körpers bestehen aus Wasser. Der darin enthaltene Wasserstoff kann mittels der kernmagnetischen Resonanz sehr gut nachgewiesen werden. Der Atomkern des Wasserstoffs besteht aus einem Proton; dessen Eigenrotation wird als Kernspin bezeichnet und baut um das Proton ein Magnetfeld auf.
Das MR-Gerät besteht aus einem Permanentmagneten mit integriertem Spulensystem zur Hochfrequenzanregung (Sender) und zum Empfang von Signalen (Empfänger).
Der Magnet erzeugt ein stabiles statisches Magnetfeld, dessen Feldstärke in Tesla (T) angegeben wird. Üblicherweise werden heute in der Klinik Geräte mit 1,5–3 T verwendet (höhere Feldstärke – besseres Signal-Rausch-Verhältnis).
  • Anregung: Im Körper sind Dipole paramagnetischer Atomkerne nicht ausgerichtet (Zustand der „Längsmagnetisierung“). Durch einen äußeren elektromagnetischen Hochfrequenzpuls erfolgt eine andere Ausrichtung („Quermagnetisierung“). Nach Wegfall des Impulses kehren die Dipole in ihre Ursprungsausrichtung zurück. Dieser Vorgang hängt von der molekularen Zusammensetzung des Gewebes ab und wird „Relaxation“ genannt.

  • Relaxation: Diese erfolgt in gewebetypischen Relaxationszeiten T1 (Längsrelaxationszeit: Dauer der Rückkehr der angeregten Protonen aus dem angeregten in den Grundzustand) und T2 (Querrelaxationszeit: Maß für die Schnelligkeit, mit der Protonen dephasieren). Die T1- und T2-Zeiten sind gewebespezif. Größen und können zur Gewebecharakterisierung herangezogen werden. T1-gewichtete Sequenzen stellen eher neuroanatomische Strukturen dar, T2-gewichtete Sequenzen zeigen gut z. B. entzündliche Veränderungen.

  • Protonendichte: Gewebespezif. Größe, die angibt, wie viele Protonen in einem bestimmten Volumen vorhanden sind. Wasser/Fett haben eine hohe (Darstellung hell), Knochen und Verkalkungen eine geringe Protonendichte (Darstellung dunkel).

Modifikationen durch Veränderung der Pulswiederholungs- oder Repetitionszeit (TR, Zeit zwischen zwei Anregungsimpulsen), bei bestimmten Untersuchungen auch der Inversionszeit (TI) beeinflussen das Signal und verbessern den Kontrast.
Die Echozeit (TE) gibt an, zu welchem Zeitpunkt ggü. der Anregung die Auslesung des Signals erfolgt. TR und TE sind verknüpft und beeinflussen die Bildqualität. TR beeinflusst den T1-Kontrast, TE beeinflusst v. a. den T2-Kontrast. Neben der Gewichtung nach T1- und T2-Zeit können auch die Protonendichte und Diffusionsvorgänge zur Kontraststeuerung genutzt werden.
Unter Kenntnis der Ortskoordinaten der Signale kann eine Bildrekonstruktion erfolgen.
„Paramagnetisches KM“ (Gadolinium-DPTA) zeigt analog zum CT Störungen der Blut-Hirn-Schranke durch eine Gadolinium-Anreicherung (Enhancement) im T1-gewichteten Bild (z. B. bei frischen MS-Herden). Die für die MRT verwendeten KM wie Gadolinium-DTPA sind nicht allergen.

  • Durch die starken magnetischen Kräfte kommt es während der Aufnahme zu lauten Klopfgeräuschen

  • Schichtaufnahmen in transversaler (bzw. axialer), koronarer und sagittaler Ebene

  • Dauer der Untersuchung: Kopf 10–30 Min., LWS ca. 20 Min. Je höher die Detailauflösung, desto länger die Untersuchungszeit

BefundeTab. 2.8Magnetresonanztomografie (MRT):Befunde, pathologische

  • Die meisten path. Veränderungen weisen eine T2-Relaxationsverlängerung auf und sind im T2-betonten Bild besonders gut zu erkennen. Cave: „Übertreibung“ der Pathologie möglich

  • T1-Wichtungen T1-/T2-Wichtung, MRTzum Nachweis von Liquorzirkulationsstörungen, Kontusionsherden, zerebralen und spinalen Fehlbildungen. Gute anatomische Darstellung

  • T2-Wichtungen zum Nachweis von Infarkten, Entzündungsherden (einschl. MS) und Tumoren

  • Knochen im MRT immer schwarz, im CT immer hell

  • One=Black/Two=White-One=Black/Two=White-Regel, MRTRegel: Im MRT ist bei T1-gewichteten Sequenzen das Nervenwasser i. d. R. schwarz, bei T2-gewichteten Sequenzen i. d. R. weiß. Ausnahme: FLAIR-Sequenzen (Fluid-Attenuated-Inversion-Recovery-Sequenzen): T2-gewichtete Sequenzen mit Unterdrückung des Liquorsignals, d. h., hier ist das Nervenwasser schwarz

  • Hell = signalreich im MRT: hyperintens (im CT: hyperdens), dunkel = signalarm im MRT: hypointens (im CT: hypodens)

  • Sequenzen: Komb. aus Radioimpulsen und Magnetfeldern bestimmter Frequenz bzw. Stärke, die vielfach in jeder Sekunde in vorgegebener Reihenfolge ein- und ausgeschaltet werden

  • Durch den geringen Durchmesser der MRT-Röhre kann es zu Beklemmungs- und Angstgefühlen kommen. Bei Unruhe/Platzangst: Sedierung mit Lorazepam: 0,5–1,5 mg. Cave: Ggf. Überwachung der Atmungssituation notwendig, v. a. bei älteren Pat.

  • Magnetresonanztomografie (MRT):ArtefakteBildartefakte sind i. d. R. unerwünscht. Unterschieden werden Bewegungs- und Flussartefakte, Überfaltungsartefakte, Chemical-Shift-Artefakte, Auslöschungs- und Verzerrungs- sowie Kantenartefakte. Maßnahmen zur Artefaktunterdrückung: Vertauschen der Ortscodierung, Vorsättigung, Bewegungskompensation und verbesserte Datenakquisition

  • Magnetresonanztomografie (MRT):ArtefakteMetallkörper am/im Körper verursachen Artefakte, können sich verlagern oder erwärmen. Daher kann die MRT bei Pat. mit z. B. Eisensplittern in Gehirn oder Auge gefährlich werden. Moderne Metallimplantate stellen i. d. R. kein Problem dar.

  • Elektrische Geräte können durch Magneten geschädigt werden. Herz- oder Hirnschrittmacherpat. durften daher bislang nicht untersucht werden. Unter bestimmten Vorsichtsmaßnahmen ist die Untersuchung jetzt aber auch bei Schrittmacherträgern möglich.

  • Trimenon: relative KI

  • Kochleaimplantate

  • Implantierte Insulinpumpen (externe müssen zur Untersuchung abgelegt werden)

  • Große Tätowierungen

  • Klaustrophobie: relative KI, Untersuchung in Sedierung oder Narkose möglich

MR-Angiografie (MRA)
TechnikZur MRA werden MR-Angiografie (MRA)unterschiedliche Techniken benutzt, insb. Time-of-Flight-, Phasenkontrast- und KM-Technik. Eine wichtige Form der Nachbearbeitung MR-angiografischer Daten ist die maximale Intensitätsprojektion (MIP). Sie ermöglicht eine kinoartige schnelle Bildfolge des Gefäßbaums. Bei der MRA mit paramagnetischem KM werden T1-gewichtete Sequenzen nach i. v. Gabe von Gadolinium angewandt.
IndikationenV. a. Angiome, AV-Fehlbildungen, Gefäßverschlüsse, Thrombosen, Dissektionen.
Nachteile
  • TOF-Angiografie: Das Gefäßlumen selbst wird nicht dargestellt, nur der Blutfluss im Gefäß. Allerdings keine KM-Gabe nötig. Magnetisierung angeregten Blutes wird in einer nicht angeregten Region ausgelesen. Die 2D-TOF-Angiografie eignet sich gut zur Darstellung venöser Gefäße.

  • Kleinere Gefäße (z. B. pontine Äste) sind nicht darstellbar.

  • Exakte Lokalisation und Morphologie eines Aneurysmas mit seinen Beziehungen zu nachbarschaftlichen Strukturen sind nicht ausreichend gut beurteilbar.

  • KM-MRA: kurzer Übergang des KM vom Anfluten in den Arterien bis zur Füllung venöser Gefäße, daher schwierige Trennung zwischen art. und venöser Phase.

Magnetresonanzspektroskopie (MRS)
TechnikFast die Hälfte der Atome des Magnetresonanzspektroskopie (MRS)Periodensystems hat ein magnetisches Moment, sodass sich viele potenziell detektierbare Atome zur Spektroskopie anbieten. Aus praktischen Gründen stehen Wasserstoff-(1H-)Protonen und die Phosphor-(31P-)Spektroskopie im Vordergrund des Interesses. Die MRS beruht auf der Kernspinresonanz und erlaubt die biochemische Analyse eines Volumenelements. Verschiedene Metaboliten können aufgrund der chemischen Verschiebung (Chemical-Shift-Effekt) identifiziert und quantifiziert werden. Die als Sende- und Empfangsspule konzipierte Spule wird nahe am untersuchten Volumen positioniert.
ProtonenspektroskopieBei der In-vivo-Analyse von Substanzen im Gehirn werden v. a. Metaboliten des Stoffwechsels untersucht. Die Identifikation erfolgt über bekannte Spektren der einzelnen Kohlenwasserstoffe. Definierte Substanzen wie z. B. Alkohol oder Glukose sind so im Spektrum nachweisbar. Relevante Metaboliten, die mittels Protonenspektroskopie erfass- und quantifizierbar sind:
  • N-Acetyl-Aspartat (NAA): ausschl. im ZNS nachweisbar. Neuronaler Marker

  • Kreatin (Cr) und Phosphokreatin (PCr): Marker des Energiestoffwechsels der Zelle

  • Cholin (Cho): Strukturbaustein von Membranen. In Glyzerophosphatiden und im Sphingomyelin, aber auch im Acetylcholin enthalten

  • Laktat: tritt unter anaeroben Stoffwechselbedingungen verstärkt auf

  • Lipide

  • Glutamin (Glu), Glutamat (Gln)

  • Inositol (Ins): glialer Marker

Bedeutung in der (Neuro-)Psychiatrie
  • Prächirurgische Epilepsieabklärung bei fokalen Epilepsien

  • DD unklarer zerebraler Raumforderungen

  • Nichtinvasive Messung der zerebralen Konz. von Medikamenten (z. B. Lithium, SSRI), Neurotransmittern (Glutamat, GABA)

  • Metabolitenstudien: z. B. Abnahme der NAA-Konz. im frontalen/temporalen Kortex von schizophrenen Pat.

  • Untersuchungen zur Permeabilität der Blut-Hirn-Schranke

Funktionelle Magnetresonanztomografie (fMRT)
DefinitionMagnetresonanztomografie (MRT):funktionelleWiederholbares, Funktionelle Magnetresonanztomografie (fMRT)nichtinvasives und NW-freies bildgebendes Verfahren zur Darstellung von aktiven Strukturen im Gehirn mit hoher räumlicher Auflösung mittels schneller MRT-Sequenzen.
Technik
  • Auf Basis der lokalen Oxygenierungseigenschaften des Hämoglobins (Hb) können Aussagen über die räumliche Verteilung und zeitliche Abfolge zentralnervöser Aktivierungszustände der grauen Substanz nach definierter Stimulation gemacht werden.

  • BOLD-Effekt (Blood Oxygen BOLD-Effekt, fMRTLevel Dependent): unterschiedliche Eigenschaften von oxygeniertem (diamagnetisch) und desoxygeniertem (paramagnetisch) Blut. Bei Aktivierung von Kortexarealen kommt es zu einer Stoffwechselsteigerung; das aktivierte Areal reagiert mit überproportionalem Anstieg des Blutflusses. Dadurch erhöht sich die Konz. von oxygeniertem relativ zu desoxygeniertem Hb, was zur Veränderung der effektiven Querrelaxationszeit und damit Signaländerung führt.

  • Aufnahmen zu zwei unterschiedlichen Zeitpunkten (Ruhezustand und stimulierter Zustand) können statistisch verglichen, Unterschiede räumlich dargestellt und zugeordnet werden.

  • Das Prinzip der neurovaskulären Kopplung (Aktivierung eines kortikalen Areals – Steigerung des regionalen kortikalen Metabolismus – Erhöhung des regionalen zerebralen Blutflusses) ermöglicht indir. Analyse der lokalen neuronalen Erregungszustände unter standardisierten Stimulationsbedingungen.

  • Aufnahme schneller EPI-Sequenzen

  • Hohe räumliche und zeitliche Auflösung

Vorteile
  • Hohe räumliche Auflösung

  • Nichtinvasiv

  • Keine Strahlenbelastung

  • Verfügbarkeit der fMRT

  • Longitudinalstudien gut möglich

  • Kombinierbarkeit mit anderen Verfahren: z. B. Magnetstimulation, EEG

Nachteile
  • Großer technischer und finanzieller Mess- und Auswerteaufwand

  • Artefaktanfälligkeit: Bewegungs-/Fluss- und technische Artefakte

  • Verfahren abhängig von Motivations- und Performanceeffekten

  • Geräuschentwicklung (bis 120 dB)

  • Unvollständige Kenntnisse über die Pathophysiologie des BOLD-Effekts, Einfluss von psychotropen Substanzen auf BOLD-Effekt

  • BOLD-Effekt, fMRTErmittelte Messgröße gibt nur indir. Einblick in die Funktion des Gehirns, da nicht die neuronale Aktivität selbst gemessen wird: BOLD-Effekt u. a. von zerebralem Blutfluss (CBF), zerebralem Blutvolumen (CBV) und zerebraler metabolischer Umsatzrate (CMRO2) abhängig

  • Zeitliche Auflösung schlechter als beim EEG

  • Im Wesentlichen Darstellung von Veränderungen der grauen Substanz

Bedeutung in der (Neuro-)PsychiatrieUnzählige wissenschaftliche Fragestellungen mit der fMRT bearbeitet, u. a. im Bereich zerebrale Plastizität, Kognitions-, Emotions-, Motorikforschung, z. B.:
  • Schizophrenie: Hinweise für Hypofrontalität durch fMRT-Untersuchungen

  • Ähnlichkeit des Aktivierungsmusters bei akustischen Halluzinationen mit extern getriggerten Wahrnehmungen. Hilft zu verstehen, warum Pat. mit akustischen Halluzinationen diese als real wahrnehmen

Diffusions-Tensor-Bildgebung (DTI)
DefinitionNichtinvasive quantitative bildliche Diffusions-Tensor-Bildgebung (DTI)Darstellung von Diffusionsprozessen der Wassermoleküle in verschiedenen Hirnregionen. Diese Technik ermöglicht Rückschlüsse über Verlauf und Integrität zerebraler Faserverbindungen in der weißen Substanz und gibt somit indir. Einblick in die morpholog. Auffälligkeiten neuronaler Netzwerke.
Technik
  • Quantitative Darstellung der Brown-Molekularbewegung im Hirngewebe mittels diffusionsgewichteter MRT-Technik

  • Exakte Charakterisierung der Mobilität der Wassermoleküle in allen drei Raumrichtungen, die je nach Gewebecharakteristik richtungsabhängig unterschiedlich stark ausgeprägt ist

  • In unstrukturierten Kompartimenten bewegen sich Wassermoleküle frei in allen Richtungen (isotrop). In der weißen Substanz des ZNS ist die Beweglichkeit in den verschiedenen Raumrichtungen unterschiedlich groß, Verhalten nennt sich „anisotrop“.

  • Diffusions-Anisotropie beeinflusst u. a. durch Myelinisierungsgrad, Organisation des axonalen Zytoskeletts, Dichte von Membranen

Bedeutung in der (Neuro-)Psychiatrie
  • Verfahren unabhängig von Motivations- und Performanceeffekten

  • DD degenerativer, entzündlicher, ischämischer und neoplastischer Läsionen

  • DTI-Untersuchungen zur Integrität der weißen Substanz bei verschiedenen psychiatrischen Krankheitsbildern

  • Hinweise zu Hirnentwicklungs- und Reifungsprozessen sowie Hemisphärenasymmetrie

  • Darstellung anatomischer Verbindungen zwischen einzelnen Hirnarealen (Konnektivität), z. B. bei psychiatrischen Krankheitsbildern

Emissionstomografie

Definition

EmissionstomografieWeiterentwicklung der Isotopenverfahren mit computerisierter Auswertung zur Darstellung lokaler und globaler hämodynamischer und metabolischer Prozesse. PET und SPECT sind Funktionsuntersuchungen, die Veränderungen in biochemischen Abläufen, in der Neurotransmission und der molekularen Zell- und Gewebezusammensetzung bei krankhaften Prozessen frühzeitig, zumeist vor anatomisch-strukturellen Änderungen, zeigen können. In-vivo-Darstellung von Vorgängen an Neurorezeptoren, quantitative Bestimmung synaptischer Aktivität und des Stoffwechsels im ZNS!
Insgesamt NW-arme Untersuchungsverfahren, bei denen die Strahlenexposition des Pat. in der Höhe der natürlichen jährlichen Strahlenexposition (um 2,4 mSv) liegt. Dennoch: Keine Anwendung dieser Verfahren bei Schwangeren. Bei Frauen im gebärfähigen Alter: Ausschluss einer Schwangerschaft.
Single-Photon-Emissionscomputertomografie (SPECT)
Indikationen
  • EmissionstomografieSPECT (Single Photon Emission Computed Tomography) Neurodegenerative Erkr. (z. B. M. Alzheimer, M. Pick): typisches Muster von Durchblutungsveränderungen

  • Zerebrovaskuläre Erkr.: Bestimmung der dilatatorischen Reservekapazität

  • Epilepsien (iktal und interiktal): Erkennung eines epileptischen Fokus

  • Enzephalitiden (v. a. Herpes-Enzephalitis): Darstellung der entzündlichen Hyperämie

  • Vaskulitiden: Darstellung kortikaler Perfusionsausfälle

TechnikInjektion eines radioaktiv markierten Pharmakons (Tracer, Tab. 2.9), das sich aufgrund seiner chemischen Eigenschaften in einem bestimmten Organ oder einer Organregion anreichert und dort ein Photon (Gammastrahlung) aussendet. Messung der Verteilung des Pharmakons in der zu untersuchenden Region mithilfe einer rotierenden Gammakamera.
Positronenemissionstomografie (PET)
DefinitionPET (Positronenemissionstomografie)EmissionstomografieErlaubt die quantitative Positronenemissionstomografie (PET)Messung der örtlichen Verteilung von Aktivitätskonzentrationen in vivo. Empfindlichkeit höher als bei der SPECT.
Indikationen
  • Basalganglienerkr.: frühe DD des M. Parkinson durch 18F-Fluorodopa, frühe Diagn. von Multisystemdegeneration oder Chorea Huntington (FDG und Dopamin-Rezeptorliganden)

  • Demenzielle Sy.: sensitiver Nachweis eines geminderten Glukoseverbrauchs betroffener Hirnregionen durch FDG. In letzter Zeit Entwicklung von PET-Markern, welche die Amyloid- und tau-Belastung des Gehirns darstellen (Früh- und DD-Diagn. demenzieller Erkr.)

  • Präop. Epilepsiediagn.: Lokalisation des Fokus bei Temporallappenepilepsien

  • Neuroonkologie: Beurteilung der biolog. Aggressivität von Hirntumoren, Erkennen einer malignen Entdifferenzierung eines Gliomrezidivs (FDG), postop. Nachweis von Tumorresten bei malignen Gliomen und Differenzierung zwischen Strahlennekrose und Tumorrezidiv (FDG-markierte Aminosäuren)

  • Abgrenzung von Toxoplasmose und Lymphomen bei Immundefizienz (FDG)

Technik
  • Injektion kurzlebiger Positronen emittierender Radionuklide. Die emittierten Positronen verbinden sich nach kurzer Wegstrecke mit einem Elektron, wodurch eine Strahlung entsteht, die gemessen und räumlich zugeordnet werden kann.

  • Ein Großteil der PET-Untersuchungen betrifft den Glukosestoffwechsel mit 18F-Fluordesoxyglukose (FDG). Die Anwendung anderer Radiopharmaka (Rezeptorliganden, Aminosäuren usw.) ist meist auf Zentren mit eigenem Zyklotron beschränkt.

  • Transmissionsmessung (zur Adsorptionskorrektur), dann Emissionsmessung.

  • Streustrahlungskorrektur: Streustrahlanteil der 2D-PET: 12–15 %, bei SPECT > 40 %.

Neue Entwicklungen: PET-CT und PET-MRT
  • Die PET ist ein hochsensitives Verfahren. Aktivitätsanreicherungen lassen sich anatomisch nicht immer gut lokalisieren, da in der (FDG-)PET in erster Linie Stoffwechselprozesse gezeigt werden. Zusätzlich begrenzte Ortsauflösung von ca. 4–6 mm. Ein PET/CT kombiniert die hohe Ortsauflösung und gute anatomische Darstellung der CT mit den Stoffwechselinformationen aus der PET.

  • Auch vermehrt Gerätekombinationen von PET und MRT.

PET und SPECT bei neurodegenerativen Erkrankungen
SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography):neurodegenerative ErkrankungenPET (Positronenemissionstomografie):neurodegenerative ErkrankungenVergleichende PET- und SPECT-Untersuchungen konnten zeigen, dass regionaler Blutfluss und Sauerstoff-/Glukoseverbrauch gleichgerichtete Veränderungen bei neurodegenerativen Prozessen zeigen. Der Einfluss atrophischer Veränderungen auf Durchblutung und Metabolismus bleibt eine kritische Frage. Metabolische Veränderungen gehen den atrophen voraus, sind daher oft ausgeprägter als die morpholog. Veränderungen. Amyloid- und τ-Ablagerungen im Gehirn können mittels neu entwickelter PET-Marker dargestellt werden. Damit sind amyloid- bzw. τ-assoziierte neurodegenerative Prozesse bereits präklin. diagnostizierbar.

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