© 2019 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-23149-0.00009-3

10.1016/B978-3-437-23149-0.00009-3

978-3-437-23149-0

Leitlinie zur Behandlung der posttraumatischen BelastungsstörungPosttraumatische Belastungsstörung (PTSD):Behandlungsleitlinie

[L271]

Die wichtigsten Zwangsstörungen:MerkmaleAngststörungen:MerkmaleAngststörungen und ihre wesentlichen Soziale PhobiePosttraumatische Belastungsstörung (PTSD)Phobien:isolierte (spezifische)Panikattacken/-störungenHypochondrieGesundheitsangstAngststörungen:generalisierteAgoraphobieMerkmale

Tab. 9.1
Störung Wesentliche Merkmale
Spezif. Phobien Übermäßige Angst vor klar umgrenzten Objekten bzw. Objektklassen, z. B. Tiere, Höhen etc.
Panikstörung Unerwartet auftretende intensive Angstzustände („Panikattacken“), mit intensivem Unbehagen und körperlichen Sympt. (z. B. Herzklopfen, Zittern, Schwitzen, Atemnot)
Agoraphobie Intensive Angst, an Orten zu sein, an denen eine Panikattacke auftreten könnte oder von denen eine „Flucht“ schwierig/keine Hilfe zu erwarten ist; Vermeidung einer Vielzahl von Situationen
Soziale Phobie Übermäßige Angst oder Unbehagen vor Leistungs- oder sozialen Situationen, insb. im Zentrum der Aufmerksamkeit zu stehen und sich peinlich oder beschämend zu verhalten
Generalisierte Angststörung (GAD) Übermäßige Angst vor verschiedenen Ereignissen oder Tätigkeiten, verbunden mit intensiven Sorgen, die als nicht kontrollierbar erlebt werden, körperliche Sympt. wie Ruhelosigkeit, Verspannungen etc.
Hypochondrie/Gesundheitsangst Übertriebene und unkorrigierbare Befürchtung, an körperlicher Krankheit zu leiden, bei minimaler körperlicher Beeinträchtigung. Kleinste Schwankungen der Körperfunktionen werden anhaltend als Anzeichen einer schweren Erkr. missdeutet
Zwangsstörungen Wiederkehrende Gedanken, Impulse oder Bilder (Zwangsgedanken), die als unsinnig bewertet werden können, sich ins Bewusstsein drängen und Angst hervorrufen. Führen oft zu stereotypen, rigiden Handlungsweisen (Zwangshandlungen), zu denen eine Person sich gezwungen fühlt, um Angst oder Qual zu verhindern/abzuschwächen
Posttraumatische Belastungsstörung (PTSD) Ungewolltes Wiedererleben von Aspekten traumatischer Erlebnisse in Form von Flashbacks oder Albträumen mit gleichen gefühlsmäßigen und körperlichen Reaktionen wie während des Ereignisses. Erregung, Schreckhaftigkeit und Schlafstörungen, Vermeidung von Situationen u. a. Reizen, die an Trauma erinnern, sowie emotionale Taubheit

Angststörungen im DSM-TrennungsangstTrennungsangstMutismus:selektiverMutismus:selektiverAngststörungen:substanz-/medikamenteninduzierteAngststörungen:substanz-/medikamenteninduzierteAngststörungen:krankheitsbedingteAngststörungen:krankheitsbedingteAngststörungen:DSM-5Angststörungen:DSM-55

Tab. 9.2
Diagnose Wesentliches Merkmal Entwicklung und Verlauf
Störung mit Trennungsangst Übermäßige Angst vor Trennung von zu Hause oder von Bezugspersonen Beginn: Vorschulalter, selten Adoleszenz
Verlauf: selten bis ins Erwachsenenalter anhaltend
Selektiver Mutismus Andauernde Unfähigkeit, in bestimmten sozialen Situationen (mit Kindern oder Erw.) zu sprechen, wobei in anderen Situationen gesprochen wird Beginn: Vor dem 5. Lj.
Verlauf: nicht bekannt
Substanz-/medikamenteninduzierte Angststörung Ausgeprägte Angst- und Paniksymptome, die auf die Wirkung einer Substanz zurückgeführt werden Beginn: Während oder kurz nach der Intoxikation bzw. dem Entzug
Dauer: Bis zu 1 Mon.
Angststörung aufgrund eines anderen med. Krankheitsfaktors Klin. bedeutsame Angst als Folge eines anderen med. Krankheitsfaktors (z. B. Phäochromozytom) Beginn: im Kontext der Grunderkr.
Verlauf: folgt dem Verlauf der zugrunde liegenden Erkr.

Zwangsstörungen: neue Diagnosen im DSM-5 TrichotillomaniePathologisches HortenHorten, pathologisches

Tab. 9.3
Diagnose Wesentliches Merkmal Entwicklung und Verlauf
Path. Horten Anhaltende Schwierigkeit, Gegenstände wegzuwerfen oder sich von ihnen zu trennen, unabhängig von deren tatsächlichem Wert Beginn: 10–15 Lj.
Schweregrad nimmt mit jedem Jahrzehnt zu
Meist chron. Verlauf
Trichotillomanie Wiederholtes Ausreißen der eigenen Haare Beginn: Pubertät
Chron. Verlauf

Medikamentöse Therapie bei posttraumatischer Posttraumatische Belastungsstörung (PTSD):medikamentöse TherapiePosttraumatische Belastungsstörung (PTSD):medikamentöse TherapiePanikattacken/-störungen:TherapiePanikattacken/-störungen:TherapieBelastungsstörung

Tab. 9.4
Substanzgruppe Beispiele (Generika) Tagesdosis, Dauer Indikationen
Antidepressiva
SSRI Citalopram, Fluoxetin, Paroxetin, Sertralin 10–60 mg, mind. 8–12 Wo. (Sertralin 50–150 mg; Citalopram 10–40 mg) Depression, Panikattacken, Angst
Trizyklika Amitriptylin, Clomipramin, Doxepin 100–250 mg, mind. 8–12 Wo. Depression
MAOH Moclobemid, Tranylcypromin 10–40 mg, mind. 8–12 Wo. Depression, Panikattacken, Angst
Moodstabilizer Carbamazepin, Lamotrigin, Lithiumcarbonat, Valproinsäure Dos. nach Serumspiegel; Ausnahme Lamotrigin: 200–400 mg, mind. 8–12 Wo. Depression, Panikattacken, Angst
Tranquilizer/Anxiolytika
Benzodiazepine Alprazolam, Lorazepam 1–4 mg, nur kurzzeitige Anwendung (4–8 Wo.) Panikattacken, Schlafstörungen
Azapirone Buspiron 15–60 mg, mind. 6–8 Wo. Panikattacken, Angst
Antipsychotika Perazin, Quetiapin 50–500 mg Schlafstörungen, Aggressivität
Haloperidol, Olanzapin, Risperidon, Ziprasidon 2–15 mg, bei Ziprasidon 20–40 mg Psychotisches Erleben

AnpassungsstörungenAnpassungsstörungen: neue Diagnosen im DSM-5 Bindungsstörungen des Kindesalters:reaktiveBeziehungsstörung mit Enthemmung

Tab. 9.5
Diagnose Wesentliches Merkmal Entwicklung und Verlauf
Reaktive Bindungsstörung Fehlen oder stark unterentwickelte Bindung zwischen Kind und Betreuungsperson Beginn: 9. Lebensmon. bis 5. Lj.
Dauer: einige Jahre
Beziehungsstörung mit Enthemmung Übermäßig vertrautes Verhalten ggü. relativ Unbekannten (kulturell unangemessen) Beginn: 2. Lj. bis Adoleszenz

Übersicht über die dissoziativen Störungen in der ICD-Konversion(sstörungen)Dissoziative Störungen:ICD-10-KlassifikationBewusstseinsstörungen:dissoziative10

Tab. 9.6
Dissoziative Bewusstseinsstörung Konversionsstörung
Dissoziative Amnesie (F44.0) Dissoziative Bewegungsstörung (F44.4)
Dissoziative Fugue (F44.1) Dissoziative Krampfanfälle (F44.5)
Dissoziativer Stupor (F44.2) Dissoziative Sensibilitäts- und Empfindungsstörungen (F44.6)
Trance- und Besessenheitszustände (F44.3)
Ganser-Sy. (F44.80)
Multiple Persönlichkeitsstörung (F44.81)
Dissoziative Störung, gemischt (F44.7)

Richtungweisende Merkmale „organischer“ und „nichtorganischer“ Schmerzen:psychogeneSchmerzen:organischeSchmerzen

Tab. 9.7
Merkmal Organisch Nichtorganisch
Lokalisation Eindeutig umschrieben Vage, unklar, wechselnd
Affekt Passend Inadäquat
Zeitdimension Eindeutige Phasen Dauernd
Bewegungsabhängigkeit Vorhanden Fehlt
Schmerzschilderung Adäquat Dramatisch
Mitmenschliche Beziehung Unabhängig davon Damit verbunden
Sprache Einfach, klar, nüchtern Umständlich, Ärztejargon
Medikamentenwirkung Plausibel Nicht verständlich
Gegenübertragung Einfühlsamkeit, Ruhe, Aufmerksamkeit Ärger, Wut, Langeweile, Ungeduld, Hilflosigkeit, Verwirrung

Somatoforme Somatoforme Störungen:DSM-5Störungen: neu im DSM-Somatische BelastungsstörungKrankheitsangststörungBelastungsreaktion/-störung:somatische5

Tab. 9.8
Diagnose Wesentliches Merkmal Entwicklung und Verlauf
Somatische Belastungsstörung Multiple somatische Symptome (z. B. Schmerz, Erschöpfung), die belastend sind oder zu wesentlichen Störungen in der alltäglichen Lebensführung führen Beginn: Adoleszenz
Krankheitsangststörung Übermäßige Beschäftigung damit, eine ernsthafte Krankheit zu haben oder zu bekommen Beginn: frühes bis mittleres Erwachsenenalter
Verlauf: chron., rezid.

Neurotische, Belastungs- und somatoforme Störungen

Markus Reicherzer

  • 9.1

    Einleitung320

  • 9.2

    Angststörungen320

    • 9.2.1

      Allgemein320

    • 9.2.2

      Phobien322

    • 9.2.3

      Panikstörung324

    • 9.2.4

      Agoraphobie325

    • 9.2.5

      Generalisierte Angststörung (Angstneurose)325

    • 9.2.6

      DSM-5326

  • 9.3

    Zwangsstörung (Zwangsneurose)327

  • 9.4

    Reaktionen auf schwere Belastungen und Anpassungsstörungen329

    • 9.4.1

      Allgemein329

    • 9.4.2

      Akute Belastungsreaktion330

    • 9.4.3

      Posttraumatische Belastungsstörung (PTSD)331

    • 9.4.4

      Anpassungsstörungen333

  • 9.5

    Dissoziative Störungen (Konversionsstörungen)334

    • 9.5.1

      Allgemein334

    • 9.5.2

      Dissoziative Amnesie336

    • 9.5.3

      Dissoziative Fugue337

    • 9.5.4

      Dissoziativer Stupor338

    • 9.5.5

      Besessenheits- und Trancezustände339

    • 9.5.6

      Bewegungs- und Empfindungsstörung340

    • 9.5.7

      Ganser-Syndrom342

    • 9.5.8

      Multiple Persönlichkeitsstörung343

  • 9.6

    Somatoforme Störungen344

    • 9.6.1

      Allgemein344

    • 9.6.2

      Somatisierungsstörung345

    • 9.6.3

      Hypochondrische Störung347

    • 9.6.4

      Somatoforme Schmerzstörung348

    • 9.6.5

      Somatoforme autonome Funktionsstörung350

    • 9.6.6

      Neu im DSM-5350

  • 9.7

    Neurasthenie351

  • 9.8

    Depersonalisations- und Derealisationssyndrom (DDS)352

Einleitung

DefinitionNeurosen/neurotische StörungenNeurosen sind psychische Störungsbilder ohne wesentliche Beeinträchtigung des Realitätsbezugs, am ehesten im Sinne einer Verformung der Erlebens-, Reaktions- und Verhaltensmuster.
ÄtiologieTraumatische Kindheitserlebnisse, die durch belastende Lebensumstände aktiviert werden, oder überfordernde, ohne fremde Hilfe nicht „lösbare“ Alltagskonflikte. Zudem genetische Faktoren und Veränderungen der Transmitterchemie des Hirnstoffwechsels nachgewiesen.

Angststörungen

Allgemein

DefinitionAngststörungenAngststörungen(ICD-10: F40 und F41). Angststörungen zählen zu den häufigsten psychischen Problemen. 15–20 % der Bevölkerung sind betroffen. Als biosoziales Signal trägt Angst entscheidend zu einer sicheren zwischenmenschlichen Bindung und risikobewussten Auseinandersetzung mit der Umwelt bei. Im Rahmen einer Angststörung nimmt der sonst im seelischen Erleben auftretende Gefühlszustand der Angst path. Ausprägungen an. Angst verliert ihre situationsbezogene Zweckmäßigkeit. Häufig beobachtet man eine komplexe Angstsympt., die diagn. nicht nur einer spezif. Angststörung zugeordnet werden kann. Viele Angststörungen entwickeln sich im Kindesalter und neigen unbehandelt zur Persistenz. Es dauert derzeit zwischen 3 und 5 J., bis eine Angststörung zutreffend diagnostiziert wird. Frauen erkranken doppelt so häufig wie Männer.
Ätiologie
  • Multifaktorielle Genese, in der psycholog., psychodynamische, psychosoziale, neurobiolog. und genetische Einflüsse aufeinander verweisen

  • Auslösende Lebensereignisse: Trennungserlebnisse, biografische Schwellensituationen, traumatische Ereignisse, psychosoziale Probleme, körperliche Erkr.

PathogeneseÜberaktivität der HPA-Achse und erhöhte Glukokortikoidspiegel als physiolog. Korrelat; allg. Übererregbarkeit von angstregulierenden Strukturen im Bereich des limbischen Systems und Stammhirns; verminderte oder gestörte Funktion des GABA-Benzodiazepin-Rezeptorsystems; genetische Disposition.
LeitsymptomeUnerwartet auftretende Angst (Tab. 9.1) mit Beklemmungsgefühlen, Schwitzen, Zittern; Unvermögen, bestimmte oder situationsgebundene, angstbesetzte Alltagsaktivitäten auszuführen, z. B. einkaufen, zur Bank gehen, öffentliche Verkehrsmittel benutzen. Wenn nur körperliche Sympt. im Vordergrund stehen, ohne dass die ursächlich zugrunde liegende Angst vom Pat. empfunden wird, bezeichnet man dies als somatisches Angstäquivalent.
Differenzialdiagnosen
  • Endokrine und metabolische Störungen: M. Cushing mit Hyperkortisolismus, Hypo- und Hyperthyreose, Hyperparathyreoidismus mit Hypokalzämie, Hypoglykämie, Diab. mell., Karzinoidsy., Phäochromozytom, intermittierende Porphyrie

  • Gastrointestinale Erkr.: Colitis ulcerosa, M. Crohn, Magen- und Duodenalulzera

  • Kardiovaskuläre Erkr.: Mitralklappenprolaps, Kardiomyopathie, Koronarinsuff., KHK, Myokardinfarkt, Lungenödem, kardiale Rhythmusstörungen

  • Pulmonale Erkr.: Asthma bronchiale, COPD, Lungenembolie, Pneumothorax

  • Zentralnervöse Erkr.: Anfallsleiden, Chorea Huntington, Encephalomyelitis disseminata, AIDS-Enzephalopathie, demenzielle Erkr., M. Parkinson, zerebrale Vaskulitiden, vestibuläre Störungen, M. Wilson

  • Medikamente und Suchtstoffe: Koffein, Amphetamin, Halluzinogene, Entzug von Benzodiazepinen oder Barbituraten, Delir

DiagnostikFachärztliche Behandlung meist erst nach hausärztlicher Vorstellung und Klärung organischer Ursachen. Angststörungen:Diagnostik

Diagnostischer Prozess

  • Beziehungsaufbau und allg. Eindruck

  • Ausschluss somatischer Ursachen und KO

  • Klassifikatorische Diagn.

  • Analyse des spezif. Problemverhaltens und der Konfliktsituation

  • Einleitung einer angemessenen Behandlung

  • Exploration und Anamnese: Fragen nach Bedingungen für Auftreten von Angst, psychischen und körperlichen Störungen i. R. der Angst, Art und Ausmaß des Vermeidungsverhaltens. Medikamentenanamnese. Beruhigende, stützende, empathische Explorationstechnik. Klärung internistischer und neurolog. Erkr. (BB, E'lyte, BZ, Schilddrüsenwerte, EKG, EEG)

  • Psychodiagn. Verfahren: Beck-Angstinventar (BAI), Hamilton-Angstskala (HAMA; 1.2.4), Panik- und Agoraphobieskala (PAS) etc.

TherapieInsb. verhaltensther. Psychotherapieformen gelten als effizient. Integration verschiedener Methoden (inkl. Psychopharmakother.) wird diskutiert.

Ind. zur stationären Aufnahme bei schwerem subjektivem Leiden und Unfähigkeit, gewöhnliche berufliche und soziale Anforderungen im Alltag zu bewältigen.

  • Verhaltenstherapie (VT): Angststörungen:Verhaltenstherapie

    • Psychoedukation: Aufklärung über Erscheinungsformen und Ursachen von AngststörungenAngststörungen, ggf. unter Einbeziehung von Familienangehörigen

    • Kognitive/Metakognitive Ther.: Identifizierung, Bewertung und Korrektur der mit der Panik verbundenen irrationalen Annahmen und Gedanken des Pat. (v. a. bei Panikstörung, generalisierter Angststörung)

    • Desensibilisierung: Pat. Desensibilisierungsetzt sich nach dem Erlernen einer Entspannungstechnik (progressive Muskelrelaxation oder autogenes Training) in systematischer und hierarchisch abgestufter Weise dem Angstauslöser in vivo aus (sog. gestufte Exposition). Allmähliche Löschung des Verhaltensmusters der Angst. Ind.: nur sinnvoll, wenn ein „path.“ Verhalten, also ein Vermeidungsverhalten, vorliegt (bei Phobie)

  • Psychodynamische Verfahren: Bei einzelnen Angsterkrankungen indiziert. Die psychodynamische Psychotherapie soll sich an empirisch fundierten Manualen orientieren.

  • Medikamentöse Therapie: Angststörungen:medikamentöse Therapie

    • AD (17.6): wg. Wirklatenz von 10–20 d initial Komb. mit Anxiolytika (Benzodiazepinen)

    • Benzodiazepine (17.8): Um keine Abhängigkeit zu erzeugen, in absteigender Dosierung geben, spätestens nach 3 Wo. absetzen. KI: Angststörung durch Benzodiazepin-Abusus

    • Pflanzliche Anxiolytika: vergleichsweise geringere Wirkung, sehr gut verträglich, keine Abhängigkeit; können unterstützend eingesetzt werden

    • Andere Anxiolytika wie Buspiron (Bespar®)

Phobien

DefinitionPhobienObjekt- oder situationsgebundene Angst, wobei der (meist ungefährliche) angstauslösende Stimulus außerhalb der betroffenen Person liegt. Der Stimulus wird gemieden; häufig besteht Angst vor der Angst (ErwartungsangstErwartungsangst = PhobophobiePhobophobie). Erstauftreten i. d. R. Kindheit und frühe Adoleszenz (spezif. Phobie), mittlere und späte Adoleszenz (soziale Phobie), soziale Phobie ca. 2 %, spezif. (isolierte) Phobien ca. 6 %.

Phobien können zu schwerstem Vermeidungsverhalten führen: Unfähigkeit zur Ausübung der beruflichen Tätigkeit, länger dauernde völlige Isolierung mit unzureichender Ernährung und sek. Gesundheitsstörungen.

Soziale Phobien
(ICD-10 F40.1) Phobien:soziale
KlinikBei der sozialen Phobie bezieht sich die Angst i. d. R. auf eine oder mehrere umschriebene soziale Situationen. Der Betroffene befürchtet, sein Verhalten könne demütigend oder peinlich bewertet werden. Schleichender Beginn. Hohe Chronizität bei fluktuierender Intensität.
  • Inhalte der Angst: prüfend durch andere Menschen in verhältnismäßig kleinen Gruppen betrachtet werden, Essen und Sprechen in der Öffentlichkeit, Treffen mit anderem Geschlecht, Furcht zu erröten oder auch zu erbrechen, vor anderen schreiben oder eine öffentliche Toilette aufsuchen

  • Oft Persönlichkeiten mit niedrigem Selbstwertgefühl und Furcht vor Kritik

  • Vegetative Sympt.

  • Bei ausgeprägter Störung soziale Isolation

DifferenzialdiagnosenÄngstlich-vermeidende PS, Agoraphobie. Körperdysmorphe Störung. Bei einer Reihe von schwerwiegenden psychiatrischen Störungen wie z. B. schizophrenen Psychosen, aber auch bei bestehenden neurolog. Erkr. wie M. Parkinson sind sek. soziale Phobien möglich.
Therapie
  • Antidepressiva: SSRI wie Paroxetin 20–40 mg/d p. o. (z. B. Seroxat®) oder SNRI wie Venlafaxin (Trevilor retard®), 150–225 mg, alternativ MAOH wie Moclobemid 300–600 mg/d p. o. (Aurorix®). Trizyklika sind weniger effizient; evtl. Betablocker

  • Psychother.: KVT (komplexe Therapiepakete: Konfrontation, kognitive Reattribuierung, Selbstsicherheitstraining, Rollenspiele, Hausaufgaben, Entspannungsverfahren); evtl. psychodynamisches Vorgehen

Spezifische (isolierte) Phobien
(ICD-10 F40.2)Phobien:isolierte (spezifische)
KlinikInhalte der ausgeprägten und persistierenden Furcht sind eng umgrenzte Situationen und zahlreiche Objekte. Das Individuum hat Einsicht in die Übertriebenheit oder Unbegründetheit seiner Angst. Vermeidungsverhalten. Selten vegetative Sympt.; häufiger Bewusstseinsverlust.
Beispiele:
  • Zoophobie: Angst vor ZoophobieTieren

  • Klaustrophobie: Angst vor geschlossenen KlaustrophobieRäumen

  • Anblick von Blut, Höhenangst,Höhenangst Examensangst, FlugangstExamensangstFlugangst

  • Ängste vor zahnärztlichen Interventionen

  • Selten: Angst vor dem Schlucken oder vor bestimmten Speisen

DifferenzialdiagnosenKarzinophobie und AIDS-Phobie sind meist der hypochondrischen Störung zuzuordnen. Bei Zwangsstörungen gehen die Ängste meist mit ritualisierten Verhaltensweisen einher. Selten: Temporallappenepilepsie (iktale Angst vor z. B. Schlangen).
TherapieNur dann, wenn relevante Einschränkungen durch die Sympt. bestehen. Unklar, ob gleichzeitige Gabe von Benzodiazepinen den Effekt behavioraler Bemühungen verstärkt oder abschwächt.
  • KVT, Expositionstherapie (1–5 Sitzungen) inkl. Virtuelle-Realität-Exposition

  • Adjuvant: Entspannungsmethoden, systematische Desensibilisierung (18.5.2)

  • Antidepressiva: Der SSRI Paroxetin 20–40 mg/d p. o. (z. B. Seroxat®) ist wirksam

  • Benzodiazepine: z. B. Alprazolam 2–4 mg/d p. o. (z. B. Tafil®) oder Clonazepam 0,5–1 mg/d p. o. (z. B. Rivotril®)

Etwa 50% aller phobischen Störungen persistieren.

Panikstörung

SynonymPanikattacken/-störungen(ICD-10 F41.0). Episodisch paroxysmale Angst.
DefinitionWiederkehrende anfallsartig auftretende Angst mit plötzlichem Beginn und eskalierender, subjektiv schließlich als unkontrollierbar erlebter Intensität. Die Angstanfälle sind nicht auf bekannte oder vorhersagbare Situationen begrenzt. Nach wenigen Angstanfällen ausgeprägte Erwartungsangst und Vermeidungsverhalten. Häufigkeitsgipfel: junges Erwachsenenalter (20–24 J.). Beginn häufig mit belastenden Lebensumständen verbunden. Häufigkeit: 12-Mon.-Prävalenz ca. 2–3 % der Bevölkerung. Risikofaktoren sind genetische Einflüsse (Vater und/oder Mutter betroffen) und Depressionen.
Klinik
  • Angstattacken (Angstattackenbis zu 30 Min.) mit angstfreien Intervallen

  • Angst, „wahnsinnig“ zu werden, zu kollabieren oder zu sterben

  • Vermeidung von Situationen, in denen im Fall des befürchteten Angstanfalls kein Entkommen möglich oder keine Hilfe verfügbar wäre

  • Vegetative Sympt. wie Herzklopfen, Schwindel, Atemnot, Engegefühl in der Brust etc.

DiagnostikEindeutige Diagn. erst nach mehreren Angstattacken stellen. Attacke ist gefolgt von mind. 1-monatiger Zeitperiode mit antizipatorischer Angst vor dem Wiederkehren einer Attacke. Ausschluss kausaler Zusammenhang mit körperlicher Erkr. oder Wirkung psychotroper Substanzen.
Häufig hypochondrische Verarbeitung der erlebten Körperbeschwerden. HypochondrieHypochondrie kann im Verlauf zugrunde liegende Panikstörung völlig überlagern.
Therapie
Grundsätzlich wird eine Kombinationsther. (KVT, Psychopharmakother.) empfohlen.Panikattacken/-störungen:Therapie
  • Kognitive Verhaltenstherapie (KVT): 12–25 Therapiestunden. Bei angestrebter zügiger Symptomreduktion bevorzugtes Behandlungsverfahren (18.5.2). Gestufte Exposition in vivo bei sek. Vermeidungsverhalten, kognitive Ther. bei Angstattacken ohne Vermeidungsverhalten

  • Psychodynamische Psychotherapie: Nur, wenn sich eine KVT als nicht wirksam erwiesen hat oder vom Pat. (nach Aufklärung) ausdrücklich gewünscht wird. Ther. soll sich an empirisch fundierten Manualen orientieren (18.5.2)

  • Nicht therapeutengestützte KVT (z. B. computergestützte KVT): Evidenz für nicht therapeutengestützte Interventionen derzeit nicht ausreichend

  • Medikamentöse Ther.:

    • SSRI oder SNRI anbieten. Fortsetzung der Pharmakother. noch 6–12 Mon. nach Eintreten der Remission. In begründeten Ausnahmefällen kann durch die Gabe eines Benzodiazepins (z. B. Lorazepam 1–2,5 mg) der Angstzustand rasch beendet werden.

    • Antidepressiva: SSRI wie Escitalopram 10–20 mg/d p. o. (Cipralex®), Citalopram 20–40 mg/d p. o. (z. B. Cipramil®), Sertralin 50–150 mg/d p. o. (z. B. Zoloft®), Fluoxetin 20–40 mg/d p. o. (Fluctin®), Paroxetin 20–50 mg/d p. o. (z. B. Seroxat®), SNRI wie Venlafaxin (Trevilor retard®) 75–225 mg; alternativ wenn SSRI oder SNRI nicht wirksam oder nicht vertragen TZA wie Clomipramin 10–125 mg/d p. o. (z. B. Anafranil®).

PrognoseChronizität wie bei Phobien. Anteil freier Intervalle (u. U. Jahre) ist mit 40 % am höchsten unter den AngststörungenAngststörungen. Kontinuierliche Anbindung in der Behandlung, um möglichst langfristig Beschwerdefreiheit zu erreichen.

Agoraphobie

(ohne Panikstörung ICD-10 F40.00, mit Panikstörung F40.01) Phobien:AgoraphobieAgoraphobie
KlinikBei der Agoraphobie richtet sich die Angst auf menschenüberfüllte oder räumlich begrenzte Orte wie Kaufhäuser, Theater usw. Sie impliziert stets das Bewusstsein, auf wichtige, sicherheitsstiftende Personen nicht zurückgreifen zu können und dadurch in eine hilflose Bedrängnis zu geraten. Einengung des alltägl. Aktivitätsradius. 7 % der Bevölkerung, F > M. Insb. Jugendalter und junges Erwachsenenalter.
  • Inhalte der Angst: eigenes Haus verlassen, Geschäfte betreten, sich in Menschenmenge begeben oder selbstständig in Zügen, Bussen oder Flugzeugen reisen (für die Diagn. müssen Ängste in mind. zwei dieser Situationen bestehen).

  • Vermeidung der phobischen Situation als entscheidendes Sympt.

  • Oft Isolation, Depressivität, Insuffizienzgefühle und Unfähigkeit, Alltagsaufgaben zu erledigen. Das Fehlen eines jederzeit nutzbaren Fluchtweges wird als besonders fatal erlebt.

Therapie9.2.2.

Generalisierte Angststörung (Angstneurose)

DefinitionGeneralisierte AngststörungAngststörungen:generalisierteAngstneurose (ICD-10 F41.1). Anhaltende Form der Angst ohne auslösenden Stimulus und ohne spezif. Vermeidungsverhalten. Path. Besorgnis in Einschätzung der persönlichen Situation und allg. Umweltbezüge. Hypervigilante Haltung. Einschlafstörungen und schmerzhafte Verspannungen häufig. Allg. ängstliche Zurückhaltung vor ungewohnten Situationen und Sozialkontakten. Häufigkeitsgipfel mittleres Erwachsenenalter. Schleichender Beginn. F > M. Oft chron. fluktuierend verlaufende Erkr. Spezielle Auslöser nicht immer eruierbar, schwierige Lebensumstände häufig.
Klinik
  • Unerwartet auftretende und wieder abklingende Angstzustände, ohne dass der Pat. jemals ganz frei von Befürchtungen oder Ängsten ist

  • Situations- und objektungebundene Angst:frei flottierendeÄngste (frei flottierend). Ständige Ängstlichkeit und Erwartungsangst (Hypervigilanz); ständig befürchtete Katastrophen. Inhalte der Ängste v. a. an Alltagsbereiche geknüpft (Gesundheit, Arbeit, Familie und Finanzen)

  • Vegetative Sympt., psychomotorische Anspannung, auch Schlafstörungen

  • Pat. weisen Sympt. der Angst an den meisten Tagen über mehrere Wo., meist mehrere Mon. auf

Therapie
  • VT, v. a. kognitive Behandlungsverfahren (18.3.6), psychodynamische Behandlungsverfahren (18.4.3), Entspannungsverfahren zum adjuvanten Einsatz

  • Medikamentöse Therapie:

    • Antidepressiva: SSRI wie Escitalopram 5–20 mg/d p. o. (Cipralex®), Paroxetin 20–40 mg/d p. o. (z. B. Seroxat®), SNRI wie Venlafaxin (Trevilor retard®) 150–225 mg; Duloxetin (Cymbalta®) 30–60 mg, alternativ TZA wie Amitriptylin 150 mg/d p. o. (z. B. Saroten®)

    • Anxiolytika: Benzodiazepine (17.8). Alternativ Buspiron 15–30 mg/d p. o. (Bespar®), vergleichbar angstlösend wie Benzodiazepine, volle Wirksamkeitsentfaltung erst nach einigen Wo. Pflanzliche Anxiolytika

    • Betablocker: zusätzlich bei ausgeprägten kardiovaskulären und vegetativen Sympt. oder starkem Tremor, z. B. Propranolol bis 80 mg/d p. o. (z. B. Dociton®)

    • Antikonvulsiva: Pregabalin (Lyrica®) um 150–600 mg/d p. o.

PrognoseInsgesamt häufig chronifizierende psychische Störung, auch bei sorgfältiger Behandlung (Erfolgsquote 20–30 %).

DSM-5

Im DSM-5 ist das Kapitel Angststörungen entwicklungsorientiert gegliedert, d. h., die einzelnen Störungen sind in der Reihenfolge ihres typischen Erstmanifestationsalters aufgeführt. Es gibt Angststörungen:DSM-5vier zusätzliche Kategorien (Tab. 9.2).

Zwangsstörung (Zwangsneurose)

DefinitionZwangsneuroseZwangsstörungen(ICD-10 F42). Zwangsstörung ist gekennzeichnet durch wiederkehrende, auf den Pat. im Inhalt quälend oder sinnlos erscheinende Zwangsgedanken und Zwangsimpulse und durch stereotyp wiederholte Zwangshandlungen. Beginn in der Adoleszenz oder im frühen Erwachsenenalter, höchste Prävalenz zwischen dem 30. und 44. Lj., Häufigkeit rund 1–3 % der Bevölkerung. Zwischen dem Beginn der Zwangskrankheit und einer spezif. Ther. vergehen im Durchschnitt 10 J.
Klinik
  • Zwangsvorstellungen (zwanghaftes Zweifeln, zwanghaftes Denken, Zwangsbilder, Zwangsimpulse, Zwangsbefürchtungen). Inhalte: Schmutz und Kontamination (Keime, Samen, Menstruationsblut etc.), Aggression, Sexualität (inzestuöse Impulse usw.), Religion, unbelebt-immateriell (Zahlen, Figuren). Pat. verspüren z. B. den Zwang, Gott öffentlich beschimpfen oder auf andere Personen mit einem Messer losgehen zu müssen, um sie schwer zu verletzen. Immer besteht Einsicht in die Unsinnigkeit und Ich-Fremdheit der Gedankeninhalte, daher auch der quälende Charakter für die Betroffenen, verbunden mit innerer Anspannung. Häufig depressive Verstimmungen.

  • ZwangshandlungenZwangshandlungen, meist wiederholt oder ritualartig (häufigste Formen: Reinigen, Wiederholen, Kontrollieren) werden als Vorbeugung gegen ein objektiv unwahrscheinliches Ereignis erlebt, das Schaden zufügt oder Unheil anrichtet.

  • Fast immer Versuch des Vermeidungsverhaltens, um befürchtete Folgen der Zwangsgedanken zu vermeiden. Eine nach außen nicht erkennbare Form des Vermeidungsverhaltens: Gegendenken, d. h. bewusstes Ablenken der Gedanken, um Zwangsgedanken zu verdrängen.

  • In ⅔ d. F. treten Zwangsgedanken und -handlungen kombiniert auf.

ÄtiopathogeneseUrsache und Entstehung sind multifaktoriell bedingt. Diverse psychodynamische und lerntheoretische Modelle. Neurochemische, genetische und neuroanatomische Faktoren werden diskutiert.
Diagnostik
  • Internistische und neurolog. Diagn. (EEG, MRT, Anti-Streptolysin-Titer)

  • Sowohl Zwangsgedanken als auch -handlungen, die zu einem bedeutsamen emotionalen Disstress oder einer merklichen psychosozialen Behinderung führen, müssen über mind. 2 Wo. bestehen, damit die Diagn. gestellt werden kann

  • Neben Exploration auch Einsatz psychodiagn. Verfahren, z. B. Hamburger Zwangsinventar (1.2.4), Yale Brown Obsessive Compulsive Scale (Y-BOCS)

Differenzialdiagnosen
  • Zwanghafte (anankastische) PS (11.1.7): Zwanghafte Menschen empfinden ihre Überkorrektheit und ihr Kontrollbedürfnis als sinnvoll und berechtigt (ich-synton)

  • Anankastische Depression: Zwangssympt. i. R. einer (meist schweren) depressiven Episode (8.6.4)

  • Schizophrene Psychose: z. B. paranoide Sympt. mit Zwängen, die als von außen gemacht erlebt werden, oder mit imperativ auftretenden Stimmen

  • Neurolog. Krankheiten: Erkr. der Basalganglien, z. B. Gilles-de-la-Tourette-Sy., häufig komorbides Auftreten von Zwangssympt. Tic-Störungen. Entwicklungsstörungen

  • Auslösung durch Medikamente: L-Dopa, Amphetamine, Kokain

Therapie
Verhaltenstherapie (VT, einschließlich Exposition mit Reaktionsverhinderung), kognitive Therapie (KT) und kognitive Verhaltenstherapie (KVT) sind die am besten untersuchten Psychotherapieverfahren. Eine Monotherapie mit Medikamenten ist nur in Ausnahmefällen (z. B. Ressourcenmangel) indiziert.
  • Medikamentöse Therapie:

    • Serotonerge Antidepressiva: selektiv serotonerge AD, z. B. Fluoxetin 20–60 mg/d p. o. (z. B. Fluctin®), Fluvoxamin 100–250 mg/d p. o. (z. B. Fevarin®), Paroxetin 20–60 mg/d p. o. (z. B. Seroxat®) oder Sertralin 50–200 mg/d p. o. (z. B. Zoloft®); Bei Unverträglichkeit von SSRI alternativ TZA, z. B. Clomipramin 150 mg/d p. o. (z. B. Anafranil®). Wichtig ist eine genügend hohe Dosierung. Einsatz bis zu den maximal zugelassenen therapeutischen Dosierungen. Erfolg einer medikamentösen Behandlung erst nach 2–3 Mon. zu erwarten, dabei überwiegend graduelle Besserung der Sympt. um 40–50 % zu erreichen. Langfristige Erhaltungsther. von 12–24 Mon. erforderlich

    • Neuroleptika: bei Therapieresistenz oder schwerwiegender klin. Ausprägung bzw. Nähe der Sympt. zum schizophrenen Formenkreis, etwa i. R. einer schizotypen Störung, ggf. Neuroleptika als Add-on-Ther., z. B. Risperidon (Risperdal®) 3–6 mg, alternativ Quetiapin (Seroquel®) 300–800 mg

  • Verhaltenstherapie (18.3):

    • Zwischen VT, KT und KVT lassen sich keine wesentlichen Wirksamkeitsunterschiede nachweisen.

    • Medienbasierte (Internet, Telefon) kognitiv-verhaltensther. Behandlungsangebote können wirksam sein.

  • Acceptance-and-Commitment-Therapie (ACT)Acceptance-and-Commitment-Therapie (ACT): kann erwogen werden.

Ausheilung nur in 10–15% d.F., meist chron. Verlauf. Ausgeprägte psychiatrische Komorbidität und psychosoziale Behinderung. Behandlungsziel i.d.R. sympt. Besserung.

DSM-5
Neu im DSM-5 sind die in Tab. 9.3 aufgeführten Kategorien.

Reaktionen auf schwere Belastungen und Anpassungsstörungen

Allgemein

DefinitionReaktionen auf schwere BelastungenBelastungen, schwereICD-10 F43. Psychische Beeinträchtigungen als Folge eines außergewöhnlich belastenden Lebensereignisses oder einer besonderen Veränderung im Leben, die zu einer anhaltend belastenden Situation geführt hat.
Leitsymptome
  • Psychische Störungen: depressive Verstimmung, evtl. Suizidgedanken, Angst, Ängstlichkeit, Besorgnis, Bewusstseinseinengung („Betäubung“), Desorientiertheit, Rückzugsverhalten, Teilnahmslosigkeit, Depersonalisation

  • Vegetative Sympt.: Tachykardie, Erröten, Schwitzen, vegetative Übererregtheit. Schlaflosigkeit

ÄtiopathogeneseEs darf keine Linearität zwischen Stressfaktor und Sympt. angenommen werden. Ein vielschichtiges Wechselspiel intervenierender Variablen ist zu diskutieren.
  • Natur des Stressors als Dimension für die äußere Belastung

  • Subjektive Bedeutungsattribution des betroffenen Individuums, kann bewusste und unbewusste Aspekte besitzen

  • Widerstandsfähigkeit einer Person vor dem Hintergrund einer individuellen Lerngeschichte. Verfügbare Ich-Stärke, Begabungen, Copingfertigkeiten und Abwehrmechanismen

  • Soziales Netz und Unterstützungssysteme

Daneben existieren diverse psychodynamische, entwicklungspsycholog., behaviorale und kognitive Modelle zur Genese. Insb. bei der PTSD spielen neurobiolog. Modelle für das Verständnis der psychobiolog. Veränderungen und ther. Implikationen eine wesentliche Rolle.
Diagnostik
  • Ein- bzw. Überweisungsgrund: häufig Verdachtsdiagn. Depression. Zunächst Beobachtung und symptomorientierte Ther.; evtl. später bei kooperativen Pat. Durchführung von Persönlichkeitstests

  • Anamnese, Medikamenten- und Familienanamnese: hinsichtlich psychischer Veränderungen meist unauffällige Vorgeschichte. Traumatisierende Ereignisse in der Anamnese:

    • Ernsthafte Bedrohung für die Sicherheit oder körperliche Unversehrtheit des Betroffenen oder einer geliebten Person, z. B. Naturkatastrophe, Unfall, Verbrechen, Vergewaltigung

    • Entscheidende Lebensveränderungen (z. B. Emigration), belastende Ereignisse (z. B. Todesfall, Trennungserlebnisse), körperliche Krankheit (z. B. Krebserkr.)

    • Plötzliche, unerwartete, bedrohliche Veränderung der sozialen Stellung, z. B. Verluste durch Todesfälle, Besitzverlust, Emigration

    • Kampfhandlungen im Krieg, z. B. gewaltsamer Tod anderer oder selbst Opfer von Folterung, Terrorismus, Vergewaltigung

Die zeitliche Kopplung des Auftretens von Sympt. mit dem belastenden Ereignis ist diagn. wichtig!

Differenzialdiagnosen
  • Schizophrene Psychose: akute Exazerbation mit Mutismus, Teilnahmslosigkeit, Erstarrung (Katatonie), Klärung durch Anamnese und Verlauf

  • Depressiver Stupor: Depressivität, suizidale Gedanken; affektive Regungslosigkeit, Mutismus. Klärung durch Anamnese und Verlauf

  • Persönlichkeitsstörungen: z. B. dependente, ängstlich depressive, emotional instabile PS. Sympt. länger bestehend, kein spezif. auslösendes Ereignis

Therapie
  • Psychother.: KVT, Gesprächspsychother., Entspannungsverfahren

  • Medikamentös: AD (17.6) und/oder Anxiolytika (17.8)

Akute Belastungsreaktion

DefinitionBelastungsreaktion/-störung:akute(ICD-10 F43.0). Psychische Reaktion auf massive Traumatisierung. Vorübergehende (Stunden bis mehrere Tage andauernde), meist wenige Min. nach einem belastenden Ereignis auftretende psychische Störung bei einer bislang psychisch unauffälligen Person. Wird in der ICD-10 unter neurotischen Störungen geführt, ist aber im engeren Sinne nicht zu diesen zu rechnen.
KlinikSyndromal intrusives Wiedererleben der Traumaerfahrung, traumabezogenes Vermeidungsverhalten sowie typische autonome Hyperaktivität.
Klagen der Pat. lassen i. d. R. das belastende Ereignis sofort erkennen. Typische Sympt. sind ängstlich depressiver Affekt und die vorübergehende Unfähigkeit zur Reizverarbeitung („fühle mich wie im Schock, wie gelähmt“).
Fluktuierendes Symptombild mit Depression, Angst, Verzweiflung, Überaktivität, Rückzug, auch Stupor, Bewusstseinseinengung, eingeschränkte Aufmerksamkeit, Unfähigkeit, Reize zu verarbeiten, vegetativen Störungen, somatisierenden Sympt., Desorientiertheit, dissoziativer Sympt.
ÄtiopathogeneseTrotz der zentralen pathogenetischen Bedeutung einer Realtraumatisierung müssen multifaktorielle Einflüsse berücksichtigt werden.
TherapiePsychother. Interventionen stehen im Mittelpunkt der Behandlung.
  • Medikamentöse Therapie:

    • Antidepressiva: kurz- bis mittelfristige Gabe z. B. eines SSRI wie etwa Escitalopram (Cipralex®) 10 mg p. o., bei gestörtem Nachtschlaf Mirtazapin (Remergil®), 15–30 mg p. o.; SNRI, z. B. Venlafaxin (Trevilor®) 150–225 mg bei gestörtem Antrieb; alternativ TZA, z. B. Amitriptylin (z. B. Saroten®) (cave NW-Profil!) bis zur Standarddosis von 150 mg/d

    • Anxiolytika: z. B. Lorazepam 0,5–1 mg/d p. o. (z. B. Tavor®), nur in Ausnahmefällen zur kurzfristigen Erleichterung und Entspannung

  • Psychotherapie:

    • Stützende Gespräche im Sinne einer Krisenintervention (Suizidalität 4.7)

    • Kognitive Ther. (18.3.6), v. a. bei vorbestehenden PS

    • Psychoanalytische Fokalther. (18.4.2)

    • Selbstsicherheitstraining, Erlernen von Entspannungstechniken

Posttraumatische Belastungsstörung (PTSD)

DefinitionPosttraumatische Belastungsstörung (PTSD)Belastungsreaktion/-störung:posttraumatische(ICD-10 F43.1). Verzögerte Reaktion (Latenz von Wo. bis 6 Mon.) auf eine außergewöhnliche Bedrohung oder Katastrophe, die i. d. R. bei jedem Menschen eine psychische Beeinträchtigung hervorruft (keine neurotische Störung im engeren Sinne). Die akute Belastungsreaktion/-störung:akuteBelastungsreaktion geht häufig in eine PTSD über.
KlinikWiederkehrende, eindringliche Erinnerung an das Ereignis. Besonders häufig Gefühl der emotionalen Stumpfheit, Starrheit des Affekts und Desinteresse an den gewohnten Lebensabläufen. Träume, Albträume mit Nachhallerinnerungen („Flashbacks“).Flashbacks Vegetative Übererregtheit mit Vigilanzsteigerung, Schlaflosigkeit. Gleichgültigkeit ggü. anderen Menschen, Rückzugsverhalten. Vermeiden von Aktivitäten, Orten oder Menschen, die an das Trauma erinnern. Seltener Ausbrüche von Angst, Panik oder Aggressivität. Suizidgedanken.
Häufige Phasen einer psychopath. Reaktion:
  • Emotionaler Ausnahmezustand

  • Panik oder Erschöpfung

  • Extreme Vermeidung (in diesem Zusammenhang Konsum von Drogen, Alkohol)

  • Überflutungszustände (Flashbacks)

  • Psychosomatische Reaktionen

  • Persönlichkeitswandel (z. B. Alexithymie oder andauernde Persönlichkeitsänderung nach Extrembelastung)

  • Zwischen 50 und über 90 % der Pat. mit einer chron. PTSD (Symptomdauer > 3 Mon.) weisen noch eine weitere psychische Störung in ihrer Lebenszeitprävalenz auf.

DiagnostikSoll nach klin. Kriterien (ICD 10) erfolgen. Zur Unterstützung der Diagn. können psychometrische Tests und PTSD-spezif. strukturierte klinische Interviews eingesetzt werden. Cave: die Diagnostik ist belastend!
TherapieLeitlinie Abb. 9.1.
Erste Maßnahmen
  • Herstellung einer sicheren Umgebung, wenn immer möglich (Schutz vor weiterer Traumaeinwirkung)

  • Organisation des psychosozialen Helfersystems

  • Frühes Hinzuziehen eines in der PTSD-Behandlung erfahrenen Psychotherapeuten

  • Psychoedukation und Informationsvermittlung bzgl. traumatypischer Sympt. und Verläufe

Medikamentöse Ther.: adjuvante Pharmakother. (symptomorientiert, Tab. 9.4):
    • Wiederkehrende und belastende, sich aufdrängende Erinnerungen

    • Flashback-Episoden, Albträume

    • Schlafstörungen

    • Depressionen

    • Panikattacken, Angstzustände

    • Erhöhtes Arousal (Übererregtheit)

    • Psychotisches Erleben (Wahn, Halluzinationen)

Auf keinen Fall sollten Pat., die gegenwärtig oder in der Vorgeschichte einen Substanzmissbrauch oder eine Substanzabhängigkeit aufweisen oder zu einer Risikogruppe für Abhängigkeitsentwicklung gehören (z.B. Alkohol- oder Drogenabhängigkeit in der Familie) mit Benzodiazepinen behandelt werden.

  • Psychotherapie: traumaadaptierte Behandlungsmethoden: Posttraumatische Belastungsstörung (PTSD):Psychotherapie

    • KVT (z. B. nach Resick und Foa)

    • Augenbewegungsther. (EMDR nach Shapiro)

    • Bei TraumafolgestörungenTraumafolgestörungen durch komplexe Traumatisierungen in der Kindheit kommen multimodale Ansätze zur Anwendung (z. B. DBT-PTSD, PITT)

PrognoseBei 80–90 % Remission. Chron. Verlauf möglich mit Übergang zu einer andauernden Persönlichkeitsänderung (ICD-10 F62.0).

Anpassungsstörungen

DefinitionAnpassungsstörungen(ICD-10 F43.2). Zählen zu den am häufigsten gestellten psychiatrischen Diagn. Maladaptive Auseinandersetzung mit belastenden Lebensereignissen oder einschneidenden Veränderungen. Subjektives Leiden und emotionale Beeinträchtigung mit Einschränkung der sozialen Funktionen und Leistungen nach tiefgreifenden Lebensveränderungen (z. B. Emigration) oder Ereignissen (z. B. Todesfall, Trennungserlebnisse). Sympt. beinhalten meist Angst oder depressive Verstimmung leichter bis mittlerer Intensität. Individuelle Disposition/Vulnerabilität; v. a. selbstunsichere, dependente Persönlichkeiten. Meist innerhalb von 1 Mon. nach dem belastenden Ereignis auftretend. Dauer meist nicht länger als 6 Mon.
Klinik
  • Auf Suizidalität achten (4.7)

  • Depressive Verstimmungen, Ängstlichkeit; Besorgnis, die Zukunft nicht bewältigen zu können. Schwierigkeiten mit der Bewältigung der Alltagsaufgaben

  • Bei Jugendlichen häufiger gereizt aggressives Verhalten, bei Kindern häufig regressives Rückzugsverhalten und gemischte emotionale Auffälligkeiten

TherapieSupportive Psychother. in jedem Fall indiziert. Initial kognitive Klärung der jeweiligen Belastungssituation und Entlastung von bedrängenden Gefühlszuständen. Bei erheblichem Leidensdruck oder ausgeprägter Sympt. Anxiolytika (17.8) und AD (17.6) nur kurzfristig einsetzen, v. a. bei Suizidalität und starker Angst. Psychother. (18.5.2) bei auffälliger Persönlichkeit stützende Gespräche, kognitive Ther., Selbstsicherheitstraining, soziales Kompetenztraining, evtl. ergänzend Entspannungstechniken.
PrognoseBei 20 % muss ein chron. Verlaufstypus festgestellt werden, meist stellt sich eine Besserung der Sympt. rasch ein.
DSM-5
Neu im DSM-5 sind die in Tab. 9.5 aufgeführten Kategorien.

Dissoziative Störungen (Konversionsstörungen)

Allgemein

DefinitionKonversion(sstörungen)Dissoziative Störungen(ICD-10 F44). Klin. heterogene Bilder. Beeinträchtigungen in diversen psychischen Funktionen (Bewusstsein, Identität, Gedächtnis, Selbst- und Welterleben). Häufig Komorbidität mit anderen psychischen Störungen.
ÄtiologiePsychoanalytisch gesehen ist DissoziationDissoziation ein Antwortmodus auf innerseelische und interpersonelle Konflikte. Kognitionspsycholog. Modelle erklären Dissoziation als Diskrepanz zwischen den Aufmerksamkeitsgraden für äußere bzw. innere Stimuli. Daneben finden sich neurobiolog. Hypothesen: gesteigerte Aktivität des medialen präfrontalen Kortex, endogenes Opioidsystem.
LeitsymptomeErinnerungen an Vergangenheit, Identitätsbewusstsein, unmittelbare Sinnesempfindungen und Kontrolle von Körperbewegungen gehen ganz oder teilweise verloren, ohne dass sich körperliche Ursachen finden lassen, z. B. psychogene Blindheit, Lähmungen, Gefühlsstörungen, Amnesie. Verlauf ist wechselhaft in Intensität und Dauer: Beginn meist plötzlich (auch im Zusammenhang mit einem belastenden Ereignis), häufig abrupte Symptomremission nach Wo. bis Mon. Bei bleibendem Auslöseereignis chron. Formen über Jahre möglich, dann häufig therapieresistent. Oft ersichtlicher sek. Krankheitsgewinn (Aufmerksamkeit, Konflikt- und Belastungsvermeidung).
Phänomenolog. Unterscheidung zwischen
  • Dissoziativen Bewusstseinsstörungen (Dissoziation rein auf psychischer Ebene)

  • Konversionsstörungen (Dissoziation auf Körperebene)

Diagnostik
  • Anamnese: Psychogene Verursachung, d. h. zeitlicher Zusammenhang mit psychosozialer Belastung, muss nachgewiesen sein, auch, wenn dies vom Pat. selbst geleugnet wird

  • Vorhandensein der für die einzelnen Störungen (Tab. 9.6) typischen klin. Charakteristika

  • Ausschluss einer körperlichen Erkr., welche die Sympt. ausreichend erklären könnte

DifferenzialdiagnostikAusschluss somatischer Erkr.
TherapieSystematische kontrollierte Therapiestudien liegen bisher nicht vor. Psychother. zeigt die besten Effekte. Dissoziative Störungen:Therapie
  • Medikamentöse Therapie: v. a. bei komorbiden psychischen Störungen. AD bei starker Ausprägung depressiv ängstlicher Sympt. bis zur tägl. Standarddosis, z. B. SSRI, SNRI, alternativ evtl. auch TZA (17.6). Dissoziation korreliert eng mit Anspannung. Hier können unterschiedliche Substanzen versucht werden. (Cave: Immer Off-Label-Use, daher Pat. in Behandlungsentscheidung aktiv einbinden und medikamentösen Behandlungsversuch individuell vereinbaren; Shared Decision Making): Clonidin (Catapresan®) 0,075–0,3 mg bei Bedarf, Naltrexon (Nemexin®) 25–75 mg/d p. o.; evtl. atypische Antipsychotika, z. B. Quetiapin (Seroquel®) 25–200 mg/d p. o.

  • Psychotherapie: Mittel der Wahl

Pat. mit Konversionsstörungen stellen ein besonderes Problem für die Einleitung einer Psychother. dar, weil sie aufgrund ihrer körperlichen Funktionsausfälle häufig ein somatisches Krankheitskonzept haben, was bei der Therapieplanung berücksichtigt werden muss.

    • Vorsichtige Aufklärung und Vermittlung eines Krankheitsmodells. Psycholog. Faktoren als verlaufsmodifizierend oder (teil-)ursächlich darstellen

    • Validierung des Leidensdrucks in Verbindung mit der Sympt. und den daraus resultierenden psychosozialen Konsequenzen

    • Einleitung einer symptomorientierten Behandlung (z. B. Krankengymnastik bei motorischen Störungen)

    • Suggestiv-hypnother. Verfahren (autogenes Training, progressive Muskelentspannung nach Jacobson)

    • Therapiefortführung auf der Grundlage der gewonnenen Behandlungserfahrungen und differenzielle Therapieind

Behandlungsplanung in Abhängigkeit davon, ob Störung als Reaktion auf eine Krise, als neurotische Erkr. oder aber als „Epiphänomen“ einer komplexeren (Persönlichkeits-)Störung zu werten ist. Wann immer eine Realtraumatisierung zu identifizieren ist, sollte diese im Vordergrund der Behandlung stehen.
Lösung von sozialen und Alltagskonflikten. Möglichst frühzeitiger Beginn. Bei vorbestehender neurotischer Grundstruktur bzw. PS ggf. umfassenderen Therapieansatz (psychodynamische Psychother., kognitive Ther. 18.3.6).
Behandlungsphasen:
  • Stabilisierung und Symptomreduktion

  • Auseinandersetzung mit den traumatischen Erlebnissen

  • Persönlichkeitsintegration und ggf. Rehabilitation

In der Stabilisierungsphase können imaginative Techniken sehr hilfreich sein. Die Vermittlung von Fertigkeiten der Stresstoleranz, Übungen der Achtsamkeit (Reizdiskrimination) und der Einsatz des EMDR. Ziel: genügende Affektkontrolle, Fähigkeit zur Selbststeuerung.
Bei Pat. mit dissoziativen Bewusstseins- und Konversionsstörungen können sich ambulante und stationäre Behandlungen zur Intervallther. ergänzen.

Dissoziative Amnesie

DefinitionDissoziative AmnesieAmnesie:dissoziative(ICD-10 F44.0). Defizitäre Erinnerung an persönlich relevante Informationen wie die eigene Identität, wichtige Lebensereignisse oder -abschnitte. Vergessene Inhalte überwiegend traumatisch oder stark belastend. Die Amnesie ist i. d. R. unvollständig und selektiv. Sie kann unterschiedlich ausgeprägt sein, übersteigt jedoch immer das Ausmaß natürlicher Vergesslichkeit. Häufig Remission. Häufig bei jungen Erw., F > M.
ÄtiopathogeneseEinfluss von Traumaerfahrungen auf das Gedächtnissystem mit den unterschiedlichen mnestischen Funktionen steht im Mittelpunkt kausaler Betrachtungen.
Trauma und dissoziative Amnesie:
  • Beim Auftreten einer dissoziativen Amnesie scheint oft Beziehung zur „Dosis“ (Häufigkeit und Schwere) der auslösenden Traumatisierung zu bestehen.

  • Traumatisierungen in der Kindheit scheinen eher zu dissoziativen Amnesien zu führen als Traumatisierungen im Erwachsenenalter.

  • Eine dissoziative Amnesie lässt sich weder durch einen besonderen Test noch eine Untersuchung beweisen. Daher breite DD!

Diagnostische Kriterien nach ICD-10
  • 1.

    Die allg. Kriterien für eine dissoziative Störung müssen erfüllt sein.

  • 2.

    Entweder teilweise oder vollständige Amnesie für vergangene Ereignisse oder Probleme, die traumatisch oder belastend waren/noch sind.

  • 3.

    Die Amnesie ist zu ausgeprägt und zu lange anhaltend, um mit normaler Vergesslichkeit oder durch eine gewollte Simulation erklärbar zu sein. (Cave: Schwere und Ausmaß der Amnesie können von einer Untersuchung zur anderen wechseln).

Differenzialdiagnosen
  • Andere dissoziative Störungen: Sympt. anderer psychischer Störungen (dissoziative Fugue 9.5.3, dissoziative Identitätsstörung [DIS], PTSD 9.4.3, emotional instabile PS 11.1.5)

  • Simulation: Abgrenzung schwierig. Vorkommen als Simulation oder artifizielle Störung. Diagn.: genaue Untersuchung von Motivation, prämorbider Persönlichkeit und gegenwärtiger Lebenssituation (simulierte Amnesie bei finanziellen Problemen, Lebensgefahr in Kriegszeiten, drohender Gefängnisstrafe)

  • Extreme Erschöpfung: kognitive Leistungen global beeinträchtigt. Diagn.: charakteristische Vorgeschichte mit körperlicher und/oder seelischer Belastung

  • Intox. (4.9): zusätzlich Minderung der Wachheit und Aufmerksamkeit. Diagn.: auslösendes Agens mit evtl. körperlichen Begleiterscheinungen, v. a. massiver Alkoholkonsum, Einnahme von Barbituraten, Benzodiazepinen, Phencyclidin, LSD und Steroiden

  • Metabolische Störungen: z. B. Urämie, Hypoglykämie, Porphyrie

  • Chron. subdurales Hämatom: Störung weiterer kognitiver Leistungen; chron. progrediente Sympt. Diagn.: Bildgebung (cCT)

  • Organisch bedingte psychische Störungen (5): i. d. R. zusätzlich andere kognitive Störungen. Diagn.: kein Zusammenhang mit belastenden Lebensereignissen

  • Schädel-Hirn-Trauma: AmnesieAmnesie zwar retrograd, wie bei dissoziativer Amnesie, mitunter aber auch anterograd. Diagn.: Unfallereignis

  • Transiente ischämische Attacke (TIA): z. B. Amaurosis fugax, Paresen etc., ggf. zusätzlich Bewusstseinsminderung. Diagn.: akute neurolog. Defizite

  • Transiente globale Amnesie (TGA): globale, meist anterograde Amnesie; v. a. Pat. der 2. Lebenshälfte. Diagn.: wach, ratlos, perseverierend, Routinetätigkeiten möglich; Ätiol. unklar, u. a. im Zusammenhang mit Migräneanamnese sowie plötzlichen physischen und psychischen Belastungen

  • Epileptischer Dämmerzustand: iktal bzw. postiktal, Bewusstseinsminderung, evtl. stuporös, Erregungszustand, automatisierte Tätigkeit meist möglich, ungezieltes Weglaufen. Diagn.: EEG; Anfallsanamnese

  • Komplex-partielle Anfälle: Bewusstseinsminderung, Automatismen, evtl. iktale Sprachstörung, tonische Sympt. Diagn.: EEG; Anfallsanamnese

Dissoziative Fugue

DefinitionFugue, dissoziativeDissoziative Fugue (ICD-10 F44.1). Es kommt zu einer zielgerichteten Ortsveränderung, die über die gewöhnliche Alltagsaktivität des Betroffenen hinausgeht. Obwohl für die Zeit der Fugue eine Amnesie besteht, sind die sonstigen psychosozialen Kompetenzen wie die Selbstversorgung weitgehend erhalten, sodass der Betroffene auf Außenstehende unauffällig wirkt. Insgesamt selten.
KlinikWährend der Fuguezustände erscheint das Verhalten des Pat. geordnet und zielgerichtet. Ortsveränderungen über den tägl. üblichen Aktionsbereich hinaus („psychogenes Weglaufen“). Mitunter Annahme neuer Identität mit Reise zu früher vertrauten Plätzen und Orten. Aufrechterhalten der einfachen Selbstversorgung (z. B. Essen, Waschen) und einfacher sozialer Interaktionen mit Fremden (z. B. Kauf von Fahrkarten, Tanken, Einholen von Auskünften). Kennzeichen der dissoziativen Amnesie (9.5.2), d. h., die Betroffenen erinnern sich später nicht mehr an ihr „Weglaufen“, sie „wachen“ irgendwo auf und wissen nicht, wie sie dorthin gekommen sind.

Vier klinische Typen der dissoziativen Fugue nach C. Fisher (1976)

  • 1.

    Einfache dissoziative Fugue (DF) von variabler Dauer; Gedächtnisverlust für ein zurückliegendes Ereignis. Es wird oft durch eine Intox. ausgelöst, nicht verursacht.

  • 2.

    DF mit retrograder Amnesie: Hier besteht weder das Gefühl des Verlusts der eigenen noch die Annahme einer fremden Identität. Rückkehr zu einer früheren Periode im eigenen Leben mit Amnesie für die Zwischenzeit bis zur Gegenwart.

  • 3.

    DF mit einem Wechsel der persönlichen Identität. Der Pat. nimmt einen falschen Namen an.

  • 4.

    DF mit bewusst erlebtem Verlust der persönlichen Identität: schwerste Form.

ÄtiopathogeneseWie dissoziative Amnesie (9.5.2).
Verlauf und PrognoseBeginn und Ende einer dissoziativen Fugue i. d. R. plötzlich. Die Remission setzt nicht selten nach einem vorausgegangenen Schlaf ein. Progn. meist günstig.
Differenzialdiagnosen9.5.2, v. a. transiente globale Amnesie, Dämmerzustände, komplex partielle Anfälle.

Dissoziativer Stupor

DefinitionStupor:dissoziativerDissoziativer StuporCharakterisiert durch eine (fast) vollständige Bewegungslosigkeit der (meist) mutistischen Betroffenen und eine damit assoziierte Einschränkung der Reizaufnahme und Reaktion bei wachem Bewusstsein. Der Zustand wird ausschließlich durch den Untersucher festgestellt. Identifikationsmechanismen bzw. Modellfunktionen relevanter Dritter spielen für die Symptomwahl eine wichtige Rolle. Geringe Prävalenz. Altersgipfel zwischen 15. und 30. Lj. F > M.
KlinikDeutliche Verringerung bis hin zum Fehlen der willkürlichen Bewegungen und Aktivitäten, komb. mit Sprachverarmung bis zum Mutismus. Muskeltonus, Haltung, Atmung und koordinierte Augenbewegungen verraten, dass der Pat. weder schläft noch bewusstlos ist. Er reagiert nur geringfügig oder gar nicht auf Umgebungsreize (z. B. Berührung, Geräusche, Licht oder Schmerz). In schweren Fällen: Harninkontinenz. Nach Remission des Stupors meist partielle oder komplette Amnesie für Erkrankungsperiode/Auslösesituation.
ÄtiopathogeneseVielfältige Belastungsfaktoren (Unfälle, Dialysebehandlung, Schulschwierigkeiten, Traumata im engeren Sinn). Evtl. phylogenetische Parallele zum Totstellreflex mancher Tiere (Verteidigungsverhalten).
Diagnostische Kriterien nach ICD-10
  • 1.

    Die allg. Kriterien für eine dissoziative Störung müssen erfüllt sein.

  • 2.

    Eine beträchtliche Verringerung oder das Fehlen willkürlicher Bewegungen und der Sprache sowie der normalen Reaktion auf Licht, Geräusche und Berührung.

  • 3.

    Normaler Muskeltonus, aufrechte Haltung und Atmung sind erhalten (indes häufig eingeschränkte Koordination der Augenbewegungen, um Blickkontakt zu vermeiden).

(Fremd-)Anamnestische Hinweise und klinische Merkmale
  • Plötzlicher Beginn der Sympt. mit anschließend fluktuierendem Verlauf

  • Auftreten des Stupors nach einem traumatischen Ereignis oder in Zusammenhang mit schwerer Krise bzw. Konflikt

  • Frühere dissoziative Phänomene, insb. stuporöse Episoden

  • Andere psychische Erkr.; Selbstverletzungen; Suizidalität

  • Relevante Dritte mit Stupor in der Anamnese

  • Leere somatische, v. a. neurolog. Vorgeschichte

  • Regelrechter internistischer und neurolog. Status, abgesehen von fehlender Reaktion auf Schmerzreize; ggf. Blickdeviation

  • Unauffällige Zusatzdiagn. EEG entspricht einem Wach-EEG

Differenzialdiagnostik
  • Psychische Störungen: affektive Erkr. (z. B. depressiver Stupor), schizophrene Störungen (katatoner Stupor), hirnorganisch bedingte katatoniforme Störungen (etwa i. R. einer Demenz), artifizielle Störung

  • Neurolog. Erkr.: vaskulär (v. a. intrazerebrale Blutung), Entzündungen (z. B. Meningoenzephalitis), Epilepsien (nonkonvulsiver Status, postiktaler Dämmerzustand), Raumforderungen (intrakranielle)

  • Internistische Erkr.: diab. Ketoazidose, Porphyrie, M. Addison, hepatische oder renale Enzephalopathie

  • Pharmakogene bzw. toxikolog. Verursachung: MNS, Drogen- oder Alkoholintox., Glukokortikoide

TherapieKeine eindeutig empirisch begründeten Behandlungsrichtlinien. Meist kommt es zur Spontanremission. Initial: Stationäre Aufnahme empfohlen.
Unmittelbarer Kontakt:
  • Wahrung eines angemessenen Abstands

  • Vermeidung von Reizüberflutung

  • Abschirmung

  • Ausdrückliche Ankündigung und Erklärung aller geplanten diagn. und ther. Interventionen

  • Reaktionen sollten nicht mit Gewalt erzwungen werden (cave Symptomverschiebung)

Pharmakother.: evtl. kurz wirksames anxiolytisches Benzodiazepin, z. B. Lorazepam (Tavor expidet®) 1,0–2,5 mg p. o.

Besessenheits- und Trancezustände

DefinitionTrancezuständeBesessenheitszustände(ICD-10 F44.3). Störungen, verbunden mit zeitweiligem Verlust der persönlichen Identität und der vollständigen Wahrnehmung der Umgebung; einerseits tranceartige Bilder mit Bewusstseinseinengung und eingeschränkter Psychomotorik. Andererseits Zustände, bei denen Betroffene überzeugt sind, sie würden von einer Gottheit, einem Geist oder einer unheimlichen Kraft beherrscht, und sich dementsprechend verhalten. Überwiegend in Ländern der Dritten Welt zu beobachten.
Ätiopathogenese
  • Sozialer und kultureller Kontext

  • Dissoziativität und/oder Hypnotisierbarkeit

  • Religiöse Vorstellungen und Praktiken

  • Iatrogenes Enactment (Hypnose, Exorzismen)

  • Path. Persönlichkeit

  • Neuropsycholog. Prozesse

  • Aufrechterhaltende psychische Faktoren (Konfliktvermeidung, pos. Verstärker etc.)

Cave: Besessenheitstrance ohne Krankheitswert. Die Inbesitznahme durch Geister findet sich in vielen Kulturen. Diese kulturellen Handlungen dienen oft zur Einstellung von Veränderungen (Beschwörungen) oder werden zur Heilung Kranker eingesetzt (21.4.5).

Die Subsumierung der Trance- und Besessenheitszustände unter die dissoziativen Störungen erscheint vorläufig.
Differenzialdiagnostik
  • Organische Störungen: Intox. mit psychoaktiven Substanzen, Epilepsie, Kopfverletzungen oder ZNS-Malformationen

  • Schizophrene und wahnhafte Störungen: „mediumistische Psychosen“. Psychische Störungen infolge okkulter Erlebnis- oder Verhaltensweisen oder spiritistischer Einflüsse auf psychiatrische Pat.

  • Kurz dauernde reaktive Psychosen: Häufig liegen „hysterische“ Persönlichkeitsmerkmale vor. Die Pat. sind hier von Wahnvorstellung mehr fasziniert als beunruhigt.

  • Andere dissoziative Störungen: DIS (Persönlichkeit wird fragmentiert erlebt). Kategorie wird teils von Pat. und Therapeuten gewählt, um Diagn. einer Persönlichkeits- bzw. Traumafolgestörung zu vermeiden.

TherapieBei der Behandlung müssen kulturelle Aspekte berücksichtigt werden (21.4.5).
Psychotherapie wird – bei unsicherer Datenlage – eindeutige Vorrangstellung vor biolog. Ansätzen eingeräumt. Angesichts der Bedeutung von schwerwiegenden Traumata in der Ätiopathogenese wird einhellig auf die Gefahr einer durch Therapiemaßnahmen induzierten Retraumatisierung hingewiesen. Die Ther. sollte in einem hohen Maß individualisiert erfolgen.
  • VT (Verstärkerentzug)

  • Psychodynamische, konfliktzentrierte Ther. mit situativ stabilisierenden, beziehungsorientierten und konfrontativen Elementen

Bewegungs- und Empfindungsstörung

Definition(ICD-10 F44.4 und F44.EmpfindungsstörungenBewegungsstörungen6). Verlust oder Veränderung von Bewegungsfunktionen oder Empfindungen (meist der Haut) ohne Nachweis einer körperlichen Ursache. F > M.
KlinikEinschränkung der Bewegungsfähigkeit oder Störung der Empfindung, z. B. Lähmung, Gangstörungen, Blindheit, Anfallssympt., Sprechstörungen, Schluckstörungen, Schiefhals, Schreibkrampf, Sensibilitätsstörungen, auch nichtorganische Geruchs- und Geschmacksstörungen. Prämorbide Auffälligkeiten der Persönlichkeit: selbstunsicher, dependent. Diskrepanz zwischen physiolog. oder anatomischen Gegebenheiten und den Vorstellungen des Pat. von Körperfunktionen.
Dissoziative Bewegungsstörung
DefinitionDissoziative BewegungsstörungBewegungsstörungen: dissoziative(ICD-10 F44.4). Vollständiger oder teilweiser Verlust der Bewegungsfähigkeit. Klin. können die Ausfälle imponieren als Ataxie, Astasie, Abasie, Apraxie, Akinesie, Aphonie, Dysarthrie, Dyskinesie oder Paresen.
Therapie
  • Begleitende KG zur Prophylaxe von Atrophien oder Kontrakturen

  • Benzodiazepine vermeiden, da Lähmungsgefühle des Pat. durch Muskelrelaxation verstärkt werden können und Gefahr der Abhängigkeit besteht

Dissoziative Krampfanfälle
DefinitionKrampfanfälle, dissoziativeDissoziative Krampfanfälle(ICD-10 F44.5). Ein pseudoepileptischer Pseudoepileptischer Anfall (PEA)Anfall (PEA) kann als ein paroxysmales, unfreiwilliges Verhaltensmuster definiert werden, das epileptische Anfälle nachahmt und durch plötzliche zeitlich begrenzte Störung der Kontrolle motorischer, sensorischer, autonomer, kognitiver, emotionaler und Verhaltensfunktionen charakterisiert ist. Er wird durch psychische Faktoren vermittelt. Unterschiedliche Verhaltensmuster und Bewusstseinsstörungen können bei pseudoepileptischen Anfällen vorkommen.
Klinik
  • Augen meist geschlossen; bei dem Versuch des Untersuchers, diese zu öffnen, wird Widerstand deutlich:

  • Pupillen sind nicht lichtstarr; selten besteht Blickdeviation:

  • Es fehlen oft ausgeprägte vegetative Dysregulationen (z. B. Blutdruckspitzen, Zyanose, Hypersalivation):

  • Zungenbiss, Einnässen oder Einkoten sind nur selten zu beobachten:

  • Verletzungen kommen nur gelegentlich vor:

  • Die Bewegungen im dissoziativen Anfall sind häufig dysrhythmisch und bizarr.

  • PEA treten selten aus echtem Schlaf heraus auf und selten, wenn Betroffene allein sind.

Serolog. Parameter (Prolaktin, CK und neuronenspezif. Enolase) besitzen bzgl. differenzialdiagn. Überlegungen nur eine begrenzte Aussagekraft.

Anamnese
  • Psychosoziale Belastungen oder Konflikte

  • Hinweise auf aktuelle Traumatisierung oder solche in Kindheit oder Jugend

  • Anfallsanamnese

  • Spezif. Auslöser

  • Bisherige Befunde diagn. Maßnahmen

  • Familienanamnese („Modell-Lernen“)

  • Andere dissoziative Störungen, andere psychische Erkr.

  • Neurolog. Krankheitsgeschichte

  • Hinweise für sek. Krankheitsgewinn

  • Regulierende Funktion im interpersonellen Kontext

Differenzialdiagnostik
  • Epileptische Anfälle: typische EEG-Veränderungen. Zungenbiss, schwere Hämatome oder Verletzungen aufgrund eines Sturzes, Urininkontinenz

  • Synkopale Anfälle: kardiolog. Diagn. (EKG, Langzeit- und Belastungs-EKG, Langzeitblutdruckmessung, Kipptischuntersuchung)

  • Endokrinolog. Erkr.: Labor

  • Toxische Zustände: Drogen, Medikamente, Alkohol

  • Narkolepsie (10.2.5)

  • Komplizierte Migräne-Erkr.: typische Migräneanamnese (Kopfschmerz im Sinne einer Attacke > 3 h Dauer, mit vegetativen und visuellen Begleitsympt.). Zusätzlich neurolog. Sympt., z. B. Hemiplegie, Ophthalmoplegie, Verwirrtheit, > 30 Min.

  • Gilles-de-la-Tourette-Sy.

  • Andere psychische Störungen: Angsterkr., Hyperventilation, andere dissoziative Bewusstseinsstörungen, artifizielle Störungen und Simulation

Besondere differenzialdiagn. Probleme bereitet die häufige Koexistenz von „echten“ epileptischen und dissoziativen Krampfanfällen:
TherapieEine antikonvulsive medikamentöse Behandlung sollte bei gesicherten PEA vermieden bzw. im Verlauf immer wieder überprüft werden.
Phasenorientierte Behandlung 9.5.1.
Dissoziative Sensibilitäts- und Empfindungsstörungen
DefinitionSensibilitätsstörungen:dissoziierteEmpfindungsstörungen:dissoziativeDissoziative Sensibilitätsstörungen(ICD-10 F44.6). Die Grenzen anästhetischer Hautareale entsprechen oft eher den Vorstellungen des Pat. über Körperfunktionen als med. Wissen. Sensorische Verluste können von Klagen über Parästhesien begleitet sein. Visuelle Störungen bestehen häufig im Verlust der Sehschärfe, im Allg. Verschwommen- oder „Tunnelsehen“. Trotz Sehverlust sind die allg. Beweglichkeit und die motorischen Leistungen der Betroffenen oft überraschend gut erhalten. Dissoziative Taubheit und Anosmie sind weit weniger häufig als Empfindungs- und Sehstörungen.
Differenzialdiagnosen
  • MS: im Frühstadium bei entsprechenden Klagen manchmal schwierig. Diagn.: Klärung durch Verlauf

  • Depression: larvierte Form der Depression/depressive Störungen:larvierteDepression mit Klagen über körperliche Funktionsstörungen; zusätzlich typische affektive Sympt. (3.1.9)

  • PNP: sensible Ausfallsympt., ggf. Paresen, vegetativ trophische Störungen. Diagn.: klin. Untersuchungsstatus, Reflexstatus, NLG, EMG etc.; Anamnese (zugrunde liegende Stoffwechselerkr., Toxine)

  • Zerebraler Insult, zerebelläre Störungen: Parese entsprechend zerebralem Infarktgebiet. Diagn.: klin. Status; Bildgebung (cCT, MRT)

  • Simulation: willentlich gesteuert, vorgetäuschte Störung (z. B. Rentenbegehren)

  • Belastungs- und Anpassungsstörung: Anamnese mit auslösenden Ereignissen

  • Somatisierungsstörung: meist multiple, wechselnde somatische Beschwerden

Therapie
  • Medikamentös: symptomorientiert: z. B. angstlösende Behandlung, z. B. mit Opipramol 50–150 mg/d p. o. (z. B. Insidon®)

  • Psychother. (18), ggf. Einsatz von Suggestivmaßnahmen und Hypnoseverfahren

Ganser-Syndrom

DefinitionGanser-Syndrom(ICD-10 F44.80). Von S. Ganser 1897 beschriebene komplexe Störung, insb. gekennzeichnet durch „haarscharfes Vorbeiantworten“ oder Vorbeihandeln (z. B. 3 + 4 = 8; Farbe der Sonne = grün). Gewöhnlich begleitet von mehreren anderen dissoziativen Sympt. Insgesamt selten. Nosolog. Status umstritten, Ätiopathogenese ungeklärt. Hirnorganische Abklärung erforderlich.
Klinik
  • Ungefähres Antworten

  • Qualitative Bewusstseinstrübung

  • Konversionssympt

  • Visuelle und/oder akustische Pseudohalluzinationen

Diagnostik
  • Häufigeres Auftreten bei Männern

  • Plötzlicher Beginn und plötzliches Ende

  • Kurze Dauer (Std. bis – selten – wenige Tage)

  • Kein Nachweis einer bewussten Täuschung

  • Häufig SHT in der Vorgeschichte

  • Meist Auftreten einer retrograden Amnesie nach der Episode

  • Bevorzugtes Auftreten unter Haftbedingungen

DifferenzialdiagnosenSchizophrenie, hirnorganische Erkr.: anderer zeitlicher Verlauf
TherapieStationäre Behandlung, um während der Phase beruhigt, geschützt und orientiert zu werden. Nach Abklingen des Störungsbildes: sorgfältige Analyse von Auslösebedingungen, Konfliktsituationen etc. Zumeist keine weiterführende psychopharmakolog. oder psychother. Behandlung notwendig.
Begleitende Angstzustände können anxiolytisch mit Benzodiazepinen behandelt werden (z. B. Alprazolam [Tafil®] 0,5–1 mg p. o.).

Bei akuter Störung rasch behandeln, fortschreitende Konditionierung (z.B. soziale Verstärkung) verschlechtert die Therapierbarkeit und begünstigt organische Folgeschäden.

PrognoseVorübergehende Störungen (bis 6 Mon.) in der Jugend häufig. Längere Verläufe (viele Jahre) im frühen Erwachsenenalter. Bei Reexazerbationen häufig sich wiederholendes Symptommuster

Multiple Persönlichkeitsstörung

Definition und KlinikPersönlichkeitsstörung(en):multipleMultiple Persönlichkeitsstörung(ICD-10 F44.81). Auch: dissoziative Dissoziative IdentitätsstörungIdentitätsstörung (DIS; dieser Begriff ist zu bevorzugen). Offensichtliches Vorhandensein von zwei oder mehr unterscheidbaren Persönlichkeiten bei einem Individuum. Dabei ist zu einem gegebenen Zeitpunkt jeweils nur eine sichtbar. Jede Persönlichkeit ist vollständig, mit ihren eigenen Erinnerungen, Verhaltensweisen und Vorlieben, die in deutlichem Kontrast zur prämorbiden Persönlichkeit stehen können. Bei der häufigsten Form mit zwei Persönlichkeiten ist meist eine dominant, keine hat Zugang zu den Erinnerungen der anderen, und die eine ist sich der Existenz der anderen fast niemals bewusst. Der Wechsel von der einen Persönlichkeit zur anderen vollzieht sich beim ersten Mal gewöhnlich plötzlich und ist eng mit traumatischen Erlebnissen verbunden. Professionelle Skepsis ggü. der Störung. Unbestritten ist die klin. Erfahrung, dass bei bestimmten Pat. unterschiedliche Persönlichkeitskonfigurationen (wechselnde Ich-Zustände) vorkommen.
In 90 % d. F. werden traumatische Erfahrungen in der Kindheit in Form von schwerer Vernachlässigung sowie seelischer, körperlicher und sexueller MisshandlungMisshandlung angegeben. Sexuelle Gewalt ist die häufigste Art, meist in Form von Inzest.
Differenzialdiagnosen
  • Vorgetäuschte DIS: v. a. im forensischen Kontext

  • Temporallappenepilepsie: EEG, neurolog. Anamnese

  • Medikamenten- und drogeninduzierte dissoziative Sympt.: Labor

  • Hohe Komorbidität bzw. Symptomüberlappung: Borderline-PS; Depressionen; Angst- und Panikstörungen; Substanzmissbrauch; somatoforme Störungen; Essstörungen; psychotische Störungen

TherapieBei gesicherter Diagn. kann der ansonsten chron. Verlauf durch moderne Behandlungstechniken abgewendet werden.

Neu im DSM-5

Im DSM-5 sind einige dissoziative Störungen der ICD-10 im Kapitel „Somatische Belastungsstörung und verwandte Störungen“ (neue Kategorie) subsumiert. Die Depersonalisations- und Derealisationsstörung (ICD-10 F48) finden sich bei den „Dissoziativen Störungen“. Dissoziative Fugue ist keine eigenständig codierbare Diagn. mehr. Dissoziative Trance, dissoziativer Stupor und Ganser-Sy. sind in der Restkategorie „Andere näher bezeichnete dissoziative Störungen“ subsumiert.

Somatoforme Störungen

Allgemein

(ICD-10 F45) Somatoforme Störungen
DefinitionGruppe sehr heterogener Störungen, denen als führende klin. Beschwerden körperliche Sympt. ohne eine ausreichende organmed. Erklärung gemeinsam sind.
KlinikÜber lange Zeit wiederholte Darbietung körperlicher Sympt. i. Verb. m. hartnäckigen Forderungen nach med. Untersuchungen trotz wiederholt neg. Ergebnisse und entsprechender ärztlicher Aufklärung. Häufig Widerstand gegen Versuch, die Möglichkeit einer psychischen Ursache zu diskutieren. Ursache, Entstehung und Aufrechterhaltung von somatoformen Störungen werden multifaktoriell vermittelt. Akute und chron. psychosoziale Stressoren spielen eine entscheidende Rolle. Im Unterschied zu vorgetäuschten (artifiziellen) Störungen oder zur Simulation liegt bei ihnen aber keine willentliche Kontrolle der körperlichen Sympt. vor.
Meist chron. Verlauf mit fluktuierender Ausprägung der Sympt.
ÄtiopathogeneseMultifaktoriell: Somatoforme Störungen:Ursachen
  • Genetische Aspekte: familiäre Assoziation zwischen antisozialer Persönlichkeit, Alkoholismus und Somatisierung

  • Persönlichkeitsaspekte: exzessive Gesundheitssorgen, hypochondrische Einstellungen oder eine ausgeprägte negative Affektivität

  • Entwicklungsaspekte des sozialen Lernens: Mangelnde elterliche Fürsorge und eigene schwerwiegende Krankheiten in der Kindheit scheinen zu prädisponieren

  • Aspekte des Krankheitswissens und der Krankheitserfahrung: Der aktuelle Wissensstand beeinflusst die perzeptiv-evaluativen Einstellungen ggü. eigenen körperlichen Sensationen.

  • Aspekte pathophysiolog. Mechanismen: z. B. erhöhtes autonomes und hormonelles Arousal, physiolog. Folgen von Diät, Alkohol etc.

  • Umgang mit akuten und chron. Belastungen: individuelle Copingfertigkeiten

  • Soziale Verstärkersysteme: Reaktionsweisen von Familienmitgliedern, Lebenspartnern, med. Fachpersonal

  • Psychiatrische Störungen: körperliche Sympt. als integraler Bestandteil zahlreicher psychiatrischer Störungen

DiagnostikSimultandiagn. (Berücksichtigung organischer wie auch psychosozialer Faktoren). Inanspruchnahmeverhalten (bereits erfolgte Primärdiagn. etc.). Umgang des Pat. mit Beschwerden und subjektives Störungsmodell. Traumaanamnese. „Watchful Waiting“ (abwartendes Offenhalten) soweit entsprechend Anamnese, klin. Befund, Basislabor und bei Fehlen von Warnsympt. eine bedrohliche, sofort klärungs- und behandlungsbedürftige Erkr. unwahrscheinlich ist.
DD: Somatisierungsstörung (9.6.2)
TherapieEs existieren differenzierte störungsbezogene psychother. Ansätze. Die Behandlung muss sich an folgenden formalen Zielen orientieren: Somatoforme Störungen:Therapie
  • Reduktion der Sympt.

  • Reduktion des psychosozialen Stresses

  • Reduktion der psychosozialen Behinderung

  • Begrenzung einer inadäquaten Inanspruchnahme medizinischer Ressourcen

Allg. Behandlungsprinzipien:
  • Erkennen einer somatoformen Störung

  • Aufbau einer tragfähigen ther. Beziehung

  • Übernahme der med. Verantwortung durch einen Arzt

  • Psychoedukation

  • Offene und tolerante Diskussion der „Laienätiologie“

  • Ernstnehmen der körperlichen Beschwerden bei Betonung möglicher psycholog. Faktoren

  • Identifikation von psychosozialen Problemen und Erprobung alternativer Lösungsstrategien

  • Keine med. Behandlung nicht vorhandener Störungen

Pharmakother. Interventionen sind v. a. bei koexistenten psychiatrischen Störungen (z. B. Angst- oder depressive Störungen) syndromorientiert indiziert:

Somatisierungsstörung

DefinitionSomatisierungsstörung(Somatoforme Störungen:SomatisierungsstörungICD-10 F45.0). Multiple, wiederholt auftretende, häufig wechselnde körperliche Sympt., für die keine ausreichende med. Erklärung gefunden wird. Oft langjähriges Bestehen vor psychiatrischer Erstvorstellung. Plötzlicher Beginn meist in der Spätadoleszenz und im jungen Erwachsenenalter. Hohe Krankenhausbehandlungsrate, oft wiederholte OP, Gebrauch diverser Medikamente. Fast ausschließlich bei Frauen. Verlauf: oft chron. mit fluktuierender Intensität.
ÄtiopathogeneseKomplexe Interaktionen zwischen genetischen und peristatischen Faktoren. Familiäre Häufung. Assoziation mit Achse-I-Diagn. (DSM) bis zu 80 %. Gehäuft traumatische Ereignisse in der Vorgeschichte. Hohe Koexistenz zu PS (70 %). Erlernte Fehldeutung körperlicher Signale. Mangelnder Ausdruck von und Umgang mit Emotionen (Alexithymie-Konzept). Suggestibilität. Im Vergleich zu Gesunden labilere physiolog. Systeme. Einfluss des med. Versorgungssystems und soziokulturelle Einflüsse.
Klinik
  • Klagen über oft wechselnde Beschwerden, die „noch kein Arzt zutreffend zugeordnet hat, manche Ärzte auch nicht ernst nehmen. Keiner kann helfen, das geht schon seit Jahren so“

  • Mind. 2 J. anhaltende multiple und unterschiedliche körperliche Sympt. ohne Nachweis somatischer Verursachung: GIT-Beschwerden (Meteorismus, Rumination, Übelkeit, Erbrechen), Schmerzen in den Gelenken, Rückenschmerzen, Hautmissempfindungen (Jucken, Brennen, Taubheitsgefühl, Ausschlag), sexuelle und menstruelle Störungen

  • Depressive Verstimmungen, Angst. Hartnäckige Weigerung, nichtorganische Ursachen in ärztlichen Aufklärungsgesprächen anzunehmen. Beeinträchtigung familiärer und sozialer Funktionen durch die Art der Sympt.

Differenzialdiagnosen
  • Simulation: häufig weniger anhaltende Auffälligkeiten. Meist entsprechen Sympt. der individuellen Vorstellung von einer bestimmten Erkr.; oft an einen sozialen oder finanziellen Vorteil geknüpft

  • Psychosomatische Störungen: i. d. R. weniger vielgestaltig; eingehende körperliche Untersuchung und Diagn. erbringen auffällige Befunde

  • Hypochondrische Störung 9.6.3

  • Somatoforme Somatoforme SchmerzstörungSchmerzstörung: charakterisiert durch gleichförmig auftretende, bestimmte, oft sehr quälende Schmerzen

  • Dissoziative Störungen (9.5): Sympt. weniger fluktuierend und abwechslungsreich

  • Wahnhafte Störungen: z. B. hypochondrischer Wahn: wahnhafte Fehlinterpretation an einer bestimmten Erkr. zu leiden, gleichförmige Beschwerden, paranoider Umgang mit Ärzten (z. B. Arzt hat eine klare, gegen den Betroffenen gerichtete Absicht, die Diagn. einer Krebserkr. nicht mitzuteilen), Schizophrenie mit somatischem Wahn („von außen gemacht“ oder Leibeshalluzinationen [Zönästhesien], z. T. bizarre Beschwerdekomplexe)

  • Depressive Episode (8.6.3): vorherrschende affektive Störung, i. Allg. kürzerer Verlauf, somatoforme Beschwerden weniger vielgestaltig

  • Organische Erkr.: z. B. Encephalomyelitis disseminata, Lupus erythematodes, akute intermittierende Porphyrie

Hilfreich für die differenzialdiagn. Entscheidung für eine Somatisierungsstörung sind:
  • Ein früher Beginn

  • Ein mehrjähriger Verlauf von Sympt. in unterschiedlichen Organsystemen

  • Kein Nachweis struktureller Veränderungen

  • Fehlende auffällige Laborparameter trotz persistierender Beschwerden

Therapie
  • Spezielle Ther. nicht bekannt. Notwendigkeit eines interkollegialen Austauschs

  • Antidepressiva: z. B. SSRI, z. B. Escitalopram (Cipralex®) 10–20 mg/d morgens p. o., SNRI, z. B. Duloxetin (Cymbalta®) 30–60 mg/d morgens p. o. (besondere Eignung bei Schmerzzuständen, Hinweise auf Wirksamkeit bei „Fibromyalgie-Sy.“); nur in Ausnahmefällen TZA erwägen, z. B. Amitriptylin 75–150 mg/d p. o. (z. B. Saroten®)

  • Stets begleitende körperliche Erkr. (z. B. Herzerkr.) behandeln, da deren Linderung zur Besserung der Somatisierungsstörung beitragen kann

  • Psychother.: Distanzierung von den Beschwerden und vermeintlichen Sympt. und normale Lebensbewältigung möglichst weitgehend wiederherstellen. I. Allg. supportive Führung. Fokusorientiert. Im Einzelfall bei neurotischer Grundstörung und Introspektionsfähigkeit aufdeckende psychother. Verfahren (Psychoanalyse, VT mit kognitivem Ansatz; 18.3.6). Entspannungsverfahren

  • Ggf. physikalische Therapiemaßnahmen

PrognoseDie Erfolgsaussichten der Ther. sind gering. Meist chron. fluktuierender Verlauf. Früher Behandlungsbeginn empfohlen.

Hypochondrische Störung

DefinitionHypochondrische Störung(Somatoforme Störungen:HypochondrieICD-10 F45.2). Inhaltlich definierbare, unbegründete quälende Angst oder Besorgnis, an einer schweren körperlichen Erkr. zu leiden. Die Pat. zeichnen sich durch eine besondere Wahrnehmungssensibilität ggü. normalen körperlichen Sensationen aus, die sie als Anzeichen von befürchteten schwerwiegenden Erkr. interpretieren. Keine eindeutige Geschlechtsdifferenzierung. Beginn: mittleres bis höheres Lebensalter.
KlinikBeharrliche Beschäftigung mit Möglichkeit, an einer oder mehreren schweren und fortschreitenden körperlichen Erkr. zu leiden. Anhaltende körperliche Beschwerden, normale Empfindungen werden als abnorm interpretiert. Fokussierung der Aufmerksamkeit auf bestimmte Organe oder Organsysteme. Depressive Verstimmungen, Ängstlichkeit. Ständige Weigerung, auch nach Untersuchung und ärztlicher Aufklärung, das Fehlen somatischer Auffälligkeiten zu akzeptieren.
ÄtiopathogenesePrägende elterliche Einstellungen zu Krankheit und Gesundheit, persönliche Erfahrungen mit eigenen Erkr. und denen von Familienmitgliedern, Zugehörigkeit zu einer niedrigen sozialen Schicht. Traumatisierung, schwache Konstitution in der Kindheit, mütterliche Überprotektivität. Erhöhte perzeptive Sensibilität.
DiagnostikDie Diagn. kann nur als gesichert gelten, wenn eine somatische Ursache ausgeschlossen wurde. Eine gründliche körperliche Diagn. der jeweils bestehenden Beschwerden ist unabdingbar.
Differenzialdiagnosen
  • Somatisierungsstörung (9.6.2): v. a. körperliche Beschwerden ohne bestimmte Krankheitsbefürchtungen, oft fluktuierend und abwechslungsreich

  • Depression: affektive Störung führend, bei schwerer Depression ggf. wahnhafte hypochondrische Ideen

  • Schizophrenie (7.1, Zönästhesien): abnorme Leibgefühle als Empfindungen, nicht Befürchtungen. Oft ist die Qualität dieser Empfindungen nicht nachvollziehbar und widerspricht dem natürlichen Organaufbau

Therapie
  • Medikamentöse Ther.: keine spezif. Behandlung bekannt; ggf. je nach sympt. Ausprägung und/oder Komorbidität: Anxiolytika, AD, im Einzelfall niedrig dosierte atypische Antipsychotika

  • Psychother. (frühzeitige Einleitung wg. chronifizierender Tendenz): Versuch, dem Pat. zunächst die Sicherheit zu vermitteln, dass kein ernsthaftes Leiden vorliegt. Anschließend wird versucht, seine Einstellung ggü. den als Krankheitsbeweis gedeuteten Wahrnehmungen zu ändern. Wichtig: Identifikation von Lebensproblemen und Hilfe bei deren Bewältigung. Bei tragfähiger Motivation des Pat. längerfristige Psychother. (18), v. a. kognitive Therapieverfahren und VT (Expositionsverfahren). Vernetzung, Austausch zwischen behandelnden Ärzten anstreben. Psychodynamische Ansätze sollten nur bei einer sehr eng definierten Patientengruppe die Ther. der 1. Wahl sein.

  • Bei älteren Pat.: Überwindung von sozialer Isolation und Aufbau befriedigender Aktivitäten wie bei der Behandlung der Depression

Verlauf meist chronisch

Somatoforme Schmerzstörung

DefinitionSomatoforme SchmerzstörungSchmerzstörung, somatoforme(ICD-10 F45.Somatoforme Störungen:Schmerzstörung4). Kann in jedem Alter einsetzen, Häufigkeitsgipfel der Schmerzbeschwerden in der 4. und 5. Lebensdekade. Keine klaren geschlechtsspezif. Unterschiede.

Beim chron. Schmerzsy. ist es meist nicht möglich, eine eindeutige organische, psychische, soziale oder soziokulturelle Ursache zu finden.

ÄtiopathogeneseBislang existieren unterschiedliche Modelle: Konversion, Äquivalent einer depressiven Störung, neurophysiolog. Dysbalance, sek. Verstärkersysteme, multikonditional.
KlinikLeitsymptom ist ein andauernder und schwerer Schmerz, der med. nicht vollständig erklärt werden kann und in Verbindung mit Lebensproblemen auftritt („Psychalgie“). Psychalgie
DiagnostikLänger als 6 Mon. anhaltende Schmerzen sowohl psychischer als auch körperlicher Ursachenkomplexe (Tab. 9.7). Ein andauernder schwerer und quälender Schmerz, der durch einen physiolog. Prozess oder eine körperliche Störung nicht vollständig erklärt werden kann, gilt als überwiegend psychogenes Schmerzgeschehen.
  • Schmerzdiagnostik: Somatoforme SchmerzstörungSchmerzen:Diagnostik

    • Schmerzanamnese (s. u.), biografische und soziale Anamnese

    • Erklärungsmodell des Pat. (Kausalattribution des Schmerzes)

    • Bisherige Ther. einschl. genauer Medikamentenanamnese (Dosierung, Abhängigkeit?)

    • Erwartungen an die Ther. und den Therapeuten, Bereitschaft zu aktiver Mitarbeit

    • Wissensstand hinsichtlich psychophysiolog. Grundlagen von Schmerzentstehung und -modulation

    • Schmerzfragebogen zur subjektiven Bewertung des Schmerzes auf sensorischer, affektiver und kognitiver Ebene, Schmerztagebücher einschl. Bewertung von Schmerzintensität und -erträglichkeit (Schmerz-Messskalen)

    • Psychophysiolog. Messungen: bei Rentenbegehren z. B. EMG-Aktivität, Hauttemperatur und -widerstand, ereigniskorrelierte EP, EKG

    • Ursachenanalyse: Auslöser oder mit beeinflussende organische Ursachen. Was hält das Schmerzverhalten aufrecht?

DifferenzialdiagnosenOrganische Erkr., v. a. bei prim. psychogenen Schmerzsy. nicht übersehen! Schmerzen als untergeordnetes Sympt. bei prim. psychiatrischen Erkr. wie Depression (8), Angsterkr., auch in Form der Herzneurose (9.6.4), Schizophrenie (7.1). Rentenbegehren.
TherapieSomatoforme Schmerzstörung
  • Psychosomatisch-psychotherapeutisch: Multimodale ambulante oder stationäre Therapieprogramme (18) sind erfolgversprechend, weil sie der Verflechtung von organischen, psychischen und soziokulturellen Ursachen am ehesten gerecht werden.

  • Medikamentöse Ther.: Analgetika, AD (z. B. SNRI Duloxetin [Cymbalta®] 30–60 mg morgens p. o., alternativ TZA erwägen, Amitriptylin [z. B. Saroten®]), niedrig potente Neuroleptika, bei schwersten therapieresistenten Schmerzen Komb. mit Carbamazepin (z. B. Tegretal®). Cave: Vor Beginn einer Ther. den Anteil der organischen Ursachen am Schmerzgeschehen klären und evtl. Medikamentenabusus beenden!

Ziele multimodaler Therapieprogramme

  • Modifikation von Schmerzwahrnehmung, -bewertung und -empfindung

  • Einflussnahme auf physiolog. Vorgänge mit Bezug auf Schmerzen

  • Wahrnehmung der kognitiven Seite des Stresserlebens und der Stressbewältigung

  • Förderung des „gesunden Verhaltens“ einschl. Verbesserung sozialer Aktivitäten

  • Veränderung von Konfliktverhalten, das disponierende oder stabilisierende Bedeutung für die Schmerzen hat

Methoden multimodaler Therapieprogramme

„Der Pat. wird zum Experten seines eigenen Schmerzes.“
  • Vermittlung von Basisinformationen (günstig in Gruppen!) über Pathophysiologie der Schmerzentstehung bzw. -verarbeitung und das Spektrum auslösender Bedingungen (körperliche, situative und psycholog. Faktoren)

  • Einführung in die systematische Selbstbeobachtung in Bezug auf Schmerzverlauf und auslösende Situationen

  • Schmerztagebücher, Schmerzskalen erstellen lassen

  • Strategien individueller Schmerzbewältigung aufzeigen

PrognoseBei komb. Programmen (operantes Konditionieren, Physiother. und Entspannungstraining) Behandlungserfolge bei 60–70 % der Pat.

Die beste Methode allein oder in Komb. ersetzt nicht eine tragfähige Arzt-Pat.-Beziehung.

Somatoforme autonome Funktionsstörung

Definition(ICD-10 F45.Somatoforme Störungen:autonome Funktionsstörung3Somatoforme autonome Funktionsstörung). Beschwerden und Befürchtungen des Pat. beziehen sich auf ein weitgehend oder vollständig vegetativ innerviertes Organ. Typische organbezogene Symptomkomplexe im kardiovaskulären (früher „Herzneurose“),Herzneurose oberen („Magenneurose“) Magenneuroseund unteren GIT (Colon irritabile), respiratorischen (psychogene Hyperventilation, psychogeneHyperventilation) sowie urogenitalen System (Dysurie). F > M. Häufigkeitsgipfel in der 3. und 4. Dekade.
ÄtiopathogeneseErhöhte allg. psychovegetative Labilität. Biopsychosoziales Konzept.
VerlaufAls Reaktion auf akute Belastung kurz dauernd und spontane Ausheilung (ca. 30 %). Häufiger chron. Verlauf.
DifferenzialdiagnosenSiehe Somatisierungsstörung (9.6.2).
Therapie
  • Pharmakotherapie: syndromorientierter Einsatz von AD

  • Psychotherapie: VT (Exposition, übende Verfahren und kognitive Umstrukturierung); Entspannungsverfahren; Biofeedback-Training; Stressmanagement; psychodynamische Ansätze unter Betonung von psychoedukativen und problemlösenden Elementen

Neu im DSM-5

Die HypochondrieHypochondrie wurde im DSM-5 aufgegeben. Stattdessen gibt es die Kategorie der somatischen BelastungsstörungBelastungsreaktion/-störung:somatische und die Krankheitsangststörung. Die „undifferenzierte somatoforme Störung“ und die „Schmerzstörung“ wurden als eigenständige Diagnosen gestrichen. Anstelle der Somatisierungsstörung kann nach DSM-5 oft eine somatische Belastungsstörung diagnostiziert werden (Tab. 9.8).

Neurasthenie

DefinitionNeurasthenie(ICD-10 F48.0). Psychische Symptombilder mit generellem Nachlassen von körperlicher Kraft und Ausdauer mit Ablenkbarkeit und Einbußen bei der Alltagsbewältigung. Keine Geschlechtsbevorzugung. Weitgehend synonym mit Chronic-Fatigue-SyChronic-Fatigue-Syndrom. Meist akuter Beginn, sehr variabler Verlauf. Mittlere Verlaufsdauer > 50 Mon.
ÄtiopathogeneseMultifaktoriell.
KlinikAnhaltende, quälende Klagen über gesteigerte Ermüdbarkeit sowie körperliche Schwäche und Erschöpfung nach geringsten Anstrengungen, Sorge über abnehmendes geistiges und körperliches Wohlbefinden. Freudlosigkeit, depressive Verstimmungen. Vermehrtes Schlafbedürfnis, fluktuierende Konzentrationsstörungen, muskuläre Schwächen, lokalisierte und generalisierte Muskelschmerzen u. a. körperliche Missempfindungen.
Diagnostik
  • Mind. zwei der folgenden Sympt. sind zur Diagnosestellung wichtig: Muskelschmerzen und -beschwerden, Schwindelgefühle, Spannungskopfschmerz, Schlafstörungen, Reizbarkeit, Dyspepsie. Dauer der Erschöpfung mind. 3 Mon.

  • Zusatzuntersuchungen:

    • Obligat: großes BB, Blutsenkung, CRP, E'lyte, Kreatinin, Leberenzyme, Eiweiß und Glukose im Urin

    • Hilfreich: HIV, EBV, CMV, Toxoplasmose, Lues-Serologie, Lyme-Borreliose, ANA, Rheumafaktoren, TSH, Thorax-Rö

KlassifikationDiagn. wird in Ländern der westlichen Hemisphäre nur selten gestellt (im DSM-IV und DSM-5 aufgegeben). Häufig in der vormaligen Sowjetunion sowie in ostasiatischen Ländern wie China. Breite Überschneidung zum Chronic-Fatigue-Sy.
Differenzialdiagnosen
  • Körperliche Erkr.: Karzinomleiden mit Reduktion des körperlichen und psychischen AZ; chron. Viruserkr. etc., akute virale Inf.; Herzkrankheiten; Lungenkrankheiten; rheumatolog. Erkr. u. a. Autoimmunerkr.; Hypothyreose; M. Addison; Anämien

  • Entzündliche/metabolische Myopathien; Myasthenia gravis; Verletzungen des ZNS; Encephalomyelitis disseminata; Lyme-Borreliose; Schlafapnoe-Sy.; Narkolepsie

  • Medikamente: Antihistaminika, Betablocker, Diuretika, Kalziumkanalblocker, Benzodiazepine, Trizyklika, Neuroleptika, Lithium, Narkotika, Alkohol u. a. Drogen

  • Schwermetalle, chemische Lösungsmittel, Pestizide

  • Depressive Störung (8.6.3): schwerere depressive Verstimmungen; Anamnese hilfreich

  • Angststörung (9.2): Leitsymptom Angst, attackenartiges Auftreten, häufig Objektgebundenheit (phobische Störung)

TherapieInsgesamt gilt Behandlung als schwierig. Bei einem organisch fixierten Krankheitskonzept mit strikter Ablehnung jeglicher psychosozialer Einflüsse deuten auf eine negative Prognose hin.
  • Medikamentöse Ther.: Müdigkeit und Arbeitsfähigkeit lassen sich kaum beeinflussen. Bei deutlichen depressiven oder ängstlichen Sympt. mit erheblichem Leidensdruck vorübergehender Einsatz von antidepressiv wirkenden Substanzen wie SSRI, SNRI oder reversiblen MAOH (Aurorix®). TZA nur in Ausnahmefällen erwägen

  • Psychother.: Erkennung und Beseitigung tatsächlicher Überforderungen im Alltag, autogenes Training, kognitive Ther. mit Exploration vorhandener Konflikte, Förderung der Einsicht in den Zusammenhang von Ereignis und Sympt., Bearbeitung des Konflikts

  • Physikalische Maßnahmen: regelmäßig roborierende körperliche (sportliche) Betätigung

Depersonalisations- und Derealisationssyndrom (DDS)

DefinitionDepersonalisations- und Derealisationssyndrom (DDS)(ICD-10 F48.1). Depersonalisation bezeichnet die veränderte Wahrnehmung der eigenen Person, Derealisation die der Umgebung. Seltene Störung, eher jüngere Menschen (< 40 J.), F > M. Erstauftreten meist nach der Pubertät. Milde Formen und vorübergehende Episoden (Tage, Wo.), häufig in Verbindung mit traumatisierenden und/oder deprivierenden Ereignissen. Bei chron. rezid. Sympt. oft kein Zusammenhang mit Auslösebedingungen herstellbar. In mehr als 50 % der Fälle chron. Verlauf.
Gegenwärtig werden sie den dissoziativen Störungen (9.5) zugeordnet. Der wesentliche Unterschied ggü. anderen dissoziativen Bewusstseinsstörungen liegt darin, dass bei der Depersonalisation/Derealisation das Realitätsgefühl gestört ist, aber die Realitätsprüfung erhalten bleibt. Es besteht keine Amnesie für den Zustand, sondern dieser wird bewusst wahrgenommen.
KlinikEigene Gefühle und Erfahrungen werden als unvertraut, fremd, fern erlebt (Depersonalisation). Objekte und Menschen werden als unwirklich, künstlich, leblos erlebt (Derealisation). Gefühl, sich selbst mit Abstand zuzuschauen oder tot zu sein, Gefühl der „Leere im Kopf“. Subjektives Erkennen dieses Gefühls- und Erlebniswandels (Krankheitseinsicht), klares Bewusstsein.
Viele Menschen reagieren auf die Sympt. mit Angst, z. B. den Verstand zu verlieren. Sie trauen sich oft nicht darüber zu sprechen, weil sie befürchten, für „verrückt“ gehalten zu werden. Nicht selten kommt es zu Selbstmedikation oder Alkoholkonsum. Selbstverletzende Verhaltensweisen stehen oft in einem engen Zusammenhang mit Depersonalisations- und Derealisationszuständen; sie werden eingesetzt, um diese Zustände zu beenden.
DiagnostikAusschluss körperlicher Ursachen. Anamnese bzgl. Auslösebedingungen. Psychodiagn. mit strukturiertem Interview für DSM-IV dissoziative Störungen (SKID-D).
Differenzialdiagnosen
  • Temporallappenepilepsie: Krampfanfälle, EEG-Auffälligkeiten, Vorgeschichte

  • Akutes Delir (5.3): stark fluktuierende kognitive und affektive Störungen, Vorgeschichte

  • Schizophrenie (7): Ich-Störungen, Beeinflussungserleben, Gedanken und Wünsche werden als von außen gemacht erlebt, in Verknüpfung mit paranoiden Ängsten

  • Depressionen (8): Entfremdungserlebnisse, manchmal verbunden mit nihilistischem WahnWahn:nihilistischer (Pat. glaubt, nicht mehr zu existieren)

  • Angst- und Panikstörung (9.2), Intox. (4.9)

  • Zwangsstörung (9.3)

  • Persönlichkeitsstörung: z. B. emotional instabile PS, Entfremdungserlebnisse im Zusammenhang mit emotionaler Instabilität, mangelnder Impulskontrolle

  • Drogenintox.: Anamnese, Labor

Therapie
  • Medikamentöse Therapie: Kein Medikament ist zur Behandlung des DDS zugelassen. Komorbide Störungen (Angst, Depression) können entsprechend psychopharmakologisch behandelt werden. Evtl. Versuch mit Opiat-Antagonisten Naltrexon (Nemexin®) 25–75 mg/d p. o.

  • Psychotherapie:

    • Psychoedukative Aufklärung über die Natur der häufig sehr beunruhigenden Sympt.

    • Wahrnehmungsschulung ggü. möglichen Auslösereizen (Selbstbeobachtung durch Wochenprotokolle, Verhaltensanalysen, Spannungsprotokolle etc.)

    • Information über verfügbare Behandlungsansätze:

      • Techniken zur Symptomerleichterung (Reorientierungstechniken, Ablenkungstechniken, kreative Visualisierung)

      • VT mit aversiven Techniken oder forcierter Exposition

      • Kognitive Strategien: Bearbeitung kognitiver Verzerrungen

      • Modifizierte psychodynamische Psychother.: Depersonalisation als Symptom einer path. Abwehr, die zu einer fragmentierten Selbst- und Objektwahrnehmung führt. Selbstpsychologisch und objektbeziehungstheoretisch geleitete Haltung erscheint vorteilhaft

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen