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B978-3-437-23149-0.00004-4

10.1016/B978-3-437-23149-0.00004-4

978-3-437-23149-0

Vereinfachter Algorithmus für die Basis-Basis-ReanimationReanimation bei Erwachsenen

[L157]

Reversible Ursachen für einen Herz-Kreislauf-Herz-Kreislauf-Stillstand, reversible UrsachenStillstand

Tab. 4.1
4 H HITS
Hypoxie Herzbeuteltamponade
Hypovolämie Intoxikation
Hyperkaliämie Thrombembolie
Hypothermie Spannungspneumothorax

Glasgow Coma Scale (GCS)Koma:Glasgow Coma Scale (GCS)Glasgow Coma ScaleBewusstseinsstörungen:Glasgow Coma Scale

Tab. 4.2
Neurologische Funktion Bewertung
Augen öffnen Spontan öffnen 4
Öffnen auf Ansprechen 3
Öffnen auf Schmerzreiz 2
Keine Reaktion 1
Verbale Reaktion Orientiert 5
Verwirrt, desorientiert 4
Unzusammenhängende Worte 3
Unverständliche Laute 2
Keine verbale Reaktion 1
Motorische Reaktion auf Schmerzreize Befolgt Aufforderung 6
Gezielte Schmerzabwehr 5
Massenbewegungen 4
Beugesynergien 3
Strecksynergien 2
Keine Reaktion 1

Die Summe ergibt den Koma-Score, der eine standardisierte Einschätzung des Schweregrads ermöglicht (Tab. 4.3).

Beurteilung des MittelhirnsyndromKoma:Glasgow Coma Scale (GCS)BulbärhirnsyndromKomagrades

Tab. 4.3
Koma-Score Zustand des Pat. Grad
6–8 Gezielte Abwehr auf Schmerz, Pupillomotorik intakt, okulozephaler Reflex pos. I
5–6 Ungerichtete Abwehr auf Schmerz, Massenbewegungen, Bulbi divergent II
4 Keine Abwehr, Streck- und Beugesynergismen, Muskeltonus erhöht, okulozephaler Reflex neg., Pupillenreaktion abgeschwächt III
Mittelhirnsy.
3 Keine Schmerzreaktion, Muskeltonus schlaff, Ausfall der Hirnstammreflexe in kraniokaudaler Richtung (Lichtreaktion der Pupillen – Kornealreflex – Würgreflex), Pupille weit und reaktionslos IV
Bulbärhirnsy.

Differenzialdiagnosen anhand der Bewusstseinsstörungen:DDBewusstseinsstörungen:DDBewusstseinsstörungen:DDKlinik

Tab. 4.4
Befund Mögliche Ursachen
Haut Zyanose, Exsikkose, Schwitzen Hypoglykämie, Hyperthyreose
Heiße trockene Haut Thyreotoxisches Koma
Ikterus und andere Leberhautzeichen Coma hepaticum
Schmutzig braune Haut Coma uraemicum
Gesichtsrötung Hypertonie, Coma diabeticum, Sepsis
Blässe Schock, Hypoglykämie
Petechien Meningitis, Sepsis
Osler Splits Bakt. Endokarditis
Blasenbildung Barbiturate
Drucknekrosen Intoxikation
Temperatur Hypothermie Alkohol-/Barbiturat-Intox., Hypothyreose
Hyperthermie Hitzschlag, cholinerges Sy., MNS, maligne Hyperthermie, Thyreotoxikose, Meningitis, Sepsis, Herpes-simplex-Enzephalitis, Delir
Fötor Geruch nach Alkohol Alkoholvergiftung
Azeton/Obst Coma diabeticum
Leberartig Coma hepaticum
Harn Coma uraemicum
Aromatisch Intox. mit Drogen, zyklischen Kohlenwasserstoffen
Knoblauch Intox. mit Alkylphosphaten
Atmung Hypoventilation Verlegung der Atemwege, Myxödem, zentral dämpfende Substanzen
Hyperventilation Mittelhirnläsion, Thyreotoxikose
Kußmaul-Atmung (groß, tief) Bei metabolischer Azidose z. B. durch ketoazidotisches oder urämisches Koma
Cheyne-Stokes-Atmung (periodisch ab- und zunehmende Atemtiefe) Etwa bei Hirndrucksteigerung, Morphin-Intox., CO-Vergiftung
Augen Miosis Sympatholytika, Parasympathomimetika, Morphine, Ponsblutung
Mydriasis Parasympatholytika, Alkohol, Kokain, Einklemmung
Anisokorie mit eingeschränkter/fehlender Lichtreaktion Raumforderung wie Hirnblutung, Hirntumor, ischämischer Insult
Anisokorie mit normaler Pupillomotorik Intoxikation
Motorik Hemiparese unter Einschluss des Gesichts Hirninfarkt, -kontusion, -blutung; -tumor; Abszess; sub- oder epidurales Hämatom
Rigor Akinetische Krise
Stereotype Wälzbewegungen Subkortikale Läsion
Hyperkinesen Metabolische oder toxische Hirnschädigung
Muskelfaszikulieren Alkylphosphat-Intox.
Tonuserschlaffung Barbiturate, Tranquilizer, pontines/bulbäres Sy.
Weitere Hirnstammbeteiligung Basilaristhrombose, Trauma, intraparenchymale Blutung; Wernicke-Enzephalopathie; Tumoren; zentrale pontine Myelinolyse
Multiple fokale Symptome Multiple Infarkte; Enzephalitis; traumatischer oder hypoxischer Hirnschaden; Sinusvenenthrombose
Meningismus Meningitis; Enzephalitis; SAB; Meningeosis carcinomatosa, HWS-Trauma, Tetanus

Differenzialdiagnosen bei Kopfschmerz:DDKopfschmerz:DDKopfschmerz:DDKopfschmerz

Tab. 4.5
Beginn und Dauer Charakter und Lokalisation Begleitsymptome Diagnostik, Besonderheiten Diagnose
Anfallartig wiederholter akuter Kopfschmerz
Stunden bis Tage anhaltend Pulsierender Schmerz, meist einseitig oder einseitig beginnend, frontotemporal betont Übelkeit, Erbrechen, Lichtscheu, Lärmempfindlichkeit, vegetative Sympt. (Schwitzen, Tachykardie, Diarrhö), evtl. mit Aura (Flimmerskotom, Lichtblitze) oder neurolog. Herdzeichen v. a. Frauen, frühes Manifestationsalter
EEG mit unspezif. Allgemeinveränderungen, Doppler-Sono; neurolog. Untersuchung o. B.
Migräne; Akutther.
Meist nachts, 15–180Min. Dauer, phasenweise auftretend mit monatelangen Remissionen Heftiger, stechender Schmerz, streng einseitig periorbital Ipsilateral: Tränenfluss, Rötung von Auge, Stirn, Wange, verstopfte Nase v. a. Männer im mittleren Alter
Charakteristische Klinik
Cluster-Kopfschmerz (Bing-Horton-Sy.)
Oft nach physischem oder psychischem Stress Charakteristischer, heftiger, diffuser Kopfschmerz Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, Sehstörungen, Verwirrtheit, evtl. Angina-pectoris-Anfall RR-Messung, internistische und neurolog. Untersuchung Hypertensive Krise
Stirnkopfschmerz, einseitig z. T. Erbrechen und konjunktivale Injektion, Pupille mydriatisch und lichtstarr v. a. im Alter > 40 J.
Intraokuläre Druckerhöhung
Glaukomanfall
Schlagartig auftretender Kopfschmerz
Plötzlich einsetzend Stärkster Kopfschmerz, meist okzipital betont Übelkeit, Erbrechen, Meningismus; manche Pat. unmittelbar komatös, meist jedoch initial keine oder nur leichte Bewusstseinstrübung, evtl. Herdsympt., Hypertonus, Tachy- oder Bradykardie LP nach cCT: blutiger Liquor, nach Zentrifugation xanthochromer (gelber) Überstand (nicht bei artifizieller Blutung). Funduskopie (papillennahe Blutungen), Doppler-Sono (Vasospasmus), Angiografie SAB
Oft Tage bis Wo. prodromaler morgendlicher Kopfschmerz Meist halbseitig Übelkeit, Erbrechen, Bewusstseinsstörung, zerebrale Anfälle, neurolog. Herdsympt. Im EKG Veränderungen wie bei Myokardinfarkt möglich cCT, ggf. Angiografie, Funduskopie, internistische und neurolog. Untersuchung Intrazerebrale Blutung
Subakuter, länger dauernder Kopfschmerz
Meist andauernd Diffus Meningismus, Lichtscheu, Erbrechen, evtl. Herdsympt., Fieber Liquor, EEG, cCT, MRT Meningitis, Enzephalitis
Tage andauernd Diffus Inf. in Anamnese, kein Meningismus, meist keine fokalen Ausfälle Postinfektiös
Meist über Tage zunehmend Diffus Übelkeit, Erbrechen, Fieber, Meningismus, Anfälle häufig mit postparoxysmalen Paresen, Bewusstseinsstörungen cCT, MRT mit KM, Angiografie, EEG, Liquor, Gerinnung mit AT III, Protein C und S, APC-Ratio, Antiphospholipid-Ak Sinusvenenthrombose
Abhängig von der Kopflage Nervenaustrittspunkte druckschmerzhaft Rö-NNH (Spiegelbildung) Sinusitis
Chronischer, meist diffuser Kopfschmerz
Dauerkopfschmerz Meist diffus, dumpf, drückend, lageabhängig, selten lokalisiert Evtl. Erbrechen, Hirndrucksympt. (4.2), fokale neurolog. Ausfälle cCT mit KM, Rö-Schädel, EEG, Liquor Intrakranielle Raumforderung
Stunden bis Tage andauernd, Maximum morgens Diffus Hypertonus, intermittierend neurolog. Ausfälle Hypertonie
Belastungs- und Konfliktsituationen Depressive Verstimmung
Andauernd Oft temporal Druckdolente Temporalarterie (oft verdickt und pulslos), hohes Alter Arteriitis temporalis

Klinische Kriterien der Differenzialdiagnose MNS – Malignes neuroleptisches Syndrom (MNS):DD KatatonieKatatonie

Tab. 4.6
MNS Febrile Katatonie
Frühdyskinesien in Anamnese
  • Rigor

  • Zahnradphänomen

  • Erhöhter Muskeltonus

  • Kataplexie (Flexibilitas cerea, Haltungsverharren)

Versuch des Pat. zur Kooperation
  • Negativismus/Befehlsautomatismus

  • Bizarre Stereotypien

  • Dyskinesien

  • Grobschlägiger Tremor

Choreatiforme Bewegungsstörungen
Umschlagen in katatonen Bewegungssturm möglich

Risikofaktoren für einen akuten Suizidalität:RisikofaktorenSuizidalität:RisikofaktorenSuizidversuch

Tab. 4.7
Suizidhinweise
  • Frühere parasuizidale Handlungen

  • Suizide in Familie und Umgebung

  • Dir. oder indir. Suiziddrohungen

  • Äußerung konkreter Vorstellungen zu Vorbereitungen oder Versuch eines Suizids

Kritische Situationen
  • Beginn oder Abklingen depressiver Phasen

  • Versündigungs- oder Schuldwahn

  • Biolog. Krisenzeiten (z. B. Pubertät, Gravidität)

  • Abhängigkeitserkr.

  • Neudiagnose oder Verschlechterung unheilbarer somatischer Krankheit

Verhaltensauffälligkeiten
  • „Unheimliche Ruhe“ nach Gespanntheit oder Suiziddrohung (Pat. ist nur scheinbar entlastet)

  • Ängstlich-agitiertes Verhalten

  • Schuld- oder Insuffizienzerleben

  • Affekt- oder Aggressionsstau

  • Selbstvernichtungs- oder Katastrophenträume

  • Zunehmende Einengung von persönlichen Möglichkeiten (Hoffnungslosigkeit), zwischenmenschlichen Beziehungen (Rückzug), individuellen Werten (Lebensbejahung)

Äußere Verhältnisse
  • Familiäre Zerrüttung in der Kindheit

  • Berufliche und finanzielle Probleme

  • Fehlende Aufgabenbereiche und Lebensinhalte

  • Verlust oder prim. Fehlen mitmenschlicher Kontakte

  • Liebesenttäuschungen, Ehescheidungen

  • Fehlen einer tragfähigen religiösen Bindung

  • Emigration

Maßnahmen bei Suizidalität:MaßnahmenSuizidalität:GefährdungskategorienEigengefährdung

Tab. 4.8
Kategorie der Suizidgefährdung Maßnahmen
Extreme Suizidalität:
Unmittelbares Bevorstehen einer Suizidhandlung
Unterbringung in einer 24-h-Überwachungseinrichtung (einschl. Überwachung beim Gang zur Toilette), Sitzwache, evtl. Fixierung; sofort Antrag auf Unterbringung bei Gericht („ohne schuldhaftes Verzögern“); potenzielle Suizidwerkzeuge in Verwahrung nehmen; kein Ausgang; häufig Gesprächsangebote
Akute Suizidalität:
Andauernde Suizidgedanken mit konkreter Ausgestaltung und drängendem Todeswunsch
Unterbringung in einer Überwachungseinrichtung mit häufiger (15–30 Min.) Sichtkontrolle; potenzielle Suizidwerkzeuge in Verwahrung nehmen; begrenzter Ausgang in Begleitung des Pflegepersonals; Krisenintervention
Manifeste Suizidalität: Suizidgedanken oder konkretes Vorhaben bestehen, aber durch Kontakt oder Zuwendung relativierbar Unterbringung auf einer geschlossenen Station, evtl. auch Wachbereich; kontinuierliche Kontrolle; potenzielle Suizidwerkzeuge in Verwahrung nehmen; kein Ausgang ohne Begleitung des Pflegepersonals
Latente Suizidalität:
Suizidgedanken, zugleich aber Distanzierung von konkretem Handeln. Pat. ist auslenkbar
I. d. R. offene psychiatrische Station ohne besondere Kontrollvorkehrungen; Ausgang evtl. auch nur mit Begleitung (z. B. Angehörige), häufige Beobachtung und Verhaltensdokumentation

Unerwünschte MAO-HemmerMAO-HemmerMAO-Hemmer:NebenwirkungenMAO-Hemmer:NebenwirkungenLithium:NebenwirkungenLithium:NebenwirkungenBenzodiazepine:NebenwirkungenBenzodiazepine:NebenwirkungenAntipsychotika:niedrigpotenteAntipsychotika:niedrigpotenteAntipsychotika:NebenwirkungenAntipsychotika:NebenwirkungenAntipsychotika:hochpotenteAntipsychotika:hochpotenteAntidepressiva:NebenwirkungenAntidepressiva:NebenwirkungenPsychopharmakawirkungen

Tab. 4.9
Substanz Klinik Maßnahmen
Antipsychotika, v.a. niedrigpotente Harnverhalt, Ileus, Glaukomanfall Antipsychotikum absetzen oder deutlich reduzieren, Carbachol 0,25 mg/d s. c./i. v. (z. B. Doryl®)
Delir (nach Tagen) Antipsychotikum absetzen oder deutlich reduzieren, Clomethiazol initial 600–800 mg p. o. (z. B. Distraneurin®), bei nicht erreichter Sedierung nach 30–60 Min. wdh. Für 3–5 d 200–(max.) 800 mg alle 2–3 h p. o., Intensivüberwachung
Antipsychotika, v.a. hochpotente Parkinsonoid (medikamentenbedingtes Parkinson-Sy.) nach Wo. bis Mon. Antipsychotikum absetzen, deutlich reduzieren oder umstellen; Biperiden 5 mg/d i. v. (z. B. Akineton®), 1–3 × 4 mg/d p. o.
Akathisie, v. a. bei Haloperidol (z. B. Haldol®) und Fluphenazin (z. B. Dapotum®, Lyogen®), nach Wo. bis Mon. Antipsychotikum absetzen, deutlich reduzieren oder umstellen; akut Diazepam 1–3 × 2–10 mg p. o. (z. B. Valium®), in Ausnahmefällen auch i. v. Propranolol 3 × 10 mg/d p. o. (z. B. Dociton®)
Frühdyskinesien (10–30 %, v. a. bei Butyrophenon). Latenz: Stunden bis Tage Biperiden 5 mg/d i. v., 1–3 × 4 mg/d p. o. (z. B. Akineton®)
Zerebraler Anfall Clonazepam 1–3 × 2 mg/d p. o. (z. B. Rivotril®), alternativ Diazepam oder Phenytoin
MNS (nach Wo., dann binnen 24–72 h zunehmende Sympt., 4.5.3) Antipsychotikum absetzen, sympt. Behandlung, Dantrolen 2,5 mg/kg KG i. v. als Kurzinfusion, Erhaltungsdosis 10 mg/kg KG tägl. i. v. → Intensivstation!
Tachykarde Herzrhythmusstörung (z. B. Reentry-Tachykardie bei pharmakogener QT-Zeit Verlängerung) Notfall-EKG, Verlegung Kardiologie unter EKG Monitoring, Antipsychotika pausieren, ggf. Umstellen auf Medikation mit geringerem kardialen Risikoprofil
Antidepressiva Zerebrale Anfälle (durch schnelle Dosissteigerung) AD absetzen, Clonazepam 1–3 × 2 mg/d (z. B. Rivotril®)
Irreversible MAOH (z.B. Tranylcypromin) Hypertensive Krisen, z. B. durch Diätfehler (tyraminhaltige Speisen) oder durch Komb. mit AD (z. B. Clomipramin®) MAOH absetzen, Diät einhalten, Antihypertensiva, z. B. Phentolaminmesilat, 5 mg/d i. v. (Regitin®), stationäre Aufnahme
Reversible MAOH (z.B. Moclobemid) Zentrales Serotonin-Sy. durch Komb. mit AD MAOH absetzen und ggf. Methysergid 2–6 mg/d p. o. (z. B. Deseril®)
Lithium (4.9.2) Erbrechen, Durchfall, Ataxie, Reflexsteigerung, z. T. Krampfanfälle, Tremor, Bewusstseinsstörungen, akutes Psychosy. bei > 1,6 mmol/l i. S. bzw. bei geringeren Spiegeln und Kalium-/Natriummangel. Serumspiegel 1,6–3 mmol/l: ernsthafte Intox.; > 3 mmol/l: letale Intox. Lithium absetzen, bei schwerer Intox. (> 1,6 mmol/l) stationäre Aufnahme, Flüssigkeitszufuhr, ggf. Hämodialyse
Zerebraler Anfall Clonazepam 1–3 × 2 mg/d (z. B. Rivotril®), stationäre Aufnahme, Flüssigkeitszufuhr, Hämodialyse
Benzodiazepine Zerebraler Entzugskrampfanfall Clonazepam 1–3 × 2 mg/d (z. B. Rivotril®), Erhaltungsdosis in ausreichendem Maße ansetzen, vorsichtig reduzieren unter antikonvulsivem Schutz, z. B. Carbamazepin 1–3 × 200 mg/d (z. B. Tegretal®)
Entzugsdelir Delirther. wie oben ausgeführt

Symptome des zentralen anticholinergen Syndroms (ZAS) Zentrales anticholinerges SyndromAnticholinerges Syndrom, zentrales

Tab. 4.10
Zentrale Symptome Periphere Symptome
  • Gedächtnisprobleme

  • Halluzinationen

  • Desorientiertheit

  • Koordinationsstörung

  • Delir

  • Stupor, Koma

  • Krämpfe

  • Pyramidenbahnzeichen

  • Atemdepression

  • Schock

  • Mydriasis

  • Tachykardie

  • Arrhythmie

  • Trockene Schleimhäute

  • Erythem

Klinische Stadien der Paracetamol-Paracetamol, IntoxikationÜberdosierung

Mod. nach Linden CH, Rumack BH. Acetaminophen overdose. Emerg Med Clin North Am 1984; 2: 103.

Tab. 4.11
Stadium Zeit nach Ingestion Symptomatik
I 0,5–24 h Übelkeit, Erbrechen, Schwitzen, Inappetenz
II 24–48 h Sistieren der Sympt. von Stadium I. Schmerzen und abdominaler Druckschmerz rechter oberer Quadrant; Bilirubin-Anstieg, Quick-Abfall (INR-Anstieg), Transaminasenanstieg, Oligurie
III 72–96 h Wiederkehren von Sympt. des Stadiums I. Transaminasen, LDH, Bilirubin max.; Quick minimal. Fulminantes Leberversagen mit metabolischer Azidose, INR > 6 und Nierenversagen
IV 4 d bis 2 Wo. Erholung der Sympt. (Stadium III) bei Überleben oder Transplantation bzw. Tod

Antidotschema bei Paracetamol-Paracetamol, IntoxikationÜberdosierung

Tab. 4.12
N-Acetylcystein (Fluimucil®) 150 mg/kg in 200 ml Glukose 5 % über 1 h i. v.
N-Acetylcystein (Fluimucil®) 50 mg/kg in 200 ml Glukose 5 % über 4 h i. v.
N-Acetylcystein (Fluimucil®) 100 mg/kg in 1.000 ml Glukose 5 % über 16 h i. v.
Verlängertes Schema: Nach 20 h des o. g. Therapieschemas werden nochmals 150 mg/kg N-Acetylcystein über 24 h i. v. verabreicht
Anmerkung: Bei Entwicklung von Flush, Hautrötung und Juckreiz (pseudoallergische Reaktion) während der 1. Stufe des Antidotschemas: Infusionsgeschwindigkeit reduzieren (z. B. Gabe über 2 h). Antihistaminika und Kortikosteroide i. d. R. nicht erforderlich; NW v. a. bei nichttoxischer Paracetamol-Konz. i. S.!

Stadien der ASS-Acetylsalicylsäure, IntoxikationIntoxikation

Tab. 4.13
Stadium Intoxikationsgrad Klinik
I Leichte Intox.
(Serumspiegel bis 500 mg/l)
GIT-Sympt. mit Nausea, blutigem Erbrechen, zentralnervöse Sympt. (3–12 h p. i.): Zittrigkeit, Schwindel, Tinnitus, Hörminderung, respiratorische Alkalose
II Mittelschwere Intox.
(Serumspiegel 500–750 mg/l)
ZNS: Erregung, Halluzinationen, Delir, Fieber, Schwitzen. Metabolisch kompensierte Alkalose, nach 12 h metabolische Azidose, Dehydratation, Hypokaliämie, Hyper-, später Hypoglykämie
III Schwere Intox.
(Serumspiegel ab 750–900 mg/)
ZNS: Koma, Krampfanfälle, Hirnödem. Pulmo: nichtkardiales Lungenödem, Herzrhythmusstörungen, Kapillarschäden, Rhabdomyolyse. Herz-Kreislauf-Versagen bei entkoppelter oxidativer Phosphorylierung

Stadieneinteilung der AlkoholintoxikationAlkoholvergiftung

Tab. 4.14
Grad Phase Symptome Promille
1 Euphorie Enthemmung, verlängerte Reaktionszeit 0,0–2,0
2 Hypnose Unkoordinierte Bewegung, Lallen 2,0–3,5
3 Narkose Analgesie, Bewusstlosigkeit, Maschinenatmung 3,5–5,0
4 Asphyxie Koma, Atemstörung, Reflexverlust, Mydriasis > 5,0

Notfälle und Intensivtherapie

Florian Eyer

Michael Rentrop

  • 4.1

    Akute Bewusstseinsstörung und Bewusstlosigkeit Michael Rentrop und Florian Eyer128

    • 4.1.1

      Atem- und Kreislaufstillstand Florian Eyer128

    • 4.1.2

      Bewusstseinsstörungen und Koma Michael Rentrop130

  • 4.2

    Hirndruck Michael Rentrop137

  • 4.3

    Diagnostik und Differenzialdiagnose des Kopfschmerzes Michael Rentrop139

  • 4.4

    Akutbehandlung zerebraler Anfälle Michael Rentrop141

    • 4.4.1

      Allgemeinmaßnahmen141

    • 4.4.2

      Therapie prolongierter Anfälle142

  • 4.5

    Akute Muskeltonussteigerung Michael Rentrop143

    • 4.5.1

      Akute Dyskinesie143

    • 4.5.2

      Tetaniesyndrom143

    • 4.5.3

      Malignes neuroleptisches Syndrom (MNS)144

    • 4.5.4

      Zentrales anticholinerges Syndrom146

    • 4.5.5

      Zentrales serotonerges Syndrom147

  • 4.6

    Akute Störungen der Psychomotorik Michael Rentrop147

    • 4.6.1

      Akute Erregung und Verwirrtheit147

    • 4.6.2

      Stupor148

  • 4.7

    Suizidalität Michael Rentrop149

    • 4.7.1

      Definition149

    • 4.7.2

      Ätiologie149

    • 4.7.3

      Maßnahmen150

  • 4.8

    Psychopharmakogen bedingte Notfälle Michael Rentrop152

    • 4.8.1

      Medikamentenanamnese152

    • 4.8.2

      Unerwünschte Psychopharmakawirkungen152

  • 4.9

    Intoxikationen Florian Eyer154

    • 4.9.1

      Allgemeines154

    • 4.9.2

      Spezielles155

Akute Bewusstseinsstörung und Bewusstlosigkeit

Michael Rentrop und Florian Eyer

Atem- und Kreislaufstillstand

Notfälle Intensivtherapie Florian Eyer
Klinik
  • Atemstillstand, AtemstillstandSchnappatmung oder andere Atembewegungen ohne Kreislaufstillstandausreichende Ventilation und Oxygenierung (bei prim. Kreislaufstillstand nach ca. 15–45 Sek.)

  • Pulslosigkeit (A. carotis, A. femoralis)

  • Bewusstseinsverlust etwa 10 Sek. nach Sistieren der Zirkulation/Sauerstoffzufuhr zum Gehirn

  • Livides zyanotisches Hautkolorit (unsicheres BewusstlosigkeitZeichen)

  • Obere Einflussstauung (unsicheres Zeichen), v. a. bei kardiogenem Schock, Lungenarterienembolie, Herzbeuteltamponade und Spannungspneumothorax

  • Weite, lichtstarre Pupillen (unsicheres Zeichen), ca. 30–90 Sek. nach Kreislaufstillstand

Sofortmaßnahmen
Rettungskette initiieren, bestehend aus:
  • Sofortigem Erkennen des Herzstillstands, Reanimationstelefon durch Hilfsperson (Klinik) Reanimation, Rettungsketteoder Alarmierung von Rettungsdienst u. a. Hilfspersonen (Praxis)

  • Sofortiger Beginn mit der Herz-Lungen-Wiederbelebung (HLW) bei nicht ansprechbaren Personen, die Herz-Lungen-Wiederbelebungnicht oder nicht normal atmen (Schnappatmung ist keine normale Atmung!)

  • Keine gesonderte Kontrolle der Atmung („sehen, hören und fühlen“)

  • Frühe Defibrillation (bei defibrillierbaren Ursachen des Kreislaufstillstands)

  • Erweiterte Maßnahmen der Reanimation (einschl. ther. Hypothermie)

  • Interdisziplinäre Versorgung nach dem Herzstillstand

Rettungskette für die Reanimation Erwachsener

  • 1.

    Erkennung des Herzstillstands und Reanimation, RettungsketteAlarmierung

  • 2.

    Frühe HLW mit Schwerpunkt Thoraxkompression (mind. 100, max. 120/Min., mind. 5, max. 6 cm tief)

  • 3.

    Frühe externe Defibrillation

  • 4.

    Effektive erweiterte Maßnahmen (Advanced Life Advanced Life SupportSupport)

  • 5.

    Interdisziplinäre Versorgung nach erfolgreicher Reanimation

In aktuellen Reanimationsleitlinien (AHA, ERC und ILCOR; Abb. 4.1) von 2015 weiterhin Fokussierung auf qualitativ hochwertige Herzdruckmassage (HDM). Änderung der ABC-Abfolge (Airway, Breathing, Herzdruckmassage (HDM)Circulation) in CAB (Circulation, Airway, Breathing), um die effektive HDM (als wichtigste Maßnahme) in den Vordergrund zu stellen und sie nicht durch zeitaufwendige andere Maßnahmen zu verzögern.
Besonders wichtig:
  • Beginn der HDM mit 30 Herzdruckmassage (HDM)Kompressionen (statt Beginn mit 2 Beatmungen), anschließend 2 Beatmungen (Mund-zu-Mund, Mund-zu-Nase- oder Maskenbeatmung) Beatmung, Reanimation– gefolgt von 30 Thoraxkompressionen. So lange fortfahren, bis ein automatischer externer Defibrillator (AED) zur Verfügung steht und die Versorgung durch geschulte Mitarbeiter (Reanimationsteam und/oder Rettungsdienst) übernommen wird.

  • Ungeübte (Laien) sollen das „Hands-only“-Prinzip (nur HDM) anwenden, dafür aber kräftig, schnell und tief (100–120/Min., mind. 5 cm tief) drücken.

  • Eine Handfläche wird in der Mitte des Brustbeins platziert, die zweite Hand wird auf die erste gelegt, die Finger werden ineinander verschränkt.

  • Körperschwerpunkt über dem Sternum platziert und die Knie direkt am Körper des Pat.

  • Kompressionsfrequenz von mind. 100/Min., aber max. 120/Min.

  • Kompressionstiefe von mind. 5 cm bei Erw. und mind. ⅓ des anterior-posterioren Thoraxdurchmessers bei Säuglingen und Kindern.

  • Vollständige Entlastung des Brustkorbs nach jeder Kompression.

  • Unterbrechung der HDM auf ein absolutes Minimum reduzieren.

  • Vermeidung einer übermäßigen Beatmung (8–10 Beatmungen/Min. mit kontinuierlicher Thoraxkompression).

  • Intubation ist im Ablauf der Reanimation nachgeschaltet und darf die HDM nur minimal unterbrechen (max. 30 Sek.). Daher nur von Personen durchzuführen, die diese Technik sicher (und schnell) beherrschen.

  • An reversible (und potenziell behebbare) Ursachen für Herz-Kreislauf-Stillstand denken (Tab. 4.1).

  • EKG-Kontrolle über AED, sobald Gerät verfügbar und Elektroden angelegt (beim beobachteten Kreislaufstillstand sofort, beim unbeobachteten frühestens nach 1 Zyklus der HDM). Sie dient zur weiteren Differenzierung des Kreislaufstillstands (Asystolie, Kammerflimmern, pulslose elektrische Aktivität) und zur Therapieentscheidung (Medikamente, Defibrillation). Nach jeder Defibrillation (150 J, biphasisch, einmalig) wird die HDM (30 : 2) unverzüglich fortgesetzt (2 Min.).

  • Medikamente, die im ALS-Algorithmus prim. empfohlen werden:

    • Basis-ReanimationAdrenalin 1 mg i. v. oder intraossär (Nachspülen mit 20 ml Adrenalin, Reanimationisotoner Kochsalz-Lsg.) bei defibrillierbaren Rhythmen zeitgleich zur 3. Defibrillation, bei Asystolie sofort; Adrenalingabe alle 3–5 Min.; Vasopressin (40 IE) können die erste oder zweite Adrenalindosis ersetzen (sofern Adrenalin nicht verfügbar).

    • Atropin hat i. R. der Reanimation keinen Stellenwert mehr.

    • Amiodaron, 300 mg i. v., nach 3. Defibrillation und Adrenalingabe bei Persistenz von Kammerflimmern oder pulsloser Amiodaron, ReanimationTachykardie; Zweitdosis (bei therapierefraktärem Kammerflimmern) 150 mg.

  • Medikamente, die im ALS- Kammerflimmern Algorithmus erwogen werden können:

    • Kalziumchlorid: bei gesicherter lebensbedrohlicher Hyperkaliämie oder Hypokalzämie sowie bei Intox. mit Ca++-Kalziumchlorid, ReanimationAntagonisten

    • Natriumbikarbonat (8,4-proz. Lsg.): gesicherte lebensbedrohliche Hyperkaliämie (Mittel der 2. Wahl), bei gesicherter schwerer Natriumbikarbonat, Reanimationmetabolischer Azidose oder gesicherter Intox. mit TZA. Dos.: 1–2 mmol/kg KG

    • Mg-Sulfat: bei refraktärem Kammerflimmern bei V. a. Hypomagnesiämie und Torsade-de-Pointes-Tachykardien: 2–4 g Magnesiumsulfat, Reanimationüber 1–2 Min.

    • Thrombolyse: bei V. a. Lungenembolie (LAE), Reanimation dann mind. 60 Min. Die Lyse als „Ultima-Ratio“-Maßnahme ohne V. a. LAE ist nicht indiziert!

Bewusstseinsstörungen und Koma

Michael Rentrop

KomaSicherung der Vitalfunktionen: ABCD-Regel, Reanimation 4.1.1, Pat. initial nicht unbeaufsichtigt lassen.

Anamnese
Bei Bewusstseinsgestörten oft nur Fremdanamnese möglich:
  • Prodromi, akuter oder Bewusstseinsstörungen:Diagnostikschleichender Beginn (akuter Beginn am ehesten bei vaskulärer Genese, z. B. Schlaganfall)

  • Vorerkr. (Diab. mell., SHT, zerebrales Anfallsleiden)

  • Medikamente, Drogen, Alkohol, soziale Situation (evtl. Intox., Entzugserscheinungen)

  • Psychische Auffälligkeiten (evtl. Intox.; Suizidalität; katatoner, depressiver oder dissoziativer Stupor)

Untersuchung
Äußere Zeichen
  • Blutiger Speichel, Zungenbiss, Urin- oder Stuhlabgang (→ V. a. Krampfanfall)

  • Opisthotonus (→ V. a. Meningoenzephalitis, Tetanus, Psychogenität)

  • Minderbewegung einer Halbseite (→ V. a. zerebrale Läsion)

  • Herpetiforme Bläschen im Ohr (→ V. a. Varicella-Zoster-Inf.)

  • Kopfverletzungen (→ V. a. traumatische Hirnläsion)

  • Venöse Einstichstellen (→ V. a. Drogenabusus)

Bei suggestiven äußeren Zeichen oder Sympt. auch an andere Ursachen denken. Beispiele:

  • Eine Kopfverletzung muss nicht immer die Ursache zerebraler Störungen sein, sondern kann auch deren Folge sein (z. B. Sturz mit Kopfplatzwunde nach Hirninfarkt).

  • Ein Krampfanfall bei einem Epileptiker kann ausnahmsweise auch einmal eine „neue“ Ursache haben.

Hirnstammreflexe
Ausfall von Hirnstammreflexen signalisiert bei Hirnstammreflexe, AusfallBewusstseinstrübungen tiefes Komastadium bzw. dir. oder indir. Hirnstammschädigung:
  • Bewusstseinsstörungen:HirnstammreflexeKornealreflexe: Bds. Ausfall spricht für Hirnstammschädigung, Kornealreflexeinseitige Abschwächung kann Seite einer Hemisympt. anzeigen.

  • Okulozephaler Reflex: Passive Kopfbewegung horizontal und vertikal führt zu gegenläufigen konjugierten Bulbusbewegungen. Wird vom wachen Pat. unterdrückt („neg.“); bei Sopor „pos.“, Okulozephaler Reflex, Ausfallin tieferen Komastadien wieder Ausfall („neg.“) als Ausdruck einer Mittelhirn- und Hirnstammläsion.

  • Würgereflex (Afferenz N. IX, Efferenz N. X): Spatel an Rachenhinterwand löst reflektorisches Würgen und Anhebung des Gaumensegels aus. Ausfall im Koma: Hirnstammschädigung (Medulla Würgereflexoblongata); Ausfall auch bei peripherer Hirnnervenläsion (z. B. beim GBS). Cave: Bei Ausfall besteht Aspirationsgefahr!

  • Hustenreflex: Endotrachealer Absaugkatheter führt zu Hustenreflex. Ausfall bei Schädigung der Medulla oblongata (Bulbärhirnsy.).

  • Ausfall der Hirnstammreflexe bedeutet Wegfall der Schutzreflexe, daher Intubationsbereitschaft und intensive Überwachung!

  • Bei Bewusstlosen mit Hirndruck kann die Auslösung des Würgreflexes zu massivem Erbrechen mit Aspirationsgefahr führen! Intubationsbereitschaft!

Spontane Augenstellung und -bewegungen
  • Divergente BulbärhirnsyndromAugenbewegungen/-stellung, spontaneBulbi: < 15° Bewusstseinsstörungen:Augenbewegungen/-stellungAchsendivergenz ursachenunabhängig im Koma durch reduzierten Muskeltonus möglich. Bei ausgeprägter Divergenz im Koma meist Schädigung der Hirnnervenbahnen oder -kerne im Hirnstamm, sonst evtl. auch der Augenmuskeln oder der peripheren Augenmuskelnerven

  • Skew Deviation: vertikale Divergenz der Bulbi (stehen in unterschiedlicher Höhe) bei Hirnstammläsion

  • Spontanes Hin- und Herpendeln der Bulbi: „schwimmende Bulbi“ unspezif. bei oberflächlichen Skew DeviationKomastadien

  • Konjugierte Blickwendung nach einer Seite: zeigt zerebrales Geschehen an

    • Blick zum Herd der Großhirnläsionen

    • Blick weg vom Konjugierte BlickwendungHerd der Reizung im Großhirn (z. B. epileptisch) oder Läsion im Hirnstamm

  • Spontane Vertikalbewegungen: z. B. ocular bobbing = schnelle konjugierte Abwärtsdeviation mit langsamer Rückdrift: Läsion im Bereich Mittelhirn/Brücke

  • Nystagmus:Ocular Bobbing bei Bewusstseinsgetrübten meist Blickrichtungsnystagmus (in Richtung des Blicks schlagend): Zentral-vestibuläre Läsion, z. B. Hirnstammischämie oder -blutung

Diagnostik
  • Akutdiagn.: Nystagmus

    • Labor: initial BB, BZ, Bewusstseinsstörungen:DiagnostikKrea, GPT, CK, E'lyte, Blutgruppe, Kreuzprobe, Quick, PTT, Thrombozyten, ggf. Blutgase und pH

    • V. a. Intox.: Asservieren von Blut (EDTA, Serum), Magensaft, Urin

  • Weiterführende Diagn.:

    • cCT: z. B. Ischämie, Blutung, Hirnödem, Mittellinienverlagerung, Hydrozephalus, Fraktur

    • Liquorpunktion: z. B. Entzündung, Blutung. Ggf. Laktatspiegel im Liquor und neuronenspezif. Enolase i. S. (Schweregrad und Progn. des Komas)

    • EEG: Grad der Allgemeinveränderung, Herdbefund, Anfallsäquivalente

    • Extrakranielle Doppler-Sono (ECD) und transkranielle Doppler-Sono (TCD): z. B. Dissektion, Basilaristhrombose

    • Ggf. Angiografie: Aneurysmanachweis, V. a. Basilaristhrombose

Therapie
  • Verlegung Somatik, Intensivstation

  • Unklares Koma: Glukose 20–Bewusstseinsstörungen:Therapie50 g i. v. und/oder Thiamin 100 mg i. v. (z. B. Benerva®) langsam unter RR- und Pulskontrolle (Wernicke-Enzephalopathie 6.2.3). NW: anaphylaktische Reaktion!

  • Vital bedrohliche Hirndruckentwicklung: Bolusinjektion von 100 ml Mannit 20 % i. v. (z. B. Osmofundin®)

  • Status epilepticus 4.4.2

Bei erhöhtem Hirndruck Einklemmungsgefahr, daher vor Lumbalpunktion cCT!

Einteilung der Bewusstseinsstörungen
  • Somnolenz: Bewusstseinsstörungen:EinteilungPat. schläfrig, Augenöffnen auf lauten Anruf, Befolgen einfacher SomnolenzAufgaben (z. B. nichtparetischen Arm heben, Mund öffnen)

  • Sopor: Pat. tiefschlafähnlich, nur durch stärkere Schmerzreize kurzzeitig Soporerweckbar

  • Koma: Pat. nicht erweckbar, Augen meist geschlossen (Tab. 4.2)

Schmerzreaktion der Extremitäten fehlt auch bei Plegie oder Anästhesie. Pupillomotorik ist auch gestört bei lokaler Läsion des N.oculomotorius oder N.opticus. Cave Glasauge!

Differenzialdiagnosen
Anhand typischer Konstellationen
  • Postparoxysmal: Zungenbiss, Bewusstseinsstörungen:DDEinnässen, tiefe forcierte Atmung, motorische Unruhe, sich rückbildende Paresen oder auch fortbestehende fokal-motorische Anfälle. Diagn.: EEG

  • Ischämie: Basilaristhrombose (z. B. Hirnstammreflexe, HN-Ausfälle, Tetraparese), großer kortikaler Infarkt (z. B. Hemiparese, Spastik, Pyramidenbahnzeichen, Blickwendung). Diagn.: Doppler-Sono, cCT, Angiografie

  • Raumforderung mit Einklemmung: supratentoriell mit Hemiparese und/oder Aphasie. Langsamer Beginn mit asymmetrischen HN-Ausfällen (Fazialis-, Augenmuskelparese) in kraniokaudaler Ausbreitung. Infratentoriell mit akutem Beginn (Nystagmus, Fazialis- und Augenmuskelparesen), Strecksynergismen und frühen Kreislaufregulationsstörungen. Diagn.: cCT, MRT

  • Zerebrale Hypoxie: nach Herzstillstand oder Schock akuter Beginn mit symmetrischen schlaffen Lähmungen und kraniokaudaler Verschlechterung, Cheyne-Stokes- oder Kußmaul-Atmung. Diagn.: Anamnese (z. B. Rhythmusstörungen), RR, Auskultation (z. B. Herzgeräusch); BGA, CK und LDH i. S., EKG (z. B. Infarktzeichen), cCT (z. B. Aufhebung der Mark-Rinden-Grenze)

  • Posttraumatisch oder Blutung: SHT, auch selten Eintrübung durch intrazerebrale Blutung, SAB, epidurales oder subdurales Hämatom. Diagn.: Rö-Schädel, cCT

  • Intox.: Miosis bei Morphin-Intox., Alkoholfötor, Medikamentenverpackungen, Injektionsspuren, Anhalt für Suizidversuch. Diagn.: Analyse von Magensaft, Blut und Urin

  • Metabolisch (Diab. mell., Leberversagen, Urämie, M. Addison): Beginn mit Verwirrtheit und Apathie, langsame Komaentwicklung, keine HN-Ausfälle. Reizerscheinungen wie Krampfanfälle, Asterixis, Myoklonien oder Flapping Tremor. Diagn.: z. B. kaltschweißig, Fötor, Ikterus, Caput medusae. BZ, Krea, E'lyte, Ammoniak, Leberenzyme

  • Enzephalitis: vorher Kopfschmerzen, Fieber, delirantes Sy., Anfälle. Diagn.: LP (sofortige Zellzahlbestimmung: Pleozytose), EEG, MRT

  • Psychogen: Augenlider flattern oder werden zugekniffen (Bell-Phänomen bei passivem Augenöffnen), okulozephaler Reflex unterdrückt, Bell-Phänomenkeine path. Reflexe, kein Ausfall von Hirnstammreflexen

Anhand der KlinikTab. 4.4

Fehlende Schmerzreaktion, Bulbusfehlstellungen, Zungenbiss oder Einnässen schließen ein psychogenes Koma:psychogenesKoma nicht aus.

Anhand des Alters
  • Alte Menschen: Exsikkose, Hypoglykämie, hyperosmolares Koma, chron. subdurales Hämatom, Intox. z. B. durch Schlafmittel

  • Jugendliche: Intox. (Medikamente, Alkohol, suizidal, Drogen [Cannabis, Opiate, Kokain], postiktaler Dämmerzustand, diab. ketoazidotisches Koma, bakt. Meningitis, Hitzschlag, SAB)

Anhand der zeitlichen Entwicklung des Komas
  • Schlagartig: Hirnblutung (Bewusstseinsstörungen:DDhypertensive Massenblutung, intrazerebrale Hämatome, SAB), zerebrale Ischämie durch art. (Basilaristhrombose, Luftembolie, embolischer Hirninfarkt) und venöse Durchblutungsstörungen (Hirnvenen-, Sinusvenenthrombose, venöse Infarkte), epileptische Anfälle (Grand-Mal, Temporallappenanfälle), Kreislaufstörungen (RR-Abfall, Herzrhythmusstörungen, Karotissinus-Sy., Lungenembolie), Hypoglykämie, Intox.

  • Subakut binnen Stunden: vaskulär (epidurales Hämatom, hypertensive Enzephalopathie, Kontusion, Hirninfarkt, Hydrocephalus occlusivus), viral bzw. bakt. (Meningitis, Herpes-simplex-Enzephalitis, Sepsis), metabolisch bzw. endokrin (hyperosmolares oder ketoazidotisches Koma, Alkohol-Entzugsdelir, endokrines Koma) oder toxisch (zentrale pontine Myelinolyse, Sedativa, CO, Drogen, Hypnotika)

  • Protrahiert binnen Tagen: vaskulär (progredienter Hirninsult, subdurales Hämatom, intrazerebrale Blutung), raumfordernd (Ödeme), viral bzw. bakt. (Enzephalitis, bakt. Meningitis), metabolisch bzw. endokrin (metabolisches Koma, endokrines Koma, E'lytstörungen, Entzugsdelir, Hyperglykämie, Hypothyreose, Hypopituitarismus), kreislaufbedingt (Blutverluste, Anämie, Hypoventilation), toxisch (Wernicke-Enzephalopathie, zentrale pontine Myelinolyse), Sedativa, CO, Schwermetalle, Antipsychotika, Thymoleptika, Hypnotika und psychiatrisch (Katatonie)

Anhand der Grund- und Begleiterkrankungen
  • Alkoholiker: Alkoholintox., chron. Bewusstseinsstörungen:DDsubdurales Hämatom, Unterkühlung, postiktaler Dämmerzustand, alkoholische Ketoazidose, Hyponatriämie, Methanol-Intox., eitrige oder tuberkulöse Meningitis, akute Wernicke-Enzephalopathie, Hypoglykämie, SHT, hepatisches Koma, Delir

  • Diabetiker: Hypoglykämie, hyperosmolares Koma, ketoazidotisches Koma, Sepsis, eitrige Meningitis

  • Schwangerschaft: EPH-Gestose, postiktaler Dämmerzustand, Puerperalsepsis, Fruchtwasserembolie

  • Postop.: Narkoseüberhang, Hypothermie, Hyponatriämie, Hypoxie, dekomp. NNR-Insuff., intrakranielle Blutung, Aspiration, Luftembolie

  • Malignom oder Immunsuppression: Ciclosporin-Enzephalopathie, Hydrozephalus, Hyperkalzämie, Hyponatriämie, Meningitis (Pilze, Tbc), Meningealkarzinomatose, Enzephalitis (Zytomegalie, progressive multifokale Leukenzephalopathie), Methotrexat- oder Strahlenenzephalopathie, iatrogene NNR-Insuff.

  • Psychische Vorerkr.: hysterisches Koma, depressiver Stupor, Katatonie

Hirndruck

Michael Rentrop
Klinik
  • Akute Drucksteigerung (ICD-10 G93.5):

    • Phase 1: initial Kopfschmerzen, HirndrucksteigerungÜbelkeit, Nüchternerbrechen, Nackensteife, psychische Veränderungen wie Verwirrtheit, Desorientiertheit, Verlangsamung. DD: Delir, demenzielles Sy., Somnolenz

    • Phase 2: zunehmende Bewusstseinsstörung (Sopor), Massen- und Wälzbewegungen, ungerichtete Schmerzabwehr, Bulbusdivergenz oder „schwimmende Bulbi“, Hirnstammreflexe erhalten, Störungen der Atmung (z. B. Hyperventilation, Tachypnoe) möglich

    • Phase 3: Koma, ein- oder beidseitige path. motorische Muster (Beuge- oder Strecksynergismen), Pupillenstörung (Anisokorie, Abschwächung der Lichtreaktion ein- oder beidseitig), andere Hirnstammreflexe teilweise gestört, path. Atmung (Cheyne-Stokes, Tachypnoe)

    • Phase 4: Koma, keine oder Reste path. motorischer Reaktionen oder Spontanbewegungen, bds. weite, lichtstarre Pupillen, zunehmendes Erlöschen aller anderen Hirnstammreflexe, schwere Atemstörung (Maschinenatmung, Schnappatmung bis Atemstillstand)

  • Chronische Drucksteigerung:

    • Diffuse Kopfschmerzen: verstärkt bei HirndrucksteigerungHusten und Pressen, oft bei Lagewechsel, z. B. Bücken oder Aufrichten, am Morgen ausgeprägter

    • Nausea und Erbrechen: nüchtern, im Schwall

    • Psychische Veränderungen: zunehmende Antriebsminderung, Konzentrations- und Orientierungsstörung, Gähnen

    • Singultus

    • Augensympt.: Doppelbilder durch Läsion des N. abducens, Visus ↓, Stauungspapille, falls nicht schon vorher eine Optikusatrophie bestand

    • Fokale Zeichen: z. B. motorische und sensible fokale Anfälle, Hemiparese, supra- und infraorbitale Trigeminusaustrittspunkte druckschmerzhaft

Ätiologie
  • Vasogenes Hirnödem: Störung der Blut-Hirn-Schranke, z. B. durch Tumor, Metastasen, Meningitis, Enzephalitis, Hirnabszess, hypertensive Krise, Trauma

  • Zytotoxisches Hirnödem: prim. Zellschädigung mit sek. (nach 3–4 d) Störung der Blut-Hirn-Schranke, z. B. bei ischämischem Hirninfarkt; Hypoxie (z. B. Reanimation, subakute Enzephalitis, SHT), Hyperkapnie, Urämie, selten durch Medikamente (z. B. Ovulationshemmer oder Tetrazykline) bzw. tox. Substanzen (z. B. Insektizide)

  • Venöse Abflussbehinderung: Sinusvenenthrombose

  • Hydrozephalus

  • Intrakranielle Raumforderung: Blutung, Tumor, Metastase, Abszess (bei Polyradikulitis und Neurinomen Eiweiß im Liquor ↑)

  • Pseudotumor cerebri (benign intracranial hypertension): häufig junge, Pseudotumor cerebriadipöse Frauen mit Kopfschmerzen, STP und Doppelbildern

Benign Intracranial HypertensionDiagnostikSofortmaßnahmen, Anamnese und klin. Befund 4.1.1
  • Klinische Untersuchung:

    • Neurolog. Untersuchung: HirndrucksteigerungBewusstseinslage, Pupillen, Augenstellung, Hemisympt., Hirnstammsy.

    • Augenhintergrund spiegeln: STP erst nach Tagen; bei akuter Drucksteigerung ohne Aussage

  • cCT und MRT:

    • Sedierung: falls erforderlich, kurz wirksame Medikamente, z. B. Midazolam 2,5–10 mg i. v. (z. B. Dormicum®)

    • Kriterien für erhöhten Hirndruck: Mittellinienverlagerung, kortikale Sulkuszeichnung ↓, Verengung der Seitenventrikel (ein- oder beidseitig), Nachweis eines Hydrocephalus internus, Verlagerung des Hirnstamms nach kaudal bei sagittaler Darstellung im MRT, verstrichene basale Zisternen. Cave: Bei fehlender Abgrenzbarkeit von Cisterna ambiens und Cisterna laminae quadrigeminae in 80 % apallisches Sy. oder Tod

  • Liquorpunktion

Liquorpunktion niemals bei V.a. akute Hirndrucksteigerung (klin. Zeichen s.o.) wg. Einklemmungsgefahr, Atemstillstand!

Apallisches Syndrom Therapie
  • Lagerung: Kopf- und Oberkörperhochlagerung um 15–30°, bei instabilen Kreislaufverhältnissen Flachlagerung wg. Gefahr der Verschlechterung der zerebralen Perfusion bei (orthostatischem) Blutdruckabfall. Kein Lagern oder Absaugen, das nicht unbedingt notwendig ist (Hirndruck ↑). Kein seitliches Abknicken des Kopfes wg. möglicher Kompression einer Jugularvene (akuter Hirndruckanstieg!)

  • Basistherapie:

    • Venösen Zugang legen, durch langsame Zufuhr von 0,9 % NaCl sichern

    • Ausreichende pulmonale Ventilation (pO2 > 90 mm Hg, ggf. frühzeitige Intubation), Flüssigkeits- und E'lytbilanzierung (Hypo- oder Hypernatriämie fördern Hirnödem)

    • Art. Mitteldruck zwischen 80 und 110 mm Hg

    • Hg, jedoch mind. 50 mm Hg über mittlerem Hirndruck

    • Fiebersenkende Maßnahmen, z. B. Paracetamol 500–1.000 mg p. o. oder rektal (z. B. ben-u-ron®) zur Vermeidung eines gesteigerten zerebralen Stoffwechsels

Alle weiteren ther. Maßnahmen sind Neurologen/Intensivmedizinern vorbehalten.

Diagnostik und Differenzialdiagnose des Kopfschmerzes

Michael Rentrop

  • Anamnese und klin. Untersuchung Kopfschmerz:Diagnostik

  • cCT: z. B. intrakranielle Blutung

  • Liquorpunktion: z. B. Entzündung, SAB

  • Labor: BB, E'lyte, Gerinnungsstatus, BSG, BZ

  • Zerebrale Angiografie: bei V. a. SAB, Sinusvenenthrombose. Cave: Nicht bei Vasospasmus, daher vorher transkranieller Doppler

  • DD Tab. 4.5

Akutbehandlung zerebraler Anfälle

Michael Rentrop

Allgemeinmaßnahmen

Zerebrale Anfälle, Akutbehandlung Keinen Anfälle:zerebrale, AkutbehandlungZungenkeil einführen, da Zungenbiss i.Epileptischer Anfall, Akutbehandlung d. R. zu Beginn des Anfalls erfolgt und durch die tonische Verkrampfung der Kiefermuskulatur die gewaltsame Öffnung des Mundes zur Verletzung von Zähnen und Gaumen führen kann.
Beim einzelnen Anfall Allgemeinmaßnahmen ausreichend, bei einer Anfallsserie oder Status zusätzliche medikamentöse Ther. erforderlich.

Bisskeile, Intubation, Relaxation, Beatmung oder krampfhaftes Festhalten des Pat. sowie medikamentöse Behandlung sind bei unkompliziertem Grand-Mal sinnlos bzw. obsolet.

Vorgehen:
  • Pat. vor Selbstgefährdung schützen (z. B. weiche Kopfunterlage, gefährliche Gegenstände entfernen)

  • Schlipse und enge Kragen, welche die Atmung behindern, entfernen bzw. öffnen

  • Stabile Seitenlage, falls möglich, spätestens nach Abklingen der motorischen Entäußerungen; i. v. Zugang legen

  • Atemwege freihalten, bis Pat. in Ruhe das Bewusstsein vollständig wiedererlangt hat

  • Fremdanamnese: Epilepsie, Trauma, Fieber, Alkohol, Medikamente, Drogen

  • Ind. zur stationären Einweisung (Rettungswagen anfordern):

    • Über Pat. ist nichts bekannt

    • Erstmaliger Anfall

    • Pat. als Anfallspat. bekannt, jetzt Änderung des Anfallstyps bzw. erstmaliger Anfall nach längerem anfallsfreiem Intervall

    • Atemstörungen, die den Anfall überdauern. Abklärung und Überwachung auf einer Wachstation (z. B. Intox., metabolische Erkr.). Atmungs-, RR-Kontrolle, evtl. O2-Sättigung, bei Bedarf Sauerstoff (6 l/Min.)

Wird man als Arzt zu einem Anfallspat. gerufen, so gilt: Krampft der Pat. beim Eintreffen, ist von einem prolongierten Anfall oder einem Status epilepticus auszugehen. Vorgehen 4.4.2.

Therapie prolongierter Anfälle

Anfallsserie
Mehrere unmittelbar aufeinanderfolgende Anfälle mit zwischenzeitlicher Wiedererlangung des Bewusstseins.
Status epilepticus
(ICD-10 G41). Serie Anfälle:prolongiertevon Anfällen (> 15 Min.) ohne zwischenzeitliches Wiedererlangen des Bewusstseins (Letalität 10 %).
Einteilung
  • Status epilepticus, TherapieKonvulsiver Status epilepticus: Grand-Mal-Status (ICD-10 G41.0)

  • Nichtkonvulsiver Status epilepticus: Absence-Status (ICD-10 G41.1), komplex fokaler Status (ICD-10 G41.2), einfach fokaler Status

  • Myoklonischer Status

Allgemeines Vorgehen
  • Verletzungsschutz, Lagerung (Luftwege freihalten), Diagnose des Status

  • Anfallsunterbrechung, bei generalisiertem tonisch-klonischem Status sofort

  • Fremdanamnese: z. B. Epilepsie, Alkohol, Drogen, Medikamente, Diab. mell., Kopfschmerz, Fieber, Inf.

  • Klin. Untersuchung: Reaktion auf Ansprache, Paresen, Hirnnervenausfälle, Meningismus, Temperatur, BZ

  • Neurolog. Untersuchung: Ursachensuche (z. B. Meningitis, Enzephalitis, Tumor, Epilepsie, Hypoglykämie). Alternativ bei unvollständiger Diagn. oder Unklarheit (Therapieresistenz bei psychogenen Anfällen oder kleine epileptische Anfälle) Anfall abwarten und EEG, CT durchführen

Akuttherapie
  • Glukose 20 %: möglichst proximale Zufuhr, initial 100 ml i. v. (Anfall kann hypoglykämisch bedingt sein). Bei Alkoholabusus zudem 100 mg Vit. B1 (z. B. Benerva®). Cave: anaphylaktische Reaktion möglich

  • Lorazepam 4–8 mg i. v. oder 0,1 mg/kg (Tavor®) oder

  • Clonazepam 1–2 mg langsam i. v. (z. B. Rivotril®) oder

  • Diazepam 10–20 mg langsam i. v. (z. B. Valium®) oder rektal (z. B. Diazepam Desitin Rectal Tube®)

  • Ambu-Beutel bereitlegen, Zahnprothesen entfernen

  • EEG-Überwachung, falls möglich (achtkanalig, davon 1 Kanal zur EKG-Registrierung)

  • Labor: Medikamentenspiegel, Harnstoff, E'lyte, Glukose, BB, CK

Psychogene Anfälle

Psychogener AnfallEin Anfälle:psychogenepsychogener Anfall ist Ausdruck einer psychischen Erkr. (Konversionsstörung) und tritt bevorzugt bei jüngeren Pat. (10 % der Anfallspat.) auf. Er kann mit einem epileptischen Anfall verwechselt und irrtümlich als solcher therapiert werden. Der psychogene Anfall wird dabei nicht durchbrochen → wiederholte Medikamentenapplikation mit Gefahr der Überdosierung (zunehmende Sedierung, Hypotonie).
Diagnose bei längerer Dauer, unkontrollierten Extremitätenbewegungen wie Seitwärtsdrehen des Rumpfes, Hin- und Herschlagen von Kopf und Becken, intakter Pupillenreaktion, normalem Untersuchungsbefund, Therapieresistenz, psychischen Auffälligkeiten.
Cave: Vielfach finden sich Pat. mit „echten“ und psychogenen Anfällen. Das diagn. Dilemma ist häufig für den einzelnen Anfall kaum aufzulösen.

Akute Muskeltonussteigerung

Michael Rentrop

Akute Dyskinesie

(Muskeltonussteigerung, akuteICD-10 G24.0).
ÄtiologieHäufigste Ursache: Frühreaktion auf Dyskinesie, akuteAntipsychotika (auch nach Dosissteigerung), ebenfalls bei Depotpräparaten (z. B. Imap®) und Antiemetika, z. B. Metoclopramid (z. B. Paspertin®) sowie Sedativa.
KlinikDyskinesen bzw. Krämpfe v. a. von Augenlidern, Zunge, Schlund, z. T. tortikollisartig.
DiagnostikAnamnese wegweisend (!), im Zweifelsfall schlagartige Besserung nach Biperiden.
TherapieBiperiden 2,5–5 mg langsam i. v. (z. B. Akineton®). Meist schlagartige Besserung, ggf. Wdh. nach 30 Min., bei Wirksamkeit für etwa 48 h p. o. KI: Engwinkelglaukom, Prostatahypertrophie. Bei KI gegen Biperiden Clonazepam 0,5–1 mg i. v. (z. B. Rivotril®) oder Diazepam 5–10 mg i. v. (z. B. Valium®).

Tetaniesyndrom

(ICD-10 R29.0). Häufigste Form ist die Hyperventilationstetanie.Tetaniesyndrom
ÄtiologieE'lytentgleisung (K+, HPO42-Hyperventilationstetanie oder HCO3- ↑ oder Ca2+, Mg2+ oder H+ ↓) z. B. durch Hyperventilation (respiratorische Alkalose → ionisiertes Ca ↓), Hypoparathyreoidismus als KO einer Strumektomie, Vit.-D-Mangel; schwere Inf.; Pankreatitis; Hyperemesis; Intox. (z. B. CO); Schwangerschaft, Stillzeit.
Klinik
  • Prodromi: Parästhesien (meist perioral), Atembeklemmung, Gliederschmerzen, pelziges Gefühl der Haut

  • Im Anfall: Angst, Spasmen der Arm- und Beinmuskulatur („Karpopedalspasmen“, von distal nach proximal), Pfötchenstellung der Hände, KarpopedalspasmenSpitzfußstellung, „Fischmaulstellung“ des Mundes, Kopfschmerzen, thorakale Schmerzen, Benommenheit, Schwindel, Sehstörung, kurze Bewusstseinsstörung

  • Selten: Angina pectoris (wichtigste DD!), Laryngospasmus, viszerale Tetanie

  • Eine lebensbedrohliche Ausbreitung der Muskeltonuserhöhung nach proximal auf den gesamten Körper einschl. Bronchus- und Larynxmuskulatur ist möglich.

Diagnostik

Bei HyperventilationstetanieHyperventilationstetanie ist nur die freie Kalziumkonz. verändert (wird nur von wenigen Laboratorien bestimmt).

  • Trousseau-Test (Provokation bei latenter Tetanie): Pfötchenstellung der Hand nach 1 Min. Hyperventilation Trousseau-Testund anschließendem Aufpumpen der RR-Manschette am Oberarm auf art. Mitteldruck für 3 Min.

  • Chvostek-Zeichen: Muskelzucken nach Beklopfen des N. facialis

  • Chvostek-ZeichenLabor: Serum-E'lyte (Normo- oder Hypokalzämie), Mg2+, HPO42–, Amylase, Gesamteiweiß, Parathormon, BGA (pCO2 ↓). Freies Ca2+ zur weiteren Abklärung (Hyperparathyreoidismus, akute Pankreatitis, hypomagnesiämische Tetanie) und Ausscheidung von cAMP im Urin nach Parathormongabe

  • EKG: QT-Veränderungen

Therapie
  • Normokalzämische Tetanie (Hyperventilationstetanie):

    • Normokalzämische TetanieRückatmung der Ausatemluft über Plastikbeutel oder die vorgehaltene gewölbte Hand; Beruhigung des Pat. (Suggestion ist genauso wirksam wie jede andere Ther.) und Aufklärung über die Harmlosigkeit der Erkr. Ist eine Rückatmung über Plastiktüte bei noch ängstlich angespanntem Pat. nicht möglich, genügt oft die wiederholte Anweisung, ausschl. über die Nase zu atmen. Pat. dabei 5–10 Min. beaufsichtigen, um Rückfall in Hyperventilation zu verhindern.

    • Lorazepam, falls Rückatmung nicht ausreichend (in Ausnahmefällen), z. B. 1–2,5 mg p. o. (z. B. Tavor expidet®). Bei wiederholtem Auftreten Ind. zu psychother. und medikamentöser (z. B. SSRI) Behandlung auch außerhalb akuter Hyperventilationsereignisse.

  • Hypokalzämische Krise:

    • Ca2+-Glukonat 10 % 20–Hypokalzämische Krise40 ml über 10–15 Min. i. v. Cave: Nicht bei digitalisierten Pat.! Bei Persistenz weitere langsame Infusion von Ca2+-Glukonat 10 % (z. B. in Glukose 5 %), bis Trousseau-Test neg. ist

    • Klärung der Ursache: bei Vit.-D-Mangel Gabe von 2.000–3.000 IE/d p. o. für 6–12 Wo. unter regelmäßiger Kontrolle des Kalziumspiegels

  • Hypomagnesiämische Tetanie: 5–10 ml 10-proz. Magnesium-Lsg. Hypomagnesiämische Tetanielangsam i. v. (z. B. Magnorbin® 10 %). Langfristig 300–600 mg/d p. o.

Malignes neuroleptisches Syndrom (MNS)

Definition(ICD-10 Y49). Gefährliche KO einer neuroleptischen Behandlung [Malignes neuroleptisches Syndrom (MNS)v. a. ausgeprägte Dopamin-D2-MNS (malignes neuroleptisches Syndrom)Antagonisten, z. B. Benperidol (Glianimon®), Haloperidol (z. B. Haldol®), gelegentlich jedoch auch atypische Antipsychotika; bei < 1 ‰ der Pat. Auftreten in engem zeitlichem Zusammenhang (bis 1 Wo.) mit massiver Dosissteigerung oder Neuansetzen eines Antipsychotikums.
KlinikRigor, Akinesie, Dys- oder Hyperkinesien, Bewusstseinsstörungen mit Stupor bis Koma, Fieber > 40 °C, vegetative Störungen (labiler RR, Tachykardie, Tachy-/Dyspnoe).
LaborCK ↑, häufig E'lytentgleisung, Leukozytose, metabolische Azidose, Myoglobinämie, Myoglobinurie. Transaminasen, alkalische Phosphatase häufig ↑.

Myoglobinämie bzw. -urie, als Folge einer Rhabdomyolyse, zeigen renale KO an; daher regelmäßige Laborkontrollen notwendig.

Differenzialdiagnosen
  • Akute febrile Katatonie bei schizophrenen Pat.: Sympt. schwer zu differenzieren (Tab. 4.6)

  • Serotonerges Sy., anticholinerges Sy.

  • Dämmerzustand einer Epilepsie

  • Akinetische Krise bei Parkinson-Erkr.

  • Neuroleptika-Intox. mit Generation-I-Antipsychotika; Interaktionen Antipsychotika/Lithium

  • Maligne Hyperthermie nach Anästhesie

  • Intrazerebraler Tumor

  • Enzephalitis

Therapie
  • Absetzen aller Antipsychotika, Intensivüberwachung

  • Sympt. Behandlung: Kühlung, Rehydrierung, Ausgleich des Säure-Basen-Haushalts, Stabilisierung des kardiovaskulären Systems

  • Dantrolen (z. B. Dantamacrin®) bis max. 2,5 mg/kg KG; Erhaltungsdosis 10 mg/kg KG tägl. i. v. Cave: gewebeschädigend, daher streng i. v.

  • Alternativ Bromocriptin (Pravidel®) 10 bis max. 60 mg/24 h, Lorazepam (Tavor®) 2 bis max. 7,5 mg/24 h i. v./i. m.

  • Bei fehlender Besserung innerhalb 24–48 h: EKT (2.2.4)

Zentrales anticholinerges Syndrom

DefinitionZentrale und periphere Sympt. der Intox. bzw. Überdosierung durch anticholinerg Anticholinerges Syndrom, zentraleswirksame Substanzen.
ÄtiologieAtropin, Antihistaminika (Zentrales anticholinerges Syndromz. B. Promethazin), Antipsychotika (meist trizyklische Verbindungen wie Clozapin), anticholinerg wirkende Parkinsonmedikamente (z. B. Biperiden, Trihexyphenidyl), tri- und tetrazyklische AD (z. B. Amitriptylin, Doxepin, Maprotilin), Spasmolytika (z. B. Butylscopolamin). Besonders häufig bei Komb. mehrerer anticholinerg wirksamer Pharmaka, bei älteren oder hirnorganisch vorerkrankten Pat. (v. a. bei Alzheimer-Demenz) oder zusätzlicher Exsikkose.
Pathophysiologie
  • Zentral: relative Verminderung der zentralen ACh-Konzentration im Verhältnis zu anderen Neurotransmittern (Dopamin, Serotonin, Noradrenalin)

  • Peripher: kompetitiver Antagonismus der Substanzen am ACh-Rezeptor

Klinik
  • Zentral: delirantes Sy. mit Minderung der Aufmerksamkeit bis zur Bewusstseinsstörung, Halluzinationen, psychomotorische Störungen, Schlafstörungen, Hyperkinesen, Tremor, Myoklonien, Tachypnoe, zerebrale Krampfanfälle

  • Peripher: Tachykardie, Hyperthermie, Obstipation, trockene gerötete Haut, trockene Schleimhäute, verminderte Speichel-/Schweißsekretion, Harnretention, Mydriasis, Akkommodationsstörung, Tachykardie, Herzrhythmusstörungen

Diagnostik (Ausschlussdiagnostik)Anamnese (Medikamentenanamnese, Komb. mehrerer anticholinerg wirksamer Medikamente beachten), Klinik (s. o.), Labor, EKG, cCT, Liquoruntersuchung, EEG.
DifferenzialdiagnosenIntox. mit anderen Stoffen, Entzugssympt., andere Medikamentenunverträglichkeiten, akute schizophrene Psychose, metabolische Störungen.
TherapieAnticholinerg wirkende Medikamente absetzen; EKG-Monitoring, Flüssigkeits-/E'lytsubstitution, Bilanzierung, Ernährung, evtl. atypische Antipsychotika (z. B. Quetiapin®) alternativ klassische Antipsychotika (z. B. Haloperidol®, Pipamperon®) bei psychomotorischer Unruhe.

Physostigmin

(Anticholium® 2 mg/Amp.)Physostigmin
  • Ind.: schwere Sympt. (z. B. Koma, Delir, Halluzinationen, Krampfanfälle)

  • KI: Asthma bronchiale, COPD, KHK, pAVK, Überleitungsstörungen im EKG, Bradykardie, mechanische Obstruktion im GIT, entzündliche Darmerkr., Schwangerschaft

  • Dos.: Testdosis 0,5 mg i. v., bei fehlenden cholinergen NW 1–2 mg über 10 Min. i. v. Bei fehlender Wirkung erneuter Versuch nach etwa 15 Min. Bei Erfolg Fortführung mit 2 mg/h i. v.; max. Tagesdosis 12 mg

  • Cave: Monitoring der Kreislauffunktionen, assistierte Beatmung notwendig

PrognoseBei rechtzeitiger Behandlung gut.

Zentrales serotonerges Syndrom

DefinitionZentrale und periphere Sympt. einer serotonergen Überaktivität infolge Serotonerges Syndrom, zentralesÜberdosierung oder WW serotonerger oder agonistisch wirkender Zentrales serotonerges SyndromSubstanzen.
ÄtiologieHäufig bei Kombinationsther. mehrerer synergistisch serotonerg wirkender Substanzen (z. B. SSRI, Venlafaxin®, Mirtazapin®, TZA, MAOH) sowie Agonisten (Tryptophan, Kokain, Amphetamine), auch Lithium. Zudem mögl. bei Komb. mit Antibiotikum Linezolid (Zyvoxid®), das als MAOH wirkt. Auftreten innerhalb von 24 h nach Applikation.

Potenziell lebensbedrohliche Situation!

KlinikTrias aus Hyperthermie, Delir und motorischen Auffälligkeiten (Hyperreflexie, Myoklonie, Tremor, Rigor ↑); fakultativ GI-Sympt., Herzrhythmusstörungen, zerebrale Anfälle, Multiorganversagen, Verbrauchskoagulopathie.
DiagnostikAusschlussdiagn., Anamnese, Klinik, Labor, cCT, EEG.
Therapie
  • Vollbild: intensivpflichtig

  • Überwiegend Absetzen serotonerger Substanzen ausreichend

  • Sympt.: Kühlung, Volumenersatz, Sedierung

  • Bei ausbleibender Besserung: Cyproheptadin (Peritol®) 4–8 mg p. o. bis 0,5 mg/kg KG/24 h

PrognoseBei rechtzeitiger Behandlung gut.

Akute Störungen der Psychomotorik

Michael Rentrop

Akute Erregung und Verwirrtheit

ÄtiologieHäufig durch Intox. (Psychomotorische Störungen:Erregung, VerwirrtheitAlkohol, Drogen, Medikamente), nach epileptischem VerwirrtheitAnfall, bei beginnendem Delir (Alkoholentzug), Korsakow-Erregung, akuteSy., Alkoholhalluzinose, in Zusammenhang mit Narkoseein- oder -ausleitung und nach längerer Beatmung, bei E'lytentgleisung, Exsikkose, Hypoglykämie, Hyperglykämie, Hyperthyreose, Anämie, entzündlichen ZNS-Erkr., akuter schizophrener Psychose, akuter Manie; i. R. eines Impulsdurchbruchs bei Persönlichkeitsstörung (histrionisch, dissozial, emotional instabil), Angstneurose (meist Erregung, selten Verwirrtheit).
Als paradoxe Reaktion auf Psychopharmaka (z. B. Benzodiazepine, bei älteren Menschen auch TZA).
Als nächtliche Verwirrtheit bei älteren Menschen durch RR-Abfall und zerebrale Hypoxie sowie verminderte Orientierungsfähigkeit im Dunkeln und bei Demenz.
KlinikVermehrter Bewegungsdrang, Aggression, situationsinadäquate Handlungen mit selbst- oder fremdzerstörerischen Tendenzen, Angst, Panikgefühle, innere Unruhe oder Wahnerleben möglich.
Diagnostik
  • Im Akutstadium kaum geordnete psychiatrische Untersuchung möglich!

  • Nach Sedierung Ausschluss bzw. Nachweis der oben genannten Erkr.

  • Labor: BB (z. B. Anämie, Leukozytose), Exsikkose, E'lyte. Bei V. a. Intox. Blut- und Urinanalyse

  • cCT bei Progredienz (z. B. chron. subdurales Hämatom, Tumor)

Therapie
  • Beruhigung: verbal (Verständnis zeigen), Grenzen aufzeigen (evtl. Anwesenheit mehrerer Pflegekräfte), medikamentöse Hilfe anbieten. Zu forsches Auftreten vermeiden, da es Aggressivität steigern kann

  • Ggf. stationäre Einweisung, je nach Situation auch Unterbringung

  • Haloperidol: 5–10 mg i. m. oder i. v. (z. B. Haldol®), nach Beruhigung über einige Tage oral fortführen, mit 6–10 mg/d in zwei Tagesdosen, Großteil der Dosis z. N.

  • Pipamperon, z. B. 20–40 mg p. o. (Dipiperon®), falls kein ausreichender Erfolg evtl. nach 30 Min. wdh.

  • Bei schwerster Erregung, Selbst- und Fremdgefährdung: Mechanische Beschränkung (5-Punkt-Fixierung) unter Sichtkontrolle erwägen; alternativ bei auslenkbarem Pat.: Sitzwache

  • Internistische Basisther.: Flüssigkeits- und E'lytausgleich, Bilanzierung

  • Behandlung der Grunderkr.

Stupor

(ICD-10 R40.1).
ÄtiologieAffektive Störung (Psychomotorische Störungen:Stupormelancholischer Stupor) und Schizophrenie (katatoner Stupor); als akute febrile (perniziöse)Stupor Katatonie bei Schizophrenie, dissoziativer Stupor.
KlinikFehlen körperlicher oder psychischer Aktivitäten, starres und ausdrucksloses Gesicht, häufig Rigor, Pat. bewusstseinsklar ohne Reaktion auf Kommunikationsversuche (Mutismus), Fieber und vegetative Sympt. Selten lebensbedrohliche Sympt. wie Hyperthermie, Exsikkose, E'lytverschiebung, Tachykardie, Hypertonie.
Diagnostik
  • Fremdanamnese: psychiatrische Grunderkr., Medikamenteneinnahme, akuter Konflikt

  • Körperliche und neurolog. Untersuchung

  • Labor: E'lyte, BZ, Transaminasen, CK, Temperatur

  • Hilfreich: Diazepam 5–10 mg über 5–10 Min. i. v. (z. B. Valium®) oder Lorazepam 2 mg p. o. (Tavor® expidet), um Stupor zu unterbrechen, dann häufig DD möglich

DifferenzialdiagnosenMNS (4.5.3), Intox. mit Halluzinogenen, akinetische Krise bei Parkinson-Sy., akute Enzephalitis, Frontalhirnläsion, Z. n. epileptischem Anfall, hepatische Enzephalopathie, diab. Ketoazidose, dissoziative Störungen (9.5).
Therapie
  • Akutbehandlung: Versuch mit 1–2,5 mg Lorazepam (z. B. Tavor® expidet)

  • Stationäre Einweisung in psychiatrisches Krankenhaus mit ärztlicher Begleitung

  • Bei Hyperthermie, Laborauffälligkeiten: intensivmed. Betreuung, Kontrolle und Stabilisierung der Vitalfunktionen

  • Gesicherte depressive Erkr.: Amitriptylin (z. B. Saroten®) oder Clomipramin 50–75 mg (z. B. Anafranil®) in 500 ml NaCl 0,9 % i. v.

  • Gesicherte schizophrene Erkr.: bei Ansprechen auf Lorazepam Weitergabe in Komb. möglichst mit atypischem Antipsychotikum wie Risperidon 2–6 mg/d p. o. (z. B. Risperidal®), Olanzapin 10–20 mg/d p. o. (Zyprexa®) oder Amisulprid 400–800 mg/d p. o. (Solian®) für die folgende Zeit

Vor Antipsychotikagabe Ausschluss eines MNS (4.5.3) mit fast identischer Sympt.!

Suizidalität

Michael Rentrop

Definition

(ICD-10 Z91.5). Suizid ist die absichtliche Selbstschädigung mit tödlichem Ausgang. Parasuizid ist eine Parasuizidabsichtliche Selbstschädigung oder Beschädigung Suizidalitätohne tödlichen Ausgang. Suizidrate: 19–25/100.000 Einwohner (im Alter ansteigend), Suizidversuche 10-mal häufiger (hohe Dunkelziffer).

Die größte akute Gefahr für einen psychisch kranken Menschen ist das Suizidrisiko!

Ätiologie

In 90 % psychische Krankheit oder Krise, z. B. Depression (⅓ der Frauen), Persönlichkeitsstörung, Schizophrenie, Alkoholabhängigkeit. Auslöser z. B. neg. Lebensereignisse, Trennung vom Partner, Schwierigkeiten am Arbeitsplatz. Fraglich genetische Faktoren (Tab. 4.7).

Maßnahmen

Allgemeine Umgangsregeln

  • Respekt vor Selbstbestimmung zum Ausdruck bringen: z. B. „Ich verstehe, dass Sie im Augenblick keine andere Möglichkeit für sich sehen. Aber geben Sie sich die Chance, Ihre momentane Situation (z. B. Depression, Verlusterlebnis) noch einmal gemeinsam zu besprechen.“Suizidalität:Umgangsregeln

  • Versuch eines kurzfristigen „Vertrags“: z. B. „Können Sie mir versprechen, dass Sie sich hier auf Station (oder in den nächsten 24 h) nichts antun?“

  • Gesprächskontakt aufrechterhalten, Krise nicht bagatellisieren, eigene Gefühle mitteilen, aber auch Distanz schaffen. Kein Erfolgszwang, Dirigismus oder Zeitdruck

  • Aggressives Verhalten „nutzen“ („gegen etwas leben“). Pat. bewusst machen, dass darin eine Kraft liegt, die auch pos., zur Bewältigung der Krise oder Krankheit, genutzt werden kann

  • Aktivieren, ermutigen, nach neuen Werten suchen

  • Familie einbeziehen

Krisenintervention
DefinitionEine Krise bezeichnet einen Zustand, der sich bei Bedrohung eines wichtigen Lebensziels einstellt und die aktuellen Suizidalität:KriseninterventionKrisenintervention:SuizidalitätBewältigungsmechanismen eines Individuums überfordert. KriseninterventionKrisenintervention ist gekennzeichnet durch raschen Beginn, intensives Engagement des Helfers, Methodenflexibilität und aktive Einbeziehung des Umfelds.
VorgehenRegelmäßige, bedarfsorientierte, kurze Sitzungen: bis max. 30–40 Min. Ruhige Atmosphäre, keine Unterbrechungen, Fokussieren des Hauptproblems. Themenhierarchie: zunächst immer Suizidalität, Selbstschädigung und Gefährdung des ther. Bündnisses, alle anderen (für den Pat. häufig drängenderen Themen) nachrangig. Einteilung des Gefährdungsgrades nach Tab. 4.8.
ZieleStützung und Entlastung des Pat., Symptomreduktion, Problemanalyse, Erarbeiten möglicher Zukunftsperspektiven. Klärung der Weiterbetreuung (z. B. Sozialarbeiter, Telefonseelsorge, Arbeitskreis Leben in Behandlungsplan einbeziehen).
VerfahrenBei jeder erheblichen suizidalen Gefährdung: Komb. von psychother. und psychopharmakolog. Behandlung.
Pharmakotherapie bei Suizidpatienten
  • Pharmakogene Depression bei Suizidalität:Pharmakotherapiechron. neuroleptischer Behandlung möglich, insb. bei Gabe klassischer hochpotenter Antipsychotika.

  • AD: prim. erhöhtes Suizidrisiko durch zunächst antriebssteigernde, dann antidepressive Wirkung; evtl. zunächst zeitlich begrenzte Komb. mit sedierender Medikation (z. B. Benzodiazepin-Präparate).

  • Zurückhaltung bei der Verordnung von Psychopharmaka nach Medikamentenintox. in suizidaler Absicht. Cave: Verordnung tri- und tetrazyklischer AD. Neuere Präparate wie SSRI bergen ein wesentlich geringeres Intoxikationsrisiko.

  • Bei ambulanten Pat. mit erhöhtem Suizidrisiko oder chron. Suizidalität Kleinstpackungen sedierender Medikamente verschreiben.

  • In Zeiten akuter oder extremer Suizidalität kann eine großzügige medikamentöse Sedierung unter stationären psychiatrischen Bedingungen helfen, Zeit in der Behandlung zu gewinnen und die Gefahr einer Selbsttötung zu minimieren. Geeignet sind Benzodiazepine (z. B. Diazepam) und atypische oder auch niedrigpotente Antipsychotika (z. B. Quetiapin, Chlorprothixen).

  • Bei schweren depressiven Episoden mit anhaltender extremer oder akuter Suizidalität ist als Ultima Ratio eine EKT (2.2.4) zu erwägen.

Psychopharmakogen bedingte Notfälle

Michael Rentrop

Medikamentenanamnese

  • Fremdanamnese

  • Wiederholt gezielt Notfälle:psychopharmakogen bedingtnachfragen, evtl. Handelsnamen geläufiger Psychopharmaka:NotfällePräparate nennen (z. B. Valium®, Haldol®, „Spritzen, die alle 1–3 Wo. gegeben werden“)

  • Tablettenschachteln zeigen lassen, Einnahmemenge und -zeitraum eingrenzen

Unerwünschte Psychopharmakawirkungen

Tab. 4.9

  • Vorsicht mit Pharmaka in der Akutsituation, da sie die Problematik verstärken können

  • Im Zweifelsfall alle Medikamente absetzen, ausreichende Flüssigkeitszufuhr sicherstellen, stationäre Behandlung einleiten

  • Wenn überhaupt, möglichst medikamentöse Monother. (bei Komb. mehrerer Psychopharmaka Gefahr der Kumulation von NW)

Intoxikationen

Florian Eyer

Allgemeines

Leitsymptom von Vergiftungen mit Psychopharmaka: quantitative Bewusstseinsstörung. Psychopharmaka:IntoxikationenDifferenzialdiagn. andere Komaursachen (metabolisch, Intoxikationen:Psychopharmakaendokrinolog., infektiös, traumatisch, neoplastisch, vaskulär, ischämisch) ausschließen. Oft unauffälliges Labor ohne Fokalneurologie.
Elementarhilfe und Sicherung von Vitalfunktionen (Atmung, Kreislauf). Sympt. Ther. im Vordergrund (z. B. Beatmung, Volumengabe, Vasopressoren, HDM) und nicht durch zeitaufwendige spezif. Ther. verzögern.
Atemwegsmanagement
Kontrolle und Aufrechterhaltung der Intoxikationen:AtemwegsmanagementAtemfunktion elementar. Bei Zurückfallen des Zungengrunds (bei sonst komatös-reaktiven Pat.!) → Wendl- und Guedel-Tubus als Erstmaßnahme. Cave: Kein Aspirationsschutz!
Bei tiefem Koma, relevanter Kreislaufinsuff., Aspirationspneumonie oder zentralen Atemantriebsstörungen frühzeitige Intubation. Narkoseeinleitung z. B. mit Etomidat (geringe Atemdepression), Midazolam oder Propofol (cave Atemdepression/Hypotonie). Muskelrelaxanzien fast immer entbehrlich. Einsatz von Narkotika und Muskelrelaxanzien nur durchführen, sofern Intubation und Alternativen im Atemwegsmanagement (z. B. Larynxmaske/-tubus, Maskenbeatmung) sicher beherrscht werden. Entscheidend ist die erfolgreiche Oxygenierung, nicht die Intubation um jeden Preis!
Dosierungen (Erw.):
  • Etomidat (z. B. Hypnomidate®) 0,15–0,3 mg/kg (ca. 10–20 mg) langsam i. v.

  • Midazolam (z. B. Dormicum®) 0,15–0,2 mg/kg (ca. 10–15 mg) langsam i. v.

  • Propofol: 2–4 mg/kg (ca. 140–280 mg) langsam i. v.

Entgiftung
Unterscheide Entgiftung:Psychopharmakaprimäre (induziertes Erbrechen, Entgiftung:primäreMagenspülung, Aktivkohlegabe, Laxanzien) Intoxikationen:Entgiftungund sekundäre Entgiftungsverfahren (Hämodialyse, MagenspülungHämoperfusion, repetitive Aktivkohlegabe, alkalische Diurese).
AktivkohleInduziertes Erbrechen (KI s. u.) oder Magenspülung Erbrechen, induzierteskaum mehr indiziert; allenfalls innerhalb der 1. Stunde nach Gifteinnahme im Fall einer hoch toxischen Substanz und bedrohlichen Dosis. Die Evidenz hierfür ist spärlich. Cave: Vagusreiz während Spülung mit Gefahr der Asystolie (Atropin 1–2 mg i. v.; Suprarenin® 1 : 10 verdünnt bereithalten). Aspirationsschutz beachten. Im Zweifelsfall Giftnotruf kontaktieren (Ortsvorwahl – 19 2 40). Liste der Vergiftungszentralen in D und Europa s. „Rote Liste“.
Emetikum: Sirupus Ipecacuanhae (Kinder 10 ml, Erw. 30 ml) mit ausreichender Flüssigkeitsmenge. Apomorphin, Salzwasser oder andere „Hausmittel“ als Emetika sind obsolet.

Kontraindikationen für das provozierte Erbrechen

  • Benommenheit, Bewusstlosigkeit, Erbrechen, induziertesKoma

  • Vergiftungen mit Säuren und Laugen sowie Schaumbildnern

  • Vergiftung mit Benzin, Petroleum, organischen Lösemitteln

  • Krampfende oder krampfgefährdete Pat.

  • Relativ: alte, multimorbide Pat. mit Herz-Kreislauf-Erkr.

Aktivkohle (Carbo medicinalis) in Wasser aufgeschlämmt p. o. oder über nasogastrale Sonde verabreichen. Einmaldosen ca. 30–40 g, max. 0,5–1 g/kg KG. Dosis bei Retardpräparaten ggf. repetitiv alle 4–6 h wdh., max. Dosis 300 g. KI: intestinale Passagestörungen, bewusstseinsgetrübte Pat. (hier vorherige Intubation).
Sekundäre Giftentfernung (Hämodialyse, Hämoperfusion mit Entgiftung:sekundäreAktivkohle) wg. hoher Proteinbindung und großer HämodialyseVerteilungsvolumina vieler Toxine nur bei wenigen Substanzen Hämoperfusionerfolgversprechend (z. B. Valproinsäure, Carbamazepin, Phenobarbital, Lithium, Salicylat, Methanol, Ethylenglykol, Theophyllin, Phenytoin). Kontakt mit Giftnotrufzentrale!
Alkalische Diurese bei Vergiftung mit Salicylaten, Barbituraten und Methotrexat erwägen.
Repetitive Aktivkohlegabe bei Barbituraten, Carbamazepin, Theophyllin, Chinin, Dapson und Salicylaten; möglicherweise wirksam bei Digitoxin, Valproat, Ciclosporin und Meprobamat.

Spezielles

Frei verkäufliche Schlafmittel
Intoxikationen:SchlafmittelDiphenhydramin (z. B. Betadorm®, Schlafmittel, IntoxikationDolestan®, Vivinox Sleep Schlafdragees®), Doxylamin (Hoggar®, SchlafTaps®).Diurese, alkalische
Toxikodynamik und -kinetikDiphenhydramin:IntoxikationAntihistaminika vom Ethanolamin-Typ. Antitussiv, antiemetisch. Verwandtschaft zu TZA. HWZ Alkalische Diurese3–8 h (Diphenhydramin) bzw. 9–11 h (Doxylamin). Toxische Dosis: > 20–40 mg/kg (Diphenhydramin) bzw. 2 mg/kg (Doxylamin).
KlinikSinustachykardie, Somnolenz-Doxylamin:IntoxikationKoma, Mydriasis, Agitation, Unruhe, Erregung, Halluzinationen, Verwirrtheit, zerebrale Krampfanfälle, Dysarthrie, Nystagmus, Rhabdomyolyse, sehr selten Atemdepression. Typisch: anticholinerge Tetrade mit Mydriasis, Mundtrockenheit, Tachykardie und Verwirrtheit (Tab. 4.10). KO: Rhabdomyolyse, Kompartmentsy., Pneumonie, Lungen- und Nierenversagen.
DiagnostikKlin. Bild oft pathognomonisch; Analytik z. B. HPLC im Urin und i. S.
TherapieSympt., ggf. Aktivkohle, bei Krampfanfällen Benzodiazepine, bei ZAS Therapieversuch mit Physostigmin (Anticholium®) 1–2 mg i. v. (cave Bradykardie; Antidot = Atropin; KI: Krampfanfälle oder QRS-Verbreiterung > 120 ms). Bei Wirksamkeit ggf. Dauerinfusion 1–2 mg/h (cave EKG-Monitoring). Fixierung, falls erforderlich.
Rezeptpflichtige Schlafmittel
Intoxikationen:SchlafmittelVergiftungen durch Benzodiazepine, Zopiclon, Schlafmittel, IntoxikationZolpidem und Zaleplon (Z-Drugs) häufig.
Benzodiazepine
Toxikodynamik und -kinetikZ-DrugsBenzodiazepine:IntoxikationVerstärkung der GABA-abhängigen Intoxikationen:Benzodiazepinesynaptischen Hemmung am GABA-assoziierten Chlorid-Ionenkanal. Anxiolytisch, sedativ-hypnotisch, muskelrelaxierend, antikonvulsiv. Proteinbindung 70–99 %, Diazepam HWZ 20–70 h, HWZ der z. T. pharmakolog. aktiven Metaboliten 50–80 h; Lorazepam: HWZ 10–20 h, Vd = 0,7–1,3 l.
KlinikSedierung, meist motorisch reaktiv komatös. Kreislaufdepression selten, Atemdepression nur in hohen Dosen (cave Mischintox. mit Alkohol). KO: Rhabdomyolyse, Kompartmentsy. mit Crushniere, Aspirationspneumonie.
DiagnostikUrin-Schnelltest (z. B. Triage®), HPLC im Urin qualitativ, quantitativ i. S.
TherapieSympt., Monitoring, ggf. Antagonisierung mit Flumazenil (Anexate® 0,25–0,5 mg; ggf. Dauerinfusion mit 0,2–0,5 mg/h), falls nötig Intubation und Beatmung. Cave: Rebound bei Nachlassen der Wirkung von Flumazenil! Nicht Anwenden bei Mischintox.!
Zopiclon/Zolpidem/Zaleplon
Toxikodynamik und -kinetikWirkung sehr ähnlich zu Benzodiazepinen, strukturell different, selektiver Angriff am Zolpidem:IntoxikationBenzodiazepin μ1-Rezeptor des GABAA-Komplexes. HWZ (Zolpidem): 1,5–2 h, bei Leberzirrhose bis zu 10 h; Vd = 0,5 l, Zopiclon:IntoxikationEiweißbindung 92 %. HWZ (Zopiclon): 1,5–2 h, 56 % renale Ausscheidung, Vd = 0,5 l, Eiweißbindung 92 %. Toxische Dosen 70–400 mg, bei Mischintox. Koma ab 100 mg möglich. HWZ (Zaleplon): < 1 h.
KlinikBenommenheit, Ataxie, Halluzinationen. In hohen Dosen Koma, selten Atem- und Kreislaufdepression. Wirkdauer (Zolpidem, v. a. Zaleplon) eher kurz.
DiagnostikHPLC im Urin, Quantifizierung i. S.
TherapieSympt.; sedierende und atemdepressive Wirkung kann durch Flumazenil aufgehoben werden: 0,2–0,5 mg i. v. Monitoring für 8–12 h.
Chloralhydrat
Toxikodynamik und -kinetikMetabolit: Trichloressigsäure.
KlinikSchwere Vergiftungen zeigen tiefes Chloralhydrat:IntoxikationKoma mit Lähmung des Atemzentrums sowie Herz-Kreislauf-Instabilität. Ataxie, Lethargie, Koma ca. 2 h nach Ingestion. Meist Miosis. Oft typischer Geruch nach Birne (mögliches Diagnostikum). Übelkeit und Erbrechen möglich. Durch Metaboliten (Trichloressigsäure) nach Tagen Hepatopathie möglich (Ikterus, Hyperbilirubinämie, Transaminasenanstieg). Schwere Herzrhythmusstörungen möglich.
DiagnostikKlinik, qualitativ im Urin (nasschemisch, Nachweis von halogenierten Kohlenwasserstoffen, z. B. Fujiwara-Test).
TherapieSympt., häufig Intubation und Beatmung nötig, Volumengabe bei Hypotonie. Cave: Adrenerge Katecholamine führen am sensibilisierten Myokard häufig zu ventrikulären Rhythmusstörungen. Einsatz daher nur, wenn Kreislauf sich anders nicht stabilisieren lässt.
Lithiumsalze
Vergiftungen entweder suizidal (akut, akut auf Lithiumsalze, Intoxikationchron.) oder häufig akzidentell bzw. iatrogen (fehlende Intoxikationen:LithiumsalzeSpiegelkontrolle). Risikofaktoren: Diuretikather. (v. a. Hydrochlorothiazid, wirkt antilithiuretisch), NSAR oder Allopurinol, Gastroenteritis, Exsikkose, eingeschränkte Nierenfunktion. Chron. Lithium-Überdosierungen wg. Speicherung in Geweben und ZNS meist schwerwiegender als akute. Bei akuter (suizidaler) Überdosis ohne Vortherapie können Entgiftungsmaßnahmen die Umverteilung verhindern.
Toxikodynamik und -kinetikElimination ausschließl. renal. Intox. mindert per se die Lithiumclearance, daher Elimination während Intox. weiter reduziert. Ther. Spiegel: 0,8–1,2 mmol/l. Toxischer Spiegel: bei Vortherapie (akut auf chron.) ab 70 mg/kg Lithiumacetat bzw. ab 2 mmol/l. Vergiftungszeichen aber auch unter ther. Spiegel möglich! Ohne Vortherapie (akut): Lithiumspiegel wg. Umverteilung innerhalb der ersten 12 h nicht verwertbar. Ab 3 mmol/l schwere Vergiftung möglich.
KlinikZNS-Sympt.: Parkinsonoid mit Zahnradphänomen, Tremor, Myoklonien, Ataxie, Dysarthrie, Choreoathetosen, Faszikulationen und pos. Pyramidenbahnzeichen. Schwere Vergiftungen assoziiert mit Koma, Krampfanfällen, AV-Blockierungen, Bradykardie, Hypotonie, selten auch hypertensive Entgleisung. Initial oft GIT-Sympt. wie Übelkeit, Erbrechen und Durchfall.
DiagnostikKlinik, Lithiumspiegel i. S. (Flammenphotometrie).
TherapieBei akut-auf-chron. (acute-on chronic) Intox. und Niereninsuff. auch bei Spiegel < 2 mmol/l großzügige Ind. für Hämodialyse, insb. bei kardialen oder ZNS-Sympt. Zwischen 2–4 mmol/l Ind. abhängig von Vortherapie, Klinik und AZ.
Aufrechterhaltung der Diurese (keine forcierte Diurese!) und Zufuhr von Na+ in leichten Fällen oft ausreichend (Ziel: 140–145 mmol/l). Thiaziddiuretika sind kontraindiziert, lithiuretische Ther. mit Schleifendiuretika oder kaliumsparenden Diuretika ist wirkungslos.
Carbamazepin
Toxikodynamik und -kinetikIntoxikationen:CarbamazepinHWZ 20–60 h. Serum-Maximalkonz. 4–Carbamazepin:Intoxikation6–(24) h nach Ingestion, bei Intox. bis 72 h p. i.; erste Sympt. nach 3–5 h, Proteinbindung 75–80 %, Vd = 1–3 l/kg.
  • Ther. Spiegel: 4–11 mg/l

  • Toxischer Spiegel: schwere Intox. bei Serumspiegel > 28 mg/l möglich. Bei Einnahme von < 20 mg/kg allenfalls leichte Vergiftungszeichen. Bei Dosen > 40 mg/kg (ca. 3 g) oft schwere Intox.

KlinikUnruhe, Verwirrtheit, Ataxie, Doppelbilder, athetotische Bewegungen. In höheren Dosen Koma mit erhöhtem Muskeltonus, Krampfneigung mit großer Latenz zur Giftaufnahme. Mydriasis, Nystagmus, Strabismus divergens.
DiagnostikKlinik, Carbamazepin i. S. quantitativ (Fluoreszenzpolarisations-Immunoassay, FPIA).
TherapieWg. langsamer Resorption wird die repetitive Gabe von Aktivkohle empfohlen. Bei Medikamentenbezoar ggf. gastroskopische Giftentfernung. Sympt. Ther.: bei Koma Intubation und Beatmung; bei Hypotonie Volumengabe, ggf. vasopressorische Katecholamine; bei zerebralen Krampfanfällen Benzodiazepine.
Sek. Entgiftung mit Aktivkohle. Kohle-Hämoperfusion oder Hämodialyse mit High-Flux-Filtern wahrscheinlich äquieffektiv, aber meist unnötig.
Valproinsäure
Toxikodynamik und -kinetikGABAerg und antiglutamaterg, Blockade spannungsabhängiger Na+- und Ca++-Kanäle. Max. Valproat/Valproinsäure:IntoxikationPlasmakonz. 2–4 h p. i. Hepatische Intoxikationen:ValproinsäureMetabolisierung. In Überdosierung Hyperammonämie (Diagnostikum) durch gestörte Harnstoffsynthese und Hyperammonämiequantitative Veränderung langkettiger Fettsäuren, u. a. durch verminderte L-Carnitin- und L-Arginin-Spiegel. Hyperammonämie zeigt schwere Vergiftung an. Valproatspiegel korrelieren unzureichend mit der Schwere der Vergiftung. Ab 60 mg/kg leichte Intoxikationszeichen zu erwarten, ab 200 mg/kg schwere Vergiftungen möglich.
  • Ther. Spiegel: 50–100 mg/l

  • Toxischer Spiegel: ab 100 mg/l schwere Intox. möglich

KlinikZNS (Halluzination, Miosis, Hyperaktivität, Somnolenz-Koma, Myoklonien, Ataxie, Krämpfe, Hirnödem; cave Hyperammonämie; ggf. cCT-Diagnostik). Kardiovaskulär (Hypotonie, Bradykardie, Asystolie), Oligurie, Thrombozytopenie, Hypokalzämie, Hypernatriämie, Verbrauchskoagulopathie, Lipasämie (selten: schwere Pankreatitiden), Transaminasenanstieg.
DiagnostikKlinik, Valproat i. S. quantitativ (FPIA); Ammoniakspiegel > 400 μg/l, ggf. Ind. zur sek. Giftentfernung mittels Hämodialyse.
TherapiePrim. Sympt., ggf. Intubation und Beatmung, Kreislaufther. (Volumen, vasopressorische Katecholamine), ggf. Ther. des Hirnödems. Aktivkohlegabe, sek. Giftentfernung mittels Hämodialyse (trotz hoher Eiweißbindung effektiv). Ind.: Koma, Hyperammonämie, sehr hoher Valproatspiegel. Low-Dose-Heparinisierung zur Prophylaxe einer DIC. Natriumbikarbonat bei metabolischer Azidose (cave Hypernatriämie).
Cave: Serielle Kontrolle von Ammoniak i. S. (z. B. 2- bis 4-stdl.), da ein normaler Ammoniakwert bei Aufnahme im Verlauf deutlich ansteigen kann.
Bei mangelernährten Pat. und/oder einer valproatinduzierten Hepatopathie: i. v. Therapieversuch mit L-Carnitin (z. B. 8 mg/kg KG alle 4 h). L-Arginin-Substitution bei Hyperammonämie erwägen (z. B. L-Arginin-HCl 1,2 mmol/kg in 90–120 Min. i. v.; cave metabolische Azidose).
Antipsychotika
Intoxikationen:AntipsychotikaToxizität meist geringer als die der tri- und Antipsychotika:Intoxikationtetrazyklischen AD. Clozapin im Vergleich zu anderen Antipsychotika differente Sympt.: Miosis, Hypersalivation und Blutbildveränderungen (Leukopenie, Agranulozytose in 1–5 %). Zunahme schwerer Vergiftungen mit Quetiapin und Olanzapin zu beobachten.
Toxikodynamik und -kinetikEinnahmemengen bei Erw. > 1 g potenziell lebensbedrohlich, bei Kindern 2–10 mg/kg KG bedrohlich toxisch.
KlinikIn schweren Fällen Bewusstlosigkeit und Ateminsuff. Anticholinerge Sympt. wie Mydriasis, Tachykardie, Mundtrockenheit (außer Clozapin). Zerebrale Krampfanfälle durch Senkung der Krampfschwelle. Hyperkinetisch-dystones Sy. (EPMS; auch bei ther. Dosis) mit Dyskinesie, Blickdeviation nach kranial, Tortikollis, Grimassieren und Opisthotonus. Schluckstörung und Schlundkrämpfe. Therapieversuch bei EPMS: Biperiden (Akineton®) 2 mg p. o. oder ½–1 Amp. (2,5–5 mg) langsam i. v.
DiagnostikUrin-Schnelltest (z. B. Triage®), qualitative Bestimmung mittels HPLC, quantitativ in Speziallabors möglich (z. B. in einigen psychiatrischen Kliniken).
TherapieSympt.; Atem- und Kreislaufmonitoring. Gabe von Aktivkohle, Kreislaufther. mit Volumen und ggf. vasopressorischen Katecholaminen. Bei Medikamentenbezoar (v. a. bei Quetiapin, z. B. Seroquel prolong®) ggf. gastroskopische Giftentfernung. Regelmäßige EKG-Kontrollen mit Dokumentation von QRS- und QTc-Zeiten. Bei Thioridazin (z. B. Melleril®) auch schwere kardiotoxische Effekte beschrieben (z. B. Torsades-de-Pointes-Tachykardie). Analog zu TZA Anhebung des Serum-Natriums auf 145–150 mmol/l. Bei Rhythmusstörungen K+ hochnormal anheben (4,5–5 mmol/l), ggf. Mg-Sulfat i. v. (z. B. Magnesiocard® 4–8 mmol = 1–2 g in 1–2 Min., anschl. Dauerinfusion mit 12–20 mmol/24 h) oder Natriumbikarbonat (100 ml, 8,4-proz.). Antiarrhythmika der Klasse Ia, Ic und III (z. B. Gilurytmal®, Cordarex®), sind kontraindiziert, proarrhythmogen und per se QTc-verlängernd. In therapierefraktären Fällen (Torsaden, Kammerflimmern) ggf. Kardioversion, Defibrillation oder externer Schrittmacher mit Overdrive-Stimulation.
Antidepressiva
Intoxikationen:AntidepressivaTri- und tetrazyklische AD sowie MAOH Antidepressiva:Intoxikationbesonders toxisch. SSRI und spezif. MAOH i. d. R. weniger toxisch.
Tri- und tetrazyklische Antidepressiva
15 % aller Medikamentenintox.; wichtigste Vertreter: Amitripylin (z. B. Saroten®), Imipramin (z. B. Stangyl®) und Amitriptylin:IntoxikationDoxepin (z. B. Aponal®). Vertreter der Tetrazyklika Imipramin:Intoxikationsind Maprotilin (z. B. Ludiomil®) und Doxepin:IntoxikationMirtazapin (Remergil®).Maprotilin:Intoxikation
Toxikodynamik und -Tri-/tetrazyklische Antidepressiva, IntoxikationkinetikErste Intoxikationszeichen ca. 0,5–2 h nach Ingestion, Vollbild der Vergiftung innerhalb der ersten 6 h; relevant toxischer Spiegel ab 500–1.000 μg/l (Amitriptylin).
KlinikZNS: Unruhe, Delir, Myoklonien, choreoathetotische Bewegungen, Krampfanfälle (cave: Warnsymptom für schwere Verläufe), tiefes Koma mit erhaltenen Reflexen. Anticholinerges Sy. (ZAS, Tab. 4.3) mit Mydriasis, trockene Schleimhäute, verminderte Darmperistaltik, Harnsperre, Sinustachykardie, Hyperthermie. Herz: bei Einnahme > 1 g schwere kardiotoxische Wirkungen möglich: Überleitungs- und Repolarisationsstörungen; QRS-Komplex-Verbreiterung, Verlängerung der PQ- und QTc-Zeit, Lagetyp-Veränderungen. Rhythmusstörungen: ventrikuläre Tachykardie, Torsade-de-Pointes-Tachykardie, Kammerflimmern (s. a. Antipsychotika). Kreislauf: durch anti-α-adrenerge Wirkung gelegentlich volumen- und katecholaminrefraktäres Kreislaufversagen mit Progression zum Multiorganversagen. Lunge: Aspirationspneumonie, ARDS. Muskulatur: CK-Anstieg, Rhabdomyolyse, Nierenversagen, Kompartmentsy.
DiagnostikKlin. Bild, Urin-Schnelltest (z. B. Quick-check®, Emit Trizyklika®), qualitativ per HPCL, quantitativ via FPIA (z. B. TdX-Assay®).
TherapieBei ZAS Therapieversuch mit Physostigmin (Anticholium®: 1–2 mg; Dauerinfusion mit max. 1–2 mg/h. NW: Bradykardie; KI: Krampfanfälle und Verlängerung des QRS-Intervalls). Cave: Dauerkatheter bei Harnverhalt bei ZAS. Krampfanfälle: sympt. Benzodiazepine i. v. (z. B. Diazepam 5–10 mg oder Lorazepam 1–2,5 mg, in therapierefraktären Fällen Propofol oder Phenobarbital). Koma und respiratorische Insuff.: Intubation und Beatmung. Bei Hypotonie, Schock: Volumengabe, vasopressorische Katecholamine.
EKG-Veränderungen: QRS > 120 ms: Natriumbikarbonat 8,4 % (1–2 mmol/kg innerhalb von 30 Min.; cave: Ausgleich der Hypokaliämie). Vermuteter Wirkmechanismus: durch Alkalisierung erhöhte Plasma-Proteinbindung; Verdrängung der Na+-Kanal-blockierenden Tri- und Tetrazyklika am Myokard. Bei Torsade-de-Pointes-Tachykardie: Mg-Sulfat (4–8 mmol), ggf. Overdrive-Stimulation oder Defibrillation (s. a. Antipsychotika). Antiarrhythmika der Klasse Ia, Ic und III (z. B. Amiodaron; QT-Zeit-Verlängerung!) sind kontraindiziert.
Giftentfernung: Aktivkohlegabe. Sek. Giftelimination aufgrund des großen Verteilungsvolumens und der hohen Proteinbindung ineffektiv.
MAO-Hemmer (MAOH)
MAO-Hemmer:IntoxikationTranylcypromin (z. B. Jatrosom N®, Intoxikationen:MAO-HemmerParate®), nichtselektive irreversible MAOH; > 3 mg/kg KG können zu schweren Tranylcypromin:IntoxikationVergiftungen führen.
Toxikodynamik und -kinetikMax. Plasmakonz. nach 2–3 h, Eliminations-HWZ 1,5–3 h, Verteilungsvolumen 3 l/kg KG. Tödliche Plasmakonz. ab 250–4.000 μg/l.
KlinikDie Vergiftung zeigt oft vier Phasen:
I.Innerhalb der ersten 12 h nach Ingestion i. d. R. asymptomatisch
II.Kopfschmerz, Gesichtsrötung, Hyperreflexie, Mydriasis, Übelkeit, Palpitation, Nystagmus und Tremor. Hypersalivation, Steigerung des Muskeltonus, Faszikulationen. Hypertonie, Hyperventilationen, Tachykardie. Halluzinationen, Lethargie und Delir können hinzukommen. Konvulsionen, Hyperpyrexie
III.Kardiovaskulärer Kollapses
IV.Bei Beherrschung des kardiovaskulären Kollaps im weiteren Verlauf Hämolyse, Rhabdomyolyse, Verbrauchskoagulopathie und akutes Nierenversagen (ANV) möglich
DiagnostikKreuzreaktivität mit Amphetaminen. Ther. Plasmakonz. 25 μg/l, lebensbedrohliche Intoxikationszeichen ab 270 μg/l.
TherapieAntihypertensive Ther. durch z. B. Urapidil (z. B. Ebrantil® 10–50 mg i. v.). Bei Hypotonie: Vasopressoren wie Noradrenalin (z. B. Arterenol®) verabreichen. Bei maligner Hyperthermie (oft mit Tachykardie, Tachypnoe, metabolischer Azidose, Hyperkapnie, Temperaturen > 41 °C und Muskelstarre) Sedierung mit Benzodiazepinen (z. B. Midazolam), Relaxierung mit nichtdepolarisierenden Muskelrelaxanzien (z. B. Pancuronium 4–8 mg i. v. oder Cisatracurium 5–10 mg i. v.; cave Hyperkaliämie!) und kontrollierte Beatmung erforderlich. Zusätzliche externe Kühlung (Eis-Packs). Ultima Ratio: Dantrolen (2,5–10 mg/kg) als Initialdosis.
Serotonin-Wiederaufnahmehemmer
SSRI (selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer):IntoxikationVergiftungen durch selektive (SSRI) und Intoxikationen:SSRI, SRInichtselektive (SRI) Serotonin-Reuptake-Inhibitoren möglich. Unterscheide zwischen Mono-Überdosierung und Serotonin-Sy. (selten bei Monointox., meist Mischintox. mit Hemmung des Serotoninabbaus).
SSRI/SRI-Intoxikation
Toxikodynamik und -kinetikDosen < 600 mg/kg i. d. R. nur mittelschwere Intox. (Citalopram), ab 600 mg/kg schwere Intox. Ab 800 mg/kg maligne Rhythmusstörungen (Torsade-de-Pointes-Tachykardien) möglich.
KlinikBenommenheit bis Koma (hohe Dosen), Schwindel, Kopfschmerz, EPMS, grippeähnliche Sympt. Übelkeit und Erbrechen, Hypotonie, Tachykardie. Selten Arrhythmien (QRS-Verbreiterung, s. Antipsychotika und Tri-/Tetrazyklika), Tremor und Myoklonien. Zerebrale Krampfanfälle und schwere ZNS-Sympt. bei Dosen > 2 g innerhalb der ersten 1–2 h nach Ingestion.
DiagnostikKlinik, qualitativ mittels HPLC; toxische Serumkonz. liegen zwischen 5 und 6 mg/l.
TherapieSympt. Aktivkohlegabe, intensivmed. Überwachung, bei zerebralen Krampfanfällen Gabe von Benzodiazepinen, ggf. kontinuierliche Sedierung und künstliche Beatmung. Bei Vergiftungen mit SRI und Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmern (z. B. Venlafaxin) ist mit kardialen KO zu rechnen. Therapieversuch mit Mg-Sulfat, Natriumbikarbonat, Overdrive-Pacing oder Defibrillation.
Serotonin-Syndrom
Vor allem bei Komb. SRI/SSRI mit MAOH, Clomipramin, Moclobemid, Trazadon, Buspiron, Lithium, Tri- und Tetrazyklika, Linezolid (!). Cave: Auftreten auch bei ther. Dosierungen!
Komb. aus ZNS-, neuromuskulären Sympt. sowie Sympt. des autonomen Nervensystems. Sympt. ist nicht pathognomonisch!
Klinik
  • ZNS: Verwirrtheit, Serotonin-SyndromDesorientiertheit, Unruhe und Reizbarkeit

  • Autonomes Nervensystem: Hyperthermie, starke Transpiration, Sinustachykardie, Hypertonie

  • Neuromuskuläres System: Myoklonie, Hyperreflexie, Rigor, motorische Unruhe, Tremor, Ataxie, fehlende Koordination. Wichtige DD: MNS; hier ähnliche, aber ausgeprägtere Sympt., zusätzlich häufig metabolische Azidose, Heptatotoxizität und Nephrotoxizität. Keine Hyperreflexie und Myoklonien

TherapiePrim. oder sek. Giftentfernung i. d. R. nicht indiziert. Intensivmed. Überwachung, Flüssigkeitsbilanzierung und E'lytausgleich. Bei Agitiertheit bzw. muskulärer Rigidität i. v. Gabe von Benzodiazepinen. Hyperthermie spricht nicht auf Antipyretika an, externe/physikalische Kühlung erforderlich. Krampfanfälle während des Serotonin-Sy. therapieren mit Lorazepam (2 mg; alle 20 Min.) oder Diazepam (10 mg; ggf. wdh.). Spezif. Antidot beim Serotonin-Sy.: Cyproheptadin (nur oral verfügbar; bei Überdosierung ZAS): max. Einzeldosis 8 mg p. o. oder nasogastraler Sonde, Wdh. frühestens nach 2 h, max. Tagesdosis 32 mg. Wirkmechanismus: antagonistische Wirkung am 5-HT1A- und 5-HT2-Rezeptor.
Vergiftungen durch Analgetika
Paracetamol
Analgetika:IntoxikationParacetamol wgIntoxikationen:Analgetika. weiter Verbreitung und Zugänglichkeit häufig. AnParacetamol, Intoxikation Mischanalgetika denken, die neben Koffein und ASS auch relevante Mengen Paracetamol enthalten können! Tagesmaximaldosis (TMD) bei Erw. 4 g, ab einer Einnahme > 150–200 mg/kg KG ist mit relevanter Hepatotoxizität zu rechnen. Schwer verlaufende Vergiftungen oder Todesfälle lassen sich fast immer auf eine inadäquate oder zu spät einsetzende Antidotther. mit N-Acetylcystein (Fluimucil®) zurückführen (Tab. 4.12).
Toxikodynamik und -kinetikVerteilungsvolumen 0,9 l/kg, Proteinbindung 15–20 %, überwiegend hepatische (90 %) und nur geringe renale (4–6 %) Elimination. HWZ 2–2,5 h, ther. Plasmakonz. 10–20 mg/l.
KlinikÜbelkeit und Erbrechen (Frühsymptom!), Anstieg von Transaminasen binnen 36 h, Bauchschmerzen, persistierendes Erbrechen, Ikterus, Koagulopathie, hepatische Enzephalopathie, Blutungen (gastrointestinal, intrazerebral, urogenital, Haut-Schleimhaut-Muskulatur), Hirnödem, ARDS, Nierenversagen (Tab. 4.11).
DiagnostikBestimmung der Serumkonz. mittels FPIA. Zur Abschätzung des Schweregrads Nomogramm nach Rumack-Matthew. Spiegelbestimmung aufgrund Umverteilung in der Frühphase erst nach 4 h aussagekräftig. In Zweifelsfällen ist eine Antidotther. immer indiziert.
Ther. Serumkonz.: 10–20 mg/l, schwere Intox. bei Serumkonz. > 150 mg/l (4 h nach Einnahme) oder Konz. > 10 mg/l (20 h nach Einnahme).
TherapieAktivkohlegabe. Antidotther. ab 100 mg/kg bei Risikopat. (Fasten, Anorexie, chron. Alkoholismus), sonst ab 150 mg/kg. Fast immer erfolgreich, wenn frühzeitig innerhalb der ersten 12 h verabreicht. Liegt die Einnahme länger als 12 h zurück, sollte das verlängerte Antidotschema Anwendung finden (Tab. 4.12).
Acetylsalicylsäure
Toxikodynamik und -kinetikTMD 4 g, toxische Dosis bei Erw. 150–300 mgAcetylsalicylsäure, Intoxikation/kg, ab 300–500 mg/kg schwere Intox. möglich. Letaldosis ab 30–40 g. Serumkonz. (ther.): 30–50 mg/l, antiphlogistisch bis max. 200 mg/l, toxische Konz. ab 200–300 mg/l.
KlinikLokal Reizung der Magenschleimhaut, blutende Erosionen und Ulzerationen. Klin. Einteilung in Stadien (Tab. 4.13).
DiagnostikKlinik, BGA (Anionenlücke!), Salicylate quantitativ (mittels FPIA, z. B. TdX-Assay®). Salicylate wenn möglich quantifizieren, bei Einnahmemengen > 150 mg/kg ca. 4–6 h p. i.
TherapieMonitor- und BGA-Überwachung bei Dosen > 200 mg/kg; Aktivkohle p. o. oder nasogastral. Urinalkalisierung mit Urin-Ziel-pH > 8,0 mit Natriumbikarbonat 8,4-proz. erwägen. Kaliumsubstitution. ZNS-Sympt. häufig nach Ausgleich der Azidose rückläufig.
Hämodialyse bei letalen Dosen oder Serumkonz. > 1.000 mg/l (akut) oder 600–800 mg/l (chron.). Ferner bei Auftreten von zerebralen Krampfanfällen, Koma, ANV, therapierefraktärer Azidose oder profusem Schwitzen. Intubation wg. Wegfall der kompensatorischen Hyperventilation möglichst vermeiden.
Ggf. Vit. K, FFP oder PPSB (Prothrombinkomplex) bei Gerinnungsstörung.
Nichtsteroidale Analgetika
Diclofenac (z. B. Voltaren®)
Toxikodynamik und -kinetikMax. Serumkonz. nach 60–90 Min., bei Intoxikationen:NSARAnalgetika:IntoxikationRetardpräparaten 2–8 h p. i. Plasma-HWZ 2 Diclofenac, Intoxikationh, Eiweißbindung 99 %, Verteilungsvolumen 0,12–0,55 l/kg. Toxische Dosis: ab 10 mg/kg stärkere Intox. zu erwarten, ab 20 mg/kg vorübergehender Krea-Anstieg möglich.
DiagnostikQuantitativ i. S. in Speziallabors.
KlinikGastrointestinal: Übelkeit, Erbrechen, selten Diarrhö; ZNS: Kopfschmerz, Somnolenz; Herz: selten Blutdruckabfall, Herzrhythmusstörungen bis Asystolie möglich. Tinnitus, nach 1–3 d vorübergehender Krea-Anstieg möglich, ANV bei akuter Tubulusnekrose (i. d. R. reversibel). BGA: metabolische Azidose.
TherapieÜberwachung bis zur Symptomfreiheit. Ab Einnahmemengen > 10 mg/kg Nierenfunktion für 1–3 d überprüfen (E'lyte, Krea, Harnstoff). BGA, Leberwerte, Gerinnung, EKG. Urinalkalisierung durch Natriumbikarbonat hat unklaren Stellenwert.
Ibuprofen
Toxikodynamik und -kinetikHWZ 2–3 h, Proteinbindung 99 %, Ibuprofen, IntoxikationVerteilungsvolumen 0,14 l/kg. Toxische Dosen: < 100 mg/kg milde Intox. Ab 3 g leichte ZNS-Sympt., 200–400 mg/kg mittelschwere, ab 400 mg/kg schwere Intox.
KlinikSymptombeginn nach 0,5–2 h, selten nach 8–12 h, renale Schäden nach 2–4 d (i. d. R. interstitiell-tubulotoxisch, selten glomerulär).
Leichte Intox.: Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Schwindel, Schwitzen.
Schwere Intox.: GIT-Blutungen, Ulzerationen, ANV ab 10–20 g, Bradykardie, AV-Blockierungen, Hypotonie, metabolische Azidose, Krampfanfälle, Koma, Apnoe (Kind), Leukozytose.
DiagnostikQualitativ (HPLC), quantitativ nur in Speziallabors.
TherapieAktivkohlegabe, Nierenwerte für 3 d kontrollieren, Leberwerte, Gerinnung. Bei mittel- bis schwerer Intox. Überwachung von EKG, BGA, CK und ZNS-Symptomatik.
Vergiftung durch psychotrope Substanzen
Cave: Unterscheide Sympt. der Überdosierung von denen des Entzugs.
Ethanol
Psychotrope Substanzen:IntoxikationIntoxikationen:psychotrope SubstanzenEthanolvergiftungen mit Hospitalisation i. d. R. bei Intoxikationen:Alkoholakutem Rausch (cave sturzassoziierte Verletzungen) oder vegetativen Entzugssymptomen. Alkohol jedoch häufig komb. mit anderen Suizidmitteln.
AlkoholintoxikationKlinikVergiftungsverlauf 2-phasig (Tab. 4.14)Ethanol, Intoxikation. Phase 1: akuter Rausch, Ataxie, verwaschene Sprache, Benommenheit, Reizbarkeit, Distanzlosigkeit, Logorrhö, rotes Gesicht, Mydriasis, Schwitzen, Übelkeit und Erbrechen. Phase 2: Bewusstlosigkeit, schwere ZNS- und Atemdepression (selten bei Mono-, häufiger bei Mischintox.).
Spiegel > 3 g/l für Nichtadaptierte potenziell vital bedrohlich, bei Adaptierten liegt die Grenze deutlich höher (5 g/l oder darüber). Kinder reagieren wesentlich empfindlicher (bedrohliche Spiegel ab 1,5 g/l).
DiagnostikKlinik, Foetor alcoholicus, Ethanol quantitativ i. S. (CEDIA, ADH, GC) semiquantitativ in der Ausatemluft. Indir. „Alkoholmarker“: GGT, MCV, Thrombozyten; Kurzzeitmarker: Ethylglukuronid (EtG) im Urin, Langzeitmarker: CDT (im Urin).
TherapieÜberwachung der Vitalfunktionen. Selten kontrollierte mechanische Beatmung erforderlich (cave Kombinationsvergiftungen mit Benzodiazepinen). Auf Hypoglykämie achten, ggf. Glukose (z. B. 5-proz.) i. v.; Ethanol ist gut dialysabel, Dialyse aber fast nie erforderlich.
Bei begleitender Aggressivität medikamentöse Sedierung erwägen: Antipsychotika mit stark sedierender Komponente (z. B. Neurocil®; cave Senkung der Krampfschwelle), ggf. kurz wirksame Benzodiazepine (z. B. Midazolam; cave Atemdepression; ggf. Antagonisierung mit Flumazenil). Ultima Ratio: Propofol (nur unter Intubationsbereitschaft und Erfahrung).
Opiate
Opiate/Opioide von Relevanz: Heroin, Methadon, L-Intoxikationen:Opiate/OpioidePolamidon, Buprenorphin; zunehmender Missbrauch durch Lutschen/Auskochen und Injizieren Opiate/Opioide:Intoxikationvon Fentanyl-Pflastern. Bei Polytoxikomanen meist Mischintox., z. B. Opiat, Ethanol und Benzodiazepine; wg. sedierender Wirkung weite Verbreitung von Doxepin (s. TZA-Vergiftung; EKG-Veränderungen?) und Pregabalin.
KlinikLeitsympt. ist die Trias ZNS-Depression (Koma), Atemdepression (zentral) sowie Miosis. Häufiges Vorkommen von Aspirationspneumonien. Gelegentlich Bradykardie, Hypotonie und Hypothermie. Begleitverletzungen und Druckläsionen mit KO (Rhabdomyolyse, ANV) beachten. Cave heroininduziertes Lungenödem (selten).
DiagnostikKlinik, Umgebungsmilieu, Fremdanamnese. Drogenscreening (CEDIA, zur Differenzierung HPLC). Cave: Synthetische Opioide (z. B. Fentanyl®) entgehen häufig dem Routinescreening (ggf. spezif. Teststreifen). Diagn. Gabe von Naloxon (z. B. Narcanti®) notärztlich gebräuchlich.
TherapieStabile Seitenlage (respiratorisch suffizienter Pat.), ggf. Einlage eines Guedel- oder Wendel-Tubus. Bei nicht sicher erhaltenen Schutzreflexen oder respiratorischer Insuff. Intubation und Beatmung.
Naloxon (z. B. Narcanti®) zur Behebung der Naloxon:bei AtemdepressionAtemdepression, sofern Begleitumstände (z. B. Aspiration oder peripheres Atmungsversagen) eine Intubation nicht sowieso erforderlich machen.
Nach Naloxon häufig schlagartiges, aber ungeordnetes Erwachen, Auslösen einer Entzugssympt., Provokation eines unkooperativen Pat. Niedrigstmögliche Naloxon-Dosis (titriert, z. B. 0,4 mg/100 ml NaCl 0,9 %) langsam i. v. Bei Wiedererreichen einer suffizienten Spontanatmung Antidotther. unterbrechen. Cave: Kurze HWZ von Naloxon, binnen 45–90 Min. häufig erneut Koma und Atemdepression möglich. Der Pat. ist für diese Zeit bis zum spontanen Wiedererlangen eines wachen Zustands in jedem Fall intensivmed. zu überwachen! (Atemfrequenz, RR, HF, SpO2). Cave: CO2-Retention bei Bradypnoe trotz „guter Sättigung“. Ggf. Blutgase!
Amphetamine und „Legal Highs“
Intoxikationen:Legal HighsIntoxikationen:AmphetaminePrototypen sind Amphetamin und Metamphetamin, Amphetamine:Intoxikationsynthetisches 3,4-Methylendioxymethamphetamin (MDMA, Ecstasy) und Legal Highs, Intoxikationzunehmend auch Methamphetamin (Crystal). Weitere z. T. stark halluzinogene Amphetaminabkömmlinge sind die Cathinone Mephedron und EcstasyMethedron sowie die „Badesalzdroge“ Methylendioxypyrovaleron (MDPV). BadesalzdrogenZunehmend missbräuchliche Anwendung auch Methylendioxypyrovaleron (MDPV)von Methylphenidat (z. B. Ritalin®, Medikinet®).
Der Markt der sog. Designerdrogen und Legal Highs ist unüberschaubar und unkontrollierbar. Einige dieser Legal Highs sind nicht verkehrsfähige Betäubungsmittel. Beispiele für Legal Highs sind Piperazin-(PEP-) und Benzylpiperazin-(BZP-)Derivate, 3-Trifluormethylphenylpiperazin (TFMPP), para-Fluorphenylpiperazin (p-FPP) und Methylbenzylpiperazin (MBZP). Weitere Vertreter sind die Phenylethylamin-Derivate (Cathinon-Derivate) Butylon, MDPV, Ethylcathinon, Naphyrone und 4-Methylmethcathinon (4-MMC). Sie sind Hauptbestandteile der sog. „Badesalzdrogen“ und wirken stimulierend und stark entaktogen.
KlinikHyperaktivität, Verwirrtheit, Aggressivität, Hypertonie, Tachypnoe, Tachykardie, Erbrechen, Bauchschmerzen, Schwitzen, Temperaturerhöhung bis Hyperthermie > 40 °C, Delir, zerebrale Krampfanfälle, Kreislaufinsuff. und Herzrhythmusstörungen.
Das Vergiftungsbild der Legal Highs ist dem des Amphetamins ähnlich, kann aber durch Verunreinigungen oder Beikonsum variieren. Sympt.: Agitation, Ängstlichkeit, Aggressivität, Erbrechen, Migräne, Schlaflosigkeit (über Tage anhaltend!), Bruxismus, Paranoia und Palpitationen. Tachykardie, Hypertonie, pektanginöse Beschwerden und Krampfanfälle sind weitere sympathomimetische KO. Ther.: s. u.
Seltene KomplikationenRhabdomyolyse, Nierenversagen, DIC, Leber- und Multiorganversagen.
DiagnostikKlinik, Drogenscreening (CEDIA), zur Bestätigungsanalyse HPLC. Cave: Viele der Legal Highs werden mit herkömmlicher Analytik nicht erfasst. Hier ggf. LC/MS-MS.
TherapieBei Agitiertheit oder Delir sind Benzodiazepine Ther. der Wahl. Bei psychotischen Sympt. Gabe von Butyrophenonen (z. B. Haldol®) oder Olanzapin. Bei Hyperthermie und Dehydratation aggressive Rehydrierung. Bei Hyperpyrexie sind Antipyretika wirkungslos, daher physikalische Kühlung.
Cave: Bei Hypertonie und Tachykardie keine alleinige Ther. mit Betablockern (paradoxe Blutdruckanstiege) → komb. Alpha- und Betablocker wie Carvedilol (z. B. Dilatrend®) oder antihypertensive Ther. mit Urapidil (z. B. Ebrantil® 12,5–25 mg i. v.), Dihydralazin (z. B. Nepresol® inject) oder Nitroglyzerin (Spray oder Infusion).
Cannabis und synthetische Cannabis-Rezeptoragonisten („Kräutermischungen“)
Intoxikationen:Cannabis/Cannabinoid-AnalogaCannabinoid-Analoga, IntoxikationCannabisassoziierte med. Notfälle sind Cannabis(missbrauch):Intoxikationselten. Gastrointestinale sowie zentralnervöse Störung bei Cannabisnaiven häufig. Kräutermischungen wie z. B. Spice sind synthetische Cannabinoid-1-Rezeptoragonisten (u. a. JWH-Analoga) und dem BtMG unterstellt. Sie können schwere Vergiftungssympt. verursachen.
KlinikUnspezif. Sympt. wie Übelkeit, Cannabis(missbrauch):IntoxikationErbrechen, starker Schwindel und Lethargie bis Stupor, die i. d. R. nach wenigen Stunden wieder abklingen. Selten zerebrale Krampfanfälle, Myoklonien, Agitation, Halluzination und Somnolenz (v. a. CB-1-Agonisten). Zusätzlich Tachykardie, Herzrhythmusstörung, Dyspnoe, Übelkeit, Erbrechen und Hypokaliämie. Risiko einer drogeninduzierten Psychose.
DiagnostikDrogenscreening (CEDIA), THC quantitativ im Urin und Serum. CB-1-Agonisten in Speziallaboratorien.
TherapieSympt. Ther., ggf. Antiemetikum wie Metoclopromid (z. B. MCP-ratiopharm SF® 10 mg/2 ml i. v.). I. v. Flüssigkeitssubstitution, ggf. Benzodiazepine bei Agitiertheit oder Krampfanfällen.
Kokain
Große Ähnlichkeit zur Amphetamin-Intox., insgesamt jedoch riskanter (v. a. Bodypacker oder Bodystuffer).
Kokain:IntoxikationKlinikVerminderte Noradrenalin-Wiederaufnahme → Intoxikationen:Kokainadrenerge Überstimulation mit Tachykardie, Hypertonie und Blässe. Angina-pectoris-Äquivalente, EKG-Veränderungen und Myokardinfarkte (wahrscheinlich Vasospasmen in gesunden Koronargefäßen) möglich. Zerebrale Krampfanfälle, Rhexisblutungen im ZNS und zerebrale Ischämien (Vasospasmus?) möglich. Zentrale Atemregulationsstörungen, pulmonal-venöse Stauung, Hyperventilation, Lungenödem mit Zyanose und Atemstillstand.
DiagnostikDrogenscreening (CEDIA), Bestätigung per HPLC, Kokain auch quantitativ i. S. EKG-Monitoring, kardiale Enzyme Troponin T, CK-MB.
TherapieSympt.; Sedierung mit hohen Gaben von Benzodiazepinen (günstige Wirkung auch auf Hypertonie und kardiale Ischämie), ggf. kontrollierte Beatmung bei zentraler oder peripherer Atemstörung. Bei Hypertonie mit Linksherzversagen (Stauungslungenödem) ggf. Morphin und Nitroglyzerin i. v.; ggf. Therapieversuch mit Urapidil, Dihydralazin oder Nifedipin. Betablocker sind kontraindiziert; evtl. Carvedilol (z. B. Dilatrend®).
Gammahydroxybuttersäure (GHB), Gammabutyrolacton (GBL), 1,4-Butandiol
Intoxikationen:GHBVergiftungen, aber auch Missbrauch (Gammahydroxybuttersäure (GHB):Intoxikationsog. K.O.-Tropfen) mit diesen Substanzen stark zunehmend. Nahezu geschmack-, farb- und geruchlos. Gammabutyrolacton ist ein Präkursor, der in vivo zu GHB K.<2009>O.-Tropfenmetabolisiert wird. Ähnliches gilt auch für 1,4-Butandiol.
Gammahydroxybuttersäure (GHB)Toxikodynamik und -kinetikTher. Dos. bei Erw. Gammabutyrolacton (GBL)oral ab 3–5 g oder 30–50 mg/kg. Intravenös in der Anästhesie 40–70 mg/kg1,4-Butandiol TMD. Abhängige konsumieren Tagesdosen von 40–145 g. Verteilungsvolumen = 0,4–0,6 l/kg.
Toxische Dosis: bis 10 mg/kg oral meist leichte Intox., ab 40–70 mg/kg (ca. 1–6 TL) schwere Intox. möglich. Eliminations-HWZ 40–60 Min. In der Leber zu Bernsteinsäure und CO2 metabolisiert, 10 % erscheinen unverändert renal.
KlinikSymptombeginn nach i. v. Applikation nach 2–5 Min., nach oraler Ingestion 15–30 Min., Dauer des Komas mind. 2 h, Erholung mit abruptem Erwachen meist nach 5–6 h. Zentralnervös dämpfend von Somnolenz bis Koma, EPMS mit Muskelzittern möglich, Amnesie, Halluzinationen, Nystagmus, oft Mydriasis, sexuell stimulierend. Dosisabhängig atemdepressiv bis hin zur Apnoe. Bradykardie, selten Hypertonie. Schenkelblockartige Bilder im EKG möglich. Erbrechen, Übelkeit, Speichelfluss. Schwitzen, Blasen- und Darminkontinenz.
Labor: selten Hypernatriämie (10 g Na-Hydroxybuttersäure enthalten 200 mval Na+!).
Entzugssy.: auch nach kurzfristigem, wenige Tage andauerndem Konsum heftige vegetative Entzugssympt. bis zum Delir möglich (Bild wie bei Alkohol-Entzugsdelir mit vegetativer, aber ausgeprägter psychomotorischer und v. a. halluzinatorischer Komponente). Intensivpflichtig bei notwendiger Sedierung und vegetativer Entgleisung. Beginn der Entzugssympt. bereits 2–6 h nach letzter Einnahme möglich. Dauer der Entzugssympt. i. d. R. 5–15 d.
DiagnostikAnalytik per GC nur innerhalb der ersten 6–12 h nach Einnahme möglich (qualitativ und quantitativ i. S. und Urin möglich). Analytik meist durch rechtsmed. Institute.
TherapieBei Sympt. immer klin. Überwachung für mind. 2–6 h empfohlen. Sympt. intensivmed. Ther., wg. atemdepressiver Wirkung Intubations- und Beatmungsbereitschaft. Flumazenil (Anexate®) hebt die atemdepressive Wirkung nicht auf. Cave: FlumazenilPat. sind nach abruptem Erwachen noch nicht geordnet und dürfen daher nicht frühzeitig entlassen werden. Retrograde Amnesie häufig. Bei Delir: Clomethiazol oft unwirksam, Midazolam mit mäßigem Erfolg, Propofol meist wirkungsvoller (cave Intubationsbereitschaft).

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