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MedizinweltPsychiatrieKlinikleitfaden PsychiatrieBuchkapitelPsychische Störungen und Verhaltensstörungen durch psychotrope Substanzen

B978-3-437-23149-0.00006-8

10.1016/B978-3-437-23149-0.00006-8

978-3-437-23149-0

Elsevier GmbH

Fagerström-Fagerström-TestTest

[L157]

Unterteilung der Psychotrope Substanzen:AbhängigkeitssyndromeAbhängigkeitssyndromeAbhängigkeitssyndrome

Tab. 6.1
F1x.20 Gegenwärtig abstinent
F1x.21 Gegenwärtig abstinent, aber in beschützter Umgebung (z. B. ther. Gemeinschaft, Gefängnis usw.)
F1x.22 Gegenwärtig Teilnahme an einem ärztlich überwachten Abgabe- oder Ersatzdrogenprogramm (kontrollierte Abhängigkeit) (z. B. Methadon, Nikotinkaugummi oder -pflaster)
F1x.23 Gegenwärtig abstinent, aber in Behandlung mit aversiven oder hemmenden Medikamenten (z. B. Naloxon oder Disulfiram)
F1x.24 Gegenwärtiger Substanzgebrauch
F1x.25 Ständiger Substanzgebrauch
F1x.26 Episodischer Substanzgebrauch

Unterteilung des Psychotrope Substanzen:EntzugssyndromEntzugssyndrom:EinteilungEntzugssyndroms

Tab. 6.2
F1x.30 Ohne Komplikationen
F1x.31 Mit Komplikationen

Unterteilung des Entzugssyndroms mit Entzugssyndrom:mit DelirEntzugssyndrom:EinteilungDelirPsychotrope Substanzen:Entzugssyndrom

Tab. 6.3
F1x.40 Ohne Krampfanfälle
F1x.41 Mit Krampfanfällen

Restzustand: weitere RestzustandUnterteilung

Tab. 6.4
F1x.70 Nachhallzustände (Flashbacks); häufig sehr kurz, gelegentlich Wdh. früherer Erlebnisse unter Substanzeinfluss
F1x.71 Persönlichkeits- oder Verhaltensstörung, welche die Kriterien für eine organische Persönlichkeitsstörung erfüllt (F07.0)
F1x.72 Affektive Zustandsbilder, welche die Kriterien von F06.3 erfüllen
F1x.73 Demenz, welche die allg. Kriterien für Demenz (F00–F09) erfüllt
F1x.74 Sonstige anhaltende kognitive Beeinträchtigungen, die nicht die Kriterien eines alkohol- oder substanzbedingten amnestischen Sy. (F1x.6) oder einer Demenz (F1x.73) erfüllen

Symptome des Rausch:SymptomeRausch:SchweregradeBlutalkoholspiegelAlkohol(abhängigkeit):SymptomeAlkohol(abhängigkeit):RauschAlkoholrauschs

Tab. 6.5
Blutalkoholspiegel (‰) Schweregrad Symptome
Ab 0,3 Erste Symptome Reduktion der Aufmerksamkeit, Abnahme der Konzentration, Hebung der Stimmung, Verlust von Ängsten, Gefühl der Leistungssteigerung, Verminderung der Selbstkritik, Verlangsamung des Reaktionsvermögens
0,8–1,2 Angetrunkenheit Zusätzlich Störungen des Gleichgewichts, erste Koordinationsstörungen und Störungen der Feinmotorik
1,2–1,6 Leichter Rausch Verwaschene lallende Sprache, Enthemmung, Situationsverkennung, Selbstüberschätzung und Nichterkennen von Gefahrensituationen, Gangstörung, erhebliche Abnahme von Aufmerksamkeit und Reaktion
1,6–2,0 Mittelschwerer Rausch Verstärkung der Sympt.
> 2,0 Schwerer Rausch Stimmungswechsel von Euphorie in depressiv möglich, kognitive Einschränkungen, Somnolenz, Beginn der eingeschränkten Steuerungsfähigkeit im forensischen Sinn
Ab 3,0 Bei entsprechenden Rauschsympt. aufgehobene Steuerungsfähigkeit
Ab 5 Meist tödlich

Typen des Alkoholkonsums (nach Jellinek 1960) Süchtiger TrinkerSpiegeltrinkerGewohnheitstrinkerGamma-TrinkerEpsilon-TrinkerEpisodischer TrinkerDelta-TrinkerBeta-TrinkerAlpha-TrinkerAlkohol(abhängigkeit):Typologie

Tab. 6.6
Art des Alkoholkonsums Versuch einer Typisierung Suchtkennzeichen Abhängigkeit Häufigkeit (Zirkawerte, %)
Alpha Konflikttrinker Kein Kontrollverlust, Fähigkeit zur Abstinenz Nur psychisch 5
Beta Gelegenheitstrinker Kein Kontrollverlust, Fähigkeit zur Abstinenz Keine 5
Gamma Süchtiger Trinker Kontrollverlust, jedoch zeitweilige Fähigkeit zur Abstinenz, Toleranzerhöhung Zuerst keine, später physisch 65
Delta Gewohnheitstrinker („Spiegeltrinker“) Unfähigkeit zur Abstinenz, rauscharmer, kontinuierlicher Alkoholkonsum Physisch 20
Epsilon Episodischer Trinker Mehrtägige Exzesse mit Kontrollverlust Psychisch 5

Benzodiazepin-Benzodiazepine:EntzugssyndromEntzugssymptome

Tab. 6.7
Symptomschweregrad Beschreibung
Leicht (subjektiv)
Neuropsychopathologische Sympt. Angst, innere Unruhe, Irritabilität, depressive Verstimmung, emotionale Labilität, Agitiertheit, bizarre, oft angstbesetzte Träume
Neurovegetative Sympt. Inappetenz, Übelkeit, „Muskelkrämpfe“ (nicht objektivierbar), Palpitationen, Kopfschmerzen, retroorbitale Schmerzen
Störungen der sensorischen Perzeption (am ehesten typisch für das Benzodiazepin-Entzugssy.) Augenflimmern, Verschwommensehen, Mikro-/Makropsie, Verminderung des Geruchs- oder Geschmackssinns; Überempfindlichkeit ggü. Licht, Geräuschen, Berührung; Tinnitus (am häufigsten), Körperschemastörungen
Leicht (objektiv) Schlafstörungen, Inappetenz, Schwitzen, Tachykardie und Hypertonie (selten so ausgeprägt wie beim Alkoholentzug, selten behandlungsbedürftig); Muskelzuckungen, Tremor, Hyperkinesien, unkoordinierte Bewegungen
Schwer
Selten! (2–3 % bei Hochdosis), Entzug vom Sedativa-/Hypnotikatyp		 Illusionäre Verkennungen, Halluzinationen, Verfolgungsideen, Delir, Krampfanfall, Hyperpyrexie (extrem selten)

Benzodiazepin-Benzodiazepine:ÄquivalenzdosenBenzodiazepine:ÄquivalenzdosenÄquivalenzdosen und Benzodiazepine:EliminationshalbwertszeitenBenzodiazepine:EliminationshalbwertszeitenEliminationshalbwertszeiten

Tab. 6.8
Wirkstoff Äquivalenzdosis (mg) Elim.-HWZ (h) Aktive Metaboliten mit Akkumulationsgefahr
Bromazepam 6 15–28 Gering
Chlordiazepoxid 25 6–37 Ja
Clonazepam 2 25–40 Ja
Diazepam (Standard-Benzodiazepin) 10 20–100 Nordazepam
Dikaliumclorazepat 20 2–2,5 Nordazepam
Flunitrazepam 1 16–35 Ja
Flurazepam 30 2,3–3,4 Ja
Lorazepam 2 12–16 Gering
Lormetazepam 1 10–14 Lorazepam
Midazolam 7,5 1,5–2,5 Gering
Nitrazepam 5 25–30 Gering
Nordazepam 20 25–82 Nein
Oxazepam (Standard-Benzodiazepin) 30 6–12 Nein
Temazepam 20 7–11 Gering
Oxazepam
Tetrazepam 20 13–55 Ja
Triazolam 0,5 2–5 Nein
„Neue Benzodiazepine“ Vor allem Drogenabhängige beziehen übers Internet oft aus Russland stammende Benzodiazepin-Präparate, deren Pharmakokinetik, Reinheit und evtl. spezif. Wirkungen weitgehend unbekannt sind. Beispiele: Etizolam, Phenazepam, Pyrazolam etc.

Short Opiate Withdrawal Scale (SOWS (Short Opiate Withdrawal Scale)SOWS)Short Opiate Withdrawal Scale (SOWS)

Tab. 6.9
0 = nicht vorhanden 1 = mild 2 = mäßig 3 = schwer
Krankheitsgefühl
Magenkrämpfe
Muskelzucken/Krämpfe
Herzklopfen
Muskelspannung
Schmerzen
Gähnen
Augentränen
Schlafprobleme

Medikamente zur symptomatischen Behandlung von Opiat-EntzugssymptomenOpiate/Opioide:Entzug

Tab. 6.10
Symptom Medikament Dosis Häufigste NW
Vegetative Sympt.: Schwitzen, Hypertonie, Tachykardie, Unruhe Clonidin 3 × 150 μg Bradykardie, Hypotonie, Darmatonie
Diarrhö Loperamid 4 mg Obstipation
Erbrechen Ganisedron (Metoclopramid unwirksam) 2 mg Kopfschmerz, Obstipation
Unruhe, Schlaflosigkeit Doxepin 50–75 mg
Zolpidem 10 mg
Quetiapin bis 200 mg/d
Kicking Feet Levodopa/Benserazid 100/25 mg

Steigerung des Tumorrisikos bei Nikotin(abhängigkeit):TumorrisikoRauchern

Tab. 6.11
Lokalisation Männer Frauen
Mundhöhle 27,5-fach 5,6-fach
Lunge 22-fach 11,9-fach
Kehlkopf 10,5-fach 17,8-fach
Speiseröhre 7,6-fach 10,3-fach

Psychische Störungen und Verhaltensstörungen durch psychotrope Substanzen

Rupert Müller

Rudi Pfab

  • 6.1

    Gemeinsamkeiten der Störungen Rupert Müller212

    • 6.1.1

      Einleitung212

    • 6.1.2

      Epidemiologie212

    • 6.1.3

      Ätiologie212

    • 6.1.4

      Charakteristika abhängig machender Substanzen213

    • 6.1.5

      Unterteilung und diagnostische Einordnung der Störung214

    • 6.1.6

      Folgen der Störung218

  • 6.2

    Alkohol Rupert Müller219

    • 6.2.1

      Epidemiologie219

    • 6.2.2

      Symptome/Alkoholwirkung219

    • 6.2.3

      Häufige körperliche Folgeerkrankungen222

    • 6.2.4

      Komorbidität224

    • 6.2.5

      Einteilung der Alkoholkrankheit224

    • 6.2.6

      Diagnosestellung226

    • 6.2.7

      Therapie228

    • 6.2.8

      Verlauf und Prognose232

  • 6.3

    Medikamentenabhängigkeit Rudi Pfab232

    • 6.3.1

      Einleitung232

    • 6.3.2

      Sedativa/Hypnotika233

    • 6.3.3

      Analgetika239

    • 6.3.4

      Psychostimulanzien240

    • 6.3.5

      Entwöhnungstherapie240

  • 6.4

    Drogen Rudi Pfab240

    • 6.4.1

      Opiate240

    • 6.4.2

      Kokain246

    • 6.4.3

      Amphetamine (ohne Ecstasy)248

    • 6.4.4

      Ecstasy248

    • 6.4.5

      „Designerdrogen“, „neue psychoaktive Substanzen“ (NPS)249

    • 6.4.6

      Drogen mit dissoziativer Wirkung249

    • 6.4.7

      Halluzinogene250

    • 6.4.8

      Cannabis250

    • 6.4.9

      Anticholinergika252

    • 6.4.10

      Pflanzliche Drogen252

    • 6.4.11

      Schnüffelstoffe, Lösungsmittel253

  • 6.5

    Nikotin Rupert Müller253

    • 6.5.1

      Epidemiologie253

    • 6.5.2

      Pharmakologie des Rauchens253

    • 6.5.3

      Nikotinintoxikation254

    • 6.5.4

      Nikotin-Entzugssyndrom254

    • 6.5.5

      Folgeschäden254

    • 6.5.6

      Diagnostik der Abhängigkeit255

    • 6.5.7

      Entwöhnungstherapie256

6.1

Gemeinsamkeiten der Störungen

Rupert Müller

6.1.1

Einleitung

Psychische Störungen:durch psychotrope SubstanzenIntoxikationen 4.9, Prädelir und Delir 5.3Verhaltensstörung(en):durch psychotrope Substanzen

(ICD-10 F1x). Alle psychotropen Psychotrope Substanzen:CharakteristikaAbhängigkeitssyndrome:psychotrope SubstanzenSubstanzen bewirken eine Veränderung der Hirnfunktion. Daraus erklärt sich trotz der Unterschiedlichkeit der Substanzen eine gewisse Ähnlichkeit der klin. Erscheinungsbilder. Meist korreliert die Dosis der konsumierten Substanz mit der Schwere der Intox. Klin. entscheidend ist, ob eine vitale Bedrohung besteht. Hinweise können sein: quantitative (Somnolenz, Präkoma, Koma) oder qualitative Bewusstseinsstörungen:psychotrope SubstanzenBewusstseinsstörungen (Desorientiertheit).

6.1.2

Epidemiologie

1,77 Mio. Menschen gelten in D als alkoholabhängig, und 9,5 Mio. konsumieren Alkohol in gesundheitlich riskanter Form. Pro Kopf und Jahr werden 9,6 l Alkohol konsumiert. Abhängigkeit wird durch die Trinkmenge moduliert. Alkoholabhängigkeit und Missbrauch sind die häufigsten psychischen Störungen. M > F (Ausnahme: Benzodiazepine, Analgetika). Nach Schätzungen: 150.000–200.000 Drogen(abhängigkeit):EpidemiologieDrogenabhängige, 1,5 Mio. Cannabiskonsumenten. Der Drogenkonsum folgt gesellschaftlichen Trends. In D 1,9 Mio. Medikamentenabhängige (6.3). Raucherquote 24,5 % Erw. in D.

6.1.3

Ätiologie

Drogen(abhängigkeit):ÄtiologieEs gibt Alkohol(abhängigkeit)keine einheitliche Erklärung. Keine prädisponierende Suchtpersönlichkeit bekannt, aber Risiko ↑bei Suchtpersönlichkeitantisozialer Persönlichkeit (v. a. Alkohol). Bei der Entstehung und Aufrechterhaltung der Sucht spielen psycholog., soziolog. und neurobiolog. Faktoren eine wichtige Rolle. Es handelt sich um eine dimensionale Erkr.

  • •

    Biolog. Faktoren: Drogen wurden zu allen Zeiten von allen Völkern konsumiert. Dies ist ein Hinweis auf eine biolog. Grundlage. Verschiedene Substanzen mit Suchtpotenz steigern die dopaminerge Transmission (z. B. Alkohol, Nikotin, Opiate, Kokain) → Aktivierung des Belohnungsvorhersagesystems im Gehirn. Belohnungssystem moduliert durch Endorphinsystem. Entscheidend sind die dopaminergen Fasern der Area tegmentalis ventralis, die im Mittelhirn liegen und über das mediale Vorderhirnbündel zum Ncl. accumbens u. a. Strukturen des Vorderhirns führen. Eine Aktivierung dieses Systems ist entscheidend daran beteiligt, dass Drogen und Alkohol immer wieder konsumiert werden. Die Neurotransmittersysteme, die durch die Suchtstoffe agonisiert und antagonisiert werden, adaptieren sich an diese Substanzen. Mechanismen, die dem Effekt der Substanzen entgegenwirken, werden aktiviert → Toleranz und Dosissteigerung, beim Absetzen Entzugssympt. Kontrollverlust und Craving sind Folgen einer umgekehrten Toleranzentwicklung und Sensitivierung. Risiko durch Störungen im zentralen serotonergen System durch Entwicklungsprobleme (z. B. sozialer Stress)

  • •

    Erstkonsum: abhängig von Kosten, Verfügbarkeit, Verhalten Gleichaltriger, Gesetzen, sozialer Haltung und kultureller Tradition. Auslösend: aktuelle Belastungen, Konflikte, Einsamkeit, als „Problemlöser“, zur Erleichterung und Entspannung. Bei Jugendlichen Geltungsbedürfnis, Imitationsverhalten von Erw., Zwang zur Konformität

  • •

    Lerngeschichte: Lern- und Konditionierungsprozesse durch Auslösung angenehmer Empfindungen pos. (prim.) Verstärker; sek. Verstärkung durch soziale Gruppenanerkennung. Ursprünglich neutrale Rituale, Requisiten, Drug Talking und Drug Seeking können eine verstärkende Wirkung entfalten. Über die gelernte Reaktion kommt es zur Entwicklung eines Suchtgedächtnisses v. a. in den dopaminergen Bahnen des frontalen Kortex

  • •

    Motive: Lösung von Verstimmungszuständen, Leistungssteigerung, Einsamkeit, Langeweile, Erlebnissucht bei innerer Leere (Flucht aus frustrierendem Alltag), Schmerzlinderung, Wunsch nach Betäubung

  • •

    Soziale Faktoren: im frühkindlichen Milieu häufig Broken-Home-Situation, Fehlen orientierender Leitbilder, neg. Identifikation/Vorbildfunktion im Elternhaus oder übermäßige Verwöhnung, Sucht (insb. Automaten- und Glücksspielsucht) gelten u. a. als Partner- und Liebesersatz. Soziale Verstärkung mittels Anerkennung durch soziale Gruppe

  • •

    Umweltfaktoren: „Griffnähe“, Konsumsitten, Werbe- und Modeeinflüsse, staatlich-gesetzgeberische Restriktionen. Epochale Einflüsse, berufliche Einflüsse (Gastronomie), Permissivkulturen erhöhen die Gefahr für prädisponierte Personen. In sozioökonomisch niedrigen Schichten erhöhtes Risiko durch persistierende Stress-Situationen

  • •

    Genetisches Risiko: Ein erhöhtes genetisches Risiko, v. a. der Alkoholabhängigkeit, gilt als weitgehend sicher. Bei Angehörigen um 3- bis 4-fach erhöhte Wahrscheinlichkeit. Vermutlich werden Risikofaktoren wie bestimmte Persönlichkeitseigenschaften (dissoziale PS, erhöhtes Stimulationsbedürfnis), ADHS, affektive Störungen, unterschiedliche Verträglichkeit vererbt

6.1.4

Charakteristika abhängig machender Substanzen

  • •

    Toleranz (ToleranzentwicklungGewöhnung)Psychotrope Substanzen:CharakteristikaGewöhnung: Abnahme der Substanzwirkung nach wiederholter Einnahme mit der Folge einer erhöhten Zufuhr. Ursache: u. a. verstärkter Abbau der Substanz, synaptische Adaptionsprozesse

  • •

    Körperliche Abhängigkeit: Entzugssy. nach Absetzen Abhängigkeitder Substanz. Sympt. sind oftmals gegensätzlich zur Wirkung der Substanz. Ursache: Anpassung der neuronalen Prozesse an Drogenwirkung und Fehlanpassung nach Absetzen der Substanz. Häufig sind auch der Zellstoffwechsel u. a. Organsysteme betroffen

  • •

    Psychische Abhängigkeit: starkes, als unwiderstehlich Abhängigkeitempfundenes Verlangen nach der Droge (Craving), zudem reduzierte CravingKontrolle, automatisches Verhalten. Aktiver Zugriff auf die Substanz führt früher zu psychischer Abhängigkeit als passive Zufuhr

Psychische (psycholog.) und physische Phänomene sind nicht klar getrennt. Bei Überschreiten des „Point of no Return“ kommt es zum Verlust der Eigenkontrolle und zur Abhängigkeit.

Die Angst vor dem Entzug ist nicht der eigentliche Grund für das Suchtverhalten. Ursache ist vielmehr die Aktivierung des Belohnungssystems.

6.1.5

Unterteilung und diagnostische Einordnung der Störung

Nach Substanzgruppe

  • •

    F10: Störungen durch AlkoholPsychotrope Substanzen:Störungen

  • •

    F11: Störungen durch Opioide

  • •

    F12: Störungen durch Cannabinoide

  • •

    F13: Störungen durch Sedativa oder Hypnotika

  • •

    F14: Störungen durch Kokain

  • •

    F15: Störungen durch sonstige Stimulanzien einschl. Koffein

  • •

    F16: Störungen durch Halluzinogene

  • •

    F17: Störungen durch Tabak

  • •

    F18: Störungen durch flüchtige Lösungsmittel

Nach Wirkungsgrad und Folgen der akuten/chronischen Einnahme
Akute Intoxikation
Psychotrope Substanzen:Störungen(F1x.0). Intoxikationen:psychotrope SubstanzenIntoxikationen:akuteVorübergehendes Zustandsbild nach Aufnahme von psychotropen Substanzen mit Störung von Bewusstsein, kognitiven Funktionen, Wahrnehmung, Affekt, Verhalten o. a. psychophysiolog. Funktionen und Reaktionen. Es bestehen keine länger dauernden Probleme mit psychotropen Substanzen; sonst handelt es sich um schädlichen Gebrauch, Abhängigkeitssy. oder psychotische Störung.
Die akute Intox. remittiert vollständig, falls es nicht zu Gewebeschäden oder KO kommt.
Schädlicher Gebrauch
(F1x.1). Ein Psychotrope Substanzen:Gebrauch, schädlicherGebrauch, schädlicherKonsummuster psychotroper Substanzen, das zu Gesundheitsschädigung führt, z. B. Hepatitis C durch i. v. Injektion, depressive Episode nach massivem Alkoholkonsum. Nicht gemeint sind soziale Folgen wie Haft, Eheprobleme oder ein „Hangover“ (sog. Kater).
Abhängigkeitssyndrom
(F1x.2). Gruppe Psychotrope Substanzen:AbhängigkeitssyndromeAbhängigkeitssyndromevon Phänomenen im Zusammenhang mit dem Konsum einer Substanz oder Substanzklasse. Nach Rückfall treten Merkmale vermutlich schneller wieder auf (Tab. 6.1).

Diagnostische Leitlinien „Abhängigkeitssyndrom“

Drei oder mehr Kriterien während der letzten 3 J. gleichzeitig vorhanden: Abhängigkeitssyndrome:diagnostische Leitlinien

  • •

    Starker Wunsch oder Zwang, psychotrope Substanzen zu konsumieren

  • •

    Verminderte Kontrollfähigkeit bzgl. Beginn, Beendigung und Menge des Konsums

  • •

    Körperliches Entzugssy. (F1x.4) nachgewiesen durch substanzspezif. Entzugssympt. oder die Aufnahme der gleichen oder einer nahe verwandten Substanz, um die Entzugssympt. zu mindern oder zu vermeiden

  • •

    Nachweis einer Toleranz (u. U. werden Dosen konsumiert, die ohne Toleranzentwicklung zum Tod führen würden, z. B. Opiate)

  • •

    Fortschreitende Vernachlässigung anderer Vergnügen oder Interessen zugunsten des Substanzkonsums; erhöhter Zeitaufwand, um die Substanz zu beschaffen, zu konsumieren oder sich von den Folgen zu erholen

  • •

    Anhaltender Substanzkonsum trotz Nachweises eindeutiger schädlicher Folgen, z. B. Leberschädigung, depressive Verstimmung infolge starken Substanzkonsums oder drogenbedingte Verschlechterung kognitiver Funktionen. Dabei sollte sich der Konsument über die schädlichen Folgen im Klaren sein.

Eingeengtes Verhaltensmuster im Umgang mit der Substanz (z. B. an Werktagen gleicher Konsum wie an Feiertagen).
Aktueller Konsum oder starker Wunsch nach der psychotropen Substanz. Innerer Zwang, Substanz zu konsumieren, wird meist dann bewusst, wenn versucht wird, den Konsum zu beenden oder zu kontrollieren.

Nicht süchtig sind nach dieser Definition Pat., die Opioide zur Schmerzlinderung erhalten haben und einen Opioid-Entzug entwickeln, aber kein inneres Verlangen haben.

Kann sich auf eine Substanz oder Gruppe oder ein weiteres Spektrum beziehen (wie z. B. bei jenen Personen, die eine Art Zwang erleben, regelmäßig jedes nur erreichbare Mittel zu sich zu nehmen, und die bei Abstinenz qualvolle Gefühle, Unruhe oder körperliche Entzugserscheinungen entwickeln).
Entzugssyndrom
(F1x.3). Symptomkomplex bei Psychotrope Substanzen:Entzugssyndromabsolutem Entzugssyndromoder relativem Entzug einer Substanz, die wiederholt und zumeist über einen langen Zeitraum oder in hoher Dosierung konsumiert wurde (Tab. 6.2).

  • •

    Das Entzugsy. ist zeitlich begrenzt, abhängig von der Substanzart.

  • •

    Es kann durch Krampfanfälle kompliziert werden.

  • •

    Das Entzugssy. ist einer der Indikatoren des Abhängigkeitssy.

  • •

    Häufig auch psychische Probleme (z. B. Angst, Depression/depressive Störungen:EntzugssyndromeDepression und Schlafstörungen).

Entzugssy. können durch konditionierte Reize auch ohne unmittelbar vorhergehende Substanzzufuhr ausgelöst werden.

Entzugssyndrom mit Delir
(F1x.4; Delir ICD Psychotrope Substanzen:EntzugssyndromF05). Entzugssyndrom:mit DelirDelir:EntzugssyndromAlkoholbedingtes Delirium Delir:alkoholbedingtes (Delirium tremens)tremens. Gewöhnlich nach Absetzen einer langen Periode heftigen Alkoholkonsums. Selten tritt es auch während einer Episode schweren Trinkens auf. Prodromi sind Schlaflosigkeit, Zittern und Angst (Tab. 6.3).
Dem Delir können auch Entzugskrämpfe vorausgehen. Klassische Symptomtrias: Bewusstseinstrübung und Verwirrtheit; lebhafte Halluzinationen oder Illusionen jeglicher Wahrnehmungsqualität (insb. optische); ausgeprägter Tremor.
Üblicherweise sind Wahnvorstellungen, Unruhe, Schlaflosigkeit oder Umkehr des Schlaf-Wach-Rhythmus und vegetative Übererregbarkeit vorhanden.
Psychotische Störung
(F1x.5). GruppePsychotrope Substanzen:Störungen Psychosen/psychotische Störungen:durch psychotrope Substanzenvon Sympt., die gewöhnlich während oder unmittelbar nach dem Substanzgebrauch auftritt und gekennzeichnet ist durch lebhafte Halluzinationen (typischerweise akustische, oft aber auf mehr als einem Sinnesgebiet), Personenverkennung, Wahn oder Beziehungsideen (häufig im Sinne einer Verfolgung).
Psychomotorische Störungen wie Erregung oder Stupor sowie ein abnormer Affekt, der von intensiver Angst bis zur Ekstase reicht. Das Sensorium ist meist klar, das Bewusstsein kann jedoch bis zu einem gewissen Grad getrübt sein, wobei jedoch keine ausgeprägte Verwirrtheit auftritt. Die Störung geht typischerweise innerhalb von 1 Mon. zumindest teilweise, innerhalb von 6 Mon. vollständig zurück.

Diagnostische Leitlinien „Psychotische Störung“

  • •

    Auftreten während oder unmittelbar nach Einnahme einer Substanz (gewöhnlich innerhalb von 48 h)Psychosen/psychotische Störungen:diagnostische Leitlinien

  • •

    Nicht Ausdruck eines Entzugssy. mit Delir F1x.4 oder einer verzögert auftretenden psychotischen Störung F1x.75

  • •

    Bei Amphetamin und Kokain Folge von hoher Dosierung

  • •

    Bei Halluzinogenen eher akute Intox. F1x.0

Zugehörige Begriffe: Alkoholhalluzinose, Alkoholhalluzinosealkoholischer Eifersuchtswahn:alkoholischerAlkoholischer EifersuchtswahnEifersuchtswahn, alkoholische Paranoia, Alkoholpsychose nicht näher bezeichnet.
DD: AlkoholpsychoseSchizophrenie, affektive Störungen, paranoide oder schizoide PS (diese Störungen werden durch die Substanz verschlimmert).
Amnestische Störung
(F1x.6). Amnestische StörungenPsychotrope Substanzen:StörungenAusgeprägte chron. Schädigung des Kurzzeit-, ggf. auch des Langzeitgedächtnisses, während das Immediatgedächtnis erhalten ist. Störungen des Zeitgefühls und Zeitgitters sind meist deutlich. Beeinträchtigung der Fähigkeit, neues Lernmaterial aufzunehmen. Konfabulationen können ausgeprägt sein, sind jedoch nicht in jedem Fall vorhanden. Andere kognitive Funktionen sind meist erhalten, die amnestischen Störungen stehen ggü. anderen Beeinträchtigungen im Vordergrund.

Diagnostische Leitlinien „Amnestische Störung“

  • •

    Störungen des Kurzzeitgedächtnisses (Aufnahme von neuem Lernstoff): Störungen des Zeitgefühls (Zeitgitterstörungen, Zusammenziehen verschiedener Ereignisse zu einem usw.)

  • •

    Fehlende Störung des Immediatgedächtnisses, des Wachbewusstseins und fehlende allg. Beeinträchtigung kognitiver Funktionen

  • •

    Anamnestische oder objektive Beweise für einen chron. und besonders hoch dosierten Missbrauch von Alkohol oder psychotropen Substanzen

Persönlichkeitsänderungen können vorhanden sein, häufig mit Apathie und Initiativverlust und einer Tendenz zur Selbstvernachlässigung.
Zugehörige Begriffe: durch Alkohol oder sonstige psychotrope Substanzen bedingte Korsakow-Psychose
Restzustand und verzögert auftretende psychotische Störung
(F1x.7). Störung, bei der alkohol- Psychosen/psychotische Störungen:verzögert auftretendeoder Restzustandsubstanzbedingte Veränderungen der kognitiven Fähigkeiten, des Affekts, der Persönlichkeit oder des Verhaltens noch über den Zeitraum, in dem eine direkte Substanzwirkung angenommen werden kann, weiterbestehen (weitere Unterteilung Tab. 6.4).

Diagnostische Leitlinien „Restzustand und verzögert auftretende psychotische Störung“

  • •

    Der Beginn dieser Störung sollte in unmittelbarem Zusammenhang mit dem Konsum von Alkohol oder einer psychotropen Substanz stehen. Bei verzögertem Beginn sollten klare und eindeutige Beweise vorliegen, die für eine Residualwirkung der Substanz sprechen.Psychosen/psychotische Störungen:verzögert auftretende

  • •

    Die Störung muss über den Zeitraum der direkten Substanzwirkung hinausreichen.

  • •

    Die alkohol- oder substanzbezogene Demenz ist nicht immer irreversibel.

  • •

    Die Störung muss sorgfältig von Entzugssy. unterschieden werden.

Substanzinduzierte psychotische Psychosen/psychotische Störungen:durch psychotrope SubstanzenStörungen, die über den Konsum hinaus bestehen, werden unter F1x.5 (psychotische Störungen) eingeordnet.
DD: Störungen, die durch den Substanzgebrauch überdeckt werden, z. B. phobische Ängste, depressive Störungen (F3), Schizophrenien (F2) oder schizotype Störungen. Akute psychotische Störungen (F23). Andere organische Störungen, leichte oder mäßige Intelligenzminderung (F70–F71).
Psychische oder Verhaltensstörung
(F1x.8). Psychotrope Substanzen:StörungenPsychotrope Substanzen:StörungenHier sind andere Störungen einzuordnen, deren Ursache der Substanzkonsum ist, z. B. Niedrigdosisabhängigkeit (NiedrigdosisabhängigkeitLow-Dose-Dependency-Sy.Low-Dose-Dependency-Syndrom), insb. bei Sedativa oder Hypnotika, z. B. F1x.80.
Auch gefährlicher Gebrauch, wenn die Kriterien für Intox., schädlichen Konsum oder Abhängigkeit nicht gegeben sind (z. B. F1x.81).
Nicht näher bezeichnete psychische oder Verhaltensstörung
(F1x.9). Keine Erläuterung in der ICD-10.

Neu im DSM-5

  • •

    Störungen im Zusammenhang mit psychotropen Substanzen und abhängigen Verhaltensweisen werden zusammengefasst. Psychotrope Substanzen:Störungen

  • •

    Bezieht sich auf 10 Substanzklassen: Alkohol, Koffein, Cannabis, Halluzinogene, Inhalanzien, Opioide, Sedativa u. Hypnotika sowie Anxiolytika, Stimulanzien (Amphetamine, Kokain u. a.), Tabak, andere Substanzen.

  • •

    Als Gemeinsamkeit wird die Wirksamkeit auf das Belohnungssystem gesehen.

  • •

    Im selben Kapitel wird Glückspiel codiert, da der Wirkmechanismus über das Belohnungssystem hier ebenfalls als nachgewiesen erachtet wird.

  • •

    Für andere Verhaltenssüchte gilt dieser Zusammenhang noch nicht als erwiesen.

  • •

    Codierung für Störung durch Substanzkonsum, Substanzintoxikation sowie Substanzentzug.

  • •

    Zusatzcodierung möglich für: psychotische Störung, bipolare Störung, depressive Störung, (Zwangsstörung), Schlafstörung, sexuelle Funktionsstörung, Delir, neurokognitive Störung, Substanzabhängigkeit.

  • •

    Die (A-)Kriterien können in die Gruppen beeinträchtigte Kontrolle, soziale Beeinträchtigung, riskanter Konsum und pharmakolog. Kriterien eingeordnet werden.

  • •

    Eingeteilt wird in Schweregrad der Substanzkonsumstörung von leicht- bis schwergradig nach Anzahl der Kriterien.

6.1.6

Folgen der Störung

Todesfolgen: ca. 110.000 Tote durch Nikotin, 74.Nikotin(abhängigkeit)000 durch Alkohol(abhängigkeit):Folge(erkrankunge)nAlkohol, ca.1.000 durch Drogen.
Drogen(abhängigkeit):FolgenFolgekosten von Alkohol 26,7 Mrd., Drogen 6 Mrd., Nikotin bis 80 Mrd. Euro. Häufigste Diagnose in psychiatrischen Krankenhäusern; in Allgemeinkrankenhäusern sind 15 % der Pat. abhängig. Abhängiges Verhalten hat schwerwiegende Folgen auf finanzieller, sozialer und gesundheitlicher Ebene.
Mitbetroffen sind Familie und Gesellschaft. Jeder vierte straffällige Heranwachsende war zur Tatzeit alkoholisiert, bei den Gewalttätern sogar jeder zweite. Die Zahl der heranwachsenden Gewalttäter hat sich mit 51,2 % in einem Jahrzehnt fast verdoppelt. Alkohol spielte insgesamt bei 14,8 % der Straftäter im Land eine Rolle.

6.2

Alkohol

Rupert Müller

6.2.1

Epidemiologie

  • •

    Bei 9,3 Mio. Menschen in D besteht alkoholbedingter Beratungs- und Behandlungsbedarf.

  • •

    Alkohol(abhängigkeit)Alkoholabhängigkeit: 1,9 Sucht(erkrankungen):AlkoholMio.

  • •

    Schädlicher Gebrauch: 1,6 Mio.

  • •

    Riskanter Konsum: 5 Mio.

  • •

    „Binge-Drinking“ als neueres Konsummuster Binge-Drinkingnimmt insb. bei Jugendlichen zu.

  • •

    Das Trinkverhalten von Mädchen hat europaweit große Besorgnis ausgelöst.

  • •

    Der Konsum liegt in D bei 9,6 l reinem Alkohol pro Kopf/J.

  • •

    13 % der 24- bis 44-Jährigen haben eine Lebenszeitprävalenz für das Vorliegen mind. einer Alkoholdiagnose.

  • •

    Nur etwa 1 % der Alkoholabhängigen unterzieht sich einer Behandlung.

  • •

    25 % machen eine Entgiftungsbehandlung.

  • •

    Nach dem körperlichen Entzug ist Psychother. mit dem Ziel der Abstinenz der Königsweg.

Riskanter Alkoholkonsum

> 24 g/d bei Männern (2 × 0,3 l Bier)Alkohol(abhängigkeit):riskanter Konsum

> 12 g/d bei Frauen (0,3 l Bier)

6.2.2

Symptome/Alkoholwirkung

Allgemeine Symptome

  • •

    In unterschiedlichen Krankheitsphasen: reduzierter AZ, Alkohol(abhängigkeit):SymptomeInappetenz, Gewichtsverlust, Muskelatrophie (primär Waden), gerötete Gesichtshaut mit Teleangiektasien, Spider naevi, Gastroenteritiden mit Erbrechen, Durchfällen, Magen- und Duodenalulzera. Vermehrte Schweißneigung, feuchte, kühle Akren, Schlaf- und Potenzprobleme, Wadenkrämpfe, Verletzungen, Blutergüsse, auch ungepflegte Erscheinung bis hin zur Depravation

  • •

    Psychische Symptome: Angstneigung, dysphorische und depressive Verstimmungen, innere Unruhe, Interessenverlust, Stimmungsschwankungen, Gleichgültigkeit, Störungen des Kritikvermögens, Reizbarkeit, Suizidgefährdung. Alkoholische Wesensänderung mit Stimmungslabilität, Egoismus, Rücksichtslosigkeit. Verzahnung von Persönlichkeitsmerkmalen, alten und neuen Konflikten sowie hirnorganische Persönlichkeitsveränderung. Einschränkung der intellektuellen Fähigkeiten bis hin zur Demenz

  • •

    Verhaltensweisen: Beschönigen, Verleugnen, Bagatellisieren, Dissimulieren und Verheimlichen. Das Selbstwertgefühl ist durch Schuldgefühle reduziert, meist findet sich eine erniedrigte Frustrationstoleranz. Störung und Beeinträchtigung der zwischenmenschlichen Beziehungen sowie der sozialen Funktionen (z. B. Abmahnung am Arbeitsplatz, Vernachlässigung der Familie)

Rausch

  • •

    Rausch:AlkoholAlkohol(abhängigkeit):RauschVorübergehende (reversible) akute organische psychische Störung. Selbstüberschätzung, Euphorie, Gereiztheit, Denk- und Konzentrationsstörungen verbunden mit Rededrang, depressive Gestimmtheit, z. T. Suizidgedanken

  • •

    Pulsbeschleunigung, Gesichtsrötung, Erweiterung der Gefäße in Gesichtshaut und Konjunktiven sowie Koordinationsstörungen beim Sprechen und Gehen, z. T. auch Blickrichtungsnystagmus, gehobene Stimmung, Abbau von Ängsten und Hemmung und eine Steigerung von Antrieb und Motorik

  • •

    Bei höheren Dosen: Dysphorie, Dysarthrie, Störungen der Koordination, Aufmerksamkeit, Wahrnehmung und Urteilskraft. Gereiztheit, Ermüdung, Bewusstseinsstörungen, Benommenheit bis Koma

Die Sympt. des akuten Rauschs verschwinden ohne erneute Zufuhr immer vollständig. Folgeerscheinung eines Rauschs ist der „Kater“: ein kurzfristiges Entzugssymptom!

Dosis-Wirkungs-Beziehung

  • •

    Symptome des Alkoholrauschs: Ataxie, Nystagmus, Dysarthrie, Foetor alcoholicus (Tab. 6.5) Alkohol(abhängigkeit):RauschAlkohol(abhängigkeit):Dosis-Wirkungs-Beziehung

  • •

    Atypische Rauschsympt.: Rausch:Symptomepsychomotorische Erregungszustände, delirante Sy., schwere depressive Sympt. und Suizidalität. In seltenen Fällen auch paranoid-halluzinatorische Sy., Dämmerzustand, kognitive Beeinträchtigung und Ratlosigkeit wie bei einer Demenz

  • •

    Komplizierter oder path. Rausch:komplizierterRausch:Rausch:pathologischer bei geringer Alkoholzufuhr Dämmerzustand mit hochgradiger Erregung, Halluzinationen, Affekten von Angst und Wut, Dauer Min. bis Std. Endet im Schlaf mit anschließender Amnesie für diese Ereignisse Persönlichkeitsfremdes aggressives Verhalten. Prädisponiert sind Epileptiker, Pat. mit posttraumatischen organischen Störungen, Schizophrenien, zerebraler Vorschädigung

  • •

    Alkoholhalluzinose: akustische AlkoholhalluzinoseHalluzinationen Halluzinose:alkoholbedingtebeschimpfenden Charakters. Keine Bewusstseinsstörung, keine Desorientierung. Ther.: hochpotente Antipsychotika. Progn.: abhängig von der Abstinenz

  • •

    Alkoholischer Eifersuchtswahn: Eifersuchtswahn:alkoholischerAlkoholischer EifersuchtswahnEifersuchtsvorstellungen sind häufig. Selten Eifersuchtswahn. Faktoren: verstehbare misstrauische und enttäuschte Abwehrhaltung des Partners, alkoholbedingte partnerschaftliche Zerwürfnisse, gestörtes Verhältnis zur mitmenschlichen Umwelt, Demütigung, unerträgliche Schuldgefühle, relative sexuelle Insuff., Impotenz bei zeitweilig gesteigerten sexuellen Wünschen. Im Eifersuchtswahn wird die Schuld am eigenen Versagen abgewehrt und auf den Partner projiziert. Die Verdächtigungen nehmen groteske Formen an.

  • •

    Erregungszustand: KO bei leichtem bis mittelschwerem Rausch ist ein Erregungszustand. Beruhigendes Gespräch, Empathie, aber deutliche Grenzen. Mittel der Wahl: Haloperidol:ErregungszustandHaloperidol

Schwerer Rausch (ab ca. 3,5–4,0‰; auch schon früher): Intensivstation

Medikamente erst bei einem Alkoholspiegel von < 1,0 ‰

Symptome nach Absetzen von Alkohol bei Alkoholabhängigen

  • •

    Vegetatives Sy. ( Vegetatives Syndrom Prädelir):

    • –

      Prädelir, Alkohol Magen-Darm-Trakt: Brechreiz, Durchfälle

    • –

      Kreislauf: Tachykardie, Hypertonie

    • –

      Atmung: Tachypnoe

    • –

      Vegetativum: erhöhte Schweißneigung, Schlafstörungen, feuchte Akren

    • –

      ZNS: generalisierte Krampfanfälle (Grand-Mal), Tremor, Dysarthrie, Ataxie, innere Unruhe, Antriebssteigerung, ängstliche, dysphorische, depressive Verstimmung, Halluzinationen (vorwiegend optisch), Schreckhaftigkeit, kurze Episoden von Wahrnehmungsstörungen

    • –

      Craving

  • •

    Entzugssy.: klingt nach 3–Alkohol(abhängigkeit):Entgiftung/Entzug7 d ab, selten längere Verläufe, bei ⅓ ist eine medikamentöse Ther. erforderlich

  • •

    Alkoholdelir (Delirium tremens): Delir:alkoholbedingtes (Delirium tremens)häufigste psychiatrische Folgekrankheit, Alkoholdelir15 % aller Alkoholpat., meist als Entzugsdelir. Zusätzlich zu den o. g. Sympt.: häufig Beginn mit Krampfanfall. Verwirrtheit, Störung der Orientierung (nicht orientiert zu Ort, Zeit, Situation, manchmal auch zur Person). Meist Bewusstseinsminderung. Optische Halluzinationen. Aufmerksamkeitsstörungen, Suggestibilität, Unruhe, Nesteln. KO: pulmonale, kardiale Störungen, Myopathie, E'lytentgleisung, Pankreatitiden, gastrointestinale Blutungen

  • •

    Auslöser: Erkr., Operationen. Beginn 3.–4. Tag nach der Abstinenz, sehr individuell, Dauer i. d. R. 3–7 d

Das Delir ist ein lebensbedrohlicher psychiatrischer Notfall!

6.2.3

Häufige körperliche Folgeerkrankungen

Alkohol Alkohol(abhängigkeit):Folge(erkrankunge)nschädigt das Nervensystem und den Körper mit einer erstaunlichen Vielfalt; hier werden nur die wichtigsten Folgeerkr. genannt.

Alkoholpat. sind meist zusätzlich abhängige Zigarettenraucher mit den entsprechenden gesundheitlichen Problemen.

Schädigung von Organen und Funktionssystemen

  • •

    Zähne: Zahnstatus, Zahnruinen durch schlechte Hygiene/Erbrechen → verwaschene Sprache, Probleme bei Nahrungsaufnahme. Häufig Zahnsanierung erforderlich

  • •

    Mundhöhle und Rachen: Oropharynx-, Larynx-Ca durch harte Alkoholika und/oder Nikotin → Schmerzen, Schwellungen, Erosionen

  • •

    Ösophagus:

    • –

      Refluxösophagitis. Retrosternales Brennen, Schmerzen beim Schlucken. Erhöhtes Risiko für Barrett-Ösophagus und Ösophagus-Ca.

    • –

      Ösophagusvarizenblutung als Folge der portalen Hypertonie mit Umgehungskreislauf, bei z. B. Leberzirrhose. Bluterbrechen, Teerstühle

    • –

      Ösophagus-Ca durch konz. Alkohol, Rauchen. Unspezif. Klinik, Schluckbeschwerden

    • –

      Mallory-Weiss-Sy.: Mallory-Weiss-SyndromSchleimhauteinrisse mit Blutungen im Ösophagus-Kardia-Bereich durch Erbrechen

  • •

    Magen, Darm: akute Gastritis. Übelkeit, Erbrechen, epigastrischer Druckschmerz, evtl. Magenblutung durch erosive Gastritis

  • •

    Leber: Alkohol wird durch die Enzymsysteme Alkoholdehydrogenase und mikrosomales Ethanol oxidierendes System (MEOS) in der Leber abgebaut. Der entstehende Acetaldehyd ist lebertoxisch.

    • –

      Alkoholische Fettleber (bei 90 % der Pat. GGT und Transaminasen ↑)

    • –

      Alkoholische Steatohepatitis (Fettleberhepatitis; bei 50 % der Pat. GGT und Transaminasen ↑)

    • –

      Leberzirrhose, Ikterus, hämolytische Anämie, Hyperlipoproteinämie

    • –

      Prim. Leberzell-Ca. Druckschmerz, Gewichtsverlust, Dekompensation einer Leberzirrhose

    • –

      Zieve-Sy. bei Zieve-Syndromalkoholtoxischer Schädigung. Ikterus, hämolytische Anämie und Hyperlipoproteinämie

  • •

    Pankreas: akute Pankreatitis, chron. kalzifizierende Pankreatitis

  • •

    Herz, Kreislauf:

    • –

      Herzrhythmusstörungen: alkoholtoxisch mit paroxysmalem Vorhofflimmern u. a. (Holiday-Heart-Sy.), Holiday-Heart-Syndromalkoholtoxische dilatative Kardiomyopathie

    • –

      Arterielle Hypertonie, erhöhtes Schlaganfallrisiko, KHK, Risiko ist im Vergleich zum Konsum U-förmig, leichter Abfall bei sehr geringem Konsum, steiler Anstieg bei erhöhtem Konsum, PAVK (zusätzlich Nikotin)

  • •

    Stoffwechsel: Hypertriglyzeridämie, Hyperurikämie, Hypoglykämie bei Alkoholintox. und bestehendem Diab. mell., Porphyria cutanea tarda

  • •

    Knochenmark: toxische Störung des Mineralstoffwechsels

  • •

    Immunsystem: vermehrte Inf. durch alkoholtoxische Immunschwäche (u. a. Tbc)

  • •

    Endokrine Störungen: Testosteronabnahme (Libidoverlust), Östrogenabnahme (Amenorrhö), Pseudo-Cushing-Sy.

  • •

    Haut: Gesichtsrötung mit Teleangiektasien, Rhinophyme, Rosazea, Dupuytren-Kontrakturen

  • •

    Lunge: Lungen-Ca häufig in Verbindung mit Zigarettenrauchen

  • •

    Störungen des Vitaminhaushalts: durch Fehlernährung und veränderte Resorption. Relevant sind Vit. B1, B2, B12 und Folsäure.

  • •

    Neurotoxische Alkohol(abhängigkeit):Folge(erkrankunge)nWirkung: Alkohol ist lipophil und penetriert die Blut-Hirn-Schranke leicht, die Wirkung erfolgt direkt toxisch durch den im Körper präsenten Alkohol, durch nutritive Mängel.

    • –

      Peripher neurolog. Schäden: 20–40 % aller Alkoholpat. leiden an einer PNP. Umfasst motorische, sensible und autonome Bahnen. Zunächst strumpfförmig begrenzte Bereiche mit Hypästhesien in den Beinen, Parästhesien und Schmerzen. Reflexabschwächung, beginnend mit Achillessehnenreflex, Muskelatrophien. Gestört sind auch Oberflächen- und Tiefensensibilität. Kann auf Arme übergreifen. Trophische Veränderungen, Störungen der Schweißproduktion, Potenzstörungen kommen hinzu.

    • –

      Kleinhirndegeneration, atrophische Veränderungen des Kleinhirnoberwurms. Intentionstremor, Gangataxie, Nystagmus, Dysarthrie u. a. häufiger als früher angenommen (bei 30–50 % der Pat.). Unter Abstinenzbedingungen Funktionsverbesserung nachgewiesen.

    • –

      Großhirnatrophie. Vorwiegend Marklager. Korreliert in gewissem Umfang mit Einbußen der psychischen Leistungsfähigkeit. Defizite und Atrophie sind teilweise reversibel, jedoch keine Restitutio ad integrum. Atrophische Hirnveränderungen: 50 % aller Alkoholkranken. Bei Persistieren der Störungen und Störung der Persönlichkeit im Sinne einer Verflachung, Distanzminderung: alkoholbedingte „Wesensänderung“.

    • –

      Durch hepatotoxische Wirkung resultieren weitere neuropsychiatrische Schäden: hepatische Enzephalopathie (Diät, Neomycin-Gabe).

    • –

      Zentrale pontine Myelinolyse. Bei forcierter Substitution einer Hyponatriämie

    • –

      Epileptische Anfälle; insb. im Entzug

Wernicke-Korsakow-Syndrom

Symptomtrias: Wernicke-Korsakow-Syndrom

  • 1.

    Bewusstseinsstörungen und Verwirrung

  • 2.

    Augenmuskelparese (Ophthalmoplegie, konjugierte Blickparese, Pupillenstörungen, Nystagmus)

  • 3.

    Ataxie

Weitere Sympt.: Störungen des Gedächtnisses, der Orientierung und Konzentrationsfähigkeit, Konfabulation. Im Vorfeld häufig Durchfälle und Fieber
Typische neuropath. Veränderungen: punktuelle Einblutungen und neuronale Schäden in Thalamus, (hypothalamische) Corpora mamillaria, Kleinhirn und in der Gegend um Aquädukt sowie III. und IV. Ventrikel
Therapie: Gabe von Vit. B1 (150 mg Thiamin i. v. und 50 mg i. m.)

Manche Autoren gehen davon aus, dass bis 10% aller Demenz:AlkoholDemenzen durch Alkohol bedingt sind.

Fetales Alkoholsyndrom (Alkoholembryopathie)
Fetales AlkoholsyndromAlkoholsyndrom, fetalesHäufigste Ursache einer Alkoholembryopathiegeistigen Behinderung. Selbst kleinste Mengen Alkohol wirken sich schädigend aus.
Symptomtrias:

  • 1.

    Prä- und postnatale Wachstumsretardierung

  • 2.

    Dysfunktion des ZNS (jede neurolog. Auffälligkeit, Entwicklungsverzögerung, intellektuelle Schädigung/Störung)

  • 3.

    Kraniofaziale Auffälligkeiten: Mikrozephalie, schmale Lidspalten, schmale Oberlippe, wenig modelliertes Philtrum, Abflachung des Mittelgesichts

Weitere Schäden durch Alkohol bei Kindern: Ungeschicklichkeit, verstärkte Aktivität mit überschießendem Bewegungsdrang, Aufmerksamkeit und Erinnerungsvermögen sind gestört, Lern- und Denkfähigkeit reduziert. Kinder sind häufig übertrieben risiko- und kontaktfreudig, neigen zur Distanzlosigkeit.

6.2.4

Komorbidität

53% der Pat. mit Substanzmissbrauch haben eine weitere psychische Störung.

  • •

    50–60 % der alkoholabhängigen Frauen leiden unter Angststörungen, depressiven Sy. oder Persönlichkeitsstörungen (PS).

  • •

    20–40 % der alkoholabhängigen Männer leiden unter depressiven Störungen, Angststörungen oder PS.Alkohol(abhängigkeit):KomorbiditätDepression/depressive Störungen:Alkoholabhängigkeit

  • •

    Am häufigsten kommt die antisoziale PS vor. 80 % der Menschen mit antisozialer PS haben Alkoholprobleme.

  • •

    10 % Abhängigkeit von einer anderen Substanz (ohne Nikotin).

  • •

    Abhängige weisen nach längerfristigem Konsum und bei Entzug ausgeprägte Angst- und Depressionssympt. auf. Deshalb besteht der Verdacht, dass die Komorbiditätsraten Artefakte sind. Pat. mit weiteren psychiatrischen Erkr. haben häufig schlechte Therapieergebnisse.

  • •

    Prävalenz für Alkoholismus

    • –

      bei Pat. mit Schizophrenien: 20–50 %

    • –

      bei Pat. mit affektiven Erkr.: 20–40 %

  • •

    Hohe Komorbidität für Angsterkr. und Alkohol

  • •

    Komorbidität Alkohol und Manie oder schizophreniforme Erkr.: Männer 6,3 %, Frauen 10,0 %

6.2.5

Einteilung der Alkoholkrankheit

Alkoholkrankheit\t\"siehe Alkohol(abhängigkeit)

Alkoholkrankheit modellhaft in vier Stufen: mit Veränderungen im Trinkverhalten, zunehmendem Kontrollverlust, sozialen Folgen, Entwicklung der psychischen und körperlichen Abhängigkeit.

Stufenmodell (Jellinek 1951)

  • •

    Stufe 1: Voralkoholische (präalkoholische) Alkohol(abhängigkeit):Phasenmodell nach JellinekPhase: Stadium des progredienten Erleichterungstrinkens, weithin sozial motiviert. Nachlassen der Tragfähigkeit für seelische Belastungen. Die Verträglichkeit für Alkohol wird größer, allmähliche Dosissteigerung, Trinken um der Wirkung willen.

  • •

    Stufe 2: Prodromalphase: Stadium der Toleranzsteigerung. Räusche mit Erinnerungslücken; Schuldgefühle; Vermeiden von Anspielungen auf Alkohol. Gedächtnislücken stellen sich ein (Blackouts). Die Trinkart ändert sich (allein, heimlich, morgens). Denken an Alkohol. Das erste Glas wird häufig schnell getrunken.

  • •

    Stufe 3: Kritische Phase: Stadium des Zwangstrinkens; Verlust der Kontrolle; Widerstand gegen Vorhaltungen; großspuriges aggressives Benehmen; Zerknirschung; Wechsel der Perioden völliger Abstinenz mit ständiger Niedergeschlagenheit; Freunde fallen lassen; Arbeitsplatz aufgeben; das Verhalten auf den Alkohol konzentrieren; Verlust an Interessen; Selbstmitleid; gedankliche oder tatsächliche Ortsflucht; ungünstige Veränderungen im Familienleben; grundloser Unwillen; Bestreben „seinen Vorrat zu sichern“, Vernachlässigung angemessener Ernährung; erste Einweisung ins Krankenhaus wg. „körperlicher“ alkoholischer Beschwerden (die aber vom Pat. anders gedeutet werden); Abnahme des Sexualtriebs; alkoholische Eifersucht; regelmäßiges morgendliches Trinken. Nach Trinkbeginn Verlust der Kontrolle über die weitere Trinkmenge, Trinkpausen nach Kontrollverlust, Erklärungen und Ausreden werden nötig, das Verhalten ändert sich. Fortschreitende Isolierung. Die körperliche Abhängigkeit vom Alkohol wird deutlich, körperliche Folgeschäden treten auf. Abstinenzunfähigkeit.

  • •

    Stufe 4: Chronische Alkohol(abhängigkeit):chronischePhase: Stadium der Sensibilisierung; verlängerte, tagelange Räusche; ethischer Abbau; Beeinträchtigung des Denkens; passagere alkoholische Psychosen; Trinken mit Personen unter dem Niveau des Pat.; Zuflucht zu technischen Produkten (Haarwasser, Rheumamittel, Brennspiritus); Verlust der Alkoholtoleranz; Angstzustände; Zittern; psychomotorische Hemmung; Trinken vom Charakter der Besessenheit; leichter der Behandlung zugänglich.

Typologie nach Jellinek (1960; Tab. 6.6)
Primärer und sekundärer Alkoholismus
Unterscheidung zwischen prim. (Auftreten der Alkoholabhängigkeit vor dem Auftreten einer psychischen Störung) und sek. Alkoholismus (d. h. der Entwicklung einer Abhängigkeit bei Vorliegen verschiedener psychischer Grunderkr.). Alkoholkonsum im Sinne einer Selbstbehandlung, häufig als Entschuldigung, vermeintlich sozial akzeptierter.
Typologie nach Cloninger et al. (1987)
Aufgrund von Familien- und Adoptionsstudien: Alkohol(abhängigkeit):Typologie

  • •

    Typ I: späterer Krankheitsbeginn, kaum familiäre Belastung, keine Geschlechtspräferenz, bessere Progn., stärker durch Umweltfaktoren bestimmt, Missbrauch entwickelt sich eher später

  • •

    Typ II: Beginn vor dem 25. Lj., erhöhte familiäre Belastung (stark genetisch determiniert), klares Überwiegen des männlichen Geschlechts, häufiges Auftreten von antisozialen Zügen, schlechte Progn. (eher ungünstiger Verlauf)

Beide Typen werden drei neu formulierten Persönlichkeitsdimensionen zugeschrieben:

  • •

    Novelty Seeking (Novelty Seekingintensives Verlangen nach neuen Eindrücken und anregenden Stimuli)

  • •

    Harm Avoidance (Tendenz Harm Avoidancezur Meidung aversiver Stimuli)

  • •

    Reward Dependence (starkes Reward DependenceAnsprechen auf Belohnung und Bestätigung, v. a. im zwischenmenschlichen Bereich)

Modell hat nur geringe Trennschärfen zwischen Typ I und II.

6.2.6

Diagnosestellung

Verdacht auf Alkoholismus
Cage-Cage-Test, AlkoholabhängigkeitTest: Alkohol(abhängigkeit):Diagnose(stellung)

  • •

    „Cut Down“: Haben Sie (erfolglos) versucht, Ihren Alkoholkonsum zu reduzieren?

  • •

    „Annoyed“: Haben Sie sich geärgert, weil Ihr Trinkverhalten von anderen kritisiert wurde?

  • •

    „Guilty“: Haben Sie Schuldgefühle wg. Ihres Trinkens?

  • •

    „Eye Opener“: Haben Sie Alkohol benutzt, um morgens „in Gang“ zu kommen?

Zwei Ja-Antworten begründen den Verdacht auf Alkoholismus, bei dreimal „Ja“ ist Alkoholismus wahrscheinlich, bei viermal „Ja“ sehr wahrscheinlich.
Diagnose der Alkoholabhängigkeit
Die Diagn. der Alkoholabhängigkeit ist in frühen Stadien schwierig, Fremdanamnese!

Je früher die Diagnosestellung, desto besser.

Die Diagnose beruht auf zwei Säulen: Alkohol(abhängigkeit):Symptome

  • 1.

    Drei von sechs typischen Leitsymptomen (F1x.2):

    • –

      Starker Wunsch oder Zwang, (psychoaktive) Substanzen oder Alkohol zu konsumieren

    • –

      Verminderte Kontrollfähigkeit bzgl. Beginn, Beendigung und Menge des Substanz- oder Alkoholkonsums

    • –

      Ein körperliches Entzugssy.

    • –

      Nachweis einer Toleranz: Um die ursprünglich durch niedrigere Dosen erreichte Wirkung der Substanz hervorzurufen, sind zunehmend höhere Dosen erforderlich.

    • –

      Fortschreitende Vernachlässigung anderer Vergnügungen oder Interessen zugunsten des Substanzkonsums

    • –

      Anhaltender Substanz- oder Alkoholkonsum trotz Nachweises eindeutiger schädlicher Folgen körperlicher, sozialer oder psychischer Art

  • 2.

    Path. Laborwerte weisen auf einen erhöhten Alkoholkonsum hin, sind aber kein Beweis für Abhängigkeit. Alkohol(abhängigkeit):Laborwerte

    • –

      Alkoholnachweis in Atemluft und Blut

    • –

      GGT: Bei 70–80 % ↑, rasches Absinken innerhalb von einigen Wo. (DD: andere Lebererkr.)

    • –

      GOT, GPT: geringe Trennschärfe zu anderen Lebererkr.

    • –

      Glutamatdehydrogenase (GLDH)

    • –

      HDL-Cholesterin

    • –

      MCV: bei ⅔ aller Alkoholabhängigen ↑(DD: megaloblastäre Anämie durch Vit.-B12- oder Folsäuremangel)

    • –

      Carbohydrate-deficient Transferrin (CDT): spezif. Marker für einen erhöhten regelmäßigen Konsum in den letzten 24 d: Sensitivität bei Frauen nicht ausreichend

    • –

      Ethylglucuronid (EtG): ein direkter, wasserlöslicher Metabolit des Alkohols. Ausscheidung erfolgt nur über die Nieren. Nachweis im Urin 13–80 h, in den Haaren bis 3 Mon.

    • –

      Weiter: Fettsäureethylester, 5-Hydroxytryptophol, 5-Hydroxyindolessigsäure

Testpsychologisch: AUDIT (Alcohol Use Disorder Alcohol Use Disorder Test (AUDIT)Test), MALT, TAI (Trierer Trierer Alkoholismusinventar (TAI)Alkoholismusinventar)
Zusatzdiagn.: cCT (Ausschluss einer chron. sub- oder epiduralen Blutung, frontale, hoch parietale Atrophie), Oberbauchsono (Leberparenchymschäden, Pankreasveränderungen)
Differenzialdiagnosen

  • •

    SHT, subdurales Hämatom

  • •

    Akute psychotische Störungen, Manie, depressive Störung u. a. psychiatrische Erkr.

  • •

    Diabetische Ketoazidose: BZ > 400 mg/dl

  • •

    Hypoglykämie: BZ < 50 mg/dl

  • •

    Enzephalopathie (hepatisch, infektiös): NH3 ↑, Laktat ↑, Albumin ↓, Quick ↓, CHE ↓

  • •

    Urämie: Harnstoff ↑, Krea ↑, BGA

  • •

    Hyperthyreose, Thyreotoxikose: T3 ↑, T4 ↑

  • •

    Infekt: Fieber, BSG ↑, Leukozytose, CRP ↑

  • •

    Andere Intox.

  • •

    Andere hirnorganische Veränderungen

6.2.7

Therapie

Hierarchie der Therapieziele bei Alkoholabhängigkeit

  • 1.

    Sicherung des Alkohol(abhängigkeit):TherapieÜberlebens

  • 2.

    Behandlung von Folge- und Begleitkrankheiten

  • 3.

    Förderung von Krankheitseinsicht und Motivation zur Veränderung

  • 4.

    Aufbau alkoholfreier Phasen

  • 5.

    Verbesserung der psychosozialen Situation

  • 6.

    Dauerhafte Abstinenz

  • 7.

    Angemessene Lebensqualität

Motivation zur Veränderung
Vier verschiedene Veränderungsmotivation, StufenMotivationsstufen: MotivationsstufenAlkohol(abhängigkeit):Veränderungsmotivation

  • •

    Motivationsstufe 1: Abstinenzwunsch ist nicht vorhanden, in der Wertorientierung der Abhängigen besitzt der Suchtstoff die höchste Priorität.

  • •

    Motivationsstufe 2: Die Sorge um die eigene Gesundheit und Person wächst, Arzt- und Krankenhauskontakte nehmen zu. Therapeutisch sind Entzugsbehandlung, Informationen über Drogenwirkung und niedrigschwellige Hilfsangebote indiziert.

  • •

    Motivationsstufe 3: Das Interesse an Bezugspersonen erwacht wieder, die Gesundheitssorge führt zu tagelanger Abstinenz; ther. ist die ambulante oder stationäre Entwöhnungsbehandlung indiziert.

  • •

    Motivationsstufe 4: Die Lebensgewohnheiten normalisieren sich, es kommt zu wochen- und monatelangen Abstinenzzeiten, weitergehende Ziele werden verfolgt. Hierzu gehören Pat., die eine Entwöhnungsther. absolviert und ihre Suchtproblematik bearbeitet haben und von ihrer Sucht distanziert, aber doch episodisch abstinenzunfähig sind. Trotzdem sind die Betroffenen bestrebt, ein normales Leben zu führen.

Frühintervention

  • •

    Alkohol(abhängigkeit):FrühinterventionBei Diagnose „schädlicher Gebrauch“: ist eine Minimalintervention angezeigt, z. B. ärztliches Gespräch. Bereits der ärztliche Rat kann zu einer signifikanten Verringerung der Trinkmenge führen. Kurzinterventionen (15 Min.) gelten schon als effektiv.

Hausärztliche Maßnahmen veranlassen bis zu 50% der Pat. mit riskantem Gebrauch, weniger zu konsumieren. Kontrollierter Konsum kann noch möglich sein.

  • •

    Bei Abhängigkeit: Aufklärung und Konfrontation. Empathie ist unbedingt erforderlich. Bekräftigung aufkommender Hoffnung. Einbeziehung der Angehörigen wg. Abwehrverhalten und Bagatellisierungstendenzen sehr wichtig

Entscheidend für den Erfolg ist oftmals der frühzeitige Beginn der Intervention.

Therapiephasen

  • •

    Alkohol(abhängigkeit):TherapieKontaktphase: Motivation. Behutsam und konsequent auf den Weg der Therapie führen. Schwankende Behandlungsmotivation stärken, Möglichkeiten aufzeigen

Jegliches Moralisieren und Angriffe vermeiden. Resignation und Widerstand erschweren die Behandlung.

  • •

    Entgiftungsphase: Entgiftung:Alkoholkörperlicher Entzug, i. d. R. stationär. Motivierung zur Abstinenz (qualifizierter Entzug). Pat. soll Diagnosekriterien der Abhängigkeit für sich erarbeiten; Analyse der Konsummuster, negative Folgen, bisherige Abstinenzversuche und positive Substanzeffekte mit abschließender „Kosten-Nutzen-Analyse“; Änderungsperspektiven, Therapiemöglichkeiten aufzeigen

  • •

    Entwöhnungsphase: Der Suchtprozess muss unterbrochen werden. Individuelle Dauer und Art der Therapie. Protrahierte Entziehungserscheinungen: Schwankungen von Stimmung, Antrieb, vegetative und Schlafstörungen. Inappetenz, Gewichtsschwankungen. Depressive Sympt.

  • •

    Nachsorge: Die Lebensbedingungen sind so zu gestalten, dass die Flucht in die Sucht nicht mehr zwingend erscheint.

Am meisten Erfolg verspricht eine Therapiekette: Die vier Phasen sind verzahnt. Wdh. der einzelnen Phasen sind möglich. Rückfälle können in das ther. Konzept integriert und möglichst früh aufgefangen werden. Der Notwendigkeit mehrerer Anläufe kann Rechnung getragen werden. Die Mitbehandlung der Angehörigen ist unentbehrlich. Ziel sollte zufriedene Abstinenz sein.

„Kontrollierter Konsum“ kann nur bei Missbrauch oder Gefährdung ein akzeptables Therapieziel sein.

Psychotherapeutische Strategien
Psychother. Verfahren, die als wirksam gelten, sind: Alkohol(abhängigkeit):psychotherapeutische Strategien

  • •

    Motivationssteigerungsansatz (Motivational Interviewing)

  • •

    (Kognitiv-verhaltensther.) Bewältigungstraining

  • •

    Soziales Kompetenztraining

  • •

    Paar- und Familienther.

  • •

    Das gemeindenahe Verstärkermodell (Community Reinforcement Program)

  • •

    Reizexposition

Merkmale der motivierenden Gesprächsführung

  • •

    Empathische Grundhaltung mit Verzicht auf Motivierende GesprächsführungKonfrontation

  • •

    Förderung der Diskrepanzwahrnehmung und Veränderungsbereitschaft

  • •

    Aufbau von Vertrauen in die Selbstwirksamkeit

  • •

    Vereinbarung von gemeinsam erarbeiteten Behandlungszielen

Techniken der motivierenden Gesprächsführung

  • •

    Offene Fragen ohne implizite Wertung

  • •

    Reflektierendes Zuhören

  • •

    Positive Rückmeldung

  • •

    Strukturierende Zusammenfassung

Entzugsbehandlung (Entgiftung)

  • •

    Ambulant: Alkohol(abhängigkeit):Entgiftung/EntzugTägl. Entgiftung:AlkoholAlkoholeinnahme < 150 g/d ohne Hinweise auf drohende KO. Ärztlich begleitete Trinkmengenreduktion

  • •

    Alkohol(abhängigkeit):TherapieMedikamente: in ⅓ aller Fälle erforderlich, ausreichende Flüssigkeits- und Nahrungsaufnahme

    • –

      Bei RR-Erhöhung: Clonidin (75 μg oral, max. 600 μg/d)

    • –

      Carbamazepin, 600–900 mg/d nicht retardiert, oder Oxcarbazepin, 300–900 mg/d. Evtl. Minderung des „Kindling“-Effekts (Kindling-Effektzunehmende Sensibilisierung bei wiederholten Entzügen)

    • –

      Komb. von Carbamazepin und Tiapridex zur Entzugs- und Anfallsprophylaxe meist über 5 d mit z. B. 4 × 300 mg/d Tiapridex und 400 mg/d Carbamazepin über 6 d

Alle Therapien sind „off-label“, da keine Zulassung für eine ambulante Entzugsbehandlung vorliegt.

  • •

    Stationär: „qualifizierte Entzugsbehandlung“, neben der med. Versorgung ther. Maßnahmen zur Motivationsbildung bzgl. der Abstinenz. Dies verringert die Rückfallraten nach Entzug deutlich. Sollte 3 Wo. Dauer nicht unterschreiten.

    • –

      Medikamente: Clomethiazol (Distraneurin®2 Kps./2–4 h, max. 24 Kps./d) oder Benzodiazepine (z. B. Diazepam 10–20 mg alle 2 h)

    • –

      Delirium Delir:alkoholbedingtes (Delirium tremens)tremens: AlkoholdelirDesorientiertheit, Halluzinationen, schwere vegetative Entzugssympt., manchmal Grand-Mal-Anfälle: Vollbild ist lebensbedrohlich, Pat. intensivpflichtig. Ther.: Benzodiazepine, hochpotente Antipsychotika, E'lyt- und Flüssigkeitssubstitution, Thiamingabe zur Prophylaxe der Wernicke-Enzephalopathie. Abklingen nach 2–4 d

  • •

    Teilstationär: tagesklin. Behandlung, mit Vorteil großer Alltagsnähe. Geeignet für Pat., die noch gut sozial integriert und nicht chronifiziert sind

Rehabilitation (Rückfallprophylaxe)

  • •

    Stationäre Rehabilitation: Alkohol(abhängigkeit):Rückfallprophylaxe8–16 Wo. in Suchtfachkliniken. Von Rentenversicherungsträgern finanziert. Tendenz zur VT. Nach 18 Mon. 53 %, nach 4 J. 46 % abstinent

  • •

    Ambulante Rehabilitation: durch psychosoziale Beratungsstellen. Ind.: gute soziale Integration, Fähigkeit, Abstinenz im ambulanten Setting halten zu können. 1–2 h/Wo. über 1 J.

  • •

    Therapiebausteine: Rückfall ist kein plötzliches Ereignis, sondern eher ein Entwicklungsprozess mit Abfolge von kognitiven und verhaltenswirksamen Ereignissen, die schließlich zum Rückfall führen. Deshalb können geeignete Maßnahmen einen Rückfall weniger wahrscheinlich machen. Erarbeitung von Sensibilisierung für rückfalltypische Situationen und Bewältigungsstrategien.

    • –

      Aufbau von Selbstkontrolle, Selbstmanagement: Tagebücher führen, Verhaltensverträge, Einübung von Verhaltensweisen ohne Alkohol, Selbstbelohnung bei Erreichen erster Ziele

    • –

      Soziales Kompetenztraining: Ziel ist die Einübung von erfolgreichem und funktionalem Verhalten in zwischenmenschlichen Beziehungen. Wichtig ist auch die Kompetenz in der Ablehnung einer Einladung zum Konsum von alkoholischen Getränken. Als Einzel- oder Gruppentherapie denkbar

    • –

      Paar- und Familientherapie: Kooperation und aktive Teilnahme der Familie ist Grundvoraussetzung. Konflikte in der Beziehung oder der Familie sind häufig. Alkohol kann der Grund dafür sein, oder Spannungen können Ursache für Konsum sein.

    • –

      Stressbewältigung: Entspannungstraining, Aufbau angenehmer Aktivitäten, Veränderung von stressauslösenden Situationen

    • –

      Reizexpositionsverfahren: Veränderung der Reaktionsmöglichkeiten bei Auslösesituationen, die vorher zum Konsum von Alkohol geführt haben

  • •

    Medikamentöse Rückfallprophylaxe:

    • –

      Acamprosat: Acamprosat, Alkohol-RückfallprophylaxeGlutamatmodulator mit erwiesener Wirksamkeit zur Aufrechterhaltung der Abstinenz. Erhöht nicht die Toxizität von Alkohol. Dos.: 3 × 2 Tbl. à 333 mg. NW: selten Diarrhö. KI: Niereninsuff.

    • –

      Naltrexon: M-Naltrexon:Alkohol-RückfallprophylaxeOpiat-Rezeptorantagonist. Vermindert die Rückfallwahrscheinlichkeit nach Entzugsbehandlung. Nur Off-Label-Gebrauch. Erhöht nicht die Toxizität von Alkohol. Dos.: 1 Tbl. (50 mg)/d. NW: Übelkeit

    • –

      Nalmefen, Alkohol-RückfallprophylaxeNalmefen: Ziel ist Reduktion der Trinkmenge. Selektive Bindung an Opioidrezeptoren. Agonistische Aktivität an μ- und δ-Rezeptoren. An κ-Rezeptoren partiell agonistische Aktivität. Dos.: 1 Tbl. (20 mg)/d. NW: Übelkeit, Schwindel, Kopfschmerzen, Schlafprobleme

    • –

      Disulfiram: blockiert Disulfiram, Alkohol-Rückfallprophylaxedie Acetaldehyd-Dehydrogenase; es kommt zur Akkumulation von Acetaldehyd. Dies führt zu Hautrötung, Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, RR-Abfall. Abgabe nur bei intensiver, möglichst tägl. Begleitung. Bei „supervidierter Einnahme“ gute Abstinenzraten möglich. Dos.: 1. Tag 3 Tbl. (Antabus®0,5 Dispergetten), = 1,5 g; 2. Tag 2 Tbl.; 3. Tag 1 Tbl. KI: KHK, Herzrhythmusstörungen, Kardiomyopathien, zerebrale Durchblutungsstörungen, Ösophagusvarizen, Hypothyreose, Depression, Schizophrenie, Leberzirrhose etc. Aufgrund der zahlreichen KI und NW gilt Disulfiram zwar als wirksam, aber nicht als Mittel der 1. Wahl. Nur über internationale Apotheken erhältlich.

    • –

      Baclofen: GABA-B-BaclofenRezeptoragonist zur Behandlung der Spastizität der Skelettmuskulatur. Dos.: 30–75 mg. NW: Schläfrigkeit, Abstumpfung, Depression. Geringe Hinweise auf Wirksamkeit, keine Zulassung für die Behandlung der Alkoholabhängigkeit

  • •

    Nachsorge: Die Nachsorge bei Fachambulanzen und Beratungsstellen verbessert die Progn. Evtl. ambulante Psychother. indiziert, v. a. bei neurotischen Faktoren und Komorbidität in der Genese der Abhängigkeit

Selbsthilfegruppen

  • •

    AA: 12-Selbsthilfe(gruppen):AlkoholabhängigkeitAlkohol(abhängigkeit):SelbsthilfegruppenPunkte-Programm. Schonungsloses Selbstbekenntnis des Trinkers vor den Leidensgenossen: „Ich bin Alkoholiker“. Der Akzent liegt darauf, dass der Alkohol stärker ist als alle Willensanstrengungen, dass man allein nicht von ihm loskommt, dass nur der Alkoholiker den Alkoholiker versteht und ihm helfen kann: Keiner kann je geheilt werden, er bleibe immer in der Gefahr, das erste Glas werfe ihn wieder voll in seine Krankheit zurück. Ehemalige = nichtaktive Alkoholiker.

  • •

    Prinzip der kleinen Schritte: Grundsätzliches Verbot stellt Überforderung dar → Forderung, zunächst 23 h alkoholfrei zu sein. Der Einzelne wird vom Kontrollierten zur Kontrollinstanz. Bei Rückfall fühlen sich die anderen verantwortlich und begleiten den Rückfälligen. Erfolge sind bei entsprechendem Engagement bemerkenswert.

  • •

    Weitere Selbsthilfegruppen: Blaues Kreuz, Kreuzbund, Guttempler, Freundeskreis, u. a.

6.2.8

Verlauf und Prognose

  • •

    Auftreten von Missbrauch und Abhängigkeit in jedem Lebensalter, häufigstes Auftreten 20.–40. Lj. Alkohol(abhängigkeit):Verlauf/Prognose

  • •

    Bei frühem Beginn: häufig ADHS, dissoziale PS, ungünstige Progn.

  • •

    Abhängigkeit im höheren Alter: Untergruppe bei vorher kontrolliertem Konsum.

  • •

    Abstinenz ohne Ther.: Bei Alkoholabhängigkeit erreichen etwa 20 % nach einem Entzug ohne Ther. eine Heilung bzw. längerfristige Abstinenz (meist Pat., bei denen die Abhängigkeit weniger ausgeprägt ist). Bei schwerer Kranken dürfte die Remissionsrate nur 5 % oder weniger betragen.

  • •

    Langzeitther.: 65 % der Pat., die eine Langzeitther. abschließen, sind mind. 1 J. abstinent, nach 4 J. 45 %. Allerdings brechen 50 % der Pat. die Behandlung vorzeitig ab oder sind erst gar nicht dazu motiviert.

  • •

    Prognostisch ungünstig: Arbeitslosigkeit, früher Krankheitsbeginn, hoher Neurotizismus-Score, organische Persönlichkeitsveränderungen („Depravation“), Verfall der sittlichen und moralischen Verhaltensweisen.

  • •

    Prognostisch günstig: höheres Lebensalter, gute Schul- und Berufsausbildung, Berufstätigkeit und Zusammenleben mit Partner.

  • •

    Alkoholmissbrauch: geht bei etwa jedem 2. innerhalb von 5–6 J. zur Abhängigkeit über. Von Personen, die bereits vor dem 13. Lj. Alkohol getrunken haben, wurden 40 % später abhängig.

  • •

    Spontanremission: Die spontane Abstinenzrate beträgt vermutlich bis zu 19 %/J.

  • •

    „Drittelregel“: ⅓ gebessert, ⅓ geheilt (abstinent), ⅓ ungebessert. Drittelregel, Alkoholabhängigkeit

Suizidalität:AlkoholabhängigkeitAlkohol(abhängigkeit):SuizidalitätSuizidgefahr: 10–20% der Abhängigen begehen nach Schätzungen Suizid. Dabei sind 75% zusätzlich Depression/depressive Störungen:Alkoholabhängigkeitdepressiv. Die Lebenserwartung ist um ca. 15% oder 12J. reduziert.

6.3

Medikamentenabhängigkeit

Rudi Pfab

6.3.1

Einleitung

In D sind ca. 1,5Mio. Menschen abhängig von Medikamenten, davon 1,1Mio. von Benzodiazepinen. In den meisten Fällen verläuft diese Form der Abhängigkeit von der weiteren Umgebung dieser Pat. unbemerkt, da sie im Gegensatz zur Abhängigkeit von illegalen Drogen und Alkohol nicht mit psychosozialen Deviationen verläuft. Krankheitseinsicht und Leidensdruck sind wesentlich geringer. Diagnosestellung und Motivationsarbeit stellen eine besondere Herausforderung dar. Die Intox. -und Entzugsympt. sowie deren Therapie werden im Folgenden bei den Einzelsubstanzen bzw. Substanzgruppen besprochen. An eine somatische Entgiftung muss sich eine Entwöhnungsther. anschließen.

6.3.2

Sedativa/Hypnotika

Benzodiazepine
Wirkmechanismus

  • •

    MedikamentenabhängigkeitSucht(erkrankungen):MedikamenteBenzodiazepine:AbhängigkeitMedikamentenabhängigkeit:Hypnotika/SedativaMedikamentenabhängigkeit:BenzodiazepineBenzodiazepine:WirkmechanismusBenzodiazepine binden an den GABA-A-Rezeptor und verstärken dort die GABA-Wirkung (= Linksverschiebung der Dosis-Wirkungs-Beziehung von GABA durch allosterische Rezeptorbindung) → sedierende, antikonvulsive und anxiolytische, muskelrelaxierende und amnestische Wirkung.

  • •

    Chron. Benzodiazepin-Exposition → Anpassungsreaktion: Desensitivierung der GABAergen Neurone und Sensitivierung der antagonistisch erregenden glutamatergen Rezeptoren = neurobiolog. Korrelat der Toleranzentwicklung. Zusätzlich längerfristige Veränderungen der intraneuronalen Genexpression. Bei Beendigung der Benzodiazepin-Zufuhr überwiegt die Aktivität der erregenden Neurone, es kommt zu Entzugserscheinungen.

  • •

    8 Wo. Dauerbehandlung mit ther. Dosen von Benzodiazepinen genügen, um beim Absetzen Entzugssympt. zu provozieren.

  • !

    Die nach Absetzen nur 2 d anhaltende harmlose Rebound-Insomnie zählt Rebound-Insomniehierbei nicht als Entzugssy. (s. u.).

  • •

    Bei kurz wirkenden Substanzen treten Entzugserscheinungen nach dem Absetzen rascher auf als bei lang wirkenden.

Intoxikation (F13.0)
SymptomatikIntoxikationen:BenzodiazepineBenzodiazepine:IntoxikationBewusstseinstrübung bis tiefes Koma. Benzodiazepine verstärken nur die Wirkung endogener GABA → bei einer Monointox. kann auch bei weiterer Dosissteigerung ein gewisses Maximum an Wirkstärke nicht überschritten werden – wohl aber die Wirkdauer. Benzodiazepine wirken nicht primär atem- oder kreislaufdepressiv. Aber die muskelrelaxierende Wirkung kann durch Erschlaffung der Schlundmuskulatur und durch Verringerung der Schutzreflexe mittelbar zu respiratorischer Insuff. und Aspiration führen. Gefährdet sind hierdurch v. a. ältere Menschen. Aber bei Mischintox. z. B. mit Alkohol oder Buprenorphin kommt es regelmäßig zu respiratorischer Insuff. Benzodiazepine können eine antero- und retrograde Amnesie verursachen. Selten paradoxe Wirkungen mit Erregungszuständen auch in ther. Dosierung. Verstärkung bei fortgesetzter Benzodiazepin-Gabe (cave: deshalb keine Ther. dieser Erregungszustände durch Dosiserhöhung).
TherapieÜberwachung, ggf. unter intensivmed. Bedingungen und Verhinderung von KO durch sympt. Maßnahmen, z. B. Intubation.
Alternativ: Flumazenil (kompetitiver FlumazenilBenzodiazepin-Antagonist) 0,5 mg i. v.; Cave: epileptischer Anfall bei Mischintox. mit prokonvulsiven Substanzen, kurze Wirkdauer, hier ggf. → Dauerinfusion.

Flumazenil mit Vorsicht anwenden, da bei Mischvergiftungen aus Benzodiazepinen und prokonvulsiven Substanzen wie TZA durch den Benzodiazepin-Antagonisten die antikonvulsive Wirkung des Benzodiazepins aufgehoben wird. Mögliche Auslösung von epileptischen Anfällen. Bei chron. Benzodiazepin-Konsumenten Provokation eines Entzugssy. möglich.

Abhängigkeit (F13.2)
Benzodiazepine:AbhängigkeitZunächst entsteht eine Toleranz ggü. der sedierenden und die Koordinationsfähigkeit beeinträchtigenden Wirkung, später ggü. der antikonvulsiven Wirkung, zuletzt ggü. der anxiolytischen Wirkung. Dosissteigerung aber nur bei ca. 8 % der chron. Benzodiazepine konsumierenden Pat. Absetzsympt. können bereits nach 8 Wo. Dauerkonsum im Niedrigdosisbereich auftreten. Die Kriterien für Benzodiazepin-Missbrauch (F13.1)/-Abhängigkeit (F13.2) entsprechen denen für andere Substanzen (6.1.5). Zu unterscheiden sind zwei Gruppen chron. Benzodiazepin-Benzodiazepine:AbhängigkeitKonsumenten: Niedrigdosiskonsumenten, tägl. bis 20 mg Diazepam-Äquivalente (Tab. 6.8) und Hochdosiskonsumenten, oft > 100 mg Diazepam-Äquivalente/d – meist i. R. von Drogenabhängigkeit, seltener als singuläre Sedativa-Abhängigkeit.
Konsequenzen des Langzeitkonsums im Niedrigdosisbereich können v. a. bei älteren Pat. die typische Trias aus affektiver Indifferenz, kognitiv-mnestischen Defiziten (pseudodemenzielles Sy.) und körperlicher Schwäche (verminderter Muskeltonus, Koordinationsstörungen, häufige Stürze) sein. Häufig deutliche Besserung der Lebensqualität nach Entzug. Unmittelbare somatische Schäden verursacht der Langzeitkonsum nicht.
MotivationsarbeitPat. mit Sedativa-Abhängigkeit sind wg. fehlender Krankheitseinsicht bei fehlendem Leidensdruck und subjektiv oft quälend empfundener Abstinenz schwer zur Abstinenz zu motivieren. Die Abhängigkeit ist für sie schwer zu erkennen, da der toleranzbedingte Wirkverlust sowie Absetzphänomene oft als Verschlechterung einer zugrunde liegenden Erkr. gesehen werden. Die Schwere der Sympt. wird subjektiv als sehr bedrohlich erlebt. Parallelen mit anderen Abhängigkeiten wie Alkohol oder gar Drogen werden abgelehnt.
Daher längerfristig motivierende Gesprächsführung. Gesprächsinhalte: prinzipielle Vor- und Nachteile der Langzeiteinnahme von Sedativa, Abhängigkeit und evtl. Vorteile einer sedativafreien Lebensführung.
Vor allem bei komorbiden Pat. Kosten-Nutzen-Abwägung, ob ein Leben ohne oder mit geringerem Sedativakonsum tatsächlich eine höhere Lebensqualität erwarten lässt. Cave: Gerade bei älteren, depressiv und dement erscheinenden Menschen kann der Langzeitkonsum von Benzodiazepinen selbst diese Sympt. erzeugen.
Komorbidität2,4–18,5 % der Pat. in psychiatrischen Kliniken haben als Begleitdiagn. eine Benzodiazepin-Abhängigkeit. Die Abhängigkeit erschwerende Begleitdiagn. sind: Angsterkr., Depression/depressive Störungen:MedikamentenabhängigkeitDepression, emotional-instabile PS, Polytoxikomanie. Psychosen aus dem schizophrenen Formenkreis gehören trotz häufiger Langzeitmedikation nur selten dazu. Da sich beim Benzodiazepin-Entzug oftmals die Sympt. der Begleit- oder Grunderkr. verstärken, sollte vor oder während einer Entgiftung eine gründliche psychiatrische Diagn. erfolgen.
Benzodiazepin-Entzugssyndrom (F13.3)
Benzodiazepine:EntzugssyndromSymptome des Benzodiazepin-Entzugs sind eher psychovegetativ und selten somatisch objektivier- und messbar (Tab. 6.7). Bei Absetzen von kurz wirksamen Benzodiazepinen Beginn der Entzugserscheinungen nach etwa 1 d, Max. nach 2–4 d, Sistieren innerhalb von etwa 1 Wo. Bei länger wirksamen Benzodiazepinen im Hochdosisbereich Beginn der Sympt. ab dem 4. Tag, max. Stärke 6.–9. Tag, Sistieren innerhalb von ca. 2 Wo. Krampfanfälle (meist nur singulär) (G40.5) und Delirien 6.–9. Tag (F13.4). Meist bestehen keine wesentlichen Entzugserscheinungen mehr, wenn im Urin keine Benzodiazepine mehr nachgewiesen werden. Der Urin wird i. d. R. innerhalb von 5 Eliminations-t1/2 frei von Benzodiazepinen, wobei hier auch evtl. pharmakologisch aktive Metaboliten in den Assay eingehen. Das Post-Entzugssy. mit Schlafstörungen und einzelnen, kurz dauernden Entzugsfragmenten kann noch ½ J. andauern.
TherapieBenzodiazepine:EntzugssyndromKein allg. akzeptiertes Therapieregime. Üblich sind mehr oder weniger schnelles Abdosieren, symptomgetriggertes Abdosieren und symptomorientierte Pharmakother. unter weitestgehendem Verzicht auf Benzodiazepine. In Metaanalysen konnte für keine der Möglichkeiten ein evidenter Vorteil bewiesen werden. Häufig verwendetes Abdosierungsverfahren: Umstellung auf ein länger wirkendes Standard-Benzodiazepin (z. B. Diazepam oder Oxazepam), das dann langsam ausgeschlichen wird. Berechnung der Ausgangsdosis anhand der Äquivalenzdosis-Tabelle (Tab. 6.8). Als Ausgangsdosen sind selten mehr als 60 mg Diazepam bzw. 180 mg Oxazepam erforderlich. Nach 2 Stabilisierungstagen Verminderung der Tagesdosis um 10 % des Ausgangswerts. Erfahrungsgemäß sind die letzten Abdosierungsschritte schwierig; hier kann dann auch langsamer herunterdosiert werden. Abdosierungsdauer: stationär 8–14 d, ambulant länger.
Entgiftung:BenzodiazepineEine Entgiftung Benzodiazepine:Entgiftungim stationären Setting ist erforderlich bei Hochdosiskonsum, Pat. mit Entzugskomplikationen in der Anamnese (z. B. Krampfanfälle, auch Alkoholentzugskrämpfe) und Pat. mit schwerer psychischer oder somatischer Komorbidität (z. B. schwere Angststörung, schwere Depression, Epilepsie).
Eine ambulante Entgiftung, entsprechende Compliance des Pat. vorausgesetzt, ist nur bei Niedrigdosiskonsum ohne Entzugskomplikationen in der Anamnese und ohne schwere Komorbidität (z. B. Epilepsie, schwere Angststörung) möglich: Hier langsameres Abdosieren mit wöchentl. Schritten von max. 20 % der Ausgangsdosis. Beim ambulanten Entzug mind. 1 ×/Wo. Arztgespräch und Festlegen eines Notfallplans.
Die Entgiftung ist erst mit dem Abklingen der Entzugssymptomatik abgeschlossen; korreliert meist mit der Benzodiazepin-Freiheit des Urins. Wöchentl. Urinanalytik mit gleichzeitiger Bestimmung der Urin-Kreatinin-Konz., um Rückfälle rechtzeitig aufzudecken.
Mögliche Begleitmedikation mit Propranolol, Clonidin, Valproinsäure, sedierenden Antihistaminika, Doxepin, Quetiapin, zur Erleichterung der Entzugssymptome (keine Evidenz). Für die Behandlung mit Imipramin ist eine gewisse Wirksamkeit bewiesen. Carbamazepin zur Prophylaxe von Krampfanfällen, v. a. bei bestehender Krampfanamnese, sinnvoll, wenn auch nicht bewiesen. Aufgrund ihrer Kreuzreaktivität können Benzodiazepin-Entzugssympt. auch mit Clomethiazol:Benzodiazepin-EntzugClomethiazol (35–380 mg alle 3–4 h) therapiert werden. Bisher ebenfalls keine Evidenz für „neuere“ Begleitmedikation z. B. Pregabalin, Baclofen, hier aber auch Missbrauchspotenzial bedenken.
Während der Entgiftung von Niedrigdosiskonsumenten in den ersten 4 d auftretende Beschwerden sind häufig Rebound-Phänomene wie die Rebound-Insomnie oder das Wiederauftreten von phobischen Ängsten bei wg. Phobien mit Benzodiazepinen behandelten Pat. Oft kommt es zusätzlich zu einer Symptom-Überinterpretation. Dies sollte schon vor Beginn der Entgiftung mit dem Pat. besprochen werden. Beim Auftreten der Rebound-Sympt. ist manchmal Quetiapin hilfreich.
KomplikationenBenzodiazepine:EntzugssyndromSchwere KO wie Delir und Krampfanfall kommen bei etwa 2–3 % der Entzüge vor und treten oft verzögert (Diazepam typischerweise nach 5–10 d) auf. Ther. des Benzodiazepin-Delirs mit Haloperidol oder Olanzapin bei selbstgefährdender Agitiertheit Propofol- oder Midazolam-Infusion unter intensivmed. Überwachung; Dauer 1–4 d, längere Verläufe bei älteren Menschen möglich. Während der Entgiftung kommen depressive Verstimmungen bis hin zu manifesten Depression/depressive Störungen:MedikamentenabhängigkeitDepressionen mit Suizidabsichten vor → Ind. zur stationären Behandlung. Studien zum differenzialther. Einsatz verschiedener AD fehlen. Lediglich für den pos. Effekt von Trimipramin liegen Daten vor.
Im stationären Setting können auch Hochdosisabhängige durch symptomgetriggerte, symptomorientierte Medikation ohne häufigere KO entzogen werden. Kürzere Entzugsdauer von im Schnitt 12 d möglich.
Schwangerschaft:BenzodiazepineSchwangerschaftBenzodiazepine:Schwangerschaft/StillzeitBenzodiazepine passieren die Plazentaschranke und werden mit der Muttermilch ausgeschieden. Neugeborene, deren Mütter bis zur Geburt Benzodiazepine einnehmen, haben das „Floppy-Infant-Sy.“ Floppy-Infant-Syndrommit vermindertem Muskeltonus, Trinkschwäche, Sedierung, Hypotonie und Atemschwäche. Diese Kinder können ein Entzugssy. entwickeln. Ther.: Phenobarbital; empirische Dosisfindung, bis 6 mg/kg/d. In höherer Dosierung können Benzodiazepine zusammen mit Alkohol teratogen wirken.
Imidazolpyridine (Zolpidem, Zopiclon, Zaleplon)
Medikamentenabhängigkeit:ImidazolpyridineImidazolpyridine, AbhängigkeitDiese wirken Zolpidem:Abhängigkeitähnlich Benzodiazepinen am GABA-A-Rezeptorkomplex, binden dort aber an anderer Stelle. Sie werden nur als schlafanstoßende Substanzen eingesetzt. Bei korrektem Gebrauch scheint Abhängigkeitspotenzial geringer als von Benzodiazepinen. Entzugssy. qualitativ ähnlich dem der Benzodiazepine. Schwere Verläufe mit Delirien und epileptischen Anfällen kommen vor. Nach längerem Konsum (> 4 Wo.) kommt es regelmäßig zu Rebound-Insomnie, die nicht zu den echten Entzugssympt. gehört. Hier ist keine medikamentöse Ther., sondern eine Aufklärung der Pat. erforderlich.
Clomethiazol
Medikamentenabhängigkeit:ClomethiazolClomethiazol Clomethiazol:Abhängigkeitist ein GABAerges Thiaminderivat, zugelassen zur Sedierung bei hirnorganischem Psychosy., als Schlafmittel für Ältere und zur Behandlung des vegetativen Alkoholentzugssy. Betroffen sind zumeist Alkoholabhängige oder vormals Alkoholabhängige mit Suchtverlagerung. Oft Beschaffung aus dem Ausland. Der Nachweis entgeht den üblichen Drogentests, Kurze HWZ: 3–5 h (Leberschaden bis 9 h, alte Pat. bis 15 h). Max. Einzeldosis 1.500 mg. Starke Suchtpotenz. Entzugserscheinungen können wg. der kurzen HWZ schon 6 h nach Absetzen auftreten. Das Entzugssy. entspricht dem Alkoholentzug. Der Clomethiazol-Entzug verläuft häufig schwer mit Delir und Krampfanfällen, Letztere eher in der Frühphase des Entzugs.
TherapieMöglich ist schrittweises Abdosieren, z. B. tägl. Dosisreduktion um 15–20 % der Ausgangsdosis unter Krampfschutz mit Carbamazepin oder Valproinsäure. Ebenfalls möglich sind das Absetzen von Clomethiazol und die symptomgetriggerte Gabe von Clomethiazol oder Diazepam. Bei Delir: zusätzlich Haloperidol, ggf. unter intensivmed. Überwachung. Midazolam als Dauerinfusion. Der Clomethiazol-Entzug sollte wg. der häufigen KO stationär erfolgen.
GHB und Vorläufersubstanzen
Medikamentenabhängigkeit:GHB und VorläuferGHB\t\"siehe GammahydroxybuttersäureGammahydroxybuttersäure (GHB):AbhängigkeitGammahydroxybuttersäure (bzw. Natriumsalz) ist ein endogenes neuronales Stoffwechselprodukt von GABA mit eigener GABAerger Wirkung. Pharmazeutisch fand es Verwendung als Kurznarkotikum, als Sedativum, zur Ther. des Alkohol-Entzugssy. und der Narkolepsie. GHB unterliegt dem Betäubungsmittelrecht. Die Vorläufersubstanzen 1,4-Butandiol und Gammabutyrolacton (GBL) Gammabutyrolacton (GBL)sind wichtige Grundchemikalien und z. B. via Internet erhältlich. GHB und Vorläufersubstanzen werden rasch resorbiert und wirken schnell. Die Vorläufersubstanzen werden in GHB metabolisiert, die Eliminations-HWZ ist kurz: 35–50 Min. Nachweis im Urin 12– max. 24 h nach Konsum. GHB wirkt sedierend-narkotisch, Koma tritt ab 50 mg/kg auf. Der GHB-Rausch kann eine amnestische Lücke hinterlassen, daher Anwendung als Date Rape Drug. Der Date Rape DrugsRausch wird als euphorisierend, relaxierend und libidosteigernd beschrieben.
Akute IntoxikationIntoxikationen:Sedativa/HypnotikaTiefes Koma mit Pupillenmotorikstörungen und teils bizarren Myoklonien, die als epileptische Anfälle fehlgedeutet werden können. Dauer (ohne Begleitintox. und ohne KO) wenige Stunden. Abruptes Erwachen, oft begleitet von initialer Desorientiertheit und Agitationszustand. Ther.: sympt., Überwachen, Vermeiden und Behandeln von KO.
AbhängigkeitKann schon nach 14-tägigem Dauergebrauch entstehen. Entzugssympt. ab einer regelmäßigen Tagesdosis von 18 g und einem Dosierungsintervall < 8 h, üblicherweise 6–12 h nach letzter Dosis, selten schon nach 2 h. Wenn 24 h nach letzter Dosis kein Entzugssymptom beobachtet wird, ist kein weiterer Entzug zu erwarten. Sympt. ähnlich dem Alkohol-Entzugssy. mit psychovegetativer Unruhe und Schwitzen. Delirien kommen häufig vor und können bis > 15 d anhalten, oft fluktuierend mit Phasen völliger Orientiertheit. Epileptische Anfälle im Entzug bei Monoabhängigen sehr selten. Ther.: sympt., z. B. mit Benzodiazepinen (oft hohe Dosen > 100 mg Diazepam-Äquivalente/d nötig), Haloperidol; unter Intensivbedingungen: Propofol-Infusion. Clomethiazol scheint wenig wirksam.
Barbiturate
Medikamentenabhängigkeit:BarbiturateIn D Barbiturate, Abhängigkeitwird nur noch Phenobarbital vertrieben. Barbiturate sind aber über das Internet erhältlich. Barbiturate haben eine Kreuztoleranz ggü. anderen GABAergen Substanzen wie Alkohol und Benzodiazepinen. Bei einer Überdosis sind sie im Gegensatz zu den Benzodiazepinen kreislauf- und atemdepresssiv. Durch die Verfügbarkeit per Internet hat der Barbiturat-Abusus zugenommen, ist aber insg. nicht häufig.
Therapie

  • •

    Überdosierung: zunächst sympt. mit ggf. Beatmung und Katecholaminen. Kein Antidot, aber sek. Giftentfernungsverfahren wie Kohleperfusion, Hämodialyse und alkalische Diurese können bei schweren Vergiftungen die Elimination beschleunigen.

  • •

    Entzug: Verlauf i. d. R. heftiger als Alkoholentzug, mit häufigeren Krampfanfällen und Delirien. Einsatz von Benzodiazepinen, aber auch von Barbituraten, die dann heruntertitriert werden.

Sonstige: Chloralhydrat, Meprobamat, Bromid

  • •

    Chloralhydrat ist in D als ChloralhydratBeruhigungs- und Schlafmittel erhältlich.

  • •

    Meprobamat, AbhängigkeitMeprobamat wird in Österreich noch als Sedativum und Muskelrelaxans vermarktet. Erlebt in Form seiner Pro-Drug Carisoprodol derzeit eine CarisoprodolRenaissance auch als Suchtmittel.

  • •

    Natriumbromid wird noch Natriumbromidsehr selten als Antiepileptikum verwendet und ist als Chemikalie erhältlich.

Alle drei Substanzen wirken GABA-artig und entwickeln Abhängigkeiten mit deliranten Entzugssympt. und Krampfanfällen. DD bei klin. Bild: Schlafmittelintox. oder Entzugssy. sonst nicht erklärbarer Genese.
TherapieSympt., im Fall von Bromid zusätzlich Chloridzufuhr. Beratung: Giftnotruf München Tel. 089–1 92 40
Frei verkäufliche Hypnotika/Sedativa
Medikamentenabhängigkeit:Hypnotika/SedativaMissbräuchlicher Sedativa, AbhängigkeitKonsum ist möglich, Abhängigkeiten mit verifizierbarem Entzugssy. sind nicht bekannt. Beschwerden bei Dosisreduktion bzw. Absetzen können eine harmlose Rebound-Insomnie oder auch psychogen sein. Manche Zubereitungen enthalten erhebliche Mengen an Alkohol, sodass bei Abhängigkeit/Missbrauch von Tinkturen oder Tr. auch an eine Alkoholabhängigkeit gedacht werden muss.
Antihistaminerg wirkende Schlafmittel wie Diphenhydramin und Doxylamin wirken stark anticholinerg, sodass bei Überdosierung häufig ein anticholinerges Sy. auftritt (4.5.4): Delir mit oft optischen Halluzinationen und Agitiertheit, Tachykardie und trockene Schleimhäute. KO: EKG-Veränderungen mit langer QT-Zeit, Rhabdomyolyse und epileptische Anfälle.
TherapieBeim anticholinergen Delir helfen klassische Antipsychotika nicht. Mittel der Wahl ist Physostigmin, 2 mg langsam i. v. unter EKG-Monitorkontrolle.

6.3.3

Analgetika

Medikamentenabhängigkeit:AnalgetikaIntox. mit Analgetika:AbhängigkeitAcetylsalicylsäure (ASS) und Paracetamol 4.9.2.
Opioidhaltige Analgetika haben eine stärkere Suchtpotenz als die nicht opiathaltigen. Die Entzugssympt. unterscheiden sich auch grundlegend. Opiatabhängigkeit 6.4.1.
Ätiologie der Abhängigkeit (F55.2)
Pat., die Analgetika zur Behandlung nachvollziehbar starker Schmerzen (z. B. Tumorschmerzen) verordnet bekommen, entwickeln selten eine Analgetika-Abhängigkeit (einschl. Opiate). Häufig hingegen liegen dem Abusus von Analgetika Schmerzsy. mit starker psychosomatischer Komponente zugrunde. Da die meisten dieser Pat. zunächst nicht bereit sind, eine psychogene Komponente zu akzeptieren, und der Leidensdruck durch den Analgetikakonsum im Vergleich zum Schmerzsy. gering ist, ist es oft sehr schwer, die Pat. zur Entgiftung und v. a. zur Ther. zu motivieren. Ziel der ersten Gespräche ist daher, pragmatisch eine Veränderungsbereitschaft zu erzielen, ohne die Pat. allzu heftig mit neuen Erklärungsmodellen zu konfrontieren.
Medikamenteninduzierter Kopfschmerz (G44.4)
Kopfschmerz:medikamenteninduzierterAnalgetika:Kopfschmerz, medikamenteninduziertChron. Kopfschmerz (> 15 d/Mon.), der > 3 Mon. anhält, während derer mehr als die ther. Dosis an Analgetika gegeben wurde, und der spätestens 4 Wo. nach Absetzen verschwindet. Dringende Ind. zum Entzug. Diagnoseweisende Analgetikamengen: ASS, Paracetamol, Ibuprofen > 45 g/Mon.; Triptane > 15 Einzeldosen/Mon., Ergotamin peroral > 15 mg/Mon.
Entzugssyndrom
Analgetika:EntzugsyndromBei Nichtopioid-Analgetika gibt es kein klassisches Entzugssy. Die Stoffe werden abrupt abgesetzt. Häufig Rebound-Schmerzen, meist Kopfschmerzen. Die Schmerzen verschwinden i. d. R. spontan nach 1–4 d, in Einzelfällen können sie aber bis 3 Wo. dauern. Begleitet werden sie oft von Unruhe, Übelkeit, Schlafstörung, Tachykardie und Dysphorie.
TherapieDoxepin, Metoclopramid und Betablocker. Angesichts der häufig zugrunde liegenden psychosomatischen Vor- bzw. Begleiterkr. sollte vor einer Entwöhnungsther. der Anteil dieser Störung evaluiert und dann entschieden werden, ob klassische Entwöhnungsther. oder psychosomatisch orientierte Ther. für den individuellen Schmerzmittel-Pat. besser geeignet ist.

6.3.4

Psychostimulanzien

Psychostimulanzien:AbhängigkeitMedikamentenabhängigkeit:PsychostimulanzienPsychostimulanzien wie Methylphenidat, Pemolin, Pipradol und Derivate (z. B. D2PM, 2-DPMP) haben im Tierversuch ein mit Kokain und Amphetamin vergleichbares Missbrauchspotenzial. Sie sind übers Internet erhältlich und werden in anderen Ländern (z. B. Großbritannien) in der „Clubszene“ häufig konsumiert. In D aktuell kein Massenkonsum. Methylphenidat-Tbl. werden von Drogenabhängigen aufgelöst injiziert. KO entstehen eher durch die Applikationsweise als durch die Substanz. Die substanzspezif. Sympt. der Intox. entsprechen denen einer Amphetamin-Intox. (4.9.2). Entzugserscheinungen (abgesehen von Symptomwiederkehr) sind bisher nicht bekannt.

6.3.5

Entwöhnungstherapie

Bei Medikamentenabhängigen soll vorher eine gründliche psychiatrische Diagn. erfolgen, da wg. der häufigen psychischen Komorbidität oft individuelle Therapieangebote, z. B. in psychosomatischen Kliniken oder in Form einer die Suchtther. ergänzenden eigenen Psychother. gemacht werden müssen. Die Entwöhnungsther. kann ambulant in Sucht-Fachambulanzen oder stationär in Fachkliniken erfolgen. Voraussetzung für die ambulante Ther. ist eine ausreichende psychische und soziale Stabilität. Die 1-Jahres-Abstinenzraten nach abgeschlossener strukturierter Suchtther. betragen bei Medikamentenabhängigen 30–50 %.

6.4

Drogen

Rudi Pfab

6.4.1

Opiate

Rezeptoren und Wirkung
Drogen(abhängigkeit):OpiateOpiatrezeptoren Opiate/Opioide:Rezeptorensind Sucht(erkrankungen):Drogenubiquitär im ZNS. Am besten bekannt ist ihre Funktion bei der Schmerzverarbeitung. Man unterscheidet drei Klassen von Rezeptoren, nach alter Nomenklatur μ, κ und δ. Subklassen dieser Rezeptoren sind das Ergebnis posttranslationaler Differenzierung.
Opiate/Opioide:WirkungenExogene Liganden sind Opioide bzw. bei Morphinderivaten Opiate. Mit unterschiedlicher Rezeptoraffinität wirken sie als Agonisten, Antagonisten oder Partialagonisten. Zusammen mit den unterschiedlichen pharmakokinetischen Eigenschaften erklärt das die z. T. gegensätzlichen Wirkungen der Opiate und Opioide. Je lipophiler und je rascher im ZNS anflutend das Opioid ist, desto stärker wird der euphorisierende „Kick“ empfunden. Langsam anflutende Opioide, z. B. Polamidon, verursachen Polamidonkeinen „Kick“, außer sie werden i. v. injiziert oder zusammen mit Alkohol konsumiert.
Naloxon und NaloxonNaltrexon sind vorwiegende Naltrexonμ-Antagonisten. Naloxon unterliegt einem starken First-Pass-Effekt und wird deshalb nur parenteral verwendet. Naltrexon wird zur Abstinenzerhaltung in Tablettenform eingesetzt.
Intoxikation (F11.0)
SymptomatikOpiate/Opioide:IntoxikationIntoxikationen:Opiate/OpioideAtemdepression und Miosis, dann Bewusstseinstrübung und Herzinsuff. Stärke, Dauer und Antagonisierbarkeit der Atemdepression hängt von den Eigenschaften des Opiats/Opioids und seiner Dosis ab. Die μ-Agonisten Morphin, Codein, Polamidon verursachen eine Atemdepression bis zum Atemstillstand. Der μ-Partialagonist Buprenorphin unterdrückt Buprenorphinim Fall einer Monovergiftung die Atmung, aufgrund des „Ceiling-Effekts“ nur bis zu einem gewissen, nicht lebensbedrohlichen Ausmaß. Epileptische Anfälle nur bei kleinen Kindern, Pat. mit Vorschädigung und bei Vergiftungen mit Tramadol. Selten: Muskelrigidität, Hypothermie sowie Histaminausschüttung mit Juckreiz und Asthma.
Therapie4.9.2
Entzug (F11.3)
Symptomatik
Opiate/Opioide:EntzugBeginn der Sympt. entsprechend der Wirkdauer und Rezeptoraffinität des Opioids zu unterschiedlichen Zeiten. Auch ist die Entzugsdauer unterschiedlich lang. Bei kurz wirkenden Opioiden tritt der Entzug rascher auf, ist auch rascher wieder beendet.
μ-Agonisten: objektive Sympt.: Beginn mit Rhinorrhö, Niesen, Gähnen, später Mydriasis, Durchfall, Erbrechen, Gänsehaut, Schwitzen, Tachykardie, Hypertonie, selten Kicking Feet (ähnlich Restless-Legs-Sy.). Subjektive, d. h. vom Pat. berichtete Sympt.: Craving, Appetitverlust, Schmerzen, Wärme-/Kältegefühle, Dysphorie, Schlaflosigkeit.

Früher beobachtete man bei Opiatentzügen lebensbedrohliche vegetative Entgleisungen mit Hyperthermie, Hyperglykämie und Exsikkose. Heute kommen diese Sympt. unter sympt., auch unter opioidfreier Ther. nicht mehr vor.

Delir und Krampfanfälle treten beim Opiat-Entzug nicht auf. Ausnahmen: Krampfanfälle bei Neugeborenen, vorgeschädigtem Hirn (extrem selten), Intox. und Entzug von Tramadol. Somit ist das Opiat-Entzugssy. nicht lebensbedrohlich und zwingt nicht zur Opioidgabe.
Opiat-Opiate/Opioide:Short Opiate Withdrawal ScaleEntzugsskalen: zur Dokumentation und Quantifizierung der Schwere eines Opiat-Entzugs und zur Therapiesteuerung einsetzbar, z. B. Short Opiate Withdrawal Scale (SOWS, Tab. 6.9).
Vorgehen
Opiate/Opioide:EntzugWg. des starken Cravings im Entzug und auch wg. der häufigen, damit möglicherweise verbundenen Delinquenz der Pat. ist ein ambulanter Entzug oder ein Entzug in offener Station bei Drogenabhängigen nur in Ausnahmefällen möglich. Bei Opiatkonsumenten i. R. einer Schmerzmittel- oder Medikamentenabhängigkeit kann bei Niedrigdosiskonsum auch langsam, ambulant oder in offenem Setting entgiftet werden (Tab. 6.10).
Das Entzugssyndrom:OpiateOpiat-Entzugssy. kann „warm“, also mit Opiat-/Opioidgabe, oder „kalt“ ohne Opiat-/Opioidgabe behandelt werdenOpiate/Opioide:Entzug. Das „warme“ Vorgehen findet größere Akzeptanz bei den Pat., die Entzugsdauer ist aber länger. Vergleichende Studien zum Langzeit-Outcome fehlen. „Qualifizierter Opiat-Entzug“ = körperliche Entgiftung mit gleichzeitiger multiprofessioneller Motivationsbehandlung.
Opioidgestützte, „warme“ Entgiftung
Entgiftung:Opiate/OpioidePrinzipOpiate/Opioide:Entzug: Das konsumierte Opiat wird durch eine äquipotente Dosis eines langsam anflutenden und lange wirkenden Opioids ersetzt, das dann langsam (typischerweise 7–14 d) abdosiert wird. In D hierfür zugelassen sind Polamidon (Methadon) und Buprenorphin.

  • •

    Polamidon (Methadon:OpiatentzugMethadon): Polamidon:OpiatentzugMit beginnendem Entzugssy. wird L-Polamidon in 1- bis 2-h-Abständen und 5–15 mg Einzeldosen (Methadon 10–30 mg) so oft gegeben, bis das Entzugssy. abklingt. Max. sinnvolle Dosis 50 mg (Methadon 100 mg). Anschließend wird 1 × (ggf. auch 2 ×) tägl. eine um einen vorher festgesetzten Betrag verminderte Dosis gegeben, sodass innerhalb von 5–15 d das Ziel 0 mg erreicht ist. Typischerweise tritt das Entzugssy. erst 2 d nach der letzten Gabe auf und dauert dann noch etwa 1 Wo.

  • •

    Buprenorphin:OpiatentzugBuprenorphin: Als partieller μ-Antagonist kann Buprenorphin beim Opiatabhängigen ein Opiat-Entzugssy. präzipitieren. Buprenorphin erst geben, wenn das Opiat-Entzugssy. objektivierbar ist. Dann Buprenorphin in 2- bis 4-mg-Schritten und 2-h-Abständen aufdosieren, bis das Entzugssy. sistiert, anschließend tägl. Dosisreduktion 0,4–1,6 mg, nach 5–10 d letzte Buprenorphin-Gabe. Alternativ nach Beginn des Entzugssy. 8–16 mg Buprenorphin geben, dann tägl. 0,4–1,6 mg abdosieren. Starker First-Pass-Effekt → sublinguale (oder transdermale) Applikation!

Opiate können symptomgetriggert entzogen werden. Opioide werden nur dann gegeben, wenn das Opiat-Entzugssy. eine vorher festgelegte Stärke überschreitet. Die Dosis wird so gewählt, dass mit ihr die genannte Entzugsstärke gerade unterschritten wird. Zu erwartender Vorteil dieses Verfahrens ist eine kürzere Entzugsdauer. „Turbo“-Entzugsverfahren (hoch dosierte Opiat-Antagonisten unter tiefer Sedierung) kein nachweisbarer Benefit, jedoch Risiken.
Entzug bei Schwangeren
Schwangerschaft:OpiatentzugOpiate/Opioide:EntzugDer Opiat-Entzug kann Uteruskontraktionen auslösen und damit bei Schwangeren eine Frühgeburt auslösen. Schwangere Opiatabhängige können zwischen der 14. und 34. SSW entgiftet werden, da hier das Risiko einer Fehlgeburt am geringsten ist. Schwangere sollten opioidgestützt entzogen werden.
Neugeborene opiatabhängiger Mütter können postpartal ein Entzugssy. entwickeln, das sich in Unruhe, schrillem Schreien, vegetativen Sympt., Myoklonien, Krampfanfällen und Trinkschwäche äußert. Behandlung mit Tinctura opii, Morphin oder Phenobarbital.
Entwöhnungstherapie
Opiate/Opioide:EntwöhnungstherapieZiel der Behandlung ist ein drogenfreies selbstständiges Leben. In der Ther. sollen die Pat. lernen, ihre Fähigkeiten und Defizite realistischer wahrzunehmen, sozial verantwortlich zu handeln, Frustrationstoleranz zu entwickeln, die Initiative für Verhaltensänderungen zu ergreifen und weitere Fähigkeiten auf der kognitiven, emotionalen und Verhaltensebene zu entwickeln, die eine Nachreifung der Persönlichkeit ermöglichen. Nach Entwöhnungsther. werden Abstinenzraten von ca. 30 % angegeben. Zur Abstinenzerhaltung kann auch unterstützend der lang wirkende Opiatantagonist Naltrexon, Naltrexon:Opiatentwöhnung50 mg einmal tägl. p. o. gegeben werden. Voraussetzung für ambulante und teilstationäre Behandlung sind soziale Integration und Unterstützung durch Angehörige sowie fester Wohnsitz, der nicht Anlaufstelle für Drogenkonsumenten ist. Alle anderen, bei Drogenabhängigen die Mehrzahl, benötigen eine stationäre Entwöhnungsther.
Abstinenzerhaltung
Naltrexon 50 mg 1 ×/d: als Opiatantagonist etabliert. Pregabalin, Gabapentin, Baclofen: umstritten, werden missbräuchlich verwendet.
Substitutionsbehandlung (Z51.83)
Ziel: Opiate/Opioide:SubstitutionstherapieSchadensminimierung, wenn das Ziel einer Suchtmittelfreiheit unmittelbar und zeitnah nicht erreicht werden kann.
Rechtliche Rahmenbedingungen in § 5 BtMVV und in § 135 SGB V (BUB-Richtlinien). Opiatabhängige können substituiert werden, wenn sie > 2 J. abhängig sind, Abstinenztherapieversuche unter ärztlicher Aufsicht frustran waren, neben der Opiatabhängigkeit eine andere schwere Erkr. behandelt werden muss und zur Verringerung der opiatbedingten Risiken einer Schwangerschaft. Jugendliche Opiatabhängige und solche, die < 2 J. abhängig sind und für die die beiden anderen Ind. nicht vorliegen, können in Ausnahmefällen, aber nur vorübergehend zum Übergang in eine drogenfreie Ther. substituiert werden.
Im klin. stationären Alltag sollten bei Pat., die schon vorher substituiert waren, das Substitutionsmittel und die Dosis beibehalten werden. Bei zuvor nicht substituierten Pat. kann Polamidon/Methadon oder Buprenorphin gegeben werden, s. u.
In der vertragsärztlichen Versorgung dürfen nur Ärzte mit entsprechendem Befähigungsnachweis und Genehmigung durch die KV substituieren. Die Substitution muss Bestandteil eines mit dem Pat. vertraglich zu vereinbarenden Gesamtkonzepts sein, das eine begleitende psychosoziale Betreuung beinhaltet. Die Substitutionsther. muss für jeden einzelnen Pat. beantragt und genehmigt und nach genauen Vorschriften dokumentiert werden. Einzelheiten über die Vorschriften können über die zuständigen LÄK und KVen erfragt werden.
Theoretisch ist jeder μ-Agonist zur Substitution geeignet, in D zur Substitution zugelassen sind aber nur: L-Polamidon, Methadonracemat, Buprenorphin, retardiertes Morphin und in begründeten Ausnahmefällen Codein bzw. Dihydrocodein. Diamorphin („Heroin“) ist in der Schweiz, den Niederlanden und Dänemark zur Substitutionsbehandlung Schwerstabhängiger zugelassen. In D bisher nur in Ambulanzen, die an einem Modellprojekt teilgenommen haben. Retardiertes Morphin wird in Österreich in Ausnahmefällen zur Substitution verschrieben.
Heroin, Diacetylmorphin, Diamorphin
Diacetylmorphin, SubstitutionDiacetylmorphin wird Heroin, Substitutiongastrointestinal wenig resorbiert, daher Konsum i. v. oder inhalativ. Rasche Spaltung in Monoacetylmorphin, das im Gehirn schnell anflutet, Metabolisierung zu Morphin. Trotz der geringen Bioverfügbarkeit bei gastrointestinaler Aufnahme großer Mengen (z. B. beim Bodypacking) Gefahr des plötzlichen Atemstillstands. Diamorphin-Konz. im Straßenheroin 5–20 %. Wirkdauer dosisabhängig 4–6 h. Bei Abhängigkeit Entzugsbeginn 8–12 h nach letztem Konsum, Entzugsmaximum nach 48 h, Entzugsdauer 5–7 d.
DosierungZur Substitution: Tageshöchstdosis 1.000 mg reines Diacetylmorphin, die höchste Einzeldosis 400 mg; mittlere Tagesdosis ca. 450 mg.
Methadon/Polamidon
Synthetisches Opioid. PolamidonMethadon ist Methadon:SubstitutionD-L-Polamidonracemat. Methadon wird in 1,0 % Lsg. konfektioniert. 1 ml dieser 1 %-Methadon-Lsg. ist wirkungsäquivalent zu 1 ml 0,5 % L-Polamidon-Lsg. Gute Bioverfügbarkeit bei oraler Gabe, rasche Resorption, Eliminations-HWZ bei Einzelgabe 15 h, bei Dauerkonsum ca. 35 h. Akkumulation bei Niereninsuff. Metabolit Ethyliden-dimethyl-diphenylpyrrholid (EDDP) im Urin messbar.
Multiple ArzneimittelinteraktionenWirkungsverstärkung bzw. Eliminationsverlangsamung u. a. mit Antimykotika und Kontrazeptiva, Wirkungsverminderung mit Antiepileptika, Rifampicin. Zahlreiche Interaktionen mit antiretroviralen Medikamenten!
NebenwirkungenDosisabhängig. Atemdepression, QT-Zeit-Verlängerung (cave: bei Methadon [Racemat] stärker als bei L-Polamidon), Dysphorie; bei chron. Konsum: Schwitzen, Impotenz, Obstipation.
Dosierung

  • •

    L-Polamidon: Dosis als Schmerzmittel max. 6 × 7,5 mg; Wirkdauer Schmerzmittel 4–8 h. Toxische Dosis unadaptiert: Kind ≥ 0,5 mg; Erw. nichttolerant ≥ 10 mg. Substitutionsdosis max. 60 mg (in Einzelfällen höher) sinnvoll (60 mg für Nichtadaptierte potenziell letal!). Zur Substitution zu Beginn Dosisfindung, um Überdosierung zu vermeiden, max. Einzeldosis 15 mg. Zielvorstellung: Vermeidung von Entzugserscheinungen. Weitere Gabe bei noch Vorhandensein von Opiat-Entzugserscheinungen frühestens nach 2 h, bis keine Opiat-Entzugserscheinungen mehr objektivierbar sind. Später kann die Tagesdosis auf einmal gegeben werden. Entzugsbeginn frühestens 36 h, meistens 2–5 d nach letzter Gabe. Entzug langwierig, aber oft mit wenig sichtbaren Sympt. Drogenfreiheit im Urin meistens nach ca. 7 d

  • •

    Methadon-Racemat: L-Polamidon-Dosis (in mg) verdoppeln – in Milliliter: bleibt Dosis gleich, falls L-Polamidon 0,5 % und Methadon (Racemat) 1 % konfektioniert

DiagnostikWird in immunolog. Opiat-Testen nicht erfasst, spezif. Assays für Methadon und EDDP.
Buprenorphin
Partieller μ-Buprenorphin:SubstitutionAgonist, κ-Antagonist. First-Pass-Effekt, daher s. l., i. v. oder transdermale Gabe.
NebenwirkungenAtemdepression (bei Mischkonsum und Lungenkranken auch tödlich) auch beim lungengesunden Monokonsumenten, wg. Ceiling-Effekt aber große ther. Breite. Schwitzen, Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit. QT-Zeit-Verlängerung. Kann bei Opiatabhängigen Entzugssy. auslösen, wenn nicht nach ausreichender Latenz gegeben. Daher Gabe erst, wenn Opiat-Entzugserscheinungen sichtbar, frühestens 48 h nach letzter Methadongabe. Der Buprenorphin-Entzug beginnt 24–48 h nach letzter Gabe, im Vergleich zu Heroin u. a. Opioiden mildes Entzugssy., Dauer 4–8 d.
DosierungAnalgetische Dosis 0,3 mg; analgetische Wirkung 4–8 h. Substitutionsdosis 2–8(–32) mg. Wirkdauer bei Substitutionsdosis 24–48 h.
DiagnostikWird in üblichen immunolog. Opiat-Testen nicht erfasst, spezif. Assays aber erhältlich.
Dihydrocodein/Codein
Zur Dihydrocodein, SubstitutionSubstitution nur in Ausnahmefällen zugelassen.
DosierungAnalgetische Dosis max. 60 mg, Substitutionsdosis max. 250 mg, Wirkdauer 8–12 h. Letaldosis beim nicht adaptierten Erw. p. o. ab 300 mg. Entzugsbeginn nach 12 h, Entzugsdauer 5–8 d.
Missbräuchlich verwendete Opioid-Pharmaka
Tramadol
μ-κ-δ-Agonist mit zusätzlich Tramadol, Missbrauchnoradrenerger Wirkung.
NebenwirkungenBei Prädisposition und Überdosis epileptische Anfälle. Abhängige empfinden anfangs oft eine anregende, antidepressive und euphorisierende Wirkung. Entzug: Beginn nach 12 h, Dauer 3–6 d, relativ mildes Opiat-Entzugssy.
DosierungAnalgetische Einzeldosis 100 mg, analgetische Wirkdauer 4–6 h.
DiagnostikWird in üblichen immunolog. Opiat-Testen nicht erfasst.
Tilidin
Pro-Drug für Nortilidin, μ-Agonist.
Tilidin, MissbrauchNebenwirkungenWird, um i. v. Abusus vorzubeugen, zusammen mit Naloxon konfektioniert. Diese Mischung kann bei Opiatabhängigen nach i. v. Gabe ein Entzugssy. auslösen. Trotz Naloxon-Zusatz verursacht Überdosis Atemdepression.
DosierungEinzeldosis 100 mg, Wirkdauer 3–4 h.
DiagnostikWird in üblichen immunolog. Opiat-Testen nicht erfasst.
Fentanyl
Synthetisches, stark und kurz Fentanyl, Missbrauchwirkendes Opioid. Abhängigkeit meist bei med. Personal (oft Anästhesie, Intensivmedizin). Missbräuchliche Verwendung aufgelöster und i. v. injizierter Pflaster zur transdermalen Anwendung führt oft wg. Dosisfindungsschwierigkeiten zu Atemstillstand.
DiagnostikWird in üblichen immunolog. Opiat-Testen nicht erfasst, falsch pos. Resultate bei manchen immunolog. LSD-Assays; immunolog. Tests sind verfügbar
Andere synthetische Opioide, „neue Opioide“
Mit den „neuen psychoaktiven Neue psychoaktive Substanzen (NPS)Substanzen“ (NPS) kommen zunehmend bisher unbekannte synthetische Opiate/Opioide:synthetischeOpioide auf den Drogenmarkt. Soweit bisher bekannt übliche Opiatwirkung mit Atemdepression, Koma. Unerwartete NW auch möglich, z. B. gehäuft Hörstörungen nach MT-45. Überdosierungen häufig, da keine Erfahrungen in der Drogenszene. Beispiele: einfach zu synthetisierende Pethidin- und Fentanyl-Derivate: MPPP, AH-7921, Butyrfentanyl o. a. Substanzen, die oft von der pharmazeutischen Industrie entwickelt, aber nicht vermarktet wurden: W15, W18. Bei Überdosierungen ist Naloxon wirksam, u. U. in höherer Dosierung als üblich.
DiagnostikWerden in üblichen immunolog. Opiat-Testen nicht erfasst, spezialisiertes (rechtsmed.) Labor erforderlich.

6.4.2

Kokain

Hauptalkaloid der Blätter des südamerikanischen Kokastrauchs. Wirkt im ZNS als Wiederaufnahmehemmer von Noradrenalin und v.a. Dopamin; am peripheren Nerv und im Herz als Na-Kanalblocker. Letzteres ist neben der vasokonstriktiven Wirkung für die Kardiotoxizität verantwortlich. Wesentliche Wirkung im ZNS: verstärkte Dopaminwirkung im mesolimbisch-mesokortikalen Belohnungssystem.

Missbräuchliche Anwendung
KokainDrogen(abhängigkeit):KokainKokain:missbräuchliche AnwendungKokain wird als wasserlösliches Salz geschnupft, i. v. konsumiert oder als Freebase-Alkaloid z. B. in Form von Crack geraucht und inhaliert. Typische Dosen: 20–100 mg nasal, 10–50 Crackmg i. v., 50–200 mg geraucht (Verluste durch Pyrolyse). Wg. nicht abschätzbarer gastrointestinaler Resorption wird Kokain nicht oral konsumiert. Bodypacker und Bodystuffer haben aber ein erhebliches Risiko, bei Behälterleckage eine letale Kokainvergiftung zu erleiden. Wirkungseintritt bei i. v. und inhalativem Konsum praktisch sofort, bei nasalem Konsum nach 1–3 Min. Wirkdauer nasal 45–120 Min., i. v./inhalativ 5–20 Min.
„Synthetisches Kokain“: Kokain:synthetischesÜbers Internet vertrieben z. B.: 3-(p-Fluorobenzoyloxy)Tropan (pFBT), Dimethocain u. a. Substanzen mit ähnlichem Wirkprofil wie Kokain. Darüber hinaus wenig bekannt, weitere Neuentwicklungen zu erwarten.
Wirkung
Zunächst Kokaineuphorisierend, aktivitätssteigernd, mit abklingender Wirkung, aber depressive Verstimmung, sog. „Crash“. Wg. dieses Crashs häufig Mischkonsum, z. B. mit Heroin = Speedball oder mit Alkohol. Zusammen mit Alkohol bildet Speed(ball)sich der hepatotoxische Kokainethylester. Auch wg. des Crashs häufiges Konsummuster Binge-Konsum, bei dem in kurzen Abständen Kokain konsumiert wird, bis nach 1–3 d der Kokainvorrat verbraucht, der Pat. erschöpft und möglicherweise auch psychotisch ist.
Intoxikation (F14.0)
(4.9.2). Kokain:IntoxikationIntoxikationen:KokainAgitiertheit, Angst, Paranoia, Manie, Panik, Halluzinationen, Krampfanfall, Bewegungsstereotypien, Dystonie, „Crack-Dance“. Begleitende physische Sympt. der sympathomimetischen Überstimulation: Schwitzen, Mydriasis, Tachykardie, Hypertonie, Vasospasmen mit lebensbedrohlichen ischämischen Organschäden an Myokard, ZNS, Intestinum, Hyperthermie, Rhabdomyolyse, Multiorganversagen.
Therapie der Akutwirkung/Intoxikation

  • •

    Leichte Fälle: Sedieren mit Benzodiazepinen, Antipsychotika wg. des unter Kokain verstärkten Dyskinesierisikos meiden. Hypertonie, falls nach Sedierung noch bestehend: keine Betablocker isoliert, sondern in Komb. mit Alphablocker, z. B. Carvedilol oder Urapidil

  • •

    Sonstige Ther.: sympt., ggf. intensivmed.; bei maligner Hyperthermie rigoroses Kühlen

DiagnostikNachweisbarkeit im Urin mit Ak-Assay auch als Schnelltest: Abbauprodukt Benzoylecgonin, nach Einzelkonsum 2–4 d, bei Dauerkonsum bis 14 d. Im Blut bis 48 h.
Entzug (F14.3)
Entzugssyndrom:KokainAbhängigkeit entwickelt sich rasch, wobei kaum objektivierbare Entzugssympt. mit med. Handlungsbedarf auftreten. Im Vordergrund des Entzugs stehen Craving, Dysphorie, Depression bis hin zu Depression/depressive Störungen:EntzugssyndromeSuizidalität, Reizbarkeit, Müdigkeit, Schlafstörung, meist Appetitverlust, aber auch Hyperphagie und Hypersomnie. Die Sympt. dauern bis zu 2 Wo. und erfordern bei Suizidalität und bei der oft starken Rückfallgefahr eine stationäre Behandlung. Eine effektive, spezif. medikamentöse Ther. zur Behandlung des Entzugs ist nicht bekannt. Bisher gibt es für Kokain auch keine Anticraving-Substanzen mit ausreichend gesicherter Wirkung. Die Entwöhnungsther. erfolgt in Einrichtungen der Suchthilfe.

6.4.3

Amphetamine (ohne Ecstasy)

Amphetamin Speed, Methamphetamin, Crystal, Ice und verwandte Substanzen wirken ähnlich wie Kokain indirekt stimulierend auf noradrenerge und dopaminerge Neurone, aber zusätzlich auch auf Serotonin-Rezeptoren.

Missbräuchliche Anwendung
Konsum p. o. und i. v., nasal als Salz, Freebase als Amin auch inhalativ. Einzeldosis 5–25 mg; Letaldosis beim Nichtadaptierten ≥ 100 mg; Toleranzentwicklung: Abhängige können bis 500 mg Reinsubstanz/d konsumieren. Wirkdauer 6–12 h.Drogen(abhängigkeit):AmphetamineAmphetamine:IntoxikationSpeed(ball)MethamphetaminCrystalIce
Intoxikation (F15.0)
(4.9.2). Intoxikationen:AmphetamineDie Akutwirkung und Intox. ähnelt Kokain, nur überwiegend sympathomimetisch und zusätzlich serotonerg, gelegentlich mit Zeichen des Serotonin-Sy.: Serotonin-Syndromagitiertes Koma, Muskelrigidität, vegetative Entgleisung und Fieber.
TherapieWie bei Kokainvergiftung. Bei schwerem Serotonin-Sy. zusätzlich Cyproheptadin 2–4 mg Einzeldosis 16–32 mg/d. Wie bei Kokain rascher und entschiedener Handlungsbedarf bei Hyperthermie. Bei Überdosis und nach Dauerkonsum oft Psychosen mit häufig paranoiden und drogenassoziierten Inhalten: Antipsychotika (z. B. Haloperidol, Olanzapin), Benzodiazepine.
Entzug (F15.3)
Entzugssy. ebenfalls ähnlich Kokain, aber mit geringerer depressiver Komponente.
DiagnostikNachweisbarkeit mit Ak-Assays im Urin: 1–4 d nach Einmalkonsum, bis 10 d nach Dauerkonsum.

Kreuzreaktivität der Ak-Assays bei Amphetamin-Derivaten oft gering, eigene Assays für Methamphetamin und Ecstasy.

6.4.4

Ecstasy

Methylendioxyamphetamin (MDA), Methylendioxymethamphetamin (MDMA): weitverbreitete „Partydrogen“, meist in Tablettenform. „Pillen“ mit Einzeldosen 50–100mg. Wirkungseintritt nach 60–90Min., Wirkdauer 4–6h.

Wirkung
Euphorisierend, sozial stimulierend „entaktogen“, weniger sympathomimetisch als Amphetamin, aber stärker serotonerg. Durst- und appetitmindernd mit der Gefahr der Exsikkose. Zeichen der Serotoninwirkung sind Muskelrigidität, z. B. Bruxismus.Drogen(abhängigkeit):MD(M)ADrogen(abhängigkeit):EcstasyMethylendioxy(met)amphetamin (MD(M)A)\t\"siehe EcstasyEcstasy
Intoxikation
(4.9.2). Intoxikationen:EcstasyErregungszustand, Hypertonie, Tachykardie, Schwitzen, Mydriasis, Hyperthermie, Multiorganversagen, Rhabdomyolyse, DIC, aber auch idiosynkratisches Leberversagen (ohne Überdosierung).
TherapieErfolgt sympt.: in leichten Fällen Sedierung, Flüssigkeitszufuhr, in schweren Fällen intensivmed., bei ausgeprägtem Serotonin-Sy. Cyproheptadin 2–4 mg Einzeldosis, 16–32 mg/d. Gelegentlich Hyponatriämie, Krampfanfall, hyponatriämisches Koma. Ursache: ecstasyinduziertes Sy. der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH): in leichten Fällen Flüssigkeitsrestriktion, in schweren Fällen (Na+ i. S. < 125 mmol/l) intensivmed.
Entzug
Abhängigkeit mit Entzugssy. meist bei Polytoxikomanie oder auch in Verbindung mit Cannabisabhängigkeit. Kein spezif. Entzugssy.

6.4.5

„Designerdrogen“, „neue psychoaktive Substanzen“ (NPS)

(4.9.2). Heterogene Gruppe: unterschiedlich substituierte Cathinone (synthetische Analoga der in Kat-Blättern enthaltenen Alkaloide): Metcathinon, „CAT“; Mephedron, MDPV („Badesalz“) unterschiedlich substituierte Amphetamine: z.B. DOM, MDEA; „FLY“, unterschiedlich substituierte Benzylpiperazine: z.B. 1-BzP, „A2“, MCPP. Gemeinsam ist ihnen der Konsum als „Partydrogen“ oder „Legal Highs“, häufig von Drogenexperimentierern. Zurzeit werden jährlich >80 neue Substanzen in Verkehr gebracht. Früheste Informationen erhältlich über Userforen im Internet, z.B. Erowid, Bluelight, „Land der Träume“, in med. Fachjournalen über EMCDDA (Europ. Drogenüberwachung) und Wikipedia.

Wirkung
Mischung aus noradrenerger, serotonerger und dopaminerger Wirkung: vegetativ stimulierend ähnlich Amphetamin, serotonerg entaktogen ähnlich Ecstasy, halluzinogen, euphorisierender Kick ähnlich Kokain mit nachfolgendem Craving. Folgen sind agitiertes Delir-Sy., Vasospasmen, Ischämien, Sympt. der serotonergen Überstimulation, Hyperthermie, Bewegungsstörungen oft langanhaltende Psychosen, SIADH. Bei i. v. Konsum gehäuft septische KO. Ther. der Intox. symptomorientiert. Oft genügen Benzodiazepine. Serotonin-Sy. Kap. 6.4.4.Drogen(abhängigkeit):neue psychoaktive Substanzen (NPS)Drogen(abhängigkeit):DesignerdrogenDesignerdrogen

6.4.6

Drogen mit dissoziativer Wirkung

Drogen(abhängigkeit):Drogen mit dissoziativer WirkungHeterogene Gruppe, die Phencyclidin, MissbrauchPhencyclidin (PCP), Ketamin, MissbrauchKetamin, Methoxetamin und Dextromethorphan, MissbrauchDextromethorphan (DMX) umfasst. Gemeinsam ist ihnen die partialantagonistische Wirkung auf NMDA-Rezeptoren und die agonistische Wirkung am Sigma-Rezeptor (4.9.2).

Missbräuchliche Anwendung
Von den meist männlichen jugendlichen Drogenexperimentierern gewünschte Wirkungen sind dissoziative Out-of-Body-Erlebnisse und Nahtoderfahrungen. Ketaminabhängige gehören häufig zum Anästhesiepersonal, hier wird die Sedierung gewünscht.
Intoxikation
Gefahren bei Intox. sind am häufigsten Verletzungen im Rausch, dann Koma, Aspiration, Atemstillstand bei Mischintox. Die dissoziativen Drogen können Psychosen in Form von „Horrortrips“ und „Flashbacks“ verursachen.
TherapieSymptomatisch.
Entzug
Spezif. Entzugssy. sind nicht bekannt.

6.4.7

Halluzinogene

LSD und LSD-ähnliche Tryptaminverbindungen wie Psilocybin (enthalten in Magic Mushrooms). Übers Internet zunehmend „neue“ Tryptamine: z.B. DMT, 5-MeO-DALT. Alkaloide der Holzrose (Argyreia nervosa) u.ä. Windengewächsen (z.B. Qloliuhqui), Bufotenin (enthalten in Krötenhaut); alkoxysubstituierte Phenylethylamine wie Mescalin (enthalten in Peyote-Kaktus). NPS wie Dragon-FLY, Bromo-Dragon-FLY, 25-I-NBOMe zusätzliche Stimulanzieneffekte–u.a. NW wie z.B. Vasospasmen.

Missbräuchliche Anwendung
LSD (Lysergsäurediethylamid)Drogen(abhängigkeit):HalluzinogenePsilocybinMagic MushroomsHolzroseArgyreia nervosaQloliuhquiBufoteninMescalinHalluzinogene, missbräuchliche AnwendungGemeinsam ist ihnen die vorwiegend optisch halluzinogene Wirkung. Psilocin/Psilocybin wirken kurz (Psilocybinbis zu 4 h), der Rausch ist mild, LSD wirkt bis 24 h. Flashbacks kommen bei LSD Flashbackshäufiger vor als bei den anderen Substanzen. Gefahren bestehen bei Horrortrips und persistierenden Psychosen. Hier Horrortripist aber umstritten, ob diese durch die Substanz verursacht oder bei prädisponierten Personen präzipitiert werden.
TherapieSedierung mit Benzodiazepinen, Antipsychotika.
Bei Magic Mushrooms besteht die Gefahr, dass die meist männlichen jugendlichen Drogenexperimentierer statt der einheimischen psilocybinhaltigen Pilze der Spezies Psilocybe oder Panaeolus giftige Pilze (z. B. nephrotoxische Cortinarius-Spezies) sammeln und verspeisen.
Entzug (F16.3)
Entzugssy. sind nicht bekannt.
Halluzinogen wirkende Anticholinergika 6.4.9 und dissoziative Drogen 6.4.6.

6.4.8

Cannabis

Missbräuchliche Anwendung
Drogen(abhängigkeit):CannabisCannabis wird vorwiegend inhalativ konsumiert. Rausch innerhalb von 5–20 Min. Oral eingenommen (z. B. in Form von Plätzchen, Kuchen) manchmal erst nach Stunden.
Der akute Cannabis-Rausch hat wenig somatische Sympt.Rausch:CannabisCannabis(missbrauch):Symptome: gerötete Konjunktiven, trockene Schleimhäute, orthostatische Hypotonie, Tachykardie und Motorikstörungen und in der Endphase des Rauschs gesteigerter Appetit. Vor allem bei peroralem Konsum: Übelkeit, Erbrechen. Psychische Sympt. sind: Euphorie mit konsekutiver Müdigkeit, Verlangsamung; emotionale Lockerung und Entspannung; kognitive Störungen im Sinne von Aufmerksamkeits-, Gedächtnis- und Konzentrationsstörungen sowie Denkverlangsamung; Wahrnehmungsstörungen, v. a. bzgl. Zeit, Berührungssensationen, Raum- und Farbensehen; formale Denkstörungen mit Weitschweifigkeit und assoziativer Lockerung; Depersonalisationserleben. Bei sehr hohen Dosen kann es auch zum Delir mit Halluzinationen kommen. Selten sind akute und länger andauernde Psychosen (s. u.).
Falls der Rausch unerwartet auftritt (z. B. nach unwissentlichem Verzehr von Haschischplätzchen) können ausgeprägte Panikreaktionen ausgelöst werden, die akutmed. mit Sedierung (z. B. durch Benzodiazepine) behandelt werden müssen. Sonst ist der akute Cannabis-Rausch außer bei psychotischen und deliranten KO kein med. Problem. Der Rausch klingt i. d. R. nach 3–5 h ab, leichte kognitive Störungen (v. a. bzgl. Konzentration) können aber noch bis 48 h anhalten.
Folgeschäden
Cannabis(missbrauch):FolgeschädenLangfristige körperliche Folgen des chron. Hochdosis-Cannabiskonsums: reversibel verminderte Spermiogenese, bei Haschischrauchern chron. Bronchitis und vermehrtes Risiko für Bronchial-/Lungen-Ca.
Bei den psychosozialen Folgeschäden des Hochdosiskonsums ist bei Cannabisabhängigen die hohe psychiatrische Komorbidität von ca. 70 % zu berücksichtigen. Als spezif. Folgeschaden wird das amotivationale Amotivationales SyndromSy. gesehen, das als Komb. aus Lethargie, Anhedonie, Passivität und verflachtem Affekt beschrieben wird. Allerdings kann dieses Sy. auch als Sympt. der chron. Intox. oder als Folge einer chron., den Cannabiskonsum begleitenden psychischen Krankheit (z. B. Negativsympt. einer Schizophrenie oder Residuen einer Depression) interpretiert werden. Kognitive Störungen nach Dauerkonsum betreffend Konzentration, Gedächtnis und Aufmerksamkeit sind vereinzelt beschrieben.
Der akute – auch einmalige – Cannabiskonsum kann zu einer max. 48 h dauernden transienten psychotischen Psychosen/psychotische Störungen:transiente, nach CannabisStörung führen.
Cannabiskonsum und Schizophrenie
Schizophrenie:CannabiskonsumCannabis(missbrauch):SchizophrenieNach akutem, mehr aber nach chron. Hochdosiskonsum kann bis 2 Wo. nach Konsum eine länger andauernde cannabisassoziierte psychotische Episode auftreten. Abgrenzung gegen eine schizophrene Störung schwierig, zumal Zusammenhang zwischen Schizophrenie und Cannabiskonsum besteht: Schizophrene Störungen unter Cannabiskonsumenten bis zu 6-mal häufiger als in der Normalbevölkerung; an Schizophrenie Erkrankte konsumieren aber auch 5-mal so oft Cannabis wie Nichterkrankte. Bei Cannabis konsumierenden schizophrenen Pat. wird häufig vermehrter Cannabiskonsum bei Exazerbation der Grundkrankheit festgestellt. Was Ursache und was Wirkung, umstritten. An Schizophrenie Erkrankte sollten Cannabis meiden.
Diagnostik
Handelsübliche, auf Ak-Reaktion basierende Tests messen Konz. des Metaboliten THC-COOH. Im Urin nach einmaligem Konsum bis zu 3 d nachweisbar, bei chron. Gebrauch bis 20 d. Bei chron. Konsum Nachweis der glukuronidierten Muttersubstanz THC und dem glukuronidierten Metaboliten 11-OH-THC (beide nicht mit den üblichen Testkits erfasst).
Entzug (F12.3)
Cannabis(missbrauch):EntzugssyndromEtwa 7 % der Cannabiskonsumenten entwickeln eine Abhängigkeit, gem. ICD-10 mit drei gleichzeitig bestehenden Sympt.: Craving, Kontrollverlust, Toleranzentwicklung. Soziale und berufliche Einschränkungen durch den Konsum, fortgesetzter Konsum trotz dem Pat. bekannter Schädigung.
Das Cannabis-Entzugssy. Entzugssyndrom:Cannabistritt 10 h nach dem letzten Konsum auf und besteht aus Craving, Appetitminderung, Schlafstörung, Schwitzen, Irritabilität, innerer Unruhe bis Aggressivität, Angst, Schmerzen und Dysphorie. Max. nach 2–6 d, Dauer ca. 14 d.
Therapie
Behandlungsversuche mit etablierten Medikamenten waren in kontrollierten Studien bisher frustran bis sogar symptomverstärkend (z. B. Bupropion).
Langfristig verringert eine Komb. aus KVT, motivationsfördernder Gruppenther. und sozial unterstützender Ther. den Konsum.
Synthetische Cannabinoid-Rezeptor-(CB1-)Agonisten
Aktuell ständig wachsende Gruppe synthetischer Cannabinoid-Cannabinoid-Analoga, IntoxikationAnaloga mit höheren Affinitäten zum Cannabinoid-1-Rezeptor als die Bezugssubstanz Δ-9-THC: z. B. JWH-018 (4 ×), AM-2201 (51 ×), JWH-210 (90 × stärker affin). Vermarktet als z. B. Räucherduft, Spice, Monkees go Bananas, Lava red usw. über Internet und Headshops. Konsum: geraucht. Wirkung wie Cannabis, nur wesentlich stärker.
IntoxikationssymptomeSomnolenz bis Koma, Agitiertheit, Mydriasis, Hypertonie, Erbrechen, Tachykardie, gelegentlich Hypokaliämie, Hyperglykämie, selten epileptische Anfälle. Kardiale NW (Rhythmusstörungen, plötzlicher Herztod, Ischämien) sind beschrieben, Zusammenhang aber nicht bewiesen.
TherapieSymptomatisch. Drogeninduzierte Psychosen bei stärkerer Wirkung häufiger als durch Cannabis. Entzugssy. nach Dauerkonsum bekannt, ähnlich Cannabis. Ther. der Psychosen: Sedierung, Antipsychotika, auch atypische wie Olanzapin (wird auch als Selbstmedikation bei Konsumenten propagiert).

6.4.9

Anticholinergika

Missbräuchliche Anwendung
Drogen(abhängigkeit):AnticholinergikaMeist Anticholinergika:Missbrauchwerden Belladonna-Spezies wie Engelstrompete (Datura sp.) Tollkirsche (EngelstrompeteAtropa Datura sp.belladonna), Bilsenkraut (TollkirscheHyoscyamus sp.) von zumeist Bilsenkrautmännlichen jugendlichen Hyoscyamus sp.Drogenexperimentierern überwiegend als Tee in Gruppen konsumiert.
Anticholinerges Anticholinerges DelirDelir:Delir:anticholinerges trockene, heiße Haut, trockene Schleimhäute, Tachykardie, Mydriasis, Delir mit meist optischen Halluzinationen, z. B. Personen im Raum. Dauer ca. 12–48 h, vegetative und okuläre Sympt. bis 1 Wo. Oft Amnesie. Antipsychotika wirkungslos, bei eigener anticholinerger Wirkung Symptomverstärkung! Gelegentlich Missbrauch von anticholinergen Antihistaminika u. Antipsychotika mit Ziel anticholinerges Delir. Eine spezif. Abhängigkeit oder ein spezif. Entzugssy. sind nicht bekannt. Ther.: (4.5.4). Spezif. Antidot Physostigmin 2 mg langsam i. v., unter Monitorkontrolle, ggf. wdh.

6.4.10

Pflanzliche Drogen

Drogen(abhängigkeit):psychoaktive PflanzenZusätzlich gibt es eine unüberschaubare Zahl an psychoaktiven Pflanzen, die Drogenexperimentierer konsumieren und über das Internet beziehen können. Im Internet finden sich auch meist schon Erfahrungsberichte, ehe die med. Öffentlichkeit von deren Missbrauchspotenzial weiß, z. B.: www.erowid.org, www.land-der-traeume.de. Aktuell am häufigsten konsumiert werden: Kratom, Salvia divinorum, harmalinhaltige Pflanzen wie z. B. Ayuhuasca oder Fliegenpilze (Amanita muscaria). Spezif. Abhängigkeits- oder Entzugssy. sind nicht bekannt. Ther. bei Intox. jeweils symptomatisch.

6.4.11

Schnüffelstoffe, Lösungsmittel

Vor allem unter Jugendlichen in der Dritten Welt verbreitet, aber auch vereinzelt in D. Geschnüffelt werden Lösungsmittel (Toluol, Methylethylketon), Ether (vorwiegend Erw.), Treibgas von Sprühdosen (Butan, Propan). Diese Kohlenwasserstoffe wirken narkotisierend. Todesfälle kommen vor durch Hypoxie, aber auch durch Herzrhythmusstörungen. Dauergebrauch kann irreversible Hirnschäden und PNP verursachen. Ein spezif. Entzugssy. ist nicht bekannt.

Lachgas
Drogen(abhängigkeit):SchnüffelstoffeDrogen(abhängigkeit):LösungsmittelDrogen(abhängigkeit):LachgasStickoxydul wird als Rauschmittel meist Lachgasaus StickoxydulSchlagrahmerzeugerpatronen verwendet. Verursacht einen 30 Sek. bis 2 Min. dauernden euphorisierenden Rausch. Gefahr v. a. beim Dauergebrauch durch Vit.-B12-Mangel mit entsprechenden neuropsycholog. Folgen. Kein spezif. Entzugssy.

6.5

Nikotin

Rupert Müller

6.5.1

Epidemiologie

  • •

    Sucht(erkrankungen):NikotinEtwa Nikotin(abhängigkeit)14,7 Mio. Menschen in D rauchen (2009). Es kommt zu ca. 110.000 tabakassoziierten Todesfällen und ca. 3.300 Todesfällen durch Passivrauchen.

  • •

    In D rauchen 30,5 % der Männer und 21,2 % der Frauen im Alter von 25–74 J. (2009), 20–60 % sind abhängig.

  • •

    Nikotinhaltige E-Inhalatoren: E-Zigaretten und E-Shishas. Stetige Zunahme seit 2006. Probatorischer Konsum bei 20 % der Raucher, insb. Jugendliche (Versuch der harm reduction).

  • •

    Raucher konsumieren in höherem Maß als Nichtraucher andere Substanzen. 80–90 % der Alkoholabhängigen sind starke Raucher. Pat. mit Schizophrenie rauchen zu 70–90 %, Angstpat. zu 60 %.

  • •

    60 % aller Raucher haben den Wunsch aufzuhören.

50% aller regelmäßigen Raucher sterben an den Folgen des Rauchens, davon 50% vor dem 70.Lj.

6.5.2

Pharmakologie des Rauchens

  • •

    Nikotin(abhängigkeit)Hauptwirkstoff des Tabaks ist das Tabakalkaloid Nikotin. Es bindet sehr schnell an nikotinerge Acetylcholinrezeptoren (nAChR) mit unterschiedlichen Subtypen.

  • •

    Anstieg der Konz. von Acetylcholin, Adrenalin, Noradrenalin, β-Endorphin, Dopamin, Vasopressin, GABA und der Bioverfügbarkeit von Serotonin. Steigerung des Wohlbefindens, bessere Gedächtnisleistung, Aufmerksamkeit und psychomotorischen Leistungsfähigkeit. Die Stresstoleranz nimmt zu; Angst, Anspannung und Aggressivität gehen zurück. Muskelrelaxation und Verringerung des Hungergefühls.

  • •

    Rauchen macht abhängig. Nikotin hat auf der pharmakolog. und der Verhaltensebene Ähnlichkeit mit suchtauslösenden Substanzen wie Heroin und Kokain.

6.5.3

Nikotinintoxikation

  • •

    Nikotin(abhängigkeit):IntoxikationIntoxikationen:NikotinHäufig bei Kindern und Jugendlichen. Sympt.: Nausea, Bauchschmerzen, Erbrechen, Diarrhö, Hypersalivation, Kopfschmerzen, Benommenheit und Kaltschweißigkeit. Bei hohen Dosen Verwirrtheit, Wahrnehmungsstörungen, Tachykardie und starke Hypertonie

  • •

    Sympt. bis zum Atemstillstand

6.5.4

Nikotin-Entzugssyndrom

Nikotin(abhängigkeit):EntzugssyndromInnerhalb von 24 h nach abruptem Absetzen: Craving, Dysphorie, depressive Verstimmung, Schlafstörungen, vermehrte Irritierbarkeit, Frustrierbarkeit und Ärger, Angst, Konzentrationsstörungen, Unruhe, Puls ↓, Appetit ↑

6.5.5

Folgeschäden

Abhängig macht das Nikotin. Es bewirkt jedoch kaum Zellschäden! Ausgenommen in der Schwangerschaft: Schwangerschaft:NikotinRegelmäßig zu beobachten sind Verzögerungen in der Entwicklung verschiedener Organe und der geistigen Entwicklung. Fehlgeburtenrate ↑, Geburtsgewicht und Körpergröße um 8 % ↓.
Tumorrisiko
Größte Schäden durch die im Tabakrauch befindlichen Substanzen, insb. in der Krebsentstehung (Tab. 6.11).

Bei zusätzlichem Alkoholkonsum steigt das Risiko um ein Vielfaches.

Die Mortalität bei Rauchern liegt bei 92 % Mundhöhlen-, 90 % Lungen- und 81 % Kehlkopftumoren. In den USA stehen 25 % aller vorzeitigen Todesfälle mit Rauchen im Zusammenhang. Weniger als 30 % der Bevölkerung verursachen 60 % der Kosten.

6.5.6

Diagnostik der Abhängigkeit

Abb. 6.1 Nikotin(abhängigkeit):Fagerström-Test

6.5.7

Entwöhnungstherapie

Die Abstinenzraten von 10 und 30% nach 1J. liegen zwischen den Resultaten, die bei Alkohol- und Opiatabhängigkeit erzielt werden. Depressive scheinen besondere Schwierigkeiten zu haben, mit dem Rauchen aufzuhören.

Therapieansatz: „Die 5 A“

  • •

    Ask – Pat. auf Rauchen ansprechen RaucherentwöhnungNikotin(abhängigkeit):Entwöhnung\t\"siehe RaucherentwöhnungRaucherentwöhnung:5-A-Ansatz

  • •

    Assess – Diagnostik (Abhängigkeit, Motivation)

  • •

    Advise – Entscheidung, Festlegen einer Strategie

  • •

    Assist – Unterstützung durch Medikation, Coaching

  • •

    Arrange – Folgekontakt vereinbaren, Vermittlung (Helpline, Beratungsstellen)

Kurzinterventionen
Raucherentwöhnung:Kurzinterventionen

Systematisches Screening unter den Pat.

Der Rat eines Arztes, das Rauchen aufzuhören, hat einen Effekt von 5 %.

  • •

    Vorgehen nach Schlusspunktmethode: häufigste Methode, die Raucher selbst anwenden

    • –

      Nach Entschluss wird das Rauchen abrupt beendet.

    • –

      Langsames Reduzieren ist deutlich weniger erfolgreich!

    • –

      Erfolge sind am besten bei Rauchern, die nicht körperlich abhängig sind, ohne bisherige häufige Misserfolge.

  • •

    Bibliotherapie: Vermittlung von Inhalten über ther. Manuale. Abstinenzrate von 10–15 %, gilt als erfolgreiche Kurzzeitther.

  • •

    Quit Line: z. B. Rauchertelefon der BZgA: 0 120 5–3 13 1 31

  • •

    Internetbasierte Selbsthilfeprogramme

  • •

    Suggestive Methoden: z. B. Hypnose, erfolgreich, jedoch nicht von Dauer. Besser als Heterohypnose sind autohypnoide Verfahren, z. B. autogenes Training in Komb. mit anderen Verfahren. Durch formelhaftes Vorsatzbilden kann kognitive Umstrukturierung erzielt werden.

  • •

    Akupunktur: durchaus Erfolge. Spezif. Wirkung unklar, sicher suggestive Elemente

Verhaltenstherapie

  • •

    Aversive Ther. hat sich nicht bewährt Verhaltenstherapie:RaucherentwöhnungRaucherentwöhnung:Verhaltenstherapie

  • •

    Motivierende Gesprächsführung

  • •

    Moderner Ansatz mit Löschung der alten Verhaltensmuster und Verstärkung neu erlernter Verhaltensweisen, kognitive Umstrukturierungen. Motivation zu Abstinenz muss erhalten und verstärkt werden. Vermittlung von Fertigkeiten des Selbstmanagements, Selbstinstruktion und Selbstkontrolle hat sich bewährt. Strichlisten, Erfolgskurven, Tagesprotokolle, Rauchertagebücher

Medikamentöse Verfahren

  • •

    Bupropion:RaucherentwöhnungBupropion (Zyban®): Raucherentwöhnung:medikamentöse TherapieAD

  • •

    Varencilin (Champix®): Nikotinacetylcholin-Rezeptoragonist. Cave: Suizidalität überwachen Varencilin, Raucherentwöhnung

  • •

    Substitutionsbehandlung zur Milderung des Cravings:

    • –

      Nikotinkaugummis, Lutschtablette, Microtab, kurz wirksames Nikotin

    • –

      Nikotinpflaster, lang wirksames Nikotin

    • –

      Nikotinnasenspray, schnell wirksam

    • –

      Mundspray, schnell wirksam

    • –

      Inhalator, kurz wirksames Nikotin

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