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B978-3-437-23149-0.00014-7

10.1016/B978-3-437-23149-0.00014-7

978-3-437-23149-0

Tests zur AufmerksamkeitsdiagnostikAufmerksamkeitsdiagnostik

Tab. 14.1
Testverfahren Alter (J.) Dauer (Min.)
Continuous Performance Test (CPT) 9–15 20
Continuous Attention Performance Test (CAPT) bis 4. Kl. 20
Konzentrationstest für 3. und 4. Kl. (KT 3–4 R) 8–12 25
Konzentrations-Handlungsverfahren für Vorschulkinder (KHV-VK) 3–6 10
Test of Everyday Attention for Children (TEA-Ch) 6–16 60
TEA-Ch für Vorschulkinder (TEA-Ch-K) 4–6 45
Aufmerksamkeits- und Konzentrationstest (d2-R) 9–60 5
Testbatterie zur Aufmerksamkeitsprüfung (TAP/KITAP) Ab 6 30–60

Strukturierte Interview-, Beobachtungsverfahren und Angststörungen:Kindes- und JugendalterFragebögen

Tab. 14.2
Bezeichnung des Verfahrens Dauer (Min.) Psychometrische Eigenschaften des Verfahrens
DISYPS-ANG II (4–18J.): Diagnosechecklisten nach ICD-10; Fremd-, Selbst- und klin. Beurteilung ca. 5–10 Zufriedenstellende interne Konsistenz und gute Validität; schnelle Auswertung
KAT II:
Kinder-Angst-Test (9–15 J.), Form R (retrospektiv), Form P (prospektiv)
5–15 Befriedigende bis gute Reliabilität, gut anwendbar bei differenzierten Jugendlichen
SPAIK:
Sozialphobie- und Angstinventar für Kinder (8–16 J.)
20–30 Gute diskriminante Validität
AFS
Angstfragebogen für Schüler (9–17 J.)
10–25 Gut reliabel und valide
PHOKI
Phobiefragebogen für Kinder und Jugendliche (8–18 J.)
15 Befriedigende bis gute interne Konsistenz

Verhaltenstherapeutische Manuale zur Behandlung von Angststörungen bei Kindern und Angststörungen:Kindes- und JugendalterJugendlichen

Tab. 14.3
Manuale Ziele Kommentar
THAZ Bd.1
(Suhr-Dachs und Döpfner 2005)
Bei Leistungsängsten; kind- und elternzentriert Kognitiv-behaviorales Manual
TAFF
(Schneider 2004)
Trennungsangstprogramm für Familien Sitzungen mit Kind, Eltern und gemeinsam
Freunde
(Barrett et al. 2003)
Prävention von Angst und depressiver Verstimmung Gruppenprogramm aus Australien
Mutig werden mit Til Tiger
(Ahrens-Eipper et al. 2010)
Trainingsprogramm für sozial unsichere Kinder (5–10 J.) Gruppenprogramm
THAZ Bd. 2
(Büch und Döpfner 2012)
Soziale Ängste (8–14 J.) Für Einzelsetting
Sei kein Frosch
(Melfsen und Walitza 2012)
Behandlung sozialer Ängste bei Kindern (8–12 J.) Für Einzelsetting
Soziale Ängste und Soziale Angststörung
(Tuschen-Caffier et al. 2009)
Veränderung dysfunktionaler Kognitionen, Erlernen von Strategien (8–14 J.) Gruppenprogramm

Dosierung von SSRI-Präparaten bei Kindern und SSRI (selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer):Kinder und JugendlicheJugendlichen

Tab. 14.4
Medikament Dosis (mg/d)
Kinder Jugendliche
Fluvoxamin 50–150 100–300
Fluoxetin 5–20 10–40
Sertralin 25–100 50–150
Escitalopram 5 5–10

Verhaltenstherapeutische Manuale zur Behandlung von depressiven Störungen bei Kindern und Depression/depressive Störungen:Kindes- und JugendalterJugendlichen

Tab. 14.5
Manuale Ziele Kommentar
Kognitive Verhaltenstherapie bei depressiven Kindern und Jugendlichen (Harrington 2001) Bei leichten bis mittelschweren depressiven Störungen (8–17 J.) Kognitiv-behaviorales Manual für Einzelsetting
Stimmungsprobleme bewältigen (Ihle und Herrle 2011, 2Bde.) KVT-Gruppenprogramm (14–18 J.) Arbeitsbuch für Teilnehmer und Manual für Kursleiter
Wie Kinder lernen, sich wertzuschätzen (Plummer und Müller 2009) Trainingsprogramm zur Entwicklung eines stärkeren Selbstwertgefühls Hinweise auf selbstwertstärkende Aktivitäten für Kinder

Verhaltens- und emotionale Störungen mit Beginn in der Kindheit und Jugend

Michael Rentrop

Martin Rieger

Hans Willner

  • 14.1

    Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung und erhöhte Impulsivität im Kindes- und Jugendalter Martin Rieger und Hans Willner455

    • 14.1.1

      Definition455

    • 14.1.2

      Epidemiologie455

    • 14.1.3

      Ätiologie455

    • 14.1.4

      Diagnostik456

    • 14.1.5

      Therapie458

    • 14.1.6

      Prognose463

  • 14.2

    Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung im Erwachsenenalter Michael Rentrop und Hans Willner463

    • 14.2.1

      Vorbemerkung463

    • 14.2.2

      Epidemiologie463

    • 14.2.3

      Klinik463

    • 14.2.4

      Diagnostik464

    • 14.2.5

      Differenzialdiagnosen464

    • 14.2.6

      Therapie464

  • 14.3

    Störungen des Sozialverhaltens Hans Willner465

    • 14.3.1

      Definition465

    • 14.3.2

      Epidemiologie466

    • 14.3.3

      Ätiologie466

    • 14.3.4

      Psychopathologie466

    • 14.3.5

      Diagnostik467

    • 14.3.6

      Therapie (mit EbM-Hinweisen)468

    • 14.3.7

      Verlauf und Prognose468

  • 14.4

    Angststörungen im Kindes- und Jugendalter Martin Rieger und Hans Willner468

    • 14.4.1

      Definition468

    • 14.4.2

      Epidemiologie469

    • 14.4.3

      Ätiologie469

    • 14.4.4

      Störungsbilder469

    • 14.4.5

      Diagnostik471

    • 14.4.6

      Therapie472

    • 14.4.7

      Prognose474

  • 14.5

    Depressive Störungen im Kindes- und Jugendalter Hans Willner475

    • 14.5.1

      Klassifikation475

    • 14.5.2

      Epidemiologie475

    • 14.5.3

      Ätiologie475

    • 14.5.4

      Psychopathologie und Komorbidität476

    • 14.5.5

      Diagnostik476

    • 14.5.6

      Therapie (mit EbM-Hinweisen)476

    • 14.5.7

      Verlauf und Prognose478

  • 14.6

    Störungen sozialer Funktionen mit Beginn in der Kindheit und Jugend Hans Willner478

    • 14.6.1

      Vorbemerkung478

    • 14.6.2

      Elektiver Mutismus478

    • 14.6.3

      Bindungsstörungen480

  • 14.7

    Ticstörungen Hans Willner483

    • 14.7.1

      Definition483

    • 14.7.2

      Epidemiologie483

    • 14.7.3

      Ätiologie483

    • 14.7.4

      Psychopathologie und Komorbidität484

    • 14.7.5

      Diagnostik484

    • 14.7.6

      Therapie (mit EbM-Hinweisen)485

    • 14.7.7

      Verlauf und Prognose486

  • 14.8

    Enuresis Hans Willner486

    • 14.8.1

      Definition486

    • 14.8.2

      Epidemiologie486

    • 14.8.3

      Ätiologie486

    • 14.8.4

      Psychopathologie487

    • 14.8.5

      Komorbidität psychischer Störungen487

    • 14.8.6

      Diagnostik487

    • 14.8.7

      Therapie (mit EbM-Hinweisen)488

    • 14.8.8

      Verlauf und Prognose489

  • 14.9

    Enkopresis Hans Willner489

    • 14.9.1

      Definition489

    • 14.9.2

      Epidemiologie489

    • 14.9.3

      Ätiologie489

    • 14.9.4

      Psychopathologie und Komorbidität489

    • 14.9.5

      Diagnostik490

    • 14.9.6

      Therapie (mit EbM-Hinweisen)490

    • 14.9.7

      Verlauf und Prognose491

  • 14.10

    Fütterstörung und andere Regulationsstörungen im Säuglings- und Kleinkindalter Hans Willner491

  • 14.11

    Stottern Hans Willner492

  • 14.12

    Poltern Hans Willner493

Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung und erhöhte Impulsivität im Kindes- und Jugendalter

Martin Rieger

Hans Willner

Definition

Psychische Störungen:Kindes- und JugendalterKinder- und Jugendpsychiatrie:emotionale und VerhaltensstörungenEmotionale Störungen:Kindes- und JugendalterGruppe von Störungen mit frühem Beginn und situationsunabhängigen und zeitstabilen Verhaltensstörung(en):Kindes- und JugendalterVerhaltensmerkmalen. Meist Komb. von Hyperaktivität, Kindes- und Jugendalterüberaktivem, wenig moduliertem Verhalten mit deutlicher Unaufmerksamkeit und Mangel an Ausdauer und erhöhter Impulsivität, erhöhte beim KindImpulsivität. Aufmerksamkeitsstörungen:Kind\t\"siehe ADHSADHS (Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung):Kindes- und Jugendalter

Klassifikation nach ICD-10

  • F90.0: Einfache Aufmerksamkeits- und Aktivitätsstörung

  • F90.8: Aufmerksamkeitsstörung ohne Hyperaktivität

  • F90.1: Hyperkinetische Störung des Sozialverhaltens

Epidemiologie

Eine der häufigsten Störungen im Kindesalter. Prävalenz 3–5 %, bis zu 50 % in das Jugend- und Erwachsenenalter persistierend. Jungen häufiger betroffen (J : M = 5 : 1 für hyperaktiv-impulsiven Subtyp, J : M = 2 : 1 für unaufmerksamen Subtyp).

Ätiologie

Multifaktorielles Entstehungsmodell mit hoher Heritabilität. ADHS (Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung):Kindes- und Jugendalter
  • Neuropsycholog. Befunde: Defizite in Bereichen des Arbeitsgedächtnisses, der exekutiven Funktionen, der Planung und Inhibition von Handlungen und der motivationalen Abläufe

  • Genetische Studien: Kandidatengene DAT1 (Dopamin-Transportergen) und D1, D4, D5 (Dopamin-Rezeptorgene), aber auch Gene, die das noradrenerge System steuern

  • Neurobiologisch: Funktionsdefizite des präfrontalen Kortex, der kortikostriatalen Bahnen und des Striatums, aber auch anderer Bereiche (temporoparietaler Kortex, thalamische Strukturen, aufsteigende Bahnen aus Locus coeruleus und Substantia nigra)

  • Neurochemische Hypothesen: mangelnde bzw. fehlgesteuerte Freisetzung der Transmitter Dopamin und Noradrenalin; Einfluss serotonerger Systeme

  • Mögliche Umweltfaktoren mit Einfluss auf Ausprägung und Verlauf der Störung: Geburtskomplikationen, Reizüberflutung in früher Entwicklungsphase, Traumata, ungünstige soziale Interaktionen und Milieubedingungen u. a.

Diagnostik

Diagnostische Kriterien nach ICD-10

Unaufmerksamkeit: mind. 6 von 9 Sympt., > 6 Mon. bestehend: ADHS (Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung):Kindes- und Jugendalter
  • 1.

    Unaufmerksam ggü. Details/Flüchtigkeitsfehler

  • 2.

    Mangelnde Daueraufmerksamkeit

  • 3.

    Nichtzuhören bei dir. Ansprache

  • 4.

    Nichtausführen von Anweisungen

  • 5.

    Unorganisiertsein

  • 6.

    Mangelndes Durchhaltevermögen

  • 7.

    Verlieren/Verlegen von Gegenständen/Arbeitsmaterialien

  • 8.

    Erhöhte Ablenkbarkeit

  • 9.

    Vergesslichkeit

Hyperaktivität: mind. 3 von 5 Sympt., > 6 Mon. bestehend:
  • 1.

    Zappeln/Sitzunruhe

  • 2.

    Situationsunangemessenes Aufstehen

  • 3.

    Exzessives Herumlaufen und Klettern

  • 4.

    Laut und unruhig bei Spiel/Beschäftigung

  • 5.

    Nicht beeinflussbare exzessive motorische Aktivität

Impulsivität: mind. 1 von 4 Sympt., > 6 Mon. bestehend:
  • 1.

    Herausplatzen mit Antworten

  • 2.

    Ungeduld/Nicht-Warten-Können

  • 3.

    Unterbrechen und Stören

  • 4.

    Exzessives Reden

Zusätzliche Kriterien:
  • 1.

    Mind. seit 7. Lj. manifest

  • 2.

    Situationsübergreifende Auffälligkeit

  • 3.

    IQ > 70

HinweiseSympt. ist in strukturierten Einzelsituationen oft weniger sichtbar, z. B. in Untersuchung/psycholog. Testung. Die Einschätzung sollte sich an alltagsüblichen Situationen (Schule, Elternhaus, Freizeit, Spiel- und Gruppenaktivitäten) ausrichten.

Vergleich ICD-10 und DSM-5

ADHS (Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung):Kindes- und JugendalterDie ICD-10-Diagn. F90 setzt eine deutliche/komplette Syndromausprägung in allen Bereichen (Aufmerksamkeit, Aktivität, Impulsivität) voraus. Im Vergleich zur ADHS-Diagn. nach DSM-5 ist die Diagnoseschwelle wesentlich höher (underinclusive). In der klin. Praxis hat sich andererseits eine Anlehnung an die DSM-Subtypen „unaufmerksam – hyperaktiv – impulsiv“ ein unaufmerksam-hyperaktiv-impulsiver Mischtyp bewährt. Zudem ist nach DSM-5 eine Erstmanifestation bis zum 12. Lj. möglich.
VerlaufsaspekteIm Übergang zum Jugendalter klingt Hyperaktivität häufig ab, während Aufmerksamkeitsdefizite und Impulsivität eher persistieren.
In einzelnen Fällen deutliche frühmanifeste Ausprägung ab dem 3. Lj., oft Kinder mit vorausgegangenen Regulationsstörungen (Schrei-, Ess- und Schlafverhalten) und belastetem psychosozialem Milieu.
ExplorationsleitfadenADHS (Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung):Kindes- und Jugendalter
  • Untersuchung des Kindes einzeln und in Interaktion mit Bezugsperson

  • Inhalte der Exploration: Art, Ausprägung und Frequenz der Sympt., Alter des Erstauftretens und Verlaufsprofil, Situationsabhängigkeit, bisherige Interventionen, Erziehungskonzepte, soziale Kontakte, Gruppenverhalten, emotionaler Status, Lernentwicklung, soziale Integration, Akzeptanz von Alltagsregeln

  • Entwicklungsanamnese: med. Anamnese, Risiken bzw. Noxen in der Schwangerschaft, Geburtskomplikationen, Eckdaten frühkindlicher Entwicklung, Regulationsstörung als Säugling, Temperament, Teilleistungen (Motorik, Sprache, Lesen, Rechtschreiben, Rechnen), sozioemotionale Entwicklung, Risikoverhalten/Unfälle, belastende Lebensereignisse, soziale Risikofaktoren der Familie

  • Familienanamnese: ADHS, sonstige psychiatrische Störungen, Sucht, Dissozialität bzw. Kriminalität bei Familienangehörigen

  • Fremdanamnese einschl. Verhaltensbeschreibungen in Zeugnissen seit Einschulung; ggf. Videoaufnahmen

Spezielle Diagnostik
  • Neuropsychiatrische Basisdiagn. einschl. EEG

  • Standardisierte diagn. Interviews, z. B. ADHS-Elterninterview (ADHS-EI), Explorationsschema für hyperkinetische und oppositionelle Verhaltensstörungen (ES-HOV), komprimiert in KIDS 1 (ADHS)

  • Selbst- und Fremdbeurteilungsbögen: z. B. DISYPS-II ADHS, Conners 3TM

  • Neuropsycholog. Diagn.: Aufmerksamkeit/Konzentration (Tab. 14.1), Intelligenz, Teilleistungen (Sprache, Visuomotorik, Legasthenie, Dyskalkulie)

Eine fundierte Diagn. sollte ein Fremdrating einbeziehen. Cave: Beurteilung der Eltern, Erzieher und Lehrer teilweise von Vorwissen und Einstellung bzgl. der Diagn. ADHS beeinflussbar! Ein situationsübergreifender Nachweis sollte vorhanden sein.

Differenzialdiagnose und relevante UnterscheidungskriterienADHS (Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung):Kindes- und Jugendalter
  • Reaktive Hyperaktivität: Alter bei Beginn, auslösende Bedingung, zeitlich begrenzter Verlauf

  • Deprivationsstörungen: typische emotionale Sympt., Bindungsstörung, vernachlässigende Beziehungen und Milieubedingungen

  • Organisches Psychosy.: nach SHT, entzündlichen Erkr. u. a.

  • In Verbindung mit meist erheblicher Intelligenzminderung

  • Autismus: tiefgreifende Entwicklungsdefizite, spezif. Kontaktstörung

  • Hyperaktivität als UAW von Medikamenten, z. B. Antikonvulsiva, Antiasthmatika u. a.

  • Oppositionelle Störung ohne ADHS-Sympt.: dissoziale und oppositionelle Sympt. deutlich bestimmend

  • Unruhe und Ablenkbarkeit bei schulischer Über- oder Unterforderung: kontextabhängige Ausprägung der Sympt., Abklingen nach Änderung des Anforderungsniveaus

KomorbiditätADHS (Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung):Kindes- und Jugendalter
  • Oppositionelle Störung: ca. 50 %, initial häufig innerfamiliär, später meist situationsübergreifend

  • Affektive Störungen und Angststörungen: ca. 20–30 %

  • Tics und Tourette-Sy.: ca. 10–20 %, Erstmanifestationsalter von ADHS niedriger, Tics/Tourette-Sy. meist hinzutretend

  • Umschriebene Entwicklungsstörungen: ca. 40–50 % Defizite in Sensorik/Perzeption, Koordination, Feinmotorik, sprachlicher Entwicklung. Im Schulalter erhöhtes Vorkommen von LRS sowie RechenstörungenDyskalkulie

  • Autismus: Nach ICD-10 gleichzeitige Diagn. von ADHS und Autismus ausgeschlossen. In neueren Studien Hinweise auf Subgruppe, die durch eine kombinierte Diagn. am besten beschrieben wird. Pos. Effekt von Methylphenidat auf ADHS-artige Sympt. bei autistischen Kindern beschrieben. DSM-5: Bei Erfüllung der Kriterien für ADHS und Autismus-Spektrum-Störung sollen beide Diagnosen vergeben werden.

Therapie

ADHS (Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung):Kindes- und JugendalterStandard: mehrdimensionale Ther. mit individueller Ausrichtung des Behandlungsplans. Neben der klin. Sympt. Ressourcen und Defizite auf dem sozialen Level einbeziehen. Hohe Effektivität der Komb. aus VT und medikamentöser Ther. mit Stimulanzien in Langzeitstudien nachgewiesen. Behandlungen meist über lange Zeiträume nötig, ther. Kontinuität von Vorteil.
Langzeitprogn. deutlich abhängig vom sozialen Integrationsniveau. Inzwischen Wirksamkeit von Neurofeedback-Verfahren insb. auf Aufmerksamkeit und auch Impulsivität nachgewiesen, weniger auf die Hyperaktivität.
Bei leicht- bis mäßiggradiger Ausprägung psychother. Behandlung im Vordergrund, ggf. in Komb. mit Neurofeedback. Bei Verläufen mit schwerwiegender oder komplex-komorbider Sympt. meist komb. psychother. und medikamentöse Behandlung erforderlich. Anleitung der Bezugspersonen (Eltern, Erzieher, Lehrer) immer nötig und wirksam.
Zu Beginn Stimulanzien wg. schnellen Wirkungseintritts am effektivsten.
Übersicht Behandlungsmethoden
  • Medikamentöse Ther.

  • VT

  • Neurofeedback

  • Psychoedukation/Elternanleitung bzw. -training

  • Spezif. Ther. bei komorbiden Teilleistungsstörungen

  • Heilpädagogische (Frühförderung) und sozialpädagogische Maßnahmen (insb. Eingliederungshilfe nach § 35a SGB VIII) je nach Integrationsrisiko

  • Verhaltensstrukturierende Konzepte im schulischen Kontext

Medikamentöse Therapie
Methylphenidat (MPH)
Methylphenidat:HyperaktivitätStimulanzien Mittel der 1. Wahl: i. R. einer ther. Gesamtstrategie ab 6 J., wenn andere ther. Maßnahmen unzureichend waren; unter Aufsicht eines „Spezialisten für Verhaltensstörungen bei Kindern“ und nach Diagn. anhand von DSM- oder ICD-Kriterien, vollständiger Anamnese und Untersuchung (s. Fachinformationen). Cave: Bei Hinweis auf kardiales Risiko oder Anfallsleiden weitergehende Untersuchungen einleiten.
WirkprinzipÜberwiegend dopaminerg, teilweise noradrenerg.
Darreichungsformen/PharmakokinetikMit sofortigem (ca. 30 Min.), und verzögertem (bis zu 2 h) Wirkungseintritt; HWZ ca. 3–12 h, Ausscheidung überwiegend renal. Pos. Response in 70–80 % zu erwarten.
DosierungIndividuelle Dosisgestaltung und Tagesverteilung je nach Ausprägung der Sympt. im Tagesablauf.
  • Schrittweise Aufdosierung und Titration der Medikation mit sofort wirksamen oder retardierten Präparaten. Jüngere Kinder (< 30 kg KG) Beginn mit 5 mg/d, ältere Kinder (> 30 kg KG) mit 10 mg/d. Aufdosierung mit kurz wirksamem MPH (HWZ 2–3 h), meist 2-malige Gabe (morgens und mittags), mit Retardform 1 × morgens. Max. Tagesdosis nach Aufdosierung: 1 mg/kg KG; meist 0,4–0,7 mg/kg KG ausreichend

  • Medikationseffekt meist nach 2–4 Wo. beurteilbar

  • Bei Auswahl des Präparats individuell passendes Wirkprofil berücksichtigen

Rebound möglich nach Abklingen der Medikationswirkung in der 2.Nachmittagshälfte, dann u.U. überschießende Sympt. mit Impulsivität, Dysphorie, Opposition, ggf. Abpuffern des Rebounds durch zusätzliche Dosis MPH im Laufe des Nachmittags (cave: Einschlafstörung bei zu später Gabe des stimulierenden Präparats).

  • Medikationspause in den Ferien und ggf. an Wochenenden möglich. Empfehlung, Medikation mind. 1 ×/J. abzusetzen, um den Nutzen erneut zu bewerten

  • Verschreibung über BtM-Rezept (Präparat mit Mengenangabe, Stückzahl, Dosierungsschema, max. Abgabe 2.000 mg MPH/Mon., bei Überschreitung Kennzeichnung A, Name und Adresse des Arztes, persönliche und vollständige Unterschrift, Rezepteinlösung innerhalb von 7 d); Rezeptvordrucke anfordern über Bundesopiumstelle, Kurt-Georg-Kiesinger-Allee 3, 53175 Bonn

  • Für Altersbereich 6–17;11 J. zugelassen. Inzwischen für Erw. zugelassen: Medikinet adult®, Ritalin adult®, damit Fortsetzung der Behandlung bei entsprechender Ind. gewährleistet; Voraussetzung: Verlaufstestung mit Indikationsfeststellung bis zum 18. Lj.

Verlaufskontrolle und wichtige UAW Methylphenidat:Nebenwirkungen
  • Untersuchungen vor Medikationsbeginn: BB, Routine-Serumwerte, EKG, EEG; neurolog. und psychiatrische Begleiterkr., kardiale Erkr., auch in der Familie

  • Verlaufskontrolle (in grafischer Darstellung): Gewicht (UAW Appetitminderung!), Größe (diskrete Wachstumsminderung möglich), RR und Puls (häufig leichte Erhöhung um 5–10 mmHg bzw. 5–10 Schläge/Min.), Blutwerte und EKG 1 ×/J.

  • Psychopath. Verlaufskontrolle: Effektivität bzgl. ADHS-Sympt. prüfen, ggf. mit Ratingskalen. Erfassung neuer bzw. Verschlechterung vorhandener neurolog. und psychiatrischer Störungen

  • Mögliche UAW und Intervention:

    • Stimmungslabilisierung/Depressivität: Dosis ↓

    • Sedierung/Antriebsminderung: Dosis ↓

    • Tics: Dosis ↓, ggf. zusätzlich Tiaprid (Off-Label!), ggf. Umstellung auf Atomoxetin

    • Schlafstörung: Dosis ↓ oder Änderung der Tagesverteilung

    • Appetitminderung und Gewichtsverlust: zirkadiane Umstellung/Verteilung, ggf. Präparatewechsel

    • Wachstumsminderung: ggf. Umstellung auf Atomoxetin

Anwendung im Kleinkindesalter (3.–6. Lj.)Off-Label-Anwendung mit entsprechender Aufklärung. Nur bei ausgeprägten frühmanifesten Störungen, z. B. bei extremer Hyperaktivität und impulsiver Aggressivität mit erheblichen Problemen, das Verhalten des Kindes im Alltag zu Hause und im Kindergarten zu steuern.
Präparate/HandelsnamenKurzwirksame Präparate: z. B. Ritalin®, Medikinet®, einige Generika; Retardpräparate: Ritalin LA® (50/50), Equasym retard® (30/70), Medikinet retard® (50/50), Concerta® und Methylphenidat neuraxpharm (22/78) mit unterschiedlicher Pharmakokinetik/Anteilsfreisetzung zur individuellen Behandlung.
Alternative Amphetamine:bei ADHSAmphetaminpräparateLisdexamphetamin (Elvanse®) und Dexamphetamin (Attentin®) als Mittel der 2. Wahl möglich, falls MPH nicht hinreichend effektiv oder mit UAW, z. B. Rebound oder Affektbeeinträchtigung, verbunden oder eine längere Wirkdauer angestrebt wird. UAW ähnlich wie bei MPH.
  • Lisdexamphetamin (Elvanse®): DS 20/30/40/50/60/70 mg morgens, Dosistitration nach klin. Wirksamkeit, HWZ 10–12 h

  • Dexamphetamin (Attentin®): initial 5–10 mg, max. Tagesdosis 20 mg (selten bis 40 mg). HWZ 10 h

Atomoxetin (Strattera®)
Atomoxetin:HyperaktivitätADHS (Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung):Kindes- und JugendalterMittel der 2. Wahl: Verordnung nicht BtM-rezeptpflichtig! Als Mittel der 1. Wahl möglich bei Gefahr von Substanzmissbrauch und bei Notwendigkeit der Wirksamkeit über den ganzen Tag.
Als Teil eines „umfassenden Behandlungsprogramms“ mit psycholog., erzieherischen und sozialen Maßnahmen (s. Fachinformation). Nach Behandlungsbeginn im Kindes- und Jugendalter (ab 6 J.) Fortsetzung ins Erwachsenenalter möglich.
Vor Behandlungsbeginn sorgfältige Anamnese und kardiovaskulärer und neurolog. Status wg. der Möglichkeit von bedeutsamer Herzfrequenz- und Blutdruckerhöhung bzw. Hypotonie und QT-Zeit-Verlängerung.
WirkprinzipSelektiver Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (NARI).
PharmakokinetikHWZ 5–21 h, Applikation 1 ×/d, hepatische Metabolisierung über CYP2D6 (keine Induktion oder Inhibition), Inhibition von CYP3A.
Indikation
  • Behandlung mit MPH nicht effektiv bzw. unverträglich

  • Zirkadiane Wirkungsdauer von MPH nicht ausreichend

  • Komorbide Angst- oder Ticstörung

  • Gefahr von Substanzmissbrauch

DosierungLangsame individuelle Aufdosierung verträglicher als festes Schema: 1. Wo.: 10 mg, 2. Wo. 18 mg, 3. Wo. 25 mg; ggf. dann weitere Dosissteigerung. Individuelle Zieldosis, bis höchstens 1,8 mg/kg KG/d. Allmählicher Wirkungseintritt; Response erst nach 3–6 Wo. erkennbar. Durchgängige Gabe, kein Absetzen in den Ferien oder am Wochenende möglich. Bei längerer stabiler Response ggf. Dosisreduktion möglich.
Verlaufskontrollen und wichtige UAW
  • Untersuchungen vor Medikationsbeginn: s. o.; BB, Routine-Serumwerte, EKG, EEG.

  • Verlaufskontrollen 6-monatl. und bei Dosisanpassungen: Gewicht, RR und Puls (häufig Erhöhung um 5–10/Min.), EKG nach Aufdosierung und 6 Mon. (insb. Kontrolle QTc-Verlängerung), Transaminasen und Bilirubin nach 4 Wo., 3 und 12 Mon. (selten Leberfunktionsstörung).

  • Mögliche UAW und Intervention:

    • Somnolenz: Einnahme z. N.

    • Appetitminderung: Dosis ↓

    • Dysphorie: Dosis ↓; bei suizidalen Gedanken ggf. Umstellung auf MPH

    • Abdominelle Beschwerden: Dosis ↓, ggf. Umstellung auf MPH

KontraindikationenEngwinkelglaukom, gleichzeitige Einnahme von MAOH.
Guanfacin (Intuniv®)
  • Guanfacin, bei ADHSADHS (Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung):Kindes- und JugendalterAls Retardpräparat neu 1/2016 in D eingeführt (in USA 2009), wenn Behandlung mit Stimulans nicht infrage kommt, unverträglich oder unwirksam war, i. R. einer ther. Gesamtstrategie

  • Nicht BtM-pflichtig!

  • Selektiver Alpha-2A-adrenerger Rezeptoragonist

  • Modifiziert postsynaptisch die Noradenalin-Übertragung

  • Häufigste UAW in den Zulassungsstudien: Kopfschmerzen, Müdigkeit, Bauchschmerzen

  • Effektstärke 0,75 (vergleichbar Atomoxetin)

  • Wirkungseintritt innerhalb von 3 Wo.

  • Einnahme morgens oder abends möglich

Verhaltenstherapie
  • Relevante Therapiebausteine: Verhaltenstherapie:ADHSADHS (Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung):Kindes- und Jugendaltereltern- und familienzentrierte, kindzentrierte und gruppenbezogene Verfahren. Zusätzlicher Schwerpunkt auf verhaltensther. Interaktionstrainings, um die soziale Integration als wichtigen Prognosefaktor zu fördern. Neben VT ist enge Kooperation und Psychoedukation mit bzw. von Lehrern und Erziehern ein wichtiger Baustein. Meist operante Methoden zum Aufbau kooperativen und adaptiven Verhaltens beim Kind

  • Verhaltensther. Interaktionstraining:

    • Bei ADHS im Bereich der sozialen Informationsverarbeitung geringere Wahrnehmung sozialer Hinweisreize, weniger Rücksichtnahme auf andere (schnelle Bedürfnisbefriedigung), vermehrt Unterstellen feindseligen Verhaltens beim anderen und häufig schnelle aggressive Reaktion

    • Deshalb Förderung der sozialen Wahrnehmung und Verbesserung sozialer Konfliktlösefähigkeiten ggü. Eltern und Erw. sowie anderen Kindern in Rollenspielen

    • Wirksamkeit eines Kontingenzmanagements und Eltern-Kind-Kommunikationstrainings in der Reduktion expansiven Verhaltens gut belegt

    • Meist Integration von ressourcenorientierten Erziehungs- und Kommunikationsregeln

  • Elterntraining:

    • Elterntraining mit Verhaltensübungen und Rollenspielen besonders wirksam

    • Ziele des Elterntrainings: Kreislauf neg. Interaktionen zwischen Eltern und Kind unterbrechen, Wahrnehmung diskreter pos. Bemühungen des Kindes trainieren und gemeinsame pos. Interaktionen zwischen Eltern und Kind begleiten

    • Instruktion über das Krankheitsbild und Behandlungsmöglichkeiten. Evtl. neg. Annahmen wie „Ich habe in der Erziehung versagt“ oder „Mein Kind ist nur böse“ aufgreifen

    • Stressbewältigung für die Eltern und Integration des Kindes in strukturierte Kinder- und Jugendgruppen fördern

  • Kontingenzprogramme, Selbstinstruktionen: Nach dem Modell und der Anleitung eines Therapeuten lernen, sich besser zu steuern, z. B. Basisfertigkeiten wie genaues Hinschauen und Zuhören, Reaktionsverzögerung u. a.

  • Therapiemanuale:

    • Döpfner M, Schürmann S, Frölich J. Therapieprogramm für Kinder mit hyperkinetischem und oppositionellem Problemverhalten THOP. 5. A. Weinheim: Beltz PVU; 2013

    • Jacobs C, Petermann F. Training für Kinder mit Aufmerksamkeitsstörungen. 3. A. Göttingen: Hogrefe; 2013

    • Lauth GW, Heubeck B. Kompetenztraining für Eltern sozial auffälliger Kinder. Göttingen: Hogrefe; 2006

    • Lauth GW, Schlottke PF. Training mit aufmerksamkeitsgestörten Kindern. 6. A. Weinheim: Beltz PVU; 2009

    • Krowatschek D et al. Marburger Konzentrationstraining in 3 Bänden (für Kindergarten, Vorschule und Eingangsstufe; für Schulkinder und für Jugendliche), Borgmann Verlag sowie Marburger Verhaltenstraining mit Materialien für Diagnostik und Gruppentraining bei ADS und ADHS

    • Diverse Ratgeber zur Förderung von Kindern v. a. in der Schule in den Verlagen Borgmann AOL, Patmos, Kohlhammer u. a.

Neurofeedback
  • Neurofeedback, ADHSADHS (Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung):Kindes- und JugendalterAusgangsparadigma: Korrelation von EEG-Frequenzbändern mit bestimmten neuropsycholog. Aufmerksamkeitsmerkmalen

  • Gezieltes Training der Aufmerksamkeit durch meist visualisiertes Feedback mittels altersentsprechender Computeranimationen und sukzessive Modifikation der Aufmerksamkeitssteuerung, insb. Stärkung der Aufrechterhaltung von Aufmerksamkeit

  • Meist in Komb. mit anderen Verfahren, z. B. VT, bei jüngeren Kindern auch Ergother., in Einzelanwendung meist keine Kostenübernahme durch GKV (D) gewährleistet. Mind. 10 Sitzungen, meist 20–30 Sitzungen erforderlich

Prognose

In 40–70 % d. F. besteht Störung ins Jugendalter fort. Zur Persistenz ins Erwachsenenalter 14.2. Entscheidend: frühe Diagn. und Behandlung, möglichst im Kleinkind- und Grundschulalter.
Neben der Symptomausprägung soziale Integration entscheidendes Verlaufskriterium (Schullaufbahn, Ausbildung, stabile Beziehungen und Freundschaften, Legalverhalten).
Ungünstigere Progn. bei folgenden Risikofaktoren: mehrere komorbide Auffälligkeiten, intellektuelle Beeinträchtigungen, ausgeprägte Teilleistungsstörungen, ungünstige Milieu- und Förderbedingungen, inkonsistente Behandlung, ausgeprägte Störung des Sozialverhaltens.
Bei Jugendlichen, v. a. bei zusätzlicher Dissozialität, häufig Schwierigkeiten, stabile Therapiecompliance zu erreichen; viel Wert auf Beziehungsaufbau legen.

Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung im Erwachsenenalter

Michael Rentrop und Hans Willner

Vorbemerkung

ADHS (Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung):ErwachsenenalterIn der Vergangenheit sind Pat. vielfach an der Nahtstelle zwischen KJPP und Erwachsenenpsychiatrie „verloren gegangen“, da die Häufigkeit der Persistenz einer ADHS in das Erwachsenenalter unterschätzt wurde.

Epidemiologie

Bei mind. 10 % vollständige Persistenz ins Erwachsenenalter, bei ca. 30–40 % beeinträchtigende Sympt. ohne vollständige Erfüllung der Diagnosekriterien.

Klinik

Ggü. der Sympt. bei Jugendlichen Gestaltwandel:
  • Motorik: verliert an Bedeutung, dezentere Sympt.:

    • Abnahme der motorischen Hyperaktivität, vermehrtes Auftreten von innerer Anspannung, Rastlosigkeit, Schwierigkeiten Entspannung zu finden, Vermeidung von Situationen ohne Bewegungsmöglichkeit (Konzert, Kirche)

    • Wender-Wender-ZeichenZeichen: Anstelle von Zappeln und Umherlaufen treten Scharren mit den Füßen, ständige Positionsveränderungen, Gestikulieren, Spielen mit Gegenständen, Nägelkauen

  • Aufmerksamkeit: meist führend in der Sympt.: Aufmerksamkeitsspanne/Konzentration ↓; Schwierigkeiten, Aktivitäten sinnvoll zu organisieren; vermehrt Fehler bei sich wiederholenden Aufgaben, Ablenkbarkeit und Tagträume ↑

  • Affekt und Impulsivität: häufig Kernzeichen einer impulsiven/emotional instabilen Persönlichkeit: Probleme in der sozialen Anpassung, Ungeduld, übermäßiger unangepasster Ärger mit der Folge sozialer Ausgrenzung. Eingehen unkalkulierbarer Risiken (z. B. Autofahren, Sport); starke Stimmungsschwankungen, wenig Kompensationsmöglichkeiten für Frustrationen, Selbstwert ↓

  • Komorbide psychische Störungen häufig:

    • PS vom antisozialen, emotional instabilen, Borderline- und impulsiven Typ

    • Affektive Störungen und Angststörungen

    • Substanzmissbrauch

    • Zwangsstörungen und Tic-Störungen

Diagnostik

Besonderheiten im Erwachsenenalter:
  • Angaben des Pat. auch im Erwachsenenalter allein nicht ausreichend, immer Fremdanamnese, Einbezug der Schulzeugnisse

  • Zumindest ein Teil der Sympt. muss bereits in der Kindheit bestanden haben

  • Sympt. führt zu einer deutlichen Beeinträchtigung in mehr als einem Lebensbereich (z. B. Arbeit, Partnerschaft, soziale Einbindung)

  • Probleme nicht durch eine andere psychische Störung nicht besser erklärbar

  • Einsatz von Fragebogeninstrumenten, z. B. Wenders-Utah Rating Scale (WURS); Connors Adult ADHD Rating Scales (CAARS); für den deutschsprachigen Raum adaptiert: Rösler M, Retz-Junginger P, Retz W et al. HASE Homburger ADHS-Skalen für Erwachsene. Göttingen: Hogrefe; 2008

  • In unklaren Situationen: neuropsycholog. Testuntersuchung empfohlen

  • Erfassung komorbider Störungen (SKID I und II).

  • Bei Langzeitanwendung (> 12 Mon.) von MPH-haltigen Arzneimitteln sorgfältige Überwachung ggf. vorhandener Herz-Kreislauf- und Gefäßerkr. (Abklärung durch Facharzt, regelmäßige Aufzeichnung RR/EKG), besondere Vorsicht bei Epilepsie sowie psychiatrischen Störungen (Manie, schizophrene Psychosen, Sucht/Substanzmissbrauch)

Differenzialdiagnosen

  • Persönlichkeitsstörungen (Borderline, antisozial)

  • Substanzmissbrauch, insb. anhaltender Konsum von Kokain, Amphetaminen, THC

  • Affektive und schizophrene Störungsbilder

  • ZNS-Inf.: Lues, HIV, Neuroborreliose

  • Schädigungen des Gehirns nach SHT, Hypoxie, Anfallsleiden

  • Schilddrüsenüberfunktion

Therapie

  • ADHS (Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung):ErwachsenenalterEinbeziehung des sozialen Umfelds, Information über Störungsbild (Psychoedukation), verhaltensther. Behandlung mit Entwicklung von Lösungsstrategien für Überforderungssituationen, sozialpsychiatrische Beratung bzgl. Besserung der Ausbildungs-/beruflichen Situation (ggf. Maßnahmen zur Wiedereingliederung in den Arbeitsmarkt, Berufsfindung etc.)

  • Methylphenidat: Methylphenidat:Hyperaktivität

    • Medikinet adult®: zur medikamentösen Ther. zugelassen (gleiche Formulierung wie Medikinet retard), unter gleichen Voraussetzungen wie bei der Ther. < 18 J.; zusätzlich strukturiertes Interview (z. B. WRI – Wender-Reimherr-Interview; ASRS-V1.1 – Screeningtest mit Selbstbeurteilungsskala für Erw.) einschl. Selbstbeurteilungsskalen vor Behandlungsbeginn verlangt (14.1.4). Cave: Komorbide Störungen mitbehandeln!

    • Ritalin adult®: retardierte Formulierung, Einnahme 1 ×/d morgens, unabhängig von Mahlzeiten. Nach diagn. Klärung, bei Erstbehandlung schrittweise Aufdosierung, bis Wirkungsoptimum

  • Atomoxetin (Strattera®): für Erw. zugelassen (14.1.5)

Pragmatischer Umgang mit Behandlungswunsch eines Patienten

  • Bedingt durch Thematisierung in Presse, TV und Internet zuletzt vermehrt Nachfragen von Pat. bzgl. der Möglichkeit einer ADHS-Behandlung

  • Häufig sind bei den Betroffenen bereits psychische Störungen bekannt, z. B. Borderline-PS oder depressive Sy.

  • Anliegen der Pat. in jedem Fall ernst nehmen, jedoch keine probatorische Stimulanzienther. allein auf Wunsch des Pat.

  • Sorgfältige Abklärung; wann immer möglich Objektivierung durch neuropsycholog. Untersuchung

Behandlungsversuch nach Diagnosesicherung lohnt auch bei komorbid erkrankten Pat. mit Borderline-PS; häufig durchgreifende Besserung von Impulsivität und Anspannung mit Rückgang der selbstschädigenden Handlungen und erheblich besserer Erreichbarkeit in der Psychother.

Literatur

Safren et al., 2008

S.A. Safren C.A. Perlman A. Sprich Kognitive Verhaltenstherapie der ADHS des Erwachsenenalters 2008 Medizinisch Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft Berlin

D'Amelio et al., 2009

R. D'Amelio W. Retz A. Philipsen M. Rösler Psychoedukation und Coaching. ADHS im Erwachsenenalter 2009 Elsevier Urban & Fischer München

Retz et al., 2016

W. Retz R. D'Amelio M. Rösler ADHS im Erwachsenenalter 2016 Kohlhammer Stuttgart

Störungen des Sozialverhaltens

Hans Willner

Definition

SozialverhaltensstörungenSich wiederholendes und grundlegendes Verhaltensmuster mit Verletzung der Rechte anderer sowie wesentlicher altersentsprechender sozialer Normen und Regeln. Ungünstiger Einfluss auf den weiteren Entwicklungsverlauf. Beeinträchtigungen in sozialer, schulischer, beruflicher und persönlicher Hinsicht. „DelinquenzDelinquenz“ bezeichnet Straftat, ist also mit Begriff „Störung des Sozialverhaltens“ nicht gleichzusetzen.

Einteilung nach ICD-10

  • F91.0: Auf den familiären Rahmen beschränkte Störung des Sozialverhaltens

  • F91.1: Störung des Sozialverhaltens bei fehlenden sozialen Bindungen

  • F91.2: Störung des Sozialverhaltens bei vorhandenen sozialen Bindungen

  • F91.3: Störung des Sozialverhaltens mit oppositionellem, aufsässigem Verhalten

  • F92.0: Störung des Sozialverhaltens mit depressiver Störung

  • F92.8: Sonstige kombinierte Störung des Sozialverhaltens und der Emotionen, z. B. Angst, Furcht, Zwang u. a.

Epidemiologie

  • Überwiegen von Jungen bei im Kindesalter beginnenden Störungen; Anstieg der Anzahl dissozialer Mädchen im Jugendalter

  • Aggressive Verhaltensweisen v. a. bei Jungen, nichtaggressive Dissozialität hingegen bei Mädchen

  • Oppositionelles Trotzverhalten mit Häufigkeitsgipfel im frühen Jugendalter, körperlich aggressive Verhaltensweisen mit zunehmendem Alter rückläufig. Kerngruppe überwiegend männlicher Jugendlicher mit Anstieg körperlicher Gewaltbereitschaft in der Adoleszenz

Ätiologie

  • Wahrscheinlich WW von biolog. und psychosozialen Risiken. In Zwillingsstudien für aggressive Verhaltensweisen signifikante genetische Effekte, ebenso für oppositionelles und delinquentes Verhalten, v. a. im Kindes- und Jugendalter

  • Ungünstige Entwicklungsbedingungen in Familien mit Eltern mit eigener Disposition zu antisozialen Verhaltensweisen. Neg. Reaktionen der Umwelt auf Kinder und Jugendliche mit antisozialen Auffälligkeiten als verstärkender Faktor

  • Molekulargenetische Hinweise auf Polymorphismen bestimmter serotonerger und dopaminerger Gene. Ungünstige Persönlichkeitsmerkmale wie Impulskontrollschwierigkeiten, Novelty Seeking u. a. als Risikofaktoren

  • Psychosoziale Risikofaktoren: u. a. emotionale Distanzierung, psychische Erkr. und Delinquenz der Eltern, wiederholter Wechsel von prim. Bezugspersonen, Misshandlungen in der Familie, soziale Isolierung

Psychopathologie

  • Leichte Formen im Zuge der Entwicklung nahezu durchgängig auftretend; erst die kontinuierliche Missachtung von Regeln des Zusammenlebens ergibt eine „Störung des Sozialverhaltens“

  • Unterscheidung zwischen oppositionell aufsässigem Verhalten und dissozialem und/oder aggressivem Verhalten mit teils fließenden Übergängen. Auftreten von offenen und verdeckten Störungen des Sozialverhaltens

  • Unterscheidung von frühem Auftreten mit Tendenz zur Verschlechterung und Persistenz ins Erwachsenenalter und späten, in der Pubertät manifesten, teils episodenhaften Sozialverhaltensstörungen (häufiger)

KomorbiditätAm häufigsten hyperkinetische Störungen; depressive Störungen, Angststörungen, Persönlichkeits(entwicklungs)störungen, intellektuelle Beeinträchtigungen, Sprach- und Sprechstörungen, schädlicher Gebrauch und Abhängigkeitssy. von psychotropen Substanzen u. a.

Diagnostik

Diagnosekriterien nach ICD-10

Sozialverhaltensstörungen:DiagnostikAls Beispiele werden ein extremes Maß an Streiten, Tyrannisieren, Grausamkeit ggü. anderen Menschen oder Tieren, erhebliche Destruktivität gegen Eigentum, Feuerlegen, Stehlen, häufiges Lügen, Schulschwänzen, Weglaufen von zu Hause, ungewöhnlich häufige oder schwere Wutausbrüche und Ungehorsam aufgeführt; bei erheblicher Ausprägung jedes der Beispiele ausreichend für die Diagn.; mind. 6 Mon. anhaltendes, wiederholtes, persistierendes Verhaltensmuster gefordert.
Störung des Sozialverhaltens mit oppositionellem, aufsässigem Verhalten (ICD-10 F91.3) als besondere im Kindesalter definierte Form mit Fehlen schwerer dissozialer oder aggressiver Handlungen bei deutlich aufsässigem, ungehorsamem und trotzigem Verhalten.

DSM-5

Störung des Sozialverhaltens im Kapitel „Disruptive, Impulskontroll- und Sozialverhaltensstörungen“. Unterscheidung, ob Beginn in der Kindheit, Adoleszenz oder unbestimmbar. „Intermittierende explosible Intermittierende explosible StörungStörung“ kann zusätzlich zu anderen Diagn. gestellt werden.
  • Ausführliche kinder- und jugendpsychiatrische Diagn. unter besonderer Berücksichtigung des psychosozialen Umfelds und anamnestischer Daten:

    • Beachtung der störungsspezif. Entwicklungsgeschichte mit vorangegangenen und aktuellen Belastungen (s. o. Ätiol.)

    • Med. Vorgeschichte bzgl. hirnorganischer Risiken wie z. B. zerebralen Anfallsleiden, Unfällen mit Folgeschäden

    • Aktueller Substanzgebrauch

    • Aktuelle oder zurückliegende Misshandlungs- und Missbrauchserfahrungen

    • Einbindung in dissoziale oder delinquente Peergroups

    • Entsprechende Verhaltensweisen der prim. Bezugspersonen, sozioökonomische Belastungen, Maß der Verfügbarkeit der prim. Bezugspersonen bzw. der Qualität ihres Erziehungs- und Zuwendungsverhaltens

    • Systematische Erfassung von Problemen mittels Standard-Screeningverfahren wie der Child-Behavior Checklist (CBCL), dem Youth-Self Report (YSR) und dem Lehrerfragebogen (TRF), alle nach Achenbach

  • Weitere spezif. Diagn. bei V. a. entsprechende Komorbidität:

    • Laboruntersuchungen wie Drogenscreening im Urin bei V. a. Substanzgebrauch und apparative Diagn. bei V. a. hirnorganische Schädigungen

    • Testpsycholog. Untersuchungen im Hinblick auf intellektuelle Leistungsfähigkeit, Entwicklungsstörungen des Sprechens und der Sprache, motorische Entwicklungsstörungen, schulische Leistungsstörungen

Therapie (mit EbM-Hinweisen)

  • Sozialverhaltensstörungen:TherapieBreites Spektrum, je nach Intensität und Umfang des Störungsbildes, meist als komplexe, mehrdimensionale und multiprofessionelle Intervention. Häufig Zusammenarbeit von Jugendhilfe, Schule und Kinder- und Jugendpsychiatrie und -psychother. erforderlich. Ambulante und stationäre Settings je nach Problemlage. Interventionen in der Familie, beim Kind, beim Jugendlichen und in der Peergroup

  • Im ambulanten Setting Elterntraining (Evidenzklasse I), psychosoziale Interventionen beim Kind bzw. beim Jugendlichen in Verbindung mit verhaltensther. Ansätzen einzeln oder in der Gruppe (Evidenzklasse II bzw. V). Ggf. medikamentöse Ther., v. a. bei Beeinträchtigungen der intellektuellen Leistungsfähigkeit (Risperidon Evidenzklasse II, Stimulanzien und niederpotente Antipsychotika wie Pipamperon, auch bei Impulsivität ohne hyperkinetische Störung Evidenzklasse II, Valproat Evidenzklasse III, Lithium Evidenzklasse IV)

  • Teilstationäre und stationäre Behandlung v. a. bei schwerer Komorbidität

  • Jugendhilfemaßnahmen nach § 35a SGB XIII in den meisten Fällen schwerer Sozialverhaltensstörungen nötig, u. a. familienaufsuchende Maßnahmen mit dem Ziel der Verhaltensmodifikation in der Familie, sozialpädagogische Einzelfallhilfe, soziale Gruppenarbeit. Bei schweren psychosozialen Problemverhältnissen teilstationäre oder vollstationäre Jugendhilfemaßnahmen in Verbindung mit spezif. schulischen Settings erforderlich

Verlauf und Prognose

Bei Störungen des Sozialverhaltens mit frühem Beginn erhöhtes Risiko für Persistenz; jedoch kein Determinismus; auch später Beginn kann zu chron. Verlauf führen. Besonders risikobehaftet: Jungen mit stabilen durchgängigen sozialen Verhaltensstörungen, vermehrten kognitiven, sprachlichen und motorischen Defiziten, komorbiden Aufmerksamkeitsstörungen, ausgeprägten aggressiven Verhaltensweisen, vermehrter Impulsivität, neg. elterlicher Erziehungshaltung und Herkunft aus sozial benachteiligten Familienverhältnissen.

Angststörungen im Kindes- und Jugendalter

Martin Rieger und Hans Willner

Definition

Angststörungen:Kindes- und JugendalterIm Wesentlichen Unterscheidung zwischen phobischen Ängsten (auf spezif. Situationen oder Objekte bezogen) und unspezif., entweder attackenartigen (Panik) oder anhaltenden (generalisierten) Ängsten. Im Kindesalter finden überwiegend F93-Diagn. Anwendung. Ab dem Jugendalter sind meist die diagn. Zuschreibungen unter F40 und F41 adäquater. Etwa zur Hälfte treten komb. Angststörungen auf, häufig mit depressiven Störungen und/oder Zwängen. Spezif. Def. bei den einzelnen Störungen.

Klassifikation nach ICD-10

  • F93.0: Emotionale Störung mit Trennungsangst des Kindesalters

  • F93.1: Phobische Störung des Kindesalters (F40 Phobische Störung)

  • F93.2: Störung mit sozialer Ängstlichkeit des Kindesalters (F40.1 Soziale Phobie)

  • F93.8: Generalisierte Angststörung des Kindesalters

  • F40.0: Agoraphobie

  • F41.0: Panikstörung

DSM-5

Kapitel über Angststörungen entwicklungsorientiert gegliedert. Störung mit Trennungsangst, selektiver Mutismus (s. ICD-10 F 94.0), spezif. Phobien und soziale Angststörung als „Typischerweise bzw. häufig im Kindesalter beginnende Störungen“ vorangestellt.

Epidemiologie

Häufigste psychische Störungen des Kindes- und Jugendalters; Prävalenz 5–10 %, Mädchen häufiger betroffen (M : J = 2 : 1). Angststörungen manifestieren sich überwiegend ca. ab dem 5./6. Lj. In neueren Studien wird früherer Beginn ab dem 3. Lj. diskutiert.

Ätiologie

  • Ängste: Bestandteile der normalen Entwicklung eines Kindes

  • Angststörungen: wenn Ängste in Intensität und Dauer von der Norm abweichen, der Entwicklungsphase nicht angemessen sind und zu einer Beeinträchtigung der Alltagsfunktionen führen

  • Forschungsergebnisse: multifaktorielle Ätiol. mit genetischer Komponente und in teils größerem Maß Umwelteinflüssen

  • Risikofaktoren:

    • Gehemmtes Verhalten (behavioral inhibition nach Kagan) in der frühen Kindheit

    • Geringe Fähigkeit zur Emotionsregulation

    • Angsterkr. oder depressive Störung eines Elternteils

    • Auffälligkeiten in der Eltern-Kind-Interaktion: Überprotektion, rigide Erziehungspraktiken, emotionale und psychosoziale Vernachlässigung

  • Neurobiolog. Forschung: abweichende Aktivierungsmuster in den Bereichen Amygdala, Striatum und ventraler präfrontaler Kortex

Störungsbilder

Emotionale Störung mit Trennungsangst des KindesaltersEmotionale Störungen:TrennungsangstAngststörungen:Kindes- und Jugendalter
  • Ausgeprägte Angst vor Trennung von Bezugspersonen und unbegründete Sorge, dass Bezugsperson oder Kind bei Trennung etwas zustoßen; Beginn vor 6. Lj.

  • Weigerung, allein ins Bett zu gehen, altersentsprechend allein zu Hause zu bleiben, in Kindergarten/Schule zu gehen (sog. „SchulphobieSchulphobie“)

  • Albträume mit Trennungsthemen

  • Somatische und vegetative Sympt., Schreien, Wut, Anklammern, Apathie und Rückzug in Trennungssituationen

Phobische Störung des KindesaltersPhobien:Kindesalter
  • Übermäßig gesteigerte Furcht vor alterstypisch angstbesetzten Situationen und Objekten, z. B. Geräusche, Dunkelheit, Tiere, Gestalten; bei nicht altersentsprechenden Ängsten phobische Störung (F40)

  • Bei Konfrontation: Angst, typische vegetative Sympt., Weinen, Schreien, Anklammern, Apathie

  • Vermeidungsverhalten

Störung mit sozialer Ängstlichkeit des Kindesalters; soziale PhobieSoziale Phobie:Kindesalter
  • Anhaltende Furcht vor Fremden bzw. wenig vertrauten Personen (Erw. oder Gleichaltrige); Beginn vor 6. Lj.

  • Verlegenheit oder übertriebene Sorge, ob eigenes Verhalten ggü. fremden Personen angemessen ist

  • Im Gegensatz dazu befriedigende Beziehungen zu Familienmitgliedern und vertrauten Gleichaltrigen

  • Ab Jugendalter v. a. Angst, sich in sozialen Situationen zu exponieren. Klassifikation unter soziale Phobie (F40.1). Jungen und Mädchen gleich häufig betroffen

  • Dem elektiven Mutismus:elektiverMutismus (F94.0) liegt häufig soziale Ängstlichkeit zugrunde

Generalisierte Angststörung (GAD) des KindesaltersGeneralisierte Angststörung:des Kindesalters
  • Intensive anhaltende Ängste und Sorgen, die nicht auf bestimmte Situationen und Objekte fokussiert sind, sondern sich auf eine Vielzahl von alltägl. Ereignissen erstrecken („flottierende Ängste“) Angststörungen:generalisierte

  • Angstthemen: Schule und Schulleistung, Erscheinungsbild, früheres Verhalten, Freundschaften, Familie, ungewohnte/neue Situationen, Zukunft

  • Häufig psychomotorische Anspannung, erhöhte vegetative Erregbarkeit, Vigilanzsteigerung, somatische Beschwerden, Schlafstörungen

  • Im Alltag bei ängstlicher Grundhaltung häufig überangepasst, rigide, z. T. perfektionistisch

  • Mindestdauer 6 Mon. und Beeinträchtigung der Alltagsfunktion; Altersbeginn noch wenig erforscht. Diagn. bei < 8-Jährigen nicht empfohlen

Agoraphobie Agoraphobie:Kindesalter
  • Angst, Haus zu verlassen, sich in Menschenmengen/auf Plätze zu begeben oder allein öffentliche Verkehrsmittel zu benutzen (mind. zwei angstbesetzte Situationen)

  • Häufig zusätzliche Panikstörung mit Furcht, zu kollabieren, hilflos zu sein

  • Vermeidungsverhalten, häufig deutlicher sozialer Rückzug

  • In Kindheit eher selten; Beginn ab Jugendalter

PanikstörungPanikattacken/-störungen:Kindesalter
  • Auftreten wiederholter ausgeprägter Angstattacken ohne Bezug auf spezif. Situationen bzw. Objekte mit angstfreien Intervallen. Dauer meist nur wenige Min.

  • Deutliches Crescendo vegetativer Sympt. im Angstanfall

  • Psychische Sympt.: Angst zu sterben, Kontrolle zu verlieren, verrückt zu werden; Derealisations- bzw. Depersonalisationsgefühle

  • Im Angstanfall: meist fluchtartiges Verlassen der Situation, hilfesuchendes Verhalten (z. B. Notarztkonsultation)

  • Im Intervall: Vermeidungsverhalten (bzgl. Situationen, in denen Attacke auftrat), Erwartungsangst („Angst vor der Angst“)

  • In Kindheit selten; Beginn ab mittlerem Jugendalter

Diagnostik

  • Angststörungen:Kindes- und JugendalterExplorationsleitfaden: Aufgrund von Vermeidungsverhalten wird von den betroffenen Kindern und Jugendlichen u. U. nur wenig über Angstgefühle berichtet. Ebenso ist möglich, dass angstbestimmtes Verhalten von Kindern durch Bezugspersonen in anderer Weise gedeutet wird. Die Exploration sollte sowohl einzeln als auch zusammen mit der Bezugsperson stattfinden.

  • Inhalte der Exploration: Art der Angstsympt., Frequenz, Dauer, situativer Kontext, zugehörige Gedankeninhalte, körperliche Sympt., freie Intervalle, Vermeidungsverhalten, Auswirkung auf Familie, Reaktionen von Eltern und Umfeld, bisherige Interventionen, psychosoziale Beeinträchtigungen, Leidensdruck

  • Entwicklungsanamnese: med. Anamnese, psychische Entwicklung, Temperamentsfaktoren, kognitive Entwicklung, Teilleistungsstörungen, psychosoziale Entwicklung (Selbstständigkeit, Kindergarten- und Schulbesuch, Kontaktverhalten, Risikoverhalten), belastende Lebensereignisse (Vernachlässigung, Trennungen, Missbrauch etc.)

  • Familienanamnese: psychische Belastungen/Erkr. bei Familienmitgliedern, Angstmodelle in Familie, familiäre Interaktion, Erziehungsstil (überprotektiv/restriktiv), soziale Situation

  • Fremdanamnese: durch außerfamiliäre Personen, z. B. Kindergarten, Lehrkräfte, ggf. Protokoll der Angstsympt. mit Notiz auslösender Situationen

  • Neuropädiatrische Routinediagnostik: neuropädiatrischer Status, EEG, Labor einschl. Schilddrüsenwerte

  • Testpsychologie: testpsycholog. Diagn. bzgl. Intelligenz und Teilleistungsstörungen, insb. bei verbundenen Schulproblemen

  • Interviews, Ratingskalen und Verhaltensdiagnostik: Angstsympt. Mithilfe von Interviews, Fragebögen oder einer Verhaltensdiagn. explorieren (Tab. 14.2)

  • Verhaltensanalyse: Zusammenstellung eines individuellen Erklärungsmodells aus den Informationen der situativen und kontextuellen Verhaltensanalyse mit dem Pat., in dem die auslösenden und aufrechterhaltenden Bedingungen der Angststörung erläutert werden

Differenzialdiagnosen
  • Depressive Störung: Angststörungen, v. a. soziale Phobie und GAD, häufig von Depressivität begleitet. DD: Von eigenständiger depressiver Störung ist auszugehen, wenn Diagnosekriterien nach ICD-10 (F31–39) erfüllt

  • Zwangsstörung: Zwangsgedanken/-befürchtungen/-handlungen als lästig, peinlich und schambesetzt erlebt und gern verschwiegen; bei willentlicher Unterdrückung meist heftige Ängste

  • Schizophrene und schizoaffektive Psychosen: Angstsympt. im Prodromalstadium und i. R. wahnhafter, katatoner und desorganisierter Sympt. (ICD-10 F20–25)

  • Akute Belastungsreaktion, Anpassungsstörung: Angst im Zusammenhang mit belastendem Ereignis von beträchtlichem Schweregrad (ICD-10 F43)

  • Intox. und Abusus psychotroper Substanzen: Ängste in Zusammenhang mit abnormem Rausch, Entzugssympt., Flashback-Phänomenen, die durch psychotrope Substanzen induziert wurden

  • Angstzustände bei körperlichen Grunderkr.: Hyperthyreose, Hyperparathyreoidismus, Cushing-Sy., vestibuläres Sy., Hypoglykämie, Phäochromozytom, epileptische Anfälle

Angstmotivierte Aggression

Bei Angst Schutz durch Aggression, angstmotivierteAggression erreichen wollen; Abgrenzung von dissozialen/oppositionellen Störungen/Verhaltensweisen notwendig.

Therapie

Multimodaler Ansatz
Angststörungen:Kindes- und JugendalterBehandlungskonzepte multimodal angelegt, d. h. aus mehreren Behandlungsinterventionen bestehend (Leitlinien DGKJP/BAG/BKJPP). Für den überwiegenden Teil von Angststörungen ambulante Ther. ausreichend. Teil- oder vollstationäre Behandlung dann in Betracht zu ziehen, wenn trotz ambulanter Behandlung Persistenz der Sympt. und erhebliche Beeinträchtigung der Alltagsfunktionen (sozialer Rückzug, kein Schulbesuch etc.).
Therapieforschung
In Metaanalysen deutliche Effektstärken kognitiv-verhaltensther. Interventionen. Kind- und familienzentrierte Behandlung sowie Einzel- und Gruppensetting wirksam.
Bei jüngeren Kindern und Eltern mit Angststörungen sind familienzentrierte Ansätze, bei überprotektiven Eltern kindzentrierte Ther. empfohlen. Wirksamkeitsnachweise auch für psychodynamische, personzentrierte und systemische Verfahren.
Therapiebaustein VT
  • Verhaltenstherapie:AngststörungenPsychoedukation: Mit dem Pat. ein Erklärungsmodell der Angststörung erarbeiten (auslösende und aufrechterhaltende Bedingungen). Manuale Tab. 14.3

  • Kognitive Umstrukturierung: Änderung der dysfunktionalen Gedanken von Eltern und Kind, z. B. „Ich kann mein Kind nicht allein lassen, ich muss es schützen“. Überprüfung des Realitätsgehalts, z. B. „Das Bewältigen der Angst wird mein Kind stärken und selbstbewusster machen“ (Selbstwirksamkeit nach Bandura)

  • Abbau des Vermeidungsverhaltens: Schrittweise zu „Bewältigungserfolgen“ führen und zeigen, dass die Angst in der Situation abnimmt, wenn die Angst ausgehalten wird. Annäherung an die Angstsituation in der Vorstellung einüben und in die Exposition überleiten

Neuere Forschungsarbeiten zur sozialen Ängstlichkeit: Soziale Phobie:Kindesalter

  • Kognitive Strategien verwenden, da meist die soziale Kompetenz vorhanden ist, jedoch aufgrund irrationaler Annahmen nicht angewandt werden kann

  • Ther. ist abhängig vom Ausprägungsgrad der sozialen Phobie:

    • Starke Ausprägung: Schwerpunkt Ressourcenaktivierung

    • Mittlere Ausprägung: Verhaltensanalyse und Therapiemanuale

Medikamentöse Therapie

Psychopharmaka bei Angststörungen im Kindes- und Jugendalter

  • Angststörungen:Kindes- und JugendalterNur zwei (eingeschränkte und nicht bei allen Herstellern) Zulassungen für die Ind. Angststörungen bei Kindern und Jugendlichen:

    • Opipramol ab 6 J. mit Ind. für die GAD. Dos. 3 mg/kg KG als „Rahmenrichtlinie“ wg. „begrenzter Erfahrungen in der Pädiatrie“

    • Doxepin „im Ausnahmefall“ „unter besonderer Berücksichtigung des Nutzen-Risiko-Verhältnisses“ ab 12 J. auch bei Angstsyndromen. Dos. „deutlich niedriger“ als bei Erw. (50–150 mg/d)

  • Medikamentöse Ther. demzufolge überwiegend nur bei schweren Störungsbildern (Off-Label-Behandlung) oder i.Verb.m. depressiven Störungen; dann Ind. (14.5). Grundsätzlich in Komb. mit psychother. Maßnahmen

Antidepressiva
Mittel der 1. Wahl sind SSRI (Tab. 14.4). Placebokontrollierte Studien mit pos. Effektnachweis im Kindesalter liegen vor zu Antidepressiva:AngststörungenFluvoxaminFluvoxamin:Kinder und Jugendliche und FluoxetinFluoxetin:Kinder und Jugendliche (komb. Angststörungen) sowie SertralinSertralin:Kinder und Jugendliche (GAD).
Häufige UAW: Übelkeit, Appetitminderung/-steigerung, Irritation, Aktivierung/Agitation, Benommenheit/Sedierung, Kopfschmerz, Tremor, sexuelle Dysfunktion (Complianceproblem bei Jugendlichen).

Für das Kindes- und Jugendalter bei SSRI evtl. Auftreten suizidaler Gedanken. Aufklärung von Pat./Bezugsperson und kontinuierliche Exploration mit Dokumentation empfohlen.

Benzodiazepine
Wg. Abhängigkeitspotenzial nur kurzzeitiger Einsatz im Akutfall (z. B. paroxysmale Angst), z. B. Lorazepam (Tavor®).

Prognose

  • In den meisten Fällen Remission der Angststörung vor Eintritt ins Erwachsenenalter, dennoch 2- bis 4-fach erhöhtes Risiko für persistierende Angst- und depressive Störung

  • Relativ stabile Verlaufsmuster für spezif. Phobien und soziale Phobien. Emotionale Störungen mit Trennungsangst mit erhöhtem Risiko für Entwicklung einer Panikstörung verbunden; bei GAD erhöhtes Risiko, in andere Angststörungen bzw. Depressionen überzugehen

  • Lt. Follow-up-Studien bei der Mehrzahl betroffener Kinder nach 3–4 J. nicht mehr die Kriterien der einstigen Angststörung, aber bei ca. ⅓ eine andere psychische Störung, bei der Hälfte eine andere Angststörung vorliegend

Depressive Störungen im Kindes- und Jugendalter

Hans Willner

Klassifikation

Depression/depressive Störungen:Kindes- und JugendalterIn der ICD-10 keine angemessene Klassifikation depressiver Störungen des Kindes- und Jugendalters. Abhängigkeit depressiver kindlicher und jugendlicher Sympt. von Entwicklungs- und Lebensalter. Bei einigen Erscheinungsformen Überschneidungen mit denen bei Erw.

Neu im DSM-5

Disruptive Disruptive AffektregulationsstörungAffektregulationsstörung, disruptiveAffektregulationsstörung mit Erstmanifestation zwischen dem 6. und 10. Lj. Diagnosestellung nicht nach dem 18. Lj.
  • Schwere wiederkehrende Wutausbrüche, dem jeweiligen Entwicklungsstand unangemessen, mind. 3 ×/Wo.

  • Zwischen den Ausbrüchen meist ärgerliche oder reizbare Stimmung, von anderen wahrnehmbar

Bei der persistierenden depressiven Störung (Dysthymia:Kindes- und JugendalterDysthymia) Dauer bei Kindern und Jugendlichen mind. 1 J. und auch reizbare Stimmung möglich.

Epidemiologie

Prävalenz bei Schulkindern 2–3,5 %, bei Jugendlichen 3–9 %, in klin. Inanspruchnahmepopulationen 10–25 %. Ab der Pubertät Zunahme von depressiven Störungen, dabei kürzere Dauer, jedoch latente Persistenz und hohe Rezidivrate.

Ätiologie

Multifaktorielle Genese; genetische, somatische, psychosoziale Faktoren und Persönlichkeitsmerkmale von Bedeutung.
  • Umweltfaktoren je bedeutender, je jünger die Betroffenen. Mangel an Serotonin in verschiedenen Hirnarealen, ebenso an Noradrenalin und eine verminderte Dopamintransmission sowie Störungen der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse als neubiolog. Ursache nachgewiesen bzw. diskutiert

  • Wichtige psychosoziale Belastungsfaktoren: Verlust eines Elternteils, Streitbeziehung oder Trennung und Scheidung der Eltern, alleinerziehende Elternteile, psychische oder somatische Erkr. eines Elternteils, Deprivation, Mangel an zuverlässiger Fürsorge und Bindung in der ersten Lebensphase, niedriger Sozialstatus und Migration. Probleme in sozialen Beziehungen, Mangel an Freundschaften und Zuwendung, Gefühl der Ablehnung, schulische Leistungsprobleme, umschriebene Entwicklungsstörungen, Verlust eines vertrauten Umfelds u. a. depressionsauslösend bzw. -unterhaltend

Psychopathologie und Komorbidität

Depressionszeichen in Abhängigkeit vom Alter: Depression/depressive Störungen:Kindes- und Jugendalter
  • Kleinkindalter: Desinteresse, Ausdrucksarmut, wenig Freude an Kontakt; beeinträchtigte Spiellust und reduzierte Kreativität und Ausdauer; erhöhte Irritabilität und psychomotorische Unruhe; vermehrtes Schreien, Weinen, Schlafstörungen; Selbststimulation

  • Vorschulalter: wenig Freude im Ausdruck, verminderte Mimik und Gestik, Introvertiertheit, leichte Reizbarkeit und Aggressivität, Traurigkeit, vermindertes Interesse und verminderte motorische Aktivität, Aufmerksamkeitssuche, Selbststimulation, Schlafstörung mit Albträumen, Ein- und Durchschlafstörungen, mangelnder Appetit

  • Schulkindalter: reduzierter Antrieb, sozialer Rückzug, Konzentrationsprobleme, Leistungsprobleme, Traurigkeit und Weinen, Beschreibung von Gedrücktheit, suizidale Gedanken, Grübeln, Sorgen, Autoaggressionen, oppositionelles Verhalten, Suche nach Aufmerksamkeit, psychosomatische Beschwerden

  • Jugendalter: Selbstwertprobleme, Ängste, Leistungsschwierigkeiten, Zukunftsängste, sozialer Rückzug, zunehmende Gedanken von Sinnlosigkeit, suizidale Gedanken, psychosomatische Beschwerden, teilweise Überschneidungen mit den Kriterien für eine Dysthymia oder eine depressive Episode

Hohe Komorbidität mit Angststörungen, Störungen des Sozialverhaltens, Substanzgebrauch, Essstörungen, Zwangsstörungen, Schizophrenie. Auch Inf. und hirnorganische Erkr. wie z. B. zerebrale Anfallsleiden sind von Bedeutung.

Diagnostik

Diagnosekriterien nach ICD-10

Einordnung in die vorhandenen Klassifikationen häufig nicht treffend möglich, daher näherungsweise vorzunehmen. Wichtigste F-Kategorien: Depression/depressive Störungen:Kindes- und Jugendalter
  • F31: Bipolare affektive Bipolare (affektive) Störungen:Kindes- und JugendalterStörung

  • F32: Depressive Depressive Episode:Kindes- und JugendalterEpisode

  • F33: Rezid. depressive Störung

  • F34.0: Zyklothymia

  • F34.1: Dysthymia:Kindes- und JugendalterDysthymia

  • F43.2: Anpassungsstörungen mit depressiver Reaktion

  • F92.0: Störung des Sozialverhaltens mit depressiver Störung

  • Nach Ausschluss bzw. Erwägung möglicher organischer Ursachen eingehende kinder- und jugendpsychiatrische Untersuchung mit Erfassung sämtlicher MAS-Achsen.

  • Ausschluss bzw. zusätzliche Diagn. von anderen affektiven Erkr., schizoaffektiven Störungen, emotionalen Störungen des Kindes- und Jugendalters.

Therapie (mit EbM-Hinweisen)

  • Angststörungen:Kindes- und JugendalterImmer multimodale Ther., meist ambulant, bei schwerer Ausprägung und Komorbidität teilstationäre oder stationäre Ther. psychother., psychosoziale und bei Bedarf medikamentöse Ther.

  • Bei leichten Formen v. a. pos. Einflussnahme auf das psychosoziale Umfeld und Selbstwertstärkung unter Beachtung zurückliegender und aktueller Belastungen, z. B. durch Lebensereignisse oder Leistungsanforderungen

  • Bei schwereren Formen zusätzlich medikamentöse Ther. erwägen, bei schweren depressiven Episoden frühzeitig medikamentöse Ther.

  • Ziele einer Psychother. unabhängig von der Methode: Abbau belastender Faktoren, Aufbau eines pos. Selbstbildes, Förderung von Aktivitäten und körperlicher Bewegung, Betonung und Stärkung von Ressourcen, Ausbau sozialer Kompetenzen, Erwerb von Problemlösungsstrategien, Modifikation neg. (Selbst-)Überzeugungen, Strukturierung des Alltags. Nachweis der Wirksamkeit verhaltensther. Interventionen, bei Jugendlichen für KVT am höchsten (Evidenzklasse I), klin. Wirksamkeitshinweise für weitere Ther. (tiefenpsycholog., familienther., personzentrierte und weitere Verfahren). Manuale Tab. 14.5

Medikamentöse Ther. ist wg. folgender Risiken sorgfältig zu planen und zu überwachen:
  • Depression/depressive Störungen:Kindes- und JugendalterTZA mit Intoxikationsrisiko bei Überdosierung wg. kardialer Überleitungsstörungen mit möglichen letalen Folgen sollten nicht eingesetzt werden (s. auch S3-Leitlinie)

  • Bei SSRI Risiko von Suizidgedanken ↑, ebenso Auftreten von verstärktem Antrieb und Aktivierung bei noch nicht ausreichender Stimmungsaufhellung

  • Explizite Zulassung von FluoxetinFluoxetin:Kinder und Jugendliche für mittelschwere und schwere Episoden einer Major Depression, wenn kein Ansprechen auf Psychother. (immer i. Verb. m. gleichzeitiger Psychother.) ab 8 J. Dos. mit 10 mg/d beginnen (bei niedrigem KG evtl. schon geringere Dosis ausreichend), ggf. vorsichtig und individuell nach 1–2 Wo. auf 20 mg/d erhöhen

  • Weitere AD werden „off label“ eingesetzt; aktuell Hinweise für pos. Effekte v. a. von Escitalopram, Citalopram und Sertralin (s. auch S3-Leitlinie). Für Johanniskrautpräparate bisher Evidenzklasse III bzw. V bei leichten bis mittelschweren Depressionen (s. auch S3-Leitlinie)

S3-Leitlinie Depressive Störungen bei Kindern und Jugendlichen (vgl. www.awmf.org)

  • Im Regelfall ambulante Behandlung möglich Depression/depressive Störungen:Kindes- und Jugendalter

  • Stationäre Behandlung bei:

    • Suizidalität und fehlender Absprachefähigkeit

    • Erheblichem Ressourcenmangel

    • Erheblichen aktuellen abnormen psychosozialen Belastungen

    • Erheblichen Funktionseinschränkungen, insb. in der Alltagsbelastbarkeit

  • Spezif. Behandlungsempfehlung für Kinder < 8 J. mangels empirischer Evidenz nicht möglich

  • Grundsätzlich Vorrang Psychotherapie vor Pharmakotherapie wg. möglicher Verstärkung von Suizidgedanken u. a. UAW

  • Als Behandlungen der 1. Wahl werden empfohlen: KVT, IPT, Medikation mit Fluoxetin, Komb. von KVT und Fluoxetin

Verlauf und Prognose

Wie unter Epidemiologie beschrieben, hohes Risiko von Rezidiven und latenter Persistenz, damit häufig längerfristige Behandlung und Betreuung nötig.

Störungen sozialer Funktionen mit Beginn in der Kindheit und Jugend

Hans Willner

Vorbemerkung

(ICD-10 F94). EntwicklungsbezogeneEntwicklungsbezogene Störungen:sozialer Funktionen heterogene Gruppe von Störungen; vielfach schwerwiegende Beeinträchtigungen des Milieus oder Deprivationen ätiologisch bedeutsam, keine spezif. Geschlechtsunterschiede.

Elektiver Mutismus

Definition(ICD-10 F94.Mutismus:elektiver0Elektiver Mutismus). Emotional bedingte Selektivität des Sprechens; Beginn meist in der frühen Kindheit, häufig Verbindung mit sozialer Ängstlichkeit, Rückzug, Empfindsamkeit und Widerstand.
EpidemiologieVorliegende Prävalenzdaten uneinheitlich, Stichproben überwiegend nicht repräsentativ; vorübergehende mutistische Phasen in für Kinder neuen Situationen (z. B. Einschulung) sind häufiger, jedoch passager; in klin. Populationen Mädchen etwas häufiger betroffen als Jungen. Sehr selten: totaler Mutismus.
ÄtiologieHinweise auf Bedingungsgefüge aus mehreren Bereichen: Entwicklungsverzögerungen, v. a. in sprachlicher Hinsicht, aber auch bzgl. der Kontrolle der Ausscheidungen; auffällige Temperaments- und Persönlichkeitsmerkmale mit Empfindsamkeit, Ängstlichkeit, Zurückgezogenheit, Scheu, übermäßig starke Bindungen v. a. an die Mutter mit Trennungsängstlichkeit; belastende psychosoziale Umstände in der Familie wie häufige psychische Erkr., Disharmonie, Kommunikationsschwierigkeiten u. a.
PsychopathologieBeginn meist im frühen Kindesalter; bei plötzlichem Auftreten meist Auslösung durch belastende Ereignisse, bei allmählichem Entstehen häufig ängstlich-gehemmte Persönlichkeitsmerkmale und Entwicklungsverzögerungen zu beobachten. Selektivität des Sprechens als Leitsymptom, Konsistenz bzgl. der Situationen, in denen gesprochen bzw. nicht gesprochen wird.
KomorbiditätSympt. anderer sozial-emotionaler Störungen bei den meisten Betroffenen, jedoch nicht für die Diagn. notwendig. Kein durchgängiges Muster komorbider Störungen, meist (s. o.) soziale Überempfindlichkeit und Ängstlichkeit i. Verb. m. oppositionellem Verhalten.
DiagnostikDiagnosestellung durch Anamnese und Beobachtung des Kindes in verschiedenen sozialen Situationen.

Diagnosekriterien nach ICD-10 (Forschungskriterien)

  • Sprachausdruck und Sprachverständnis in standardisiertem Test innerhalb von 2 StAb Standardabweichungen entsprechend dem Kindesalter.

  • Nachweisbar beständiges Unvermögen, in bestimmten sozialen Situationen zu sprechen, in denen dies erwartet werden kann (z. B. in der Schule), in anderen Situationen Sprechen möglich

  • Dauer der Sympt. > 4 Wo.

  • Kein Vorliegen einer tiefgreifenden Entwicklungsstörung

  • Keine Verursachung der Störung durch fehlende Kenntnisse der gesprochenen Sprache hinsichtlich der betroffenen sozialen Situationen

Wesentliche Elemente:
  • Beginn und mögliche Auslöser der Sympt.; genaues Erfassen der sozialen Situationen, in denen das Kind spricht und in denen es nicht spricht, mit Analyse möglicher aufrechterhaltender Bedingungen (z. B. pos. Verstärkung in Form vermehrter Zuwendung, neg. Verstärkung durch Vermeidung unangenehmer Situationen)

  • Neben anamnestischen, insb. auch fremdanamnestischen Angaben (z. B. aus Kindergarten und Schule), eigene differenzierte Beobachtungen, z. B. Videoaufnahmen und deren Analyse

  • Sorgfältige familienanamnestische Exploration und Exploration möglicher außerfamiliärer Auslöser bzw. störungsaufrechterhaltender Bedingungen

  • KJP-Basisdiagn. mit körperlicher Untersuchung, insb. hinsichtlich neurolog. Störungen (v. a. der Sinnesfunktionen und Motorik), testpsycholog. Untersuchungen zur Erfassung der allg. intellektuellen Leistungsfähigkeit, möglicher Entwicklungsstörungen, z. B. des Sprechens und der Sprache sowie emotional belastender Faktoren

DifferenzialdiagnosePassagerer Mutismus als Teil einer Störung mit Trennungsangst bei jungen Kindern (F93.0), schizophrene Störungen (F20), tiefgreifende Entwicklungsstörungen (F84), umschriebene Entwicklungsstörungen des Sprechens und der Sprache (F80). Zusätzlich Sympt., die mit Sprachabbau und Sprachverlust in Verbindung stehen (z. B. desintegrative Störung des Kindesalters, Landau-Kleffer-Sy. u. a.), Hörstummheit, Einschränkungen der Hörfähigkeit, depressive Störungen, Angststörungen.
TherapieMöglichst frühzeitige Interventionen. Mehrdimensionale Behandlung unerlässlich. Neben der Behandlung des Kindes Einbeziehung des sozialen Umfelds, insb. der Familie, notwendig.
Wichtige Elemente:
  • Aufklärung und Beratung von Kind, Eltern und wesentlichen Bezugspersonen wie Erziehern und Lehrern

  • Aufbau einer vertrauensvollen Beziehung zu Kind und Bezugspersonen

  • Grundsätzlich Ziel des Ausbaus der verbalen Kommunikation auf die bisher vermiedenen Bereiche. Dabei Einbeziehung von prim. Bezugspersonen zum allmählichen Ausbau der Kommunikation sinnvoll

  • Pos. Verstärkung und Verstärkerentzug als verhaltensther. Techniken als hilfreich beschrieben. Ergänzung durch KVT zur Bearbeitung angstauslösender Kognitionen

  • Arbeit mit den Bezugspersonen zum Abbau symptomverstärkender Verhaltensweisen sowie eigener sozialer Ängste und zum Aufbau sozialer Kompetenz. Gewinnung der Bezugspersonen zur gemeinsamen Vorgehensweise ggü. dem Kind

  • Ggf. begleitende Psychopharmakother. bei deutlicher Beteiligung von Angst oder Depressivität bzw. bei ausbleibenden Behandlungserfolgen. Ind. von AD zurzeit bei Kindern nur für depressive, ängstliche und Zwangsstörungen, deswegen oft nur als individueller Heilversuch möglich. Pos. Angaben zum Einsatz von FluoxetinFluoxetin:Kinder und Jugendliche, für andere Medikamente liegen noch keine ausreichenden Ergebnisse vor

  • Häufig stationäre bzw. teilstationäre Behandlung nötig, um erste symptomreduzierende Fortschritte zu erzielen

Verlauf und PrognoseNur wenige katamnestische Daten; Hinweise auf Hartnäckigkeit der Störung; langfristige ther. und pädagogische Bemühungen notwendig, dennoch hohe Rate an bleibenden Problemen im Kontakt- und Sozialbereich. Wichtigster Prädiktor für ungünstige Entwicklung: Sprachverweigerung in der eigenen Familie. Ergänzende Jugendhilfemaßnahmen nach § 35a KJHG häufig notwendig.

Bindungsstörungen

Bindungsstörungen des KindesaltersIn den letzten Jahren Forschung zu Bindung/Bindungsqualitäten im Vordergrund; deshalb zu Bindungsstörungen wenig empirisch gesichertes Wissen. In nosolog. Hinsicht Sonderstellung, da pathogene psychosoziale Umstände zur Diagnosestellung gefordert; einige Klassifikationsalternativen in der Diskussion. Unterscheidung von zwei Subtypen: gehemmte und ungehemmte Form.
Reaktive Bindungsstörung des Kindesalters
Definition(ICD-10 F94.1Bindungsstörungen des Kindesalters:reaktive). Vorkommen bei Kleinkindern und jungen Kindern als anhaltende Auffälligkeiten im Muster der sozialen Beziehungen des Kindes; emotionale Störung mit Furchtsamkeit und Übervorsichtigkeit, v. a. bei Wechsel der Milieuverhältnisse mit Nichtansprechbarkeit auf Zuspruch.
EpidemiologieKeine Ergebnisse zu Inzidenz und Prävalenz. Extrapolierte Schätzungen für beide Formen: Prävalenz ca. 1 %.
ÄtiologieSchwerwiegende Milieuschäden mit ausgeprägter Vernachlässigung/Deprivation, Missbrauch oder schwerer Misshandlung wahrscheinlich ursächlich. Deprivationsdauer in dir. Zusammenhang mit der Ausprägung und Fortdauer entsprechender Sympt.
PsychopathologieStark widersprüchliche, ambivalente soziale Reaktionen mit einer Mischung aus Annäherung, Vermeidung und Widerstand gegen Zuspruch auf Betreuungspersonen; damit verbunden emotionale Störung mit Unglücklichsein, Mangel an emotionaler Ansprechbarkeit, Rückzugsreaktionen, Aggressivität gegen sich selbst oder andere, Apathie. Wesentlich: Beziehungsmuster unabhängig von bestimmten Personen.
Evtl. Auftreten von Gedeihstörung und Wachstumsverzögerung.
KomorbiditätStörungen des Sozialverhaltens, altersspezif. emotionale Störungen, Angststörungen, Intelligenzminderungen.
Diagnostik

Diagnosekriterien nach ICD-10 (Forschungskriterien)

  • Beginn vor dem 5. Lj.

  • Deutlich widersprüchliche oder ambivalente soziale Reaktionen in verschiedenen sozialen Situationen

  • Emotionale Störung mit mangelnder emotionaler Ansprechbarkeit, sozialem Rückzug, aggressiven Reaktionen auf eigenes Unglücklichsein oder das anderer und/oder mit ängstlicher Überempfindlichkeit

  • Nachweis, dass soziale Gegenseitigkeit und Ansprechbarkeit möglich

  • Kriterien für tiefgreifende Entwicklungsstörung F84 nicht erfüllt

  • Exploration der Bezugspersonen, fremdanamnestische Angaben bes. bedeutsam (Kindergarten, Schule, Jugendamt, Ärzte, Betreuungspersonen wie Erzieher, Ärzte, u. a.)

  • Interaktionsbeobachtung des Kindes mit verschiedenen Bezugspersonen bzgl. Qualität des Kontaktverhaltens, Reaktion auf Trennung, Reaktion auf neue Bezugspersonen

  • Erhebung der störungsspezif. Entwicklungsgeschichte, störungsrelevanter Rahmenbedingungen wie aktuelle Lebensbedingungen, Intelligenzniveau, evtl. Vorliegen von umschriebenen Entwicklungsstörungen und Komorbiditäten (s. o.)

  • Entwicklungsneurolog. Untersuchung; eingehende Leistungs- und projektive Diagn.; endokrinolog. Abklärung bei Wachstumsstörungen

DifferenzialdiagnosenAutistische Störungen (F84), Entwicklungsstörungen des Sprechens und der Sprache (F80), akute Belastungsreaktionen, PTBS und Anpassungsstörungen (F43), Störungen mit sozialer Ängstlichkeit (F93).
TherapieAusmaß des Schweregrads der Störung wesentlich für die Wahl des Interventionssettings:
  • Wenn Funktionsfähigkeit mehrerer Lebensbereiche betroffen: teilstationäre oder stationäre Behandlung indiziert; Letztere v. a., wenn Eingliederung in bindungsstabiles Milieu nicht unmittelbar möglich. Herstellung dieses bindungsstabilen Milieus als wichtigste Intervention (Familie, Pflegefamilie, stationäre Jugendhilfe). Evtl. Herausnahme aus symptomauslösendem bisherigem Milieu notwendig

  • Wenn Veränderungen im Herkunftsgefüge möglich, dann gezielte und kontinuierliche ther. Arbeit, z. B. an der Veränderung von Wahrnehmungen und Einstellungen der prim. Bezugspersonen. Dazu Sicherstellung der Beendigung der symptomauslösenden Umstände absolut nötig; bei Missbrauch und Misshandlung häufig jedoch nicht möglich. Deshalb unter Federführung der Jugendhilfe Platzierung in geeigneten Pflegefamilien oder -einrichtungen mit intensiver pädagogischer sowie kinder- und jugendpsychiatrischer/-psychother. Begleitung. Evtl. Neuregelung der elterlichen Sorge durch Familiengericht nötig

  • Manchmal Unterbindung des Umgangs mit den vormals misshandelnden und missbrauchenden Bezugspersonen im Sinne des Kindeswohls zumindest befristet nötig. Bei Vorliegen von Entwicklungsrückständen spezif. ther. Maßnahmen erforderlich. Bei Gedeihstörungen ernährungsmedizinische Ther., ebenso bei psychosozialem Kleinwuchs

Verlauf und PrognoseGroße Variabilität des Verlaufs in Abhängigkeit von der Vorschädigung sowie der Qualität und Wirksamkeit der Interventionen. Möglichst frühe Beendigung des schädigenden Kontextes günstig für die Progn. Risiko für spätere psychische, insb. internalisierende Auffälligkeiten erhöht.
Bindungsstörung des Kindesalters mit Enthemmung
Definition(ICD-10 F94.2Bindungsstörungen des Kindesalters:mit Enthemmung). Besonderes Muster abnormer sozialer Funktionen (s. u.) in den ersten Lj. mit Tendenz zu persistieren, auch bei deutlichen Änderungen in den Milieubedingungen, im Gegensatz zur reaktiven Bindungsstörung des Kindesalters.
EpidemiologieWie bei der reaktiven Bindungsstörung liegen keine epidemiolog. Forschungsergebnisse vor.
ÄtiologieBisher Identifizierung des Symptomkomplexes v. a. bei in Institutionen aufgewachsenen kleinen Kindern; daher Annahme einer wesentlichen Mitbedingung durch Mangel an Gelegenheit zu persönlichen Bindungen an bestimmte Bezugspersonen.
PsychopathologieIm frühen Kleinkindalter anklammerndes, diffuses, nichtselektives Bindungsverhalten, im Vorschulalter aufmerksamkeitssuchendes, distanzloses, wahllos-freundliches Kontaktverhalten, ohne Situationsspezifität. In der mittleren und späteren Kindheit gelegentlich Entwicklung selektiver Bindungen bei Weiterbestehen besonders aufmerksamkeitssuchenden Verhaltens. Besondere Problematik in der Beziehung zu Gleichaltrigen; nur wenig altersentsprechende Interaktionen zu beobachten. Häufig selbst- und fremdaggressive Verhaltensweisen.
KomorbiditätHier stehen allg. und umschriebene Entwicklungsrückstände im Vordergrund; des Weiteren kommen wie bei der reaktiven Bindungsstörung depressive und Angststörungen, hyperkinetische Störungen und Störungen des Sozialverhaltens vor, meist als komplexes Störungsbild.
DiagnostikDiagn. Maßnahmen vgl. reaktive Bindungsstörung (s. o.).

Diagnosekriterien nach ICD-10 (Forschungskriterien)

  • Diffuse, nichtselektive soziale Bindungen als anhaltendes Merkmal in den ersten 5 Lj. mit normaler Tendenz, bei Unglücklichsein Trost bei anderen zu suchen, dabei abnorme, relative Wahllosigkeit in der Auswahl der trostspendenden Personen

  • Wenig modulierte soziale Interaktionen mit unvertrauten Personen

  • Mind. eines der folgenden Merkmale:

    • a.

      Allg. Anklammerungsverhalten

    • b.

      Aufmerksamkeitssuchendes und unterschiedslos freundliches Verhalten im frühen oder mittleren Kindesalter

  • Eindeutig keine Situationsspezifität der genannten Merkmale; die Merkmale 1 und 2 manifestieren sich in einem großen Bereich des sozialen Umfelds des Kindes

DifferenzialdiagnoseAnpassungsstörungen (F43.2), hyperkinetische Störungen mit Störung des Sozialverhaltens (F90.1), Störungen des Sozialverhaltens ohne (F91) und mit emotionalen Störungen (F92), leichte Intelligenzminderung mit Verhaltensstörungen (F70.1).
TherapieVgl. reaktive Bindungsstörung; Herstellung eines bindungsstabilen Umfelds steht an oberster Stelle. Im Vergleich zur reaktiven Bindungsstörung können hinsichtlich der Aggressivität psychopharmakolog. Interventionen (z. B. mit niedrigpotenten Antipsychotika) erforderlich sein.
Verlauf und PrognoseVgl. reaktive Bindungsstörung; bes. Schwierigkeiten bereitet die Tendenz zum Persistieren trotz Änderungen in den Milieubedingungen. Prädisposition für externalisierende Störungen im weiteren Lebensverlauf.

Ticstörungen

Hans Willner

Definition

Ticstörungen(ICD-10-F95). Tics sind nichtrhythmische, weitgehend unwillkürliche Bewegungen (meist in funktionell umschriebenen Muskelgruppen) oder Lautäußerungen ohne offensichtlichen Zweck. Sie treten plötzlich und rasch ablaufend auf, wiederholen sich einzeln oder in Serien. Unterdrückung für unterschiedliche Zeiträume möglich; Initiierung manchmal aus innerem sensomotorischem Drang. Auftreten in einfacher oder komplexer Form, Verstärkung unter emotionaler Erregung (Freude oder Ärger). Tics in abgeschwächter Form in allen Schlafstadien beobachtbar. Variabilität im Zeitverlauf hinsichtlich Art, Intensität, Häufigkeit und Lokalisation. Klassifikation s. Diagnosekriterien.

Epidemiologie

Prävalenzschätzungen: Bei 4–12 % der Kinder im Grundschulalter vorübergehende, bei 3–4 % chronische Ticstörungen; Prävalenz für das Tourette-Sy. geschätzt 0,5–3 %, durchschnittlich etwa 1 %.
Kinder und Jugendliche 10-mal häufiger betroffen als Erw., damit Hinweis auf Tendenz zur Spontanremission im Entwicklungsverlauf. Remissionsraten beim Tourette-SyTourette-Syndrom. deutlich niedriger als bei anderen Ticstörungen. Insgesamt deutliche Reduktion der globalen bzw. spezif. Beeinträchtigung im Entwicklungsverlauf. Familiäre Häufung, ebenso Häufung beim männlichen Geschlecht (M : F = 3–4,5 : 1).

Ätiologie

WW von genetischen, biolog., psycholog. und Umwelteinflüssen im Entwicklungsverlauf.
  • Genetische Faktoren durch Zwillings- und Familienuntersuchungen nachgewiesen. Konkordanzrate bei eineiigen Zwillingen ca. 90 %, bei zweieiigen Zwillingen 20 % für das Tourette-Sy. oder chronische Ticstörungen. Evtl. gemeinsame genetische Merkmale mit Zwangsstörungen

  • Wg. der großen Bandbreite der Penetranz und uneinheitlicher Studienergebnisse Annahme, dass auch biolog., nichtgenetische Faktoren für Art und Schwere der Klinik mit maßgeblich sind

  • Pathogenetisch wird ein inhibitorisches Funktionsdefizit in einem komplexen kortiko-subkortikalen Regulationssystem unter erhöhter dopaminerger Aktivität postuliert. Subkortikale Spontanentladungen können durch kortikale Kontrollinstanzen gegenreguliert werden, Tics können für unterschiedliche Zeiträume unterdrückt werden.

  • Verminderte Schlafqualität kann zu Stressempfindlichkeit im Wachzustand mit Vermehrung und Intensivierung von Tics führen. Auch Angst, emotionale und soziale Belastungen können Tics verstärken.

Psychopathologie und Komorbidität

  • Leitsymptome der motorischen TicsMotorische Tics: Muskelzuckungen in Form von z. B. Blinzeln, Kopfrucken, Schulterrucken

  • Leitsymptome der vokalen TicsVokale Tics: Lautäußerungen in Form von z. B. Räuspern, Bellen, Quieken, Ausstoßen von Wörtern bis zu Koprolalie

  • Beginn i. d. R. im Alter von 2–15 J., im Mittel im Alter von 6–7 J. Leichte Tics werden v. a. von Bezugspersonen bemerkt; sowohl motorische als auch vokale Tics können als einfach oder komplex klassifiziert werden mit schlecht definierten Abgrenzungen. Anfangs häufig einfache motorische Tics im Gesichtsbereich, oft Ausbreitung zu Stamm und Extremitäten. Vokale Tics meist etwas später beginnend, als qualitativer Sprung. Zunehmende Selbstwahrnehmung der Störungen, auch zunehmend sensomotorische Vorgefühle, vorübergehende Erleichterung von innerer Unruhe und Anspannung durch Ausführung der Tics. Zunehmend bessere bewusste Verzögerung oder Unterdrückung der Tics für gewisse Zeiträume möglich. Erhöhtes Schamgefühl!

  • Häufig Komorbidität mit vielfältigen sensomotorischen, kognitiven, emotionalen und/oder sozialen Auffälligkeiten, besonders bei familiärer Belastung mit Ticstörungen, bei früher und schwerer Ausprägung. Hyperkinetisches Sy. bei etwa der Hälfte der Kinder mit chron. Ticstörung oder Tourette-Sy., umgekehrt bei 20 % der Kinder mit hyperkinetischem Sy. auch Ticstörung. Enger Zusammenhang zwischen Tic- und Zwangsstörungen (s. Ätiol.), beim Tourette-SyTourette-Syndrom. 30–60 % Zwangsgedanken und -handlungen, etwa 30 % Erfüllung der Kriterien einer ZwangsstörungZwangsstörungen:Tics. Differenzierung zwischen Zwangshandlungen und komplexen Tics oft schwierig. Häufige emotionale Störungen, v. a. depressive Störungen, Ängstlichkeit, Panikattacken, Phobien, selbst- und fremdaggressives Verhalten. Insgesamt Schwierigkeiten, Affekte zu regulieren. Häufig Schlafstörungen mit Ein- und Durchschlafproblemen, nächtlicher Trennungsangst, Parasomnien wie Schlafwandeln und Pavor nocturnus. Allg. und umschriebene Entwicklungsstörungen ebenfalls vermehrt auftretend

Diagnostik

Diagnosekriterien nach ICD-10 (Forschungskriterien)

Gemeinsames diagn. Kriterium: Ein Tic ist eine unwillkürliche, plötzliche, schnelle, wiederholte, nichtrhythmische stereotype Bewegung oder Vokalisation.
F95.0: Vorübergehende Ticstörung:
  • Einzelne oder multiple motorische oder sprachliche Tics, die meiste Zeit des Tages auftretend, an den meisten Tagen in einem Zeitraum von mind. 4 Wo.

  • Dauer: 12 Mon. oder weniger

  • In der Anamnese kein Tourette-Sy., kein Hinweis auf organische Verursachung oder Medikamentenwirkung

  • Beginn vor dem 18. Lj.

F95.1: Chronische, motorische oder vokale Ticstörung:
  • Motorische oder vokale Tics, die meiste Zeit des Tages auftretend, an den meisten Tagen in einem Zeitraum von mind. 12 Mon.

  • In diesem Zeitraum keine Remission, die länger als 2 Mon. andauert

  • In der Anamnese kein Tourette-Sy., kein Hinweis auf organische Verursachung oder Medikamentenwirkung

  • Beginn vor dem 18. Lj.

F95.2: Kombinierte vokale und multiple motorische Tics (Tourette- Tourette-Syndrom Sy.):
  • Multiple motorische Tics und ein oder mehrere vokale Tics, nicht notwendigerweise unterbrochen

  • Auftreten der Tics viele Male am Tag, nahezu jeden Tag, für längere Zeit als 1 J., ohne Remission, die länger als 2 Mon. dauert

  • Beginn vor dem 18. Lj.

  • Anamnese, klin. Beobachtung und neurolog. Untersuchung; fremdanamnestische Angaben wichtig! Screeningverfahren wie Yale-Tourette-Sy.-Symptomliste oder Tourette-Sy.-Schweregradskala

Unterdrückung der Tics während der Verhaltensbeobachtung evtl. möglich! Deshalb strukturierte Beobachtung, z.B. Videoaufnahmen durch Bezugspersonen.

  • Testpsycholog. Diagn. v. a. im Hinblick auf Entwicklungsrückstände, EEG bei V. a. Epilepsie oder Herdbefunde, nur dann auch Bildgebung

DifferenzialdiagnosenU. a. Zwangsstörungen, hyperkinetische Störungen, Epilepsien, Konversionsstörungen, andere Bewegungsstörungen (Tortikollis, Chorea, Dystonien u. a. i. Verb. m. anderen Erkr. wie Chorea minor, Enzephalitiden u. a.), Stottern, emotionale Störungen u. a.

Therapie (mit EbM-Hinweisen)

Meist ambulant möglich; bei bes. schwerer Ausprägung und schwerer komorbider Problematik, nicht erfolgreicher ambulanter Ther. oder schwieriger medikamentöser Einstellung teilstationäre oder stationäre Ther. indiziert.
  • Aufklärung und Beratung der Bezugspersonen

  • Vermittlung von Bewältigungsstrategien mit Entspannungsverfahren

  • VT im Sinne eines Selbstmanagements zur Kontrolle der Häufigkeit und Intensität der Tics (Evidenzklasse IV). Reaktionsumkehr (motorische Gegenreaktion) als Training bei ausgeprägten Störungen zu empfehlen (Wahrnehmungstraining, Entspannungsverfahren, Training inkompatibler Reaktionen, Kontingenzmanagement und Generalisierungstraining, Evidenzklasse IV)

  • Medikamentöse Ther.: Einzig offiziell zugelassenes Medikament ist Haloperidol.Haloperidol:Ticstörungen Wg. UAW Mittel der 3. Wahl. Deshalb „Off-Label-Behandlung“ notwendig mit strenger Indikationsstellung als individuellem Heilversuch. Deutliche Minderung der Ticsympt. möglich

    • 1. Wahl: Tiaprid Tiaprid, Ticstörungen(Evidenzklasse II), in einschleichender Dosierung wochenweise Steigerung (2–5–10 mg/kg KG)

    • 2. Wahl: Risperidon Risperidon:Ticstörungen(0,5–4 mg/d)

    • 3. Wahl: Haloperidol und Pimozid (Evidenzklasse II)

    • Komb. mit MPH (cave: kann Ticsympt. verstärken) oder Atomoxetin bei Komorbidität mit hyperkinetischen Störungen (Evidenzklasse III)

    • Bei Zwangssympt. Komb. mit SSRI, Sulpirid oder Clomipramin (Evidenzklasse IV)

  • Medikamentöse Behandlung mind. über 12 Mon., Überprüfung des Verlaufs und der Medikamentenverträglichkeit in regelmäßigen Abständen

  • Maßnahmen der Jugendhilfe nach § 35a KJHG manchmal ergänzend nötig, Leistungen des Versorgungsamts durch Feststellung des Grades der Behinderung

Verlauf und Prognose

Fluktuierende Sympt.! Bei etwa ⅔ der Kinder Tics im Erwachsenenalter deutlich gebessert oder fast völlig verschwunden; bei etwa 10–30 % der Tourette-Betroffenen auch im Erwachsenenalter chron. Beeinträchtigung.
Progn. günstig sind u. a. soziale Eingebundenheit mit Gleichaltrigen, gute kognitive Fähigkeiten, familiäre und schulische Unterstützung. Risikofaktoren sind u. a. genetische Belastungen, komorbide psychiatrische Erkr., emotionale Beeinträchtigungen.

Enuresis

Hans Willner

Definition

(EnuresisICD-10 F98.0). Typische funktionelle Reifungs- und Entwicklungsstörung mit hoher spontaner Remissionsrate im Verlauf des Kindes- und Jugendalters. Differenzierte Betrachtung verschiedener Subformen nötig. Klassifikation nach ICD-10 mit wenig sinnvollen Einordnungen nach aktuellem Forschungsstand, z. B. keine Einteilung in prim. und sek. Formen und noch keine Differenzierung zwischen Enuresis und Harninkontinenz. Nach ICD-10 Diagnostizierbarkeit einer Enuresis bei Vorliegen anderer psychiatrischer Störungen und/oder Enkopresis noch nicht empfohlen.

Epidemiologie

Enuresis nocturna 2- bis 3-mal häufiger als Enuresis diurna; Verhältnis J : M = 1,5–2 : 1. Spontane Remissionsrate ca. 15 %/J. Prävalenz im Kindes- und Jugendalter fallend, von ca. 20 % der 4-Jährigen bis zu 0,5–2 % der Jugendlichen und Erw. Bei Enuresis diurna Mädchen etwas häufiger betroffen als Jungen, idiopathische Dranginkontinenz häufigste Form des Einnässens tagsüber.

Ätiologie

Heterogene Störungsgruppe, genetische und Umweltfaktoren unterschiedlich bedeutsam bei den verschiedenen Subformen. Genetische Belastung v. a. bei allen Formen der Enuresis nocturna, bei Drang- und Lachinkontinenz. Umweltfaktoren v. a. bedeutsam bei sek. Enuresis nocturna, Harninkontinenz mit Miktionsaufschub, aber auch Dranginkontinenz und Detrusor-Sphinkter-Dyskoordination, also den meisten Formen der Enuresis diurna.

Psychopathologie

Enuresis nocturna
  • Monosymptomatisch: tiefer Schlaf, schwere Erweckbarkeit bei normaler Schlafarchitektur, hohe Einnässfrequenz, unauffällige Urodynamik ohne Miktionsauffälligkeiten tagsüber, geringe psychiatrische Komorbidität

  • Nicht monosympt.: Miktionsauffälligkeiten mit Drangsympt., Aufschub oder Dyskoordination tagsüber

Enuresis diurnabzw. Mischform aus tägl. und nächtl. Einnässen:
  • Idiopathische Dranginkontinenz:Enuresis ungewollter Harnabgang mit überstarkem Harndrang, Pollakisurie, verminderte Blasenkapazität, „Haltemanöver“, urodynamisch Detrusorinstabilität mit nicht unterdrückbaren Detrusorkontraktionen während der Füllungsphase

  • Harninkontinenz bei Miktionsaufschub: psychogenes Verweigern, Zurückhalten des Harns mit Einsatz von Haltemanövern

  • Detrusor-Sphinkter-Dyskoordination: fehlende Relaxation und unkoordinierte Kontraktion des externen Sphinkters während der Miktion mit Verlängerung der Miktionszeit, Verminderung der max. Harnflussrate und ausgeprägten Kontraktionen des Beckenbodens; inkomplette Blasenleerung mit Pressen zu Beginn der Miktion und fraktionierten Miktionen

  • Seltene Formen: Stressinkontinenz, z. B. bei Husten oder Niesen; Lachinkontinenz mit kompletter Blasenentleerung beim Lachen; Lazy-Bladder-Sy. mit seltenen Miktionen und großen Restharnmengen

Komorbidität psychischer Störungen

Bei Enuresis diurna höher als bei Enuresis nocturna, insb. bei der Harninkontinenz mit Miktionsaufschub und der Detrusor-Sphinkter-Dyskoordination.
  • Bei der sek. Enuresis nocturna v. a. emotionale, introversive Störungen

  • Bei der Harninkontinenz bei Miktionsaufschub häufig oppositionelle Störungen des Sozialverhaltens

  • Bei prim. Enuresis nocturna häufig hyperkinetisches Sy. mit oder ohne Störung des Sozialverhaltens

Insgesamt expansive Störungen häufiger als introversive.

Diagnostik

Diagnosekriterien nach ICD-10 (Forschungskriterien)

  • 1.

    Lebensalter und geistiges Alter mind. 5 J.

  • 2.

    Unwillkürliche oder beabsichtigte Harnentleerung ins Bett oder in die Kleidung, mind. 2 ×/Mon., mind. 1 ×/Mon. bei 7-Jährigen oder älteren Kindern

  • 3.

    Die Enuresis ist nicht Folge epileptischer Anfälle, einer neurolog. bedingten Inkontinenz, einer anatomischen Abweichung des Urogenitaltrakts oder Folge anderer nichtpsychiatrischer Erkr.

  • 4.

    Keine psychiatrischen Störungen nach ICD-10 (s. Anmerkung in Def.)

  • 5.

    Dauer mind. 3 Mon.

  • Störungsspezif. Exploration bzgl. der verschiedenen Untergruppen der Enuresis: Anamnese im Hinblick auf Enuresis und evtl. Begleitstörungen

  • Körperliche Untersuchung

  • Verhaltensbeobachtung

  • Urinstatus (bei V. a. HWI auch Urinbakteriologie)

  • Sonografie von Nieren, ableitenden Harnwegen und Blase zum Ausschluss von strukturellen Fehlbildungen; Bestimmung von Blasenwanddicke und Resturin

  • 24-h-Miktionsprotokoll

  • Bei V. a. Detrusor-Sphinkter-Dyskoordination Uroflow mit Beckenboden-EMG

  • Bei V. a. strukturelle Veränderungen weitergehende Untersuchungen, z. B. Miktionszystourethrografie (MZU)

  • Invasive Diagn. nur nach Ausschöpfung aller anderen Möglichkeiten

Therapie (mit EbM-Hinweisen)

Interventionssetting: meist ambulante Behandlung; teilstationäre oder stationäre Ther. bei bisheriger Therapieresistenz und wesentlicher psychiatrischer Begleitsympt.
Enuresis nocturna
  • Bei Komorbidität mit Enkopresis zuerst diese behandeln, danach häufig Reduktion des Einnässens

  • Enuresis Bei Miktionsauffälligkeiten wie z. B. Drangsympt. zunächst diese behandeln

  • Vor Beginn spezif. Ther. Baseline mit Beratung, pos. Verstärkung, Entlastung, Motivationsaufbau und Kalenderführung (Evidenzklasse III)

  • Mittel der 1. Wahl (Evidenzklasse I): Apparative Verhaltenstherapie (AVT) in Form von „Klingelhose“ oder „Klingelmatte“. Ziel ist komplette Trockenheit. Wichtig ist kindgerechte Instruktion, ggf. mit zusätzlicher pos. Verstärkung (Evidenzklasse II)

  • Bei hoher Einnässfrequenz und psychiatrischer Komorbidität evtl. Komb. mit medikamentöser Ther.: Desmopressin für einige Wo. (Evidenzklasse II), nach neueren Studien eher Oxybutynin Oxybutynin, Enuresiso. a. Anticholinergikum bei Hinweisen auf Detrusorinstabilität. Ind. zu pharmakolog. Langzeitther. bei therapieresistenten Jugendlichen. Aufgrund kardialer NW Ind. für das antidiuretisch wirkende Imipramin u. a. Trizyklika zunehmend zurückhaltender stellen. Kardiale Risiken und Kontrolluntersuchungen unbedingt beachten!

Enuresis diurna
  • Idiopathische Dranginkontinenz: symptomorientierte KVT (Evidenzklasse III) mit Motivationsaufbau, Wahrnehmungstraining, Verzicht auf Haltemanöver. Komb. mit Verstärkerplänen und evtl. medikamentöser Ther. mit Oxybutynin (Evidenzklasse II) über 3–6 Mon. oder Propiverin (Evidenzklasse III)

  • Harninkontinenz bei Miktionsaufschub: Beratung und Aufklärung von Kind und Eltern, Verstärkerpläne, Beachtung der Komorbidität

  • Detrusor-Sphinkter-Dyskoordination: neben den beschriebenen Maßnahmen spezif. Biofeedback-Training (Evidenzklasse III) mittels Beckenboden-EMG

Verlauf und Prognose

Neben hoher Spontanremissionsrate günstige Progn. der Enuresis nocturna unter beschriebener spezif. Ther., am besten bei monosympt. Enuresis nocturna. Daten zu den übrigen Formen der Enuresis teils unzureichend; günstige Progn. bei idiopathischer Dranginkontinenz unter der beschriebenen Ther. sowie bei der Detrusor-Sphinkter-Dyskoordination. Insgesamt kindliche Enuresis als Risikofaktor für Harninkontinenz und allg. Verhaltensauffälligkeiten im Erwachsenenalter.

Enkopresis

Hans Willner

Definition

(EnkopresisICD-10 F98.1). Diagn. Einschränkungen der ICD-10 nach aktuellem Forschungsstand und klin. Erfahrung wenig sinnvoll. Enkopresis bei Vorhandensein anderer psychischer Störungen nur dann diagnostizieren, wenn Enkopresis dominierendes Phänomen. Bei Komorbidität von Enkopresis und Enuresis Codierung der Enkopresis vorrangig. Wenn sowohl Enkopresis als auch Obstipation bestehen, ist nur die Enkopresis zu codieren. Im Gegensatz zu diesen Einschränkungen: Gleichzeitiges Auftreten mehrerer Störungen typisch für die Enkopresis, wobei häufig keine kausale Verknüpfung. Deshalb Aufführung jeder komorbiden Störung, somatisch oder psychisch bedingt, sinnvoll. Keine weitere Unterscheidung in der ICD-10 zwischen prim. und sek. Formen sowie zwischen Enkopresis mit und ohne Obstipation (im Gegensatz zum DSM-IV).

Epidemiologie

Allmähliche Abnahme von ca. 3 % bei den 4-Jährigen bis ca. 1 % bei den 13-Jährigen, bei über 14-Jährigen kaum noch Auftreten einer Enkopresis. Jungen 3- bis 4-mal häufiger als Mädchen betroffen. Einkoten tagsüber häufiger als nachts, etwa 50 % als sek. Enkopresis.

Ätiologie

Genetische Komponente zumindest bei der Enkopresis mit Obstipation. Wichtiger jedoch exogene somatische Auslöser wie schmerzhafte Defäkation oder/und psychische Faktoren wie z. B. belastende Lebensereignisse. Bei Enkopresis ohne Obstipation Ätiol. ungeklärt, wahrscheinlich Überwiegen unspezif. psychogener Faktoren. Hohe Komorbidität von Enkopresis und Enuresis.

Psychopathologie und Komorbidität

Wichtigste Unterscheidung: Enkopresis Enkopresismit oder ohne Obstipation und Stuhlretention/Überlaufenkopresis.Überlaufenkopresis
  • Enkopresis mit Obstipation: seltener Stuhlgang, große Stuhlmengen mit unnormaler Stuhlkonsistenz, tastbare Kotballen, Schmerzen bei der Defäkation, hohe psychische Komorbidität u. a.

  • Enkopresis ohne Obstipation: tägl. Stuhlgang, kleine Stuhlmengen mit normaler Stuhlkonsistenz, selteneres Einkoten, keine Kotballen und Schmerzen, Verschlechterung durch Laxanzien im Gegensatz zum Typ mit Obstipation, ebenfalls hohe psychische Komorbidität

  • Im Kleinkindalter Toilettenverweigerungssy.Toilettenverweigerungssyndrom mit Verlangen nach der Windel für die Defäkation und Weigerung, auf der Toilette Stuhl abzusetzen, oft mit Störung des Sozialverhaltens und oppositionellem Verhalten assoziiert

  • Toilettenphobie:Toilettenphobie Vermeidung von Toilette für Miktion und Defäkation mit phobischen Sympt.

Die häufigsten Komorbiditäten sind begleitende unspezif. psychische Störungen sowie assoziiertes Einnässen.

Diagnostik

Diagnosekriterien nach ICD-10 (Forschungskriterien)

  • 1.

    Wiederholtes willkürliches oder unwillkürliches Absetzen von Fäzes an dafür nicht vorgesehenen Stellen

  • 2.

    Chronolog. und geistiges Alter von mind. 4 J.

  • 3.

    Einkoten mind. 1 ×/Mon.

  • 4.

    Dauer mind. 6 Mon.

  • 5.

    Fehlen organischer Ursachen [z. B. Megacolon congenitum (Q43.1), Spina bifida (Q05), weitere anatomische Besonderheiten, metabolische Erkr., endokrinolog. Störungen, neurogene Erkr., Inf. sowie medikamentöse NW]

  • Ausschluss organisch bedingter Formen der Stuhlinkontinenz; wichtigste DD: M. Hirschsprung (kongenitale parasympathische Aganglionose des Dickdarms)

  • Anamnese mit spezif. Fragebögen zur Erfassung der Sympt., allg. Fragebögen zu psychischen Problemen, wg. der hohen Komorbidität i. Verb. m. eingehender kinderpsychiatrischer Diagn.

  • Pädiatrische Untersuchung

  • Exploration und Anamnese mit Fragen nach Einkothäufigkeit und Sympt., Rückfällen, Stuhlverhalten, Wahrnehmung und Reaktion auf das Einkoten, Verhalten von Eltern und Umwelt, Trink- und Essverhalten, bisherigen Therapieversuchen

  • Apparativ Sonografie von Niere und ableitenden Harnwegen sowie retrovesikalem Raum unabdingbar, weitere Diagn. fakultativ

Therapie (mit EbM-Hinweisen)

Im Vordergrund sympt. Ther. des Leitsympt. sowie separate Behandlung weiterer evtl. komorbider Störungen. Meist ambulant möglich, bei Therapieresistenz bzw. schwerer psychischer Begleitsympt. evtl. stationäre oder teilstationäre Aufnahme.
  • Enkopresis mit Obstipation:

    • Psychoedukation (Evidenzklasse III), ggf. Diätänderungen (Evidenzklasse IV), mit genügend Flüssigkeitsaufnahme (Evidenzklasse V)

    • Initial Entleerung der intraabdominellen Stuhlmassen (Desimpaktion), in leichteren Fällen p. o. (Mittel der Wahl Polyethylenglykol, Evidenzklasse V), in schwereren Fällen rektal (phosphathaltige Klistiere, Evidenzklasse III)

    • Erhaltungsther.:

      • Basisther. mit Stuhltraining (Evidenzklasse III), dabei Verlaufsprotokoll

      • Pos. Verstärkerprogramme mit Token-Systemen (Evidenzklasse II)

      • Evtl. Gabe oraler Laxanzien (Evidenzklasse II–III)

  • Enkopresis ohne Obstipation: bis auf die KI von Laxanzien wie bei Enkopresis mit Obstipation

  • Toilettenverweigerungssyndrom: ToilettenverweigerungssyndromPsychoedukation mit Entlastung und Motivationssteigerung der Eltern; bei leichten Formen Verzicht auf alle aktiven Aspekte eines Sauberkeitstrainings, bei schwereren Formen mit Stuhlretention nach dem Kleinkindalter, wie bei der Enkopresis mit Obstipation. Häufig Mitbehandlung der komorbiden Störung des Sozialverhaltens nötig

  • Toilettenphobie: ToilettenphobieVT mit systematischer Desensibilisierung (Evidenzklasse V)

Verlauf und Prognose

Bei Kindern mit prim. Enkopresis und anamnestisch problematischer Sauberkeitserziehung im Verlauf des Kindesalters meist Sistieren bis zum Jugendalter. Bei Erw. Enkopresis i. Verb. m. geistiger Behinderung und schweren psychiatrischen Erkr. auftretend. Keine Verlaufsuntersuchungen von der kindlichen Enkopresis bis ins Erwachsenenalter vorliegend.

Fütterstörung und andere Regulationsstörungen im Säuglings- und Kleinkindalter

Hans Willner
DefinitionFütterstörungen(ICD-10 F98.2 o. a.)
  • In der ICD-10 unzureichende Klassifikationsmöglichkeiten

  • Zero-to-Three-Klassifikation DC: 0–3 R in revid. Fassung mit Einführung einer eigenen Achse zur Klassifikation der Eltern-Kind-Beziehung; Validierung und Kategorisierung jedoch noch unzureichend

  • Revision und Modifikation der DSM-IV-Kriterien für das Vorschulalter durch die US-amerikanische kinderpsychiatrische Vereinigung: Research Diagnostic Criteria – Preschool Age (RDC-PA 2002)

  • Verständnis von Regulationsstörungen als alters- und entwicklungsphasentypische Störungen mit einer Komb. aus gestörter Regulation des kindlichen Verhaltens, assoziierten elterlichen psychischen und physischen Belastungen sowie daraus resultierender belastender oder gestörter Interaktion zwischen dem Säugling bzw. Kleinkind und seinen prim. Bezugspersonen

  • Vgl. Sk2-Leitlinie Psychische Störungen im Säuglings-, Kleinkind- und Vorschulalter, www.awmf.org; Regulationsstörungen hier differenziert als:

    • Typ A ohne sensorische Verarbeitungsstörung

    • Typ B mit sensorischer Verarbeitungsstörung

    • Hinweis auf bisher begrenzte Validierung.

Typische Regulationsstörungen: Regulationsstörungen
  • Exzessives Schreien im 1. Lebenshalbjahr (sog. 3-Mon.-Koliken)

  • Schlafstörungen (Ein- und Durchschlafstörungen, Phasenverschiebungen der Schlaf-Wach-Phasen, Beeinträchtigung der Wachbefindlichkeit, Schlafstörungen jenseits des Säuglingsalters)

  • Fütterstörungen im Säuglings- und Kleinkindalter

  • Spielunlust bzw. Unfähigkeit, sich altersentsprechend lange mit einem Spielzeug bzw. einer Sache zu beschäftigen

  • Übermäßige Ausprägung und Persistenz von Fremdeln mit Klammerverhalten

  • Ausgeprägte, für das Alter unangemessene Ängste

  • Exzessives Trotzverhalten

  • Aggressiv-oppositionelles Verhalten

  • Frühkindliche depressive Sympt.

Diagnostik
  • Spezielle klin. Kenntnisse und Erfahrungen in der Entwicklungspsychopathologie der frühen Kindheit notwendig

  • Grundsätzliche Aspekte: pädiatrische Abklärung immer indiziert. Sicherstellung wesentlicher anamnestischer Hinweise wie frühkindliche Vernachlässigung, elterliche Trennungs- und Verlusterlebnisse, Gewalterfahrungen, ungelöste transgenerationale Beziehungskonflikte sowie traumatische Erfahrungen, wesentliche elterliche psychische Erkr. und Konflikte u. a. Entsprechende diagn. Abklärung und Behandlung in die Wege leiten

Therapie
  • Entweder (bei Ausschluss solcher wesentlichen belastenden Faktoren) Entscheidung für entwicklungspsychologisch fundierte, interaktionszentrierte Beratung bei kurzzeitigen, max. 3 Mon. bestehenden, nicht kontextübergreifenden Regulationsstörungen ohne relevante Beziehungspathologie (oft nur wenige Sitzungen nötig) oder

  • Eltern-/Säuglings- und Kleinkindpsychother. bei länger andauernden Regulationsstörungen, beginnendem Übergreifen auf andere Interaktionskontexte und offensichtlich dysfunktionalen, maladaptiven Interaktionsmustern und deutlicher Belastungsstörung der Eltern-Kind-Beziehungen. 5–10 Sitzungen, hier auch Einschluss von relevanten innerpsychischen und interpersonellen Beziehungskonflikten der Eltern bzw. der Eltern und ihres Kindes

  • Teilstationäre Ther. oder auch stationäre Ther., beides möglichst mit Aufnahme einer Bezugsperson, bei besonders schweren Störungen wie Fütterstörung mit Gedeihstörungen, krisenhaften Zuspitzungen, verfestigten und chronifizierten Störungen erforderlich

Stottern

Hans Willner
DefinitionStottern(ICD-10 F98.5). Unterbrechung des Redeflusses durch Verspannungen der Sprechmuskulatur und/oder klonische Wdh.; in der ICD-10 hinter Stottern fälschlicherweise Stammeln Stammelnangefügt (Übersetzungsfehler; Stammeln ist eine Lautbildungsstörung).
EpidemiologieTypischerweise Beginn 2–5 J., höchste Rate im 4. Lj. Prävalenz im Kindergarten ca. 2,5 %, im Schulalter und in der Gesamtbevölkerung ca. 1 %. Bei ca. ¾ der betroffenen Kinder vollständige Remission. J > M.
ÄtiologieGenetische Komponente aufgrund familiärer Häufung angenommen; psychosoziale Faktoren werden heute als aufrechterhaltend bzw. z. T. auch als auslösend oder verstärkend angesehen.
PsychopathologieHäufige Wdh. oder Dehnung von Lauten, Silben oder Wörtern; häufiges Zögern und Innehalten; nach vorherrschender Sympt. Unterscheidung in klonisches, tonisches und klonisch-tonisches Stottern mit fließenden Übergängen.
KomorbiditätSelbstwertprobleme, expansive Verhaltensstörungen, Vermeidungsverhalten mit sozialem Rückzug, psychosomatische Beschwerden; Entwicklungsstörungen des Sprechens und der Sprache.
Diagnostik

Diagnosekriterien nach ICD-10 (Forschungskriterien)

  • 1.

    Anhaltendes oder wiederholtes Stottern von Lauten, Silben oder Wörtern; Zögern oder Pausen beim Sprechen mit deutlicher Unterbrechung des Sprachflusses

  • 2.

    Dauer mind. 3 Mon.

Exploration mit Beobachtung der Spontansprache in verschiedenen sozialen Situationen; Exploration der Eltern auch bzgl. familiärer Häufung; eingehende kinder- und jugendpsychiatrische, kinderneurolog. und pädaudiolog. Diagn., auch hinsichtlich psychosozialer Belastungsfaktoren; Sprachentwicklungsdiagn. im Zentrum.
DifferenzialdiagnosenVorübergehendes „Entwicklungsstottern“ in der frühen Kindheit, Ticstörungen, Poltern, neurolog. Erkr., Zwangsstörungen.
Therapie
  • I. d. R. ambulante Ther., ggf. Ergänzung hinsichtlich komorbider Störungen in verschiedenen Settings. Ziele: Besserung der Sprechstörung, Abbau sozialer Ängste, psychische Stabilisierung, Hinführung zur evtl. Akzeptanz einer Restsympt.

  • Beste Erfolge durch Komb. von symptombezogener Ther. i. Verb. m. Abbau sozialer Ängste unter Einbeziehung von Bezugspersonen (Evidenzklasse III)

  • Bei Persistenz ins Erwachsenenalter Hinführung zur Selbsthilfe, etwa i. R. von Selbsthilfeorganisationen

Verlauf und PrognoseAbhängig von Art und Ausprägung der Störung sowie psychosozialen Belastungen und komorbiden Faktoren.

Poltern

Hans Willner
(PolternICD-10-F98.6). Redeflussstörung mit hoher Sprechgeschwindigkeit, ohne Wdh. oder Zögern, unregelmäßig, unrhythmisch, schnell und ruckartig. In der Folge fehlerhaftes Satzmuster mit Wechsel aus Pausen und raschen Wortgruppen. Häufige Komb. mit Entwicklungsstörungen des Sprechens und der Sprache, LRS, motorischen Entwicklungsstörungen, hyperkinetischen Störungen.
Multifaktorielle Ätiol. Pathogenese ist in unzureichender gedanklicher Vorbereitung des Sprechvorgangs (zu rascher Beginn, bevor vollständige Sätze vorstrukturiert sind) zu sehen. Diagn. Vorgehen und Ther. ähnlich wie beim Stottern, ebenso Behandlung der komorbiden Störungen; wesentlich ist ausreichende Therapiemotivation. Bisher keine Verlaufsstudien.

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