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B978-3-437-23149-0.00010-X

10.1016/B978-3-437-23149-0.00010-X

978-3-437-23149-0

HypnogrammHypnogramm eines gesunden jungen Schläfers. Schlafstadien: W = Wach; REM = Rapid Eye Movement (REM) Sleep; N1–N3: Schlafstadien N1 bis N3; MT = Movement Time (Körperbewegungen ≥ 15 Sek.). Abszisse: Uhrzeit

[L271]

Benzodiazepin-Rezeptoragonisten („Non-Benzodiazepine“, „Z-Substanzen“)Zolpidem:InsomnienZaleplon, InsomnienBenzodiazepin-Rezeptoragonisten, InsomnienZopiclon:Insomnien

Tab. 10.1
Substanz Handelsname (z. B.) Übliche Tagesdosis (mg), p. o. Max. Verfügbarkeit (Tmax) nach h HWZ (t1/2) (h)
Zopiclon Ximovan® 7,5–15 1,5–2 ≡5
Cave: bei Leberinsuff. ≤ 11
Zolpidem Stilnox® 10–20 2 1–3,5
Cave: bei Leberinsuff. ≤ 10
Zaleplon Sonata® 5–10 1,1 1

Bewertung: Hypnotika der 1.Wahl bei unkomplizierten akuten Insomnien, da günstigere Nutzen-Risiko-Relation ggü. Benzodiazepinen: Geringeres Abhängigkeitspotenzial, minimale Muskelrelaxation, kaum atemdepressorische Wirkung

Benzodiazepin-Hypnotika:SchlafstörungenHypnotika:SchlafstörungenHypnotika (BZD)Triazolam, InsomnienTriazolam, InsomnienTemazepam, InsomnienTemazepam, InsomnienNitrazepam, InsomnienNitrazepam, InsomnienLormetazepam, InsomnienLormetazepam, InsomnienLoprazolam, InsomnienLoprazolam, InsomnienFlurazepam, InsomnienFlurazepam, InsomnienFlunitrazepam, InsomnienFlunitrazepam, InsomnienBrotizolam, InsomnienBrotizolam, InsomnienBenzodiazepine:SchlafstörungenBenzodiazepine:SchlafstörungenAmnesie:antero-/retrograde

Tab. 10.2
Substanz Handelsname (z. B.) Übliche Tagesdosis (mg), p. o. Max. Verfügbarkeit (Tmax) nach h HWZ (t1/2) (h)
Kurze HWZ
Triazolam Halcion® 0,125–0,250 0,7–2,4 1,5–5
Im Vgl. zu anderen BZD höhere NW-Rate
Mittellange HWZ
Brotizolam Lendormin® 0,125–0,250 0,8–1 4–7
Ältere Pat. ≤ 9
Loprazolam Sonin® 1–2 2,5 ≤ 8
Ältere Pat. ≤ 20
Lormetazepam Noctamid® 0,5–2 2 8–15
Keine aktiven Metaboliten
Temazepam Remestan® 10–30 1 5–14
Lange HWZ
Flurazepam Dalmadorm® 15–30 1–3 Vorstufe eines aktiven Metaboliten mit t1/2 bis zu 250 h!
Flunitrazepam Rohypnol® 0,5–1 0,75–2 10–30!
Aktiver Metabolit mit t1/2 von 20–30
Nitrazepam Mogadan® 2,5–10 0,5–2 15–30

Bewertung: ggü. den o.g. Benzodiazepin-Rezeptoragonisten (Tab. 10.1) ungünstigeres Nutzen-Risiko-Profil, v.a. wg. Gefahr der Abhängigkeitsentwicklung, Muskelrelaxation, Atemdepression etc. Bei kurzer HWZ zusätzlich anterograde Amnesien möglich; bei langer HWZ unerwünschte Überhangeffekte tagsüber. Zudem supprimierende Wirkung auf die körpereigene, für die zirkadiane Schlaf-Wach-Regulation sehr wichtige Melatoninsekretion, deren Erniedrigung durch Benzodiazepine zeigt, dass die Substanzen zwar schlaffördernd wirken, die zirkadiane Rhythmik jedoch stören

Doxylamin:InsomnienDiphenhydramin:InsomnienAntihistaminika, SchlafstörungenAntihistaminika

Tab. 10.3
Substanz Handelsname (z. B.) Übliche Tagesdosis (mg), p. o. Max. Verfügbarkeit (Tmax) nach h HWZ (t1/2) (h)
Diphenhydramin Vivinox® 50 1 4–6
Doxylamin Gittalun® 25 1–2 8–10

Bewertung: in erster Linie sedierende, nicht unmittelbar schlafanstoßende Medikamente; anticholinerge NW, cave bei älteren oder verwirrten Pat. (evtl. delirogen). Diphenhydramin evtl. mit Missbrauchsrisiko!

Sedierende Trimipramin:InsomnienTrazodon:InsomnienOpipramol:SchlafstörungMirtazapin:InsomnienDoxepin:InsomnienAntidepressiva:sedierendeAmitriptylin:InsomnienAntidepressiva

Tab. 10.4
Substanz Handelsname (z. B.) Übliche Tagesdosis (mg), p. o. Max. Verfügbarkeit (Tmax) nach h HWZ (t1/2) (h)
Trimipramin Stangyl® 25–100 2–3 23–24
Doxepin Aponal® 10–50 2–4
(aktiver Metabolit ≤ 10)
15–20
(aktiver Metabolit ≤ 80)
Amitriptylin Saroten® 10–50 1–5 10–28
Opipramol Insidon® 50–100 2–4 6–9
Trazodon Thombran® 25–100 4 9
Mirtazapin Remergil® 7,5–15(–30) 2 20–40

Bewertung:

- Günstig: fehlendes Abhängigkeitsrisiko und gleichzeitiger Effekt auf etwaige depressive Begleitsympt.

- Ungünstig: Wirkung bei prim. Insomnie nur für wenige Substanzen nachgewiesen; vergleichsweise hohes WW- und NW-Spektrum (günstigste Substanzen: Trazodon, Mirtazapin)

Sedierende Quetiapin:InsomnienQuetiapin:InsomnienProthipendyl, InsomnienProthipendyl, InsomnienPromethazin:InsomnienPromethazin:InsomnienPipamperon:InsomnienPipamperon:InsomnienMelperon, InsomnienMelperon, InsomnienLevomepromazin:InsomnienLevomepromazin:InsomnienChlorprothixen:InsomnienChlorprothixen:InsomnienAntipsychotika:sedierendeAntipsychotika:sedierendeAntipsychotika

Tab. 10.5
Substanz Handelsname (z. B.) Übliche Tagesdosis (mg), p. o. Max. Verfügbarkeit (Tmax) nach h HWZ (t1/2) (h)
Melperon Eunerpan® 25–75 1–1,5 4–6
Pipamperon Dipiperon® 20–80 ≤ 4 3–4
Chlorprothixen Truxal® 15–100 2–3 8–12
Levomepromazin Neurocil® 25–75 2–3 24
Promethazin Atosil® 10–50 1,5–3 10–12
Prothipendyl Dominal® 20–80 Keine zuverlässigen Angaben
Quetiapin Seroquel® 12,5–75 1,5 7

Bewertung: Chlorprothixen, Levomepromazin, Promethazin und Prothipendyl zeigen erhebliche anticholinerge NW, sind damit für ältere, verwirrte oder körperlich schwer kranke Pat. nicht zu empfehlen. Melperon, Pipamperon und Quetiapin sind deutlich besser verträglich, bei guter Wirksamkeit sowohl schlafanstoßend als auch durchschlaffördernd. Für alle Substanzen gilt: kein Abhängigkeitsrisiko, gleichzeitiger Effekt auf etwaige psychotische Begleitsympt.; allerdings kaum klin. Studien, die die Wirkung bei prim. Insomnie belegen, vergleichsweise hohes WW- und NW-Spektrum.

Verhaltensauffälligkeiten mit körperlichen Störungen oder Faktoren

Gwendolyn Böhm

Werner Ettmeier

Martin Rieger

Ruth Vukovich

Michael H. Wiegand

  • 10.1

    Essstörungen Martin Rieger356

    • 10.1.1

      Ätiologie356

    • 10.1.2

      Epidemiologie356

    • 10.1.3

      Klassifikation und Leitsymptome356

    • 10.1.4

      Diagnostik (Checkliste Essstörung)357

    • 10.1.5

      Komorbidität359

    • 10.1.6

      Differenzialdiagnose359

    • 10.1.7

      Therapie359

    • 10.1.8

      Prognose362

  • 10.2

    Schlafstörungen Michael H. Wiegand und Gwendolyn Böhm362

    • 10.2.1

      Normaler Schlaf362

    • 10.2.2

      Diagnostik und Klassifikation364

    • 10.2.3

      Insomnien365

    • 10.2.4

      Schlafbezogene Atmungsstörungen370

    • 10.2.5

      Zentrale Störungen mit Tagesschläfrigkeit370

    • 10.2.6

      Zirkadiane Schlafrhythmusstörungen374

    • 10.2.7

      Parasomnien375

    • 10.2.8

      Schlafbezogene Bewegungsstörungen379

    • 10.2.9

      Regeln zur „Schlafhygiene“382

  • 10.3

    Nichtorganische sexuelle Funktionsstörungen Werner Ettmeier382

    • 10.3.1

      Ätiologie382

    • 10.3.2

      Sexualtherapie383

    • 10.3.3

      Störungen der Appetenz383

    • 10.3.4

      Störungen der Erregungsphase384

    • 10.3.5

      Störungen der Orgasmusphase385

  • 10.4

    Psychische und Verhaltensstörungen in der Schwangerschaft und nach der Geburt Ruth Vukovich386

    • 10.4.1

      Einleitung386

    • 10.4.2

      Affektive Erkrankungen387

    • 10.4.3

      Psychotische Erkrankungen389

    • 10.4.4

      Substanzmissbrauch392

    • 10.4.5

      Störung der Essgewohnheiten392

  • 10.5

    Missbrauch von nicht abhängigkeitserzeugenden Substanzen Michael Rentrop392

Essstörungen

Martin Rieger

Ätiologie

Verhaltensauffälligkeiten:körperliche StörungenEssstörungenMultifaktoriell. Neurobiolog. Resultate weisen u. a. auf eine Dysregulation im serotonergen System und der Steuerung der Neuropeptide hin. Auf der neurobiolog. und genetischen Ebene scheinen Anorexie und Bulimie gemeinsame ätiolog. Faktoren zu teilen. Einfluss von Temperamentsfaktoren, frühen Umwelteinflüssen und familiären Interaktionsmustern in der Entstehung von Essstörungen ist anzunehmen. Erhöhtes Vorkommen früherer sexueller Traumata nicht belegt.

Epidemiologie

  • Anorexia Anorexia nervosanervosa: Prävalenz 0,3–0,5 %, bezogen auf 14- bis 24-jährige Frauen; mittleres Ersterkrankungsalter 14.–15. Lj.

  • Bulimia Bulimia nervosanervosa: Prävalenz 1–1,5 %, bezogen auf 16- bis 35-jährige Frauen; mittleres Ersterkrankungsalter 16.–19. Lj.

  • Anteil der betroffenen Männer jeweils gering, ca. 1 : 10

  • 30–40 % der von Anorexie Betroffenen nehmen eine Behandlung auf, hingegen nur 5–10 % der Bulimiker

  • Atypische Essstörungen sind wesentlich häufiger, ca. 3–5 %

  • Binge-Eating-Störung (BES)Binge-Eating-Störung: Prävalenz noch unbekannt; 5–10 % von Adipösen, die Behandlung aufsuchen; Altersgruppe v. a. 30.–50. Lj., aber auch jüngere Manifestation möglich; in ca. ¼ d. F. Männer betroffen

Klassifikation und Leitsymptome

Anorexie(F50.0). Diagn. Kriterien: Essstörungen:DiagnosekriterienAnorexia nervosa:Diagnosekriterien
  • Körpergewicht mind. 15 % unterhalb der Norm bzw. Body-Mass-Index (BMI)BMI < 17,5. Def.: BMI [kg/m2]: Körpergewicht [kg] ÷ Quadrat der Körpergröße [m2]. Bei Kindern Beurteilung mit BMI-Altersperzentilen: Untergewicht < 10. bis 25. Altersperzentile

  • Anmerkung: nach DSM-5 gilt bei Erw. ein BMI von < 18,5 bereits als untergewichtig

  • Selbst herbeigeführter Gewichtsverlust

  • Gewichtsphobie

  • Körperschemastörung

  • Endokrine Störung: Amenorrhö

  • Bei Beginn vor der Pubertät: Verzögerung der pubertären Entwicklung, Wachstumsverzögerung und prim. Amenorrhö

Bulimie(F50.2). Diagn. Kriterien: Bulimia nervosa:ICD-10
  • Andauernde Beschäftigung mit Essen. Heißhungerattacken, in denen große Mengen Nahrung in kurzer Zeit konsumiert werden

  • Maßnahmen, um dem gewichtssteigernden Effekt der Nahrung entgegenzuwirken: selbstinduziertes Erbrechen, Laxanzien, Hungerperioden, Appetitzügler etc.

  • Path. Furcht, an Gewicht zuzunehmen. Unzufriedenheit mit Gewicht und Körpergestalt

  • Häufig anorektische Episode in der Vorgeschichte

Atypische EssstörungEssstörungen:atypischeAtypische Essstörung(F50.1/F50.3/F50.8). Syn.: partielle Essstörung, subklinische Essstörung.
  • Andauernde Störung des Ess- und des gewichtskontrollierenden Verhaltens, die nicht oder nur partiell die Kriterien der Anorexie oder Bulimie erfüllt. Die Störung ist so ausgeprägt, dass sie die körperliche Gesundheit und/oder psychosoziale Funktion beeinträchtigt.

    • Partielles anorektisches Sy. (F50.1), z. B. deutlich restriktives Essverhalten, aber BMI > 17,5

    • Partielles bulimisches Sy. (F50.3), z. B. niedrigere Frequenz an Ess-/Brechattacken

    • BES, d. h. Essattacken ohne gewichtsreduzierende Maßnahmen

  • Typische Präokkupation mit Thema Essen/Gewicht und Figur

  • Häufig: chron. diätartige Einschränkung der Nahrungsaufnahme, Laxanziengebrauch, übermäßige Bewegung

  • Prämorbid häufiger internalisierende Störungen (soziale Phobie, Depression, Zwänge mit Perfektionismus, sonstige Angststörung) nachweisbar

Exkurs: Binge-Eating-StörungBinge-Eating-Störung
  • Rezid. Essattacken ohne ausgeprägtes gewichtskontrollierendes Verhalten

  • Nach DSM-5 geforderte Häufigkeit von 1 ×/Wo. über mind. 3 Mon.

  • Essattacken ähnlich wie bei Bulimie, aber vor dem Hintergrund einer generellen Tendenz, zu viel zu essen

  • Strenge Assoziation mit AdipositasAdipositas (bei ca. 50 % zugleich Adipositas vorliegend)

  • Erbrechen, Laxanzienabusus etc. allenfalls selten

  • Deutliche Präokkupation mit Thema Essen/Gewicht und Figur

  • Psychisch: erhöhte Depression/depressive Störungen:EssstörungenDepressivität, Unzufriedenheit mit Körpergestalt (insg. aber weniger ausgeprägt als bei Bulimie)

Neu im DSM-5

  • Zusammenfassung im Kapitel „Fütter- und Essstörungen“ mit Krankheitsbildern aus der KJP (z. B. Pica)

  • Anorexia nervosaAnorexia nervosa:Diagnosekriterien: Versuch der Abbildung des Remissionsgrades (teil- vs. vollremittiert; dabei „teilremittiert“ def. als Rückgang der zunächst erfüllten diagn. Kriterien) sowie Schweregradeinteilung: Erw. Pat.: leicht (BMI ≥ 17), mittel (BMI 16–16,99), schwer (BMI 15–15,99), extrem (BMI < 15)

  • Bulimia Bulimia nervosa:DSM-5nervosa: ebenfalls Remissionsgrad (s. o.) und Schwere der Störung: leicht (1–3 Episoden unangemessener kompensatorischer Maßnahmen pro Wo.), mittel (4–7), schwer (8–13), extrem (≥ 14 Episoden pro Wo.)

  • Binge-Eating-Binge-Eating-StörungStörung: Remission (s. o.). Schwere entsprechend Bulimia mit Essanfällen pro Wo.

Diagnostik (Checkliste Essstörung)

ExplorationEssstörungen:Checkliste/Diagnostik
  • Beginn der Veränderung des Essverhaltens

  • Ausgangsgewicht

  • Minimales/maximales und aktuelles Gewicht im Verlauf (BMI: kg/m2)

  • Eigene Gewichtsvorstellung/subjektive (Un-)Zufriedenheit mit dem Gewicht

  • Furcht vor unkontrollierter Gewichtszunahme: Ja/Nein/Ausprägung

  • Präokkupation mit Thema Essen/Gewicht/Figur

  • Körperschemastörung

  • Aktuelle Nahrungszufuhr (normaler Wochentag): detailliertes Tagesprofil

  • Flüssigkeitszufuhr

  • Essattacken: Ja/Nein/Häufigkeit/situative Umstände

  • Erbrechen: Ja/Nein/Häufigkeit/auslösende Bedingungen

  • Andere gewichtsreduzierende Maßnahmen (Laxanzien, andere Medikamente, exzessiver Sport etc.)

  • Subjektive körperliche Beschwerden

  • Amenorrhö: Zeitpunkt/prim./sek.

  • Frühere Episoden einer Essstörung

  • Bisherige Interventionen und deren Effekt

  • Fremdanamnese, v. a. bei unzuverlässigen Eigenangaben

  • Assoziierte familiäre und soziale Bedingungen

  • Familienanamnese bzgl. Ess- u. a psychischer Störungen

  • Psychopathologie und Komorbidität:

    • Emotional (Belastungen, emotionale Regulation, Ängste, Zwänge, Rituale, Impulsivität, Empathie)

    • Affektiv (Depressivität, Affektlabilität, Suizidalität, Selbstverletzung)

    • Temperament und Persönlichkeitsentwicklung

    • Kognitiv (Präokkupation, gedankliche Einengung und Korrigierbarkeit, irrationale Annahmen, kognitive Defizite und Konzentrationsschwäche)

    • Sozial (innerfamiliäre Kommunikation, soziale Kompetenz, Konfliktbereiche, Rückzugstendenz, Funktionsniveau)

    • Substanzabusus

    • Suizidalität, insb. bei affektiver Beeinträchtigung, längerem Verlauf der Essstörung oder in Reaktion auf aversiv besetzte Behandlungsmaßnahmen

Körperlicher Status
  • Komplette internistische Untersuchung mit Einschätzung der Kachexie und der Kreislaufstabilität

  • Labor: BB, BZ, E'lyte, Nierenparameter, Transaminasen, Amylase, Schilddrüsenwerte, gynäkolog. Hormone (Estradiol, FSH, LH)

  • EKG, ggf. kardiolog. Konsil, Langzeit-EKG und Echokardiografie

  • MRT Schädel

  • Ggf. gastroenterolog. Konsil

  • Ggf. zahnärztlicher Status

Mit Essstörungen assoziierte somatische SymptomeEssstörungen:Symptome
  • Elektrolytstörungen: Hypokaliämie, bedingt durch Erbrechen oder Laxanzien- bzw. Diuretikaabusus; gelegentlich auch Hypomagnesiämie und Hypokalzämie. Chron. Hypokaliämie kann zu Nephropathie führen.

  • Hypovolämie: bei Flüssigkeitsrestriktion, Erbrechen, Laxanzien- bzw. Diuretikaabusus

  • Bradykardie: v. a. bei kachektischen Stadien der Anorexie

  • Myokarditis, Kardiomyopathie und Perikarderguss: gelegentlich i. R. der Kachexie

  • Orthostatische Hypotonie

  • Kardiale Rhythmusstörungen: v. a. infolge der Hypokaliämie

  • GIT-Sympt.: Ösophagitis und gastrale Dilatation bei Bulimie sowie Motilitätsstörungen

  • Amenorrhö

  • Kortisolspiegel ↑ohne klin. Sympt., hypophysäres Wachstumshormon ↑: bei Anorexie

  • Trijodthyronin-Werte (T3) ↓: bei Anorexie

  • Osteoporose: meist nur partiell remittierend

  • Kortikale Atrophie: infolge der Kachexie; überwiegend reversibel nach Gewichtsnormalisierung

  • Akrozyanose: bei Anorexie

  • Speicheldrüsenschwellung, Zahnschmelzdefekte und Karies: bei Bulimie

  • Blutbildveränderungen: Anämie, Leukopenie und Thrombozytopenie bei Anorexie

Komorbidität

AnorexieEssstörungen:KomorbiditätAnorexia nervosa:KomorbiditätHäufig treten begleitend Zwangssy. mit Essritualen, Perfektionismus und Ordnungszwängen auf. Gehäuft Angstsy., insb. soziale Phobie. Depression/depressive Störungen:EssstörungenDepressivität manifestiert sich oft begleitend zum Krankheitsverlauf, z. T. bedingt durch die Starvation (Hungerzustand). Im Langzeitverlauf sind in ca. 50 % komorbide psychiatrische Diagn. nachweisbar: Neben den genannten Sy. zusätzlich Persönlichkeitsstörungen (ängstlich-vermeidend, zwanghaft, histrionisch), z. T. sind auch Verläufe mit autistoiden, empathiegeminderten Merkmalen beschrieben.
BulimieBulimia nervosa:KomorbiditätGehäuft treten depressive Sy. und Angststörungen auf. Im Langzeitverlauf sind Cluster-B-PS in erhöhtem Maße nachweisbar. Auch besteht ein vermehrtes Auftreten von Suchtstörungen. Psychopath. ist auf Affektlage, emotionale Labilität, sensitive Einstellungen und Impulsivität sowie selbstaggressive Handlungsansätze zu achten.

Differenzialdiagnose

Essstörungen sind klin. mit hoher Wahrscheinlichkeit diagn. richtig zuzuordnen. Schwierigkeiten stellen sich im diagn. Prozess allenfalls, wenn aufgrund von fehlender Mitarbeit oder Dissimulation zu wenige Informationen zur Verfügung stehen.
Bei Anorexie
  • Somatische DD: Malabsorption, M. Crohn, Colitis ulcerosa, M. Addison, Hypophyseninsuff., Hypothalamustumoren, Medikamente mit appetitmindernder NW

  • Psychiatrische DD: Schizophrenien (z. B. mit wahnhafter Einschränkung der Nahrungsaufnahme), affektive Störungen (z. B. Appetitminderung in depressiven Phasen, aber auch Manien mit hohem Aktivitätsniveau), Zwangsstörungen (z. B. durch Zwangsgedanken eingeschränkte Essvorgänge)

Therapie

Setting
AnorexieAnorexia nervosa:TherapiePrimär Ind. für stationäre Behandlung prüfen. Faktoren: BMI < 15; forcierter restriktiver Verlauf; pathogene innerfamiliäre Interaktionsmuster, welche die Wirksamkeit einer ambulanten Ther. aufheben. In ausgeprägten kachektischen Zuständen kann initial gelegentlich auch eine intensivmed. Versorgung notwendig sein.
In Studien auch Effektivität ambulanter Behandlung nachweisbar. Voraussetzung meist: Compliance für Essmanagement, tragfähige soziale/familiäre Einbindung ohne maligne Konfliktmuster und mit klärbaren Rollenzuteilungen. Ambulant Komb. aus psychiatrisch-med. Konsultationen und regelmäßiger Psychotherapie (meist VT) empfehlenswert.
Bei chron.-rezid. Verläufen mit ungünstigen soz./fam. Interaktionsmustern nachstationär ther. Wohngruppen (z. B. ANAD, Essstörungsnetzwerke) in Betracht kommend; bei Jugendlichen und Heranwachsenden Kostenübernahme über Eingliederungshilfe (SGB VIII §35a) möglich, ggf. in Cofinanzierung mit Krankenkasse.
BulimieBulimia nervosa:TherapieMeist ambulante Psychother. Stationäre oder teilstationäre Angebote kommen bei massiver Ausprägung der Sympt., zunehmendem Kontrollverlust und drohenden somatischen KO in Betracht.
Psychotherapie
VerhaltenstherapieVerhaltenstherapie:EssstörungenAnorexia nervosa:PsychotherapieSchwerpunkte sind die Normalisierung des Essverhaltens und der Gewichtsentwicklung. Operante Ansätze und Psychoedukation bzgl. der Entstehungszusammenhänge von Essstörungen sind wichtige Therapiebausteine. Kognitive Techniken zielen auf den Abbau verzerrter Einstellungen zu Ernährung, Gewicht und Körper. Mit zunehmendem Therapieverlauf rücken zudem Selbstwertdefizite, Interaktionsprobleme und Probleme der emotionalen Regulation in den Mittelpunkt. Teilweise werden Übungen zur Verbesserung der Körperwahrnehmung eingesetzt. Bei Essstörungen mit aktiven Maßnahmen der Gewichtsregulation werden zusätzlich Methoden der Stimuluskontrolle und Reaktionsverhinderung angewendet.
Psychodynamische Psychodynamische Psychotherapie:EssstörungenPsychotherapieTiefenpsycholog. Verfahren, wenn initial eine Stabilisierung der Gewichtsentwicklung erreicht ist und eine Bereitschaft zur Bearbeitung innerpsychischer Konflikte besteht. Frühe Traumatisierungen, Ablösungskonflikte, Abwehr sexueller Wünsche sowie Defizite in der Affektregulation und Ich-Entwicklung sind häufig wichtige Aspekte der Ther. Im Bereich des Affektgeschehens spielen meist ausgeprägte und wenig modulierte Schamgefühle eine besondere Rolle. Die Entwicklung der Übertragungsbeziehung zum Therapeuten korreliert häufig mit Änderungen in der Symptomausprägung der Essstörung.
Sonstige VerfahrenVor allem i. R. stationärer Behandlung kommen zusätzlich Familienther., körperorientierte und kreative Verfahren (z. B. Tanz-, Musik- und Kunstther.) zum Einsatz. Auch Ernährungsberatung oder ther. begleitete Kochgruppen können sinnvoll sein.
Renutrition/Essensmanagement
AnorexieRenutritionEssensmanagementAnorexia nervosa:Renutrition
  • Die Renutrition soll nicht forciert erfolgen. Anzustreben ist bei Untergewichtigkeit eine Zunahme von 500–700 g/Wo.

  • Das angepeilte Zielgewicht sollte sich am prämorbiden Gewicht orientieren, mind. einen BMI-Wert von 18 haben oder bei jüngeren Pat. der 25. Altersperzentile entsprechen.

  • Überwiegend gelingt die Renutrition von Anorexien auf oralem Wege. Sondenzufuhr im Ausnahmefall erforderlich. In dramatischen Situationen Überweisung an Spezialeinrichtungen, ggf. Ernährung vorübergehend über PEG-Sonde.

  • Bei stationärer Behandlung ist die Begleitung durch auf die Behandlung von Essstörungen geschultes und ther. supervidiertes Pflegepersonal essenziell.

  • Empfehlenswert ist die Aufstellung eines Essplans mit einheitlichen Portionen, die sich auf 3 Haupt- und 2–3 Zwischenmahlzeiten verteilen. Die Erfahrungen und Reaktionen im Umgang mit dem Essensregime sollen thematisiert werden, ggf. ist das Vorgehen anzupassen.

  • Sukzessive sollten gemiedene Nahrungsmittel aufgenommen werden.

  • Die Anbindung des Essens an Alltagsrhythmen und die Wiederherstellung von sozialen Essenssituationen ist sinnvoll.

  • Dysfunktionale Essrituale sollten thematisiert und schrittweise abgebaut werden.

  • Empfohlen wird eine regelmäßige, nicht allzu hochfrequente Gewichtskontrolle (ca. 2–3 ×/Wo.). Günstig ist das Anlegen von Gewichtskurven zur Selbstkontrolle.

  • Bei Erreichen des Zielgewichts das Aufrechterhalten des Gewichts innerhalb eines Korridors anvisieren, mit Übergang in zunehmend normale, nicht außengesteuerte Essabläufe.

  • Bei Anorexien sind häufig auch Absprachen bzgl. des Bewegungsumfangs einzubeziehen. Einschränkungen der Aktivität wirken oft aversiv auf die Pat. und müssen gut vermittelt werden.

BulimieBulimia nervosa:Essensmanagement
  • Regelmäßige Nahrungsaufnahme, u. U. gestützt auf Esspläne, anstreben. Längere Nüchternphasen vermeiden z. B. durch Zwischenmahlzeiten.

  • Die Nahrungszusammenstellung sollte ausgeglichen sein. Gemiedene Produkte können sukzessive hinzugenommen werden.

  • Essattacken anreizende Nahrungsmittel sollten nur in geringen Mengen verfügbar sein; evtl. Absprachen bzgl. des Einkaufverhaltens.

  • Zu den Mahlzeiten nicht übermäßig viel Flüssigkeit zu sich nehmen.

  • Die Anbindung des Essens an Alltagsrhythmen und die Wiederherstellung von sozialen Essenssituationen ist sinnvoll.

  • Planung der postprandialen Szenarien, günstig mit sozialer Einbindung.

  • Regelmäßige, nicht hochfrequente Gewichtskontrollen. Auswertung der Gewichtsentwicklung und Herstellen von Zusammenhängen mit dem Essverhalten. Aufbau günstigerer Eigensteuerung. Anvisieren der Balance des Gewichts in einem angemessenen Korridor.

Somatische Therapie
  • Nach Maßgabe der internistischen Befundlage Bulimia nervosa:Therapie

  • Substitution von Elektrolytstörungen, v. a. Hypokaliämie

  • Das Low-T3-Sy. bedarf keiner Substitution. Werte normalisieren sich mit der Gewichtszunahme.

  • Die Amenorrhö bedarf keiner spezif. Behandlung, solange Untergewichtigkeit besteht.

  • Östrogensubstitution zur Verhinderung von Osteoporose umstritten

Pharmakotherapie
AnorexiePsychopharmaka spielen eine untergeordnete Rolle. Adjuvant ggf. sedierende Medikation im Fall extremer Bewegungsunruhe. Antipsychotika evtl. bei komorbiden PS. SSRI-Präparate sind im untergewichtigen Zustand eher nicht wirksam. Pos. Effekt von Fluoxetin bei remittierten Pat. zur Rückfallprävention.
BulimieWirksamkeit von Fluoxetin:BulimieFluoxetin belegt. Der Effekt unabhängig vom affektiven Status der Pat., daher konnte also nicht einer möglichen antidepressiven Wirkung zugeordnet werden. Die effektiven Tagesdosen lagen allerdings wesentlich höher als bei antidepressiver Behandlung, ca. 60 mg/d. Medikamentöse Behandlung erreicht nicht den Bereich der Effektstärke von Psychother., sodass die Medikation bei schweren und komplexen Verläufen adjuvant sinnvoll ist.

Prognose

AnorexieUngefähr die Hälfte der Pat. remittiert und zeigt im Langzeitverlauf keine weitere Essstörung. In 10–25 % persistiert die Störung, z. T. in partieller Ausprägung. Bei weiteren 10–20 % findet ein Wechsel zu einer Bulimie statt. 5–10 % sterben an den Folgen der Anorexie. In neueren Studien inzwischen geringere Mortalitätsraten, aber Hinweis auf erhöhte Suizidrate im Langzeitverlauf.
BulimieUngefähr ⅔ der Pat. remittieren im Langzeitverlauf. In ca. 10 % persistiert die Störung in voller Ausprägung, etwa doppelt so viel zeigen weiterhin partiell bulimische Sympt. Nur in einem geringen Teil findet ein Wechsel zur Anorexie statt. Im Vergleich zur Anorexie deutlich geringere Mortalität (ca. 1 %).
Zur Prognose der atypischen Essstörungen und der Binge-Eating-Störung liegen nur wenige verlässliche Daten vor.

Schlafstörungen

Michael H. Wiegand und Gwendolyn Böhm

Normaler Schlaf

SchlafstörungenSchlaf:normalerSchlaf: periodisch auftretende physiolog. Veränderung des Bewusstseins mit Erlöschen der zielgerichteten Motorik und Herabsetzung vegetativer Funktionen. Schlaf folgt zirkadianer Rhythmik und dient der Erholung des Organismus.
Hypnogramm
DefinitionHypnogrammGrafische Darstellung des Schlafverlaufs einer gesamten Nacht (Abb. 10.1), die auf den im Verlauf einer Schlafableitung gewonnenen Daten beruht (Ganznacht-Polysomnografie) (10.2.2).
Wesentliche Merkmale normalen Schlafs
  • Periodisches Alternieren zwischen „NREM-Schlaf“ (Stadien N1–N3) und REM-Schlaf (Stadium R); im Verlauf einer Nacht etwa 4–5 NREM-/REM-Zyklen

Varianten des normalen Schlafs
Abweichungen vom dargestellten „Normalschlaf“ hinsichtlich Dauer und zirkadianer Positionierung; nur Ausgangspunkt von Störungen, wenn Konflikte mit sozialen Rahmenbedingungen:
  • Monophasischer Schlaf (eine einzige nächtliche Schlafperiode) vs. polyphasischer Schlaf (Haupt- und eine oder mehrere Nebenschlafperioden)

  • Kurzschläfer (ausreichende Schlafdauer ≤ 5 h) vs. Langschläfer (ausreichende Schlafdauer ≥ 10 h)

  • Morgentypen vs. Abendtypen (im Extremfall: „Nachtmenschen“)

Diagnostik und Klassifikation

Polysomnografie (Schlaflabor)
DefinitionSchlafstörungen:PolysomnografieSchlaflaborPolysomnografieZentrale Methode der Schlafdiagn. mit kontinuierlicher apparativer Erfassung verschiedener Messgrößen, mit denen sich die Schlaftiefe messen und bestimmte Arten von Schlafstörungen erkennen lassen.
Basisparameter zur Schlafstadienbestimmung
  • EEG, meist Vier-Kanal-EOG bds.

  • EMG (Kinnmuskulatur)

Weitere in der klinischen Routine erfasste Parameter
  • EKG, einkanalig

  • Luftfluss an Mund und Nase

  • Atmungsexkursionen von Thorax und Abdomen

  • Schnarchgeräusche

  • Sauerstoffsättigung (Pulsoxymeter)

  • EMG der Tibiamuskulatur

  • Verhaltensbeobachtung per Videometrie

AuswertungDer Schlaf wird entspr. dem jeweiligen EEG, EOG und EMG gem. den Kriterien der Amerikanischen Akademie für Schlafmedizin (AASM) „epochenweise“ (jeweils 30 Sek. umfassend) in die Stadien Wach, N1–N3 (NREM) und REM-Schlaf klassifiziert.Schlafstadien
Klassifikation der Schlafstörungen

Klassifikation nach ICD-10

  • F51: Nichtorganische Schlafstörungen: Schlafstörungen:ICD-10

    • F51.0: Nichtorganische Insomnie

    • F51.1: Nichtorganische Hypersomnie

    • F51.2: Nichtorganische Störung des Schlaf-Wach-Rhythmus

    • F51.3: Schlafwandeln

    • F51.4: Pavor nocturnus

    • F51.5: Albträume (Angstträume)

    • F51.8: Andere nichtorganische Schlafstörungen

    • F51.9: Nichtorganische Schlafstörung, nicht näher bezeichnet

  • G47: Schlafstörungen:

    • G47.0: Ein- und Durchschlafstörungen

    • G47.1: Krankhaft gesteigertes Schlafbedürfnis

    • G47.2: Störungen des Schlaf-Wach-Rhythmus

    • G47.3: Schlafapnoe

    • G47.4: Narkolepsie und Kataplexie

    • G47.8: Sonstige Schlafstörungen

    • G47.9: Schlafstörungen, nicht näher bezeichnet

Sinnvoller und praktisch nützlicher ist die Klassifikation der Schlafstörungen nach ICSD (International Classification of Sleep Disorders)ICSD-3 (International Classification of Sleep Disorders, 3rd ed. 2014).

Insomnien

Schlafstörungen:InsomnienInsomnienGestörtes Einschlafen und/oder gestörtes Durchschlafen und/oder unerholsamer Schlaf bei eigentlich ausreichender Schlafmenge, in Komb. mit beeinträchtigter Tagesbefindlichkeit und/oder beeinträchtigter Leistungsfähigkeit am Tag.
Akute (situativ oder reaktiv bedingte) Insomnie
DefinitionInsomnien:reaktive/situativeSituative oder reaktive Form der Insomnie, die nicht länger als 4 Wo. in mehr als 3 Nächten/Wo. auftritt. ICD-10: F43 (Anpassungsstörungen); ICSD-3: short-term insomnia.
ÄtiologieExterne psychische oder physische Belastungen (z. B. Krankenhausaufenthalt), physikalische Einflüsse (Lärm, Temperatur) etc.
Therapie
  • Kausale Ther.: Beseitigung/Linderung der auslösenden Ursachen (falls möglich)

  • Medikamentöse Ther.: kurzfristig Hypnotika:SchlafstörungenHypnotika (Schlafmittel, Tab. 10.1, Tab. 10.2)

Weitere Hypnotika: Zur Behandlung der akuten (situativ/reaktiv bedingten) Insomnie kommt auch ein Teil der Medikamente infrage, die zur Behandlung chron. Insomnien beschrieben sind.

Die genannten Medikamente sind wg. des Abhängigkeitsrisikos ausschließlich zur Kurzzeitbehandlung (max. 4Wo.) zugelassen.

Primäre Insomnie
DefinitionInsomnien:primäreEine Form der chron. Insomnie (Beschwerden treten > 4 Wo. in jeweils > 3 Nächten auf), ohne erkennbare körperliche oder seelische Grunderkr., auch nicht durch Gebrauch/Absetzen von Substanzen (Medikamenten/Drogen) erklärbar.
  • Psychophysiolog. Insomnie: situativ ausgelöste Insomnie, durch psychische und physiolog. aufrechterhaltende Bedingungen chronifiziert („Teufelskreis-Modell“); dazu gehören durchgehend erhöhte psychische und physiolog. Anspannung sowie erlernte schlafverhindernde Assoziationen

  • Paradoxe Paradoxe InsomnieInsomnie: gekennzeichnet durch extreme Diskrepanz zwischen guten objektiven Schlafbefunden und schlechten subjektiven Bewertungen des Schlafs

  • Idiopathische Insomnie: seit Kindheit bestehende Insomnie ohne erkennbare Ursachen oder aufrechterhaltende Faktoren

EpidemiologieIn schlafmed. Zentren etwa 15 % der Pat.
ÄtiologieVermutlich heterogen; genetische Komponente möglich. Psychophysiolog. Insomnie: ätiolog., oft lange zurückliegenden Bedingungen spielen untergeordnete Rolle im Vergleich zu aktuell bestehenden psycholog. und physiolog. chronifizierenden Bedingungen; dazu gehören chron. neuroendokrinolog. Störungen, im Schlaf konstant erhöhtes „Arousal“-Niveau subkortikaler Hirnareale.
Klinik
  • EinschlafstörungenEinschlafstörung: verlängerte Einschlaflatenz (> 30 Min.). Häufig verbunden mit Grübeln, schlafbezogenen neg. Kognitionen, vegetativer Sympt.

  • DurchschlafstörungenDurchschlafstörung: häufiges Aufwachen nach dem ersten Einschlafen, mit anschließendem kurzem, meist jedoch längerem Wachliegen und dadurch reduzierter Schlafeffizienz, erneutem Grübeln. Oft nach frühmorgendlichem Erwachen kein erneutes Einschlafen trotz weiter bestehender Müdigkeit

  • Als oberflächlich erlebter, wenig erholsamer Schlaf (u. U. trotz normaler Schlafdauer)

  • Am Tag Beeinträchtigung von Befindlichkeit und Leistungsfähigkeit (physisch: Müdigkeit, Muskelschmerzen; psychisch: Konzentrationsstörungen, depressive Verstimmung)

  • Häufig Diskrepanz zwischen subjektiven Beschwerden des Pat. und polysomnografisch erfasster Schlafqualität (bes. extrem bei „paradoxer Insomnie“)

Diagnostik
  • Schlafmed., körperliche und psychiatrische Anamneseerhebung (einschl. Fremdanamnese durch Bettpartner, falls möglich); dabei möglichst Einbeziehung eines vom Pat. über 1–2 Wo. geführten Schlafprotokolls

  • Körperliche und psychiatrische Untersuchung

  • Schlaflaboruntersuchung (Polysomnografie): nur bei V. a. somatische Ursache der Insomnie (Ausschlussdiagn.) oder bei Therapieresistenz

TherapieSchlafstörungen:Therapie
  • Verhaltensmed., nichtmedikamentöse Ther.: Schlafhygiene

    • Entspannungsverfahren (v. a. bei Einschlafstörungen; Muskelrelaxation nach Jacobson besser geeignet als autogenes Training)

    • Vermittlung von „Schlafhygiene“-Regeln (gutem Schlaf förderliche vs. abträgliche Verhaltensweisen) 10.2.9

    • Psychoedukation: Information über normalen Schlaf und seine normalen individuellen Varianten; Widerlegung sog. „Schlafmythen“ (z. B. „Der Schlaf vor Mitternacht ist der beste“)

    • Schlafspezif. Verhaltensther.:

      • Stimuluskontrolle

      • Schlafrestriktionsther.

    • Über die Schlafproblematik hinausgehende psychother. Verfahren

  • Medikamentöse Ther.: entsprechend anderen chron. Formen der Insomnie nur i. R. eines Gesamtbehandlungsplans, bei dem verhaltensmed. Maßnahmen (s. o.) im Vordergrund stehen. Wichtig: Identifizierung etwaiger körperlicher oder psychischer Grunderkr. (kausale Ther.!). Pharmakother. orientiert sich an Symptomkonstellation, organischen und/oder psychiatrischen Begleiterkr., Persönlichkeit und Medikamentenvorgeschichte des Pat.

Bei chron. Insomnien ist der Einsatz aller Substanzen, die über den Benzodiazepin-Rezeptor wirken, i.d.R. kontraindiziert, da meist eine Behandlungsdauer >4Wo. erforderlich ist und damit die erlaubte Höchstverordnungsdauer für diese Substanzen überschritten wird. Die Substanzen in Tab. 10.3, Tab. 10.4 und Tab. 10.5 haben dieses Risiko nicht und können somit über einen längeren Zeitraum gegeben werden.

Sekundäre Insomnie
DefinitionInsomnien:sekundäreInsomnie als Sympt. einer zugrunde liegenden körperlichen oder seelischen Erkr. oder Folge des Gebrauchs/Absetzens von Substanzen (Medikamenten, Genussmitteln, Drogen). Syn.: sympt. oder komorbide Insomnie.
  • ICD-10: Klassifizierung entsprechend der Grunderkr.

  • ICSD-3: insomnia due to mental disorder/drug or substance/medical condition

EpidemiologiePrävalenz: sehr häufig; bei manchen Grunderkr. fast obligatorische Begleiterscheinung (z. B. bei Depressionen).
Ätiologie
  • Gebrauch oder Absetzen eines Medikaments (Auswahl):

    • Antihypertensiva (z. B. Betarezeptorenblocker)

    • Hormonpräparate (z. B. Schilddrüsenhormone, Kortison)

    • Zentralnervös wirksame Antibiotika (z. B. Gyrasehemmer)

    • Bestimmte AD (z. B. SSRI, SNRI, NARI)

  • Gebrauch/Absetzen von Genussmitteln/Drogen (Auswahl): Koffein, Alkohol, Kokain, Halluzinogene, Nikotin

  • Zahlreiche psychische und körperliche Grunderkr. (Auswahl):

  • Depression, Depression/depressive Störungen:Schlafstörungenschizophrene Psychosen, demenzielle Erkr., Herz-Kreislauf-Erkr., mit Schmerzen einhergehende Erkr.

Vorzeitiges, frühmorgendliches Erwachen ist oft erstes Symptom einer beginnenden Depression, noch vor Auftreten der eigentlichen depressiven Kernsympt. (insb. wenn mit deutlicher Stimmungsbeeinträchtigung verbunden), die sich im weiteren Verlauf des Tages aufhellt.

KlinikEin-, Durchschlafstörungen oder unerholsamer Schlaf (wie für prim. Insomnie beschrieben), zeitlich koinzidierend mit einer der erwähnten Grunderkr. oder der Einnahme bzw. dem Absetzen von Medikamenten, Genussmitteln oder Drogen.
DiagnostikAllg., psychiatrische und schlafmed. Anamnese, Schlafprotokoll, Polysomnografie
Therapie
  • Kausale oder sympt. Ther. der Grunderkr.

  • Elemente verhaltensmed. Ther. (s. o. Ther. der prim. Insomnie)

  • Sympt. pharmakolog. Ther. (s. o. Ther. der prim. Insomnie)

Schlafbezogene Atmungsstörungen

Wiederholt im Schlaf auftretende Atemflussminderungen durch zentrale Atemregulationsstörung („zentrale Schlafapnoe“) oder Verlegung der oberen Atemwege in Komb. mit typischen Sympt. wie Tagesmüdigkeit. Daneben kann eine schlafbezogene Hypoventilation mit Kumulation von CO2 eine deutliche Minderung der Leistungsfähigkeit und Vigilanz bewirken. Wichtig ist in diesem Zusammenhang, die Sympt. zu kennen und sie ggf. von Sympt. psychiatrischer Erkr. abgrenzen zu können. Als mit Abstand häufigste Atemstörung ist insb. an das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom (OSAS) zu denken, das viele Sympt. einer Depression hervorrufen kann.
Alle Erkr. dieses Formenkreises können mit kardiorespiratorischer Polygrafie („Schlafapnoe-Screening“) vordiagnostiziert werden. Genaue Diagnosestellung und Initiierung von Therapiemaßnahmen erfolgen in eher pneumologisch orientiertem Schlaflabor.
Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (OSAS)
DefinitionSchlafapnoe-Syndrom, obstruktivesOSAS (obstruktives Schlafapnoe-Syndrom)Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (OSAS)Atmungsstörungen, schlafbezogene:Schlafapnoe-Syndrom, obstruktives Verlegung der oberen Atemwege in Komb. mit typischen Sympt. wie Tagesmüdigkeit. ICD-10: G47.31; ICSD-3: obstructive sleep apnea syndrome.
KlinikSchnarchen, Atempausen, vermehrtes Schlafbedürfnis, erhöhte Tagesmüdigkeit mit Einschlafneigung, Durchschlafstörungen, morgendliche Kopfschmerzen Mundtrockenheit, Nykturie
Diagnostik
  • Kardiorespiratorische Polygrafie

  • Polysomnografie

Therapie
  • Goldstandard CPAP (continuous positive airway pressure): Kontinuierliche Luftdruckerhöhung in den oberen Atemwegen auf 5–15 cm H2O über Nasenmaske

  • Cave: Schwere Schlafapnoe kann fast alle Sympt. einer Depression/depressive Störungen:SchlafstörungenDepression verursachen: bei Risikofaktoren (Übergewicht, Schnarchen, Durchschlafstörungen, vermehrtes Schlafbedürfnis, Einschlafneigung am Tage) kardiorespiratorische Polygrafie („Schlafapnoe-Screening“) veranlassen!

Zentrale Störungen mit Tagesschläfrigkeit

TagesschläfrigkeitMehrfach am Tag auftretende Episoden von unwiderstehlichem Schlafstörungen:TagesschläfrigkeitSchlafbedürfnis oder unbeabsichtigtem Einschlafen. Beschwerden müssen tägl. bzw. beim sek. Schlafmangelsy. nahezu tägl. auftreten und i. d. R. über mind. 3 Mon. bestehen (Ausnahme: Kleine-Levin-Sy.). Diagnosesicherung erfolgt durch multiplen Schlaflatenztest (MSLT) im Schlaflabor.

Hypersomnien, die durch zirkadiane Rhythmusstörungen, schlafbezogene Atmungsstörungen oder gestörten Nachtschlaf bedingt sind, werden hier nach ICSD-3 nicht klassifiziert.

Narkolepsie Typ 1 (früher: Narkolepsie mit Kataplexie)
DefinitionTagesschläfrigkeit:NarkolepsieNarkolepsie:Typ 1Erkr., die prim. gekennzeichnet ist durch übermäßige Tagesschläfrigkeit und/oder imperative Einschlafattacken, im weiteren Verlauf auch durch Kataplexien. ICD-10: G47.4; ICSD-3: „Narkolepsie Typ 1“.
EpidemiologiePrävalenz 0,05–0,1 %.
ÄtiologieDurch Mangel an HypocretinmangelHypocretin (= Orexin) sowie Störungen im cholinergen und noradrenergen System ausgelöste Fehlfunktion der Schlaf-Wach-Regulation mit Einbrüchen von Elementen des NREM- und REM-Schlafs in Wachphasen.
Klinik
  • Übermäßige Tagesschläfrigkeit mit Einschlafneigung überwiegend Tagesschläfrigkeitin monotonen Situationen, entweder mit Vorboten wie Gähnen, aber auch als „imperative Schlafattacken“. Dauer der Tagschlafepisode bis zu 25 Min., danach ist Pat. wieder für 2–3 h leistungsfähig

  • Kataplexie: sehr Kataplexiespezif. Symptom! Plötzlicher, meist bilateraler Verlust des Muskeltonus, ausgelöst durch intensive Gefühlsregung, des Bewusstseins oder der Vitalfunktionen. Dauer i. d. R. Sek. bis Min.

  • Schlaflähmung: bei ca. 50 % Schlaflähmungder Pat. wenige Sek. bis zu mehreren Min. andauernde schlaffe Lähmung nach Erwachen oder vor Einschlafen, bei vollem Bewusstsein

  • Hypnagoge und hypnopompe Halluzinationen: bei ca. 50 % der Pat. oft angstbesetzte visuelle Halluzinationen:hypnagoge/hypnopompeSinnestäuschungen (fremde Person im Raum), auch akustische, taktile oder kinetische Halluzinationen in Übergangsphasen zwischen Wachzustand und Schlaf

  • Gestörter Nachtschlaf: bei ca. 50 % der Pat. leichter Schlaf

  • Automatisches Verhalten: bei ca. 40 % der Pat. automatisches Weiterführen monotoner Tätigkeiten im Halbschlaf (NREM-Schlaf-assoziiert) mit AmnesieAmnesie

DiagnostikNarkolepsie:DiagnostikObligatorisch: Anamnese, Fremdanamnese, polysomnografische Nachtschlafableitung und Tagschlaftest

DD der Kataplexien

  • Epileptische Anfälle (v. a. psychomotorische Anfälle)

  • Nichtepileptische anfallsartige Phänomene: Sturzanfälle, psychogene Anfälle, Synkopen, paroxysmale hypo-/hyperkaliämische Lähmungen

Therapie
  • Allg.: dem individuellen Rhythmus angepasster Nachtschlaf, kurze Tagschlafepisoden etc.

  • Medikamente:

    • Ther. der 1. Wahl bei Narkolepsie:TherapieTagesschläfrigkeit:

      • Modafinil:TagesschläfrigkeitModafinil (Vigil®) 100–400 mg/d p. o.

      • Natriumoxybat:NarkolepsieNatriumoxybat (Xyrem®) 2 × 1,5–4,5 g pro Nacht

      • Methylphenidat:NarkolepsieMethylphenidat (z. B. Ritalin®) 10–60 mg/d

    • Bei dominanter „REM“-Sympt. (Kataplexien, Schlaflähmung, hypnagoge Halluzinationen):

      • Natriumoxybat (Xyrem®) 2 × 1,5–4,5 g pro Nacht (s. o.)

      • Serotonerg und noradrenerg wirksame Präparate: Fluoxetin (z. B. Fluctin®) bis 60 mg, Venlafaxin (z. B. Trevilor®) 37,5–300 mg

      • Clomipramin (z. B. Anafranil®) 20–150 mg. Gute Wirksamkeit, aber häufige NW

Bei unbehandelter Narkolepsie:FahrtauglichkeitNarkolepsie meist keine Fahrtauglichkeit. Unter adäquater Behandlung kann Fahrtauglichkeit gegeben sein. In jedem Fall individuelle Untersuchung und Beurteilung vor Ausstellung einer entsprechenden Bescheinigung!

Narkolepsie Typ 2 (früher: Narkolepsie ohne Kataplexie)
DefinitionNarkolepsie:Typ 2Erkr., die prim. durch übermäßige Tagesschläfrigkeit gekennzeichnet ist, bei der jedoch keine kataplektischen Episoden auftreten. ICD-10: G47.4; ICSD-3: narcolepsy without cataplexy.
KlinikÜbermäßige Tagesschläfrigkeit und/oder imperative Einschlafattacken. Keine weiteren Sympt., die für die Narkolepsie mit Kataplexie typisch sind (s. o.).
Idiopathische Hypersomnie
DefinitionHypersomnien:idiopathischeErkr., die durch chron. übermäßiges Schlafbedürfnis mit > 660 Min. Schlafzeit in 24 h gekennzeichnet ist. ICD-10: G47.1; ICSD-3: „Idiopathische Hypersomnie“.
EpidemiologiePrävalenz in der Bevölkerung unbekannt. In schlafmed. Zentren 5–10 % der Pat. mit Hypersomnie.
ÄtiologieUnbekannt, bei ca. 30 % familiär. Selten viraler Inf. mit Symptombeginn.
KlinikÜbermäßige Tagesschläfrigkeit mit Einschlafneigung, Monotonieintoleranz und lang dauernden Schlafepisoden ohne Erholungsfunktion über mind. 6 Mon. Dabei normale (< 10 h) oder verlängerte (> 10 h) Hauptschlafperiode.
DiagnostikAnamnese, Fremdanamnese, Schlaftagebuch, Polysomnografie, Tagschlaftest.
Therapie(Off-Label). Analog zur Tagesschläfrigkeit bei Narkolepsie.
Kleine-Levin-Syndrom
DefinitionSeltene (vermutlich unter- und oft fehldiagnostizierte) Erkr. mit periodisch auftretenden, oft mehrere (2–35) Tage andauernden Episoden von vermehrtem Schlafbedürfnis, begleitet von Verhaltensauffälligkeiten, Hyperphagie, affektiven und kognitiven Veränderungen. ICD-10: G47.8; ICSD-3: „Kleine-Levin-Sy.“.Kleine-Levin-Syndrom

Die überwiegend jungen Pat. werden nicht selten unter der Fehldiagn. einer akuten Erkr. aus dem schizophrenen Formenkreis stationär aufgenommen und frustran antipsychotisch behandelt.

ÄtiologieÜberwiegend junge Männer (M : F = 4 : 1, im Mittel 23 J.), vorausgehend häufig Inf. oder Fieber. Sek. nach zerebralem Insult, MS oder Hydrozephalus: dann höhere Frequenz und längere Dauer der Episoden.
Klinik
  • Mind. 2 Episoden mit Hypersomnie und Schlafdauer 12–24 h, daraus stets erweckbar. Pat. stehen spontan zum Essen und Toilettengang auf

  • Episodendauer: 2 d bis 5 Wo., im Durchschnitt 12 d. Im asympt. Intervall völlig unauffällig

  • Episodenfrequenz: 1 ×/J. bzw. max. alle 18 Mon.

  • Zudem eines der folgenden Sympt.: a) kognitive Störungen, b) veränderte Wahrnehmung (Derealisationsgefühle), c) Essstörung (Anorexie, Hyperphagie), d) enthemmtes Verhalten (z. B. Hypersexualität). Zudem auftretend: Verwirrtheit, Halluzinationen, vermehrte Reizbarkeit, Aggressivität, Depression bis hin zur Suizidalität, Zwangshandlungen

  • Spontanremission nach median 4 Krankheitsjahren und durchschnittlich 12 Episoden

DiagnostikPolysomnografie, Liquordiagn., EEG, neurolog. Untersuchung und zerebrale Bildgebung i. d. R. unauffällig.
Therapie
  • Lithium:Kleine-Levin-SyndromLithium zur Phasenprophylaxe, kann vereinzelt auch Episoden unterbrechen. Carbamazepin:Kleine-Levin-SyndromCarbamazepin Mittel der 2. Wahl

  • Während Episode evtl. Stimulanzien, Effekt jedoch nur auf Hypersomnie. Meist wirkungslos: Antipsychotika, AD, EKT

Hypersomnie durch Medikation oder Substanzen
DefinitionHypersomnien:medikamenten-/substanzbedingtVermehrte Tagesschläfrigkeit durch Gebrauch oder Missbrauch von Substanzen sowie nach Entzug von Stimulanzien. ICD-10: G47.1; ICSD-3: „ Hypersomnie durch Medikation oder Substanzen“.
EpidemiologiePrävalenz unbekannt.
ÄtiologieVermehrte Tagesschläfrigkeit und Einschlafneigung durch Benzodiazepine, sedierende AD und Antipsychotika, Lithium(-Überdosierung), Dopamin-Rezeptoragonisten, Antiepileptika u. v. m.
Schlafmangelsyndrom
DefinitionICD-10: G47.1; ICSD-3: „ Schlafmangelsy.“Schlafmangelsyndrom
EpidemiologieHohe Prävalenz! Häufigste Ursache vermehrter Tagesmüdigkeit!
ÄtiologieVerhaltens- oder sozial bedingt zu kurze Schlafdauer.
KlinikVermehrte Tagesmüdigkeit, Schlafdauer am Wochenende und im Urlaub deutlich länger als an Werktagen. Verlängerung der Schlafdauer führt zu Symptomfreiheit.
DiagnostikAnamnese, Schlaftagebuch, Aktometrie (ggf. > 14 d).

DD der Hypersomnien

  • Hypersomnien:DDLangschläfer (Normvariante mit Schlafbedürfnis anhaltend > 10 h/24 h)

  • Schlafbezogene Atmungsstörungen

  • Periodische Beinbewegungen im Schlaf

  • Umweltbedingte Schlafstörung (z. B. Lärm, unangenehme Umgebungstemperatur)

  • Affektive Erkr. und Schizophrenien (jeweils in 10–20 % mit Tagesmüdigkeit einhergehend): normale Schlaflatenzen im MSLT

  • Chronic-Fatigue-Sy. (chron. Erschöpfung ohne Hypersomnie, somit nicht in den Bereich der schlafmed. Störungen fallend); Ursachen und nosolog. Status umstritten

  • Neurolog. Erkr. (degenerative Hirnerkr., M. Parkinson, Prader-Willi-Sy., zerebrale Raumforderung, Kompressionssy., Hydrozephalus etc.)

    Med. und infektiÖse Erkr., metabolische und endokrinolog. Erkr. (z.B. Hypothyreose, Anämie, Hyperparathyreoidismus, M. Addison), Schlafkrankheit (gambiensische Trypanosomiasis)

    Medikamenten- und drogeninduzierte Hypersomnie (u.a. Anxiolytika, Antikonvulsiva, TZA, Dopamin-Rezeptoragonisten)

Zirkadiane Schlafrhythmusstörungen

Schlafrhythmusstörungen, zirkadianeBei diesen Störungen ist der Schlaf selber ungestört, hat jedoch eine mit den Anforderungen der Umgebung in Konflikt geratende zirkadiane Positionierung; diese kann endogen sein (durch andersartige Phasenlage des individuellen zirkadianen Systems bedingt, z. B. beim verzögerten oder vorverlagerten Schlafphasensy.) oder durch äußere Umstände aufgezwungen (z. B. bei Jetlag oder Schichtarbeitersy.).
Verzögertes Schlafphasensyndrom
DefinitionVerzögertes SchlafphasensyndromSchlafphasensyndrom:verzögertesStörung, bei der die Hauptschlafperiode bzgl. der gewünschten Uhrzeit nach hinten verschoben ist. Syn.: Extremvariante eines „Abendtyps“. ICD-10: G47.2; ICSD-3: delayed sleep-wake phase disorder.
EpidemiologiePrävalenz unbekannt. Bei Adoleszenten etwa 7 %. In schlafmed. Zentren etwa 5–10 % der Pat. mit Insomnie-Beschwerden.
ÄtiologieVermutlich genetisch bedingte abweichende Phasenlage des zirkadianen Hauptzeitgebers im Ncl. suprachiasmaticus (in Richtung auf eine „Verspätung“ ggü. der Umgebung).
KlinikSog. „Nachtmenschen“ oder „Eulen“ mit Problemen im gesellschaftl. Leben: Einschlafen erst im Verlauf der Nachtstunden möglich, morgendliches Aufstehen zu gesellschaftlich üblichen Zeiten extrem erschwert; erhebliche „Anlaufschwierigkeiten“ während des gesamten Vormittags. Im Verlauf einer Schul- oder Arbeitswoche kumulierendes Schlafdefizit, am Wochenende dann oft dramatische Verlängerung und Verschiebung der Schlafzeiten.
DiagnostikAnamnese, Schlaf-Wach-Protokoll, Aktometrie-Untersuchung über mehrere Wo.
TherapieLichtexposition am frühen Morgen wirksamstes Verfahren; abendliche Gabe von MelatoninMelatonin:verzögertes Schlafphasensyndrom oder Melatonin-Agonisten. Prophylaxe: Wahl geeigneter Umgebungsbedingungen (auch Partnerschaft und Beruf betreffend), die nicht mit dem eigenen Schlaf-Wach-Rhythmus interferieren.
Vorverlagertes Schlafphasensyndrom
DefinitionVorverlagertes SchlafphasensyndromSchlafphasensyndrom:vorverlagertesStörung, bei der die Hauptschlafperiode bzgl. der gewünschten Uhrzeit vorverlagert ist. ICD-10: G47.2; ICSD-3: advanced sleep-wake phase disorder.
EpidemiologiePrävalenz: selten; genaue Zahlenangaben nicht verfügbar.
ÄtiologieVermutlich genetisch bedingte abweichende Phasenlage des zirkadianen Hauptzeitgebers im Ncl. suprachiasmaticus (in Richtung auf eine „Verfrühung“ ggü. der Umgebung), begünstigt durch zusätzliche Verhaltensfaktoren.
KlinikSog. „Morgenmenschen“ oder „Lerchen“: frühzeitiges abendliches Müdewerden, vorzeitiges frühmorgendliches Erwachen ohne Zeichen von Schlafdefizit oder depressiver Verstimmung.
DiagnostikWie verzögertes Schlafphasensy.
TherapieVorübergehende Verschiebung des zirkadianen Rhythmus durch abendliche Lichtexposition. Prophylaxe: Wahl geeigneter Umgebungsbedingungen (auch Partnerschaft und Beruf betreffend), die nicht mit dem eigenen Schlaf-Wach-Rhythmus interferieren.
Schichtarbeitersyndrom
DefinitionSchichtarbeitersyndromDurch Schichtarbeit hervorgerufene chron. Störung des Schlafens und Wachens mit Sympt. der Insomnie und Hypersomnie. ICD-10: F51.2; ICSD-3: shift work disorder.
EpidemiologiePrävalenz: ca. 2–5 % der Bevölkerung; deutlich höher bei bestimmten Berufsgruppen (z. B. bis zu 20 % bei Krankenhausmitarbeitern im Schichtdienst), hohe Prävalenz bei langjähriger Schichtarbeit.
KlinikHauptsympt. sind übermäßige Müdigkeit (Hypersomnie) während der Wachzeiten, dadurch Neigung zu Unkonzentriertheit und Einschlafen während der Arbeit und Unfähigkeit, am Tag (z. B. vormittags nach einer Nachtschicht) ausreichend lange und tief zu schlafen. → chron. Schlafmangel und diverse körperliche und psychische Folgeerkr.
DiagnostikAnamnese, Fremdanamnese, Schlafprotokoll, Aktometrie.
Therapie
  • Arbeitsplatzbezogen: Herausnehmen aus der Schichtarbeit, falls möglich; Optimierung des Schichtplans; helle Beleuchtung am Arbeitsplatz; Ermöglichung von Arbeitspausen mit Kurzschlaf

  • Individuell: Im Einzelfall Gabe schlaffördernder Medikamente zu Beginn des Erholungsschlafs (möglichst keine Benzodiazepine oder Benzodiazepin-Rezeptoragonisten). Verteilung des Tagschlafs auf 2 Perioden (z. B. unmittelbar nach Ende der Nachtschicht, 2. Schlafperiode abends vor Beginn der nächsten Nachtschicht; muss individuell erprobt werden)

Parasomnien

ParasomnienParasomnien sind gekennzeichnet durch während des Schlafs oder aus dem SchlafSchlafstörungen:Parasomnien heraus auftretende Verhaltensauffälligkeiten.
Die sog. ArousalstörungenArousal(störungen) sind Verhaltensauffälligkeiten aus dem NREM-Schlaf, die überwiegend bei jüngeren Menschen auftreten (verwirrtes Erwachen inkl. Sexsomnie, Schlafwandeln, Schlafterror). Zusätzlich wird die schlafbezogene Essstörung als NREM-Parasomnie eingeordnet. Auffälligkeiten des REM-Schlafs umfassen die REM-Schlaf-Verhaltensstörung, die rezid. isolierte Schlaflähmung und die Albtraumstörung.
REM-Schlaf-Verhaltensstörung
DefinitionREM-Schlaf-VerhaltensstörungKomplexe motorische Verhaltensweisen im REM-Schlaf, hervorgerufen durch Aufhebung der physiolog. Muskelatonie in diesem Schlafstadium. Syn.: REM-Schlaf-Parasomnie; Schenck-SySchenck-Syndrom. ICD-10: G47.8; ICSD-3: REM sleep behavior disorder (RBD). Verhaltensstörung(en):REM-Schlaf-
ÄtiologieVermutlich nigrostriatal dopaminerge Deafferenzierung, idiopathisch (ca. 50 %). Mind. 50 % der Pat. mit initial idiopathischer RBD entwickeln innerhalb von 10 J. eine neurodegenerative Erkr., insb. eine SynucleinopathieSynucleinopathien (Parkinson-Sy., Multisystematrophie, LBD). Sympt. Auftreten bei eben diesen. Häufig medikamentös getriggert, insb. durch AD (v. a. Clomipramin, Selegilin, SSRI, TZA, Noradrenalin-Rezeptorantagonisten), Vorkommen auch i. R. von Entzugssy.
KlinikWiederholter Verlust der Muskelatonie im REM-Schlaf, dadurch komplexe motorische Ausgestaltung von Trauminhalten (meist bedrohlichen Charakters): heftige Bewegungen, Treten, Schlagen, Sprechen und Schreien, Aufstehen, Eigen- und Fremdverletzung, Sachbeschädigung. Nach Erwachen z. T. bedrohliche Trauminhalte erinnerlich. Entsprechend der physiolog. REM-Schlafverteilung eher in der 2. Nachthälfte.
Diagnostik
  • Anamnese, Fremdanamnese

  • Polysomnografie mit simultaner Videometrie

TherapieClonazepam 0,5–2 mg z. N. (z. B. Rivotril®), Melatonin 3(–12) mg, jeweils als Mono- oder Kombinationsther.
Rezidivierende isolierte Schlaflähmung
DefinitionUnfähigkeit, Rumpf- und Extremitätenmuskulatur zu bewegen, in der Einschlafphase (hypnagog) oder Aufwachphase (hypnopomp). ICD-10: G47.8; ICSD-3: „Rezidivierende isolierte Schlaflähmung:rezidivierende isolierteSchlaflähmungRezidivierende isolierte Schlaflähmung“.
KlinikWiederholter Verlust der Bewegungsfähigkeit im Schlaf-Wach-Übergang. Dauer wenige Sek. bis Min., verbunden mit Angstgefühlen. Im Verlauf Angst vor dem Schlafen.
Albträume
DefinitionAlbträumeHäufige furchterregende Träume, die den Schläfer gewöhnlich aus dem REM-Schlaf wecken. ICD-10: F51.5; ICSD-3: nightmare disorder.
EpidemiologieBei Kindern von 5–12 J. 20–30 %, bei Erw. seltener (> 8 %).
ÄtiologieVermutlich genetischer Faktor beteiligt. Ätiol. und Pathophysiologie weitgehend unklar. Albtraumauslösende Medikamente: Sedativa/Hypnotika, Betarezeptorenblocker, Amphetamine, katecholaminerge Medikamente, Antipsychotika, AD. Intensive Albträume auch unter Entzug von Alkohol u. a. Substanzen (einhergehend mit REM-Schlaf-Rebound); im Entzugsdelir fließender Übergang von Albträumen in halluzinatorische Sympt. Sonderfall: rezid. Albträume bei PTSDPosttraumatische Belastungsstörung (PTSD):Albträume; diese treten auch aus NREM-Schlafstadien (N1–N3) heraus auf (normalerweise sind Albträume auf REM-Schlaf beschränkt).
KlinikMeist zum Ende der Schlafphase auftretend; Inhalt: meist Angst, auch Traurigkeit, Abscheu, Ärger. Bei rezid. Albträumen i. R. einer PTSD meist stereotype Wdh. der traumatisierenden Situation (ähnlich wie bei Flashback-Phänomenen).
TherapieFalls zutreffend, Behandlung der Grunderkr. bzw. Umsetzen der betreffenden Medikation. Jede medikamentöse Behandlung ist problematisch, da alle infrage kommenden Medikamente selbst Albträume auslösen oder verstärken können. Deshalb nur in schweren Fällen versuchsweise REM-Schlaf-unterdrückende AD, niedrig dosiert (z. B. Amitriptylin 10–50 mg); alternativ Carbamazepin 100–400 mg oder Clonazepam 0,25–1 mg (z. B. Rivotril®).
Ther. der Wahl: verhaltensmed. Verfahren (allerdings keines davon bislang auf gutem Evidenzniveau gesichert):
  • Desensibilisierung und Entspannung

  • Imaginative Verfahren mit Umgestaltung der Trauminhalte

  • Luzides Träumen (Bewusstwerden im Traum, ohne aufzuwachen)

  • EMDREMDR (Eye Movement Desensitization and Reprocessing)

  • Hypnose

Schlafwandeln
DefinitionSchlafwandelnDurch zentralnervöse Aktivierung im Tiefschlaf verursachte Verhaltensmuster, die im Einzelfall sehr komplex sein können. Syn.: SomnambulismusSomnambulismus. ICD-10: F51.3; ICSD-3: „Schlafwandeln“.
EpidemiologieLebenszeitprävalenz 1–22 %, bei Kindern deutlich häufiger
ÄtiologieUnbekannt; familiäre Häufung. Auslösung durch Fieber, Schlafentzug, Alkohol, einige Medikamente (u. a. Chlorpromazin, Lithium, TZA, Betarezeptorenblocker). Meist auf Kindesalter beschränkt.
KlinikKlin. Spektrum der Episoden reicht von kurzzeitigem Aufsetzen im Bett bis zu komplexen Verhaltensmustern. Augen sind geöffnet, Pat. schwer erweckbar; wenn geweckt, Verwirrtheit und Amnesie; i. d. R. keine erinnerbaren Trauminhalte. Auftreten meist während des 1. Nachtdrittels.
Diagnostik
  • Fremdanamnese, Familienanamnese meist ausreichend

  • Polysomnografie mit simultaner Videometrie

Therapie
  • Präventivmaßnahmen: „sichere“ Gestaltung der Schlafumgebung

  • Schlafhygiene-Maßnahmen, insb. Meiden von Schlafentzug und Alkoholkonsum

  • Bei Erw. mit häufigem Auftreten und Beeinträchtigung der Schlafqualität: Clonazepam 0,5–2 mg (z. B. Rivotril®) z. N.

  • Psychother., Entspannungs- und suggestive Verfahren, insb. bei erstmaligem oder erneutem Auftreten im Erwachsenenalter im Zusammenhang mit psychischer Belastung bzw. Krisensituationen

Pavor nocturnus (Schlafterror)
DefinitionPavor nocturnusPartielles Erwachen aus Tiefschlaf mit Zeichen von Angst und Aktivierung des autonomen Nervensystems. Syn.: Nachtangst, Schlafterror. ICD-10: F51.4; ICSD-3: „SchlafterrorSchlafterror“.
EpidemiologiePrävalenz: Kinder 3 %; Erw. < 1 %.
ÄtiologieÄtiolog. Hypothesen und auslösende Faktoren wie beim Schlafwandeln.
KlinikPlötzliches Erwachen aus dem Tiefschlaf heraus, initial meist lauter Schrei, Aufrichten im Bett, Zeichen autonomer Aktivierung wie Tachykardie, Tachypnoe, Hautrötung und Mydriasis. Verletzungsgefahr! Nach Aufwachen Amnesie.
DiagnostikWie beim Schlafwandeln.
TherapieÄhnlich wie beim Schlafwandeln: v. a. Beruhigung der Eltern. Nur in ausgeprägten Fällen Behandlung mit L-5-Hydroxytryptophan über 20 d oder Clonazepam (Rivotril®) 0,5–2 mg.
Schlafbezogene Essstörung
DefinitionBei nächtlichem Essen sind hinsichtlich ätiolog. Zuordnung und ther. Ansätzen zwei Ausprägungen zu unterscheiden:Essstörungen:nächtliche (schlafbezogene)Schlafbezogene Essstörung
  • Sleep related Eating Disorder (SRED):Sleep related Eating Disorder (SRED) wird als Parasomnie angesehen; entsprechend besteht häufig eine zumindest partielle Amnesie für die nächtliche Nahrungsaufnahme

  • Night-Eating-Sy. (NES):Night-Eating-Syndrom (NES) gilt als Unterform/Ausprägung der EssstörungNächtliches Essen

EpidemiologiePrävalenz: SRED bei 4–5 % der Pat. mit Schlafstörungen. NES allg. 1–2 %, Pat. mit Essstörungen 5–44 %, Pat. mit psych. Erkr. 12–22 %.
Ätiologie
  • SRED: sek. insb. durch Zolpidem, Triazolam, Olanzapin, Risperidon, assoziiert mit RLS, Somnambulismus, OSA. Familiär

  • NES: zirkadiane Rhythmusstörung? Genetisch? Endokrine Dysfunktion?

KlinikBeide: nächtliches Essen, morgendliche Anorexie, Gewichtszunahme, insb. beim NES.
  • SRED: Auftreten nach dem Einschlafen während der Schlafphase, (weitgehend) fehlendes Bewusstsein, Amnesie für Episoden. Cave: Aufnahme von auch ungewöhnlichen oder gefährlichen Substanzen (Reinigungsmittel!) und gefährliches Verhalten, z. B. Manipulation am Herd!

  • NES: Auftreten zwischen letzter Mahlzeit und Zubettgehen, weniger auch bis zum Morgen, Pat. wach, Aufnahme von auch sonst bevorzugten Mahlzeiten, insb. Sandwiches, Junkfood, keine Amnesie. Begleitend Ein- und Durchschlafstörungen, depressive Herabstimmung, Abendtief

DiagnostikAnamnese, Schlaf- und Nahrungstagebücher, Fragebögen: z. B. Sleep Disturbance QuestionnaireSleep Disturbance Questionnaire, Night Eating Questionnaire (NEQ).
SRED: PSG mit erweiterter EEG-Ableitung zur Abgrenzung Epilepsie, Begleiterkr., insb. PLMS, OSA.
TherapieAufklärung, Sicherung der Schlafumgebung, insb. bei SRED!
  • SRED: Behandlung von Begleiterkr., z. B. OSA, RLS. Bei Assoziation mit Somnambulismus Clonazepam. Topiramat z. N., L-Dopa, Pramipexol, insb. bei Assoziation mit RLS/PLMS. Häufig Komb. notwendig

  • NES: KVT, morgendliche Lichttherapie, Entspannungsverfahren, med.: SSRI (Sertralin, Escitalopram), Agomelatin

Verwirrtes Erwachen (Confusional Arousal)
DefinitionVerwirrtes ErwachenErwachen, verwirrtesConfusional ArousalPartielles Erwachen aus Tiefschlaf mit vermindertem Bewusstsein.
KlinikNach spontanem oder provoziertem Erwachen verminderte Reagibilität, Bewusstseins- und Orientierungsstörung über Minuten. Darüber hinaus keine wesentlichen Verhaltensauffälligkeiten oder autonomen Reaktionen.
DiagnostikWie beim Schlafwandeln, evtl. Langzeit-EEG zur Abgrenzung von Absencen.
TherapieAufklärung, ansonsten i. d. R. nicht notwendig.

DD nächtlicher Verhaltensauffälligkeiten

  • SchlafwandelnSchlafwandeln/Pavor Pavor nocturnusnocturnus: 1. Nachtdrittel, Dauer meist > 5 Min., 1–4 Attacken/Mon., keine Verhaltensauffälligkeiten:nächtlicheCluster

  • REM-Schlaf-Verhaltensstörung: bevorzugt Erw. oder Ältere. Oft bedrohlich-aggressive Inhalte. 2. Nachthälfte. In Polysomnografie Verlust der Muskelatonie im REM-Schlaf

  • Psychische Erkr.: dissoziative Störungen, Delir, Verwirrtheitszustände bei Demenz: Auftreten aus Wachphasen, psychiatrische Anamnese, psychopath. Befund

  • Schlafbezogene rhythmische Bewegungsstörungen: Einschlafphase (10.2.8)

  • Epilepsie-Epilepsie-SyndromSy.: Grand-Mal-, dyskognitiv-automotorische, Frontallappenanfälle

Schlafbezogene Bewegungsstörungen

Restless-Legs-Syndrom (RLS)
DefinitionRestless-Legs-Syndrom (RLS)Bewegungsstörungen:schlafbezogeneUnwiderstehlicher Bewegungsdrang und unangenehme Sensationen im Bereich der Beine; Linderung nur durch Bewegung möglich. Syn.: Sy. der unruhigen Beine.Syndrom der unruhigen Beine ICD-10: G25.8; ICSD-3: restless legs syndrome.
EpidemiologiePrävalenz: 10–15 % der Erw.
Ätiologie
  • Idiopathisches RLS: Hinweise auf Dysfunktionen in zentralnervösen dopaminergen und opioiden Systemen, daneben scheint Eisenmangel eine Rolle zu spielen

  • Sek. RLS:

    • Eisenmangel, Schwangerschaft, Niereninsuff., PNP und Radikulopathie, rheumatoide Arthritis, Fibromyalgie, MS, Hypo- bzw. Hyperthyreose; Folsäure- und Vit.-B12-Mangel

    • Angststörungen, Depression, ADHS

  • Medikamentös induziertes/verstärktes RLS (häufig!): Antipsychotika, insb. Olanzapin (DD Akathisie!), AD (insb. Mirtazapin, SSRI, Mianserin), L-Thyroxin, Kalziumantagonisten, Antihistaminika, Topiramat

Klinik
  • Bewegungsdrang der Extremitäten, i. d. R. assoziiert mit unangenehmen Missempfindungen in den Beinen (Dysästhesien, spontane Parästhesien, Schmerzen)

  • Auftreten in Ruheperioden im Liegen oder Sitzen

  • Besserung durch Bewegung (wie Umherlaufen, Dehnen)

  • Verschlechterung der Sympt. am Abend oder in der Nacht

  • Nichtobligate Nebenkriterien: Ansprechen auf L-Dopa, Schlafstörungen, periodische Beinbewegungen, pos. Familienanamnese, unauffälliger neurolog. Untersuchungsbefund

Diagnostik
  • Ausschluss eines sek. bzw. medikamentös induzierten RLS: Anamnese, neurolog. Untersuchung, Laboruntersuchung (Eisen, Ferritin, Folsäure, Vit. B12, Krea etc.)

  • Polysomnografie: selten notwendig

  • Wichtigste DD: Akathisie, PNP mit burning feet, Krampi, painful legs and moving toes, Sy. mit Myalgie, vaskuläre Störungen: venöse Insuff., AVK

Therapie des idiopathischen RLSRestless-Legs-Syndrom (RLS)
  • Dopaminerge Substanzen: Cave NW wie Schwindel, Tagesmüdigkeit, Schlafattacken mit Effekt auf Fahrtauglichkeit. Auch (selten) psychotische Sympt.

    • Levodopa (L-Dopa 100 mg + Benserazid 25 mg, z. B. Restex®) nur bei leichten Formen, bei Bedarf Komb. mit retardierter Zubereitungsform. 100–200 mg/d

    • Bei mittelschwerem und schwerem RLS: Pramipexol 0,09–0,54 mg/d (Sifrol®), Ropirinol 0,25–4,0 mg (Adartrel®), Rotigotin TTS 1–3 mg/24 h (Neupro®). Vorteile: längere HWZ, geringere Gefahr der Augmentation

  • Opioide: zugelassen: Oxycodon/Tilidin 5/2,5; 10/5; 20/10; 40/20 mg Retard; Komb. (Targin®) 2 ×/d

  • Eisensubstitution: bei Serum-Ferritin < 50 μg/l (in Komb. mit anderen, schneller wirksamen Substanzen)

Therapie des sek. RLSUrsachenorientierte Behandlung (s. o.),Folsäure- und Eisensubstitution.

Depression und Restless-Legs-Syndrom (RLS)

  • Risiko für Depression ist bei RLS 2- bis 4-fach erhöht. Restless-Legs-Syndrom (RLS)Depression/depressive Störungen:Restless-Legs-Syndrom

  • Eine milde Depression bessert sich häufig durch Behandlung eines RLS mit einem Dopamin-Agonisten, sodass das RLS initial behandelt werden sollte.

  • Die Behandlung einer mittelgradigen bis schweren Depression sollte parallel bzw. kurz nach Initiierung einer dopaminergen Behandlung beginnen.

  • Serotonerge Substanzen können ein RLS verstärken bzw. auslösen, daher Medikamente mit noradrenergen Wirkmechanismen bevorzugen.

  • Bupropion scheint sich pos. auf ein RLS auszuwirken.

  • Neutral bzgl. eines RLS erscheinen bisher folgende AD: Amitriptylin, Nortriptylin, Doxepin, Trazodon, Agomelatin.

  • Bei persistierenden Schlafstörungen zusätzliche Medikation mit Benzodiazepin-Agonisten möglich.

Bruxismus
DefinitionBruxismusDysfunktionelles Pressen und Mahlen zwischen Ober- und Unterkiefer im Schlaf. ICD-10: F45.8; ICSD-3: sleep related bruxism.
EpidemiologiePrävalenz: bis zu 50 % bei Kindern, 6–8 % bei Erw.
ÄtiologieZahn-/Kieferfehlstellungen, erhöhtes psychophysiolog. Arousal in Belastungssituationen. Medikamentös: Dopamin-Agonisten und -Antagonisten, TZA, SSRI; Alkohol, Stimulanzien.
Klinik
  • Nächtliche Knirschgeräusche, Erschöpfung und Schmerzen in der Kiefermuskulatur, evtl. unerholsamer Schlaf

  • Als Folge übermäßige Abnutzung der Kauflächen, keilförmige Zahnfrakturen, Schmelzfrakturen, Parodontopathien, Zahnlockerung

Diagnose
  • Anamnese, Fremdanamnese

  • Evtl. Polysomnografie mit Oberflächen-EMG der Kinn- und Kiefermuskulatur

Schlafbezogene rhythmische Bewegungsstörung
DefinitionSchlafbezogene rhythmische BewegungsstörungenRhythmisches Kopf- und Körperrollen oder -werfen beim Einschlafen. Syn.: Jactatio capitis; Jactatio capitisBewegungsstörungen:rhythmische schlafbezogeneJactatio capitis et corporis. ICD-10: R25.0; ICSD-3: sleep related rhythmic movement disorder.
EpidemiologiePrävalenz: Im 1. Lj. > 50 %; mit 4 J. 8 %, später zunehmend seltener.
ÄtiologieUngeklärt. Hypothesen: „Selbststimulation“ mit beruhigender Wirkung bei fehlender externer Stimulation bei geistig behinderten, autistischen oder emotional gestörten Kindern. Operant konditioniertes Verhalten.
KlinikKopfrollen (lateral), Kopfwerfen (anterior-posterior), Körperschaukeln in Ellenbogen-Knielage (Bodyrocking), Körperrollen in Bauchlage (Bodyrolling), gelegentlich begleitet von Summen oder Singen.
Diagnostik
  • Anamnese, Fremdanamnese, insb. Entwicklungsanamnese

  • Polysomnografie mit Videometrie: charakterisiert durch rhythmische Bewegungsartefakte von 0,5–2 Hz. Auftreten überwiegend im Wachzustand und in den Stadien N1 und N2, seltener im Tief- und REM-Schlaf. Dauer bis zu mehrere Stunden

TherapieBei Kindern meist Spontanremission, bei Erw. bei klin. Beeinträchtigung (Verletzungen) evtl. Antipsychotika oder Benzodiazepine. Soweit möglich: KVT.
Propriospinaler Myoklonus beim Einschlafen
DefinitionWiederholte, irreguläre Muskelzuckungen in der Einschlafphase, die im Brustbereich beginnen und sich langsam nach proximal oder kaudal ausbreiten. ICD-10: G25.3; ICSD-3: „Propriospinaler MyoklonusMyoklonus, propriospinaler beim EinschlafenPropriospinaler Myoklonus beim Einschlafen“.
EpidemiologieMittlerer Erkrankungsbeginn mit 43 J. (Kindheit bis Senium), M > F (55 : 45 %).
ÄtiologieHypothesen: funktionelle (dissoziative) Bewegungsstörung, idiopathisch.
KlinikPlötzliche Zuckungen von Rumpf, Abdomen und Nacken im entspannten Wachzustand, Remission im Schlaf und bei mentaler Aktivierung.
Diagnostik
  • Anamnese

  • Polysomnografie mit evtl. erweiterten Oberflächen-EMG, Videometrie

  • Detaillierte psychiatrische und neurolog. Evaluation

TherapieIn Fallberichten: Clonazepam, Botulinumtoxin, SSRI.

Regeln zur „Schlafhygiene“

  • Regelmäßiger Schlaf-Wach-Rhythmus: Schlafhygiene

    • Konstante, individuelle Zubettgehzeit (Zeitpunkt der „Bettschwere“)

    • Konstante Aufstehzeiten (unabhängig von Einschlafzeiten, Wochenende, Urlaub)

    • Kein oder nur sehr kurzer (< 20 Min.) Tagesschlaf

  • Essen und Trinken:

    • Vermeiden von Kaffee, Alkohol und Nikotin am Abend

    • Kein schweres Essen nach 21 Uhr

  • Verhalten am Abend:

    • Nur bei Müdigkeit zu Bett gehen/Müdigkeitssignale am Abend beachten

    • Kein Sport am späten Abend (< 4 h vor Schlafengehen), sportliche Aktivität am Tag/Vormittag

    • Anstrengende „geistige“ Tätigkeit langsam ausklingen lassen, Erholungsphase vor Zubettgehen zwischenschalten

    • Unmittelbar vor dem Schlafen: Entspannungsübung (z. B. Muskelrelaxation)

  • Einschlafrituale: z. B. warme Milch trinken, Kräutertee, Entspannungsbad

  • Temperatur im Schlafraum: um 16–17 °C

  • Schlafanstoßende Medikamente: nur ausnahmsweise, z. B. in akuten Krisensituationen

  • Verhalten in der Nacht:

    • Bei quälender Schlaflosigkeit: vorübergehend aufstehen und eine nicht belastende Tätigkeit aufnehmen (z. B. Lesen, Fernsehen)

    • Nachts nicht auf die Uhr schauen

Nichtorganische sexuelle Funktionsstörungen

Werner Ettmeier

Ätiologie

Jede sexuelle Funktionsstörung erfordert eine eingehende organische Abklärung (urologisch, gynäkologisch, internistisch). Psychiatrische Erkr. und die Dynamik der Paarbeziehung sind in die differenzialdiagn. Überlegungen einzubeziehen.

Auslösende Bedingungen
Ungestörtes Sexualverhalten beruht auf Reaktionskette (erotische Situation, Erregung, sexueller Kontakt, Orgasmus, Entspannung), die durch pos. Selbstverstärkungsmechanismus aufrechterhalten wird. Wird diese gestört (z. B. durch Partnerprobleme, Konflikte, berufliche Belastung, Erkr., psychosexuelles Trauma etc.), kann es auf jeder Ebene zu Funktionsstörungen kommen.Sexuelle Funktionsstörungen, nichtorganische
Aufrechterhaltende Bedingungen
  • Persönlichkeitseigenschaften (hoher Leistungsanspruch an sich selbst, geringe Selbstsicherheit, Störungen in der psychosexuellen Entwicklung)

  • Erwartungs- und Versagensängste

  • Gesteigerte Selbstbeobachtung

Die sexuelle Funktionsstörung ist die gemeinsame sympt. Endstrecke, der ganz unterschiedliche Ursachen zugrunde liegen können.

Sexualtherapie

SexualtherapieSexualtherapie zielt auf die Wiederherstellung des ungestörten Ablaufs sexueller Begegnungen ab.
  • Stufe 1: Eingehende Diagnostik und störungsspezif. Beratung

  • Stufe 2: Sexualtherapie nach Masters und Johnson, inzwischen weiterentwickelt, Paartherapie, ambulant, konkrete Verhaltensanleitungen als Hausaufgabe, gestuftes Vorgehen beim Sensualitätstraining (sensate focus), individuelle Abstimmung der Interventionen auf die jeweilige Problematik, insgesamt gute Erfolgsaussichten, Anwendung v. a. bei Erregungs- und Orgasmusstörungen

Modifikationen: Einzelübungen zur Selbsterfahrung des Körpers und ggf. Verwendung von Hilfsmitteln (10.3.4 Vaginismus, 10.3.5 Anorgasmie), Ergänzung um spezielle Techniken (10.3.5 Ejaculatio praecox), Förderung der Fantasiefähigkeit.

Immer Partner(in) einbeziehen. Einzelpsychotherapie nur, wenn keine Partnerschaft besteht, v.a. zur Verbesserung der Selbstsicherheit und Beziehungsfähigkeit.

Störungen der Appetenz

DefinitionAppetenzstörungen, sexuelle
  • (ICD-10 F52.0). Mangel oder Verlust von sexuellem Verlangen: Libidoverminderung; sexuelle Aktivitäten werden selten initiiert; sexuelle Erregung und Befriedigung sind möglich

  • (ICD-10 F52.10). Sexuelle Aversion: Negative Gefühle im Zusammenhang mit partnerschaftlicher Sexualität, sodass sexuelle Aktivitäten vermieden werden

  • (ICD-10 F52.11). Mangelnde sexuelle Befriedigung: Sexuelle Reaktionen verlaufen normal, aber der Orgasmus wird nicht lustvoll erlebt; häufiger bei Frauen

Differenzialdiagnosen
  • Schwerwiegende Allgemeinerkr. → Behandlung der Grunderkr.

  • Nicht erkannte (larvierte) Depression oder Angststörung → AD und störungsspezif. Psychother.

  • Schizophrenes Residualsy. → wenn vertretbar, Einsatz eines weniger D2-antagonistischen Neuroleptikums

  • Anhaltende Stress- und Erschöpfungszustände → Krisenbewältigung, psychother. Unterstützung beim Ressourcenmanagement

  • Psychopharmakolog. Ther. → wenn vertretbar, Umstellung der Medikation

  • Konsum von Freizeitdrogen (Amphetamine, Kokain, Cannabinoide) und Alkohol: initial Libidosteigerung und Enthemmung, bei chron. Konsum Burnout-Sy. mit Libidoverlust → eingehende Beratung und Abstinenz

PsychotherapieEinsichtsorientierte Psychother. (psychodynamisch oder kognitiv-verhaltensther.) zur Erforschung der biografischen Hintergründe, Veränderung der lusthemmenden Gedankenprozesse und Einstellungen, ggf. lustfördernde Verhaltensanleitungen, ggf. Entpathologisierung der Appetenzstörung (jeder hat ein Recht auf Asexualität!), ggf. Einbeziehung des Partners. Appetenzstörungen sind oft schwieriger zu behandeln als andere sexuelle Funktionsstörungen.

Störungen der Erregungsphase

Erektionsstörung
(ErektionsstörungICD-10 F52.2). Verläuft die Erektion im Schlaf, bei Masturbation oder bei einer anderen Partnerin normal, ist eine psychogene Störung anzunehmen.

Das „weibliche Pendant“ (Störung der LubrikationsstörungLubrikation) ist fast immer auf einen Östrogenmangel oder auf eine lokale Infektion zurückzuführen.

Medikamentöse Therapie der erektilen Dysfunktion
  • Zentral wirksame Substanzen:

    • Yohimbin (α2-Rezeptorantagonist), NW: Nervosität, Händezittern

    • Trazodon (z. B. Thombran®) zeigt als NW eine erhöhte erektile Aktivität, Einsatz bei depressiven Pat., bei Nichtdepressiven kein eindeutiger Vorteil ggü. Placebo, keine Ind. Cave: Gabe von SSRI/SNARI bei Depression kann Libido ↓und erektile Dysfunktion begünstigen. Alternativen, soweit ther. vertretbar: z. B. Mirtazapin, Bupropion, ggf. Vortioxetin

  • Peripher wirksame Substanzen:

    • Phosphodiesterase-5-Inhibitoren: Sildenafil (Viagra®), Tadalafil (Cialis®) und Vardenafil (Levitra®) setzen sexuelle Erregung voraus. KI: KHK und nitrathaltige Blutdrucksenker. Häufigste NW: Kopfschmerzen, Flush, Magenbeschwerden, Rhinitis, bei Viagra® visuelle Wahrnehmungsstörungen und Priapismus. Cialis®und Levitra® haben eine längere Wirkdauer als Viagra®. PDE-5-Inhibitoren gibt es nicht auf Kassenrezept

  • Lokal applizierbare Substanzen:

    • Schwellkörper-Autoinjektionstherapie (SKAT): Injektion vasoaktiver Substanzen direkt in den Schwellkörper, Alprostadil = Prostaglandin E1 (Caverject®, Viridal®), hohe lokale Wirkstoffkomb., geringe systemische Belastung, wichtig zur differenzialdiagn. Abklärung

SexualtherapieNach Masters und Johnson bei Pat. in einer Partnerschaft hochwirksam.
Vaginismus
Definition(VaginismusICD-10 F52.5). Spasmus der Beckenbodenmuskulatur, sodass die Immissio penis nicht möglich ist; sehr schmerzhaft.
TherapieDomäne der Sexualtherapie. Auflösung der Penetrationsangst durch Reduktion des Muskeltonus während gestufter häuslicher Übungen, bei denen unter entspannten Bedingungen Hegarstifte verschiedener Größe intravaginal eingeführt werden; ggf. Paartherapie nach Masters und Johnson. Gute Erfolgsaussichten.
Dyspareunie
Definition(DyspareunieICD-10 F52.6). Schmerzen während des Geschlechtsverkehrs bei Frauen und Männern; meist bei lokalem Krankheitsgeschehen, abhängig von emotionalen Faktoren; manchmal keine eindeutige organische Ursache.
Therapie
  • Pragmatische Behandlung: Verwendung von Gleitcremes, Veränderungen der Stellung beim Geschlechtsakt, Überprüfung von Hygienemaßnahmen (evtl. zu viel?) und Bekleidungsgewohnheiten (zu eng?), Beratung mit Ziel der Verbesserung sexueller Fertigkeiten

  • Polypragmatische Psychotherapie: Entspannungsverfahren, systematische Desensibilisierung, vorübergehendes Koitusverbot, KVT zur Korrektur sexueller Fehleinstellungen, Übungen aus der Paartherapie nach Masters und Johnson

Störungen der Orgasmusphase

Psychogene Anorgasmie
Definition(Psychogene AnorgasmieAnorgasmie, psychogeneICD-10 F52.3). Orgasmus tritt nicht oder nur verzögert ein; häufiger bei Frauen, bei Männern als Ejaculatio retardataEjaculatio praecox/retardata. Orgasmusstörungen
TherapieSexualther. bei Frauen: Einzeltherapie zum Abbau von unbewussten Orgasmushemmungen, Ängsten und Schuldgefühlen; vorbereitend Abbau von Vorurteilen ggü. der Selbstbefriedigung; häusliche Übungen zur systematischen Erkundung des Körpers und zum Erlernen einer optimalen Stimulation; ggf. Einsatz mechanischer Hilfsmittel (Vibrator); ggf. Paartherapie nach Masters und Johnson.
Ejaculatio praecox
Definition(Ejaculatio praecox/retardataICD-10 F52.4). Mangelnde Kontrolle über die Ejakulation, die oft noch vor der Immissio penis erfolgt; selten organisch bedingt.
Therapie
  • Einsatz von Kondomen oder anästhesierenden Salben zur Reizreduktion

  • Anticholinerge Psychopharmaka: Thioridazin (Melleril®) und Clomipramin (Anafranil®) bedarfsweise ca. 2–4 h in niedriger Dosis vor dem Sexualkontakt, limitiert durch NW

  • Serotonin-Wiederaufnahmehemmer

  • !

    Antipsychotika und AD sind nicht für diese Ind. zugelassen: Off-Label-Use

Im Rahmen einer Sexualtherapie nach Masters und Johnson Einsatz von speziellen Techniken zur Unterbindung der Ejakulation (Start-Stopp-Technik oder Squeeze-Technik).

Psychische und Verhaltensstörungen in der Schwangerschaft und nach der Geburt

Ruth Vukovich

Einleitung

DefinitionPsychische StörungenPsychische Störungen:Schwangerschaft/Stillzeit treten während der Schwangerschaft:psychische StörungenSchwangerschaftVerhaltensstörung(en):Schwangerschaft und Wochenbett und nach Geburt gehäuft auf. Neben der Verschlechterung einer bereits bekannten psychiatrischen Erkr. kann in der Schwangerschaft oder postpartal auch erstmalig eine psychiatrische Störung auftreten. Besonders nach der Entbindung besteht erhöhtes Rezidivrisiko infolge der körperlichen und psychischen VeränderungenDepression/depressive Störungen:Schwangerschaft. Häufigste Manifestationen: postpartale Depression („Wochenbettdepression“) und postpartale Psychose („Wochenbettpsychose“).
Präkonzeptionelle BeratungVor einer SchwangerschaftSchwangerschaft:präkonzeptionelle Beratung sollten Pat. mit vorbekannter psychischer Erkr. oder erhöhtem Erkrankungsrisiko über Therapieoptionen beraten werden. Auch Pat. ohne aktuellen Kinderwunsch profitieren, da Störungen der Sexualität und Fertilität durch Psychopharmaka beeinflusst werden können (z. B. Libidoverlust bei SSRI-Therapie, Amenorrhö infolge Prolaktinerhöhung unter Antipsychotika-Ther.).
Allgemeine Behandlungsrichtlinien bei psychischen Erkrankungen in der Schwangerschaft/StillzeitSchwangerschaft:präkonzeptionelle Beratung
  • Einsatz von PsychopharmakaPsychopharmakotherapie:Schwangerschaft nur bei strenger psychiatrischer Ind., wenn möglich im 1. Trimenon auf Medikation verzichten (Teratogenität)

  • Beratung der Pat./Kindsvaters über mögliche psychopharmakainduzierte Effekte vs. Belastung der Pat./ Fetus durch Nichtbehandlung einer psychischen Erkr. (Nutzen-Risiko-Abwägung)

  • Fetotoxizität vor Teratogenität (ungeplante Schwangerschaften werden meist nach Ablauf des 1. Trimenons festgestellt!)

  • Bei bestehender Medikation Absetzen häufig nicht notwendig. Monother. anstreben, niedrigstmögliche Dosierung mit 3–5 Einnahmezeitpunkten/d, Dosisreduktion 3–4 Wo. vor dem errechneten Geburtstermin (Verringerung der Serumspiegel im kindlichen Blutkreislauf)

  • Engmaschige ambulant psychiatrische und gynäkolog. Begleitung der Schwangeren bis 6 Mon. nach Geburt

  • Erstellung eines Schwangerschafts- und Geburtsplans (Warnsignale/Sympt., Medikation, Bedarfsmedikation, Notfallplan und -vereinbarung unter Einbeziehung der Angehörigen und Mitbehandler; Unterstützungsmöglichkeiten nach Geburt; schriftliche Fixierung!)

  • Ggf. Pränataldiagnostik

  • Entbindung in Geburtsklinik mit angeschlossener Intensiv-Neonatologie und Psychiatrie

  • Geplanten Geburtsablauf, etwa Sectio in 38. SSW je nach mütterlicher Gesundheit erwägen

Notfallindikation: rascher Erstvorstellungstermin (z.B. bei akutem Auftreten von psychischen Sympt., v.a. postpartal).

  • Aktuelle Datenbanken und BeratungszentrenSchwangerschaft:Medikation, Beratungsstellen/Datenbanken:

Affektive Erkrankungen

In der Schwangerschaft
Syn.Peripartale Depression/depressive Störungen:peri-/postpartaleAffektive Störungen:SchwangerschaftDepressionPeripartale Depression, SchwangerschaftspsychoseSchwangerschaft:Psychose, GestationspsychoseGestations-/Graviditätspsychose.
Epidemiologie19 % aller Schwangeren zeigen depressive Sympt. 13 % leiden präpartal an einer schweren Depression.
ÄtiologieHormonelle Veränderungen i. R. der Schwangerschaft, genetische Disposition. Schwangerschaftsbedingte körperliche Beschwerden (z. B. Übelkeit), vorangegangene Fehlgeburt und Substanzabusus. Antenatale Störungen wie Depressionserkr. (ICD-10: F32, F33), häufig mit Angstsympt. assoziiert, können die Schwangerschaft belasten und sind Risikofaktor für postpartale Depression. Reaktivierung einer vorbekannten affektiven Erkr. (erhöhtes Rezidivrisiko durch Anpassung/Absetzen von Psychopharmaka bei ungeplanter Schwangerschaft). Bei vorbekannter bipolarer Erkr. (ICD-10: F31) kommt es in der Schwangerschaft infolge der Umstellung der gängigen Phasenprophylaktika wie Lithium oder Antikonvulsiva (Carbamazepin, Valproat) häufig zu Rezidiven. Psychoreaktive Entstehungsbedingungen (psychosoziale und familiäre Stressoren, ungeplante Schwangerschaft, unklare Versorgungssituation, veränderte Position innerhalb der Partnerschaft, Ambivalenz bezgl. Mutterrolle/Kind).
KlinikAngst- und Zwangssymptome treten bereits früh in Schwangerschaft (hormonelle Umstellung!) auf, unzureichende Gewichtszunahme, geringere Inanspruchnahme von Vorsorgeuntersuchungen. Komorbides Auftreten von Gestationsdiabetes. In der unipolar depressiven Erkr. stehen Hauptsympt. mit gedrückt-depressiver Stimmung, Weinen, Interessenverlust, Freudlosigkeit, Antriebsstörungen und suizidale Gedanken im Vordergrund. Störungen der Konzentration und Aufmerksamkeit, Insuffizienzgefühle, innere Leere, Gefühle von Schuld und Wertlosigkeit, pessimistische Zukunftsperspektiven, Ein- und Durchschlafstörungen, somatisches Sy. (Appetitlosigkeit, Kopfschmerzen …) können hinzutreten. Im Fall einer bipolaren Erkr. häufig rascher Wechsel der Stimmungslage mit dysphorer Grundstimmung.
Diagnostik
  • 1.

    Ausschluss organischer Ursachen: gynäkolog. Konsil (Ausschluss Präeklampsie und akute Inf.). Endokrinolog. Abklärung (TSH, T3/T4), Ausschluss Hypovitaminosen (B1, B6, B9, B12) infolge Hyperemesis gravidarum! Ausschluss Arzneimittel-NW oder -WW

  • 2.

    Psychiatrische Untersuchung, Fremdanamnese

DifferenzialdiagnoseAnpassungsproblematik, schizoaffektive Störung, Angsterkr., Angst und Depression gemischt.
Therapie
  • Einleitung der Behandlung:

    • Rascher Ersttermin zur weiteren Einschätzung der Art/Schwere der Symptomatik!

    • Klärung akut-stationäre Aufnahme vs. ambulante Behandlung (cave Suizidalität)

    • Individueller Behandlungsplan/Geburtsplan (schriftlich fixiert)

    • Enge interdisziplinäre Zusammenarbeit mit Gynäkologe, Hebamme, Geburtsklinik, Hausarzt, Pädiater und Sozialarbeiter

  • Nichtmedikamentöse Therapie:

    • Stressreduktion, Entlastung durch AU, ggf. Beschäftigungsverbot. Engmaschige Begleitung durch Psychiater, Gynäkologe und Hebamme; bei bekannten Schwierigkeiten bei vorangegangener Geburten evtl. vorübergehende gesetzliche Betreuung in Erwägung ziehen; ggf. Rücksprache mit Jugendamt

    • Ergother., Entspannungstraining, Psychoedukation, Psychother. (Einzel, Gruppe), sozialpädagogische Beratung

    • Unterstützung und Förderung durch Angehörige und Helfer

  • Medikamentöse Therapie:

    • Möglichst im 1. Trimenon auf Medikation verzichten

    • Verzicht auf Benzodiazepine

    • Einsatz von Amitriptylin, Clomipramin (retard), Sertralin (geringster plazentarer Übergang) und Citalopram je nach klin. Sympt.

    • Bei bipolarer Sympt. Umsetzung der Phasenprophylaxe (cave: fetale Fehlbildungen unter Valproat, Carbamazepin) auf atypische Antipsychotika (z. B. Olanzapin). Lithium unter strenger Indikationsstellung

    • Im Akutfall EKT

Nach der Geburt
Postpartales Stimmungstief
Syn.Post-partum blues („Stimmungstief, postpartalesPostpartales StimmungstiefBaby BluesAffektive Störungen:postpartalBaby Blues“, HeultageHeultage).
Epidemiologie50–80 % aller Wöchnerinnen am 3.–5. Tag nach der Geburt. Dauer: 3–5 d.

Bei Nichtabklingen an postpartale Depression denken!

TherapieStressreduktion, unterstützende und entlastende Maßnahmen für die Mutter, ggf. psychother. Intervention. Meist keine medikamentöse Therapie notwendig.
Postpartale Depression (ICD10 F53.0)
Epidemiologie10–15 % aller Mütter, Wdh.-Risiko bei weiterer Geburt 30 %.Depression/depressive Störungen:peri-/postpartalePostpartale Depression
PrädispositionVorbekannte affektive Störung bei Pat., mangelnde soziale Unterstützung, pos. Familienanamnese. Depressive Sympt. in der Schwangerschaft gelten als Prädiktor für postpartale Depression!
Ätiologie
  • Hormonelle Veränderungen durch reduzierte Östrogen-, Progesteron- und Tryptophanspiegel postpartal, Prolaktineinfluss, genetische Disposition

  • Psychosoziale und familiäre Stressoren, psychoreaktive Entstehungsbedingungen

KlinikStimmungsschwankungen und Erschöpfungszustände des postpartalen Stimmungstiefs klingen nicht innerhalb der ersten 3–4 Wo. nach Geburt ab oder treten im 1. Lj. des Kindes wieder auf. Neben den bekannten depressiven Sympt. bei postpartaler Depression zusätzlich typische Sympt.:
  • Stillprobleme

  • Zwangsgedanken und -impulse das Kind betreffend

  • Ambivalenz, Gefühllosigkeit ggü. dem Kind

  • Konzentrationsstörungen mit zwanghaftem Grübeln, neg. Kognitionen

  • Große körperliche Erschöpfung

  • Affektlabilität/Reizbarkeit mit starken Stimmungsschwankungen auch ggü. dem Kind.

  • Versagensängste, Insuffizienzgefühle als Mutter

  • Suizidgedanken, Gedanken an erweiterten Suizid/Infantizid

Manifestation je nach Art der Störung (s.u.) oft erst nach Entlassung aus der Wochenbettstation!

Diagnostik
  • 1.

    Ausschluss organischer Ursachen, gynäkolog. Konsil. Endokrinolog. Abklärung (TSH, T3/T4), Ausschluss Arzneimittel-NW oder -WW

  • 2.

    Psychiatrische Untersuchung, Fremdanamnese, Edinburgh Postnatal Depression-Scale (EPDS)

Differenzialdiagnose10.4.2
Therapie
  • Nichtmedikamentöse Therapie:

    • Stressreduktion, Entlastung der Mutter: engmaschige Begleitung durch Hebamme; verlängerte Hausbetreuung durch Hebamme und Haushaltshilfe (Verordnung Krankenkasse); soweit verfügbar spezialisierte ambulante Hilfen für Mütter mit psychischen Erkr. Vorübergehende stationäre Weiterbehandlung akut-psychiatrisch (Rooming-in) oder in Mutter-Kind-Einrichtung erwägen; ggf. bei Gefahr für das Kindeswohl enge ambulante Betreuung durch Psychiater. Bei Bedarf vorübergehende gesetzliche Betreuung einrichten; ggf. Rücksprache mit Jugendamt

    • Ergother., Entspannungstraining, Psychoedukation, Psychother. (Einzel, Gruppe), sozialpädagogische Beratung

    • SelbsthilfegruppeSelbsthilfe(gruppen):affektive Störungen (www.schatten-und-licht.de)

  • Medikamentöse Therapie:

    • Bei sorgfältiger Nutzen-Risiko-Abwägung ist Stillen unter der Behandlung mit AD und Antipsychotika nicht grundsätzlich abzulehnen. In Einzelfällen Rücksprache mit Beratungszentren

Stillen unter Arzneimitteln muss in jedem Einzelfall geklärt werden.

PrognoseGut, eine rasche Diagnosestellung und Einleitung einer angemessenen Ther. vorausgesetzt. Häufig An-/Abfluten der Sympt., z. T. unberechenbare Suizidalität. Selten postpartaler Übergang in affektive Störung.

Psychotische Erkrankungen

In der Schwangerschaft
Syn.Gestations-/GraviditätspsychoseSchwangerschaftspsychosePsychosen/psychotische Störungen:Schwangerschaft, Schwangerschaft:PsychoseGraviditätspsychose.
EpidemiologieInsg. selten, steigendes Risiko im 2. und 3. Trimenon (postpartale Erkr. 10 × häufiger!).
ÄtiologieHormonelle und psychosoziale Anpassungsprozesse, genetische Disposition. Erstmanifestation oder Rezidiv (schwangerschaftsassoziierte Psychose [ICD-10 F53] oder Reaktivierung einer vorbekannten Erkr. aus dem schizophrenen Formenkreis [ICD-10: F20.0] oder einer schizoaffektiven Störung [ICD-10: F25.0]. Erhöhtes Rezidivrisiko bei Anpassung der prophylaktischen Medikation bei ungeplanter Schwangerschaft).
KlinikSchizophreniforme oder schizoaffektive Sympt. mit Positiv- und Negativsympt.
Therapie
  • Nichtmedikamentöse Therapie:

    • Bei Suizidrisiko akut-stationäre Einweisung, ggf. gerichtliche Unterbringung

    • Stressreduktion, stationäre Aufnahme zur Entlastung und Abschirmung Engmaschige Begleitung durch Psychiater und Gynäkologen

    • Ergother., Entspannungstraining, Psychoedukation, Psychother. (Einzel, Gruppe), sozialpädagogische Beratung

    • Bei Bedarf vorübergehende gesetzliche Betreuung einrichten; ggf. Rücksprache mit Jugendamt

  • Medikamentöse Therapie:

    • Abhängig vom Gestationsalter: bes. Sensibilität in Phase der Organogenese:

      • Unbehandelte Pat.: im 1. Trimenon möglichst auf Medikation verzichten, in Notfällen Haloperidol 3–10 mg/d p. o. (z. B. Haldol®)

      • Behandelte Pat.: abruptes Absetzten vermeiden, Monother. anstreben, Dosisanpassung

    • Valproat, wenn möglich, umsetzen (z. B. Atypikum als Phasenprophylaktikum)

    • Lithium: nach aktueller Studienlage Dosisreduzierung ausreichend

    • Im weiteren Verlauf der Schwangerschaft, Einsatz von Antipsychotika (z. B. Haloperidol, Olanzapin, Quetiapin) möglich

    • Auf Benzodiazepine möglichst verzichten

Nach der Geburt
Syn.WochenbettpsychoseWochenbettpsychose, PuerperalpsychosePuerperalpsychose, postpartale PsychosePsychosen/psychotische Störungen:postpartale.
Definition(ICD-10 F53.0–1). Psychotische Störungen, die in zeitlichem Zusammenhang mit der Postpartalperiode auftreten, meist innerhalb der ersten 2 Wo. nach Entbindung. Laktationspsychose innerhalb des 1. Quartals nach der Geburt. Überwiegend schizoaffektive, seltener schizophrene und organisch bedingte Psychosen.
EpidemiologieSelten, Inzidenz 0,1–0,3 %, höher bei Erstgebärenden. 60–80 % affektive und schizoaffektive Erkr. Wdh.-Risiko bei weiterer Geburt 30 %. Besonders hohes Rezidivrisiko bei Frauen mit Wochenbettpsychose, die psychotische Krankheitsphasen auch ohne zeitlichen Zusammenhang zur Postpartalperiode erleben. Nach Rezidiv im späteren Wochenbett kommt es in etwa 40 % zu einer psychotischen Erkr. unabhängig von Schwangerschaft und Geburt. Hohes Erkrankungsrisiko in den ersten 4–6 Wo. und ½–1 J. post partum, Normalisierung des Risikos im 2. J. nach der Geburt.
PrädispositionErstmanifestation oder Rezidiv bei postpartaler Psychose in vorangegangener Schwangerschaft. Vorbekannte affektive, schizophrene und schizoaffektive Störung. Pos. Familienanamnese.
KlinikAkute, abrupt beginnende psychotische Störung mit dem Vollbild einer schizophreniformen oder schizoaffektiven Störung mit ausgesprochener Fluktuation und Variabilität der psychopath. Sympt.
  • Delirantes Zustandsbild mit herabgesetzter Vigilanz und gestörter Orientierung, Desorganisiertheit

  • Emotionale Labilität mit starken Stimmungsschwankungen auch ggü. dem Kind, Desinteresse am Neugeborenen

  • Wechsel zwischen extremen, rasch wechselnden Affektzuständen von Depression bis Manie mit psychomotorischer Erregtheit und auch Stupor

  • Ideenflucht

  • Wahnhafte Erlebnisse und synthyme Wahnvorstellungen mit Bezug auf das Kind, Schuld- und Versündigungswahn, ausgeprägte Wahndynamik

  • Realitätsverlust

  • Halluzinationen

  • Katatone Zustandsbilder

  • Anhaltende panikartige Ängste

  • Ein- und Durchschlafstörungen

  • Erhöhte Suizid- und Infantizidgefahr!

Diagnostik
  • 1.

    Ausschluss organischer Ursachen (Labor, UrinStix, ggf. neurolog. Konsil), gynäkolog. Konsil inkl. endokrinolog. Abklärung (Schilddrüse), Ausschluss Arzneimittel-NW oder -WW

  • 2.

    Psychiatrische Untersuchung, Fremdanamnese

DifferenzialdiagnoseAbgrenzung der körperlich begründbaren Psychosen von den affektiven, schizophrenen, schizoaffektiven Erkr.
Therapie

Bei affektiver und insb. psychotischer Sympt. Ind. zur stationären Einweisung großzügig stellen.

  • Suizidgefährdung und Gefahr eines erweiterten Suizids (mit Tötung des Kindes) durch wahnhaft-aggressive Impulse!

  • Neg. Gefühle ggü. dem Kind können zu ungünstiger Mutter-Kind-Beziehung führen, v. a. wenn aufgrund des Zustands der Mutter anfängliche Trennung notwendig ist.

  • Medikamentöse Therapie und Stillen

  • Nutzen-Risiko-Abwägung, ggf. strenge Indikationsstellung (Sicherheit von Mutter und Kind geht vor) und sorgfältige Medikamentenauswahl unter Einbeziehung des Kinderarztes und der Datenbanken Embryotox und Reprotox

  • Medikamentöses Abstillen mit Prolaktinhemmern (Bromocriptin, Cabergolin) wg. potenzieller Förderung von affektiver und psychotischer Sympt. vermeiden

  • Antipsychotikather.: Atypische Antipsychotika bevorzugen, z. B. Olanzapin (z. B. Zyprexa®5–15 mg/d p. o.). Alternativ klassische Antipsychotika, z. B. Haloperidol 3–10 mg/d p. o. (z. B. Haldol®). Dabei jedoch möglichst alle Substanzen vermeiden, die zu einer Erhöhung des Prolaktinspiegels führen (klassische Antipsychotika, Risperidon, Amisulprid), da dies das Abstillen erheblich erschweren kann.

  • Rezidivprophylaxe nach Geburt (erhöhtes Risiko durch Life-Events, hormonelle Umstellung)

PrognoseBeginn 1–4 Wo. post partum, bei erster Episode gute Progn., aber hohe Rezidivgefahr bei nächster Geburt. Bei organisch bedingten Psychosen im Wochenbett tritt niemals außerhalb der postpartalen Zeit eine ähnliche Problematik auf!
Ungünstiger bei vorbekannten affektiven und schizoaffektiven Störungen, deren Episoden meist 4–6 Wo. nach der Geburt abgeklungen sind, mit hoher Rezidivgefahr und auch Auftreten außerhalb der Postpartalperiode.

Substanzmissbrauch

Schwangerschaft:SubstanzmissbrauchAbhängigkeitssyndrome:SchwangerschaftBei psych. erkrankten Pat. besteht eine erhöhte Prävalenz von Nikotin-, Alkohol- und Drogenkonsum. Bei Kinderwunsch/Schwangerschaft dringend Erfassung/Screening des aktuellen Konsumverhaltens, Aufklärung über Risiko und Folgeschäden für Mutter/Kind bei Fortführung des Konsums in Schwangerschaft und Stillzeit. Beratung über verfügbare Therapieoptionen je nach konsumierter Substanz (Entzug, Substitution). Offene Kommunikation und Vermeidung von Stigmatisierung sind besonders wichtig für eine stabile und vertrauensvolle Arzt-Pat.-Beziehung. Niederschwellige stationär-psychiatrische Aufnahme zur Entzugsbehandlung mit psychother. Support, Organisation von ambulantem Hilfenetzwerk, Selbsthilfegruppen, ggf. Einbeziehung des Jugendamtes.

Störung der Essgewohnheiten

Schwangerschaft:Störung der EssgewohnheitenEssstörungenEssstörungen:Schwangerschaft treten bei Pat. häufig im fortpflanzungsfähigen Alter auf. Pat. mit pos. Anamnese oder aktueller Erkr. sollten während einer Schwangerschaft intensiv psychiatrisch und gynäkologisch begleitet werden. Es bestehen kindbezogene Risiken wie niedriges Geburtsgewicht und Frühgeburt. Postpartale Depressionen treten bei den Müttern häufiger auf, und es werden vermehrt Probleme beim Stillen und Füttern des Kindes beobachtet. Neben den auch unter 10.4.3 erwähnten Therapieoptionen und supportiven Therapieangeboten sollte die Pat. durch Ernährungsberatung geschult werden und Unterstützung in der tägl. Umsetzung erhalten.

Missbrauch von nicht abhängigkeitserzeugenden Substanzen

Michael Rentrop
Definition(F55). Missbrauch:nicht abhängigkeitserzeugende SubstanzenUnbegründeter, oft exzessiver Konsum diverser Substanzen trotz Hinweisen auf mögliche körperliche Folgeschäden; teilweise nach initialer Verordnung durch einen Arzt. Starkes Verlangen nach weiterer Einnahme, ohne Entwicklung von Abhängigkeits- oder Entzugssympt.

Diagnoseverschlüsselung

F55.0 Antidepressiva (tri-, tetrazyklische und MAOH)
F55.1 Laxanzien
F55.2 Analgetika
F55.3 Antazida
F55.4 Vitamine
F55.5Steroide oder Hormone
F55.6 Bestimmte Pflanzen oder Naturheilmittel
F55.8 Sonstige nicht abhängigkeitserzeugende Substanzen (z. B. Diuretika)
F55.9 Nicht näher bezeichnete nicht abhängigkeitserzeugende Substanzen
Typische SubstanzenAnticholinergika (zAnticholinergika:Missbrauch. B. Atropin, Scopolamin; 6.4.9), tri- und tetrazyklische AD sowie Bupropion (ggf. i. v.)(17.6Antidepressiva:Missbrauch), Analgetika (zAnalgetika:Missbrauch. B. ASS, Ibuprofen, Metamizol, Paracetamol; 6.3.3), Antihypotonika (z. B. Ergotamin, Dihydroergotamin), Antazida, Vit., anabole Steroide, Hormone (z. B. Schilddrüsenpräparate), Laxanzien, Diuretika, Pflanzen- oder Naturheilmittel.
UrsachenUnklar, vermutlich ähnlich anderen Störungen im Feld des Substanzmissbrauchs, multimodale individuelle Gefährdung.
Häufig steht hinter dem Missbrauch zunächst ein überwertiges individuelles Interesse (z. B. Muskelaufbau bei Einnahme von Steroiden, Gewichtsreduktion bei Schilddrüsenhormonen, Laxanzien und Diuretika), teilweise soll ein Rauscherlebnis erzeugt (z. B. Bupropion i. v.) oder die Wirkung anderer Substanzen antagonisiert werden (TZA: anticholinerger Rausch, „Downer“).
Substanzmissbrauch kann auch der Stimmungsverbesserung dienen (z. B. Schmerzmittelabusus) oder ist Ausdruck eines fehlgeleiteten med. Verständnisses (verlängerte, überdosierte Einnahme eines ärztlich verordneten Medikaments). Bei Schmerzmittelmissbrauch (6.3.3) meist Pat. mit chron. Schmerzen betroffen, oft jahrelang anhaltender Konsum von Schmerzmedikamenten, überwiegend Mischpräparate. Nebenbefundlich weisen Pat. mit schweren psychischen Störungen in bis zu 25 % d. F. einen komorbiden Schmerzmittelmissbrauch (nichtopiat- und nichtbarbiturathaltige Medikamente) auf.
KlinikMissbrauch für Außenstehende oft schwer erkennbar, Substanzbeschaffung meist unproblematisch. Sympt. umfasst allg. unspezif. Beschwerden, z. B. chron. Schmerzen, neurolog. Sympt., Schwindel, Dysarthrie, Schlafstörungen, Leistungsabfall, ängstlich-depressive Verstimmtheit.
Zudem unterschiedliche psychische und physische Probleme je nach Substanzgruppe. Besonders bedeutend: körperliche Folgen des Missbrauchs anaboler Steroide, z. B. Virilisierung betroffener Frauen; Herz-Kreislauf-Störungen teils mit Todesfolge bei Leistungssportlern. Psychisch können bei Steroidmissbrauch depressive Sy. entstehen oder schizophreniforme Störungen sowie schwere Verhaltensänderungen (Aggressivität, Ruhelosigkeit). Hinsichtlich des Missbrauchs nicht abhängigkeitserzeugender Schmerzmittel sind v. a. Nierenfolgeschäden und analgetikabedingte Kopfschmerzen zu nennen. Zudem stoffbezogene Absetzphänomene: rheumatoide Gliederschmerzen nach missbräuchlicher Einnahme von analgetischen Mischpräparaten.
TherapieKarenz bzgl. der missbrauchten Substanz; zudem Vereinbarung von:
  • Urinkontrollen (Urinabgabe unter „Aufsicht“)

  • Ggf. Absetzen unter kontrollierten stationären Bedingungen

  • Ausschluss von Folgeschäden (z. B. Darmspiegelung bei fortgesetztem Laxanzienabusus)

Bei jahrelanger Problematik „Vier Phasen der Suchttherapie“:
  • 1.

    Motivationsphase

  • 2.

    Entgiftung

  • 3.

    Entwöhnung

  • 4.

    Nachsorge mit Streben nach Autonomie, Abstinenz, Verbesserung der psychosozialen Integration, Verbesserung der Frustrationstoleranz, Stabilisierung des psychischen und physischen Zustands

PräventionVermeidung von ärztlicher „Beihilfe“:
  • Gewissenhafte Diagn., Indikationssicherung und Aufklärung vor der Verordnung potenziell riskanter Substanzen

  • Insb. Analgetika wenn mögl. als Monosubstanz, in kleinen Packungseinheiten verordnen

  • Sorgfältige Substanzauswahl auch unter Berücksichtigung potenzieller Gefahren (Suizidalität, Toxizität). Sorgfältige Patientenaufklärung, schriftl. festhalten

  • Erkennung der individuellen Missbrauchsdisposition eines Pat. (z. B. Anamnese; einseitig auf Arzneimittel fixierte Besserungserwartungen; passiver, auf Versorgung konzentrierter Umgangsstil mit körperlichen Problemen)

  • Kein Rezept allein auf Wunsch oder Druck des Pat.

  • Ausreichend persönliche Kontakte im Behandlungsverlauf (ärztliches Gespräch!)

  • Interdisziplinäre Zusammenarbeit (Psychiater, Schmerztherapeut etc.)

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