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B978-3-437-22485-0.00012-9

10.1016/B978-3-437-22485-0.00012-9

978-3-437-22485-0

Abb. 12.1

[L235]

Vier-Ebenen-Modell der Angstreaktion (dargestellt am Beispiel einer Agoraphobie und Panikstörung)AngststörungenVier-Ebenen-Modell

Abb. 12.2

[L235]

Neuroanatomie der AngstAngststörungenneuroanatomische/-physiologische BefundeAngstnetzwerk

Abb. 12.3

[L235]

Aktivierung und Co-Aktivierung von Regionen bei PTBS, sozialer sowie spezifischer Phobie und deren Zusammenwirken (Metaanalyse von Etkin und Wager 2007) PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)angstrelevante neuronale NetzwerkePhobienangstrelevante Netzwerke

a) Dreidimensionale Darstellung der beteiligten Regionen sowie deren Zusammenwirken als Resultat der metaanalytischen Daten

b) Muster der Co-Aktivierung (Korrelationen) in positiver (schwarze Linien) oder inversiver (blaue Linien) Richtung bei PTBS

c) Wie bei B, jedoch für die Daten bei sozialer Phobie und spezifischer Phobie. Bei B und C sind die beteiligten Regionen in den Dimensionen der ersten zwei Hauptkomponenten auf der x- und y-Achse aufgetragen (Achsen sind nicht dargestellt). Co-Aktivierungslinien zeigen unkorrigiertes p < 0,05 an

Abb. 12.4

[L235]

Modell der Zwei-Faktoren-Theorie der Angstentstehung und Angstaufrechterhaltung (Erläuterung s. Text; nach Mowrer 1947)AngststörungenZwei-Faktoren-Theorie

Abb. 12.5

[L235]

Grafische Darstellung des psychophysiologischen Modells (nach Ehlers und Margraf 1989)Panikattackenpsychophysiologisches Modell

Abb. 12.6

[L235]

Diagnostischer Entscheidungsprozess bei AngstzuständenAngststörungenAusschlussdiagnostik, psychiatrische

Abb. 12.7

Skizze über die Abnahme von Angst im Verlauf der Expositionsbehandlung [L235]AngstverlaufskurveAgoraphobieExpositionstherapie

ICD-10- und DSM-5-Klassifikation der AngststörungenAngststörungenICD-10-Klassifikation AngststörungenDSM-5-Klassifikation

Tab. 12.1
ICD-10 DSM-5
F40 Phobische Störungen
40.0 Agoraphobie Agoraphobie
40.00 ohne Panikstörung
40.01 mit Panikstörung
40.1 Soziale Phobie Soziale Phobie
40.2 Spezifische (isolierte) Phobie Spezifische Phobie
40.8 Andere
40.9 Nicht näher bezeichnete
F41 Andere Angststörungen
41.0 Panikstörungen (episodisch paroxysmale Angst) Panikstörung
41.1 Generalisierte Angststörung Generalisierte Angststörung
41.2 Angst und Depression, gemischt
41.3 Andere gemischte Angststörungen
41.8 Andere näher bezeichnete
41.9 Nicht näher bezeichnete Angststörung nicht näher bezeichnet
Andere spezifische Angststörung
Angststörung aufgrund des anderen medizinischen Allgemeinzustands
Substanz-/medikamenteninduzierte Angststörung
Trennungsangst
Selektiver Mutismus

12-Monatsprävalenzen von Angststörungen in Deutschland (nach Jacobi et al. 2014)AngststörungenPrävalenz

Tab. 12.2
Diagnose Gesamt Frauen Männer
Panikstörung 2,0 2,8 1,2
Agoraphobie 4,0 5,6 2,3
Soziale Phobie 2,7 3,6 1,9
Spezifische Phobie 10,3 15,4 5,1
Generalisierte Angststörung 2,2 2,9 1,5
Irgendeine Angststörung (F40/F41) 15,3 21,3 9,3

Typisierung von Angststörungen nach ihrem AngststörungenTypisierungVerlauf

Tab. 12.3
Episodisch Persistent
Mit situativen Auslösern Anpassungsstörung, akute Stressreaktion mit Ängsten Phobie
Ohne situative Auslöser Panikstörung Generalisierte Angststörung

Wichtige Differenzialdiagnosen bei AngstsyndromenHerz-AngstsyndromeAngststörungenorganisch bedingteAngststörungenDD

Tab. 12.4
Endokrine Angstsyndrome Hyperthyreose, Hypothyreose, Hyperparathyreoidismus, Thyreotoxikose, Phäochromozytom, Cushing-Syndrom, Karzinoid-Syndrom
Metabolische Angstsyndrome Hypoglykämie, Hypokalzämie
Herz-Angstsyndrome KHK, Myokardinfarkt, Herzrhythmusstörungen (z. B. PSVT), Postkardiotomie-Syndrom
Zerebrale Angstsyndrome Zerebrale Anfallsleiden, Migräne (Migraine accompagnèe), Aids, Encephalomyelitis disseminata, Morbus Parkinson, demenzielle Erkrankungen, Chorea Huntington, zerebrale Vaskulitiden, Morbus Wilson, diverse Schwindelformen (u. a. benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel, periphere Vestibularisstörung)
Pulmonale Angstsyndrome Asthma bronchiale, COPD, Pneumothorax, Lungenembolie, Lungenödem

In Deutschland zugelassene Medikamente für die verschiedenen AngststörungenVenlafaxinAngststörungenPregabalinAngststörung, generalisierteSoziale Phobiemedikamentöse TherapieParoxetinAngststörungenMoclobemidsoziale PhobieEscitalopramAngststörungenCitalopramAngst-/PanikstörungenAgoraphobiemedikamentöse TherapieOpipramolAngststörung, generalisierteBuspironAngststörungen Generalisierte Angststörungmedikamentöse TherapieSNRIsAngststörungenSSRIsAngst-/Panikstörungen

Tab. 12.5
Medikation Unterform der Angststörung
Agoraphobie mit oder ohne Panikstörung Soziale Phobie Generalisierte Angststörung
SSRIs Sertralin, Paroxetin, Citalopram, Escitalopram Sertralin, Paroxetin, Escitalopram Paroxetin, Escitalopram
SNRIs Venlafaxin retard Venlafaxin retard Venlafaxin retard, Duloxetin
TZAs Clomipramin Clomipramin
RIMAs Moclobemid
Antikonvulsiva Pregabalin
Andere Buspiron, Opipramol

Angststörungen

Jörg Angenendt

Ulrich Frommberger

Mathias Berger

Katharina Domschke

  • 12.1

    Terminologie445

  • 12.2

    Epidemiologie und Verlauf446

    • 12.2.1

      Prävalenz446

    • 12.2.2

      Risikofaktoren447

    • 12.2.3

      Komorbidität447

    • 12.2.4

      Verlauf448

    • 12.2.5

      Soziale Auswirkungen448

  • 12.3

    Symptomatik und Typisierung448

    • 12.3.1

      Agoraphobie mit oder ohne Panikstörung450

    • 12.3.2

      Soziale Phobie451

    • 12.3.3

      Spezifische Phobien451

    • 12.3.4

      Panikstörung452

    • 12.3.5

      Generalisierte Angststörung453

    • 12.3.6

      Andere Angststörungen454

  • 12.4

    Ätiologie und Pathogenese455

    • 12.4.1

      Biologische Modellvorstellungen455

    • 12.4.2

      Psychodynamische Modellvorstellungen460

    • 12.4.3

      Lerntheoretische und kognitive Modelle461

    • 12.4.4

      Integrative Modelle463

  • 12.5

    Differenzialdiagnostischer Prozess464

    • 12.5.1

      Ausschluss einer organischen Erkrankung464

    • 12.5.2

      Ausschluss anderer psychischer Erkrankungen465

    • 12.5.3

      Differenzialdiagnostik innerhalb des Spektrums von Angststörungen466

    • 12.5.4

      Therapierelevante und therapiebegleitende Diagnostik467

  • 12.6

    Therapie467

    • 12.6.1

      Psychotherapeutische Basisbehandlung (Clinical Management)468

    • 12.6.2

      Agoraphobie und Panikstörung468

    • 12.6.3

      Soziale Phobie472

    • 12.6.4

      Spezifische Phobien474

    • 12.6.5

      Panikstörung475

    • 12.6.6

      Generalisierte Angststörung (GAS)476

    • 12.6.7

      Besondere Behandlungshinweise477

    • 12.6.8

      Psychodynamische Therapie der Angststörungen478

    • 12.6.9

      Rahmenbedingungen der Therapie von Angststörungen ( )479

Terminologie

AngststörungenAngst ist eine existenzielle Grunderfahrung und Bestandteil des menschlichen Lebens. Das unvermeidbare Erleben von Angst findet seit frühester Zeit seinen Niederschlag in religiösen, literarischen und philosophisch-wissenschaftlichen Zeugnissen (Koch 2013). Diese verdeutlichen, dass neben der normalen Angst, die als biologisch angelegtes Reaktionsmuster der Wahrnehmung, Bewältigung und Vermeidung von Gefahren und Bedrohungen dient, immer auch übersteigerte Angstformen individueller und kollektiver Art bekannt Angstübersteigertewaren.
1872 wurde von dem deutschen Nervenarzt Westphal eine Arbeit mit dem Titel „AgoraphobieAgoraphobie, eine neuropathische Erscheinung“ veröffentlicht, die eine in ihrer Präzision bis heute gültige Beschreibung der Symptome eines Patienten enthielt, der beim Betreten öffentlicher Plätze unter starken Ängsten litt und den gleichzeitig die Grundlosigkeit seiner dabei auftretenden Todesängste erschreckte. Westphal hob den rein psychischen Charakter der „Platzfurcht“ hervor und grenzte sich von den damals vorherrschenden neurophysiologischen und hirnpathologischen Erklärungsansätzen ab. Zwei Jahre zuvor hatte Benedikt den Begriff „Platzschwindel“ zur Kennzeichnung eines der Agoraphobie vergleichbaren Störungsbildes geprägt. Im Gegensatz zu Westphal hatte Benedikt jedoch als Kernmerkmal dieses Syndroms eher den Schwindel als die Angst gesehen. Unter dem Begriff der Phobie wurde Phobienden seelischen Störungen mit einem umgrenzten Angsterleben größere Beachtung geschenkt. Cordes hatte nach dem Erscheinen von Westphals Aufsatz darauf hingewiesen, dass die Agoraphobie eine spezielle Form aus der Vielfalt verschiedener Angstgestaltungen darstellt, die sich auf die unterschiedlichsten Objekte und Situationen beziehen kann. Er beschrieb Phobien als eine „bestimmte Abart gewisser psychischer Angstgefühle, die sich mehr oder weniger ähnlich sind, sich nicht in ihrer Qualität, sondern nur in ihrer Intensität voneinander unterscheiden und namentlich alle dieselbe Ursache haben“ (zit. nach Schmidt-Degenhart 1986: 35).
1895 prägte Sigmund Freud den Begriff Angstneurose, Angstneuroseder die Terminologie im Bereich der Angststörungen bis in die 1970er-Jahre bestimmte. Die Angstneurose umfasste in Freuds Beschreibung unterschiedliche Angstformen: einerseits die sich als akute ängstliche Erregung äußernden sog. frei flottierenden Ängste, die Angstfrei flottierendenicht durch spezielle Objekte oder Situationen ausgelöst werden und zusätzlich durch eine hypochondrische Erwartungshaltung gekennzeichnet sind; andererseits die Phobien, die er auch als „Angsthysterie“ Angsthysteriebeschrieb. Die Vorstellungen Freuds über die zugrunde liegenden physiologischen und pathogenetischen Mechanismen wandelten sich mehrfach, sodass unterschiedliche Angsttheorien von Freud bekannt sind. Seit den 1950er-Jahren haben intensive Forschungsbemühungen das über lange Zeit vor allem psychoanalytisch geprägte Verständnis der Angststörungen grundlegend infrage gestellt. Von besonderer Bedeutung waren dabei die wissenschaftlichen und klinischen Studien zur Verhaltenstherapie verschiedener Phobien und die Untersuchungen des amerikanischen Psychiaters Klein über die Wirkung des trizyklischen Antidepressivums (TZA) ImipraminImipraminPanikattacken bei Panikattacken. Beide Therapieansätze haben das Verständnis von Angsterkrankungen und ihren Behandlungsmöglichkeiten entscheidend erweitert und die Terminologie in den Diagnosesystemen des DSM-III und seinen nachfolgenden Versionen sowie der ICD-10 beeinflusst. Der Begriff Angsterkrankung wurde zugunsten des Begriffs Angststörung aufgegeben.
Eine wichtige Veränderung gegenüber der bis dahin vorherrschenden Terminologie ergab sich durch die explizite Formulierung des Konstrukts der „Panikattacken“ Panikattackenim DSM-III (1980). Dieses Konzept geht auf den Einfluss von Klein zurück, der aufgrund der unterschiedlichen Wirksamkeit von Imipramin eine qualitative Unterscheidung zwischen phobischen AngstsymptomenAngststörungenphobischesiehe Phobien und Panikattacken bzw. der daraus resultierenden PanikstörungPanikstörung postulierte.
DSM-III-R bis DSM-5 sowie ICD-10 (Tab. 12.1) haben gemeinsam, dass in beiden eine weitere Ausdifferenzierung der „Angstneurose“ nach phänomenologischen Gesichtspunkten erfolgte. Diese wird jetzt unterteilt in die bereits beschriebene Panikstörung, d. h. eine akute, in Form von Panikattacken auftretende Angst ohne spezifische Auslöser, und in eine eher chronische Form nicht objektgebundener Angst, die als generalisierte Angststörung (GAS) bezeichnet wird. Bei den PhobienPhobiensoziale werden Agoraphobie mit und ohne Panikstörung, soziale Phobie und spezifische Phobien Agoraphobiemit/ohne PanikstörungunterschiedenPhobienisolierte (spezifische). Im DSM-5 werden zudem die vormals in der Sektion „Disorders usually first diagnosed in infancy, childhood, or adolescence“ verortete Trennungsangststörung undTrennungsangststörung (DSM-5) der selektive Mutismus nun in der Kategorie der MutismusselektiverAngststörungen geführt.
Klinisch ist die Unterscheidung zwischen primären AngststörungenprimäreAngststörungen im Sinne der obigen Ausführungen und sekundären Angstformen besonders wichtig. Unter sekundären ÄngstenAngststörungensekundäre und Syndromen versteht man Beschwerden, die sich durch im Vordergrund stehende ängstliche Beschwerden manifestieren, jedoch auf eine körperlich definierbare Grunderkrankung oder eine andere psychische Störung zurückzuführen sind.

Ausblick auf ICD-11

In der aktuellen Beta-Version der ICD-11 werden neben „Generalized Anxiety Disorder“, „Panic Disorder“, „Agoraphobia“ „Specific Phobias“, „Social Anxiety Disorder“ nun auch „Separation Anxiety Disorder“ und „Selective Mutism“ im Erwachsenenalter in der Kategorie der „Anxiety and Fear-Related Disorders“ geführt, sodass eine weitgehende Konvergenz zum DSM-5 bestehen wird (http://apps.who.int/classifications/icd11/browse/l-m/en).

Resümee

Unter Angststörungen wird eine Gruppe von Störungen zusammengefasst, die durch exzessive Angstreaktionen bei gleichzeitigem Fehlen von akuten Gefahren und Bedrohungen charakterisiert sind. Die Abgrenzung gegenüber der „normalen“ Angst ergibt sich weniger aus den unmittelbaren Reaktionsformen als vielmehr aus den Umständen (Auslöser, Intensität, Dauer, Angemessenheit der Angstreaktion) und den Folgen des Auftretens der Angstreaktionen (Vermeidungsverhalten, psychosoziale Beeinträchtigungen, Leidensdruck). Die Typisierung der Angststörungen orientiert sich unter Verzicht auf ätiologische Annahmen an der speziellen Symptomatik sowie an Schweregrad, Verlauf und Dauer der Symptomatik.

Epidemiologie und Verlauf

Prävalenz

Differenzierte Häufigkeitsangaben zur Verbreitung von Angststörungen AngststörungenEpidemiologiein AngststörungenPrävalenzder Allgemeinbevölkerung liegen seit Mitte der 1980er-Jahre vor. Sie sind das Ergebnis einer Reihe von epidemiologischen Untersuchungen an repräsentativen Bevölkerungsstichproben in verschiedenen Ländern und Kulturen, in denen standardisierte Diagnoseinstrumente zum Vorliegen einer Angststörung eingesetzt wurden. Danach gehören Angststörungen mit einer Lebenszeitprävalenz von insgesamt 15 % zu den häufigsten psychischen Erkrankungen in der Normalbevölkerung. Eine amerikanische Replikationsstudie des National Comorbidity Survey ermittelte für AbhängigkeitserkrankungenAngstsymptomeAngststörungen mit insgesamt 29 % die höchste Verbreitungsrate psychischer Störungen (Kessler et al. 2005a, b). Die Wahrscheinlichkeit, im Laufe des Lebens an einer der genannten Angststörungen zu erkranken, ist somit größer als für affektive Störungen und für Substanzkonsumstörungen. Die Punktprävalenz der Angststörungen insgesamt beträgt etwa 7 %, die 12-Monats-Prävalenz bei Erwachsenen in Deutschland ca. 15 % (Jacobi et al. 2014).
Für die verschiedenen Unterformen von Angststörungen ergeben sich aufgrund dieser Studie die in Tab. 12.2 aufgeführten 12-Monats-Prävalenzen nach DSM-IV-TR-Kriterien, die getrennt für Frauen und Männer beschrieben sind. Bei Vergleichen mit anderen internationalen epidemiologischen Studien ist zu beachten, dass die Prävalenzraten in Abhängigkeit der angewendeten Diagnosekriterien variieren können. Abweichungen in den verschiedenen Studien sind auch durch die Verwendung unterschiedlicher Schwellenwerte, ab wann von einer klinisch bedeutsamen Beeinträchtigung der Lebensführung durch die Angst auszugehen ist, begründet.

Risikofaktoren

AlterDas Erstauftreten der verschiedenen Angststörungen AngststörungenRisikofaktorenscheint mit unterschiedlichen lebenszeitlichen Entwicklungsphasen assoziiert zu sein. Spezifische PhobienPhobienRisikofaktoren entstehen i. d. R. bereits in der Kindheit, soziale Phobien oftmals in der frühen Jugend bei Eintritt der Pubertät und Panikstörungen undPanikstörungRisikofaktoren Agoraphobien bevorzugt zwischen dem 20. und 30. Lj. Bei der GAS ist eine bimodale Verteilung mit einer Häufung sowohl in der Adoleszenz als auch um das 40. Lj. beschrieben. Für die meisten Angststörungen – möglicherweise mit Ausnahme der GAS – gilt, dass ein erstmaliges Auftreten klinisch relevanter Beschwerden nach dem 45. Lj. seltener ist.
GeschlechtDas Verhältnis von Frauen zu Männern wird auf mindestens 2 : 1 geschätzt. Insbesondere die Agoraphobie weist mit 80–90 % einen hohen Frauenanteil auf. Inwieweit die Unterschiede auf einer erhöhten biologischen Vulnerabilität von Frauen (z. B. infolge hormoneller Einflüsse) beruhen oder überwiegend auf geschlechtsspezifische Lerneinflüsse, soziokulturelle Faktoren oder ein unterschiedliches Hilfesuchverhalten zurückzuführen sind, ist bis heute Gegenstand kontroverser Diskussionen.
Weitere RisikofaktorenNeben dem weiblichen Geschlecht konnte aus einer Vielzahl soziodemografischer Merkmale relativ konsistent nur der Familienstand als weiterer Risikofaktor identifiziert werden. Bei Agoraphobie, Panikstörung, sozialen und anderen Phobien finden sich höhere Raten bei getrenntlebenden, geschiedenen und verwitweten im Gegensatz zu verheirateten und ledigen Personen. Bei der GAS ist dieser Zusammenhang nicht eindeutig. Andere Faktoren wie städtisches vs. ländliches Lebensumfeld, beruflicher und sozialer Status sind nicht mit einem erhöhten Risiko für Angsterkrankungen verbunden. Traumatische Kindheitserlebnisse wie z. B. sexueller Missbrauch wurden als Risikofaktor für eine Panikstörung identifiziert, sind aber nicht als spezifisch für Angststörungen zu bewerten. Eine wesentliche Rolle kommt weiterhin biologischen, d. h. genetischen, neuroendokrinologischen und psychophysiologischen Faktoren sowie neuronalen Netzwerken zu.

Komorbidität

Epidemiologische Ergebnisse zur Komorbidität AngststörungenKomorbiditätzeigen, dass zwischen 30 und 80 % der Personen mit einer definierten Angststörung unter mindestens einer weiteren Angststörung leiden bzw. – in der Längsschnittbetrachtung – gelitten haben (Kessler et al. 1994, 2005a, b). Im Bundesgesundheits-Survey (Jacobi et al. 2004) war bei lediglich 12 % der Panikstörungen, 21 % der Agoraphobien, 13 % der sozialen und 40 % der spezifischen Phobien nur jeweils diese eine Angststörung vorhanden. Neben den Assoziationen der verschiedenen Angststörungen miteinander ist eine hohe Komorbidität mit Depression, Substanzmissbrauch und Substanzabhängigkeit gesichert (Jacobi et al. 2009). So weisen etwa 60 % aller Patienten mit einer Panikstörung und fast 80 % mit einer GASDepressionAngstsymptome innerhalb eines 12-Monats-Zeitraums auch die Diagnose einer Depression auf; Angststörungendepressive Syndromebei den phobischen Störungen wird die Komorbidität mit 30–40 % angegeben. PhobienKomorbiditätAuch bei einer Querschnittbetrachtung ist von Komorbidität mit einer Depression zwischen jeweils 40 % bei Panikstörungen und GAS und 20–25 % bei den phobischen Störungen auszugehen. Das relative Risiko für Patienten, im Quer- oder Längsschnitt an einer depressiven Störung zu erkranken, ist für Angstpatienten damit im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung um ein Vielfaches erhöht (Meier al. 2015). Gleiches gilt für die Wahrscheinlichkeit von Angstpatienten, im Laufe ihres Lebens die diagnostischen Kriterien für eine Suchterkrankung zu Angststörungenund Substanzmissbraucherfüllen. Zwischen 25 und 40 % der Patienten mit Angststörungen weisen die Lebenszeitdiagnose des Missbrauchs oder der Abhängigkeit von Alkohol, Medikamenten oder anderen Drogen auf (Moreno-Peral et al. 2014).
Die Befunde zu den Überlappungen mit anderen psychischen Störungen sind bisher weniger eindeutig. Ebenfalls erheblich ist jedoch die Komorbidität mit somatoformen Störungen, Somatoforme StörungenKomorbiditätZwangsstörungenZwangsstörungenKomorbidität und der PTBS. DiePTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Angstsymptome in klinischen Untersuchungen wiederholt beschriebene enge Verbindung zwischen Angst- und Persönlichkeitsstörungen sind wegen vielfältiger methodischer Probleme bei der Definition, der verlässlichen Erfassung und der retrospektiven Bewertung von Persönlichkeitsstörungen mit einer gewissen Vorsicht zu interpretieren (Welander-Vatn et al. 2015). Dies gilt umso mehr, als die Häufigkeitsangaben zwischen 20 und 62 % schwanken.
Angesichts der hohen Komorbidität von Angststörungen und Depressionen wurde die Frage der zeitlichen Abfolge beider Syndrome in verschiedenen Studien genauer untersucht. Dabei wurde übereinstimmend gefunden, dass in mehr als 70 % d. F. die Angstsymptomatik dem Auftreten depressiver Beschwerden vorausging. Die Mehrzahl der komorbiden Depressionen ist demzufolge als sekundär zur Angststörung zu betrachten. Während die Zeitspanne zwischen der Manifestation der Angst einerseits und der Depression andererseits bei Phobien im Durchschnitt mehr als 10 Jahre beträgt, ist die Entwicklung einer sekundären Depression bei Panikstörung und GAS im Durchschnitt schon nach 13 Monaten zu beobachten.

Verlauf

Der Spontanverlauf von Angststörungen bei Erwachsenen AngststörungenVerlaufgilt als ausgesprochen ungünstig. Die Rate von spontanen Rückbildungen wird auf nur 20 % geschätzt. Bei durchaus vorhandenen Verlaufsschwankungen mit z. T. mehrmonatigen bis mehrjährigen symptomarmen Intervallen ist die chronisch milde und persistierende Verlaufsform am häufigsten zu beobachten. Die mittlere Zeitdauer zwischen dem Erstauftreten von Angstsymptomen und ihrer Diagnose beträgt i. d. R. 5–15 Jahre, sodass bei den meisten identifizierten Angststörungen AngststörungenChronifizierung(sgefahr)bereits von einer erheblichen Chronifizierung auszugehen ist. In einer Schätzung der „years lived with disability“ (YLD) als Maß für die Chronizität nennt die WHO Angststörungen an sechster Stelle innerhalb aller Erkrankungen weltweit (WHO 2018; Baxter et al. 2014). Die Entwicklung von Komorbidität, insbesondere mit sekundärer Depression und Substanzmissbrauch, gilt als prognostisch ungünstiger Faktor.

Soziale Auswirkungen

Generell kann davon ausgegangen werden, dass aufgrund der speziellen Symptommerkmale und der sich daraus ergebenden Beeinträchtigungen Agoraphobien Agoraphobiesoziale Auswirkungenund PanikstörungenPanikstörungsoziale Auswirkungen für die Lebensführung des Betroffenen als besonders gravierend anzusehen sind. Die spezifische Phobie ist i. d. R. mit deutlich weniger Einschränkungen verbunden, weil die selektive Vermeidung spezieller angstauslösender Situationen weite Teile der übrigen Lebensführung unbeeinflusst lassen kann. Soziale Phobie und GAS nehmen diesbezüglich eine Zwischenstellung ein.
Phobiensoziale AuswirkungenBetrachtet man die Auswirkungen phobischer Angststörungen (Agoraphobien, soziale und spezifische Phobien) hinsichtlich der drei Faktoren „massive psychosoziale Einschränkung“, „Inanspruchnahme professioneller Hilfe“ und „regelmäßige Einnahme anxiolytischer Medikamente“, so weisen 50 % der Personen mit identifizierten Angststörungen in der Allgemeinbevölkerung mindestens einen dieser drei Schweregradindikatoren auf. In klinischen Stichproben sind diese Anteile deutlich höher.
Als psychosoziale Folgen chronisch verlaufender Angststörungen sind das hohe Inanspruchnahmeverhalten des medizinischen Versorgungssystems, Gefahren der Fehldiagnose und Fehlbehandlung und erhebliche sozialwirtschaftliche Kosten durch Arbeitsausfallzeiten und vorzeitige Berentungen anzusehen. So stehen Angststörungen in Europa an vierter Stelle hinsichtlich der kumulierten Krankheitskosten innerhalb aller neuropsychiatrischen Erkrankungen (Olesen et al. 2012). Für die Betroffenen selbst sind neben Einbußen der Lebensqualität durch Angst und phobische Vermeidung vor allem Einbrüche des Selbstwerterlebens und negative Einflüsse auf die familiären und sozialen Beziehungen zu verzeichnen. Die ungünstigere Verlaufsform mit einer Entwicklung von sekundärer Depression und Substanzmissbrauch ist pathogenetisch von hoher Relevanz und bedarf bei der individuellen Therapieplanung besonderer Berücksichtigung. Nicht zuletzt ist auch das erhöhte Suizidrisiko für Patienten mit chronifizierten Angststörungen bedrohlich.

Resümee

Angsterkrankungen gehören mit einer Lebenszeitprävalenz von insgesamt 15 % zu den häufigsten psychischen Störungen. Dabei überwiegen die phobischen Störungen (spezifische Phobien, Agoraphobie, soziale Phobie) gegenüber der Panikstörung und der generalisierten Angststörung. Es besteht eine hohe Komorbidität der Angststörungen untereinander, des Weiteren mit Depression und Substanzmissbrauch. Der spontane Verlauf von Angststörungen ist ungünstig: Chronische Verlaufsformen überwiegen gegenüber deutlichen Besserungen oder vollständigen Remissionen. Dieses gilt in besonderem Maße bei Komorbidität mit anderen psychischen Störungen. Erhebliche persönliche und psychosoziale Folgen sowie hohe sozialmedizinische Auswirkungen chronisch verlaufender Angststörungen unterstreichen ihre hohe klinische Relevanz.

Symptomatik und Typisierung

Eine AngststörungenSymptomeangemessene Beschreibung der Angstsymptomatik erfordert eine Charakterisierung der Beschwerden und Symptome auf den verschiedenen Reaktionsebenen. Als Standard galt dabei lange Zeit die sog. Drei-Ebenen-Betrachtung nach Lang (1973), der eine körperlich-physiologische, eine emotional-kognitive und eine behavioral-verhaltensmäßige Reaktionsebene unterschied. Für die Psychotherapie mit Angstpatienten hat sich als nützlich herausgestellt, den kognitiv-emotionalen Reaktionsanteil weiter zu differenzieren, woraus eine Vier-Ebenen-Betrachtung resultiert (Abb. 12.1).
Die AngststörungenTypisierungUnterscheidung und Typisierung der Angststörungen wurde – in Anlehnung an Freud (1926) – zunächst im Hinblick auf das Vorliegen bzw. Fehlen von situativen Auslösern für die Ängste getroffen. Daraus ergab sich die noch in der ICD-9-Version vorgenommene dichotome Unterteilung der Angsterkrankungen in die Angstneurosen (anfallsartig oder in Form eines ängstlich-angespannten Dauerzustands auftretende Ängste ohne situative Auslöser) und die Phobien (durch Objekte oder Situationen ausgelöste Ängste). Im DSM-III und nachfolgenden Versionen sowie in der ICD-10 erfolgte eine erhebliche Ausdifferenzierung der Ängste vorwiegend nach phänomenologischen Gesichtspunkten. Neben der Unterscheidung von Ängsten nach Vorhandensein bzw. Nichtvorhandensein eines Auslösers kann als zweite Dimension die zeitliche Dauer der Angstreaktion im Sinne eines episodischen bzw. persistierenden Verlaufs betrachtet werden. Beide Dimensionen in Kombination ergeben das in Tab. 12.3 gezeigte Typisierungsschema der Angststörungen.
Im DSM-5 (APA 2013/2015) werden im Vergleich zur Vorgängerversion (DSM-IV) die häufig in der Kindheit und Jugend beginnende Trennungsangst und selektiver Mutismus den Angststörungen zugerechnet, dafür aber die Zwangsstörung und die PTBS separaten Kapiteln zugeordnet. Angesichts der völlig parallelen Taxonomie in der aktuellen Beta-Version der ICD-11 ist nun von einer weitgehenden Konvergenz beider Diagnosesysteme auszugehen.
Als zentrale Leitsymptome der Angststörungen werden heute die phobischen Ängste und die Panikattacken betrachtet.
Phobische Ängste sind durch folgende gemeinsame Merkmale AngststörungenMerkmalegekennzeichnetPhobienMerkmale:
  • Es besteht eine anhaltende und intensive Angst vor einem umschriebenen Objekt oder einer umschriebenen Situation.

  • Die Begegnung mit dem Objekt ruft eine Angstreaktion hervor.

  • Die Situation wird unter intensivem Angsterleben ertragen oder völlig vermieden.

  • Es kommt zu erheblichen Beeinträchtigungen der normalen Lebensführung.

  • Der Patient leidet unter seiner Angst.

  • Er erkennt selbst, dass die Angstreaktion übertrieben und unbegründet ist.

Eine Unterscheidung der einzelnen Phobien ergibt sich anhand der jeweiligen Merkmale der angstauslösenden Situationen oder Objekte, der Schwere und des Verlaufs der Angstreaktionen.
Panikattacken werden im DSM-5 und PanikattackenDSM-5in der ICD-10 als PanikattackenICD-10episodisch auftretende Angstanfälle verstanden, die im Rahmen verschiedener psychischer Störungen auftreten können und keineswegs auf Angststörungen beschränkt sein müssen. Panikattacken selbst gelten deshalb nicht als eigenständige diagnostische Kategorie. Zur genauen Operationalisierung von Panikattacken sei auf das B-Kriterium der ICD-10-Forschungskriterien in Box 12.1 verwiesen. Im Folgenden werden die Forschungskriterien der ICD-10 herangezogen, weil sie präzisere Definitionen der Störungsmerkmale enthalten als die diagnostischen Leitlinien.

Box 12.1

ICD-10-Forschungskriterien für die Agoraphobie ohne und mit Panikstörung (F40.00/40.01)

F40.0 Agoraphobie

A. Deutliche und anhaltende Furcht vor oder Vermeidung von mindestens zwei der folgenden Situationen: Agoraphobiemit/ohne PanikstörungAgoraphobieICD-10-Forschungskriterien
  • Menschenmengen

  • Öffentliche Plätze

  • Alleinreisen

  • Reisen mit weiter Entfernung von zu Hause

B. Wenigstens einmal nach Auftreten der Störung müssen in den gefürchteten Situationen mindestens zwei Angstsymptome aus der unten angegebenen Liste (eines der Symptome muss eines der Items 1–4 sein) und wenigstens zu einem Zeitpunkt gemeinsam vorhanden gewesen sein:
Vegetative Symptome:
  • 1.

    Palpitationen, Herzklopfen oder erhöhte Herzfrequenz

  • 2.

    Schweißausbrüche

  • 3.

    Fein- oder grobschlägiger Tremor

  • 4.

    Mundtrockenheit (nicht infolge von Medikation oder Exsikkose)

Thorax und Abdomen betreffende Symptome:
  • 1.

    Atembeschwerden

  • 2.

    Beklemmungsgefühl

  • 3.

    Thoraxschmerzen oder -missempfindungen

  • 4.

    Nausea oder abdominale Missempfindungen (z. B. Unruhegefühl im Magen)

Psychische Symptome:
  • 1.

    Gefühl von Schwindel, Unsicherheit, Schwäche oder Benommenheit

  • 2.

    Gefühl, die Objekte sind unwirklich (Derealisation) oder man selbst ist weit entfernt oder „nicht wirklich hier“ (Depersonalisation)

Allgemeine Symptome:
  • 1.

    Hitzewallungen oder Kälteschauer

  • 2.

    Gefühllosigkeit oder Kribbelgefühle

C. Deutliche emotionale Belastung durch das Vermeidungsverhalten oder die Angstsymptome; die Betroffenen haben die Einsicht, dass diese übertrieben oder unvernünftig sind.
D. Die Symptome beschränken sich ausschließlich oder vornehmlich auf die gefürchteten Situationen oder Gedanken an sie.
E. Häufigstes Ausschlusskriterium: Die Symptome des Kriteriums A sind nicht bedingt durch Wahn, Halluzinationen oder andere Symptome der Störungsgruppen organische psychische Störungen (F0), Schizophrenie und verwandte Störungen (F2), affektive Störungen (F3) oder eine Zwangsstörung (F42) oder sind nicht Folge einer kulturell akzeptierten Anschauung.
Das Vorliegen oder Fehlen einer Panikstörung (F41.0) in der Mehrzahl der agoraphobischen Situationen kann mit der fünften Stelle angegeben werden:
  • F40.00 Agoraphobie ohne Panikstörung Agoraphobie mit/ohne Panikstörung

  • F40.01 Agoraphobie mit Panikstörung

Agoraphobie mit oder ohne Panikstörung

Als die komplexeste und zugleich wichtigste Form der Phobie wird die Agoraphobie bewertet. Sie macht mit 50 % der in klinischen Institutionen behandelten Angststörungen die größte Untergruppe aus.
In der ICD-10 wird die Agoraphobie mit Panikstörung (F40.01Agoraphobiemit/ohne Panikstörung), in der PanikattackenPanikattackenAgoraphobie zumindest im Verlauf der Erkrankung aufgetreten sein müssen, von einer Agoraphobie ohne Panikattacken unterschieden (F40.00). Letztere ist durch das Fehlen von eindeutigen Panikattacken im Längs- und Querschnitt gekennzeichnet. Kernsymptome sind zum einen die situativ gebundenen Ängste und Angstanfälle, zum anderen das phobische Vermeidungsverhalten (Box 12.1).
Situativ gebundene Ängste
Angststörungensituativ gebundeneAgoraphobische Patienten beschreiben typischerweise intensive Ängste in einer Reihe von öffentlichen Situationen Agoraphobieauslösende Situationenaußerhalb des eigenen Hauses. Die Angst ist entgegen der eingeschränkten eigentlichen Bedeutung des Begriffs („Agoraphobie = Platzangst“) keineswegs auf weite Plätze beschränkt. Die meistgenannten Situationen sind Menschenmengen, Kaufhäuser, Supermärkte, Spaziergänge, die Benutzung öffentlicher Verkehrsmittel (Bus, Straßenbahn, U-Bahn) oder auch bestimmter anderer Verkehrsmittel (Flugzeug, Schiff, Seilbahn), das Autofahren (besonders häufig auf Autobahnen, im Tunnel, im Stau), Wartesituationen, Kino-, Theater- und Restaurantbesuche. Auch das Alleinsein zu Hause ist häufig, wenn auch nicht immer, angstauslösend.
Agoraphobische Ängste unterliegen meist großen Fluktuationen, die für die Patienten selbst schwer nachvollziehbar sind. Erwartungsangst trittErwartungsangst häufig im Vorfeld klar absehbarer und verbindlicher Termine, Verabredungen und unvermeidbaren Situationen auf. Bei unerwarteten und spontanen Begegnungen mit entsprechenden Situationen oder plötzlich entstehenden Notwendigkeiten beschreiben die Patienten häufig weniger intensives Angsterleben. Sie befürchten, dass sie beim Auftreten von Angstanfällen die entsprechenden Situationen nicht unverzüglich bzw. nicht, ohne die Aufmerksamkeit anderer zu erregen, verlassen können.
Die Ängste agoraphobischer Patienten richten sich darauf, einen akuten körperlich bedrohlichen Zustand wie Ohnmacht, Herzinfarkt, Ersticken oder Schlaganfall zu erleiden, möglicherweise die Kontrolle über sich zu verlieren, verrückt zu werden oder sterben zu müssen. Andere befürchten, Durchfall zu bekommen, zu erbrechen, unkontrolliert Wasser lassen zu müssen oder durch ihre Ängste für erhebliches Aufsehen bei anderen Menschen zu sorgen. Die Furcht richtet sich darauf, in entsprechenden Situationen festgehalten zu sein, „in der Falle zu sitzen“, ohne dass entsprechende Flucht- und Rückzugsmöglichkeiten oder Hilfen zugänglich wären.
Zentral ist die Angst vor Panikattacken und den damit verbundenen körperlichen Angstanzeichen. Die Frage, inwieweit die in agoraphobischen Situationen ausgelösten Ängste sich eher quantitativ oder qualitativ von anderem Angsterleben unterscheiden, wird kontrovers diskutiert. Insbesondere ist eine genaue Unterscheidung zwischen situativ ausgelösten, durch Erwartungsängstlichkeit ausgelösten und spontanen, völlig unerwarteten Panikattacken häufig nur schwer möglich.
Agoraphobisches Vermeidungsverhalten
Neben Vermeidung(sverhalten)agoraphobischesAgoraphobieVermeidungsverhaltender situativ ausgelösten Angst ist die Vermeidung angstauslösender Situationen das zweite Kernmerkmal der Agoraphobie. Das Ausmaß des Vermeidungsverhaltens agoraphobischer Patienten kann erheblich variieren. Bei leichteren Formen werden lediglich bestimmte öffentliche Situationen selektiv vermieden, andere Situationen des Alltagslebens aber ohne relevante Einschränkungen aufgesucht. Die Symptomatik kann bis zu schwersten Vermeidungsformen reichen, bei denen Patienten das eigene Haus unbegleitet nicht mehr verlassen und in ihrer Bewegungsfreiheit völlig eingeschränkt sind.
Für viele Patienten ist die Begleitung durch Familienangehörige oder Freunde angstmindernd, sodass deutlich mehr Situationen aufgesucht werden können als allein. Auch die Gesellschaft von Kleinkindern oder Haustieren bzw. das Mitführen von Gegenständen (z. B. Schirm, Kinderwagen, Fahrrad) ermöglicht ihnen gelegentlich, öffentliche Situationen noch aufzusuchen. Das Tragen einer Sonnenbrille, das Verlassen des Hauses bei Dunkelheit, das Wissen um notfalls in der Nähe befindliche Ärzte oder andere Sicherheit vermittelnde Personen oder Institutionen sowie das Einplanen der Möglichkeit, sich in das in der Nähe abgestellte eigene Auto zurückziehen zu können, sind Versuche, die Vermeidung durch spezielle Arrangements („Sicherheitsverhalten“) partiell zu durchbrechen. Welche spezifischen Situationen vermieden und welche dagegen noch aufgesucht werden, ist durch eine systematische Befragung detailliert zu erheben. Dabei ein möglichst breites Spektrum verschiedener Situationen zu explorieren, da Patienten mit chronischer Agoraphobie sich so weit auf ein Leben mit der Angst eingerichtet haben können, dass sie das Ausmaß ihres Vermeidungsverhaltens spontan nicht in vollem Umfang angeben. Eine andere, weitaus subtilere Form von Vermeidungsverhalten ist die sog. kognitive Vermeidung. Sie ist Agoraphobiekognitive Vermeidungdurch Versuche des Patienten gekennzeichnet, sich bei der Konfrontation mit angstauslösenden Situationen durch gedankliche Ablenkungsmanöver zu beruhigen, z. B. durch Nachrechnen, wie lange die Fahrt der U-Bahn bis zum nächsten Bahnhof noch dauert, und die gleichzeitige gedankliche Rückversicherung, dann ja notfalls aussteigen zu können. An kognitive Formen der Angstvermeidung ist besonders zu denken, wenn Patienten trotz wiederholter Konfrontation mit den phobischen Situationen über ein gleichbleibend intensives Angstniveau über lange Zeiträume berichten.

Soziale Phobie

PhobiensozialeMerkmaleKernmerkmal der sozialen Phobie ist eine übermäßige Angst in zwischenmenschlichen Situationen, in denen sich der Patient im Mittelpunkt der Aufmerksamkeit und Bewertung durch andere erlebt. Dabei handelt es sich um Situationen wie Redenhalten in der Öffentlichkeit, Essen oder Trinken in Gegenwart anderer Menschen, Teilnahme an Unterrichtsveranstaltungen, das Leisten von Unterschriften oder weitergehend jegliche soziale Begegnung mit anderen Personen.
Sozialphobische Patienten befürchten, negativ bewertet zu werden, unzulänglich zu sein, sich zu blamieren oder peinlich aufzufallen. Viele befürchten, dass ihre Angst oder deren vegetative Anzeichen von anderen bemerkt werden und sie somit als unsicher, schwach oder minderwertig angesehen werden könnten. Körperliche Symptome wie Herzrasen, Zittern, Schwitzen, Kurzatmigkeit, Erröten, Harn- oder Stuhldrang sind dabei die häufigsten Angstanzeichen. In schweren Fällen entspricht das Angsterleben bei der sozialen Phobie einer situativ gebundenen Panikattacke. Insbesondere bei weitgehendem Vermeidungsverhalten sind schwere FolgenPhobiensozialeFolgen in den Bereichen der beruflichen Leistungsfähigkeit (z. B. Beeinträchtigungen des beruflichen Zurecht- und Fortkommens, des Karrierestatus), der sozialen Beziehungen (Isolation, Partnersuche) und anderer Aktivitäten (sozialer Rückzug, verringerte Lebensqualität) zu verzeichnen. Die Diagnose einer sozialen Phobie wird bei Personen unter 18 Jahren nur dann gestellt, wenn soziale Ängste über einen Zeitraum von mindestens 6 Monaten andauern. Ab welchem Ausmaß von einer relevanten Beeinträchtigung durch die soziale Phobie gesprochen wird bzw. in wie vielen unterschiedlichen Lebensbereichen deutliche Folgeprobleme vorhanden sein müssen, ist auch in den aktuellen Diagnosesystemen nicht immer eindeutig definiert. Im DSM-5 PhobiensozialeDSM-5ist zur weiteren Spezifikation eine ausschließlich auf Performanzsituationen begrenzte soziale Angst beschrieben. Die in der Vorgängerversion getroffene Unterscheidung einer isolierten vs. generalisierten Soziophobie wurde aufgegeben. Patienten mit sozialen Ängsten sind bei hohen Selbstansprüchen (bis hin zu perfektionistischen Zügen) besonders empfindlich gegenüber Kritik, negativer Bewertung und Zurückweisung. Sie zeigen häufig Defizite in sozial kompetentem Verhalten, starke Selbstzweifel und Selbstkritik. Sie antizipieren Ablehnung vonseiten der vermeintlich strengen und sie genau beobachtenden Interaktionspartner. Auffällig ist ein hohes Maß an Selbstaufmerksamkeit in sozialen Situationen, verbunden mit der Tendenz, das eigene Verhalten und die Wirkung auf andere bewusst kontrollieren zu wollen. Im Einzelfall muss unterschieden werden zwischen ängstlicher Hemmung, die bei vorhandenen Kompetenzen ein adäquates soziales Auftreten und Handeln „nur“ beeinträchtigt, und fehlenden Kompetenzen zur Bewältigung der jeweiligen sozialen Situationen. Insbesondere bei chronifizierten Verläufen können sich soziale Hemmungen oder Ängste und soziale Defizite wechselseitig verstärken.
Soziale Ängste gehören zu den in der Primärversorgung am häufigsten „übersehenen“ psychischen Beschwerden. Sie werden in ihrer Bedeutung regelmäßig unterschätzt oder als nicht veränderbare Charaktereigenschaften bagatellisiert. Patienten mit sozialen Phobien begeben sich selten primär wegen dieser Symptomatik in psychiatrische oder psychotherapeutische Behandlung. Zumeist wird die Symptomatik im Rahmen der Behandlung einer anderen Achse-I-Störung (etwa einer Depression, Zwangs-, Ess- oder somatoformen Störung) diagnostiziert.
Bei ausgeprägten sozialen Ängsten besteht ein deutlich erhöhtes Risiko, dass die Betroffenen zur Verminderung ihrer Beschwerden Alkohol oder Benzodiazepine einsetzen und so einen SubstanzmissbrauchPhobiensozialeSubstanzmissbrauch/-abhängigkeit oder eine Abhängigkeit entwickeln.

Spezifische Phobien

Spezifische Phobien Phobienisolierte (spezifische)Merkmalezeichnen sich durch eine anhaltende Angst vor einem umschriebenen Objekt oder einer umgrenzten Situation aus. Die angstauslösenden Situationen können vielfältig sein. Am weitesten verbreitet sind phobische Ängste vor Tieren, vor spezifischen Situationen der natürlichen Umwelt, vor Blut, Injektionen und Verletzungen und weiteren speziellen Situationen. Die Befürchtungen richten sich primär auf die vermeintlich von den Situationen und Objekten ausgehenden Gefahren und Bedrohungen (z. B. Flugzeugabsturz, Verletzungen durch Hunde, Unfälle bei AutofahrphobienAutofahrphobie). Häufig werden jedoch auch die eigenen Reaktionen in den angstauslösenden Situationen wie das Erleben von Panikattacken, Schwindelanfällen und Kontrollverlust befürchtet. Die Angstintensität nimmt mit der physischen Nähe zum auslösenden Stimulus zu, d. h., symbolische Abbildungen von phobischen Objekten in Büchern oder im Fernsehen lösen zumeist weniger starke Angstreaktionen aus als die reale Begegnung. Dennoch spielen auch hier ErwartungsängsteErwartungsangst und die „Angst vor der AngstAngstvor der Angst“ eine große Rolle.
Charakteristisch für spezifische Ängste ist das zumeist konsequent gezeigte phobische VermeidungsverhaltenVermeidung(sverhalten)phobisches. Weil das Vermeiden spezifischer Situationen nicht notwendigerweise zu merklichen Beeinträchtigungen in der Alltagsbewältigung führt, besteht häufig kein ausgeprägter Leidensdruck. Viele Personen mit spezifischen Phobien erleben die Ängste nicht als Störung oder als behandlungsbedürftig. Spezifische Phobien, die in für die Betroffenen alltagsrelevanten Situationen auftreten (z. B. Flugphobie bei FlugphobieGeschäftsreisenden, Klaustrophobie oder KlaustrophobieHöhenphobie in Höhenphobiespeziellen Berufen, Dentalphobie) können jedoch zu ausgeprägten Leidenszuständen und zu problematischen Versuchen der „Angstbewältigung“ (z. B. Einnahme von Alkohol oder Benzodiazepinen) führen. Spezifische Phobien bei Kindern sind sehr häufig, zeigen jedoch im Zuge von Reifungs- und Entwicklungsfortschritten eine hohe Tendenz zur Spontanremission. Persistieren die oft bereits in der Kindheit und Jugend beginnenden spezifischen Ängste in das Erwachsenenalter, besteht dagegen eine hohe Tendenz zur Chronifizierung.
Eine Sonderstellung innerhalb der isolierten Phobien nimmt die Blut-, Injektions- und Verletzungsphobie ein. Anders VerletzungsphobieInjektionsphobieBlutphobieals bei den anderen Angststörungen kann es bei der Konfrontation mit dem angstauslösenden Stimulus (Blut) zu einer Kreislaufregulationsstörung kommen. Bei diesen Patienten kommt es nach anfänglicher sympathikotoner Erregungssteigerung zu einer vasovagalen Umkehrreaktion, die in etwa 60 % d. F. zum Kollaps führt.
Die Forschungskriterien der ICD-10 sind in Box 12.2 zusammengefasst.

Box 12.2

ICD-10-Forschungskriterien der spezifischen (isolierten) Phobie (F40.2)

A. Entweder 1 oder 2: Phobienisolierte (spezifische)ICD-10-Forschungskriterien
  • 1.

    Deutliche Furcht vor einem bestimmten Objekt oder einer bestimmten Situation, außer Agoraphobie (F40.0) oder sozialer Phobie (F40.1)

  • 2.

    Deutliche Vermeidung solcher Objekte und Situationen, außer Agoraphobie (F40.0) oder sozialer Phobie (F40.1).

Häufige phobische Objekte und Situationen sind Tiere, Vögel, Insekten, große Höhen, Donner, Flugreisen, kleine geschlossene Räume, der Anblick von Blut oder Verletzungen, Injektionen, Zahnarzt- und Krankenhausbesuche.
B. Angstsymptome in den gefürchteten Situationen mindestens einmal seit Auftreten der Störung, wie in Kriterium B von F40.0 (Agoraphobie) definiert (Box 12.1).
C. Deutliche emotionale Belastung durch die Symptome oder das Vermeidungsverhalten; Einsicht, dass diese übertrieben und unvernünftig sind. Vermeidung(sverhalten)phobisches
D. Die Symptome sind auf die gefürchtete Situation oder Gedanken daran beschränkt.
Wenn gewünscht, können die spezifischen Phobien wie folgt unterteilt werdenPhobienspezifischeTypen:
  • Tiertyp (z. B. Insekten, Hunde)

  • Naturgewaltentyp (z. B. Sturm, Wasser)

  • Blut-, Injektions-, Verletzungstyp

  • Situativer Typ (z. B. Fahrstuhl, Tunnel)

  • Andere Typen

Panikstörung

Kernmerkmal der Panikstörung sind wiederholt auftretende Panikattacken, die nicht Panikattackenwiederholtedurch spezifische Situationen oder Umstände ausgelöst werden. Sie sind für den Patienten nicht vorherzusehen und deshalb nicht durch gezieltes Vermeidungsverhalten zu kontrollieren. Die Panikattacken sind durch das Auftreten unangenehmer und als bedrohlich erlebter körperlicher Symptome PanikstörungSymptomeinnerhalb kürzester Zeit gekennzeichnet. Panikattacken erreichen innerhalb von 10 min nach dem Auftreten der ersten Anzeichen ihr Maximum. Sie können über unterschiedlich lange Zeit anhalten; die Dauer einer Panikattacke kann von wenigen Minuten bis zu 1–2 h reichen. In systematischen Untersuchungen wurde ein Durchschnittswert von etwa 30 min ermittelt. Die subjektiv zumeist als besonders stark und bedrohlich empfundenen Veränderungen der Herztätigkeit ließen sich anhand physiologischer Messungen nur in geringem Ausmaß bestätigen. Das objektive Ausmaß der Pulsfrequenzerhöhung und Blutdrucksteigerung ist weitaus geringer, als es die subjektiv erlebte Intensität der Angst für die Patienten nahelegt.
Charakteristisch für Panikstörungen ohne phobisches Vermeidungsverhalten ist, dass zwischen den einzelnen Attacken freie Intervalle unterschiedlicher Länge vorkommen. Patienten mit täglichen oder täglich mehrfachen Angstanfällen sind der eine Pol eines Kontinuums, dessen anderer Pol von Patienten mit seltenen Attacken (weniger als einmal pro Monat) besetzt ist. In den mehrere Tage oder gar Wochen anhaltenden symptomfreien Intervallen schwanken die Patienten dabei zwischen der Hoffnung, die Angstanfälle letztlich doch überwunden zu haben, und einer starken Erwartungsangst (antizipatorische Angst), PanikstörungErwartungsangstErwartungsangstAngstantizipatorischejederzeit wieder einen Panikanfall erleiden zu können. Eine starke Besorgtheit um die möglichen körperlichen oder psychischen Folgen eines solchen Anfalls mit z. T. ausgeprägt hypochondrischen Befürchtungen ist die Regel.
Patienten mit wiederholten Panikattacken wenden sich bei akuten Angstzuständen wegen der von ihnen erlebten unmittelbaren körperlichen oder psychischen Bedrohung sehr häufig auch notfallmäßig an Ärzte und medizinische Ambulanzen. Hinweise auf unauffällige körperliche Untersuchungsbefunde zeigen allenfalls für kurze Zeit eine gewisse Beruhigung, die jedoch spätestens in der nächsten Akutsituation, als seien die Rückversicherungen nicht mehr gültig, wiederum von massivstem Bedrohungserleben abgelöst werden. Das exzessive Aufsuchen von Ärzten („doctor shoppingDoctor ShoppingPanikstörungen“) ist häufig, ebenso der wiederholte Wunsch nach immer aufwendigeren diagnostischen Verfahren zur Identifizierung der vermeintlichen körperlichen Ursachen.
Bei einem über längere Zeit bestehenden Paniksyndrom ist die Entwicklung eines phobischen Vermeidungsverhaltens sehr wahrscheinlich. Dieses muss dabei nicht zwangsläufig auf spezielle äußere, typisch agoraphobische Situationen beschränkt sein. Es kann sich auch auf spezielle interozeptive Reize, z. B. Herzfrequenzbeschleunigung infolge intensiver körperlicher Anstrengungen, beziehen, sodass Patienten die Teilnahme am Sport oder andere körperliche Belastungen, z. T. auch sexuelle Erregung vermeiden (körperliches Schonverhalten).
Wie bereits dargestellt, werden Panikanfälle, die eindeutig an phobische Auslösesituationen gebunden sind, in der ICD-10 als den Schweregrad charakterisierende Symptome betrachtet und damit den phobischen Störungen nachgeordnet. Die Diagnose einer Panikstörung soll nur vergeben werden, wenn Panikattacken jenseits bestimmter Auslösesituationen auftreten (Box 12.3). Im DSM-5 können beide Diagnosen als komorbide Störungen verschlüsselt werden.

Box 12.3

ICD-10-Forschungskriterien für die Panikstörung (episodisch paroxysmale Angst) (F41.0)

PanikstörungICD-10-ForschungskriterienA. Wiederholte PanikattackenwiederholteAngstepisodisch paroxysmalePanikattacken, die nicht auf eine spezifische Situation oder ein spezifisches Objekt bezogen sind und oft spontan auftreten (d. h., die Attacken sind nicht vorhersagbar). Die Panikattacken sind nicht mit besonderer Anstrengung, gefährlichen oder lebensbedrohlichen Situationen verbunden.
B. Eine Panikattacke weist alle folgenden Charakteristika auf: PanikattackenMerkmale/Symptome
  • Es ist eine einzelne Episode von intensiver Angst oder Unbehagen.

  • Sie beginnt abrupt.

  • Sie erreicht innerhalb weniger Minuten ein Maximum und dauert mindestens einige Minuten.

  • Mindestens vier Symptome der unten angegebenen Liste müssen vorliegen, davon eines der Symptome 1–4.

Vegetative Symptome:
  • 1.

    Palpitationen, Herzklopfen oder erhöhte Herzfrequenz

  • 2.

    Schweißausbrüche

  • 3.

    Fein- oder grobschlägiger Tremor

  • 4.

    Mundtrockenheit (nicht infolge von Medikation oder Exsikkose)

Symptome, die Thorax und Abdomen betreffen:
  • 1.

    Atembeschwerden

  • 2.

    Beklemmungsgefühl

  • 3.

    Thoraxschmerzen und -missempfindungen

  • 4.

    Nausea oder abdominale Missempfindungen (z. B. Unruhegefühl im Magen)

Psychische Symptome:
  • 1.

    Gefühl von Schwindel, Unsicherheit, Schwäche oder Benommenheit

  • 2.

    Gefühl, die Objekte sind unwirklich (Derealisation) oder man selbst ist weit entfernt oder „nicht wirklich hier“ (Depersonalisation)

  • 3.

    Angst vor Kontrollverlust, verrückt zu werden oder „auszuflippen“

  • 4.

    Angst zu sterben

Allgemeine Symptome:
  • 1.

    Hitzegefühle oder Kälteschauer

  • 2.

    Gefühllosigkeit oder Kribbelgefühle

C. Häufigstes Ausschlusskriterium: Die Panikattacken sind nicht Folge einer körperlichen Störung, einer organischen psychischen Störung (F0) oder einer anderen psychischen Störung wie Schizophrenie und verwandten Störungen (F2), einer affektiven Störung (F3) oder einer somatoformen Störung (F45).

Generalisierte Angststörung

Die generalisierte AngststörungGeneralisierte AngststörungMerkmale/Symptome (GAS) ist charakterisiert durch ein starkes und anhaltendes Erleben von Angst und Sorgen, das nicht an spezifische Situationen und Objekte gebunden ist und auch nicht in Form attackenartiger Angstanfälle auftritt. Für einen Patienten mit GAS erscheint die Welt bedrohlich und voller Risiken. Die typische und immer wiederkehrende Frage lautet: „Was wäre, wenn ...?“ Ohne spezifische Hinweise auf eine akute Bedrohung werden Unglücksfälle, Krankheiten und Schicksalsschläge für die eigene Person, vor allem aber für das engere soziale Umfeld befürchtet und ängstlich antizipiert. Der Fokus der Sorgen kann ständig wechseln. Die Inhalte der Sorgen müssen sich keineswegs von denen gesunder Menschen unterscheiden. Die ungewöhnliche Häufigkeit, Dauer, Intensität sowie die Unkontrollierbarkeit markieren die Grenze zum Pathologischen. Die Sorgen führen zu Rückversicherungsverhalten, z. B. durch wiederholtes Nachfragen und Kontrollverhalten. Eine starke Grübelneigung, Ruhelosigkeit und der GrübelneigungAngststörung, generalisierteRückzug aus sozialen Kontakten sind häufige Folgeerscheinungen. Des Weiteren führt die permanente psychische Anspannung zu physischen Begleitbeschwerden (vor allem Muskelverspannungen, Kopfschmerzen, gastrointestinalen Beschwerden, Schlafstörungen), die individuell stark variieren können, in jedem Fall aber zu erneuten Sorgen Anlass geben. Patienten mit GAS zeichnen sich durch motorische Anspannung, erhöhte Vigilanz und vegetative Übererregtheit aus.
Generalisierte AngststörungKomorbiditätDie GAS ist häufig von weiteren Angststörungen und leichteren depressiven Syndromen im Sinne einer Dysthymie begleitet. Der meist schleichende Beginn, die Neigung zu Überängstlichkeit, Überbesorgtheit und Pessimismus bereits in Kindheit und Jugend haben Diskussionen aufgeworfen, inwieweit die Symptome der GAS als Merkmale einer ängstlich-vermeidenden PersönlichkeitsstörungÄngstliche (vermeidende) Persönlichkeitsstörunggeneralisierte Angststörung zu begreifen seien. Eine hohe Komorbidität mit Persönlichkeitsstörungen konnte insbesondere bei Patienten mit einem frühen Erstmanifestationsalter nachgewiesen werden. Umso häufiger finden sich in der Untergruppe mit höherem Erstmanifestationsalter kritische Lebensereignisse als akut auslösende Faktoren.
Generell begeben sich Patienten mit einer GAS wegen ihrer Symptomatik eher selten in psychiatrische oder psychotherapeutische Behandlung. Häufiger finden sie sich in hausärztlicher Betreuung. Dort steht meist die Behandlung der somatisch erlebten Beschwerden (spannungsbedingte Schmerzen, Nervosität, Schlafstörungen) im Vordergrund, sodass die Diagnose einer GAS nur selten gestellt wird. Für die GAS-Diagnose müssen die Sorgen seit mindestens 6 Monaten bestehen. Sofern Angst und Besorgnis sich auf eine zugrunde liegende körperliche oder psychische Störung beziehen, darf die Diagnose nur dann gestellt werden, wenn sich Ängste und Besorgtheit eindeutig nicht nur auf diese zugrunde liegende Erkrankung beziehen (Box 12.4).

Box 12.4

ICD-10-Forschungskriterien für die generalisierte Angststörung (F41.1)

A. Ein Zeitraum von mindestens 6 Monaten mit vorherrschender Anspannung, Besorgnis und Befürchtungen in Bezug auf alltägliche Ereignisse und ProblemeGeneralisierte AngststörungICD-10-Forschungskriterien.
B. Mindestens vier Symptome der unten angegebenen Liste müssen vorliegen, davon eines der Symptome 1–4: Generalisierte AngststörungMerkmale/Symptome
Vegetative Symptome:
  • 1.

    Palpitationen, Herzklopfen oder erhöhte Herzfrequenz

  • 2.

    Schweißausbrüche

  • 3.

    Fein- oder grobschlägiger Tremor

  • 4.

    Mundtrockenheit (nicht infolge Medikation oder Exsikkose).

Symptome, die Thorax und Abdomen betreffen:
  • 1.

    Atembeschwerden

  • 2.

    Beklemmungsgefühl

  • 3.

    Thoraxschmerzen und -missempfindungen

  • 4.

    Nausea oder abdominale Missempfindungen (z. B. Unruhegefühl im Magen)

Psychische Symptome:
  • 1.

    Gefühl von Schwindel, Unsicherheit, Schwäche und Benommenheit

  • 2.

    Gefühl, die Objekte sind unwirklich (Derealisation) oder man selbst ist weit entfernt oder „nicht wirklich hier“ (Depersonalisation)

  • 3.

    Angst vor Kontrollverlust, verrückt zu werden oder „auszuflippen“

  • 4.

    Angst zu sterben

Allgemeine Symptome:
  • 1.

    Hitzegefühle oder Kälteschauer

  • 2.

    Gefühllosigkeit oder Kribbelgefühle

Symptome der Anspannung:
  • 1.

    Muskelverspannung, akute und chronische Schmerzen

  • 2.

    Ruhelosigkeit und Unfähigkeit zum Entspannen

  • 3.

    Gefühle von Aufgedrehtsein, Nervosität und psychischer Anspannung

  • 4.

    Kloßgefühl im Hals oder Schluckbeschwerden

Andere unspezifische Symptome:
  • 1.

    Übertriebene Reaktionen auf kleine Überraschungen oder Erschreckt-Werden

  • 2.

    Konzentrationsschwierigkeiten, Leeregefühl im Kopf wegen Sorgen oder Angst

  • 3.

    Anhaltende Reizbarkeit

  • 4.

    Einschlafstörungen wegen der Besorgnis

C. Die Störung erfüllt nicht die Kriterien für eine Panikstörung (F41.0), eine phobische Störung (F40), eine Zwangsstörung (F42) oder eine hypochondrische Störung (F45.2).
D. Häufigstes Ausschlusskriterium: Die Störung ist nicht zurückzuführen auf eine organische Krankheit wie eine Hyperthyreose, eine organische psychische Störung (F0) oder auf eine durch psychotrope Substanzen bedingte Störung (F1), z. B. auf den exzessiven Genuss von amphetaminähnlichen Substanzen oder auf einen Benzodiazepin-Entzug.

Andere Angststörungen

Bei den anderen Angststörungen handelt es sich im Wesentlichen um Fälle, in denen einerseits die Hauptbeschwerden des Patienten in vorherrschender Angst oder phobischer Vermeidung bestehen. Andererseits werden die diagnostischen Kriterien für eine der beschriebenen Phobien, die Panikstörung oder die GAS nicht vollständig erfüllt. Sie können als subklinische Formen dieser Angststörungen angesehen werden.Angststörungensubklinische Formen Man spricht von „nicht näher bezeichneten“ Angststörungen oder „anderen Angststörungen“.
Darüber hinaus wurde in der ICD-10 die spezielle Kategorie einer gemischten Angst- und depressiven Störung geschaffen. Hier wird von einer Depressionund Angststörung gemischtAngststörungenund depressive Störung gemischtKoexistenz von leichteren ängstlichen und depressiven Beschwerden ausgegangen, die beide nicht das volle Ausmaß einer Angststörung oder depressiven Störung erreichen. Es ist sehr wahrscheinlich, dass eine entsprechend milde Kombination beider Syndrome in der Allgemeinbevölkerung weit verbreitet ist, ohne dass ein entsprechendes Krankheitsgefühl besteht oder professionelle Hilfe für diese Beschwerden in Anspruch genommen wird. Denkbar sind bei Patienten mit gemischter Angst und Depression auch fließende Übergänge zu Persönlichkeitsstörungen des PersönlichkeitsstörungenAngst- und depressive Störung gemischtAngststörungenPersönlichkeitsakzentuierung/-störungängstlich-furchtsamen Clusters (Kap. 21) bzw. auch entsprechende Persönlichkeitsakzentuierungen im normalpsychologischen Bereich. Die differenzialdiagnostische Abgrenzung zur Anpassungsstörung mit ängstlichen und depressiven Merkmalen erfolgt über die dort spezifisch definierten Kriterien in Bezug auf belastende Erlebnisse und die zeitliche Abfolge zwischen Ereignis und eintretender Belastungsreaktion.
Im DSM-5 wurde das Kapitel der Angsterkrankungen zudem um die TrennungsangststörungTrennungsangststörung (DSM-5) („separation anxiety disorderSeparation anxiety disorder (DSM-5)“) und den selektiven Mutismus erweitert, die früher in der Sektion „Disorders usually first diagnosed in infancy, childhood, or adolescence“ gelistet waren. Die Trennungsangststörung ist durch anhaltende exzessive und entwicklungspsychologisch inadäquate Trennungsangst von wichtigen Bezugspersonen gekennzeichnet. Neben der kindlichen Trennungsangst gewinnt die Trennungsangststörung im Erwachsenenalter („adult separation anxiety disorder“, ASADAdult separation anxiety disorder (ASAD)) zunehmend an Bedeutung, nachdem eine Auswertung des World Mental Health Survey von 38.993 Erwachsenen aus 18 Ländern ergab, dass das Ersterkrankungsalter der Trennungsangststörung in 43,1 % d. F. über 18 Jahren lag (Silove et al. 2015). Entsprechend wurde im DSM-5 das Kriterium des Ersterkrankungsalters in Kindheit oder Jugend aufgehoben. Trennungsangst lässt sich über den Adult Separation Anxiety Questionnaire (ASA-27; www.midss.ie) oder den Screen for Adult Anxiety Related Disorders (SCAARED) erfassen.
MutismusselektiverDer selektive Mutismus ist eine im Kindesalter auftretende sekundäre Störung der sprachlichen Kommunikation, bei der die Betroffenen – trotz vorhandener Sprechkompetenzen – selektiv in bestimmten Situationen (z. B. in der Schule) verstummen, während sie in anderen Kontexten (z. B. im Elternhaus) angemessen sprechen können.

Resümee

Pathologische Ängste lassen sich durch spezielle Reaktionsmerkmale auf vier unterschiedlichen Ebenen beschreiben: auf der physiologischen, der emotionalen, der kognitiven und der verhaltensbezogenen Reaktionsebene. Innerhalb der Angststörungen lassen sich anhand der Merkmale der situativen Bedingtheit (mit oder ohne Auslöser) und des Verlaufs (episodisch bzw. persistierend) voneinander unterscheiden: die phobischen Ängste, die zeitlich überdauernd und an spezielle Auslösesituationen gebunden sind (Agoraphobie, soziale Phobie, spezifische Phobie), die Panikstörung, die in Form episodisch auftretender und nicht situationsgebundener Angstanfälle dominiert, und die generalisierte Angststörung (GAS), die eine nicht an spezielle Auslösesituationen gebundene Form von Angst und ängstlich-sorgenvoller Daueranspannung darstellt.

Agoraphobie und Panikstörung treten besonders häufig gemeinsam auf. Bei beiden Störungsbildern stehen Angstanfälle mit einer Reihe heftiger vegetativ-sympathikotoner Beschwerden und damit verbundenen akuten Bedrohungsgefühlen und weniger die von den Situationen ausgehenden Gefahren im Mittelpunkt.

Bei den spezifischen Phobien werden dagegen die von den angstauslösenden Objekten und Situationen ausgehenden Gefahren oder die Wahrscheinlichkeit ihres Eintreffens überschätzt. Die soziale Phobie bezieht sich auf zwischenmenschliche Situationen. Die Patienten befürchten, abgelehnt oder negativ bewertet zu werden oder aufgrund ihrer Anspannung selbst starke Scham und Peinlichkeit zu erleben. Die GAS gilt als die diagnostisch nach wie vor am unschärfsten definierte Störung, welche die stärksten Überlappungen mit Symptomen von affektiven, somatoformen und Persönlichkeitsstörungen aufweist. Kennzeichnend für Patienten mit Angststörungen ist die „Angst vor der Angst“ (antizipatorische Angst, „Phobophobie“), eine Neigung zur verstärkten körperlichen Selbstbeobachtung (interozeptive Sensitivität), eine gedankliche Überbewertung möglicher Gefahren der Auslösesituationen bzw. der eigenen Reaktionen darauf sowie Vermeidungsverhalten und mangelndes Vertrauen in die eigenen Bewältigungsmöglichkeiten.

Ätiologie und Pathogenese

Es gibt bis AngststörungenÄtiopathogeneseheute kein umfassendes und allgemein anerkanntes ätiologisches Konzept der Angsterkrankungen. Verschiedene Modelle und Theorien zur Ätiologie und Pathogenese haben Angststörungen auf einzelne Ursachenkomplexe zurückzuführen versucht, wobei biologische, psychosoziale und psychologische Erklärungsansätze unterschieden werden können. Die jeweiligen ätiologischen Modelle beziehen sich auf unterschiedliche Erkenntnisquellen wie z. B. Familien-/Zwillingsstudien, molekulargenetische Studien, Tierexperimente, neurobiologische Studien mit bildgebenden Verfahren, psychophysiologische Studien, epidemiologische und Life-Event-Forschung, Therapiestudien etc.
Die aus den jeweiligen Ansätzen erhaltenen Untersuchungsbefunde sind empirisch unterschiedlich gut gesichert. In der Regel ist der Grad der empirischen Fundierung umso größer, je enger und eingeschränkter der Untersuchungsausschnitt ist. Andererseits werden eindimensionale Modelle den komplexen Mechanismen psychischer Erkrankungen nach derzeitigem Erkenntnisstand nicht gerecht.
Multikausale bzw. integrative Modelle postulieren ein Zusammenwirken verschiedener Faktoren als verursachende Bedingungen sowie komplexe Wechselwirkungen mit krankheitsfördernden und -unterhaltenden Faktoren. Diese treten erst nach Manifestation der Symptomatik auf, sind häufig für den Krankheitsprozess aber nicht weniger bedeutsam als die zeitlich vorausgegangenen Entstehungsbedingungen. Integrative Modelle, wie sie auch für andere psychische Störungen formuliert wurden, entsprechen den komplexen Krankheitsprozessen bei Angststörungen besser, sie lassen sich jedoch gerade wegen ihres hohen Komplexitätsgrades empirisch nur schwer überprüfen.
Die Frage, ob den verschiedenen Angststörungen gleiche oder unterschiedliche ätiologische und pathogenetische Mechanismen zugrunde liegen, ist umstritten. Aktuell sprechen die meisten Befunde dafür, dass innerhalb der Angststörungen von unterschiedlichen ätiopathogenetischen Prozessen auszugehen ist. Wahrscheinlich ist sogar bei Patienten mit der gleichen klassifikatorischen Diagnose die Annahme einer einheitlichen Verursachung und Aufrechterhaltung der jeweiligen Angststörung nicht gerechtfertigt. Neben Vulnerabilitäts- und krankheitsauslösenden Faktoren ist der Einfluss überdauernder oder vorübergehender protektiver Faktoren von Bedeutung. Bevor die integrativen Modelle dargestellt werden, sollen die wichtigsten ätiopathogenetischen Erklärungsansätze beschrieben werden.

Biologische Modellvorstellungen

AngststörungenÄtiopathogenesebiologischer ErklärungsansatzBei der Betrachtung der biologischen Modellvorstellungen ist zu beachten, dass Zahl und Qualität der neurobiologisch orientierten Studien bei den verschiedenen Angststörungen stark variieren. So ist die Panikstörung mit und ohne Agoraphobie vergleichsweise gut untersucht, dagegen wurden die GAS oder die spezifischen Phobien bisher nur wenig auf biologische Auffälligkeiten hin geprüft. Dies hat zur Folge, dass sich die bisherigen Befunde nicht ohne Weiteres generalisieren lassen, sondern nur in ihrem beschränkten empirisch geprüften Rahmen gültig sind.
Die Modellbildungen beruhen auf einer Kombination verschiedener Untersuchungsansätze, z. B. genetischen Untersuchungen, Provokationsstudien, bildgebenden Verfahren, klinischer Beobachtung, Pharmakotherapie und tierexperimentellen Studien.
Modelle der funktionellen Neuroanatomie verknüpfen die Funktionen einzelner neuronaler Zentren zu einem Netzwerk. Sie sehen u. a. den Locus coeruleus AngststörungenNetzwerke neuronaler Zentrenneben der Amygdala als zentralen Ort eines Alarmsystems an, den Thalamus als Zentrum der Verarbeitung sensorischer Stimuli und die Amygdala als Ort der Bewertung sensorischer Reize und nachfolgender Entwicklung von Angstaffekten und -reaktionen. Kortikale Areale (u. a. der orbitofrontale Kortex) werden als Zentren für die Planung und Auswahl komplexer Handlungsmuster gesehen und der Hippokampus als Struktur für die Integration von neuen Informationen in bereits vorhandene Erfahrungen. Vom insbesondere präfrontalen Kortex können aber auch die Blockade psychophysiologischer Angstreaktionen und deren Löschung (z. B. im Rahmen einer Therapie) eingeleitet werden. Diese Abläufe werden durch eine Vielzahl von NeurohormonenAngststörungenNeurohormone moduliert (z. B. Noradrenalin, Serotonin, GABA, Adenosin, Oxytocin, atriales natriuretisches Peptid, CO2-Sensoren). Diese verschiedenen biologischen Faktoren werden wiederum von genetischen Varianten determiniert.
Auf diesen biologischen Grundlagen beruhen charakteristische psychische Phänomene: spontane Panikattacken, konditionierte Angstreaktionen oder ein phobisches Vermeidungsverhalten, aber auch Sensitivierungsprozesse, die Bedeutung für die Vulnerabilität gegenüber Stressoren sowie für die Chronifizierung von AngstsymptomenAngststörungenVulnerabilitäts-Stress-Modell haben. Durch pharmakologische und psychologische Therapiemethoden können diese angstrelevanten Netzwerke beeinflusst werden.
Genetische Faktoren
Angststörungengenetische FaktorenFamilienstudien zeigen eine Aggregation von Angststörungen in Familien, d. h. ein erhöhtes Vorkommen von Angsterkrankungen bei Erstgradverwandten eines Patienten mit Angststörung („Familialität“). Die auf Basis von Zwillingsstudien erhobene „Heritabilität“, d. h. der Anteil genetischer Faktoren bei der Entstehung einer Erkrankung, liegt für die Panikstörung bei bis zu 48 %, die Heritabilitätsraten für die GAS und spezifische Phobien bei ca. 30 %, für die soziale Phobie bei 51 %, für die Blut-/Spritzenphobie bei 59 % und für die Agoraphobie bei 67 %, wobei die verbleibende Varianz jeweils durch individuelle Umweltfaktoren wie z. B. adverse Lebensereignisse erklärt wird (Hettema et al. 2001).
Kopplungsuntersuchungen weisen auf mehrere Risikoregionen („Risikoloci“) im menschlichen Genom hin, die in Familien mit Angsterkrankungen „kosegregieren“, d. h. bei betroffenen, aber nicht bei gesunden Familienmitgliedern zu finden sind. Assoziationsuntersuchungen haben bislang mehrere einzelne Gene mit Angsterkrankungen assoziiert gefunden: Bei der Panikstörung und anderen Angststörungen wurden in verschiedenen Studien Assoziationen mit Varianten in Kandidatengenen wie z. B. für die Monoaminoxidase A (MAOA), die Catechol-O-Methyltransferase (COMT), den Adenosin-A2A-Rezeptor (ADORA2A), den Cholezystokinin-B-Rezeptor (CCK-B), den Serotonin-1A-Rezeptor (5-HT1A) und den Neuropeptid-S-Rezeptor (NPSR1) berichtet (Gottschalk und Domschke 2016).
Angststörungenepigenetische ProzesseWeiterhin werden epigenetische Prozesse wie z. B. die DNA-Methylierung zunehmend mit Angsterkrankungen in Verbindung gebracht. Epigenetische Mechanismen stellen als flexible, zeitlich dynamische und von Umweltfaktoren wesentlich beeinflusste Mechanismen bei der Entstehung von Angststörungen ein wichtiges Scharnier im Stress-Vulnerabilitäts-Modell dar (Übersicht: Schiele und Domschke 2018). So wurde eine erniedrigte Methylierung des MAOA-Gens, die mit einer erhöhten Expression des MAOA-Gens und damit einer verminderten Verfügbarkeit von Serotonin und Noradrenalin einhergeht, als Risikofaktor für die Panikstörung identifiziert. Nach einer erfolgreichen kognitiv-behavioralen Behandlung normalisierte sich dieses epigenetische Risikomuster wieder, sodass epigenetische Mechanismen als molekularer Wirkmechanismus von Extinktion infrage kommen (Domschke et al. 2012; Ziegler et al. 2016).
Neuroanatomie und Neurophysiologie
Angststörungenneuroanatomische/-physiologische BefundeNeuroanatomische Veränderungen wie Hirntumoren, chronisch subdurale HirntumorenAngststörungenHämatome, Subduralhämatomaber auch funktionelle Störungen durch komplex-partielle zerebrale Anfälle können Angstsyndrome hervorrufen. Bei Letzteren konnten mithilfe der MRT strukturelle Hirnveränderungen im Temporallappen (rechtsbetont) dargestellt werden. Wiesen Panikpatienten ohne Epilepsie ein pathologisches EEG auf, fanden sich im MRT Hinweise auf morphologischeAngststörungenbildgebende Befunde Veränderungen vor allem im limbischen System und im Kortex. Untersuchungen zur Darstellung der regionalen Hirndurchblutung (rCBF) und des Hirnstoffwechsels (PET) zeigten bei verschiedenen Formen von Angsterkrankungen Veränderungen in der Durchblutung und im Metabolismus insbesondere (para)hippokampaler und kortikaler Regionen. Wurde Angst mithilfe von Laktatinfusionen induziert, zeigte sich sowohl bei Patienten mit Panikstörung als auch bei jenen mit GAS eine erhöhte zerebrale Durchblutung. Bei gesunden Kontrollpersonen kam es zu einer Zunahme des Metabolismus, wenn sie während der Untersuchung Angst entwickelten. Es zeigte sich eine asymmetrische Verteilung mit rechtsseitig gesteigertem Blutfluss gegenüber der Ruhedurchblutung in der parahippokampalen Region. Weitere Befunde mittels PET weisen darauf hin, dass bei spezifischer Phobie unter Symptomprovokation paralimbische Strukturen involviert sind. Untersuchungen zur GAS sprechen dafür, dass die Basalganglien bei dieser Störung beteiligt sein könnten. Trotz dieser Einschränkungen lassen sich aus tierexperimentellen Untersuchungen sowie experimentellen und klinischen Studien an Patienten Modelle zur Genese von Angstsyndromen formulieren. Aufgrund der Forschung zur Panikstörung ist die Hypothesenbildung bei dieser Störung am weitesten fortgeschritten. Die ausgeprägte vegetative Symptomatik bei Panikattacken weist auf eine PanikattackenLocus coeruleusBeteiligung des Hirnstamms hin. Dem Kerngebiet des Locus coeruleus, dem bis zu 70 % der noradrenergen Neurone des Gehirns entstammen, kommt dabei eine zentrale Bedeutung zu. Von diesem Kerngebiet im dorsolateralen Tegmentum des Pons gehen Efferenzen in viele Hirngebiete, u. a. in den Hypothalamus, den Hippokampus, die Amygdala und in viele Bereiche des Kortex. Der Locus coeruleusLocus coeruleus, Panikattacken wiederum erhält Afferenzen von anderen pontinen und hypothalamischen Kerngebieten. Elektrische Stimulationen des Kerngebiets führten bei Affen zu Panikattacken mit ähnlichen Symptomen wie beim Menschen. Sie zeigten Furcht und Alarmreaktionen, die bei operativer Entfernung des Kerngebiets erheblich abnahmen. Die Steuerung des Kerngebiets unterliegt vielfältigen Einflüssen, auf die im Folgenden jeweils Bezug genommen wird. Weitere Hirnregionen wie die anteriore Insula, die für die Integration körpereigener Signale (Interozeption) zuständig ist, und der Bed Nucleus der Stria Terminalis (BNST), der insbesondere bei der Generierung von länger anhaltender („sustained“) oder nicht prädizierbarer Angst eine Rolle zu spielen scheint, nehmen ebenfalls eine Schlüsselrolle bei der Angstentstehung ein.
Noradrenerges System, AngststörungenAngststörungennoradrenerges SystemPanikattackennoradrenerges SystemDie noradrenerge Aktivität des Locus coeruleus wird über präsynaptische α2-Adrenorezeptoren, d. h. Autorezeptoren, moduliert. Die Stimulation der Autorezeptoren senkt die Entladungsrate der noradrenergen Neurone und erniedrigt damit die Freisetzung von Noradrenalin. Eine Veränderung des empfindlichen Gleichgewichts bei der Steuerung des Kerngebiets kann sowohl eine Hyperaktivierung als auch eine Inaktivierung bewirken. Der Locus coeruleus wird u. a. durch α2-Adrenorezeptor-Antagonisten wie Yohimbin oder CO2 stimuliert. Die Aktivität des Locus coeruleus wird durch GABA, Opioide und Clonidin, einen α2-Adrenorezeptor-Agonisten, vermindert. Clonidin wirkt bei PanikstörungClonidinPanikpatientenClonidinPanikstörung anxiolytisch und führt – bei allerdings uneinheitlichen Befunden – zu einer Reduktion der 3-Methoxy-4-hydroxyphenylglykol-(MHPG-)Ausscheidung, dem Hauptmetaboliten von zentralem Noradrenalin. Die chronische Gabe von noradrenerg wirksamen TZAs wie Imipramin oder Desipramin reduziert den zentralen noradrenergen Metabolismus und die Entladungsrate der noradrenergen Neurone des Locus coeruleus. Mit dem noradrenergen System werden Konditionierungsprozesse bei der Entwicklung von Furcht in Verbindung gebracht.
BenzodiazepineBenzodiazepineanxiolytische Effekte wirken über das GABAerge System am GABA-Benzodiazepinrezeptor-Komplex anxiolytisch. Sie reduzieren die Feuerrate der noradrenergen Neurone des Locus coeruleus. GABAerge Projektionen inhibieren serotonerge, noradrenerge und dopaminerge Bahnen.
Nachdem das noradrenerge System bei der Erforschung von Angst- und Panikattacken lange Zeit im Mittelpunkt stand, steht derzeit das serotonerge System im Vordergrund des Serotonerges System, AngststörungenInteressesAngststörungenserotonerges System. Die vielfältigen und teilweise widersprüchlich erscheinenden Wirkungen des Serotonins und der StudienbefundeSerotoninAngststörungen in verschiedenen Hirnarealen lassen noch kein konsistentes Modell der Serotoninwirkung bei Angst zu. Zurzeit wird von einer Hypersensitivität insbesondere der 5-HT2c- (und einer Hyposensitivität der 5-HT1a-)Rezeptoren ausgegangen. Man nimmt eine primäre Überempfindlichkeit sowohl prä- als auch postsynaptischer Serotoninrezeptoren bei Patienten mit Panikerkrankungen an. Diese postulierte Überempfindlichkeit der Serotoninrezeptoren könnte die bei Serotonin-Wiederaufnahmehemmern (SSRIs) beobachtete biphasische SSRIsPanikattacken/-störungPanikstörungSSRIsReaktion der Patienten erklären. Diese Reaktion besteht darin, dass Patienten initial mehr Angstsymptome und eine erhöhte vegetative Empfindlichkeit zeigen und erst in einer zweiten Phase eine Reduktion der Angstsymptomatik erleben. Die erste Phase könnte das Resultat einer Stimulation hypersensitiver Serotoninrezeptoren sein, die sich anschließend durch Down-Regulation auf ein neues Gleichgewicht einstellen. Die Veränderung der Homöostase in der Rezeptorregulation könnte auch die z. T. heftige Symptomatik bei plötzlichem Absetzen von serotonerg wirksamen Psychopharmaka erklären. In den letzten Jahren sind eine Reihe von Serotoninrezeptor-Subtypen durch molekularbiologische Verfahren identifiziert worden. Die genaue Kenntnis über die Funktion der Serotoninrezeptoren und ihrer Subtypen in der Genese der Angst lässt für die Zukunft wesentliche neue Erkenntnisse erwarten.
Tierstudien zeigen, dass serotonerge Nuclei im Pons und im Mittelhirn wie die Raphe-Kerne den Locus coeruleus wesentlich modulieren können. In Tierversuchen ließen sich darüber hinaus bei Reizung des limbischen Systems (Gyrus cinguli, Hippokampus, Septum, Thalamus, Hypothalamus, entorhinaler Kortex und Amygdala) Angstsymptome provozieren. Nach Zerstörung von Kernen der Amygdala verschwanden Symptome von Amygdala, AngststörungenAngst und Furcht. Es wird angenommen, dass die durch das Serotonin in ihrer Funktion modulierbaren Amygdalakerne über Projektionsbahnen andere Hirnareale aktivieren können, denen damit bei der Genese von Angst und Furcht ebenfalls eine wichtige Rolle zukommt.
Neuropeptide spielen eine wichtige Rolle bei der Modulation der Informationsverarbeitung von Angst, Furcht und Stress, z. B. Neuropeptide S (Pape et al. 2010) und Orexin (Johnson et al. 2010).
Insgesamt zeigt sich eine Beteiligung verschiedener Hirnregionen (Hirnstamm, limbisches System, Kortex) an der EntstehungLimbisches SystemAngststörungen einer Angstsymptomatik, deren komplexe Interaktionen bislang nur unzureichend bekannt sind. Abb. 12.2 zeigt ein Modell zur Neuroanatomie der Angst, das die bei Angstreaktionen beteiligten Hirnzentren und deren Wechselwirkungen zusammenfassend darzustellen versucht („AngstnetzwerkAngstnetzwerk“). Dieses Netzwerk scheint bei Panikpatienten hypersensitiv zu sein.
Inzwischen liegt eine erste Metaanalyse von funktionellen Bildgebungsuntersuchungen zur emotionalen Verarbeitung bei der sozialen Phobie, der spezifischen Phobie und der PTBS vor (Etkin und Wager 2007). Die Patienten zeigten eine stärkere Aktivierung in den Amygdalae und der Inselregion. Diese Strukturen sind in die Verarbeitung negativer Emotionen eingebunden. Die PTBS-Patienten unterschieden sich von den PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)angstrelevante neuronale NetzwerkePhobienangstrelevante Netzwerkephobischen Patienten durch eine Hypoaktivierung im dorsalen und rostralen anterioren Cingulum sowie im ventromedialen präfrontalen Kortex – also Strukturen, die an der Erfahrung und Regulation von Emotionen beteiligt sind. Die Metaanalyse verweist damit auf die emotionale Dysregulation der Angststörungen und zeigt die gestörten Netzwerke (Abb. 12.3).
Ein Modell, das tierexperimentelle, pharmakologische und klinische Befunde zu integrieren versucht, postuliert, dass die Panikattacken ihren Ursprung im Locus coeruleus habenPanikattackenLocus coeruleus, das limbische Locus coeruleus, PanikattackenSystem das anatomische Substrat für die Erwartungsangst sei und der präfrontale Limbisches SystemErwartungsangstErwartungsangstKortex wesentlich das Präfrontaler Kortex (PFC)AgoraphobieagoraphobischeAgoraphobiepräfrontaler Kortex Vermeidungsverhalten steuere.
Das limbische System ist besonders reich an GABA-Benzodiazepin-Rezeptoren. Benzodiazepine können zumindest vorübergehend erfolgreich bei GAS eingesetzt Generalisierte AngststörungBenzodiazepinewerden. BenzodiazepineAngststörung, generalisierteProvokationstests, d. h. die Induktion von Angstzuständen im Tierversuch oder bei Patienten mit Panikerkrankung und Kontrollpersonen, ermöglichten das Studium von Angst auf der phänomenologischen, biologischen und psychologischen Ebene. Drei Substanzen wurden am häufigsten in ihrer Wirkung studiert: Natriumlaktat, CO2 und Yohimbin-Hydrochlorid. Ihre Gabe provoziert bei den meisten Patienten mit Panikstörung vegetative Phänomene, diePanikattackenProvokationsstudien mit denen bei Panikattacken vergleichbar sind. Dagegen entwickeln gesunde Kontrollpersonen in Provokationsstudien vegetative und kognitive Angstphänomene in einem deutlich geringeren Maße. Untersuchungen an Probanden konnten jedoch zeigen, dass die Häufigkeit von Paniksymptomen bei den Probanden nicht nur auf den zugrunde liegenden biologischen Mechanismen beruht, sondern auch von psychologischen und situativen Phänomenen abhängig ist. Erwartungsängste, Verhalten der Untersucher und Gestaltung der Räumlichkeiten haben wesentlichen Einfluss auf die Häufigkeit von Angstphänomenen bei Provokationstests. Das Ausmaß des wechselseitigen Einflusses biologischer, psychischer und situativer Faktoren wie auch ihre zeitliche Aufeinanderfolge ist noch ungeklärt und bei der Bewertung der Ergebnisse von Provokationsstudien zu beachten.
Aus den Befunden der Provokationsstudien und der Tatsache, dass nur ein Teil der gesunden Probanden und nicht alle Patienten nach Provokation mit Panikattacken reagieren, wurde darauf geschlossen, dass die beteiligten Neurone eine erhöhte Erregbarkeit aufweisen, die möglicherweise genetisch determiniert ist. Bei Panikpatienten wurde ein „ErstickungsalarmsystemErstickungsalarmsystem“ mit einem hypersensitiven CO2-Detektor (Klein 1993) postuliert, das dazu führen könnte, dass physiologische Prozesse fehlinterpretiert werden und der bei erniedrigten Schwellenwerten leichter einen „Fehlalarm“ in Form einer Panikattacke auslöst. Die klinische Erfahrung zeigt, dass bei Patienten mit einer Panikstörung nur durch Anstieg von Puls- und Atemfrequenz, z. B. bei körperlicher Belastung, kaum Panikattacken auftreten. Daher wurde auch angenommen, dass möglicherweise die gleichzeitige und aufeinander abzustimmende integrative Funktion zwischen peripheren, vegetativen Messgrößen und zentralen, metabolischen Messgrößen fehlinterpretiert oder fehlverarbeitet wird. Diese unzureichende Verarbeitung unterschiedlicher Reize könnte Panikattacken auslösen.
Angststörungenkognitive VerhaltenstherapieAngststörungenfMRT-BefundeDie Beeinflussbarkeit des Angstnetzwerks durch kognitive Verhaltenstherapie (KVT) konnten Kircher et al. (2013) mittels fMRT zeigen. Bei Panikpatienten zeigte sich nach KVT eine reduzierte Aktivierung im linken inferioren Gyrus frontalis in einem Konditionierungsparadigma. Diese korrelierte mit einer Abnahme agoraphobischer Symptome. Auch wurde ein Prozess zunehmender Konnektivität zwischen kognitiven Strukturen und emotionalem Netzwerk nachgewiesen.
Neuroendokrinologie
Die humorale Angststörungenneuroendokrinologische BefundeStressantwort als Adaptation an eine akute Belastungssituation führt zur Freisetzung von Adrenalin, Noradrenalin, Kortisol, ACTH, Corticotropin, Prolaktin und Wachstumshormon („growth hormone“, GH). Für den basalen Kortisolspiegel bei Patienten mit Panikerkrankung fanden sich sowohl normale als auch erhöhte Werte, wobei die erhöhten Werte bei Patienten mit höherem Schweregrad gemessen wurden. Provokations- und Hemmtests zeigen eine Veränderung der Reaktion von Panikpatienten gegenüber Kontrollpersonen: Bis zu 30 % der Patienten mit einer Panikstörung weisen einen pathologischen Dexamethason-Hemmtest auf. Diese Häufigkeit PanikstörungDexamethason-HemmtestistDexamethason-Hemmtest, Panikstörung allerdings deutlich geringer als bei Patienten mit depressiven Störungen.
Untersuchungen wiesen auf eine vermehrte Sekretion des hypothalamischen Neuropeptids Corticotropin-Releasing Hormone (CRH) während PanikattackenCRHCRH (Corticotropin-Releasing Hormone), Panikattackeneiner Panikattacke hin. CRH-Stimulation bewirkte an der Hypophyse von Patienten mit einer Panikstörung eine erniedrigte ACTH-Antwort. Dies könnte auf eine Unterempfindlichkeit hypophysärer CRH-Rezeptoren zurückzuführen sein. CRH kann bei direkter Applikation in den Locus coeruleus eine Aktivierung im Sinne einer erhöhten Stressreaktion bewirken, wie auch umgekehrt der Locus coeruleus das CRH über eine Feedbackschleife beeinflussen kann. Im Tierversuch kann CRH Verhaltensweisen auslösen, die als Angstreaktionen zu interpretieren sind. CRH scheint auch die Kontrolle von Furchtkonditionierungsprozessen im Hippokampus zu beeinflussen.
Psychophysiologie
AngsterkrankteAngststörungenpsychophysiologische Befunde zeigen eine erhöhte Spontanfluktuation der elektrodermalen Aktivität sowie eine erhöhte Herzratenvariabilität. Kardiale Veränderungen und vasomotorische Reaktionen weisen auf einen erheblichen sympathikotonen Einfluss auf die Symptombildung bei Angststörungen. Studien zeigen, dass Panikpatienten sich von Kontrollpersonen im Ausgangsniveau ihrer Angst und Aktivierung unterscheiden und dass Erwartungshaltungen dieses Niveau stark beeinflussen. Diskrepant ist das massive Ausmaß subjektiven Erlebens der Symptome, z. B. der Herzfunktion und der objektiv zumeist nur geringgradigen Erhöhungen von Herzfrequenz oder Blutdruck während einer PanikattackenSymptomePanikattacke. Nach Gabe des α2-Antagonisten Yohimbin wird eine erhöhte Reaktionsamplitude von Herzfrequenz und Blutdruck gefunden. Befunde bei Panikpatienten mit Agoraphobie nach Stimulation mit visuell oder akustisch evozierten Potenzialen weisen darauf hin, dass die zentrale Transmissionszeit im Bereich des Pons und des Mittelhirns verzögert ist. Andere Ergebnisse legen nahe, dass die Sensitivität für angstrelevante Stimuli bei Panikpatienten erhöht und die Diskriminationsfähigkeit bei neuen Stimuli im Hinblick auf ihre Relevanz beeinträchtigt ist. Dies stützt die Hypothese einer Regulationsstörung.
Die aktuellen Befunde sind in Übersichtsarbeiten zu Genetik, Anatomie, Physiologie und Regulationskreisen von Angst, Furcht und Stress zusammengefasst (Bandelow et al. 2016, 2017).

Psychodynamische Modellvorstellungen

Die AngststörungenÄtiopathogenesepsychodynamische Modellvorstellungenpsychodynamischen Modelle für die Entstehung von Angststörungen haben seit der Beschreibung durch Freud (1895) wesentliche Modifikationen erfahren. Die Signalangsttheorien können (nach SignalangsttheorienAngststörungenSignalangsttheorienHoffmann und Bassler 1992) kurz wie folgt skizziert werden: Eine äußere, belastende oder traumatisierende Situation bedingt eine Stimulation von verbotenen oder gefürchteten (z. B. aggressiven) Triebimpulsen. Diese Triebimpulse, die den internalisierten Normen und der Erziehung zuwiderlaufen, führen zu einer Zunahme von Spannung und signalisieren eine Gefahr. Dieses Signal einer Gefahr resultiert in einem regressiven Ausweichen, das jedoch infantile, nicht bewältigte Triebkonflikte wieder mobilisiert und zu einer Zunahme von Spannung führt. Statt der intendierten Entlastung von Spannung nimmt diese zu. Das Ich als Organisation der Abwehr kann diese Zunahme der Spannung nicht weiter durch den Einsatz der verfügbaren Abwehrmechanismen bewältigen. Die Angst bricht als Symptom durch und wird damit selbst zum Signal einer drohenden Gefahr und Reizüberflutung für das Ich. Über Rückkopplungsprozesse zwischen Wahrnehmung von Angst und somatischen Symptomen sowie weitere Zunahme der Angst bei Wahrnehmung dieser Signale steigert sich der Angstprozess bis hin zu klinischen Symptomen. Die Wahrnehmung der Angstsignale ist von der Struktur des Ichs und seiner jeweiligen Mobilisierung von Abwehrmechanismen abhängig. Damit kann eine sowohl konflikt- als auch strukturbedingte Genese pathologischer Ängste aufgezeigt werden.
Ein weiteres Modell zur Genese der Angst trägt dem von Bowlby (1976) herausgearbeiteten evolutionär gewachsenen Bedürfnis nach emotionaler Bindung Rechnung. Angst tritt auf, wenn der Verlust der Bindung droht: Nach Bowlby AngststörungenBindungsverlustwerden Ängste in verschiedenen Phasen der lebensgeschichtlichen Entwicklung bewältigt. Wenn die Ängste bei phasenspezifischen Konflikten nicht ausreichend gelöst werden, kommt es zu einer Fixierung. Diese führt dazu, dass ein Erwachsener bei ähnlichen Konfliktsituationen wieder auf die infantile, der damaligen Phase entsprechenden Erlebnisweise und Angstbewältigung regrediert, d. h. sich auf eine Ebene begibt, auf der er sich weniger angstvoll und hilflos fühlt. Wenn die Angst also durch andere Abwehrmechanismen nicht mehr beherrschbar ist, besteht so über die Regression die Möglichkeit, weitgehend angstfrei zu bleiben. Die Symptome oder Folgen der Abwehr führen zwar zu neurotischen Einschränkungen, aber es gelingt, die Angst unbewusst bleiben zu lassen. Versagen die unbewussten Bewältigungsversuche, so bricht die heftige infantile Angst durch.
Für die einzelnen Angststörungen werden unterschiedliche psychodynamische Prozesse als wirksam erachtet. Das psychodynamische Modell für die Genese der Phobie sieht die Phobienpsychodynamisches GenesemodellVerschiebung bzw. Projektion als wesentlichen Abwehrvorgang: Durch die Verlagerung der intrapsychischen Gefahr (z. B. in Form einer unterbewussten aggressiven oder sexuellen Fantasie) nach außen wird eine Reduktion der Angst erlebt. Mit diesem gefürchteten, jetzt äußeren Objekt besteht die Verbindung über unbewusste Fantasien. Durch assoziative Verknüpfung können immer mehr Objekte oder Situationen als gefahrvoll erlebt werden; eine Generalisierung wird in Gang gesetzt. Das Erleben der gefürchteten und vermiedenen Situation führt zu einem Versagen der Abwehrleistungen des Ichs, und eine situative Angstattacke kann erfolgen. Der Abwehr der unbewussten Ängste vor Triebimpulsen und der Angst vor Schutzlosigkeit kann nicht nur mit phobischem Vermeidungsverhalten, sondern auch durch kontraphobisches Agieren entgegengewirkt werden. Dann werden die gefürchteten Angstobjekte bevorzugt aufgesucht. Das kontraphobische Verhalten wirkt dem befürchteten Autonomieverlust und der Einschränkung, z. B. von Aggressivität, unbewusst entgegen. Sind die oben skizzierten Abwehrmechanismen nicht ausreichend erfolgreich, so manifestiert sich Angst. Das Erleben nicht zu bewältigender Angstzustände führt häufig bereits nach kurzer Zeit zur Angst vor der AngstAngstvor der Angst. Hierdurch wird sowohl ein Vermeidungsverhalten gefördert als auch das Vertrauen in die eigenen Bewältigungsmöglichkeiten der Angst weiter reduziert.
Eine weitere Theorie geht davon aus, dass ein Bindungs- und Autonomiekonflikt bei den Patienten besteht: Das soziale AngststörungenBindungs- und AutonomiekonflikteInteraktionsmuster von Angstpatienten ist häufig von ängstlicher Anklammerung geprägt. Aufgrund seiner mangelnden Selbststeuerungsfähigkeit sucht der Patient Steuerung von außen, z. B. durch Institutionen, Gruppen oder Familienangehörige. Die sehr starke Bindung an ein solches Objekt baut eine Abhängigkeit auf. Abhängigkeit und Bindung verstärken sich wechselseitig. Der Partner übernimmt häufig die Funktion eines „Hilfs-Ichs“. Innerhalb einer Partnerschaft wird der Patient mitunter zum „Symptomträger“. Dies wird sichtbar, wenn sich der Patient während einer Therapie stabilisiert und zunehmend autonom wird. Partnerschaftskonflikte oder Trennungssituationen bilden typische Auslöser zur Manifestation der Ängste. Der Konflikt zwischen Emanzipationswünschen und Trennungsängsten wird dadurch verschärft, dass es nicht gelingt, gleichzeitig liebevolle und aversive Gefühle zuzulassen. Aggressive Komponenten innerhalb der Beziehung, welche die Sicherheit und die als fragil erlebte Beziehung bedrohen könnten, werden daher häufig durch Idealisierung des Partners kaschiert.
Eine Weiterentwicklung eines psychodynamischen Modells der Panikstörung stellten Shear et al. (1993) vor. Sie postulieren eine angeborene neurophysiologische Vulnerabilität und die Entwicklung einer psychischen Vulnerabilität unter dem Einfluss eines angstfördernden Verhaltens der Eltern. Danach führen somatische oder psychische Belastungen mit steigenden Gefühlen der Hilflosigkeit und Katastrophenfantasien sowie somatischen Symptomen zur Angstattacke.

Lerntheoretische und kognitive Modelle

AngststörungenÄtiopathogeneselerntheoretische ModelleLerntheoretische Modelle betonen die zentrale Bedeutung psychologischer Lernvorgänge für die Ausbildung und Aufrechterhaltung von Angststörungen. Bedeutsam für spätere lerntheoretische Erklärungen neurotischer Störungen im Allgemeinen und Ängsten im Besonderen sind die Arbeiten des russischen Physiologen Pawlow zur sog. experimentellen Neurose. Er hatte bei VersuchstierenNeuroseexperimentelle visuelle Diskriminationsaufgaben (z. B. Unterscheidung eines Kreises von einer Ellipse) mit aversiven Reizen (z. B. elektrischer Stromstoß) gekoppelt. Die Tiere lernten schnell, durch die korrekte Unterscheidung der optischen Reize den Erhalt von Stromstößen zu verhindern. Bei zunehmend stärkerer Angleichung der diskriminativen Reize konnten die Tiere die Stromstöße allerdings immer weniger vermeiden. Diese Versuchsanordnung führte bei den Tieren zu verhaltensmäßigen, emotionalen und endokrinen Veränderungen, die als „experimentelle Neurose“ bezeichnet wurden. Die Tiere bildeten Anzeichen von Übererregung, Flucht- und Vermeidungsverhalten gegenüber der gesamten Versuchsanordnung aus.
Das für die Weiterentwicklung von lerntheoretischen Modellvorstellungen wichtigste Modell ist die sog. Zwei-Faktoren-Theorie der Entstehung und AngststörungenZwei-Faktoren-TheorieAufrechterhaltung von Ängsten nach Mowrer (Abb. 12.4). Mowrer (1947) ging davon aus, dass sich menschliche Ängste durch klassische Konditionierungsvorgänge erklären ließenKonditionierungklassischeÄngste. Danach AngststörungenKonditionierung, klassischekönnen ursprünglich neutrale Stimuli (CS) durch das wiederholte Auftreten mit einem unkonditionierten Reiz (UCS), der reflexhaft, d. h. ohne vorher gelernt worden zu sein, Angst-, Schreck- oder Schmerzreaktionen (UCR) auslöst, selbst zum Auslöser einer vergleichbaren konditionierten Angstreaktion (CR) werden. Der neue Reiz erhält durch diesen Lernprozess die Qualität eines Signals für die danach zu erwartende unkonditionierte Angstreaktion und löst nach einiger Zeit allein eine Angstreaktion aus. Lerntheoretisch wäre bei Ausbleiben der Kopplung zwischen konditioniertem und unkonditioniertem Stimulus eine Löschung (Extinktion) der Angstreaktion zu erwarten, da der konditionierte Stimulus seine Signalfunktion einbüßen müsste. An dieser Stelle tritt der zweite Faktor des Lernprozesses in Erscheinung: Das Auftreten des konditionierten Reizes wird im Sinne eines diskriminativen Reizes (Sδ) zum Auslöser einer Vermeidungsreaktion, durch welche die erwartete Angstreaktion vermieden wird. Das Ausbleiben der erwarteten aversiven Konsequenz führt somit zu einer negativen Verstärkung des Vermeidungsverhaltens.

Merke

Die Zwei-Faktoren-Theorie führt das stabile Fortbestehen einer durch Lernprozesse erworbenen Angstreaktion also primär auf das vom Individuum gezeigte Vermeidungsverhalten gegenüber der angstauslösenden Situation zurück.

Das Vermeidungsverhalten selbst verhindert korrigierende Lernerfahrungen und eine Überprüfung, ob die für die Herausbildung der Angstreaktion traumatisierende Bedingung weiterhin besteht.
Die Zwei-Faktoren-Theorie hat sich wegen einer Reihe modellabweichender Befunde in dieser einfachen Form nicht aufrechterhalten lassen und mehrfache Modifikationen erfahren. So konnte festgestellt werden, dass traumatische Erfahrungen (z. B. im Sinne von Gewalterlebnissen oder belastenden Erfahrungen bei ärztlichen Eingriffen) nicht zwingend zur Ausprägung phobischer Reaktionen führen müssen. Hier scheinen individuelle Unterschiede im Sinne modifizierender oder protektiver Faktoren trotz des Bestehens von Konditionierungssituationen die Genese gelernter Angstreaktionen verhindern zu können. Ein weiterer Einwand bezieht sich auf die Tatsache, dass keineswegs alle neutralen Stimuli zu Auslösern für gelernte Angstreaktionen werden können. Seligman hat darauf hingewiesen, dass bestimmte Reize wie Tiere, Dunkelheit, Höhen, enge Räume usw. bevorzugt als angstauslösende Stimuli in Betracht kommen, während andere Stimuli, die durchaus Gefährdungspotenzial besitzen (z. B. elektrische Steckdosen), keine phobischen Ängste hervorrufen. Seligman (1971) hat diesen Sachverhalt durch seine Hypothese der „biological preparedness“ zu erklären versucht. Diese besagt, dass Angststörungenbiological preparednessKonditionierungsvorgänge bevorzugt mit Reizen herausgebildet werden, die in früheren Phasen der Evolution mit Gefahren und Bedrohungen verknüpft waren. Sie wirken als biologisch disponierte Gefahrenreize weiter, auch wenn sie unter den heutigen zivilisatorischen und kulturellen Bedingungen keine angemessene Reaktion mehr bewirken.
Die gewichtigsten Einwände gegen das Zwei-Faktoren-Modell der Angststörungen ergeben sich aus Befunden, dass Angstreaktionen offenbar auch ohne direkte eigene aversive Erfahrungen erworben werden können. So ist erwiesen, dass bestimmte Phobien (wie Flugphobien oder Krankheitsängste) auch ohne entsprechende traumatisierende eigene Lernerfahrungen entstehen. Hier ist anzunehmen, dass Lernvorgänge im Sinne des stellvertretenden Modelllernens über Informationen (anekdotische Erzählungen, ModelllernenAngststörungenAngststörungenModelllernenBerichte in Medien) zur Ausbildung von Angstreaktionen führen können. Auch scheint Lernen am Modell, der Einfluss des langfristig wirksamen Lernvorbilds, wie Eltern selbst mit Ängsten und Ängstlichkeit umgehen, für den Umgang mit Angst bei Kindern von großer Bedeutung zu sein. Es gibt Hinweise darauf, dass elterliche Überängstlichkeit, aber auch ein Angst unterdrückender Erziehungsstil die Entstehung späterer Angststörungen begünstigen kann.
AngststörungenÄtiopathogenesekognitive ModelleIn der Weiterentwicklung der lerntheoretischen Modellvorstellungen hat die Annahme kognitiv vermittelter Lernvorgänge gegenüber einfachen Stimulus-Response-Konditionierungen eine zunehmend größere Bedeutung erlangt. Nicht die Umweltreize als solche sind demnach die entscheidenden Bedingungen, sondern die im Individuum ablaufenden informationsverarbeitenden Prozesse. Speziell zur Erklärung der Lernvorgänge bei der Panikstörung wurden kognitiv-lerntheoretische Konzepte herangezogen, die als sog. psychophysiologische Modelle der Panikattacken bezeichnet werden. DiesesPanikattackenpsychophysiologisches Modell „Teufelskreismodell“ geht von folgenden Grundvorstellungen ausAngststörungenTeufelskreis(-Modell):
  • Das Auftreten von Panikattacken wird durch interne körperliche Stimuli ausgelöst. Diese sind unspezifisch und können völlig unterschiedliche Ursachen haben (z. B. erhöhte Angstsensitivität, vegetative Erregung als Folge von akutem oder chronischem Stress, körperliche Überanstrengung o. Ä.).

  • Diese als solche ungefährlichen körperlichen Missempfindungen erfahren durch bestimmte informationsverarbeitende (kognitive) Prozesse des Individuums eine weitere Intensivierung im Sinne eines positiven Rückkopplungsmechanismus.

  • Dabei führt die bewusste Wahrnehmung und Aufmerksamkeitszuwendung zu den körperlichen Missempfindungen und die Bewertung dieser körperlichen Symptome als „gefährlich“, „potenziell lebensbedrohlich“ und „nicht zu bewältigen“ zu einer Steigerung des Angsterlebens auf der kognitiv-emotionalen Ebene.

  • Das intensivierte Erleben von Angst führt wiederum zu einer weiteren Eskalation der körperlich-vegetativen Angstanzeichen.

Der Kerngedanke des psychophysiologischen Modells der Panikattacken ist der einer wiederholten gegenseitigen Verstärkung der körperlich-physiologischen und der gedanklich-emotionalen Aspekte (Abb. 12.5). Eine solche Eskalation unterbleibt, wenn negative Rückkopplungsprozesse innerhalb der Person wirksam werden. Diese können prinzipiell an jeder Stelle des zirkulären Geschehens einsetzen: Beispielsweise kann die intensive Beschäftigung mit anderen Dingen die Wahrnehmung interner Reize verhindern oder schwächen. Des Weiteren können Interpretationen der wahrgenommenen Missempfindungen, die plausible, nicht auf Gefahren und Bedrohungen hinweisende Erklärungen bieten, das Auftreten von Panikattacken verhindern. Letztendlich können auch Ermüdung und Gewöhnung eine weitere Eskalation begrenzen.
Zusätzlich zu diesen intrapsychischen Wahrnehmungs- und Bewertungsvorgängen wirken auch situative Faktoren und individuelle Prädispositionen auf das akute Angsterleben ein. So kann z. B. die Anwesenheit anderer Personen oder die Erreichbarkeit ärztlicher Hilfe das Geschehen beeinflussen. Neben interozeptiven Vorgängen können auch bedrohliche Gedanken und Vorstellungen (antizipatorische Ängste) den PanikattackenErwartungsangstErwartungsangstAusgangspunkt für Panikattacken darstellen. Die Annahme spontaner Angstanfälle wird gegenüber der Hypothese zurückgedrängt, dass Panikattacken überwiegend durch interozeptive und ängstlich gefärbte Erwartungen und Vorstellungen ausgelöst werden.
Diese Modellvorstellungen können mit den entsprechenden Modifikationen auch für die Erklärung situativ ausgelöster Angstattacken, z. B. bei der sozialen oder auch spezifischen Phobie, herangezogen werden. Das psychophysiologische Modell von Angst- und Panikanfällen erklärt vor allem die aufrechterhaltenden Mechanismen bei Panikattackenaufrechterhaltende MechanismenAngststörungenauslösende/aufrechterhaltende Faktoren/Mechanismenwiederkehrenden Angstanfällen. Die Gründe für das Erstauftreten von Panikattacken sind mithilfe dieses Modells nicht hinreichend erklärbar. Es werden individuelle Prädispositionen im Sinne einer genetisch vererbten oder lebensgeschichtlich erworbenen erhöhten Vulnerabilität für interozeptive Erregungsvorgänge bzw. deren Wahrnehmung (Angstsensitivität) angenommen.
Das lernpsychologische Konzept der Extinktion wird auch zur Erklärung der Wirksamkeit der KVT durch Exposition herangezogen. Entgegen früheren Modellannahmen wird bei der Extinktion die konditionierte Angstreaktion (CR) aber nicht gelöscht (Craske et al. 2008, 2014). Vielmehr wird die ursprüngliche Assoziation zwischen dem reaktionsauslösenden Reiz (CS) und dem unkonditionierten Stimulus (UCS) durch die im Rahmen der Expositionstherapie neu erlernten, nicht mehr angstbesetzten Assoziationen gehemmt. Diese Angsthemmung ergibt sich aus der wiederholten Erfahrung, dass das erwartete negative Ereignis nicht eintritt, was zu entsprechenden Veränderungen des „Angstgedächtnisses“ führt (Milad et al. 2014).

Integrative Modelle

AngststörungenÄtiopathogeneseintegrative ModelleIntegrative Modelle der Ätiologie und Pathogenese von Angststörungen betonen gegenüber den eindimensionalen Erklärungsansätzen das Zusammenwirken biologisch-körperlicher, psychischer und außerhalb des Individuums liegender psychosozialer und kulturell-gesellschaftlicher Faktoren. Eine zweite Differenzierungsebene betrifft die Unterscheidung verursachender, auslösender und aufrechterhaltender Bedingungen der Symptomatik. Verursachende Bedingungen wie Dispositionen und Vulnerabilitäten gehen der Symptommanifestation zeitlich voraus. Auslösende Bedingungen sind die zum Zeitpunkt des Erstauftretens wirksamen biologischen, psychologischen und externen Einflüsse, die bei gegebener Prädisposition das Krankheitsgeschehen unmittelbar hervorgebracht haben. Aufrechterhaltende Faktoren sind solche, die zeitlichAngststörungenauslösende/aufrechterhaltende Faktoren/Mechanismen der Symptomatik nachfolgen, also Konsequenzen, Aus- und Rückwirkungen der Störung.
In Box 12.5 findet sich eine Zusammenstellung wichtiger ätiologischer und pathogenetischer Faktoren von Angststörungen im Sinne einer integrativen Betrachtungsweise. Die oben beschriebenen Theorien sind dort zu einem umfassenderen Modell zusammengefasst.

Box 12.5

Pathogenetische Faktoren bei Angststörungen

Verursachende Bedingungen: Angststörungenpathogenetische Faktoren
  • Erhöhte Vulnerabilität (z. B. genetische Faktoren für allgemein erhöhte Ängstlichkeit oder verringerte Fähigkeit zur physiologischen Habituation; genetische Disposition für psychische und emotionale Probleme)

  • „Biological preparedness“ für bestimmte Angststimuli

  • Lern- und Erziehungseinflüsse („überbehütender“ Erziehungsstil, angstinduzierender Erziehungsstil, instabile familiäre Verhältnisse, Modelllernen, stellvertretendes Lernen)

  • Persönlichkeitsfaktoren (ängstlich-vermeidend, dependent, externale Kontrollüberzeugung etc.)

Auslösende Faktoren: Angststörungenauslösende/aufrechterhaltende Faktoren/Mechanismen
  • Traumatische Lernerfahrungen mit Angststimuli (klassisches Konditionieren)

  • Akute oder chronische Überforderungen/Stress

  • Körperliche Erkrankungen (hormonelle Schwankungen)/gesundheitliche Bedrohungen (bevorstehende medizinische Eingriffe)

  • Konflikt-, Entscheidungs-, Ambivalenzsituationen

  • Drogeneinflüsse (Koffein, Alkohol, Nikotin, Cannabis, andere stimulierende Drogen)

  • Epigenetische Maladaptation an Umwelteinflüsse

Aufrechterhaltende Faktoren:
  • Vermeidungsverhalten (operantes Konditionieren)

  • Ungünstiger Umgang mit Angstreaktionen (forcierte Selbstbeobachtung, Erwartungsängste, kognitive Verzerrungen etc.)

  • Entmutigung durch fehlende Angstkontrolle

  • Intrapsychische Funktionen (Abwehrmechanismen, Aggressionshemmung, Ausdruck von Ambivalenzen etc.)

  • Interaktionelle Funktionen („Gewinn“ von Aufmerksamkeit, Kontrolle, Krankheitsstatus; systemische Funktionen, z. B. Patient als „Symptomträger“)

  • Eigendynamik der (chronischen) Symptomatik

Ein solches integratives Modell wird den komplexen ätiologischen und pathogenetischen Mechanismen bei Angststörungen am ehesten gerecht. Es ist in der Lage, verschiedene biologische, psychodynamische, lerntheoretische und psychosoziale Erklärungsansätze in ihrem Zusammenwirken zu berücksichtigen. Für die klinische Hypothesenbildung und die Therapieplanung im Einzelfall ist eine individuelle Rekonstruktion der wichtigsten Einflussfaktoren, die zur Entstehung, Auslösung und Aufrechterhaltung der Angstsymptomatik beigetragen haben, unerlässlich.

Resümee

Wie bei anderen komplexen Störungsbildern wird ein Vulnerabilitäts-Stress-Modell den Bedingungen der Entstehung und Auslösung von AngststörungenAngststörungenVulnerabilitäts-Stress-Modell am ehesten gerecht.

Genetische Faktoren spielen im Sinne einer erhöhten Vulnerabilität für Angstanfälligkeit eine Rolle. Lern- und Erfahrungseinflüsse sind für die Pathogenese von großer Bedeutung. Für viele (z. B. spezifische Phobien), keineswegs aber für alle Angststörungen lassen sich traumatische Ereignisse als Auslöser der pathologischen Angstreaktionen feststellen. Neben Entwicklungen mit akut wirksamen Auslösefaktoren, wie sie bei der Panikstörung und Agoraphobie häufig sind, kennt man schleichende Entstehungsverläufe, z. B. bei der sozialen Phobie und der GAS. Hier sind kumulative Belastungsfaktoren anzunehmen, die erst unter speziellen Konstellationen in der Umwelt, ggf. unter epigenetischer Moderation, zum Auftreten der Angstsymptomatik führen. Angstaufrechterhaltende Faktoren ergeben sich im Sinne einer Eigendynamik aus dem ungünstigen Umgang des Patienten mit der aufgetretenen Angst und einer negativen Einschätzung der eigenen Bewältigungsmöglichkeiten.

Psychodynamische Faktoren kommen als Faktoren der Entstehung und Aufrechterhaltung in Betracht, sollten aber im Einzelfall anhand der vorliegenden Informationen plausibel nachweisbar sein.

Für die Therapie ist die Entwicklung eines auch für den Patienten nachvollziehbaren Erklärungsmodells von großer Bedeutung. Dieses kann die Komplexität der Ursachen und Bedingungen reduzieren, muss aber die Vielfalt der möglichen Einflussfaktoren berücksichtigen.

Differenzialdiagnostischer Prozess

Ängstliche Erregung, Nervosität und Anspannung gehören zu den am häufigsten geschilderten Beschwerden, mit denen Ärzte in der Primärversorgung konfrontiert sind. In vielen Fällen sind solche Beschwerden auf gesundheitliche Probleme und damit verbundene Sorgen zurückzuführen. Allerdings können auch Belastungen und Sorgen in der beruflichen, familiären und sozialen Lebensführung (Disstress) zu vergleichbaren Beschwerden führen, ohne dass diese von den Patienten als solche in ihrer Bedingtheit erkannt und zur Sprache gebracht werden. Zumeist verbergen sich Ängste hinter einer Vielfalt von körperlichen Beschwerden. Nur eine persönliche Exploration kann die Frage klären, ob die beobachteten und beschriebenen ängstlichen Beschwerden als normale Reaktion auf gesundheitliche oder psychosoziale Probleme zu verstehen sind.
Wenn Intensität, Häufigkeit und Dauer der ängstlichen Beschwerden nur schwer erklärbar sind oder gänzlich unangemessen zu sein scheinen, so ist es sinnvoll, das Bestehen einer Angststörung zu erwägen und den diagnostischen Prozess zur gezielten Abklärung dieser Verdachtsdiagnose fortzuführen. Dazu sollte man möglichst parallel zur hypothesengeleiteten körperlichen und psychiatrischen Ausschlussdiagnostik eine gezielte Befragung nach Merkmalen einer primären Angststörung durchführen. Der diagnostische AngststörungenAusschlussdiagnostik, psychiatrischeProzess lässt sich anhand eines Flussdiagramms veranschaulichen (Abb. 12.6).

Ausschluss einer organischen Erkrankung

AngststörungenDDorganische ErkrankungenBesteht ein Angstsyndrom von klinischer Relevanz, so ist im zweiten diagnostischen Schritt das Vorliegen einer organischen Grunderkrankung als Ursache der geschilderten Angstsymptome auszuschließen. Der psychopathologische Befund einer organisch bedingten Angstsymptomatik ist unspezifisch. Lediglich durch Nuancen der Schilderung oder der Symptomatik ist dem erfahrenen Kliniker ein richtungweisender Verdacht auf eine organische Erkrankung möglich.
Die ängstliche Erregung kann sich in körperlichen Symptomen wie Tachykardie, Palpitation, AngststörungenSymptomeSchwitzen, innerer Unruhe, psychomotorischer Anspannung, Tremor oder leichter Blutdruckerhöhung zeigen. Besonders bei älteren Menschen ohne momentane psychosoziale Belastung oder funktionelle psychiatrische Störung ist an eine organische Grunderkrankung zu denken. Die Anamnese kann klären, ob Suchterkrankungen oder chronische organische Erkrankungen vorliegen oder ob Medikamente eingenommen werden, die den Sympathikotonus verändern können. Zu bedenken ist auch, dass Koffein, Nikotin und Schlafentzug ÄngsteAngstAuslöser/Verstärker auslösen oder verstärken können.
Angststörungenorganisch bedingteBei Hyperthyreose kann sich zunächst eine ängstliche Erregung zeigen, deren stetige Zunahme auf eine thyreotoxische Krise hinweisen kann. Die hypertensive Krise beim Phäochromozytom ist mit starker Angst oder Todesfurcht sowie länger dauernder ängstlicher Erregung verbunden. Beim Cushing-Syndrom kann sich eine ängstlich-depressive Gestimmtheit, Antriebsstörung und affektive Labilität zeigen. Bei Hypoglykämie kann die ängstliche Erregung mit innerer Unruhe, Konzentrations- und Sehschwäche einhergehen. Bei der KHK oder beim Myokardinfarkt sowie Herzrhythmusstörungen wie der paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie (PSVTHerz-Angstsyndrome) können starke Angstsymptome auftreten, die jedoch im Fall einer KHK oder eines Infarkts häufig mit Schmerzen in Ruhe, im Schlafen wie auch bereits bei geringer Belastung verbunden sind. Bei Epilepsie kann Angst als Anfallsäquivalent wie auch im Intervall zwischen den Anfällen vorkommen. Wahrnehmungsveränderungen treten hier auf im Sinne von Halluzinationen, Mikropsie, Makropsie, Déjà-vu-Erlebnissen, Derealisation oder Depersonalisation. Charakteristisch dafür sind ein plötzlicher Beginn, eine kurze Zeitdauer und ein abruptes Ende der Symptomatik.
Auch Schwindelzustände können mit starker Angst einhergehen. Je gerichteter und SchwindelAngstsymptomeklarer definierbar die Schwindelzustände sind, umso eher liegt der Verdacht auf einen organisch begründeten Schwindel nahe. Ein psychogen begründeter Schwindel wird häufig diffus und unspezifisch geschildert. Zu beachten ist auch, dass sich eine beginnende Entzugssymptomatik bei Substanzabhängigkeit in unspezifischer Erregung und Ängstlichkeit äußern kann. Auch sind die wahnhaften und halluzinatorischen Erlebnisse während eines Delirs von massiven Ängsten und erheblicher vegetativer Erregung begleitet.
Differenzialdiagnostisch relevante Störungen sind in Tab. 12.4 zusammengefasst.
Zum Ausschluss einer organisch verursachten Angststörung sind eine körperliche Untersuchung und die Durchführung basisdiagnostischer Verfahren erforderlich. Die Basisdiagnostik sollte folgende Untersuchungen einschließen: Blutbild, Elektrolyte, Blutzucker, Schilddrüsenwerte, EKG und Leberwerte. Bei der zerebralen Diagnostik ist optional ein EEG durchzuführen. Bei pathologischen neurologischen Befunden ist ggf. ein CCT oder MRT zu veranlassen. Ein Drogenscreening kann bei begründetem Verdacht die verheimlichte Einnahme von Benzodiazepinen oder anderen Drogen offenbaren.

Ausschluss anderer psychischer Erkrankungen

AngststörungenDDandere psychische ErkrankungenNeben körperlichen Grunderkrankungen sind andere psychiatrische Erkrankungen auszuschließen, die AngststörungenDDein Angstsyndrom verursachen können. Die wichtigste und zugleich schwierigste differenzialdiagnostische Unterscheidung bezieht sich hierbei auf depressive Beschwerden. Ein wichtiges DepressionAngstsymptomeUnterscheidungsmerkmal ist der zeitliche Angststörungendepressive SyndromeVerlauf, d. h. die Frage, ob bei Längsschnittbetrachtung zuerst die Angststörung und danach depressive Beschwerden aufgetreten sind oder umgekehrt. Weiterhin ist die Frage zu klären, ob bei rezidivierenden Depressionen nach Abklingen der depressiven Episode auch die Angstsymptome remittieren. Treten schwere Angstsymptome tatsächlich nur im Verlauf einer depressiven Episode auf, ohne dass vor deren Manifestation bereits Ängste vorhanden waren, liegt eine primäre depressive Erkrankung vor. Häufig können Anhedonie, Hoffnungslosigkeit und die Schwere der psychosozialen Beeinträchtigungen als Unterscheidungskriterien herangezogen werden.
Als Faustregel gilt, dass depressive Episoden unmittelbar nach dem Auftreten mit schwereren psychosozialen Beeinträchtigungen verbunden sind als Angststörungen, die i. d. R. erst bei chronischem und schwerem Verlauf zu massiven Beeinträchtigungen führen. Angsterkrankungen bedingen nur selten akut oder kurz nach ihrem Erstauftreten erhebliche psychosoziale Einschränkungen und sozialen Rückzug, da die Patienten erst lange gegen die Ängste anzugehen versuchen (z. B. durch Vermeidung, Begleitarrangements und andere Hilfestellungen), bevor es zu den depressionstypischen Symptomen Rückzug, Antriebshemmung und gedrückte Stimmung kommt. Für leichtere Fälle eines gemischten Beschwerdebildes aus Angst und Depression ist in der ICD-10 die Diagnosekategorie der „Angst und Depression, gemischt“ (F41.2Depressionund Angststörung gemischtAngststörungenund depressive Störung gemischt) vorgesehen, die jedoch nur in Betracht kommt, wenn die entscheidenden Kriterien für eine der Hauptstörungen nicht erfüllt sind.
Die Differenzialdiagnose gegenüber Ängsten im Rahmen einer schizophrenen Grunderkrankung ist zumeist weniger SchizophrenieAngstsymptomeschwierig. Bei PsychosenPsychosen/psychotische StörungenAngstsymptome tritt Angst zumeist gekoppelt an eine produktive Symptomatik mit paranoid-halluzinatorischem Erleben oder Katatonie auf. Eine sorgfältige Ausschlussdiagnostik ist aber wichtig, weil bei psychotischen Erkrankungen in der Vorgeschichte bestimmte, bei primären Angsterkrankungen indizierte Therapieverfahren (z. B. Expositionsverfahren in massierter Form) zu einer Exazerbation der psychotischen Symptomatik führen können und deshalb als kontraindiziert gelten.
Differenzialdiagnostisch muss ausgeschlossen werden, dass die Angstsymptomatik Folge eines akuten oder chronischen Substanzgebrauchs ist. Neben dem Missbrauch bzw. der AngststörungensubstanzinduzierteAbhängigkeit von Alkohol und Benzodiazepinen ist eine Drogenanamnese bzgl. Amphetaminen, Kokain, Cannabis und sog. Designerdrogen zu erheben. Bei Panikattacken ist auch die Frage des exzessiven Koffeinkonsums zu stellen. Angesichts einer hohen Lebenszeitkomorbidität zwischen Angststörungen und schädlichem Substanzgebrauch muss zwischen Substanzgebrauch als Folge einer chronisch bestehenden Angststörung und Angstsymptomen unterschieden werden, die als Folge des Gebrauchs oder Absetzens psychotroper Substanzen zu sehen sind. Im DSM ist für solche Psychotrope SubstanzenAngststörungenAngstsyndrome eine eigenständige diagnostische Kategorie definiert (substanzinduzierte Angststörungen). Liegen im Querschnitt ein Abhängigkeitssyndrom und eine Angststörung vor, ist zunächst eine Therapie des Abhängigkeitssyndroms (z. B. eine Entzugsbehandlung) erforderlich, bevor eine erneute Bewertung der Angst und eine spezifische Therapie der Angstsymptomatik zu erwägen sind.

Differenzialdiagnostik innerhalb des Spektrums von Angststörungen

AngststörungenDDandere AngststörungenBesteht ein Angstsyndrom, das nicht auf eine körperliche oder andere psychiatrische Grunderkrankung zurückzuführen ist, so liegt eine primäre Angststörung vor. Die AngststörungenprimäreDifferenzialdiagnose innerhalb dieser Gruppe ergibt sich vor allem durch die Phänomenologie und die Verlaufsmerkmale der Ängste. Das Bestehen der verschiedenen Unterformen kann systematisch durch spezifische Eingangsfragen abgeklärt werden.
Zunächst kann dabei nach dem Auftreten von spontanen, d. h. plötzlichen und unerwarteten Angstanfällen ohne spezielle angstauslösende Bedingungen gefragt werden. Wird diese Angstanfälle/-attackenunerwarteteEingangsfrage bejaht, ist eine weitere gezielte Exploration der für eine Panikstörung charakteristischen Merkmale erforderlich. Ein wichtiges Ziel der Exploration ist dabei die Überprüfung, ob sich beim Patienten aufgrund der Panikattacken bereits ein phobisches Vermeidungsverhalten gegenüber bestimmten Auslösesituationen herausgebildet hat. Des Weiteren ist eine Exploration nach interozeptiven oder gedanklichen Auslösern für Panikattacken sinnvoll. Liegt eine nicht situationsgebundene Angst ohne anfallsweise Angststörungensituativ gebundeneauftretende Attacken vor, sind Fragen zum Bestehen übermäßiger Sorgen, die nicht kontrollierbar erscheinen, sowie nach erhöhter Erregung, Nervosität und Anspannung sinnvoll.
Im nächsten Schritt ist das Bestehen einer phobischen Angststörung zu klären. Dabei stehen Fragen nach den speziellen Situationen, die Angstreaktionen auslösen, der zugrunde liegenden Befürchtung und dem Vermeidungsverhalten im Vordergrund. Agoraphobische Vermeidung(sverhalten)agoraphobischesAngststörungenVermeidungsverhaltenÄngste zeichnen sich durch Agoraphobieauslösende Situationeneine große Vielfalt der angstauslösenden Situationen aus. Die Patienten befürchten i. d. R. weniger die von den phobischen Situationen ausgehenden Gefahren, sondern vielmehr ihre in diesem Zusammenhang erwarteten Angstreaktionen oder Panikattacken und die Nichterreichbarkeit von Hilfe. Da die Komorbidität phobischer Störungen mit der Panikstörung sehr hoch ist, ist die Frage nach der PhobienKomorbiditätPanikstörungphobischeaktuell im Vordergrund stehenden Symptomatik besonders wichtig. Für die Therapieplanung ist diese Unterscheidung notwendig, da bei vielen Agoraphobikern Panikattacken für die Genese der Agoraphobie zwar wichtig waren, im Krankheitsverlauf gegenüber dem Vermeidungsverhalten jedoch völlig in den Hintergrund getreten sein können. Auf der anderen Seite des Kontinuums stehen Panikattacken, die trotz eines weitgehenden phobischen Vermeidungsverhaltens und unabhängig von Erwartungsängsten weiterhin auftreten und daher als besonders belastend erlebt werden. Das Bestehen sozialer Ängste kann über Eingangsfragen nach dem Auftreten von intensiven Ängsten in zwischenmenschlichen Situationen begonnen werden. Im Mittelpunkt steht die als negativ antizipierte Bewertung durch andere Menschen, nicht dagegen Angstanfälle bzw. deren körperliche Folgen. Als Eingangsfrage für spezifische Phobien ist nach Angst vor spezifischen Situationen oder Objekten und ihrer Vermeidung zu fragen. Auch die Differenzialdiagnose gegenüber der Zwangsstörung (Kap. 13) bzw. der PTBS (Kap. 14) ist durch entsprechende spezifische Eingangsfragestellungen möglich. Haben sich durch die beschriebene schrittweise Exploration keine eindeutigen Hinweise auf das Bestehen einer Phobie, Panikstörung oder GAS ergeben, ist zu entscheiden, inwieweit das Störungsbild sich einer der bestehenden diagnostischen Restkategorien der Angststörungen zuordnen lässt. Sollte auch dadurch keine ausreichende Klarheit der diagnostischen Einordnung erreicht werden, ist erneut das Vorliegen einer sekundären Angststörung zu erwägen, das AngststörungensekundäreZustandekommen der Diagnose zu überprüfen und der diagnostische Prozess ggf. zu wiederholen.
Das mit Abstand wichtigste Verfahren zur diagnostischen Zuordnung von Angstsyndromen ist somit die ausführliche und präzise Exploration. Für Forschungsfragestellungen wird der Durchführung strukturierter diagnostischer InterviewsAngststörungenstrukturierte klinische Interviews wie dem Strukturierten Interview zur Diagnose psychischer Störungen (SKIDSKID (Strukturiertes Klinisches Interview)Angststörungen), dem Composite International Diagnostic Interview (CIDI)Composite International Diagnostic Interview (CIDICIDI (Composite International Diagnostic Interview)), dem Diagnostischen Interview für Psychische Störungen (DIPS) oder diagnostischen ChecklistenAngststörungendiagnostische Checklisten eine zentrale Bedeutung eingeräumt. In der klinischen Praxis sind diese wegen des großen Zeitaufwands häufig nicht praktikabel.

Therapierelevante und therapiebegleitende Diagnostik

AngststörungenDiagnose, klassifikatorischeDie bisher beschriebenen diagnostischen Schritte bei Vorliegen eines Angstsyndroms führen bei adäquater Durchführung zu einer exakten klassifikatorischen Diagnose. Für die Auswahl der weiteren Diagnostik und Therapie spielen die den jeweiligen Schulen zugrunde liegenden ätiopathogenetischen Modelle eine entscheidende Rolle.
So hat z. B. die Verhaltenstherapie mit ihrem diagnostischen Vorgehen, der sog. Verhaltensanalyse, ein für die individuelle VerhaltensanalyseAngststörungenAngststörungenVerhaltensanalyse/-testsTherapieplanung notwendiges Vorgehen beschrieben (Kap. 6). Ziel der Verhaltensanalyse ist dabei eine möglichst exakte Rekonstruktion der Bedingungen, die im vorliegenden Einzelfall zur Verursachung, Auslösung und Aufrechterhaltung der Angstsymptomatik beigetragen haben. Erst nach sorgfältiger Klärung dieser Fragen ist eine Entscheidung über die zum Einsatz kommenden Verfahren ausreichend begründbar. Diagnostik und Therapiedurchführung stehen dabei in ständiger Wechselwirkung.
Zu Beginn der Therapie sind vonseiten des Therapeuten Überlegungen anzustellen, mithilfe welcher Messverfahren die Wirksamkeit der Behandlungsmaßnahmen evaluiert werden kann. Eine über die exakte Diagnosestellung hinausgehende sog. Baseline-Erhebung ist notwendig: Ziel ist die genaue Charakterisierung der Angstsymptomatik im Hinblick auf Häufigkeit, Dauer, Intensität und Ausmaß des Angsterlebens bzw. Vermeidungsverhaltens sowie eine Beurteilung der psychosozialen Folgen der Symptomatik. Aus wissenschaftlichen Therapiestudien sind verschiedene Selbst- und Fremdbeurteilungsverfahren und sog. Verhaltenstests AngststörungenSelbst- und Fremdbeurteilungsverfahrenbekannt (Hoyer und Margraf 2003). Diese zur Beurteilung von Symptomatik und Therapieverlauf sehr hilfreichen Verfahren sind für die routinemäßige Verwendung im klinischen Einzelfall jedoch nicht immer verfügbar, oder ihre Handhabung ist zu aufwendig. In Box 12.6 werden unterschiedliche Messinstrumente zur Beurteilung der Symptomatik und des Verlaufs von Angststörungen mit Beispielen für deutschsprachige Skalen angeführt (Kap. 3). Für die Evaluation der Behandlungsmaßnahmen in der Routineversorgung ist eine Beschränkung auf wenige der hier aufgeführten Instrumente ausreichend. In der AWMF-S3-Leitlinie wird als Expertenkonsens (klinischer Konsenspunkt, KKP) eine regelmäßige Überprüfung der Wirkung der Behandlung durch eine klinische Untersuchung oder entsprechende Skalen empfohlen.

Box 12.6

Messinstrumente zur Beurteilung der Symptomatik und des Verlaufs von Angststörungen

  • Globale Beurteilung: z. B. Clinical Global Assessment (CGI)CGI (Clinical Global Assessment), AngststörungenAngststörungenMessinstrumente

  • Allgemeine Ratingskalen zur Messung von Angst:

    • Fremdbeurteilung: z. B. Hamilton Anxiety Scale (HAMA),HAMA (Hamilton Anxiety Scale)Clinician Rated Anxiety Scale (CRAS)CRAS (Clinician Rated Anxiety Scale)

    • Selbstbeurteilungsskalen: z. B. Symptom Check List (SCL-90-R),Symptom-Checkliste 90-R (SCL-90-R)Angststörungen Beck-Angst-Inventar (BAI)Beck-Angst-Inventar (BAI)

  • Spezielle Ratingskalen:

    • Generalisierte Angst: z. B. HAMA, State-Trait-Angstinventar (STAI)State-Trait-Angstinventar (STAI)Generalisierte AngststörungRatingskalen

    • AgoraphobieAgoraphobieMessinstrumente und PanikattackenPanikattackenRatingskalen: Selbstbeobachtungsprotokolle und Tagebücher der Panikanfälle, z. B. Marburger Angst-Marburger Angst-TagebuchTagebuch oder Selbstbeurteilung des agoraphobischen Vermeidungsverhaltens hinsichtlich Häufigkeit der Vermeidung, Intensität des Angsterlebens, Wahrscheinlichkeit des Auftretens von Angstsymptomen in den betreffenden Situationen usw.

    • Selbstbeurteilungsfragebogen: z. B. Fear Questionnaire (FQ),Fear Questionnaire (FQ) Mobilitäts-Inventar (MI), Fragebogen zu angstbezogenen Kognitionen (ACQ),Fragebogenzu angstbezogenen Kognitionen (ACQ) Fragebogen zu Angst vor körperlichen Symptomen (BSQ)Fragebogenzu Angst vor körperlichen Symptomen (BSQ)

    • Soziale PhobienSelbstbeurteilungsfragebogenAngst: Unsicherheits-Fragebogen (U-Fragebogen), Liebowitz Social Anxiety Scale (LSAS)Unsicherheits-Fragebogen, Angststörungen

  • Einschränkungen der Lebensqualität: z. B. Sheehan Disability Scale (SDS)Sheehan Disability Scale (SDS), Angststörungen

Resümee

Das diagnostische und differenzialdiagnostische Vorgehen beim Vorliegen von Angstsymptomen kann als sequenzieller Bewertungs- und Entscheidungsprozess beschrieben werden:

  • Zunächst sind die vorgebrachten Angstbeschwerden des Patienten als noch „normal“ oder „gestört“ zu bewerten.

  • Liegt eine als pathologisch bewertete Angst vor, muss ausgeschlossen werden, dass sie auf eine körperliche Grunderkrankung zurückzuführen ist.

  • Das Bestehen einer anderen psychiatrischen Erkrankung (z. B. primäre affektive Störung, schizophrene Psychose oder schädlicher Substanzgebrauch) ist auszuschließen.

  • Kann das Vorliegen eines sekundären Angstsyndroms ausgeschlossen werden, so liegt eine primäre Angststörung vor. Auslösesituation, Verlaufsmerkmale und Schweregrad erlauben die Zuordnung zu einer diagnostischen Unterform der Angststörungen.

  • Diese klassifikatorische Diagnostik ist eine notwendige, aber keine hinreichende Bedingung für die Therapieplanung und -durchführung. Die weitere Diagnostik richtet sich nach den speziellen Erfordernissen der zum Einsatz kommenden Behandlungsverfahren.

  • Für die Evaluation der Therapie und die Beurteilung, ob weitere Maßnahmen erforderlich sind, bedarf es einer Messung der psychopathologischen und sozialen Veränderungen.

Therapie

Trotz des sprunghaft gestiegenen Wissens über wirksame Behandlungsmöglichkeiten von AngststörungenTherapieAngststörungen besteht eine Diskrepanz zwischen den Behandlungen, die in der Versorgungspraxis am häufigsten zur Anwendung kommen, und den psychopharmakologischen und psychotherapeutischen Therapieverfahren, die in ihrer Wirksamkeit als empirisch überprüft gelten können.
Trotz ihrer weiten Verbreitung werden Angststörungen weiterhin zu selten frühzeitig erkannt und diagnostiziert. Die Diagnosestellung erfolgt erst viele Jahre nach dem Erstauftreten der Beschwerden, was eine frühe Einleitung geeigneter Therapiemaßnahmen verhindert. Die inzwischen eingetretenen Chronifizierungsfolgen können eine erst Jahre später aufgenommene spezifische Behandlung erheblich komplizieren (Wittchen et al. 2011).
Die Aus- und Fortbildung der in der Primärversorgung tätigen Ärzte zur korrekten Wahrnehmung und frühzeitigen Diagnosestellung von Angststörungen ist eine wichtige Aufgabe von Psychiatern und Psychotherapeuten. Das Vertrautsein mit Angststörungen und ihren Unterformen, Kompetenzen in der Basisbehandlung sowie Kenntnisse über fachpsychiatrische und psychotherapeutische Behandlungsmöglichkeiten sind wichtige Ziele zur Verbesserung der Versorgungssituation. AngststörungenPrognoseDieses scheint umso mehr geboten, als Angststörungen bei adäquater Therapie eine günstige kurz- und langfristige Prognose aufweisen.
Seit 2014 liegt eine S3-Leitlinie zur Behandlung von AngststörungenAngststörungenS3-Leitlinie der AWMF in einer Kurz- und einer Langversion vor (AWMF 2014). Diese bezieht sich auf die Panikstörung (mit oder ohne Agoraphobie), die spezifische und soziale Phobie sowie die GAS. In der Kurzversion sind die aufgrund von wissenschaftlicher Evidenz und dem Konsens eines Expertengremiums formulierten Empfehlungen zum diagnostischen und medikamentösen wie psychotherapeutischen Vorgehen mit Angaben zur deren Güte zusammengefasst. Die höchste Evidenzstufe (Ia) ergibt sich aus dem Vorliegen von mindestens drei RCTs, der höchste Empfehlungsgrad (A) ist eine „Soll-Empfehlung“ bei optimaler Konstellation der klinischen Relevanz der Effektivitätsmaße der Studien, der klinischen Relevanz der Effektstärken, der Abwägung von Nutzen und Schaden (erwünschte und unerwünschte Effekte), der Anwendbarkeit der Studienergebnisse auf die Patientenzielgruppe, der Umsetzbarkeit im Alltag sowie ethischer, rechtlicher und ökonomischer Erwägungen. In der Langversion werden die zugrunde liegenden Studienergebnisse aufgeführt, kontroverse Diskussionen und Einschätzungen wiedergegeben und der Prozess der Konsensbildung wiedergegeben. Erwähnenswert sind darüber hinaus die im Internet verfügbaren evidenzbasierten Clinical Guidelines for Anxiety Disorders (http://guidance.nice.org.uk/cg22/niceguidance/pdf/English) Clinical Guidelines for Anxiety DisordersAngststörungenNICE-Leitliniendes britischen National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE). Speziell für die Behandlung der Panikstörung.PanikstörungAPA-Praxisleitlinien liegen evidenzbasierte Praxisleitlinien der American Psychiatric Association vor, die ebenfalls im Internet abrufbar sind (wwwpsych.org).

Psychotherapeutische Basisbehandlung (Clinical Management)

Unabhängig von der speziellen Form der Angststörung kommt einer AngststörungenPsychotherapiepsychotherapeutischen PsychotherapieAngststörungenAngststörungenBasisbehandlung, psychotherapeutischeBasisbehandlung bei Angstpatienten ein hoher Stellenwert zu. Wichtig ist ein Behandlungsrahmen, der genügend Zeit für ein ausführliches Gespräch mit dem Patienten lässt. Die Entwicklung einer vertrauensvollen Beziehung zum Patienten und ein Ernstnehmen der vom Patienten selbst als irrational erlebten Ängste sind dabei notwendige Voraussetzungen für eine weiterführende Exploration. Nach der Einleitungsphase, in welcher der Patient zunächst Gelegenheit haben sollte, seine Beschwerden spontan zu beschreiben, ist in der zweiten Phase eine spezifische, auf das Angsterleben bezogene Befragung hilfreich. Das an der Art der Fragestellungen für den Patienten erkennbare Vertrautsein des Therapeuten mit den typischen Beschwerden und Symptomen wird von den meisten Patienten als große Entlastung erlebt.
Die Aufklärung des Patienten über Angst und Angststörungen, typische Mechanismen bei Angststörungen, ihre Verbreitung in der Allgemeinbevölkerung, typische Verläufe und die grundsätzlich verfügbaren Behandlungsverfahren gilt in der Angstbehandlung heute als obligate Maßnahme. Für diese Psychoedukation steht eine Reihe von schriftlichen Informationen PsychoedukationAngststörungenAngststörungenPsychoedukationzur Verfügung, die von kurzen Aufklärungsblättern bis hin zu differenzierten Patientenratgebern und ausgearbeiteten AngststörungenPatientenratgeberSelbsthilfeprogrammen reicht Heinrichs 2007; Mathews et al. 2004; AngststörungenSelbsthilfeprogrammeSchmidt-Traub 2013). Auch internetbasierte Informationsmöglichkeiten stehen heute in qualitativ hochwertiger Form zur Verfügung (Caspar et al. 2013; Christensen et al. 2014). Übergeordnetes Ziel ist dabei die Vermittlung eines angemessenen Krankheitsverständnisses, das eine Dichotomisierung zwischen körperlichen und psychischen Aspekten der Angststörung überwindet und die vielfachen Wechselwirkungen zwischen den körperlichen und den anderen (kognitiven, emotionalen, behavioralen) Aspekten des Angstgeschehens präzise aufzeigt. Besonders bei Patienten mit akut auftretenden Panikattacken ist eine Aufklärung und Rückversicherung über den PanikattackenAufklärung/Rückversicherungkörperlich und psychisch ungefährlichen Charakter der Anfälle wiederholt notwendig.
Aufgabe der Basisbehandlung ist auch, unter Berücksichtigung von Art, Schwere und Dauer der Symptomatik sowie der bisherigen Vorbehandlung gemeinsam mit dem Patienten zu einer Entscheidung über die für ihn am besten geeigneten und realisierbaren Behandlungsmöglichkeiten zu gelangen. Die Erwartungen des Patienten an die Behandlung, seine eigenen Therapieziele, aber auch seine Toleranz gegenüber den bis zum Wirkungseintritt der Behandlungsmaßnahmen fortbestehenden Angstbeschwerden sind dabei zu berücksichtigen. Ermutigung und Motivationsförderung, basale, aktive Formen der Angstbewältigung (AngststörungenAngstbewältigung, aktivez. B. Entspannungsverfahren, Angsttagebuch) zu erproben, AngststörungenBewältigungsformenhaben sich im AngsttagebuchUmgang mit Angstpatienten als hilfreiche Maßnahmen erwiesen.

Agoraphobie und Panikstörung

Die meisten Therapiestudien zur Pharmakotherapie und Psychotherapie der Agoraphobie liegen für Patienten mit einer Kombination von agoraphobischer Angst, Vermeidung und Panikattacken vor. Daraus folgt, dass sich die Therapieverfahren i. d. R. auf die Agoraphobie und Panikstörung gleichermaßen beziehen und eine strikte Trennung nicht angemessen ist. Auf die spezifischen Unterschiede wird an den entsprechenden Stellen besonders eingegangen.
Pharmakotherapie
Panikstörungmedikamentöse TherapieFür die Psychopharmakotherapie der Panikstörung stehen verschiedene Substanzklassen zur Verfügung. Der wissenschaftliche Wirksamkeitsnachweis wurde zumeist an Patienten geführt, bei denen auch gleichzeitig eine Agoraphobie vorlag. Zu den medikamentösen Behandlungsoptionen mit höchstem Evidenz (Ia) und Empfehlungsgrad (A) zählen SSRIs und der SNRI Venlafaxin. Das TZA Clomipramin wird ebenfalls mit höchster Evidenz, allerdings nur bedingt (B) empfohlen. Beim Einsatz von Antidepressiva bei Angststörungen sollte der Patient neben der allgemeinen Aufklärung über die spezifischen Nebenwirkungen der einzelnen Stoffklassen (s. u.) darauf hingewiesen werden, dass die Wirkung von Antidepressiva mit einer Latenz von etwa 2 Wochen (Bereich 1–6 Wochen) einsetzt. Die medikamentöse Behandlung sollte nach eingetretener Remission noch mindestens 6–12 Monate fortgeführt werden.
Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRIs)PanikattackenSSRIsFür die SSRIs Citalopram/Escitalopram, SSRIsPanikattacken/-störungFluoxetin, CitalopramPanikattackenFluvoxamin, EscitalopramPanikattackenParoxetin FluoxetinPanikattackenund Sertralin FluvoxaminPanikattackenwurde eine ParoxetinPanikattackenReduktion der SertralinPanikattackenPanikattacken und als Konsequenz die Reduktion des Vermeidungsverhaltens gezeigt. Paroxetin, Sertralin und Citalopram/Escitalopram sind in Deutschland für die Indikation Panikstörung zugelassen. Wegen der bei dieser Gruppe zu Beginn der Behandlung häufig auftretenden serotonergen Nebenwirkungen EscitalopramNebenwirkungenCitalopramNebenwirkungen(z. B. Unruhe, Angst, Nervosität [„jitteriness“], Übelkeit, ParoxetinNebenwirkungenSchlafstörungen) kann die Gefahr frühzeitiger Therapieabbrüche durch eine niedrige initiale Dosierung, langsame Aufdosierung, ausführliche Information und ggf. kurzzeitige Gabe von sedierenden Substanzen (z. B. Mirtazapin, Quetiapin, Promethazin in niedriger Dosis) vermindert werden.
Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRIs)Aufgrund der Studienlage ist der SNRI VenlafaxinVenlafaxinAngststörungen retard bei Angststörungen wie SSRI auch als First-line-Medikation einzusetzen. Venlafaxin ist in Deutschland für die Indikation Agoraphobie mit/ohne Panikstörung zugelassen. Auch für SNRIs gilt die oben beschriebene initiale Gefahr des Auftretens eines „Jitteriness“-Syndroms, dem durch die o. g. Maßnahmen begegnet werden kann.
Trizyklische AntidepressivaSeit der Erstbeschreibung der Wirksamkeit von Imipramin in der Behandlung von PanikattackenAntidepressivaPanikattacken wurde dieses PanikstörungImipraminImipraminPanikattackenAntidepressivum in zahlreichen PanikstörungAntidepressiva, trizyklischeplacebokontrollierten Studien untersucht. Mit Imipramin behandelte Patienten wiesen einem systematischen Review zufolge signifikant weniger Angstsymptome auf als Patienten unter Placebo (Boyer 1995). Die Wirksamkeit von Imipramin bei der Reduktion von Panikattacken ist nachweislich nicht an das gleichzeitige Vorhandensein einer depressiven Symptomatik gebunden. Aus den wissenschaftlichen Befunden und der klinischen Erfahrung ist zu schließen, dass die Imipramin-Dosis mindestens 100–150 mg/d betragen und bei mangelnder therapeutischer Wirksamkeit auf 400 mg erhöht werden sollte, soweit nicht Nebenwirkungen und die Compliance der Patienten dieses Vorgehen einschränken.
Problematisch sind die bei bis zu 30 % der mit ImipraminImipraminNebenwirkungen behandelten Patienten beschriebenen initialen, der Wirkung von Amphetamin ähnlichen Symptome in Form von Ängsten, Unruhe, Schlafstörungen, Zittern, Imipraminamphetaminähnliche Symptome, initialeTachykardie. Zwar bilden sich diese Symptome im Allgemeinen nach wenigen Tagen bis Wochen zurück, sind aber dennoch häufig Anlass für Therapieabbrüche. Daher ist zu empfehlen, die Therapie mit einer niedrigen Tagesdosis (etwa 10 mg) zu beginnen. An TZA-typischen Nebenwirkungen Trizyklische AntidepressivaNebenwirkungenstehen neben den o. g. initialen amphetaminähnlichen Symptomen anticholinerge Symptome im Vordergrund. Mundtrockenheit, Obstipation, Miktionsbeschwerden oder Schwindel werden als unangenehm empfunden; hinzu kommen können kardiale Symptome (z. B. AV-Block), sodass TZAs in den aktuellen Leitlinien trotz einer Evidenzstufe Ia nur mit einer B-Empfehlung versehen sind.
Als Alternative zu Imipramin gilt das in vielen Studien untersuchte und in Deutschland für die Indikation Panikstörung zugelassene TZA Clomipramin.
BenzodiazepineEntzugssymptomeBenzodiazepineBenzodiazepine sind für die Akutbehandlung von „Spannungs-, Erregungs- und Angstzuständen” zugelassen. Die neuen S3-Leitlinien zur Behandlung von Angststörungen äußern sich jedoch ausgesprochen kritisch zum Einsatz von Benzodiazepinen bei Angsterkrankungen:

„Benzodiazepine sind bei Panikstörung/Agoraphobie/bei der Generalisierten Angststörung/bei der Sozialen Phobie wirksam (Ia; Leitlinienadaptation). Patienten mit einer Panikstörung/Agoraphobie/Generalisierten Angststörung/Sozialen Phobie sollen Benzodiazepine dennoch aufgrund der gravierenden Nebenwirkungen (Abhängigkeitsentwicklung etc.) nicht angeboten werden (Klinischer Konsenspunkt; KKP). In Ausnahmefällen (z. B. schwere kardiale Erkrankungen, Kontraindikationen für Standardmedikamente, Suizidalität u. a.) können Benzodiazepine unter sorgfältiger Risiko-Nutzen-Abwägung zeitlich befristet angewendet werden.“

Als Folge von Benzodiazepinabhängigkeit und chronischer IntoxikationBenzodiazepineAbhängigkeit(sentwicklung) drohen den Patienten u. a. BenzodiazepineIntoxikation, chronischepsychomotorische Störungen, paradoxe Reaktionen, Vergesslichkeit, psychische Leistungsminderung, Nivellierung von Persönlichkeitseigenschaften, dysphorische Verstimmungszustände und muskuläre Schwäche. Kumulationsphänomene gerade bei älteren Patienten können erhebliche Komplikationen verursachen, z. B. Stürze. Problematisch sind auch Benzodiazepin-Entzugsphänomene sowie die erhebliche Anzahl von Rückfällen nach Absetzen der Medikation. Oft ist nach langfristiger Gabe ein langsames schrittweises Absetzen über mehrere Monate notwendig. Dieser Prozess kann durch zusätzliche Gabe von z. B. Carbamazepin erleichtert werden (Soyka 2017).

Leitlinien

S3-Leitlinie Angststörungen 2014

PanikstörungAWMF-S3-Leitlinie 2014AngststörungenAWMF-S3-Leitlinie 2014AgoraphobieAWMF-S3-Leitlinie 2014Patienten mit einer Panikstörung/Agoraphobie sollen zur Behandlung SSRIs (Citalopram, Escitalopram, Paroxetin oder Sertralin) angeboten werden (Evidenzstufe Ia, Empfehlungsgrad A).
Patienten mit einer Panikstörung/Agoraphobie soll der SNRI Venlafaxin zur Behandlung angeboten werden (Evidenzstufe Ia, Empfehlungsgrad A).
Patienten mit einer Panikstörung/Agoraphobie sollte das TZA Clomipramin zur Behandlung angeboten werden, wenn SSRIs oder der SNRI Venlafaxin nicht wirksam waren oder nicht vertragen wurden (Evidenzstufe Ia, Empfehlungsgrad B).
Andere StoffgruppenDie Wirksamkeit von Betablockern, Clonidin, Buspiron und niedrig dosierten Depot-Neuroleptika wird bei der Therapie von Panikattacken als nicht ausreichend belegt angesehen. Depot-Neuroleptika wie Fluspirilen sind mit dem Risiko extrapyramidalmotorischer NebenwirkungenAntipsychotikaextrapyramidalmotorische Störungen und bei längerfristiger Gabe mit einem Risiko für Spätdyskinesien behaftet. Diese gravierenden Nebenwirkungen wie auch die Spätdyskinesien antipsychotikainduzierteAntipsychotikaSpätdyskinesienmöglichen Blutbild- und Leberenzymveränderungen werden als so schwerwiegend erachtet, dass bei der Panikstörung vom Einsatz der Depot-Neuroleptika dringend abgeraten wird.
Verhaltenstherapeutische Verfahren
Aufgrund ihrer nachgewiesenen Kurz- und Langzeiteffekte bei Patienten mit AgoraphobieVerhaltenstherapieAgoraphobie mit und ohne Panikstörung AgoraphobieVerhaltenstherapiegelten verhaltenstherapeutische Verfahren heute als Psychotherapie der Wahl. Dabei werden Expositionsverfahren, kognitive Verfahren und Entspannungsverfahren unterschieden. Sie weisen folgende Gemeinsamkeiten auf:
  • Ihr Ziel ist die Unterbrechung des Teufelskreises aus Angst und Flucht- sowie Vermeidungsverhalten.

  • Sie betonen die Notwendigkeit praktischer Übungen zur AngstbewältigungAngststörungenAngstbewältigung, aktive.

  • Sie vermitteln „Hilfsmittel“ zum aktiven Umgang mit, zur Bewältigung bzw. auch zur Toleranz von aufkommenden Angstreaktionen.

ExpositionsverfahrenDie Angst agoraphobischer AgoraphobieExpositionstherapiePatientenExpositionstherapieAgoraphobie richtet sich sowohl auf die externen symptomauslösenden Situationen als auch auf die dabei auftretenden internen körperlichen und psychischen Reaktionen. Patienten versuchen dabei, den Angstreaktionen durch Flucht- oder Vermeidungsverhalten zu begegnen. Ziel der Expositionsverfahren ist es, das phobietypische Flucht- und Vermeidungsverhalten abzubauen und den Patienten gleichzeitig Möglichkeiten zu einem veränderten und aktiven Umgang mit aufkommenden Angstreaktionen zu vermitteln. Vor Anwendung des Expositionsverfahrens ist eine intensive Vorbereitung und Aufklärung des Patienten über das geplante Vorgehen wichtig. Entscheidend ist, dass der Patient plausible Vorstellungen darüber entwickelt, dass für eine Veränderung der Agoraphobie eine Aktivierung der Angst durch das Aufsuchen angstauslösender Situationen notwendig ist und dass kein angstfreies oder angstunterdrückendes Erleben der Situationen angestrebt wird. Vielmehr geht es im Sinne eines „Angst- und Panikreaktionsmanagements“ (Hand 2015) um das Erlernen eines veränderten Umgangs mit Ängsten und Panikgefühlen. Angestrebt ist ein Zulassen der Ängste auf der körperlichen und emotionalen Ebene. Unterbunden werden sollen gleichzeitig die phobische Flucht- und Vermeidungsreaktion auf der motorischen Ebene bzw. die angstverstärkenden kognitiven Aktivitäten im Sinne eigener katastrophisierender Fantasien darüber, was in den entsprechenden Situationen passieren könnte. Angestrebt wird ein Verbleiben in der Situation trotz unangenehmer Körperempfindungen und Gefühle, bis ein Abklingen der Angst in der Situation erreicht wird. Durch ein solches Vorgehen wird für den Patienten wieder erfahrbar, dass die in der Fantasie antizipierten Katastrophen nicht eintreten, die körperlichen Reaktionen habituieren und durch einen geeigneten Umgang mit der Angst Einfluss auf – wenn auch keine völlige Kontrolle über – das Geschehen gewonnen werden kann. Dieses Vorgehen ermöglicht eine Überprüfung der aversiven Erwartungen an der erfahrbaren Realität.
Der Grundgedanke des Vorgehens lässt sich mithilfe einer typischen Angstverlaufskurve verdeutlichen (Abb. 12.7). Sie veranschaulicht, wie der Patient in seiner Vorstellung einen weiteren, stetigen Anstieg der Angst bis zum Eintreten der befürchteten Konsequenzen (z. B. Ohnmacht, Herzinfarkt, Kontrollverlust etc.) antizipiert (gestrichelte Linie). Nur durch den Verbleib in der Situation trotz aktivierter Ängste kann erfahrbar werden, dass die Angst – auch ohne Flucht – einer Selbstbegrenzung unterliegt und nach Überschreiten des Höhepunkts wieder abnimmt (HabituationAngststörungenHabituation(straining)). Bei wiederholter Exposition ist eine Abnahme der Angstintensität zu erwarten. In der Vorbereitungsphase der Expositionsbehandlung kann eine solche Grafik als wichtiges Hilfsmittel der Psychoedukation eingesetzt werden.
Ein multimodales Behandlungsmanual zur „Expositionsbasierten Therapie der Panikstörung mit Agoraphobie“ wurde im Rahmen einer in acht deutschen Universitätsambulanzen durchgeführten Studie zu den Mechanismen einer KVT konzeptualisiert und evaluiert (Lang et al. 2012). Es enthält die Kernkomponenten Psychoedukation, interozeptive Exposition, In-vivo Exposition und Rückfallprophylaxe.
Bei der Expositionsbehandlung gibt es folgende AgoraphobieExpositionstherapieExpositionstherapieDurchführungsmodalitätenvs. unterschiedliche Durchführungsmodalitäten:
  • Exposition in der Vorstellung (in sensu)

  • Exposition in der Realität (in vivo)

  • Kurze vs. verlängerte Exposition

  • „Graduierte“ vs. „massierte“ Exposition

  • Einzelexposition vs. Exposition in der Gruppe

Vergleichende Untersuchungen belegen dabei die Überlegenheit der Konfrontation in der Realität gegenüber der Konfrontation auf der Vorstellungsebene. Über die Dauer der Expositionsübungen lassen sich keine verbindlichen Angaben machen. Entscheidend ist, dass der Patient ausreichend lange in der angstauslösenden Situation verbleibt, bis ein Abklingen der Symptomatik erfolgt. Für die Therapie agoraphobischer Patienten erfordert die Übung außerhalb des Therapiezimmers einen Zeitaufwand von mindestens 2 h pro Sitzung, um entsprechende Therapieschritte adäquat durchführen zu können. Längere Übungszeiten von halbtägiger (4–6 h) oder ganztägiger (6–12 h) Sitzungsdauer zeigen therapeutisch sehr günstige Wirkungen, sind jedoch wegen des Zeit- und Organisationsaufwands nur schwer zu realisieren. Ähnliches gilt für die Durchführung der KVT-Expositionsbehandlung in Gruppen, die in der AMWF-S3-Leitlinie wegen der unzureichenden empirischen Studienlage als eine mögliche Behandlungsoption beurteilt wird, insbesondere wenn eine Behandlung als Einzeltherapie nicht zur Verfügung steht (Expertenkonsens, KKP).
Die Frage der unterschiedlichen Wirksamkeit des graduierten vs. massierten Vorgehens der Exposition wird bis heute kontrovers diskutiert (Hand 2015). Die massierte Form der Exposition wird auch als Flooding-Therapie im Sinne einer Überflutung mit den angstauslösenden Flooding (Verhaltenstherapie)AgoraphobieAngststörungenFlooding-TherapieReizen (AgoraphobieFlooding-TherapieReizexposition) und den dadurch ausgelösten Angstreaktionen (Reaktionsüberflutung) bezeichnet. Ein solches Vorgehen ist charakterisiert durch die schon initial vorgenommene Auslösung starker bis maximaler Ängste (Panik) durch in der Angsthierarchie hoch bewertete Auslösesituationen. Nicht vermittelt werden hierbei Maßnahmen, die dem intensiven Erleben von Angst entgegenstehen könnten (z. B. Entspannung, Ablenkung). Vielmehr soll für den Patienten erfahrbar werden, dass selbst bei intensivster Angst und Panik durch einen Verbleib in der Situation ein Abklingen der Angst erreicht wird.
Nach heutigem Verständnis der Reiz- und Reaktionsexposition gelten Maßnahmen zur aktiven Reizkonfrontation(stherapie)AngststörungenBeeinflussung der Angst wie AngststörungenReiz- und ReaktionsexpositionAgoraphobieReiz- und Reaktionsexpositionpositive Selbstinstruktionen, gezielte Aufmerksamkeitsverlagerung auf äußere Realitätsaspekte und Atemtechniken als förderlich und mit dieser Methode vereinbar (Parrish et al. 2008; Sanchez-Meca et al. 2010). Das Vorgehen erfordert einige mehrstündige Übungssitzungen in Begleitung eines mit dem Verfahren vertrauten Therapeuten, hohe Therapiemotivation und Handlungsbereitschaft des Patienten, die besonders bei Angstpatienten mit deutlich depressiv-resignativer Symptomkomponente zu Beginn der Therapie eingeschränkt sein kann. Speziell bei Patienten mit starken PanikattackenPanikattackenReiz- und Reaktionsexposition scheint dieses Vorgehen langfristig stabile Veränderungen zu bewirken und spätere Rückfälle zu verhindern, da im Rahmen der Therapie der Umgang gerade auch mit stärksten Angstanfällen vermittelt wird.
Eine Alternative stellt das graduierte Expositionsvorgehen (Habituationstraining) dar. Es sieht eine Habituationstraining, Angststörungenschwierigkeitsgestufte AngststörungenHabituation(straining)AgoraphobieHabituation(straining)Annäherung an die angstauslösenden Situationen vor, beginnt dabei mit den in der Angsthierarchie niedrigeren Übungssituationen und vermittelt in kleinen Schritten, wie ein anderer Umgang mit der Angst erlernt werden kann. Die Graduierung führt häufig dazu, dass die Angst nicht so intensiv ausgelöst PanikstörungExpositionstherapie, graduierteAngststörungenExpositionstherapieAgoraphobieExpositionstherapiewird und Angstmaxima (Panik) auch ganz ausbleiben können. Erfolge bei der Angstbewältigung und Ermutigung durch korrigierende Erfahrungen motivieren die Patienten zum Aufsuchen zunehmend schwierigerer SituationenAngststörungenAngstbewältigung, aktive. Kann sich ein Patient wegen zu starker Ängste vor der nächstschwierigeren Übung (z. B. U-Bahn-Fahrt bis in die City) noch nicht zu deren Durchführung entscheiden, sind Zwischenschritte (z. B. zunächst nur drei Stationen fahren) erlaubt, bevor die ursprünglich intendierte Aufgabe erfüllt wird.
Auch hier werden das Abklingen der Angstreaktion durch Verbleib in der Situation, die Überprüfung der Fantasien an der Realität und ein veränderter Umgang mit den eigenen körperlichen und emotionalen Signalen angestrebt. Das graduierte Vorgehen wird von den meisten Patienten gut akzeptiert, zeigt i. d. R. aber langsamere Fortschritte und ist bei verbleibenden Restsymptomen – speziell Panikattacken – anfälliger für Rückfälle. Neben den therapeutenbegleiteten Übungen ist eine eigenständige und vor allem regelmäßige Durchführung von Expositionsübungen (Hausaufgaben) durch den Patienten wichtig. In ausgewählten Fällen ist ein manualgestütztes Expositionsvorgehen, das ausschließlich in Form von Übungen zwischen den Therapiesitzungen durchgeführt wird, möglich. Für die Durchführung der Exposition in Eigenregie innerhalb einer VT gibt es geeignete Behandlungsmanuale (Mathews et al. 2004; Schmidt-Traub 2013). Die Wirksamkeit der Expositionsverfahren bei Agoraphobie gehört zu den gut dokumentierten Befunden der Psychotherapieforschung. In kontrollierten Studien hat sich diese Form der Behandlung für 60–75 % der Patienten als sicher und effektiv erwiesen (van Balkom et al. 1995, 1997; Norton und Price 2007; Sanchez-Meca et al. 2010), wobei die Aussagekraft dieser Übersichtsarbeiten jedoch durch vielfältige methodische Mängel (s. o.) eingeschränkt ist. Ein weitreichender Abbau des Vermeidungsverhaltens, niedrige Rückfallquoten nach Therapieende und Tendenzen zur Verbesserung auch in anderen Bereichen der Psychopathologie unterstreichen die hohe Wirksamkeit dieses störungsspezifischen Verfahrens (Bakker et al. 1998); allerdings ist auch diese Metaanalyse, insbesondere wegen Unzulänglichkeiten der untersuchten Primärstudien, nur als begrenzt aussagekräftig einzuschätzen (Sanchez-Meca et al. 2010; Kaczkurdin und Foa 2015).
Basierend auf der Hypothese, dass die Wirksamkeit der ExpositionstherapieExpositionstherapieExtinktions-/Inhibitionsprozesse weniger auf Habituationsprozessen, sondern auf lerntheoretisch beschreibbaren Extinktions- und Inhibitionsprozessen beruht, haben Craske et al. (2008, 2014) aus empirischen Untersuchungen abgeleitete Modifikationen des Expositionsvorgehens formuliert, die dessen Wirksamkeit weiter verbessern sollen. Primäre Ziele sind eine möglichst weitgehende Korrektur der aversiven Erwartungen im Rahmen der praktischen Expositionsübungen und die Konsolidierung positiver Bewältigungserfahrungen im Umgang mit den auslösenden Situationen im Gedächtnis. Die Situationen können somit korrigierend mit dem Erleben von „Sicherheit“ und „Bewältigung“ assoziiert werden. Eine möglichst große Variation der zu Übungszwecken aufgesuchten angstauslösenden Situationen, eine Reduktion von Sicherheitsverhalten und das bewusste Abrufen nicht bedrohlicher Erfahrungen in den ursprünglich mit Angst assoziierten Situationen aus dem Gedächtnis soll Umlernprozesse sowie deren Generalisierung und langfristigen Transfer auf Alltagssituationen fördern (Weisman und Rodebaugh 2018).
Im Rahmen einiger Langzeituntersuchungen konnte eine Stabilität der Verbesserungen nach Therapieende nachgewiesen werden (Gloster et al. 2013). Einschränkungen dieser positiven Einschätzung der Langzeiteffekte finden sich bei Loerinc et al. (2015) sowie Craske und Stein (2016), die das intermittierende Auftreten von Panikattacken, erneutem Vermeidungsverhalten und die z. T. notwendige Inanspruchnahme weiterführender Behandlungen auch nach VT-Behandlungen berichteten. Auch nach erfolgreichen Therapien muss der rezidivierende Charakter dieser Störung im Auge behalten werden. Möglicherweise ist „Panikfreiheit“ im Sinne einer Vollremission für Agoraphobie und Panikstörung ein wenig realistisches Therapieziel. Entscheidend scheint die im Rahmen von Verhaltenstherapie vermittelte Fähigkeit des Patienten zu sein, mit ggf. noch auftretenden Ängsten aktiv und selbstständig umzugehen (Gloster et al. 2013; Craske et al. 2014; Craske und Stein 2016).
Kognitive TherapieverfahrenKognitive Therapieverfahren wurden primär im Hinblick auf die spontanen Panikattacken entwickelt. Anders als bei phobischen Ängsten ist Panikattackenkognitive Therapiezumindest ein Teil der Attacken bei Panikstörungen nicht an äußere situative Auslöser gebunden. Deshalb ist eine Reizkonfrontationstherapie im oben beschriebenen Sinne bei Panikstörungen häufig nicht durchführbar. Kognitive Therapieverfahren versuchen, diese Lücke zu schließen (Schneider und Margraf 2017). Zu ihren Bestandteilen gehören:
  • Differenzierte Aufklärung des Patienten über PanikattackenPanikattackenPsychoedukationPsychoedukationPanikattacken und daran beteiligte Mechanismen (Psychoedukation).

  • Reattribution der körperlichen Missempfindungen durch intensive Auseinandersetzung mit angstinduzierenden oder -verstärkenden dysfunktionalen Interpretationen und die Entwicklung alternativer (adäquater) Bewertungsmöglichkeiten.

  • Gezielte Anwendung dieser veränderten Bewertungen bei Übungen zur interozeptiven Exposition. Dabei findet eine Konfrontation mit panikprovozierenden körperlichen Erregungszeichen statt (z. B. Induktion von Herzrasen durch körperliche Belastung, Atemnot durch Hyperventilationsübungen, Schwindel durch Drehungen u. Ä.). Für Patienten wird erfahrbar, dass panikähnliche körperliche Missempfindungen willkürlich und kontrolliert herbeigeführt werden können.

Befürworter betonen den besonderen Nutzen, wenn neben den situationsbedingten Angstanfällen weiterhin auch nicht situativ ausgelöste Ängste auftreten.
EntspannungsverfahrenDie Agoraphobie ist unter alleiniger Verwendung von Entspannungsverfahren nicht effizient behandelbar. Auch die Durchführung der AgoraphobieEntspannungsverfahrensystematischen Desensibilisierung – anfänglich die wichtigste Behandlungsform bei Ängsten innerhalb der Verhaltenstherapie –gilt heute als obsolet. Der Stellenwert modifizierter Formen der Entspannung, z. B. angewandte Entspannung ist empirisch noch nicht hinreichend gesichert. Generell gelten Entspannungsverfahren heute nicht als hinlängliche Therapie der Agoraphobie, können aber innerhalb der Gesamtbehandlung als ergänzende Methode einen wichtigen Beitrag zur Reduktion der allgemeinen Ängstlichkeit und des physiologischen Anspannungsniveaus leisten (AMWF 2014, KKP).
Vergleich von Pharmako- und Psychotherapie
Für die S3-Leitlinie (AWMF 2014) wurde eine gesonderte Recherche zum Vergleich von Psycho- und Pharmakotherapie durchgeführt. Zusammengefasst findet sich beim direkten Vergleich, dass in einigen Studien die Pharmakotherapie ebenso wirksam ist wie die Psychotherapie (zumeist VT).

Leitlinien

S3-Leitlinie Angststörungen 2014

PanikstörungAWMF-S3-Leitlinie 2014AngststörungenAWMF-S3-Leitlinie 2014AgoraphobieAWMF-S3-Leitlinie 2014Patienten mit Panikstörung/Agoraphobie soll angeboten werden:
  • Psychotherapie

  • Pharmakotherapie

Dabei soll die Präferenz des Patienten berücksichtigt werden (Empfehlungsgrad A).
Patienten mit einer Panikstörung/Agoraphobie soll eine KVT angeboten werden (Evidenzstufe Ia, Empfehlungsgrad A).

Soziale Phobie

Pharmakotherapie
Zu den medikamentösen Behandlungsoptionen der sozialen Phobie zählen nach den S3-Leitlinien mit höchster Evidenzstufe (Ia) und höchstem Empfehlungsgrad (A) SSRIs und der SNRI Venlafaxin. Für den MAO-Hemmer Moclobemid besteht ein Klinischer Konsenspunkt (KKP). Phobiensozialemedikamentöse Therapie
Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRIs)SSRIs sind inzwischen die am besten untersuchte Stoffklasse bei SSRIssoziale Phobiesozialen Phobien, wobei die meisten Studien mit Paroxetin und Citalopram/EscitalopramCitalopramAngst-/PanikstörungenEscitalopramAngststörungen und weniger häufig mit Paroxetinsoziale PhobieSertralinSertralinsoziale Phobie und FluvoxaminFluvoxaminsoziale Phobie durchgeführt wurden. In Deutschland sind für die Behandlung der sozialen Phobie Escitalopram, Paroxetin und Sertralin zugelassen.
Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRIs)Aufgrund der Studienlage ist der SNRI VenlafaxinVenlafaxinsoziale Phobie retard bei der sozialen Phobie entsprechend den SSRIs als First-line-Medikation einzusetzen und in Deutschland für diese Indikation zugelassen.
MAO-HemmerDer reversible und selektive MAO-Hemmer Moclobemid hat sich aufgrund von Expertenmeinung als effektiv Moclobemidsoziale Phobiezur MAO-Hemmersoziale PhobieReduktion von Angst und Vermeidung bei der sozialen Phobie erwiesen, auch bei Patienten mit der generalisierten Form einer sozialen Phobie. Allerdings reicht die Studienlage nicht für eine Evidenzstufe, sondern lediglich für einen KKP aus. Moclobemid ist für die Behandlung der sozialen Phobie in Deutschland zugelassen.
D-CycloserinIn mehreren Studien konnte eine pharmakologisch-katalytische Wirkung des partiellen NMDA-Rezeptor-Agonisten D-Cycloserin auf Expositionstherapie gezeigt werden. D-Cycloserinsoziale PhobieDies ist jedoch kein konsistenter und derzeit noch ein experimenteller Befund, und er hängt maßgeblich vom Erfolg der eigentlichen Expositionstherapie ab (Otto et al. 2016).
BetarezeptorenblockerHäufig wurde in der klinischen Anwendung ein positiver Effekt von Betablockern beschrieben. Sie kommen wegen des regelhaften Auftretens vegetativer Beschwerden bei sozialen Ängsten zum Einsatz, zumal BetarezeptorenblockerAngststörungenAngststörungenBetarezeptorenblockersie von den Patienten zumeist gut vertragen werden. Ihre Wirksamkeit vor allem bei umschriebenen Ängsten (z. B. Auftrittsängsten vor Publikum) gilt als klinisch belegt. Allerdings liegen keine Wirksamkeitsnachweise aus kontrollierten Studien vor (Hidalgo et al. 2001), sodass der Einsatz von Betablockern bei der Behandlung der sozialen Phobie in den S3-Leitlinien nicht empfohlen wird.
BenzodiazepineWegen des hohen Abhängigkeitspotenzials sollten Benzodiazepine höchstens vorübergehend eingesetzt werden (Kap. 12.6.2, Pharmakotherapie).

EbM

In einem Cochrane-Review wurden 37 Studien zur medikamentösen Behandlung der sozialen Angststörungen (meist mit kurzen Behandlungszeiten von bis zu 14 Wochen) metaanalytisch untersucht. Die Wirksamkeit von SSRIs, irreversiblen MAO-Hemmern und RIMAs (Moclobemidsoziale PhobieMoclobemid und BrofarominBrofaromin) wurde mit Placebo und anderen Medikamenten verglichen. 26 Studien zeigten eine signifikante Überlegenheit der aktiven Medikamente gegenüber Placebo. Dabei waren die SSRIs gegenüber dem RIMA Moclobemid und (weniger eindeutig) Brofaromin überlegen. Die Pharmakotherapie – vor allem mit SSRIs – war in der akuten Behandlungsphase, darüber hinaus aber auch in der Erhaltungstherapie und zur Rückfallprophylaxe wirksam. Die Autoren selbst sehen ihre Schlussfolgerungen als möglicherweise durch einen Publikationsbias eingeschränkt an. Die Substanz Brofaromin ist inzwischen vom Markt genommen und steht als Behandlungsoption nicht mehr zur Verfügung (Evidenzstufe Ia: Stein et al. 2000).

Leitlinien

S3-Leitlinie Angststörungen 2014

PhobiensozialeAWMF-S3-Leitlinie Angststörungen 2014Patienten mit sozialen Phobien sollen SSRIs (Escitalopram, Paroxetin oder Sertralin) angeboten werden (Evidenzstufe Ia, Empfehlungsgrad A).
Patienten mit einer sozialen Phobie soll der SNRI Venlafaxin angeboten werden (Evidenzstufe Ia, Empfehlungsgrad A).
Verhaltenstherapeutische Verfahren
PhobiensozialeVerhaltenstherapieDie frühen VT-Verfahren bei sozialen Ängsten hatten primär die Förderung selbstsicheren Verhaltens und sozialer Kompetenzen Verhaltenstherapiesoziale Phobiezum Ziel.
Diese orientieren sich vor allem am beobachtbaren Verhalten und haben die Vermittlung interaktioneller Basiskompetenzen zum Ziel. Die Fertigkeit, mit Interaktionspartnern Blickkontakt zu halten, der adäquate Einsatz von Mimik und Gestik, Körperhaltung und Stimmmodulation werden auf der Verhaltensebene geübt. Aufbauend auf diesen Basisfertigkeiten geht es im Weiteren um das Einüben sozial kompetenten Verhaltens in zwischenmenschlichen Standardsituationen:
  • Kontakte zu anderen Menschen herstellen, aufrechterhalten und beenden können

  • Angemessene Forderungen, Kritik, aber auch Lob aussprechen und annehmen können

  • Eigene Gefühle, Bedürfnisse, Vorstellungen und Wünsche zum Ausdruck bringen

  • Fähigkeit zur Kooperation und Kommunikation in unterschiedlichen sozialen Kontexten

  • Adäquates Zurechtkommen mit sozialen Mittelpunkts- und Bewertungssituationen

Im Gegensatz zu ursprünglichen Konzeptionen des SelbstsicherheitstrainingsPhobiensozialeSelbstsicherheitstraining mit Betonung der Durchsetzungsfähigkeit und Selbstbehauptung steht bei den heutigen Verfahren das Einüben sozial angemessenen Verhaltens unter Berücksichtigung der Interaktionspartner und Kontextbedingungen stärker im Vordergrund. Entsprechend fließen bereits bei der Zielbestimmung sozial angemessenen Verhaltens soziale Wahrnehmungsvorgänge, aber auch eine Auseinandersetzung mit Normen und Konventionen ein.
In der weiteren Entwicklung wurden kognitive Aspekte im Sinne einer Auseinandersetzung mit der innerpsychischen Wahrnehmung und Bewertung sozialer Situationen, mit ungünstigen Selbstverbalisationen und einem negativen Selbstkonzept stärker berücksichtigt (Wells und Clark 1995). Neben der Modifikation des beobachtbaren Verhaltens – gerade bei Patienten mit sozialer Phobie ohne relevante Kompetenzdefizite in Interaktionssituationen – ist deshalb eine Auseinandersetzung mit kognitiven und emotionalen Verhaltensaspekten notwendig.
Phobiensozialekognitive TherapieKognitive Verhaltenstherapiesoziale PhobieNeben dem Training selbstsicheren Verhaltens findet deshalb in der Therapie eine kognitive Auseinandersetzung mit problemerzeugenden Einstellungen zur eigenen Person statt, die in Perfektionsansprüchen, in der mangelnden Wahrnehmung der eigenen Bedürfnisse und Wünsche sowie in einer negativ verzerrten Selbstbeurteilung bestehen können. Für das Angsterleben in sozialen Situationen spielen Faktoren wie erhöhte Selbstaufmerksamkeit, negative Erwartungen (Projektionen) hinsichtlich der Reaktionen anderer auf das eigene Verhalten und die Interpretation eigener Angstsymptome als Beweis für die eigene Unzulänglichkeit eine große Rolle. Hier wird eine kognitive Modifikation dieser ungünstigen intrapsychischen Verarbeitungsmechanismen angestrebt. Kognitive Therapeuten betonen auch die Wichtigkeit der Auseinandersetzung mit dem sog. Sicherheitsverhalten. Damit werden z. T. durchaus subtile Verhaltensstrategien bezeichnet, mit denen der Patient versucht, sich vor dem befürchteten Eintreten seines – meist im Sinne einer Katastrophisierung antizipierten – schambesetzten Scheiterns und Versagens abzusichern. Als Beispiel sei der Versuch einer Patientin mit massiver Angst vor dem Zittern erwähnt, die – als für andere nicht beobachtbare „Sicherungsstrategie“ – grundsätzlich ihre Kaffeetasse mit beiden Händen umklammerte, vermeintlich um ihr Zittern zu kontrollieren oder vor den anderen unsichtbar zu machen. Ein Abbau dieses Sicherheitsverhaltens wird kognitiv vorbereitet und dann in Form von „Verhaltensexperimenten“ erprobt (Stangier et al. 2016).
PhobiensozialeSelbsthilfeprogrammeFür die Behandlung sozialer Angststörungen stehen verhaltenstherapeutisch orientierte Selbsthilfeprogramme zur Verfügung, die therapiebegleitend oder zur Überbrückung bis zum Therapiebeginn auch in Eigenregie angewandt werden können (Fehm und Wittchen 2004; Markway und Markway 2003). Es gibt aber keine ausreichende Evidenz, dass Selbsthilfe ebenso wirksam ist wie eine therapeutengestützte KVT (AWMF 2014, Expertenkonsens). Internetbasierte kognitiv-verhaltenstherapeutische Therapieprogramme wurden inzwischen in kontrollierten Studien als wirksam evaluiert, sind in Deutschland aber als alleiniges Therapieverfahren nicht erlaubt.

EbM

Eine therapeutenunterstützte internetbasierte KVT erwies sich gegenüber Kontrollbedingungen (Warteliste, Aufmerksamkeit, Informationsvermittlung, Online-Diskussionsgruppe) als signifikant überlegen und gegenüber einer „Face-to-face“-Therapie als ebenbürtig (Evidenzstufe 1a: Olthuis et al. 2015). In einer weiteren Metaanalyse konnte eine signifikante Verbesserung (unbehandelte Kontrollen/Entspannung) für GAS, Panikstörung, spezifische Phobien und soziale Phobie bei „Therapiebeendigung“ nachgewiesen werden (Evidenzstufe Ia: Mayo-Wilson und Montgomery 2013). Kritisch anzumerken ist die geringe methodische Qualität der zugrundeliegenden Studien.

Die Effektivität verhaltenstherapeutischer Vorgehensweisen, speziell der Expositionstherapie, bei sozialen Ängsten ist gut belegt (Taylor 1996; Norton und Price 2007; Acaturk et al. 2009). Verglichen mit Placebo erreichte die Expositionstherapie mit zusätzlichen kognitiven Elementen eine signifikant höhere Effektstärke als die psychotherapeutischen Vergleichsbedingungen in Monotherapien (Selbstsicherheitstraining, kognitive Therapie). Insgesamt besteht aber angesichts vielfältiger methodischer Probleme der durchgeführten Studien weiterhin dringender Forschungsbedarf. Das gilt insbesondere auch für Fragen zur Stabilität der therapeutisch erreichten Veränderungen und zum Transfer auf die alltäglichen Lebensbedingungen.
Unklarheit herrscht in der Frage, welche Bestandteile der komplexen Programme notwendig und welche möglicherweise verzichtbar sind.

Leitlinien

S3-Leitlinie Angststörungen 2014

Patienten mit sozialer Phobie soll angeboten werden: PhobiensozialeAWMF-S3-Leitlinie Angststörungen 2014
  • Psychotherapie

  • Pharmakotherapie

Dabei soll die Präferenz des Patienten berücksichtigt werden (Empfehlungsgrad A).
Patienten mit einer sozialen Phobie soll eine KVT angeboten werden (Evidenzstufe Ia, Empfehlungsgrad A).

Spezifische Phobien

Pharmakotherapie
PhobienspezifischePharmakotherapieZwischen der Versorgungspraxis und dem Stand der empirischen Therapieforschung besteht eine Diskrepanz. In der hausärztlichen Versorgungspraxis stehen medikamentöse Therapieversuche vor allem mit Benzodiazepinen, Depot-Neuroleptika, seltener BenzodiazepinePhobienAntidepressiva und Betablockern im AntidepressivaPhobienVordergrund. Die Wirksamkeit der Substanzen bei diesem Störungsbild ist nicht belegt; so zeigte sich z. B. für Imipramin in den wenigen Studien kein signifikanter Unterschied zu Placebo. Klinische Erfahrungen und empirische Untersuchungen belegen die vielfältigen negativen Auswirkungen der üblichen Verschreibungspraxis wie Abhängigkeit bei längerfristiger Anwendung, Verminderung aktiver Lösungsmöglichkeiten zur AngstbewältigungAngststörungenAngstbewältigung, aktive, Rückfälle nach Absetzen der Benzodiazepine usw. Die Zielsymptomatik ist die vegetative Reaktion auf die Auslösesituation, und zwar durch die sedierende Wirkung von Benzodiazepinen bzw. die Dämpfung der peripheren Erregungsvorgänge durch BetablockerBetarezeptorenblockerAngststörungenAngststörungenBetarezeptorenblocker. Wenn Patienten unter Medikamenteneinnahme ansonsten angstauslösende Situationen aufsuchen, attribuieren sie häufig das Nichteintreten der befürchteten Konsequenzen und Angstreaktionen auf das Medikament, sodass i. d. R. keine der Angstbewältigung dienenden korrigierenden Erfahrungen gemacht werden. In der S3-Leitlinie der AWMF (2014) wird daher betont, dass bei spezifischen Phobien einzig eine verhaltenstherapeutische Behandlung durchgeführt werden soll. Eine Pharmakotherapie ist ohne zusätzliche begleitende Symptomatik (z. B. affektive Störung) nicht angezeigt.
Verhaltenstherapeutische Verfahren
PhobienspezifischeVerhaltenstherapieVerhaltenstherapiespezifische PhobienAlle verhaltenstherapeutischen Verfahren zielen auf eine Konfrontation mit den angstauslösenden Situationen und den dabei erfolgenden Angstreaktionen ab. Das erste systematisierte und von lerntheoretischen Modellvorstellungen abgeleitete Verfahren zur Phobiebehandlung war die systematische Desensibilisierung. Das Verfahren war lange Zeit eine der am besten untersuchten Therapietechniken. Seit Ende der 1960er-Jahre trat es aber aufgrund theoretischer Einwände, wegen des hohen zeitlichen Aufwands und wegen der zunehmenden Etablierung der In-vivo-Expositionsverfahren in den Hintergrund. Heute spielt die systematische Desensibilisierung in ihrer „klassischen“ Form in der Phobiebehandlung kaum noch eine Rolle.
Expositionsorientierte VerfahrenWie in der Behandlung der Agoraphobie hat PhobienspezifischeExpositionstherapie in vivoExpositionstherapieisolierte (spezifische) Phobiensich auch bei spezifischen Phobien die In-vivo-Konfrontation durchgesetzt. Als ihre zentralen Merkmale sind hervorzuheben:
  • Es findet eine direkte Konfrontation mit den angstauslösenden Stimuli und Situationen statt.

  • Die Exposition erfolgt über längere Zeit.

  • Flucht- und Vermeidungsverhalten – auf der motorischen und kognitiven Ebene – werden verhindert, sodass die physiologischen und emotionalen Reaktionsanteile aktiviert werden.

Ziele der Exposition sind die Aufgabe des Vermeidungsverhaltens, die bewusste Entscheidung für eine Wiederannäherung an die angstauslösenden Situationen und das Erleben eines Abklingens der Angst durch Verbleib in der Situation. Nur so kann der Patient erfahren, dass die von ihm befürchteten Konsequenzen (von einer weiteren Eskalation der Angstreaktion bis hin zu den antizipierten katastrophalen Folgen) in der Realität nicht eintreten. Es kommt zu einer Hemmung der gelernten Angstreaktion durch neue und korrigierende Lernerfahrungen, welche die Assoziation mit „Sicherheit und Bewältigbarkeit“ stärkt. Es werden neue Einschätzungen über die von den angstauslösenden Stimuli ausgehenden tatsächlichen – im Gegensatz zu den fantasierten – Gefahren und Bedrohungen möglich.
Die Auswahl der unterschiedlichen Expositionsmodalitäten (Kap. 12.6.2) kann nur in Abhängigkeit von der Symptomatik des Patienten, seinen Voraussetzungen und seiner Risikobereitschaft, letztendlich auch von den Erfahrungen des Therapeuten im Umgang mit den Varianten sowie den äußeren Rahmenbedingungen erfolgen (Hamm 2006).
Es gibt Hinweise, dass bestimmte Monophobien in einer Sitzung effektiv behandelbar sind. Bei Tier- und HöhenphobienHöhenphobieTierphobien kann die Expositionstherapie durch eine Form des teilnehmenden Modelllernens ergänzt werden. Hier übernimmt der Therapeut vorübergehend die Rolle eines Modells, das zunächst demonstriert, wie der Umgang mit dem angstauslösenden Objekt (z. B. Spinne) aussehen kann, bevor der Patient angehalten wird, dieses Verhalten selbst auszuführen. Die „Applied-Relaxation“-Technik ist eine modifizierte Form der systematischen Desensibilisierung, in der bei aufkommender Angst in den Realsituationen als gegensteuernde Copingmaßnahme Muskelentspannung eingesetzt werden soll.

Leitlinien

S3-Leitlinie Angststörungen 2014

PhobienAWMF-S3-Leitlinie Angststörungen 2014Patienten mit spezifischer Phobie soll eine KVT/Expositionstherapie angeboten werden (Evidenzstufe Ia, Empfehlungsgrad A).

Panikstörung

Pharmakotherapie
Da sich die Psychopharmakotherapie der Panikstörung nicht von der Pharmakotherapie der PanikstörungPharmakotherapieAgoraphobie mit oder ohne Panikstörung unterscheidet, wird auf die ausführliche Darstellung in Kap. 12.6.2 (Pharmakotherapie) verwiesen.
Verhaltenstherapeutische Verfahren
PanikstörungVerhaltenstherapieVerhaltenstherapiePanikstörungBei Panikstörungen ohne relevantes Vermeidungsverhalten ist als psychotherapeutisches Vorgehen eine kognitiv orientierte Behandlung der Angstanfälle angezeigtPanikstörungkognitive Therapie, wie bereits bei der Agoraphobie mit Panikstörung beschrieben (Kap. 12.6.2).
Die Therapie findet zunächst im Therapeutenzimmer statt. Sie nutzt die aus der kognitiven Therapie bekannten Gesprächsformen des „geleiteten Entdeckens“ durch intensives Nachfragen. Angsttagebücher und Aktivitätsprotokolle dienen einer differenzierten Verlaufsbeobachtung und bilden die Grundlage für die Entwicklung eines angemessenen Verständnisses der bei Angstattacken ablaufenden psychophysiologischen Mechanismen. Der übende Anteil beschränkt sich im Wesentlichen auf sog. Simulationsübungen, bei denen die Patienten z. B. durch körperliche Belastung, willkürliche Hyperventilation und Übungen zur Schwindelinduktion mit entsprechenden interorezeptiven Angststimuli konfrontiert werden. Expositionssitzungen außerhalb des Therapiezimmers finden, sofern sich Auslösesituationen identifizieren lassen, die mit einer erhöhten Wahrscheinlichkeit zum Auftreten von Panikattacken führen, nicht therapeutenbegleitet, sondern in Eigenregie statt. Die kognitive Therapie gilt als hoch strukturierte, zielbezogene und gegenwartsbezogene Form der Kurzzeittherapie bei Panikstörungen, für die entsprechende Behandlungsmanuale zur Verfügung stehen (Margraf und Schneider 2004; Schneider und Margraf 2017).
Die deutliche Überlegenheit der kognitiven Therapie gegenüber unbehandelten und placebobehandelten Panikstörungkognitive TherapieKontrollgruppen ist belegt. Im direkten Vergleich mit wirksamen psychopharmakologischen Behandlungsverfahren waren nach etwa 2- bis 3-monatiger Anwendung ähnliche positive Effekte zu beobachten. In einzelnen Vergleichsstudien (speziell bei Verwendung von Benzodiazepinen) wurde bei den kognitiven Verfahren ein etwas langsamerer Wirkungseintritt beobachtet, der aber bei Therapiebeendigung ausgeglichen werden konnte. Systematische Nachuntersuchungsstudien liegen noch nicht in so großer Anzahl vor wie bei der Agoraphobie. Die bisherige Datenlage bestätigt jedoch eine hohe Stabilität der erreichten Veränderungen, eine erhebliche Verminderung der Inanspruchnahme medizinischer Dienstleistungen und ein verbessertes Zurechtkommen in der Lebensführung (Heinrichs et al. 2007). Wahrscheinlich ist nicht die Frage einer völligen Remission (Panikfreiheit) das entscheidende Erfolgskriterium, sondern das in der Therapie erlernte aktive Copingverhalten, mit nochmals aufkommenden Angstattacken angemessen umgehen zu können. Das betrifft sowohl das Erkennen der möglichen Bedingungen wieder verstärkt auftretender Symptome als auch die Fähigkeit, vermittelte Strategien zur Reduktion von Panikattacken wieder zu aktivieren und selbstständig anzuwenden (Gloster et al. 2013; White et al. 2013).
Die Rolle von Entspannungsverfahren in der Behandlung der Panikstörung verdient PanikstörungEntspannungsverfahrenbesondere Beachtung. Es gibt Hinweise, dass diese zu einer verstärkten Wahrnehmung interozeptiver Vorgänge führen können, was zumindest in der Anfangsphase und bei einem Teil der Panikpatienten das Auftreten von Panikattacken begünstigen kann. Hier ist darauf zu achten, dass es nicht unbeabsichtigt zu einer initialen Symptominduktion oder zu einer Symptomverschlechterung kommt.
Unklarheit herrscht zum gegenwärtigen Zeitpunkt über die relative Wirksamkeit und Notwendigkeit einzelner Bestandteile des kognitiven Vorgehens. Befunde vorliegender Studien, in denen nicht zwischen reinen Panikstörungen und solchen mit agoraphober Symptomatik unterschieden wird, können zunächst als Nachweis der Effektivität der komplexen Behandlungsmaßnahmen (bestehend aus Psychoedukation, Atemtraining, Reattribution und interorezeptiver Exposition) angesehen werden. Kognitive (behaviorale) Interventionen haben sich in einer Übersichtsarbeit hinsichtlich Symptomreduktion und Verbesserung der Lebensqualität als effektiv erwiesen (Sanchez-Meca et al. 2010), wobei deren Aussagekraft jedoch durch vielfältige methodische Mängel (s. o.) eingeschränkt wird.

EbM

Zwischen einer psychologischen (vor allem KVT) und einer pharmakologischen Behandlung mit einem Antidepressivum (SSRIs, TZAs, Antidepressiva mit anderen Wirkmechanismen) oder einem Benzodiazepin ergaben sich im Kurzzeitverlauf hinsichtlich Wirksamkeit und Akzeptanz keine signifikanten Unterschiede für Patienten mit und ohne Agoraphobie (Imai et al. 2016). Da in keiner der vorliegenden Studien der Langzeitverlauf (> 6 Monate) untersucht wurde, besteht weiterhin dringender Forschungsbedarf an methodisch anspruchsvollen Studien mit längerem Beobachtungsintervall.

Generalisierte Angststörung (GAS)

Pharmakotherapie
Generalisierte Angststörungmedikamentöse TherapieZu den medikamentösen Behandlungsoptionen der GAS zählen mit höchster Evidenzstufe (Ia) und höchstem Empfehlungsgrad (A) SSRIs und SNRIs, weiterhin das Antikonvulsivum Pregabalin (Evidenzstufe Ia), allerdings nur mit einer B-Empfehlung. Eine Kann-Empfehlung (0) bei Evidenzstufe Ib liegt jeweils für das TZA Opipramol und das Azapiron Buspiron vor.
Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRIs)Bei der GAS sind SSRIsSSRIsAngst-/Panikstörungen First-line-Pharmakotherapeutika, wobei in Deutschland für diese Indikation EscitalopramEscitalopramAngststörungen und ParoxetinParoxetinAngststörungen zugelassen sind.
Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRIs)SNRIsAngststörungenAufgrund der Studienlage sind die SNRIs VenlafaxinVenlafaxinAngststörungen retard und DuloxetinDuloxetinAngststörungen bei der GAS entsprechend den SSRIs als First-line-Medikation einzusetzen und in Deutschland auch für diese Indikation zugelassen.
AntikonvulsivaDoppelblindstudien zeigten ein schnelles Ansprechen der GAS-Symptomatik auf Pregabalin. Diese Substanz bindet an diePregabalinAngststörung, generalisierte α2-δ-Untereinheit spannungsabhängiger Kalziumkanäle, moduliert den Kalziumeinstrom in die Zelle und reduziert so die Freisetzung exzitatorischer Transmitter. Pregabalin bindet nicht an GABA-Rezeptoren. Es wird ein Dosisbereich zwischen 150 und 600 mg empfohlen. Allerdings ist Pregabalin trotz einer Ia-Evidenzstufe nicht wie SSRIs oder SNRIs mit einer „Soll-Empfehlung“ (A), sondern mit einer „Sollte-Empfehlung“ (B) versehen, nachdem sich Hinweise auf einen möglichen Missbrauch der Substanz häufen. Allerdings ist hierbei anzumerken, dass ein mögliches Abhängigkeitspotenzial von Pregabalin hauptsächlich bei Patienten mit bekannter Suchtmittelanamnese, vor allem Opioidabhängigkeit, beobachtet wurde. Dementsprechend lautet die Empfehlung der S3-Leitlinien, dass Patienten mit Polytoxikomanie nicht mit Pregabalin behandelt werden sollen.
TrizyklikaÄltere Studien weisen darauf hin, dass TZAsGeneralisierte AngststörungAntidepressiva wie Imipramin, Amitriptylin AntidepressivaAngstsymptome/-störungenoder Doxepin bereits in niedrigen Dosen wieImipraminAngststörung, generalisierte 25–50 mg AmitriptylinAngststörung, generalisierteanxiolytisch und DoxepinAngststörung, generalisiertesedierend wirken können. Der Wirksamkeitsnachweis gegenüber Placebo zeigte sich in den Studien zu Imipramin bei Dosierungen von 125–150 mg. Der Wirkungseintritt soll dabei wesentlich schneller erfolgen als bei der Panikstörung oder bei depressiven Erkrankungen. In Deutschland ist das TZA OpipramolOpipramolAngststörung, generalisierte für die Behandlung der GAS zugelassen.
AzapironeIn Doppelblindstudien zeigte sich ein Wirkungsnachweis für den 5-HT1a-Agonisten Buspiron. Buspiron wirkt anxiolytisch, BuspironAngststörungenohne gleichzeitig zu sedieren (Gale und Oakley-Browne 2002). Als Dosierung sind 15–30 mg oft ausreichend. Zu beachten ist, dass der Wirkungseintritt verzögert erfolgt und Entzugssymptome beim Umsetzen von Benzodiazepinen auf Buspiron nicht unterdrückt werden.
BenzodiazepineGeneralisierte AngststörungBenzodiazepineEine Reihe von Benzodiazepinen war in einer Metaanalyse Placebo überlegen.BenzodiazepineAngststörung, generalisierte Es konnten dabei keine Unterschiede in der Wirksamkeit zwischen einzelnen Benzodiazepinen gefunden werden, was aber möglicherweise in der geringen Fallzahl und der damit verbundenen unzureichenden Teststärke begründet sein könnte (Gould et al. 1997). Es wurde berichtet, dass sich auch depressive Symptome im Rahmen von Angststörungen unter Lorazepam oder Alprazolam bessern. Nicht nur für die Antidepressiva, sondern auch für Benzodiazepine wie Alprazolam reichten niedrigere Dosen als bei der Panikstörung aus, um eine Anxiolyse zu erzielen. Allerdings ist der Einsatz von Benzodiazepinen laut S3-Leitlinie aufgrund der gravierenden Nebenwirkungen (Abhängigkeitsentwicklung etc.) auch bei der GAS nicht geboten.
Andere MedikamenteGeneralisierte Angststörungmedikamentöse TherapieMehrere seit 2008 vorliegende Studien haben für AgomelatinAgomelatinAngststörungen (Dosis 25–50 mg/d), einen Agonisten an Melatonin-MT1-/MT2-Rezeptoren und Antagonisten am Serotonin-2C-Rezeptor, bei der GAS eine gute Wirksamkeit und hohe Verträglichkeit gezeigt (Übersicht: Buoli et al. 2017). Agomelatin ist jedoch nicht für die Behandlung der GAS zugelassen.
SilexanSilexan, Angststörungen ist eine aus Lavendelöl gewonnene patentierte aktive Substanz, die mit einer Tagesdosis von 80 mg seit 2009 in Deutschland für die Behandlung von subsyndromaler AngstAngststörungensubsyndromale Formen und Spannungszuständen zugelassen ist. Randomisierte, placebokontrollierte Studien (RCTs) zeigen einen sehr guten Effekt von Silexan auch bei der GAS und bei der Diagnose „Angst und Depression – gemischt“ (Kasper et al. 2016). Silexan ist jedoch nicht für die Behandlung der GAS zugelassen.
Eine Metaanalyse von drei verfügbaren RCTs zur WirksamkeitQuetiapinAngststörungen von Quetiapin bei der GAS bei insgesamt 2.248 Patienten ergab, dass Quetiapin im Dosisbereich von 50–150 mg Placebo signifikant überlegen und mit der Wirkung von SSRIs vergleichbar war (Maneeton et al. 2016). Quetiapin ist jedoch nicht für die Behandlung der GAS zugelassen.

EbM

Einer Cochrane-Analyse von 36 RCTs (Therapiedauer zwischen 4 und 9 Wochen) zufolge war die medikamentöse Behandlung der GAS mit einem (am 5-HT1a-Rezeptor wirksamen) Azapiron wie BuspironBuspironAngststörungenGeneralisierte Angststörungmedikamentöse Therapie bei guter Verträglichkeit signifikant wirksamer als Placebo (Evidenzstufe Ia: Chessick et al. 2006). Im direkten Vergleich mit Benzodiazepinen war das Azapiron tendenziell weniger wirksam und wurde häufiger vorzeitig abgesetzt. Eine Anwendung wird vor allem für Patienten mit GAS empfohlen, die nicht im Vorfeld bereits mit Benzodiazepinen behandelt wurden. Da die GAS eine chronisch verlaufende Angststörung ist, bedarf es weiterführender Untersuchungen zu den Langzeiteffekten dieser Therapieoption, um ihren Stellenwert in der Behandlung der GAS genauer zu bestimmen.

Unter der Medikation mit dem Antihistaminikum HydroxyzinAngststörungenHydroxyzinGeneralisierte AngststörungHydroxyzin reduzierten sich bei guter Verträglichkeit die Symptome der GAS signifikant stärker als unter Placebo (Evidenzstufe Ia: Guaiana et al. 2010). Aufgrund methodischer Schwächen der zugrunde liegenden Primärstudien und unzureichender Daten, in denen Hydroxyzin mit einer aktiv wirkenden Medikation verglichen wurde, ist Hydroxyzin kein Mittel der 1. Wahl.

EbM

Eine Monotherapie mit QuetiapinQuetiapinAngststörungen erwies sich bei einer hohen Abbruchrate gegenüber einer Placebomedikation als überlegen (Evidenzstufe Ia: Depping et al. 2010).

Leitlinien

S3-Leitlinie Angststörungen 2014

Generalisierte AngststörungAWMF-S3-Leitlinie 2014Patienten mit einer generalisierten Angststörung sollen die SSRIs Escitalopram oder Paroxetin angeboten werden (Evidenzstufe Ia, Empfehlungsgrad A).
Patienten mit einer generalisierten Angststörung sollen die SNRIs Duloxetin oder Venlafaxin angeboten werden (Evidenzstufe Ia, Empfehlungsgrad A).
Patienten mit einer generalisierten Angststörung sollte Pregabalin angeboten werden (Evidenzstufe Ia, Empfehlungsgrad B).
Verhaltenstherapeutische Verfahren
Generalisierte AngststörungVerhaltenstherapieVerhaltenstherapieAngststörung, generalisierteIm Gegensatz zu den konzeptuell klar definierten und empirisch gut belegten Behandlungskonzepten für phobische Ängste und Panikattacken sind verhaltenstherapeutische Behandlungsverfahren des GAS weniger gut abgesichert. Die seit 1980 durchgeführten Untersuchungen zur isolierten oder kombinierten Wirksamkeit verhaltenstherapeutischer, kognitiv-behavioraler Verfahren und verschiedener Entspannungstechniken brachten im Wesentlichen folgende Ergebnisse: Verhaltenstherapie stellt eine sinnvolle Alternative zur medikamentösen Therapie dar. Mit Verhaltenstherapie behandelte Patienten zeigen im Vergleich zu unbehandelten Kontrollpersonen deutlich ausgeprägtere Symptomreduktionen, und die erzielten Effekte sind mindestens mit denen einer medikamentösen Therapie vergleichbar (Gould et al. 1997a; Mitte 2005b). Die Befunde dieser mit methodischen Mängeln (z. B. fehlende Angaben zur Randomisierung, Verblindung) behafteten Übersichtsarbeit werden durch eine weitere Übersichtsarbeit gestützt, in der kognitive Ansätze als Therapie der Wahl bezeichnet werden (Cuipers et al. 2014). Besonders gut ließen sich Verbesserungen bzgl. des erhöhten Erregungsniveaus und der Neigung zum sorgenvollen Grübeln nachweisen. Die besten Resultate, insbesondere auch im Hinblick auf die Dauerhaftigkeit der erzielten Verbesserungen, ergaben Studien, in denen kognitive Verfahren untersucht wurden (Gale und Oakley-Browne 2002). In beiden Reviews wird aber einschränkend auf den unzulänglichen Forschungsstand bzgl. der langfristigen Effekte nach Beendigung der untersuchten Therapien und auf die Unklarheit hingewiesen, wie mit unzureichender Verbesserung und Rückschlägen therapeutisch umgegangen werden kann. Die bei der GAS dokumentierten erfolgreichen Veränderungen blieben aber hinter den bei den anderen Angststörungen erzielten Erfolgsraten zurück.

EbM

In einer Cochrane-Analyse von 25 Studien zur PsychotherapieGeneralisierte AngststörungPsychotherapie der GAS wurde eine KVT-Intervention (die aus unterschiedlichen KVT-Modulen bestehen konnte) mit anderen psychotherapeutischen Verfahren (12 Studien) oder „treatment as usual“ (TAU) bzw. Warteliste (13 Studien) verglichen. Hinsichtlich der Angstreduktion, aber auch in Bezug auf die Verminderung von grüblerischen Sorgen und sekundären depressiven Beschwerden war die KVT bis zum Ende der Therapie der Warteliste oder TAU überlegen; allerdings zeigte sie sowohl bei der Anwendung als Gruppentherapie wie auch bei älteren Patienten höhere Abbruchraten (Evidenzstufe Ia: Hunot et al. 2007).

Die Überlegenheit der KVT-Verfahren im direkten Vergleich mit anderen Psychotherapieformen konnte nicht mit ausreichender Sicherheit nachgewiesen werden. Untersuchungen über die Nachhaltigkeit der Therapieeffekte bei dieser chronisch verlaufenden Angststörung stehen noch aus. Auch fehlen Untersuchungen über mögliche Nebenwirkungen der Verfahren. Die Autoren betonen die Notwendigkeit weiterführender Vergleichsstudien zu KVT und psychodynamischen sowie supportiven Therapieformen bei der GAS.

Als problematisch für die Entwicklung von adäquaten Behandlungskonzepten und auch für deren Evaluation erweist sich die Komplexität des Störungsbildes. Bei den bisher entwickelten Behandlungsprogrammen handelt es sich um komplexere Ansätze, die auf unterschiedliche Aspekte der Symptomatik abzielen (Becker und Margraf 2002; Becker und Hoyer 2005). Die wichtigsten Programmbestandteile sind:
  • Informationsvermittlung über die Angst

  • Entspannungsverfahren zur Reduktion des erhöhten Erregungsniveaus

  • Kognitive Techniken zum Abbau angstinduzierender oder -erhaltender unangemessener Kognitionen und Grübelzirkel

  • Verhaltensorientierte Verfahren wie Aktivitätenaufbau und andere Verfahren zur Stärkung des Selbstvertrauens

  • Methoden der Sorgenkonfrontation

  • Stressmanagement

Diese Therapieprogramme wurden bisher immer als Gesamtprogramme wissenschaftlich evaluiert. Untersuchungen über die spezifischen Wirkmechanismen und die notwendigen Bestandteile dieser Programme liegen bisher nicht vor (Cuipers et al. 2014). Inzwischen liegen empirische Studien zu achtsamkeitsbasierten TherapienGeneralisierte Angststörungachtsamkeitsbasierte Therapieansätze bei der GAS vor, deren Evidenzstufe in der AWMF-S3-Leitlinie mit IIa („wahrscheinlich wirksam“) beurteilt wird. Die Leitlinie empfiehlt deshalb, die Durchführung der KVT an empirisch fundierten Behandlungsprotokollen (Manualen) zu orientieren (Expertenkonsens, KKP). Es fehlen noch Befunde über die Langzeiteffekte entsprechender Verfahren.

Leitlinien

S3-Leitlinie Angststörungen 2014

Patienten mit einer generalisierten Angststörung soll angeboten werdenGeneralisierte AngststörungAWMF-S3-Leitlinie 2014:
  • Psychotherapie

  • Pharmakotherapie

Dabei soll die Präferenz des Patienten berücksichtigt werden (Empfehlungsgrad A).
Patienten mit einer generalisierten Angststörung soll eine KVT angeboten werden (Evidenzstufe Ia, Empfehlungsgrad A).

Besondere Behandlungshinweise

Für Angststörungen zugelassene Psychopharmaka
Angesichts der breiten Anwendung unterschiedlichster Psychopharmaka bei Angststörungen erstaunt die geringe Anzahl der PsychopharmakaAngststörungenMedikamenteAngststörungenPsychopharmakotherapie, die von den Zulassungsbehörden in Deutschland ausdrücklich für die Indikation Angststörungen zugelassen sind. So existiert z. B. für Imipramin, eines der international am besten untersuchten Präparate mit nachgewiesener Wirksamkeit bei der Behandlung der Panikstörung (mit Agoraphobie), keine Zulassung.
Einen Überblick über die in Deutschland zugelassenen Psychopharmaka für die einzelnen Unterformen der Angststörungen verschafft Tab. 12.5. Für die spezifische Phobie gibt es kein Medikament mit spezieller Zulassung.
Unspezifischer sind in der Roten Liste für die Anwendungsgebiete „Angst und nervöse Unruhe“ die verschiedenen Johanniskrautpräparationen, für „Angstsyndrome“ JohanniskrautAngststörungenDoxepin, für „Pavor nocturnus“ Imipramin, für „Angst“ Opipramol und Buspiron und viele Benzodiazepine für die „symptomatische Behandlung von akuten und chronischen Angst-, Spannungs- und Erregungszuständen“ aufgeführt. Die Verschreibungspraxis zeigt, dass viele Angststörungen und Angstsyndrome „off-label“ mit Substanzen behandelt werden, für die kein wissenschaftlicher Wirksamkeitsnachweis vorliegt. Reviews zur Pharmakotherapie mit Darstellung einzelner Studien finden sich bei Bandelow et al. (2007) sowie Ravindran und Stein (2010).
Die S3-Leitlinie der AWMF enthält für die oben aufgeführten Angststörungen differenzierte Empfehlungen für den Einsatz der Medikamente, ihre Dosierungen, die Evidenzkategorie und den Empfehlungsgrad. Ferner finden sich dort Hinweise für Therapieoptionen in Fällen, in denen Medikamente mit den Empfehlungsgraden A und B nicht wirksam waren.
Bemerkungen zur kognitiven Verhaltenstherapie von Angststörungen
Kognitive VerhaltenstherapieAngststörungenAngststörungenkognitive VerhaltenstherapieFür alle in der AWMF-S3-Leitlinie aufgeführten Unterformen sind die Evidenzstufe Ia und der Empfehlungsgrad A angegeben. KVT kann somit als das Psychotherapieverfahren der Wahl bei Angststörungen gelten.
Anders als in den erwähnten kontrollierten Therapiestudien zur Wirksamkeit von kognitiv-behavioralen Therapieverfahren liegen in der Versorgungspraxis andere Grundvoraussetzungen vor. Zum einen führen weniger strenge Selektionseffekte (z. B. mehr Komorbidität, zusätzliche Therapieziele neben der Angstreduktion) dazu, dass andere und häufig komplexere Symptom- und Problemkonstellationen vorliegen. Zum anderen ergeben sich häufig für die Durchführung der Therapien weniger limitierende und einschränkende Bedingungen, als dieses in den strengen Studienprotokollen mit z. T. auf nur 15 Sitzungen begrenzten und inhaltlich auf die untersuchte Methode festgeschriebenen Programmen der Fall ist. Die für die Durchführung ambulanter Verhaltenstherapien in Deutschland gültigen Psychotherapie-Richtlinien weisen großzügigere Bewilligungsschritte (24, 60 und 80 Therapiestunden) auf und ermöglichen damit eine längerfristig angelegte Behandlung unter angemessener Berücksichtigung der auch jenseits der Symptomatik vorliegenden Problembereiche, die in der anfänglichen Verhaltensanalyse als relevant identifiziert wurden. In der Versorgungspraxis entspricht das tatsächliche Vorgehen deshalb häufiger einem „multimodalen“ therapeutischen Vorgehen als einer Anwendung von manualisierten Therapietechniken zur Reduktion der primären Angstsymptomatik. Es ist in der Praxis z. B. keine wirklich strikte Trennung zwischen kognitiven und behavioralen Techniken gegeben, wie es in kontrollierten Studien häufig notwendig ist, um isolierte Techniken und Verfahren möglichst exakt wissenschaftlich evaluieren zu können. In vielen Fällen dürften sich diese Aspekte in einer besseren Nutzung des gesamten verhaltenstherapeutischen Repertoires und in einer höheren Wirksamkeit des multimodalen Vorgehens niederschlagen.

Psychodynamische Therapie der Angststörungen

Angststörungenpsychodynamische TherapieEmpirische Forschung zur Psychodynamische PsychotherapieAngststörungenEffektivität psychodynamischer Therapie bei Angstkrankheiten im Sinne kontrollierter Studien fehlt weitgehend. Breite klinische Erfahrung, Einzelfallberichte und offene Studien werden jedoch für eine Wirksamkeit der psychodynamischen Therapie angeführt. In den wenigen vorliegenden Vergleichen mit den empirisch-wissenschaftlich wesentlich besser gesicherten kognitiv-verhaltenstherapeutischen Methoden zeigt sich, dass psychodynamisch orientierte Verfahren weniger rasch und in der Symptomreduktion weniger gut wirksam sind. Dies ist auch in der oft anderen Zielsetzung psychodynamischer Verfahren begründet, die mehr auf Vulnerabilität, Biografie und Persönlichkeitsstruktur als auf Symptomreduktion fokussieren.
Zunehmend rücken jedoch auch in der psychodynamischen Therapie das Symptom und seine Auswirkung in den Vordergrund, sodass der Aufforderung von Freud (1919) nachgekommen wird, dass man bei phobischem Vermeidungsverhalten den Patienten auffordern müsse, sich aktiv mit seiner Angst Vermeidung(sverhalten)phobischeszuPhobienVermeidungsverhalten konfrontieren. Häufig wird für die psychodynamisch fundierte Psychotherapie das Setting im Sitzen mit einer Frequenz von 1–2 h/Woche und einer mittleren Gesamtdauer von 40–60 h gewählt. Dieses Setting ist weniger regressionsfördernd als die Therapie im Liegen mit einer Frequenz von 3–4 h/Woche. Bei der Auswahl des Verfahrens wird dem Umfang der Ich-Stärke, der Therapiemotivation, dem Therapieziel und der Introspektionsfähigkeit des Patienten Bedeutung zugeordnet.
In der eigentlichen diagnostischen Phase werden neben der Symptomatik und der angstauslösenden Situation – soweit möglich – der basale Konflikt und die zugrunde liegenden unbewussten Fantasien identifiziert. Der Charakter der vorherrschenden Ängste wird zur Klärung der Ich-Struktur des Patienten genutzt. Die Organisation der unbewussten Abwehr- und Widerstandsprozesse wird bestimmt.
In der eigentlichen Therapie steht zunächst häufig die Stärkung bzw. Nachreifung der ich-strukturellen Störung im Vordergrund. Die Verbesserung der Angstbewältigung steht dabei vor dem Aufdecken von Konflikten und TriebimpulsenAngststörungenAngstbewältigung, aktive. Herausgearbeitet werden die angstauslösenden Reize und die damit assoziierten unbewussten Fantasien. Die unzureichend entwickelten Ich-Funktionen sollen sich in der therapeutischen Beziehung darstellen und in der Erfahrung der aktuellen therapeutischen Beziehung im Hier und Jetzt nachreifen können. Als wesentlich gilt dabei, dem Patienten zu vermitteln, dass das Ziel nicht darin besteht, künftig angst- und konfliktfrei zu leben, sondern in der Lage zu sein, mit Konflikten besser umzugehen und eine verbesserte Toleranz gegenüber Spannung und Angst zu erlernen.
Problematisch bei der Psychotherapie von Angstpatienten ist, dass diese den Therapeuten instrumentalisieren und ihn in ihrer furchtsamen Abhängigkeit gern zur Stützung und Beruhigung einsetzen. Der Patient klammert sich aus seiner Selbstwahrnehmung als schwach und hilflos häufig an den Therapeuten. Das Aufarbeiten der Angst und die Arbeit an den Hintergründen der Problematik (z. B. dem Ärger über die als zurückweisend erlebte Bindungsfigur und der Angst vor Bestrafung und Verlassen-Werden) werden dagegen eher vermieden. Dies kann in einer betont unabhängigen, kontraphobischen Haltung Ausdruck finden. Daher wurde empfohlen, bereits frühzeitig diese Art der Objektbeziehung zu beschreiben und sie dem Patienten widerzuspiegeln. Eine Einführung und ein Manual für die psychodynamische Therapie von Angststörungen wurden von Hoffmann (2008) vorgelegt. Für die Therapie der sozialenPhobiensozialepsychodynamische Behandlung Ängste wurde eine manualbasierte psychodynamische Behandlung beschrieben, die in einer Vergleichsstudie mit der etablierten kognitiv-behavioralen Therapie zwar niedrigere Response-Raten zeigte, aber vergleichbar gute Ergebnisse erbrachte wie die medikamentöse Therapie oder die Verhaltenstherapie im Gruppensetting (Leichsenring et al. 2013).

Leitlinien

S3-Leitlinie Angststörungen 2014

AngststörungenAWMF-S3-Leitlinie 2014In der AWMF-S3-Leitlinie werden aufgrund dieser Studie für die psychodynamische Psychotherapie der sozialen Phobie die Evidenzstufe Ib und der Empfehlungsgrad B vergeben. Bei der Panikstörung/Agoraphobie und der GAS wurde die Evidenzstufe mit jeweils IIa und der Empfehlungsgrad mit B eingeschätzt. Für die Behandlung der spezifischen Phobie ist die psychodynamische Therapie nicht als Therapieverfahren aufgeführt.

Rahmenbedingungen der Therapie von Angststörungen ( )

Therapiesetting
Bei Angststörungen kann im AngststörungenTherapiesettingAllgemeinen eine ambulante Behandlung durchgeführt werden. Sie ist nicht nur aus pragmatischen undAngststörungenambulante Behandlung ökonomischen Gründen zu bevorzugen, sondern entspricht in den meisten Fällen auch den Vorstellungen der Patienten und bietet durch die Lebens- und Alltagsnähe eine Reihe von therapeutischen Vorteilen für die Durchführung von Übungen zur aktiven Angstbewältigung. Stationäre Behandlungen sind i. d. R. nur beim Vorliegen erheblich komplizierender Faktoren angezeigtAngststörungenstationäre Therapie. Dabei kann es sich um ausgeprägte komorbide Störungen (z. B. Substanzabhängigkeit, schwere Depression mit Suizidalität), um besondere medizinische (gleichzeitiges Bestehen einer schweren körperlichen Krankheit) oder um psychosoziale Belastungsfaktoren oder außergewöhnlich schwere und chronifizierte Verlaufsformen mit ambulant therapieresistenten Behandlungsversuchen handeln.
Kombinationsbehandlungen
AngststörungenKombinationstherapieDarunter versteht man eine parallele oder zeitlich sequenzielle Kombination mindestens zweier in der Therapie von Angststörungen erprobter Verfahren im gleichen Behandlungsintervall. Die Frage, ob eine solche Kombinationstherapie zu besseren, schlechteren oder gleichbleibenden Ergebnissen führt, kann wegen fehlender oder unzureichender Studien nicht abschließend beantwortet werden. Die Wirksamkeit medikamentöser Behandlungen bei Angststörungen ist generell an die dauerhafte Einnahme gebunden, da nach Absetzen der Medikamente hohe Rückfallraten bekannt sind (Ravindran und Stein 2010). Deswegen gilt die zusätzliche Vermittlung aktiver Bewältigungsressourcen für einen langfristigen Therapieerfolg als unentbehrlich. Verhaltenstherapeutische Prinzipien der aktiven AngstbewältigungAngststörungenAngstbewältigung, aktive werden deshalb auch bei Pharmakotherapie als für den Langzeiterfolg notwendig angesehen.
Ob umgekehrt eine verhaltenstherapeutische Behandlung durch medikamentöse Begleittherapie wirksamer wird, bleibt umstritten. Kurzfristig ergaben sich Hinweise auf additive Wirkungen (z. B. bei der Kombination von Verhaltenstherapie mit Antidepressiva bei Agoraphobie und Panikstörung), die aber bei Katamnesen zumeist nicht mehr nachweisbar waren. In einer Studie von Barlow et al. (2000) zeigten beide medikamentösen Therapiebedingungen (Imipramin bzw. Imipramin + KVT) 15 Monate nach Therapiebeginn schlechtere Ergebnisse als die KVT-Bedingungen (KVT bzw. KVT + Placebo). Dabei ist einschränkend zu erwähnen, dass das in Deutschland nicht für diese Indikation zugelassene Imipramin und nicht ein Medikament aus der Gruppe der SSRIs eingesetzt wurde, die weniger häufig Nebenwirkungen aufweisen.
Bandelow et al. (2015) berichten in ihrer Metaanalyse für den Prä-Post-Therapievergleich höhere Effektstärken für medikamentöse Therapien. Ein Problem in vielen Psychotherapiestudien ist der Einschluss von Patienten, die eine zuvor begonnene Psychopharmakotherapie unverändert fortführen. Für die bislang vorliegenden Studien einer Kombination von KVT mit verschiedenen Psychopharmaka wurden hohe Effektstärken berichtet, gleichzeitig wurde darauf hingewiesen, dass Kombinationsstudien mit den aktuell in den Leitlinien empfohlenen Medikamenten noch fehlen. Die Autoren verweisen darauf, dass wegen möglicher Nebenwirkungen, Interaktionen und Kontraindikationen beider Behandlungsverfahren die Patienten in die Entscheidungsfindung einbezogen werden sollten.
Furmark et al. (2002) verglichen drei Gruppen soziophobischer Patienten (SSRI Citalopram vs. KVT vs. Warteliste) und bestimmten den zerebralen Blutfluss vor und nach Therapie. Sie fanden einen ähnlich positiven Effekt beider Therapieformen. Die beiden Therapien führten zu Veränderungen in gleichen wie auch unterschiedlichen Hirnregionen. Die Konvergenz der Veränderungen in Hirnarealen bei positivem Ergebnis in beiden Therapiegruppen weist auf eine möglicherweise gemeinsame anatomisch-funktionelle Endstrecke bei erfolgreicher Therapie hin. Eine Verminderung der Durchblutung in Amygdala und limbischem System als Therapieeffekt prognostizierte einen günstigeren 1-Jahres-Verlauf. Damit deuten sich gemeinsame neurobiologische Effekte dieser sehr unterschiedlichen therapeutischen Ansätze an.

EbM

AgoraphobieKombinationstherapieBei der Panikstörung mit/ohne Panikstörungmit oder ohne AgoraphobiePanikstörungKombinationstherapieAgoraphobie war die parallele Kombinationstherapie von Psychotherapie (in 21 von 23 Studien eine Form der KVT) und Psychopharmakotherapie den jeweiligen Monotherapien nur in der akuten Behandlungsphase oder bei anschließender Fortführung der Medikation überlegen. Nebenwirkungen führten zu häufigeren Therapieabbrüchen als bei der Mono-KVT. Nach Absetzen der Medikation war die Kombinationsbehandlung zwar der reinen Pharmakotherapie, nicht aber der reinen KVT überlegen (Evidenzstufe Ia: Furukawa et al. 2007). Alleinige KVT oder Kombinationstherapie sind insofern als Verfahren der 1. Wahl zu bewerten. Die Behandlungspräferenzen der Patienten sollten bei der Auswahl berücksichtigt werden.

Die parallele Kombination von Verhaltenstherapie mit einem Psychopharmakon wird bei den Phobien, bei denen für die Verhaltenstherapie hohe Erfolgsquoten nachgewiesen wurden, i. d. R. nicht für notwendig erachtet. Manche Kombinationen sind nicht sinnvoll, z. B. eine Expositionstherapie unter gleichzeitiger Einnahme von Benzodiazepinen bei phobischen Ängsten.
Zusammenfassend sind Kombinationstherapien nicht generell als Therapie der 1. Wahl anzusehen. Sie sollten auf Fälle beschränkt bleiben, in denen sich besondere Indikationen ergeben, z. B. bei zusätzlich zur Angststörung vorliegender mittelschwerer bis schwerer Depression oder anderen komorbiden Störungen, die gut auf eine Pharmakotherapie ansprechen (Bandelow et al. 2007, 2015). Eine Indikation für eine sequenzielle Kombinationstherapie ergibt sich bei Patienten mit Angststörungen, die auf eine zuvor adäquat durchgeführte Verhaltenstherapie nicht ausreichend angesprochen haben.

Leitlinien

S3-Leitlinie Angststörungen 2014

Empfohlene Maßnahmen bei Nichtansprechen auf Psycho- oder Pharmakotherapie

AngststörungenNichtansprechen auf Psycho-/PharmakotherapieIn Fällen, in denen eine Psycho- oder Pharmakotherapie nicht ausreichend wirksam war, soll die jeweils andere Therapieform oder eine Kombination von Psycho- und Pharmakotherapie angeboten werden (Expertenkonsens/KKP).
Evidenz für die Kombination wurde identifiziert für KVT sowie für SSRIs und Imipramin (Imipramin ist nicht für die Panikstörung/Agoraphobie zugelassen) (Empfehlungsgrad KKP).

Empfohlene Maßnahmen bei Nichtansprechen auf eine KVT

Patienten mit Panikstörung/Agoraphobie, sozialer Phobie oder GAS sollte eine psychodynamische Psychotherapie angeboten werden, wenn sich eine KVT nicht als wirksam erwiesen hat, nicht verfügbar ist oder wenn eine diesbezügliche Präferenz des informierten Patienten besteht (Empfehlungsgrad B).
(Es gibt keine kontrollierten Studien zu der Fragestellung, ob bei Nichtansprechen auf ein Psychotherapieverfahren eine Umstellung auf eine andere Psychotherapiemethode erfolgreich ist.)
Differenzielle Indikationen
Die Frage, welches Therapieverfahren bei welchen Ausgangsbedingungen des AngststörungenIndikationen, differenziellePatienten bei welcher Angststörung kurz- und langfristig am besten geeignet ist, kann in dieser Form nicht beantwortet werden. Weder die empirische Therapieforschung noch klinische Erfahrungen allein erlauben prospektiv optimale Entscheidungen. Es muss bedacht werden, dass Kostenfragen, die Verfügbarkeit in der Versorgungspraxis, die Akzeptanz von Therapieverfahren durch den Patienten und andere praktische Gesichtspunkte ausschlaggebend dafür sind, welche Behandlung schließlich im Einzelfall zur Anwendung kommen kann. Grundsätzlich sollte das Prinzip der „minimalen Intervention“ gelten, d. h., therapeutische Maßnahmen sollen sich auf das für den Patienten erforderliche Maß von Hilfe beschränken und stets seine aktiven Bewältigungsbemühungen stärken. Ein Verzicht auf die empirisch als wirksam nachgewiesenen Therapieverfahren sollte nur in begründeten Einzelfällen erfolgen.
Angesichts der Verbreitung von Angststörungen in der Allgemeinbevölkerung wird auch in Zukunft ein großer Teil der Angstpatienten nicht im Rahmen fachpsychiatrischer oder psychotherapeutischer Therapien behandelt werden. Eine qualifizierte Beratung, Aufklärung und Vermittlung basaler Prinzipien der Angsttherapie durch Haus- und andere Fachärzte ist möglicherweise für leichtere Fälle (kurze Symptomdauer, keine Komorbidität) ausreichend. Das Indikationsfeld für ambulante psychiatrische und psychotherapeutische Verfahren, die in diesem Kapitel ausführlich dargestellt wurden, liegt im Bereich der mittleren Schweregrade. Die psychopharmakologische Therapie sollte um Methoden der aktiven Angstbewältigung ergänzt werden. Die Durchführung systematischer Verhaltenstherapien ist nur durch in diesem Psychotherapieverfahren qualifizierte Ärzte und psychologische Psychotherapeuten anwendbar. Kombinationstherapien aus VT und Psychopharmakotherapie sind bei schweren Formen und bei spezieller Indikation angezeigt. In schwersten Fällen ist zusätzlich häufig eine stationäre Behandlung notwendig.
Fragen der differenziellen Indikation, sequenzieller Behandlungsstrategien und Misserfolge der heute verfügbaren Therapieverfahren bei Angststörungen bedürfen einer Klärung durch weiterführende grundlagenwissenschaftliche und klinische Untersuchungen (Craske und Stein 2016).

Resümee

Verhaltenstherapie (VT) und Psychopharmakotherapie dominieren in den letzten drei Jahrzehnten die klinisch-empirische Therapieforschung bei Angststörungen und haben eine Reihe effektiver Therapieverfahren hervorgebracht. Aufseiten der VT stehen mit Expositionsverfahren, kognitiven und Entspannungsverfahren wichtige Therapietechniken zur Verfügung. Die kurzfristigen Effekte der entsprechenden Verfahren bei den einzelnen Angststörungen sind gegenüber Kontrollgruppen deutlich überlegen und anderen wirksamen Therapieverfahren (z. B. Pharmakotherapie) mindestens ebenbürtig. Die hohe Wirksamkeit ist besonders für die Phobien (Agoraphobie, soziale und spezifische Phobien), aber auch für die Panikstörung nachgewiesen. Die Langzeiteffekte nach VT weisen auf eine hohe Stabilität und geringe Rückfallquoten hin. Bei der GAS ist die Entwicklung der Verfahren noch weniger weit fortgeschritten.

Für die Pharmakotherapie der Panikstörung und Agoraphobie stehen mit SSRIs, SNRIs und TZAs (insbesondere Clomipramin) wirksame Behandlungsverfahren zur Verfügung. Ihr Einsatz wird durch z. T. bedeutende Nebenwirkungen begrenzt. Insbesondere bei Betrachtung der Langzeitentwicklungen nach Absetzen der Medikation stellen die Rückfälle einen Nachteil dieser Therapieform dar. Bei sozialen Phobien sprechen kontrollierte Studien für eine Wirksamkeit von SSRIs und SNRIs. Eine medikamentöse Behandlung der GAS umfasst empirisch begründet SSRIs, SNRIs und Pregabalin. Für die spezifischen Phobien ist i. d. R. keine Pharmakotherapie angezeigt.

Angstpatienten sollten primär ambulant behandelt werden. Stationäre Behandlungen sind vor allem bei schwerer Ausprägung, Komorbidität (Abhängigkeitserkrankungen, Depressionen mit Suizidalität) oder massiven psychosozialen und familiären Belastungen sowie bei Therapieresistenz nach angemessenen ambulanten Behandlungen angezeigt.

Nach der intensiven Therapiephase empfiehlt sich zur Sicherung des Behandlungserfolgs in vielen Fällen die Vereinbarung von Nachuntersuchungsterminen in größer werdenden Abständen. Häufig ist auch das explizite Angebot, sich bei erneut auftretenden, selbst nicht zu bewältigenden Schwierigkeiten wieder an den Therapeuten wenden zu können, für den Patienten sehr hilfreich und stellt für ihn eine Form von geeigneter Hintergrundsicherheit dar.

Literatur

Die Literatur zu diesem Kapitel finden Sie auf der Homepage zu diesem Buch unter http://else4.de/literatur-kap12.

Fragen zur Wissensüberprüfung zu diesem Kapitel finden Sie auf der Homepage zu diesem Buch unter http://else4.de/fragen-kap12.
Demonstrationsvideo zur Exploration der generalisierten Angststörung für Hausärzte (Prof. Dr. Mathias Berger mit der Ärztin Dr. Barbara Offermann von der Freiburger Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie):

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Stavynsky and Greenberg, 1998

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van Balkom et al., 1995

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Weisman and Rodebaugh, 2018

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White et al., 2013

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Leitlinien (systematisch, evidenzbasiert)

APA – American Psychiatric Association, 1998

APA – American Psychiatric Association Guideline for the Treatment of Patients with Panic Disorder 1998 American Psychiatric Press Washington, DC

AWMF, 2014

AWMF S3-Leitlinie Behandlung von Angststörungen. Registrierungsnummer 051–028 2014 www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/051-028.html (letzter Zugriff: 5.5.2018)

NICE

NICE – National Institute for Health and Clinical Excellence. Clinical Guidelines 22 (Anxiety); http://guidance.nice.org.uk/cg22/niceguidance/pdf/English (letzter Zugriff: 5.5.2018).

Systematische Cochrane Reviews (www.cochrane.de/deutsch)

Chessick et al., 2006

C.A. Chessick M.H. Allen M.E. Thase Azapirones for generalized anxiety disorder Cochrane Database Syst Rev 3 2006 CD006115

Depping et al., 2010

A.M. Depping K. Komossa W. Kissling S. Leucht Second-generation antipsychotics for anxiety disorders Cochrane Database Syst Rev 12 2010 CD008120

Furukawa et al., 2007

T.A. Furukawa N. Watanabe R. Churchill Combined psychotherapy plus antidepressants for panic disorder with and without agoraphobia Cochrane Database Syst Rev 1 2007 CD004364

Guaiana et al., 2010

G. Guaiana C. Barbui A. Cipriani Hydroxyzine for generalised anxiety disorder Cochrane Database Syst Rev 12 2010 CD006815

Hunot et al., 2007

V. Hunot R. Churchill V. Teixeira M. Silva de Lima Psychological therapies for generalized anxiety disorder Cochrane Database Syst Rev 1 2007 CD001848

Imai et al., 2016

H. Imai A. Tajika P. Chen Psychological therapies versus pharmacological interventions for panic disorder with or without agoraphobia in adults Cochrane Database Syst Rev 10 2016 CD011170

Mayo-Wilson and Montgomery, 2013

E. Mayo-Wilson P. Montgomery Media-delivered cognitive behavioural therapy and behavioural therapy (self-help) for anxiety disorders in adults Cochrane Database Syst Rev 9 2013 CD005330

Olthuis et al., 2015

J.V. Olthuis M.C. Watt K. Bailey Therapist-supported Internet cognitive behavioural therapy for anxiety disorders in adults Cochrane Database Syst Rev 3 2015 CD011565

Stein et al., 2000

D.J. Stein J.C. Ipser A.J. van Balkom Pharmacotherapy for social anxiety disorder Cochrane Database Syst Rev 4 2000 CD001206

Patientenratgeber

Heinrichs, 2007

N. Heinrichs Ratgeber Panikstörung und Agoraphobie. Information für Betroffene und Angehörige 2007 Hogrefe Göttingen

Hoyer et al., 2016

J. Hoyer K. Beesdo E. Becker Ratgeber Generalisierte Angststörung. Information für Betroffene und Angehörige 2016 Hogrefe Göttingen

Markway and Markway, 2003

B. Markway G.P. Markway Frei von Angst und Schüchternheit. Soziale Ängste besiegen – ein Selbsthilfeprogramm 2003 Beltz Weinheim

Mathews et al., 2004

A.M. Mathews M. Gelder D. Johnston Platzangst. Ein Übungsprogramm für Betroffene und Angehörige [dtsch. Bearb.: Hand I, Fisser-Wilke C] 2004 Karger Basel

Rufer et al., 2011

M. Rufer H. Alsleben A. Weiss Stärker als die Angst. Ein Ratgeber für Menschen mit Angst- und Panikstörungen und deren Angehörige 2011 Huber Bern

Schmidt-Traub, 2013

S. Schmidt-Traub Angst bewältigen. Selbsthilfe für Panik und Agoraphobie. Den Rückfall vermeiden – Fallbeispiele und konkrete Tipps 2013 Springer Heidelberg

von Consbruch and Stangier, 2010

K. von Consbruch U. Stangier Ratgeber Soziale sPhobie. Information für Betroffene und Angehörige 2010 Hogrefe Göttingen

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