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MedizinweltPsychiatriePsychische ErkrankungenBuchkapitelAnorektische und bulimische Essstörungen

B978-3-437-22485-0.00018-X

10.1016/B978-3-437-22485-0.00018-X

978-3-437-22485-0

Elsevier GmbH

Abb. 18.1

[L235]

Verlauf des Körpergewichts bei Ratten, die entweder nach Zugang zur Nahrung ad libitum oder nach NahrungsdeprivationNahrungsdeprivation Amphetamin als appetithemmende Substanz erhielten. In der Phase der Amphetaminbehandlung hatten alle Tiere Zugang zum Futter ad libitum (nach Levitsky et al. 1976).

Abb. 18.2

(nach Berger 1989) [L235]

Somatische Symptome der Anorexia Anorexia nervosasomatische Symptome/Folgennervosa und Bulimia Bulimia nervosasomatische Symptome/Folgennervosa

Gestörte Funktionen, sinnvolle therapeutische Ziele und Bereiche sowie spezielle Maßnahmen zur Therapie der Anorexia nervosa und bulimischer SyndromeAnorexia nervosaspezielle MaßnahmenBulimia nervosaspezielle MaßnahmenBinge-Eating-Störungspezielle MaßnahmenAnorexia nervosaTherapiezieleBulimia nervosaTherapie(ziele)Binge-Eating-StörungTherapie(ziele)Anorexia nervosagestörte FunktionenBulimia nervosagestörte FunktionenBinge-Eating-Störunggestörte Funktionen

Tab. 18.1
Gestörte Funktionen bzw. Grund für Maßnahmen Therapeutische Ziele und Bereiche Spezielle Maßnahmen
Informationsdefizite Vermittlung von Informationen über:

  • •

    Stressreaktionen

  • •

    Ernährung

  • •

    Therapiemöglichkeiten und -grenzen

  • •

    Selbsthilfe

  • •

    Rückfallprophylaxe

  • •

    Folgen bulimischen Verhaltens
Störung der interozeptiven und emotionalen Wahrnehmung Wahrnehmungstraining

  • •

    Körperorientierte Übungen

  • •

    Schulung der interozeptiven Wahrnehmung

  • •

    Schulung der emotionalen Wahrnehmung
Störung des emotionalen Ausdrucks Training des emotionalen Ausdrucks

  • •

    Adäquater Ausdruck von Emotionen

  • •

    Katharsisübungen

  • •

    Training der sozialen Kompetenz im Rollenspiel
Dysfunktionale, irrationale Gedanken, Überzeugungen und Werthaltungen Kognitive Therapie

  • •

    Aufdeckung und Infragestellung

  • •

    Reframing
Chronische Belastungen im sozialen Umfeld und ineffiziente Interaktionen Einbeziehung des sozialen Umfelds

  • •

    Partnertherapie

  • •

    Familientherapie
Pathologisches Ernährungsverhalten Ernährungsberatung

  • •

    Antidiätkurs

  • •

    Geordneter Plan für Mahlzeiten

  • •

    Zusammenhang zwischen Stress und pathologischem Essverhalten
Passivität und mangelnde Übernahme von Verantwortung sowie unzureichendes Vertrauen in die eigenen Fähigkeiten Aktivierung eigener Initiative und Verantwortung

  • •

    Aktive Teilnahme an Selbsthilfegruppen

  • •

    Selbstregulation
Angst vor Rückfall Erhaltungsprogramm

  • •

    Antizipation von Problemen

  • •

    Konfrontation mit potenziellen Belastungen

  • •

    Planung weiterer Behandlungen und Teilnahme an Selbsthilfegruppen

  • •

    Umgang mit Medikamenten

Anorektische und bulimische Essstörungen

Manfred M. Fichter

  • 18.1

    Terminologie557

  • 18.2

    Diagnostische Kriterien557

    • 18.2.1

      ICD-10/11557

    • 18.2.2

      DSM-5 558

  • 18.3

    Epidemiologie und Verlauf558

    • 18.3.1

      Anorexia nervosa (AN)558

    • 18.3.2

      Bulimia nervosa (BN)559

    • 18.3.3

      Binge-Eating-Störung (BES)559

  • 18.4

    Symptomatik und Typisierung559

    • 18.4.1

      Anorexia nervosa559

    • 18.4.2

      Bulimia nervosa559

    • 18.4.3

      Binge-Eating-Störung560

  • 18.5

    Ätiologie und Pathogenese von Anorexia nervosa und bulimischen Essstörungen561

    • 18.5.1

      Biologische Faktoren561

    • 18.5.2

      Gezügeltes Essverhalten: Hungern, Fasten, Diäten und Starvation561

    • 18.5.3

      Soziokulturelle Einflüsse562

    • 18.5.4

      Ängste und Pubertät562

    • 18.5.5

      Anorexia nervosa, Bulimia nervosa und BES im Zusammenhang mit Sucht562

    • 18.5.6

      Essstörungen als affektive Erkrankung563

    • 18.5.7

      Sollwert-Theorie zur Regulation des Körpergewichts563

    • 18.5.8

      Hypothese der erhöhten Außenreizabhängigkeit für die Entstehung von Essattacken563

    • 18.5.9

      Folgen gestörten Essverhaltens564

  • 18.6

    Differenzialdiagnostischer Prozess565

  • 18.7

    Therapie565

    • 18.7.1

      Allgemeine Aspekte565

    • 18.7.2

      Therapie bei Anorexia nervosa567

    • 18.7.3

      Therapie bei Bulimia nervosa571

    • 18.7.4

      Therapie bei Binge-Eating-Störung ( )573

18.1

Terminologie

EssstörungenTerminologieEssen erfüllt nicht nur den biologischen Zweck der Lebenserhaltung; es ist auch eine Quelle von Genuss und spielt eine wichtige Rolle im sozialen Kontext. Bei der klassischen Essstörung der MagersuchtMagersuchtsiehe Anorexia nervosa ist primär nicht der Appetit vermindert. Vielmehr wehrt sich etwas in der Betroffenen gegen Nahrungszufuhr und Genuss.
Die ersten klinischen Fallbeschreibungen von Magersucht stammen von dem Londoner Arzt Richard Morton aus dem Jahr 1669; er benutzte den Begriff „nervous consumption“. Im 19. Jh. berichteten gleichzeitig Charles Lasègue in Frankreich und Sir William Gull in England detailliert über Fälle von Magersucht. Gull prägte den Begriff „Anorexia nervosa“, Lasègue verwendete den Begriff „Anorexia hysterica“. Verwirrung stiftete für die Jahrzehnte nach 1916 der Hamburger Pathologe Morris Simmonds: Besonders in Deutschland wurde längere Zeit die Simmonds-Krankheit (primäre HVL-Insuffizienz) fälschlicherweise mit Magersucht gleichgesetzt. Die Implantation von Hypophysen wurde sogar als Therapie vorgeschlagen und (nicht gänzlich erfolglos) versucht (Literatur zur Historie s. Bliss und Branch 1960).
Über die Jahrzehnte wurden neben den bereits genannten zahlreiche Begriffe für Magersucht verwendet, z. B. „juvenile Magersucht“, „Pubertätsmagersucht“, „Pubertaldystrophie“, „psychogene Anorexie“, „Pubertätsneurose“, „weight phobia“ und „Kachexia nervosa“Kachexia nervosa.

18.2

Diagnostische Kriterien

18.2.1

ICD-10/11

Anorexia nervosa (Anorexia nervosaAN), Bulimia nervosa (Bulimia nervosaBN) und Binge-Eating-Störung (BESBinge-Eating-Störung) sind in der psychiatrischen Klassifikation nach ICD-10 (Dilling et al. 1991; Box 18.1, Box 18.2) bzw. DSM-5 (APA 2013; Box 18.3, Box 18.4, Box 18.5) als eigenständige psychische Erkrankungen definiert.

Box 18.1

Diagnostische Kriterien für die Anorexia nervosa nach ICD-10

A. Gewichtsverlust oder bei Kindern fehlende Gewichtszunahme; dies führt zu einem Körpergewicht von mindestens 15 % unter dem normalen oder dem für das Alter und die Körpergröße erwarteten Gewicht.
B. Der Gewichtsverlust ist durch Vermeidung von „fett machenden“ Speisen selbst herbeigeführt.
C. Selbstwahrnehmung als „zu fett“, verbunden mit einer sich aufdrängenden Furcht, dick zu werden; die Betroffenen legen für sich selbst eine sehr niedrige Gewichtsschwelle fest.
D. Umfassende endokrine Störung der Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse; sie manifestiert sich bei Frauen als Amenorrhö, bei Männern als Verlust des Interesses an Sexualität und Potenzverlust. Eine Ausnahme stellt das Persistieren vaginaler Blutungen bei anorektischen Frauen dar, die eine Hormonsubstitution erhalten (meist als kontrazeptive Medikation).
E. Die Kriterien A und B für eine Bulimia nervosa (F50.2) werden nicht erfüllt.

Box 18.2

Diagnostische Kriterien für die Bulimia nervosa nach ICD-10

A. Häufige Episoden von Essattacken (Bulimia nervosaICD-11-DiagnosekriterienBinge-Eating-StörungICD-11-Diagnosekriterienin einem Zeitraum von 3 Monaten mind. 2-mal pro Woche), bei denen große Mengen an Nahrung in sehr kurzer Zeit konsumiert werden.
B. Andauernde Beschäftigung mit dem Essen, eine unwiderstehliche Gier oder Zwang zu essen.
C. Die Patienten versuchen, der Gewichtszunahme durch die Nahrung mit einer oder mehreren der folgenden Verhaltensweisen entgegenzusteuern:

  • 1.

    Selbstinduziertes Erbrechen

  • 2.

    Missbrauch von Abführmitteln

  • 3.

    Zeitweilige Hungerperioden

  • 4.

    Gebrauch von Appetitzüglern, Schilddrüsenpräparaten oder Diuretika; tritt die Bulimie bei Diabetikern auf, kann es zur Vernachlässigung der Insulintherapie kommen.

D. Selbstwahrnehmung als „zu dick“ mit einer sich aufdrängenden Furcht, zu dick zu werden (was meist zu Untergewicht führt).

Ausblick auf ICD-11

In der ICD-11 (Beta-Version) ist ein Kapitel „Feeding and eating disorders“ vorgesehen. Hier werden neben den klassischen Essstörungen (Anorexia nervosa und Bulimia nervosa) wie im DSM-5 weitere Essstörungen wie Binge-Eating-Störung (BES), PicaPica, RuminationsstörungRumination, vermeidende/restriktive Ernährungsstörung („avoidant/restrictive food intake disorders“, ARFID) sowie eine nicht näher bezeichnete Ess- oder Ernährungsstörung subsumiert.
Die englische Fassung der Beta-Version wurde Juni 2018 im Internet veröffentlicht (https://icd.who.int/browse11/l-m/en). Bei Manuskripterstellung lag eine gültige deutsche Fassung nicht vor. Da deshalb noch die ICD-10 gilt, sind in Box 18.1 und Box 18.2 die Kriterien nach ICD-10 wiedergegeben.

18.2.2

DSM-5

Tiefer gehende Informationen

Kap. 18.2.2 mit den DSM-5-Kriterien für Anorexia nervosa (Box 18.3), Bulimia nervosa (Box 18.4) und Binge-Eating-Störung (Box 18.5) finden Sie auf der Homepage zu diesem Buch unter http://else4.de/online-Kap-18-2-2. Binge-Eating-StörungDSM-5-DiagnosekriterienAnorexia nervosaDSM-5-DiagnosekriterienBulimia nervosaDSM-5-Diagnosekriterien

Box 18.3

Diagnostische Kriterien für die Anorexia nervosa nach DSM-5 (APA 2015)

A. EineAnorexia nervosaDSM-5-Diagnosekriterien in Relation zum Bedarf eingeschränkte Energieaufnahme, welche unter Berücksichtigung von Alter, Geschlecht, Enntwicklungsverlauf und körperlicher Gesundheit zu einem signifikant niedrigen Körpergewicht führt. Signifikant niedriges Gewicht ist definiert als ein Gewicht, das unterhalb des Minimums des normalen Gewichts oder, bei Kindern und Jugendlichen, unterhalb des minimal zu erwartenden Gewichts liegt.
B. Ausgeprägte Angst vor einer Gewichtszunahme oder davor, dick zu werden, oder dauerhaftes Verhalten, das einer Gewichtszunahme entgegenwirkt, trotz des signifikant niedrigen Gewichts.
C. Störung in der Wahrnehmung der eigenen Figur oder des Körpergewichts, übertriebener Einfluss des und Körpergewichts oder der Figur auf die Selbstbewertung oder anhaltende fehlende Einsicht in Bezug auf den Schweregrad des gegenwärtig geringen Körpergewichts.
Bestimme, ob:
(F50.01) Restriktiver Typ: Während der letzten 3 Monate hat die Person keine wiederkehrenden Essanfälle1

1

Anm. d. Autors: besser „Essattacken“.

gehabt oder kein „Purging“-Verhalten (d. h. selbstinduziertes Erbrechen oder Missbrauch von Laxanzien, Diuretika oder Klistieren) gezeigt. Dieser Subtyp beschreibt Erscheinungsformen, bei denen der Gewichtsverlust in erster Linie durch Diäten, Fasten und/oder übermäßige körperliche Bewegung erreicht wird.
(F50.02) Binge-Eating/Purging-Typ: Während der letzten 3 Monate hat die Person wiederkehrende „Essanfälle“ gehabt oder „Purging“-Verhalten (d. h. selbst herbeigeführtes Erbrechen oder Missbrauch von Laxanzien, Diuretika oder Klistieren) gezeigt.

Box 18.4

Diagnostische Kriterien für die Bulimia nervosa nach DSM-5 (APA 2015)

A. Wiederholte Episoden von Essanfällen. Ein Essanfall ist durch die beiden folgenden Merkmale gekennzeichnet: Bulimia nervosaDSM-5-Diagnosekriterien

  • 1.

    Verzehr einer Nahrungsmenge in einem bestimmten Zeitraum (z. B. innerhalb eines Zeitraums von 2 Stunden), wobei diese Nahrungsmenge erheblich größer ist als die Menge, die die meisten Menschen in einem vergleichbaren Zeitraum unter vergleichbaren Bedingungen essen würden.

  • 2.

    Das Gefühl, während der Episode die Kontrolle über das Essverhalten zu verlieren (z. B: das Gefühl, nicht mit dem Essen aufhören zu können oder keine Kontrolle über Art und Menge der Nahrung zu haben).

B. Wiederholte Anwendung von unangemessenen kompensatorischen Maßnahmen, um einer Gewichtszunahme entgegenzusteuern, wie z. B. selbstinduziertes Erbrechen, Missbrauch von Laxanzien, Diuretika oder anderen Medikamenten, Fasten oder übermäßige körperliche Bewegung.
C. Die Essanfälle und die unangemessenen kompensatorischen Maßnahmen treten im Durchschnitt mindestens einmal pro Woche über einen Zeitraum von 3 Monaten auf
D. Figur und Körpergewicht haben einen übermäßigen Einfluss auf die Selbstbewertung.
E. Die Störung tritt nicht ausschließlich im Verlauf von Episoden einer Anorexia nervosa auf.

Box 18.5

Diagnostische Kriterien für die Binge-Eating-Störung nach DSM-5 (APA 2015)

A. Wiederholte Episoden von Essanfällen. Ein Essanfall ist durch die folgenden beiden Merkmale gekennzeichnet: Binge-Eating-StörungDSM-5-Diagnosekriterien

  • 1.

    Verzehr einer Nahrungsmenge in einem bestimmten Zeitraum (z. B. innerhalb eines Zeitraums von 2 Stunden), wobei diese Nahrungsmenge erheblich größer ist als die Menge, die die meisten Menschen in einem vergleichbaren Zeitraum unter vergleichbaren Bedingungen essen würden.

  • 2.

    Das Gefühl, während der Episode die Kontrolle über das Essverhalten zu verlieren (z. B: das Gefühl, nicht mit dem Essen aufhören zu können oder keine Kontrolle über Art und Menge der Nahrung zu haben).

B. Die Essanfälle treten gemeinsam mit mindestens drei der folgenden Symptome auf:

  • 1.

    Wesentlich schneller essen als normal.

  • 2.

    Essen bis zu einem unangenehmen Völlegefühl.

  • 3.

    Essen großer Nahrungsmengen, wenn man sich körperlich nicht hungrig fühlt.

  • 4.

    Alleine essen aus Scham über die Menge, die man isst.

  • 5.

    Ekelgefühle gegenüber sich selbst, Deprimiertheit oder große Schuldgefühle nach dem übermäßigen Essen.

C. Es besteht deutlicher Leidensdruck wegen der Essanfälle.
D. Die Essanfälle treten im Durchschnitt mindestens einmal pro Woche über einen Zeitraum von 3 Monaten auf.
E. Die Essanfälle treten nicht gemeinsam mit wiederholten unangemessenen kompensatorischen Maßnahmen wie bei der Bulimia nervosa und nicht ausschließlich im Verlauf einer Bulimia nervosa oder Anorexia nervosa auf.
Hilde Bruch formulierte bereits 1973 in ihrem berühmt gewordenen Buch Eating Disorders: Obesity, Anorexia nervosa and the Person Within für diese und andere Essstörungen folgende GemeinsamkeitenEssstörungenGemeinsamkeiten, die sich für spätere empirische Untersuchungen als sehr fruchtbar erwiesen haben:

  • •

    Vorliegen von KörperschemastörungenKörperschemastörungEssstörungenKörperschemastörung

  • •

    Störungen der proprio- und interozeptiven sowie der emotionalen Wahrnehmung

  • •

    Ein alles durchdringendes Gefühl eigener UnzulänglichkeitEssstörungenUnzulänglichkeitsgefühl

Resümee

Die wesentlichen Essstörungen gemäß DSM-5 (APA 2013) und der künftigen ICD-11 der WHO sind die Anorexia nervosa (AN, Magersucht), die Bulimia nervosa (BN) und die Binge-Eating-Störung (BES). Als weitere Störungen der Nahrungszufuhr sind in den amerikanischen Diagnosekriterien DSM-5 und den internationalen Diagnosekriterien ICD-11 (Beta-Version) definiert: Pica, Rumination (Wiederkäuen), vermeidend-restriktive Störung der Nahrungszufuhr sowie nicht näher bezeichnete Störungen der Nahrungszufuhr oder des Essverhaltens.

18.3

Epidemiologie und Verlauf

In einer Übersichtsarbeit wurde die Epidemiologie von EssstörungenEssstörungenEpidemiologie dargestellt (Fichter 2015, 2017).

18.3.1

Anorexia nervosa (AN)

PrävalenzAnorexia nervosaEpidemiologieEssstörungenAnorexia nervosaFallregisterstudienAnorexia nervosaPrävalenz zeigen, dass sich die Prävalenz der AN zwischen 1930 und 2000 deutlich erhöht hat; am höchsten ist sie für die Altersgruppe der 15- bis 35-jährigen Frauen. Die Punktprävalenz für diese Altersgruppe liegt bei etwa 0,5 %. Junge Männer sind weniger betroffen (Geschlechterverhältnis etwa 12 : 1). Der Erkrankungsbeginn liegt im Durchschnitt bei 16 Jahren.
VerlaufEssstörungenVerlaufZum Verlauf von AN gibt es verschiedene methodische Ansätze, z. B. konsekutive Aufnahme ambulant oder stationär behandelter Personen (Eddy et al. 2008; Papadopoulos et al. 2013; Fichter et al. 2017), Gesundheitsregisterstudien, Stichproben aus der Allgemeinbevölkerung sowie Zwillingskohortenregister. Die bis dato größte klinische Untersuchung bei 1.693 stationär wegen AN behandelten Patienten befasste sich mit dem Langzeitverlauf von AN (Fichter et al. 2017). Im Mittel nahm bei dieser Untersuchung der BMI bei den Überlebenden zu; das Essverhalten und die allgemeine Psychopathologie besserten sich, erreichten aber nicht die Werte von gesunden Kontrollpersonen. Ein diagnostischer Übergang von AN zu BES oder Adipositas war äußerst selten. Magersüchtige Frauen, die im Verlauf Mutter wurden, hatten einen günstigeren Verlauf. Prädiktoren für einen negativen Verlauf waren ein niedriger BMI bei Aufnahme zur stationären Therapie, ein höheres Ausmaß an „maturity fears“ bei Aufnahme, ein kürzerer Follow-up-Zeitraum und ein höheres Alter bei Behandlungsbeginn. Allerdings betrug die standardisierte Mortalitätsratio (SMR), das mit den Bevölkerungsdaten abgeglichen wurde, für Magersucht in dieser großen Stichprobe 5,35. Das bedeutet, dass Magersüchtige im Vergleich zu einer Person gleichen Alters und Geschlechts in der Bevölkerung ein 5,35-mal höheres Risiko haben, in den Folgejahren zu sterben. Verbesserungen in der therapeutischen Versorgung von Essstörungen haben vermutlich dazu beigetragen, dass die Mortalitätsrate bei Essstörungen im Vergleich zu früheren Jahrzehnten etwas abgenommen hat. Nach wie vor ist die AN eine der psychischen Erkrankungen mit der allerhöchsten Mortalitätsrate. DIE SMR für andere Essstörungen liegt etwas niedriger als für Magersucht: 1,49 für BN, 1,50 für BES, 2,39 für eng definierte Essstörungen, nicht näher bezeichnet, und 1,70 für weiter definierte Essstörungen, nicht näher bezeichnet (Fichter und Quadflieg 2016).

18.3.2

Bulimia nervosa (BN)

PrävalenzEssstörungenBulimia nervosaDie 12-Monats-Bulimia nervosaPrävalenzPrävalenz der BN liegt nach den DSM-IV-Kriterien (APA 1994) für junge Frauen bei 1,0–1,5 %. Die Alters- und Geschlechterverteilung ist ähnlich wie bei der AN, das Alter zum Zeitpunkt der Diagnosestellung liegt aber meist etwas höher. Ein Teil der bulimischen Patientinnen (ca. 20–30 %) hatte zuvor eine Episode mit AN. Personen mit voll oder teilweise ausgeprägter bulimischer Essstörung zeigen relativ häufig affektive oder Angststörungen, Alkoholabhängigkeit sowie psychische Auffälligkeiten in der Familie (Fichter 2008).
VerlaufIn den letzten Bulimia nervosaVerlaufJahren wurden mehrere empirische Untersuchungen zum Verlauf der BN veröffentlicht. Da die BN-Diagnose erst begrenzte Zeit operationalisiert ist, liegen erst seit Kurzem Verlaufsuntersuchungen über 6–10 Jahre vor, während Untersuchungen zum Langzeitverlauf noch fehlen. Die vorliegenden Verlaufsstudien (1–10 J. nach Behandlung) zeigen uneinheitliche Ergebnisse. Im Vergleich zur AN sind die Verläufe deutlich günstiger. Suokas et al. (2013) verglichen mehr als 1.200 behandelte BN-Patienten mit Kontrollpersonen aus der Bevölkerung und gaben für BN-Patienten (im Vergleich zu gematchten Bevölkerungskontrollen) im Zeitraum 1995–2010 eine Mortalität jeglicher Ursache von 2,97 Todesfällen pro 1.000 Personenjahre (AN 6,51; BES 1,77Bulimia nervosaMortalität) sowie eine Hazard-Ratio (Cox-Modell) für Mortalität durch externe Ursachen für BN von 4,52 (AN = 3,61; BES = 4,00) an. Suizid war eine häufige Todesursache.

18.3.3

Binge-Eating-Störung (BES)

PrävalenzEssstörungenBinge-Eating-StörungDie Diagnose einer Binge-Eating-StörungPrävalenzBES wird bei wiederholten Episoden von Essattacken (≥ 1 ×/Woche) vergeben, wenn diese nicht mit dem regelmäßigen Einsatz unangemessener kompensatorischer Verhaltensweisen (z. B. Purging-Verhalten in Form von selbstinduziertem Erbrechen, Laxanzienmissbrauch) einhergehen (Box 18.5). Die 12-Monats-Prävalenz für BES beträgt für erwachsene Frauen 1,6 % und für Männer 0,8 %. Die BES tritt somit etwas häufiger auf als die BN und viel häufiger als die AN – besonders auch bei Männern. Etwa zwei Drittel der Patienten mit einer BES sind übergewichtig oder adipös.
VerlaufZahlreiche Binge-Eating-StörungVerlaufempirische Untersuchungen liegen über den kurz-, mittel- und langfristigen Verlauf nach Interventionen bei Übergewicht und Adipositas vor. Zum Verlauf der AdipositasBinge-Eating-StörungBES, die mit den DSM-5-Kriterien offiziell erst 2013 definiert wurde, gibt es bisher nur sehr wenige Daten. Der 12-Jahres-Verlauf der BES ist dem der BN weitgehend vergleichbar (Fichter et al. 2008). Nur selten gibt es Übergänge von oder zu BN und AN. BES ist nicht selten mit Übergewicht oder Adipositas verbunden. Die Stabilisierung einer therapeutisch induzierten Gewichtsabnahme bedarf bei der Kombination von BES und Übergewicht/Adipositas zusätzlicher Maßnahmen. Das Alter bei Behandlung ist um einige Jahre höher als bei AN und BN.

Resümee

Die gesamte Evidenz spricht dafür, dass die Häufigkeit der Anorexia nervosa (AN) im 20. Jh. deutlich zugenommen hat. Frauen sind wesentlich häufiger betroffen als Männer (12:1-Verhältnis). Das 1980 definierte Krankheitsbild der Bulimia nervosa (BN) nach der DSM-Klassifikation und das der 2013 definierten Binge-Eating-Störung (BES) sind beide häufiger als Magersucht.

Der Verlauf von Magersucht ist deutlich ungünstiger als der von BN und BES. Wie viele Katamnesen zeigen, ist Magersucht eine der psychischen Erkrankungen mit der in der entsprechenden Altersstufe höchsten Mortalitätsrate. Ein günstigerer Verlauf zeigt sich bei AN-Patientinnen, die bereits in der frühen oder mittleren Adoleszenz behandelt werden (Fisher et al. 2010).

18.4

Symptomatik und Typisierung

EssstörungenTypisierungEssstörungenSymptomatikAus den in Kap. 18.1 aufgeführten diagnostischen Kriterien gehen – soweit diagnostisch relevant – auch die wesentlichen Symptome hervor.

18.4.1

Anorexia nervosa

EssstörungenAnorexia nervosaDie AN ist durch einen Anorexia nervosaSymptomatikabsichtlich herbeigeführten Gewichtsverlust und Untergewicht mit entsprechenden Folgen gekennzeichnet. Das Verhalten der Patientinnen ist darauf ausgerichtet, Körpergewicht durch übertriebene körperliche Aktivität, Fasten oder Diäten, durch Missbrauch von Laxanzien, Diuretika oder Schilddrüsentabletten oder durch Erbrechen zu reduzieren. Magersüchtige beschäftigen sich übermäßig mit ihrem Körpergewicht und ihrer Figur. Sie definieren ihren Selbstwert in hohem Maße über Figur, Gewicht und Leistung und zeigen meist große Angst vor einer z. B. therapeutisch induzierten Gewichtszunahme (Gewichtsphobie). Selbst bei krassem Gewichtsphobie, Anorexia nervosaAnorexia nervosaGewichtsphobieUntergewicht können sie sich noch als zu dick empfinden.
Infolge des Gewichtsverlusts kommt es zu zahlreichen körperlichen Veränderungen (endokrine Veränderungen, Veränderungen der Neurotransmitterregulation mit Bradykardie und Hypotonie etc.).

18.4.2

Bulimia nervosa

EssstörungenBulimia nervosaDas klinische Bulimia nervosaSymptomatikErscheinungsbild der BN ist durch häufigeres Auftreten von Essattacken („binge eating“) charakterisiert. Die Betroffenen Bulimia nervosaEssattackennehmen in relativ kurzer Zeit vergleichsweise große Nahrungsmengen zu sich. Man unterscheidet zwischen subjektiv empfundenen und objektiven Essattacken. Bei subjektiv empfundenen HeißhungerattackenHeißhungerattackenBulimie kann die Menge gering sein und dennoch bei den Betroffenen Angst vor dem Dickwerden und vor einem Kontrollverlust bzgl. des Essens auslösen. Bei objektiven EssattackenEssattacken, objektive, die in den diagnostischen Kriterien gemeint sind, wird in relativ kurzer Zeit eine größere Kalorienmenge verzehrt, als ein gesunder Mensch in derselben Zeit essen würde; dabei werden besonders jene Nahrungsmittel in hohem Maße verschlungen, welche die Betroffenen außerhalb der Essattacken meiden (Nahrungsmittel mit hohem Fettgehalt). Diese Heißhungerattacken sind mit dem Gefühl verbunden, die Kontrolle über das eigene Essverhalten zu verlieren.
Um nicht zuzunehmen, werden meist unmittelbar nach einer Essattacke gegenregulierende Maßnahmen wie z. B. Erbrechen, Bulimia nervosagegenregulierende MaßnahmenMissbrauch von Bulimia nervosaErbrechenAbführmitteln, Appetitzüglern oder Diuretika (Purging-Verhalten) veranlasst. Das Bulimia nervosaPurging-VerhaltenBulimia nervosaAbführmittel-, Appetitzügler- bzw. DiuretikamissbrauchVorliegen gegenregulierender Maßnahmen („inappropriate compensatory behavior“) ist der Hauptunterschied dieser bulimischen Störung zu der in Kap. 18.3.3 beschriebenen Binge-Eating-Störung (BES). BES-Patienten ergreifen keine der genannten gewichtsregulierenden Maßnahmen, sodass viele von ihnen übergewichtig werden, da es schwer ist, einer Gewichtszunahme allein durch Diät, zeitweiliges Fasten oder viel körperliche Betätigung entgegenzuwirken.
Sowohl bei der AN als auch der BN findet sich eine übermäßige Beschäftigung mit Körpergewicht, Figur und Essen mit einer kognitiven Fixierung auf diesen besonderen Bereich des Lebens (Nahrungsaufnahme und körperliche Erscheinung gemäß den sozialen Normen), während andere wichtige Lebensbereiche zunehmend in den Hintergrund treten und ausgeblendet werden. Im Vergleich zur restriktiven AN sind bulimische Anorexia nervosarestriktive (asketischer Typ)Patientinnen impulsiver und extrovertierter.
Auf der Ebene der Kognitionen dominieren bei der BN eine sehr niedrige Selbstachtung und eine besonders hohe Abhängigkeit von sozialen Normen und der Meinung anderer. Das Selbstwertgefühl ist stark davon abhängig, wie gut den sozialen Normen und Idealen von Körpergewicht und Figur entsprochen wird. Dichotomes Denken in „Alles-oder-nichts“-Kategorien ist sowohl bei AN als auch BN sehr häufig zu beobachten.

18.4.3

Binge-Eating-Störung

EssstörungenBinge-Eating-StörungIn der Beta-Version der ICD-11 und im DSM-5 Binge-Eating-StörungSymptomatik(APA 2015) wurde die BES erstmals als eigenständige Diagnose aufgenommen und definiert. Wie in Box 18.5 aufgelistet, handelt es sich um eine Essstörung mit HeißhungerattackenHeißhungerattackenBinge-Eating-Störung und dem Gefühl, die Kontrolle über das Essen zu verlieren, ohne dass gegensteuernde Maßnahmen („compensatory behavior“) wie z. B. Erbrechen, Abusus von Laxanzien, Diuretika oder Schilddrüsenpräparaten ergriffen werden. Früher wurden für ähnliche Syndrome Begriffe wie „psychogene Hyperphagie“ oder „recurrent Hyperphagiepsychogene (Binge-Eating-Störung)overeating“ verwendet. Aufgrund der Symptomatik kommt es bei nicht wenigen der von BES Betroffenen zu Übergewicht oder Adipositas, da sie durch Diät, Binge-Eating-StörungAdipositasFasten oder erhöhte Körperaktivität nicht so viel Kalorien einsparen, wie sie sich durch vermehrtes Essen während der Heißhungerattacken zuführen.
Adipositas Adipositasist durch eine übermäßige Vermehrung von Fettgewebe gekennzeichnet. Da eine direkte Messung der Fettmasse und des Fettanteils aufwendig ist, wird der Fettanteil meist indirekt geschätzt, z. B. durch Messung der Hautfaltendicke oder der Bioimpedanz. In der Adipositasforschung hat sich als Maß für den Grad an Über- oder Untergewicht der Body-Mass-Index (BMI) durchgesetzt, der nach EssstörungenBody-Mass-Index (BMI)Body-Mass-Index (BMI), Essstörungenfolgender Formel berechnet wird:
Adipositas ist definiert als das Vorliegen eines BMI von ≥ 30: AdipositasEinteilung nach BMI
Adipositas BMI
Grad 1 30–34,9
Grad 2 35–39,9
Grad 3 (Adipositas permagna) ≥ 40
Eine Bestimmung der Gewichtsabweichung unter Zugrundelegung altersbezogener Perzentilwerte erscheint besonders bei Kindern und Jugendlichen sinnvoll (Hebebrand et al. 1996). Dabei wird aus entsprechenden Tabellen bzw. Abbildungen (Kurven) unter Berücksichtigung des BMI und des Alters abgelesen, in welche Perzentile ein Patient fällt (www.mybmi.de).
Während Adipositas bisher in psychiatrischen Klassifikationsschemata gar nicht auftauchte, erscheint sie in der ICD-10 (WHO 1991AdipositasUrsachen) in Form einiger kleinerer Subgruppen als Reaktion auf schmerzvolle Ereignisse, als Ursache für eine psychische Störung und als unerwünschter Effekt einer Langzeitmedikation mit NeuroleptikaAntipsychotikaGewichtszunahme oder AntidepressivaAntidepressivaGewichtszunahme. Soweit Adipositas nur durch den BMI definiert wird, sagt dies nichts über den psychischen Zustand aus. Wie in der ICD-10 schon angedeutet, gibt es jedoch einige Patientengruppen, bei denen Übergewicht und psychische Auffälligkeiten kombiniert vorkommen.

Resümee

Bei der Anorexia nervosa wird ein restriktiver (asketischer) und ein bulimischer Typ unterschieden. Patienten mit BN sind definitionsgemäß nicht untergewichtig und meist normalgewichtig; nach oben hin besteht den diagnostischen Kriterien zufolge keine Gewichtsgrenze. Patienten mit einer BES sind nicht immer, aber doch relativ oft übergewichtig oder adipös, zumal sie keine unangemessenen, einer Gewichtszunahme gegensteuernden Maßnahmen (z. B. Erbrechen, Laxanzien- oder Diuretikaabusus) ergreifen. Anders als bei der BN stehen bei vielen BES-Betroffenen Diäten nicht am Anfang, sondern in der weiteren Folge der Essstörung. Es besteht wie bei AN und BN eine hohe psychiatrische Komorbidität mit depressiven, Angst- und bipolaren Störungen und weniger häufig mit Störungen durch psychotrope Substanzen. Der Stolz auf eine Fastenleistung bzw. das Essen in einer Heißhungerattacke hat kurzfristig emotional stabilisierende Funktion und wirkt deshalb verstärkend. Erbrechen oder andere gegenregulierende Maßnahmen dienen i. d. R. nur der Verhinderung einer Gewichtszunahme. Essattacken haben meist Schamgefühle zur Folge.

Im DSM-5 verbleiben noch zwei Restkategorien: „andere spezifizierte Störungen der Nahrungsaufnahme oder EssstörungenEssstörungenRestkategorien“ (307.59) sowie „nicht spezifizierte Störungen der Nahrungszufuhr oder Essstörungen“ (307.50). Die Restkategorien beinhalteten nach den ICD-10- und DSM-IV-Kriterien ca. 60 % der Essstörungsdiagnosen behandelter Patienten. In den Kriterien nach DSM-5 und ICD-11 (Beta-Version) sind die Definitionen für AN, BN und BES etwas breiter gefasst, sodass sich der Prozentsatz der essgestörten Patienten in diesen Restkategorien zumindest etwas reduzieren dürfte.

18.5

Ätiologie und Pathogenese von Anorexia nervosa und bulimischen Essstörungen

EssstörungenÄtiologieFolgende relevante Bulimia nervosaÄtiologieAnorexia nervosaÄtiologieätiologische Faktoren werden diskutiert:

  • •

    Biologische (genetische, neurochemische und physiologische) Faktoren

  • •

    Soziokulturelle Faktoren (vermittelt durch Familie, Schule und Massenmedien)

  • •

    Entwicklungsbedingte Faktoren (Störungen der früheren und späteren Kindheit und Pubertät)

  • •

    Gestörte Beziehungsmuster in der Familie

  • •

    Chronische Schwierigkeiten und belastende Lebensereignisse (Verlust von Bezugspersonen, Konflikt mit dem Partner, Einsamkeit)

18.5.1

Biologische Faktoren

Essstörungenbiologische FaktorenErgebnisse von Zwillingsstudien zeigen insbesondere für die AN eine hohe Übereinstimmungsrate für monozygote (ca. 60 %) im Vergleich zu dizygoten Zwillingen (7–15 %). Die Bedeutung genetischer Anorexia nervosagenetische FaktorenFaktoren ist auch bei der BN gegeben, scheint allerdings etwas Bulimia nervosagenetische Faktorengeringer zu sein. Neue molekulargenetische Untersuchungen lassen vermuten, dass bestimmte Genorte bei restriktiver Magersucht Veränderungen aufweisen (Bloss et al. 2011; Root et al. 2011).
In tierexperimentellen Untersuchungen sowie bei Menschen mit einer hypothalamischen Erkrankung konnte gezeigt werden, dass die Stimulation bzw. Läsion bestimmter hypothalamischer Regionen eine Hyperphagie bzw. Aphagie zur Folge hat. HyperphagieEine Aphagievereinfachte „Zwei-Zentren-Theorie“ Zwei-Zentren-Theorie, Essstörungennimmt ein im lateralen EssstörungenZwei-Zentren-TheorieHypothalamus lokalisiertes Hungerzentrum und ein im ventromedialen Hypothalamus lokalisiertes Sättigungszentrum an. Tatsächlich ist die neuronale Regulation von Essverhalten und Sättigung jedoch erheblich komplexer. Das Essverhalten steuern β2-adrenerge Rezeptoren im Ncl. paraventricularis und im perifornikalen Bereich sowie serotonerge Neurone. Es besteht vor allem eine enge Wechselwirkung zwischen zentralen und peripheren Regulationsmechanismen (u. a. Signale aus dem Gastrointestinaltrakt).
EssstörungenNahrungsaufnahme, RegulationDie Regulation der NahrungsaufnahmeNahrungsaufnahme, Einflussfaktoren unterliegt komplexen Wechselwirkungen zwischen biologischen, situativ-umgebungsbedingten und psychologischen Variablen. Folgende körpereigene Substanzen können den Hunger bzw. die Nahrungszufuhr reduzieren:

  • •

    der im Hypothalamus ausgeschüttete Corticotropin-Releasing-Faktor (CRF),

  • •

    das Monoamin Serotonin,

  • •

    bestimmte Peptide, die sowohl zentral als auch peripher (z. B. im Verdauungstrakt) freigesetzt werden (z. B. Cholecystokinin [CCK], Glukagon, Bombesin, Gastrin Releasing Peptide [GRP]) und

  • •

    die Substanz Leptin, die in jüngerer Zeit in Leptin, Nahrungsaufnahmeexperimentellen Untersuchungen isoliert und deren Genort auf der Basis molekulargenetischer Untersuchungen identifiziert wurde. Leptin hat vermutlich eine wichtige Funktion bei der Regulation von Hunger, Sättigung und Körpergewicht.

Orexine wirken stoffwechselfördernd, was zu Körpertemperaturerhöhungen, Gewichtsverlust und Veränderungen des Schlaf-Wach-Verhaltens führt.
Peptide wie das Neuropeptid Y und das Peptid YY (beide in der Bauchspeicheldrüse sezerniert) erhöhen dagegen den Hunger bzw. die Nahrungszufuhr. Allerdings spielen für die Nahrungsaufnahme auch andere Faktoren wie die Nahrung selbst (Schmackhaftigkeit, Kaloriengehalt, Anteil an Kohlenhydraten, Eiweiß und Fett) und Umgebungsbedingungen eine Rolle. So konnte in Tierversuchen gezeigt werden, dass z. B. Stressbedingungen (Immobilisation, Schmerzreize) AdipositasStress-/Umgebungsbedingungensowie eine Erhöhung der Schmackhaftigkeit der Nahrung (Palatibilität) zu einer experimentell erzeugten Adipositas führen können.
In neuerer Zeit haben neuropsychologische Untersuchungen gezeigt, dass bei AN kognitive Veränderungen („set shifting“, „decision making“), von denen einige („planning“) auch nach Jahren der Genesung von AN noch vorlagen, also möglicherweise auch schon vor Beginn der Essstörung bestanden (Lindner et al. 2012; Tchanturia et al. 2007). Danach könnten kognitive Defizite zur Entwicklung einer ANAnorexia nervosakognitive Defizite beitragen. Auch Lernprozesse spielen für die Regulation der Nahrungsaufnahme eine wichtige Rolle. Es wurden konditionierte Reaktionen des Essverhaltens beschrieben, bei denen die Nahrungsaufnahme nicht erst eingestellt wurde, wenn gastrointestinale Hormone (z. B. CCK) ausgeschüttet wurden und dadurch ein Sättigungsgefühl eintrat, sondern dass dies bei entsprechender Konditionierung antizipatorisch erfolgte.
Bei Patientinnen mit AN und BN besteht eine deutliche Störung der Sättigungswahrnehmung. Es ist ungeklärt, inwieweit Sättigungswahrnehmung, EssstörungenBulimia nervosaSättigungswahrnehmung, gestörteAnorexia nervosaSättigungswahrnehmung, gestörtedies Folge oder Ursache des gestörten Essverhaltens ist.

18.5.2

Gezügeltes Essverhalten: Hungern, Fasten, Diäten und Starvation

Fasten und das Einhalten von Essstörungengezügeltes EssverhaltenDiäten gelten als „Eintrittskarte“ Diäten, Essstörungenfür die Entwicklung einer Essstörung. In den westlichen Industrieländern sind das Ideal körperlicher Schlankheit Schlankheitsidealund wiederholte Diäten zur Erreichung dieses Ziels weit verbreitet. Mehr als die Hälfte der 11- bis 18-jährigen Mädchen hat bereits mindestens einmal eine Diät gemacht, wobei derartige Diäten nicht nur von Übergewichtigen vorgenommen werden: Auch mehr als ein Fünftel der untergewichtigen Mädchen hält Diäten ein.
Vieles deutet darauf hin, dass dieses Essverhalten die Wahrscheinlichkeit für die Entwicklung einer EssstörungEssstörungenRisikofaktoren erhöht. Gefährdet sind insbesondere Jugendliche, die ein niedriges Selbstwertgefühl oder entwicklungsbedingte Konflikte durch eine übermäßige Anpassung an das herrschende Schlankheitsideal zu kompensieren suchen. Es gibt Hinweise, dass auch Geschmacks- und Süßstoffe die Hunger- und SättigungswahrnehmungSättigungswahrnehmung, EssstörungenHungerwahrnehmung, Essstörungen beeinträchtigen können.
Wenn Menschen z. B. durch Fasten oder Diät weniger Nahrung zu sich nehmen, als zur Deckung des Bedarfs für eine ausgeglichene Energiebilanz erforderlich ist, sprechen wir von gezügeltem Essverhalten (Essverhaltengezügeltes„restrained eating“). In zurückliegenden Jahrzehnten wurde üblicherweise bei Essstörungen das Körpergewicht als leicht messbare Variable verwendet. Dagegen lenkt das Konzept des „gezügelten Essverhaltens“ unseren Blick mehr auf das Essverhalten und die damit zusammenhängenden Motive. Das Körpergewicht ist das langfristige Resultat der Energiebilanz. Gezügeltes Essverhalten führt zu metabolischen Veränderungen, die relativ leicht messbar Essverhaltenmetabolische Auswirkungensind. Nach dem Fasten erhöht sich z. B. die β-Hydroxybuttersäure innerhalb von Stunden oder Tagen, und das Schilddrüsenhormon T3 ist im Blutplasma über ca. 2–3 Wochen vermindert. Zahlreiche andere Veränderungen der neuroendokrinen Sekretion und des Neurotransmitterstoffwechsels werden im Zustand erniedrigter Energiezufuhr (NahrungsdeprivationNahrungsdeprivation, Starvation) beobachtet.
Besonders hervorzuheben ist, dass diese Veränderungen anscheinend weniger mit dem absoluten Gewicht als vielmehr mit der temporär verminderten Nahrungszufuhr zusammenhängen. Sie sind somit nicht diagnose- oder gewichtsspezifisch, sondern stehen im engeren Zusammenhang mit gezügeltem Essverhalten und bestätigen die Relevanz dieses Konzepts. Das pathologische Essverhalten hat kurzfristig verstärkende Wirkung: Eine Magersüchtige empfindet Stolz, ihr Gewicht durch Willensanstrengung trotz vorhandenen Appetits zu reduzieren. Bei bulimischen bzw. hyperphagen Patientinnen führt die Nahrungsaufnahme meist zu einer kurzfristigen Besserung dysphorischer Verstimmungen oder hilft, Gefühle der Leere, Einsamkeit oder Verletztheit zu überdecken.

18.5.3

Soziokulturelle Einflüsse

Essverhaltensoziokulturelle EinflüsseNichtessen (z. B. vorösterliches Fasten, Ramadan) und Essen (z. B. in Form des Gastmahls) wurden schon immer in hohem Maße von kulturellen Geboten reguliert. Mit wem, wie und was wir wo essen, wird stark von der Kultur determiniert, in der wir leben. Zahlreiche Gebote des Talmuds erstrecken sich auf Fragen der Essenszubereitung und des Essens.
Kulturabhängige SyndromeAnorexia nervosaDas in westlichen Industrieländern besonders für Frauen bestehende SchlankheitsidealSchlankheitsideal mag auf den ersten Blick als unsinnige Mode erscheinen. Aus anthropologisch-evolutionärer Perspektive ist es allerdings ein bedeutungsvolles Ideal, das beim Einzelnen über gesellschaftliche Einflüsse wie Medien, Familie und Gleichaltrige einschneidende Verhaltensweisen bedingen kann. Während ÜbergewichtÜbergewicht und seine Folgen in der Menschheitsgeschichte allenfalls das Problem einer kleinen herrschenden Schicht waren, sind Nahrungsüberfluss und Übergewicht derzeit in westlichen Industrieländern sowohl bei Reichen als auch bei Armen verbreitet. Noch nie lebte ein so hoher Anteil der Bevölkerung in westlichen Industriestaaten über so lange Zeit im Nahrungsüberfluss. Biologisch hat unser Körper im Laufe der Evolution gelernt, mit Nahrungsmangel umzugehen – für Nahrungsüberfluss sind wir biologisch unzureichend gerüstet.
Übergewicht in westlichen Industrieländern wäre bei dem bestehenden Nahrungsüberfluss erheblich weiter verbreitet, wenn es keine entsprechende Gegenregulation mit gesellschaftlicher Breitenwirkung wie das Schlankheitsideal gäbe. Nach dieser anthropologischen Theorie kann durch die gegenregulierende Kraft des Schlankheitsideals auf soziokultureller Ebene die Häufigkeit von schwerer Fettsucht und ihren Folgeerkrankungen und Risiken wie Hypertonie, kardiovaskulären Erkrankungen, Diabetes mellitus und bestimmten Krebsformen vermindert werden. Nach dieser Sichtweise können Essstörungen als ein Preis gesehen werden, der für die Verminderung der mit Adipositas verbundenen Gesundheitsrisiken gesamtgesellschaftlich zu „zahlen“ ist.

18.5.4

Ängste und Pubertät

Phobisches Vermeidung(sverhalten)phobischesbei Anorexia nervosaAnorexia nervosaVermeidungsverhalten, phobischesVermeidungsverhalten bzgl. Essen und Reifungskonflikte im Jugendalter wurden von Crisp (1980) als wichtig für die Pathogenese der AN hervorgehobenAnorexia nervosaPathogenese. Durch eine „Regression“ in die Geborgenheit der Kindheit und die biologische Verhinderung des Erwachsenwerdens durch Nichtessen mit daraus resultierendem Untergewicht und AmenorrhöAnorexia nervosaAmenorrhöAmenorrhö, Essstörungen können sexuelle Ängste sowie Ängste in Verbindung mit neuen Anforderungen und Verantwortungen im Erwachsenenalter vermieden und umgangen werden, ohne sie zu lösen.
Bruch (1973) vertrat auf der Basis ihrer breiten klinischen Erfahrung aus psychoanalytischer Sicht die Meinung, dass sich die von ihr beschriebenen „Kardinalsymptome“ (Körperschema-, Wahrnehmungs- und Selbstwertstörungen) in pathologischen Mutter-Kind-Beziehungen entwickeln. Allerdings ist dies empirisch nicht belegt, und es ist nach wie vor offen, inwieweit Störungen der Wahrnehmung von Hunger und Sättigung primär als Symptome der Essstörung oder sekundär aufgrund von Veränderungen an Neurotransmittern und Peptiden infolge eines abnormen Essverhaltens auftreten.

18.5.5

Anorexia nervosa, Bulimia nervosa und BES im Zusammenhang mit Sucht

Essstörungenund SuchtAuch wenn sich die letzte Silbe des Wortes Magersucht etymologisch von „siechen“ ableitet, bestehen einige Überschneidungen mit dem Suchtbereich, die von gewisser therapeutischer Relevanz sind. Einige Magersüchtige weisen bulimische Symptome aufAnorexia nervosabulimischer Typ, andere jedoch verhalten sich puristisch und asketisch (restriktive Anorexia nervosa).
Ein nicht unbeträchtlicher Anorexia nervosaSubstanzkonsum/-missbrauchBulimia nervosaSubstanzkonsum/-missbrauchAnteil der Patientinnen mit bulimischer AN oder BN zeigt einen erhöhten Alkoholkonsum oder -missbrauch (während dies bei restriktiver Anorexia nervosaAnorexia nervosarestriktive (asketischer Typ) selten vorkommt). Bulimische Frauen zeigten ähnlich wie Frauen mit Alkohol- oder Drogenmissbrauch erhöhte Werte in Persönlichkeitsskalen, die Impulsivität, Depression, Aggressivität, Angst und Rückzug erfassen. Essstörungen wie AN, BN oder BES als Suchterkrankungen aufzufassen würde allerdings dem komplexen Bild dieser Erkrankungen nicht gerecht (Fichter 1999).

18.5.6

Essstörungen als affektive Erkrankung

Folgende Befunde sprechen für engere Zusammenhänge zwischen (bulimischen und anorektischen) Essstörungen und affektiven ErkrankungenEssstörungenaffektive StörungenAffektive Störungenund Essstörungen:

  • •

    Bei Patientinnen mit EssstörungenEssstörungenKomorbidität ist die Komorbidität mit affektiven Erkrankungen einschl. Angsterkrankungen sowie ZwangsstörungenZwangsstörungenEssstörungen erhöhtAngststörungenEssstörungen (ca. 80 %).

  • •

    Systematische Familienstudien zeigen, dass affektive Störungen auch bei Familienangehörigen von Patientinnen mit Anorexia bzw. Bulimia nervosa überzufällig häufig vorkommen.

Die Kausalitätsfrage ist für depressive Symptome im Rahmen von DepressionEssstörungenEssstörungenEssstörungendepressive Denkschemata letztlich nicht gelöst. Depressive Denkschemata, Gefühle eigener Unzulänglichkeit und die durch die hier diskutierten Essstörungen ausgelösten sozialen Isolierungen und Einsamkeitsgefühle lassen annehmen, dass es sich zumindest bei einem Teil der bei Essstörungen beobachteten depressiven Symptome um Folgesymptome handelt.

18.5.7

Sollwert-Theorie zur Regulation des Körpergewichts

Experimentelle Untersuchungen haben gezeigt, dass es offensichtlich einen „Ponderostaten“ – eine im Körper eingebaute Waage – gibt. Das Protein Leptin spielt dabei eine besonders Leptin, Nahrungsaufnahmewichtige Rolle. Der Sollwertregler für die Körpergewicht, Regulation (Sollwert-Theorie)Regulation des Körpergewichts liegt vermutlich im lateralen Hypothalamus. Nach der kybernetischen Sollwert- oder Setpoint-Theorie erfolgen biologische Gegenregulationen, wenn das reale Gewicht vom EssstörungenSollwert-Theorie der Körpergewichtsregulationzentral vorgegebenen Sollgewicht abweicht. Medikamente, die den Appetit erhöhen oder vermindern, können dieser Theorie zufolge eine Wirkung auf die relevanten Zentren im Hypothalamus haben und für die Zeit ihrer Wirkung den Sollwert verändern. Abb. 18.1 zeigt das Ergebnis experimenteller Untersuchungen zum Gewichtsverlauf während und nach NahrungsdeprivationNahrungsdeprivation bzw. Gabe einer appetithemmenden Substanz (Amphetamin). Nach Beendigung der Nahrungsdeprivation bzw. der Amphetamingabe erfolgt eine zügige Normalisierung des Gewichts auf den Sollwert hin.

18.5.8

Hypothese der erhöhten Außenreizabhängigkeit für die Entstehung von Essattacken

Schachter (1971) ging von Bruchs Beschreibung der Störungen in der Sättigungswahrnehmung bei Adipösen aus, wonach diese Störungen infolge eines mangelnden Diskriminationslernens in der Kindheit bzgl. Hunger und anderen Körpersensationen sowie infolge von Gefühlen (z. B. Angst, Ärger, Wut) entstehen. Bei dem Versuch, eine kognitive Emotionstheorie zu entwickeln, untersuchte Schachter den Essstörungenkognitive EmotionstheorieEinfluss kognitiver Faktoren für die Benennung von Empfindungen: In einem seiner Experimente wurden gesunde Probanden durch Injektion von Adrenalin (die Kontrollgruppe erhielt Placebo) in einen medikamentös ausgelösten Erregungszustand versetzt und dann einem bestimmten situativen Kontext (Freude, Ärger oder Angst) ausgesetzt. In diesen Experimenten erwies sich der situative Kontext als wesentlich für die Benennung des eigenen Gefühls (ExternalitätshypotheseEssstörungenExternalitätshypothese). In weiteren Untersuchungen zeigte Schachter, dass Übergewichtige (im Vergleich zu Kontrollpersonen) eine besonders ausgeprägte Außenreizsteuerung in ihrem Essverhalten aufwiesen. Diesen Befunden zufolge EssstörungenAußenreizsteuerung (environmental food cues)wurde angenommen, dass Essverhalten in besonderem Maße durch „environmental food cues“ wie z. B. Geschmack, Aussehen und Geruch der Nahrung sowie Menge und Uhrzeit bestimmt wird. Bei Adipösen war die Environmental food cues, EsssstörungenFähigkeit zur AdipositasHunger-/SättigungswahrnehmungWahrnehmung innerer Signale von Hunger und Sättigung weniger stark ausgeprägt.
Die Externalitätshypothese von Schachter fand in EssstörungenExternalitätshypothesekonzeptionellen Replikationen durch andere Arbeitsgruppen jedoch nur begrenzte Bestätigung. Viele Übergewichtige in westlichen Industrieländern zeigen zumindest zeitweise ein gezügeltes Essverhalten, sodass trotz Übergewicht ein Zustand der temporären Nahrungsdeprivation entstehen kann.

18.5.9

Folgen gestörten Essverhaltens

Als Modell für die Erklärung Essstörungensomatische Symptome/FolgenAnorexia nervosasomatische Symptome/Folgenzahlreicher körperlicher Symptome von AN (Hypotonie, Bradykardie, Leukopenie, Lanugobehaarung, Amenorrhö) erwies sich das Modell der Nahrungsdeprivation (Starvationsmodell) als wichtig.
Zahlreiche Starvationsmodell, Anorexia nervosaAnorexia nervosaStarvationsmodellVeränderungen der hormonellen Regulation und des Neurotransmitterhaushalts sind Folge und nicht Ursache einer AN, BN oder Hyperphagie mit Übergewicht. Sowohl bei kachektisch Magersüchtigen als auch bei gesunden Probanden unter Fastenbedingungen finden sich ein Hyperkortisolismus und eine unzureichende HyperkortisolismusAnorexia nervosaKortisolsuppression nach Gabe von Dexamethason, eine Reduktion nächtlicher sekretorischer „Spikes“ der Prolaktinsekretion, eine Regression des Sekretionsmusters des von der Hypophyse ausgeschütteten luteinisierenden Hormons (LH) und des follikelstimulierenden Hormons (FSH), eine reduzierte Tätigkeit der Schilddrüse (verminderte T3- und TSH-Ausschüttung nach Injektion von TRH) und ein verminderter Noradrenalin-Turnover. Bei Gesunden sind diese Veränderungen durch Nahrungskarenz induzierbar und bei ausreichender Energiezufuhr durch Nahrung – auch bei Magersüchtigen – reversibel. Bei länger bestehendem Untergewicht (Magersucht) kommt es (bereits in jungen Jahren) zu einer OsteoporoseOsteoporose, Anorexia nervosa.
Bulimia nervosasomatische Symptome/FolgenIm Zusammenhang mit Erbrechen bei bulimischer Symptomatik stellen sich Elektrolytverluste ein (Hypokaliämie, Hypochlorämie Bulimia nervosaElektrolytverlustebei hypokaliämischer Alkalose), die auch letale Herzrhythmusstörungen oder eine irreversible chronische Niereninsuffizienz nach sich ziehen können. Außerdem kann es im Zusammenhang mit bulimischen Essstörungen zu Sialadenose, ausgeprägter Karies und Refluxösophagitis kommen (Abb. 18.2).
Bei Menschen besteht hinsichtlich der Verteilung des Körperfetts ein sexueller Dimorphismus: Frauen entsprechen Körperfettverteilungtypischerweise einem anderen Fettverteilungstyp (Fettdepots mehr an Körperstamm und Extremitäten) als Männer (Fettspeicherung im Abdominalbereich). Bekanntlich sind kardiovaskuläre Erkrankungen, Hypertonie und Diabetes mellitus häufige Folgen von pathologischem Übergewicht mit andromorpher Fettverteilung. Bei adipösen Männern ist das Risiko für Kolon-, Rektum- oder Prostatakarzinome erhöht, während adipöse Frauen eine erhöhte Rate an Ovarial-, Uterus-, Mamma- und Gallenblasenkarzinomen aufweisen.
Der Begriff Jo-Jo-Effekt („weight cycling“) bezeichnet wiederholte Weight Cycling, EssstörungenJo-Jo-Effekt (weight cycling)EssstörungenJo-Jo-EffektZyklen von diätinduzierter Gewichtsabnahme mit darauffolgender Gewichtszunahme. Nicht wenige Patienten, die einmal mit restriktiver Nahrungszufuhr begonnen haben, geraten in ein „Jo-Jo“-Diätverhalten. Tierexperimentelle Untersuchungen zu „weight cycling“ zeigen, dass es nach einem oder mehreren Zyklen von Gewichtsab- und -wiederzunahme zu einer besseren Futterverwertung kam (Brownell et al. 1986). In einigen Untersuchungen wurden ähnliche Befunde auch beim Menschen erhoben (Steen et al. 1988). Danach soll nach wiederholtem „weight cycling“ die Grundumsatzrate signifikant absinken, und der Körper adaptiert sich an die wiederholt auftretende (obschon selbstinduzierte) Kalorienverknappung, indem er auf „Sparflamme“ schaltet und zugeführte Kalorien besser verwertet und speichert. Nach diesen Befunden würden Schlankheitsdiäten paradoxerweise langfristig nicht schlank, sondern dick machen. Das Thema „weight cycling“ wird in der wissenschaftlichen Literatur allerdings kontrovers diskutiert, und es gibt auch Studien mit negativen Befunden.

Resümee

Die Ätiologie der beschriebenen Essstörungen wird als multifaktoriell gesehen. Unsere Erkenntnisse zur Pathogenese sind fragmentarisch. Diese Essstörungen stellen die gemeinsame Endstrecke einer Vielzahl verschiedener Entstehungsbedingungen und ihrer Wechselwirkungen dar. Verschiedene biologische (einschl. genetische) Faktoren (Neurotransmitter, Neuropeptide), soziokulturelle Einflüsse (gesellschaftlicher Druck, schlank zu sein; gezügeltes Essverhalten) und persönliche Belastungsfaktoren werden als ätiologisch relevante Bereiche diskutiert. Für die Anorexia und Bulimia nervosa zeigt sich eine relativ hohe Komorbidität mit affektiven Erkrankungen. Zudem kommen bulimische Syndrome und Suchterkrankungen nicht selten gemeinsam vor. Das Konzept der Regulation des Gewichtssollwerts ist für die Konzeptualisierung von Essstörungen mit Untergewicht, Übergewicht oder Gewichtsschwankungen relevant.

18.6

Differenzialdiagnostischer Prozess

EssstörungenDDBei der Anorexia nervosa sind Anorexia nervosaDDdifferenzialdiagnostisch körperliche Erkrankungen, die mit Appetitlosigkeit und daraus resultierender Gewichtsabnahme bis zur Kachexie verbunden sind, zu beachten (z. B. Tumoren, Infektionen, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, Zöliakie, chemotherapieinduziertes Erbrechen). Selbst wenn eine entsprechende körperliche Grunderkrankung nicht bekannt ist, lässt eine fundierte psychiatrische Exploration relativ gut erkennen, ob es sich um eine absichtlich herbeigeführte Gewichtsabnahme handelt oder nicht. Auch im Rahmen anderer psychischer Erkrankungen wie z. B. bei Depression, Schizophrenie (Vergiftungswahn), somatoformen Störungen oder Selbstvernachlässigung durch Drogenabusus kann es zu einer Gewichtsabnahme kommen.
Patienten mit Depression oder körperlich bedingter sekundärer Appetitlosigkeit (Anorexie im wörtlichen Sinne) haben – anders als Magersüchtige – keine Angst vor einer Gewichtszunahme. Bei typischen Fällen von AN und BN ist es am sinnvollsten, im ersten Schritt den Gesamtkontext und mögliche Motive für die Essstörung und Gewichtsabweichung zu eruieren. Sind diese nicht erkennbar oder bleiben Aspekte der Symptomatik unklar (z. B. wenn eine Patientin, anders als hyperaktive Magersüchtige, laufend müde ist und sich wenig bewegt), sollten entsprechende somatisch-diagnostische Maßnahmen eingeleitet werden (s. auch deutsche S3-Leitlinie Diagnostik Essstörungensomatisch-diagnostische Maßnahmenund Behandlung der Essstörungen (Herpertz et al. 2011; www.awmf.org/Leitlinien/detail/II/051-026.html und APA 2006: www.psych.org). Liegt tatsächlich eine AN oder BN vor, ist ein das übliche Routinemaß übersteigendes Diagnostikprogramm von begrenztem Wert, da es im Wesentlichen unspezifische Folgesymptome des veränderten Essverhaltens aufzeigt. Die genannte deutsche S3-Leitlinie für Essstörungen werden derzeit überarbeitet und die revidierte Fassung durch die AWMF im Internet veröffentlicht.
Schwierigkeiten in der Diagnostik anorektischer und bulimischer Essstörungen bereitet die Tatsache, dass viele Patienten – auch wenn sie in anderen Bereichen sehr vertrauenswürdig sind – über ihr Essverhalten oft nicht aufrichtig berichten. Das Essverhalten wird als etwas Intimes gesehen und die Essstörung mit Schuld und Schamgefühlen assoziiert. Wenn essgestörte Patienten ihre Symptome nicht von sich aus klar schildern, bedarf die Herausarbeitung der einzelnen Symptome einer geschickten Explorationstechnik.
Bei Verdacht auf Bulimia nervosa Bulimia nervosaDDsind andere Erkrankungen, die mit Heißhungerattacken einhergehen können (z. B. Diabetes mellitus oder hypothalamische Tumoren) differenzialdiagnostisch auszuschließen. Erbrechen kann z. B. auch im Rahmen einer Vergiftung vorkommen; bei BN oder bulimischer AN ist das Erbrechen allerdings im Wesentlichen selbstinduziert. Entsprechende differenzialdiagnostische Erwägungen gelten auch für dieBinge-Eating-StörungDD Binge-Eating-Störung.
Bei ca. 20 % der essgestörten Patienten besteht auch eine Borderline-Persönlichkeitsstörung, was bei der Therapie zu beachten ist. Selbstverletzendes Verhalten zeigt mehr als ein Drittel der essgestörten Patienten.

Resümee

Differenzialdiagnostisch zu beachten sind:

  • •

    Bei Anorexia nervosa:

    • –

      Somatische, mit Kachexie einhergehende Erkrankungen (z. B. Tumoren)

    • –

      Appetitlosigkeit und daraus resultierender Gewichtsverlust aufgrund einer Depression

    • –

      Nahrungsverweigerung im Zusammenhang mit Wahnerkrankungen

  • •

    Bei Bulimia nervosa und Binge-Eating-Störung: somatische Erkrankungen, die Heißhunger bedingen können (Diabetes mellitus, hypothalamische Tumoren)

18.7

Therapie

Leitlinien

AWMF-S3-Leitlinie Essstörungen 2011 und 2018

EssstörungenAWMF-S3-Leitlinie 2011EssstörungenTherapieFür AN, BN und BES gilt, dass die Behandlung störungsorientiert und in Einrichtungen oder bei Therapeuten erfolgen sollte, die Expertise in der Behandlung von Essstörungen haben (Klinischer Konsenspunkt, KKP). Wegen der Gefahr der Chronifizierung soll die Behandlung frühzeitig angeboten werden (Evidenzstufe Ib). Angesichts des erhöhten Rückfallrisikos sollen Vernetzungen für Übergänge zwischen Settings (stationär/ambulant, Therapeutenwechsel) eingerichtet und ausgebaut werden, um therapeutische Kontinuität zu erhalten (Evidenzstufe II).

18.7.1

Allgemeine Aspekte

Für die gemeinsamen Störungsbereiche vonAnorexia nervosatherapeutische Grundsätze Bulimia nervosatherapeutische GrundsätzeBinge-Eating-Störungtherapeutische GrundsätzeAN, BN und BES lassen sich einige allgemeine therapeutische Grundsätze ableiten. Die Essstörung kann als ein zum Scheitern verurteilter Lösungsversuch gesehen werden, der eine kurzfristige emotionale Balance ermöglicht. Die Therapie zielt auf Veränderungen, die es dem Patienten ermöglichen, sein pathologisches Essverhalten aufzugeben. Bei der Therapieplanung sind daher Leidensdruck, Therapiemotivation und Änderungsbereitschaft im Gesamtkontext zu beurteilen. Die Patienten sollten aktiv in die Analyse der Gesamtsituation und die Therapieplanung einbezogen werden. Psychoedukation spielt initial eine große Rolle. EssstörungenPsychoedukationPsychoedukationEssstörungenTransparenz über Bulimia nervosaPsychoedukationAnorexia nervosaPsychoedukationEntstehungsbedingungenBinge-Eating-StörungPsychoedukation, Funktionen und Folgen von Essstörungen sowie Behandlungsmöglichkeiten erleichtern dem Patienten den Aufbau von intrinsischer Motivation und die aktive Mitarbeit. Parallel zur Reduktion der Symptomatik, die bisher für die Betroffenen Sinn und Funktion hatte, müssen alternative Grundhaltungen entwickelt und alternative Verhaltensweisen zur adäquateren ProblembewältigungEssstörungenProblembewältigung eingeübt werden.
Bei der Therapiedurchführung sind konkrete Hilfestellungen, klare Vereinbarungen und ein Vorgehen in kleinen Schritten sinnvoll. Ein besonders wichtiger Bereich in der Therapie stellt die Verbesserung der körperlichen und emotionalen Wahrnehmung und des direkteren Ausdrucks von Gefühlen dar (z. B. Nein sagen, wenn man wirklich Nein meint; Gefühle der Kränkung und Verletzung direkt zum Ausdruck bringen).
Die eingeschränkte Wahrnehmung eigener Körpersignale und Gefühle kann in speziellen Übungssitzungen neu oder wieder erlernt werden. Die Wahrnehmungsfokussierung sollte sich auf verschiedene Bereiche wie z. B. Hunger und Sättigung, taktile Berührungsempfindung, bewusstes EssstörungenWahrnehmungsfokussierungWahrnehmen von Körpersensationen und eigenen Gefühlen erstrecken.
In Einzel- oder Gruppensitzungen kann der angemessene Ausdruck von Gefühlen mithilfe von Rollenspielen erlernt und vertieft werden. Dabei können, vom Einfachen zum RollenspieleEssstörungenEssstörungenRollenspieleSchwierigen aufsteigend, konkrete Situationen „durchgespielt“ werden, die es in Interaktionen erfordern, eigene Gefühle wahrzunehmen, hinzunehmen und angemessen zum Ausdruck zu bringen. Viele Essgestörte haben offensichtlich ausgeprägte Defizite in ihren sozialen Fertigkeiten; andere erscheinen auf den ersten Blick selbstsicher, obwohl sie einige spezielle, oft basale Fähigkeiten in der Interaktion mit wichtigen anderen Personen nicht beherrschen.
Manche Patienten verfügen über theoretische Kenntnisse der sozialen Interaktion und Konfliktlösung, sind aber durch ihre Grundhaltungen (z. B. „Ansprüche stehen mir nicht zu“, „ich muss mit allen Menschen gut stehen“, „jeder muss mich akzeptieren“) oder mangels Übung nicht in der Lage, diese in die Praxis umzusetzen. Die Therapie bietet einen sicheren Rahmen, um mit dem Ausdruck eigener Gefühle zu experimentieren. Anfangs geht es dabei mehr um den kathartischen Ausdruck „primitiver“ Gefühle. Im weiteren Verlauf wird zunehmend gelernt, soziale Nuancen zu differenzieren und den Ausdruck eigener Gefühle kontextgerecht und situationsangemessen zu gestalten.
Verfahren der kognitiven Verhaltenstherapie (KVT) können bei geringem Kognitive VerhaltenstherapieEssstörungenSelbstvertrauenEssstörungenkognitive Verhaltenstherapie in Verbindung mit depressiven Gedanken und einer Tendenz zu selbstabwertenden Aussagen hilfreich sein. Elemente der Therapie sind hier die „kognitive Umstrukturierung“, die „Strategie der kleinen Schritte“ sowie das Training sozialer Fertigkeiten. Es ist hilfreich, kleine Fortschritte positiv zu verstärken und dadurch zu ermutigen.
Auch wenn Essgestörte oft Experten im Kalorienzählen sind, so ist ihr Wissen über die wirklich gesunde Ernährung meist spärlich. Zum Erreichen eines normalen EssverhaltensEssverhaltennormales mit sinnvoller zeitlicher Strukturierung der Essenszeiten und Zuführung eines breiten Nahrungsspektrums ist deshalb eine gezielte Ernährungsberatung EssstörungenErnährungsberatungErnährungsberatung, Essstörungensinnvoll.
Manche Patientinnen benötigen eine Anleitung, wie sie selbst auferlegte Verbote hinsichtlich bestimmter Nahrungsmittel abbauen können. Die Patientin lernt in der Therapie, Probleme nicht mehr bewusst oder unbewusst zu „schlucken“, um dann entweder aus Enttäuschung und Kummer zu essen oder das Essen aus innerer Erstarrung zu verweigern, sondern künftig flexibel und angemessen auf Problemsituationen zu reagieren. Dies setzt voraus, dass gelernt wurde, funktionelle Zusammenhänge zwischen äußeren Ereignissen (z. B. ungerechte Behandlung) und inneren Reaktionen (Ärger, Wut) zu erkennen, verschiedene mögliche Handlungspläne zu erwägen und die Durchführung eines situationsangemessenen, das Problem wirklich lösenden Handlungsplans zu beherrschen.
Auf somatischer Ebene ist zu beachten, dass bei ausgeprägter chronischer HypokaliämieHypokaliämie, Essstörungen Kalium oral verabreicht werden sollte. Da eine intensive ambulante oder stationäre Behandlung nicht auf lange Dauer möglich ist, ist man dabei, wie bei anderen Krankheitsbildern (z. B. Angststörung, Depression) auch für essgestörte Patienten Rückfallprophylaxe-ProgrammeEssstörungenRückfallprophylaxe für die Zeit nach Behandlungsende zu entwickeln. Die meisten dieser Programme basieren auf den Inhalten der KVT (Fichter et al. 2012). Auch im Sinne der Prävention von Essstörungen bei Personen mit erhöhtem Risiko, eine Essstörung zu entwickeln, wurden Internetprogramme entwickelt (Bauer und Moessner 2013).
Hay (2013) beschrieb in einer Übersichtsarbeit 36 randomisierte, kontrollierte Psychotherapiestudien bei Essstörungen, die 2005–2012 publiziert wurden (6 für AN, 5 für BN, 13 für BES und 13 für nicht näher bezeichnete EssstörungenEssstörungenPsychotherapie). Viele Studien untersuchten eine der Varianten von KVT, mehrere die familienbasierte Therapie und manche neu entwickelte Behandlungsformen wie z. B. die Acceptance-and-Commitment-Therapie (ACT). Auch mehrere internetbasierte Studien Acceptance-and-Commitment-Therapie (ACT)Essstörungenwaren dabei. Neuere Programme zur Prävention von EssstörungenEssstörungenPräventionsprogramme mit mehr interaktiven Interventionen zeigten eine verbesserte Wirkung hinsichtlich der Reduktion von Essstörungsrisikofaktoren, Essstörungssymptomen und m. E. eine Reduktion der Personen, die eine Essstörung entwickelten. Allerdings sind die Effektstärken noch eher gering, und effektive Strategien zur breiten Dissemination in relevante Risikogruppen in der Bevölkerung müssen noch entwickelt und evaluiert werden (Stice et al. 2013). Eine detaillierte Übersicht zur somatischen und psychotherapeutischen Therapie von Essstörungen geben die deutschen (AWMF-)S3-Leitlinien für Essstörungen (2011) und die Praxisleitlinien Treatment of Patients with Eating Disorders der American Psychiatric Association (2006), die beide auch online abrufbar sind (www.awmf.de; www.psych.org).
Psychologische Behandlung
Die Übersicht in Tab. 18.1 (Kap. 18.7.3) über gestörteEssstörungenPsychotherapie Funktionen und therapeutische Maßnahmen bei bulimischen Essstörungen ist mit unterschiedlicher Akzentuierung für alle hier abgehandelten Essstörungen (AN, BN, BES) relevant.
Zur Erreichung eines normalen Essverhaltens kann es günstig sein, die Patientin kurzfristig aus Alltagsbelastungen und Konflikten, z. B. durch eine teilstationäre oderEssstörungenstationäre Behandlung stationäre Behandlung, herauszunehmen. Es gelingt dann leichter, alte, eingefahrene Muster durch neue, sinnvollere zu ersetzen und zu stabilisieren.
Bei Patientinnen mit ausgeprägtem Untergewicht (z. B. im Rahmen einer AN) bzw. bei Patientinnen mit massivem Übergewicht ergeben sich weitere therapeutische Anforderungen in der Gewichtsnormalisierung. Therapeutisch wünschenswert ist eine stetige Gewichtszunahme bzw. -abnahme, keine „Rekorde“ unter drastischen Maßnahmen. Magersüchtige, die sich „aus der Klinik herausessen“, und Übergewichtige, die „sturzflugartig“ (z. B. durch Nulldiät) normales Gewicht erreichen wollen, haben eine eher schlechte Prognose.
Allen Essstörungen in diesem Kapitel gemeinsam ist die Störung der interozeptiven und emotionalen Wahrnehmung sowie der emotionalen Ausdrucksmöglichkeiten. Je nach Ausprägung weiterer Störungen ist bei chronischen Belastungen im sozialen Umfeld eine Partner- oder Familientherapie sowie bei dysfunktionalen, irrationalen EssstörungenPartner- oder FamilientherapieGedanken, Überzeugungen und Werthaltungen eine kognitiv-verhaltenstherapeutische Behandlung Essstörungenkognitive Verhaltenstherapieindiziert.

Leitlinien

AWMF-S3-Leitlinie Essstörungen 2011

Essstörungenstationäre BehandlungBulimia nervosastationäre BehandlungAnorexia nervosastationäre BehandlungAls Kriterien für eine stationäre Behandlung gelten (für Magersucht) gravierendes Untergewicht BMI < 15 kg/m2), fehlender Erfolg einer ambulanten Behandlung, soziale und familiäre Einflussfaktoren, die den Gesundungsprozess stark behindern, ausgeprägte psychische Komorbidität, schwere bulimische Symptomatik, fehlende ambulante Behandlungsmöglichkeit in Wohnortnähe der Betroffenen, körperliche Gefährdung oder Komplikationen, geringe Krankheitseinsicht, Überforderung in ambulanten Settings, da diese weniger strukturiert sind, und die Notwendigkeit der Behandlung durch ein multiprofessionelles Team.
Eine unter Zwang durchgeführte Behandlung bei MagersuchtAnorexia nervosaZwangsbehandlung sollte nur nach Ausschöpfung aller anderen Maßnahmen einschl. der Kontaktaufnahme mit anderen Einrichtungen erfolgen (KKP). Eine systematische Literaturübersicht über 23 RCTs zur psychotherapeutischen Behandlung von Magersucht zeigt, dass medikamentöse Behandlungen (z. B. mit SSRIs) hier weder erfolgreich sind noch angenommen werden; die Bewertungsbasis ist zu gering, um aus den Ergebnissen auf die Überlegenheit einer bestimmten Therapieform bei AN schließen zu können. Eine begrenzte Evidenz liegt dafür vor, dass eine 1-jährige kognitiv-behaviorale Intervention im Anschluss an eine stationäre Behandlung einem Vorgehen mit „Ernährungsmanagement“ überlegen ist (Evidenzstufe II). Bei stationärer Behandlung sollte eine weitgehende Gewichtsrestitution angestrebt werden (BMI zwischen 18 und 20 kg/m2).
Medikamentöse Behandlung
Weder Antidepressiva und Neuroleptika noch Anorexia nervosamedikamentöse Therapieandere Psychopharmaka haben sich bei Anorexia nervosa in kontrollierten Studien bzgl. der EssstörungEssstörungenmedikamentöse Behandlung als ausreichend wirksam erwiesen (Walsh et al. 2006; Mitchell et al. 2013).

EbM

Einem Cochrane-Review (Claudino et al. 2006) zufolge waren Antidepressiva bei AN im Hinblick auf die diagnosetypische Symptomatik (z. B. Gewichtszunahme) gegenüber Placebo nicht überlegen.

Antidepressiva sind allenfalls bei bestehender psychiatrischer Komorbidität mit einer dysthymen oder depressiven Erkrankung indiziert. Der Nutzen einer Osteoporoseprophylaxe bei langfristig untergewichtigen Magersüchtigen (z. B. durch Östrogen-Gestagen-Kombinationen) ist derzeit empirisch bei dieser Indikation nicht ausreichend belegt (Klibanski et al. 1995).
Bei Bulimia nervosa war eine medikamentöse Bulimia nervosamedikamentöse TherapieBehandlung mit TZAs wie Imipramin und Desipramin sowie den SSRIs Fluoxetin und Fluvoxamin, dem 5-HT2-Antagonisten Trazodon sowie dem Antiepileptikum Topiramat in RCTs im Vergleich zu Placebo statistisch signifikant wirksam. Doch war die Effektstärke nicht besonders groß. Antidepressiva erscheinen vor allem dann indiziert zu sein, wenn ein depressives Syndrom vorliegt Bulimia nervosaAntidepressivaAntidepressivaBulimia nervosaund wenn zusätzlich affektive Erkrankungen in der Familie vorkommen. Antidepressiva stabilisieren – vermutlich aufgrund unterschiedlicher Wirkmechanismen – die oft depressive Stimmung bei bulimischen Patienten und das Essverhalten. TZAs und einige andere Antidepressiva wirken appetitanregend und gewichtssteigernd. SSRIs haben dagegen eine eher appetitmindernde SSRIsBulimia nervosaWirkung, was dann gezielt in der Behandlung eingesetzt werden kann. Bei bulimischen Syndromen muss von MAO-Hemmern wegen ihrer Nebenwirkungen abgeraten MAO-HemmerBulimia nervosawerden, da viele Patienten die dafür erforderliche tyraminarme Ernährung nicht einhalten können. Zu reversiblen MAO-A-Hemmern (RIMA) fehlen überzeugende Wirksamkeitsnachweise bei Bulimia nervosa. In Deutschland (und den USA) hat derzeit von allen Antidepressiva lediglich FluoxetinFluoxetinBulimia nervosa die Zulassung für die Behandlung von Bulimia nervosa, und das nur in Verbindung mit einer psychotherapeutisch ausgerichteten Behandlung.
Zur Binge-Eating-Störung liegen Binge-Eating-Störungmedikamentöse Therapieplacebokontrollierte Studien für TopiramatTopiramatBinge-Eating-Störung und ZonisamidZonisamid, Binge-Eating-Störung vor, die beide sowohl eine Reduktion der Essattacken als auch einen Gewichtsverlust bewirken. Hinsichtlich der Essattacken zeigten sich TZAs wie Imipramin, Desipramin, SSRIs wie CitalopramCitalopramBinge-Eating-Störung, S-Citalopram, FluvoxaminFluvoxaminBinge-Eating-Störung und SertralinSertralinBinge-Eating-Störung sowie die SNRIs/NRIs AtomoxetinAtomoxetinBinge-Eating-Störung, VenlafaxinVenlafaxinBinge-Eating-Störung und DuloxetinDuloxetinBinge-Eating-Störung hinsichtlich der Reduktion von Essattacken statistisch signifikant, aber begrenzt wirksam (Mitchell et al. 2013).

18.7.2

Therapie bei Anorexia nervosa

EssstörungenAnorexia nervosaGenerell sinnvolle TherapiezieleAnorexia nervosaTherapieziele für die Behandlung einer AN sind:

  • •

    Gewichtsnormalisierung

  • •

    Vermittlung eines normalen Essverhaltens

  • •

    Behandlung körperlicher Folgen der AN

  • •

    Behandlung dysfunktionaler Gedanken, Überzeugungen und Werthaltungen

  • •

    Behebung von Defiziten im Bereich der Regulation von Gefühlen und Verhalten

  • •

    Verbesserung psychischer Schwierigkeiten, die im Zusammenhang mit der Essstörung stehen

  • •

    Einbeziehung von Familie (Fisher et al. 2010) und/oder Partner, falls erforderlich

  • •

    Rückfallprophylaxe

Für gut motivierte Patientinnen mit AN, deren Gewichtsverlust nicht besonders stark ist (BMI 16–17,5), kann eine ambulante oder teilstationäre Behandlung ausreichen. Magersüchtige mit starkem Untergewicht, ausgeprägter Verheimlichungstendenz und Krankheitsdissimulation, Patientinnen, die einer psychotherapeutischen Intervention schwer zugänglich sind, und solchen, die infolge von Untergewicht und Störung des Essverhaltens eine ausgeprägte metabolische Instabilität (Säure-Basen-Haushalt, Elektrolyte) aufweisen, bedürfen i. d. R. einer stationären BehandlungAnorexia nervosastationäre Behandlung.
Therapieziel Gewichtsnormalisierung
Bei länger bestehendem ausgeprägtem Anorexia nervosaGewichtsnormalisierungUntergewicht kommt es zu kognitiven Defiziten. Stark untergewichtige Magersüchtige sind deshalb für rein psychotherapeutische Interventionen schwerer erreichbar als nach einer gewissen Gewichtszunahme. Zu Beginn einer AN-Therapie steht meist eine Diskrepanz zwischen den Therapiezielen des Therapeuten (Patient soll an Gewicht zunehmen) und der Änderungsbereitschaft der Patientin. Eine Magersüchtige ist stolz, wenn sie es geschafft hat, lange zu fasten und abzunehmen. Dies stärkt vorübergehend ihr Selbstwertgefühl. Gewichtsabnahme oder Halten eines niedrigen Gewichts hat für Magersüchtige am Beginn der Therapie eine wichtige Funktion.
Nicht selten wird die Therapie durch Angehörige initiiert, und die Magersüchtige ist trotz Lippenbekenntnissen nicht bereit oder nicht in der Lage, wirklich zuzunehmen. Sie braucht in diesem Stadium die Erkrankung für ihre emotionale BalanceEssstörungenemotionale Balance. Klarheit, Informiertheit und Entschlossenheit aufseiten des Therapeuten sind förderlich; eine forcierte Gewichtsnormalisierung einseitig durch den Therapeuten ist, von lebensbedrohlichen Extremfällen abgesehen, kontraindiziert.
Für den therapeutischen Umgang mit dem Problem Untergewicht ist es wichtig, dass der behandelnde Arzt versteht, welchAnorexia nervosaFunktion des Untergewichts wichtige Funktion das Untergewicht in der Krankheit für die Magersüchtige erfüllt. Ein ausgeprägtes Untergewicht beinhaltet bewusst oder unbewusst auch, dass bestimmte, oft stark angstbesetzte Bereiche entaktualisiert werden. Für eine kachektische Patientin stellen sich Fragen von partnerschaftlicher Beziehung, Vertrauen im Rahmen der Beziehung und Sexualität nicht. Auch die Themen Leistung und Versagensängste sind weitgehend ausgeklammert, da ein Nachlassen z. B. der schulischen Leistungen problemlos durch das Untergewicht und die damit verringerte Konzentrationsfähigkeit erklärt und entschuldigt werden kann.
Für das Verständnis der Ängste, die Magersüchtige vor einer Anorexia nervosaBearbeitung von ÄngstenGewichtszunahme haben, ist Hilde Bruchs Beschreibung des „Gefühls der eigenen Unzulänglichkeit“ wichtig. Hinter der Fassade der rigiden Kontrolliertheit und Willensstärke verbergen sich bei untergewichtigen Magersüchtigen große, alle Lebensbereiche betreffende Ängste, die ihnen im Anfangsstadium der Therapie kognitiv oft nicht zugänglich sind. Um sie kognitiv zugänglich zu machen, hat sich u. a. die Übung der Zeitprojektion bewährt. Sie beinhaltet die Aufforderung an die Anorexia nervosaZeitprojektionsübungPatientin, sich konkret zu äußern, wie sie sich ihr Leben etwa in 10 Jahren vorstellt (Familie, Beruf, Kinderwunsch). Der Therapeut versucht von diesen Zukunftsvorstellungen die Brücke zur Gegenwart zu schlagen und auf Widersprüche aufmerksam zu machen. Je mehr eine Magersüchtige an diesen Ängsten hat arbeiten können, je mehr sie über die Ängste hinweg Perspektiven und Wege sieht, desto weniger braucht sie die „Notbremse“ des ausgeprägten Untergewichts.
Am Anfang einer Therapie sehen die Patienten nicht die positiven Perspektiven. Sie fühlen nur den nach dem Essen „aufgetriebenen“ Bauch, und schon geringfügige Gewichtszunahmen können starke Ängste auslösen. Mit fortschreitender Therapie lässt sich der Magersüchtigen vermitteln, dass die Diskrepanz in den Therapiezielen nicht zwischen dem Therapeuten und ihr, sondern in ihr selbst zu suchen ist, und zwar in dem Konflikt zwischen ihren gesunden und ihren kranken Anteilen. Nicht zwischen dem Therapeuten und ihr, sondern in ihr sollte auch der weitere „Kampf“, die Fortentwicklung, stattfinden.
Hilfreich sind Informationsvermittlung, Bearbeitung tiefer sitzender Ängste (z. B. Leistungsängste, Angst vor Nähe und Intimität), Förderung der Körperwahrnehmung und der Wahrnehmung von Gefühlen, des emotionalen Ausdrucks und ein Aufbau sozialer Fertigkeiten. Ein wichtiges Ziel ist dabei das Thema „Nein-sagen-Können“, was auch bei Untergewicht im Rollenspiel Anorexia nervosaNein-sagen-Könnengeübt und bearbeitet werden kann.
Wenn die Magersüchtige erste Einsichten über die Zusammenhänge ihrer AN und ihre Lebensumstände gewonnen hat, kann und sollte über die Möglichkeiten und das konkrete Vorgehen für eine kontrollierte Gewichtszunahme gesprochen werdenAnorexia nervosaGewichtszunahmekontrollierte. Eine vonseiten des Therapeuten forcierte Gewichtszunahme oder aufgedrängte Gewichtsverträge werden von der Patientin schnell als bevormundend oder bestrafend erlebt und beeinträchtigen die Psychotherapeut-Patient-BeziehungTherapeutische BeziehungAnorexia nervosaAnorexia nervosaTherapeut-Patient-Beziehung. Magersüchtige haben – dem Alter bei Krankheitsbeginn entsprechend – ein ausgeprägtes Autonomiebestreben, und eine Bevormundung im wörtlichen Sinne wäre letztlich kontraproduktiv.
In extremeren, lebensbedrohlichen Fällen von Untergewicht im Rahmen einer AN kann eine Sondenernährung Anorexia nervosaSondenernährungfür sich oder auch im Kontext eines verhaltenstherapeutischen Gewichtsprogramms helfen, in normalere Gewichtsbereiche zu kommen.
Eine auf Emotionen und Kognitionen ausgerichtete Therapie bei AN ist kaum möglich, wenn die Patientin stark untergewichtig ist. Nicht selten wird sie jeglichen Versuchen, ihr Körpergewicht zu normalisieren, Widerstand entgegensetzen, wenn sie die erforderliche Gewichtszunahme noch nicht akzeptieren kann. Verhaltenstherapeutische Programme zur Erhöhung des Körpergewichts sind – wenn sie kompetent durchgeführt werden – sehr wirkungsvoll. Bei inkonsequenter Durchführung sind sie allerdings ineffektiv.
Therapeutisches Empfehlungsprogramm
Nach den geschilderten Vor- und ersten Motivierungsarbeiten sollte gemeinsam von Patientin und Therapeut ein strukturierter Plan für die GewichtszunahmeAnorexia nervosaGewichtszunahmeselbstregulierter Kontrakt erarbeitet werden. Die Magersüchtige versucht, im Rahmen eines unterstützenden therapeutischen Gesamtkontextes selbstständig eine definierte Gewichtszunahme zu erzielen, und holt sich Hilfen, wo sie sie braucht.
Für das Ausmaß einer sinnvollen Gewichtszunahme gibt es keine starren Regeln, jedoch gilt, dass allzu kleine Gewichtsziele (z. B. 50 g/d) die Geduld aller Beteiligten oft sehr strapazieren und mit der Zeit auch die Patientin demotivieren können. Allzu hohe Gewichtsziele bergen bereits den Misserfolg in sich, denn auch wenn es der Patientin kurzfristig gelingt, schnell zuzunehmen, wird sie dies über eine längere Zeitstrecke vermutlich nicht durchhalten. Und selbst wenn es ihr gelingt, ist dies meist im Gesamtkontext nicht sinnvoll, da Magersüchtige Angst haben, die Kontrolle über das Essen zu verlieren. Dies wird bei einer schnellen Gewichtszunahme eher provoziert. Ziel sollte eine zügige, aber nicht zu forcierte Gewichtszunahme sein, bei der es auch zu einer kontinuierlichen Verbesserung des Gefühls der Kontrolle über Essen und Gewicht kommt.
In dem empfohlenen selbstregulierten Kontrakt, den man am besten schriftlich fixiert, sollten Mindestgrenzen (z B. 0,7 kg Gewichtszunahme pro Woche) und obere Gewichtsgrenzen (z. B. 2–3 kg Gewichtszunahme pro Woche) festgelegt werden. Die Magersüchtige versucht, innerhalb dieses Bereichs selbstständig zuzunehmen. Ein Teil der Patientinnen schafft dies unter diesen Bedingungen im Kontext der begleitenden psychologischen Therapie auch. Andere stoßen jedoch gleich oder nach initialer Gewichtszunahme auf eine Gewichtsschwelle, über die sie nicht hinauskommen.
Kontingenter Gewichtsvertrag
Gelingt es einer Magersüchtigen nicht, ihr Gewicht innerhalb der vereinbarten Zeit (bei engmaschiger intensiver, z. B. stationärer, Therapie 10–14 Tage, bei weitmaschigerer ambulanter Therapie 4 Wochen) zu steigern, reicht die Selbstkontrolle der Patientin dafür nicht aus, und es bedarf zusätzlicher externer Hilfestellungen.
Zu einem geringen Teil kann das Gewicht durch Reduktion des Energieverbrauchs (z. B. weniger Treppensteigen, gymnastische Übungen, lange Läufe) sowie durch Erhöhung der Energiezufuhr gesteigert werden.
Für Magersüchtige, die altersgemäß stark ausgeprägte Autonomiebestrebungen haben, ist es wichtig, sie in Entscheidungen einzubeziehen, sie schrittweise Verantwortung übernehmen zu lassen und ihnen da, wo es sinnvoll, möglich und vertretbar ist, Entscheidungsfreiheit einzuräumen. Eine Magersüchtige, die gesehen hat, dass sie aus eigener Kraft das Gewicht nicht steigern kann, wird eher für einen kontingenten Gewichtsvertrag zu motivieren sein. Dieser unterscheidet sich vom Empfehlungsprogramm hauptsächlich nur in einem Punkt: dem gezielten Einsatz von Verstärkern zur Erhöhung der Wahrscheinlichkeit des Auftretens sinnvollen Essverhaltens. Dies beinhaltet ausreichende Anorexia nervosaGewichtszunahmeVerstärkerNahrungszufuhr in mehreren über den Tag verteilten Mahlzeiten mit Zwischenmahlzeiten, Einschränken der Möglichkeiten für Erbrechen und resultierender Gewichtszunahme.
Es gibt kein Patentrezept für einen Gewichtsvertrag, doch es gibt einige GrundregelnAnorexia nervosaGewichtsvertrag, Grundregeln:

  • •

    Eine vertrauensvolle Arzt-Patient-Beziehung und die Glaubwürdigkeit des Therapeuten sind wesentlich für den Aufbau einer ausreichenden Motivation, diesen Konflikt in sich zu lösen und Therapeutische BeziehungAnorexia nervosaAnorexia nervosaTherapeut-Patient-Beziehungzuzulassen, dass der Körper mehr und mehr reift.

  • •

    Vermeiden eines Machtkampfs: Ein Machtkampf zwischen Therapeut und Patientin ist kontraproduktiv. Es geht nicht darum, wer gewinnt, sondern darum, die Magersüchtige aufzubauen und zu motivieren, sich mit ihren inneren Konflikten auseinanderzusetzen, innerlich auf die Ängste, die eine Gewichtszunahme auslöst, zuzugehen – ganz im Sinne der Expositionstherapie bei Angsterkrankungen – und sie auszuhalten und durchzustehen, um Bewältigung zu lernen.

  • •

    Transparenz und Information: Das Ausmaß, in dem es gelingt, der Patientin Wissen zu vermitteln und sie von der Sinnhaftigkeit einer Gewichtszunahme sowie davon zu überzeugen, dass es auch für sie spezielle Wege geben wird, trägt entscheidend zum Gelingen bei.

  • •

    Weiterhin mitentscheidend für den Erfolg eines Gewichtsvertrags ist, welche konkreten Abmachungen getroffen werden und vor allen Dingen, mit welchen Verstärkern sie auf welche Weise gekoppelt sind. Verstärker sollten im Einvernehmen mit Anorexia nervosaGewichtszunahmeVerstärkerder Magersüchtigen ausgewählt werden. Es ist sehr wichtig, Verstärker zum Einsatz zu bringen, die einen echten Anreiz bieten. Für einen großen Fußballfan kann die Möglichkeit, ein relevantes Spiel am Fernseher in der Klinik verfolgen oder gar im Stadion erleben zu dürfen, ein großer Motivator sein. Für Fußball-Desinteressierte hätte dies keine Zugkraft. Je wirkungsvoller der Verstärker ist, desto niedriger ist die Wahrscheinlichkeit, dass das Gewichtsprogramm fehlschlägt. Je mehr der Verstärker (Zugang zur Geige für den Violinvirtuosen, Möglichkeiten zum Malen für den künstlerisch Begabten, Möglichkeiten zum Joggen für den Fitnessfreak) zugkräftig auf die Patientin abgestimmt ist, desto günstiger wird der weitere Gewichtsverlauf sein.

  • •

    Klare RahmenbedingungenAnorexia nervosaGewichtszunahmeRahmenbedingungen hinsichtlich minimaler und maximaler Gewichtszunahme pro Woche (s. o.): Je nach den Umständen kann man ein Gesamtzielgewicht oder einzelne Etappenzielgewichte vereinbaren. Für eine ausreichende Transparenz ist auch regelmäßiges (tägliches) Wiegen sehr wichtig. Relevant ist ein konsequentes, aber nicht hartes Vorgehen des Therapeuten. Inkonsequenz wirkt sich im weiteren Verlauf meist negativ aus. Es ist nicht sinnvoll, vertraglich Konsequenzen zu vereinbaren, die dann doch nicht durchzuhalten sind, z. B. Therapiebeendigung oder Entlassung aus stationärer Therapie bei Nichteinhaltung bestimmter Regeln. Da dies angesichts des Gesundheitszustands der Patientin oft nicht möglich ist und den Therapeuten in ein schwieriges Dilemma bringen kann, ist dringend davon abzuraten, Gewichtsverträge derart überspitzt zu formulieren.

  • •

    Jeder Gewichtsvertrag sollte unter Berücksichtigung des Gesamtkontextes und der Eigenschaften der jeweiligen Patientin an die individuellen Bedingungen angepasst werden. Oft ist es hilfreich, wenn die Magersüchtige den Gewichtsverlauf in einer Grafik darstellt und für sich selbst, den Therapeuten und andere sichtbar auslegt oder aufhängt. Da der Vertrag ein Kontrakt zwischen Therapeut und Patientin ist, sollten beide ihn unterschreiben und am besten jeder eine Kopie erhalten.

Weitere Therapieziele für Magersucht (gelten auch für Bulimia nervosa)
Normalisierung des Körpergewichts ist Bulimia nervosaTherapie(ziele)Anorexia nervosaTherapiezieleeines von mehreren wesentlichen Therapiezielen. Darüber hinaus sollten auch andere Therapieziele wie die Verbesserung der Körperwahrnehmung, der emotionalen Ausdrucksmöglichkeiten und der sozialen Kompetenz, Klärung familiärer Konflikte und Abbau von Ängsten vor Pflichten und Verantwortung eines Erwachsenen in einen Gesamttherapieplan einbezogen werden. In dem Maße, wie sich „Lebensängste“ verringern und sich das Gefühl des eigenen Wertes aufbaut, kann die Patientin eine Gewichtszunahme und Normalisierung des Gewichts zunehmend leichter annehmen.
Neben der Gewichtsnormalisierung spielen in unterschiedlicher Akzentuierung alle in Tab. 18.1 aufgeführten Bereiche eine Rolle. Gut die Hälfte der Magersüchtigen weist auch bulimische Symptome auf (Näheres Kap. 18.6.3). In größeren kontrollierten Studien haben sich weder Antidepressiva noch Neuroleptika, noch andere Psychopharmaka bei AN als wirkungsvoll erwiesen (Kap. 18.6.1). In Ermangelung systematischer Übersichtsarbeiten ist auch die Effektivität psychotherapeutischer Maßnahmen bislang nur unzulänglich abgesichert. Fast alle vorliegenden randomisierten, kontrollierten Therapiestudien sind mit methodischen Mängeln behaftet (z. B. kleine Untersuchungsgruppen) und heterogen in Bezug auf die untersuchten Patienten und Therapiemaßnahmen (Treasure und Schmidt 2002). Hinsichtlich einer Besserung bestehender Körperschemastörungen werden vielerorts Spiegelübungen durchgeführt. Dabei wird die Patientin in Einzel- KörperschemastörungAnorexia nervosaKörperschemastörungoder Gruppentherapie vor einem Spiegel wiederholt mit ihren realen Körpermaßen konfrontiert (Expositionstherapie). Bei adoleszenten Magersüchtigen werden zunehmend auch die Eltern in die Behandlung einbezogen („family-based model“ bzw. Maudsley-Modell).

EbM

Zwischen KVT und einem auf das Krankheitsbild zugeschnittenem supportiven Ansatz/optimierten „treatment as usual“ (TAU) sowie zwischen KVT und interpersoneller Therapie (IPT) und ergaben sich hinsichtlich der Wirksamkeit keine signifikanten Unterschiede (Hay et al. 2015; Cochrane Review). Die Ergebnisse einer Reihe von Einzelstudien, die nicht metaanalytisch auswertbar waren, deuten darauf hin, dass eine spezifische Psychotherapie bei Magersucht wie z. B. ein fokalanalytischer Ansatz möglicherweise wirkungsvoller ist als TAU. Aufgrund der spärlichen Datenlage – selbst in die Metaanalysen gingen jeweils nur zwei Studien ein – besteht dringender weiterer Forschungsbedarf. Einer (allerdings auf nur zwei mit methodischen Mängeln behafteten Studien beruhenden) Metaanalyse zufolge erwies sich Anorexia nervosaFamilientherapieFamilientherapie gegenüber TAU als überlegen (Evidenzstufe Ia: Fisher et al. 2010). Unklar bleibt, ob dieser Ansatz anderen Formen von Psychotherapie überlegen ist.

18.7.3

Therapie bei Bulimia nervosa

Leitlinien

AWMF-S3-Leitlinie Essstörungen 2011

Bulimia nervosaAWMF-S3-Leitlinie Essstörungen 2011Bulimia nervosaTherapie(ziele)EssstörungenBulimia nervosaPatienten mit einer anorektischen und bulimischen Essstörung soll als Behandlungsverfahren der 1. Wahl eine Psychotherapie angeboten werden (Evidenzstufe Ia). Bei Bulimia Bulimia nervosakognitive Verhaltenstherapienervosa war Psychotherapie wirksamer als alleinige Psychopharmakotherapie. Die KVT stellt für BN und Binge-Eating-Störungkognitive VerhaltenstherapieBES die am meisten beforschte Psychotherapiemethode mit der höchsten Evidenzstärke dar und sollte deshalb den Betroffenen als Behandlung der 1. Wahl angeboten werden (Evidenzstufe Ia).
Unter www.nice.org.uk sind die aktuellen britischen Leitlinien abrufbar.
PatientinnenBulimia nervosaunkomplizierte mit unkomplizierter, noch nicht chronifizierter Bulimia nervosa, die lediglich Essattacken und Erbrechen, aber keine weiteren komorbiden psychischen Probleme wie Alkoholmissbrauch/-abhängigkeit, Suizidalität, Psychose, ausgeprägte Persönlichkeitsstörungen etc. aufweisen, bewältigen ihre Essstörungen nicht selten allein durch die Teilnahme an Selbsthilfegruppen und/oder ambulante Therapie.
Betroffene mit einer komplexeren Bulimia nervosa, bei denen die Essstörung chronifiziert Bulimia nervosakomplexereist (seit mehr als 2 Jahren besteht) oder bei denen zusätzlich zur bulimischen Essstörung weitere psychopathologische Auffälligkeiten vorliegen, bedürfen einer intensiveren, evtl. auch stationären Therapie.
Tab. 18.1 gibt eine Übersicht über gestörte Funktionen, sinnvolle therapeutische Ziele und Bereiche für spezielle therapeutische Interventionen bei AN, BN und BES.
Zusätzlich zu den in Kap. 18.6.1 beschriebenen allgemeinen therapeutischen Ansätzen bei Essstörungen sind besondere Probleme bei der Behandlung der BN zu beachten. Dies ist der Fall, wenn zusätzlich zur Essstörung Alkohol- oder Drogenmissbrauch/-abhängigkeit, multiimpulsives Verhalten wie wiederholte Diebstähle oder selbstverletzendes Verhalten, exzessives Erbrechen, Laxanzienabusus, Depressionen oder psychotische Symptome bestehen.
Wahrnehmungstraining
Bulimia nervosakörperorientierte TherapieansätzeDie meisten bulimischen Patientinnen weisen Störungen der sensorischen und emotionalen Wahrnehmung auf. Wahrnehmungstraining mit dem eigenen Körper sowie die Förderung des Körperausdrucks sind Ziele verschiedener körperorientierter Therapieansätze (z. B. Feldenkrais-Behandlung, Meditation oder Tanztherapie). Durch eine größere Akzeptanz des eigenen Körpers kann es auch zu einer Verbesserung des Selbstwertgefühls und des seelischen Wohlbefindens kommen.
Auch das Erlernen von Entspannungstechniken (autogenes Training, progressive Bulimia nervosaEntspannungstechnikenMuskelentspannung) ist hier zu nennen; sie werden von Essgestörten allerdings nicht besonders gut angenommen. Heißhungeranfälle dienen der temporären Spannungsreduktion und treten häufig nach spannungsinduzierenden Interaktionen oder Erlebnissen auf.
Training des emotionalen Ausdrucks
Eine Gestaltungstherapie kann Betroffenen die Möglichkeit bieten, über ein nonverbales Medium Zugang zu Gestaltungstherapie, Bulimia nervosaBulimia nervosaGestaltungstherapieihren Emotionen zu bekommen. Die so gewonnenen Erkenntnisse und ausgelösten Emotionen können weiter therapeutisch bearbeitet werden. Ein adäquater Ausdruck von Gefühlen setzt voraus, dass diese wahrgenommen werden. Die Förderung des emotionalen Ausdrucks wird anfangs mehr im Sinne von Katharsisübungen laufen, in denen es den Betroffenen überhaupt gelingt, Gefühle, die als Folge von Kränkungen, Verletzungen etc. aufgetreten sind, wahrzunehmen und zum Ausdruck zu bringen.
Im nächsten Schritt kann ein Training der sozialen Kompetenz erfolgen. In Rollenspielen werden konkrete Bulimia nervosaTraining der sozialen Kompetenzalltagsrelevante Situationen durchgespielt, und den Betroffenen wird zunehmende Kompetenz darin vermittelt, wie sie Gefühle künftig nicht mehr unbemerkt „hinunterschlucken“ müssen, sondern Probleme in angemessener Weise sozial kompetent bewältigen und lösen können.
Verhaltenstherapie
Häufig finden sich bei BN dysfunktionale, Kognitive VerhaltenstherapieEssstörungenBulimia nervosakognitive Verhaltenstherapieirrationale Gedanken, Überzeugungen und Werthaltungen. Betroffene neigen dazu, nach Art des dichotomen Denkens das Leben in Schwarz-Weiß-Mustern zu sehen. Für die Bearbeitung dieser Störung haben sich Verfahren der kognitiven Verhaltenstherapie, wie sie bei Depression zum Einsatz kommen, bewährt (Kap. 11).
In einer größeren Anzahl von empirischen Untersuchungen wurde die Wirksamkeit konventioneller, multimodaler und kognitiver Verhaltenstherapie sowie einzelner Komponenten komplexerer Verhaltenstherapien nachgewiesen. In einer interessanten prospektiven Therapieevaluationsstudie verglichen Fairburn et al. (1995) die Wirksamkeit von einfacher konventioneller Verhaltenstherapie, KVT und fokaler interpersoneller Therapie (IPT). Bereits nach der 12-Monats-Katamnese waren KVT und IPT der einfachen konventionellen Verhaltenstherapie überlegen. Nach 6 Jahren war dieser Effekt noch deutlicher. Interessant ist bei diesem Ergebnis auch, dass eine Therapie, die nicht direkt auf das Essverhalten, sondern auf Interaktionen und Beziehungsfragen eingeht (IPT), ebenso wirksam war wie KVT und langfristig sogar geringfügig besser. Bei einer umfangreichen multizentrischen Replikationsstudie (Agras et al. 2000) war KVT bei Therapieende signifikant und beim 1-Jahres-Follow-up tendenziell wirkungsvoller als IPT.

EbM

Kognitive Verhaltenstherapie (KVT) als Einzel- und auch Gruppenbehandlung erwies sich im Vergleich zu (Wartelisten-)Kontrollgruppen in der Behandlung von BN als wirksam (Evidenzstufe Ia: Hay et al. 2009)Kognitive VerhaltenstherapieEssstörungenBulimia nervosakognitive Verhaltenstherapie. Auch einige andere spezifische Therapieansätze wie z. B. die interpersonelle Therapie (IPT) erwiesen sich gegenüber der (Wartelisten-)Kontrollgruppe als effektiv. KVT war anderen Formen von Psychotherapie (z. B. IPT, supportive Psychotherapie, Fokaltherapie) hinsichtlich der Reduktion depressiver Symptome und der Abstinenz von Erbrechen bei Therapieende überlegen. Eine Augmentierung von KVT durch zusätzliche Expositionsanteile der Therapie („exposure & response prevention“) brachte keinen statistisch signifikanten Zusatzeffekt. KVT war auch signifikant wirksamer als verkürzte Formen von Verhaltenstherapie ohne kognitive Anteile. Die Ergebnisse einer – allerdings auf niedrigen Fallzahlen beruhenden – Metaanalyse (Evidenzstufe Ia: Perkins et al. 2006) deuten darauf hin, dass sich die Symptomatik – in einem ersten Schritt – auch durch strukturierte verhaltenstherapeutische Selbsthilfemanuale reduzieren lässt.

Die evidenzbasierten deutschen S3-Leitlinien für Essstörungen sowie die britischen Leitlinien des National Institute for Clinical Excellence (NICE 2004) gehen stärker ins Detail als die Cochrane-Reviews, nehmen zu Diagnostik und Therapie aller Essstörungen detailliert Stellung und sind dem vertieft interessierten Leser sehr zu empfehlen.
Einbeziehung des sozialen Umfelds
Chronische Belastungen im sozialen Umfeld können als Ursache oder Folge der Erkrankung vorliegen. Je nach Konstellation können die das Problem aufrechterhaltenden Bedingungen innerhalb der Familie oder Partnerschaft in Familien- oder Partnersitzungen identifiziert und ggf. auch verändert werden. So lassen sich dysfunktionale Bulimia nervosaFamilien- oder PartnertherapieInteraktionen und Kommunikationsstrukturen, in denen sich Betroffene und Angehörige in alten Mustern festfahren, erkennen und konstruktive Alternativen aufzeigen und einüben (z. B. im Rollenspiel).
Informationsvermittlung
Am Beginn der Therapie bestehen nicht Bulimia nervosaInformationsvermittlungselten Informationsdefizite über gesunde Ernährung, Möglichkeiten und Grenzen einer Therapie, Selbsthilfe, Umgang mit Stress, Folgen bulimischen Verhaltens etc. Informierten Patientinnen gelingt die effektive Mitarbeit in der Behandlung i. d. R. wesentlich leichter. Eine kompetente Vermittlung relevanter Informationen gibt der Therapie Transparenz, vermittelt den Betroffenen Erklärungsmodelle für ihre Erkrankung und kann motivierend wirken, indem Wege und Perspektiven aus der Symptomatik heraus aufgezeigt werden. Auch auf laienverständliche Patientenratgeber fachkompetenter Autoren (z. B. Fichter 2008) zu störungs- und therapierelevanten Themen kann verwiesen werden.
Ernährungsberatung
Ernährungsberatung, EssstörungenBulimia nervosaErnährungsberatung/-tagebuchPathologisches Essverhalten wird in Therapien heute sehr viel direkter thematisiert als früher. Ein „Ernährungstagebuch“ Ernährungstagebuchschärft die Selbstbeobachtung und ermöglicht die schrittweise Verdeutlichung funktioneller Zusammenhänge zwischen äußeren Ereignissen, Gefühlen und Essverhalten. So werden Auslöser und Konsequenzen für das Auslassen einer Mahlzeit oder übermäßiges Essen identifiziert und der Aufbau eines geregelten Essverhaltens erleichtert. Nicht selten führt allein die Selbstbeobachtung durch schriftliche Aufzeichnungen zu Verhaltensänderungen. Das Ernährungstagebuch kann z. B. so aussehen, dass Uhrzeit, Situation vor dem Essen, Kontext während des Essens, Ausprägung von Hunger und Sättigung, konsumierte Lebensmittel und Getränke sowie Situation nach dem Essen in tabellarischer Form über Tage und Wochen notiert und mit dem Therapeuten besprochen werden. Ziel ist nicht, die gedankliche Zentriertheit auf den Essensbereich weiter zu fördern, sondern funktionelle Zusammenhänge zwischen äußeren Ereignissen (Anruf der Mutter, welche die Patientin drängt, mehr für ihr Studium zu arbeiten) und Essverhalten (Heißhungerattacke mit nachfolgendem Erbrechen) zu finden.
Der Aufbau eines geregelten Essverhaltens erfolgt anfangs – mangels ausreichender Orientierung an Hunger und Sättigung – durch eine starke Vorstrukturierung der Mahlzeiten. In der Klinik kann an einem Gruppenesstisch mit anderen Essgestörten „normales Essen“ unter Anleitung eines Therapeuten oder Co-Therapeuten eingeübt werden. Mit der Verbesserung der Orientierung an der eigenen Wahrnehmung von Hunger und Sättigung können die Freiheitsgrade zunehmend bis in die Alltagssituation hinein erhöht werden.
Diätverhalten war häufig ein Weg in die Essstörung hinein. In Spezialgruppen mit anderen Essgestörten („Antidiätgruppe“) können folgende Ziele bearbeitet werden:

  • •

    Steuerung des Essverhaltens durch verbesserte interozeptive Wahrnehmung von Hunger und Sättigung

  • •

    Abbau eines restriktiven (gezügelten) Essverhaltens, weil dieses das Risiko für Heißhungerattacken erhöht

  • •

    Verbesserung der sozialen Kompetenz

In der Ernährungsberatung und – wo die Möglichkeit besteht – in derErnährungsberatung, EssstörungenEssstörungenErnährungsberatung Lehrküche können Fehlinformationen über gesunde Ernährung korrigiert werden. Essgestörte sind meist Experten im Kalorienzählen, doch ist ihr Wissen über wirklich gesunde Ernährung oft spärlich. Eine sinnvolle Ernährungsberatung kann der Tendenz, sich Nahrungsmittel zu verbieten und zunehmend selektiv zu essen, entgegenwirken. In einer Lehrküche haben Patientinnen die Möglichkeit, Im Sinne einer Ernährungskonfrontation analog zur Expositionstherapie bei Angsterkrankungen konkret mit Einkauf, Zubereitung und Verzehr von Lebensmitteln umzugehen. Den Betroffenen wird ein Grundwissen über eine gesunde, ausgewogene Ernährung vermittelt, und sie erwerben Basiskochkenntnisse in der Zubereitung gesunder Mahlzeiten. Darüber hinaus lernen sie, Ängste im Umgang mit bestimmten Lebensmitteln abzubauen und zuvor „verbotene“ Nahrungsmittel wieder ohne Schuldgefühle zu genießen. Die Wahrnehmung von Hunger und Sättigung wird gefördert. Eine Lehrküche kann Alltagssituationen simulieren, in denen Betroffene das, was sie essen, selbst bestimmen.
Aktivierung von Eigeninitiative und Verantwortung
Viele, wenngleich nicht alle Patienten mit Bulimia nervosaEigeninitiative, Verantwortungsübernahmeeinem bulimischen Syndrom neigen zu Passivität und mangelnder Übernahme von Verantwortung in relevanten Lebensbereichen. Im Zusammenhang damit besteht unzureichendes Vertrauen in die eigenen Fähigkeiten und Fertigkeiten. Die Therapie soll Selbstregulation, Aktivierung eigener Initiativen und Verantwortungsübernahme fördern. Dies kann durch schrittweises Vorgehen und Bestärkung für erfolgreich bewältigte Schritte erfolgen.
Antidepressivatherapie
Eine antidepressive Medikation kann die Bulimia nervosaAntidepressivaAntidepressivaBulimia nervosaHäufigkeit von Heißhungerattacken oder Erbrechen unabhängig von der Ausprägung depressiver Symptomatik reduzieren (Fichter 2002). Allerdings sollten Antidepressiva nicht als alleinige Therapie, sondern in Kombination mit relevanten psychotherapeutischen Maßnahmen gegeben werden. Für Fluoxetin empfiehlt sich eine höhere FluoxetinBulimia nervosaBulimia nervosaFluoxetinDosis als bei Depression (60 statt 20 mg).

EbM

Unabhängig von der Substanzklasse sind antidepressive Medikamente bei BN wirkungsvoller als Placebo, allerdings auch mit einer höheren Dropout-Rate assoziiert (Evidenzstufe Ia: Bacaltchuk und Hay 2003). Unter SSRIs war die Dropout-Rate niedriger als bei TZAs. Einem weiteren systematischen Review zufolge war Psychotherapie (KVT) etwas wirkungsvoller als die medikamentöse Therapie mit einem Antidepressivum; Psychotherapie hatte eine vergleichsweise geringere Dropout-Rate und eine bessere Akzeptanz (Evidenzstufe Ia: Hay et al. 2001). Weitere Befunde deuten darauf hin, dass die Kombination von psychologischer Therapie und antidepressiver Medikation wirksamer als Monotherapie war, aber mit einer verringerten Akzeptanz einherging.

Für die Praxis in Deutschland muss beachtet werden, dass derzeit lediglich FluoxetinFluoxetinBulimia nervosa (und keines der anderen Antidepressiva) eine eingeschränkte Zulassung zur Behandlung von BN hat (nur in Verbindung mit zumindest supportiver Psychotherapie).

18.7.4

Therapie bei Binge-Eating-Störung ( )

EssstörungenBinge-Eating-StörungBetroffene mit einer BES, die zur Binge-Eating-StörungTherapie(ziele)Behandlung kommen, sind zu diesem Zeitpunkt 5–8 Jahre älter als magersüchtige oder BN-Patientinnen. Bei BES ist der prozentuale Anteil der Männer deutlich höher als bei AN und BN. Hauptsymptom bei der BES sind die wiederholt auftretenden Essattacken, verbunden mit dem Gefühl des Kontrollverlusts über das Essen. Betroffene erleben dies als belastend und haben oft Ekel vor sich selbst, Depressionen oder ausgeprägte Schuldgefühle im Zusammenhang mit den Essattacken.
Für die Behandlung des gestörten Essverhaltens gelten auch die in Tab. 18.1 aufgeführten Bereiche, also Vermittlung relevanter Informationen, Verbesserung der interozeptiven und emotionalen Wahrnehmung, Verbesserung des emotionalen Ausdrucks, Bearbeitung dysfunktionaler, irrationaler Gedanken, Überzeugungen und Werthaltungen, geordneter Plan für Mahlzeiten, Vermeidung großer Essdepots in der Wohnung und Erlernen eines konstruktiven Umgangs mit Rückfällen. Bei BES-Patienten mit komorbidem Übergewicht/Adipositas ist stark von reinen Reduktionsdiäten und anderen Abmagerungskuren abzuraten. Eine stärkere Reduktion der Nahrungszufuhr erhöht das Risiko für Essattacken. Sinnvoll ist es, vermehrte körperliche Aktivität konkret in den Alltag einzubauen. Sinnvoll kann es sein, mehr als drei Mahlzeiten pro Tag über den Tag verteilt mit entsprechend kleineren Portionen zu essen und auch nicht unbeabsichtigt viele Stunden nichts zu essen/nichts essen zu können. „Frustessen“ ist nicht mit mehr oder weniger Essen in den Griff zu bekommen, sondern durch die Bearbeitung dessen, was zu „Frust“ führte. Dies legt nahe, im Sinne der KVT Auslöser der inneren Erregung zu identifizieren und konkret (z. B. im Rollenspiel) im Rahmen der Behandlung eine bessere Problembewältigung zu erarbeiten und einzuüben. Einige Medikamente können von begrenztem Nutzen sein (cave: Nebenwirkungen).
Für eine sehr kleine Gruppe von BES-Patienten mit extrem ausgeprägter Adipositas kann die Durchführung chirurgischer Maßnahmen (Binge-Eating-Störungchirurgische Maßnahmenkünstliche Magenverkleinerung, gastroduodenaler Bypass) indiziert sein.
Einige meist unkontrollierte Untersuchungen legen nahe, dass angeleitete Selbsthilfe, KVT und IPT nicht nur bei BN, sondern auch bei der BES wirksam sind. Die Ergebnisse kontrollierter multizentrischer Studien dazu stehen aber noch aus. Es gibt einige kontrollierte pharmakotherapeutische Doppelblinduntersuchungen mit begrenzter Fallzahl, welche die Wirksamkeit einiger Antidepressiva in der Behandlung der BES belegen (Hudson et al. 1998). Weitere Studien sindBinge-Eating-StörungAntidepressiva erforderlich, bevor fundierte Schlussfolgerungen gezogen werden können.

Resümee

Die psychologische Therapie der drei Essstörungen (Anorexia nervosa, Bulimia nervosa und Binge-Eating-Störung) umfasst die Bearbeitung von Wahrnehmungsdefiziten (Hunger- und Sättigungswahrnehmung, Wahrnehmen eigener Emotionen), die Vermittlung des angemessen Ausdrucks von Emotionen im sozialen Kontext, die Bearbeitung dysfunktionaler Kognitionen, den Aufbau sozialer Fertigkeiten, Informationen über wirklich gesunde Ernährung („nutritional counselling“) und die Bearbeitung evtl. vorliegender komorbider psychischer Erkrankungen. Bei Magersüchtigen kommt die Bearbeitung des Untergewichts hinzu, anfangs durch supportive Therapie und, wenn dies nicht zielführend ist, im Rahmen eines verhaltenstherapeutischen Gewichtsprogramms. Bei bulimischen Syndromen steht die Bearbeitung der funktionalen Zusammenhänge zwischen Auslösern (Konflikten, Belastungen) und Heißhungerattacken im Vordergrund. Bei Essstörungen sind Essverhalten und oft das Körpergewicht abnorm; im Wesen sind es jedoch Erkrankungen der Gefühlswahrnehmung und Gefühlsausdrucks – StörungenEssstörungenemotionale Balance der emotionalen Balance. Wenn die Patienten eine dauerhafte emotionale Balance gefunden haben, werden die Symptome der Essstörung überflüssig.

Eine symptombezogene Behandlung von Heißhungerattacken kann helfen, aus einem festgefahrenen gewohnheitsmäßigen, suchtartigen Circulus vitiosus herauszufinden. Bei bulimischen Syndromen mit Übergewicht spielt, wie bei der BN, die Bearbeitung von Heißhungerattacken, von emotionaler Perzeption und dem Ausdruck von Gefühlen eine wichtige Rolle. Darüber hinaus ist es sinnvoll, das Gewicht langfristig zu reduzieren. Dies ist im Wesentlichen durch eine Veränderung der Lebensführung und nicht durch kurzfristige Diäten zu erreichen.

Die meisten empirischen Untersuchungen liegen zur Wirksamkeit verschiedener verhaltenstherapeutischer Verfahren wie etwa der kognitiven Verhaltenstherapie und der interpersonellen Therapie bei BN vor. Trizyklische Antidepressiva oder Serotonin-Wiederaufnahmehemmer können bei BN zumindest kurzfristig hilfreich sein. Bei AN konnte eine statistisch signifikante und klinisch substanzielle Wirkung durch eine medikamentöse Therapie bislang nicht nachgewiesen werden. Zur Effektivität psychotherapeutischer Maßnahmen bei AN und BES gibt es zwar einzelne Belege aus wissenschaftlichen Studien, doch liegen bislang noch keine systematischen Übersichtsarbeiten der Evidenzstufe Ia vor.

Literatur

Die Literatur zu diesem Kapitel finden Sie auf der Homepage zu diesem Buch unter http://else4.de/literatur-kap18.

Fragen zur Wissensüberprüfung zu diesem Kapitel finden Sie auf der Homepage zu diesem Buch unter http://else4.de/fragen-kap18.
Demonstrationsvideo zur Exploration der Psychopathologie einer Bulimia nervosa für Hausärzte (Prof. Dr. Mathias Berger mit der Ärztin Dr. Barbara Offermann von der Freiburger Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie):

Literatur

18.1 Terminologie

APA – American Psychiatric Association, 2013

APA – American Psychiatric Association Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders 5th ed. 2013 American Psychiatric Press Washington, DC (DSM-5)

Bliss and Branch, 1960

E.L. Bliss C.H. Branch Anorexia nervosa 1960 Hoeben New York

Bruch, 1973

H. Bruch Eating Disorders. Obesity, Anorexia nervosa and the Person within 1973 Basic Books New York

Dilling et al., 1991

H. Dilling W. Mombour M.H. Schmidt Internationale Klassifikation psychischer Störungen - ICD-10. Kapitel V (F): Klinisch-diagnostische Leitlinien. WHO 1. Aufl. 1991 Huber Bern, Göttingen, Toronto

WHO – International Classification of Diseases, 2013

WHO – International Classification of Diseases 11; https://icd.who.int/browse11/l-m/en.

18.2 Epidemiologie und Verlauf

Eddy et al., 2008

K.T. Eddy D.J. Dorer D.L. Franko Diagnostic crossover in anorexia nervosa and bulimia nervosa: implications for DSM-V Am J Psychiatry 165 2008 245 250

Fichter, 2008

M.M. Fichter Prävalenz und Inzidenz anorektischer und bulimischer Essstörungen S. Herpertz M. de Zwaan S. Zipfel Handbuch Essstörungen und Adipositas 2008 Springer Heidelberg 38 43

Fichter, 2017

M.M. Fichter Essstörungen 5. A. H.-J. Möller G. Laux H.P. Kapfhammer Psychiatrie, Psychosomatik, Psychotherapie 4 2017 Springer Heidelberg, New York 2257 2279

Fichter and Quadflieg, 2016

M.M. Fichter N. Quadflieg Mortality in eating disorders – results of a large prospective clinical longitudinal study Int J Eat Disord 49 2016 391 401

Fichter et al., 2008

M.M. Fichter N. Quadflieg S. Hedlund Long-term course of binge eating disorder and bulimia nervosa: relevance for nosology and diagnostic criteria Int J Eat Disord 41 2008 577 586

Fichter et al., 2017

M.M. Fichter N. Quadflieg R.D. Crosby S. Koch Long-term outcome of anorexia nervosa: results from a large clinical longitudinal study Int J Eat Disord 50 2017 1018 1030

Hudson et al., 2007

J.I. Hudson E. Hiripi H.G. Pope R.C. Kessler The prevalence and correlates of eating disorders in the National Comorbidity Survey replication Biol Psychiatry 61 2007 348 358

Jacobi et al., 2017

F. Jacobi M. Becker S. Müllender Epidemiologie psychischer Störungen H.-J. Möller G. Laux H.P. Kapfhammer Psychiatrie, Psychosomatik, Psychotherapie 1 2017 Springer Heidelberg, New York 123 246

Kask et al., 2016

J. Kask L. Ekselius L. Brandt Mortality in women with anorexia nervosa: the role of comorbid psychiatric disorders Psychosom Med 78 2016 910 919

O’Brian et al., 2017

K.M. O’Brian D.R. Whelan D.P. Sandler Predictors and long-term health outcomes of eating disorders PLoS One 12 17 2017 e0181104 https://doi.org/10.1371

Papadopoulos et al., 2013

F.C. Papadopoulos G. Karamanis L. Brandt Childbearing and mortality among women with anorexia nervosa Int J Eat Disord 46 2013 164 170

Suokas et al., 2013

J.T. Suokas J.M. Suvisaari M. Gissler Mortality in eating disorders: a follow-up study of adult in eating disorder patients treated in tertiary care, 1995–2010 Psychiatry Res 210 3 2013 1101 1116

18.3 Symptomatik und Typisierung

Hebebrand et al., 1996

J. Hebebrand G.W. Himmelmann H. Heseker Use of percentiles for the body mass index in anorexia nervosa: diagnostic, epidemiological, and therapeutic considerations Int J Eat Disord 19 1996 359 369

WHO – Weltgesundheitsorganisation, 1991

WHO – Weltgesundheitsorganisation Internationale Klassifikation psychischer Störungen, ICD-10, Kapitel V (F) 1991 Huber Bern, Göttingen, Toronto

18.4 Ätiologie und Pathogenese von Anorexia nervosa und bulimischen Essstörungen

Berger, 1989

M. Berger Zum Stand der Bulimie-Forschung Fundamenta Psychiatr 3 1989 12 18

Bloss et al., 2011

C.S. Bloss W. Berrettini A.W. Bergen Genetic association of recovery from eating disorders: the role of GABA receptor SNPs Neuropsychopharmacology 36 2011 2222 2232

Bodell et al., 2017

L.P. Bodell T.A. Brown P.K. Keel Weight suppression predicts bulimic symptoms at 20-year follow-up: the mediating role of drive for thinness J Abnorm Psychol 126 2017 32 37

Brownell et al., 1986

K. Brownell M.R.C. Greenwood E. Stellar E.E. Shrager The effects of repeated cycles of weight loss and regain in rats Physiol Behav 38 1986 459 464

Bruch, 1973

H. Bruch Eating Disorders. Obesity, Anorexia nervosa and the Person within 1973 Basic Books New York

Fichter, 1999

M.M. Fichter Suchtaspekte bei anorektischen und bulimischen Ess-Störungen M. Backmund Suchttherapie 1999 ecomed Landsberg 1 18

Levitsky et al., 1976

D.A. Levitsky J. Faust M. Glassmann The ingestion of food and the recovery of body weight following fasting in the native rat Physiol Behav 17 1976 575 578

Lindner et al., 2012

S.E. Lindner M.M. Fichter N. Quadflieg Decision-making and planning in full recovery of anorexia nervosa Int J Eat Disord 45 2012 866 875

Root et al., 2011

T.L. Root J.P. Szatkiewicz C.R. Jonassaint Association of candidate genes with phenotypic traits relevant to anorexia nervosa Europ Eat Dis Rev 19 2011 487 493

Schachter, 1971

S. Schachter Emotion, Obesity and Crime 1971 Academic Press New York

Steen et al., 1988

S. Steen R.A. Oppliger K.D. Brownell Metabolic effects of repeated weight loss and regain in adolescent wrestlers JAMA 260 1988 47 50

Tchanturia et al., 2007

K. Tchanturia P.-C. Liao R. Uher An investigation of decision making in anorexia nervosa using the Iowa Gambling Task and skin conductance measurements J Int Neuropsychol Soc 13 2007 635 641

18.5 Differenzialdiagnostischer Prozess

APA – American Psychiatric Association, 2006

APA – American Psychiatric Association Practice guideline for the treatment of patients with eating disorders Am J Psychiatry 163 2006 1 55 www.psych.org

APA – American Psychiatric Association, 2013

APA – American Psychiatric Association Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders 5th ed. 2013 American Psychiatric Press Washington, DC – DSM-5

18.6 Therapie

Agras et al., 2000

W.S. Agras B.T. Walsh C.G. Fairburn A multicenter comparison of cognitive-behavioral therapy and interpersonal psychotherapy for bulimia nervosa Arch Gen Psychiatry 57 2000 459 466

Bauer and Moessner, 2013

S. Bauer M. Moessner Harnessing the power of technology for the treatment and prevention of eating disorders Int J Eat Disord 46 2013 508 515

Fairburn et al., 1995

C.G. Fairburn P.A. Norman S.L. Welch A prospective study of outcome in bulimia nervosa and the long-term effects of three psychological treatments Arch Gen Psychiatry 52 1995 304 312

Fichter, 2002

M.M. Fichter Psychopharmakotherapie von Essstörungen 2. A. P. Riederer G. Laux W. Pöldinger Neuro-Psychopharmaka 3 2002 Springer Wien 739 762

Fichter, 2008

M.M. Fichter Magersucht und Bulimie: Mut für Betroffene, Angehörige und Freunde 2008 Karger Basel

Fichter et al., 2012

M.M. Fichter N. Quadflieg K. Nisslmüller Does internet-based prevention reduce the risk of relapse for anorexia nervosa? Behav Res Ther 50 2012 180 190

Hay, 2013

P. Hay A systematic review of evidence for psychological treatments in eating disorders: 2005–2012 Int J Eat Disord 46 2013 462 469

Hudson et al., 1998

J.I. Hudson S.L. McElroy N.C. Raymond Fluvoxamine in the treatment of binge-eating disorder: a multicenter placebo-controlled, double-blind trial Am J Psychiatry 155 1998 1756 1762

Klibanski et al., 1995

A. Klibanski B.M.K. Biller D.A. Schoenfeld The effects of estrogen administration on trabecular bone loss in young women with anorexia nervosa J Clin Endocrinol 80 1995 898 904

Mitchell et al., 2013

J.E. Mitchell J. Roerig K. Steffen Biological therapies for eating disorders Int J Eat Disord 46 2013 470 477

Stice et al., 2013

E. Stice C. Black Becker S. Yokum Eating disorder prevention: current evidence-base and future directions Int J Eat Disord 46 2013 478 485

Walsh et al., 2006

B.T. Walsh A.S. Kaplan E. Attia Fluoxetine after weight restoration in anorexia nervosa: JAMA 295 2006 2605 2612

Leitlinien (systematisch, evidenzbasiert)

AWMF-S3-Leitlinie Diagnostik und Therapie der Ess-Störungen, 2011

AWMF-S3-Leitlinie Diagnostik und Therapie der Ess-Störungen Registrierungsnummer 051–026 (Revision 2017/2018) in Bearbeitung, AWMF) 2011 www.awmf.de

St et al., 2011

Herpertz St B. Herpertz-Dahlmann M. Fichter S3-Leitlinie Diagnostik und Behandlung der Essstörungen 2011 Springer Heidelberg

NICE – National Institute for Clinical Excellence, 2004

NICE – National Institute for Clinical Excellence Eating Disorders 2004 The British Psychological Society and Gaskell Leicester, UK

Systematische Cochrane Reviews (www.cochrane.de/deutsch)

Bacaltchuk and Hay, 2003

J. Bacaltchuk P. Hay Antidepressants versus placebo for people with bulimia nervosa Cochrane Database Syst Rev 4 2003 CD003391

Claudino et al., 2006

A.M. Claudino M. Silva de Lima P.P.J. Hay Antidepressants for anorexia nervosa Cochrane Database Syst Rev 1 2006 CD004365

Fisher et al., 2010

C.A. Fisher S.E. Hetrick N. Rushford Family therapy for those diagnosed with anorexia nervosa Cochrane Database Syst Rev 4 2010 CD004780

Hay et al., 2001

P.P.J. Hay A.M. Claudino M.H. Kaio Antidepressants versus psychological treatments and their combination for bulimia nervosa Cochrane Database Syst Rev 4 2001 CD003385

Hay et al., 2009

P.P.J. Hay J. Bacaltchuk S. Stefano Psychological treatments for bulimia nervosa and binging Cochrane Database Syst Rev 4 2009 CD000562

Hay et al., 2015

P.J. Hay A.M. Claudino S. Touyz G. Abd Elbaky Individual psychological therapy in the outpatient treatment of adults with anorexia nervosa Cochrane Database Syst Rev 7 2015 CD003909

Perkins et al., 2006

S.J. Perkins R. Murphy U. Schmidt C. Williams Self-help and guided self-help for eating disorders Cochrane Database Syst Rev 3 2006 CD004191

Patientenratgeber

Fichter, 2009

M.M. Fichter Magersucht und Bulimie. Mut für Betroffene, Angehörige und Freunde 2. A. 2009 Karger Freiburg, Basel

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