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MedizinweltPsychiatriePsychische ErkrankungenBuchkapitelPosttraumatische Belastungsstörungen

B978-3-437-22485-0.00014-2

10.1016/B978-3-437-22485-0.00014-2

978-3-437-22485-0

Elsevier GmbH

Abb. 14.1

Regulation der HHN-Achse (nach Yehuda 2002PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)HHN-AchseMajor DepressionHHN-Achse):

a) Bei Gesunden

b) Bei Patienten mit Major Depression

c) Bei Patienten mit PTBS [L235]

Abb. 14.2

(modifiziert nach LeDoux 1999; Erläuterungen s. Text) [L235]

Verarbeitung von angstauslösenden Reizen im ZNSPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Angstverarbeitung im ZNSTrauma(tisierung)Verarbeitung im ZNS

Abb. 14.3

[L235]

An der Verarbeitung von angstauslösenden Reizen beteiligte Hirnstrukturen (Erläuterungen s. Text)PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Angstverarbeitung im ZNSTrauma(tisierung)Verarbeitung im ZNS

Abb. 14.4

[L235]

Die Rolle des Hypokortisolismus bei der Entwicklung eines pathologischen Traumagedächtnisses (Erläuterungen s. Text)PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)HypokortisolismusHypokortisolismus, PTBS

Abb. 14.5

[L235]

Vulnerabilität, erste Reaktionen und Chronifizierung der PTBSPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Ätiopathogenese

Posttraumatische Belastungsstörungen

Ulrich Frommberger

Elisabeth Nyberg

Jörg Angenendt

Klaus Lieb

Mathias Berger

  • 14.1

    Terminologie501

  • 14.2

    Epidemiologie und Verlauf502

  • 14.3

    Symptomatik und Typisierung503

    • 14.3.1

      Diagnostische Kriterien 503

    • 14.3.2

      Symptomatik505

    • 14.3.3

      Typische PTBS-Symptome bei Verkehrsunfallverletzten 505

    • 14.3.4

      Weitere Typisierungen506

  • 14.4

    Ätiologie und Pathogenese506

    • 14.4.1

      Das Trauma507

    • 14.4.2

      Genetische Faktoren507

    • 14.4.3

      Neurobiologie507

    • 14.4.4

      Psychosoziale Aspekte512

  • 14.5

    Differenzialdiagnostischer Prozess514

  • 14.6

    Therapie516

    • 14.6.1

      Psychopharmakotherapie517

    • 14.6.2

      Psychotherapie ( )518

14.1

Terminologie

PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)TerminologieBereits im Altertum wurden abnorme psychische Reaktionen nach seelischen Belastungen berichtet. DaCosta beschrieb 1871 bei einem Soldaten des amerikanischen Bürgerkrieges als Folge einer erheblichen seelischen Traumatisierung ein Syndrom mit ausgeprägter, vor allem vegetativer Symptomatik. Als DaCosta-SyndromDaCosta-Syndrom, „irritable heart“, „effort syndrome“ oder „neurocirculatory asthenia“ finden sich in internistischen oder psychiatrischen Lehrbüchern Beschreibungen von StressreaktionenStressreaktionentraumatisch bedingt, die auch als historische Vorläufer der „AngstneuroseAngstneurose“ oder „PanikstörungPanikstörung“ erwähnt werden. Im Ersten Weltkrieg traten traumatische Reaktionen als „SchütteltremorSchütteltremor“ auf. Die „Kriegszitterer“ gehörten in jenen Jahren zum Straßenbild. Dieser Tremor wurde als traumatisch bedingte Neurose Neurosetraumatisch bedingteinfolge eines Granatenschocks („shell shock“) aufgefasst. Manche Autoren hielten die KriegsneuroseKriegsneurose für eine Willensschwäche. Posttraumatische Syndrome sollen während des Ersten Weltkrieges bei mindestens 10 % der amerikanischen Soldaten zu Kampfunfähigkeit geführt haben. Eine „Kriegsneurose“ oder ein „shell shock“ habe bei ca. 40 % der verletzten britischen Soldaten vorgelegen (Matsakis 1994). Bei Soldaten des Ersten Weltkrieges sah Kardiner (1941) als Reaktionen auf ein Trauma ausgeprägte psychovegetative Symptome. Zur Kennzeichnung dieses engen Zusammenhangs verwendete er den Begriff „physioneurosis“ (Übersicht bei Dressing und Berger 1991). Seine Symptombeschreibungen waren Grundlage für die Konzeptualisierung der posttraumatischen Belastungsstörung (PTBS).
Extremen Belastungen waren die Opfer der Konzentrationslager während des Nationalsozialismus ausgesetzt. Neben der erheblichen Unterernährung, die auch zu zerebralen Schäden führte, hatten sich für die Opfer alle sozialen Beziehungen radikal verändert. Ihre Werte und ihr Vertrauen in Grundannahmen menschlichen Verhaltens waren erschüttert, ihre Individualität war aufgehoben. Der grenzenlose psychische und körperliche Terror wie auch Entwürdigung und beständige Lebensgefahr, Hoffnungslosigkeit und Rechtlosigkeit hatten psychische Folgen, die als „KZ-Syndrom“ KZ-Syndromoder „survivor syndrome“ bezeichnet wurden. Dazu gehören z. B. rasche psychophysische Erschöpfbarkeit sowie depressive, asthenische oder ängstliche Syndrome, die bei Nachuntersuchungen z. T. auch heute noch nachweisbar sind. Die psychopathologischen Folgen korrelieren dabei mit der Schwere und Dauer der Traumata. War die Traumatisierung als Konsequenz der Verfolgung nicht so stark ausgeprägt, traten eher Persönlichkeitsstörungen und Charakterneurosen auf. Bei einem Teil der Opfer bestanden bereits vorher psychosoziale Auffälligkeiten, die als möglicher Vulnerabilitätsfaktor galten. In der wegweisenden Monografie „Psychiatrie der Verfolgten“ haben von Baeyer et al. (1964) die Psychopathologie und Verläufe der Störungsbilder dargestellt. Mehr als 45 Jahre nach Ende der Verfolgung erfüllten in einer Untersuchung 46 % der Holocaust-Überlebenden die Kriterien für eine „posttraumaticBelastungsreaktion/-störungposttraumatischesiehe PTBS stress disorder“ (PTSDPosttraumatic Stress Disorder (PTSD)siehe PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)) nach DSM-III-R. Unter den mit Identifizierungsnummern tätowierten Auschwitz-Überlebenden lag die Zahl mit 65 % noch höher. Dass diese Traumata auch die familiären Strukturen der Überlebenden veränderten und nachhaltig beeinflussten, zeigen neuere Untersuchungen, die Auswirkungen – auch auf biologischer Ebene (Yehuda et al. 2000) – bis in die nächsten Generationen feststellten.
Mit der Neustrukturierung diagnostischer Kategorien im Sinne operationalisierter Kriterien im DSM-III (APA 1980) wurde der Begriff Posttraumatic Stress Disorder (PTSD) geprägt und über DSM-III-R (APA 1987), DSM-IV (APA 1994) bis zum DSM-5 (APA 2013) beibehalten. Eingeordnet wurde die PTSD zunächst unter die Angsterkrankungen. Das DSM-5 ordnet es in die neue Kategorie der Trauma- und stressbezogenen Störungen ein und nähert sich hier der ICD an. Die ICD-10 der WHO (1991) folgt dem DSM-III in der Operationalisierung psychischer Störungen und kategorisiert die Reaktionen auf ein belastendes Ereignis in der deutschen Übersetzung als „posttraumatische Belastungsstörung“ (ICD-10: F43.1).
An dieser Stelle sei erwähnt, dass sich Konzept und Kriterien für die PTBS im Vorschlag für die ICD-11 erheblich vom DSM-5 unterscheiden. Dies ist Gegenstand kontroverser Diskussion (vgl. Gressier et al. 2013; Maercker et al. 2013). Während das DSM-5 die Kriterien für eine PTBS um ein Symptomcluster (negative Veränderung von Kognition und Stimmung) erweitert, das eine Annäherung an die Konzeption der komplexen PTBSPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)komplexe bedeutet, geht der Vorschlag für die ICD-11PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)ICD-11 in die entgegengesetzte Richtung.

Ausblick auf ICD-11

Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS)

In der Beta-Version der ICD-11 wird die PTBS in die Kategorie „Disorders specifically associated with stress“ eingeordnet. Damit wird versucht, die PTBS auf ihre Kernsymptome zu fokussieren (Wiedererinnerung, Vermeidung, Übererregung). Zusätzlich soll die neue Kategorie der komplexen PTBS eingeführt werden.
Die Störungsbilder dieser Kategorie sind direkt an die Exposition mit einem oder mehreren belastenden oder traumatischen Ereignissen gebunden. Ein Ereignis ist eine Conditio sine qua non als kausaler Faktor und notwendige Bedingung. Die belastenden Ereignisse weisen eine große Bandbreite an Schweregraden auf. Zu den belastenden Ereignissen zählen z. B. Scheidung, Arbeitsplatzverlust oder Trauerfälle. Andere Störungen sind an das Erleben von extrem bedrohlichen, d. h. potenziell traumatisierenden Ereignissen gebunden.
Die Störungen unterscheiden sich nach den Ereignissen sowie den Symptommustern sowie der Dauer und Art der Symptome, die auch zu funktionellen Einschränkungen führen:

  • •

    6B40 Post traumatic stress disorder

  • •

    6B41 Complex post traumatic stress disorder

  • •

    6B42 Prolonged grief disorder

  • •

    6B43 Adjustment disorder

  • •

    6B44 Reactive attachment disorder

  • •

    6B45 Disinhibited social engagement disorder

  • •

    6B4Y Other specified disorders specifically associated with stress

  • •

    6B4Z Disorders specifically associated with stress, unspecified

Die psychischen und physischen Reaktionen auf ein Trauma sind vielfältig. Als psychische Reaktion auf ein traumatisches Erlebnis ist die PTBS nur ein StörungsbildTrauma(tisierung)Störungsbilder unter anderen (z. B. Major Depression, Panikstörung, generalisierte Angststörung, phobisches Vermeidungsverhalten, Substanzmissbrauch, dissoziative Störung, Borderline-Persönlichkeitsstörung und psychotische Syndrome). Zusätzlich wurden somatische Symptome und physische Erkrankungen nach Traumatisierungen beschrieben, etwa Hypertonus, Asthma und chronische Schmerzsyndrome (Yehuda 2002). Wie auch andere psychiatrische Erkrankungen wird die PTBS zunehmend mit kardiovaskulären (Schulman et al. 2005; Kubzansky et al. 2007; Edmondson et al. 2012) und zerebrovaskulären Erkrankungen (Edmondson et al. 2013), Krebserkrankungen (Cordova et al. 2017) sowie dem metabolischen Syndrom als Ausdruck von chronischem Stress bzw. wechselseitiger Interaktion in Verbindung gebracht.
Die volkswirtschaftliche Bedeutung von TraumafolgestörungenTraumafolgestörungenBedeutung wird durch eine Studie von Habetha et al. (2012) unterstrichen, in der alle Kosten für Traumafolgestörungen in Deutschland zusammengerechnet auf 11 Mrd. Euro/Jahr geschätzt werden.

Resümee

Die seit Jahrhunderten beschriebenen verschiedenen psychischen Reaktionen auf Traumatisierungen wurden von der American Psychiatric Association (APA 1980) operationalisiert und unter dem Begriff „posttraumatic stress disorder“ (PTSD) bzw. „posttraumatische Belastungsstörung“ (PTBS) zusammengefasst. In den aktuellen Klassifikationen nähern sich das amerikanische DSM-5 und die ICD-10 der WHO an: Das DSM-5 ordnet die PTBS neu in eine Gruppe der trauma- und stressbezogenen Störungen ein, während die ICD-10 sie schon lange unter die Belastungsstörungen subsumiert. Die Konzeptionen von DSM-5 und der geplanten ICD-11 weichen erheblich voneinander ab.

14.2

Epidemiologie und Verlauf

PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)EpidemiologiePrävalenzstudien wurden sowohl in der Allgemeinbevölkerung durchgeführt als auch an Populationen mit einer erhöhten Wahrscheinlichkeit, ein Trauma erlebt zu haben (z. B. Veteranen des Vietnam-, Irak- und Afghanistankrieges). US-amerikanischen Studien zufolge ist die PTBS die vierthäufigste psychische Störung. Die Zahl der in Behandlung befindlichen Patienten spiegelt aber die Relevanz des Problems nicht wider, da nur jeder 20. Patient mit PTBS Hilfe sucht. Für die deutsche Bevölkerung zeigen die Studien von Maercker et al. (2004, 2008) und Jacobi et al. (2014) 1-Monats-Prävalenzraten von 1–3 %, die denjenigen in anderen europäischen Ländern entsprechen und niedriger sind als in den USA. Die unterschiedlichen Prävalenzraten in den Studien beruhen auf methodischen Unterschieden, der Häufigkeit traumatischer Ereignisse in verschiedenen Ländern bzw. Regionen und der hohen Dunkelziffer traumatischer Ereignisse und deren Folgeerkrankungen in älteren Studien. Insgesamt zeigt sich jedoch, dass 1 von 12 Erwachsenen (ca. 8 %) in den USA irgendwann in seinem Leben zumindest vorübergehend eine PTBS entwickelt und bei einer Geschlechterverteilung der PTBS von 2 : 1 überwiegend Frauen betroffen sind (Kessler et al. 1995, 2005). Studien zeigen auch, dass traumatische Ereignisse, die eine PTBS bedingen, nicht außerhalb der normalen menschlichen Erfahrung liegen müssen. Ein großer Teil der Probanden entwickelt nicht nur eine PTBS, sondern es besteht eine hohe Komorbidität mit anderen psychischen Störungen.
Die Prävalenzraten für die PTBS PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Prävalenzsind je nach Art der Traumatisierung sehr unterschiedlich. So bedingen von der Natur verursachte Katastrophen eine geringere PTBS-Prävalenz als durch Menschen intentional herbeigeführte Traumatisierungen. Nach dem Vulkanausbruch des Mount St. Helen zeigten 3,1 % der Betroffenen eine PTBS. Je nach Studie schwanken die Lebenszeitprävalenzraten an PTBS bei Kriminalitätsopfern zwischen 19 und 71 %. Die letzte Zahl gilt für Opfer von Vergewaltigungen. In einer sehr großen Studie an Vietnamveteranen fanden sich PTBS-Lebenszeitprävalenzraten von 30 % für in Kampfhandlungen verwickelte männliche und von 26 % für weibliche Soldaten (National Vietnam Readjustment Study; Kulka et al. 1990). Weitere 22 % der Veteranen zeigten partielle oder subsyndromale Störungsbilder. Die Prävalenzraten waren von der Intensität abhängig, mit der die Soldaten in Kampfhandlungen verwickelt waren. Letzteres galt auch für deutsche Soldaten (Wittchen et al. 2012). Auch 40 Jahre nach dem Vietnamkrieg zeigten Soldaten sowohl das Vollbild als auch subsyndromale BilderPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)subsyndromale der PTBS (Marmar et al. 2015). Subsyndromale Formen sind zwar nicht Gegenstand der Klassifikationssysteme, aber sie sind nicht selten, und die Betroffenen zeigen erhöhte Prävalenzen an weiteren psychischen Erkrankungen und Funktions- wie auch Leistungseinschränkungen (Mota et al. 2016).
PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)UnfallverletzteAuch häufig und alltäglich auftretende Unfälle im Straßenverkehr, bei der Arbeit, im Haushalt oder beim Sport können sich traumatisierend auswirken. In Deutschland ereignen sich jährlich über 8 Mio. solcher Unfälle. 2016 wurden ca. 1 Mio. Arbeits- und Wegeunfallverletzte, darunter 735 Getötete, gemeldet. Bei den mehr als 2,6 Mio. polizeilich erfassten Verkehrsunfällen im Jahr 2016 wurden ca. 400.000 Unfallverletzte, darunter 3.200 Getötete registriert (Statistisches Bundesamt 2016). Nach den bisherigen Untersuchungen zu den psychischen Folgen von Verkehrsunfällen ist wahrscheinlich mit psychischen Beeinträchtigungen wie PTBS, Depression und phobischem Vermeidungsverhalten bei bis zu einem Drittel der Schwerverletzten zu rechnen (vgl. Angenendt 2014).
PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)VerlaufInzwischen verdichten sich die Hinweise, dass ein großer Teil der Patienten in psychiatrisch-psychotherapeutischer Behandlung Traumatisierungen erlebt hat, aber nur eine bedeutende Minderheit die Symptomkriterien einer PTBS vollständig erfüllt. Eine – evtl. nur subsyndromale – PTBSPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)subsyndromale wird angesichts der akuteren komorbiden StörungenPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)komorbide Störungen etwa einer Depression oder Borderline-Störung oft nicht erkannt. Eine PTBS, auch eine subsyndromale, könnte jedoch ein chronifizierender Faktor für andere psychische Störungen sein.
Auf der anderen Seite ist aber evident, dass der größte Teil der Traumatisierten die Erlebnisse ohne gravierende langfristige Folgen bewältigt. Untersuchungen belegen, dass es den meisten Betroffenen gelingt, die Erlebnisse und ihre Folgeerscheinungen allmählich wieder zu überwinden (Bonanno et al. 2004; Rusch et al. 2015). Daher finden Konzepte der psychischen Widerstandsfähigkeit, des Kohärenzsinnes, der Resilienz und der posttraumatischen Reifung zunehmend Beachtung (Yehuda 1999; Zöllner und Maercker 2006; Connor und Zhang 2006). Eine bedeutende Minderheit der Opfer entwickelt jedoch, je nach Art und Schwere des Traumas, erhebliche psychische Probleme bis hin zu diagnostizierbaren psychischen Erkrankungen (Kessler et al. 1995). Breslau (2001) gibt an, dass 82 % der Traumatisierten mit einer PTBS länger als 3 Monate PTBS-Symptome zeigen. Die mittlere Dauer der PTBS beträgt ihren epidemiologischen Daten zufolge 48 Monate bei Frauen und 12 Monate bei Männern. Waren die Traumatisierten unmittelbar selbst betroffen (z. B. Vergewaltigung), dauerten die Symptome erheblich länger an, als wenn andere das Ereignis erlebten und die Traumatisierten nur indirekt betroffen waren (z. B. Zeuge des plötzlichen Todes eines Angehörigen). In den Jahren nach dem traumatischen Ereignis nimmt die Zahl derer, die noch an einer PTBS leiden, tendenziell ab. So verringerte sich z. B. nach einer Flutkatastrophe die Zahl der PTBS-Prävalenzraten mit zunehmendem zeitlichem Abstand: von 44 % (2 Jahre nach dem Trauma) auf 28 % (14 Jahre später) (Green et al. 1990). Zwei Studien an Vergewaltigungsopfern fanden nach 15 Jahren noch PTBS-Prävalenzraten von 12,5 bzw. 16,5 %. Vergewaltigung Vergewaltigung, PTBSPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Vergewaltigungnimmt als Ursache für PTBS eine besondere Stellung ein, da die Betroffenen mit einer sehr hohen (> 50 %) PTBS-Rate unmittelbar nach dem Trauma reagieren (Kilpatrick und Resnick 1993).

Merke

Eine stabil erscheinende psychische Verfassung nach einem erlittenen Trauma ist kein Garant für ein Ausbleiben der Entwicklung einer PTBS.

Verlaufsuntersuchungen ergaben, dass die PTBS keine homogene Reaktionsform ist, sondern unterschiedliche Verläufe im Sinne einer akuten, verzögertenPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)verzögerte, chronischen und intermittierenden Form zeigen kann (Porter et al. 2017). Häufiger als vielfach angenommen tritt das Vollbild der PTBS erst nach mehr als 6 Monaten auf. Die Prävalenzzahlen variieren stark je nach untersuchter Population (z. B. auch bei Teilnehmern an Friedensmissionen). Im militärischen Bereich tritt eine PTBS mit verzögertem Beginn deutlich häufiger auf als im zivilen (38,2 vs. 15,3 %, Andrews et al. 2007). Zwei Metaanalysen geben einen Mittelwert von 25 % verzögerter PTBS an (Smid et al. 2009; Utzon-Frank et al. 2014).

Resümee

Traumatische Ereignisse sind häufig und liegen inner- und außerhalb der normalen menschlichen Erfahrung. Posttraumatische Belastungsstörungen treten mit einer 1-Monats-Prävalenz von ca. 1–3 % (Deutschland) bis 8 % (USA) Lebenszeitprävalenz der Allgemeinbevölkerung auf. Während der größte Teil der Traumatisierten die Erlebnisse ohne gravierende Probleme bewältigt, ist eine bedeutsame Minderheit langfristig in klinisch relevantem Ausmaß betroffen.

14.3

Symptomatik und Typisierung

14.3.1

Diagnostische Kriterien

Die PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)DiagnosekriterienPTBS ist eine der wenigen diagnostischen Kategorien des DSM und der ICD, die als Eingangskriterium und Conditio sine qua non einen ätiologischen Faktor verlangt. Da diese diagnostische Kategorie erstmalig 1980 in ein psychiatrisches Diagnosesystem eingeführt wurde, unterliegt sie weiterhin Modifikationen, die durch neuere Forschungsergebnisse angeregt werden.
Das Stressorkriterium im DSM-5 (Box 14.1) machtPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Stressorkriterium zur Bedingung, dass die Person ein oder mehrere Ereignisse direkt als unmittelbar Betroffener oder Zeuge erlebt und dabei mit einem lebensbedrohlichen Ereignis, schwerer Verletzung oder einer Bedrohung der körperlichen Unversehrtheit der eigenen Person oder anderer konfrontiert wird. Das PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)DSM-5-KriterienDSM-5 rechnet die Nachricht vom plötzlichen, unerwarteten Tod eines Familienmitglieds oder einer nahestehenden Person durch Unfall oder Gewalt zu den potenziell traumatischen Erfahrungen. In das DSM-5 wurde das subjektive Erleben, dass die Person als Reaktion auf das Trauma intensive Furcht, Hilflosigkeit oder Entsetzen zeigt, nicht mehr aus dem DSM-IV übernommen. Die Symptomcluster wurden teilweise neu geordnet: Das Vermeidungscluster wird z. B. stärker fokussiert; die bisher dazugerechneten Symptome der emotionalen Taubheit und der Dissoziation werden in das neue Cluster D, die „negativen Veränderungen der Kognition und der Stimmung“, verschoben. Darin werden Veränderungen in der Sicht der Welt, kognitive Verzerrungen, Dissoziationen, Wutausbrüche, Scham und Schuld betont. Im Cluster E findet sich die Selbstverletzung wieder. Damit ermöglicht das DSM jetzt auch die Einbeziehung von Symptomen, die bisher die – nicht klassifizierte – komplexe PTBSPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)komplexe kennzeichneten. Neu sind auch ein dissoziativer Subtyp sowie die klarere Fassung eines Verlaufstyps mit verspätetem Beginn. Es wird bei verspätetem Beginn deutlichPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)verzögerte, dass Symptome bereits frühzeitig vorhanden sein können (sog. „Brückensymptome“PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Brückensymptome), dies aber nicht notwendig ist, d. h., dass sie auch vollständig fehlen können. Die Unterscheidung zwischen akuter und chronischer PTBS wurde fallengelassen.

Tiefer gehende Informationen

Box 14.1 mit den DSM-5-Kriterien der PTBS finden Sie auf der Homepage zu diesem Buch unter http://else4.de/online-Kap-14-3-1PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)DiagnosekriterienDSM-5.

Box 14.1

Diagnostische Kriterien der posttraumatischen Belastungsstörung nach DSM-5 (APA 2015)

PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)DiagnosekriterienDSM-5Beachte: Die folgenden Kriterien gelten für Erwachsene, Jugendliche und Kinder, die älter als 6 Jahre sind. Für 6-jährige oder jüngere Kinder gelten die entsprechenden weiter unten aufgeführten Kriterien.
A. Konfrontation mit tatsächlichem oder drohendem Tod, ernsthafter Verletzung oder sexueller Gewalt auf eine (oder mehrere) der folgenden Arten:

  • 1.

    Direktes Erleben eines oder mehrerer traumatischer Ereignisse.

  • 2.

    Persönliches Erleben eines oder mehrerer solcher traumatischen Ereignisse bei anderen Personen.

  • 3.

    Erfahren, dass einem nahen Familienmitglied oder einem engen Freund ein oder mehrere traumatische Ereignisse zugestoßen sind. Im Falle von tatsächlichem oder drohendem Tod des Familienmitglieds oder Freundes muss das Ereignis bzw. müssen die Ereignisse durch Gewalt oder Unfall bedingt sein.

  • 4.

    Die Erfahrung wiederholter oder extremer Konfrontation mit aversiven Details von einem oder mehreren derartigen traumatischen Ereignissen (z. B. Ersthelfer, die menschliche Leichenteile aufsammeln, oder Polizisten, die wiederholt mit schockierenden Details von Kindesmissbrauch konfrontiert werden).

Beachte: Eine Konfrontation durch elektronische Medien, Fernsehen, Spielfilme oder Bilder erfüllt das Kriterium A4 nicht, es sei denn, diese Konfrontation ist berufsbedingt.
B. Vorhandensein eines (oder mehrerer) der folgenden Symptome des Wiedererlebens (Intrusionen), die auf das oder die traumatischen Ereignisse bezogen sind und die nach dem oder den traumatischen Ereignissen aufgetreten sind:

  • 1.

    Wiederkehrende, unwillkürlich sich aufdrängende belastende Erinnerungen (Intrusionen) an das oder die traumatischen Ereignisse.

    Beachte: Bei Kindern, die älter als 6 Jahre sind, können traumabezogene Themen oder Aspekte des oder der traumatischen Ereignisse wiederholt im Spielverhalten zum Ausdruck kommen.

  • 2.

    Wiederkehrende, belastende Träume, deren Inhalte und/oder Affekte sich auf das oder die traumatischen Ereignisse beziehen.

    Beachte: Bei Kindern können stark beängstigende Träume ohne wiedererkennbaren Inhalt auftreten.

  • 3.

    Dissoziative Reaktionen (z. B. Flashbacks), bei denen die Person fühlt oder handelt, als ob sich das oder die traumatischen Ereignisse wieder ereignen würden. (Diese Reaktionen können in einem Kontinuum auftreten, bei dem der völlige Wahrnehmungsverlust der Umgebung die extremste Ausdrucksform darstellt.)

    Beachte: Bei Kindern können Aspekte des Traumas im Spiel nachgestellt werden.

  • 4.

    Intensive oder anhaltende psychische Belastung bei der Konfrontation mit inneren oder äußeren Hinweisreizen, die einen Aspekt des oder der traumatischen Ereignisse symbolisieren oder an Aspekte desselben bzw. derselben erinnern.

  • 5.

    Deutliche körperliche Reaktionen bei der Konfrontation mit inneren oder äußeren Hinweisreizen, die einen Aspekt des oder der traumatischen Ereignisse symbolisieren oder an Aspekte desselben bzw. derselben erinnern.

C. Anhaltende Vermeidung von Reizen, die mit dem oder den traumatischen Ereignissen verbunden sind und die nach dem oder den traumatischen Ereignissen begannen. Dies ist durch eines (oder beide) der folgenden Symptome gekennzeichnet:

  • 1.

    Vermeidung oder Bemühungen, belastende Erinnerungen, Gedanken oder Gefühle zu vermeiden, die sich auf das oder die Ereignisse beziehen oder eng mit diesem/diesen verbunden sind.

  • 2.

    Vermeidung oder Bemühungen, Dinge in der Umwelt (Personen, Orte, Gespräche, Aktivitäten, Gegenstände, Situationen) zu vermeiden, die belastende Erinnerungen, Gedanken oder Gefühle hervorrufen, die sich auf das oder die Ereignisse beziehen oder eng mit diesem bzw. diesen verbunden sind.

D. Negative Veränderungen von Kognitionen und der Stimmung im Zusammenhang mit dem oder den traumatischen Ereignissen. Die Veränderungen haben nach dem oder den traumatischen Ereignissen begonnen oder sich verschlimmert und sind durch zwei (oder mehr) der folgenden Symptome gekennzeichnet:

  • 1.

    Unfähigkeit, sich an einen wichtigen Aspekt des oder der traumatischen Ereignisse zu erinnern (typischerweise durch dissoziative Amnesie und nicht durch andere Faktoren wie Kopfverletzungen, Alkohol oder Drogen bedingt).

  • 2.

    Anhaltende und übertriebene negative Überzeugungen oder Erwartungen, die sich auf die eigene Person, andere Personen oder die Welt beziehen (z. B. „Ich bin schlecht“, „Man kann niemandem trauen“, „Die ganze Welt ist gefährlich“, „Mein Nervensystem ist dauerhaft ruiniert“).

  • 3.

    Anhaltende verzerrte Kognitionen hinsichtlich der Ursache und Folgen des oder der traumatischen Ereignisse, die dazu führen, dass die Person sich oder anderen die Schuld zuschreibt.

  • 4.

    Andauernder negativer emotionaler Zustand (z. B. Furcht, Entsetzen, Wut, Schuld oder Scham).

  • 5.

    Deutlich vermindertes Interesse oder verminderte Teilnahme an wichtigen Aktivitäten.

  • 6.

    Gefühl der Abgetrenntheit oder Entfremdung von anderen.

  • 7.

    Anhaltende Unfähigkeit, positive Gefühle zu empfinden (z. B. Glück, Zufriedenheit, Gefühle der Zuneigung).

E. Deutliche Veränderungen des Erregungsniveaus und der Reaktivität im Zusammenhang mit dem oder den traumatischen Ereignissen. Die Veränderungen haben nach dem oder den traumatischen Ereignissen begonnen oder sich verschlimmert und sind durch zwei (oder mehr) der folgenden Symptome gekennzeichnet:

  • 1.

    Reizbarkeit und Wutausbrüche (ohne oder aus geringfügigem Anlass), welche typischerweise durch verbale oder körperliche Aggression gegen Personen oder Gegenständen ausgedrückt werden.

  • 2.

    Riskantes oder selbstzerstörerisches Verhalten.

  • 3.

    Übermäßige Wachsamkeit (Hypervigilanz).

  • 4.

    Übertriebene Schreckreaktionen.

  • 5.

    Konzentrationsschwierigkeiten.

  • 6.

    Schlafstörungen (z. B. Ein- oder Durchschlafschwierigkeiten oder unruhiger Schlaf).

F. Das Störungsbild (Kriterien B, C, D und E) dauert länger als 1 Monat.
G. Das Störungsbild verursacht in klinisch bedeutsamer Weise Leiden oder Beeinträchtigungen in sozialen, beruflichen oder anderen wichtigen Funktionsbereichen.
H. Das Störungsbild ist nicht Folge der physiologischen Wirkung einer Substanz (z. B. Medikament, Alkohol) oder eines medizinischen Krankheitsfaktors.
Die ICD-10 (WHO 1991) definiert als StressorkriteriumPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Stressorkriterium ein „belastendes Ereignis oder eine Situation außergewöhnlicher Bedrohung oder katastrophenartigen Ausmaßes (kurz oder lang anhaltend), die bei fast jedem eine tiefe Verzweiflung hervorrufen würde. Hierzu gehören eine durch Naturereignisse oder von Menschen verursachte Katastrophe, eine Kampfhandlung, ein schwerer Unfall oder Zeuge des gewaltsamen Todes anderer oder selbst Opfer von Folterung, Terrorismus, Vergewaltigung oder anderen Verbrechen zu sein.“ Im Gegensatz zum DSM ist für eine Diagnosestellung in der ICD-10 kein Zeitkriterium für die Dauer der Symptomatik operationalisiert (Box 14.2).

Box 14.2

Diagnostische Kriterien der posttraumatischen Belastungsstörung nach ICD-10 (Forschungskriterien)

A. Die Betroffenen sind einem kurz oder lang anhaltenden Ereignis oder Geschehen von außergewöhnlicher Bedrohung oder mit katastrophalem Ausmaß ausgesetzt, das nahezu bei jedem eine tiefgreifende Verzweiflung auslösen würde. PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)DiagnosekriterienICD-10
B. Anhaltende Erinnerungen oder Wiedererleben der Belastung durch aufdringliche Nachhallerinnerungen (PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)FlashbacksFlashbacksPTBSFlashbacks), lebendige Erinnerungen, sich wiederholende Träume oder durch innere Bedrängnis in Situationen, die der Belastung ähneln oder mit ihr in Zusammenhang stehen.
C. Umstände, die der Belastung ähneln oder mit ihr im Zusammenhang stehen, werden tatsächlich oder möglichst vermiedenPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)DiagnosekriterienVermeidungsverhaltenVermeidung(sverhalten)PTBS. Dieses Verhalten bestand nicht vor dem belastenden Erlebnis.
D. Entweder 1 oder 2: PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Symptomatik

  • 1.

    Teilweise oder vollständige Unfähigkeit, einige wichtige Aspekte der Belastung zu erinnern

  • 2.

    Anhaltende Symptome einer erhöhten psychischen Sensitivität und Erregung (nicht vorhanden vor der Belastung) mit zwei der folgenden Merkmale:

    • a)

      Ein- und Durchschlafstörungen

    • b)

      Reizbarkeit oder Wutausbrüche

    • c)

      Konzentrationsschwierigkeiten

    • d)

      Hypervigilanz

    • e)

      Erhöhte Schreckhaftigkeit

E. Die Kriterien B, C und D treten innerhalb von 6 Monaten nach dem Belastungsereignis oder nach Ende einer Belastungsperiode auf (in einigen speziellen Fällen kann ein späterer Beginn berücksichtigt werden; dies sollte aber gesondert angegeben werden).
Bei der PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Bewertung, subjektiveBeurteilung, ob ein Ereignis als traumatisch gewertet wird, spielen daher verschiedene Faktoren eine Rolle: Intensität und Dauer des Ereignisses, physische Verletzung, Verlust von Körperteilen oder Körperfunktionen, Verletzung oder Zeuge des Todes anderer Personen oder Konfrontation mit bedrohlichen Situationen. Die affektiven und kognitiven Reaktionen auf das Ereignis spielen eine große Rolle, z. B. ob das Ereignis als lebensbedrohlich erlebt oder eine physische Verletzung befürchtet wurde oder mit welcher Stärke Angst oder Hilflosigkeit auftrat. Der erlebte Verlust von Kontrolle über eine PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)KontrollverlustSituation ist bei der Entwicklung einer PTBS von erheblicher Bedeutung. Neben objektiven Charakteristika erhält damit die subjektive Wahrnehmung und Bewertung des Ereignisses einen wichtigen Stellenwert in der Einschätzung eines Ereignisses als Trauma. Studien weisen darauf hin, dass die subjektiven Bewertungen, die Kognitionen, einen größeren Stellenwert bei der Genese der PTBS einnehmen können als die objektiven Parameter des Traumas.
Die PTBS wurde im DSM-IV noch unter die Angsterkrankungen eingeordnet. Studienergebnisse konnten diese Einordnung nur teilweise unterstützen. Im DSM-5 wurde nach jahrzehntelanger Diskussion eine eigene Kategorie von Störungen geschaffenPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Auslöser, die als Reaktion auf Stress anzusehen sind. Die ICD-10 entspricht mit der Kategorie F43 (Reaktionen auf schwere Belastungen und Anpassungsstörungen) bereits seit Langem dieser Ansicht.
Die klinische Erfahrung zeigt, dass Patienten auch ohne schweres Trauma nach minderschweren Belastungen Symptome einer PTBS entwickeln können. Studien zeigen, dass depressive oder schizophrene Patienten SchizophreniePTBS-SymptomeDepressionPTBS-Symptomedas PTBS-Symptomcluster allein durch das Erleben der schweren Psychopathologie, z. B. Wahnerleben und Halluzinationen mit lebensbedrohlichen Inhalten, aber ohne äußere traumatische Erfahrung entwickeln können – Befunde, die auf mögliche Grenzen des PTBS-Konzepts hinweisen.
Studien belegen die Assoziation einer PTBS mit dem Auftreten von Somatisierungs-, Schmerz- und pseudoneurologischen Konversionssymptomen (Breslau 2001). Patienten mit schweren psychischen Störungen weisen neueren Untersuchungen zufolge weitaus höhere PTBS-Erkrankungsraten oder andere TraumafolgestörungenTraumafolgestörungen auf als die Allgemeinbevölkerung. Dies wurde bisher oft nicht erfasst, obwohl es vielfältige Hinweise gibt, dass Misshandlungen und Traumatisierungen zu Chronifizierung, Therapieresistenz und zu einem insgesamt schlechteren Verlauf vieler Formen psychischer Erkrankungen beitragen können (Jonas et al. 2011; Green et al. 2010; McLaughlin et al. 2010; Angst et al. 2011 sowie die umfangreichen Arbeiten der Arbeitsgruppe von Felitti). Studien mit einer teilweise sehr hohen Zahl an Patienten liegen für einzelne schwere psychische Erkrankungen wie Schizophrenie (Read et al. 2005; Cutajar et al. 2010), bipolare Störungen (Assion et al. 2009) und Suchterkrankungen (Driessen et al. 2008) vor.
Die Auswirkungen früher schwerer Traumatisierungen und Missbrauchserfahrungen zeigen sich auchMissbrauchserfahrungen, PTBSPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Missbrauchserfahrungen in einer erhöhten Prävalenz schwerer somatischer Erkrankungen wie Herz-, Kreislauf- oder Lungenerkrankungen (Spitzer et al. 2009), Autoimmunerkrankungen (Duve et al. 2009), Karzinomen (Sareen et al. 2007; Cordova et al. 2017) bis hin zu einem früheren Tod (Brown et al. 2009).
In Anerkennung der Bedeutung früher sexueller Traumatisierung hat die Bundesregierung für die Aufarbeitung des sexuellen Kindesmissbrauchs mit Kindesmissbrauch, sexueller und PTBSentsprechenden Kampagnen Beauftragte ernannt (2010) und die Einrichtung von Opferambulanzen nach dem Opferentschädigungsgesetz (OEG) weiter gefördert.

14.3.2

Symptomatik

Bereits PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)SymptomatikPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)dissoziative Symptomewährend oder kurz nach dem Trauma können intensive psychische Reaktionen auftreten. Betroffene berichten über dissoziative Symptome wie Amnesie, Amnesie/amnestisches SyndromPTBSDerealisation, DerealisationPTBSDepersonalisation, EinengungDepersonalisationPTBS der Wahrnehmung, Veränderung des Zeiterlebens oder das Empfinden, sich selbst als gefühllos oder abwesend zu erleben. Ein hohes Ausmaß an Angst-, Depressions- und PTBS-Symptomen wenige Tage nach dem traumatischen Ereignis (z. B. Verkehrsunfall) ist prädiktiv für die Entwicklung psychischer Störungen (Frommberger et al. 1998). Hochrisikopatienten für die Entwicklung einer PTBS nach einem Verkehrsunfall können durch ein kurzes Screeninginstrument identifiziert werden (Stieglitz et al. 2002). Dass Screeningverfahren geeignet sind, eine spätere PTBS vorherzusagen, zeigt ein narrativer Review (Brewin 2005).

  • 1.

    Wiedererinnerung: Bereits kurze Zeit nach dem Trauma kann das Ereignis immer wieder in das Gedächtnis zurückkehren. Plötzlich und unkontrollierbar steht die Szene dem Patienten wieder vor Augen und ruft ähnliche psychische und körperliche Reaktionen hervor wie das Trauma selbst. Die eindringlichen, ungewollten Erinnerungen (Intrusionen) könnenPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Intrusionen so intensiv sein, dass Realität und Erinnerung für den Patienten kaum oder gar nicht mehr unterscheidbar sind (FlashbacksPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Flashbacks). Gedanken an das Ereignis, Erinnerungen an die eigenen Handlungen, an mögliche Fehler oder unterlassene Handlungen führen zu psychophysiologischen Reaktionen und können z. B. intensive Schuld- und Schamgefühle hervorrufen. Die mangelnde Kontrolle über die hereinbrechenden Intrusionen oder Flashbacks kann als eigenes Versagen interpretiert werden. Depressive Verstimmungen mit Selbstvorwürfen und einer Minderung des Selbstwertgefühls sind eine häufige Folge.

  • 2.

    Übererregung: Das Trauma kann das Opfer während des Tages und bis in den Schlaf hinein verfolgen. Belastende Erinnerungen an das Ereignis, Albträume und die gesteigerte psychophysiologische Erregung könnenPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Schlafstörungen SchlafstörungenPTBSdie betroffene Person am Ein- und Durchschlafen hindern. Das Opfer erwacht schweißgebadet mit einer vegetativen SymptomatikPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)vegetative Symptome ähnlich der einer Panikattacke: Herzklopfen, Engegefühl in der Brust, Atembeschwerden, Zittern, starke innere Unruhe und Katastrophenfantasien. Reize, die an das Trauma erinnern (Auslösereize, sog. Trigger), z. B. das Martinshorn eines Feuerwehrwagens, rufen auch während des Tages ähnliche psychophysiologischen Reaktionen wie beim Trauma hervor und verursachen wiederkehrend erhebliches Leiden.

  • 3.

    Vermeidung: Vermeidung(sverhalten)PTBSPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Vermeidung(sverhalten)Allmählich stellen sich Lernprozesse ein, in deren Folge die Vermeidung von an das Trauma erinnernden Situationen kurzfristig die Häufigkeit von Intrusionen reduziert. Langfristig führt das Vermeidungsverhalten jedoch zu einer gesteigerten Angst vor traumaassoziierten Situationen und Erinnerungen und einer Einengung des Verhaltensspielraums. Das Vermeidungsverhalten bei einer PTBS deckt sich nur teilweise mit dem im Rahmen einer Phobie. Im Unterschied zur Phobie erlebt der Patient bei Konfrontation mit an das Trauma erinnernden Reizen neben den Traumaerinnerungen anhaltende, gesteigerte psychophysiologische Aktivierungen.

  • 4.

    Veränderungen von Stimmung und Kognitionen: zusätzlichPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)negative Kognitionen zu den o.g. „klassischen“ PTBS-Symptomen treten sowohl bei der „klassischen“ als auch der „komplexen“ PTBS“, insbesondere nach längerem Verlauf, Veränderungen in der Wahrnehmung und der Bewertung der eigenen Person wie auch des sozialen Umfelds ein. Häufig wird das Denken und Handeln der eigenen Person negativ bewertet. Sowohl die Vergangenheit („Ich hätte besser handeln müssen“) als auch die Gegenwart („Ich bin schlecht und kann das sowieso nicht“) und die Zukunft („Ich bin ein seelisches Wrack, und aus mir wird ohnehin nichts Gutes mehr“) werden negativ verzerrt und beurteilt. Doch auch die Umgebung wird misstrauisch angesehen und als gefährlich beurteilt. Insbesondere Elemente, die an die früheren Traumatisierungen erinnern, lösen nicht nur psychophysiologische Reaktionen, sondern auch negative Kognitionen und Stimmungen aus.

    Mit der Hereinnahme von Emotionen/Kognitionen wie Scham und Schuld, aber auch stärkerer Betonung dissoziativer Symptomatik in einem eigenen Subtyp, erweitert das DSM-5 die Kategorie PTBS um zentrale Symptome der „komplexen“ PTBS.

    Die Störungen der AffektregulationPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Affektregulationsstörungen bilden einen wesentlichen Teil des Leidens der Patienten an sich selbst, belasten aber auch oft partnerschaftliche und soziale Beziehungen und sind ein zentraler Bestandteil der Therapie.

14.3.3

Typische PTBS-Symptome bei Verkehrsunfallverletzten

Tiefer gehende Informationen

Kap. 14.3.3 mit Informationen zu typischen PTBS-Symptomen nach einem als traumatisch erlebten Unfall finden Sie auf der Homepage zu diesem Buch unter http://else4.de/online-Kap-14-3-3PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)UnfallverletztePTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Symptomatik.

Am Beispiel typischer Symptome bei Verkehrsunfallverletzten mit einer PTBS sollen die Art der Erinnerungen, die Auslösereize und das Vermeidungsverhalten verdeutlicht werden. Diese Patienten berichten über immer wiederkehrende Erinnerungen an den Unfall, vor allem wenn sie mit traumabezogenen Reizen konfrontiert werden. Dies können (nach Angenendt et al. 2013) sein:

  • •

    Fahren derselben oder einer ähnlichen Strecke wie bei dem Unfall

  • •

    Ähnliche Wetterbedingungen (z. B. starker Wind oder Schnee) wie zum Zeitpunkt des Unfalls

  • •

    Autofahren zu der Jahreszeit, als der Unfall passierte

  • •

    Jahrestag des Unfalls

  • •

    Ein ähnliches Fahrzeug wie das des Unfallgegners

  • •

    Medienberichte über Unfälle

Die Patienten leiden unter Albträumen, die Unfälle zum Thema haben. Im Straßenverkehr kann die Wahrnehmung gestört sein. Entfernungen und Größen werden falsch eingeschätzt. So befürchten die Patienten etwa, der Abstand zu anderen Fahrzeugen sei viel geringer, als er tatsächlich ist. Daher erleben sie das Gefühl von Beinaheunfällen. Diese Ängste verstärken die seit dem Trauma bestehenden Befürchtungen und führen zu einer weiteren Steigerung der durch die PTBS bereits erhöhten psychophysiologischen Aktivierung. Insgesamt wird der Straßenverkehr subjektiv als viel bedrohlicher eingeschätzt als vor dem Unfall. Die Patienten sind beim Autofahren ängstlich und angespannt (vor allem auf Wegstrecken, die an den Unfall erinnern) oder vermeiden das Autofahren ganz. Sie berichten von Schuldgefühlen und fragen sich immer wieder, warum sie gerade zu diesem Zeitpunkt Auto gefahren sind. Häufig wird in Form von Grübelzirkeln auch die Frage gestellt: „Warum gerade ich?“
An psychophysiologischer Symptomatik ist eine größere Wachsamkeit im Verkehr zu beobachten, eine stärkere Irritabilität und verminderte Frustrationstoleranz bei problematischen Situationen sowie eine ausgeprägte Schreckhaftigkeit bei unerwarteten Vorkommnissen im Straßenverkehr. Außer der primären Traumatisierung durch das Ereignis selbst können die Reaktionen der sozialen Umgebung oder Institutionen zu einer weiteren, sekundären Traumatisierung führen. Unverständnis, Ablehnung oder Beschuldigungen sowie sich widersprechende fachliche Beurteilungen der Beschwerden können das Opfer nach einem Trauma zusätzlich irritieren und zur Verstärkung der Symptomatik sowie zur Verzögerung des Heilungsprozesses führen. In Institutionen (z. B. Feuerwehr, Polizei, Bundeswehr) oder im Unfallbetrieb stellt ein ablehnendes oder gleichgültiges Verhalten der Vorgesetzten einen Risikofaktor für eine PTBS dar.
Eine persistierende Symptomatik kann zu komorbiden depressiven Verstimmungen und Leistungseinbußen führen. Alkohol oder beruhigende Medikamente können im Sinne einer „Selbstmedikaton“ eingesetzt werden, um kurzfristig die beständig erhöhte Wachsamkeit und Angespanntheit zu reduzieren und somit zum Missbrauch oder zur Abhängigkeit führen. Die erhöhte Reizbarkeit belastet die Familie und die Situation am Arbeitsplatz. Körperliche Folgen des Traumas (z. B. Schmerzen) erinnern immer wieder an das Trauma und behindern eine normale Lebensführung. Langwierige rechtliche Auseinandersetzungen können zur Persistenz des Leidens beitragen. Vielen Patienten geht es dabei weniger um finanziellen Ausgleich als um das Ernstnehmen und die Anerkennung des eigenen Leids und der – häufig fremden – Schuld. Die Belastungen und Enttäuschungen, auch bei Nichtanerkennung der Beschwerden und Erwartungen können zu einer Verbitterung führen, die zunehmend konzeptualisiert („posttraumatic embitterment disorder“, PTED) und untersucht wird (Linden und Maercker 2011; s. auch Kap. O1). Die funktionelle und soziale Einschränkung durch die PTBS im Alltag ist oft sehr ausgeprägt und geht mit erheblichen Auswirkungen auf Beruf und Familie einher.

14.3.4

Weitere Typisierungen

Da die PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)TypisierungenKategorie und die Kriterien der PTBS nur einen Teil der möglichen Reaktionen auf Traumata abdecken, wurden weitere Typisierungen der psychischen Reaktionen operationalisiert.
Die akute Belastungsstörung („acute stress disorder“, ASD) Belastungsreaktion/-störungakuteist im DSM-5 erhaltenAcute Stress Disorder (ASD) geblieben. Das Zeitkriterium unterscheidet sich von dem der PTBS: Das Symptommuster der ASD sollte innerhalb von 4 Wochen nach dem traumatischen Ereignis auftreten und wieder abklingen. Differenzierter als bei der PTBS werden dissoziative Phänomene betrachtet. Von 14 Symptombereichen wird jetzt das Vorliegen von mindestens 9 Symptomen gefordert. Für die Diagnose einer ASD muss die Symptomatik mindestens 3 Tage anhalten. Die ASD gilt als ein Risikofaktor für eine anschließende PTBS (APA 2015).
Wenn nicht alle im DSM verlangten Kriterien der PTBS vorhanden sind, jedoch erhebliches Leid verursachen, PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)partiellekann die Diagnose einer partiellen, subsyndromalen PTBS gestellt werdenPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)subsyndromale, die allerdings bisher nicht in die Klassifikationssysteme eingegangen ist. Der Begriff der partiellen PTBS wird in der Literatur sehr unterschiedlich gebraucht. Am häufigsten wird die Definition verwendet, die verlangt, dass neben Kriteriengruppe B (Wiedererleben) noch Kriteriengruppe C (Vermeidung/emotionale Abstumpfung) oder D (DSM-IV Übererregung) erfüllt sein müsse.
Entsprechend der Erkenntnis, dass TraumataTrauma(tisierung)Typ I und II ihrer Natur nach sehr heterogen sind, wird zwischen Typ-I-Trauma (unerwartetes Ereignis, kurz dauernd, z. B. Unfall) und Typ-II-Trauma (anhaltend, wiederholtes Auftreten, z. B. sexueller Missbrauch in der Kindheit) unterschieden. Herman (2003PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)komplexe) spricht von komplexer PTBS oder Störungen nach extremem Stress bei Personen, die über einen längeren Zeitraum andauernde oder wiederholte Traumata erlebt haben, z. B. als Geiseln, Kriegsgefangene, Überlebende von Traumatisierungen innerhalb religiöser Kulte oder als Opfer totaler Unterdrückung in sexuellen oder familiären Beziehungen. Die Opfer wurden als Kinder physisch oder sexuell missbraucht oder als Erwachsene von organisierten Banden sexuell ausgebeutet. Herman schließt als Symptome in diese Kategorie auch Störungen der PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)AffektregulationsstörungenAffektive StörungenPTBSAffektregulation ein, z. B. anhaltende Dysphorie, chronische DysphoriePTBSSuizidgedanken, Selbstverletzungen, aufbrausende oder extrem unterdrückte Wut und zwanghafte oder extrem gehemmte Sexualität. Als weiterer Bestandteil dieser Störung gelten PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)BewusstseinsveränderungenBewusstseinsveränderungen, die als Amnesie oder Hypermnesie der traumatischen Ereignisse, in zeitweilig dissoziativen Phasen oder Depersonalisation bzw. DepersonalisationPTBSDerealisation wie auch in DerealisationPTBSForm von häufiger Wiederholung des traumatischen Geschehens (z. B. als Intrusionen oder Grübeln) auftreten können. Die Selbstwahrnehmung ist z. B. durch Ohnmachts-, Scham- und Schuldgefühle oder durch das Gefühl der Beschmutzung oder Stigmatisierung gestört. Es kann auch zu einer gestörten Wahrnehmung des Täters kommen, z. B. in Form von ständigem Nachdenken über die Beziehung zum Täter, einer unrealistischen Einschätzung des für allmächtig gehaltenen Täters (z. B. Idealisierung oder paradoxe Dankbarkeit). Aus den traumatischen Erlebnissen resultieren aktuelle Beziehungsprobleme und eine Veränderung des Wertesystems. Van der Kolk und Herman (1996) haben diese Konzeptualisierung erweitert, indem sie der Somatisierung eine größere Bedeutung einräumten. Wie bereits erwähnt, nähert sich das PTBS-Konzept des DSM-5 dieser Kategorie an, indem es jetzt möglich ist, einige charakteristische Symptome der komplexen PTBS bei der PTBS zu codieren.
Die ICD-10 schuf mit der „andauernden Persönlichkeitsänderung nach Extrembelastung“ (ICD-10: F62.0) eine Persönlichkeitsänderung, andauernde nach Extrembelastungeigenständige Kategorie als chronische, irreversible Folge der Belastungen. Als Merkmale müssen Misstrauen, sozialer Rückzug, Entfremdung, Leere oder Hoffnungslosigkeit sowie Nervosität wie bei ständigem Bedrohtsein vorliegen. Diese andauernde Persönlichkeitsänderung kann sich auch ohne vorangegangene PTBS entwickeln. Die Persönlichkeitsänderung muss über mindestens 2 Jahre bestehen und soll sich nicht auf eine vorher bestehende Persönlichkeitsstörung oder andere psychische Störungen zurückführen lassen. Nicht kurzfristige, einmalige Traumata wie z. B. ein Autounfall, sondern Extrembelastungen wie Erlebnisse in einem Konzentrationslager, Folter, andauernde Katastrophen oder lebensbedrohliche Situationen werden hier als Kriterium gefordert. Diese wissenschaftlich sehr wenig untersuchte Kategorie könnte gemäß einem Vorschlag für die ICD-11 durch die Kategorie „komplexe PTBSPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)komplexe“ ersetzt werden.
In einem sehr hohen Ausmaß finden sich frühe und schwere Traumatisierungen bei Patienten mit dissoziativen Störungen (ICD-10: F44)PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)dissoziative Symptome (Kap. 16). Zu den typischen Symptomen der peritraumatischen DissoziationDissoziation, peritraumatische zählen Zeitverzerrung, emotionale Abstumpfung, Derealisation und Depersonalisation. Dissoziative Symptome lassen sich als Schutzmechanismen vor überfordernden emotionalen Belastungen verstehen. Entsprechend finden sich dissoziative Symptome auch gehäuft nach schweren Belastungen (z. B. nach Naturkatastrophen oder nach dem Verlust einer nahestehenden Person). Schwere dissoziative Störungen werden in Praxis und Klinik oft nicht erkannt, verbergen sich hinter anderen Syndromen oder werden z. B. als Psychosen verkannt. Die klinischen und wissenschaftlichen Erkenntnisse zu dissoziativen Phänomenen haben seit Janets ersten Beschreibungen vor mehr als 100 Jahren inzwischen deutlich zugenommen (Eckart-Henn und Spitzer 2017; Frewen und Lanius 2015).

Resümee

Posttraumatische Belastungsstörungen zeigen sich typischerweise in den drei Symptombereichen wiederkehrende Erinnerungen, Vermeidungsverhalten und Übererregbarkeit. Schwierigkeiten in der Emotionsregulation treten hinzu. Die Definition des Traumas unterliegt Wandlungen. Aktuell wird neben objektiven Kriterien das subjektive Erleben stärker betont. In anderen Typisierungen wird versucht, weiteren Aspekten der Traumatisierung Rechnung zu tragen, z. B. akute vs. chronische Traumata, nur kurzfristig anhaltende Belastungsreaktionen („acute stress disorder“), Reaktionen mit nur wenigen Symptomen, die jedoch über lange Zeit anhalten können (partielle PTBS), oder andauernde Persönlichkeitsveränderungen.

14.4

Ätiologie und Pathogenese

Das PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Ätiopathogenesewissenschaftlich gesicherte Wissen um die Ätiopathogenese der Störung ist noch relativ begrenzt. Bei der Fülle möglicher Traumata sind die Auslöser inhomogen und lösen verschiedene Reaktionsformen bei den Opfern aus. Selbst die Bedingungen und Charakteristika, die das Ereignis erfüllen muss, um als Trauma mit tiefgreifenden Folgen erlebt zu werden, sind vielfältig bzw. nicht ausreichend bekannt. In den letzten Jahren sind neben psychodynamischen und kognitionspsychologischen Konzepten Modellvorstellungen entwickelt worden, die versuchen, neurobiologische und lerntheoretische Hypothesen zur Ätiologie und Pathogenese zu integrieren.

14.4.1

Das Trauma

Die posttraumatische Belastungsreaktion ist eine der wenigen Trauma(tisierung)PTBSPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Trauma(tisierung)Störungen in den Klassifikationen seit der Einführung des DSM-III oder der ICD-10, die auf einen umschriebenen externen Stressor zurückgeführt werden. Ohne ein umschriebenes, definiertes Trauma kann diese Störung nicht diagnostiziert werden. Andererseits ist die Existenz des Traumas für die Entstehung der PTBS nicht ausreichend. Zwar besteht eine positive Korrelation zwischen dem Schweregrad des Traumas (z. B. Verletzungsschwere, Schwere der Bedrohung der persönlichen Integrität) und dem Risiko, eine PTBS zu entwickeln, jedoch entwickelt auch eine beträchtliche Anzahl von Opfern schwerster Traumatisierungen keine PTBS (Bonanno 2004; APA 2013). Diese Beziehung ist daher nicht linear, und es gibt keine Hinweise auf einen Schwellenwert, ab dem sich mit erhöhter Wahrscheinlichkeit eine manifeste Störung entwickelt.
Bei Traumaopfern sind verschiedene Verläufe posttraumatischer Reaktionen zu verzeichnen. Daher ist anzunehmen, dass über das Kriterium des Traumas hinaus weitere Faktoren an der Entstehung und Aufrechterhaltung der PTBS beteiligt sind. Individuelle Einflüsse und Bedingungen spielen vor, während und nach dem Ereignis eine wichtige Rolle. Zudem sind nicht nur einzelne Faktoren zu berücksichtigen, sondern es muss ein komplexes, sich wechselseitig beeinflussendes Interaktionsgefüge der verschiedenen traumaspezifischen und individuellen biologischen, intrapsychischen und sozialen Faktoren betrachtet werden.

14.4.2

Genetische Faktoren

Untersuchungen anPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)genetische Einflüsse Veteranen des Zweiten Weltkrieges ergaben, dass bei der Entstehung einer PTBS-Symptomatik bei Veteranen, die nur leichteren Belastungen ausgesetzt waren, genetische Faktoren eine Rolle spielten. Eine Symptombildung bei schweren und gravierenden Stressoren war dagegen von einer familiären Belastung mit psychischen Störungen weitgehend unabhängig.
Weiterhin sprechen für einen genetischen Einfluss folgende Befunde: Monozygote Zwillinge weisen im Vergleich zu dizygoten Zwillingen eine doppelt so hohe Prävalenzrate für PTBS auf (Goldberg et al. 1990). In anderen Studien wurde gezeigt, dass ca. 30–40 % der Varianz im Auftreten charakteristischer PTBS-Symptome durch genetische Faktoren erklärt werden können. Eine Zwillingsstudie zeigte bei Vietnamveteranen bereits vor der Entwicklung einer PTBS kleinere Hippokampi. Dies weist auf einen prämorbiden Vulnerabilitätsfaktor hin, der die Einordnung und Verarbeitung traumatischer Erfahrungen erschwert (Gilbertson et al. 2002). Die bisherigen genetischen Untersuchungen fanden inkonsistente Resultate, weisen jedoch auf einen möglichen polygenetischen Einfluss von Genen des Serotoninsystems und anderer Systeme auf die PTBS hin (Broekman et al. 2007). Die Metaanalyse von Gressier et al. (2013) zum Zusammenhang zwischen dem 5-HTTLRP-Polymorphismus des Serotonin-Transportergens und PTBS fand eine Assoziation zwischen dem ss-Genotyp und PTBS bei hoher Traumaexposition. Die Reaktion der HHN-Achse ist durch sehr frühe Erlebnisse (z. B. maternalen Stress) programmierbar und damit ein Vulnerabilitätsfaktor für die Entwicklung posttraumatischer Folgestörungen. Die Untersuchungen zeigen, dass prä- und perinatale Einflussfaktoren aus der Umwelt wie auch spätere Lernprozesse mit genetischen Faktoren interagieren. Sie sind Gegenstand intensiver Forschung (Seckl und Meaney 2006; Binder et al. 2008; Uddin et al. 2010; Koshibu et al. 2011; Albert 2010; McEwen et al. 2016; Berens et al. 2017; Ross et al. 2017). Über die hochkomplexen epigenetischen Interaktionen liegen inzwischen immer mehr Erkenntnisse vor (Schiele und Domschke 2017). Sie zeigen z. B., dass frühe Traumatisierung oder Vernachlässigung das Stresssystem epigenetisch programmieren und damit zu maladaptiven Regulationsprozessen bei späteren Belastungen im Erwachsenenalter führen können. DNA-Methylierung oder Histon-Acetylierungen spielen hier eine Rolle (Ross et al. 2017). Aufgrund solcher Mechanismen können TraumafolgenTraumafolgestörungengenetische Faktoren bis in die nachfolgenden Generationen fortwirken (Klengel et al. 2013). Durch Therapie sind aber manche der biologischen Prozesse reversibel bzw. modifizierbar (Morath et al. 2014; Ziegler et al. 2016). Insgesamt steht diese Forschung erst am Anfang, die Ergebnisse sind nicht unumstritten, und erst die weitere Forschung kann die Bedeutung dieser Prozesse klären.
Als ein weiterer Risikofaktor gilt das weibliche Geschlecht, da in vielen (aber nicht in allen) Studien bei Frauen erhöhte PTBS-Inzidenz- und -Prävalenzraten im Verhältnis von ca. 2–3 : 1 gegenüber Männern gefunden wurden.

14.4.3

Neurobiologie

PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)neurobiologische VeränderungenPsychophysiologische Symptome im Sinne eines Hyperarousals bilden einen PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)HyperarousalHyperarousalPTBSwesentlichen Bestandteil der diagnostischen Kriterien einer PTBS. Intensität und Vielfalt der Symptome weisen darauf hin, dass mehrere psychophysiologische und neurochemische Systeme bei diesem Krankheitsbild beteiligt sind. Da zumeist vor dem Trauma die Symptomatik nicht vorhanden war, ist es naheliegend, die funktionellen und strukturellen neurobiologischen Veränderungen auf den Einfluss des Traumas zurückzuführen.
Die Symptomatik der PTBS kann in tonische (andauernde) und phasische (intermittierende) KomponentenPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)tonische/phasische Symptomatik aufgegliedert werden, wobei sich beide Komponenten in neurobiologischen Untersuchungen aufzeigen ließen, die nach Kriegserlebnissen, zivilen Katastrophen, Unfällen, Gewalttaten oder kindlichen Traumata in Stichproben durchgeführt wurden.
Neurotransmitter
Erhöhte Werte PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)NeurotransmitterPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Katecholaminspiegel, erhöhtefürKatecholaminePTBS Katecholamine im 24-h-Urin weisen auf eine Beteiligung des sympathischen NeurotransmitterPTBSNervensystems an der gesteigerten physiologischen Erregbarkeit bei der PTBS hin, d. h., die Symptome der Übererregbarkeit, Angst, Irritierbarkeit und Schlaflosigkeit werden mit erhöhten Katecholaminspiegeln in Verbindung gebracht. Eine erhöhte Pulsfrequenz kurz nach Traumatisierung fand sich bei Patienten, die im weiteren Verlauf eine PTBS entwickelten. Diese Befunde stützen ein Sensitivierungsmodell nach einem Trauma mit zunehmender Reagibilität auf erneute, der traumatischen Situation ähnliche Reize. Auch die Gedächtnisbildung für traumatische Erinnerungen wird mit einer exzessiven noradrenergen Reaktion in Verbindung gebracht. Während niedrigere Katecholaminspiegel die Funktion des präfrontalen Kortex (PFC) fördern, wird sie durch hohe Spiegel von Katecholaminen beeinträchtigt. Subkortikale Funktionskreise wie die Amygdala übernehmen dann die Steuerung, können im physiologischen Rahmen zu schnelleren Reaktionen auf Bedrohungen führen und das Überleben des Organismus sichern („chemical switch“). Das heißt aber auch, dass die Steuerungs- und Kontrollfunktion des PFC über die Amygdala eingeschränkt und damit die rationale Kontrolle über Verhalten und Denken vermindert wird (Southwick et al. 2005).
Serotonerge Neurone aus den Raphe-Kernen sind an der Regulation von PFC, Amygdala, Hippokampus sowie Locus coeruleus beteiligt. Das komplexe serotonerge System hat inhibitorische und exzitatorische Funktionen. Über den orbitofrontalen Kortex als Teil des PFC werden soziale und emotionale Entscheidungen getroffen. Serotoninmangel könnte eine PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)SerotoninmangelFehlinterpretation emotionaler und sozialer Signale, eingeschränkte Verarbeitung und Steuerung emotionaler Erinnerungen und eine mangelnde Hemmung sozial inadäquater Verhaltensweisen zur Folge haben (Southwick et al. 2005).
Klinische SymptomePTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Symptomatik wie Schlafstörungen, Zwangsgedanken, Aggression, Depression oder Panikattacken werden ebenfalls mit dem serotonergen System in Verbindung gebracht. Serotonerge Neurone haben auch direkten Einfluss auf die PTBS-relevanten adrenergen Neuronensysteme und die HHN-Achse. Der nachgewiesene Effekt von Serotonin-Wiederaufnahmehemmern (SSRIs) in der Behandlung der PTBS SSRIsPTBSPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)SSRIsunterstreicht die Bedeutung des serotonergen Systems.
Die Bedeutung anderer Neurotransmittersysteme wie Dopamin und Glutamat ist weniger gut untersucht, und die Ergebnisse sind widersprüchlich. Eine Rolle dieser Neurotransmitter für Lernprozesse nach einem Trauma, z. B. Konditionierung, Löschung oder Sensitivierung, wird diskutiert (Jovanovic und Ressler 2010).
Bei Vietnamveteranen konnte eine Analgesie durch die Erinnerung an ein Kriegstrauma induziert werden. Die Analgesie war nach Naloxon, einem Opioidantagonisten, reversibel. Dies deutet auf eine Beteiligung des Opioidsystems an der PTBS-Symptomatik hin, PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Opioidsystemz. B. bei dissoziativen Phänomenen.
Das Neuropeptid Y zeigte Neuropeptid Y, PTBSprotektive Effekte bei Stressexposition und reduzierte Angstreaktionen (Pitman et al. 2012).
Eine Übersicht über die bei der PTBS beteiligten Neurotransmitter geben Kelmendi et al. (2016).
Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse
Die Bedeutung PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)HHN-AchsederHypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-AchsePTBS HHN-Achse bei PTBS wurde sehr intensiv untersucht, wobei sich zeigte, dass die biologischen Befunde bei der PTBS von denen bei anderen Stressreaktionen und Patienten mit Depression abweichen (Yehuda 2002). So berichten viele, aber nicht alle Autoren erniedrigte Urin- und Plasma-Kortisolspiegel bei PTBS-Patienten im Vergleich zu PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Kortisol(einflüsse)Normalpersonen und Traumatisierten ohne PTBS. Gleichzeitig wurden eine erhöhte Zahl von Glukokortikoidrezeptoren auf Lymphozyten und eine gesteigerte Feedbacksensitivität der HHN-Achse gefunden, was sich in einer gesteigerten Suppression von Kortisol nach Gabe von Dexamethason ausdrückt (Supersuppression von Kortisol). Paradoxerweise waren die CRH-Spiegel im Liquor von Patienten mit PTBS dennoch erhöht. Diese Befunde weichen von denen bei depressiven Patienten ab, wo charakteristischerweise erhöhte Kortisolspiegel, eine reduzierte Kortisolsuppression nach Dexamethason und eine reduzierte Sensitivität von GlukokortikoidrezeptorenPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Glukokortikoidrezeptoren beschrieben wurden. Die Unterschiede weisen auf eine unterschiedliche biologische Grundlage beider Erkrankungen hin (Abb. 14.1). Da beide häufig komorbid auftreten, können divergierende Befunde bei PTBS möglicherweise auf Unterschiede der Studien bzgl. komorbider Depressionen zurückzuführen sein.
Hinzu kommen die anxiogenen physiologischen und verhaltensbezogenen Effekte von CRH. Unklar ist bisher, ob die beschriebenen Alterationen der HHN-Achse Ausdruck einer gestörten neurobiologischen Adaptation sind bzw. sich im Verlauf der chronischen Erkrankung entwickeln oder bereits initial bestehen und damit möglicherweise einen Risikofaktor für die Entwicklung einer PTBS darstellen. Neuere prospektive Studien haben gezeigt, dass Patienten, die später eine PTBS oder PTBS-Symptome entwickeln, direkt nach dem Trauma weniger starke Kortisolanstiege zeigen. Dies spräche PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Kortisol(einflüsse)dafür, dass eine niedrige Kortisolantwort auf StressStressreaktionenKortisolantwort einen Risikofaktor für die Entwicklung einer PTBS darstellt. Dies könnte auch zur Folge haben, dass die gesteigerte Aktivität des sympathischen Nervensystems nicht von Kortisol gebremst wird, was einerseits z. B. die gesteigerte Herzfrequenz nach Trauma bei späteren PTBS-Patienten, andererseits die gesteigerte Konsolidierung von Erinnerungen an das Trauma erklären könnte. Unklar ist bisher auch, ob eine erniedrigte Kortisolantwort nach Trauma die Folge früherer, anderer Traumatisierungen oder anderer Risikofaktoren oder Zeichen einer genetisch vermittelten individuellen Reaktionsspezifität darstellt. Möglicherweise ist eine erhöhte Zahl an Glukokortikoidrezeptoren vor Stressexposition ein Vulnerabilitätsfaktor für die Entwicklung einer PTBS (van Zuiden et al. 2011). Polymorphismen des FKBP5-Gens werden mit einer erhöhten Sensitivität von GlukokortikoidrezeptorenPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Glukokortikoidrezeptoren und dem Risiko für eine PTBS in Verbindung gebracht (Binder et al. 2008; Bomyea et al. 2012).
Klinisch könnten die geringere Stresstoleranz und Adaptation der PTBS-Patienten an normale Belastungssituationen sowie funktionelle Störungen des Immunsystems (gesteigerte zelluläre Immunantwort) mit diesen Alterationen der HHN-Achse in Zusammenhang stehen (Arnsten 2009; Ulrich-Lai und Herman 2009). Klinische Studien haben auch gezeigt, dass hohe Dosen Kortisol bei akut medizinisch Kranken die PTBS-Rate senkte oder Kortisol das Abrufen traumatischer Gedächtnisinhalte inhibierte.
Die Komplexität der Kortisoleinflüsse auf andere Hormone und Transmitter, Unterschiede zwischen peripheren und zentralen Wirkungen oder Wirkungen aktiver und inaktiver Kortisolmetaboliten sind Beispiele für weiterhin offene Fragen zur Funktion des Kortisolsystems bei TraumafolgestörungenTraumafolgestörungenKortisoleinflüsse (Ross et al. 2017).
Auch die möglichen protektiven Effekte von Dehydroepiandrosteron, Allopregnanolol und Pregnanolon gegen eine PTBS-Symptomatik müssen weiter erforscht werden.
Physiologie
Die nur in PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Physiologiegeringer Zahl vorhandenen Daten zum prämorbiden tonischen sympathikotonen Erregungsniveau bei späteren Vietnamveteranen weisen darauf hin, dass es erst durch den Einfluss des Traumas zu einer Steigerung der Aktivität des sympathischen Nervensystems kommt. In mehreren PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)sympathisches NervensystemStudien ergab sich eine gesteigerte Aktivität des sympathischen Nervensystems bei chronischer PTBS. Die PTBS-Patienten zeigten nicht nur intensivere Reaktionen bei Erinnerungen an das Trauma, sondern sie habituierten auch wesentlich langsamer. Erhöhte Werte von Herzfrequenz, Blutdruck sowie elektromyografischen und elektrodermalen Parametern bei Konfrontation mit den Erinnerungen an traumatische Erfahrungen konnten bei Vietnamveteranen mit PTBS nachgewiesen werden. Kognitive Verhaltenstherapie reduzierte bei Therapie-Respondern diese psychophysiologischen Maße (Griffin et al. 2012). Die andauernde Erhöhung dieser Variablen fand sich nicht bei Vietnamveteranen, die an einer Angststörung im engeren Sinne litten. Diese Befunde weisen auf eine Spezifität traumabezogener Reize bei der Entstehung und Aufrechterhaltung der PTBS hin. Dass die Reaktionen der PTBS-Patienten nicht nur von Angst, sondern auch von Reizbarkeit, Wut oder Depression begleitet waren, wurde als Argument gesehen, die PTBS in der ICD-10 nicht als Angststörung, sondern als separate Kategorie zu klassifizieren.
An der Entstehung und Aufrechterhaltung einer PTBS sind wahrscheinlich Veränderungen durch Angstkonditionierung, Extinktionsprozesse und Sensitivierung beteiligt. Zwillingsuntersuchungen zeigten, dass Sensitivierungsprozesse wie auch beeinträchtigte Extinktion eher erworben als vor der PTBS vorhanden sind (Pitman et al. 2012).
Studien zum Schlaf bei PTBS-Patienten zeigten, dass diese auch während des SchlafstörungenPTBSPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)SchlafstörungenSchlafens stärker auf unspezifische akustische Reize reagierten. Bei Holocaust-Überlebenden oder bei Kriegsgefangenen des Zweiten Weltkrieges waren auch mehr als 40 Jahre nach der Traumatisierung noch Auswirkungen auf den Schlaf nachweisbar. Das dauerhaft gesteigerte Erregungsniveau führte zu längeren Schlaflatenzen, häufigerem Erwachen, geringerer Schlafdauer und Schlafeffizienz als bei Kontrollpersonen oder gut adaptierten Überlebenden. Die Befunde der Schlafuntersuchungen sind denjenigen ähnlich, die bei Patienten mit einer Panikstörung gefunden werden, nicht jedoch den bei depressiven Menschen typischen REM-Latenz-Verkürzungen. Wenn während der Nacht eine Vermehrung des REM-Schlafs auftritt, so wird dies mit dem gesteigerten Auftreten von Albträumen und der Chronifizierung der PTBS in Zusammenhang gebracht (Pole 2007).
Bildgebende Verfahren
In der ersten PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Bildgebungsbefundemorphologischen MRT-Studie (Bremner et al. 1995) an Vietnamveteranen mit chronischer PTBS fand sich gegenüber einer Kontrollgruppe eine Verminderung des Volumens des rechten Hippokampus, die mit Störungen des Kurzzeitgedächtnisses einherging. MRT-PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)GedächtnisstörungenBefunde an weiteren Traumatisierten, z. B. nach sexuellem Missbrauch, zeigten ebenfalls eine Minderung des hippokampalen Volumens, jedoch mit unterschiedlichen Seitenbetonungen. Andere Untersuchungen fanden keine Unterschiede an den Hippokampi, jedoch solche, die auf unterentwickelte oder atrophierte Hirnstrukturen hinwiesen. Die Untersuchungsergebnisse sind z. T. widersprüchlich. Es ist zu berücksichtigen, dass Korrelationen keine Aussage über Kausalzusammenhänge erlauben. Eine Studie mit monozygoten Zwillingen spricht jedoch dafür, dass kleinere Hippokampi einen Risikofaktor für PTBS nach Trauma darstellen (Gilbertson et al. 2002). Kleinere Hippokampi wurden aber auch bei anderen psychiatrischen Störungen beschrieben. In einer Studie mit depressiven Frauen fanden sich bei denjenigen, die in der Kindheit physischen und/oder sexuellen Missbrauch erlebt hatten, beidseits kleinere Hippokampi (Vythilingham et al. 2002). In Untersuchungen mit funktioneller Bildgebung (PET, fMRT) zeigte sich eine erhöhte Reaktivität der Amygdala und der anterioren paralimbischen Region auf traumabezogene Stimuli. Gleichzeitig verminderte sich die Reaktion im anterioren Cingulum und in orbitofrontalen Arealen. Diese Areale sind reziprok bei der Entstehung von konditionierten Angstreaktionen beteiligt (Shin et al. 2005). Untersuchungen fanden die Hirnareale von PFC, Cingulum, Thalamus, Insula, Amygdala, Hippokampus und Broca-Region bei der PTBS beteiligt (s. Übersicht bei Pitman et al. 2012). Heim et al. (2013) stellten bei Opfern sexuellen Missbrauchs eine Verschmälerung der Kortexareale fest, die zur korrespondierenden primären somatosensorischen Hirnrinde gehören und auf die Genitalregionen projizieren. Davon abgegrenzt war emotionaler Abusus mit einer Verschmälerung der Regionen für Selbstwahrnehmung und Selbstbewertung assoziiert. Eine Metaanalyse zur funktionellen Anatomie bei sozialen und spezifischen Phobien sowie PTBS (Etkin und Wager 2007) fand bei den PTBS-Patienten in PET- und fMRT-Untersuchungen eine gegenüber den Vergleichsgruppen erhöhte Aktivität von Amygdala und Insula (assoziiert mit negativen Gefühlen), im dorsalen und rostralen anterioren Cingulum wie auch im ventromedialen PFC dagegen eine Hypoaktivierung (assoziiert mit Emotionsregulation) (Abb. 12.3). Insgesamt zeigen Patienten mit PTBS Veränderungen in zerebralem Metabolismus, Perfusion, Rezeptorbindungsverhalten sowie metabolischen Profilen in den limbischen Regionen, im medialen PFC und im temporalen Kortex (Im et al. 2016).
Integrative biologische Modellvorstellungen
Auf der Grundlage von Untersuchungen am Menschen zur Aktivität PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)biologische Modellvorstellungenzentralnervöser Strukturen mittels PET und fMRT sowie zur endokrinen Aktivität im Bereich der HHN-Achse und des katecholaminergen Systems wurden folgende Modellvorstellungen zur Genese und Aufrechterhaltung einer PTBS entwickelt.
Im Tiermodell und an PTBS-Patienten wurde die Konditionierung von Angstreaktionen inzwischen vielfältig untersucht. Diese Untersuchungen bilden eine Grundlage für die gegenwärtig intensive Forschungstätigkeit zum Traumagedächtnis. Die Besonderheiten des Traumagedächtnisses zeigen sich im Fortbestehen Traumagedächtnis, PTBSPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Traumagedächtnishäufiger spontaner oder durch Umweltreize bzw. durch Traumaktivität ausgelöster massiver Erinnerungen an das Trauma, verbunden mit starken Emotionen und vegetativen Arousals.
Für Analogieschlüsse bietet sich insbesondere die Untersuchung von LeDoux (1999) an, der zeigen konnte, dass angstauslösende Stimuli im ZNS zwei Verarbeitungswege einschlagen können (Abb. 14.2, Abb. 14.3).
Üblicherweise werden die angstauslösenden sensorischen Reize je nach akustischer, optischer oder sensorischer Qualität des Stimulus über den Thalamus dem jeweiligen kortikalen Repräsentationsareal zugeleitet und von dort über Assoziationskortex, Orbitofrontalkortex und Hippokampus an die Amygdala weitergeleitet. Durch diese kortikale Schleife erfährt die Wahrnehmung eine kontextuale Einordnung, eine bewusste Bewertung und Abgleichung mit dem deklarativen Gedächtnis, insbesondere durch die Hippokampuspassagen. Die amygdalabedingte emotionale Tönung ist somit bereits mit einer Bewertung des angstauslösenden oder bedrohlichen Stimulus verbunden, die damit das Ausmaß der amygdalabedingten Verhaltens- und endokrinen Reaktionen bestimmt (Weg II in Abb. 14.2, Abb. 14.3).
LeDoux konnte zeigen, dass die Zerstörung der Sehrinde eine Konditionierung eines optischen Angstreizes nicht verhindert. Daraus konnte auf einen zweiten, direkten und subkortikalen Verarbeitungsweg vom Thalamus unmittelbar zu den Amygdalakernen geschlossen werden (Weg I in Abb. 14.2, Abb. 14.3). Dabei wird der bedrohliche Reiz zwar nur schemen- oder musterhaft wahrgenommen, führt aber zu einer quasi unbewerteten emotionalen Reaktion über die Amygdala, d. h., die ausgelösten verhaltensbezogenen und endokrinen Antworten haben keine kortikale und hippokampal bedingte kontextuale Einordnung erfahren (Weg I in Abb. 14.2, Abb. 14.3). Die Konditionierbarkeit beider Wege der Angstverarbeitung wird in Analogie mit der Traumagedächtnisbildung gebracht. Die Traumagedächtnis, PTBSPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Traumagedächtnisfraktionierten, unvollständigen, mit massiven Emotionen und katecholaminerger Stimulation verbundenen Traumaerinnerungen dürften mit einer Reizverarbeitung über den direkten Weg vom Thalamus zu den Amygdalakernen verbunden sein. Insbesondere Dissoziationen und massivste Angstgefühle während des Traumas scheinen mit dem Risiko einer vornehmlich unbewerteten impliziten Traumaverarbeitung Trauma(tisierung)Verarbeitung im ZNSverbunden zu sein.
Aus Tierexperimenten ist bekannt, dass der orbitofrontale Kortex zur Löschung von konditionierten Angstreaktionen notwendig ist. Bildgebende Verfahren erbrachten Hinweise auf eine geminderte Aktivität orbitofrontaler Funktionen bei PTBS-Patienten. Dabei scheint insbesondere eine vermehrte Katecholaminausschüttung an eine solche Inhibition frontoorbitaler Hirnregionen mit einer damit bedingten Enthemmung der Amygdalafunktion gekoppelt zu sein. In diesem Zusammenhang kommt dem Ncl. centralis der Amygdala eine wichtige Rolle zu, da er nicht nur die Angstverarbeitung, sondern auch über den Ncl. paraventricularis die Ausschüttung von CRH, ACTH und Kortisol und darüber hinaus die Startle-Reaktion und das autonomeStartle-Reaktion Nervensystem reguliert (Jovanovic und Ressler 2010). Dem Bed Nucleus der Stria terminalis im limbischen System kommt im Vergleich zur Amygdala eine langsamere, länger anhaltende Reaktionsform zu und scheint damit bei anhaltender Bedrohung beteiligt zu sein.
Ein entscheidender pathophysiologischer Baustein in diesem Erklärungsmodell zur Ätiologie einer PTBS mit einem pathologischen Traumagedächtnis könnte dem Hypokortisolismus zukommen. Aus PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)HypokortisolismusHypokortisolismus, PTBSunterschiedlichen Studien ist bekannt, dass das Kortisolsystem einen stark inhibitorischen Einfluss auf den Locus coeruleus bedingt. Bei Menschen mit einem konstitutionell bedingten Hypokortisolismus und verminderter Freisetzung von Kortisol in Stresssituationen könnte nach dieser Vorstellung die autoregulatorische Inhibition der Katecholaminfreisetzung bei und nach dem Trauma nicht gelingen. Untersuchungen zeigen, dass gesunde Probanden unabhängig von ihrer subjektiven Einschätzung der Stressintensität ein breites Spektrum von offenbar konstitutionell bedingter Sensitivität der HHN-Achse aufweisen. Falls also die physiologische Inhibition der stressbedingten Katecholaminfreisetzung durch die Kortisolachse nicht gelingt, führt jeder angstauslösende direkte oder konditionierte Reiz erneut zu einer Katecholaminausschüttung, diese wiederum zu einer Inhibition frontoorbitaler Strukturen und damit zu einer Desinhibition der Amygdalaaktivität. Als angstauslösende Stimuli dürften dabei spontane Gedanken an das Trauma, konditionierte Umweltreize wie etwa ein Hupton, Dämmerlicht, aber auch an das Trauma erinnernde nächtliche Traumbilder fungieren (Abb. 14.4). Da Glukokortikoide das Abrufen von emotionalen Erinnerungen blockieren, können diese bei einem niedrigen Kortisolspiegel leichter aktiviert werden.
Es hat sich herausgestellt, dass zur Therapie der PTBS die intensive Wiederholung und Rekonstruktion des Traumas, und zwar unter Habituation, d. h. Abnahme der PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)HabituationHabituationPTBSemotionalen Erregung, wiederholt notwendig ist (s. u.). Dies könnte im Sinne des Modells als eine Ablösung der direkten angstauslösenden Reizverarbeitung über den „kurzen Weg“ (Weg I in Abb. 14.2, Abb. 14.3) vom Thalamus zur Amygdala zu einer zunehmend sekundären Verarbeitung über den „langen Weg“ (Weg II in Abb. 14.2, Abb. 14.3), d. h. die kortikale und hippokampale Einordnung und Bewertung, darstellen. Die kognitiv belastenden Interpretationen einer Bewertung des Traumas wie Schuldgefühle, Wut, Trauer etc. bedürfen jedoch zusätzlich einer kognitiven Bearbeitung in der Therapie, weil ansonsten dieser „lange“ Weg über die Großhirnrinde und den assoziierten Kortex für die Patienten keine wirkliche Entlastung darstellt. Eine aktuelle Zusammenfassung der neurobiologischen Befunde ist bei Pitman et. al. (2012), McEwen et al. (2016), Lanius et al. (2015) sowie Liberzon und Abelson (2016) nachzulesen.

14.4.4

Psychosoziale Aspekte

Psychodynamik
Psychoanalytische Modellvorstellungen (Brett 1993) zum Trauma PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)psychosoziale Aspektegehen primär auf die Arbeiten von Freud zurück. Standen in Freuds Konzept zur Erklärung hysterischer Phänomene zunächst noch reale sexuelle Verführungstraumata im Mittelpunkt, wurden diese in ihrer ätiologischen Bedeutung durch die Entwicklung eines intrapsychischen Konfliktmodells relativiert und damit die Bedeutung unbewusster Fantasien und Triebkonflikte betont (Weinel et al. 2007). Freud (1920) ging davon aus, dass eine traumatische Situation dann zu einer Neurose führen könne, wenn die von außen einstürmenden Erregungen den „Reizschutz“ des Ichs durchbrechen. Das Ich werde von Außenreizen überschwemmt und aus dem Gleichgewicht gebracht. Ein TraumaTrauma(tisierung) ist „eine innere Katastrophe, ein Zusammenbruch der Persönlichkeit aufgrund einer Reizüberschwemmung, die die Ich-Funktionen und die Vermittlertätigkeit des Ichs außer Kraft gesetzt hat“ (A. Freud 1967). Die Bewältigung der überschießenden Reize werde mit einer Regression und dem Einsatz früher Abwehrmechanismen und einer zwanghaften Wiederholung der traumatischen Situation versucht. Entgegengesetzte Reaktionen würden das Ziel verfolgen, das Trauma nicht zu erinnern und nicht zu wiederholen. Diese Abwehrreaktionen würden ein Vermeidungsverhalten bis hin zu voll ausgebildeten Phobien bedingen. Außerdem erfolge durch die Bewältigungsversuche eine Fixierung an das Trauma. Da die Symptome der Neurose Kompromissbildungen seien, überwiege bald der eine, bald der andere Anteil.
Der Begriff Trauma ist in der analytischen Trauma(tisierung)BegriffsdefinitionPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Trauma(tisierung)Literatur wesentlich weiter gefasst als im DSM-IV. Bohleber (2000) meint daher, dass Trauma „in der Psychoanalyse kein präzise definierter Begriff“ sei. Unter dem Aspekt, dass dieser weite Traumabegriff für die Erlebnisse bei Katastrophen unzureichend ist, prägte Krystal (1985) den Begriff des „catastrophic trauma“ und beschrieb für das adulte Trauma eine „katatonoide Reaktion“, bei der unter dem Eindruck des Erlebens von Hilflosigkeit die Affekte blockiert würden. Diese affektive Einengung und Blockierung führe auch zu kognitiven Einschränkungen bis hin zur Hemmung lebenserhaltender Maßnahmen.
Ein weiteres Konzept (Ferenczi) bezieht sich auf die im TraumaTrauma(tisierung)Aggression enthaltene Aggression. Das Erleben der traumatischen Situation als einen aggressiven Akt gegen die Person des Opfers, sei es durch eine Person oder ein Ereignis, bewirke eine Aufspaltung des Ichs, was zu einer doppelten Identifikation mit dem Aggressor und dem Opfer führe. Aus dieser doppelten Identifikation ließen sich unterschiedliche und widersprüchliche Handlungsweisen der Opfer erklären. Selbstbeschuldigung und Selbstverletzung seien Ausdruck der Identifikation mit dem Aggressor und als misslungener Bewältigungsversuch verstehbar.
Das ursprüngliche Modell, das für alle Formen der Neurosen galt, wurde durch verschiedene Modifikationen ergänzt und auf die spezifischen Symptome und Phänomene der PTBS adaptiert. Eine strukturierte Kurztherapie entwickelte Horowitz (1992), die auch in einer Studie kontrolliert wurde. Ausgehend von Horowitz entwickelten Gersons et al. (2005) mit der Brief Eclectic Psychotherapy einen integrativen PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Brief Eclectic PsychotherapyBrief Eclectic Psychotherapy, bei PTBSTherapieansatz mit fünf Phasen, der neben psychodynamischen Elementen auch kognitiv-verhaltenstherapeutische einbezieht und in kontrollierten Studien überprüft wurde. In den wenigen dazu vorliegenden Studien ergab sich, dass beide Verfahren als signifikant wirksamer waren als eine Kontrollbedingung. In Deutschland hat vor allem Reddemann (2016) eine psychodynamisch orientierte Psychotherapie Traumatisierter (PITT) entwickelt. Dieses KonzeptPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)psychodynamisch orientierte TherapiePsychodynamisch orientierte Psychotherapie Traumatisierter (PITT) integriert psychodynamische und imaginative Ansätze, zeigt vier Phasen auf, betont die Stabilisierungsphase und ist mit EMDR und PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)EMDREMDR (Eye Movement Desensitization and Reprocessing), PTBSKörpertherapieverfahren kombinierbar. Weitere, z. T. ähnliche Ansätze stammen von Fischer und Riedesser (1998) und Sachsse (2009) (Übersichten in Flatten 2006; Weinel et al. 2007). Empirische Wirksamkeitsbelege aus RCTs stehen noch weitgehend aus.
Lerntheoretische, kognitive und behaviorale Aspekte
Anfänglich wurde zur theoretischen Erklärung der Ätiologie und Symptomatik der PTBS, vor allem der mit Angst verbundenen Symptome, die Zwei-Faktoren-Theorie der Angst PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Angstsymptomevon Mowrer AngstZwei-Faktoren-Theorieherangezogen, die in Kap. 12.4.3 (s. auch Abb. 12.4) ausführlich behandelt wird.
PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)kognitive AspekteEin kognitiv orientiertes Modell der auch bei der PTBS wirksam werdenden Furchtstruktur wurde von Foa und Kozak (1986) formuliert, das die Rolle der kognitiven Bewertung der traumatischen Situationen betont, z. B. in welchem Ausmaß die traumatische Situation vom Opfer als bedrohlich beurteilt wird. Die theoretische Basis dieses Modells ist das Konstrukt der kognitiven Netzwerke der Furcht von Lang (1977), der drei grundlegende Bestandteile des kognitiven Netzes von FurchtstrukturenPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Furchtstrukturen postuliert:

  • 1.

    Informationen über die angstauslösenden Stimuli,

  • 2.

    Informationen über Reaktionen auf der kognitiven, motorischen und psychophysiologischen Ebene und

  • 3.

    die Bedeutung, die solche Stimuli und Reaktionen für die Person haben.

Im Rahmen einer psychotherapeutischen Behandlung müssen alle drei Elemente abgeklärt und angemessen berücksichtigt werden. Foa und andere gehen davon aus, dass die Furchtstrukturen bei PTBS-Patienten in ihrer Verknüpfung pathologische Elemente enthalten. Ein Beispiel für ein pathologisches Element ist das VermeidungsverhaltenPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Vermeidung(sverhalten) vieler Traumaopfer. Um stabile Veränderungen zu erzielen, müssen in der Therapie die beim Trauma erlebten Emotionen und die Erinnerungen an das Trauma aktiviert sowie neue korrigierende Informationen (z. B. über die erfolgende Habituation der psychophysiologischen Erregung bei Angst) vermittelt und vom Opfer aufgenommen und verarbeitet werden.
Ehlers und Clark (2000) haben in ihrem kognitiven ModellPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)kognitive Aspekte der PTBS zu erklären versucht, warum die Betroffenen fortgesetzt starke Angst erleben. Angst gehe üblicherweise mit der Einschätzung einer aktuellen bzw. zukünftigen Bedrohung einher. Die PTBS sei hingegen eine Störung, die auf der Erinnerung eines vergangenen Ereignisses beruhe. Sie nehmen an, dass Betroffene mit PTBS-Symptomen das in der Vergangenheit liegende traumatische Ereignis so verarbeiten, dass sie weiterhin und anhaltend eine aktuelle Bedrohung wahrnehmen. Individuelle Unterschiede bei der Interpretation des Traumas und/oder seiner Konsequenzen bzw. Unterschiede in der Art des Traumagedächtnisses (fragmentiertes Traumagedächtnis, PTBSvsPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Traumagedächtnis. deklaratives Gedächtnis) sind dabei von Bedeutung. Kognitive Verzerrungen und dysfunktionale Interpretationen, bezogen auf die Sicht der Welt, der eigenen Person sowie des Traumas und seiner Konsequenzen, werden als bedeutsame aufrechterhaltende Mechanismen angesehen. Bedrohliche Bewertungen und Interpretationen der Traumafolgen und der PTBS-bedingten Symptome (z. B. der Intrusionen) können ihrerseits rückwirkend die Angst und ängstliche Erregung noch weiter intensivieren.
Zudem führen nach diesem Modell Merkmale des Traumagedächtnisses zur Details des Geschehens sehr intensiv, sensorisch und mit starker emotionaler Färbung erinnert werden, wohingegen eine kontextuelle und semantische Abspeicherung geringer ausgeprägt ist. Die traumatischen Gedächtnisinhalte stehen entsprechend intensiv und isoliert da und können nicht in das autobiografische Gedächtnis und damit in einen Gesamtzusammenhang übergeführt werden. Als zusätzlich aufrechterhaltend werden dysfunktionale Bewältigungsversuche (z. B. Vermeidungsverhalten) angesehen, mit denen der Patient zwar die Symptomatik zu reduzieren beabsichtigt, die letztendlich jedoch neue Erfahrungen und ein Umlernen (Extinktion) verhindern. Ein wesentliches Element der Therapie besteht darin, die Erinnerungen von damals mit dem Bewusstsein/Wissen von heute zu verknüpfen und in einen Kontext einzufügen.
Brewin et al. (2010) integrieren in ihrem Modell intrusive Gedächtnisinhalte in ein neuronales Netzwerk. Den GedächtnisstörungenPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Gedächtnisstörungen wird eine kausale Rolle in der Entwicklung und Aufrechterhaltung der PTBS zugeschrieben (Brewin 2011).
Persönlichkeit und andere Risikofaktoren
Die Kenntnis von RisikofaktorenPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Risikofaktoren für die Entwicklung einer PTBS ist noch lückenhaft, umfasst jedoch inzwischen biologische, psychosoziale und kognitive Faktoren (Yehuda 1999; Ozer et al. 2003; Watson und Shalev 2005; Bomyea et al. 2012). Das Ausmaß des Stressors scheint bei Kriegserlebnissen und schweren Unfällen mit der Entwicklung posttraumatischer Reaktionen zu korrelieren. Bei vielen anderen Traumata wurde diese Korrelation weniger konsistent vorgefunden.
Prämorbide psychopathologische Auffälligkeiten bzw. PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)prämorbide Persönlichkeitmanifeste psychische Erkrankungen gelten als bedeutende Prädiktoren für eine PTBS. Personen mit einer prämorbiden psychischen Störung, die zum Zeitpunkt des Traumas remittiert war, haben ein deutlich erhöhtes Risiko, infolge eines Traumas eine PTBS zu entwickeln. Insgesamt ist jedoch festzustellen, dass prämorbide psychische Störungen weder notwendige noch hinreichende Bedingungen für die Entwicklung der PTBS sind. Frühere Traumata und chronische prämorbide Belastungen, unterdurchschnittliche kognitive Fähigkeiten und Bewältigungsstrategien, geringer sozioökonomischer Status und geringe soziale Unterstützung gelten als weitere Risikofaktoren. Die Bindungsforschung weist darauf hin, dass bestimmte Bindungsmuster mit traumatischen Erfahrungen und PTBS assoziiert sind. Tierexperimentelle Untersuchungen zeigen, dass sehr frühe Stressoren die biologische Stressbewältigungskapazität für das gesamte weitere Leben beeinflussen (Seckl und Meaney 2006).
Untersuchungen an US-amerikanischen Vietnamveteranen und Soldaten anderer Länder fanden vermehrt auffällige PersönlichkeitszügePTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Persönlichkeitszüge/-veränderungen bei den Soldaten mit schwereren Formen einer PTBS. Dies konnte jedoch nicht in allen Studien bestätigt werden, sodass sich die Frage nach dem Einfluss der prämorbiden Persönlichkeit auf die Genese der PTBS bisher nicht abschließend beantworten lässt. Ein erhöhter Neurotizismus gilt aber als Risikofaktor für die Entwicklung einer PTBS. Andere Autoren stellten chronische oder aktuell belastende Lebensereignisse vor dem Trauma als PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)belastende LebensereignisseBedingungsfaktor für die Genese posttraumatischer Störungen in den Vordergrund.
Weitgehende Übereinstimmung besteht darin, dass die Folgen des Traumas und der PTBS-Symptomatik zu überdauernden Persönlichkeitsveränderungen führen können. Bei PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Persönlichkeitszüge/-veränderungenUntersuchungen (z. B. Begutachtungen) sollte dieses Problem ausreichend berücksichtigt werden, um nicht prämorbide Persönlichkeitseigenschaften und Traumafolgen zu verwechseln. In einer US-amerikanischen Studie mit 1.200 jungen Erwachsenen fanden die Untersucher, dass Probanden männlichen Geschlechts mit einer geringeren Bildungsstufe, schwarzer Hautfarbe und höheren Werten an Neurotizismus und Extraversion herNeurotizismusPTBS traumatische Extraversion, PTBSEreignisse erlebten und damit ein höheres PTBS-Risiko aufwiesen (Breslau et al. 1995). Diejenigen, die bereits in der Vorgeschichte einem traumatischen Ereignis ausgesetzt waren, hatten ein höheres Risiko, erneut ein Trauma zu erleben. Aus diesen Daten wurde daher der Schluss gezogen, dass Traumata nicht immer zufällige Ereignisse sind, sondern auch mit Risikoverhalten in Zusammenhang stehen können.
Die Verarbeitung eines Traumas manifestiert sich häufig bereits in den unmittelbaren Reaktionen auf das Ereignis, sodass anhand dieser Symptomatik die Entwicklung einer PTBS mit einer gewissen Wahrscheinlichkeit vorausgesagt werden kann. Deutlich ist, dass die initialen emotionalen Reaktionen (Angst, peritraumatische Dissoziation) wie auch kognitive Aspekte (z. B. die Bedeutung, die das Opfer dem Trauma beimisst) wichtige Faktoren in der Genese einer PTBS sind. Auch die Attribution von Ereignissen als external und unkontrollierbar und das damit gekoppelte Gefühl von Hilflosigkeit können relevant sein. Als weitere Risikofaktoren für die Entwicklung einer PTBS wurden das Ausmaß der wahrgenommenen Lebensbedrohung, der Tod von Bezugspersonen und der Verlust sozialer Bindungen (Naturkatastrophe) identifiziert. Es fanden sich aber auch Hinweise auf posttraumatische Risikofaktoren für eine PTBSPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Risikofaktoren: negative Reaktionen der Umgebung, Kritik, Verlust von Hab und Gut, fehlende soziale Unterstützung oder ein unzureichendes soziales Netzwerk, Vermeidungsverhalten und eigene negative Bewertungen. Insgesamt ergaben sich aus Metaanalysen Belege dafür, dass weniger prämorbide Faktoren als vielmehr peri- und posttraumatische Risikofaktoren für die Genese einer PTBS zu Bedeutung sind (Ozer et al. 2003; Watson und Shalev 2005; Becker-Nehring et al. 2012).
Außer Risikofaktoren konnten auch PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)protektive Faktorenprotektive Faktoren identifiziert werden, die vor der Entwicklung psychischer Störungen nach einem Trauma schützen. Verkehrsunfallverletzte mit einem hohen Ausmaß an Kohärenzgefühl (Antonovsky 1987) entwickelten in der Folgezeit nach dem Unfall weniger psychische Störungen (Frommberger et al. 1999). Die aktuelle Forschung untersucht auch protektive biologische Faktoren. Hier sind Modulationen einer Stressantwort durch Neuropeptid Y, Oxytocin, Sexualhormone wie auch genetische Polymorphismen aus den Serotonin-, Dopamin- oder Glukokortikoidrezeptor-Systemen in Diskussion (Heim PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Glukokortikoidrezeptorenund Nemeroff 2009).

Resümee

Neurobiologische Untersuchungen weisen darauf hin, dass Traumatisierungen so erhebliche Stressoren sind, dass biochemische, psychophysiologische und sogar morphologische Veränderungen als Reaktion auf anhaltenden Stress auftreten können. Modelle zur PTBS gehen von einer sehr intensiven Reaktivität der Amygdala, insuffizienter kortikaler Kontroll- und Steuerungsfunktion sowie ungenügender hippokampaler Funktion aus.

Psychodynamische, kognitive und verhaltenstheoretische Konstrukte betonen sowohl die Relevanz der objektiven Eigenschaften des Traumas als auch die große Bedeutung der subjektiven Interpretation des Traumas für die Genese einer PTBS. Gelingt die Integration objektiver sowie subjektiver Faktoren des Erlebten in das bisherige emotionale, kognitive und Beziehungsgefüge des Patienten nicht, so entwickeln sich intensive und anhaltende posttraumatische Reaktionen.

Als Risikofaktoren für die Entwicklung einer PTBS gelten neben einem konstitutionellen Hypokortisolismus prämorbide Persönlichkeitszüge, belastende Lebensereignisse vor dem Trauma, prämorbid bereits vorhandene psychische Erkrankungen und erste Reaktionen (z. B. Angst, Hilflosigkeit, Dissoziation) auf das Trauma (Abb. 14.5).

14.5

Differenzialdiagnostischer Prozess

Bei der PTBS kommt demPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)DD differenzialdiagnostischen Prozess eine besonders wichtige Funktion zu, da die PTBS komorbid häufig mit anderen psychischen Störungen verknüpft ist. Außerdem werden Patienten mit einer PTBS häufig eher wegen der depressiven, ängstlichen oder somatischen (Begleit-)Symptome behandelt. Die Ursache liegt zum einen in dem noch immer unzureichenden Bekanntheitsgrad der PTBS als eigenständiger Störung. Zum anderen geben die Patienten das Trauma spontan häufig nicht an. Es ist ihnen zuweilen unangenehm oder peinlich, darüber zu sprechen. Viele verstehen ihre Symptomatik nicht als Erkrankung, sondern als ein Problem, mit dem sie allein fertig werden müssen. Da in diesen Fällen das Trauma weder adäquat diagnostiziert noch eine spezifische Behandlung eingeleitet wird, führen unspezifische Therapieversuche meist zu unbefriedigenden Resultaten. Bei den nachfolgend beschriebenen psychischen Störungen sind daher die gezielte Exploration nach traumatischen Erlebnissen, die zeitliche Zuordnung der Symptomatik und die Bedeutungszuschreibung des Patienten zum Trauma von entscheidender Bedeutung (s. Kasten).

Leitlinien

AWMF-S3-Leitlinie Posttraumatische Belastungsstörung 2011

PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)AWMF-S3-LeitlinieDiagnostikBei der Diagnostik soll beachtet werden, dass die PTBS nur eine, wenngleich eine spezifische Form der Traumafolgeerkrankungen ist.
Zu beachten ist, dass komorbide Störungen bei der PTBS eher die Regel als die Ausnahme sind.
Wenn der Patient während des traumatischen Ereignisses eine Kopfverletzung erlitten hat, so muss das Ausmaß der Hirnverletzung festgestellt werden (z. B. klinisch-neurologische Untersuchung, EEG, cCT oder MRT). Untersuchungen zeigen, dass Patienten trotz Amnesie bei Schädel-Hirn-Trauma eine PTBS entwickeln können (PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Schädel-Hirn-TraumaHarvey et al. 2005). Die Symptome einer PTBS können durch andere organische Einflüsse wie z. B. Epilepsie, Intoxikation oder Entzug von Alkohol oder anderen Drogen hervorgerufen oder verstärkt werden. Häufig ist eine Komorbidität mit Alkohol- oder Drogenabusus zu beobachten. Bei PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)komorbide StörungenSchmerzsyndromen kann die Unterscheidung zwischen primär „somatischem“ oder primär „psychischem“ Schmerz sehr schwerfallen, wenn nicht gar unmöglich sein. Symptome der PTBS, die sich insbesondere mit organischen Psychosyndromen Psychosyndromorganischesüberschneiden können, sind Gedächtnis- und GedächtnisstörungenPTBSKonzentrationsstörungen, Übererregbarkeit, Reizbarkeit sowie dissoziative Symptome. Bei Überlebenden von Konzentrationslagerhaft oder Kriegsgefangenen spielte auch die Frage nach ernährungsbedingten organischen Schäden eine wichtige Rolle. Studien haben gezeigt, dass Patientinnen mit chronischem Unterbauchschmerz unklarer Genese häufig über sexuellen Missbrauch berichteten. Auch Sexueller MissbrauchPTBSPatientinnen mit Somatisierungsstörung sollen während der Kindheit in großer Zahl sexuell oder physisch missbraucht worden sein. Die Entwicklung einer PTBS nach sexuellem Missbrauch ist nicht obligat, und viele Missbrauchte bewältigen die Traumatisierungen glücklicherweise ohne schwerwiegende psychische Erkrankungen. Um Anmutungs- und Fehldiagnosen zu vermeiden, ist es daher auch hier unumgänglich, die Kriterien für eine PTBS exakt zu explorieren, um ggf. eine komorbide PTBS diagnostizieren zu dürfen. Bei der Abgrenzung gegenüber anderen psychischen Störungen ist die unterschiedliche Genese der Krankheitsbilder zu beachten. Ob ein Ereignis als belastend erlebt wird (wie bei der Anpassungsstörung und der PTBS) oder AnpassungsstörungenDDaber die Kriterien für ein schwerwiegendes Trauma erfüllt sind, trennt die Kategorien Anpassungsstörung und PTBS (Kap. 15).
Während posttraumatische Belastungsstörungen ätiologisch auf ein erfahrenes Trauma zurückzuführen sind, ist dies bei Angsterkrankungen nicht der Fall. Gemeinsam mit der Panikstörung und der generalisierten Angststörung zeigt die PTBS eine ausgeprägte Überaktivität des autonomen Nervensystems. Tritt dieses HyperarousalHyperarousalPTBS PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Hyperarousalüberdauernd nach einem Trauma auf, ist eher an die Diagnose einer PTBS als an eine generalisierte Angst- oder Panikstörung zu denken.
Patienten mit einer PTBS weisen häufiger Zwangssymptome auf. Gemeinsam treten PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Zwangssymptomebei beiden Erkrankungen wiederkehrende belastende Gedanken oder Bilder auf, gegen die sich der Patient häufig nicht wehren kann. Bei der Differenzierung zwischen beiden Störungen ist wiederum nach einem Trauma zu fragen und zu klären, ob die Intrusionen thematisch mit einem Trauma zusammenhängen. Eine mögliche Erklärung ist, dass versucht wird, den während des Traumas erlittenen Kontrollverlust durch zwanghaftes Denken und Handeln zu kompensieren.
In einer großen PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)AngstsymptomeAngststörungenKomorbiditätStudie fand sich bei Patienten mit Angststörungen in 35 % d. F. eine Geschichte erheblicher Traumatisierung. 10 % der Patienten erfüllten sogar die Kriterien für eine PTBS nach DSM-III-R. Verlaufsuntersuchungen haben gezeigt, dass Angstsymptome mit der Zeit allmählich ab- und depressive Beschwerden eher zunahmen. Gemeinsam mit depressiven Störungen finden sich bei der PTBS Symptome von PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)depressive Symptomereduziertem Interesse und ein Zustand, in dem die Patienten sich als fremd, von anderen entfernt, leer und abgestumpft empfinden. Bei beiden Störungsbildern bestehen zudem eine Minderung der Konzentration sowie Schlafstörungen. PTBS-Patienten können auch Grübeln aufweisen, jedoch ist der Inhalt auf das Trauma und seine Folgen bezogen.
Flashbacks, emotionale Abgestumpftheit und Amnesien können auch dissoziative Störungen andeuten (Kap. 16). In PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)dissoziative SymptomeDissoziative StörungenDDAbgrenzung hierzu sind jedoch Intrusionen, Vermeidungsverhalten und Übererregbarkeit weniger häufig bei dissoziativen Störungen als bei der PTBS vorhanden. Die Abgrenzung einer PTBS von einer Borderline-Persönlichkeitsstörung (Kap. 21) ist häufig schwierig, Borderline-PersönlichkeitsstörungDDda Patienten mit Borderline-Störung zu einem sehr hohen Anteil von frühen Traumatisierungen berichten. Nur ein Teil der Borderline-Patienten erfüllt jedoch die Kriterien der PTBS.
Patienten mit PTBS weisen eine gegenüber der Allgemeinbevölkerung um das 8-Fache erhöhte Rate an Suizidversuchen auf (Green 1994). Daher ist in der SuizidalitätPTBSPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)SuizidalitätAnamnese nach Suizidversuchen auch die Frage nach Traumatisierungen zu stellen.

Leitlinien

AWMF-S3-Leitlinie Posttraumatische Belastungsstörung 2011

PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)AWMF-S3-LeitlinieDiagnostikDie Diagnostik der PTBS soll nach klinischen Kriterien (ICD-10) erfolgen.
Zur Unterstützung der Diagnostik können psychometrische Tests und PTBS-spezifische strukturierte klinische Interviews eingesetzt werden.
Die S3-Leitlinien raten vom primären Einsatz psychometrischer Skalen zur PTBS-Diagnose ab, da eine entsprechende Diagnostik für die Patienten sehr belastend sein kann und deshalb in einem einfühlsamen persönlichen Gespräch erfolgen sollte.
Der diagnostische Prozess kann durch Fremd- und Selbstbeurteilungsskalen sowie diagnostische Instrumente zusätzlichPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Fremd- und Selbstbeurteilungsskalen unterstützt werden. In strukturierten klinischen Diagnostikinventaren (z. B. DIPS, SKID oder CIDI; Kap. 3) gibt es Module zur PTBS. Als Standard gilt inzwischen ein spezifisches Inventar für PTBS, das sich an das DSM anlehnt und zusätzliche Symptome abfragt. Diese Clinician-Administered PTSD Scale (CAPS) wird als Clinician-Administered PTSD Scale (CAPS)Fremdbeurteilungsverfahren in klinischen Untersuchungen zunehmend verwendet und ermöglicht neben der Diagnosestellung auch die Feststellung von Symptomschweregrad und -frequenz.
Als Selbstbeurteilungsskalen stehen die Impact of Event Scale (IES-R; Horowitz et al. 1980) und die Impact of Event Scale (IES-R), PTBSenger an das DSM angelehnte Posttraumatic Diagnostic Scale (PDS; Foa et al. 1997) zur Verfügung. Posttraumatic Diagnostic Scale (PDS)Mit dem Fragebogen zu Beschwerden nach einem Unfall (Stieglitz et al. 2002) liegt ein zeitökonomisches Screeninginstrument vor, mit dem sich Risikoprobanden für die Entwicklung einer PTBS oder einer subsyndromalen PTBS identifizieren lassen. Bei der Differenzialdiagnose bzw. Erhebung komorbider Störungen können Skalen zur Selbstbeurteilung depressiver (z. B. Beck-Depressions-Inventar) und ängstlicher Symptome (State-Trait-AngstInventar, Beck-Angst-Inventar) sowie der State-Trait-Angstinventar (STAI)allgemeinen Beck-Angst-Inventar (BAI)Psychopathologie (Symptom-Checklist 90-RSymptom-Checkliste 90-R (SCL-90-R)) verwendet werden (Kap. 2).

Resümee

Posttraumatische Belastungsstörungen weisen häufig eine Komorbidität mit anderen psychischen Störungen auf. Bei der Abgrenzung gegenüber anderen Diagnosen spielt das Trauma eine besondere Rolle, da sich die Symptome der PTBS im Gegensatz zu den differenzialdiagnostisch abzugrenzenden Erkrankungen auf das Trauma beziehen. Von entscheidender Bedeutung sind daher die Identifikation des Traumas sowie die Klärung der Beziehung des Traumas zur Symptomatik.

14.6

Therapie

Leitlinien

AWMF-S3-Leitlinie Posttraumatische Belastungsstörung 2011

Manche Patienten mit PTBS PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)AWMF-S3-LeitlinieTherapieplanunghaben PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Therapieplanung/-settingeine unzureichende Affektregulation (PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Affektregulationsstörungenz. B. mangelnde Impulskontrolle, dissoziative Symptome, Substanzmissbrauch, Selbstverletzungen, Suizidalität), die diagnostisch abgeklärt werden muss und initial in der Behandlungsplanung (individueller Stabilisierungsbedarf) zu berücksichtigen ist.
PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Therapieplanung/-settingDie S3-Leitlinien bringen zum Ausdruck, dass Traumatherapie zwar zum größten Teil ambulant stattfinden kann, bei hoher Instabilität der Betroffenen, pathogenem Umfeld oder erheblichem Schweregrad der akuten oder chronischen Symptomatik aber auch ein stationärer Aufenthalt indiziert sein kann. Ist ein einmaliger stationärer Aufenthalt nicht ausreichend, kann eine Intervalltherapie mit Wechsel zwischen stationärer und ambulanter Therapie angezeigt sein. Ziel ist es, durch einen stationären Aufenthalt eine ausreichende Stabilisierung zu erreichen und Bewältigungsmöglichkeiten für den Alltag zu erarbeiten, um dann im weiteren Verlauf ggf. eine Traumakonfrontation durchzuführen (Frommberger und Keller 2007). Diese Vorgehensweise ist bisher empirisch kaum untersucht und beruht auf klinischer Erfahrung. Eine Kombination von Therapien wie Psycho- und Pharmakotherapie ist bisher ebenfalls kaum evaluiert, hat sich in einer Studie aber als sehr erfolgreich erwiesen (Nemeroff et al. 2006). In einer der sehr wenigen Studien zum direkten Vergleich zwischen Psychotherapie (Verhaltenstherapie) und Psychopharmakotherapie (Paroxetin) ergab sich kurzfristig eine ähnliche Wirksamkeit beider Verfahren; längerfristig zeigte die VT-Gruppe weniger Rückfälle (Frommberger et al. 1999).

14.6.1

Psychopharmakotherapie

PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)PsychopharmakotherapieUngeklärt ist die pharmakologische Frühintervention nach einem Trauma. Bei der frühen Behandlung nach akutem Trauma wurden Benzodiazepine, Propranolol oder Clonidin als Medikamente zur kurzfristigen Dämpfung der Übererregungssymptome empfohlen.

EbM

Eine präventive Wirkung im Sinne der Verhinderung einer PTBS-Symptomatik wurde für Hydrocortison nachgewiesen (Evidenzstufe Ia: Amos et al. 2014). Für Propranolol, Escitalopram, Temazepam und Gabapentin ließ sich ein präventiver Effekt nicht absichern. Aufgrund der geringen Anzahl vorliegender Studien besteht weiterer Forschungsbedarf.

Wie notwendig weitere Studien sind, zeigen Untersuchungen, die nahelegen, dass die oft eingesetzten BenzodiazepineBenzodiazepinePTBS auf längere Sicht zu mehr PTBS und Depression führten als Placebokontrollen (Metaanalyse von Guina et al. 2015).

Leitlinien

AWMF-S3-Leitlinie Posttraumatische Belastungsstörung 2011

PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)AWMF-S3-LeitlinieTherapiePharmakotherapie soll nicht als alleinige Therapie der PTBS eingesetzt werden. Adjuvante Psychopharmakotherapie kann zur Unterstützung der Symptomkontrolle indiziert sein, ersetzt aber keine traumaspezifische Psychotherapie.
Da Patienten mit PTBS häufig klinisch komorbid beeinträchtigt sind und neurobiologisch objektivierbare Auffälligkeiten aufweisen, begründet dies den Einsatz psychopharmakologischer Behandlungsstrategien, wobei insbesondere trizyklische Antidepressiva (TZA), Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, MAO-Hemmer und Stimmungsstabilisierer eingesetzt werden. PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)AntidepressivaMAO-HemmerPTBSAuch lehnen StimmungsstabilisiererPTBSPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)StimmungsstabilisiererPatienten eine Psychotherapie evtl. ab oder sind intellektuell oder sprachlich nicht dazu in der Lage. Sowohl die Leitlinien der AWMF (2011) (s. Kasten) als auch der American Psychological Association (APA 2017) und anderer Gesellschaften (ISTSS: Forbes et al. 2010) kommen bzgl. der Therapie der (chronischen) PTBS zu dem Schluss, dass die Serotonin-Wiederaufnahmehemmer das Mittel der Wahl sind, da sie in mehreren SSRIsPTBSPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)SSRIsgroßen, randomisierten Doppelblindstudien evaluiert wurden. Die SSRIs verbesserten alle drei Symptomcluster der PTBS. Sie seien effektive Medikamente in der Behandlung häufig komorbider Störungen wie Depressionen, Angst- und Zwangsstörungen und könnten komplizierende Syndrome wie Impulsivität, Aggressivität und Suizidalität reduzieren. Sie würden zumeist gut vertragen, und die unerwünschten Wirkungen seien relativ gering. Unterstützt werden diese Empfehlungen durch die Zulassung der SSRIs Sertralin und Paroxetin als bisherSertralinPTBS einzige ParoxetinPTBSSubstanzen weltweit für die Behandlung der PTBS. In Deutschland sind beide Substanzen für die Indikation PTBS zugelassen.

EbM

Die Autoren eines Cochrane-Reviews (Evidenzstufe 1a: Stein et al. 2006) betonen die Wirksamkeit einer Psychopharmakotherapie (TZA, SSRIs, MAO-Hemmer) im Hinblick auf die Reduktion PTBS-typischer und komorbider Symptomatik und die Verbesserung der Lebensqualität. Unter Medikation lag die Ansprechrate mit 59,1 % deutlich höher als in der Placebogruppe (38,5 %). Aufgrund der Vielzahl verfügbarer Studien für die Gruppe der SSRIs und der damit verbundenen soliden empirischen Absicherung (auch für den Langzeitverlauf) geben die Autoren eine Therapieempfehlung insbesondere für diese Substanzgruppe ab.

Foa et al. führten angesichts vieler ungelöster Fragen bereits 1999 eine weltweite Expertenbefragung zur medikamentösen Behandlung von PTBS durch. Daraus wurde die PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)VenlafaxinEmpfehlung abgeleitet, zunächst einen SSRI zu geben und erst bei unzureichendem Ansprechen auf neuere Antidepressiva wie z. B. Venlafaxin zu wechseln. Es gibt inzwischen neue Studien zu VenlafaxinVenlafaxinPTBS, die diese Auffassung stützen. Bei nur partiellem Ansprechen wurde aus der Expertenbefragung die Empfehlung der zusätzlichen Verordnung eines stimmungsstabilisierenden Medikaments wie Valproat abgeleitet, was von der Studienlage nicht gestützt wird. Dies ist ein Beispiel dafür, dass viele klinische Problembereiche und Fragestellungen nicht durch die aktuelle Studienlage beantwortet werden.
Bei der Behandlung mit AntidepressivaPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)AntidepressivaAntidepressivaPTBS ist zu beachten, dass der Effekt erst verzögert einsetzt und ein Therapieversuch daher mindestens 8, eher 12 Wochen andauern sollte. Die Dosierung ist initial etwas niedriger zu wählen als in der üblichen antidepressiven Dosierung, z. B. Paroxetin 10 mg, da die Patienten häufig empfindlich auf unerwünschte Wirkungen reagieren. Oft erfordert der Verlauf jedoch höhere Dosen, d. h. für Amitriptylin oder Imipramin bis zu 300 mg, Fluoxetin bis 60 mg, Sertralin bis 200 mg, Paroxetin bis 50 mg. Die Erhaltungstherapie sollte den ZeitraumPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Erhaltungstherapie von 1 Jahr nicht unterschreiten; bei persistierender Restsymptomatik werden gemäß der Expertenbefragung mindestens 2 Jahre empfohlen.
Im Einzelfall oder für kleine Untersuchungsgruppen wurden Symptomreduktionen unter Propranolol, Carbamazepin, Buspiron, Clonidin, Lithium, Clonazepam, Alprazolam oder Valproinsäure berichtet. Das Benzodiazepin Alprazolam zeigte in einer kleinen PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)BenzodiazepineBenzodiazepinePTBSkontrollierten Studie keinen positiven therapeutischen Effekt, es wurde über Entzugssymptomatik beim Absetzen des Medikaments berichtet. Neuere Antipsychotika (insbesondere Olanzapin, Quetiapin, Risperidon)AntipsychotikaPTBSPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Antipsychotika wurden bei psychotischer bzw. therapieresistenter Symptomatik zumeist als Zusatz zu einem SSRI untersucht und bei Irritierbarkeit, Albträumen, Flashbacks, Aggressivität zumeist als hilfreich angesehen, jedoch nicht in allen Studien. Für die meisten der o. g. Substanzen liegen keine RCTs vor.
Neuere Metaanalysen (Watts et al. 2013; Hoskins et al. 2015; Gu et al. 2016; Lee et al. 2016) kommen bei Psychopharmakotherapien zu wesentlich kleineren Effektstärken als bei KVT-basierten traumafokussierten Psychotherapien. Die geringe Zahl an Innovationen führte bereits zur Einschätzung einer „Krise in der Pharmakotherapie der PTBS“ (Krystal et al. 2017). Die Hoffnung liegt auf der Entwicklung eines besseren Verständnisses der Neurobiologie der PTBS und auf dieser Basis auf einer besseren biologischen Therapie.
Als Beispiel für mögliche Innovationen eröffnet die Gabe des partiellen NMDA-Antagonisten D-Cycloserin vor einer PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)D-CycloserinD-CycloserinPTBSExpositionstherapiesitzung die Chance, die Lernprozesse zu fördern und insbesondere die Extinktion zu unterstützen (Jovanovic und Ressler 2010). Hier bieten sich ganz neue Möglichkeiten der Kombination von Psycho- und Pharmakotherapie. Dieser theoretisch spannende Ansatz wird jedoch nicht befriedigend von den Studiendaten unterstützt (Bernardy und Friedman 2017). Angesichts der hohen Abbrecherquote (ca. ein Viertel bis ein Drittel der Studienteilnehmer) bei medikamentöser Therapie der PTBS ist besonderer Wert auf compliancesichernde Maßnahmen zu legen. Dazu gehört u. a. eine gründliche Aufklärung über Krankheitsbild, Verlauf und Therapiemöglichkeiten. Des Weiteren ist darauf hinzuweisen, dass die therapeutischen Effekte mit zeitlicher Verzögerung auftreten und die Therapie oftmals längere Zeit in Anspruch nimmt. Die Bewertung einer medikamentösen Therapie durch den Patienten ist zu erfragen. Da Aspekte von Kontrolle und Ohnmacht für PTBS-Patienten eine wichtige Rolle spielen, ist dies in der Arzt-Patient-Interaktion und auch bei der Gabe von Medikamenten besonders zu beachten.

14.6.2

Psychotherapie ( )

Demonstrationsvideo zum Ablauf einer Verhaltenstherapie:

Leitlinien

AWMF-S3-Leitlinie Posttraumatische Belastungsstörung 2011

PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)AWMF-S3-LeitlinieTherapieBei der Therapie der PTBS soll mittels Konfrontation mit der Erinnerung an das auslösende Trauma das Ziel der Integration unter geschützten therapeutischen Bedingungen erreicht werden.
Die Bearbeitung traumatisch fixierter Erinnerungen und sensorischer Fragmente ist ein zentraler Bestandteil der Behandlung.
Dazu sollen traumaadaptierte Behandlungsmethoden eingesetzt werden. Bei der Indikationsstellung zur Traumabearbeitung sind klinische Komorbidität und Stabilität in einem Gesamtbehandlungsplan mit partizipativer Entscheidungsfindung zu berücksichtigen.
PsychotherapiePTBSPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)PsychotherapieDen Anforderungen der S3-Leitlinie werden kognitive Verhaltenstherapie (KVT) und EMDR am umfassendsten gerecht. PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)kognitive VerhaltenstherapieKognitive VerhaltenstherapiePTBSFür beide Verfahren liegen inzwischen einige RCTs PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)EMDREMDR (Eye Movement Desensitization and Reprocessing), PTBSvor. Diese beiden Verfahren können als die am besten evaluierten Verfahren in der Traumatherapie gelten, sie sind ähnlich effektiv und gelten als Psychotherapie der 1. Wahl bei PTBS (Bisson et al. 2013; Cusak et al. 2016; Kline et al. 2018). Die zusammenfassende Darstellung aktueller Leitlinien verschiedener Gesellschaften und Institutionen (ISTSS: Forbes et al. 2010) untermauert dies. Wie in den deutschen Leitlinien wird auch in den britischen NICE-Guidelines (2005; www.nice.org.uk) und dem Review von Bisson et al. (2013) hervorgehoben, dass die Therapie traumafokussiert sein sollte.
PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)TraumatherapieKonzepte zur Traumatherapie wurden inzwischen auch in Traumatherapie, PTBSanderen Therapieverfahren wie z. B. der Gestalttherapie entwickelt und ihre Evaluation begonnen (Maragkos et al. 2006). Neben den klassischen Verfahren individueller Therapie und Gruppentherapie werden nonverbale künstlerische oder körperorientierte Verfahren angewendet, deren Wirksamkeit allerdings empirisch nicht überprüft ist. Hervorgehoben wird die Bedeutung von Symbolen und Ritualen innerhalb einer Gruppe. Bei dem Versuch, dem Unerklärlichen einen Sinn zu verleihen, können religiöse Erklärungsansätze eine Rolle spielen. Der in den Grundfesten seiner Überzeugungen und seines Wertbildes erschütterte Patient versucht hiermit eine Rekonstruktion seiner Orientierungshilfen und Leitlinien.
Zu Art und Dauer der Therapie können noch keine allgemeingültigen Empfehlungen gegeben werden. Bei einmaligem, kurzfristigem und noch nicht lange zurückliegendem Trauma ist eine zeitlich limitierte, fokussierte Psychotherapie möglich (in Studien über ca. 3 Monate und bis zu 15 Stunden). Bei länger zurückliegendem Trauma bedarf jedoch ein Teil der Patienten zunächst der vorsichtigen supportiven Therapie, um erst nach Aufbau einer tragfähigen therapeutischen Beziehung überTherapeutische BeziehungPTBS das Trauma sprechen zu können. Jegliche Form der Psychotherapie muss daher die psychische Stabilität des Patienten berücksichtigen. Dieser sollte durch die Therapie nicht von den Erinnerungen an das Trauma überwältigt und damit erneut traumatisiert werden, was zur Zunahme der Symptomatik führen könnte. Gerade bei Expositionsbehandlungen kann diese Gefahr bestehen. Eine ausreichende Stabilisierung und Vorbereitung des Patienten ist daher eine wichtige Grundvoraussetzung für jegliche Form der Expositionsbehandlung.
In den bisher vorliegenden kontrollierten Psychotherapiestudien haben sich in einer einzigen Studie psychodynamische Psychotherapie und Hypnotherapie in der Reduktion der Symptomatik als wirksam erwiesen. Bei diesem geringen Evidenzgrad wird daher in Metaanalysen die psychodynamische Therapie kaum oder gar nicht berücksichtigt (Forbes et al. 2010; Bradley et al. 2005; Lee et al. 2016). Kognitive und Verhaltenstherapie sowie die EMDR-Therapie sind wesentlich besser untersucht und PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)EMDREMDR (Eye Movement Desensitization and Reprocessing), PTBShaben sich als effektiv erwiesen. Möglicherweise wird man der Vielschichtigkeit der PTBS nicht mit einer Methode allein, sondern nur mit einem multimodalen Ansatz gerecht. So werden in der KVT PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)multimodale Therapiemitunter parallel oder nebeneinander Entspannungs-, Stressbewältigungs- und Expositionstraining sowie kognitive Umstrukturierung angewendet. Die Expositionsbehandlung gilt als entscheidender Faktor in PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Expositionstherapieder Verhaltenstherapie; sie kann in sensu oder in vivo stattfinden. Zusätzliche Unterstützung kann eine Gruppentherapie bieten, die den Patienten auch aus seiner Isolierung herausführen kann. Angehörige und Freunde können in die Behandlung einbezogen werden, um ein besseres Verständnis der Erkrankung zu gewinnen und den Patienten besser unterstützen zu können.

Leitlinien

AWMF-S3-Leitlinie Posttraumatische Belastungsstörung 2011

PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)AWMF-S3-LeitlinieTherapieTraumatherapie endet i. d. R. nicht mit der Traumabearbeitung. Wenn indiziert, sollte der psychotherapeutische Prozess zur Unterstützung von Trauer, Neubewertung und sozialer Neuorientierung fortgeführt werden.
In den Leitlinien (s. Kasten) wird zum Ausdruck gebracht, dass schwere PTBS häufig mit Verlusterlebnissen nahestehender Personen, mit sozialer Desintegration und entscheidenden Beeinträchtigungen des Selbst- und Weltvertrauens verbunden sind. Dies macht oftmals eine Fortführung der Psychotherapie auch nach erfolgreicher Behandlung der zentralen PTBS-Symptomatik erforderlich.
Angesichts der vielfältigen Bedingungen und Auswirkungen posttraumatischer Reaktionen wurden integrative Therapiemodelle vorgeschlagen, die in PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)integrative Therapieunterschiedlicher Weise Elemente von Psychopharmakotherapie, Psychodynamik, kognitiver und Verhaltenstherapie, Hypnotherapie und Körpertherapien einbeziehen. Sie berücksichtigen dabei zumeist den phasenhaften Ablauf der Verarbeitung traumatischer Erlebnisse wie auch das Ausmaß an zusätzlichen Störungen im Sinne einer Komorbidität.

Leitlinien

AWMF-S3-Leitlinie Posttraumatische Belastungsstörung 2011

PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Traumakonfrontation, KontraindikationenMangelnde Affekttoleranz, akuter Substanzkonsum, instabile psychosoziale und körperliche Situation, komorbide dissoziative Störung, unkontrolliert autoaggressives Verhalten sind als relative Kontraindikation zur Traumakonfrontation anzusehen.
Akute Psychosen, schwerwiegende Störungen der Verhaltenskontrolle (in den letzten 4 Monaten: lebensgefährlicher Suizidversuch, schwerwiegende Selbstverletzung, Hochrisikoverhalten, schwerwiegende Probleme mit Fremdaggressivität) und akute Suizidalität sind als absolute Kontraindikation für ein traumabearbeitendes Vorgehen zu bewerten.
Bei Vorliegen von Kontraindikationen ist eine konfrontative Traumabearbeitung erst indiziert, wenn äußere Sicherheit und eine hinreichend gute Emotionsregulierung („ausreichende Stabilisierung“) vorhanden sind.
Entsprechend den Kontraindikationen für traumakonfrontative Maßnahmen (s. Kasten) werden Patienten mit starker affektiver Instabilität und schwerer Psychopathologie häufig aus Studien zur Wirksamkeit traumaverarbeitender Verfahren ausgeschlossen. Bei unzureichender Stabilisierung vor traumakonfrontativer Behandlung kann es zur Exazerbation von Depressionen, Rückfall in Alkoholabusus und zum Ausbruch von Panikstörungen kommen (Pitman et al. 2012; van Minnen et al. 2012). Die Leitlinien erachten die Anwendung nicht traumaadaptierter, kognitiv-behavioraler oder psychodynamischer Techniken (z. B. unmodifiziertes psychoanalytisches Verfahren, unkontrollierbare Reizüberflutung, unkontrollierte regressionsfördernde Therapien) als obsolet. Angesichts der Problematik des therapeutischen Vorgehens, insbesondere bei schwerer traumatisierten Patienten, wird in den deutschen Leitlinien folgende Empfehlung ausgesprochen:

Leitlinien

AWMF-S3-Leitlinie Posttraumatische Belastungsstörung 2011

PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)TraumatherapieDie behandelnden Psychotherapeuten sollen über eine traumatherapeutische Qualifikation verfügen.
Krisenintervention nach einem akuten Trauma
Kriseninterventionakutes TraumaDie Untersuchungen und Erkenntnisse zur Behandlung eines akuten PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)KriseninterventionTraumas haben in den letzten Jahren deutlich zugenommen. Die Ergebnisse, ihre klinische Relevanz und Handlungsempfehlungen wurden in der AWMF-Leitlinie „Diagnostik und Behandlung von akuten Folgen psychischer Traumatisierung“ (2008) zusammengefasst, die sich gerade in Überarbeitung befindet und derzeit deshalb nicht über die AWMF im Internet abrufbar ist.
Zunächst und vor allen spezifischen psychotherapeutischen Interventionen sind menschliche Unterstützung und Hilfe nach einem schweren traumatischen Ereignis (z. B. schwerer Unfall) notwendig. Im Vordergrund stehen zunächst Beistand und Trost sowie die Sicherung einfacher Grundbedürfnisse (z. B. Kleidung, Wärme, Nahrung). Der Vermittlung von Sicherheit, der Möglichkeit, Gefühle zuzulassen, und der menschlichen Anteilnahme kommt eine hohe Bedeutung zu. Dazu gehören unmittelbar am Ort der Katastrophe auch die Beachtung basaler Formen der Kommunikation, z. B. sich mit Namen vorzustellen, sagen, dass etwas geschieht, Abschirmen der Verletzten vor Neugierigen, Halten eines vorsichtigen Körperkontakts und Aufnahme der Kommunikation durch Sprechen, auch wenn der Verletzte nicht spricht. Praktische Dinge müssen organisiert werden (z. B. Familie informieren). Der Betroffene sollte Informationen über das Geschehene und Hilfsangebote erhalten, über die er möglichst viel Kontrolle und Entscheidung hat. Es ist auf ausreichenden Schlaf sowie auf das Ausmaß dysfunktionaler Kognitionen zu achten. Suizidalität ist aktiv abzuklären. Die nächsten Schritte sind zu planen. Die Kontrolle über diese Schritte zu haben hilft auch bei der Strukturierung des Zeiterlebens und bei der gedanklichen Verarbeitung und unterstützt die Ressourcen und das Selbstbild (weiterführende Literatur in Kröger 2013; Bengel und Becker-Nehring 2013). Angestrebt wird die Verlagerung einer Sicht von sich selbst als hilflosem Opfer zu der eines Überlebenden, der das Trauma aktiv bewältigen kann.
Bei der individuellen psychotherapeutischen Intervention nach einem Trauma ist zunächst im Sinne der Krisenintervention eine supportive Behandlung angezeigt. Informationen und spezifische Psychoedukation zu traumatischen Ereignissen und ihren Folgen werden gegeben. Gefördert werden die Bewältigungsmechanismen im Hier und Jetzt und die Beachtung allgemeinmedizinischer Hilfen bei somatischen Folgen der Traumatisierung. Der Patient wird darin unterstützt, seine mit dem Trauma in Verbindung stehenden Gedanken, Gefühle und Bilder in Worte zu fassen und mitzuteilen. Nur sehr vorsichtig ist eine Konfrontation vorzunehmen, da der Patient in einer solchen Situation sehr vulnerabel, zudem oft voller Zweifel, Misstrauen und Schuldgefühle ist.
Vom Therapeuten wird verlangt, dass er ruhig und sicher auf das Erzählen der Ereignisse reagieren und durch sein konkretes Nachfragen bereits eine Struktur für den oft irritierten und orientierungslosen Patienten vorgeben kann. Es fällt den Patienten häufig schwer, das unwiderruflich Geschehene zu akzeptieren. Zur Unterstützung sind, soweit wie möglich, Familienangehörige oder Freunde einzubeziehen. Ergänzend zum Gespräch kann eine kurz dauernde Verschreibung sedierender Medikation (vorzugsweise Antidepressiva) bei sehr intensiven PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)AntidepressivaAntidepressivaPTBSReaktionen angezeigt sein, wenn für eine eingehende psychoedukative oder psychotherapeutische Intervention kein ausreichender Kontakt zum Patienten hergestellt werden kann. Quälende SchlafstörungenPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Schlafstörungen können mit sedierenden Antidepressiva, die den REM-Schlaf unterdrücken, verbessert werden.
Als Gruppenverfahren zur „psychologischen Ersten Hilfe“ unmittelbar nach einem Trauma ist das Debriefing-KonzeptPsychological Debriefing (PD), PTBSPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Debriefing-Konzepte bekannt geworden Debriefing(Psychological Debriefing [PD] oder Critical Incident Stress Debriefing [CISD]), das aus einem Gruppengespräch z. B. für Critical Incident Stress Debriefing (CISD), PTBSPersonen besteht, die an den Rettungsaktionen nach einer Katastrophe beteiligt waren). Das Gespräch findet in den ersten Tagen nach dem Ereignis statt und soll den Betroffenen die Möglichkeit geben, sich mit anderen Betroffenen über ihre Gedanken und Gefühle auszutauschen und Anleitung für den Umgang mit möglicherweise auftretenden Beschwerden zu bekommenPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Prävention. Seiner Struktur nach beinhaltet das Debriefing eine detaillierte Mitteilung über das Trauma (Fakten, Gefühle, Gedanken, sensorische Eindrücke sowie die schlimmsten Erlebnisse). Inbegriffen sind ferner die Aufklärung über die Symptomatik der akuten Stressreaktion, der PTBS und die Vermittlung von basalen Copingstrategien. Diese Interventionsform ist kurz, fokussiert, unmittelbar nach dem Trauma beginnend und bewusst an der Oberfläche bleibend. Sie ist nicht als Psychotherapie im engeren Sinne zu verstehen. Das Debriefing wurde zunächst für Gruppen von Rettungsdienstmitarbeiter entwickelt, wurde aber auch auf das Einzelsetting übertragen.
Die bisher vorliegenden wissenschaftlichen Daten zur Effizienz des Debriefings mit dem Ziel der Prävention einer PTBS sind eher negativ. Sie lassen entweder eine nicht vorhandene Wirksamkeit oder sogar eine mögliche negative Langzeitauswirkung auf die psychische Symptomatik der Betroffenen erkennen.

EbM

Ein positiver Effekt des Debriefings im Sinne einer Prävention der PTBS sowie komorbider Symptomatik konnte auch in zwei systematischen Übersichtsarbeiten nicht nachgewiesen werden (Rose et al. 2002), wobei die bislang vorliegenden Studien mit vielfältigen methodischen Mängeln (z. B. fehlende Verblindung der Bewertung, keine Angaben über die Dropout-Raten) behaftet sind.

Frauen, die nach der Geburt ihres Kindes psychologische Unterstützung in Form von Debriefing erhielten, unterschieden sich weder in positiver noch in negativer Hinsicht von gebärenden Frauen, die diese zusätzliche Intervention nicht bekamen (Bastos et al. 2015).

Diese Skepsis setzt sich auch in weiteren Metaanalysen fort (Bradley et al. 2005) und führt dazu, dass die britischen NICE-Guidelines (2005) aufgrund ihrer Metaanalyse das Debriefing ablehnen. Diese Ablehnung steht im Widerspruch zum subjektiven Empfinden vieler Probanden, die eine Frühintervention oft als hilfreich erleben. Insgesamt kann derzeit keine Methode in der Prävention der PTBS als nachweislich wirksam gelten. Die Diskussion um die Effektivität des Verfahrens bezieht sich u. a. auf die Frage nach dem Interventionszeitpunkt, einer standardisierten Vorgehensweise, nach einmaligen Interventionen und den verwendeten Effektmaßen. Aufgrund diverser Risiken, z. B. einer Re- oder Sekundärtraumatisierung durch zu frühzeitige Interventionen, wird bei der derzeitigen Datenlage von einer Anwendung einmaliger Debriefing-Interventionen im beschriebenen Sinn abgeraten.
PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)KVT-FrühinterventionenIn kleineren kontrollierten Studien zur kurz dauernden, individuellen kognitiv-verhaltenstherapeutischen Frühintervention von 3–6 h wurden jedoch in mehreren Studien positive Effekte nachgewiesen (Roberts et al. 2009). Die aus der psychotherapeutischen Behandlung der chronischen PTBS als effektiv befundenen Methoden wurden in diesen Studien als Form der Frühintervention überprüft (NICE 2005; Kröger et al. 2012; Bengel und Becker-Nehring 2013; Shalev et al. 2012, 2016). Um aussagekräftige Befunde zu erhalten, müssten Studien jedoch auf verbessertem methodischem Niveau und in verschiedenen Traumapopulationen durchgeführt werden. Den aktuellen Stand der Befunde und der methodischen Probleme sowie künftige Ansätze fassen Kearns et al. (2012) sowie Qi et al. (2016) zusammen. Die Metaanalyse von Kliem und Kröger (2013) findet kleine bis mittlere Effektstärken für KVT-Frühinterventionen mit kleinen Effektstärken im Langzeitverlauf.
Nach der derzeitigen Studienlage kann keine Psychopharmakotherapie als Mittel der Wahl empfohlen werden. In einer Studie (Gelpin et al. 1996) zeigte die initiale Gabe von Benzodiazepinen im weiteren Verlauf negative Effekte, d. h. mehr Depression und PTBS als in der Kontrollgruppe. Betablocker reduzieren zwar die physiologische Reaktion auf ein Trauma, können die Entwicklung einer PTBS jedoch nicht verhindern (Hoge et al. 2012). Zurzeit laufen Studien zum Effekt von Kortisongaben. Die Rationale dazu ergibt sich aus dem in Kap. 14.3.3 dargestellten integrativen biologischen Entstehungsmodell.

EbM

Durch eine Frühintervention mit traumafokussierter KVT (PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)traumafokussierte Psychotherapieinnerhalb von 3 Monaten nach dem Trauma) ließ sich bei Patienten mit akuten Belastungsreaktionen bzw. Symptomen einer PTBS die Symptomatik im Vergleich zu einer unbehandelten Kontrollgruppe und zu supportiver Therapie signifikant reduzieren (Evidenzstufe Ia: Roberts et al. 2010). Angesichts der geringen Fallzahlen in Verbindung mit Datenheterogenität besteht weiterer Forschungsbedarf.

Von einer prophylaktischen Behandlung (weitgehend) asymptomatischer Patienten nach Traumexposition wird wegen negativer Nebenwirkungen dringend abgeraten (Roberts et al. 2009).

Psychodynamische Therapie der PTBS
Das psychodynamische Modell von Horowitz (1992) geht davon aus, dass die Verarbeitung des PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)psychodynamisch orientierte TherapieTraumas in mehreren Phasen abläuft. Diese Phasen können unterschiedlich lange andauern und einander auch überlappen. Phasen der Verleugnung und Verdrängung können ebenso auftreten wie Phasen der Trauer oder Wut, der beständigen Erinnerung an das Trauma, Phasen der Ambivalenz sowie der Durcharbeitung und Konfrontation mit dem Ereignis, bis schließlich eine Integration des Geschehenen erreicht ist.
Zunächst wird am Aufbau einer tragfähigen, sicheren therapeutischen Beziehung gearbeitetTherapeutische BeziehungPTBS, die den Patienten in die Lage versetzt, über seine Erlebnisse zu berichten. Empathisches, verständnisvolles Zuhören ohne Wertung stützt den Patienten. In der Beziehung wird der Therapeut vom Patienten immer wieder auf seine Fähigkeit geprüft, ob er die Erlebnisse aushalten und mit dem Patienten tragen kann.
Die Symptome und Verhaltensweisen sind innerhalb eines plausiblen Krankheitskonzepts zu erklären und somit für den Patienten besser einzuordnen. Dabei sind Bezüge zum Trauma und zu den Auswirkungen auf den Alltag herzustellen. Zu erfassen ist auch die Bedeutung, die das Trauma für den Patienten hat. Die Symptome, das Verhalten und das Ereignis an sich sind für den Patienten von Relevanz und wirken sich auf sein Selbstkonzept aus. Die Gewinnung von Einsicht und Verständnis für das Geschehen und die Rolle des Patienten in der Situation fördert die Integration und Bewältigung des Ereignisses. Hierdurch kann idealerweise der durchbrochene „Reizschutz“ wieder aufgerichtet werden. Der Regression und Fixierung auf primitive Abwehrformen wird entgegengearbeitet und die Entwicklung ungünstiger Charakterveränderungen verhindert.
Die aktuelle Erfahrung wird zu möglichen früheren Traumatisierungen in Beziehung gesetzt. Bewusste und unterbewusste Assoziationen können frühere Konflikte und Erlebnisse von Gefahr und Verletzung, aber auch Sicherheit und Schutz aufdecken. Übertragung und Gegenübertragung können ÜbertragungPTBSPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Übertragung/Gegenübertragungsehr intensiv auftreten, wenn GegenübertragungPTBSinadäquate Verhaltensmuster und frühe Abwehrmechanismen die Beziehung beeinflussen. Reddemann und Sachsse (1998) warnen jedoch: „Wir halten die Bearbeitung traumatischer Ereignisse in der Übertragung respektive mittels der therapeutischen Beziehung inzwischen für schädlich.“
Für die Bewältigung aktueller Traumata wurde von Horowitz et al. (1986) eine strukturierte psychodynamische Kurztherapie entwickelt. In der einzigen kontrollierten Studie war diese Therapie zwar wirksamer als die Kontrollen (Warteliste), verglichen mit der Wirksamkeit von Verhaltenstherapie oder EMDR in einer Metaanalyse jedoch deutlich weniger effektiv (van Etten und Taylor 1998).
EMDR-Therapie
PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)EMDRGroße Beachtung hat das erstmals von Shapiro Ende der 1980er-Jahre beschriebene Eye Movement Desensitization and Reprocessing (EMDR) gefunden. EMDR soll von erfahrenen Posttraumatische Belastungsstörung see₎siehe PTBS₍ₓₑend₎EMDR (Eye Movement Desensitization and Reprocessing), PTBSPsychotherapeuten angewendet werden, die bereits eine andere Methode erlernt haben; es soll nicht isoliert, sondern im Rahmen eines Gesamtbehandlungsplans zur Anwendung kommen.
Die EMDR-Behandlung gliedert sich in acht Phasen, in denen Psychoedukation, Stabilisierungsverfahren sowie Desensibilisierung und Durcharbeitung eine zentrale Rolle spielen (Hofmann 2014). Während der imaginativen Konfrontation mit den Erinnerungen an das traumatische Ereignis wird der Patient gebeten, mit den Augen wiederholt dem Finger des Therapeuten zu folgen, der schnell und gleichmäßig hin und her bewegt wird. Dies wird wiederholt, bis der Patient die traumatische Erinnerung nicht mehr als so belastend empfindet. Schließlich wird die Erinnerung mit einer positiven, hilfreichen Kognition gekoppelt. Die bilaterale Stimulation nimmt nach der Theorie eine zentrale Rolle ein und kann auch über die Ohren oder das sensorische System (Tapping) erfolgen. Der Verarbeitungsprozess integriert die Bearbeitung kognitiver, emotionaler und körperlicher Reaktionen auf das Trauma und verändert mit dem Trauma verbundene negative Kognitionen zugunsten positiver Gedanken.
Der genaue Wirkmechanismus des EMDR ist bisher unklar. Möglicherweise wird das vegetative Nervensystem beeinflusst, indem die Aktivität des parasympathischen Nervensystems zunimmt. Diskutiert wird auch eine verbesserte Konnektivität von Hirnarealen, die für die Verarbeitung relevant sind.
Die Wirksamkeit ist belegt, und in internationalen Leitlinien wird die EMDR-Therapie der KVT gleichgestellt als psychotherapeutische Methode der ersten Wahl.
Kognitive Verhaltenstherapie der PTBS
Zur verhaltenstherapeutischen Behandlung von Angstsymptomen und -syndromen nach Traumata werden PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)kognitive VerhaltenstherapieKognitive VerhaltenstherapiePTBSgewöhnlich Expositionsverfahren, Angstbewältigungstechniken und kognitiv orientierte Verfahren wie die Cognitive Processing Therapy (CPT) nach P. Resick (König et al. 2012) eingesetzt.

EbM

Mit EMDR oder mit traumafokussierter kognitiver Verhaltenstherapie (T-KVT) behandelte Patienten haben einen signifikant günstigeren Krankheitsverlauf als unbehandelte Kontrollpersonen (Evidenzstufe Ia: Bisson et al. 2013).

Traumaspezifische KVT, EMDR und Stressmanagement erwiesen sich nach Beendigung der Behandlung als gleichwertig, bei der Nachuntersuchung waren jedoch die positiven Effekte einer KVT geringer ausgeprägt als bei den mit T-KVT und EMDR behandelten Patienten. Insgesamt waren T-KVT, EMDR und KVT den übrigen Therapieformen überlegen. Die Autoren weisen darauf hin, dass mögliche Nebenwirkungen der aktiven Behandlungsformen (z. B. die höhere Abbrecherquote) bislang nur unzureichend untersucht sind.

Auch für Patienten mit komorbider Substanzabhängigkeit ließ sich durch eine individualisierte T-KVT in Kombination mit einer psychologischen Suchtbehandlung die traumatypische Symptomatik im Vergleich zu „treatment as usual“ (TAU) – bei allerdings erhöhten Abbruchraten – wirkungsvoll reduzieren, wobei sich für den Konsum von Suchtmitteln allerdings erst nach 5–7 Monaten positive Effekte nachweisen ließen (Evidenzstufe Ia: Roberts et al. 2016).

Im Rahmen einer Studie von schmerzgeplagten Folteropfern wurde überprüft, ob sich durch Psychotherapie die Schmerzsymptomatik reduzieren lässt, wobei allerdings nur zwei Studien in die Metaanalyse eingingen. Biofeedbackbasierte KVT (mit/ohne Physiotherapie) erwies sich dabei jedoch im Vergleich zu einer unbehandelten Kontrollgruppe als nicht überlegen (Baird et al. 2017).

Aufgrund der geringen Fallzahlen der Primärstudien und methodischer Defizite besteht weiterhin dringender Forschungsbedarf. Die spärliche Datenlage lässt aktuell keine empirisch begründbaren Empfehlungen für eine Kombination von Psychotherapie und SSRI-Behandlung zu (Hetrick et al. 2010).

Wirksamkeitsnachweise verschiedener Therapieformen
PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)traumafokussierte PsychotherapieMetaanalysen und Leitlinien führen die traumafokussierte Psychotherapie als Mittel der ersten Wahl an. Die beste Evidenz haben dabei die Verfahren der kognitiven Therapie, der Verhaltenstherapie nach dem Expositionsparadiagma von Foa und die EMDR. Diese Verfahren sind multimodal und schließen die Konfrontation und kognitive Bearbeitung des Traumaerlebens ein. Metaanalytisch zeigten PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)multimodale Therapiesich beim Vergleich mit Kontrollbedingungen (Warteliste) mittlere Effektstärken für KVT (d = 1,2–1,5), für EMDR (d = 1,2) und über alle aktiven Behandlungen (d = 1,1) (Bradley et al. 2005). In einzelnen kontrollierten Studien erwiesen sich auch die Brief Eclectic Psychotherapy (BEP) mit d = 1,55 (Nijdam et al. 2012), die narrative Expositionstherapie NET mit d = 0,65 (Gwozdziewycz und Mehl-Madrona 2013) und die Imagery Rescripting and Reprocessing Therapy IRRT (nur in Kombination mit anderen Methoden; Arntz 2012) als wirksam.
Da nicht genügend Daten aus RCTs vorliegen, gibt es keine ausreichende wissenschaftliche Evidenz für die Wirksamkeit von psychodynamischer, systemischer, körperorientierter oder Hypnotherapie. Auch ist die Behandlung von PTBS nach somatischen Erkrankungen wenig untersucht (Köllner 2013).
Noncompliance und Therapieresistenz sind sowohl bei Psychotherapien als auch bei Pharmakotherapien bei mindestens einem Drittel der Patienten zu beobachten. Bei Therapieresistenz wurde ein abgestuftes Prozedere vorgeschlagen (Wirtz und Frommberger 2009).
Aufgrund der Komplexität von anhaltenden Traumafolgestörungen mit vielfältiger TraumafolgestörungenTherapieKomorbidität ist eine Evaluation der Wirksamkeit stationärer Therapien schwierig. Die Daten aus einer RCT für eine Kombination von Verfahren der Dialektisch-behavioralen Therapie (DBT) Dialektisch-behaviorale Therapie (DBT)PTBSmit Verhaltenstherapie nach einem Expositionsparadigma sind vielversprechend: Hedges‘ g = 1,3 gegen PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)dialektisch-behaviorale Therapieeine TAU-Wartelistenkontrollgruppe (Bohus et al. 2013). Bisher wenden nur wenige Kliniken in Deutschland dieses intensive und aufwendige Konzept (DBT-PTBS) an (ausführliche Darstellung bei Frommberger und Menne 2017). Die Versorgungslandschaft ist heterogen, und häufiger angewandte Therapieformen wie die psychodynamisch-imaginative Traumatherapie (PITT) sind nicht in RCTs evaluiert. Dass bei komplexen klinischen Problemen auch unspezifische psychologische Interventionen berechtigt sein können, zeigen Gerger et al. (2013) in ihrer Metaanalyse. Derzeit noch auf Forschungsprojekte begrenzt ist die internetbasierte Therapie (Knaevelsrud und Maercker 2007).
Die erste Form der Expositionstherapie, die initial zur Behandlung von Phobien PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Expositionstherapieeingesetzt wurde, war die systematische Desensibilisierung (Kap. 6); dabei wird der Patient im entspannten Zustand auf der Vorstellungsebene der angstauslösenden Situation, die gestuft vorgegeben werden kann, ausgesetzt. In der Expositionsbehandlung wird er mit der gefürchteten Situation konfrontiert. Um eine Entkopplung von der real traumatisierenden Situation zu schaffen und die unangenehmen psychophysiologischen Reaktionen in einem zu bewältigenden Rahmen zu halten, muss auf ein sicheres Setting geachtet werden. Damit wird den Vermeidungstendenzen des Patienten entgegengewirkt. Die verschiedenen Expositionstechniken unterscheiden sich je nach Modus (in sensu bzw. in vivo), Expositionsdauer (kurz bzw. lang) und Erregungsniveau bei der Exposition (niedrig bzw. hoch). Varianten sind abgestufte Konfrontationsverfahren in vivo oder in sensu ohne Entspannung.
Eine andere Form der Exposition ist die Reizüberflutung (FloodingFlooding (Verhaltenstherapie)). Bei dieser Methode wirdPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Flooding der Reiz massiv, entweder in vivo oder in sensu, vorgegeben und fortgesetzt, bis ein deutlicher Rückgang des Angstniveaus erreicht ist. Die ExpositionVermeidung(sverhalten)PTBS ist vor allem bei Vorhandensein eines ausgeprägten Vermeidungsverhaltens indiziert. Die Furchtstruktur soll durch die Konfrontation mit dem furchtauslösenden Reiz aktiviert und durch die neue, korrigierende Erfahrung modifiziert werden. Die Expositionsbehandlung hat sich in Studien bei der Behandlung der meisten nicht komplexen Traumatisierungen als effektiv erwiesen (Cusack et al. 2016). Nicht nur das Vermeidungsverhalten, sondern auch Albträume, Intrusionen und psychophysiologische Beschwerden konnten – auch mit guter Langzeitwirksamkeit (Kline et al. 2018) – reduziert werden.
Eine Erweiterung der Prolonged Exposure (PE) nach Foa stellt die Imagery Rescripting & Reprocessing Therapy (IRRT) von Smucker und Köster (2017) dar, bei der Imaginationen hinzugefügt werden, wodurch eine kognitive Umstrukturierung erreicht werden kann.
Im Angstbewältigungstraining werden Fertigkeiten vermittelt, PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Angstbewältigungstrainingdie der Patient zur Kontrolle seiner Ängste einsetzen kann. Dies ist dann sinnvoll, wenn ein Großteil des Alltags des Patienten von Angst geprägt ist. Angstbewältigungstechniken sind u. a. Entspannungs- und Stressimpfungstraining, kognitive Umstrukturierung, Training sozialer Kompetenzen und Ablenkungstechniken. In einer von Foa et al. (1991) durchgeführten kontrollierten Studie mit vergewaltigten Frauen zeigte sich am Ende der Therapie, dass das Angstbewältigungstraining zur Behandlung von posttraumatischen Beschwerden effektiv war. Die erhöhte psychophysiologische Erregung ließ sich durch diese Methode gut beeinflussen.
Zur Behandlung der PTBS nach einer Vergewaltigung wurde von Foa et al. (1995) ein kurzes, strukturiertes Therapieprogramm entwickelt. Diese Behandlung besteht aus einer Kombination von Stressbewältigungstraining und Exposition in sensu und in vivo. Psychoedukation und Vermittlung eines Krankheitsmodells sind dabei wichtige Bestandteile. Es finden jeweils zweimal pro Woche zwölf 90- bis 120-minütige Sitzungen statt. Voraussetzung für eine Expositionsbehandlung ist eine ausreichende Stabilisierung des Patienten.
Ein KVT-Therapiemanual zur Behandlung nach chronischer Traumatisierung, das neben Expositionstherapie auch kognitive Interventionen und spezielle Verfahren zur Bearbeitung von Scham-, Schuld-, Wut- und Ärgergefühlen enthält, wurde von Boos (2007) publiziert. Detaillierte Informationen für Betroffene und Angehörige zu Symptomatik und Behandlungsmöglichkeiten wurden von Ehring und Ehlers (2012) veröffentlicht.
PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Cognitive Processing TherapyDie Cognitive Processing Therapy (CPTCognitive Processing Therapy (CPT); König et al. 2012) ist eine strukturierte, stark auf kognitive Veränderungsprozesse abzielende KVT-Variante, in der die explizit expositionsbasierten Bestandteile weniger intensiv und auf nur 2–3 Sitzungen begrenzt sind. Die Patienten erstellen vorbereitend kurze, nicht zu detaillierte schriftliche Berichte über das erlebte Trauma, die in zwei der 15 Therapiesitzungen von den Patienten selbst laut vorgelesen und verarbeitet werden. Einen großen Stellenwert nehmen Auseinandersetzungen mit den traumabedingten Veränderungen in den Bereichen „Sicherheit“, „Vertrauen“, „Macht und Kontrolle“, „Wertschätzung“, „Intimität und Selbstfürsorge“ ein. Das Behandlungsmanual enthält umfangreiche Informations- und Arbeitsblätter zur Vor- und Nachbereitung der Sitzungen und zur Bearbeitung dysfunktionaler Interpretationen traumabedingter Veränderungen. Für die CPT liegen gute empirische Wirkungsnachweise vor.
PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)achtsamkeitsbasierte VerfahrenIn den letzten Jahren wurden im Rahmen der „Dritten Welle der VT“ zunehmend Studien zur Wirksamkeit von achtsamkeitsbasierten Therapien bei TraumafolgestörungenTraumafolgestörungenachtsamkeitsbasierte Therapien eingesetzt. Die vielfältigen und eindrucksvollen neurobiologischen Befunde zu „mindfulness meditation“ wurden von Tang et al. (2015) zusammengefasst und führen damit diese Übungsformen aus einem nicht ernst genommenen Nischendasein heraus. In der DBT nach Linehan werden achtsamkeitsbasierte Therapieelemente adjuvant zu einer Vielzahl anderer Therapieelemente angewendet. Eine eigenständige Wirksamkeit des Moduls Achtsamkeit konnte nachgewiesen werden. Zahlreiche Studien wenden achtsamkeitsbasierte Therapien als Monotherapie mit unterschiedlichem Erfolg an und erzielen häufig kleine bis mittlere Effektstärken. Eine Empfehlung für diese Verfahren wird aber z. B. in den aktuellen CADTH- (2015) oder APA-Guidelines (2017) nicht ausgesprochen.

Tiefer gehende Informationen

Informationen über das konkrete Vorgehen bei einer traumaspezifischen Verhaltenstherapie finden Sie auf der Homepage zu diesem Buch unter http://else4.de/online-Kap-14-6-2.VerhaltenstherapiePTBS PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Verhaltenstherapie

Resümee

Sowohl in der Psychopharmakotherapie als auch in der Psychotherapie existiert inzwischen eine Reihe kontrollierter Studien zur Wirksamkeit der Verfahren. In der Psychopharmakotherapie sind die Serotonin-Wiederaufnahmehemmer am besten untersucht, in der Psychotherapie die kognitiven und verhaltenstherapeutischen Verfahren sowie die EMDR. Zumeist wird eine Reduktion einzelner Symptombereiche erreicht; eine vollständige Remission ist eher die Ausnahme.

Literatur

Die Literatur zu diesem Kapitel finden Sie auf der Homepage zu diesem Buch unter http://else4.de/literatur-kap14.

Fragen zur Wissensüberprüfung zu diesem Kapitel finden Sie auf der Homepage zu diesem Buch unter http://else4.de/fragen-kap14.
Demonstrationsvideo zur Exploration von psychischen Folgen schwerer Belastungen und Traumata für Hausärzte (Prof. Dr. Mathias Berger mit der Ärztin Dr. Barbara Offermann von der Freiburger Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie):

Literatur

14.1 Terminologie

APA – American Psychiatric Association, 1980

APA – American Psychiatric Association Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. DSM-III 1980 American Psychiatric Association Washington, DC

APA – American Psychiatric Association, 1987

APA – American Psychiatric Association Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. DSM-III-R 1987 American Psychiatric Association Washington, DC

APA – American Psychiatric Association, 1994

APA – American Psychiatric Association Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. DSM-IV 1994 American Psychiatric Association Washington, DC

APA – American Psychiatric Association, 2000

APA – American Psychiatric Association Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. DSM-IV-TR 2000 American Psychiatric Association Washington, DC

APA – American Psychiatric Association, 2013

APA – American Psychiatric Association Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. DSM-5 2013 American Psychiatric Association Washington, DC

Cordova et al., 2017

M. Cordova M. Riba D. Spiegel Post-traumatic stress disorder and cancer Lancet Psychiatry 4 2017 330 338

DaCosta, 1971

J.M. DaCosta On irritable heart: a clinical study of a form of functional cardiac disorder and its consequences Am J Med Sci 61 1971 17 52

Dressing and Berger, 1991

H. Dressing M. Berger Posttraumatische Stresserkrankungen Nervenarzt 62 1991 16 26

Edmondson et al., 2012

D. Edmondson S. Richardson L. Falzon Posttraumatic stress disorder prevalence and risk of recurrence in acute coronary syndrome patients: a meta-analytic review PLoS One 7 6 2012 e38915

Edmondson et al., 2013

D. Edmondson S. Richardson J. Fausett Prevalence of PTSD in survivors of stroke and transient ischaemic attack: a meta-analytic review PLoS One 8 6 2013 e66435

Gressier et al., 2013

F. Gressier R. Calati M. Balestri The 5-HTTLPR polymorphism and posttraumatic stress disorder: a meta-analysis J Traumatic Stress 26 2013 645 653

Habetha et al., 2012

S. Habetha S. Bleich C. Sievers Deutsche Traumafolgekostenstudie 2012 IGSF Kiel

Kardiner, 1941

A. Kardiner The Traumatic Neurosis of War 1941 Hoeber New York

Kubzansky et al., 2007

L.D. Kubzansky K.C. Koenen A. Spiro III Prospective study of posttraumatic stress disorder symptoms and coronary heart disease in the normative aging study Arch Gen Psychiatry 64 2007 109 116

Maercker et al., 2013

A. Maercker C. Brewin R. Bryant Proposals for mental disorders specifically associated with stress in the international classification of diseases-11 Lancet 381 2013 1683 1685

Matsakis, 1994

A.M. Matsakis Posttraumatic Stress Disorder: A Complete Treatment Guide 1994 New Harbinger Publications Oakland, CA

Oppenheim, 1889

H. Oppenheim Die traumatischen Neurosen 1889 Hirschwald Berlin

Pizarro et al., 2006

J. Pizarro R.C. Silver J. Prause Physical and mental health costs of traumatic war experiences among civil war veterans Arch Gen Psychiatry 63 2006 193 200

Schulman et al., 2005

J. Schulman P. Muskin P. Shapiro Psychiatry and cardiovascular disease Psychosom Med 3 2005 208 224

von Baeyer et al., 1964

W. von Baeyer H. Häfner K. Kisker Psychiatrie der Verfolgten: psychopathologische und gutachtliche Erfahrungen an Opfern der nationalsozialistischen Verfolgung und vergleichbarer Extrembelastungen 1964 Springer Heidelberg

WHO – Weltgesundheitsorganisation, 1991

WHO – Weltgesundheitsorganisation Internationale Klassifikation psychischer Störungen, ICD-10, Kapitel V (F): Klinisch diagnostische Leitlinien 1991 Huber Bern, Göttingen, Toronto

Yehuda, 2002

R. Yehuda Post-traumatic stress disorder N Engl J Med 346 2002 108 114

Yehuda et al., 2000

R. Yehuda L. Bierer J. Schmeidler Low cortisol and risk for PTSD in adult offspring of Holocaust survivors Am J Psychiatry 157 2000 1252 1259

14.2 Epidemiologie und Verlauf

Allroggen et al., 2016

M. Allroggen M. Rassenhofer A. Witt The prevalence of sexual violence Dtsch Arztebl Int 113 2016 107 113

Andrews et al., 2007

B. Andrews C. Brewin R. Philpott Delayed onset posttraumatic stress disorder: a systematic review of the evidence Am J Psychiatry 164 2007 1319 1326

Angenendt, 2014

J. Angenendt Psychische Folge von Unfällen und deren Versorgung Bundesgesundheitsblatt 57 2014 666 672

Bonanno, 2004

G. Bonanno Loss, trauma, and human resilience Am Psychologist 59 2004 20 28

Breslau, 2001

N. Breslau Outcomes of posttraumatic stress disorder J Clin Psychiatry 62 Suppl 17 2001 55 59

Bryant et al., 2013

B. Bryant M. O‘Donnell M. Creamer A multisite analysis of the fluctuating course of posttraumatic stress disorder JAMA Psychiatry 70 2013 839 846

Connor and Zhang, 2006

K.M. Connor W. Zhang Recent advances in the understanding and treatment of anxiety disorders. Resilien determinants, measurement, and treatment responsiveness CNS Spectrums 11 10 Suppl 12 2006 5 12

Green et al., 1990

B.L. Green J.D. Lindy M.C. Grace Buffalo creek survivors in the second decade: stability of stress symptoms Am J Orthopsychiatry 60 1990 43 54

Jacobi et al., 2014

F. Jacobi M. Höfler J. Strehle Psychische Störungen in der Allgemeinbevölkerung Nervenarzt 85 2014 77 87

Kessler et al., 1995

R.C. Kessler A. Sonnega E. Bromet Posttraumatic stress disorder in the national comorbidity survey Arch Gen Psychiatry 52 1995 1048 1060

Kessler et al., 2005

R.C. Kessler P. Berglund O. Demler Lifetime prevalence and age-of-onset distributions of DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication Arch Gen Psychiatry 62 2005 593 602

Kilpatrick and Resnick, 1993

D.G. Kilpatrick H.S. Resnick Posttraumatic stress disorder associated with exposure to criminal victimization in clinical and community populations J.R.T. Davidson E.B. Foa Posttraumatic Stress Disorders: DSM-IV and Beyond 1993 American Psychiatric Press Washington (DC), London 113 146

Kulka et al., 1990

R.A. Kulka W.E. Schlenger J.A. Fairbank Trauma and the Vietnam War Generation: Report of Findings from the National Vietnam Veterans Readjustment Study 1990 Brunner & Mazel New York

Marmar et al., 2015

C. Marmar W. Schlenger C. Henn-Haase Course of posttraumatic stress disorder 40 years after the Vietnam war: findings from the National Vietnam Veterans Longitudinal Study JAMA Psychiatry 72 9 2015 875–871

Maercker et al., 2004

A. Maercker T. Michael L. Fehm Age of traumatisation as a predictor of post-traumatic stress disorder or major depression in young women Br J Psychiatry 184 2004 482 487

Maercker et al., 2008

A. Maercker S. Forstmeier B. Wagner Posttraumatische Belastungsstörungen in Deutschland Nervenarzt 79 2008 577 586

Mota et al., 2016

N. Mota J. Tsai J. Sareen High burden of subthreshold DSM-5 post-traumatic stress disorder in U.S. military veterans World Psychiatry 15 2 2016 185 186

Porter et al., 2017

B. Porter G. Bonnano M. Frasco Prospective post-traumatic stress disorder symptom trajectories in active duty and separated military personnel J Psych Res 89 2017 55 64

Rusch et al., 2015

H. Rusch E. Shvil S.L. Szanton Determinants of psychological resistance and recovery among women exposed to assaultive trauma Brain Behav 5 4 2015 e00322

Smid et al., 2009

G. Smid T. Mooren R. van der Mast Delayed onset posttraumatic stress disorder: a systematic review, meta-analysis, and meta-regression analysis of prospective studies J Clin Psychiatry 70 2009 1572 1582

Statistisches Bundesamt, 2016

Statistisches Bundesamt (2016): www.destatis.de.

Utzon-Frank et al., 2014

N. Utzon-Frank N. Breinegaard M. Bertelsen Occurrence of delayed-onset post-traumatic stress disorder: a systematic review and meta-analysis of prospective studies Scand J Work Environ Health 40 3 2014 215 229

Wittchen et al., 2012

H.U. Wittchen S. Schönfeld C. Kirschbaum Traumatische Ereignisse und posttraumatische Belastungsstörungen bei im Ausland eingesetzten Soldaten Dt Arztebl 109 2012 559 568

Yehuda, 1999

R. Yehuda Risk Factors for Posttraumatic Stress Disorder 1999 American Psychiatric Press Washington, DC

Zöllner and Maercker, 2006

T. Zöllner A. Maercker Posttraumatic growth in clinical psychology – a critical review and introduction of a two component model Clin Psychol Rev 26 2006 625 653

14.3 Symptomatik und Typisierung

Angenendt et al., 2013

J. Angenendt E. Nyberg U. Frommberger Posttraumatische Belastungsreaktionen bei Verkehrsunfallopfern A. Maercker Posttraumatische Belastungsstörungen 4.Aufl. 2013 Springer Berlin 509 524

Angst et al., 2011

J. Angst A. Gamma W. Rössler Childhood adversity and chronicity of mood disorders Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 261 2011 21 27

APA – American Psychiatric Association, 2013

APA – American Psychiatric Association Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. DSM-5 2013 American Psychiatric Association Washington, DC

APA – American Psychiatric Association, 2015

APA – American Psychiatric Association Diagnostisches und Statistisches Manual Psychischer Störungen DSM-5. Deutsche Ausgabe P. Falkai H.-U. Wittchen 2015 Hogrefe Göttingen, Bern Wien

Assion et al., 2009

H.J. Assion N. Brune N. Schmidt Trauma exposure and posttraumatic stress disorder in bipolar disorder Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 44 2009 1041 1049

Breslau, 2001

N. Breslau Outcomes of posttraumatic stress disorder J Clin Psychiatry 62 Suppl 17 2001 55 59

Brewin, 2005

C.R. Brewin Systematic review of screening instruments for adults at risk for PTSD J Trauma Stress 18 2005 53 62

Brown et al., 2009

D.W. Brown R.F. Anda H. Tiemeier Adverse childhood experiences and the risk of premature mortality Am J Prev Med 37 2009 389 396

Cordova et al., 2017

M. Cordova M. Riba D. Spiegel Post-traumatic stress disorder and cancer Lancet Psychiatry 4 2017 330 338

Cutajar et al., 2010

M. Cutajar P. Mullen J. Ogloff Schizophrenia and other psychotic disorders in a cohort of sexually abused children Arch Gen Psychiatry 67 2010 1114 1119

Driessen et al., 2008

M. Driessen S. Schulte C. Luedecke Trauma and PTSD in patients with alcohol, drug or dual dependen a multi-center study Alcohol Clin Exp Res 32 2008 481 488

Dube et al., 2009

S.R. Dube D.L. Fairweather W.S. Pearson Cumulative childhood stress and autoimmune disease in adults Psychosom Med 71 2009 243 250

Eckart-Henn and Spitzer, 2017

A. Eckart-Henn C. Spitzer Dissoziative Bewusstseinsstörungen. Grundlagen, Klinik, Therapie 2017 Schattauer Stuttgart

Frewen and Lanius, 2015

P. Frewen R. Lanius Healing the Traumatized Self. Consciousness, Neuroscience, Treatment 2015 Norton New York

Frommberger et al., 1998

U. Frommberger R.-D. Stieglitz E. Nyberg Prediction of posttraumatic stress disorder (PTSD) by immediate reactions to trauma. A prospective study in road traffic accident victims Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 248 1998 316 321

Green et al., 2010

J.G. Green K.A. McLaughlin P.A. Berglund Childhood adversities and adult psychopathology in the National Comorbidity Survey Replication (NCSR) – I: associations with first onset DSM-IV disorders Arch Gen Psychiatry 67 2010 113 123

Herman, 1995

J.L. Herman Complex PTSD: a syndrome in survivors of prolonged and repeated trauma G.S. Everly Jr. J.M. Lating Psychotraumatology. Key Papers and Core Concepts in Post-Traumatic-Stress 1995 Plenum Press New York, London 87 102

Jonas et al., 2011

S. Jonas P. Bebbington S. McManus Sexual abuse and psychiatric disorder in England: results from the 2007 Adult Psychiatric Morbidity Survey Psychol Med 41 4 2011 709 719

Linden and Maercker, 2011

M. Linden A. Maercker Embitterment. Societal, Psychological, and Clinical Perspectives 2011 Springer Wien

McLaughlin et al., 2010

K.A. McLaughlin J.G. Green R.C. Kessler Childhood adversities and adult psychopathology in the National Comorbidity Survey Replication (NCSR) – III: associations with functional impairment related to DSM-IV disorders Psychol Med 40 2010 847 859

Read et al., 2005

J. Read J. van Os A. Morrison C. Ross Childhood trauma, psychosis and schizophrenia: a literature review with theoretical and clinical implications Acta Psychiatr Scand 112 2005 330 350

Sareen et al., 2007

J. Sareen B. Cox M. Stein Physical and mental comorbidity, disability and suicidal behavior associated with posttraumatic stress disorder in a large community sample Psychosom Med 69 2007 242 248

Spitzer et al., 2009

C. Spitzer S. Barnow H. Völzke Trauma, posttraumatic stress disorder and physical illness: findings from the general population Psychosom Med 71 2009 1012 1017

Stieglitz et al., 2002

R.-D. Stieglitz E. Nyberg M. Albert Entwicklung eines Screening-Instrumentes zur Identifizierung von Risikopatienten für die Entwicklung einer Posttraumatischen Belastungsstörung (PTB) nach einem Verkehrsunfall Z Klin Psychol Psychother 31 2002 22 30

van der Kolk and Herman, 1996

B.A. van der Kolk J.L. Herman Dissociation, somatization, and affect dysregulation Am J Psychiatry 153 1996 83 93

WHO – Weltgesundheitsorganisation, 1991

WHO – Weltgesundheitsorganisation Internationale Klassifikation psychischer Störungen, ICD-10, Kapitel V (F): Klinisch diagnostische Leitlinien 1991 Huber Bern, Göttingen, Toronto

WHO – Weltgesundheitsorganisation, 1994

WHO – Weltgesundheitsorganisation Internationale Klassifikation psychischer Störungen, ICD-10, Kapitel V (F): Forschungskriterien 1994 Huber Bern, Göttingen, Toronto

14.4 Ätiologie und Pathogenese

Albert, 2010

P.R. Albert Epigenetics in mental illness – hope or hype? J Psychiatry Neurosci 35 2010 366 368

Antonovsky, 1987

A. Antonovsky Unravelling the mystery of health 1987 Jossey-Bass San Francisco

APA – American Psychiatric Association, 2013

APA – American Psychiatric Association Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. DSM-5 2013 American Psychiatric Association Washington, DC

APA – American Psychiatric Association, 2015

APA – American Psychiatric Association Diagnostisches und Statistisches Manual Psychischer Störungen DSM-5. Deutsche Ausgabe P. Falkai H.-U. Wittchen 2015 Hogrefe Göttingen, Bern Wien

Arnsten, 2009

A.F.T. Arnsten Stress signaling pathways that impair prefrontal cortex structure and function Nat Rev Neurosci 10 2009 410 422

Becker-Nehring et al., 2012

K. Becker-Nehring I. Witschen J. Bengel Schutz- und Risikofaktoren für Traumafolgestörungen. Ein systematischer Review Z Klin Psychol Psychother 41 2012 148 165

Berens et al., 2017

A. Berens S. Jensen C. Nelson Biological embedding of childhood adversity: from physiological mechanisms to clinical implications BMC Medicine 15 2017 135

Binder et al., 2008

E. Binder R. Bradley W. Liu Association of FKBP5 polymorphisms and childhood abuse with risk of posttraumatic stress disorder symptoms in adults JAMA 299 2008 1291 1305

Bohleber, 2000

W. Bohleber Die Entwicklung der Traumatheorie in der Psychoanalyse Psyche 9/10 2000 797 839

Bomyea et al., 2012

J. Bomyea V. Risbrough A. Lang A consideration of select pre-trauma factors as key vulnerabilities in PTSD Clin Psychol Rev 32 2012 630 641

Bonanno, 2004

G. Bonanno Loss, trauma, and human resilience Am Psychologist 59 2004 20 28

Bremner et al., 1995

J.D. Bremner P.R. Randall T.M. Scott MRI-based measurement of hippocampal volume in posttraumatic stress disorder Am J Psychiatry 152 1995 973 981

Breslau et al., 1995

N. Breslau G.C. Davis P. Andreski Risk factors for PTSD-related traumatic events: a prospective analysis Am J Psychiatry 152 1995 529 535

Brett, 1993

E. Brett Psychoanalytic contributions to a theory of traumatic stress J.P. Wilson B. Raphael International Handbook of Traumatic Stress Syndromes 1993 Plenum Press New York 61 68

Brewin, 2011

C. Brewin The nature and significance of memory disturbance in posttraumatic stress disorder Annu Rev Clin Psychol 7 2011 203 227

Brewin et al., 2010

C. Brewin J. Gregory M. Lipton N. Burgess Intrusive images in psychological disorders: characteristics, neural mechanisms, and treatment implications Psychol Review 117 2010 210 232

Broekman et al., 2007

B.F. Broekman M. Olff F. Boer The genetic background to PTSD Neurosci Biobehav Rev 31 2007 348 362

Ehlers and Clark, 2000

A. Ehlers D.M. Clark A cognitive model of posttraumatic stress disorder Behav Res Ther 38 2000 319 345

Etkin and Wager, 2007

A. Etkin T. Wager Functional neuroimaging of anxiety: a meta-analysis of emotional processing in PTSD, social anxiety disorder, and specific phobia Am J Psychiatry 164 2007 1476 1488

Fischer and Riedesser, 1998

G. Fischer P. Riedesser Lehrbuch der Psychotraumatologie 1998 Reinhardt München

Flatten, 2006

G. Flatten Stand der psychodynamischen Psychotherapie der PTBS A. Maercker R. Rosner Psychotherapie der posttraumatischen Belastungsstörungen 2006 Thieme Stuttgart 49 67

Foa and Kozak, 1986

E. Foa M. Kozak Emotional processing of fear: exposure to corrective information Psychological Bulletin 99 1986 20 35

Freud, 1967

A. Freud Das Ich und die Abwehrmechanismen 1967 Fischer Frankfurt

Freud, 1920

S. Freud Jenseits des Lustprinzips. Studienausgabe 3 1920 Fischer 1983 Frankfurt

Frommberger, 2016

U. Frommberger PTBS, chronische Schmerzen und Stressinduzierte Hyperalgesie (SIH) Arztl Psychother Psychosom Med 11 2016 144 149

Frommberger et al., 1999

U. Frommberger R.-D. Stieglitz S. Straub The concept of 'sense of coherence' and the development of posttraumatic stress disorder in traffic accident victims J Psychosom Res 46 1999 343 348

Gersons et al., 2005

Gersons B, Carlier I, Olff M (2005). Brief eclectic psychotherapy (BEP) for posttraumatic stress disorder. Therapiekonzept und Manual. Deutsche Fassung. Universität Amsterdam.

Gilbertson et al., 2002

M.W. Gilbertson M.E. Shenton A. Ciszewski Smaller hippocampal volume predicts pathological vulnerability to psychological trauma Nat Neurosci 5 2002 1242 1247

Goldberg et al., 1990

J. Goldberg W.R. True S.A. Eisen W.G. Henderson A twin study of the effects of the Vietnam War on posttraumatic stress disorder JAMA 263 1990 1227 1232

Gressier et al., 2013

F. Gressier R. Calati M. Balestri The 5-HTTLPR polymorphism and posttraumatic stress disorder: a meta-analysis J Traumatic Stress 26 2013 645 653

Griffin et al., 2012

M. Griffin P. Resick T. Galovski Does physiologic response to loud tones change following cognitive-behavioral treatment for posttraumatic stress disorder? J Traumatic Stress 25 2012 25 32

Heim and Nemeroff, 2009

C. Heim C. Nemeroff Neurobiology of posttraumatic stress disorder CNS Spectr 14 1 2009 13 24

Heim et al., 2013

C. Heim H. Mayberg T. Mletzko Decreased cortical representation of genital somatosensory field after childhood sexual abuse Am J Psychiatry 170 2013 616 623

Horowitz, 1986

M. Horowitz Stress Response Syndromes 1986 Jason Aronson New York

Im et al., 2016

J. Im E. Namgung Y. Choi Molecular neuroimaging in posttraumatic stress disorder Exp Neurobiol 25 6 2016 277 295

Jovanovic and Ressler, 2010

T. Jovanovic K.J. Ressler How the neurocircuitry and the genetics of fear inhibition may inform our understanding of PTSD Am J Psychiatry 167 2010 648 662

Kelmendi et al., 2016

B. Kelmendi T. Adams S. Yaenell PTSD: from neurobiology to pharmacological treatments Eur J Psychotraumatol 7 2016 10.3402/ejpt.v7.31858

Klengel et al., 2013

T. Klengel D. Mehta C. Anacker Allele-specific FKBP5 DNA demethylation mediates gene – childhood trauma interactions Nature Neuroscience 16 1 2013 33 41

Koshibu et al., 2011

K. Koshibu J. Gräff I.M. Mansui Nuclear protein phosphatase-1: an epigenetic regulator of fear memory and amygdala long-term potentiation Neuroscience 173 2011 30 36

Krystal, 1985

H. Krystal Trauma and the stimulus barrier Psychoanalyt Inq 5 1985 131 161

Lang, 1977

P. Lang Imagery in therapy: an information processing analysis of fear Behav Therapy 8 1977 862 886

Lanius et al., 2015

R. Lanius P. Frewen M. Tursich Restoring large-scale brain networks in PTSD and related disorders: a proposal for neuroscientifically-informed treatment interventions Eur J Psychotraumatol 6 2015 S273 313

LeDoux, 1999

J.E. LeDoux Das Gedächtnis für Angst. Spektrum der Wissenschaft Dossier 3 1999 16 23

Liberzon and Abelson, 2016

I. Liberzon J. Abelson Context processing and the neurobiology of post-traumatic stress disorder Neuron 92 2016 14 30

McEwen, 2008

B. McEwen Central effects of stress hormones in health and disease: understanding the protective and damaging effects of stress and stress mediators Eur J Pharmacology 583 2008 174 185

McEwen et al., 2016

B. McEwen C. Nasca J. Gray Stress effects on neural structure: hippocampus, amygdala, and prefrontal cortex Neuropsychopharmacol Rev 41 2016 3 23

Morath et al., 2014

J. Morath H. Gola A. Sommershof The effects of trauma-focused therapy on the altered T cell distribution in individuals with PTSD: evidence from a randomized controlled trial J Psych Res 54 2014 1 10

Ozer et al., 2003

E. Ozer S. Best T. Lipsey Predictors of posttraumatic stress disorder and symptoms in adults: a meta-analysis Psychol Bull 129 2003 52 73

Pitman et al., 2012

R. Pitman A. Rasmusson K. Koenen Biological studies of post-traumatic stress disorder Nat Rev Neurosci 13 2012 769 787

Pole, 2007

N. Pole The psychophysiology of posttraumatic stress disorder: a meta-analysis Psychol Bull 133 2007 725 746

Reddemann, 2016

L. Reddemann Psychodynamisch Imaginative Traumatherapie. PITT – Das Manual 2016 Pfeiffer bei Klett-Cotta Stuttgart

Ross et al., 2017

D. Ross M. Arbuckle M. Travis An integrated neuroscience perspective on formulation and treatment planning for posttraumatic stress disorder. An educational review JAMA Psychiatry 74 4 2017 407 415

Sachsse, 2009

U. Sachsse Traumazentrierte Psychotherapie – Theorie, Klinik und Praxis 2009 Schattauer Stuttgart

Sachsse et al., 2013

U. Sachsse M. Sack J. Schellong Komplexe Traumafolgestörungen 2013 Schattauer Stuttgart

Schiele and Domschke, 2017

M.A. Schiele K. Domschke Epigenetics at the crossroads between genes, environment and resilience in anxiety disorders Genes Brain Behav 17 3 2017 e12423

Seckl and Meaney, 2006

J. Seckl M. Meaney Glucocorticoid “programming” and PTSD risk Ann NY Acad Sci 1071 2006 315 378

Shin et al., 2005

L.M. Shin C.I. Wright P.A. Cannistraro A functional magnetic resonance imaging study of amygdala and medial prefrontal cortex responses to overtly presented fearful faces in posttraumatic stress disorder Arch Gen Psychiatry 62 2005 273 281

Southwick et al., 1995

S.M. Southwick J.H. Krystal D.R. Johnson D. Charney Neurobiology of PTSD G.S. Everly Jr. J.M. Lating Psychotraumatology. Key Papers and Core Concepts in Post-Traumatic-Stress 1995 Plenum Press New York, London 49 72

Southwick et al., 2005

S. Southwick A. Rasmussen J. Barron A. Arnsten Neurobiological and neurocognitive alterations in PTSD: a focus on norepinephrine, serotonin, and the hypothalamic-pituitary-adrenal axis J. Vasterling C. Brewin Neuropsychology of PTSD 2005 Guilford Press New York 27 58

True et al., 1993

W.R. True J. Rice S.A. Eisen A twin study of genetic and environmental contributions to liability for posttraumatic stress symptoms Arch Gen Psychiatry 50 1993 257 264

Uddin et al., 2010

M. Uddin A.E. Aiello D.E. Wildman Epigenetic and immune function profiles associated with posttraumatic stress disorder PNAS 107 2010 9470 9575

Ulrich-Lai and Herman, 2009

Y.M. Ulrich-Lai J.P. Herman Neural regulation of endocrine and autonomic stress responses Nat Rev Neurosci 10 2009 379 409

van der Kolk, 1996

B. van der Kolk The body keeps the score. Approaches to the psychobiology of posttraumatic stress disorder B. van der Kolk A.C. McFarlane L. Weisaeth Traumatic Stress 1996 Guilford Press New York, London 214 241

van Zuiden et al., 2011

M. van Zuiden E. Geuze H. Willemen Pre-existing high glucocorticoid receptor number predicting development of posttraumatic stress symptoms after military deployment Am J Psychiatry 168 2011 89 96

Vythilingham et al., 2002

M. Vythilingham C. Heim J. Newport Childhood trauma associated with smaller hippocampal volume in women with major depression Am J Psychiatry 159 2002 2072 2080

Watson and Shalev, 2005

P.J. Watson A.Y. Shalev Assessment and treatment of adult acute responses to traumatic stress following mass traumatic events CNS Spectr 10 2005 123 131

Weinel et al., 2007

E. Weinel H.-H. Melbeck W. Schurig Psychodynamische Traumatherapie U. Frommberger R. Keller Empfehlungen von Qualitätsstandards für stationäre Traumatherapie 2007 Pabst Lengerich

Yehuda, 1999

R. Yehuda Risk factors for posttraumatic stress disorder 1999 American Psychiatric Press Washington, DC

Yehuda, 2002

R. Yehuda Post-traumatic stress disorder N Engl J Med 346 2002 108 114

Ziegler et al., 2016

C. Ziegler J. Richter M. Mahr MAO-A hypomethylation in panic disorder – reversibility of an epigenetic risk pattern by psychotherapy Transl Psychiatry 6 2016 e3773

14.5 Differenzialdiagnostischer Prozess

Bengel, 2004

J. Bengel Psychologie in Notfallmedizin und Rettungsdienst 2004 Springer Heidelberg

Brewin et al., 2017

C. Brewin M. Cloitre P. Hyland A review of current evidence regarding the ICD-11 proposals for diagnosing PTSD and complex PTSD. Clin Psychol Rev 58 2017 1 15

Foa et al., 1997

E. Foa L. Cashman L. Jaycox K. Perry The validation of a self-report measure of PTSD: the posttraumatic diagnostic scale (PDS) Psychol Assess 9 1997 445 451

Green, 1994

B.L. Green Psychosocial research in traumatic stress: an update J Trauma Stress 7 1994 341 362

Harvey et al., 2005

A. Harvey M. Kopelman C. Brewin PTSD and traumatic brain injury J. Vasterling C. Brewin Neuropsychology of PTSD: Biological, cognitive, and clinical perspectives 2005 Guilford New York 230 246

Horowitz et al., 1980

M. Horowitz N. Wilner N. Kaltreider W. Alvarez Signs and symptoms of posttraumatic stress disorder Arch Gen Psychiatry 37 1980 85 92

Stieglitz et al., 2002

R.-D. Stieglitz E. Nyberg M. Albert Entwicklung eines Screening-Instrumentes zur Identifizierung von Risikopatienten für die Entwicklung einer Posttraumatischen Belastungsstörung (PTB) nach einem Verkehrsunfall Z Klin Psychol Psychother 31 2002 22 30

14.6 Therapie

Arntz, 2012

A. Arntz Imagery rescripting as a therapeutic technique: review of clinical trials, basis studies, and research agenda J Exp Psychopathol 3 2012 189 208

Bengel and Becker-Nehring, 2013

J. Bengel K. Becker-Nehring Psychologische Frühinterventionen A. Maercker Therapie der posttraumatischen Belastungsstörungen 4. A. 2013 Springer Berlin, Heidelberg 175 204

Bernardy and Friedman, 2017

N. Bernardy M. Friedman Pharmacological management of posttraumatic stress disorder Curr Opin Psychol 14 2017 116 121

Bohus et al., 2013

M. Bohus A. Dyer K. Priebe Dialectic behavioral therapy for posttraumatic stress disorder after childhood sexual abuse in patients with and without Borderline personality disorder: a randomised controlled trial Psychother Psychosom 82 2013 221 233

Boos, 2007

A. Boos Traumatische Ereignisse bewältigen. Hilfen für Verhaltenstherapeuten und ihre Patienten 2007 Hogrefe Göttingen

Boos, 2014

A. Boos Kognitive Verhaltenstherapie nach chronischer Traumatisierung. Ein Therapiemanual 2014 Hogrefe Göttingen

Bradley et al., 2005

R. Bradley J. Greene E. Russ A multidimensional meta-analysis of psychotherapy for PTSD Am J Psychiatry 162 2005 214 227

CADTH – Canadian Agency for Drugs and Technologies in Health, 2015

CADTH – Canadian Agency for Drugs and Technologies in Health Mindfulness interventions for the treatment of posttraumatic stress disorder, generalized anxiety disorder, depression and substance use disorders: a review of the clinical evidence and guidelines 2015 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0078358/pdf/PubMedHealth_PMH0078358.pdf (letzter Zugriff: 11.5.2018)

Cusack et al., 2016

K. Cusack D. Jonas C. Forneris Psychological treatments for adults with posttraumatic stress disorder: a systematic review and meta-analysis Clin Psychol Rev 43 2016 128 143

da Silva et al., 2009

T. da Silva L. Ravindran A. Ravindran Yoga in the treatment of mood an anxiety disorders: a review Asian J Psychiatry 2 2009 6 16

Detweiler et al., 2016

M. Detweiler B. Pagadala J. Candelario Treatment of post-traumatic stress disorder nightmares at a veterans affairs medical center J Clin Med 5 2016 117

Ehlers and Clark, 2000

A. Ehlers D.M. Clark A cognitive model of posttraumatic stress disorder Behav Res Ther 38 2000 319 345

Ehring et al., 2014

T. Ehring R. Welboren N. Morina Meta-analysis of psychological treatment for posttraumatic stress disorder in adult survivors of childhood abuse Clin Psychol Rev 34 2014 645 657

Ferenczi, 1985

S. Ferenczi Bausteine zur Psychoanalyse 1985 Ullstein Frankfurt, Berlin, Wien

Foa et al., 1991

E.B. Foa B.O. Rothbaum D.S. Riggs T.B. Murdock Treatment of posttraumatic stress disorder in rape victims: a comparison between cognitive-behavioral procedures and counseling J Consult Clin Psychol 59 1991 715 723

Foa et al., 1995

E.B. Foa D. Hearst-Ikeda K.J. Perry Evaluation of a brief cognitive-behavioral program for the prevention of chronic PTSD in recent assault victims J Consult Clin Psychol 63 1995 948 955

Foa et al., 1999

E. Foa J. Davidson A. Frances Treatment of posttraumatic stress disorder. Expert Consensus Guideline J Clin Psychiatry 60 Suppl 16 1999 69 76

Foa et al., 2007

E. Foa E. Hembree B. Rothbaum Prolonged Exposure Therapy for PTSD: Emotional Processing of Traumatic Experiences. Therapist Guide 2007 Oxford University Press New York

Forbes et al., 2010

D. Forbes M. Craemer J.I. Bisson A guide to guidelines for the treatment of PTSD and related conditions J Traumatic Stress 23 2010 537 552

Frommberger and Keller, 2007

U. Frommberger R. Keller Empfehlungen von Qualitätsstandards für stationäre Traumatherapie. Indikation, Methoden und Evaluation stationärer Traumatherapie in Rehabilitation, Akutpsychosomatik und Psychiatrie 2007 Pabst Lengerich

Frommberger and Menne, 2017

U. Frommberger B. Menne Posttraumatische Belastungsstörung, komplexe posttraumatische Belastungsstörung oder dissoziative Störung S. Herpertz F. Caspar K. Lieb Psychotherapie: Funktions- und störungsorientiertes Vorgehen 2017 Elsevier Urban & Fischer München 303 322

Frommberger et al., 1999

U. Frommberger R.-D. Stieglitz S. Straub The concept of 'sense of coherence' and the development of posttraumatic stress disorder in traffic accident victims J Psychosom Res 46 1999 343 348

Gelpin et al., 1996

E. Gelpin O. Bonne T. Peri D. Brandes A.Y. Shalev Treatment of recent trauma survivors with benzodiazepines: a prospective study J Clin Psychiatry 57 1996 390 394

Gerger et al., 2013

H. Gerger T. Munder J. Barth Specific and nonspecific psychological interventions for PTSD symptoms: a meta-analysis with problem complexity as a moderator J Clin Psychol 70 7 2013 601 615

Gu et al., 2016

W. Gu C. Wang L. Zuofeng Pharmacotherapies for posttraumatic stress disorder. A meta-analysis J Nerv Ment Dis 204 5 2016 331 338

Guina et al., 2015

J. Guina S. Rossetter B. DeRhodes Benzodiazepines for PTSD: a systematic review and meta-analysis J Psych Pract 21 2015 281 303

Gwozdziewycz and Mehl-Madrona, 2013

N. Gwozdziewycz L. Mehl-Madrona Meta-analysis of the use of narrative exposure therapy for the effects of trauma among refugee populations Perm J 17 1 2013 70 76

Hofmann, 2014

A. Hofmann EMDR Praxishandbuch zur Behandlung traumatisierter Menschen 2014 Thieme Stuttgart

Hoge et al., 2012

E. Hoge J. Worthington J. Nagurney Effect of acute posttrauma propranolol on PTSD outcome and physiological responses during script-driven imagery CNS Neurosci Ther 18 1 2012 21 27

Horowitz, 1992

M. Horowitz Stress Response Syndromes 1992 Aronson Northvale

Hoskins et al., 2015

M. Hoskins J. Pearce A. Bethell Pharmacotherapy for post-traumatic stress disorder: systematic review and meta-analysis Br J Psychiatry 206 2015 93 100

Jovanovic and Ressler, 2010

T. Jovanovic K.J. Ressler How the neurocircuitry and the genetics of fear inhibition may inform our understanding of PTSD Am J Psychiatry 167 2010 648 662

Kearns et al., 2012

M. Kearns K. Ressler D. Zatzik B. Rothbaum Early interventions for PTSD: a review Depress Anx 29 10 2012 833 842

Kline et al., 2018

A. Kline A. Cooper N. Rytwinski Long-term efficacy of psychotherapy for posttraumatic stress disorder: a meta-analysis of randomized controlled trials Clin Psychol Rev 59 2018 30 40

Kliem and Kröger, 2013

S. Kliem C. Kröger Prevention of chronic PTSD with early cognitive behavioral therapy. A meta-analysis using mixed-effects modeling Behav Res Ther 51 2013 753 761

Knaevelsrud and Maercker, 2007

C. Knaevelsrud A. Maercker Internet-based treatment for PTSD reduces distress and facilitates the development of a strong therapeutic allian a randomized controlled clinical trial BMC Psychiatry 19 2007 7 13

Köllner, 2013

V. Köllner Posttraumatische Belastungsstörungen bei körperlichen Erkrankungen und medizinischen Eingriffen A. Maercker Posttraumatische Belastungsstörungen 4. A. 2013 Springer Heidelberg 441 454

König et al., 2012

J. König P. Resick R. Karl R. Rosner Posttraumatische Belastungsstörung. Ein Manual zur Cognitive Processing Therapy 2012 Hogrefe Göttingen

Kröger, 2013

C. Kröger Psychologische Erste Hilfe 2013 Hogrefe Göttingen

Kröger et al., 2012

C. Kröger C. Ritter R. Bryant Akute Belastungsstörung 2012 Hogrefe Göttingen

Krystal et al., 2017

J. Krystal L. Davis T. Neylan It is time to address the crisis in the pharmacotherapy of posttraumatic stress disorder: a consensus statement of the PTSD psychopharmacology working group Biol Psych 82 2017 e51 e59

Lang et al., 2012

A. Lang J. Strauss J. Bomyea The theoretical and empirical basis for meditation as an intervention for PTSD Behav Modif 36 2012 759 786

Lee et al., 2016

D. Lee C. Schnitzlein J. Wolf Psychotherapy versus pharmacotherapy for posttraumatic stress disorder: systemic review and meta-analyses to determine first-line treatments Depress Anxiety 33 9 2016 792 806

Maragkos et al., 2006

M. Maragkos M. Rosner W. Butollo Ein integrativer Ansatz zur Behandlung der PTBS: Kombination von Gestalttherapie und Verhaltenstherapie A. Maercker R. Rosner Psychotherapie der posttraumatischen Belastungsstörungen 2006 Thieme Stuttgart 86 101

Mooney et al., 2004

P. Mooney J. Oakley M. Ferriter R. Travers Sertralin as a treatment for PTSD: a systematic review and meta-analysis Ir J Psychol Med 21 2004 100 103

Nemeroff et al., 2006

C.B. Nemeroff J.D. Bremner E.B. Foa Posttraumatic stress disorder: a state-of-the-science review J Psychiatric Res 40 2006 1 21

NICE – National Institute for Health and Clinical Excellence, 2005

NICE – National Institute for Health and Clinical Excellence Posttraumatic Stress Disorder – The management of PTSD in adults and children in primary and secondary care 2005 National Institute for Clinical Excellence London

Nijdam et al., 2012

M. Nijdam B. Gersons J. Reitsma Brief eclectic psychotherapy v. eye movement desensitisation and reprocessing therapy for post-traumatic stress disorder: randomised controlled trial Br J Psychiatry 200 3 2012 224 231

Petrakis and Simpson, 2017

I. Petrakis T. Simpson Posttraumatic stress disorder and alcohol use disorder: a critical review of pharmacologic treatments Alcohol Clin Exp Res 41 2 2017 226 237

Pitman et al., 2012

R. Pitman A. Rasmusson K. Koenen Biological studies of post-traumatic stress disorder Nat Rev Neurosci 13 2012 769 787

Qi and Gevonden, 2016

W. Qi M. Gevonden Shalev Prevention of posttraumatic-stress-disorder after trauma: current evidence and future directions Curr Psychiatry Rep 18 2016 20

Reddemann and Sachsse, 1998

L. Reddemann U. Sachsse Welche Psychoanalyse ist für Opfer geeignet? Forum Psychoanal 14 1998 289 294

Rosenbaum et al., 2015

S. Rosenbaum D. Vancampfort Z. Steel Physical activity in the treatment of post-traumatic stress disorder: a systematic review and meta-analysis Psychiatry Res 230 2 2015 130 136

Schäfer and Krausz, 2006

I. Schäfer M. Krausz Trauma und Sucht 2006 Klett-Cotta Stuttgart

Schnyder et al., 2015

U. Schnyder A. Ehlers T. Elbert Psychotherapies for PTSD: What do they have in common? Eur J Psychotraumatol 6 2015 28186

Shalev et al., 2012

A. Shalev Y. Ankri Y. Israeli-Shalev Prevention of posttraumatic stress disorder by early treatment Arch Gen Psychiatry 69 2012 166 176

Shalev et al., 2016

A. Shalev Y. Ankri M. Gilad Long-term outcome of early interventions to prevent posttraumatic stress disorder J Clin Psychiatry 77 2016 580 587

Smucker and Köster, 2017

M. Smucker R. Köster Praxishandbuch IRRT 2017 Klett-Cotta Stuttgart

Stein et al., 2007

M.B. Stein C. Kerridge J.E. Dimsdale D.B. Hoyt Pharmacotherapy to prevent PTSD: results from a randomized controlled proof-of-concept trial in physically injured patients J Traumatic Stress 20 2007 923 932

Tang et al., 2015

Y. Tang B. Hölzel M. Posner The neuroscience of mindfulness meditation Nature Rev Neurosci 16 2015 213 225

van Emmerik et al., 2002

A.A. van Emmerik J.H. Kamphuis A.M. Hulsbosch P.M. Emmelkamp Single session debriefing after psychological trauma: a meta-analysis Lancet 360 2002 766

van Etten and Taylor, 1998

M. van Etten S. Taylor Comparative efficacy of treatments for posttraumatic stress disorder: a meta analysis Clinical Psychology and Psychotherapy 5 1998 126 145

van Minnen et al., 2012

A. van Minnen M. Harned L. Zoellner K. Mills Examining potential contraindication for prolonged exposure therapy for PTSD Eur J Psychotraumatol 3 2012 18805

Watts et al., 2013

B. Watts P. Schnurr L. Mayo Meta-analysis of the efficacy of treatments for posttraumatic stress disorder J Clin Psychiatry 74 2013 e541 e550

Wirtz and Frommberger, 2009

G. Wirtz U. Frommberger Therapieresistenz in der Behandlung der Posttraumatischen Belastungsstörung M. Schmauß T. Messer Therapieresistenz bei psychischen Erkrankungen. München 2009 Elsevier Urban & Fischer 123 143

Leitlinien

APA – American Psychological Association, 2004

APA – American Psychological Association Practice guideline for the treatment of patients with acute stress disorder and posttraumatic stress disorder Am J Psychiatry 161 11 2004 3 31 Suppl

APA – American Psychological Association, 2017

APA – American Psychological Association Clinical Guideline for the treatment of PTSD 2017 www.apa.org/ptsd-guideline/index.aspx (letzter Zugriff: 11.5.2018)

AWMF-S3-Leitlinie Posttraumatische Belastungsstörung, 2011

AWMF-S3-Leitlinie Posttraumatische Belastungsstörung AWMFRegistrierungsnummer 2011 051–010 www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/051-010.html (letzter Zugriff: 11.5.2018)

Foa et al., 1999

E. Foa J. Davidson A. Frances Treatment of posttraumatic stress disorder. Expert Consensus Guideline J Clin Psychiatry 60 Suppl 16 1999 69 76

NICE – National Institute for Health and Care Excellence, 2005

NICE – National Institute for Health and Care Excellence Posttraumatic Stress Disorder – The management of PTSD in adults and children in primary and secondary care 2005 National Institute for Clinical Excellence London

Systematische Cochrane-Reviews (www.cochrane.de/deutsch

Amos et al., 2014

T. Amos D.J. Stein J.C. Ipser Pharmacological interventions for preventing post-traumatic stress disorder (PTSD) Cochrane Database Syst Rev 7 2014 CD006239

Baird et al., 2017

E. Baird A.C.D.C. Williams L. Hearn K. Amris Interventions for treating persistent pain in survivors of torture Cochrane Database Syst Rev 8 2017 CD012051

Bastos et al., 2015

M.H. Bastos M. Furuta R. Small Debriefing interventions for the prevention of psychological trauma in women following childbirth Cochrane Database Syst Rev 4 2015 CD007194

Bisson et al., 2013

J.I. Bisson N.P. Roberts M. Andrew Psychological therapies for chronic post-traumatic stress disorder (PTSD) in adults Cochrane Database Syst Rev 12 2013 CD003388

Hetrick et al., 2010

S.E. Hetrick R. Purcell B. Garner R. Parslow Combined pharmacotherapy and psychological therapies for post traumatic stress disorder (PTSD) Cochrane Database Syst Rev 7 2010 CD007316

Roberts et al., 2009

N.P. Roberts N.J. Kitchiner J. Kenardy J.I. Bisson Multiple session early psychological intervention for the prevention of post-traumatic stress disorder Cochrane Database Syst Rev 3 2009 CD006869

Roberts et al., 2010

N.P. Roberts N.J. Kitchiner J. Kenardy J.I. Bisson Early psychological interventions to treat acute traumatic stress symptoms Cochrane Database Syst Rev 3 2010 CD007944

Roberts et al., 2016

N.P. Roberts P.A. Roberts N. Jones J.L. Bisson Psychological therapies for post-traumatic stress disorder and comorbid substance use disorder Cochrane Database Syst Rev 4 2016 CD010204

Rose et al., 2002

S. Rose J. Bisson R. Churchill S. Wessely Psychological debriefing for preventing post traumatic stress disorder (PTSD) Cochrane Database Syst Rev 2 2002 CD000560

Sin et al., 2017

J. Sin D. Spain M. Furuta Psychological interventions for posttraumatic stress disorder (PTSD) in people with severe mental illness Cochrane Database Syst Rev 1 2017 CD011464

Stein et al., 2006

D.J. Stein J.C. Ipser S. Seedat Pharmacotherapy for post traumatic stress disorder (PTSD) Cochrane Database Syst Rev 1 2006 CD002795

Patientenratgeber

Ehring and Ehlers, 2012

T. Ehring A. Ehlers Ratgeber Trauma und Posttraumatische Belastungsstörung. Informationen für Betroffene und Angehörige 2012 Hogrefe Göttingen

Herman, 2003

J.L. Herman Die Narben der Gewalt. Traumatische Erfahrungen verstehen und überwinden 3. A. 2003 Junfermann Paderborn

Matzakis, 2004

A. Matzakis Wie kann ich es nur überwinden? Ein Handbuch für Trauma-Überlebende 2004 Junfermann Paderborn

Schäfer et al., 2014

U. Schäfer E. Rüther U. Sachsse Hilfe und Selbsthilfe nach einem Trauma 2014 Vandenhoeck & Ruprecht Göttingen

Thierbach and Butollo, 2005

R. Thierbach W. Butollo Trauma – Leben nach einer extremen Erfahrung 2005 Trias Stuttgart

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