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10.1016/B978-3-437-22485-0.00010-5
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Abb. 10.1

[L235]
Inzidenzraten der Schizophrenie je 1.000 Personen in der Bevölkerung: Ergebnisse einer Multicenterstudie der WHO aus 8 Regionen SchizophrenieInzidenzraten
Abb. 10.2

[L235]
Lebenslanges Risiko, an einer schizophrenen Psychose zu erkranken, abhängig vom Verwandtschaftsgrad zu einem schizophrenen Indexfall (Gottesman und Shields 1976: nach Propping 1989) SchizophrenieErkrankungsrisiko
Abb. 10.3

(nach Seeman et al. 1978) [L235]
Antipsychotika hemmen die Bindung von 3H-Haloperidol an D2-Dopaminrezeptoren in Homogenaten des Corpus striatum vom Kalb mit direkter Beziehung zur mittleren klinisch-antipsychotischen Dosis SchizophrenieDopaminrezeptoren
Abb. 10.4

[L235]
Differenzielle Veränderungen des regionalen Glukoseumsatzes in verschiedenen Hirnregionen (PET) unter dem Einfluss von Haloperidol im Vergleich zu Placebo (Befunde von Holcomb et al. 1994, zit. in Tamminga und Lahti 1995) SchizophrenieGlukoseminderutilisation
Abb. 10.5

(nach M. Bleuler 1983) [L235]
Verlaufsformen der Schizophrenie und ihre Häufigkeit SchizophrenieVerlauf(sformen)
Abb. 10.6

(Daten des National Institute of Mental Health; nach Davis et al. 1989) [L235]
In amerikanischen Kliniken hospitalisierte Patienten SchizophrenieHospitalisierungsraten
Abb. 10.7

[L235]
Remissionsgrad am Ende einer klassischen, 6-wöchigen placebokontrollierten Studie mit Antipsychotika (Cole 1964, n = 344) SchizophrenieAntipsychotikaAnsprechraten
Abb. 10.8

(nach Casey 1997) [L235]
Zusammenhang zwischen antipsychotischer Wirkung bzw. extrapyramidalmotorischen Symptomen (EPS) und der Dosis für (a) ein Antipsychotikum Antipsychotikaextrapyramidalmotorische Störungen der 1. Generation („Typikum“) und (b) ein Antipsychotikum der 2. Generation („Atypikum“): je breiter der Abstand zwischen antipsychotischen (––––) und EPS-Effekten (------), desto besser die Nutzen-Risiko-RelationAntipsychotikaDosierung und EPS
Abb. 10.9

[L235]
Unerwünschte extrapyramidalmotorische Begleitwirkungen von Antipsychotika der 1. Generation Antipsychotikaextrapyramidalmotorische StörungenSchizophrenieAntipsychotikaextrapyramidalmotorische Störungen
Abb. 10.10

(nach Hyttel et al. 1989; Bymaster et al. 1996; Schotte et al. 1996) [L235]
Rezeptorbindungsprofile einiger gängiger Antipsychotika an muscarinerg-cholinerge, histaminerge, adrenerge, dopaminerge und serotonerge Rezeptoren in Hirnhomogenaten, dargestellt anhand der Dissoziations- (KD) bzw. Inhibitionskonstanten (Ki) und berechnet als 1/KiD1 + 1/KiD2 + 1/Ki5-HT2 + ... = 100 % AntipsychotikaRezeptorbindungsprofile
Abb. 10.11

[L235]
Gewichtszunahme Gewichtszunahme, antipsychotikabedingt nach 10 Wochen unter verschiedenen AntipsychotikaAntipsychotikaGewichtszunahme (72 Studien, Metaanalyse von Allison et al. 1999)Antipsychotikaatypische
Abb. 10.12

(mod. nach Gaebel 1994) [L235]
Rückfallraten unter kontinuierlicher und intermittierender Behandlung mit Antipsychotika SchizophrenieRückfallratenAntipsychotikaErhaltungstherapie
Abb. 10.13

[L235]
Klassifikation nichtaffektiver psychotischer Störungen in der ICD-10 Psychosen/psychotische Störungennichtaffektive
Abb. 10.14

[L235]
Untergruppen der akuten vorübergehenden psychotischen Störungen in der ICD-10 Psychosen/psychotische Störungenakute vorübergehendeUntergruppen, ICD-10
Abb. 10.15

[L235]
Untergruppen der schizoaffektiven Störungen in der ICD-10 Schizoaffektive StörungenICD-10, diagnostische Leitlinien
Studien zur Prävalenz der Schizophrenie SchizophreniePrävalenz(studien)
(nach Jablensky 1995)
Autoren | Land | Population | Prävalenz pro 1000 |
Brugger (1931) | Deutschland | Gebiet in Thüringen | 2,4 |
Strömgren (1938); Bojholm und Strömgren (1989) | Dänemark | Inselbevölkerung (n = 50.000) | 3,9 → 3,3 |
Lemkau et al. (1943) | USA | Haushaltsstichprobe | 2,9 |
Böök (1953); Böök et al. (1978) | Schweden | Gebiet in Nordschweden in genetischer Isolation (n = 9.000) | 9,5 → 17,0 |
Rin und Lin (1962); Lin et al. (1989) | Taiwan | Bevölkerungsstichprobe (n = 19.931) | 2,1 → 1,4 |
Bash und Bash-Liechti (1969) | Iran | ländliche Region (n = 11.585) | 2,1 |
Crocetti et al. (1971) | Kroatien | Stichprobe von 9.201 Haushalten | 5,9 |
Dube und Kumar (1972) | Indien | 4 Gebiete von Agra (n = 29.468) | 2,6 |
Temkov et al. (1975) | Bulgarien | städtische Region (n = 140.000) | 2,8 |
Rotstein (1977) | frühere UdSSR | Bevölkerungsstichprobe (n = 35.590) | 3,8 |
Symptome der akuten und chronischen Schizophrenie SchizophrenieSymptomatikSchizophreniechronischeSchizophrenieakute
(nach WHO 1973 sowie Creer und Wing 1975)
Akute Schizophrenie | Chronische Schizophrenie | ||
Symptom |
Häufigkeit
(%) |
Symptom |
Häufigkeit
(%) |
Mangel an Krankheitseinsicht | 97 | Sozialer Rückzug | 74 |
Akustische Halluzinationen | 74 | Verminderte Aktivität | 56 |
Beziehungsideen | 70 | Verarmung des Sprechens | 54 |
Misstrauen | 66 | Wenige Freizeitinteressen | 50 |
Affektverflachung | 66 | Verlangsamung | 50 |
Stimmenhören | 65 | Vermehrte Aktivität | 50 |
Wahnstimmung | 64 | Seltsame Ideen | 34 |
Verfolgungswahn | 64 | Depression | 34 |
Gedankeneingebung | 52 | Seltsames Verhalten | 34 |
Gedankenlautwerden | 50 | Vernachlässigung des Äußeren | 30 |
Seltsame Haltungen/Bewegungsabläufe | 25 | ||
Drohungen oder Gewalttätigkeit | 23 | ||
Schlechte Tischmanieren | 13 | ||
Gesellschaftlich peinliches Verhalten | 8 | ||
Ungewöhnliches Sexualverhalten | 8 |
Grund- und akzessorische Symptome der Schizophrenie SchizophrenieGrundsymptome (Bleuler)Schizophrenieakzessorische Symptome
(nach Bleuler 1911)
Grundsymptome | Akzessorische Symptome |
|
|
Schizophrene Symptome ersten und zweiten Ranges Erstrangsymptome, SchizophrenieSchizophrenieErstrangsymptome (Schneider)SchizophrenieZweitrangsymptomeZweitrangsymptome, Schizophrenie
(nach Schneider 1992)
Symptome ersten Ranges | Symptome zweiten Ranges |
|
|
Katatone Symptome StuporSchizophrenieSprachstereotypien, SchizophreniePsychomotorische Erregung, SchizophrenieNegativismusSchizophrenieManierismen, SchizophrenieKatatonieKatalepsieHypokinesienSchizophrenieHyperkinesienSchizophrenieEchopraxie, SchizophrenieBewegungssterotypien, SchizophrenieSchizophrenieManierismenSchizophrenieStereotypienSchizophrenieNegativismusSchizophrenieKatalepsieSchizophrenieHyper-/HypokinesienSchizophrenieGrimassieren
Hypokinese | |
Stupor | Gänzliches Fehlen von Bewegung und Sprechen bei klarem Bewusstsein; Patient reagiert auch nicht auf äußere Reize, obwohl er die Vorgänge der Umgebung zu registrieren vermag |
Negativismus | Sperren gegen jede Handlung, zu der er aufgefordert wird; beim passiven Negativismus werden keine, beim aktiven andere Handlungen ausgeführt |
Katalepsie | Passiv vorgegebene und auch noch so unbequeme Körperstellungen werden abnorm lange beibehalten |
Haltungsstereotypie | Verharren in bestimmten Haltungen über lange Zeit, im Gegensatz zur Katalepsie auch angesichts äußerer Versuche der Veränderung |
Hyperkinese | |
Psychomotorische Erregung | Sinn- und zweckloser Bewegungsdrang, psychomotorische und sprachliche Unruhe etwa in Form von Nesteln, Laufen, Schlagen, Seufzen oder Schreien |
Bewegungs- und Sprachstereotypien | Fortgesetztes, leeres und zielloses Wiederholen von Bewegungsabläufen, Sätzen, Wörtern oder Silben |
Echopraxie | Ständiges sinnloses Nachahmen von Bewegungen und Handlungen der Umgebung (sprachliches Analogon: Echolalie) |
Manierismen | Sonderbare verschrobene oder bizarre Abwandlungen alltäglicher Bewegungen und Handlungen (wenn Mimik betroffen: Grimassieren) |
Schizophrene Syndrome SchizophrenieRealitätsverzerrungSchizophreniePsychomotorikverarmungSchizophreniedesorganisiertes SyndromSchizophrene Syndromcluster
(nach Liddle 1995)
Verarmung der Psychomotorik |
|
Desorganisation |
|
Realitätsverzerrung |
|
Expressed Emotion (EE) und Rezidivhäufigkeit nach 9–12 Monaten (nach Olbrich High Expressed Emotions (HEE)SchizophrenieSchizophrenieHigh Expressed Emotions (HEE)1994)
Studie | n | Rückfallrate | ||||
Niedriges EE | Hohes EE | |||||
Brown et al. (1962) | 97 | 13/47 | 28 % | 38/50 | 76 % | < 0,001 |
Brown et al. (1972) | 101 | 9/56 | 16 % | 26/45 | 58 % | < 0,001 |
Vaughn und Leff (1976) | 37 | 1/16 | 6 % | 10/21 | 48 % | < 0,007 |
Vaughn et al. (1984) | 54 | 3/18 | 17 % | 20/36 | 56 % | < 0,02 |
Köttgen et al. (1984) | 50 | 12/21 | 57 % | 12/29 | 41 % | ns∗ |
Moline et al. (1985) | 24 | 4/13 | 31 % | 10/11 | 91 % | < 0,004 |
Nuechterlein et al. (1986) | 26 | 0/7 | 0 % | 7/19 | 37 % | < 0,03 |
Karno et al. (1987) | 44 | 7/27 | 26 % | 10/17 | 59 % | < 0,03 |
Leff et al. (1987) | 70 | 5/54 | 9 % | 5/16 | 31 % | < 0,05 |
Rostworowska et al. (1987) | 36 | 1/11 | 9 % | 15/25 | 60 % | < 0,009 |
Tarrier et al. (1988) | 48 | 4/19 | 21 % | 14/29 | 48 % | < 0,02 |
McCreadie und Philips (1988) | 59 | 7/35 | 20 % | 4/24 | 17 % | ns |
Watzl et al. (2011) | 61 | 6/21 | 29 % | 23/40 | 58 % | < 0,01 |
Insgesamt | 674 | 72/312 | 23 % | 194/362 | 54 % |
∗
ns = nicht signifikant
Differenzialdiagnose der SchizophreniePsychosen/psychotische StörungensubstanzinduziertSchizophrenieDDSchizophreniesymptomatische (sekundäre)
Psychische Störung | Somatische Erkrankung | Substanzinduzierte Psychose |
|
|
|
|
|
Häufige Frühwarnzeichen: Untersuchung bei 49 SchizophrenieFrühwarnzeichenPersonen mit Schizophrenie
Frühwarnzeichen | Rang | Häufigkeit (%) |
Ruhelosigkeit | 1 | 72 |
Schlafstörungen | 2 | 64 |
Nervosität, Gespanntheit | 3 | 62 |
Schwierigkeiten bei der Arbeit | 4 | 60 |
Die anderen verstehen mich nicht | 5 | 56 |
Sich überfordert fühlen | 6 | 54 |
Weniger Freude empfinden | 7 | 52 |
Weniger Kontakt mit Freunden | 7 | 52 |
Sehr aufgeregt sein | 9 | 48 |
Die anderen reden über mich/lachen mich aus | 10 | 40 |
Weniger aktiv sein als gewöhnlich | 10 | 40 |
Angst vor der Zukunft | 10 | 40 |
Konzentrationsschwierigkeiten | 13 | 38 |
Gedächtnisschwierigkeiten | 14 | 36 |
Mehr religiöse Gedanken haben | 14 | 36 |
Beschäftigung nur mit einer Sache | 16 | 34 |
Die Kontrolle über sich selbst verlieren | 16 | 34 |
Halluzinationen | 19 | 30 |
Beeinflussungsgedanken | 23 | 28 |
Soziale und psychopathologische Langzeitprognose bei 500 schizophrenen Patienten (nach Huber 1994)SchizophrenieLangzeitprognose, soziale und psychopathologische
Soziale Remission | Vollremission (%) | Uncharakteristische Residuen (%) | Charakteristische Residuen (%) | Insgesamt (%) | |
Voll erwerbstätig auf früherem Niveau | 97,3 | 30,0 | 12,1 | 38,6 | Sozial geheilt: 56,2 |
Voll erwerbstätig unter früherem Niveau | 1,8 | 29,4 | 12,7 | 17,6 | |
Begrenzt erwerbstätig | – | 22,6 | 27,7 | 19,4 | |
Erwerbsunfähig | 0,9 | 16,1 | 27,2 | 16,6 | Sozial nicht geheilt: 43,8 |
Völlig arbeitsunfähig | – | 1,8 | 20,2 | 7,8 |
Prädiktoren für Verlauf und Ausgang der Schizophrenie SchizophrenieVerlaufsprognose/-prädiktoren
(nach Jablensky 1995)
Schlechte Prognose | Gute Prognose |
Soziodemografische und familienbezogene Daten | |
Prämorbide Persönlichkeit und Anpassung | |
|
|
Vorausgegangene Krankheitsepisoden | |
Häufiger und von längerer Dauer∗ | Seltener und von kürzerer Dauer∗ |
Art des Krankheitsbeginns | |
Schleichend∗ | Akut∗ |
Initiales klinisches Bild | |
|
|
Andere Variablen | |
|
Gutes initiales Ansprechen auf Antipsychotika |
∗
„Robuste“ Prädiktoren (Replikation in vielfachen Studien); EE = Expressed Emotion
Dosisempfehlungen für orale Antipsychotika und Äquivalenzdosierungen (SchizophrenieAntipsychotikaÄquivalenzdosierungenaus Gardner et al. 2010)
Klinische Äquivalenzdosisa (mg/d) | Empfohlene Dosierungen (mg/d)b | ||||||||||
Äquivalenzverhältnis | Anfangsdosis | Zieldosis | Maximaldosis | ||||||||
Antipsychotikum | N ∗ | Median | IQR ∗∗ | Konfidenzniveau | zu Olanzapin | zu Chlorpromazin | Median | IQR | Bereich | Median | IQR |
Amisulprid | 29 | 700 | 100 | M | 0,029 | 0,86 | 100 | 50 | 400–800 | 1000 | 200 |
Aripiprazol | 39 | 30 | 5 | M | 0,67 | 20,0 | 10 | 2,5 | 15–30 | 30 | 0,0 |
Benperidol | 9 | 5,0 | 0,75 | N | 4,00 | 120 | 0,5 | 0,4 | 1,0–3,0 | 3,5 | 2,0 |
Chlorpromazin | 38 | 600 | 50 | M | 0,033 | 1,00 | 100 | 25 | 300–600 | 800 | 62 |
Chlorprothixen | 10 | 500 | 125 | M | 0,040 | 1,20 | 50 | 42 | 200–400 | 600 | 250 |
Clotiapin | 7 | 100 | 20 | M | 0,200 | 6,00 | 40 | 0,0 | 100–120 | 240 | 50 |
Clozapin | 38 | 400 | 62 | H | 0,050 | 1,50 | 25 | 6,0 | 200–500 | 800 | 50 |
Droperidol | 7 | 10 | 0,0 | M | 2,00 | 60,0 | 3,0 | 1,6 | 4,5–8,8 | 12,0 | 2,5 |
Flupentixol | 22 | 10 | 1,0 | M | 2,00 | 60,0 | 3,0 | 0,0 | 5,0–12 | 18 | 4,0 |
Fluphenazin | 27 | 12 | 2,5 | M | 1,67 | 50,0 | 3,0 | 1,5 | 5,0–15 | 20 | 6,5 |
Haloperidol | 43 | 10 | 1,0 | H | 2,00 | 60,0 | 3,0 | 1,5 | 5,0–10 | 20 | 4,0 |
Levomepromazin | 22 | 400 | 100 | M | 0,050 | 1,50 | 50 | 25 | 150–400 | 500 | 75 |
Loxapin | 12 | 60 | 22 | M | 0,330 | 10,0 | 17,5 | 7,0 | 20–100 | 200 | 19 |
Mesoridazin | 13 | 300 | 50 | M | 0,067 | 2,00 | 25 | 6,0 | 100–250 | 400 | 62 |
Methotrimeprazin | 6 | 300 | 12 | N | 0,067 | 2,00 | 50 | 0,0 | 100–300 | 500 | 250 |
Molindon | 9 | 100 | 15 | N | 0,200 | 6,00 | 22,5 | 7,0 | 50–188 | 225 | 12 |
Olanzapin | 41 | 20 (Ref.) | – | – | 1,00 | 30,0 | 5,0 | 2,5 | 10–20 | 30 | 0,0 |
Oxypertin | 5 | 240 | 35 | N | 0,83 | 2,50 | 40 | 18 | 80–150 | 200 | 90 |
Paliperidon | 19 | 9,0 | 0,5 | M | 2,22 | 66,7 | 3,0 | 0,4 | 6,0–9,0 | 12 | 1,5 |
Pericyazin | 4 | 50 | 0,0 | N | 0,40 | 12,0 | 20 | 3,8 | 20–50 | 60 | 9,5 |
Perphenazin | 34 | 30 | 4,0 | M | 0,67 | 20,0 | 8,0 | 1,5 | 12–24 | 42 | 13 |
Pimozid | 33 | 8,0 | 1,5 | M | 2,50 | 75,0 | 2,0 | 0,5 | 4,0–6,0 | 10 | 0,5 |
Prochlorperazin | 8 | 88 | 36 | N | 0,230 | 6,86 | 15 | 0,0 | 15–48 | 90 | 15 |
Quetiapin | 43 | 750 | 75 | H | 0,027 | 0,80 | 100 | 25 | 400–800 | 1000 | 162 |
Remoxiprid | 6 | 212 | 50 | N | 0,094 | 2,82 | 75 | 0,0 | 112–225 | 225 | 75 |
Risperidon | 43 | 6,0 | 0,5 | H | 3,33 | 100 | 2,0 | 0,5 | 4,0–6,0 | 8,5 | 1,0 |
Sertindol | 15 | 20 | 0,0 | M | 1,00 | 30,0 | 4,0 | 2,0 | 12–20 | 22 | 2,0 |
Sulpirid | 28 | 800 | 88 | M | 0,025 | 0,75 | 100 | 50 | 300–600 | 1000 | 200 |
Thioridazin | 32 | 500 | 69 | M | 0,040 | 1,20 | 88 | 25 | 200–500 | 800 | 100 |
Thiothixen | 16 | 30 | 5,0 | M | 0,670 | 20,0 | 6,0 | 1,5 | 15–30 | 40 | 7,5 |
Trifluoperazin | 29 | 20 | 6,0 | M | 1,00 | 30,0 | 5,0 | 0,0 | 10–20 | 35 | 38 |
Trifluperidol | 3 | 2,0 | 0,0 | N | 10,0 | 300 | 1,0 | 0,0 | 1,0–3,0 | 3,0 | 0,0 |
Triflupromazin | 3 | 100 | 0,0 | N | 0,20 | 6,00 | 10 | 0,0 | 22–125 | 150 | 0,0 |
Ziprasidon | 35 | 160 | 5,0 | M | 0,125 | 3,75 | 40 | 10 | 120–160 | 200 | 40 |
Zotepin | 14 | 300 | 81 | M | 0,067 | 2,00 | 50 | 12 | 100–300 | 400 | 75 |
Zuclopenthixol | 25 | 50 | 14 | M | 0,400 | 12,0 | 20 | 5,0 | 20–60 | 80 | 20 |
∗
N = Anzahl der Experten, die eine Empfehlung abgaben
∗∗
IQR = Interquartile Range (Interquartilsabstand)
a
Die Experten wurden gefragt, welche Dosis sie als klinisch äquivalent zu Olanzapin, 20 mg/d, in der Behandlung eines Referenzpatienten (mäßig symptomatischer erwachsener Mann mit Schizophrenie nach DSM-IV, der seit ≥ 2 Jahren mit Antipsychotika behandelt wird und nicht therapieresistent ist) betrachten. Mediane Konfidenzniveaus für die klinisch äquivalenten Dosen werden als niedrig (N), mittel (M) oder hoch (H) dargestellt
b
Die Experten wurden gebeten, ihre übliche Anfangsdosis, ihren Zieldosisbereich und die maximale Tagesdosis in Bezug auf den Referenzpatienten anzugeben, nachdem dieser mehr als 1 Monat unbehandelt war. Der Zieldosisbereich stellt die medianen unteren und oberen Grenzen für die empfohlenen Dosierungen dar.
Nebenwirkungsprofile von Antipsychotika der 2. GenerationAntipsychotikazweite GenerationNebenwirkungsprofile sowie der Standard-Antipsychotika HaloperidolHaloperidolNebenwirkungsprofil und ChlorpromazinChlorpromazinNebenwirkungsprofil
(modifiziert nach Naber et al. 1999)
Nebenwirkungen | EPS | Krampfanfälle | Anticholinerge NW | Sedierung | Orthostatische Hypotonie | Speichelfluss | Prolaktin-Anstieg | QT-Verlängerung | Agranulozytose |
Medikament | |||||||||
Amisulprid | + | 0 | 0 | 0 | 0/+ | 0 | +++ | ++ | 0 |
Aripiprazol | + | 0 – + | 0 | 0 | + | 0 | 0 | 0 | 0 |
Clozapin | 0 | +++ | +++ | +++ | +++ | ++ | 0 | 0–+ | ++ |
Olanzapin | 0 – + | 0 | + | + | 0 – + | 0 | 0 – + | 0 | 0 – + |
Paliperidon | +1 | 0 | 0 | 0 – + | + | 0 | +++ | 0–+ | 0 |
Quetiapin | 0 – + | 0 | 0 – + | + | + | 0 | 0 – + | + | 0 |
Risperidon | + | 0 | 0 | 0 – + | + | 0 | +++ | 0 – + | 0 |
Sertindol | 0 – + | 0 | 0 | 0 | + | 0 | 0 – + | +++ | 0 |
Ziprasidon | 0 – + | 0 | 0 – + | + | 0 – + | 0 | 0 – + | ++ | 0 |
Zotepin | + | ++ | +/++ | +++ | 0 – + | 0 | 0 – + | + | 0 |
Haloperidol | +++ | 0 – + | +/++ | + | + | 0 | ++ | 0–+ | 0 |
Chlorpromazin | + | ++ | +++ | +++ | ++ | + | + | ?/+ | 0 |
NW = Nebenwirkungen; 0 = nicht vorhanden oder kein signifikanter Unterschied zu Placebo; + = leicht; ++ = mäßig; +++ = ausgeprägt; ? = keine ausreichenden Daten vorhanden
Die fünf Stufen des Integrierten Psychologischen Trainingsprogramms (IPT) schizophrener Patienten SchizophrenieIntegriertes Psychologisches Trainingsprogramm (IPT)Integriertes Psychologisches Trainingsprogramm (IPT)
(nach Roder et al. 2011)
Kognitives Funktionstraining |
|
Soziales Fertigkeitstraining |
|
Wichtige historische Konzepte zur Psychosen/psychotische StörungenKlassifikationErgänzung der dichotomen Klassifikation
Degenerationspsychose | P. Schröder, K. Kleist |
Schizoaffektive Psychose | J. Kasanin |
Schizophreniforme Psychose | G. Langfeldt |
Psychogene Psychosen | A. Wimmer |
Reaktive Psychose | E. Strömgren |
Zykloide Psychose | K. Leonhard, K. Kleist |
Schizophrenien und andere psychotische Störungen
-
10.1
Schizophrenien301
-
10.2
Andere psychotische Störungen352
10.2.1
Übersicht über die Klassifikation psychotischer Störungen352
10.2.2
Schizotype Störungen und induzierte wahnhafte Störungen353
10.2.3
Anhaltende wahnhafte Störungen
354
10.2.4
Akute vorübergehende psychotische Störungen356
10.2.5
Schizoaffektive Störungen358
10.2.6
Psychische Störungen im Wochenbett360
10.2.7
Zusammenfassung und Fazit (
)361
10.1
Schizophrenien
10.1.1
Terminologie
Resümee
Kraepelin (1893) definierte einen Schizophreniebegriff im Hinblick auf eine Zweiteilung der endogenen Psychosen, wobei er die Schizophrenie wegen ihres frühen Beginns und ungünstigen Verlaufs („Dementia praecox“) von den manisch-depressiven PsychosenPsychosen/psychotische Störungenmanisch-depressive abgrenzte. In E. Bleulers (1911) Schizophreniekonzept wird die Erkrankung vornehmlich durch eine Gruppe von „Grundsymptomen“ charakterisiert, die allesamt Ausdruck einer Spaltung der Persönlichkeit („Schizophrenie“) sind. Wesentliche Kriterien des in der ICD-10 und im DSM-5 verwendeten Schizophreniebegriffs leiten sich aus Kraepelins und Bleulers Konzepten ab, ergänzt durch Schneiders Erstrangsymptome der Schizophrenie.
10.1.2
Epidemiologie
Prävalenz und Inzidenz
Risikofaktoren
-
•
Zum einen wird postuliert, dass Faktoren, die in niederen sozialen Schichten vermehrt vorgefunden werden, die Manifestation der schizophrenen Erkrankung begünstigen (z. B. Konfrontation mit sozialen Stressoren, körperliche Gefährdung im beruflichen Bereich, Exposition gegenüber Infektionen, geringere Unterstützung in Belastungssituationen).
-
•
Nach dem zweiten Erklärungsansatz bewirkt die Erkrankung selbst mit ihrer Symptomausprägung und ihrer Beeinträchtigung kognitiver Kompetenzen ein Abgleiten auf sozial niedrigereSchizophrenieDrift-Theorie Stufen (Drift-Theorie). Prospektive epidemiologische Studien sprechen eher für das letztgenannte Konzept.
Resümee
Entgegen früheren Annahmen variieren Inzidenz und Prävalenz der Schizophrenie erheblich zwischen Studienzentren. Signifikant mit dem Auftreten von Schizophrenie assoziierte Bedingungen (sog. Risikofaktoren) sind: niedriger sozialer Status, Familienstand (ledig oder geschieden) sowie Geburt während der Wintermonate. Die Komorbidität mit Suchterkrankungen ist für den Verlauf der Schizophrenie von besonderer Bedeutung; die Mortalität von Menschen mit einer Schizophrenie ist infolge von somatischen Komorbiditäten und Suiziden mehr als doppelt so hoch wie in der Gesamtbevölkerung und führt zu einer Reduktion der Lebenserwartung um bis zu 15–30 Jahre.
10.1.3
Symptomatik
Störungen von Denken und Sprache
•
Bei leichten Formen (Paralogik) kann der Satzbau noch intakt sein. Beispiel: „Die Versorgung der Ukraine mit Schnellbooten ist ein echtes Kanarienproblem. Nicht die Durchschauung eines Umformungsprozesses steht dabei im Vordergrund, sondern es ist eine grobe Vernachlässigung der Individualpflichten zu verzeichnen. Jenseitige Bedürfnisse strömen ein und machen aus dem Leben ein doppeltes Tauschgefecht. Übersetzungsschwierigkeiten. Bei Übertretung des Ausgehverbots drohen Durchtriebenheitsanspielungen, und man sieht übergangslose Mantelkonturen.“
•
Bei hochgradiger Denkzerfahrenheit ist der Satzbau zerstört (Paragrammatismus) bis hin zum unverständlichen, sinnleeren Wort- und Silbengemisch („Paragrammatismus, SchizophrenieWortsalat“, Schizophasie). Ein schizophrener Patient schrieb z. B. auf: „Das beste fortentlässig ver schauen vor ak kindliche Massenfriedens gelastige freie nach abschwirrenden kopfenthauptender Aufzucht dem 9ten bauchkehrlaute geboten“ (Beispiele zit. nach Barz 1981).
•
Begriffszerfall (Begriffe verlieren ihre feste Bedeutung und scharfe Abgrenzung)
•
Kontamination (Verschmelzung heterogener Sachverhalte)
•
Verdichtung (Zusammenziehen mehrerer, nicht unbedingt widersprüchlicher Ideen zu einer)
•
Substitution (Ersatz von geläufigen Begriffen durch irgendwelche anderen)
Störungen der Affektivität
•
Starrer Gesichtsausdruck (87 %)
•
Verminderung der Spontanbewegungen (51 %)
•
Verarmung der Ausdrucksbewegungen (58 %)
•
Mangelnder Blickkontakt (55 %)
•
Fehlende affektive Auslenkbarkeit (36 %)
•
Mangel an Stimmmodulation (49 %)
•
Inadäquater Affekt (51 %; dieses Symptom wurde vereinfachend mit in diese Subskala aufgenommen)
•
Wenige Freizeitinteressen und -aktivitäten (79 %)
•
Geringes sexuelles Interesse und geringe sexuelle Aktivität (34 %)
•
Beeinträchtigte Fähigkeit, Intimität und Nähe zu empfinden (59 %)
•
Geringer Kontakt zu Freunden und Altersgenossen (88 %)
Halluzinationen
•
Gedankenlautwerden (Hören der eigenen Gedanken): „Die Gedanken sprechen innerlich mit mir, wenn Gedankenlautwerden, Schizophrenieich allein bin. Das sind keine Stimmen, sondern laute Gedanken.“ – „Ich kann meine eigenen Gedanken hören. Es ist furchtbar störend. Ich spüre auch den Rhythmus des Denkens. Ich weiß nicht, woher das kommt.“
•
Dialogische Stimmen (in Form von Rede und Gegenrede): „Abends bei völliger Ruhe höre ich Dialogische Stimmen, SchizophrenieBekannte, die sich über mich unterhalten. Ich höre die Stimme des Hausarztes und des Pastors genau heraus, obschon die Stimmen sehr leise sind. Einmal hörte ich ein Gespräch der Schwägerin mit dem Bruder. Die Schwägerin machte mir Vorwürfe, der Bruder nahm mich in Schutz.“
•
Die Handlungen des Patienten kommentierende Stimmen: Eine Stimme habe andauernd ihr Verhalten glossiert. Sie habe z. B. gehört: „Jetzt bewegt sie sich. Jetzt steht sie auf. Jetzt holt sie Luft. Sie zieht sich an. Das ist aber ein schäbiges Kleid.“
Wahn
•
Verfolgungswahn: Auf SchizophrenieVerfolgungswahneiner Reise nach Prag. Es gab eine Menge Zeichen, die ihm die VerfolgungswahnSchizophrenieGewissheit verschafften, dass er bedroht und überwacht werde. Der Vorhang im Zimmer habe sich so merkwürdig bewegt, der Spiegel sei so gestanden, dass man ihn beobachten konnte. Im Radio war ein Abhörgerät. Die Kellnerin sprach zuerst nicht, dann doch deutsch. Der Kellner ging in auffälliger Weise zum Schreibtisch, wohl um seine Notizen insgeheim zu fotokopieren. Es sei doch höchst merkwürdig, dass der Kellner Eis ins Zimmer gebracht habe, das er doch gar nicht verlangt habe. Ein Bekannter kam einige Tage nach dem verabredeten termin. Ein Kollege sprach Dinge, die alle auf den Kranken selbst bezogen waren. Schmerzen in der Hüfte kommen daher, dass man ihm unter Drogeneinfluss etwas eingepflanzt habe, das zu seiner Überführung als Verbrecher dienlich sei.
•
Hypochondrischer Wahn: „IchHypochondrischer WahnSchizophrenie weiß, dass ich Krebs habe. … Ich spüre die Knoten, ich sehe lauter Tierchen im Rachen. … Der Arzt hat mich untersucht, gesagt, er finde nichts. Als er mir zum Abschied die Hand gab und mit dem Kopf nickte, hat er mir bedeutet: Sie haben doch Krebs.“
•
Religiöse Berufung: Der Patient ahnt, dass etwas Großes, Bedeutsames im Gange ist, was ihn beglückt und zugleich ängstigt. Er ahnt den Anbruch einer neuen Welt und dass er selbst für deren Kommen eine besondere religiöse Bedeutung habe. Er ist beglückt über die größere Aufgabe und über die Anleitung von Gott.
Ich-Störungen
•
Gedankeneingebung (Gedankeneingebungfremde Gedanken werden eingegeben): „Unbekannte Personen zwingen mir Gedanken auf und wollen mir damit übel. Dauernd habe ich Gedanken im Kopf, die nicht zu mir gehören.“ – „Fremde Gedanken werden mir von außen suggeriert. Die kommen in Wellen. “
•
Gedankenentzug (Gedankenentzugandere Menschen ziehen die Gedanken ab): „Ich merke, wie man mir meine Gedanken wegnimmt. Dies ist verbunden mit einem unmäßigen Druck auf den Kopf.“
•
Gedankenausbreitung (Gedankenausbreitungandere haben teil an den Gedanken): „Andere wissen, was ich denke. Die können meine Gedanken lesen.“
•
Willensbeeinflussung (SchizophrenieWillensbeeinflussungAntrieb, Strebungen und Handlungen werden als von anderen gemacht und Willensbeeinflussung, Schizophreniebeeinflusst erlebt): „Mein Kompagnon beeinflusst mich. Ich werde wie ein Roboter gelenkt und geleitet. Vielleicht durch Hypnose. Manchmal sind es auch mehrere Menschen, die mir ihren Willen aufzwingen.“ – „Ich werde von jemandem dirigiert, z. B. als ich aus dem Bett aufstand, das war nicht mein eigener Wille. Ich habe das Gefühl, ich werde gelenkt wie ein Sklave, der tun muss, was ihm aufgetragen wird, so als ob ich geführt werde.“
Katatone Symptome
Neuropsychologische Defizite
Somatische Symptome
10.1.4
Subtypisierung der Schizophrenie
Traditionelle Subgruppen
-
•
innerhalb der letzten 12 Monate, aber nicht mehr zum gegenwärtigen Zeitpunkt ein Krankheitsbild vorlag bzw. vorliegt, das die allgemeinen Kriterien der Schizophrenie (F20) erfüllt,
-
•
ein oder einige schizophrene Symptome noch vorhanden sind und
-
•
depressive Symptome, welche die Kriterien einer depressiven Episode erfüllen, seit mindestens 2 Wochen bestehen und das klinische Bild dominieren.
-
•
früher wenigstens einmal ein psychotisches Zustandsbild auftrat, das die allgemeinen Kriterien der Schizophrenie (F20) erfüllte, und
-
•
während der letzten 12 Monate ausgeprägte negative Symptome vorhanden waren, wohingegen floride Symptome wie Wahn und Halluzinationen mit geringer oder wesentlich verminderter Intensität vorlagen.
Bewertung der traditionellen Subtypen der Schizophrenie
Ausblick auf ICD-11
Schizophrenie
Positiv-Negativ-Konzept
-
•
Die Typ-I-Schizophrenie umfasse Krankheitsbilder mit Vorherrschen positiver Symptome (Plussymptome), gutem prämorbidem Funktionsniveau, akutem Beginn, unauffälligem cCT, gutem Ansprechen auf medikamentöse Therapie und relativ günstigem Verlauf.
-
•
Die Typ-II-Schizophrenie sei dagegen gekennzeichnet durch eine Dominanz negativer Symptome (Minussymptome), ein schlechtes prämorbides Funktionsniveau, einen allmählichen Beginn, abnorme Hirnstrukturen im CT, eine geringe Effizienz der Pharmakotherapie und eine schlechte Prognose. Zur Erforschung dieses Konzepts entwickelten Andreasen et al. (1987) Ratingskalen zur Erfassung negativer (SANS) und positiver Symptomatik (Scale for the Assessment of Positive Symptoms, SAPS).
-
1.
Affektverflachung
-
2.
Alogie (Sprachverarmung)
-
3.
Abulie (Willenlosigkeit) – Apathie
-
4.
Anhedonie – sozialer Rückzug
-
5.
Aufmerksamkeitsstörungen
-
1.
Halluzinationen
-
2.
Wahn
-
3.
Bizarres Verhalten
-
4.
Positive formale Denkstörungen
Dimensionaler Ansatz
Resümee
Ein erster systematischer Ansatz zur Ordnung des vielfältigen Erscheinungsbildes der Schizophrenie ist Kraepelins Unterteilung in eine paranoide, hebephrene und katatone Schizophrenie. Die ICD-10 führt neben diesen vier weitere Subtypen auf, die jedoch in der ICD-11 nicht mehr in dieser Form vertreten sein werden. Darüber hinaus hat im Verlauf der beiden letzten Jahrzehnte das Positiv-Negativ-Konzept der Schizophrenie im Bereich von Klinik und Forschung Bedeutung erlangt. Wiewohl sie eine Reihe praktischer Vorzüge aufweisen, vermögen diese Subtypen – als Kategorien konzipiert – keine valide Systematisierung des heterogenen Phänomens Schizophrenie zu leisten. Ein von Liddle entwickelter dimensionaler Ansatz der Symptomklassifizierung, bei dem sich zudem Bezüge zu relevanten neurobiologischen Befunden ergeben, erscheint hier aussichtsreicher.
10.1.5
Ätiologie und Pathogenese
Genetik
Resümee
Überzeugende Evidenz belegt, dass schizophrene Psychosen u. a. einen genetischen Ursprung haben, der das Erkrankungsrisiko aber nur z. T. erklärt – besonders deutlich erkennbar an der sehr hohen Konkordanzrate monozygoter Zwillinge. Der Erbgang ist unklar, am ehesten polygen. Trotz vielfältiger Kopplungs- und Assoziationsstudien ließen sich Suszeptibilitätsgene für die Schizophrenie bislang nicht sicher identifizieren. Dennoch werden durch immer größere Assoziationsstudien zunehmend Gruppen von Genen entdeckt, die in die Pathophysiologie der Schizophrenie involviert und funktionell relevant sind.
Neurochemie und Neuropharmakologie
Dopamin
-
•
Das dopaminerge System besteht aus vier Gruppen spezifisch projizierender Bahnen:
-
1.
das für die extrapyramidale Motorik relevante nigrostriatale System, das von der Substantia nigra/Pars compacta zum dorsalen Striatum zieht,
-
2.
das vom ventralen Tegmentum projizierende, mutmaßlich für Stimmung, Antrieb und Motivation verantwortliche mesolimbische System,
-
3.
die mutmaßlich für die Kognition verantwortlichen mesofrontokortikalen und mesohippokampalen Bahnen und
-
4.
das die Prolaktinsekretion hemmende tuberoinfundibuläre System.
-
-
•
In den synaptischen Spalt freigesetztes Dopamin wird durch aktive Wiederaufnahme in das präsynaptische terminal und Metabolisierung durch Monoaminoxidase (MAO) und Catechol-O-Methyltransferase (COMT) inaktiviert (Kap. 5).
-
•
Dopamin bindet an zwei primär pharmakologisch charakterisierte Rezeptorfamilien (D1 und D2) mit hoher bzw. geringer Affinität. Die molekulargenetische Charakterisierung erbrachte fünf Rezeptortypen. Die D1-Familie mit den D1- und D5-Rezeptoren vermittelt über GTP-bindende Transduktionsproteine (G-Proteine) eine Stimulation von Adenylatcyclasen als Second-Messenger-System, die D2-Familie mit den D2-, D3- und D4-Rezeptoren eine Inhibition der Cyclasen.
Psychodysleptika und Serotonin
Multivariate Neurochemie
Resümee
Die biochemischen Konzepte zur Ätiopathogenese der Schizophrenie fußen im Wesentlichen auf indirekter, nämlich pharmakologischer Evidenz. Da die antipsychotische Wirkung der Antipsychotika mit der Blockade von D2-Rezeptoren zusammenhängt, wird für produktiv-psychotische Symptome eine mesolimbische dopaminerge Überaktivität angenommen. Für Minussymptome könnte eine Unteraktivität mesofrontokortikaler dopaminerger Neurone verantwortlich sein. Nach neueren Befunden wird die dopaminerge Überaktivität durch eine präsynaptische Störung und weniger durch Veränderungen des Dopamintransporters oder eine erhöhte Dopaminrezeptordichte erklärt. Die adaptiven Veränderungen von Homovanillinsäure unter Antipsychotika sowie die endokrinen Reaktionen auf dopaminerge Agonisten wären gleichfalls mit einer dopaminergen Dysregulation vereinbar. Wesentlich scheint dabei eine reduzierte Verfügbarkeit von glutamatergen NDMA-Rezeptoren auf GABAergen Interneuronen zu sein, die eine Disinhibition glutamaterger Projektionen auf dopaminerge Neurone im Mittelhirn und damit eine vermehrte Dopaminfreisetzung bedingt.
Morphologische Befunde und andere organische Faktoren
Resümee
Menschen mit einer Schizophrenie haben erweiterte innere (I. bis III. Ventrikel) und weniger eindeutig auch äußere Liquorräume, allerdings mit unimodaler Verteilung und breiter Überlappung mit Gesunden. Die Assoziation der Ventrikulomegalie mit der Erkrankung wird besonders beim intrafamiliären Vergleich deutlich. Ihr liegen Zellzahl- und Volumenminderungen der periventrikulären grauen Substanz zugrunde, vermutlich nicht umschrieben, wenn auch im Temporallappen betont. Zusätzlich bestehen zytoarchitektonische Störungen. Ursächlich kämen Infektionen im 2. Trimenon mit Störungen der neuronalen Migration infrage, wofür ein Geburtenüberschuss im Winter spricht. Allerdings fehlt bislang der histologische Nachweis solcher Infektionen. Es gibt eine Assoziation von Schizophrenie mit Geburtskomplikationen. PET- und fMRT-Studien zeigen eine neuronale Minderaktivität des Frontalhirns, häufig mit Minussymptomatik assoziiert. Für eine solche funktionale „Hypofrontalität“ sprechen auch MRS-Befunde.
Psychosoziale Faktoren
Resümee
Psychodynamische Überlegungen zur Ursache schizophrener Störungen konnten empirisch nicht belegt werden, und ebenso wenig konnte die schizotype Persönlichkeitsstörung im Sinne einer notwendigen Voraussetzung, die nosologiespezifisch für schizophrene Störungen wäre, nachgewiesen werden. Auch hinsichtlich der Faktoren „kritische Lebensereignisse“ und High-Expressed-Emotion-Muster der familiären Kommunikation kann nicht von einer unidirektionalen Beziehung zwischen Lebensereignissen bzw. HEE und (Wieder-)Ausbruch der Erkrankung ausgegangen werden. Neuere Studien zeigen eher, dass kritische Lebensereignisse bzw. HEE und schizophrene Prodromalsymptomatik im Sinne eines sich wechselseitig verstärkenden Teufelskreises in die manifeste Erkrankung hineinführen. Insgesamt kommt dem Vulnerabilitäts-Stress-Modell eine wichtige heuristische Bedeutung zu, insofern es sich nicht nur zur zusammenfassenden Integration der verschiedenen ätiologischen Konzepte, sondern auch für eine individuelle Planung psychosozialer Interventionsmaßnahmen im Hinblick auf eine Verminderung des Rückfallrisikos eignet.
10.1.6
Diagnose und Differenzialdiagnose
Diagnose
Box 10.1
Diagnostische Kriterien der Schizophrenie nach ICD-10 (F20)
-
1.
Gedankenlautwerden, Gedankeneingebung, Gedankenentzug oder Gedankenausbreitung
-
2.
Kontrollwahn, Beeinflussungswahn, Gefühl des Gemachten, deutlich bezogen auf Körper- oder Gliederbewegungen oder bestimmte Gedanken, Tätigkeiten oder Empfindungen; Wahnwahrnehmung
-
3.
Kommentierende oder dialogische Stimmen, die über den Patienten reden, oder andere Stimmen, die aus bestimmten Körperteilen kommen
-
4.
Anhaltender kulturell unangemessener, bizarrer Wahn wie der, das Wetter kontrollieren zu können oder mit Außerirdischen in Verbindung zu stehen
-
5.
Anhaltende Halluzinationen jeder Sinnesmodalität, täglich während mindestens eines Monats, begleitet von flüchtigen oder undeutlich ausgebildeten Wahngedanken ohne deutliche affektive Beteiligung oder begleitet von lang anhaltenden überwertigen Ideen
-
6.
Neologismen, Gedankenabreißen oder Einschiebungen in den Gedankenfluss, was zu Zerfahrenheit oder Danebenreden führt
-
7.
Katatone Symptome wie Erregung, Haltungsstereotypien oder wächserne Biegsamkeit (Flexibilitas cerea), Negativismus, Mutismus und Stupor
-
8.
„Negative“ Symptome wie auffällige Apathie, Sprachverarmung, verflachte oder inadäquate Affekte (es muss sichergestellt sein, dass diese Symptome nicht durch eine Depression oder eine antipsychotische Medikation verursacht sind)
Differenzialdiagnose
Leitlinien
AWMF-S3-Leitlinie Schizophrenie 2006
•
Körperliche und neurologische Untersuchung, evtl. ergänzt durch testpsychologische Untersuchung in schizophrenierelevanten Bereichen
•
Differenzialblutbild
•
C-reaktives Protein (CRP)
•
Leber- und Nierenwerte
•
TSH
•
Drogenscreening
•
CT oder MRT des Gehirns
•
Zusätzlich bei entsprechendem Verdacht: HIV-Test, Lues-Serologie, Röntgen-Thorax, Liquoruntersuchung, EEG, EKG oder eine weiterführende radiologische Diagnostik mit speziellem zerebralem MRT oder CT
•
Erneut gründlicher körperlicher Untersuchungsbefund einschl. Körpergewicht
•
Routinelabor
•
Überprüfung aller pathologischen Vorbefunde
Resümee
Nach ICD-10 sind schizophrene Erstrangsymptome nach Schneider hinreichend, aber nicht notwendig für die Diagnose Schizophrenie, die auch bei Vorliegen bestimmter Zweitrangsymptome und negativer Symptome gestellt werden kann. Diese Symptome müssen mindestens 1 Monat vorhanden sein. Für die Differenzialdiagnose kommt eine Reihe anderer psychischer Störungen, somatischer Erkrankungen und drogeninduzierter Psychosen in Betracht. Ihre Abgrenzung erfordert eine auch somatisch orientierte Anamneseerhebung, einen klinischen Befund sowie eine entsprechende Labordiagnostik.
10.1.7
Verlauf und Ausgang
Box 10.2
Klassifikation des Verlaufs schizophrener Erkrankungen nach ICD-10
•
F20.x0 SchizophrenieVerlauf(sformen)kontinuierlich
•
F20.x1 episodisch, mit zunehmendem Residuum
•
F20.x2 episodisch, mit stabilem Residuum
•
F20.x3 episodisch remittierend
•
F20.x4 unvollständige Remission
•
F20.x5 vollständige Remission
•
F20.x8 andere
•
F20.x9 Beobachtungszeitraum weniger als 1 Jahr
Verlauf
Ausgang
Vorhersage des Verlaufs
1.
Soziodemografische und familienbezogene Hintergrundvariablen
2.
Prämorbide Persönlichkeit und Funktionsfähigkeit auf psychosozialer Ebene
3.
Daten zu vorausgegangenen Krankheitsepisoden
4.
Art des Beginns
5.
Daten zum initialen klinischen Bild
6.
Restkategorie mit verschiedenartigen Variablen
Resümee
Der Verlauf der Schizophrenie kann sehr unterschiedlich sein. M. Bleuler beschrieb elf verschiedene Verlaufstypen. Vereinfachte, für die Praxis geeignete Beschreibungen des Verlaufs unterteilen diesen in Prodromal-, aktive Erkrankungs- und Residualphase (Ausgang). Negative Symptome kennzeichnen die Prodromalphase und die Erstmanifestation florider psychotischer (positiver) Symptome den Beginn der aktiven Erkrankungsphase, die als häufigsten Verlaufstyp einen Wechsel von psychotischen Exazerbationen und (partiellen) Remissionen aufweist. Häufig werden die Exazerbationen durch Frühwarnzeichen (unspezifische Stresssymptome) angekündigt. Jahrzehntelange Langzeitbeobachtungen haben einen im Vergleich zu Kraepelins traditioneller Charakterisierung der Schizophrenie günstigen Ausgang gezeigt. In der Bonner Langzeitstudie wiesen 22 % der Patienten eine Vollremission und nur 35 % ein Residuum schizophrener Ausprägung auf. 56 % waren voll, 19 % begrenzt erwerbsfähig. Dem steht eine neuere systematische Zusammenfassung der Literatur, die strengere Kriterien anlegt, entgegen. Voraussagen des Ausgangs sind bislang nur für kurz- und mittelfristige Verläufe (bis ca. 5 Jahre) möglich und von mäßiger Treffsicherheit. Prädiktoren eines günstigen Ausgangs sind Ehe und weibliches Geschlecht sowie gute soziale Kontakte, akuter Krankheitsbeginn, wenige und kurze vorherige Krankheitsepisoden sowie eine kontinuierliche Antipsychotikatherapie.
10.1.8
Behandlung der Schizophrenien
Psychopharmakotherapie
Antipsychotische Therapie
EbM
Die Wirksamkeit von Antipsychotika der 1. und 2. Generation in der Akutbehandlung von schizophrenen Störungen ist durch Metaanalysen gut belegt (Evidenzstufe Ia: Adams et al. 2013, 2014; Srisurapanont et al. 2004; El-Sayeh und Morganti 2006).
•
Keine extrapyramidalmotorischen Nebenwirkungen in klinisch wirksamen Dosierungen
•
Überlegene Wirksamkeit auf die primäre Negativsymptomatik
•
Überlegene Wirksamkeit bei therapieresistenten Patienten
•
Fehlende Prolaktinerhöhung
•
Gleichzeitige Blockade von zentralen Dopamin- und zentralen Serotoninrezeptoren
EbM
Gegen die Annahme, dass eine gleichzeitige Blockade von Dopamin- und Serotoninrezeptoren für das atypische Profil von Antipsychotika erforderlich ist, spricht AmisulpridAmisulprid. Dieser Stoff ist ein Dopaminrezeptor-Antagonist mit selektiver Wirkung auf die Dopaminrezeptoren des mesolimbischen Systems, der ebenso über atypische Eigenschaften verfügt wie die anderen Substanzen (Evidenzstufe Ia: Mota Neto et al. 2002).
Leitlinien
AWMF-S3-Leitlinie Schizophrenie 2006
•
Früheres Ansprechen auf ein Antipsychotikum
•
Nebenwirkungserfahrungen
•
Begleitmedikation und medikamentöse
•
Interaktionen
•
Individuelles Risikoprofil
•
Präferenzen des Patienten
•
Applikationsform und Dosierung
EbM
Bei den konventionellen Antipsychotika gibt es bislang nur für HaloperidolHaloperidolDosierung und für das in Deutschland nicht mehr verwendete Chlorpromazin einen Cochrane-Review zum optimalen Dosisbereich. Wegen der dürftigen Datenlage waren in diesem Review valide Schlussfolgerungen bzgl. der optimalen Haloperidol-Dosis aber nicht möglich. Die Autoren kamen jedoch zu der Einschätzung, dass zumindest bei unproblematischen akuten schizophrenen Episoden 7,5 mg/d Haloperidol als oberes Dosierungslimit gelten können (Evidenzstufe Ia: Donnely et al. 2013).
Leitlinien
AWMF-S3-Leitlinie Schizophrenie 2006
•
Stimmt die Diagnose?
•
Hat der Patient das Medikament ausreichend lange und in ausreichender Dosierung erhalten?
•
Gibt es Nebenwirkungen, welche die Beurteilung des Behandlungserfolgs beeinflussen können? (So kann z. B. eine Akathisie die Präsenz psychotischer Unruhe vortäuschen.)
•
Ist der Patient compliant? Ergeben sich hier Zweifel, so kann, besonders in der Klinik, die Gabe von Tropfen oder sich schnell auflösenden Tabletten bzw. eine Depottherapie sinnvoll sein.
EbM
SchizophrenieClozapinClozapinSchizophrenieGut belegt ist die Überlegenheit von Clozapin bei therapieresistenten schizophrenen Patienten im Vergleich zu Antipsychotika der 1. Generation (Evidenzstufe Ia: Essali et al. 2009).
EbM
Hinsichtlich der Zugabe von Carbamazepin zu Antipsychotika fand ein Cochrane-Review (Leucht et al. 2014) bei spärlicher Datenlage keine signifikante Überlegenheit.
EbM
Eine Empfehlung zusätzlicher Lithiumgaben bei therapieresistenten schizophrenen Patienten lässt sich aus empirischen Daten nicht ableiten (Leucht et al. 2015).
EbM
Einem Cochrane-Review zufolge fanden sich signifikante Effekte auf die allgemeine Wirksamkeit und auf Aggressivität für eine Valproat-AugmentierungSchizophrenieValproat-Augmentierung (Wang et al. 2016). Allerdings war das Ergebnis nicht mehr signifikant, nachdem offene Studien ausgeschlossen worden waren. Positive Effekte wurden auch für eine Zugabe von Lamotrigin gefunden. Aufgrund der sehr kleinen Zahl eingeschlossener Patienten und weil er auf einer „Ausreißerstudie“ mit besonders großem Effekt beruhte, wurde dieser Effekt aber nicht als robust gewertet (Evidenzstufe Ia: Premkumar und Pick 2006).
Während die zusätzliche Gabe von Benzodiazepinen akut erkrankter, erregter Patienten zur Sedierung häufig unerlässlich ist, bleibt ungeklärt, ob sie zur Behandlung schizophrener Kernsymptomatik beitragen kann (Evidenzstufe Ia: Dold et al. 2012).
EbM
Für die Wirksamkeit einer Augmentierung mit SchizophrenieAntidepressivaBetablockern gibt es keine ausreichenden Belege (Shek et al. 2001). Die Zugabe von Antidepressiva bei ausgeprägter Depressivität oder prädominierender Negativsymptomatik kann aber nützlich sein (Evidenzstufe Ia: Whitehead et al. 2002; Helfer et al. 2016).
Leitlinien
AWMF-S3-Leitlinie Schizophrenie 2006
•
Nach zwei erfolglosen Therapieversuchen in ausreichender Dosis und Dauer (mindestens 6–8 Wochen, darunter mindestens ein Antipsychotikum der 2. Generation) Versuch mit Clozapin.
•
Die Gabe von Stimmungsstabilisierern sollte erst nach Ausschöpfung anderer Therapien und vor allem bei Vorliegen affektiver Symptomatik erwogen werden.
•
Grundsätzlich sollten Antipsychotika nicht kombiniert werden. In besonderen Fällen der Therapieresistenz kann eine Augmentation von Clozapin mit einem anderen Atypikum versucht werden.
•
Vor allem bei persistierenden psychotischen Symptomen und häufigen Rezidiven trotz adäquater Pharmakotherapie sollte eine kognitive Verhaltenstherapie zur Anwendung kommen.
•
Die EKT (s. u.) ist als Ultima Ratio zu erwägen.
Unerwünschte Begleitwirkungen
EbM
Es liegt ein Cochrane-Review vor, demzufolge Benzodiazepine – ausgehend von zwei kleineren randomisierten Studien (insgesamt nur 27 Patienten) – die Akathisie lindern können (Evidenzstufe Ia: Resende Lima et al. 1999).
EbM
Obwohl über Jahrzehnte verschiedene Therapien gegen Spätdyskinesien erprobt wurden, liegt für keine ein ausreichender Wirksamkeitsnachweis vor. Insbesondere sind klinisch plausible Strategien wie ein Substanzwechsel oder eine Dosisreduktion erstaunlich schlecht durch RCTs belegt (Bergman und Soares-Weiser 2018; Bergman et al. 2018a, b; El-Sayeh et al. 2018; Essali et al. 2018; Soares-Weiser et al. 2018a, b; Tammenmaa-Aho et al. 2018).
EbM
Einige verhaltenstherapeutische Ansätze und medikamentöse Strategien wie die Zugabe eines H2-Antagonisten, von Metformin, des selektiven Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmers Reboxetin oder des Antiepileptikums Topiramat zeigten in einem Cochrane-Review zwar signifikante Effekte, die Datenlage ist aber dünn, und es ist unklar, ob die Wirkung längerfristig anhält. Entscheidend ist daher die Prophylaxe, die neben einer Aufklärung und Ernährungsberatung vor allem auch die Auswahl weniger mit Gewichtszunahme verbundenen Substanzen berücksichtigen muss (Evidenzstufe Ia: Faulkner et al. 2007).
Besondere Situationen
EbM
Die vorliegende empirische Evidenz für einen Einsatz von HaloperidolHaloperidolNebenwirkungsprofil bei aggressiven Patienten ist klinisch gesehen zwiespältig. Aggressives Verhalten lässt sich zwar durch eine Haloperidol-Medikation signifikant reduzieren, erkauft wird dies jedoch durch teilweise schwere Nebenwirkungen wie z. B. Herzprobleme, Rastlosigkeit (Evidenzstufe Ia: Ostinelli et al. 2017). Im Vergleich zu Aripiprazol sind weniger Injektionen für eine Beruhigung erforderlich, wobei unter Haloperidol jedoch häufiger Dystonien zu beobachten sind.
Leitlinien
AWMF-S3-Leitlinie Schizophrenie 2006
Rezidivprophylaxe
Leitlinien
AWMF-S3-Leitlinie Schizophrenie 2006
EbM
AntipsychotikaSchizophrenieRezidivprophylaxeDurch eine Prophylaxe mit Antipsychotika lassen sich sowohl die Rezidiv- als auch die Rehospitalisierungsraten insgesamt und in wichtigen Subgruppen wie erstmals Erkrankten oder remittierten Patienten signifikant reduzieren. Dem stehen extrapyramidalmotorische Nebenwirkungen, Sedierung und Gewichtszunahme gegenüber (Evidenzstufe Ia: Leucht et al. 2012).SchizophrenieRückfallprophylaxe
Ältere Antipsychotika und Antipsychotika der 2. Generation unterschieden sich nicht alle im Hinblick auf Wiedererkrankungsraten. Verglichen wurden auch die Wiedererkrankungs- und Hospitalisierungsraten unter kontinuierlicher und intermittierender antipsychotischer (Dauer-)Medikation, wobei sich die Dauermedikation als überlegen erwies (Evidenzstufe Ia: Sampson et al. 2013). Eine auf vulnerable Episoden begrenzte Medikation wird von den Autoren daher als eine rein experimentelle Therapie betrachtet.
Leitlinien
AWMF-S3-Leitlinie Schizophrenie 2006
•
Depotpräparate sollten in der Langzeitbehandlung grundsätzlich in Erwägung gezogen werden.
•
Sie empfiehlt sich besonders, wenn die orale Einnahme nicht sichergestellt werden kann, aber dringend notwendig erscheint (z. B. bei Selbst- oder Fremdgefährdung im Rezidiv).
Leitlinien
AWMF-S3-Leitlinie Schizophrenie 2006
Elektrokonvulsionstherapie (EKT)
EbM
Ein Cochrane-Review erbrachte für eine adjuvante Konvulsionstherapie eine begrenzte Evidenz (Evidenzstufe Ia: Tharyan und Adams 2005).
Resümee
Antipsychotika sind bei schizophrenen Psychosen die Therapie der 1. Wahl, jedoch profitieren davon nur ca. 70 % der Patienten. Das paranoid-halluzinatorische Syndrom und die Denkzerfahrenheit stellen die vorrangige Zielsymptomatik dar. Die typischen und subjektiv sehr beeinträchtigenden unerwünschten Begleitwirkungen auf das extrapyramidalmotorische System sind unter den hochpotenten Antipsychotika der 1. Generation („Typika“) häufig: Hier erweisen sich die Antipsychotika der 2. Generation („Atypika“) als besonders vorteilhaft. Demgegenüber steht ein erhöhtes Risiko für Gewichtszunahme und assoziierte metabolische Probleme bei vielen, wenn auch nicht allen Antipsychotika der 2. Generation. In problematischen Fällen von Therapieresistenz hat sich Clozapin als überlegen erwiesen, ist jedoch mit dem Risiko einer lebensbedrohlichen Agranulozytose behaftet. Wegen des hohen Rückfallrisikos ist grundsätzlich eine Rezidivprophylaxe mit Antipsychotika indiziert, die je nach Anzahl der durchgemachten Erkrankungsepisoden über mehrere Jahre durchgeführt werden sollte. Die Pharmakotherapie sollte immer in ein psycho- und soziotherapeutisches Gesamtkonzept eingebettet sein.
Psycho- und Soziotherapie
Psychotherapeutische Basisbehandlung
Box 10.3
Förderung der Ausbildung eines funktionellen Krankheitsverständnisses (nach Coursey 1989)
-
•
SchizophrenieKrankheits-/SelbstkonzeptInteraktives Erarbeiten eines emotional akzeptablen und kognitiv verständlichen Krankheitsmodells
-
•
Auseinandersetzung mit den Funktions- und Ressourceneinbußen durch die Erkrankung: Verlust von Freundschaften und Partnerschaften oder Arbeitsplatz, geringere kognitive Funktionsfähigkeit (Aufmerksamkeit, Arbeitsgedächtnis)
-
•
Unterstützung der Differenzierung und Integration von Krankheitserlebnissen in das Selbstkonzept des Patienten. Leitfragen: „Welcher Teil meiner Erfahrung bin ich? Welcher Teil meiner Erfahrung ist die Erkrankung? Was kann ich durch eigene Anstrengung ändern und was nicht? Wie kann ich das Bild, das ich vor der Erkrankung von mir hatte, mit den Erfahrungen während der akuten Erkrankungsphase und den Erfahrungen mit den Einbußen nach der Erkrankung zusammenbringen?“
-
•
Ressourcenanalyse: Welche „Stärken“ hat der Patient? Welche Bewältigungsmöglichkeiten hat er bisher im Umgang mit ähnlich schwierigen Lebenssituationen (Residualsymptomatik) genutzt? Welche Unterstützung bietet das soziale Umfeld?
-
•
Aufbau von situationsadäquater Selbstwirksamkeitserwartung
-
•
Stabilisierung des Selbstwerts und Abbau von Selbststigmatisierungen als Übernahme von negativen Vorurteilen gegenüber der Erkrankung ins Selbstkonzept (z. B. Vauth et al. 2007; Kap. 32)
-
•
Aufbau einer tragfähigen therapeutischen Beziehung (Vauth und Stieglitz 2007)
-
•
Auf den Aufbau nachhaltiger Behandlungsbereitschaft ausgerichtete edukative Verfahren, d. h. Vermittlung von Wissen über die Erkrankung: Psychoedukation, die ein Baustein der PsychoedukationSchizophrenieSchizophreniePsychoedukationBehandlung eines jeden schizophrenen Patienten sein sollte, wird meist als Gruppentherapie durchgeführt. Die Patienten können sich in mehreren Sitzungen über die Ursachen und Formen der Erkrankung informieren, wobei hierzu das Vulnerabilitäts-Stress-Modell (s. u.) eingesetzt wird. Ein weiteres wichtiges Thema ist die Behandlung. Hier wird Wissen über Wirkmechanismus und Nebenwirkungen von Antipsychotika sowie über die Notwendigkeit einer medikamentösen Prophylaxe vermittelt bzw. was auch durch zusätzliche verhaltenstherapeutische Interventionen zu erreichen ist. Komplexere motivationspsychologische Ansätze sind in der Übersicht von Vauth und Stieglitz (2017) systematisiert.
-
•
Identifizierung individueller Risikofaktoren für den Verlauf (z. B. soziale Fertigkeitsdefizite)
-
•
Erarbeitung eines „Krisenplans“
Leitlinien
AWMF-S3-Leitlinie Schizophrenie 2006
EbM
Mithilfe von interaktiver erfahrungsreflektierender Edukation lassen sich die Noncompliance-, Rückfall- und Rehospitalisierungsraten senken und die Zufriedenheit mit den Behandlungsangeboten steigern. Subjektives Wohlbefinden steigt bei Patient und Angehörigen (Evidenzstufe Ia: Xia et al. 2011).
-
•
Zum einen lernt der Patient, Sicherheitssignale von Gefahrensignalen eines drohenden Rückfalls zu unterscheiden, was Patient und Angehörigen vermehrte Sicherheit gibt.
-
•
Zum anderen wird indirekt auch affektiv auf die Möglichkeit eines Rückfalls hingearbeitet, was die Aufnahmebereitschaft für die dann notwendige Behandlung stärkt.
Leitlinien
AWMF-S3-Leitlinie Schizophrenie 2006, S. 74
EbM
In einem Cochrane-Review war eine zumeist multimodal konzipierte Schizophreniekognitive VerhaltenstherapieKVT mit den Elementen Psychoedukation, Rückfallprophylaxe, Verbesserung von Coping- und Problemlösestrategien und/oder Entspannungsverfahren als Einzel- oder Gruppentherapie hinsichtlich psychopathologischer Parameter, Rehospitalisierungsraten und Rückfallhäufigkeit gegenüber anderen, oftmals „einfacher“ konzipierten psychologischen Behandlungen wie supportive Therapie, Psychoedukation, Familientherapie (meist kombiniert mit TAU) nicht überlegen (Jones et al. 2012).
Verhaltenstherapeutisch problem- und störungsspezifische Behandlung (in Kombination mit einer Medikation) scheint hinsichtlich Hospitalisierungsraten und allgemeiner Psychopathologie wirksamer zu sein als rein supportive (Evidenzstufe Ia: Buckley et al. 2015), wobei dieser Befund jedoch wegen methodischer Defizite der Primärstudien in Verbindung mit geringen Fallzahlen empirisch weiter abgesichert werden muss.
Das Training von Patient und Angehörigen im Erkennen von frühen Warnzeichen eines drohenden Rückfalls konnte Rückfall und Rehospitalisierungsraten um je 20 % SchizophreniePsychoedukationsenken, hatte jedoch keinen Einfluss auf die Latenz beider Parameter (Evidenzstufe Ia: Morriss et al. 2013). Auch die Ergänzung der Routineversorgung um ambulante aufsuchende Teams konnte die Rehospitalisierungsrate senken, ohne die Suizidrate zu erhöhen (Murphy et al. 2015).
Tiefenpsychologische und gesprächspsychotherapeutische Behandlungsansätze
Leitlinien
AWMF-S3-Leitlinie Schizophrenie 2006, S. 84 f.
EbM
So konnten Malmberg und Fenton (2001) in ihren Cochrane-Review (ohne Metaanalyse) über psychodynamisch orientierte Einzeltherapie schizophrener Patienten nur drei RCTs (insgesamt 492 Patienten) einschließen, die keine Wirksamkeit dieser Therapieform zeigten.
Box 10.4
Komponenten einer (psychodynamischen) supportiven Psychotherapie (Kates und Rockland 1994)
-
•
Aufbau eines therapeutischen Bündnisses
-
•
Psychoedukation
-
•
Optimierung der psychopharmakologischen Einstellung in Kooperation mit dem Patienten
-
•
Allgemeines Ziel: Entlastung des „Ichs“ von Ansprüchen anderer seelischer Instanzen (Über-Ich, Es)
-
•
Therapeutenverhalten: aktiver, geringere Frustration von Übertragungswünschen, höheres Ausmaß von „Selbsteinbringung“ des Therapeuten zur Stärkung defizienter Ich-Funktionen des Patienten
-
•
Unterstützung, Ermutigung und Stärkung adaptiver Widerstands- und Abwehrformen, Klärung, Konfrontation und Entmutigung dysfunktionaler/maladaptiver Abwehrformen
-
•
Zurückstellen von freier Assoziation und Traumanalyse sowie stärkeren Formen der Regression, stattdessen Fokussierung des bewussten und vorbewussten Materials
Training in sozialen Fertigkeiten und im Problemlösen, Mehrkomponenten-Rehabilitationsprogramme
Leitlinien
AWMF-S3-Leitlinie Schizophrenie 2006, S.81
Box 10.5
Basiskomponenten sozialer Fertigkeitstrainings
•
SchizophrenieTraining sozialer FertigkeitenAufbau aktiver Änderungserwartung und kognitive Vorstrukturierung der Lernsituation durch Unterweisung des Therapeuten: Elemente und Vorteile des Zielverhaltens
•
Herausarbeiten der Teilschritte der Zielhandlung in der Gruppe mit anschließender Modelldarbietung durch Therapeut und Co-Therapeut: Lenkung der Aufmerksamkeit auf die kritischen Handlungsaspekte als Voraussetzung für die Endcodierung des Zielverhaltens
•
Gemeinsame Rekapitulation der Teilschritte von Zielhandlung und Handlungsziel durch die Gruppe (Prinzip des „cognitive rehearsal“), Realisieren des Zielverhaltens durch den Patienten selbst im Rollenspiel mit dem Co-Therapeuten (Prinzip des „behavioral rehearsal“)
•
Spezifische und konkret verhaltensbezogene Rückmeldung an den Patienten möglichst unmittelbar, Fokussieren auf wenige zentrale Aspekte, zunächst positiv, dann erst korrigierend durch Co-Therapeut und schließlich Gruppe
•
Erneutes Durchspielen der Trainingssituation im Rollenspiel durch den Patienten, um schrittweise Korrekturvorschläge umzusetzen
•
Spezifische Übungen für die außertherapeutische Situation zur Förderung der Generalisierung der aufgebauten Kompetenzen
EbM
Schizophrene und schizoaffektive Patienten, die an einem Social-Skills-Programm teilgenommen hatten, wiesen geringere Relapse-Raten auf als unter der TAU-Bedingung (Evidenzstufe Ia: Almerie et al. 2015).
EbM
Die isolierte Wirkung von ausschließlichen Problemlösetrainings ist allerdings nicht ausreichend empirisch abgesichert (Xia und Li 2007).
Box 10.6
Bausteine des UCLA Training of Social and Independent Living Skills (nach Eckman et al. 1992)
•
UCLA Training of Social and Independent Living Skills, SchizophrenieVerbesserung der Körperhygiene: Körperpflege, situationsangemessene Kleidung
•
Umgang mit Freizeit und Erholung: Auswahl attraktiver Freizeitaktivitäten, Informationsbeschaffung, Ressourcenklärung und -aktivierung, Bewerten und Aufrechterhalten von Freizeitaktivitäten
•
Umgang mit Symptomen: Identifikation von Frühwarnzeichen, deren Bewältigung, Coping im Zusammenhang mit persistierender Produktivsymptomatik, Strategien zur Vermeidung von Alkohol und Drogen
•
Umgang mit Medikation: Information über Wirkung und Vorteile antipsychotischer Medikation, korrekte Selbstmedikation in Abhängigkeit von der Wirksamkeit, Erkennen von Nebenwirkungen, Abstimmung von Dosis und Art der Medikation mit ärztlichem Behandler, Abbau von Vorbehalten, z. B. gegenüber Depot-Medikation
Box 10.7
Bausteine des Trainings Emotionaler Intelligenz (Vauth und Stieglitz 2008)
•
Halboffene Gruppe
•
12 Doppelstunden über 6 Wochen
•
Ca. 8 Teilnehmer
•
Verbesserung emotionaler Selbst- und Fremdwahrnehmung
•
Verbesserung des Schlussfolgerns (Attributionen) in emotional aufgeladenen Situationen (z. B. gegen „Jump-to-Conclusion“-Tendenz bei persistierender Positivsymptomatik)
•
Mood Repair Training: Bewältigungsstrategien bei Depression und Angst
•
Mood-Maintenance Training: Förderung positiver Empfindungen, Genusstraining (z. B. auch gegen bestimmte Aspekte von Negativsymptomatik)
Trainingsverfahren zur Behandlung kognitiver Funktionsstörungen
Leitlinien
AWMF-S3-Leitlinie Schizophrenie 2006, S. 82 f.
Behandlungsverfahren bei (medikamentöser) Therapieresistenz: kognitiv-behaviorale Therapie von Halluzination und Wahn
Leitlinien
AWMF-S3-Leitlinie Schizophrenie 2006, S. 71–73
-
•
Vermittlung einer Erfahrung des Zusammenhangs zwischen Gefühlen, Gedanken und Handlungen in Bezug auf die Zielsymptome beim Betroffenen
-
•
Korrektur von Wahrnehmungsstörungen, irrationalen Überzeugungen und vernunftwidrigen Vorstellungen und Voreingenommenheit bzgl. wahnhaften Vorstellungen und Halluzinationen
-
•
Unterweisung in systematischer Selbstbeobachtung und -protokollierung von Gedanken, Gefühlen und Verhalten im Kontext von Wahn und Halluzination und/oder
-
•
Optimierungs- und coachingorientierte Unterweisung in alternativen Bewältigungsstrategien für den Umgang mit wahnhafter Verunsicherung und Stimmenhören
Box 10.8
Vorgehen zur Analyse wahnhaften Verhaltens und dessen Spontanbewältigung (nach Tarrier 1992)
-
•
Verhaltensanalyse: SchizophrenieProduktivsymptomatikVerhaltensanalyse
-
–
Wie oft, wie lange, wie stark interferiert das fokussierte Symptom mit Alltagsaktivitäten? Wie schwierig ist es zu ignorieren? Wie stark ist der Patient damit beschäftigt? usw. WahnVerhaltensanalyseSchizophrenieWahn
-
–
Erfassung von Begleitemotionen: „Wie fühlen Sie sich, wenn dies geschieht?“ (z. B. ängstlich, nervös, ärgerlich)
-
–
Welche körperlichen Reaktionen gehen damit einher? (z. B. Schnellerschlagen des Herzens, vermehrte Muskelspannung, vermehrtes Schwitzen, Magenschmerzen usw.)
-
–
Sicherstellung, ob gezeigte Reaktionen typisch sind: Was geschieht sonst? Geschieht das immer auf diese Weise?
-
-
•
Erfassung von Auslösebedingungen, die z. B. wahnhaften Interpretationen oder Gedanken regelhaft und konsistent vorausgehen („Was geschieht gerade, wenn … ? Was geschah, bevor …?“). Hierbei Erfassung externer wie interner Hinweisreize, insbesondere Gefühle von innerer Anspannung oder kognitive Stimuli wie Ketten bestimmter Gedanken (Beispiele: Stimulationsmangel wie Alleinsein oder Nichtaktivsein vs. Überstimulation z. B. in emotional aufgeladenen sozialen Situationen)
-
•
Erfassung der Konsequenzen, insbesondere der mittel- bis langfristigen, nicht so sehr der unmittelbaren emotionalen Reaktionen
-
•
Erfassen aktiver Copingstrategien und deren Effizienz: „Wie stark hilft das?“ (kein Effekt, vernachlässigbar – zeitweise etwas besser – viel besser, auch längerfristig) „Wie gehen Sie damit um? Wie reagieren Sie auf …? Was tun Sie, um sich besser zu fühlen? Wie können Sie (z. B. wahnhafte Gedanken) … loswerden?“
-
–
Beschreibung der Copingstrategien auf kognitiver Ebene (z. B.: „Können Sie sich helfen, indem Sie bestimmte Dinge denken oder sich etwas Bestimmtes sagen?“ Beachte: Verengt sich die Aufmerksamkeit auf bestimmte Stimuli, oder wechselt sie auf andere?)
-
–
Physiologische Strategien wie Atemkontrolle oder unangemessene Reaktionen wie Alkohol- oder Drogenabusus
-
–
Verhaltensbezogene Strategien wie Zu- oder Abnahme sozialer Aktivitäten, Involvieren in vermehrtes Handeln, Realitätstesten (Überprüfen unterschiedlicher Erklärungen von Ereignissen)
-
Box 10.9
Ablaufschema zu Aufbau und Optimierung von Strategien zur Bewältigung persistierender Produktivsymptomatik (Vauth und Stieglitz 2007)
-
•
Auswahl des Zielsymptoms nach Prioritäten SchizophrenieProduktivsymptomatikBewältigungsstrategien(Leidensdruck, Adaptationseinschränkung) und Leichtigkeit der Behandlung (Klarheit der Auslösebedingung, Verfügbarkeit der angemessenen Bewältigungsstrategien)
-
•
Auswahl der potenziell erfolgreichsten und angemessensten Bewältigungsstrategie
-
–
Kognitive Strategien wie Verlagerung der Aufmerksamkeit, Selbstinstruktionen oder „rationale Neuformulierung“
-
–
Verhaltensbezogene Strategien wie Aufnahme von Aktivitäten (z. B. Lesen, Spaziergang), sozialer Rückzug oder Aufnahme sozialer Interaktionen
-
–
Körperbezogene Strategien wie Entspannungs- und Atmungsübungen (Alternativverhalten zu Drogen und Alkohol)
-
–
Wahrnehmungsprozessbezogene Strategien (z. B. Walkman, Ohrstöpsel)
-
-
•
Erklären des Vorgehens und Überprüfung des Verständnisses beim Patienten
-
•
Probeweise Realisation der Bewältigungsstrategie in der Therapiesitzung
-
–
Übung der Strategie ohne Berücksichtigung der Kontextbedingungen und Einstufung des Erfolgs der Realisation
-
–
Symptomsimulation/Suggestion der Auslösebedingung (Instruktion, Vorstellungsübung)
-
–
Wiederholtes Durchspielen der Vorstellung („cognitive rehearsal“)
-
–
Festlegung der Voraussetzungen für die Anwendung im Alltag
-
-
•
Festlegung von Übungssituationen im Alltagskontext
-
•
Überprüfung des Erfolgs, gestützt auf Selbstprotokollierung in der Nachfolgesitzung
Box 10.10
Gemeinsame Elemente kognitiver Interventionen bei chronischer Positivsymptomatik (Vauth und Stieglitz 2007)
-
•
Herstellen der Behandlungsvoraussetzungen: SchizophrenieProduktivsymptomatikBewältigungsstrategienSchizophreniekognitive Verhaltenstherapie
-
–
Psychoedukation: Vermittlung eines destigmatisierenden Behandlungs- und Störungsmodells („Normalisierung“, nicht Bagatellisierung)
-
–
Vermittlung der Grundhaltung des „collaborative empirism“
-
–
Verminderung von Reaktanz durch nichtkonfrontatives Vorgehen
-
-
•
Graduierung des therapeutischen Vorgehens: Auswahl der Zielsymptomatik aufgrund motivationaler Gesichtspunkte und Behandlungsaussicht
-
•
Überprüfung der psychotischen Wahrnehmung/Interpretationen:
-
–
„Distancing“
-
–
Sokratischer Dialog und Columbo-Methode: Diskutieren von Alternativerklärungen, Dekatastrophisierung, Herausarbeiten automatischer Gedanken („inference chairing“), Identifikation von Grundüberzeugungen („core beliefs“)
-
–
Formulierung überprüfbarer Schlussfolgerungen aus wahnhaften Überzeugungen oder Halluzinationsinhalt („reality testing“)
-
-
•
Veränderung der Valenz des psychotischen Erlebens: Umstrukturierung, Reattribution, Pro-und-Kontra-Technik
-
•
Einbeziehung des sozialen Bezugssystems:
-
–
Psychoedukation (nach dem Prinzip rationaler „Entängstigung“), Verdeutlichung der Rolle von externen Auslösern und Stress
-
–
Reduktion sekundärer HEE durch Aufbau von Problemlösekompetenz
-
Familientherapie: Psychoedukation und Reduktion von High Expressed Emotion (HEE)
Leitlinien
AWMF-S3-Leitlinie Schizophrenie 2006, S. 76–79
Box 10.11
Gemeinsame Komponenten familientherapeutisch orientierter Behandlungsansätze
-
•
Verpflichtende antipsychotische BehandlungSchizophrenieFamilientherapie
-
•
Aufklärung des Patienten und seiner Angehörigen über Ursachen und Behandlungsmöglichkeiten schizophrener Störungen (Psychoedukation): Verminderung wechselseitiger Schuldzuweisungen durch Hinweis auf biologische Faktoren in der Genese
-
•
Abbau von HEE-Mustern und eskalationsförderndem Verhalten des Patienten, z. B. durch Kommunikationstraining
-
•
Erarbeitung von konkreten Lösungen für aktuelle Familienprobleme: u. a. Akzeptanz interpersoneller Grenzen in der Familie, Zerlegung von Zielen in Zwischenschritte
-
•
Aktivierung des Selbsthilfepotenzials von Familiensystem und Patient, Ausweitung der Therapie von Problemen des Patienten auf das gesamte Familiensystem
-
•
Phasen nach Hahlweg et al. (1995):
-
–
Diagnostikphase: Verhaltensanalyse, Einzelgespräche mit wichtigen Familienmitgliedern, gemeinsame Familiensitzung, standardisierte Diagnostik
-
–
Informationsphase (2 Sitzungen): Information über Schizophrenie und Antipsychotika (z. B. Wirkungen, Frühwarnzeichen, Nebenwirkungen, Verlauf)
-
–
Kommunikationstraining (4–5 Sitzungen): Verbesserung der kommunikativen Kompetenz als Voraussetzung für das Lösen von Problemen (z. B. positive und negative Gefühle ausdrücken, Wünsche äußern und das Lernen aktiven Zuhörens)
-
-
•
Problemlösetraining (ab ca. der 7. Sitzung): Probleme definieren, alternative Lösungswege erarbeiten, Umsetzung evaluieren usw. Der Therapeut sollte folgende Aspekte beachten:
-
–
Eine therapeutische Allianz mit allen Familienmitgliedern erreichen
-
–
Detaillierte Informationen eines jeden Familienmitglieds im Hinblick auf Beobachtung, Gedanken und Gefühle über das präsentierte Problem bekommen
-
–
Über Interaktionen eines jeden Familienmitglieds innerhalb des Systems (z. B. Verhalten, Gefühle und Einstellung gegenüber anderen Familienmitgliedern, Anstrengung zur Problemlösung) Bescheid wissen
-
–
Informationen über Funktionen eines jeden Familienmitglieds in Settings außerhalb der Familie erhalten
-
EbM
Durch Einbeziehung der Familie in die Therapie lassen sich die Rückfall- (n = 2.981, 32 RCTs; RR 0,55 [CI 0,5 bis 0,6]; NNT 7 [CI 6 bis 8]) und Wiederaufnahmeraten (n = 481, 8 RCTs; RR 0,78 [CI 0,6 bis 1,0]; NNT 8 [CI 6 bis 13]) medizierter schizophrener Patienten zumindest während eines 1-jährigen Nachbeobachtungszeitraums deutlich senken. Auch die Behandlungsbereitschaft (n = 695, 10 RCTs; RR 0,60 [CI 0,5 bis 0,79], NNT 6 [CI 5 bis 9]), nicht aber die nachhaltige Bindung von Familien an die Versorgungsinstitutionen (n = 733, 10 RCTs; RR 0,74 [CI 0,5 bis 1,0]) konnte verbessert werden, ferner Rollenfunktion und rückfallprovozierende ungünstige Kommunikationsstile in der Familie (HEEs). Die Suizidalitätsraten blieben unbeeinflusst (Pharoah et al. 2010).
Gemeindenahe psychiatrische Versorgung schizophrener Menschen
-
1.
Deinstitutionalisierung: Klinikaufenthalte sollten auf ein notwendiges Mindestmaß beschränkt bleiben, um die Unabhängigkeit und Eigenständigkeit auch schwer beeinträchtigter schizophrener Patienten zu fördern. Dies fordert die Schaffung von alternativen Unterstützungsangeboten wie teilstationären Behandlungseinrichtungen oder Komplementärdiensten, die Übernahme von Betreuungsaufgaben durch informierte und geschulte Angehörige sowie die gezielte Förderung des Selbsthilfepotenzials der Patienten (Bewältigungsstrategien; Selbsthilfegruppen).
EbM
Sechs alte amerikanische und englische Studien aus den 1970- und 1980er-Jahren ergaben keinen Hinweis darauf, dass geplant kürzere Verweildauern (in den Studien 1–4 Wochen) im Vergleich zu längeren Krankenhausaufenthalten zu einer „Drehtürpsychiatrie“ führen. Wegen der inzwischen erfolgten Veränderungen der Gesundheitssysteme und der fraglichen Übertragbarkeit der Ergebnisse auf andere Länder muss dieses Feld sicher weiter untersucht werden (Evidenzstufe Ia: Babalola et al. 2014).
-
2.
Sektorisierung: Psychiatrische Großkrankenhäuser weit draußen vor der Stadtgrenze fördern Beziehungsabbrüche und Ausgrenzung des Patienten aus der ihn tragenden sozialen Gemeinschaft, verlängern die Hospitalisierungsdauer unnötig, fördern Rückzugstendenzen und Passivierung der Patienten. Die Verkleinerung des Einzugsgebiets der einzelnen Kliniken wird daher als wichtiges Ziel gesehen.
-
3.
Das Prinzip der „Kontinuität und Koordination“ berücksichtigt die Tatsache, dass sich psychischer Zustand und soziale Situation des schizophrenen Patienten über längere Zeiträume hinweg ändern und therapeutisch-rehabilitative Angebote diesen wechselnden Ausgangslagen und Bedürfnissen daher flexibel Rechnung tragen müssen. Die Koordination einer solchen flexiblen Abstufung des Hilfsangebots soll durch eine kontinuierlich zuständige Bezugsperson (Case-Manager) oder ein kooperierendes Team verschiedener Spezialisten (Assertive Community Team), das gemeinsam für einen Patienten verantwortlich ist, gewährleistet werden (Vauth 2004b).
EbM
Schizophrenie(Intensive) Case ManagementIn einem aktuellen Cochrane-Review wurde die Effektivität von Intensive Case Management (ICM)Intensive Case Management (ICM)Schizophrenie und Assertive Community SchizophrenieAssertive Community TreatmentTreatment (ACT)Assertive Community Treatment (ACT), Schizophrenie gegenüber herkömmlicher Behandlung untersucht. Die Mehrheit der identifizierten Studien basierte auf dem ACT-Ansatz. Gegenüber herkömmlicher Behandlung zeigten sich leichte Vorteile durch eine solche intensivierte Behandlung in Bezug auf stationäre Behandlungsdauer und Compliance (Evidenzstufe Ia: Dieterich et al. 2017). Zwischen ICM und CM ergaben sich keine oder nur geringe Unterschiede hinsichtlich der Dauer stationärer Behandlungen und der Compliance. Die Wirksamkeit von ICM zeigte sich an der Reduktion stationärer Behandlungstage, insbesondere in der Subgruppe schwer psychisch kranker Menschen mit hoher Inanspruchnahme stationärer Behandlungstage. ICM mit enger ACT-Adhärenz erwies sich als besonders effektiv hinsichtlich der Reduzierung stationärer Aufnahmen.
-
4.
Die stärkere Orientierung an Patientenbedürfnissen verlangt die Verwirklichung von Mitspracherechten in der Gestaltung der Versorgung durch die Patienten selbst. Das setzt wiederum voraus, dass die Arbeitsweisen der Versorgungseinrichtungen transparent und überprüfbar sind.
-
5.
Die gemeindenahe Versorgung muss auf das Ziel einer sekundären und tertiären Rückfallprävention ausgerichtet sein.
EbM
In einem Cochrane-Review fanden Shek et al. (2009) nur vier Studien, die eine befristete tagesklinische Behandlung kürzlich entlassener Patienten mit sofortiger ambulanter Behandlung verglichen. Für valide Schlussfolgerungen reicht die Datenlage noch nicht aus.
EbM
Über die Einrichtung von Tagesstätten oder unterstützten Wohngruppen gibt es keine den Cochrane-Kriterien entsprechenden Untersuchungen (Catty et al. 2007; Chilvers et al. 2006). Positive Ergebnisse liegen aber für bestimmte unterstützende Formen der Reintegration in das Arbeitsleben vor (Evidenzstufe Ia: Shek et al. 2009).
Leitlinien
AWMF-S3-Leitlinie Schizophrenie 2006, S. 90, 91 und 100
Resümee
Für die klassischen tiefenpsychologischen Verfahren konnte bisher weder im Einzel- noch im Gruppensetting ein empirischer Wirksamkeitsbeleg erbracht werden. Für kognitiv-behaviorale Strategien fanden sich hingegen vielversprechende Ergebnisse, insbesondere bei Patienten mit therapieresistenten Positivsymptomen. Ausführliche, i. d. R. in Gruppen durchzuführende Psychoedukation sollte ein Grundbaustein der Behandlung schizophrener Patienten sein, da sie die Rückfallraten durch Verbesserung der Compliance deutlich senkt. Ähnliches gilt für familientherapeutische Ansätze. Bezüglich der häufig eingesetzten Gruppentherapien zur Förderung sozialer Fertigkeiten ist abschließend zu klären, inwieweit die Patienten die erlernten Fertigkeiten auch auf ihr Alltagsleben übertragen können. Ob versorgungsstrukturelle Verbesserungen im Sinne einer Deinstitutionalisierung und Dezentralisierung der Versorgung künftig noch eine weitere Verbesserung der sozialen und beruflichen Integration bei schizophrenen Patienten erreichen können, bleibt abzuwarten.
Frühintervention bei psychotischen Störungen unter besonderer Berücksichtigung schizophrener Erkrankungen
Leitlinien
AWMF-S3-Leitlinie Schizophrenie 2006, S. 70
10.2
Andere psychotische Störungen
10.2.1
Übersicht über die Klassifikation psychotischer Störungen
10.2.2
Schizotype Störungen und induzierte wahnhafte Störungen
Ausblick auf ICD-11
Ausblick auf ICD-11
10.2.3
Anhaltende wahnhafte Störungen 
Tiefer gehende Informationen
Informationen zur psychopathologischen Methodenlehre (Heidelberger und Tübinger Schule) finden Sie auf der Homepage zu diesem Buch unter http://else4.de/online-Kap-10-2-3. Wahnhafte StörungenHeidelberger und Tübinger Schule
Box 10.12
Diagnostische Leitlinien der wahnhaften Störung in der ICD-10
-
•
Wahn oder Wahnsystem mit nicht typisch schizophrenen Inhalten (Wahnhafte StörungenDiagnoseleitlinien, ICD-10d. h. keine völlig unmöglichen oder kulturell inakzeptablen Vorstellungen); häufige Wahninhalte: Verfolgungs- Größen-, Eifersuchts-, Liebes- oder hypochondrischer Wahn
-
•
Dauer der Wahngedanken von mindestens 3 Monaten
-
•
Nichterfüllen der Kriterien für eine Schizophrenie
-
•
Keine anhaltenden Halluzinationen
-
•
Fortbestehen der Wahngedanken auch nach Rückbildung etwaiger affektiver Symptome
Ausblick auf ICD-11
Wahnhafte Störungen
-
•
Wahnhafte Störung, ggw. symptomatischWahnhafte StörungenICD-11
-
•
Wahnhafte Störung, ggw. teilremittiert
-
•
Wahnhafte Störung, ggw. vollremittiert
-
•
VerfolgungswahnVerfolgungswahn
-
•
GrößenwahnGrößenwahn
-
•
EifersuchtswahnEifersuchtswahn
-
•
Liebeswahn (Liebeswahndie Betroffenen glauben, andere Personen wären in sie verliebt).
-
•
Hypochondrischer WahnWahnhypochondrischerHypochondrischer Wahn
EbM
Für einen Review zur Wirksamkeit von Pimozid konnte keine einzige Studie identifiziert werden, die sich auf wahnhafte Störungen bezog (Mothi und Sampson 2013).
Auf der Basis der aktuellen Datenlage können keine evidenzbasierten Therapieempfehlungen für die wahnhaften Störungen gegeben werden (Skelton et al. 2015).
Resümee
Die anhaltenden wahnhaften Störungen treten eher selten auf und sind psychopathologisch durch eine isolierte Wahnsymptomatik charakterisiert. Meist stehen Wahninhalte wie Verfolgungs-, Größen-, Eifersuchts-, Liebes- oder hypochondrischer Wahn im Vordergrund. Andere Symptome wie etwa Halluzinationen oder formale Denkstörungen fehlen meist oder sind lediglich geringgradig ausgeprägt und nur vorübergehend vorhanden. Affektive Verstimmungen können ebenfalls vorübergehend auftreten. Aufgrund der meist fehlenden Krankheitseinsicht ist die Behandlung i. d. R. sehr schwierig. Grundsätzlich ist der Einsatz von Antipsychotika und KVT denkbar.
10.2.4
Akute vorübergehende psychotische Störungen
•
Angst-Glücks-PsychoseAngst-Glücks-Psychose
•
Erregt-gehemmte VerwirrtheitspsychoseVerwirrtheitspsychose, erregt-gehemmte
•
Akinetisch-hyperkinetische MotilitätspsychoseMotilitätspsychose, akinetisch-hyperkinetische
Box 10.13
Diagnostische Leitlinien der akuten vorübergehenden psychotischen Störungen in der ICD-10
•
Akuter Beginn (Wechsel von einem Zustand ohne psychotische Symptome in einen eindeutig abnormen Zustand) innerhalb von 2 Wochen
•
Auftreten typischer Syndrome: zum einen schnell wechselndes und unterschiedliches Erscheinungsbild (polymorph), zum anderen typische „schizophrene“ Symptome
•
Mögliches Vorliegen einer akuten Belastung
•
Remission der Symptomatik innerhalb von 1 bzw. 3 Monaten
Ausblick auf ICD-11
Akute vorübergehende psychotische Störungen
•
Akute vorübergehende psychotische Störung, Einzelepisode
•
Akute vorübergehende psychotische Störung, mehrere Episoden
Resümee
Die akuten vorübergehenden psychotischen Störungen werden aufgrund eines akuten Krankheitsbeginns sowie einer vollständigen Remission der Symptomatik innerhalb von 1–3 Monaten (je nach Untergruppe) von der Schizophrenie abgegrenzt. Häufig gehen psychosoziale Belastungsfaktoren dem Erkrankungsbeginn voraus. Die akuten vorübergehenden psychotischen Störungen zeichnen sich im Vergleich zur Schizophrenie insgesamt durch eine eher günstige Prognose aus. Die Rezidivgefahr ist jedoch hoch und die Diagnosestabilität gering. Häufig zeigt sich im weiteren Verlauf ein Diagnosewechsel zur Schizophrenie oder zu den affektiven Störungen. Die Akuttherapie erfolgt syndromorientiert und analog zur Schizophrenie in erster Linie mit Antipsychotika, die mit Benzodiazepinen kombiniert werden können. Vor dem Hintergrund einer hohen Rezidivgefahr muss an die Notwendigkeit einer Rezidivprophylaxe gedacht werden.
10.2.5
Schizoaffektive Störungen
Box 10.14
Diagnostische Leitlinien der schizoaffektiven Störungen in der ICD-10
•
Erfüllung der Kriterien für eine affektive Störung vom Schweregrad mittelgradig oder schwer
•
Auftreten typisch schizophrener Symptome für eine Zeitspanne von mindestens 2 Wochen
•
Gleichzeitiges Vorkommen von affektiven und schizophrenen Symptomen und relative Balance hinsichtlich deren Zahl, Schwere und Dauer
Ausblick auf ICD-11
Schizoaffektive Störungen
•
Schizoaffektive Störung, erste Episode
•
Schizoaffektive Störung, mehrere Episoden
•
Schizoaffektive Störung, kontinuierlicher Verlauf
EbM
Die Überlegenheit einer Augmentationsbehandlung mit Lithium, Carbamazepin oder Valproat gegenüber einer Monotherapie mit Antipsychotika lässt sich empirisch nicht absichern (Leucht et al. 2014, 2015; Wang et al. 2016), wobei in die zugrunde liegenden Studien jedoch überwiegend Patienten mit einer schizophrenen Störung eingeschlossen waren.
Resümee
Die schizoaffektiven Störungen sind durch das gleichzeitige Auftreten von affektiver und schizophrener Symptomatik charakterisiert. Der Langzeitverlauf ist zumeist deutlich günstiger als bei den Schizophrenien, auch wenn es hier z. T. widersprüchliche empirische Befunde gibt. Zudem scheinen die Unterschiede in den diagnostischen Kriterien zwischen ICD-10 und DSM-5 durchaus prognostische Relevanz zu haben. In der pharmakologischen Behandlung kommen für die Akuttherapie wie auch die Rezidivprophylaxe in erster Linie Antipsychotika infrage.
10.2.6
Psychische Störungen im Wochenbett
-
1.
Die postpartale Dysphorie (Dysphoriepostpartale„Baby-Blues“, „Heultage“) tritt zumeist etwa um den 3. bis 5. Tag nach der Entbindung auf. Dabei kommt es zu starken Stimmungsschwankungen mit euphorischen Gefühlen auf der einen und depressiven Verstimmungen auf der anderen Seite. Es handelt sich um ein recht häufiges Phänomen: Mehr als jede zweite Frau (50–70 %) scheint nach der Geburt von solch einer postpartalen Dysphorie betroffen zu sein (Riecher-Rössler und Rhode 2005). Dies zeigt jedoch bereits, dass es sich hier nicht um eine psychische Störung, sondern um ein durchaus physiologisches Phänomen handelt. Man geht davon aus, dass die beschriebenen Affektschwankungen durch die rasche Hormonumstellung nach der Entbindung hervorgerufen werden. Die postpartale Dysphorie klingt meist nach 2–3 Tagen spontan wieder ab.
-
2.
Hiervon muss die postpartale Depression abgegrenztPostpartale DepressionWochenbettdepressionDepressionpostpartale werden, die klinisch das Vollbild einer depressiven Episode erfüllt. Sie tritt zwar wesentlich seltener auf, als dies bei den postpartalen Verstimmungszuständen der Fall ist; allerdings scheinen immerhin bis zu 15 % der Frauen nach einer Geburt betroffen zu sein (Riecher-Rössler und Rhode 2005).
-
3.
Von der sehr seltenen postpartalen Psychose ist etwa 1 von 1.000 Frauen nach der Entbindung betroffen. Dabei kann es zu sehr Psychosen/psychotische Störungenpostpartaleunterschiedlichen psychotischen Symptomen kommen. Es wurde mehrfach Postpartale Psychosedarauf hingewiesen, dass postpartale Psychosen sich in psychopathologischer Hinsicht häufig durch einen „bipolaren Charakter“ auszeichnen (Brockington 2004). So wurde auch immer wieder von einer engen Verbindung zum Konzept der zykloiden Psychosen imPsychosen/psychotische StörungenzykloideZykloide Psychose Sinne von Leonhard ausgegangen (Lanczik et al. 1990; Fallgatter et al. 2002).
10.2.7
Zusammenfassung und Fazit (
)
Literatur
Die Literatur zu diesem Kapitel finden Sie auf der Homepage zu diesem Buch unter http://else4.de/literatur-kap10.



Literatur
10.1 Schizophrenien
term,
terminologie
Bleuler, 1911
Griesinger, 1845
Hecker, 1871
Kahlbaum, 1874
Kraepelin, 1893
Schneider, 1992
Wing et al., 1974
Epidemiologie
Aleman et al., 2003
Böök, 1953
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Crocetti et al., 1971
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Leonhard, 1948
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Baethge, 2003
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AWMF-S1-Leitlinie Schizophrenie, schizotype und wahnhafte Störungen (F2). Registrierungsnummer 028–003.Schizophrenie. Registrierungsnummer 038–009
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Dold et al., 2012
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Essali et al., 2009
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Faulkner et al., 2007
Jones et al., 2012
Leucht et al., 2012
Leucht et al., 2014
Leucht et al., 2015
Malmberg and Fenton, 2001
Morriss et al., 2013
Mota Neto et al., 2002
Mothi and Sampson, 2013
Murphy et al., 2015
Ostinelli et al., 2017
Pharoah et al., 2010
Premkumar and Pick, 2006
Resende Lima et al., 1999
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Shek et al., 2001
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Skelton et al., 2015
Soares-Weiser et al., 2018a
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Srisurapanont et al., 2004
Tammenmaa-Aho et al., 2008
Tharyan and Adams, 2005
Wahlbeck et al., 2009
Wang and Sampson, 2014
Wang et al., 2016
Whitehead et al., 2002
Xia and Li, 2007
Xia et al., 2011
Patientenratgeber
Bäuml, 2005
Finzen, 2013
Hell and Schüpbach, 2008