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B978-3-437-22485-0.00019-1

10.1016/B978-3-437-22485-0.00019-1

978-3-437-22485-0

Abb. 19.1

[G092]

Schlafprofil eines jungen gesunden ProbandenSchlafprofilgesunder junger Proband

Abb. 19.2

[L235]

Schlaf-Wach-Muster vom Säuglingsalter bis ins hohe LebensalterSchlaf-Wach-Muster

Abb. 19.3

(nach Redline et al. 2004) [L235]

Schlafarchitektur über die LebensspanneSchlafarchitektur

Abb. 19.4

(nach Morin 1993) [L235]

Modell zur Genese und Aufrechterhaltung der InsomnieInsomnien, nichtorganischeEntstehung und Aufrechterhaltung

Abb. 19.5

[P494]

SchlafprofilSchlafprofilSchlafapnoe-Patient eines Schlafapnoe-Patienten

Klassifikation der Schlafstörungen nach ICD-Schlafstörungenorganisch bedingteSchlafstörungennichtorganischeParasomnienDyssomnien10SchlafstörungenICD-10-Klassifikation

Tab. 19.1
Nichtorganische Schlafstörungen Organische Schlafstörungen
a. Dyssomnien
F51.0 Nichtorganische Insomnie G25.8 Restless-Legs-Syndrom
F51.1 Nichtorganische Hypersomnie G47.0 Organische Insomnie
F51.2 Nichtorganische Störung des Schlaf-Wach-Rhythmus G47.1 Organische Hypersomnie
b. Parasomnien G47.2 Nichtpsychogene Störung mit unangebrachten Schlafenszeiten
F51.3 Schlafwandeln
F51.4 Pavor nocturnus G47.3 Schlafapnoe
F51.5 Albträume G47.4 Narkolepsie und Kataplexie
F51.8 Andere nichtorganische Schlafstörungen G47.8 Kleine-Levin-Syndrom
F51.9 Nicht näher bezeichnete nichtorganische Schlafstörungen G47.9 Nicht näher bezeichnete organische Schlafstörung

Aufrechterhaltende Faktoren und nichtmedikamentöse Therapieansätze bei Schlafstörungen (nach Riemann und Backhaus 1996)Schlafstörungenaufrechterhaltende FaktorenGedankenschlafbehindernde

Tab. 19.2
Schlafstörungen aufrechterhaltende Faktoren Therapiemaßnahmen
Körperliche Anspannung Muskelentspannung
Geistige Anspannung Ruhebild, Fantasiereisen, angenehme Gedanken
Ungünstige Schlafgewohnheiten Regeln für einen gesunden Schlaf, Stimuluskontrolle, Schlafrestriktion
Schlafbehindernde Gedanken Grübelstuhl, Gedankenstopp, Ersetzen negativer Gedanken und Erwartungen zum Schlaf durch schlaffördernde Gedanken

Halbwertszeit (HWZ) von Benzodiazepin-BenzodiazepineHalbwertszeitHypnotika und benzodiazepinähnlichen Benzodiazepinähnliche HypnotikaHalbwertszeitHypnotika (inkl. wirksamer Metaboliten)ZopiclonInsomnien, nichtorganischeZolpidemInsomnien, nichtorganischeZaleplonInsomnien, nichtorganischeTemazepamInsomnien, nichtorganischeNitrazepamInsomnien, nichtorganischeMidazolamInsomnien, nichtorganischeLormetazepamInsomnien, nichtorganischeFlurazepamInsomnien, nichtorganischeFlunitrazepamInsomnien, nichtorganischeBrotizolamInsomnien, nichtorganische

Tab. 19.3
Lang (> 8 h)
  • Flunitrazepam (Rohypnol®)

  • Flurazepam (Dalmadorm®)

  • Lormetazepam (Noctamid®)

  • Nitrazepam (Mogadan®)

  • Temazepam (Planum®)

Mittel (4–8 h)
  • Brotizolam (Lendormin®)

  • Zopiclon (Ximovan®)

Kurz (< 4 h)
  • Triazolam (Halcion®)

  • Zolpidem (Stilnox®, Bikalm®)

  • Zaleplon (Sonata®)

Zulassungsstatus hypnotischer Substanzen (HypnotikaInsomnien, nichtorganischeInsomnien, nichtorganischemedikamentöse TherapieAchtung: wegen der Vielzahl der im Handel befindlichen Präparate keine vollständige Beschreibung der Anwendungsbereiche)TrimipraminInsomnieDoxepinInsomnieAntidepressivasedierendeAntidepressivaInsomnien, nichtorganische

Tab. 19.4
Substanzklasse/Substanz Zugelassene Indikationen
Antihistaminika
Doxylamin Kurzzeitbehandlung von Schlafstörungen mit klinisch relevantem Schweregrad
Diphenhydramin
Hypnotika/Benzodiazepine
Flurazepam Kurzzeitbehandlung von Schlafstörungen mit klinisch relevantem Schweregrad
Midazolam Schlafstörung bei Indikationen nicht erwähnt
Nitrazepam
  • Kurzzeitbehandlung von Schlafstörungen mit klinisch relevantem Schweregrad

  • Behandlung von BNS-Krämpfen (West-Syndrom) bei Säuglingen und Kleinkindern

Flunitrazepam Kurzzeitbehandlung von Schlafstörungen mit klinisch relevantem Schweregrad
Lormetazepam Symptomatische Behandlung von Ein- und Durchschlafstörungen
Brotizolam Kurzzeitbehandlung von Schlafstörungen mit klinisch relevantem Schweregrad
Lorazepam
  • Symptomatische Kurzzeitbehandlung von Angst-, Spannungs- und Erregungszuständen sowie dadurch bedingten Schlafstörungen

  • Sedierung vor diagnostischen sowie vor und nach operativen Eingriffen

Temazepam Kurzzeitbehandlung von Schlafstörungen mit klinisch relevantem Schweregrad
Benzodiazepinähnliche Hypnotika
Zolpidem Kurzzeitbehandlung von Schlafstörungen mit klinisch relevantem Schweregrad
Zopiclon
Zaleplon
Andere
Clomethiazol
  • Behandlung von Prädelir, Delirium tremens und akuter Entzugssymptomatik unter kontrollierten stationären Bedingungen

  • Behandlung von Verwirrtheits-, Erregungs- und Unruhezuständen bei Patienten mit hirnorganischem Psychosyndrom im höheren Lebensalter unter kontrollierten stationären Bedingungen

  • Schwere Schlafstörungen im höheren Lebensalter

Chloralhydrat Kurzzeitbehandlung von Schlafstörungen, Unruhe- und Erregungszuständen mit klinisch relevantem Schweregrad
Tryptophan Schlafstörungen
Pflanzliche Präparate
Baldrian und Baldrian-Kombinationspräparate
  • Unruhezustände

  • Nervös bedingte Einschlafstörungen

Homöopathika und andere pflanzliche Präparate Unruhe, Nervosität, Schlafstörungen
Sedierende Antidepressiva
Trimipramin Depressive Erkrankungen (Episoden einer Major Depression) mit den Leitsymptomen Schlafstörungen, Angst, innere Unruhe
Trazodon Schlafstörung bei Indikationen nicht erwähnt
Amitriptylin Schlafstörung bei Indikationen nicht erwähnt
Doxepin u. a. Unruhe, Angst, Schlafstörungen und funktionelle Organbeschwerden
Niederpotente Neuroleptika
Prothipendyl Schlafstörung bei Indikationen nicht erwähnt
Melperon u. a. Schlafstörungen, insbesondere bei Patienten der Geriatrie und Psychiatrie
Pipamperon Als schwach potentes Neuroleptikum bei: Schlafstörungen, insbesondere bei geriatrischen Patienten, und bei psychomotorischen Erregungszuständen
Andere
Opipramol Schlafstörung bei Indikationen nicht erwähnt

Schlafstörungen bei psychiatrischen Erkrankungen (nach Benca et al. 1992; s. auch Baglioni et al. 2016)SchizophrenieSchlafstörungenMajor DepressionSchlafstörungenEssstörungenSchlafstörungenDysthymieSchlafstörungenDemenzSchlafstörungenBorderline-PersönlichkeitsstörungSchlafstörungenAngststörungenSchlafstörungenAlkoholabhängigkeitSchlafstörungenSchlafstörungenim Rahmen anderer psychischer Störungen

Tab. 19.5
Erkrankung Beeinträchtigung der Schlafkontinuität Tiefschlafreduktion REM-Schlaf-Desinhibition Hypersomnie
Affektive Erkrankungen (Major Depression, Dysthymie) +++ ++ +++ +
Angststörungen +
Alkoholismus ++ +++ +
Borderline-Störung + +
Demenzielle Erkrankungen +++ +++ +
Essstörungen +
Schizophrenie +++ ++ ++ +

+++: bei fast allen Patienten vorhanden; ++: bei ca. 50 % der Patienten vorhanden; +: bei 10–20 % der Patienten vorhanden; –: bisher nicht beschrieben

Schlafstörungen

Dieter Riemann

Kai Spiegelhalder

Magdolna Hornyak

Mathias Berger

Ulrich Voderholzer

  • 19.1

    Grundlagen der Schlafforschung575

  • 19.2

    Der normale Schlaf576

  • 19.3

    Klassifikation der Schlafstörungen 577

  • 19.4

    Primäre Schlafstörungen578

    • 19.4.1

      Dyssomnien 578

    • 19.4.2

      Parasomnien 588

  • 19.5

    Schlafstörungen im Rahmen einer anderen psychiatrischen Störung589

  • 19.6

    Andere Schlafstörungen590

    • 19.6.1

      Schlafstörungen im Rahmen einer organischen Erkrankung590

    • 19.6.2

      Substanzinduzierte Schlafstörungen ()590

Grundlagen der Schlafforschung

Ausgangspunkt der modernen Schlafforschung, GrundlagenSchlafforschung war die Entdeckung des Rapid-Eye-Movement- oder REM-Schlafs durch Aserinsky und REM-Schlaf(störungen)Kleitman (1953). In den folgenden Jahren wurde mithilfe der Polysomnografie das physiologische Schlafprofil gesunder Probanden beschrieben.
Bei der SchlafstörungenDiagnostikSchlafstörungenPolysomnografiePolysomnografieSchlafstörungenEEG (Elektroenzephalografie)PolysomnografiePolysomnografie werden standardmäßig das Elektroenzephalogramm (EEG), das Elektrookulogramm (EOG) Elektrookulogramm (EOG), PolysomnografieElektromyogramm (EMG), Polysomnografieund das Elektromyogramm (EMG) simultan registriert. Darüber hinaus können u. a. Herz- und Atemtätigkeit, Sauerstoffsättigung, Schnarchgeräusche und Beinaktivität im Schlaf erfasst werden. Das Schlaf-EEG wird nach Rechtschaffen und Kales (1968) oder nach dem Manual der American Academy of Sleep Medicine (Iber et al. 2007) ausgewertet. Jedem 30-Sekunden-Abschnitt einer Aufzeichnung wird ein Schlafstadium zugeordnet, und aus diesen Abschnitten wird das Schlafprofil erstellt (Abb. 19.1). Neben der nächtlichen Polysomnografie wird in der Schlaflabordiagnostik – insbesondere bei V. a. Hypersomnie – der Multiple-Schlaflatenz-Test (MSLT) Schlafstörungenmultipler Schlaflatenz-Test (MSLT)eingesetztMultipler Schlaflatenz-Test (MSLT) (Carskadon et al. 1986; Littner et al. 2005). Dabei wird tagsüber zu fünf Zeitpunkten (9, 11, 13, 15 und 17 Uhr) über einen Zeitraum von 20 min unter Ruhebedingungen in einem abgedunkelten Raum das Schlaf-EEG abgeleitet, um zu prüfen, ob eine erhöhte Einschlafneigung vorhanden ist. Eine ausführliche Darstellung der Methoden der Schlafforschung findet sich bei Kryger et al. (2011).

Der normale Schlaf

Der Schlaf des Menschen ist durch die zyklische Abfolge von Non-REM-SchlafstadienSchlafstadien und REM-Schlaf charakterisiert:
Unter den Non-REM-Schlafstadien werden die Stadien 1–4 verstandenNon-REM-Schlaf(störungen):
  • Stadium 1 bezeichnet den Übergang zwischen Wachen und Schlafen und ist durch Theta-Aktivität im EEG, einen gegenüber dem Wachzustand leicht herabgesetzten Muskeltonus und langsame, rollende Augenbewegungen charakterisiert. Der gesunde Erwachsene verbringt etwa 5 % seiner gesamten Schlafzeit in diesem Schlafstadium.

  • Stadium 2 kennzeichnet den Hauptanteil des Schlafs mit spezifischen EEG-Mustern (Schlafspindeln und K-Komplexen) und umfasst ca. 50 % der Schlafzeit.

  • Stadium 3 und Stadium 4 (auch als Tiefschlaf oder „slow wave sleep“ [SWS] Slow Wave Sleep (SWS)bezeichnet) sind die tiefsten Schlafphasen und nehmen beim jungen gesunden Erwachsenen etwa 20 % der Schlafdauer ein. Mit zunehmendem Alter vermindert sich der Anteil des Tiefschlafs deutlich.

Im REM-Schlaf zeigen sich eine REM-Schlaf(störungen)dem Stadium 1 des Non-REM-Schlafs sehr ähnliche EEG-Aktivität sowie eine – im Gegensatz zu Stadium 1 – ausgeprägte Muskelatonie sowie schnelle Augenbewegungen. Der REM-Schlaf nimmt etwa 20–25 % der Schlafdauer in Anspruch. Nach Weckungen aus diesem Schlafstadium berichten Probanden über längere und lebhaftere Träume als bei Weckungen aus Non-REM-Schlafstadien.
Die verschiedenen Schlafstadien folgen einem relativ stabilen zyklischen Muster. Zu Beginn der Nacht werden die Stadien 1–4 nacheinander durchlaufen, bevor nach etwa 70–90 min die erste, häufig nur sehr kurze REM-Schlaf-Periode auftritt. Später nimmt der Anteil des Tiefschlafs ab, und die REM-Schlaf-Perioden werden länger (Abb. 19.2). Auf der vegetativen Ebene (Herz-, Atemfrequenz) kommt es im Laufe der Nacht zu einer Aktivitätsreduktion. Herz- und Atemfrequenz sind im REM-Schlaf jeweils erhöht und unregelmäßig; beim Mann treten in diesem Schlafstadium Peniserektionen auf, bei der Frau werden Vagina und Klitoris verstärkt durchblutet.
Das Lebensalter ist eine der wichtigsten Determinanten des Schlaf-Wach-Schlaf-Wach-Rhythmus(störungen)DeterminantenVerhaltens. Beim Neugeborenen findet sich ein polyphasisches Schlafmuster, wobei die Schlafphasen etwa 3- bis 4-stündlich durch Wachphasen unterbrochen sind (Abb. 19.2). Beim Kleinkind konsolidiert sich die Hauptschlafphase in der Nacht. Ab dem 6. Lj. entfällt in unserem Kulturkreis meist der Mittagsschlaf. Mit zunehmendem Alter verringert sich die Schlafdauer und liegt ab dem 30. Lj. durchschnittlich bei 7–8 h. Im höheren Lebensalter zeigt sich häufig wieder ein biphasisches Schlafmuster mit Wiederaufnahme des Mittagsschlafs.
Mit dem Lebensalter verändert sich nicht nur die Schlaf-Wach-Rhythmik, sondern Schlaf-Wach-Rhythmus(störungen)auch die Schlafarchitektur (Abb. 19.3Schlafarchitektur). Während der REM-Schlaf beim Säugling 50 % der Schlafzeit in Anspruch nimmt, liegt dieser Wert ab der Pubertät bei etwa 20 %. Im höheren Alter nimmt der Anteil der Stadien 3 und 4 an der Schlafzeit ab; so sind bei 50- bis 60-Jährigen häufig keine Tiefschlafanteile mehr nachweisbar. Eine Reduktion der Schlafdauer im höheren Lebensalter konnte nicht eindeutig nachgewiesen werden. Die Wiederaufnahme des Mittagsschlafs, häufigere nächtliche Wachperioden und die Reduktion des Tiefschlafs erklären aber möglicherweise, warum ältere Menschen ihren Schlaf im Vergleich zu früher als unerholsam und oberflächlich erleben.
In Bezug auf die Funktion des Schlafs wird im metabolischen Sinn vor allem eine restaurative Funktion des Tiefschlafs diskutiert. Zudem wird angenommen, dass der Schlaf wichtig für Lernprozesse und Immunfunktionen ist. Eine detaillierte Zusammenstellung der wichtigsten Erkenntnisse über die physiologische Schlafregulation findet sich in Kryger et al. (2011).

Klassifikation der Schlafstörungen

SchlafstörungenEinteilung1990 wurde von der Association of Sleep Disorders Centers (ASDC) die International Classification of Sleep Disorders (ICSD)ICSD (International Classification of Sleep Disorders) veröffentlicht, in der die Schlafstörungen in mehr als 80 verschiedene Krankheitsbilder differenziert werden. Dieses Klassifikationssystem, das inzwischen in einer überarbeiteten Version der Nachfolgegesellschaft American Academy of Sleep Medicine vorliegt (ICSD-3; AASM 2014), ist für Schlafexperten konzipiert und setzt für die Diagnosestellung i. d. R. eine polysomnografische Untersuchung voraus. Die ICD-10 (Dilling et al. 1991; Tab. 19.1 und das DSM-5 (APA 2013; Box 19.1) hingegen sind auch für Personen geeignet, die sich nicht hauptsächlich mit dem Thema Schlaf beschäftigen. Die wichtigste Neuerung des DSM-5 ist die Abschaffung der Unterscheidung in primäre und sekundäre Schlafstörungen zugunsten des Komorbiditätsprinzips. Den folgenden Ausführungen liegt die ICD-10 zugrunde.

Tiefer gehende Informationen

Box 19.1 mit der Klassifikation von Schlafstörungen nach DSM-5 finden Sie auf der Homepage zu diesem Buch unter http://else4.de/online-Kap-19-3. SchlafstörungenDSM-5-Klassifikation

Box 19.1

Klassifikation der Schlafstörungen nach DSM-5

  • Insomnische StörungSchlafstörungenDSM-5-Klassifikation

  • Hypersomnische Störung

  • Narkolepsie

  • Schlafbezogene Atmungsstörungen:

    • Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom

    • Zentrales Schlafapnoe-Syndrom

    • Schlafbezogene Hypoventilation

  • Zirkadiane Störungen des Schlaf-Wach-Rhythmus:

    • Verzögerte Schlafphase

    • Vorverlagerte Schlafphase

    • Irreguläre Schlafphase

    • Non-24-Stunden-Schlafphase

    • Schichtarbeit

  • Parasomnien:

    • NREM-Arousal-Störungen

    • Albtraumstörung

    • REM-Schlaf-Verhaltensstörung

  • Restless-Legs-Syndrom

  • Substanz-/medikationsinduzierte Schlafstörung

  • Andere spezifische insomnische Störungen

  • Unspezifische insomnische Störungen

  • Andere spezifische hypersomnische Störungen

  • Unspezifische hypersomnische Störungen

  • Andere spezifische Schlaf-Wach-Rhythmusstörungen

  • Unspezifische Schlaf-Wach-Rhythmusstörungen

Ein exzellenter Überblick über die Diagnostik und Therapie von Schlafstörungen findet sich auch in der AWMF-S3-Leitlinie „Nicht erholsamer Schlaf“ und in den evidenzbasierten Leitlinien der American Academy of Sleep Medicine.

Ausblick auf ICD-11

In der ICD-11 (Beta-Version) wird für die im Folgenden dargestellten SchlafstörungenSchlafstörungenICD-11 mit den „Sleep-wake disorders“ eine eigene Hauptgruppe geschaffen, jenseits der psychischen, der neurologischen und der respiratorischen Erkrankungen, was eine entscheidende Aufwertung dieses Bereichs darstellt. Dies bedeutet, dass z. B. die Insomnie nicht mehr im Kapitel zu psychischen Störungen dargestellt und das Schlafapnoe-Syndrom nicht mehr bei den Krankheiten des Nervensystems eingeordnet wird, wie es bislang in der ICD-10 der Fall ist.
07 Schlaf-Wach-Störungen:
  • Insomnien

  • Hypersomnien

  • Schlafbezogene Atmungsstörungen

  • Zirkadiane Schlaf-Wach-Störungen

  • Schlafbezogene Bewegungsstörungen

  • Parasomnien

Primäre Schlafstörungen

Dyssomnien

Unter Dyssomnien werden Schlafstörungen SchlafstörungenprimäreSchlafstörungenDyssomnienverstanden, die durch Ein-Einschlafstörungensiehe Dyssomnien und DurchschlafstörungenDurchschlafstörungensiehe Dyssomnien oder übermäßige TagesschläfrigkeitTagesmüdigkeit/-schläfrigkeitübermäßigesiehe Dyssomnien gekennzeichnet sind.
Nichtorganische Insomnie
DyssomnienInsomnie, nichtorganischeDie Diagnosekriterien für die nichtorganische Insomnie nach ICD-10 (F51.0) sind Box 19.2 zu entnehmen. Nach DSM-5 wird die Insomnie mit sehr ähnlichen Kriterien als insomnische Störung codiert.

Box 19.2

ICD-10-Kriterien für die nichtorganische Insomnie

A. Die Patienten klagen über Einschlafstörungen, Durchschlafstörungen oder eine schlechte Schlafqualität. Insomnien, nichtorganischeICD-10-Kriterien
B. Die Schlafstörungen treten wenigstens dreimal pro Woche mindestens 1 Monat lang auf.
C. Es besteht ein überwiegendes Beschäftigtsein mit der Schlafstörung und nachts und während des Tages eine übertriebene Sorge über deren negative Konsequenzen.
D. Die unbefriedigende Schlafdauer oder -qualität verursacht entweder einen deutlichen Leidensdruck oder wirkt sich störend auf die Alltagsaktivitäten aus.
Klinik
Patienten mit Insomnien klagen über Störungen des Ein- oder Durchschlafens und daraus folgende Beeinträchtigungen der Tagesbefindlichkeit oder Leistungsfähigkeit wie erhöhte Müdigkeit oder Konzentrationsstörungen. Auch bei gründlicher Exploration und Untersuchung lassen sich keine psychiatrischen oder organischen Erkrankungen als Ursache der Schlafstörung finden.
Epidemiologie
In Deutschland erfüllen etwa 6 % der Bevölkerung die diagnostischen Kriterien für eine nichtorganische Insomnie (Schlack et al. 2013). Insomnien verlaufen typischerweise chronisch. So zeigten Hohagen et al. (1993), dass ca. zwei Drittel der schlafgestörten Patienten in allgemeinärztlicher Behandlung länger als 1 Jahr unter ihrer Störung litten. Von gesundheitspolitischer Relevanz sind Hinweise darauf, dass nicht bzw. nicht adäquat behandelte Patienten mit Insomnien ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung psychiatrischer Erkrankungen wie z. B. Major Insomnien, nichtorganischeMorbiditätsrisikoDepression (Baglioni et al. 2011) und kardiovaskuläre Erkrankungen (Li et al. 2014) haben.
Ätiologie
Abb. 19.4 zeigt ein Krankheitsmodell zur Insomnien, nichtorganischeEntstehung und AufrechterhaltungGenese und Aufrechterhaltung der nichtorganischen Insomnie, die demnach als Folge von bzw. Wechselwirkung zwischen vier verschiedenen Problembereichen betrachtet wird:
  • Aktivierung/Erregung: Ein sog. HyperarousalInsomnie, nichtorganischeHyperarousal (s. auch Riemann et al. 2010), d. h. Angespanntheit bzw. Übererregung, wird als zentraler Faktor von Insomnien angesehen. Es kann auf emotionaler, kognitiver und/oder physiologischer Ebene bestehen. Auf kognitiver Ebene findet sich bei vielen Patienten vor allem nachts eine ausgeprägte Hyperaktivität (sie können „nicht abschalten“). Inhaltlich beziehen sich die oft negativ getönten Gedanken häufig auf belastende oder nur unzureichend bewältigte Tagesereignisse oder direkt auf den Schlafvorgang bzw. die Schwierigkeit zu schlafen. Emotional treten bei vielen Patienten Ängstlichkeit, aber auch Ärger und Wut über die mangelnde Fähigkeit zum Schlafen auf. Physiologisches HyperarousalInsomnien, nichtorganischeHyperarousal zeigt sich z. B. in einer erhöhten Ausschüttung von Kortisol, einer veränderten Herzratenvariabilität und einem erhöhten Gehirnmetabolismus.

  • Schlafbehindernde Gedanken: GedankenschlafbehinderndeViele Patienten mit nichtorganischer Insomnie entwickeln im Laufe ihrer Erkrankung dysfunktionale Kognitionen, z. B. unrealistische Annahmen im Hinblick auf das eigene oder normale Schlafverhalten („Jeder Mensch braucht 8 h Schlaf“, „Meine Leistungsfähigkeit hängt nahezu ausschließlich von der Schlafdauer der vergangenen Nacht ab“). Viele Patienten zeigen darüber hinaus eine Fehlwahrnehmung bzgl. ihres Schlafs: Sie überschätzen ihre nächtlichen Wachzeiten und unterschätzen die Länge und Qualität ihres Schlafs.

  • Ungünstige Schlafgewohnheiten: Viele schlafgestörte Patienten entwickeln Gewohnheiten, die sie für schlafförderlich halten, die aber tatsächlich den Schlaf auf Dauer negativ beeinflussen. Dazu zählen zu lange Bettzeiten, ein unregelmäßiger Schlaf-Wach-Rhythmus, das Schlafen am Tag sowie das Ausführen schlafbehindernder Aktivitäten im Bett wie z. B. Fernsehen, Lesen oder Arbeiten.

  • Konsequenzen der Insomnie: zur Insomnien, nichtorganischeAuswirkungenAls Auswirkungen der Insomnie erleben viele Patienten Stimmungsbeeinträchtigungen mit erhöhter Ängstlichkeit und Depressivität. Eine erhöhte Depressivität kann dabei als Folge eines Kontrollverlusts über den Schlaf aufgefasst werden, da die Patienten viele erfolglose Anstrengungen durchgeführt haben, um ihren Schlaf zu verbessern. Aus dem realen Schlafverlust können zudem eine erhöhte Tagesmüdigkeit sowie eine gestörte Konzentrations- und Leistungsfähigkeit resultieren. Andererseits kann es sich dabei aber auch um eine Überbewertung oder Fehlwahrnehmung einer eigentlich noch norm- und altersgerechten Vigilanzminderung handeln. Diese Konsequenzen der Insomnie und ihre Bewertung durch die Patienten kann die anderen Problembereiche des Modells verstärken.

Häufig liegen bei schlafgestörten Patienten nicht alle der genannten Probleme vor. Durch eine exakte horizontale und vertikale VerhaltensanalyseVerhaltensanalyseSchlafstörungen (Kap. 6) sollte deswegen individuell geprüft werden, inwiefern die unterschiedlichen Faktoren bei der Entstehung und Aufrechterhaltung der Insomnie eine Rolle spielen.
Diagnostik
Zur Klassifizierung einer nichtorganischen Insomnie nach ICD-10 bietet sich ein strukturierter Interview-Leitfaden an. Zur generellen differenzialdiagnostischen Abklärung stehen zudem Fragebögen wie der Pittsburgher Schlafqualitäts-Index (PSQI,Insomnien, nichtorganischeDiagnostik Pittsburgher Schlafqualitäts-Index (PSQI), nichtorganische InsomnienBuysse et al. 1989) zur Verfügung, der zu allen für Schlafstörungen relevanten Bereichen Fragen enthält und somit dem Untersucher eine grobe Orientierung ermöglicht. Darüber hinaus ist der Einsatz des Insomnia Severity Index (ISIInsomnia Severity Index (ISI), Bastien et al. 2001) empfehlenswert, um die Schwere der insomnischen Symptomatik abschätzen zu können.
Zentral für die Diagnostik der Insomnie ist das Führen eines SchlaftagebuchSchlaftagebuchs durch den Patienten über einen Zeitraum von 7–14 Tagen. Darin werden Zubettgeh- und Aufstehzeiten, geschätzte Einschlafzeit, Anzahl und Dauer nächtlicher Wachperioden sowie Tagschlaf und Tagesbefindlichkeit dokumentiert (z. B. www.dgsm.de). Das Schlaftagebuch ist ein diagnostisches Instrument, stellt aber oft auch den ersten therapeutischen Schritt dar: Behandler und Patient können damit generalisierte negative Urteile über den gestörten Schlaf anhand einer detaillierten Betrachtung relativieren.
In jedem Fall ist eine gründliche Anamnese mit allgemeinmedizinischer und psychiatrischer Untersuchung wichtig, um Hinweise auf organische oder psychiatrische Ursachen der Schlafstörung zu erfassen. Die polysomnografische Untersuchung im Schlaflabor sollte bei therapieresistenter Insomnie, bei V. a. eine organische Insomnie, bei Risikogruppen mit Gefährdung (z. B. Berufskraftfahrer) und beim V. a. eine erhebliche Diskrepanz zwischen subjektiv erlebter Schwere der Insomnie und polysomnografischem Befund durchgeführt werden (Riemann et al. 2017).
Die zentralen Aspekte des diagnostischen Vorgehens bei Insomnien fasst Box 19.3 zusammen.

Box 19.3

Diagnostisches Vorgehen bei Insomnien

1. Medizinische Anamnese/Diagnostik: Insomnien, nichtorganische Diagnostik
  • Frühere und jetzige körperliche Erkrankungen (z. B. Schmerzen)

  • Medikamente, Alkohol, Nikotin, Drogen

  • Labor, z. B. Schilddrüsenwerte, Blutbild, GGT, Leberwerte

  • Ggf. EEG, EKG, cCT/cMRT nach Klinik

2. Psychiatrische/psychologische Anamnese:
  • Jetzige und frühere psychische Störungen

  • Persönlichkeitsfaktoren

  • Arbeits- und partnerschaftliche Konflikte

  • Aktuelle Konflikte

3. Schlafanamnese:
  • Auslösende Faktoren einschl. Traumata

  • Arbeitszeiten/zirkadiane Faktoren (Schicht- und Nachtarbeit)

  • Aktuelles Schlafverhalten

  • Vorgeschichte der Schlafstörung

  • Schlaftagebuch

  • Fremdanamnese (periodische Beinbewegungen, Atempausen)

4. Aktometrie
5. Polysomnografie:
  • Bei therapieresistenter Insomnie

  • Nach Ausschöpfung anderer diagnostischer Maßnahmen bei V. a. eine organische bedingte Insomnie, vor allem im Zusammenhang mit einem Schlafapnoe-Syndrom oder einem Syndrom periodischer Beinbewegungen

  • Bei Insomnie in Risikogruppen in Verbindung mit Eigen- oder Fremdgefährdung, z. B. bei Berufskraftfahrern oder Patienten, die mit gefährlichen Maschinen arbeiten

  • Bei V. a. erhebliche Diskrepanz zwischen subjektiv erlebter Schwere der Insomnie und polysomnografischem Befund

Nichtmedikamentöse Therapieverfahren
Insomnien, nichtorganischenichtmedikamentöse TherapieverfahrenKognitive Verhaltenstherapie (KVTInsomnien, nichtorganischekognitive VerhaltenstherapieKognitive VerhaltenstherapieInsomnien, nichtorganische) für Insomnie ist die Methode der Wahl für alle Erwachsenen mit einer Insomnie (Riemann et al. 2017). Somit soll bei Insomnien generell nichtmedikamentösen Therapieverfahren der Vorzug vor medikamentösen Therapieansätzen gegeben werden. Den verschiedenen auslösenden und aufrechterhaltenden Faktoren der Insomnie können dabei spezifische nichtmedikamentöse therapeutische Techniken zugeordnet werden (Tab. 19.2). Die Kombination dieser Techniken wird als kognitive Verhaltenstherapie für Insomnie bezeichnet.
EntspannungsmethodenInsomnien, nichtorganischeEntspannungsübungen wie autogenes Training und die progressive Muskelrelaxation nach Jacobson (Progressive Muskelrelaxation nach Jacobson (PMR)Insomnien, nichtorganischePMR) sind in der Behandlung der Insomnie effektiv, vermutlich da sie erhöhtes physiologisches, kognitives und emotionales Arousal reduzieren. Die Muskelentspannung kann mit kognitiven Techniken kombiniert werden, um das kognitive Arousal (im Sinne eines nächtlichen Gedankenkreisens) stärker zu vermindern. Dabei wird die Vorstellung angenehmer und beruhigender Bilder eingeübt. Vor der Aufnahme von Entspannungsübungen sollten Patienten darüber aufgeklärt werden, dass kein sofortiger Wirkungseintritt zu erwarten ist. Die Übungen sollten die Entspannungsübungen zudem bei Behandlungsbeginn nicht im Bett ausgeführt werden, um zu vermeiden, dass zu erwartende initiale Misserfolge die Compliance abschwächen.
Ein zentraler Punkt in der Behandlung schlafgestörter Patienten sindSchlafhygiene die Regeln zur Schlafhygiene. Dazu gehören ein regelmäßiger Schlaf-Wach-Rhythmus, der auch an Wochenenden eingehalten wird, das Vermeiden von Tagschlafepisoden, Alkohol, Nikotin, Koffein und Appetitzüglern sowie schweren Mahlzeiten am Abend, regelmäßige sportliche Betätigung, morgendliche Lichtexposition, eine angenehme Schlafzimmeratmosphäre und eine allmähliche Verringerung geistiger und körperlicher Aktivitäten vor dem Zubettgehen. Zudem sollte nachts nicht auf die Uhr geschaut werden, da das nächtliche Auf-die-Uhr-Sehen und die damit verbundene permanente Kontrolle der eigenen Schlafdauer bzw. der noch möglichen Schlafdauer zu einer Verstärkung des Arousals führt. Zudem können dysfunktionale Einstellungen und Erwartungen bzgl. des Schlafs durch Aufklärung über die normale Schlaf-Wach-Rhythmik verändert werden.
Die Stimuluskontrolle basiert bei schlafgestörten Patienten auf der Annahme, das Bett habe seine Stimulusqualität als Auslöser für das Verhalten Schlaf verloren. Um die ursprüngliche Assoziation „Bett = Schlaf“ wiederherzustellen, werden folgende Strategien empfohlen:
  • Das Bett nur zum Schlafen benutzen (Ausnahme: sexuelle Aktivitäten).

  • Das Bett verlassen und einer entspannenden Tätigkeit (Lesen, Musikhören etc.) nachgehen, wenn man nach einer bestimmten Zeit nicht einschlafen kann.

  • Morgens konsequent zur selben Zeit aufstehen.

  • Tagsüber nicht schlafen.

Die StimuluskontrolleStimuluskontrolle, Insomnie hat sich bei konsequenter Befolgung der Verhaltensmaßregeln in vielen Untersuchungen als effektives Verfahren bewährt. Oft sind jedoch insbesondere ältere Betroffene nicht bereit, sich an die empfohlenen Regeln zu halten.
Der Schlafrestriktion, InsomnieSchlafrestriktion liegt die Annahme zugrunde, dass chronisch schlafgestörte Patienten im Verlauf ihrer Schlafstörung eine Destabilisierung biologischer Rhythmen entwickelt haben. Um den Schlafdruck zu stärken, wird mit dem Patienten zu Beginn der Behandlung eine Bettzeit vereinbart, die der vorher durchschnittlich geschlafenen Zeit (z. B. 5 h) entspricht. Dadurch wird eine sehr große Müdigkeit erzeugt, die bei erfolgreicher Therapie dazu führt, dass Ein- und Durchschlafprobleme abnehmen. In der Regel werden die vereinbarten Bettzeiten für 1–2 Wochen eingehalten, um sie danach bei erfolgreichem Ein- und Durchschlafen um ½ h/Woche zu verlängern. Dadurch erreichen die meisten Patienten eine Bettzeit von 6–7½ h. Auch dieses Verfahren hat sich bei konsequenter Behandlung als effektiv erwiesen; es hat jedoch wie die Stimuluskontrolle den Nachteil, dass es vor allem von älteren Patienten, insbesondere aufgrund der initial erhöhten Tagesmüdigkeit und -schläfrigkeit, häufig nicht akzeptiert bzw. als zu mühselig erlebt wird.
Eine kognitive Technik zur Behandlung von Schlafstörungenkognitive TechnikenInsomnien, nichtorganischekognitive TechnikenSchlafstörungen ist die paradoxe Intention. Dabei werden Patienten instruiert, ins Bett zu gehen und so lange wie möglich wach zu bleiben. Diese Empfehlung soll den Teufelskreis aus dem frustrierenden Versuch, den Schlaf durch willentliche Kontrolle zu erzwingen, und dem daraus resultierenden erhöhten Arousal durchbrechen. Weitere kognitive Techniken sind der Gedankenstopp und die Umstrukturierung des dysfunktionalen Schlafdialogs. Mithilfe des Gedankenstopps kann der Patient Gedankenketten, die sich ihm immer wieder aufdrängen, unterbrechen und evtl. positive bzw. entspannende Vorstellungen dagegensetzen. Die Umstrukturierung des dysfunktionalen SchlafdialogsSchlafdialog, dysfunktionaler soll irrationale schlafbezogene Annahmen und Kognitionen verändern. Mit dem Patienten werden alternative Gedankengänge besprochen, die nachts angewandt werden können.
Viele schlafgestörte Patienten reagieren auf belastende Ereignisse während des Tages inadäquat. Sie können „nicht abschalten“ und nehmen die Ereignisse mit in die Nacht. Zudem entwickeln viele eine Schonhaltung, indem sie soziale Aktivitäten abends reduzieren. Zur Bewältigung belastender Ereignisse empfehlen sich Stressbewältigungsprogramme. Daneben wird während der Therapie auch die Wiederaufnahme sozialer Aktivitäten angestrebt.
Als kosteneffektiv hat sich die Kombination der genannten psychologischen Techniken in GruppenbehandlungenInsomnien, nichtorganischeGruppenbehandlung schlafgestörter Patienten erwiesen (Koffel et al. 2015). Langzeitkatamnesen von bis zu 3 Jahren konnten eine persistierende Effektivität dieser Therapie belegen (Backhaus et al. 2001). Die Gruppenbehandlung ist dabei nicht nur kostensparend, sondern hat viele andere Vorteile: den Austausch der Patienten untereinander, die Erkenntnis, Leidensgenossen zu haben und ernst genommen zu werden, sowie den Modellcharakter von Mitpatienten, die schnell von der Behandlung profitieren.

Leitlinien

AWMF-S3-Leitlinie „Nicht erholsamer Schlaf“, Kapitel „Insomnie bei Erwachsenen“

Insomnien, nichtorganischekognitive VerhaltenstherapieKognitive VerhaltenstherapieInsomnien, nichtorganischeFür alle erwachsenen Patienten mit einer Insomnie wird kognitive Verhaltenstherapie für Insomnie (KVT-I) als Behandlungsmethode der 1. Wahl empfohlen. Eine medikamentöse Therapie kann angeboten werden, wenn die KVT-I nicht hinreichend effektiv war oder nicht durchführbar ist.
Mehrere Metaanalysen zeigen, dass kognitiv-verhaltenstherapeutische Verfahren in der Behandlung von Insomnien sehr wirksam sind (Morin et al. 1994; Murtagh und Greenwood 1995; Trauer et al. 2015). Zudem haben Irwin et al. (2006) in einer weiteren Metaanalyse die Wirksamkeit der Behandlung auch bei Personen > 60 Jahren nachgewiesen. Darüber hinaus zeigen Metaanalysen positive Effekte einer internetbasierten kognitiv-behavioralen Behandlung von Insomnien (Cheng und Dizon 2012).

EbM

Zur kognitiv- behavioralen Insomniebehandlung bei über 60-Jährigen liegt eine Metaanalyse nach EbM-Kriterien vor (Evidenzstufe Ia: Montgomery und Dennis 2003), die eine leichte Überlegenheit der Behandlung gegenüber Placebo und einen mittelfristigen Effekt (3 Monate) belegt. Montgomery und Dennis (2002) konstatieren in einem weiteren Cochrane-Review, dass die Effektivität der Lichttherapie bei älteren Schlafgestörten bisher nicht empirisch durch RCTs belegt ist.

Medikamentöse Therapie
Seit ihrer Einführung in den 1960er-Jahren nehmen BenzodiazepineInsomnien, nichtorganischemedikamentöse TherapieBenzodiazepineInsomnien, nichtorganische und benzodiazepinähnliche Hypnotika Benzodiazepinähnliche HypnotikaInsomnien, nichtorganischeeine Spitzenposition in der Insomniebehandlung ein. Einen Überblick über die gebräuchlichsten Substanzen gibt Tab. 19.3.
Benzodiazepine führen selbst in hohen Dosen nicht zu lebensgefährlichen Intoxikationen; trotzdem wurden in den letzten Jahrzehnten viele Einwände gegen die unkritische Verschreibung der Substanzen erhoben (Riemann und Perlis 2009):
  • Benzodiazepine verändern die physiologische BenzodiazepineSchlafstrukturveränderungenSchlafstruktur. Neben dem erwünschten Effekt einer Reduktion der Einschlaflatenz sowie nächtlicher Aufwachphasen unterdrücken die meisten Benzodiazepine den REM-Schlaf und die Tiefschlafanteile. Die klinische Relevanz dieser Befunde ist bislang ungeklärt.

  • Das plötzliche Absetzen der Benzodiazepine kann eine Absetzinsomnie, BenzodiazepineAbsetzinsomnie (Rebound-Effekt) provozieren. BenzodiazepineRebound-PhänomeneDies gilt insbesondere für Präparate mit kurzer und mittlerer HWZ. Bereits nach mehrtägiger Einnahme kann es bei abruptem Absetzen zu einer deutlich ausgeprägteren Schlafstörung kommen als vor Einnahme des Medikaments. Dieser Effekt und eine verstärkte Ängstlichkeit während des Tages begünstigen die Fortsetzung der Medikation.

  • Benzodiazepine mit relativ kurzer HWZ sind mit einem erhöhten Toleranz- und BenzodiazepineAbhängigkeit(sentwicklung)Abhängigkeitsrisiko verbunden und können frühmorgendliches Erwachen mit vermehrter Ängstlichkeit verstärkenBenzodiazepineNebenwirkungen. Sie haben allerdings das geringste Kumulationsrisiko und führen nicht zu einem Hangover.

  • Insbesondere bei älteren Patienten wurden weitere bedenkliche Nebenwirkungen beobachtet: z. B. anterograde Amnesien, Zustände nächtlicher Verwirrtheit und Stürze mit Frakturgefahr, bedingt durch die für Benzodiazepine charakteristische Muskelrelaxation.

  • Benzodiazepine können Patienten mit nächtlichen Atemregulationsstörungen (z. B. SAS) Schlafapnoe-Syndromund BenzodiazepineBenzodiazepineSchlafapnoe-Syndromgefährden, da sie nächtliche Apnoephasen verstärken können.

Als generelle Richtlinie für die Benzodiazepin-Verordnung gilt: klare Indikation, niedrige Dosis, kurze Verordnungsdauer und langsames Absetzen. Die Substanzen sind für die Kurzzeitbehandlung der Insomnie zugelassen (3–4 Wochen). Benzodiazepine dürfen auf keinen Fall bei einer Sucht- bzw. Abhängigkeitsproblematik gegeben werden. Zur Frage der Effektivität von Benzodiazepinen bei Insomnien liegen mehrere Metaanalysen vor (Glass et al. 2005; Winkler et al. 2014). Danach besteht hinsichtlich subjektiv und objektiv erfasster Schlafparameter eine Überlegenheit der Benzodiazepine gegenüber Placebo, wobei dies für Behandlungszeiträume bis maximal 4 Wochen gilt. Eine Wirksamkeit darüber hinaus ist nicht durch eine ausreichende Anzahl an RCTs belegt.
Seit den 1980er-Jahren wurden drei neue Substanzen entwickelt: Zopiclon, ZopiclonInsomnien, nichtorganischeZolpidem ZolpidemInsomnien, nichtorganischeund Zaleplon ZaleplonInsomnien, nichtorganischesind keine Benzodiazepine, beeinflussen aber dasselbe Neurotransmittersystem im ZNS und sollen ein günstigeres Nebenwirkungsprofil haben. Ihre HWZ liegt bei 1–6 h. Wissenschaftlich spricht jedoch wenig dafür, dass diese Präparate den Benzodiazepinen im Hinblick auf Nebenwirkungen und Risiken überlegen sind (Huedo-Medina et al. 2012). Einer älteren Metaanalyse zufolge (Nowell et al. 1997) ist Zolpidem hinsichtlich seiner Effektivität den Benzodiazepinen ebenbürtig.
Bei der Behandlung insomnischer Beschwerden ist die Gabe von sedierenden AntidepressivaInsomnien, nichtorganischeAntidepressiva inzwischen stark verbreitet. Die Substanzen werden dabei i. d. R. in viel niedrigerer Dosierung (3–100 mg) verordnet als in der Depressionstherapie. Zu beachten sind dabei jedoch die möglichen kardiovaskulären, urogenitalen und gastrointestinalen NebenwirkungenAntidepressivaNebenwirkungen, insbesondere bei älteren Patienten. Bislang liegen RCTs für Trazodon (Walsh et al. 1998), Doxepin (Krystal et al. 2011) und Trimipramin (Riemann et al. 2002) vor, die bei Insomnien eine Wirksamkeit für einen Zeitraum von 4 Wochen belegen (s. auch Winkler et al. 2014).
Vor Einführung der Benzodiazepine dominierten die BarbiturateInsomnien, nichtorganischeBarbiturate die Insomniebehandlung. Aufgrund der Verfügbarkeit weitaus ungefährlicherer Präparate sind sie heute obsolet. Dasselbe gilt für bromhaltige Schlafmittel, die um die vorletzte Jahrhundertwende in Mode waren.
Antihistaminika AntihistaminikaInsomnien, nichtorganischesind meist ohne Rezept erhältlich und somit für Patienten leicht zugänglich. Sie wirken sedierend und können als Schlafmittel verwendet werden, wobei eine psychische Abhängigkeit nicht auszuschließen ist. Methodisch hochwertige RCTs zur Wirksamkeit von Antihistaminika bei Insomnien liegen nicht vor.
Chloralhydrat, SchlafstörungenChloralhydrat ist eines der ältesten Schlafmittel und wirkt bei einigen Patienten für kurze Zeiträume. Das Schlafprofil wird nicht beeinflusst, die Wirkungsdauer liegt bei 4–8 h. Es kommt jedoch rasch zu Gewöhnung und Wirkungsverlust. Zudem ist die therapeutische Breite des Präparats relativ gering. Die Abhängigkeitsgefahr ist niedrig. Es liegen keine RCTs zur Effektivität von Chloralhydrat vor.
Pflanzliche PräparateInsomnien, nichtorganischePhytopharmaka auf der Basis von Baldrian, Johanniskraut, Hopfen, Melisse und Passionsblume haben eine lange Tradition in der Behandlung von Insomnien, werden aber aufgrund der besseren Wirksamkeit nichtpflanzlicher Substanzen seltener verwendet. In der Selbstmedikation werden sie aber häufig zuerst eingesetzt. Die wissenschaftliche Evaluation der Wirksamkeit steht für die meisten Präparate noch aus. Ausgeprägte Nebenwirkungen oder ein Abhängigkeitsrisiko sind bei pflanzlichen Präparaten nicht bekannt. Eine Metaanalyse (Leach und Page 2015) konstatiert allenfalls eine schwach ausgeprägte Überlegenheit von BaldrianBaldrian, Schlafstörungen gegenüber Placebo und kritisiert methodische Mängel der bisher durchgeführten Studien.
Neuroleptika AntipsychotikaSchlafstörungen, gerontopsychiatrische Patientenwerden zur Therapie von Schlafstörungen bei gerontopsychiatrischen Patienten eingesetzt. Generell werden Neuroleptika jedoch nicht zur Behandlung von Insomnien empfohlen (Riemann et al. 2017). Zu bedenken sind die möglichen, vor allem extrapyramidalen Nebenwirkungen wie das Risiko von SpätdyskinesienAntipsychotikaSpätdyskinesien. AntipsychotikaSpätdyskinesienRCTs liegen trotz des häufigen Einsatzes dieser Präparate vor allem bei älteren schlafgestörten Patienten bisher nicht vor.
Ein intensives Betätigungsfeld der Schlafforschung ist die Suche nach sog. „natürlichen“ Schlafsubstanzen. So ist in Deutschland bei über 55-Jährigen mit einer Insomnie die Therapie mit MelatoninInsomnien, nichtorganischeMelatonin zugelassen, das ein körpereigenes Hormon ist. Eine Metaanalyse (Buscemi et al. 2005) konnte jedoch keine Effektivität von Melatonin in der Behandlung der Insomnie nachweisen. Aufgrund der geringen Wirksamkeit wird die Substanz deswegen in Leitlinien nicht zur Behandlung der Insomnie empfohlen (Riemann et al. 2017).
Bezüglich der Off-Label-Anwendung von HypnotikaInsomnien, nichtorganischeInsomnien, nichtorganischeHypnotika, Off-Label-UseHypnotika dürfte es bei der Mehrzahl der verwendeten Präparate keine Probleme geben (Tab. 19.4). Bemerkenswerterweise ist bei den meisten für Schlafstörungen zugelassenen Medikamenten die Indikation auf eine „Kurzzeitbehandlung“ von „klinisch relevanten“ Schlafstörungen begrenzt. Aus klinischer Sicht sollten Benzodiazepine bei Schlafstörungen, wenn überhaupt, nur für sehr kurze Zeiträume angewendet werden.
Medikamentöse vs. nichtmedikamentöse Therapieverfahren
Direkte prospektive Vergleichsstudien zwischen KVT und medikamentöser Therapie liegen nur in geringem Umfang vor (z. B. Morin et al. 1999, 2009; Sivertsen et al. 2006). Diese Studien zeigen übereinstimmend, dass KVT und medikamentöse Therapie mittelfristig (nach 4 Wochen) gleichwertig sind. Langfristige synergistische Effekte einer Kombination von Medikation und Verhaltenstherapie gegenüber Monotherapie mit Pharmako- oder Verhaltenstherapie konnten nicht eindeutig belegt werden.
In einer Metaanalyse (Smith et al. 2002) von Studien zu KVT im Vergleich zu pharmakotherapeutischen Studien konnte gezeigt werden, dass die Effektstärken für beide therapeutischen Strategien vergleichbar sind, dass die KVT der Pharmakotherapie jedoch langfristig überlegen ist.

Resümee

Ein- und/oder Durchschlafstörungen bzw. frühmorgendliches ErwachenErwachen, frühmorgendliches und eine damit assoziierte Beeinträchtigung der Leistungsfähigkeit oder Tagesbefindlichkeit sind weit verbreitet und betreffen in den westlichen Industrienationen etwa ein Zehntel der Bevölkerung. Zur Behandlung von Insomnien stehen sowohl medikamentöse als auch psychotherapeutische Ansätze zur Verfügung. Die aktuelle S3-Leitlinie empfiehlt für alle erwachsenen Patienten mit einer Insomnie als Methode der Wahl die kognitive Verhaltenstherapie für Insomnie (KVT-I). Bei den pharmakologischen Behandlungsverfahren dominieren Benzodiazepin-Hypnotika bzw. neue, den Benzodiazepinen sehr ähnliche Hypnotika. Ihre Kurzzeiteffektivität ist zwar gut belegt, jedoch ist ihre Anwendung mit Risiken (z. B. Abhängigkeit) verbunden, sodass ihr Einsatz auf kurze Zeiträume begrenzt werden sollte.

Nichtorganische Hypersomnie
Die DyssomnienHypersomnie, nichtorganischediagnostischen Kriterien für die nichtorganische Hypersomnie (F51.1) sind Hypersomnie, nichtorganischeICD-10-Kriterienin Box 19.4 aufgeführt. Sehr ähnlich wird diese Störung im DSM-5 als hypersomnische Störung codiert. In früheren Veröffentlichungen findet sich der Terminus idiopathische (ZNS-)Hypersomnie.

Box 19.4

Kriterien der nichtorganischen Hypersomnie nach ICD-10

A. Übermäßige Schlafneigung oder Schlafanfälle während des Tages, nicht erklärbar durch eine unzureichende Schlafdauer oder einen verlängerten Übergang zum vollen Wachzustand (Schlaftrunkenheit). Hypersomnie, nichtorganischeICD-10-Kriterien
B. Diese Schlafstörung tritt täglich, länger als 1 Monat oder in wiederkehrenden Perioden kürzerer Dauer auf und verursacht eine deutliche Erschöpfung oder eine Beeinträchtigung der Alltagsaktivitäten.
C. Keine zusätzlichen Symptome einer Narkolepsie (Kataplexie, Wachanfälle, hypnagoge Halluzinationen) und keine klinischen Hinweise für Schlafapnoe (nächtliche Atempausen, typische intermittierende Schnarchgeräusche etc.).
D. Fehlen eines neurologischen oder internistischen Zustandsbildes, für das die Somnolenz während des Tages symptomatisch sein kann.
KlinikCharakteristisch für die nichtorganische Hypersomnie sind eine Hypersomnie, nichtorganischeKlinikexzessive Tagesmüdigkeit, häufiger nicht erholsamer Tagschlaf, ein verlängerter Nachtschlaf und große Schwierigkeiten, morgens oder am Ende eines Tagschlafs aufzuwachen. Imperative Einschlafattacken, wie für die Narkolepsie typisch, sind selten. Nach dem verlängerten Nachtschlaf sind die Betroffenen oft schlaftrunken bis hin zur Desorientiertheit. Manchen Patienten gelingt es trotz des Einsatzes mehrerer Wecker nicht, pünktlich zur Schule/Arbeit zu kommen. Der Erkrankungsbeginn liegt meist in der Adoleszenz, die korrekte Diagnose wird jedoch häufig erst viele Jahre später gestellt. Wahrscheinlich handelt es sich um eine chronische, lebenslang bestehende Erkrankung, wobei die Tagesmüdigkeit nach initialer Progredienz später auf einem stabilen Niveau bleibt.
EpidemiologieSchätzungen gehen von einer Prävalenz von 0,002–0,005 % in der Allgemeinbevölkerung aus (Billiard und Dauvilliers 2001).
ÄtiologieIn etwa 50 % d. F. kann die Erkrankung auch bei Familienangehörigen diagnostiziert werden, was für eine genetische Komponente in der Ätiologie der nichtorganischen Hypersomnie spricht. Neurophysiologisch wird eine Störung der Schlaf-Wach-Regulation mit einem Überwiegen des Non-REM-Schlaf-Systems gegenüber dem aktivierenden System der Formatio reticularis angenommen.
DiagnostikVon zentraler Bedeutung für die Diagnosestellung sind die korrekte Erfassung der Symptomatik und die Abgrenzung von anderen Krankheitsbildern. Hierbei ist an psychiatrische Erkrankungen (z. B. Depression, substanzinduzierte Hypersomnien), organische Krankheitsbilder, Narkolepsie oder SAS zu denken. Für die differenzialdiagnostische Unterscheidung von anderen Hypersomnien empfiehlt es sich, das Vorliegen der in Box 19.5 aufgeführten Symptome zu prüfen.

Box 19.5

In der Anamnese zu berücksichtigende Aspekte zu Erkrankungen, die einer Hypersomnie am häufigsten zugrunde liegen (nach Dressing und Riemann 1994)

  • Schlafapnoe-Syndrom: Hypersomnie, nichtorganischeGrunderkrankungenSchlafapnoe-SyndromSymptomeHypersomnie, nichtorganischeAnamnese/Diagnostik

    • Schnarchen und Aussetzen der Atmungstätigkeit während des Nachtschlafs (Fremdanamnese!)

    • Morgendliche Abgeschlagenheit, nicht erfrischender Schlaf

    • Tagsüber auftretende, nicht erfrischende Schlafattacken

    • Übergewicht

  • Narkolepsie: NarkolepsieSymptome

    • Kataplektische Anfälle, ausgelöst durch emotionale Anspannung

    • Imperative EinschlafattackenEinschlafattacken, imperative (Narkolepsie)

    • SchlaflähmungSchlaflähmung, d. h. besonders beim Einschlafen und Aufwachen auftretende Unfähigkeit, sich zu bewegen

    • Hypnagoge HalluzinationenHypnagoge HalluzinationenNarkolepsieHalluzinationenhypnagoge, d. h. lebhafte, traumähnliche Sinneseindrücke während des Einschlafens

  • Hypersomnie im Rahmen einer psychiatrischen Störung:

    • Nervenärztliche oder psychotherapeutische Psychische ErkrankungenHypersomnieVorbehandlung

    • Hinweise auf Depressionen, Suizidversuche, Psychosen, Angststörungen etc.

    • Familienanamnese für psychiatrische Erkrankungen

  • Hypersomnie im Rahmen von nächtlichen periodischen Beinbewegungen oder Restless-Legs-Syndrom: Restless-Legs-Syndrom Hypersomnie

    • Nächtliches Muskelzucken in den Extremitäten

    • Missempfindungen in den Waden

    • Bedürfnis, nachts aufzustehen und umherzulaufen

  • Nichtorganische Hypersomnie: Hypersomnie, nichtorganische Klinik

    • Schlaftrunkenheit am Morgen

    • Verlängerter Nachtschlaf

    • Wenig imperative, lange und kaum erholsame Einschlafattacken während des Tages

Die Polysomnografie im PolysomnografieHypersomnie, nichtorganischeSchlaflabor mit zusätzlicher Durchführung eines MSLT eingesetztMultipler Schlaflatenz-Test (MSLT) gilt als Goldstandard der Diagnostik der nichtorganischen Hypersomnie (Chesson et al. 1997). Im Polysomnogramm zeigen sich i. d. R. eine unauffällige Schlafstruktur und eine normale Verteilung der Non-REM- und REM-Zyklen. Auffällig am Nachtschlaf sind die verkürzte Einschlaflatenz und eine insgesamt verlängerte Schlafperiode. Im MSLT lässt sich eine verkürzte Einschlaflatenz objektivieren. Allerdings ist die im MSLT gefundene mittlere Einschlaflatenz häufig länger als bei der Narkolepsie (5–10 min).
TherapieHypersomnie, nichtorganischeTherapieEin wichtiger Bestandteil in der Behandlung der nichtorganischen Hypersomnie sind nichtmedikamentöse Maßnahmen, insbesondere die Etablierung eines stabilen Schlaf-Wach-Rhythmus mit regelmäßigen Zubettgeh- und Aufstehzeiten. Zudem kann im Hinblick auf die Tagesschläfrigkeit ein Therapieversuch mit vigilanzsteigernden Substanzen unternommen werden, die auch bei Narkolepsie eingesetzt werden (s. u.). Bislang gibt es jedoch zum seltenen Störungsbild der nichtorganischen Hypersomnie keine randomisierten, kontrollierten Therapiestudien. Von den bei Narkolepsie eingesetzten vigilanzsteigernden Stimulanzien ist keine explizit für die Indikation nichtorganische Hypersomnie zugelassen. Da es therapeutisch bei Erfolglosigkeit nichtmedikamentöser Maßnahmen jedoch derzeit keine Alternativen gibt, erscheint der Einsatz von Stimulanzien bei entsprechendem Leidensdruck gerechtfertigt.
Narkolepsie
DyssomnienNarkolepsieDie zentralen NarkolepsieSymptomeSymptome der Narkolepsie sind in Box 19.6 zusammengefasst. Zunächst tritt meist eine erhöhte Einschlafneigung in monotonen Situationen auf. Diese wird von den Patienten häufig noch nicht als krankhaft empfunden. Erster Anlass für eine Konsultation des Arztes sind meist Einschlafattacken in Einschlafattacken, imperative (Narkolepsie)Situationen, in denen Gesunde nicht einschlafen können, z. B. während einer anregenden Unterhaltung oder beim Essen. Diese Einschlafattacken sind „imperativ“, d. h., die Patienten können sich nicht dagegen wehren. Die Schlafepisoden dauern i. d. R. 10–20 min; danach fühlen sich die Patienten erfrischt. Innerhalb von einigen Stunden stellt sich jedoch wieder erhöhte Müdigkeit mit weiteren Einschlafattacken ein.
Meist sind die Patienten aus den Einschlafattacken weckbar. Im Verlauf der Erkrankung entwickelt sich eine andauernde Müdigkeit, woraus eine massive Beeinträchtigung der Lebensqualität resultiert. Die kurze Dauer der Einschlafattacken und das erfrischte Aufwachen sind wichtige Kriterien zur Abgrenzung der Narkolepsie von der Hypersomnie sowie dem SAS (s. u.).

Box 19.6

Symptome der Narkolepsie

  • Imperative Einschlafattacken und/oder kontinuierliches MüdigkeitsgefühlNarkolepsieSymptome

  • Kataplexien

  • Hypnagoge HalluzinationenhypnagogeHalluzinationen

  • Schlafparalyse

  • Automatisches Verhalten

  • Nächtliche Schlafstörungen mit häufigem Erwachen

NarkolepsieKataplexienKataplexien (Kataplexieplötzliche Erschlaffung des Muskeltonus, meist bilateral symmetrisch) sind ein charakteristisches Symptom der Narkolepsie. Die KataplexieNarkolepsieAttacken können einige Sekunden, in Extremfällen als Status kataplecticus mehrere Stunden bis Status kataplecticusTage dauern. Das Erscheinungsbild ist sehr variabel und reicht von einer kaum wahrnehmbaren, vorübergehenden kurzen Erschlaffung einzelner Gesichtsmuskeln bis zum Hinstürzen bei Hypotonie der Beinmuskulatur. Während kataplektischer Attacken sind die Patienten gewöhnlich bei Bewusstsein. Typischerweise werden Kataplexien durch spezifische Affekte (vor allem Lachen und Ärger) ausgelöst. Kataplexien können ernsthafte Verletzungen nach sich ziehen und damit einschneidende Konsequenzen für die Lebensführung der Patienten haben.
Patienten mit Narkolepsie leiden zudem unter hypnagogen Halluzinationen: NarkolepsieHalluzinationen, hypnagogeHypnagoge HalluzinationenNarkolepsieHalluzinationenhypnagogelebhaften Sinneswahrnehmungen vor allem visueller Art, die beim Einschlafen auftreten. Meist werden solche Episoden als negativ erlebt und sind häufig mit Angst verbunden. Patienten mit dem Vollbild einer Narkolepsie berichten außerdem über Symptome einer Schlafparalyse: Sie Schlaflähmungkönnen NarkolepsieSchlafparalysesich beim Aufwachen für einige Sekunden bis Minuten weder bewegen noch sprechen. Diese Symptome sind für die Patienten vor allem dann sehr beängstigend, wenn sie von hypnagogen Halluzinationen begleitet sind. Automatische Handlungen werden bei zunehmender Ermüdung am Tag vorgenommen: In einer Art Halbschlaf führen die Patienten Routinetätigkeiten wie Schreiben oder Autofahren durch, wobei es zu gravierenden Fehlleistungen kommen kann. Patienten, die bereits mehrere Jahre an Narkolepsie leiden, zeigen im Nachtschlaf zudem häufige Wachperioden und Stadienwechsel. Unter dem Begriff narkoleptische Tetrade werden die Narkoleptische TetradeSymptome Einschlafattacken, Kataplexien, hypnagoge Halluzinationen und Schlafparalyse zusammengefasst.
EpidemiologieMit einem geschätzten Vorkommen in der Allgemeinbevölkerung von 0,03–0,16 % ist die Narkolepsie eine seltene Erkrankung. Sie beginnt häufig in der Jugend und selten nach dem 35. Lj. Männer und Frauen sind gleich häufig betroffen.
ÄtiologieEine genetische Komponente spielt NarkolepsieÄtiologiewahrscheinlich eine wichtige Rolle. Das Risiko, an Narkolepsie zu erkranken, ist beim Vorhandensein von blutsverwandten erkrankten Familienmitgliedern mit 2,5 % im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung deutlich erhöht. Auch das Vorhandensein des HLA-DR2/DQB10602-Gens bei über 99 % aller Narkolepsie-Patienten weist auf einen genetischen Anteil an der Erkrankung hin. Bei hoher Sensitivität des HLA-DR2/DQB10602-GensHLA-DR2/DQB1∗0602-Gen, Narkolepsie für die Diagnose der Narkolepsie ist die Spezifität jedoch gering, da 12–38 % der Normalbevölkerung HLA-DR2/DQB10602-positiv sind.
Charakteristische Auffälligkeiten des REM-Schlafs bei REM-Schlaf(störungen)NarkolepsieNarkolepsie-Patienten führten zu der Hypothese, dass bei dieser Erkrankung eine Regulationsstörung des REM-Schlafs im Sinne einer Desinhibition besteht. Neuere Befunde weisen als mögliche Pathogenese auf eine Dysfunktion des Orexin(= Hypocretin)-Systems im Orexin(= Hypocretin)-System, NarkolepsieGehirn hin. Bei den Orexinen handelt es sich um neu entdeckte Neuropeptide, die für die Schlaf-Wach-Regulation von hoher Relevanz sind. Im Tiermodell an Orexin-„Knock-out“-Mäusen fiel auf, dass diese Tiere phänotypisch ein narkolepsieähnliches Verhalten mit Kataplexien sowie erhöhter Einschlafneigung aufwiesen.
DiagnostikZur Sicherung der Diagnose Narkolepsie sind eine NarkolepsieDiagnostikpolysomnografische Untersuchung, der MSLTMultipler Schlaflatenz-Test (MSLT) sowie eine HLA-DR2/DQB10602-Bestimmung notwendig. Im PolysomnografieNarkolepsieNachtschlaf treten bei Patienten mit Narkolepsie sehr häufig ein Sleep-Onset-REM (SOREM, Sleep-Onset-REM, NarkolepsieREM-Schlaf innerhalb von 10 min nach dem Einschlafen) und ein fragmentierter Nachtschlaf auf. Im MSLT liegt die Einschlaflatenz im Mittel unter 8 min, und es treten mindestens zwei SOREMs auf. Der HLA-DR2-Befund ist positiv. Polysomnografie inkl. MSLT gilt als Goldstandard der Narkolepsiediagnostik (Chesson et al. 1997).
TherapieObwohl die Narkolepsie eine organische Erkrankung ist, NarkolepsieTherapieempfehlen sich bei allen Patienten nichtmedikamentöse Maßnahmen: Es gibt Hinweise darauf, dass eine Gewichtsreduktion zu einer leichten Minderung der Einschlafneigung führt. SchlafhygienischeSchlafhygiene Maßnahmen wie ein stabiler Schlaf-Wach-Rhythmus und geplante Tagschlafepisoden reduzieren das Risiko plötzlicher Einschlafattacken. Zudem sind sozio- und psychotherapeutische Maßnahmen sinnvoll. Dazu gehören die Aufklärung des Patienten und seiner Familie über das Krankheitsbild und der Ratschlag, sich einer Selbsthilfeorganisation (Deutsche Narkolepsie Gesellschaft, www.dng-ev.de/) anzuschließen. Die Erkrankung rechtfertigt einen Behinderungsgrad von 30–80 %.
Zur medikamentösen Behandlung der Tagesmüdigkeit werden vigilanzsteigernde Präparate wie Modafinil oder ModafinilNarkolepsieMethylphenidat MethylphenidatNarkolepsieeingesetzt, die beide für die Behandlung der Narkolepsie zugelassen sind (s. AWMF-S3-Leitlinie). Ein narrativer Review (Littner et al. 2001) kommt zu dem Schluss, dass für Modafinil und Amphetamine AmphetamineNarkolepsieausreichend Evidenz aus kontrollierten Studien vorliegt, um ihren Einsatz bei Narkolepsie zu rechtfertigen. Weniger gut untersucht ist jedoch die Frage von Nebenwirkungen, insbesondere im Hinblick auf die Langzeittherapie.

Leitlinien

AWMF-S3-Leitlinie Nicht erholsamer Schlaf

Zur medikamentösen Therapie der Tagesschläfrigkeit bei NarkolepsieAWMF-S3-LeitlinieNarkolepsie sind Stimulanzien die Methode der Wahl, wobei zunächst ein Therapieversuch mit Modafinil empfohlen wird. Bei im Vordergrund stehenden Kataplexien sowie gestörtem Nachtschlaf wird empfohlen, Natriumoxybat, SchlafstörungenKataplexieNatriumoxybatNatriumoxybat als Therapie der 1. Wahl einzusetzen.
Kataplexien, Schlafparalyse und hypnagoge Halluzinationen sind REM-Schlaf-assoziierte Symptome und können daher durch Substanzen behandelt werden, die den REM-Schlaf unterdrücken. Natriumoxybat und Natriumoxybat, SchlafstörungenClomipraminClomipraminNarkolepsie sind für diese Indikation in Deutschland zugelassen.

EbM

Ein Cochrane-Review (Vignatelli et al. 2008) stellt fest, dass für den weit verbreiteten Einsatz von Antidepressiva in der Behandlung der Narkolepsie bisher kaum empirische Evidenz vorliegt.

Tiefer gehende Informationen

Informationen zu atmungsgebundenen Schlafstörungen, Box 19.7 und Abb. 19.5 finden Sie auf der Homepage zu diesem Buch unter http://else4.de/online-Kap-19-4-1. Dyssomnienatmungsgebundene SchlafstörungenSchlafstörungenatmungsgebundeneObstruktive Schlafapnoesiehe Schlafapnoe-SyndromSchlafapnoe-Syndromobstruktives

Atmungsgebundene Schlafstörungen
KlinikSchlafapnoe-Syndrome (SAS) Dyssomnienatmungsgebundene SchlafstörungenSchlafstörungenatmungsgebundenesind durch wiederkehrende, mindestens 10 Sekunden (s) andauernde Atemstillstände während des Schlafs charakterisiert. Die Atemstillstände können bis zu mehr als 60 s andauern. Gewöhnlich sinkt währenddessen die Sauerstoffsättigung im Blut ab. Unterschieden werden das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom, dem primär eine Obstruktion der oberen Atemwege zugrunde liegt, und Schlafapnoe-Syndromzentralesdas zentrale Apnoe-Syndrom, bei dem die Apnoen durch mangelnde Aktivierung der an der Atmung beteiligten Muskelgruppen bedingt sind. Häufig liegen Mischformen vor. Subjektiv wird von Betroffenen in erster Linie erhöhte Tagesmüdigkeit bzw. -schläfrigkeit beklagt. Vom Bettpartner werden i. d. R. Schnarchen und Atempausen während des Schlafs geschildert.
EpidemiologieDie Prävalenz des SAS Schlafapnoe-SyndromPrävalenzliegt bei etwa 0,5–2 %. Während obstruktive SAS prinzipiell in jedem Lebensalter, bevorzugt aber bei Männern zwischen dem 40. und 60. Lj. vorkommen können, treten die zentralen SAS erst in höherem Alter häufig auf.
ÄtiologieBei der obstruktiven Schlafapnoe ist das komplexe, zentralnervös gesteuerte Zusammenspiel der verschiedenen Muskeln beim Atmungsvorgang gestört, sodass es insbesondere in Rückenlage zu pharyngealen Obstruktionen kommt, mitunter sogar zu einem vollständigen Kollaps des Rachenschlauchs. Tagsüber ist die Atemfunktion i. d. R. unauffällig. Faktoren, welche die obstruktive Apnoe begünstigen, sind Adenoide, vergrößerte Tonsillen, Nasenseptumdeviation, Makroglossie, Mikrognathie und vermehrte Fetteinlagerungen bei Adipositas. Die Einnahme von Tranquilizern, Alkohol und anderen atemdepressorischen Substanzen wirkt sich negativ auf die Kontrolle der Atemfunktion im Schlaf aus. Neben kompletten pharyngealen Obstruktionen mit daraus resultierender Apnoe zeigen viele Apnoe-Apnoe, SchlafstörungenPatienten auch Hypoventilationen. HierbeiHypoventilation, Schlafapnoe-Syndrom ist der Luftstrom auf weniger als 50 % reduziert, und auch die Sauerstoffsättigung kann abnehmen.
Dem zentralen Schlafapnoe-Syndrom Schlafapnoe-Syndromzentraleskönnen verschiedene Ursachen zugrunde liegen, z. B. Läsionen, vor allem im Hirnstamm. Meist finden sich jedoch keine umschriebenen organischen Läsionen, sodass eine funktionelle Störung des Regelkreises zwischen Lunge und Atmungszentrum angenommen wird.
DiagnostikBox 19.7 fasst die charakteristischen Symptome des Schlafapnoe-SyndromSymptomeSAS zusammen. Wenn der Bettpartner die Leitsymptome des SAS wie lautes und unregelmäßiges Schnarchen sowie nächtliche Atempausen beobachtet, ist eine weitere Diagnostik angezeigt.

Box 19.7

Charakteristika des Schlafapnoe-Syndroms

  • Erhöhte TagesmüdigkeitSchlafapnoe-SyndromSymptome

  • Lautes, unregelmäßiges Schnarchen

  • Beobachtung nächtlicher Atempausen durch den Bettpartner

  • Unspezifische psychische Symptome wie Abgeschlagenheit und eine Beeinträchtigung in der Leistungsfähigkeit

  • Unruhiger Schlaf

  • Morgendliche Abgeschlagenheit, diffuse, dumpfe Kopfschmerzen, Mundtrockenheit

  • Libido- und Potenzstörungen

  • Adipositas

  • Hypertonie, Herzrhythmusstörungen

An die gründliche Anamneseerhebung muss sich Schlafapnoe-SyndromDiagnostikdie allgemein-körperliche, internistische und neurologische Untersuchung anschließen. Zudem sollte bei V. a. ein SAS eine HNO-ärztliche Untersuchung veranlasst werden, um Stenosen im Bereich der oberen Atemwege auszuschließen.
Anschließend werden ambulante Monitoringsysteme eingesetzt, mit denen unter häuslichen Bedingungen während des Schlafs Sauerstoffsättigung, Herzaktion und Schnarchgeräusche kontinuierlich aufgezeichnet werden können. Sollten sich die Verdachtsmomente auf ein SAS erhärten, ist die weitere Diagnostik im Schlaflabor mit PolysomnografiePolysomnografieSchlafapnoe-Syndrom angezeigt. Dabei wird neben EEG, EOG und EMG die Atemtätigkeit durch Atemfühler an Mund und Nase sowie thorakal und abdominal registriert. Schnarchgeräusche und Sauerstoffsättigung werden aufgezeichnet, um festzustellen, ob es sich um obstruktive, zentrale oder gemischte Apnoen handelt. Die kardiorespiratorische Polysomnografie gilt als Goldstandard in der Diagnostik schlafbezogener Atmungsstörungen (Chesson et al. 1997). Abb. 19.5 zeigt das Schlafprofil eines Schlafapnoe-Patienten.
Im Allgemeinen wird ein Index von mehr als 5 Apnoen/h in Verbindung mit Tagesmüdigkeit oder ein Index von mehr als 15 Apnoen/h ohne Tagesmüdigkeit als pathologisch angesehen.
TherapieAn erster Stelle in der Therapie des Schlafapnoe-SyndromTherapieSchlafapnoe-Syndromobstruktivesobstruktiven SAS stehen verhaltensmedizinische Maßnahmen wie Gewichtsreduktion, Alkohol- und Nikotinkarenz, das Weglassen sedierender atemdepressorischer Substanzen, das Vermeiden der Rückenlage im Schlaf (z. B. durch Einnähen von Tennisbällen in das Rückenteil des Schlafanzugs oder durch das nächtliche Tragen eines gefüllten Rucksacks), die Etablierung eines geregelten Schlaf-Wach-Rhythmus das Schlaf-Wach-Rhythmus(störungen)Schlafapnoe-SyndromVermeiden von Schlaf in Höhen > 1.000 m über dem Meeresspiegel. Bei leichten SAS können diese Maßnahmen ausreichend sein, sollten aber auch bei schweren Apnoe-Syndromen umgesetzt werden.

EbM

Nach einem Cochrane-Review (Shneerson und Wright 2001) zu Änderungen der Lebensführung („lifestyle modification“) mit Gewichtsreduktion, Erhöhung körperlicher Aktivität, Schlafhygiene etc. liegen zur Wirksamkeit dieser Interventionen bisher keine RCTs vor. Somit steht der Beweis für eine empirisch gesicherte Effektivität dieser Therapiemaßnahmen beim SAS noch aus.

Ein weiterer Cochrane-Review (Mason et al. 2013) kommt zu dem Schluss, dass eine pharmakologische Therapie des SAS bei der derzeitigen Datenlage nicht empfohlen werden kann.

Therapie der Wahl bei ausgeprägtem obstruktivem SAS ist die nächtliche CPAP-Beatmung („continuous positive airway pressure“) (s. AWMF-Schlafapnoe-SyndromCPAP-BeatmungS3-Leitlinie). Bei dieser Therapie wird über eine Nasenmaske ein kontinuierlicher Überdruck in den Atemwegen erzeugt, sodass die oberen Atemwege pneumatisch geschient werden und ein Kollaps des Rachenschlunds verhindert wird. Die Einstellung auf CPAP muss in einem Schlaflabor erfolgen, um mögliche Komplikationen zu kontrollieren. Unter CPAP-Behandlung kommt es meist zu einer vollständigen Normalisierung von Atmung und Schlaf.

Leitlinien

AWMF-S3-Leitlinie Nicht erholsamer Schlaf

Die überlegene Therapie für alle Schweregrade des obstruktiven Schlafapnoe-SyndromAWMF-S3-LeitlinieSAS ist die nächtliche Überdruckbeatmung (CPAP-Behandlung). Beim zentralen SAS sollte die Diagnostik und Behandlung einer möglichen Grunderkrankung zunächst im Vordergrund stehen.

EbM

Giles et al. (2006) kommen in ihrem Cochrane-Review (Evidenzstufe Ia) zu dem Schluss, dass die CPAP-Behandlung eine Verringerung der Tagesschläfrigkeit sowie eine Verbesserung der Lebensqualität bewirkt. Bemängelt wurde jedoch, dass nur wenige Langzeitstudien über diese Behandlung vorliegen. Durch Psychoedukation, supportive Maßnahmen und Verhaltenstherapie werden Patienten ermutigt, die CPAP-Behandlung weiterzuführen (Evidenzstufe Ia: Wozniak et al. 2014).

Zudem verbessert die CPAP-Therapie einer Übersichtsarbeit zufolge auch depressive Symptome (McMahon et al. 2003). Der blutdrucksenkende Effekt der CPAP-Behandlung ist nach derzeitiger Studienlage als eher gering einzuschätzen (Alajmi et al. 2007). Bei lebensbedrohlichen SAS wird als Ultima Ratio eine Tracheotomie durchgeführt. Andere operative Maßnahmen wie etwa die Uvulopalatopharyngoplastik (UPPP) sind umstritten.

EbM

Zur Effektivität chirurgischer Eingriffe bei der obstruktiven Schlafapnoe liegt ebenfalls ein Cochrane-Review vor. Sundaram et al. (2005) kommen darin zu dem Schluss, dass die wenigen vorliegenden Studien aufgrund des geringen Wirksamkeitsnachweises nicht für den Einsatz von chirurgischen Maßnahmen beim SAS sprechen.

In der Literatur werden auch mechanische Hilfen wie das Mandibular Advancement Device (MAD) Schlafapnoe-Syndrommechanische HilfenMandibular Advancement Device (MAD), Schlafapnoe-Syndromvorgeschlagen, die bei Schnarchen und obstruktiver Schlafapnoe eingesetzt werden. Eine ältere Übersichtsarbeit (Schmidt-Nowara et al. 1995) konstatiert aber allenfalls eine mäßige Effektivität dieser Maßnahmen.

Resümee

Hypersomnien sind Störungen mit verlängertem Nachtschlaf, erhöhter Tagesmüdigkeit und Schläfrigkeit sowie unerwünschten Schlafepisoden während des Tages. Ursache können sog. nichtorganische Hypersomnien, atmungsgebundene Schlafstörungen oder die Narkolepsie sein. Für das SAS steht mit der CPAP-Behandlung eine sehr effektive Therapie zur Verfügung. Bei Narkolepsie und nichtorganischer Hypersomnie kann eine medikamentöse Behandlung die Symptome deutlich lindern.

Schlafstörung mit Störung des zirkadianen Rhythmus
Bei „DyssomnienStörungen des zirkadianen RhythmusSchlafstörungen mit Störung des zirkadianen Rhythmus“ werden Schlafstörungenmit Störung des zirkadianen RhythmusSchlafstörungen kommt es zur Desynchronisation zwischen biologischen Rhythmen wie Körpertemperatur, Hormonausschüttung und Schlaf-Wach-Rhythmik. Dies ist der Fall bei sehr unterschiedlichen Störungen wie dem Syndrom der verzögerten Schlafphase („delayed sleep phase syndromeDelayed Sleep Phase Syndrome“), dem Jetlag und Schlafstörungen bei Schichtarbeit.
Syndrom der verzögerten Schlafphase
KlinikDelayed Sleep Phase SyndromeFür das Syndrom der verzögerten Schlafphase („sleep phase delay syndrome“) sind späte Syndromder verzögerten SchlafphaseEinschlaf- und Aufwachzeiten typisch, die im Vergleich mit konventionellen Schlaf-Wach-Rhythmen um etwa 3–6 h verschoben sind. Den Betroffenen gelingt es dabei nicht, zu sozial üblichen Zubettgehzeiten einzuschlafen. In der Regel klagen sie nicht über Schlafstörungen, solange sie ihrem eigenen Rhythmus folgen und aufstehen können, wann sie wollen. Problematisch wird es, wenn sie durch Berufstätigkeit/Schulbesuch gezwungen werden, ihren Rhythmus zu verändern. Dies kann zu schwerwiegenden Leistungseinbußen im Beruf oder in der Schule führen.
EpidemiologieBei Jugendlichen in westlichen Industrienationen kommt das Syndrom der verzögerten Schlafphase mit bis zu 10 % häufig vor. Im Erwachsenenalter liegt die Prävalenz jedoch nur bei etwa 1 %.
ÄtiologieUntersuchungen zu hormonellen Rhythmen, Körpertemperatur und Schlaf-Wach-Rhythmik konnten zeigen, dass Minima und Maxima, z. B. der Kortisolausschüttung, im Vergleich zur Norm „nach hinten“ verschoben sind. Wahrscheinlich besteht hierfür eine genetische Prädisposition.
DiagnostikDie Diagnose beruht auf der klinischen Anamnese, insbesondere der Unfähigkeit, den verzögerten Rhythmus umzustellen, und auf dem damit verbundenen Leidensdruck. Es empfiehlt sich zusätzlich das Führen eines SchlaftagebuchsSchlaftagebuch über einen Zeitraum von mindestens 7 Tagen, sowie eine Aktigrafie und die Bestimmung des „dim light melatonin onset“ (DLMO). Zum Ausschluss anderer schlafbezogener Pathologien kommt die Polysomnografie zur Anwendung. Zusätzlich kann eine Bestimmung der Hormonrhythmik und des zirkadianen Verlaufs der Körpertemperatur durchgeführt werden. Die Grenzziehung, ob und in welchem Ausmaß es sich bei diesem Syndrom um ein pathologisches Phänomen handelt, ist schwierig. Wenn es einem Betroffenen gelingt, eine Beschäftigung zu finden, die mit seinem Rhythmus in Einklang zu bringen ist, und wenn er zufriedenstellende soziale Kontakte aufbauen kann, wird er keinen Leidensdruck entwickeln.
TherapieBeim Syndrom der verzögerten Schlafphase haben sich chronotherapeutische Maßnahmen bewährt. Die Patienten können zwar i. d. R. ihre Schlafphase kaum willentlich nach vorn verlegen, es ist ihnen jedoch möglich, sie nach hinten zu verschieben. Zur Behandlung wird deshalb empfohlen, das Zubettgehen und Aufstehen jeden Tag um 3 h nach hinten zu verschieben, bis sozial erwünschte Zubettgeh- und Aufstehzeiten erreicht sind. Diese Behandlung wird jedoch von wenigen Betroffenen tatsächlich durchgeführt. Zudem können sehr helles Licht am Morgen (Phototherapie) und die Syndromder verzögerten SchlafphaseGabe vonPhototherapie, Syndrom der verzögerten Schlafphase Melatonin zur gewünschten MelatoninSyndrom der verzögerten SchlafphaseZubettgehzeit erfolgreich sein. Ein narrativer Review (Wyatt 2004) stellt fest, dass die Lichttherapie trotz LichttherapieSyndrom der verzögerten Schlafphasemethodischer Schwächen der entsprechenden Studien anscheinend das Potenzial hat, das Syndrom der verzögerten Schlafphase zu bessern. Die Metaanalyse von Buscemi et al. (2005) kommt zu dem Schluss, dass Melatonin in der Behandlung des Syndroms der verzögerten Schlafphase wirksam ist.
Jetlag-Syndrom
KlinikBeim Jetlag-Syndrom leiden die Betroffenen nach Jetlag-SyndromZeitzonenwechsel unter Ein- und/oder Durchschlafstörungen, erhöhter Tagesmüdigkeit, Tagesmüdigkeit/-schläfrigkeitJetlag-SyndromBeeinträchtigung der Leistungsfähigkeit und körperlichen Beschwerden wie Appetitstörungen, Übelkeit und allgemeinem Unwohlsein.
EpidemiologieDas Jetlag-Syndrom betrifft nahezu alle, die Transmeridianflüge mit schnellem Wechsel der Zeitzonen unternehmen. Ältere Menschen leiden stärker unter der Jetlag-Symptomatik als jüngere. Die Anpassung an neue Zeitgeber erfolgt meist schneller nach einem Flug in Richtung Westen als in Richtung Osten, da es leichter fällt, die Länge des Tages willentlich zu verlängern als zu verkürzen.
ÄtiologieAls Folge des schnellen Zeitzonenwechsels kommt es zu einer Diskrepanz zwischen inneren biologischen Rhythmen (insbesondere Regulation der Körpertemperatur und Hormonsekretion) und dem Schlaf-Wach-Rhythmus. Dabei kann der Schlaf-Wach-Rhythmus relativ schnell an den neuen Hell-Dunkel-Wechsel angepasst werden. Die Angleichung biologischer Rhythmen erfolgt jedoch nur mit einer Geschwindigkeit von ca. 1 h/Tag.
DiagnostikEine spezielle Diagnostik ist nicht erforderlich; i. d. R. reicht die Anamnese mit dem engen Zusammenhang zwischen Schlafstörung und Zeitzonenflug aus.
TherapieZur Reduktion von Jetlag-Symptomen empfehlen sich präventive Maßnahmen. Bei nur kurzen Aufenthalten in der neuen Zeitzone sollte der alte Rhythmus aufrechterhalten werden (Termine können entsprechend gelegt werden). Bei längeren Aufenthalten sollte man sich bereits im Flugzeug auf die neue Ortszeit einstellen und sich am Ankunftsort sofort neuen sozialen Zeitgebern aussetzen. Die Lichtexposition am Zielort ist sehr wichtig, da natürliches Licht ein sehr wirksamer Stimulus zur Modifikation biologischer Rhythmen ist. Medikamentös istMelatoninSchlafstörungen Melatonin indiziert.

EbM

Herxheimer und Petrie (2002) kommen in ihrem Cochrane-Review (Evidenzstufe Ia) über die Behandlung des Jetlags zu dem Schluss, dass die Therapie mit Melatonin effektiv ist.

Schlafstörungen durch Schichtarbeit
Von Schichtarbeit, d. h. Arbeit zu SchlafstörungenSchichtarbeitSchichtarbeit, Schlafstörungenwechselnden Tageszeiten (Früh-, Spät- und Nachtschicht) oder auch Arbeit zu konstant ungewöhnlichen Zeiten (Dauernachtschicht), sind in Deutschland ca. 20 % aller Berufstätigen betroffen.
ÄtiologieSchichtarbeiter leben gegen ihre „innere Uhr“: Zur Nachtzeit, wenn biologische Systeme auf Erholung geschaltet sind, müssen sie aktiv sein, und zur Tageszeit, wenn der Organismus auf Leistung programmiert ist, schlafen.
KlinikSchichtarbeit kann zu Ein- und Durchschlafstörungen, dem Gefühl nicht erholsamen Schlafs, einer Beeinträchtigung von Stimmung, Konzentration und Antrieb sowie zu Hypersomnie mit entsprechenden psychischen und sozialen Folgen führen. Schichtarbeit geht zudem mit einem erhöhten Risiko für gastrointestinale und kardiovaskuläre Erkrankungen einher.
EpidemiologieSchlafstörungen im Rahmen von Schichtarbeit treten etwa bei 25 % aller regelmäßigen Schichtarbeiter auf. Man geht davon aus, dass Flexibilität und Anpassungsfähigkeit an die Erfordernisse der Schichtarbeit ab dem 45. Lj. deutlich abnehmen. Zudem haben konstitutionelle Faktoren, Persönlichkeit, familiäres Umfeld und Wohnbedingungen einen erheblichen Einfluss darauf, ob Schichtarbeit zu den genannten Symptomen führt.
DiagnostikZur Klärung der Frage, ob die beklagte Schlafstörung ausschließlich auf Schichtarbeit oder auf andere Faktoren zurückzuführen ist, empfiehlt sich bei Schichtarbeitern das Führen eines Schlafprotokolls mit gleichzeitigem Protokollieren der Arbeitszeiten. Eine spezielle Diagnostik im Schlaflabor ist nicht notwendig, wenn sich anamnestisch keine Hinweise auf eine spezifisch organische schlafbezogene Störung ergeben.
TherapieBei Schichtarbeit kann die Planung der Schichten zur Reduktion von Schlafstörungen beitragen. Kurze Nachtschichtperioden verursachen deutlich weniger Probleme als z. B. ein wöchentlicher Schichtwechsel. Besonders günstig scheinen einzelne Nachtschichten zu sein, die häufig problemlos bewältigt werden können. Bedeutsam ist zudem die Rotationsrichtung der einzelnen Schichten: Ein Vorwärtswechsel in der Reihenfolge Früh-, Spät- und Nachtschicht wird am besten toleriert. Kurze Schlafepisoden und Lichttherapie können sich positiv auf Schlafstörungen im Zusammenhang mit Schichtarbeit auswirken. Psychopharmakologisch ist Modafinil drei RCTs ModafinilSchlafstörungen durch Schichtarbeitzufolge eine effektive Behandlungsoption (Schwartz und Roth 2006).

Resümee

Schlafstörungen, die auf Störungen des zirkadianen Rhythmus zurückzuführen sind, spielen insbesondere in der Arbeitsmedizin eine große Rolle, da hiervon in erster Linie Schichtarbeiter betroffen sind. Mit Lichttherapie, Melatonin, Modafinil sowie verhaltensmedizinischen Interventionen stehen effektive Therapieverfahren zur Verfügung.

Andernorts nicht spezifizierte Dyssomnien
Diese Kategorie dient der Klassifikation von Dyssomnien, die nicht in die obigen Dyssomnie-Kategorien eingeordnet werden können. Die wichtigsten Störungen sind das Restless-Legs-Syndrom (ICD-10: G25.81), das Syndrom der nächtlichen Beinbewegungen („periodic leg movement disorder“, PLMD; ICD-10: G25.Syndromder nächtlichen Beinbewegungen80) und das Chronic-Fatigue-Syndrom (ICD-10: F48.0).
Restless-Legs-Syndrom (RLS) und Syndrom der nächtlichen periodischen Beinbewegungen
KlinikDyssomnienRestless-Legs-SyndromDas RLS ist gekennzeichnet durch einen Bewegungsdrang Restless-Legs-SyndromKlinikin den Beinen (gelegentlich auch in den Armen) in Verbindung mit Missempfindungen, die für die Betroffenen schwierig zu beschreiben sind und durch aktive Bewegung für kurze Zeit gelindert werden können. Die Symptome treten in Ruhe auf und zeigen eine starke zirkadiane Rhythmik mit maximaler Ausprägung während der Nacht. Dadurch können bei schwerem RLS erhebliche Ein- und Durchschlafstörungen entstehen, die meist der Grund für die Konsultation eines Arztes sind.
Das RLS ist in 80–90 % d. F. mit einer erhöhten Anzahl an nächtlichen periodischen BeinbewegungenBeinbewegungen, nächtliche periodische („periodic leg movements“, PLMs) verbunden. Dabei handelt es sich um während des Schlafs in rhythmischen Abständen (5–90 s) auftretende Extensionsbewegungen der Großzehe, teilweise auch Flexionsbewegungen im Fuß-, Knie- und Hüftgelenk, die 0,5–10 s dauern. Gehen sie mit einer Beschleunigung des EEG oder kurzen Aufwachphasen einher, kann eine erhebliche Störung des Schlafs resultieren. Das PLMD ist durch das Auftreten Periodic Leg Movement Disorder (PLMD)von periodischen Beinbewegungen und das Vorhandensein von Schlafbeschwerden und/oder Tagesmüdigkeit bei fehlenden RLS-Beschwerden definiert. Das Konzept des PLMD beruht auf der Annahme, dass die Schlafbeschwerden und/oder die Tagesmüdigkeit durch die Präsenz von PLMs bedingt sind. Anzumerken ist dabei, dass PLMs auch bei älteren Personen ohne Schlafstörungen und bei anderen schlafbezogenen Erkrankungen (z. B. Narkolepsie) vorkommen.
EpidemiologieDas RLS hat in unselektierten Populationen eine Prävalenz von 5–10 % (Trenkwalder et al. 2005). Therapiebedürftig sind vermutlich 20–30 % der Betroffenen, d. h. ca.1–3 % der Bevölkerung. Die Prävalenz des PLMD liegt bei knapp unter 4 % (Ohayon und Roth 2002).
ÄtiologieFür das RLS wird ein zentralnervöser Entstehungsmechanismus angenommen. Dabei wird eine gesteigerte Erregbarkeit mono- und polysynaptischer Reflexbögen auf der Ebene von Hirnstamm und Rückenmark vermutet, die für die motorischen Phänomene verantwortlich sind. Das gute Ansprechen der Beschwerden auf L-Dopa und Opioide stützt die Hypothese einer Dysfunktion der dopaminergen Neurotransmission bzw. einer Beteiligung opioiderger Mechanismen an der Pathogenese. Beim RLS findet sich in etwa 50 % d. F. eine familiäre Häufung mit Hinweisen auf einen autosomal-dominanten Erbgang. Darüber hinaus gibt es sekundäre Formen, die z. B. bei Niereninsuffizienz, Eisenmangel bzw. in der Schwangerschaft auftreten können (Trenkwalder und Paulus 2010).
DiagnostikDas RLS wird anhand der klinischen Restless-Legs-SyndromDiagnostikSymptome diagnostiziert; je nach Beschwerdeschilderung kann es gelegentlich diagnostische Schwierigkeiten bereiten. Polyneuropathien einschl. Small-Fibre-Neuropathien, Muskelkrämpfe, Small-Fibre-Neuropathienvaskuläre Erkrankungen der Extremitäten Muskelkrämpfe, DDund die neuroleptikainduzierte Akathisie sind die wichtigsten Neuroleptikainduzierte Akathisie, DDDifferenzialdiagnosen. Durch PolysomnografieRestless-Legs-Syndrompolysomnografische Untersuchungen im Schlaflabor mit Ableitung des Oberflächen-EMG vom M. tibialis anterior beidseits können das Ausmaß der Schlafstörung und die Differenzialdiagnose der Tagesmüdigkeit, ein SAS, festgestellt bzw. ausgeschlossen werden (Chesson et al. 1997). Die Polysomnografie sollte unklaren und komplizierten Fällen vorbehalten bleiben. Bei Patienten mit OpioideRestless-Legs-SyndromRLS zeigt sich polysomnografisch i. d. R. ein Schlafprofil mit verlängerten Einschlafzeiten und gehäuften nächtlichen Wachperioden. Meist ist die Schlafeffizienz stark vermindert und der Tiefschlafanteil reduziert. PLMs im Schlaf können elektromyografisch nachgewiesen werden. Beim RLS können die PLMs auch im Wachzustand auftreten.
TherapieZur Behandlung des idiopathischen RLS sind dopaminerge Substanzen das Mittel der Restless-Legs-SyndromTherapieWahlDopaminagonistenRestless-Legs-Syndrom. Die schwerwiegendste Nebenwirkung der dopaminergen Behandlung ist die Augmentation, d. h. eine Verstärkung der Symptome, eine zeitliche Vorverlagerung in frühere Tagesstunden und eine Ausbreitung der Symptome auf andere Körperteile, die im zeitlichem Zusammenhang mit der dopaminergen Therapie, meist innerhalb der ersten 2 Jahre, auftritt. In diesen Fällen bzw. bei nicht ausreichendem Ansprechen auf die dopaminerge Medikation sollte diese beendet und durch alternative medikamentöse Behandlungsoptionen, z. B. Opioide oder Antikonvulsiva (vor allem sog. Alpha-2-delta-Liganden wie Gabapentin, Pregabalin), ersetzt werden. Die AntikonvulsivaRestless-Legs-Syndromdopaminergen Pharmaka werden auch beim PLMD eingesetzt, wenngleich hierzu kaum Studien durchgeführt wurden und die Evidenz für eine Besserung der Schlafstörung und/oder der Tagesmüdigkeit selten ausreichend ist. Bei sekundären Formen steht die Behandlung der Grunderkrankung im Vordergrund. Die Gabe von Dopaminergika führt auch in sekundären Fällen meist zu einer deutlichen Symptomreduktion.
Einem Review zufolge erwies sich sowohl die Behandlung mit Dopaminagonisten als auch die Gabe von Alpha-2-delta-Liganden bei schwer ausgeprägter RLS-Symptomatik als effektiv (Wilt et al. 2013). Beide Therapieoptionen waren im Vergleich zu Placebo jedoch mit unerwünschten, einen Therapieabbruch begünstigenden Nebenwirkungen verbunden.

EbM

Cochrane-Metaanalysen (Evidenzstufe Ia: Scholz et al. 2011a, b) zeigen, dass Dopaminergika in der Therapie des RLS effektiv sind, wobei der Effekt eher als moderat anzusehen ist.

In Deutschland sind zur Behandlung des RLS bisher L-Dopa (Restex®) sowie die L-DopaRestless-Legs-SyndromDopaminagonisten Pramipexol, Ropinirol und Rotigotin (Pramipexol, Restless-Legs-SyndromNeupro-Ropinirol, Restless-Legs-SyndromPflaster®) Rotigotin, Restless-Legs-Syndromzugelassen (s. AWMF-S3-Leitlinie).

Leitlinien

AWMF-S3-Leitlinie Nicht erholsamer Schlaf

Restless-Legs-SyndromAWMF-S3-LeitlinieL-Dopa und Non-Ergot-DopaminagonistenRestless-Legs-SyndromDopaminagonisten werden beim RLS als Therapie der 1. Wahl empfohlen, bei unzureichendem Ansprechen Opioide oder Antikonvulsiva. Die wichtigste Nebenwirkung der Therapie mit dopaminergen Substanzen ist die Augmentation, die zu einer sofortigen Umstellung der Therapie führen sollte.

Parasomnien

SchlafstörungenprimäreSchlafstörungenParasomnienUnter ParasomnienParasomnien werden Schlafstörungen verstanden, die mit dem Schlafen einhergehen und den Schlafprozess unterbrechen können.
Nächtliche Albträume
KlinikAlbträume sind Träume, die zum Erwachen führenParasomnienAlbträume, i. d. R. detailliert Albträumeerinnert werden und Episoden beinhalten, die mit extrem unangenehmen Gefühlen (typischerweise Angst) verbunden sind. Inhaltlich zeichnen sich die Träume üblicherweise durch eine vitale Gefährdung aus. Nach dem Erwachen aus einem Albtraum sind die Betroffenen im Allgemeinen sofort vollständig orientiert, die Umgebung wird klar und deutlich wahrgenommen. Häufig herrscht die im Albtraum aufgetretene unangenehme Stimmung jedoch noch eine Zeitlang vor. Die starken Angstgefühle sind dabei weniger von peripheren Symptomen (z. B. Herzrasen) begleitet als beim differenzialdiagnostisch abzugrenzenden Pavor nocturnus (s. u.).
EpidemiologieDie Lebenszeitprävalenz für das Erfahren eines Albtraums dürfte bei nahezu 100 % liegen. Albträume treten jedoch häufiger in der Kindheit und häufiger bei Frauen auf.
ÄtiologieIm Gegensatz zu den meisten anderen Parasomnien sind nächtliche Albträume primär psychogen verursacht. Ihr erstmaliges Auftreten steht häufig mit einem belastenden Lebensereignis in Zusammenhang. Dies gilt insbesondere für schwere, einschneidende und traumatische Lebensereignisse wie Verkehrsunfälle, Naturkatastrophen oder Folter. Im Erwachsenenalter ist das gehäufte Auftreten von Albträumen meist Hinweis auf eine ausgeprägte Psychopathologie oder eine extreme Belastungssituation. Besonders häufig kommen Albträume bei Patienten mit PTBS PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Albträumevor (Kap. 14).
Albträume treten auch nach Absetzen von REM-Schlaf-unterdrückenden Substanzen wie Alkohol, Antidepressiva oder MAO-Hemmern auf. Darüber hinaus können Vergiftungen mit Insektiziden, welche die Cholinesterase hemmen und so den REM-Schlaf vermehren, Albträume provozieren. Zudem konnte in Zwillingsstudien auch eine genetische Vulnerabilität für Albträume gezeigt werden.
DiagnostikNächtliche Albträume müssen in erster Linie vom Pavor nocturnus abgegrenzt werden (s. u.). Im Gegensatz zum Pavor nocturnus, der im ersten Nachtdrittel auftritt, ereignen sich die an den REM-Schlaf gebundenen Albträume meist in der zweiten Hälfte der Nacht, in welcher der REM-Schlaf am stärksten ausgeprägt ist. Albträume sind gekennzeichnet durch lebhafte, detaillierte Traumberichte, die beim Pavor nocturnus selten vorkommen. Die vegetative Aktivierung ist geringer als beim Pavor nocturnus. Es erfolgt kein Schrei beim Erwachen, die Patienten sind sofort orientiert. Die Diagnostik von nächtlichen Albträumen im Schlaflabor ist im Allgemeinen nicht notwendig (Chesson et al. 1997).
TherapieAlbträumeBei gelegentlichen oder seltenen Albträumen ist i. d. R. keine Behandlung indiziert. Treten Albträume jedoch gehäuft (einmal pro Woche über einen längeren Zeitraum) auf, sollte professionelle Hilfe in Anspruch genommen werden. Albträume können auf eine Konfliktsituation hinweisen, die im Rahmen einer Psychotherapie bearbeitet werden sollte. Eine spezielle Therapie für Patienten mit Albträumen, die Imagery Rehearsal Therapy, arbeitet mit imaginärer Imagery Rehearsal Therapy, AlbträumeKonfrontation und emotionaler Umdeutung/Neubewertung des belastenden Inhalts. Dieses Verfahren muss nach Studienlage als Methode der Wahl bei Albträumen bezeichnet werden, wobei RCTs jedoch noch ausstehen (Spoormaker et al. 2006). Mit der Gabe von REM-Schlaf-supprimierenden Substanzen kann vorübergehend versucht werden, Albträume unmittelbar zu unterdrücken und den Leidensdruck zu lindern.

Tiefer gehende Informationen

Informationen zu den vor allem im Kindesalter auftretenden Schlafstörungen Pavor nocturnus und Somnambulismus sowie der REM-Schlaf-Verhaltensstörung finden Sie auf der Homepage zu diesem Buch unter http://else4.de/online-Kap-19-4-2.Pavor nocturnusParasomnienSomnambulismus SomnambulismusSchlafwandelnParasomnienPavor nocturnusREM-Schlaf-VerhaltensstörungParasomnienREM-Schlaf-Verhaltensstörung

Pavor nocturnus
KlinikEpisoden eines Pavor nocturnusPavor nocturnus beginnen mit einem lauten angstbesetzten Schrei im ersten Drittel der Nacht. Meist treten die Ereignisse aus dem Tiefschlaf heraus auf. Die dabei auftretende Angst kann das Ausmaß von Panik erreichen. Die Patienten setzen sich auf und springen u. U. aus dem Bett. Ihr Gesichtsausdruck ist von Angst gezeichnet. Es bestehen Anzeichen vegetativer Aktivierung wie Mydriasis, Schwitzen und beschleunigte Atem- und Pulsfrequenz (bis 160/min). Zuspruch oder Trost bewirken in diesem Zustand keine Änderung; die Erregung legt sich i. d. R. nach einigen Minuten von selbst. Die Trauminhalte können im Allgemeinen nicht bzw. nur fragmentarisch berichtet werden. Morgens besteht üblicherweise Amnesie für die Attacken.
EpidemiologieDer Pavor nocturnus tritt primär im Kindes- und Jugendalter auf. Etwa 3 % aller Kinder/Jugendlichen unter 15 Jahren zeigen mindestens einmal im Leben eine Episode. Das Auftreten nimmt mit dem Alter ab; es gibt keine Geschlechtsunterschiede. Das Ersterkrankungsalter liegt i. d. R. zwischen dem 6. und 15. Lj.
ÄtiologieEin Pavor nocturnus tritt wie das Schlafwandeln (s. u.) in enger Verknüpfung mit dem hohen Tiefschlafanteil des ersten Nachtdrittels auf. Broughton (1968) postulierte sowohl für den Pavor nocturnus als auch für Somnambulismus eine Störung des Arousal-Prozesses beim Übergang vom Tiefschlaf zum Erwachen. Schlafwandeln und Pavor treten häufig komorbid auf. Für beide Störungen besteht eine erhöhte familiäre Belastung. Belastende Lebensereignisse und Stress können die Frequenz von Pavor-Episoden im Erwachsenenalter erhöhen. Es liegt dabei meist eine positive Anamnese für die Störung in der Kindheit vor. Einige Berichte sprechen dafür, dass die Kombination von Neuroleptika und Lithium bei prädisponierten Personen Pavor-Episoden induzieren kann.
DiagnostikDie wichtigste Differenzialdiagnose des Pavor nocturnus ist der Albtraum (s. o.). Abgrenzungsprobleme können zudem hypnagoge HalluzinationenHalluzinationenhypnagogeHypnagoge Halluzinationen bei depressiven Patienten oder bei Patienten mit Narkolepsie bereiten, die jedoch meist direkt nach dem Einschlafen aus dem REM-Schlaf und nicht aus dem Tiefschlaf heraus auftreten. Eine weitere Differenzialdiagnose des Pavor nocturnus ist nächtliches Anfallsleiden. Unter Umständen können auch Episoden nächtlicher Atemnot beim Schlafapnoe-Syndrom der Symptomatik des Pavors ähneln. Um den Pavor nocturnus von einem nächtlichen Anfallsleiden abzugrenzen, ist zur Differenzialdiagnostik die Durchführung einer PolysomnografiePolysomnografieParasomnien mit Atmungsdiagnostik wichtig (Chesson et al. 1997). Die Abgrenzung von einer REM-Schlaf-Verhaltensstörung (s. u.) ist durch das spätere Ersterkrankungsalter dieser Störung (meist > 50 Jahre) bereits nach der Anamnese relativ einfach. Gelegentlich können nächtliche Panikattacken bei Patienten mit Panikstörung dem Pavor ähneln. Die Betroffenen zeigen aber auch im Tagesverlauf Panikattacken. Während einer Panikattacke ist der Patient zudem bei vollem Bewusstsein, während beim Pavor initial oft Desorientiertheit vorherrscht.
TherapieBei einem seltenen oder gelegentlichen Auftreten des Pavor nocturnus im Kindesalter ist i. d. R. keine Behandlung notwendig. Treten die Pavor-Episoden häufiger auf, ist in erster Linie eine Beruhigung der Eltern mit Aufklärung über die Harmlosigkeit des Phänomens wichtig. Flankierend können Maßnahmen wie die Etablierung fester Schlafenszeiten, evtl. auch die Wiederaufnahme des Mittagsschlafs empfohlen werden, um den Tiefschlafdruck am Abend zu reduzieren. Bestehen Hinweise auf erhöhte Ängstlichkeit auch während des Tages, empfiehlt es sich, diese Ängste zum Fokus einer psychotherapeutischen Behandlung unter Einbeziehung der Eltern zu machen. Eine medikamentöse Behandlung sollte nur kurzfristig und bei strenger Indikationsstellung erfolgen, z. B. wenn das Kind ins Schullandheim fährt und aufgrund der nächtlichen Attacken soziale Schwierigkeiten zu befürchten sind.
Somnambulismus
KlinikSomnambulismusSchlafwandeln Die sprichwörtliche Sicherheit des Schlafwandlers wird von empirischen Untersuchungen nicht bestätigt: Verletzungen sind bei dieser Parasomnie nicht unüblich. Die Episoden treten wie der Pavor nocturnus während der Haupttiefschlafphase im ersten Nachtdrittel auf. Die Augen sind dabei offen, der Schlafwandler kann beim Umhergehen bekannten Objekten ausweichen. In der Regel werden bestimmte Handlungen einfacher Art wie der Gang zur Toilette ausgeführt. Gelegentlich spricht der Schlafwandler. Komplexe Verhaltensweisen wie das Führen eines Fahrzeugs sind extrem selten. Die Episoden dauern von wenigen Sekunden bis zu einige Minuten, längere Episoden sind ungewöhnlich. Am nächsten Morgen besteht meist Amnesie. Äußere Reize werden während des Schlafwandelns nicht wahrgenommen, der Augenkontakt wird vermieden. Bei Weckung des Schlafwandlers ist dieser für einige Zeit desorientiert. Traumberichte werden kaum wiedergegeben. Dem Schlafwandeln geht im EEG eine hochamplitudige, langsamwellige Delta-Aktivität voraus.
EpidemiologieDer Somnambulismus ist primär eine Störung des Kindes- und Jugendalters. Nach epidemiologischen Untersuchungen weisen ca. 15 % aller 5- bis 12-Jährigen mindestens eine Episode und 3–6 % mehrere Episoden auf. Das Schlafwandeln ist bei Jungen häufiger als bei Mädchen und beginnt meist zwischen dem 4. und 6. Lj. Die Prävalenz ist zwischen dem 11. und 12. Lj. am höchsten, jedoch sind auch bis zu 4 % der Erwachsenen Schlafwandler. Allerdings ist die Prävalenz insgesamt schwierig zu bestimmen, da viele Episoden wahrscheinlich nicht registriert werden.
ÄtiologieFür das Schlafwandeln wird – wie für den Pavor nocturnus (s. o.) – eine Störung des Arousal-Prozesses angenommen, die im Kindes- und Jugendalter durch eine Unreife des ZNS verursacht sein soll. Wie für den Pavor gibt es für das Schlafwandeln eine genetische Komponente: 80 % der Patienten haben Verwandte, die ebenfalls schlafwandeln oder an Pavor leiden. Bekannt ist zudem, dass der Somnambulismus im Kindes- und Jugendalter vermehrt nach Übermüdung, Stress und emotionaler Belastung auftritt. Darüber hinaus gibt es Hinweise, dass die Kombination bestimmter Psychopharmaka (z. B. von Lithium mit Neuroleptika) Episoden des Somnambulismus induzieren kann.
DiagnostikDer Somnambulismus muss vor allem vom nächtlichen Anfallsleiden abgegrenzt werden. Psychomotorische Anfälle im Schlaf sind meist von kürzerer Dauer und häufig von bestimmten Automatismen (Kauen, Schmatzen, Lecken usw.) begleitet. Die Schilderung konstanter, fremdartiger körperlicher Missempfindungen im Sinne einer Aura, epileptische Anfälle tagsüber oder epilepsietypische Aktivität im EEG sprechen für die epileptische Genese. Interiktal ist jedoch bei komplex-partiellen Anfällen häufig keine EEG-Veränderung nachweisbar, sodass im Rahmen der Differenzialdiagnostik eine Ableitung während des Schlafs nach Schlafentzug indiziert ist. DiePolysomnografieParasomnien Polysomnografie sowie Langzeit-EEG-Ableitungen sind somit wichtige diagnostische Maßnahmen, um differenzialdiagnostisch ein nächtliches Anfallsleiden auszuschließen (Chesson et al. 1997).
Sogenannte „Fugue“-Zustände bei dissoziativen Störungen (Kap. 16) können ebenfalls differenzialdiagnostische Schwierigkeiten bereiten. Allerdings treten diese Zustände auch tagsüber auf, gehen mit zielgerichteten komplexen Verhaltensweisen einher und dauern länger (bis zu mehrere Stunden) an. Bei Kindern sind sie selten. Es gibt bei diesen Patienten keine familiäre Belastung für Schlafwandeln, und sie sind psychopathologisch meist auffällig.
Zustände nächtlicher Verwirrtheit bei älteren Personen sind – im Gegensatz zum Schlafwandeln – über die ganze Nacht verteilt. Auch die REM-Schlaf-Verhaltensstörung ist aufgrund des späten Ersterkrankungsalters meist einfach vom Schlafwandeln abzugrenzen (s. u.).
TherapieSchlafwandeln in Kindheit und Jugend ist i. d. R. harmlos und sistiert meist in der Pubertät, sodass es keiner Therapie bedarf. In erster Linie müssen präventive Maßnahmen zur Sicherung des Schlafwandlers ergriffen werden (z. B. Verschließen von Fenstern und Türen, Bett in Bodenhöhe, um gefährliche Stürze zu vermeiden).
Bei häufigem Schlafwandeln können verhaltenstherapeutische Techniken die Symptomatik beeinflussen. Antizipatorisches Erwecken, ca. 10–15 min vor dem Schlafwandeln, hat sich als erfolgreich erwiesen. Allerdings ist diese Therapie nur dann einsetzbar, wenn das Schlafwandeln sehr regelmäßig zu einer bestimmten Uhrzeit auftritt. Darüber hinaus sind einfache Maßnahmen zur Schlafhygiene einsetzbar, etwa die Einhaltung eines regelmäßigen Schlaf-Wach-Rhythmus und das Ausschalten aller Faktoren, die eine Zunahme des Tiefschlafs bewirken. Vielversprechende Einzelfallberichte liegen zudem für hypnotherapeutische Verfahren vor.
REM-Schlaf-Verhaltensstörung
KlinikBei dieser Erkrankung zeigen die Patienten eine z. T. REM-Schlaf-VerhaltensstörungParasomnienREM-Schlaf-Verhaltensstörungkomplexe motorische Aktivität während des Schlafs, die aus dem REM-Schlaf heraus erfolgt. Manchmal kommt es dadurch zu gefährlichen Unfällen mit Verletzungen oder zu Verletzungen anderer. Die Patienten können sich i. d. R. nach dem Erwachen detailliert an Träume erinnern, die häufig Bedrohung oder Verfolgung beinhalteten.
EpidemiologieDie REM-Schlaf-Verhaltensstörung hat eine Prävalenz von ca. 0,5 %. Zu 90 % sind Männer betroffen. Das Ersterkrankungsalter liegt i. d. R. nach dem 50. Lj. Die Erkrankung gilt als ein frühes Symptom von neurodegenerativen Erkrankungen: Etwa 70 % der Betroffenen erkranken in den folgenden 10–15 Jahren an Morbus Parkinson oder Demenz.
ÄtiologieDie genaue Ätiologie der REM-Schlaf-Verhaltensstörung ist unbekannt. Viele Patienten zeigen jedoch Zeichen beginnender oder bereits manifester neurologischer Erkrankungen. Laut Schenck et al. (1986) leiden viele Betroffene an schweren neurologischen Erkrankungen wie Subarachnoidalblutungen, Guillain-Barré-Syndrom oder Morbus Parkinson. Man nimmt an, dass diese Krankheiten zu Läsionen und Unterbrechungen der Nervenbahnen führen, welche die Muskelatonie während des REM-Schlafs aufrechterhalten. Diese Hypothese wird durch MRT-Untersuchungen gestützt.
DiagnostikIm Gegensatz zum Schlafwandeln und zum Pavor nocturnus ist bei der REM-Schlaf-Verhaltensstörung typischerweise ein detaillierter Traum erinnerlich. Während die Muskulatur im REM-Schlaf normalerweise atonisch ist, zeigt die Polysomnografie PolysomnografieParasomnienbei den Betroffenen häufige Unterbrechungen dieser Atonie in Verbindung mit motorischer Aktivität.
TherapieBisher wurden gute Therapieerfolge mit Pharmaka berichtet, die den REM-Schlaf unterdrücken; als Therapie der Wahl wird ClonazepamClonazepamREM-Schlaf-Verhaltensstörung, alternativ MelatoninMelatoninREM-Schlaf-Verhaltensstörung empfohlen. Darüber hinaus werden Maßnahmen zur Sicherung des Betroffenen und evtl. des Bettpartners empfohlen (z. B. bodennahes Anbringen des Betts zur Vermeidung von Verletzungen bei Stürzen aus dem Bett).

Resümee

Parasomnien wie nächtliche Albträume, Pavor nocturnus und Schlafwandeln kommen im Kindes- und Jugendalter häufig vor und sind in diesem Alter nicht per se behandlungsbedürftig. Wichtig ist die Abgrenzung gegenüber einem Anfallsleiden. Bei Parasomnien mit Krankheitswert haben sich medikamentöse und psychotherapeutische Verfahren bewährt. Bislang sind keine Medikamente für die Indikation Parasomnie zugelassen. Dies erklärt sich durch die Seltenheit behandlungspflichtiger Parasomnien und der damit verbundenen Schwierigkeit, kontrollierte Studien durchzuführen.

Schlafstörungen im Rahmen einer anderen psychiatrischen Störung

Schlafstörungen sind häufige Psychische ErkrankungenSchlafstörungenSymptome vieler psychischer Erkrankungen. Insbesondere affektive ErkrankungenAffektive StörungenSchlafstörungen gehen fast immer mit Schlafstörungen einher. Bei psychiatrischen Störungen können jedoch nicht nur Insomnien, sondern auch Hypersomnien auftreten. Dies gilt insbesondere für bipolare depressive Störungen. Tab. 19.5 gibt einen Überblick über Schlafstörungen bei verschiedenen psychiatrischen Krankheitsbildern.
Bezüglich der Diagnostik und Therapie von Schlafstörungen bei anderen psychiatrischen Störungen wird auf die jeweiligen Kapitel in diesem Buch verwiesen. Neben den störungsspezifischen Therapiemaßnahmen sind im Allgemeinen die im Rahmen von Insomnien/Hypersomnien aufgeführten Therapiemaßnahmen auch bei den psychiatrisch bedingten Insomnien/Hypersomnien einsetzbar. Sie lassen sich gut mit den jeweiligen störungsspezifischen Therapiemaßnahmen kombinieren.

Andere Schlafstörungen

Schlafstörungen im Rahmen einer organischen Erkrankung

Schlafstörungenorganisch bedingteFast alle organischen Erkrankungen können den Schlaf im Sinne einer Insomnie oder Hypersomnie erheblich beeinträchtigen; die wichtigsten sind in Box 19.8 aufgeführt. Dabei kann die Beeinträchtigung des Schlafs verschiedene Ursachen haben:
  • Spezifische Veränderungen der Schlafregulation durch organische Erkrankungen (z. B. PLMD und RLS bei Niereninsuffizienz)

  • Schmerzen

  • Durch schwere organische Erkrankungen ausgelöste Ängste und Sorgen

  • Schlafstörende Pharmaka, die im Rahmen der Grundkrankheit verordnet werden (s. u.)

Box 19.8

Die Schlafqualität beeinträchtigende organische Erkrankungen

  • Herz- und Lungenerkrankungen

  • Chronische Nierenerkrankungen/Magen-Darm-Erkrankungen

  • Endokrinologische Erkrankungen

  • Chronischer Schmerz, z. B. bei rheumatischen Erkrankungen

  • Maligne Erkrankungen und chronische Infektionen

  • Epilepsien

  • Extrapyramidalmotorische Erkrankungen

  • Polyneuropathien

Im Vordergrund der Behandlung von Schlafstörungen bei organischen Erkrankungen steht die Behandlung der Grunderkrankung. Nicht in jedem Fall ist damit eine umfassende Therapie gewährleistet, insbesondere dann nicht, wenn die verordnete Pharmakotherapie unverzichtbar ist und als Nebenwirkung den Schlaf stört. Als zusätzliche Behandlung bieten sich die in Kap. 19.4.1 aufgeführten pharmakologischen und nichtmedikamentösen Therapiemaßnahmen an.

Substanzinduzierte Schlafstörungen ( )

AbhängigkeitserkrankungenSchlafstörungenEine Vielzahl zentralnervös wirksamer Substanzen kann als Nebenwirkung SchlafstörungensubstanzinduzierteSymptome einer Insomnie oder Hypersomnie provozieren. Bei diesen Substanzen handelt es sich einerseits um ärztlich verordnete Medikamente zur Behandlung einer organischen Grunderkrankung, andererseits um Suchtmittel wie Alkohol und Drogen (Lader et al. 2006). Unterschieden werden muss darüber hinaus zwischen akutem und chronischem Substanzgebrauch bzw. einem Entzugseffekt. Box 19.9 gibt einen Überblick über zentralnervös wirksame Substanzen, die als Nebenwirkung Symptome einer Insomnie/Hypersomnie herbeiführen können.

Box 19.9

Zentralnervös wirksame Substanzen, die mit Insomnie/Hypersomnie einhergehen können

  • Hypnotika (BenzodiazepineBenzodiazepineNebenwirkungen, Barbiturate) → Rebound-Insomnie/HypnotikaNebenwirkungenHangoverSchlafstörungensubstanzinduzierte

  • Antihypertensiva (z. B. Betablocker) und Asthmamedikamente (Theophyllin, Beta-Sympathomimetika) AntihypertensivaNebenwirkungen

  • Hormonpräparate (z. B. Thyroxin, Steroide etc.) Thyroxin, Nebenwirkungen

  • Antibiotika (z. B. Gyrasehemmer)

  • Nootropika (z. B. PiracetamNebenwirkungenPiracetam) NootropikaNebenwirkungen

  • Diuretika, NebenwirkungenDiuretika

  • Antriebssteigernde AntidepressivaAntidepressivaNebenwirkungenAntidepressivaantriebssteigernde (z. B. MAO-Hemmer, Serotonin-Wiederaufnahmehemmer)

  • Alkohol und andere Rauschmittel

  • Stimulierende Substanzen (Koffein und synthetische Substanzen)

Ob eine Schlafstörung substanzinduziert ist, lässt sich am ehesten durch das Absetzen der betreffenden Substanz prüfen. Kommt es dabei zu einer Besserung bzw. zum Sistieren der Symptomatik, bestehen wenig Zweifel, dass die Insomnie/Hypersomnie durch die spezifische Substanz verursacht wurde. Bei Insomnie/Hypersomnie als Folge der Einnahme von Rauschmitteln wird auf Kap. 9 verwiesen.
Problematisch kann die Behandlung substanzinduzierter Schlafstörungen sein, wenn die Symptomatik als Folge einer medikamentösen Therapie auftritt, die für den Patienten vital ist. Die Aufklärung über die möglichen Nebenwirkungen der Behandlung ist dabei essenziell, um eine Verunsicherung der Patienten zu vermeiden. Je nach Einzelfall müssen zusätzlich entsprechende medikamentöse und nichtmedikamentöse Therapiemaßnahmen ergriffen werden (Kap. 19.4.1).

Literatur

Die Literatur zu diesem Kapitel finden Sie auf der Homepage zu diesem Buch unter http://else4.de/literatur-kap19.

Fragen zur Wissensüberprüfung zu diesem Kapitel finden Sie auf der Homepage zu diesem Buch unter http://else4.de/fragen-kap19.
Wie entstehen Träume, und was bedeuten sie? (Vortrag von Prof. Dr. Mathias Berger):

Literatur

19.1 Grundlagen der Schlafforschung

Aserinsky and Kleitman, 1953

E. Aserinsky N. Kleitman Regularly occurring periods of eye motility and concomitant phenomena during sleep Science 118 1953 273 274

Carskadon et al., 1986

M.A. Carskadon W.C. Dement M.M. Mitler Guidelines for the multiple sleep latency test (MSLT). A standard measure of sleepiness Sleep 9 1986 519 524

Iber et al., 2007

C. Iber S. Ancoli-Israel A. Chesson The AASM Manual for the Scoring of Sleep and Associated Events: Rules, Terminology and Technical Specifications 2007 American Academy of Sleep Medicine Westchester, Illinois

Kryger et al., 2011

M.H. Kryger T. Roth W.C. Dement Principles and Practice of Sleep Medicine 5th ed. 2011 Saunders Philadelphia

Littner et al., 2005

M.R. Littner C. Kushida M. Wise Standards of Practice Committee of the American Academy of Sleep Medicine. Practice parameters for clinical use of the multiple sleep latency test and the maintenance of wakefulness test Sleep 28 2005 113 121

Rechtschaffen and Kales, 1968

A. Rechtschaffen A. Kales A Manual of Standardized Terminology, Techniques and Scoring System for Sleep Stages of Human Subjects 1968 U. S. Government Printing Office Washington DC

Redline et al., 2004

S. Redline H.L. Kirchner S.F. Quan The effects of age, sex, ethnicity, and sleep-disordered breathing on sleep architecture Arch Intern Med 164 2004 406 418

19.3 Klassifikation der Schlafstörungen

AASM – American Academy of Sleep Medicine, 2014

AASM – American Academy of Sleep Medicine The International Classification of Sleep Disorders 3nd ed. 2014 AASM Darien, IL

APA – American Psychiatric Association, 2013

APA – American Psychiatric Association Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders 5th edition 2013 APA Washington, DC DSM-5TM

APA – American Psychiatric Association, 2015

APA – American Psychiatric Association Diagnostisches und Statistisches Manual Psychischer Störungen DSM-5. Deutsche Ausgabe von P. Falkai H.-U. Wittchen 2015 Hogrefe Göttingen, Bern, Wien

Dilling et al., 1991

H. Dilling W. Mombour M.H. Schmidt Internationale Klassifikation psychischer Störungen: ICD-10 Kapitel V (F), Klinisch-diagnostische Leitlinien 1. A. 1991 Huber Bern, Göttingen, Toronto

Mayer et al., 2009

G. Mayer I. Fietze J. Fischer Nicht erholsamer Schlaf. Leitlinie S3 der DGSM 2009 Blackwell Wien

Schramm and Riemann, 1995

E. Schramm D. Riemann Internationale Klassifikation der Schlafstörungen 1995 PVU Weinheim

19.4 Primäre Schlafstörungen

Alajmi et al., 2007

M. Alajmi A.T. Mulgrew J. Fox Impact of continuous positive airway pressure therapy on blood pressure in patients with obstructive sleep apnea hypopnea: a meta-analysis of randomized controlled trials Lung 185 2007 67 72

Backhaus et al., 2001

J. Backhaus F. Hohagen U. Voderholzer D. Riemann Long-term effectiveness of a short-term cognitive-behavioral group treatment for primary insomnia Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 251 2001 35 41

Baglioni et al., 2011

C. Baglioni G. Battagliese B. Feige Insomnia as a clinical predictor of depression: a meta-analytic evaluation of longitudinal epidemiological studies J Affect Disord 135 2011 10 19

Bastien et al., 2001

C.H. Bastien A. Vallieres C.M. Morin Validation of the Insomnia Severity Index as an outcome measure for insomnia research Sleep Med 2 2001 297 307

Billiard and Dauvilliers, 2001

M. Billiard Y. Dauvilliers Idiopathic hypersomnia Sleep Med Rev 5 2001 349 358

Breslau et al., 1996

N. Breslau T. Roth L. Rosenthal P. Andreski Sleep disturbance and psychiatric disorders: a longitudinal epidemiological study of young adults Biol Psychiatry 39 1996 411 418

Broughton, 1968

R.J. Broughton Sleep disorders: disorders of arousal? Enuresis, somnambulism, and nightmares occur in confusional states of arousal, not in “dreaming sleep” Science 159 1968 1070 1078

Buscemi et al., 2005

N. Buscemi B. Vandermeer N. Hooton The efficacy and safety of exogenous melatonin for primary sleep disorders. A meta-analysis J Gen Intern Med 20 2005 1151 1158

Buysse et al., 1989

D.J. Buysse C.F. Reynolds 3rd T.H. Monk The Pittsburgh Sleep Quality Index: a new instrument for psychiatric practice and research Psychiatry Res 28 1989 193 213

Cheng and Dizon, 2012

S.K. Cheng J. Dizon Computerised cognitive behavioural therapy for insomnia: a systematic review and meta-analysis Psychother Psychosom 81 2012 206 216

Chesson et al., 1997

A.L. Chesson Jr. R.A. Ferber J.M. Fry The indications for polysomnography and related procedures Sleep 20 1997 423 487

Dreßing and Riemann, 1994

H. Dreßing D. Riemann Diagnostik und Therapie von Schlafstörungen 1994 Fischer Stuttgart, Jena

Glass et al., 2005

J. Glass K.L. Lanctot N. Herrmann Sedative hypnotics in older people with insomnia: meta-analysis of risks and benefits BMJ 331 2005 1169

Hohagen et al., 1993

F. Hohagen K. Rink E. Schramm Prevalence and treatment of insomnia in general practice – a longitudinal study Eur Arch Psy Clin N 242 1993 329 336

Huedo-Medina et al., 2012

T.B. Huedo-Medina I. Kirsch J. Middlemass Effectiveness of non-benzodiazepine hypnotics in treatment of adult insomnia: meta-analysis of data submitted to the Food and Drug Administration BMJ 356 2012 e8343

Irwin et al., 2006

M.R. Irwin J.C. Cole P.M. Nicassio Comparative meta-analysis of behavioral interventions for insomnia and their efficacy in middle-aged adults and in older adults 55+ years of age Health Psychol 25 2006 3 14

Koffel et al., 2015

E.A. Koffel J.B. Koffel P.R. Gehrman A meta-analysis of group cognitive behavioral therapy for insomnia Sleep Med Rev 19 2015 6 16

Krystal et al., 2011

A.D. Krystal A. Lankford H.H. Durrence Efficacy and safety of doxepin 3 and 6 mg in a 35-day sleep laboratory trial in adults with chronic primary insomnia Sleep 34 2011 1433 1442

Leach and Page, 2015

M.J. Leach A.T. Page Herbal medicine for insomnia: a systematic review and meta-analysis Sleep Med Rev 24 2015 1 12

Li et al., 2014

M. Li X.W. Zhang W.S. Hou Z.Y. Tang Insomnia and risk of cardiovascular disease: a meta-analysis of cohort studies Int J Cardiol 176 2014 1044 1047

Littner et al., 2001

M. Littner S.F. Johnson W.V. McCall Practice parameters for the treatment of narcolepsy: an update for 2000 Sleep 24 2001 451 466

McMahon et al., 2003

J.P. McMahon B.H. Foresman R.C. Chisholm The influence of CPAP on the neurobehavioral performance of patients with obstructive sleep apnea hypopnea syndrome: a systematic review WMJ 102 2003 36 43

Morin, 1993

C.M. Morin Insomnia 1993 Guilford Press New York, London

Morin et al., 1994

C.M. Morin J.P. Culbert S.M. Schwartz Nonpharmacological interventions for insomnia: a meta-analysis of treatment efficacy Am J Psychiatry 151 1994 1172 1180

Morin et al., 1999

C.M. Morin C. Colecchi J. Stone Behavioral and pharmacological therapies for late-life insomnia: a randomized controlled trial JAMA 281 1999 991 999

Morin et al., 2009

C.M. Morin A. Vallieres B. Guay Cognitive behavioral therapy, singly and combined with medication, for persistent insomnia JAMA 301 2009 2005 2015

Murtagh and Greenwood, 1995

D.R. Murtagh K.M. Greenwood Identifying effective psychological treatments for insomnia: a meta-analysis J Consult Clin Psychol 63 1995 79 89

Nowell et al., 1997

P.D. Nowell S. Mazumdar D.J. Buysse Benzodiazepines and zolpidem for chronic insomnia: a meta-analysis of treatment efficacy JAMA 278 1997 2170 2177

Ohayon and Roth, 2002

M.M. Ohayon T. Roth Prevalence of restless legs syndrome and periodic limb movement disorder in the general population J Psychosom Res 53 2002 547 554

Riemann and Backhaus, 1996

D. Riemann J. Backhaus Bewältigung von Schlafstörungen 1996 PVU Weinheim

Riemann and Perlis, 2009

D. Riemann M.L. Perlis The treatments of chronic insomnia: a review of benzodiazepine receptor agonists and psychological and behavioral therapies Sleep Med Rev 13 2009 205 214

Riemann and Voderholzer, 2003

D. Riemann U. Voderholzer Primary insomnia: a risk factor to develop depression? J Affect Disord 76 2003 255 259

Riemann et al., 2002

D. Riemann U. Voderholzer S. Cohrs Trimipramine in primary insomnia: results of a polysomnographic double-blind controlled study Pharmacopsychiatry 35 2002 165 174

Riemann et al., 2010

D. Riemann K. Spiegelhalder B. Feige The hyperarousal model of insomnia: a review of the concept and its evidence Sleep Med Rev 14 2010 19 31

Schenck et al., 1986

C.H. Schenck S.R. Bundlie M.G. Ettinger M.W. Mahowald Chronic behavioral disorders of human REM sleep: a new category of parasomnia Sleep 9 1986 293 308

Schlack et al., 2013

R. Schlack U. Hapke U. Maske Häufigkeit und Verteilung von Schlafproblemen und Insomnie in der deutschen Erwachsenenbevölkerung. Bundesgesundheitsblatt Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz 5 2013 740 748

Schmidt-Nowara et al., 1995

W. Schmidt-Nowara A. Lowe L. Wiegand Oral appliances for the treatment of snoring and obstructive sleep apnea: a review Sleep 18 1995 501 510

Schwartz and Roth, 2006

J.R. Schwartz T. Roth Shift work sleep disorder: burden of illness and approaches to management Drugs 66 2006 2357 2370

Sivertsen et al., 2006

B. Sivertsen S. Omvik S. Pallesen Cognitive behavioral therapy vs. zopiclone for treatment of chronic primary insomnia in older adults: a randomized controlled trial JAMA 295 2006 2851 2858

Smith et al., 2002

M.T. Smith M.L. Perlis A. Park Comparative meta-analysis of pharmacotherapy and behavior therapy for persistent insomnia Am J Psychiatry 159 2002 5 11

Spoormaker et al., 2006

V.I. Spoormaker M. Schredl J. van den Bout Nightmares: from anxiety symptom to sleep disorder Sleep Med Rev 10 2006 19 31

Trauer et al., 2015

J.M. Trauer M.Y. Qian J.S. Doyle Cognitive behavioral therapy for chronic insomnia: a systematic review and meta-analysis Ann Intern Med 163 2015 191 204

Trenkwalder and Paulus, 2010

C. Trenkwalder W. Paulus Restless legs syndrome: pathophysiology, clinical presentation and management Nat Rev Neurol 6 2010 337 346

Trenkwalder et al., 2005

C. Trenkwalder W. Paulus A.S. Walters The restless legs syndrome Lancet Neurol 4 2005 465 475

Walsh et al., 1998

J.K. Walsh M. Erman M. Erwin Subjective hypnotic efficacy of trazodone and zolpidem in DMS-III-R primary insomnia Hum Psychopharmacol 13 1998 191 198

Wilt et al., 2013

T.J. Wilt R. MacDonald J. Ouellette Pharmacologic therapy for primary restless legs syndrome: a systematic review and meta-analysis JAMA Intern Med 173 7 2013 496 505

Winkler et al., 2014

A. Winkler C. Auer B.K. Doering W. Rief Drug treatment of primary insomnia: a meta-analysis of polysomnographic randomized controlled trials CNS Drugs 28 2014 799 816

Wyatt, 2004

J.K. Wyatt Delayed sleep phase syndrome: pathophysiology and treatment options Sleep 27 2004 1195 1203

19.5 Schlafstörungen im Rahmen einer anderen psychiatrischen Störung

Benca et al., 1992

R.M. Benca W.H. Obermeyer R.A. Thisted J.C. Gillin Sleep and psychiatric disorders. A meta-analysis Arch Gen Psychiatry 49 1992 651 668

Baglioni et al., 2016

C. Baglioni S. Nanovska W. Regen Sleep and mental disorders: a meta-analysis of polysomnographic research Psychol Bull 142 2016 969 990

19.6 Andere Schlafstörungen

Lader et al., 2006

M. Lader D.P. Cardinali S.R. Pandi-Perumal Sleep and Sleep Disorders: A Neuropsychopharmacological Approach 2006 Springer New York

Leitlinien

AWMF-S3-Leitlinie Nicht erholsamer Schlaf – Schlafstörungen, 2016

AWMF-S3-Leitlinie Nicht erholsamer Schlaf – Schlafstörungen AWMF-Registrierungsnummer 063–001 2016 www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/063-001.html (letzter Zugriff: 20.4.2018)

American Academy of Sleep Medicine – Guidelines, 2018

American Academy of Sleep Medicine – Guidelines. www.aasmnet.org/practiceguidelines.aspx (letzter Zugriff: 20.4.2018).

Riemann et al., 2017

D. Riemann E. Baum S. Cohrs S3-Leitlinie Nicht erholsamer Schlaf/Schlafstörungen. Kapitel „Insomnie bei Erwachsenen“ (AWMF-Registernummer 063-003), Update 2016 Somnologie 21 2017 2 44

Systematische Cochrane Reviews (www.cochrane.de/deutsch)

Giles et al., 2006

T.L. Giles T.J. Lasserson B.H. Smith Continuous positive airways pressure for obstructive sleep apnea in adults Cochrane Database Syst Rev 3 2006 CD001106

Herxheimer and Petrie, 2002

A. Herxheimer K.J. Petrie Melatonin for the prevention and treatment of jet lag Cochrane Database Syst Rev 2 2002 CD001520

Mason et al., 2013

M. Mason E.J. Welsh I. Smith Drug therapy for obstructive sleep apnoea in adults Cochrane Database Syst Rev 5 2013 CD003002

Montgomery and Dennis, 2002

P. Montgomery J. Dennis Bright light therapy for sleep problems in adults aged 60+ Cochrane Database Syst Rev 2 2002 CD003403

Montgomery and Dennis, 2003

P. Montgomery J. Dennis Cognitive behavioural interventions for sleep problems in adults aged 60+ Cochrane Database Syst Rev 1 2003 CD003161

Scholz et al., 2011a

H. Scholz C. Trenkwalder R. Kohnen Levodopa for restless legs syndrome Cochrane Database Syst Rev 2 2011 CD005504

Scholz et al., 2011b

H. Scholz C. Trenkwalder R. Kohnen Dopamine agonists in restless legs syndrome Cochrane Database Syst Rev 3 2011 CD006009

Shneerson and Wright, 2001

J. Shneerson J. Wright Lifestyle modification for obstructive sleep apnoea Cochrane Database Syst Rev 1 2001 CD002875

Sundaram et al., 2005

S. Sundaram S.A. Bridgman J. Lim T.J. Lasserson Surgery for obstructive sleep apnoea Cochrane Database Syst Rev 4 2005 CD001004

Trotti et al., 2012

L.M. Trotti S. Bhadriraju L.A. Becker Iron for restless legs syndrome Cochrane Database Syst Rev 5 2012 CD007834

Vignatelli et al., 2008

L. Vignatelli R. D'Alessandro L. Candelise Antidepressant drugs for narcolepsy Cochrane Database Syst Rev 1 2008 CD003724

Wozniak et al., 2014

D.R. Wozniak T.J. Lasserson I. Smith Educational, supportive and behavioural interventions to improve usage of continuous positive airway pressure machines in adults with obstructive sleep apnoea Cochrane Database Syst Rev 1 2014 CD007736

Patientenratgeber

Patientenratgeber der Deutschen Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin, 2018

Patientenratgeber der Deutschen Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin. www.charite.de/dgsm/dgsm/patienteninformationen_ratgeber.php?language=german (letzter Zugriff: 20.4.2018).

Riemann, 2004

D. Riemann Ratgeber Schlafstörungen 2004 Hogrefe Göttingen

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