Nichtorganische Insomnie
DyssomnienInsomnie, nichtorganischeDie Diagnosekriterien für die nichtorganische Insomnie nach ICD-10 (F51.0) sind
Box 19.2 zu entnehmen. Nach DSM-5 wird die Insomnie mit sehr ähnlichen Kriterien als insomnische Störung codiert.
Box 19.2
ICD-10-Kriterien für die nichtorganische Insomnie
A. Die Patienten klagen über Einschlafstörungen, Durchschlafstörungen oder eine schlechte Schlafqualität. Insomnien, nichtorganischeICD-10-Kriterien
B. Die Schlafstörungen treten wenigstens dreimal pro Woche mindestens 1 Monat lang auf.
C. Es besteht ein überwiegendes Beschäftigtsein mit der Schlafstörung und nachts und während des Tages eine übertriebene Sorge über deren negative Konsequenzen.
D. Die unbefriedigende Schlafdauer oder -qualität verursacht entweder einen deutlichen Leidensdruck oder wirkt sich störend auf die Alltagsaktivitäten aus.
Klinik
Patienten mit Insomnien klagen über Störungen des Ein- oder Durchschlafens und daraus folgende Beeinträchtigungen der Tagesbefindlichkeit oder Leistungsfähigkeit wie erhöhte Müdigkeit oder Konzentrationsstörungen. Auch bei gründlicher Exploration und Untersuchung lassen sich keine psychiatrischen oder organischen Erkrankungen als Ursache der Schlafstörung finden.
Epidemiologie
In Deutschland erfüllen etwa
6 % der Bevölkerung die diagnostischen Kriterien für eine nichtorganische Insomnie (
Schlack et al. 2013). Insomnien verlaufen typischerweise chronisch. So zeigten
Hohagen et al. (1993), dass ca. zwei Drittel der schlafgestörten Patienten in allgemeinärztlicher Behandlung länger als 1 Jahr unter ihrer Störung litten. Von gesundheitspolitischer Relevanz sind Hinweise darauf, dass nicht bzw. nicht adäquat behandelte Patienten mit Insomnien ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung psychiatrischer Erkrankungen wie z. B. Major
Insomnien, nichtorganischeMorbiditätsrisikoDepression (
Baglioni et al. 2011) und kardiovaskuläre Erkrankungen (
Li et al. 2014) haben.
Ätiologie
Abb. 19.4 zeigt ein Krankheitsmodell zur
Insomnien, nichtorganischeEntstehung und AufrechterhaltungGenese und Aufrechterhaltung der nichtorganischen Insomnie, die demnach als Folge von bzw. Wechselwirkung zwischen vier verschiedenen Problembereichen betrachtet wird:
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Aktivierung/Erregung: Ein sog. HyperarousalInsomnie, nichtorganischeHyperarousal (s. auch Riemann et al. 2010), d. h. Angespanntheit bzw. Übererregung, wird als zentraler Faktor von Insomnien angesehen. Es kann auf emotionaler, kognitiver und/oder physiologischer Ebene bestehen. Auf kognitiver Ebene findet sich bei vielen Patienten vor allem nachts eine ausgeprägte Hyperaktivität (sie können „nicht abschalten“). Inhaltlich beziehen sich die oft negativ getönten Gedanken häufig auf belastende oder nur unzureichend bewältigte Tagesereignisse oder direkt auf den Schlafvorgang bzw. die Schwierigkeit zu schlafen. Emotional treten bei vielen Patienten Ängstlichkeit, aber auch Ärger und Wut über die mangelnde Fähigkeit zum Schlafen auf. Physiologisches HyperarousalInsomnien, nichtorganischeHyperarousal zeigt sich z. B. in einer erhöhten Ausschüttung von Kortisol, einer veränderten Herzratenvariabilität und einem erhöhten Gehirnmetabolismus.
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Schlafbehindernde Gedanken: GedankenschlafbehinderndeViele Patienten mit nichtorganischer Insomnie entwickeln im Laufe ihrer Erkrankung dysfunktionale Kognitionen, z. B. unrealistische Annahmen im Hinblick auf das eigene oder normale Schlafverhalten („Jeder Mensch braucht 8 h Schlaf“, „Meine Leistungsfähigkeit hängt nahezu ausschließlich von der Schlafdauer der vergangenen Nacht ab“). Viele Patienten zeigen darüber hinaus eine Fehlwahrnehmung bzgl. ihres Schlafs: Sie überschätzen ihre nächtlichen Wachzeiten und unterschätzen die Länge und Qualität ihres Schlafs.
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Ungünstige Schlafgewohnheiten: Viele schlafgestörte Patienten entwickeln Gewohnheiten, die sie für schlafförderlich halten, die aber tatsächlich den Schlaf auf Dauer negativ beeinflussen. Dazu zählen zu lange Bettzeiten, ein unregelmäßiger Schlaf-Wach-Rhythmus, das Schlafen am Tag sowie das Ausführen schlafbehindernder Aktivitäten im Bett wie z. B. Fernsehen, Lesen oder Arbeiten.
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Konsequenzen der Insomnie: zur Insomnien, nichtorganischeAuswirkungenAls Auswirkungen der Insomnie erleben viele Patienten Stimmungsbeeinträchtigungen mit erhöhter Ängstlichkeit und Depressivität. Eine erhöhte Depressivität kann dabei als Folge eines Kontrollverlusts über den Schlaf aufgefasst werden, da die Patienten viele erfolglose Anstrengungen durchgeführt haben, um ihren Schlaf zu verbessern. Aus dem realen Schlafverlust können zudem eine erhöhte Tagesmüdigkeit sowie eine gestörte Konzentrations- und Leistungsfähigkeit resultieren. Andererseits kann es sich dabei aber auch um eine Überbewertung oder Fehlwahrnehmung einer eigentlich noch norm- und altersgerechten Vigilanzminderung handeln. Diese Konsequenzen der Insomnie und ihre Bewertung durch die Patienten kann die anderen Problembereiche des Modells verstärken.
Häufig liegen bei schlafgestörten Patienten nicht alle der genannten Probleme vor. Durch eine exakte horizontale und vertikale VerhaltensanalyseVerhaltensanalyseSchlafstörungen (Kap. 6) sollte deswegen individuell geprüft werden, inwiefern die unterschiedlichen Faktoren bei der Entstehung und Aufrechterhaltung der Insomnie eine Rolle spielen.
Diagnostik
Zur Klassifizierung einer nichtorganischen Insomnie nach ICD-10 bietet sich ein strukturierter Interview-Leitfaden an. Zur generellen differenzialdiagnostischen Abklärung stehen zudem Fragebögen wie der
Pittsburgher Schlafqualitäts-Index (PSQI,
Insomnien, nichtorganischeDiagnostik Pittsburgher Schlafqualitäts-Index (PSQI), nichtorganische InsomnienBuysse et al. 1989) zur Verfügung, der zu allen für Schlafstörungen relevanten Bereichen Fragen enthält und somit dem Untersucher eine grobe Orientierung ermöglicht. Darüber hinaus ist der Einsatz des
Insomnia Severity Index (ISI
Insomnia Severity Index (ISI),
Bastien et al. 2001) empfehlenswert, um die Schwere der insomnischen Symptomatik abschätzen zu können.
Zentral für die Diagnostik der Insomnie ist das Führen eines
SchlaftagebuchSchlaftagebuchs durch den Patienten über einen Zeitraum von 7–14 Tagen. Darin werden Zubettgeh- und Aufstehzeiten, geschätzte Einschlafzeit, Anzahl und Dauer nächtlicher Wachperioden sowie Tagschlaf und Tagesbefindlichkeit dokumentiert (z. B.
www.dgsm.de). Das Schlaftagebuch ist ein diagnostisches Instrument, stellt aber oft auch den ersten therapeutischen Schritt dar: Behandler und Patient können damit generalisierte negative Urteile über den gestörten Schlaf anhand einer detaillierten Betrachtung relativieren.
In jedem Fall ist eine gründliche Anamnese mit allgemeinmedizinischer und psychiatrischer Untersuchung wichtig, um Hinweise auf organische oder psychiatrische Ursachen der Schlafstörung zu erfassen. Die
polysomnografische Untersuchung im Schlaflabor sollte bei therapieresistenter Insomnie, bei V. a. eine organische Insomnie, bei Risikogruppen mit Gefährdung (z. B. Berufskraftfahrer) und beim V. a. eine erhebliche Diskrepanz zwischen subjektiv erlebter Schwere der Insomnie und polysomnografischem Befund durchgeführt werden (
Riemann et al. 2017).
Die zentralen Aspekte des diagnostischen Vorgehens bei Insomnien fasst
Box 19.3 zusammen.
Box 19.3
Diagnostisches Vorgehen bei Insomnien
1. Medizinische Anamnese/Diagnostik:
Insomnien, nichtorganische
Diagnostik
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Frühere und jetzige körperliche Erkrankungen (z. B. Schmerzen)
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Medikamente, Alkohol, Nikotin, Drogen
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Labor, z. B. Schilddrüsenwerte, Blutbild, GGT, Leberwerte
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Ggf. EEG, EKG, cCT/cMRT nach Klinik
2. Psychiatrische/psychologische Anamnese:
3. Schlafanamnese:
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Auslösende Faktoren einschl. Traumata
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Arbeitszeiten/zirkadiane Faktoren (Schicht- und Nachtarbeit)
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Aktuelles Schlafverhalten
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Vorgeschichte der Schlafstörung
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Schlaftagebuch
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Fremdanamnese (periodische Beinbewegungen, Atempausen)
4. Aktometrie
5. Polysomnografie:
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Bei therapieresistenter Insomnie
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Nach Ausschöpfung anderer diagnostischer Maßnahmen bei V. a. eine organische bedingte Insomnie, vor allem im Zusammenhang mit einem Schlafapnoe-Syndrom oder einem Syndrom periodischer Beinbewegungen
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Bei Insomnie in Risikogruppen in Verbindung mit Eigen- oder Fremdgefährdung, z. B. bei Berufskraftfahrern oder Patienten, die mit gefährlichen Maschinen arbeiten
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Bei V. a. erhebliche Diskrepanz zwischen subjektiv erlebter Schwere der Insomnie und polysomnografischem Befund
Nichtmedikamentöse Therapieverfahren
Insomnien, nichtorganischenichtmedikamentöse TherapieverfahrenKognitive Verhaltenstherapie (KVT
Insomnien, nichtorganischekognitive VerhaltenstherapieKognitive VerhaltenstherapieInsomnien, nichtorganische) für Insomnie ist die Methode der Wahl für alle Erwachsenen mit einer Insomnie (
Riemann et al. 2017). Somit soll bei Insomnien generell nichtmedikamentösen Therapieverfahren der Vorzug vor medikamentösen Therapieansätzen gegeben werden. Den verschiedenen auslösenden und aufrechterhaltenden Faktoren der Insomnie können dabei spezifische nichtmedikamentöse therapeutische Techniken zugeordnet werden (
Tab. 19.2). Die Kombination dieser Techniken wird als kognitive Verhaltenstherapie für Insomnie bezeichnet.
EntspannungsmethodenInsomnien, nichtorganischeEntspannungsübungen wie autogenes Training und die progressive Muskelrelaxation nach Jacobson (Progressive Muskelrelaxation nach Jacobson (PMR)Insomnien, nichtorganischePMR) sind in der Behandlung der Insomnie effektiv, vermutlich da sie erhöhtes physiologisches, kognitives und emotionales Arousal reduzieren. Die Muskelentspannung kann mit kognitiven Techniken kombiniert werden, um das kognitive Arousal (im Sinne eines nächtlichen Gedankenkreisens) stärker zu vermindern. Dabei wird die Vorstellung angenehmer und beruhigender Bilder eingeübt. Vor der Aufnahme von Entspannungsübungen sollten Patienten darüber aufgeklärt werden, dass kein sofortiger Wirkungseintritt zu erwarten ist. Die Übungen sollten die Entspannungsübungen zudem bei Behandlungsbeginn nicht im Bett ausgeführt werden, um zu vermeiden, dass zu erwartende initiale Misserfolge die Compliance abschwächen.
Ein zentraler Punkt in der Behandlung schlafgestörter Patienten sindSchlafhygiene die Regeln zur Schlafhygiene. Dazu gehören ein regelmäßiger Schlaf-Wach-Rhythmus, der auch an Wochenenden eingehalten wird, das Vermeiden von Tagschlafepisoden, Alkohol, Nikotin, Koffein und Appetitzüglern sowie schweren Mahlzeiten am Abend, regelmäßige sportliche Betätigung, morgendliche Lichtexposition, eine angenehme Schlafzimmeratmosphäre und eine allmähliche Verringerung geistiger und körperlicher Aktivitäten vor dem Zubettgehen. Zudem sollte nachts nicht auf die Uhr geschaut werden, da das nächtliche Auf-die-Uhr-Sehen und die damit verbundene permanente Kontrolle der eigenen Schlafdauer bzw. der noch möglichen Schlafdauer zu einer Verstärkung des Arousals führt. Zudem können dysfunktionale Einstellungen und Erwartungen bzgl. des Schlafs durch Aufklärung über die normale Schlaf-Wach-Rhythmik verändert werden.
Die Stimuluskontrolle basiert bei schlafgestörten Patienten auf der Annahme, das Bett habe seine Stimulusqualität als Auslöser für das Verhalten Schlaf verloren. Um die ursprüngliche Assoziation „Bett = Schlaf“ wiederherzustellen, werden folgende Strategien empfohlen:
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Das Bett nur zum Schlafen benutzen (Ausnahme: sexuelle Aktivitäten).
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Das Bett verlassen und einer entspannenden Tätigkeit (Lesen, Musikhören etc.) nachgehen, wenn man nach einer bestimmten Zeit nicht einschlafen kann.
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Morgens konsequent zur selben Zeit aufstehen.
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Tagsüber nicht schlafen.
Die StimuluskontrolleStimuluskontrolle, Insomnie hat sich bei konsequenter Befolgung der Verhaltensmaßregeln in vielen Untersuchungen als effektives Verfahren bewährt. Oft sind jedoch insbesondere ältere Betroffene nicht bereit, sich an die empfohlenen Regeln zu halten.
Der Schlafrestriktion, InsomnieSchlafrestriktion liegt die Annahme zugrunde, dass chronisch schlafgestörte Patienten im Verlauf ihrer Schlafstörung eine Destabilisierung biologischer Rhythmen entwickelt haben. Um den Schlafdruck zu stärken, wird mit dem Patienten zu Beginn der Behandlung eine Bettzeit vereinbart, die der vorher durchschnittlich geschlafenen Zeit (z. B. 5 h) entspricht. Dadurch wird eine sehr große Müdigkeit erzeugt, die bei erfolgreicher Therapie dazu führt, dass Ein- und Durchschlafprobleme abnehmen. In der Regel werden die vereinbarten Bettzeiten für 1–2 Wochen eingehalten, um sie danach bei erfolgreichem Ein- und Durchschlafen um ½ h/Woche zu verlängern. Dadurch erreichen die meisten Patienten eine Bettzeit von 6–7½ h. Auch dieses Verfahren hat sich bei konsequenter Behandlung als effektiv erwiesen; es hat jedoch wie die Stimuluskontrolle den Nachteil, dass es vor allem von älteren Patienten, insbesondere aufgrund der initial erhöhten Tagesmüdigkeit und -schläfrigkeit, häufig nicht akzeptiert bzw. als zu mühselig erlebt wird.
Eine kognitive Technik zur Behandlung von Schlafstörungenkognitive TechnikenInsomnien, nichtorganischekognitive TechnikenSchlafstörungen ist die paradoxe Intention. Dabei werden Patienten instruiert, ins Bett zu gehen und so lange wie möglich wach zu bleiben. Diese Empfehlung soll den Teufelskreis aus dem frustrierenden Versuch, den Schlaf durch willentliche Kontrolle zu erzwingen, und dem daraus resultierenden erhöhten Arousal durchbrechen. Weitere kognitive Techniken sind der Gedankenstopp und die Umstrukturierung des dysfunktionalen Schlafdialogs. Mithilfe des Gedankenstopps kann der Patient Gedankenketten, die sich ihm immer wieder aufdrängen, unterbrechen und evtl. positive bzw. entspannende Vorstellungen dagegensetzen. Die Umstrukturierung des dysfunktionalen SchlafdialogsSchlafdialog, dysfunktionaler soll irrationale schlafbezogene Annahmen und Kognitionen verändern. Mit dem Patienten werden alternative Gedankengänge besprochen, die nachts angewandt werden können.
Viele schlafgestörte Patienten reagieren auf belastende Ereignisse während des Tages inadäquat. Sie können „nicht abschalten“ und nehmen die Ereignisse mit in die Nacht. Zudem entwickeln viele eine Schonhaltung, indem sie soziale Aktivitäten abends reduzieren. Zur Bewältigung belastender Ereignisse empfehlen sich Stressbewältigungsprogramme. Daneben wird während der Therapie auch die Wiederaufnahme sozialer Aktivitäten angestrebt.
Als kosteneffektiv hat sich die Kombination der genannten psychologischen Techniken in Gruppenbehandlungen
Insomnien, nichtorganischeGruppenbehandlung schlafgestörter Patienten erwiesen (
Koffel et al. 2015). Langzeitkatamnesen von bis zu 3 Jahren konnten eine persistierende Effektivität dieser Therapie belegen (
Backhaus et al. 2001). Die Gruppenbehandlung ist dabei nicht nur kostensparend, sondern hat viele andere Vorteile: den Austausch der Patienten untereinander, die Erkenntnis, Leidensgenossen zu haben und ernst genommen zu werden, sowie den Modellcharakter von Mitpatienten, die schnell von der Behandlung profitieren.
Leitlinien
AWMF-S3-Leitlinie „Nicht erholsamer Schlaf“, Kapitel „Insomnie bei Erwachsenen“
Insomnien, nichtorganischekognitive VerhaltenstherapieKognitive VerhaltenstherapieInsomnien, nichtorganischeFür alle erwachsenen Patienten mit einer Insomnie wird kognitive Verhaltenstherapie für Insomnie (KVT-I) als Behandlungsmethode der 1. Wahl empfohlen. Eine medikamentöse Therapie kann angeboten werden, wenn die KVT-I nicht hinreichend effektiv war oder nicht durchführbar ist.
EbM
Zur kognitiv- behavioralen Insomniebehandlung bei über 60-Jährigen liegt eine Metaanalyse nach EbM-Kriterien vor (Evidenzstufe Ia: Montgomery und Dennis 2003), die eine leichte Überlegenheit der Behandlung gegenüber Placebo und einen mittelfristigen Effekt (3 Monate) belegt. Montgomery und Dennis (2002) konstatieren in einem weiteren Cochrane-Review, dass die Effektivität der Lichttherapie bei älteren Schlafgestörten bisher nicht empirisch durch RCTs belegt ist.
Medikamentöse Therapie
Seit ihrer Einführung in den 1960er-Jahren nehmen
BenzodiazepineInsomnien, nichtorganischemedikamentöse TherapieBenzodiazepineInsomnien, nichtorganische und benzodiazepinähnliche Hypnotika
Benzodiazepinähnliche HypnotikaInsomnien, nichtorganischeeine Spitzenposition in der Insomniebehandlung ein. Einen Überblick über die gebräuchlichsten Substanzen gibt
Tab. 19.3.
Benzodiazepine führen selbst in hohen Dosen nicht zu lebensgefährlichen Intoxikationen; trotzdem wurden in den letzten Jahrzehnten viele Einwände gegen die unkritische Verschreibung der Substanzen erhoben (
Riemann und Perlis 2009):
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Benzodiazepine verändern die physiologische BenzodiazepineSchlafstrukturveränderungenSchlafstruktur. Neben dem erwünschten Effekt einer Reduktion der Einschlaflatenz sowie nächtlicher Aufwachphasen unterdrücken die meisten Benzodiazepine den REM-Schlaf und die Tiefschlafanteile. Die klinische Relevanz dieser Befunde ist bislang ungeklärt.
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Das plötzliche Absetzen der Benzodiazepine kann eine Absetzinsomnie, BenzodiazepineAbsetzinsomnie (Rebound-Effekt) provozieren. BenzodiazepineRebound-PhänomeneDies gilt insbesondere für Präparate mit kurzer und mittlerer HWZ. Bereits nach mehrtägiger Einnahme kann es bei abruptem Absetzen zu einer deutlich ausgeprägteren Schlafstörung kommen als vor Einnahme des Medikaments. Dieser Effekt und eine verstärkte Ängstlichkeit während des Tages begünstigen die Fortsetzung der Medikation.
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Benzodiazepine mit relativ kurzer HWZ sind mit einem erhöhten Toleranz- und BenzodiazepineAbhängigkeit(sentwicklung)Abhängigkeitsrisiko verbunden und können frühmorgendliches Erwachen mit vermehrter Ängstlichkeit verstärkenBenzodiazepineNebenwirkungen. Sie haben allerdings das geringste Kumulationsrisiko und führen nicht zu einem Hangover.
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Insbesondere bei älteren Patienten wurden weitere bedenkliche Nebenwirkungen beobachtet: z. B. anterograde Amnesien, Zustände nächtlicher Verwirrtheit und Stürze mit Frakturgefahr, bedingt durch die für Benzodiazepine charakteristische Muskelrelaxation.
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Benzodiazepine können Patienten mit nächtlichen Atemregulationsstörungen (z. B. SAS) Schlafapnoe-Syndromund BenzodiazepineBenzodiazepineSchlafapnoe-Syndromgefährden, da sie nächtliche Apnoephasen verstärken können.
Als generelle Richtlinie für die Benzodiazepin-Verordnung gilt: klare Indikation, niedrige Dosis, kurze Verordnungsdauer und langsames Absetzen. Die Substanzen sind für die Kurzzeitbehandlung der Insomnie zugelassen (3–4 Wochen). Benzodiazepine dürfen auf keinen Fall bei einer Sucht- bzw. Abhängigkeitsproblematik gegeben werden. Zur Frage der Effektivität von Benzodiazepinen bei Insomnien liegen mehrere Metaanalysen vor (
Glass et al. 2005;
Winkler et al. 2014). Danach besteht hinsichtlich subjektiv und objektiv erfasster Schlafparameter eine Überlegenheit der Benzodiazepine gegenüber Placebo, wobei dies für Behandlungszeiträume bis maximal 4 Wochen gilt. Eine Wirksamkeit darüber hinaus ist nicht durch eine ausreichende Anzahl an RCTs belegt.
Seit den 1980er-Jahren wurden drei neue Substanzen entwickelt:
Zopiclon, ZopiclonInsomnien, nichtorganischeZolpidem ZolpidemInsomnien, nichtorganischeund
Zaleplon ZaleplonInsomnien, nichtorganischesind keine Benzodiazepine, beeinflussen aber dasselbe Neurotransmittersystem im ZNS und sollen ein günstigeres Nebenwirkungsprofil haben. Ihre HWZ liegt bei 1–6 h. Wissenschaftlich spricht jedoch wenig dafür, dass diese Präparate den Benzodiazepinen im Hinblick auf Nebenwirkungen und Risiken überlegen sind (
Huedo-Medina et al. 2012). Einer älteren Metaanalyse zufolge (
Nowell et al. 1997) ist Zolpidem hinsichtlich seiner Effektivität den Benzodiazepinen ebenbürtig.
Bei der Behandlung insomnischer Beschwerden ist die Gabe von
sedierenden AntidepressivaInsomnien, nichtorganischeAntidepressiva inzwischen stark verbreitet. Die Substanzen werden dabei i. d. R. in viel niedrigerer Dosierung (3–100 mg) verordnet als in der Depressionstherapie. Zu beachten sind dabei jedoch die möglichen kardiovaskulären, urogenitalen und gastrointestinalen Nebenwirkungen
AntidepressivaNebenwirkungen, insbesondere bei älteren Patienten. Bislang liegen RCTs für Trazodon (
Walsh et al. 1998), Doxepin (
Krystal et al. 2011) und Trimipramin (
Riemann et al. 2002) vor, die bei Insomnien eine Wirksamkeit für einen Zeitraum von 4 Wochen belegen (s. auch
Winkler et al. 2014).
Vor Einführung der Benzodiazepine dominierten die BarbiturateInsomnien, nichtorganischeBarbiturate die Insomniebehandlung. Aufgrund der Verfügbarkeit weitaus ungefährlicherer Präparate sind sie heute obsolet. Dasselbe gilt für bromhaltige Schlafmittel, die um die vorletzte Jahrhundertwende in Mode waren.
Antihistaminika AntihistaminikaInsomnien, nichtorganischesind meist ohne Rezept erhältlich und somit für Patienten leicht zugänglich. Sie wirken sedierend und können als Schlafmittel verwendet werden, wobei eine psychische Abhängigkeit nicht auszuschließen ist. Methodisch hochwertige RCTs zur Wirksamkeit von Antihistaminika bei Insomnien liegen nicht vor.
Chloralhydrat, SchlafstörungenChloralhydrat ist eines der ältesten Schlafmittel und wirkt bei einigen Patienten für kurze Zeiträume. Das Schlafprofil wird nicht beeinflusst, die Wirkungsdauer liegt bei 4–8 h. Es kommt jedoch rasch zu Gewöhnung und Wirkungsverlust. Zudem ist die therapeutische Breite des Präparats relativ gering. Die Abhängigkeitsgefahr ist niedrig. Es liegen keine RCTs zur Effektivität von Chloralhydrat vor.
Pflanzliche PräparateInsomnien, nichtorganischePhytopharmaka auf der Basis von Baldrian, Johanniskraut, Hopfen, Melisse und Passionsblume haben eine lange Tradition in der Behandlung von Insomnien, werden aber aufgrund der besseren Wirksamkeit nichtpflanzlicher Substanzen seltener verwendet. In der Selbstmedikation werden sie aber häufig zuerst eingesetzt. Die wissenschaftliche Evaluation der Wirksamkeit steht für die meisten Präparate noch aus. Ausgeprägte Nebenwirkungen oder ein Abhängigkeitsrisiko sind bei pflanzlichen Präparaten nicht bekannt. Eine Metaanalyse (
Leach und Page 2015) konstatiert allenfalls eine schwach ausgeprägte Überlegenheit von Baldrian
Baldrian, Schlafstörungen gegenüber Placebo und kritisiert methodische Mängel der bisher durchgeführten Studien.
Neuroleptika AntipsychotikaSchlafstörungen, gerontopsychiatrische Patientenwerden zur Therapie von Schlafstörungen bei gerontopsychiatrischen Patienten eingesetzt. Generell werden Neuroleptika jedoch nicht zur Behandlung von Insomnien empfohlen (
Riemann et al. 2017). Zu bedenken sind die möglichen, vor allem extrapyramidalen Nebenwirkungen wie das Risiko von
SpätdyskinesienAntipsychotikaSpätdyskinesien.
AntipsychotikaSpätdyskinesienRCTs liegen trotz des häufigen Einsatzes dieser Präparate vor allem bei älteren schlafgestörten Patienten bisher nicht vor.
Ein intensives Betätigungsfeld der Schlafforschung ist die Suche nach sog. „natürlichen“ Schlafsubstanzen. So ist in Deutschland bei über 55-Jährigen mit einer Insomnie die Therapie mit
MelatoninInsomnien, nichtorganischeMelatonin zugelassen, das ein körpereigenes Hormon ist. Eine Metaanalyse (
Buscemi et al. 2005) konnte jedoch keine Effektivität von Melatonin in der Behandlung der Insomnie nachweisen. Aufgrund der geringen Wirksamkeit wird die Substanz deswegen in Leitlinien nicht zur Behandlung der Insomnie empfohlen (
Riemann et al. 2017).
Bezüglich der Off-Label-Anwendung von
HypnotikaInsomnien, nichtorganischeInsomnien, nichtorganischeHypnotika, Off-Label-UseHypnotika dürfte es bei der Mehrzahl der verwendeten Präparate keine Probleme geben (
Tab. 19.4). Bemerkenswerterweise ist bei den meisten für Schlafstörungen zugelassenen Medikamenten die Indikation auf eine „Kurzzeitbehandlung“ von „klinisch relevanten“ Schlafstörungen begrenzt. Aus klinischer Sicht sollten Benzodiazepine bei Schlafstörungen, wenn überhaupt, nur für sehr kurze Zeiträume angewendet werden.
Medikamentöse vs. nichtmedikamentöse Therapieverfahren
Direkte prospektive Vergleichsstudien zwischen KVT und medikamentöser Therapie liegen nur in geringem Umfang vor (z. B.
Morin et al. 1999, 2009;
Sivertsen et al. 2006). Diese Studien zeigen übereinstimmend, dass KVT und medikamentöse Therapie mittelfristig (nach 4 Wochen) gleichwertig sind. Langfristige synergistische Effekte einer Kombination von Medikation und Verhaltenstherapie gegenüber Monotherapie mit Pharmako- oder Verhaltenstherapie konnten nicht eindeutig belegt werden.
In einer Metaanalyse (
Smith et al. 2002) von Studien zu KVT im Vergleich zu pharmakotherapeutischen Studien konnte gezeigt werden, dass die Effektstärken für beide therapeutischen Strategien vergleichbar sind, dass die KVT der Pharmakotherapie jedoch langfristig überlegen ist.
Resümee
Ein- und/oder Durchschlafstörungen bzw. frühmorgendliches ErwachenErwachen, frühmorgendliches und eine damit assoziierte Beeinträchtigung der Leistungsfähigkeit oder Tagesbefindlichkeit sind weit verbreitet und betreffen in den westlichen Industrienationen etwa ein Zehntel der Bevölkerung. Zur Behandlung von Insomnien stehen sowohl medikamentöse als auch psychotherapeutische Ansätze zur Verfügung. Die aktuelle S3-Leitlinie empfiehlt für alle erwachsenen Patienten mit einer Insomnie als Methode der Wahl die kognitive Verhaltenstherapie für Insomnie (KVT-I). Bei den pharmakologischen Behandlungsverfahren dominieren Benzodiazepin-Hypnotika bzw. neue, den Benzodiazepinen sehr ähnliche Hypnotika. Ihre Kurzzeiteffektivität ist zwar gut belegt, jedoch ist ihre Anwendung mit Risiken (z. B. Abhängigkeit) verbunden, sodass ihr Einsatz auf kurze Zeiträume begrenzt werden sollte.
Nichtorganische Hypersomnie
Die
DyssomnienHypersomnie, nichtorganischediagnostischen Kriterien für die nichtorganische Hypersomnie (F51.1) sind
Hypersomnie, nichtorganischeICD-10-Kriterienin
Box 19.4 aufgeführt. Sehr ähnlich wird diese Störung im DSM-5 als hypersomnische Störung codiert. In früheren Veröffentlichungen findet sich der Terminus idiopathische (ZNS-)Hypersomnie.
Box 19.4
Kriterien der nichtorganischen Hypersomnie nach ICD-10
A. Übermäßige Schlafneigung oder Schlafanfälle während des Tages, nicht erklärbar durch eine unzureichende Schlafdauer oder einen verlängerten Übergang zum vollen Wachzustand (Schlaftrunkenheit). Hypersomnie, nichtorganischeICD-10-Kriterien
B. Diese Schlafstörung tritt täglich, länger als 1 Monat oder in wiederkehrenden Perioden kürzerer Dauer auf und verursacht eine deutliche Erschöpfung oder eine Beeinträchtigung der Alltagsaktivitäten.
C. Keine zusätzlichen Symptome einer Narkolepsie (Kataplexie, Wachanfälle, hypnagoge Halluzinationen) und keine klinischen Hinweise für Schlafapnoe (nächtliche Atempausen, typische intermittierende Schnarchgeräusche etc.).
D. Fehlen eines neurologischen oder internistischen Zustandsbildes, für das die Somnolenz während des Tages symptomatisch sein kann.
KlinikCharakteristisch für die nichtorganische Hypersomnie sind eine Hypersomnie, nichtorganischeKlinikexzessive Tagesmüdigkeit, häufiger nicht erholsamer Tagschlaf, ein verlängerter Nachtschlaf und große Schwierigkeiten, morgens oder am Ende eines Tagschlafs aufzuwachen. Imperative Einschlafattacken, wie für die Narkolepsie typisch, sind selten. Nach dem verlängerten Nachtschlaf sind die Betroffenen oft schlaftrunken bis hin zur Desorientiertheit. Manchen Patienten gelingt es trotz des Einsatzes mehrerer Wecker nicht, pünktlich zur Schule/Arbeit zu kommen. Der Erkrankungsbeginn liegt meist in der Adoleszenz, die korrekte Diagnose wird jedoch häufig erst viele Jahre später gestellt. Wahrscheinlich handelt es sich um eine chronische, lebenslang bestehende Erkrankung, wobei die Tagesmüdigkeit nach initialer Progredienz später auf einem stabilen Niveau bleibt.
ÄtiologieIn etwa 50 % d. F. kann die Erkrankung auch bei Familienangehörigen diagnostiziert werden, was für eine genetische Komponente in der Ätiologie der nichtorganischen Hypersomnie spricht. Neurophysiologisch wird eine Störung der Schlaf-Wach-Regulation mit einem Überwiegen des Non-REM-Schlaf-Systems gegenüber dem aktivierenden System der Formatio reticularis angenommen.
DiagnostikVon zentraler Bedeutung für die Diagnosestellung sind die korrekte Erfassung der Symptomatik und die Abgrenzung von anderen Krankheitsbildern. Hierbei ist an psychiatrische Erkrankungen (z. B. Depression, substanzinduzierte Hypersomnien), organische Krankheitsbilder, Narkolepsie oder SAS zu denken. Für die differenzialdiagnostische Unterscheidung von anderen Hypersomnien empfiehlt es sich, das Vorliegen der in
Box 19.5 aufgeführten Symptome zu prüfen.
Box 19.5
In der Anamnese zu berücksichtigende Aspekte zu Erkrankungen, die einer Hypersomnie am häufigsten zugrunde liegen (nach Dressing und Riemann 1994)
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Schlafapnoe-Syndrom: Hypersomnie, nichtorganischeGrunderkrankungenSchlafapnoe-SyndromSymptomeHypersomnie, nichtorganischeAnamnese/Diagnostik
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Schnarchen und Aussetzen der Atmungstätigkeit während des Nachtschlafs (Fremdanamnese!)
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Morgendliche Abgeschlagenheit, nicht erfrischender Schlaf
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Tagsüber auftretende, nicht erfrischende Schlafattacken
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Übergewicht
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Narkolepsie: NarkolepsieSymptome
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Kataplektische Anfälle, ausgelöst durch emotionale Anspannung
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Imperative EinschlafattackenEinschlafattacken, imperative (Narkolepsie)
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SchlaflähmungSchlaflähmung, d. h. besonders beim Einschlafen und Aufwachen auftretende Unfähigkeit, sich zu bewegen
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Hypnagoge HalluzinationenHypnagoge HalluzinationenNarkolepsieHalluzinationenhypnagoge, d. h. lebhafte, traumähnliche Sinneseindrücke während des Einschlafens
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Hypersomnie im Rahmen einer psychiatrischen Störung:
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Nervenärztliche oder psychotherapeutische Psychische ErkrankungenHypersomnieVorbehandlung
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Hinweise auf Depressionen, Suizidversuche, Psychosen, Angststörungen etc.
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Familienanamnese für psychiatrische Erkrankungen
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Hypersomnie im Rahmen von nächtlichen periodischen Beinbewegungen oder Restless-Legs-Syndrom:
Restless-Legs-Syndrom
Hypersomnie
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Nächtliches Muskelzucken in den Extremitäten
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Missempfindungen in den Waden
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Bedürfnis, nachts aufzustehen und umherzulaufen
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•
Nichtorganische Hypersomnie:
Hypersomnie, nichtorganische
Klinik
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Schlaftrunkenheit am Morgen
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Verlängerter Nachtschlaf
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Wenig imperative, lange und kaum erholsame Einschlafattacken während des Tages
Die Polysomnografie im
PolysomnografieHypersomnie, nichtorganischeSchlaflabor mit zusätzlicher Durchführung eines MSLT eingesetzt
Multipler Schlaflatenz-Test (MSLT) gilt als Goldstandard der Diagnostik der nichtorganischen Hypersomnie (
Chesson et al. 1997). Im Polysomnogramm zeigen sich i. d. R. eine unauffällige Schlafstruktur und eine normale Verteilung der Non-REM- und REM-Zyklen. Auffällig am Nachtschlaf sind die verkürzte Einschlaflatenz und eine insgesamt verlängerte Schlafperiode. Im MSLT lässt sich eine verkürzte Einschlaflatenz objektivieren. Allerdings ist die im MSLT gefundene mittlere Einschlaflatenz häufig länger als bei der Narkolepsie (5–10 min).
TherapieHypersomnie, nichtorganischeTherapieEin wichtiger Bestandteil in der Behandlung der nichtorganischen Hypersomnie sind nichtmedikamentöse Maßnahmen, insbesondere die Etablierung eines stabilen Schlaf-Wach-Rhythmus mit regelmäßigen Zubettgeh- und Aufstehzeiten. Zudem kann im Hinblick auf die Tagesschläfrigkeit ein Therapieversuch mit vigilanzsteigernden Substanzen unternommen werden, die auch bei Narkolepsie eingesetzt werden (s. u.). Bislang gibt es jedoch zum seltenen Störungsbild der nichtorganischen Hypersomnie keine randomisierten, kontrollierten Therapiestudien. Von den bei Narkolepsie eingesetzten vigilanzsteigernden Stimulanzien ist keine explizit für die Indikation nichtorganische Hypersomnie zugelassen. Da es therapeutisch bei Erfolglosigkeit nichtmedikamentöser Maßnahmen jedoch derzeit keine Alternativen gibt, erscheint der Einsatz von Stimulanzien bei entsprechendem Leidensdruck gerechtfertigt.
Narkolepsie
DyssomnienNarkolepsieDie zentralen
NarkolepsieSymptomeSymptome der Narkolepsie sind in
Box 19.6 zusammengefasst. Zunächst tritt meist eine erhöhte Einschlafneigung in monotonen Situationen auf. Diese wird von den Patienten häufig noch nicht als krankhaft empfunden. Erster Anlass für eine Konsultation des Arztes sind meist
Einschlafattacken in
Einschlafattacken, imperative (Narkolepsie)Situationen, in denen Gesunde nicht einschlafen können, z. B. während einer anregenden Unterhaltung oder beim Essen. Diese Einschlafattacken sind „imperativ“, d. h., die Patienten können sich nicht dagegen wehren. Die Schlafepisoden dauern i. d. R. 10–20 min; danach fühlen sich die Patienten erfrischt. Innerhalb von einigen Stunden stellt sich jedoch wieder erhöhte Müdigkeit mit weiteren Einschlafattacken ein.
Meist sind die Patienten aus den Einschlafattacken weckbar. Im Verlauf der Erkrankung entwickelt sich eine andauernde Müdigkeit, woraus eine massive Beeinträchtigung der Lebensqualität resultiert. Die kurze Dauer der Einschlafattacken und das erfrischte Aufwachen sind wichtige Kriterien zur Abgrenzung der Narkolepsie von der Hypersomnie sowie dem SAS (s. u.).
Box 19.6
Symptome der Narkolepsie
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Imperative Einschlafattacken und/oder kontinuierliches MüdigkeitsgefühlNarkolepsieSymptome
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Kataplexien
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Hypnagoge HalluzinationenhypnagogeHalluzinationen
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Schlafparalyse
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Automatisches Verhalten
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Nächtliche Schlafstörungen mit häufigem Erwachen
NarkolepsieKataplexienKataplexien (Kataplexieplötzliche Erschlaffung des Muskeltonus, meist bilateral symmetrisch) sind ein charakteristisches Symptom der Narkolepsie. Die KataplexieNarkolepsieAttacken können einige Sekunden, in Extremfällen als Status kataplecticus mehrere Stunden bis Status kataplecticusTage dauern. Das Erscheinungsbild ist sehr variabel und reicht von einer kaum wahrnehmbaren, vorübergehenden kurzen Erschlaffung einzelner Gesichtsmuskeln bis zum Hinstürzen bei Hypotonie der Beinmuskulatur. Während kataplektischer Attacken sind die Patienten gewöhnlich bei Bewusstsein. Typischerweise werden Kataplexien durch spezifische Affekte (vor allem Lachen und Ärger) ausgelöst. Kataplexien können ernsthafte Verletzungen nach sich ziehen und damit einschneidende Konsequenzen für die Lebensführung der Patienten haben.
Patienten mit Narkolepsie leiden zudem unter hypnagogen Halluzinationen: NarkolepsieHalluzinationen, hypnagogeHypnagoge HalluzinationenNarkolepsieHalluzinationenhypnagogelebhaften Sinneswahrnehmungen vor allem visueller Art, die beim Einschlafen auftreten. Meist werden solche Episoden als negativ erlebt und sind häufig mit Angst verbunden. Patienten mit dem Vollbild einer Narkolepsie berichten außerdem über Symptome einer Schlafparalyse: Sie Schlaflähmungkönnen NarkolepsieSchlafparalysesich beim Aufwachen für einige Sekunden bis Minuten weder bewegen noch sprechen. Diese Symptome sind für die Patienten vor allem dann sehr beängstigend, wenn sie von hypnagogen Halluzinationen begleitet sind. Automatische Handlungen werden bei zunehmender Ermüdung am Tag vorgenommen: In einer Art Halbschlaf führen die Patienten Routinetätigkeiten wie Schreiben oder Autofahren durch, wobei es zu gravierenden Fehlleistungen kommen kann. Patienten, die bereits mehrere Jahre an Narkolepsie leiden, zeigen im Nachtschlaf zudem häufige Wachperioden und Stadienwechsel. Unter dem Begriff narkoleptische Tetrade werden die Narkoleptische TetradeSymptome Einschlafattacken, Kataplexien, hypnagoge Halluzinationen und Schlafparalyse zusammengefasst.
EpidemiologieMit einem geschätzten Vorkommen in der Allgemeinbevölkerung von 0,03–0,16 % ist die Narkolepsie eine seltene Erkrankung. Sie beginnt häufig in der Jugend und selten nach dem 35. Lj. Männer und Frauen sind gleich häufig betroffen.
ÄtiologieEine genetische Komponente spielt NarkolepsieÄtiologiewahrscheinlich eine wichtige Rolle. Das Risiko, an Narkolepsie zu erkranken, ist beim Vorhandensein von blutsverwandten erkrankten Familienmitgliedern mit 2,5 % im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung deutlich erhöht. Auch das Vorhandensein des HLA-DR2/DQB1∗0602-Gens bei über 99 % aller Narkolepsie-Patienten weist auf einen genetischen Anteil an der Erkrankung hin. Bei hoher Sensitivität des HLA-DR2/DQB1∗0602-GensHLA-DR2/DQB1∗0602-Gen, Narkolepsie für die Diagnose der Narkolepsie ist die Spezifität jedoch gering, da 12–38 % der Normalbevölkerung HLA-DR2/DQB1∗0602-positiv sind.
Charakteristische Auffälligkeiten des REM-Schlafs bei REM-Schlaf(störungen)NarkolepsieNarkolepsie-Patienten führten zu der Hypothese, dass bei dieser Erkrankung eine Regulationsstörung des REM-Schlafs im Sinne einer Desinhibition besteht. Neuere Befunde weisen als mögliche Pathogenese auf eine Dysfunktion des Orexin(= Hypocretin)-Systems im Orexin(= Hypocretin)-System, NarkolepsieGehirn hin. Bei den Orexinen handelt es sich um neu entdeckte Neuropeptide, die für die Schlaf-Wach-Regulation von hoher Relevanz sind. Im Tiermodell an Orexin-„Knock-out“-Mäusen fiel auf, dass diese Tiere phänotypisch ein narkolepsieähnliches Verhalten mit Kataplexien sowie erhöhter Einschlafneigung aufwiesen.
DiagnostikZur Sicherung der Diagnose Narkolepsie sind eine
NarkolepsieDiagnostikpolysomnografische Untersuchung, der MSLT
Multipler Schlaflatenz-Test (MSLT) sowie eine HLA-DR2/DQB1
∗0602-Bestimmung notwendig. Im
PolysomnografieNarkolepsieNachtschlaf treten bei Patienten mit Narkolepsie sehr häufig ein
Sleep-Onset-REM (SOREM,
Sleep-Onset-REM, NarkolepsieREM-Schlaf innerhalb von 10 min nach dem Einschlafen) und ein fragmentierter Nachtschlaf auf. Im MSLT liegt die Einschlaflatenz im Mittel unter 8 min, und es treten mindestens zwei SOREMs auf. Der HLA-DR2-Befund ist positiv. Polysomnografie inkl. MSLT gilt als Goldstandard der Narkolepsiediagnostik (
Chesson et al. 1997).
TherapieObwohl die Narkolepsie eine organische Erkrankung ist,
NarkolepsieTherapieempfehlen sich bei allen Patienten
nichtmedikamentöse Maßnahmen: Es gibt Hinweise darauf, dass eine Gewichtsreduktion zu einer leichten Minderung der Einschlafneigung führt. Schlafhygienische
Schlafhygiene Maßnahmen wie ein stabiler Schlaf-Wach-Rhythmus und geplante Tagschlafepisoden reduzieren das Risiko plötzlicher Einschlafattacken. Zudem sind sozio- und psychotherapeutische Maßnahmen sinnvoll. Dazu gehören die Aufklärung des Patienten und seiner Familie über das Krankheitsbild und der Ratschlag, sich einer Selbsthilfeorganisation (Deutsche Narkolepsie Gesellschaft,
www.dng-ev.de/) anzuschließen. Die Erkrankung rechtfertigt einen Behinderungsgrad von 30–80 %.
Zur
medikamentösen Behandlung der Tagesmüdigkeit werden vigilanzsteigernde Präparate wie
Modafinil oder
ModafinilNarkolepsieMethylphenidat MethylphenidatNarkolepsieeingesetzt, die beide für die Behandlung der Narkolepsie zugelassen sind (s. AWMF-S3-Leitlinie). Ein narrativer Review (
Littner et al. 2001) kommt zu dem Schluss, dass für Modafinil und Amphetamine
AmphetamineNarkolepsieausreichend Evidenz aus kontrollierten Studien vorliegt, um ihren Einsatz bei Narkolepsie zu rechtfertigen. Weniger gut untersucht ist jedoch die Frage von Nebenwirkungen, insbesondere im Hinblick auf die Langzeittherapie.
Leitlinien
AWMF-S3-Leitlinie Nicht erholsamer Schlaf
Zur medikamentösen Therapie der Tagesschläfrigkeit bei NarkolepsieAWMF-S3-LeitlinieNarkolepsie sind Stimulanzien die Methode der Wahl, wobei zunächst ein Therapieversuch mit Modafinil empfohlen wird. Bei im Vordergrund stehenden Kataplexien sowie gestörtem Nachtschlaf wird empfohlen, Natriumoxybat, SchlafstörungenKataplexieNatriumoxybatNatriumoxybat als Therapie der 1. Wahl einzusetzen.
Kataplexien, Schlafparalyse und hypnagoge Halluzinationen sind REM-Schlaf-assoziierte Symptome und können daher durch Substanzen behandelt werden, die den REM-Schlaf unterdrücken. Natriumoxybat und Natriumoxybat, SchlafstörungenClomipraminClomipraminNarkolepsie sind für diese Indikation in Deutschland zugelassen.
EbM
Ein Cochrane-Review (Vignatelli et al. 2008) stellt fest, dass für den weit verbreiteten Einsatz von Antidepressiva in der Behandlung der Narkolepsie bisher kaum empirische Evidenz vorliegt.
Tiefer gehende Informationen
Informationen zu atmungsgebundenen Schlafstörungen, Box 19.7 und Abb. 19.5 finden Sie auf der Homepage zu diesem Buch unter http://else4.de/online-Kap-19-4-1. Dyssomnienatmungsgebundene SchlafstörungenSchlafstörungenatmungsgebundeneObstruktive Schlafapnoesiehe Schlafapnoe-SyndromSchlafapnoe-Syndromobstruktives
Atmungsgebundene Schlafstörungen
KlinikSchlafapnoe-Syndrome (SAS) Dyssomnienatmungsgebundene SchlafstörungenSchlafstörungenatmungsgebundenesind durch wiederkehrende, mindestens 10 Sekunden (s) andauernde Atemstillstände während des Schlafs charakterisiert. Die Atemstillstände können bis zu mehr als 60 s andauern. Gewöhnlich sinkt währenddessen die Sauerstoffsättigung im Blut ab. Unterschieden werden das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom, dem primär eine Obstruktion der oberen Atemwege zugrunde liegt, und Schlafapnoe-Syndromzentralesdas zentrale Apnoe-Syndrom, bei dem die Apnoen durch mangelnde Aktivierung der an der Atmung beteiligten Muskelgruppen bedingt sind. Häufig liegen Mischformen vor. Subjektiv wird von Betroffenen in erster Linie erhöhte Tagesmüdigkeit bzw. -schläfrigkeit beklagt. Vom Bettpartner werden i. d. R. Schnarchen und Atempausen während des Schlafs geschildert.
EpidemiologieDie Prävalenz des SAS Schlafapnoe-SyndromPrävalenzliegt bei etwa 0,5–2 %. Während obstruktive SAS prinzipiell in jedem Lebensalter, bevorzugt aber bei Männern zwischen dem 40. und 60. Lj. vorkommen können, treten die zentralen SAS erst in höherem Alter häufig auf.
ÄtiologieBei der obstruktiven Schlafapnoe ist das komplexe, zentralnervös gesteuerte Zusammenspiel der verschiedenen Muskeln beim Atmungsvorgang gestört, sodass es insbesondere in Rückenlage zu pharyngealen Obstruktionen kommt, mitunter sogar zu einem vollständigen Kollaps des Rachenschlauchs. Tagsüber ist die Atemfunktion i. d. R. unauffällig. Faktoren, welche die obstruktive Apnoe begünstigen, sind Adenoide, vergrößerte Tonsillen, Nasenseptumdeviation, Makroglossie, Mikrognathie und vermehrte Fetteinlagerungen bei Adipositas. Die Einnahme von Tranquilizern, Alkohol und anderen atemdepressorischen Substanzen wirkt sich negativ auf die Kontrolle der Atemfunktion im Schlaf aus. Neben kompletten pharyngealen Obstruktionen mit daraus resultierender Apnoe zeigen viele Apnoe-Apnoe, SchlafstörungenPatienten auch Hypoventilationen. HierbeiHypoventilation, Schlafapnoe-Syndrom ist der Luftstrom auf weniger als 50 % reduziert, und auch die Sauerstoffsättigung kann abnehmen.
Dem zentralen Schlafapnoe-Syndrom Schlafapnoe-Syndromzentraleskönnen verschiedene Ursachen zugrunde liegen, z. B. Läsionen, vor allem im Hirnstamm. Meist finden sich jedoch keine umschriebenen organischen Läsionen, sodass eine funktionelle Störung des Regelkreises zwischen Lunge und Atmungszentrum angenommen wird.
DiagnostikBox 19.7 fasst die charakteristischen Symptome des
Schlafapnoe-SyndromSymptomeSAS zusammen. Wenn der Bettpartner die Leitsymptome des SAS wie lautes und unregelmäßiges Schnarchen sowie nächtliche Atempausen beobachtet, ist eine weitere Diagnostik angezeigt.
Box 19.7
Charakteristika des Schlafapnoe-Syndroms
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Erhöhte TagesmüdigkeitSchlafapnoe-SyndromSymptome
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Lautes, unregelmäßiges Schnarchen
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Beobachtung nächtlicher Atempausen durch den Bettpartner
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Unspezifische psychische Symptome wie Abgeschlagenheit und eine Beeinträchtigung in der Leistungsfähigkeit
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Unruhiger Schlaf
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•
Morgendliche Abgeschlagenheit, diffuse, dumpfe Kopfschmerzen, Mundtrockenheit
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Libido- und Potenzstörungen
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•
Adipositas
-
•
Hypertonie, Herzrhythmusstörungen
An die gründliche Anamneseerhebung muss sich Schlafapnoe-SyndromDiagnostikdie allgemein-körperliche, internistische und neurologische Untersuchung anschließen. Zudem sollte bei V. a. ein SAS eine HNO-ärztliche Untersuchung veranlasst werden, um Stenosen im Bereich der oberen Atemwege auszuschließen.
Anschließend werden ambulante Monitoringsysteme eingesetzt, mit denen unter häuslichen Bedingungen während des Schlafs Sauerstoffsättigung, Herzaktion und Schnarchgeräusche kontinuierlich aufgezeichnet werden können. Sollten sich die Verdachtsmomente auf ein SAS erhärten, ist die weitere Diagnostik im Schlaflabor mit Polysomnografie
PolysomnografieSchlafapnoe-Syndrom angezeigt. Dabei wird neben EEG, EOG und EMG die Atemtätigkeit durch Atemfühler an Mund und Nase sowie thorakal und abdominal registriert. Schnarchgeräusche und Sauerstoffsättigung werden aufgezeichnet, um festzustellen, ob es sich um obstruktive, zentrale oder gemischte Apnoen handelt. Die kardiorespiratorische Polysomnografie gilt als Goldstandard in der Diagnostik schlafbezogener Atmungsstörungen (
Chesson et al. 1997).
Abb. 19.5 zeigt das Schlafprofil eines Schlafapnoe-Patienten.
Im Allgemeinen wird ein Index von mehr als 5 Apnoen/h in Verbindung mit Tagesmüdigkeit oder ein Index von mehr als 15 Apnoen/h ohne Tagesmüdigkeit als pathologisch angesehen.
TherapieAn erster Stelle in der Therapie des Schlafapnoe-SyndromTherapieSchlafapnoe-Syndromobstruktivesobstruktiven SAS stehen verhaltensmedizinische Maßnahmen wie Gewichtsreduktion, Alkohol- und Nikotinkarenz, das Weglassen sedierender atemdepressorischer Substanzen, das Vermeiden der Rückenlage im Schlaf (z. B. durch Einnähen von Tennisbällen in das Rückenteil des Schlafanzugs oder durch das nächtliche Tragen eines gefüllten Rucksacks), die Etablierung eines geregelten Schlaf-Wach-Rhythmus das Schlaf-Wach-Rhythmus(störungen)Schlafapnoe-SyndromVermeiden von Schlaf in Höhen > 1.000 m über dem Meeresspiegel. Bei leichten SAS können diese Maßnahmen ausreichend sein, sollten aber auch bei schweren Apnoe-Syndromen umgesetzt werden.
EbM
Nach einem Cochrane-Review (Shneerson und Wright 2001) zu Änderungen der Lebensführung („lifestyle modification“) mit Gewichtsreduktion, Erhöhung körperlicher Aktivität, Schlafhygiene etc. liegen zur Wirksamkeit dieser Interventionen bisher keine RCTs vor. Somit steht der Beweis für eine empirisch gesicherte Effektivität dieser Therapiemaßnahmen beim SAS noch aus.
Ein weiterer Cochrane-Review (Mason et al. 2013) kommt zu dem Schluss, dass eine pharmakologische Therapie des SAS bei der derzeitigen Datenlage nicht empfohlen werden kann.
Therapie der Wahl bei ausgeprägtem obstruktivem SAS ist die nächtliche CPAP-Beatmung („continuous positive airway pressure“) (s. AWMF-Schlafapnoe-SyndromCPAP-BeatmungS3-Leitlinie). Bei dieser Therapie wird über eine Nasenmaske ein kontinuierlicher Überdruck in den Atemwegen erzeugt, sodass die oberen Atemwege pneumatisch geschient werden und ein Kollaps des Rachenschlunds verhindert wird. Die Einstellung auf CPAP muss in einem Schlaflabor erfolgen, um mögliche Komplikationen zu kontrollieren. Unter CPAP-Behandlung kommt es meist zu einer vollständigen Normalisierung von Atmung und Schlaf.
Leitlinien
AWMF-S3-Leitlinie Nicht erholsamer Schlaf
Die überlegene Therapie für alle Schweregrade des obstruktiven Schlafapnoe-SyndromAWMF-S3-LeitlinieSAS ist die nächtliche Überdruckbeatmung (CPAP-Behandlung). Beim zentralen SAS sollte die Diagnostik und Behandlung einer möglichen Grunderkrankung zunächst im Vordergrund stehen.
EbM
Giles et al. (2006) kommen in ihrem Cochrane-Review (Evidenzstufe Ia) zu dem Schluss, dass die CPAP-Behandlung eine Verringerung der Tagesschläfrigkeit sowie eine Verbesserung der Lebensqualität bewirkt. Bemängelt wurde jedoch, dass nur wenige Langzeitstudien über diese Behandlung vorliegen. Durch Psychoedukation, supportive Maßnahmen und Verhaltenstherapie werden Patienten ermutigt, die CPAP-Behandlung weiterzuführen (Evidenzstufe Ia: Wozniak et al. 2014).
Zudem verbessert die CPAP-Therapie einer Übersichtsarbeit zufolge auch depressive Symptome (
McMahon et al. 2003). Der blutdrucksenkende Effekt der CPAP-Behandlung ist nach derzeitiger Studienlage als eher gering einzuschätzen (
Alajmi et al. 2007). Bei lebensbedrohlichen SAS wird als Ultima Ratio eine Tracheotomie durchgeführt. Andere operative Maßnahmen wie etwa die Uvulopalatopharyngoplastik (UPPP) sind umstritten.
EbM
Zur Effektivität chirurgischer Eingriffe bei der obstruktiven Schlafapnoe liegt ebenfalls ein Cochrane-Review vor. Sundaram et al. (2005) kommen darin zu dem Schluss, dass die wenigen vorliegenden Studien aufgrund des geringen Wirksamkeitsnachweises nicht für den Einsatz von chirurgischen Maßnahmen beim SAS sprechen.
In der Literatur werden auch mechanische Hilfen wie das
Mandibular Advancement Device (MAD)
Schlafapnoe-Syndrommechanische HilfenMandibular Advancement Device (MAD), Schlafapnoe-Syndromvorgeschlagen, die bei Schnarchen und obstruktiver Schlafapnoe eingesetzt werden. Eine ältere Übersichtsarbeit (
Schmidt-Nowara et al. 1995) konstatiert aber allenfalls eine mäßige Effektivität dieser Maßnahmen.
Resümee
Hypersomnien sind Störungen mit verlängertem Nachtschlaf, erhöhter Tagesmüdigkeit und Schläfrigkeit sowie unerwünschten Schlafepisoden während des Tages. Ursache können sog. nichtorganische Hypersomnien, atmungsgebundene Schlafstörungen oder die Narkolepsie sein. Für das SAS steht mit der CPAP-Behandlung eine sehr effektive Therapie zur Verfügung. Bei Narkolepsie und nichtorganischer Hypersomnie kann eine medikamentöse Behandlung die Symptome deutlich lindern.
Schlafstörung mit Störung des zirkadianen Rhythmus
Bei „DyssomnienStörungen des zirkadianen RhythmusSchlafstörungen mit Störung des zirkadianen Rhythmus“ werden Schlafstörungenmit Störung des zirkadianen RhythmusSchlafstörungen kommt es zur Desynchronisation zwischen biologischen Rhythmen wie Körpertemperatur, Hormonausschüttung und Schlaf-Wach-Rhythmik. Dies ist der Fall bei sehr unterschiedlichen Störungen wie dem Syndrom der verzögerten Schlafphase („delayed sleep phase syndromeDelayed Sleep Phase Syndrome“), dem Jetlag und Schlafstörungen bei Schichtarbeit.
Syndrom der verzögerten Schlafphase
KlinikDelayed Sleep Phase SyndromeFür das Syndrom der verzögerten Schlafphase („sleep phase delay syndrome“) sind späte Syndromder verzögerten SchlafphaseEinschlaf- und Aufwachzeiten typisch, die im Vergleich mit konventionellen Schlaf-Wach-Rhythmen um etwa 3–6 h verschoben sind. Den Betroffenen gelingt es dabei nicht, zu sozial üblichen Zubettgehzeiten einzuschlafen. In der Regel klagen sie nicht über Schlafstörungen, solange sie ihrem eigenen Rhythmus folgen und aufstehen können, wann sie wollen. Problematisch wird es, wenn sie durch Berufstätigkeit/Schulbesuch gezwungen werden, ihren Rhythmus zu verändern. Dies kann zu schwerwiegenden Leistungseinbußen im Beruf oder in der Schule führen.
EpidemiologieBei Jugendlichen in westlichen Industrienationen kommt das Syndrom der verzögerten Schlafphase mit bis zu 10 % häufig vor. Im Erwachsenenalter liegt die Prävalenz jedoch nur bei etwa 1 %.
ÄtiologieUntersuchungen zu hormonellen Rhythmen, Körpertemperatur und Schlaf-Wach-Rhythmik konnten zeigen, dass Minima und Maxima, z. B. der Kortisolausschüttung, im Vergleich zur Norm „nach hinten“ verschoben sind. Wahrscheinlich besteht hierfür eine genetische Prädisposition.
DiagnostikDie Diagnose beruht auf der klinischen Anamnese, insbesondere der Unfähigkeit, den verzögerten Rhythmus umzustellen, und auf dem damit verbundenen Leidensdruck. Es empfiehlt sich zusätzlich das Führen eines SchlaftagebuchsSchlaftagebuch über einen Zeitraum von mindestens 7 Tagen, sowie eine Aktigrafie und die Bestimmung des „dim light melatonin onset“ (DLMO). Zum Ausschluss anderer schlafbezogener Pathologien kommt die Polysomnografie zur Anwendung. Zusätzlich kann eine Bestimmung der Hormonrhythmik und des zirkadianen Verlaufs der Körpertemperatur durchgeführt werden. Die Grenzziehung, ob und in welchem Ausmaß es sich bei diesem Syndrom um ein pathologisches Phänomen handelt, ist schwierig. Wenn es einem Betroffenen gelingt, eine Beschäftigung zu finden, die mit seinem Rhythmus in Einklang zu bringen ist, und wenn er zufriedenstellende soziale Kontakte aufbauen kann, wird er keinen Leidensdruck entwickeln.
TherapieBeim Syndrom der verzögerten Schlafphase haben sich chronotherapeutische Maßnahmen bewährt. Die Patienten können zwar i. d. R. ihre Schlafphase kaum willentlich nach vorn verlegen, es ist ihnen jedoch möglich, sie nach hinten zu verschieben. Zur Behandlung wird deshalb empfohlen, das
Zubettgehen und Aufstehen jeden Tag um 3 h nach hinten zu verschieben, bis sozial erwünschte Zubettgeh- und Aufstehzeiten erreicht sind. Diese Behandlung wird jedoch von wenigen Betroffenen tatsächlich durchgeführt. Zudem können sehr helles Licht am Morgen
(Phototherapie) und die
Syndromder verzögerten SchlafphaseGabe von
Phototherapie, Syndrom der verzögerten Schlafphase Melatonin zur gewünschten
MelatoninSyndrom der verzögerten SchlafphaseZubettgehzeit erfolgreich sein. Ein narrativer Review (
Wyatt 2004) stellt fest, dass die Lichttherapie trotz
LichttherapieSyndrom der verzögerten Schlafphasemethodischer Schwächen der entsprechenden Studien anscheinend das Potenzial hat, das Syndrom der verzögerten Schlafphase zu bessern. Die Metaanalyse von
Buscemi et al. (2005) kommt zu dem Schluss, dass Melatonin in der Behandlung des Syndroms der verzögerten Schlafphase wirksam ist.
Jetlag-Syndrom
KlinikBeim Jetlag-Syndrom leiden die Betroffenen nach Jetlag-SyndromZeitzonenwechsel unter Ein- und/oder Durchschlafstörungen, erhöhter Tagesmüdigkeit, Tagesmüdigkeit/-schläfrigkeitJetlag-SyndromBeeinträchtigung der Leistungsfähigkeit und körperlichen Beschwerden wie Appetitstörungen, Übelkeit und allgemeinem Unwohlsein.
EpidemiologieDas Jetlag-Syndrom betrifft nahezu alle, die Transmeridianflüge mit schnellem Wechsel der Zeitzonen unternehmen. Ältere Menschen leiden stärker unter der Jetlag-Symptomatik als jüngere. Die Anpassung an neue Zeitgeber erfolgt meist schneller nach einem Flug in Richtung Westen als in Richtung Osten, da es leichter fällt, die Länge des Tages willentlich zu verlängern als zu verkürzen.
ÄtiologieAls Folge des schnellen Zeitzonenwechsels kommt es zu einer Diskrepanz zwischen inneren biologischen Rhythmen (insbesondere Regulation der Körpertemperatur und Hormonsekretion) und dem Schlaf-Wach-Rhythmus. Dabei kann der Schlaf-Wach-Rhythmus relativ schnell an den neuen Hell-Dunkel-Wechsel angepasst werden. Die Angleichung biologischer Rhythmen erfolgt jedoch nur mit einer Geschwindigkeit von ca. 1 h/Tag.
DiagnostikEine spezielle Diagnostik ist nicht erforderlich; i. d. R. reicht die Anamnese mit dem engen Zusammenhang zwischen Schlafstörung und Zeitzonenflug aus.
TherapieZur Reduktion von Jetlag-Symptomen empfehlen sich präventive Maßnahmen. Bei nur kurzen Aufenthalten in der neuen Zeitzone sollte der alte Rhythmus aufrechterhalten werden (Termine können entsprechend gelegt werden). Bei längeren Aufenthalten sollte man sich bereits im Flugzeug auf die neue Ortszeit einstellen und sich am Ankunftsort sofort neuen sozialen Zeitgebern aussetzen. Die Lichtexposition am Zielort ist sehr wichtig, da natürliches Licht ein sehr wirksamer Stimulus zur Modifikation biologischer Rhythmen ist. Medikamentös istMelatoninSchlafstörungen Melatonin indiziert.
EbM
Herxheimer und Petrie (2002) kommen in ihrem Cochrane-Review (Evidenzstufe Ia) über die Behandlung des Jetlags zu dem Schluss, dass die Therapie mit Melatonin effektiv ist.
Schlafstörungen durch Schichtarbeit
Von Schichtarbeit, d. h. Arbeit zu SchlafstörungenSchichtarbeitSchichtarbeit, Schlafstörungenwechselnden Tageszeiten (Früh-, Spät- und Nachtschicht) oder auch Arbeit zu konstant ungewöhnlichen Zeiten (Dauernachtschicht), sind in Deutschland ca. 20 % aller Berufstätigen betroffen.
ÄtiologieSchichtarbeiter leben gegen ihre „innere Uhr“: Zur Nachtzeit, wenn biologische Systeme auf Erholung geschaltet sind, müssen sie aktiv sein, und zur Tageszeit, wenn der Organismus auf Leistung programmiert ist, schlafen.
KlinikSchichtarbeit kann zu Ein- und Durchschlafstörungen, dem Gefühl nicht erholsamen Schlafs, einer Beeinträchtigung von Stimmung, Konzentration und Antrieb sowie zu Hypersomnie mit entsprechenden psychischen und sozialen Folgen führen. Schichtarbeit geht zudem mit einem erhöhten Risiko für gastrointestinale und kardiovaskuläre Erkrankungen einher.
EpidemiologieSchlafstörungen im Rahmen von Schichtarbeit treten etwa bei 25 % aller regelmäßigen Schichtarbeiter auf. Man geht davon aus, dass Flexibilität und Anpassungsfähigkeit an die Erfordernisse der Schichtarbeit ab dem 45. Lj. deutlich abnehmen. Zudem haben konstitutionelle Faktoren, Persönlichkeit, familiäres Umfeld und Wohnbedingungen einen erheblichen Einfluss darauf, ob Schichtarbeit zu den genannten Symptomen führt.
DiagnostikZur Klärung der Frage, ob die beklagte Schlafstörung ausschließlich auf Schichtarbeit oder auf andere Faktoren zurückzuführen ist, empfiehlt sich bei Schichtarbeitern das Führen eines Schlafprotokolls mit gleichzeitigem Protokollieren der Arbeitszeiten. Eine spezielle Diagnostik im Schlaflabor ist nicht notwendig, wenn sich anamnestisch keine Hinweise auf eine spezifisch organische schlafbezogene Störung ergeben.
TherapieBei Schichtarbeit kann die Planung der Schichten zur Reduktion von Schlafstörungen beitragen.
Kurze Nachtschichtperioden verursachen deutlich weniger Probleme als z. B. ein wöchentlicher Schichtwechsel. Besonders günstig scheinen
einzelne Nachtschichten zu sein, die häufig problemlos bewältigt werden können. Bedeutsam ist zudem die Rotationsrichtung der einzelnen Schichten: Ein
Vorwärtswechsel in der Reihenfolge Früh-, Spät- und Nachtschicht wird am besten toleriert.
Kurze Schlafepisoden und
Lichttherapie können sich positiv auf Schlafstörungen im Zusammenhang mit Schichtarbeit auswirken. Psychopharmakologisch ist
Modafinil drei RCTs
ModafinilSchlafstörungen durch Schichtarbeitzufolge eine effektive Behandlungsoption (
Schwartz und Roth 2006).
Resümee
Schlafstörungen, die auf Störungen des zirkadianen Rhythmus zurückzuführen sind, spielen insbesondere in der Arbeitsmedizin eine große Rolle, da hiervon in erster Linie Schichtarbeiter betroffen sind. Mit Lichttherapie, Melatonin, Modafinil sowie verhaltensmedizinischen Interventionen stehen effektive Therapieverfahren zur Verfügung.
Andernorts nicht spezifizierte Dyssomnien
Diese Kategorie dient der Klassifikation von Dyssomnien, die nicht in die obigen Dyssomnie-Kategorien eingeordnet werden können. Die wichtigsten Störungen sind das Restless-Legs-Syndrom (ICD-10: G25.81), das Syndrom der nächtlichen Beinbewegungen („periodic leg movement disorder“, PLMD; ICD-10: G25.Syndromder nächtlichen Beinbewegungen80) und das Chronic-Fatigue-Syndrom (ICD-10: F48.0).
Restless-Legs-Syndrom (RLS) und Syndrom der nächtlichen periodischen Beinbewegungen
KlinikDyssomnienRestless-Legs-SyndromDas RLS ist gekennzeichnet durch einen Bewegungsdrang Restless-Legs-SyndromKlinikin den Beinen (gelegentlich auch in den Armen) in Verbindung mit Missempfindungen, die für die Betroffenen schwierig zu beschreiben sind und durch aktive Bewegung für kurze Zeit gelindert werden können. Die Symptome treten in Ruhe auf und zeigen eine starke zirkadiane Rhythmik mit maximaler Ausprägung während der Nacht. Dadurch können bei schwerem RLS erhebliche Ein- und Durchschlafstörungen entstehen, die meist der Grund für die Konsultation eines Arztes sind.
Das RLS ist in 80–90 % d. F. mit einer erhöhten Anzahl an nächtlichen periodischen BeinbewegungenBeinbewegungen, nächtliche periodische („periodic leg movements“, PLMs) verbunden. Dabei handelt es sich um während des Schlafs in rhythmischen Abständen (5–90 s) auftretende Extensionsbewegungen der Großzehe, teilweise auch Flexionsbewegungen im Fuß-, Knie- und Hüftgelenk, die 0,5–10 s dauern. Gehen sie mit einer Beschleunigung des EEG oder kurzen Aufwachphasen einher, kann eine erhebliche Störung des Schlafs resultieren. Das PLMD ist durch das Auftreten Periodic Leg Movement Disorder (PLMD)von periodischen Beinbewegungen und das Vorhandensein von Schlafbeschwerden und/oder Tagesmüdigkeit bei fehlenden RLS-Beschwerden definiert. Das Konzept des PLMD beruht auf der Annahme, dass die Schlafbeschwerden und/oder die Tagesmüdigkeit durch die Präsenz von PLMs bedingt sind. Anzumerken ist dabei, dass PLMs auch bei älteren Personen ohne Schlafstörungen und bei anderen schlafbezogenen Erkrankungen (z. B. Narkolepsie) vorkommen.
EpidemiologieDas RLS hat in unselektierten Populationen eine
Prävalenz von 5–10 % (
Trenkwalder et al. 2005). Therapiebedürftig sind vermutlich 20–30 % der Betroffenen, d. h. ca.1–3 % der Bevölkerung. Die Prävalenz des PLMD liegt bei knapp unter 4 % (
Ohayon und Roth 2002).
ÄtiologieFür das RLS wird ein zentralnervöser Entstehungsmechanismus angenommen. Dabei wird eine gesteigerte Erregbarkeit mono- und polysynaptischer Reflexbögen auf der Ebene von Hirnstamm und Rückenmark vermutet, die für die motorischen Phänomene verantwortlich sind. Das gute Ansprechen der Beschwerden auf L-Dopa und Opioide stützt die Hypothese einer
Dysfunktion der
dopaminergen Neurotransmission bzw. einer Beteiligung opioiderger Mechanismen an der Pathogenese. Beim RLS findet sich in etwa
50 % d. F. eine familiäre Häufung mit Hinweisen auf einen autosomal-dominanten Erbgang. Darüber hinaus gibt es
sekundäre Formen, die z. B. bei Niereninsuffizienz, Eisenmangel bzw. in der Schwangerschaft auftreten können (
Trenkwalder und Paulus 2010).
DiagnostikDas RLS wird anhand der klinischen
Restless-Legs-SyndromDiagnostikSymptome diagnostiziert; je nach Beschwerdeschilderung kann es gelegentlich diagnostische Schwierigkeiten bereiten. Polyneuropathien einschl. Small-Fibre-Neuropathien, Muskelkrämpfe,
Small-Fibre-Neuropathienvaskuläre Erkrankungen der Extremitäten
Muskelkrämpfe, DDund die neuroleptikainduzierte Akathisie sind die wichtigsten
Neuroleptikainduzierte Akathisie, DDDifferenzialdiagnosen. Durch
PolysomnografieRestless-Legs-Syndrompolysomnografische Untersuchungen im Schlaflabor mit Ableitung des Oberflächen-EMG vom M. tibialis anterior beidseits können das Ausmaß der Schlafstörung und die Differenzialdiagnose der Tagesmüdigkeit, ein SAS, festgestellt bzw. ausgeschlossen werden (
Chesson et al. 1997). Die Polysomnografie sollte unklaren und komplizierten Fällen vorbehalten bleiben. Bei Patienten mit
OpioideRestless-Legs-SyndromRLS zeigt sich polysomnografisch i. d. R. ein Schlafprofil mit verlängerten Einschlafzeiten und gehäuften nächtlichen Wachperioden. Meist ist die Schlafeffizienz stark vermindert und der Tiefschlafanteil reduziert. PLMs im Schlaf können elektromyografisch nachgewiesen werden. Beim RLS können die PLMs auch im Wachzustand auftreten.
TherapieZur Behandlung des idiopathischen RLS sind dopaminerge Substanzen das Mittel der Restless-Legs-SyndromTherapieWahlDopaminagonistenRestless-Legs-Syndrom. Die schwerwiegendste Nebenwirkung der dopaminergen Behandlung ist die Augmentation, d. h. eine Verstärkung der Symptome, eine zeitliche Vorverlagerung in frühere Tagesstunden und eine Ausbreitung der Symptome auf andere Körperteile, die im zeitlichem Zusammenhang mit der dopaminergen Therapie, meist innerhalb der ersten 2 Jahre, auftritt. In diesen Fällen bzw. bei nicht ausreichendem Ansprechen auf die dopaminerge Medikation sollte diese beendet und durch alternative medikamentöse Behandlungsoptionen, z. B. Opioide oder Antikonvulsiva (vor allem sog. Alpha-2-delta-Liganden wie Gabapentin, Pregabalin), ersetzt werden. Die AntikonvulsivaRestless-Legs-Syndromdopaminergen Pharmaka werden auch beim PLMD eingesetzt, wenngleich hierzu kaum Studien durchgeführt wurden und die Evidenz für eine Besserung der Schlafstörung und/oder der Tagesmüdigkeit selten ausreichend ist. Bei sekundären Formen steht die Behandlung der Grunderkrankung im Vordergrund. Die Gabe von Dopaminergika führt auch in sekundären Fällen meist zu einer deutlichen Symptomreduktion.
Einem Review zufolge erwies sich sowohl die Behandlung mit Dopaminagonisten als auch die Gabe von Alpha-2-delta-Liganden bei schwer ausgeprägter RLS-Symptomatik als effektiv (
Wilt et al. 2013). Beide Therapieoptionen waren im Vergleich zu Placebo jedoch mit unerwünschten, einen Therapieabbruch begünstigenden Nebenwirkungen verbunden.
EbM
Cochrane-Metaanalysen (Evidenzstufe Ia: Scholz et al. 2011a, b) zeigen, dass Dopaminergika in der Therapie des RLS effektiv sind, wobei der Effekt eher als moderat anzusehen ist.
In Deutschland sind zur Behandlung des RLS bisher L-Dopa (Restex®) sowie die L-DopaRestless-Legs-SyndromDopaminagonisten Pramipexol, Ropinirol und Rotigotin (Pramipexol, Restless-Legs-SyndromNeupro-Ropinirol, Restless-Legs-SyndromPflaster®) Rotigotin, Restless-Legs-Syndromzugelassen (s. AWMF-S3-Leitlinie).
Leitlinien
AWMF-S3-Leitlinie Nicht erholsamer Schlaf
Restless-Legs-SyndromAWMF-S3-LeitlinieL-Dopa und Non-Ergot-DopaminagonistenRestless-Legs-SyndromDopaminagonisten werden beim RLS als Therapie der 1. Wahl empfohlen, bei unzureichendem Ansprechen Opioide oder Antikonvulsiva. Die wichtigste Nebenwirkung der Therapie mit dopaminergen Substanzen ist die Augmentation, die zu einer sofortigen Umstellung der Therapie führen sollte.