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B978-3-437-22485-0.00009-9

10.1016/B978-3-437-22485-0.00009-9

978-3-437-22485-0

Abb. 9.1

[L235]

Dispositions-Expositions-Modell zur Suchtentstehung (I)AbhängigkeitserkrankungenDispositions-Expositions-ModellAlkoholabhängigkeitDispositions-Expositions-Modell

Abb. 9.2

[L235]

Dispositions-Expositions-Modell zur Suchtentstehung (II)AbhängigkeitserkrankungenDispositions-Expositions-ModellAlkoholabhängigkeitDispositions-Expositions-Modell

Toleranz, psychische und körperliche Abhängigkeit bei verschiedenen Weckamine, AbhängigkeitspotenzialMescalinAbhängigkeitspotenzialKokain(abhängigkeit)ToleranzentwicklungKokain(abhängigkeit)körperliche/psychischeCannabis(abhängigkeit)ToleranzentwicklungCannabis(abhängigkeit)körperliche/psychischeBarbiturateToleranzentwicklungBarbiturateAbhängigkeitspotenzialAlkohol, AbhängigkeitspotenzialAlkoholabhängigkeitkörperliche/psychischeSubstanztypen

Tab. 9.1
Substanztyp Toleranz Psychische Abhängigkeit Körperliche Abhängigkeit
Cannabis (+) ++ (+)
Mescalin + ++
Weckamine + ++
Kokain – (?) +++ (+)
Alkohol/Barbiturate + ++ ++
Morphin ++ +++ +++
Nikotin ++ +++ ++

Entzugssymptome nach betroffenen Organsystemen AlkoholabhängigkeitEntzugSymptome

Tab. 9.2
Magen-Darm-Trakt Brechreiz, Durchfälle
Kreislauf Tachykardie, Hypertonie
Atmung Tachypnoe
Vegetativum Erhöhte Schweißneigung, Schlafstörungen, feuchte und kühle Akren
ZNS Generalisierte Krampfanfälle (Grand Mal), Tremor, Dysarthrie, Ataxie, innere Unruhe, Antriebssteigerung, ängstliche, dysphorische, depressive Verstimmung, Halluzinationen (vorwiegend optisch), Schreckhaftigkeit, kurze Episoden von Wahrnehmungsstörungen mit rascher Distanzierung
Allgemein Elektrolytstörungen, Hyperthermie

Bausteine einer verhaltenstherapeutischen Behandlung zur RaucherentwöhnungVerhaltenstherapieRaucherentwöhnungRaucherentwöhnungVerhaltenstherapie

Tab. 9.3
Selbstbeobachtungsphase
  • Bewusstes Registrieren des bisher automatisiert ablaufenden Verhaltens

  • Bewusstmachen des Zusammenhangs zwischen auslösenden Situationen, Rauchverhalten und unmittelbaren Konsequenzen des Rauchens

Akute Entwöhnungsphase
  • Entscheidung darüber, ob der Konsum schrittweise (Teilziele) oder abrupt beendet werden soll

  • Aufbau von Alternativverhalten für das Rauchen und dessen Integration in den Alltag

  • Einsatz von Verträgen, deren Erfüllung belohnt wird

Stabilisierungsphase
  • Rückfallprophylaxe durch Identifikation kritischer Situationen

  • Erarbeiten von Bewältigungsstrategien

Prävalenz des Konsums illegaler Drogen nach Substanzen (in % der deutschen Bevölkerung zwischen 12 bis 17 und 18 und 64 Jahren; nach Piontek und Kraus 2016) in der 12-Monats-Prävalenz (%)LSD(-Abhängigkeit)PrävalenzKokain(abhängigkeit)PrävalenzOpioidabhängigkeitPrävalenzEcstasyAbhängigkeit, PrävalenzDrogenabhängigkeitPrävalenzCannabis(abhängigkeit)PrävalenzAmphetamineAbhängigkeitPrävalenzNeue psychoaktive Substanzen

Tab. 9.4
Substanz Drogenaffinitätsstudie 2015
(12–17 Jahre)
Epidemiologischer Suchtsurvey 2015
(18–64 Jahre)
Cannabis 7,3 6,1
Amphetamine 0,3 1,0
Neue psychoaktive Substanzen 0,0 0,9
Kokain 0,3 0,6
Ecstasy 0,5 0,6
LSD 0,2 0,3
Heroin 0,0 0,3

Drogenscreening im Urin: Nachweisdauer verschiedener SubstanzenCodeinDrogenscreening, UrinDrogenscreeningim UrinPCP (Phencyclidin)Drogenscreening, UrinMorphinDrogenscreening, UrinMethadonDrogenscreening, UrinKokain(abhängigkeit)Drogenscreening, UrinBenzodiazepineDrogenscreening, UrinBarbiturateDrogenscreening, UrinAmphetamineDrogenscreening, UrinDissoziale PersönlichkeitsstörungSubstanzabhängigkeit

Tab. 9.5
Substanz Übliche Nachweisdauer
Amphetamine 48 h
Barbiturate, kurz wirksam und lang wirksam 24 h bis 7 Tage
Benzodiazepine 3 Tage
Cannabinoide 5 Tage
Kodein 48 h
Kokain 3 Tage
Methadon 3 Tage
Morphin 48 h
Phencyclidin 3–8 Tage

Clonidin-Dosierungsschema zum Opioidentzug (nach Ladewig und Stohler 1994) OpioidabhängigkeitClonidinClonidinOpioidentzug

Tab. 9.6
Tag 1 14 Uhr ½ Tbl. à 0,15 mg (Testdosis)
nach 1–2 h Blutdruck- und Pulsmessung
Bei Blutdruck ≤ 120/80 und/oder Puls ≤ 70 ggf. Änderung der medikamentösen Strategie erforderlich. Bei guter Verträglichkeit der Testdosis ansonsten wie folgt:
22 Uhr 2 Tbl. à 0,15 mg
Tag 2 8 Uhr 2 Tbl. à 0,15 mg
15 Uhr 1 Tbl. à 0,15 mg
22 Uhr 2 Tbl. à 0,15 mg
Tag 3–5 Gleiche Dosis wie an Tag 2
Tag 6 8 Uhr 1 Tbl. à 0,15 mg
15 Uhr ½ Tbl. à 0,15 mg
22 Uhr 1 Tbl. à 0,15 mg
Tag 7 8 Uhr ½ Tbl. à 0,15 mg
22 Uhr ½ Tbl. à 0,15 mg
Tag 8 22 Uhr ½ Tbl. à 0,15 mg

Erweiterte Liste der Wirkstoffgruppen mit Abhängigkeitspotenzial (nach Glaeske 2017) Medikamentenabhängigkeit/-missbrauchWirkstoffgruppen, Abhängigkeitspotenzial

Tab. 9.7
Kleine Analgetika
  • Acetylsalicylsäure

  • Ibuprofen

  • Metamizol

  • Paracetamol

  • Propyphenazon

Migränemittel
  • Ergotamin

  • Dihydroergotamin

Suchterkrankungen

Anil Batra

Karl F. Mann

Michael M. Berner

Arthur Günthner

  • 9.1

    Allgemeine Vorbemerkungen für alle Störungen durch psychotrope Substanzen247

    • 9.1.1

      Terminologie und Diagnostik247

    • 9.1.2

      Biologische und verhaltenspharmakologische Grundlagen248

    • 9.1.3

      Genetik250

    • 9.1.4

      Soziale Bedingungen, Lerntheorie und Persönlichkeitsvariablen250

  • 9.2

    Alkoholbedingte Störungen251

    • 9.2.1

      Definitionen und Diagnostik 251

    • 9.2.2

      Zusatzdiagnosen bei Alkoholabhängigen (Komorbidität)253

    • 9.2.3

      Epidemiologie253

    • 9.2.4

      Symptomatik254

    • 9.2.5

      Ätiologie und Pathogenese257

    • 9.2.6

      Therapie 258

    • 9.2.7

      Verlauf und Prognose267

  • 9.3

    Tabakabhängigkeit267

    • 9.3.1

      Definition und Diagnostik267

    • 9.3.2

      Epidemiologie267

    • 9.3.3

      Entwicklung der Tabakabhängigkeit267

    • 9.3.4

      Pharmakologie des Rauchens268

    • 9.3.5

      Symptomatik268

    • 9.3.6

      Therapie269

  • 9.4

    Drogenbedingte Störungen272

    • 9.4.1

      Terminologie und einleitende Bemerkungen272

    • 9.4.2

      Epidemiologie und Verlauf272

    • 9.4.3

      Symptomatik und Typisierung273

    • 9.4.4

      Ätiologie und Pathogenese279

    • 9.4.5

      Differenzialdiagnostischer Prozess und Komorbidität279

    • 9.4.6

      Therapie der Drogenabhängigkeit280

  • 9.5

    Medikamentenabhängigkeit und Medikamentenmissbrauch292

    • 9.5.1

      Terminologie292

    • 9.5.2

      Epidemiologie293

    • 9.5.3

      Symptomatik und Typisierung293

    • 9.5.4

      Ätiologie und Pathogenese296

    • 9.5.5

      Therapie und Prävention der Medikamentenabhängigkeit ( )296

Allgemeine Vorbemerkungen für alle Störungen durch psychotrope Substanzen

Terminologie und Diagnostik

AbhängigkeitserkrankungensubstanzgebundeneSuchterkrankungensiehe AbhängigkeitserkrankungenPsychotrope Substanzenpsychische und VerhaltensstörungenDerPsychische ErkrankungenAbhängigkeitssyndrome/-erkrankungen Begriff „SuchtSucht“ leitet sich aus dem Altgermanischen AbhängigkeitserkrankungenTerminologieab und hat Beziehungen zu „suht“ (Krankheit) und „siech“. Ursprünglich waren in erster Linie körperliche Krankheiten gemeint. Entsprechend findet sich diese Bedeutung in Begriffen wie Fallsucht, Schwindsucht, Gelbsucht oder Wassersucht wieder. Ende des 18. Jh. wird Sucht erstmals mit „suchen“ in Verbindung gebracht. Dabei entstehen in falscher Etymologie Formulierungen wie Ruhmsucht und Sehnsucht (Hirschmüller 1996).
AbhängigkeitserkrankungenDiagnostikIn den medizinischen Diagnose- und Klassifikationssystemen taucht der Begriff „Sucht“ nicht im Sinne einer eigenständigen Krankheitskategorie auf. Stattdessen werden in der International Classification of Diseases (ICD-10), Kapitel V (F) (WHO 1993) „psychische und Verhaltensstörungen durch psychotrope Substanzen“ aufgeführt, die entsprechend der jeweiligen verursachenden Substanz in weitere Kategorien aufgeteilt werden (Box 9.1).

Box 9.1

Psychische und Verhaltensstörungen durch psychotrope Substanzen (ICD-10, Kapitel V, F)

  • F10 Alkohol

  • F11 Opioide

  • F12 Cannabinoide

  • F13 Sedativa oder Hypnotika

  • F14 Kokain

  • F15 Andere Stimulanzien einschl. Koffein

  • F16 Halluzinogene

  • F17 Tabak

  • F18 Flüchtige Lösungsmittel

  • F19 Multipler Substanzgebrauch und Konsum anderer psychotroper Substanzen

Dem alltagssprachlichen Psychotrope SubstanzenAbhängigkeitBegriff „Sucht“ bzw. „Suchtkrankheit“ kommt der Begriff „Abhängigkeit“ am nächstenAbhängigkeit. Typischerweise bestehen bei der Abhängigkeit von Alkohol oder anderen psychotropen Substanzen ein starker Wunsch, die Substanz einzunehmen, Schwierigkeiten, den Konsum zu kontrollieren, und ein anhaltender Substanzgebrauch trotz schädlicher Folgen. Dem Substanzgebrauch wird Vorrang vor anderen Aktivitäten und Verpflichtungen gegeben. Es entwickelt sich eine Toleranzerhöhung und manchmal ein körperliches Entzugssyndrom (ICD-10-GM Version 2018, www.dimdi.de). Diese Diagnose soll nach ICD-10 dann gestellt werden, wenn bei einem Patienten während des letzten Jahres mindestens drei von sechs der in Box 9.2 genannten Kriterien zeitgleich vorhanden waren.

Box 9.2

Diagnostische Leitlinien für das Abhängigkeitssyndrom (nach ICD-10; Text z. T. gekürzt)

Abhängigkeitserkrankungendiagnostische Leitlinien, ICD-10Die Diagnose Abhängigkeit soll nur gestellt werden, wenn irgendwann während des letzten Jahres drei oder mehr der folgenden Kriterien vorhanden waren:
  • Starker Wunsch oder Zwang, Substanzen oder Alkohol zu konsumieren

  • Verminderte Kontrollfähigkeit bzgl. Beginn, Beendigung und Menge des Substanz- oder Alkoholkonsums

  • Körperliches Entzugssyndrom

  • Nachweis einer Toleranz: Um die ursprünglich durch niedrigere Dosen erreichten Wirkungen der Substanz hervorzurufen, sind zunehmend höhere Dosen erforderlich

  • Fortschreitende Vernachlässigung anderer Vergnügungen oder Interessen zugunsten des Substanzkonsums

  • Anhaltender Substanzkonsum trotz des Nachweises eindeutiger schädlicher Folgen körperlicher, sozialer oder psychischer Art

Für die Kategorie „schädlicher Gebrauch“ oder „Missbrauch“ einer SubstanzPsychotrope Substanzenschädlicher Gebrauch (Missbrauch) ist nach ICD-10 ein Konsumverhalten maßgeblich, das zu einer Gesundheitsschädigung führt (ICD-10-GM Version 2018, www.dimdi.de) und das körperlicher Art (z. B. eine Hepatitis durch Selbstinjektion von Substanzen) oder psychischer Art (z. B. eine depressive Episode durch massiven Alkoholkonsum) sein kann. Zu beachten ist dabei, dass nach ICD-10 die Ablehnung des Konsumverhaltens oder einer bestimmten Substanz von anderen Personen oder einer ganzen Gesellschaft kein Beweis für den schädlichen Gebrauch ist, ebenso wenig wie etwaige negative soziale Folgen (z. B. Inhaftierung, Arbeitsplatzverlust oder Eheprobleme), eine akute Intoxikation oder einPsychotrope SubstanzenHangoverHangoverpsychotrope Substanzen „Kater“ („Hangover“). Die Störungen durch psychotrope Substanzen werden je nach klinischem Erscheinungsbild in zehn weitere Unterkategorien aufgeteilt (Box 9.3).

Box 9.3

Erscheinungsformen psychischer und Verhaltensstörungen durch psychotrope Substanzen (ICD-10, Kapitel V, F)

F1x.0 Akute IntoxikationAbhängigkeitserkrankungenErscheinungsformenPsychische ErkrankungenAbhängigkeitssyndrome/-erkrankungenPsychische Erkrankungendurch psychotrope Substanzen
F1x.1 Schädlicher Gebrauch
F1x.2 Abhängigkeitssyndrom
F1x.3 Entzugssyndrom
F1x.4 Entzugssyndrom mit Delir
F1x.5 Psychotische Störung
Durch Alkohol oder psychotrope Substanzen bedingte(s/r)
F1x.6 amnestisches Syndrom
F1x.7 Restzustand und verzögert auftretende psychotische Störung
F1x.8 psychische oder Verhaltensstörungen
F1x.9 nicht näher bezeichnete psychische oder Verhaltensstörung
Für den schädlichen und abhängigen Alkoholkonsum sowie den schädlichen und abhängigen Tabakkonsum wurden in den Jahren 2011–2014 von der AWMF unter Federführung der Deutschen Gesellschaft für Psychiatrie, Psychotherapie und Nervenheilkunde (DGPPN) und der Deutschen Gesellschaft für Suchtforschung und Suchttherapie (DG-Sucht) in Zusammenarbeit mit mehr als 50 weiteren Fachgesellschaften evidenzbasierte S3-Leitlinien entwickelt und 2015 publiziert (Batra et al. 2015; Mann et al. 2015), die über die AWMF-Homepage in einer Lang- und Kurzversion zugänglich sind (www.awmf-online.de). 2016 erschien die S3-Leitlinie „Methamphetaminbezogene Störungen“. Aktuell (2018) bereiten o. g. federführende Fachgesellschaften die Erstellung einer S3-Behandlungsleitlinie für schädlichen Medikamentenkonsum und Medikamentenabhängigkeit vor.
AbhängigkeitserkrankungenDSM-5Im DSM-5 erfolgte eine Neukonzeptualisierung der diagnostischen Kriterien für Suchterkrankungen. Dabei wurde die Unterscheidung von Abhängigkeit und Missbrauch aufgehoben und die Kategorie für VerhaltenssüchteVerhaltenssüchte geöffnet (APA 2013).

Ausblick auf ICD-11

Störungen durch Substanzkonsum

SubstanzkonsumstörungenICD-11In der ICD-11 werden voraussichtlich im Kapitel „Störungen aufgrund von Substanzkonsum oder abhängigen Verhaltensweisen“ („Disorders due to Substance Use or Addictive Behaviours“) im Wesentlichen die Kriterien der ICD-10 beibehalten. Allerdings wird der Katalog der Substanzen aktualisiert und erweitert. Außerdem werden Stoffklassen einbezogen, die keine körperliche Abhängigkeit erzeugen und bisher der ICD-10-Kategorie F55 zugeordnet waren. Ferner wird das Kapitel entsprechend dem DSM-5 um die nicht stoffgebundenen Süchte wie Glücksspiel („gambling disorder“) und Onlinespiel („gaming disorder“) ergänzt, die in der ICD-10 unter F63 geführt werden.

Resümee

Das ICD-10 erlaubt eine klare Einteilung der Störungen durch psychotrope Substanzen. Besonders bemerkenswert ist die Gültigkeit der Kriterien für alle stoffgebundenen Abhängigkeiten. „Schädlicher Gebrauch“ bzw. „Missbrauch“ wird von Abhängigkeit durch das Vorliegen von Gesundheitsschädigungen aufgrund des Konsums psychotroper Substanzen abgegrenzt, ohne dass die Abhängigkeitskriterien erfüllt werden.

Mit dem DSM-5 wurde eine Neukonzeptualisierung der Sucht vorgenommen.

In Deutschland sind für die Behandlung des schädlichen und abhängigen Tabak- und Alkoholkonsums sowie des Methamphetaminkonsums evidenzbasierte Behandlungsleitlinien auf S3-Niveau bei der AWMF verfügbar.

Biologische und verhaltenspharmakologische Grundlagen

Wesentliche Charakteristika abhängig machender Substanzen sind Toleranz (Gewöhnung) sowie physische und psychische Abhängigkeit:
  • Toleranz (Gewöhnung) bezeichnetToleranz (Gewöhnung), psychotrope SubstanzenAbhängigkeitserkrankungenToleranz(entwicklung))Psychotrope SubstanzenToleranz (Gewöhnung die Abnahme der Drogenwirkung nach wiederholter Gabe. Diesem Wirkverlust wird oft mit einer erhöhten Drogenzufuhr entgegengewirkt. Gewöhnung kann auch bei anderen Substanzen und Pharmaka auftreten. Sie kann sich auf verschiedenen Ebenen manifestieren; so kann es sich um einen verstärkten Abbau der Substanz, um Anpassungsvorgänge der Synapse oder nachgeschalteter Signalwege oder um andere Prozesse handeln (Kalant 1996).

  • Eine körperliche Abhängigkeit liegt vorPsychotrope Substanzenkörperliche AbhängigkeitAbhängigkeitkörperliche, wenn sich nach Absetzen der verwendeten Substanz ein Entzugssyndrom ausbildet. Die dabei auftretenden Symptome sind oftmals gegensätzlich zur akuten Drogenwirkung. Die Entzugserscheinungen sind Folge der Tatsache, dass es unter andauernder Drogenzufuhr zu entsprechenden neuronalen Anpassungsprozessen kommt und dass beim Absetzen der Droge die Neurone nun fehlangepasst sind. Oft ist auch der Zellstoffwechsel anderer Organsysteme betroffen.

  • Unter psychischer Abhängigkeit verstehtAbhängigkeitpsychischeAbhängigkeitserkrankungenCravingPsychotrope SubstanzenCravingCravingpsychotrope Substanzen man ein starkes, unwiderstehliches Verlangen nach einer Droge (engl. „craving“). Die psychische Abhängigkeit entwickelt sich allmählich unter wiederholter Drogeneinnahme, offenbar aber nur, wenn das Individuum aktiv zur Droge greift. Verhält sich die Person bzgl. der Drogenzufuhr passiv, ist die Wahrscheinlichkeit einer Abhängigkeit geringer (Wolffgramm 1996).

Die Bezeichnungen körperliche und psychische Abhängigkeit sind unscharf und werden oft im Sinne einer klaren Dichotomie von körperlichen und psychischen („psychologischen“) Phänomenen missverstanden. Wird bei fortgesetztem Substanzkonsum ein „point of no return“ überschritten, kommt es zum Verlust der Eigenkontrolle über die Substanzzufuhr, einem wesentlichen Merkmal für die Diagnose „Abhängigkeit“. Man kann heute mit ziemlicher Sicherheit davon ausgehen, dass bei der Entwicklung körperlicher Abhängigkeit auch psychische Phänomene (z. B. Konditionierungen) eine Rolle spielen, wie umgekehrt eine psychische Abhängigkeit ohne Veränderung des körperlichen Substrats nicht denkbar ist (Tab. 9.1).
AbhängigkeitserkrankungenBelohnungssystemWährend bis vor einigen Jahren noch vielfach angenommen wurde, dass vor allem die Angst vor den Entzugssymptomen das Suchtverhalten motiviert, wissen wir heute, dass auch die Belohnung gesucht wird, also positive Verstärkung. Vor allem Belohnung und Lernen sind für die psychische Abhängigkeit verantwortlich, wobei den Prozessen der klassischen und operanten KonditionierungKonditionierungAbhängigkeitserkrankungen große Bedeutung beigemessen wird: Umweltreize, Erwartung und das Einnahmeritual werden mit der Drogenwirkung assoziiert. Im angloamerikanischen Sprachraum wird heute (verhaltensorientiert) von „drug seeking“ und „drug taking“ gesprochen.
Beim „Lernen durch Belohnung“ Lernendurch Belohnungspielt das mesolimbisch lokalisierte dopaminerge Belohnungssystem Belohnungssystem, Abhängigkeitserkrankungeneine bedeutsame Rolle. Es repräsentiert die biologische Basis für das Erlernen von Reiz-Reaktions-Mustern, die im Tierversuch den Dynamismus begründen, z. B. über Barrieren hin zur Futterquelle oder zum Nest und zur Endhandlung zu finden. Bei Zerstörung dieses Systems fallen diese lebenserhaltenden Handlungen aus: Das Tier trinkt nicht, frisst nicht und stirbt (Heinz et al. 2012). Dieses Belohnungssystem ist der Ort, an dem suchterzeugende Substanzen wirken.
Bei den Neuronen, deren Aktivierung „Belohnung“ vermittelt, handelt es sich um ein verzweigtes System, innerhalb dessen die einzelnen Drogen ein geringfügig unterschiedliches Aktivierungsmuster hervorrufen. So konnte nachgewiesen werden, dass Alkohol zu einem Anstieg von β-Endorphinen führt. Die dopaminergen Neurone vom ventralen Tegmentum (VTA) des Mittelhirns zum Ncl. accumbens des Vorderhirns scheinen besonders wichtig zu sein. Die dopaminerge Transmission bzw. Verfügbarkeit Abhängigkeitserkrankungendopaminerge TransmissionDopaminerge Transmission, Suchterkrankungenwird durch verschiedene Substanzen mit Suchtpotenz gesteigert (z. B. Alkohol, Opioide, Nikotin, Kokain). Es könnte sich somit um eine gemeinsame Endstrecke von Drogenwirkungen handeln. Hier ergibt sich eine Querverbindung zu der Frage, warum bestimmte Individuen abhängig werden, andere jedoch nicht (Kap. 9.1.3).
Nach der Dopamindefizit-Hypothese AbhängigkeitserkrankungenDopamindefizit-HypotheseDopamindefizit-Hypothese, Suchterkrankungengibt es bei manchen Individuen eine verminderte Ansprechbarkeit der zum Belohnungssystem gehörenden mesolimbischen dopaminergen Neurone. Diese könnte mit Drogeneinnahme kompensiert werden, sodass eine erhöhte Gefährdung für die Entwicklung süchtigen Verhaltens gegeben wäre. Für diese Hypothese liegt Evidenz aus dem Tierversuch vor. Ein erniedrigter basaler β-Endorphin-Spiegel soll einen Risikofaktor zur Entwicklung einer Alkoholabhängigkeit darstellen. Es wäre jedoch falsch, das Belohnungssystem einzig im Zusammenhang mit dem dopaminergen und opioidergen System zuOpioiderges SystemBelohnungssystemDopaminerges SystemBelohnungssystem sehen. Durch eine Vielzahl von zusätzlichen Verschaltungen sind modulierend auch serotonerge, noradrenerge, GABAerge u. a. Neurotransmitter beteiligt.
Spezifische Drogenwirkungen über die Vermittlung entsprechender Rezeptoren sind seit der Entdeckung der Morphinrezeptoren 1973 nachgewiesen. 1975 wurden körpereigene, an Morphinrezeptoren bindende Stoffe gefunden (Endorphine: „Endorphineendogene Morphine“). Sie haben morphinartige Wirkungen, indem sie Schmerzempfindungen vermindern und belohnend wirken, und ebenso wie Morphin auch ein Suchtpotenzial. Weiter sind Nikotinrezeptoren (nikotinerge Acetylcholinrezeptoren)Nikotinrezeptoren, Cannabis- undCannabisrezeptoren Benzodiazepinrezeptoren Benzodiazepin-Rezeptorenbekannt. Die Zunahme der NMDA-Rezeptoren bei Alkoholabhängigen NMDA-RezeptorenAlkoholabhängigkeitAlkoholabhängigkeitNMDA-Rezeptorenerklärt einen Teil der Symptome im Entzug (z. B. die erhöhte Krampfbereitschaft); u. a. werden die neurotoxischen Wirkungen des Alkohols hierauf zurückgeführt.

Resümee

Die biologischen Grundlagen der stoffgebundenen Abhängigkeiten sind dank intensiver Forschung in den letzten Jahren sehr viel klarer geworden. Phänomene wie Gewöhnung, körperliche und psychische Abhängigkeit sowie Kontrollverlust können in Tiermodellen nachgewiesen und genau untersucht werden. Dabei spielen neuroplastische Veränderungen, z. B. der glutamatergen und GABAergen Rezeptoren, eine Rolle. Ebenso wie die Wirkung von Opioiden, Cannabis oder Nikotin wird auch die des Alkohols über Interaktionen mit bestimmten Rezeptoren oder rezeptorähnlichen Strukturen vermittelt.

Genetik

Abhängigkeitserkrankungengenetische EinflüsseSchonlange ist bekannt, dass Missbrauch und Abhängigkeit von Alkohol und anderen DrogenDrogenabhängigkeitgenetische Einflüsse überzufällig häufig bei Mitgliedern derselben Familie beobachtet werden können. Für die AlkoholabhängigkeitAlkoholabhängigkeitgenetische Einflüsse ist der mögliche Einfluss von Erbfaktoren am besten untersucht, weshalb sich die folgenden Ausführungen im Wesentlichen darauf konzentrieren werden.
Die starke familiäre Häufung von Alkoholproblemen bzw. Alkoholabhängigkeit könnte einerseits damit zusammenhängen, dass ein Kind am Modell der Umgebung „lernt“, alkoholabhängig zu werden, wobei das Vorbild der Eltern und das häusliche Milieu die entscheidende Rolle spielen. Andererseits könnte angenommen werden, dass ein Kind mit Genen ausgestattet ist, die eine Disposition zur Entwicklung von Alkoholproblemen beinhalten. Möglicherweise treffen beide Hypothesen zu.
Empirische Studien haben deutliche Hinweise für die Bedeutung von genetischen Faktoren erbracht (Heinz et al. 2012). Sie ergaben deutlich höhere Konkordanzraten für die Prävalenz des Alkoholismus bei homo- sowie heterozygoten Zwillingen. Andererseits zeigen die Studien mit eineiigen Zwillingen Konkordanzraten, die deutlich unter 100 % liegen, sodass neben genetischen auch andere Faktoren eine bedeutsame Rolle bei der Transmission der Alkoholabhängigkeit spielen müssen. Adoptionsstudien haben höhere Raten von Alkoholabhängigkeit bei Kindern alkoholkranker Eltern gezeigt, wenn die Kinder in einer nicht oder wenig trinkenden Umgebung aufwuchsen. Das Risiko eines adoptierten Kindes zur Abhängigkeit war nicht weiter signifikant erhöht, wenn ein Adoptivelternteil eine Alkoholabhängigkeit aufwies.
Ein weiterer, zunehmend an Bedeutung gewinnender Ansatz zur Untersuchung von Erbeinflüssen besteht in der Suche nach spezifischen Genen oder Genkonstellationen, die mit dem Auftreten von Alkoholabhängigkeit assoziiert sind. In Assoziationsstudien werden Merkmals des Suchtmittelkonsums mit dem Auftreten genetischer Polymorphismen in Beziehung gesetzt. Im Gegensatz zu anderen psychiatrischen Erkrankungen gibt es bei Alkoholismus mehrere klar umschriebene polymorphe Genorte, die möglicherweise die Prävalenz des Alkoholismus epidemiologisch beeinflussen. Die meisten dieser Genorte codieren Isoenzyme des Alkoholmetabolismus, die den oxidativen Alkoholabbau (ADHAlkohol-/Acetaldehydabbau) und Acetaldehydabbau (ALDH) übernehmen, sowie weitere am Abbau beteiligte Enzyme wie die Katalase und das Cytochrom-P450-Isoenzym CYP2E1 (Sloan et al. 2008). Weitere Kandidatengene betreffen die neurobiologischen Systeme, die für erhöhtes Risikoverhalten und mögliche Belohnungseffekte des Alkohols verantwortlich sind. Bedeutsam sind hier u. a. das A1-Allel des D2-Rezeptor-Locus (DRD2) sowie der GABA- und Opioidrezeptor, Teile des Serotonin-, Dopamin- und Glutamatstoffwechsels sowie das Enzym Catechol-O-Methyltransferase (Dick Catechol-O-Methyltransferase, Alkoholmetabolismusund Bierut 2006; Heinz et al. 2012). Für die Unterscheidung von alkoholkranken vs. gesunden europäischen Jugendlichen tragen der ADH- und der ALDH-Locus wenig bei. Sie spielen aber bei asiatischen Versuchspersonen eine entscheidende Rolle. Es gilt heute als gesichert, dass die familiäre Übertragung der Alkoholabhängigkeit ein polygenetisches Geschehen sein muss. Dabei sind genetische, individuenbezogene und Umgebungsfaktoren als etwa gleichbedeutend anzusehen.

Resümee

Hinweise auf die Bedeutung genetischer Faktoren bei der Entstehung abhängigen Verhaltens gibt es für alle Substanzgruppen. Bei der Alkoholabhängigkeit wird ihr Einfluss durch Zwillings- und Adoptionsstudien sowie durch Familienstudien mit genetischen Markern belegt und durch neuere genetische Befunde aus Assoziationsstudien untermauert. Der Beitrag genetischer Faktoren zur Entstehung von Abhängigkeit dürfte etwa gleichgewichtig mit der Rolle individuumsbezogener und Umgebungsfaktoren sein.

Soziale Bedingungen, Lerntheorie und Persönlichkeitsvariablen

Abhängigkeitserkrankungensoziokulturelle FaktorenSoziokulturelle Theorien zur Entstehung von Abhängigkeit waren erstmals um die Jahrhundertwende in der Diskussion, als die Degenerationslehre in voller Blüte stand und vom sog. Elendsalkoholismus die Rede war. Man vermutete die Abhängigkeit überwiegend bei den niederen sozialen Klassen. Heute weiß man, dass Abhängigkeit in vergleichbarem Maße in allen sozialen Schichten auftritt. Die frühere Sicht mag dadurch erklärt werden, dass eine über längere Zeit bestehende Abhängigkeit i. d. R. sekundär zu sozialem Abstieg führt. Somit leben Abhängige im Querschnittsbild tatsächlich häufiger in schwierigen sozialen Situationen und verfügen damit über deutlich reduzierte Ressourcen.
Der Erstkonsum AbhängigkeitserkrankungenErstkonsumpsychotroper Substanzen wird durch Psychotrope SubstanzenErstkonsumeine Reihe von Faktoren beeinflusst. Hierzu gehören Kosten und Verfügbarkeit der Drogen, Verhalten der Gleichaltrigen (Peergroup), gesetzliche Regelungen im Rahmen der Prävention, aber auch soziale Haltungen im Sinne der Permissivität der Gesellschaft sowie kulturelle und religiöse Traditionen.
Die Verfügbarkeit – vor allem illegaler Drogen – ist in den Innenbezirken der Städte i. d. R. größer als auf dem Land und beeinflusst nicht nur den Erstgebrauch, sondern auch den fortgesetzten Konsum und die Rückfallraten behandelter Drogenabhängiger. Werden Drogen durch eine hinreichend große Anzahl von Abhängigen in bislang drogenfreie Gemeinden gebracht, kann eine Ausbreitung von Konsum und Abhängigkeit entstehen, für welche die erhöhte Verfügbarkeit wesentlich bedeutsamer ist als andere der vorgenannten Faktoren („Infektionsmodell der Suchtausbreitung“).
Bereits bei der Betrachtung der biologischen und verhaltenspharmakologischen Grundlagen der Sucht, die vor allem in kontrollierten Tierexperimenten erforscht wurden, lässt sich die Rolle von Lern- bzw. Konditionierungsprozessen bei der AbhängigkeitserkrankungenLern-/KonditionierungsprozesseEntstehung und Aufrechterhaltung der Sucht deutlich belegen. Aber auch bei Menschen kann jeder Substanzgebrauch als Verhalten interpretiert werden, das durch seine positiven Konsequenzen oder die Vermeidung aversiv erlebter Zustände verstärkt wird. So können Drogen durch Vermittlung angenehmer Empfindungen als positive VerstärkerAbhängigkeitserkrankungenVerstärkungsprozesse süchtigen Verhaltens angesehen werden. Sofern sie Zustände von Dysphorie, Missempfindungen, innerer Leere, Angst oder Depressivität beenden, sind sie als negative Verstärker wirksam; dies gilt z. B. auch für die Einnahme von Drogen zur Beendigung unangenehmer Entzugssymptome. Neben primären Verstärkungsprozessen durch die unmittelbaren (körperlichen) Auswirkungen der Drogeneinnahme spielen sekundäre Verstärkungsmechanismen eine Rolle. So wird z. B. drogenkonsumierendes Verhalten sozial verstärkt, wenn mit der Einnahme einer Droge eine vermehrte Anerkennung durch die soziale Gruppe verbunden ist. Kommt es zur täglichen Drogeneinnahme, können auch damit verbundene Handlungen und Requisiten den Charakter sekundärer Verstärker annehmen.
Neben der operanten Verstärkung können auch Elemente der klassischen Konditionierung eine Rolle spielen. So können ursprünglich neutrale Umgebungsmerkmale eine für Substanzabhängige besondere konditionierte Bedeutung erlangen (z. B. Szenemerkmale, Drogensprachgebrauch) und drogenspezifische Reaktionsmuster auslösen.
Immer wieder wurde postuliert, dass die Abhängigkeit von psychotropen Substanzen auf dem Boden einer spezifischen „Suchtpersönlichkeit“ entstehe. Ausführliche Darstellungen der psychoanalytischen und tiefenpsychologischen Theorien zur Entstehung von Abhängigkeiten finden sich z. B. bei Schlüter-Dupont (1990). Sie sollen an dieser Stelle nicht wiederholt werden, zumal sie empirisch kaum zu belegen oder zu widerlegen sind. Das heißt nicht, dass sie im Einzelfall nicht therapeutisch nutzbar gemacht werden könnten. Der Zusammenhang von Persönlichkeitsvariablen und Suchtentstehung konnte überzeugend eigentlich nur für die antisoziale Persönlichkeit gezeigt werden, für die ein Zusammenhang mit Alkohol- und Drogenabhängigkeit nachgewiesen wurde (Kap. 9.2.3). Insgesamt scheint das Problem der antisozialen Persönlichkeitsstörung im PersönlichkeitsstörungenantisozialeZusammenhang mit der Substanzabhängigkeit in den USA ausgeprägter zu sein als in Mitteleuropa.

Resümee

Soziale und gesellschaftliche Rahmenbedingungen sowie die Lerngeschichte eines Individuums sind im Zusammenhang mit den spezifischen Wirkungen einer Substanz für die Entwicklung einer Abhängigkeit bedeutsam. Der früher häufig als gesichert angenommene Einfluss einer sog. Suchtpersönlichkeit lässt sich nicht belegen. Lediglich für die antisoziale Persönlichkeitsstörung konnten Zusammenhänge auch empirisch nachgewiesen werden.

Alkoholbedingte Störungen

Dissoziale PersönlichkeitsstörungAlkohol/-DrogenabhängigkeitAbhängigkeitserkrankungenAlkoholAlkoholabhängigkeitDie Relevanz alkoholbedingter Störungen reicht über das psychiatrische und das psychotherapeutische Fachgebiet hinaus. Angesichts der hohen Prävalenz alkoholabhängiger Menschen und der alkoholbedingten Folgeschäden in fast allen Organsystemen haben auch Internisten, Allgemeinärzte, Neurologen, Chirurgen (gehäufte Unfälle), Kinderärzte (AlkoholembryopathieAlkoholembryopathien) und wegen der Häufigkeit der Karzinome auch HNO-Ärzte und Kieferchirurgen häufig Alkoholabhängige als Patienten.
Alkoholbezogene Störungen stellen die dritthäufigste Diagnose bei vollstationär behandelten Patienten dar. Bei männlichen Patienten handelt es sich sogar um die häufigste Diagnose. Die Relevanz eines problematischen Alkoholkonsums zeigt sich auch an den gesundheitlichen Konsequenzen. Alkoholkonsum gilt nach Tabakkonsum und Bluthochdruck als dritthöchster Risikofaktor für Krankheiten und einen vorzeitigen Tod. In Deutschland sind jährlich ca. 74.000 alkoholbedingte Todesfälle zu verzeichnen (John und Hanke 2002).

Definitionen und Diagnostik

Die AlkoholabhängigkeitDiagnostikDiagnostik der Alkoholabhängigkeit ruht auf zwei klinischen Säulen: bestimmten Leitsymptomen und Laborwerten. Je früher ein riskanter AlkoholkonsumAlkoholkonsumriskanter oder eine drohende oder manifeste Abhängigkeit diagnostiziert werden, desto erfolgreicher kann mit einfachen Mitteln Abhilfe geschaffen werden. Hierfür ist das Konzept des riskanten Konsummusters, also der konsumierten Menge an Alkohol, die in der Zukunft möglicherweise schädliche Folgen haben kann, bedeutsam.
Von der WHO werden für Männer 24 g, für Frauen 12 g Reinalkohol pro Tag als risikoarmer Konsum angegeben. Bei Überschreitung dieses Mengenlimits spricht man von einem riskanten, also potenziell schädlichen Konsummuster. Riskanter und gefährlicher Alkoholkonsum tritt häufiger bei Männern als bei Frauen auf. Neuerdings wird auch dem episodischen „Rauschtrinken“ Relevanz zugemessen. Indikator für das Rauschtrinken ist der Rauschtrinken, episodischesKonsum von fünf oder mehr alkoholischen Getränken zu einer Trinkgelegenheit. Untersuchungen zeigen, dass in Deutschland gut 20 % der Jugendlichen und 26 % der Erwachsenen mindestens einmal im Monat Rauschtrinken berichten. Während sich bei den Jugendlichen keine Geschlechterunterschiede finden, finden sich unter den Männern fast dreimal mehr Rauschtrinker als unter den Frauen (Kraus et al. 2011).
Die Diagnose der Alkoholabhängigkeit wird vergeben, wenn die Betroffenen mindestens drei typische Symptome der Alkoholabhängigkeit im Verlauf der vergangenen 12 Monate aufgewiesen haben (Box 9.4) AlkoholabhängigkeitDiagnosekriteriennach DSM-IV). Kennzeichnende Symptome der Alkoholabhängigkeit sind z. B. die Toleranzentwicklung im Sinne einer Steigerung der Konsummenge, der Kontrollverlust über Dauer und Zeit des Konsums sowie Entzugserscheinungen, wenn kein Alkohol konsumiert werden kann. Im DSM-5, das im Mai 2013 das DSM-IV ablöste, wurde die Unterscheidung zwischen Alkoholmissbrauch und Alkoholabhängigkeit aufgehoben. Stattdessen wurde die Diagnose „substance use disorder“ mit SubstanzkonsumstörungenDSM-5insgesamt 11 Kriterien eingeführt, die sich als Kombination der Kriterien des Alkoholmissbrauchs und der Alkoholabhängigkeit ergaben. Einzig das Kriterium der Konflikte mit dem Gesetz wurde ersetzt durch ein Kriterium, welches das „Craving“ im Sinne des Verlangens nach dem Konsum der Substanz abfragt. Die „substance use disorder“ wird übergreifend für verschiedene Substanzen eingesetzt und lässt sich in verschiedene Ausprägungen bzw. Schweregrade einteilen. Werden zwei bis drei der elf Kriterien erfüllt, liegt eine milde Ausprägung der Störung vor. Bei vier bis fünf erfüllten Diagnosekriterien ist eine mittelschwere, bei sechs oder mehr eine schwere Störung erfüllt (APA 2013).

Box 9.4

Diagnosekriterien einer Alkoholabhängigkeit nach DSM-IV

  • 1.

    ToleranzentwicklungAlkoholabhängigkeitDiagnosekriterien

  • 2.

    Entzugssymptome

  • 3.

    Alkohol wird häufiger in großen Mengen oder länger als beabsichtigt eingenommen

  • 4.

    Anhaltender Wunsch oder erfolglose Versuche, den Alkoholgebrauch zu verringern oder zu kontrollieren

  • 5.

    Viel Zeit für Aktivitäten, um Alkohol zu beschaffen, zu sich zu nehmen oder sich von den Wirkungen zu erholen

  • 6.

    Wichtige soziale, berufliche oder Freizeitaktivitäten werden aufgrund des Alkoholgebrauchs eingeschränkt oder aufgegeben

  • 7.

    Fortgesetzter Gebrauch trotz Kenntnis eines anhaltenden oder wiederkehrenden körperlichen oder psychischen Problems, das wahrscheinlich durch den Alkohol verursacht oder verstärkt wurde

Tiefer gehende Informationen

Box 9.5 mit den diagnostischen Kriterien für alkoholbedingte Störungen nach DSM-5 finden Sie auf der Homepage zu diesem Buch unter http://else4.de/online-Kap-9-2-1. AlkoholabhängigkeitDiagnosekriterien

Box 9.5

Alkoholkonsumstörung nach DSM-5 (APA 2015)

A. Ein problematisches Muster von Alkoholkonsum führt in klinisch bedeutsamer Weise zu Beeinträchtigungen oder Leiden, wobei mindestens zwei der folgenden Kriterien innerhalb eines Zeitraums von 12 Monaten vorliegen:
  • 1.

    Alkohol wird häufig in größeren Mengen oder länger als beabsichtigt konsumiert. AlkoholabhängigkeitDiagnosekriterien

  • 2.

    Anhaltender Wunsch oder erfolglose Versuche, den Alkoholkonsum zu verringern oder zu kontrollieren.

  • 3.

    Hoher Zeitaufwand, um Alkohol zu beschaffen, zu konsumieren oder sich von seiner Wirkung zu erholen.

  • 4.

    Craving oder ein starkes Verlangen, Alkohol zu konsumieren.

  • 5.

    Wiederholter Alkoholkonsum, der zu einem Versagen bei der Erfüllung wichtiger Verpflichtungen bei der Arbeit, in der Schule oder zu Hause führt.

  • 6.

    Fortgesetzter Alkoholkonsum trotz ständiger oder wiederholter sozialer oder zwischenmenschlicher Probleme, die durch die Auswirkungen von Alkohol verursacht oder verstärkt werden.

  • 7.

    Wichtige soziale, berufliche oder Freizeitaktivitäten werden aufgrund des Alkoholkonsums aufgegeben oder eingeschränkt.

  • 8.

    Wiederholter Alkoholkonsum in Situationen, in denen der Konsum zu einer körperlichen Gefährdung führt.

  • 9.

    Fortgesetzter Alkoholkonsum trotz Kenntnis eines anhaltenden oder wiederkehrenden körperlichen oder psychischen Problems, das wahrscheinlich durch Alkohol verursacht wurde oder verstärkt wird.

  • 10.

    Toleranzentwicklung, definiert durch eines der folgenden Kriterien:

    • a)

      Verlangen nach ausgeprägter Dosissteigerung, um einen Intoxikationszustand oder einen erwünschten Effekt herbeizuführen.

    • b)

      Deutlich verminderte Wirkung bei fortgesetztem Konsum derselben Menge an Alkohol.

  • 11.

    Entzugssymptome, die sich durch eines der folgenden Kriterien äußern:

    • a)

      Charakteristisches Entzugssyndrom in Bezug auf Alkohol (siehe Kriterien A und B der Kriterien für Alkoholentzug).

    • b)

      Alkohol (oder eine sehr ähnliche Substanz, wie etwa Benzodiazepine) wird konsumiert, um Entzugssymptome zu lindern oder zu vermeiden.

Alkoholintoxikation nach DSM-5 (APA 2015)

A. Kurz zurückliegender Alkoholkonsum.
B. Klinisch bedeutsame verhaltensbezogene oder psychische Veränderungen (z. B. unangemessenes aggressives oder sexuelles Verhalten, Affektlabilität, beeinträchtigtes Urteilsvermögen), die sich während oder kurz nach dem Alkoholkonsum entwickeln.
Mindestens eines der folgenden Anzeichen oder Symptome, die sich während oder kurz nach dem Alkoholkonsum entwickelt haben:
  • 1.

    Verwaschene Sprache.

  • 2.

    Koordinationsstörungen.

  • 3.

    Unsicherer Gang.

  • 4.

    Augenbewegungsstörung.

  • 5.

    Aufmerksamkeits- oder Gedächtnisstörungen.

  • 6.

    Stupor oder Koma.

C.D. Die Anzeichen oder Symptome gehen nicht auf einen anderen medizinischen Krankheitsfaktor zurück und können nicht besser durch eine andere psychische Störung einschließlich einer Intoxikation durch eine andere Substanz erklärt werden.

Alkoholentzug nach DSM-5 (APA 2015)

A. Beendigung (oder Reduktion) von schwerem und lang andauerndem Alkoholkonsum.
B. Mindestens zwei der folgenden Symptome, die sich innerhalb einiger Stunden oder weniger Tage nach der in Kriterium A beschriebenen Beendigung (oder Reduktion) des Alkoholkonsums entwickeln:
  • 1.

    Vegetative Hyperaktivität (z. B. Schwitzen oder Herzfrequenz über 100 Schläge/Min.).

  • 2.

    Handtremor.

  • 3.

    Insomnie.

  • 4.

    Übelkeit oder Erbrechen.

  • 5.

    Vorübergehende visuelle, taktile oder akustische Halluzinationen oder Illusionen.

  • 6.

    Psychomotorische Unruhe.

  • 7.

    Angst.

  • 8.

    Krampfanfälle.

C. Die Anzeichen oder Symptome aus Kriterium B verursachen in klinisch bedeutsamer Weise Leiden oder Beeinträchtigungen in sozialen, beruflichen oder anderen wichtigen Funktionsbereichen.
D. Die Anzeichen oder Symptome gehen nicht auf einen anderen medizinischen Krankheitsfaktor zurück und können nicht besser durch eine andere psychische Störung einschließlich Intoxikation oder Entzug im Zusammenhang mit einer anderen Substanz erklärt werden.
In den letzten Jahren sind mit dem Carbohydrate-deficient Transferrin (CDT) und 5-CDT (Carbohydrate-deficient Transferrin), AlkoholabhängigkeitHydroxytryptopholHydroxytryptophol, Alkoholabhängigkeit weitere „biologische Marker“ zur Diagnostik von erhöhtem Alkoholkonsum hinzugekommen. Mit seiner höheren Spezifität und seinen spezifischen Eigenschaften (Nachweis eines über einen Zeitraum von ca. 2 Wochen erhöhten Alkoholkonsums) eignet sich CDT vor allem als Marker längerer Abstinenz. Aus diesem Grund wird der Nachweis negativer CDT-Untersuchungen zunehmend im Rahmen von Führerscheingutachten gefordert. Mehrfach wurde außerdem der Vorschlag unterbreitet, die diagnostischen Eigenschaften der Labormarker durch eine Kombination von Markern (z. B. GGT und CDT), z. T. unter Einbeziehung weiterer Patientenvariablen, zu erhöhen. Bisher hat sich kein Verfahren für die Routinepraxis durchsetzen können.
Zudem hat sich die Bestimmung des Alkoholabbauprodukts Ethylglucuronid im Urin (oder in Haaren, wenn ein langfristiger Abstinenznachweis über einen Zeitraum von bis zu 3 Monaten erforderlich ist) etabliert. Ethylglucuronid im Urin, AlkoholabhängigkeitAlkoholabhängigkeitEthylglucuronid im UrinDadurch ist die Bestimmung eines stattgefundenen Alkoholkonsums über den Zeitrahmen von Atem- oder Blutalkoholmessung hinaus bis zu 48 h möglich und gutachtlich verwertbar, wenn z. B. Angaben zur absoluten Abstinenz im Rahmen von Fahrtauglichkeitsbegutachtungen oder Abstinenznachweise bei Patienten vor einer Lebertransplantation verlangt werden.
Neben den operationalisierten Diagnosekriterien und den laborchemischen Variablen wurden für die Diagnosestellung der Abhängigkeit Fragebogenverfahren entwickelt. Am AlkoholabhängigkeitFragebogenverfahrenbekanntesten im deutschsprachigen Raum ist der Münchner Alkoholismus-Test (MALT; Feuerlein et alMünchner Alkoholismus-Test (MALT). 1977). AlkoholabhängigkeitMünchner Alkoholismus-Test (MALT)Weitere Instrumente sind der Lübecker Alkoholabhängigkeits- und -missbrauchs-Screening-Test (LAST, Demmel und Scheuren 2002) und der als einfaches Screening-Instrument für den hausärztlichen Alltag geeignete CAGE-Test. Im CAGE-Test sind vier CAGE-Test, alkoholbezogene StörungenFragen zu beantworten, nach deren Schlagwörtern der Test benannt ist (Cut down drinking? Annoyed by complaints about drinking? Guilty about drinking? Had an Eye opener first thing in the morning?) (Ewing 1984). Zudem ist der Short Michigan Alcoholism Screening Test (SMAST) (Pokorny et al. 1972) als Screening-Instrument zu nennen.
In letzter Zeit haben sich – bedingt durch seine Anwendbarkeit wie auch seinen Schwerpunkt, der bereits im Erkennen riskanten Konsumverhaltens liegt – der von der WHO empfohlene Alcohol Use Disorders Identification Test (AUDIT) und seine aus den AlkoholabhängigkeitAUDITAUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test)ersten drei Fragen bestehende Kurzversion (AUDIT-C) mehr und mehr durchsetzen können (Babor et al. 2001; dt. Version unter www.alkohol-leitlinie.de). Das Ziel von AUDIT ist es, Personen mit riskantem Alkoholkonsum im Frühstadium zu erkennen, weswegen dieser Test in der Frühintervention besonders geeignet ist.

Merke

Abschließend sei hervorgehoben, dass die Diagnose „Alkoholabhängigkeit“ nicht primär von der Menge des konsumierten Alkohols oder von Laborkonstellationen abhängt. Vielmehr spielen verhaltensbezogene Variablen, die individuelle Disposition und Reagibilität sowie die Funktionalität des Konsums eine wichtige Rolle für die Ausprägung eines Abhängigkeitssyndroms.

Immer wieder wurde versucht, eine Typologie für die Gesamtgruppe AlkoholabhängigkeitTypologieder Alkoholabhängigen zu erstellen:
  • Große klinische Bedeutung hatte die Einteilung von Jellinek (1960). Er unterscheidet den Gamma-Alkoholiker (Gamma-Alkoholikervariables Trinkmuster mit häufigen Räuschen, Kontrollverlust und kurzen Abstinenzzeiten) vom Delta-Alkoholiker (Delta-Alkoholikerkonstant hoher Konsum, meist nicht bis zum Rausch); als Epsilon-Alkoholiker bezeichnet er den sog. Epsilon-AlkoholikerQuartalstrinkerQuartalstrinker.

  • Heutige Unterscheidungen trennen einen frühen und intensiven, häufig mit einer psychischen Komorbidität einhergehenden Konsum vom späten Beginn (Cloninger-Typ I und II) oder unterscheiden zwei gegensätzliche Konsummuster (Typ des positiven Reinforcement oder Trinken zur Vermeidung aversiver Zustände).

Resümee

Die Diagnose alkoholbedingter Störungen erfolgt über die Kriterien der ICD-10 und des DSM-5, die kennzeichnende Symptome der Störung abfragen. Außerdem kann eine Erhöhung von Laborparametern wie GGT, MCV und CDT als Hinweis auf eine alkoholbezogene Störung herangezogen werden.

Zusatzdiagnosen bei Alkoholabhängigen (Komorbidität)

Patienten mit Dissoziale PersönlichkeitsstörungAlkohol/-DrogenabhängigkeitAlkoholabhängigkeitZusatzdiagnosenAlkoholabhängigkeit weisen hohe Raten von komorbiden psychiatrischen Störungen aufAlkoholabhängigkeitpsychische Komorbidität. Untersuchungen zeigen bei Alkoholabhängigen Lebenszeitprävalenzen affektiver Störungen von bis zu 48 % auf (Kessler et al. 1994; Farrell et al. 1998). Das Vorliegen einer komorbiden Depression hat zahlreiche Auswirkungen auf die Therapie der Alkoholabhängigkeit. Alkoholabhängige Patienten mit komorbider Depression zeigen z. B. DepressionAlkoholabhängigkeitAlkoholabhängigkeitdepressive Syndromehöhere Trinkmengen, häufiger Entzugssymptome, weitere komorbide Störungen, zusätzliche medizinische Probleme und eine ungünstigere Prognose (Driessen et al. 2001).
Hinsichtlich komorbider Störungen je nach Geschlecht der Alkoholabhängigen weisen in verschiedenen Studien rund 30–60 % der alkoholabhängigen Frauen eine psychiatrische Zusatzdiagnose auf. Es kommen dabei zu etwa gleichen Teilen Angststörungen undAngststörungenAlkoholabhängigkeitAlkoholabhängigkeitAngstsyndrome/-störungen depressive Syndrome bzw. eine Kombination aus beiden vor. Ein geringerer Teil der Patientinnen weist eine Persönlichkeitsstörung auf. Bei alkoholabhängigen Männern liegt die psychiatrische Komorbidität bei etwa 20–40 %, wobei an erster Stelle die depressiven Erkrankungen, dann die Angst- und Persönlichkeitsstörungen zu nennen sind. Bei beiden Geschlechtern kommt Abhängigkeit von anderen Substanzen in etwa 10 % d. F. hinzu (ohne Berücksichtigung der Tabakabhängigkeit).
Unter den Persönlichkeitsstörungen nimmt die antisoziale Persönlichkeit im Zusammenhang Alkoholabhängigkeitantisoziale Persönlichkeitsstörungmit der Alkoholabhängigkeit eine besondere Rolle ein. Diese sich meist früh manifestierende Persönlichkeitsstörung (PS) tritt bei Männern deutlich häufiger auf als bei Frauen (Kap. 21). In den USA spielt der Zusammenhang zwischen Alkoholabhängigkeit und antisozialer PS eine deutlich größere Rolle als in Deutschland. Es wird beschrieben, dass dort rund 80 % der Menschen mit der Diagnose einer antisozialen PS auch schwerwiegende Alkoholprobleme aufweisen. Diese Patienten zeichnen sich auch während der Therapie durch häufige Gewaltanwendung und frühe Therapieabbrüche aus. Weiterhin scheint auch das Störungsbild der Hyperaktivität in Zusammenhang HyperaktivitätAlkoholkonsum, riskanter/abhängigermit einem abhängigen oder riskanten Alkoholkonsum zu stehen.
Kritisch muss zum Konzept der Komorbidität allerdings angemerkt werden, dass Alkoholabhängige gerade nach längerfristig erhöhtem Alkoholkonsum, aber auch während und kurz nach dem Entzug häufig ausgeprägte Angst- und Depressionssymptome aufweisen. Beide bilden sich unter Abstinenzbedingungen im weiteren Verlauf weitgehend zurück, sodass die o. g. Prävalenzraten komorbider psychiatrischer Störungen von manchen Autoren als Alkoholabhängigkeitpsychische KomorbiditätArtefakt gewertet werden (z. B. Schuckit und Hesselbrock 1994). Wenn in einem relevanten Umfang ein Nebeneinanderbestehen von Abhängigkeitserkrankungen mit anderen psychiatrischen Krankheiten vorliegt, ist eine intensivere Behandlung nötig. Diese Patienten weisen in rein suchtbezogenen Behandlungen i. d. R. schlechtere Therapieergebnisse auf.

Resümee

Personen mit alkoholbezogenen Störungen weisen häufig weitere komorbide psychische Störungen auf. So leiden z. B. bis zu knapp 50 % der Alkoholabhängigen zusätzlich unter einer affektiven Störung. Das Vorliegen komorbider Störungen ist u. U. mit einer schlechteren Prognose und weiteren Auswirkungen für die Therapie der Alkoholabhängigkeit verbunden. Psychiatrische Symptome wie Ängstlichkeit und Depressivität, die während häufiger Intoxikationen oder im zeitlichen Umfeld des Entzugs auftreten, sollten nicht mit einer Komorbidität im engeren Sinne verwechselt werden.

Epidemiologie

AlkoholabhängigkeitEpidemiologieDer Konsum alkoholischer Getränke ist nach dem Zweiten Weltkrieg kontinuierlich gestiegen und hat sich nach dem Höhepunkt des Konsums im Jahr 1980 mit 12,8 Litern Pro-Kopf-Konsum zuletzt (Stand: 2015) beim Stand von 9,6 Litern eingependelt (Rummel et al. 2017).
Die Bedeutung alkoholbedingter Störungen wird an den hohen Prävalenzzahlen deutlich. Gut 97 % der deutschen Bevölkerung zwischen 18 und 65 Jahren, etwa 48,6 Mio. der Deutschen, konsumieren zumindest gelegentlich Alkohol. Eine diagnostizierte Alkoholabhängigkeit nach DSM-IV liegt bei ca. 3,4 % der Männer und 1,4 % der Frauen vor, während ein riskanter Alkoholkonsum bei knapp 17 % der Erwachsenen zu verzeichnen ist (John und Hanke 2002).
Zwischen Bildungsstand sowie sozioökonomischem Status (SoS) und regelmäßigem Alkoholkonsum scheint ein Zusammenhang zu bestehen: Ein höherer SoS ist demnach insbesondere bei Frauen mit einem häufigeren Alkoholkonsum verbunden. Frauen mit höherem Bildungsstand konsumieren außerdem häufiger während der Schwangerschaft Alkohol als Frauen mit Hauptschul- oder ohne Schulabschluss (Landgraf und Heinen 2012).
Deutschland liegt bzgl. des Alkoholkonsums in der Spitzengruppe aller Länder, was unmittelbare gesundheitspolitische Konsequenzen hat. Hinsichtlich der gesundheitlichen Folgen lässt sich klar zeigen, dass die Zahl der Todesfälle an Leberzirrhose mit dem mittleren Alkoholkonsum in der Bevölkerung korreliert. Alkoholkonsum ist das dritthöchste Risiko für Krankheit und vorzeitigen Tod (John und Hanke 2002). Jährlich treten in Deutschland etwa 74.000 alkoholbedingte Todesfälle auf. Für Menschen mit chronischem Alkoholmissbrauch verkürzt sich die Lebenserwartung um etwa 23 Jahre. Ähnliches gilt auch für die SuizidrateSuizidalitätAlkoholabhängigkeitAlkoholabhängigkeitSuizidalität. Knapp ein Viertel aller Alkoholabhängigen unternimmt Suizidversuche; 5–10 % sterben durch Suizid.
Der Anteil der Alkoholabhängigen unter den Patienten verschiedener Klinikabteilungen wird unterschätzt. Die Diagnose „psychische und Verhaltensstörungen durch Alkohol“ ist die dritthäufigste Diagnose der vollstationär behandelten Patienten. Bei männlichen Patienten ist es sogar die häufigste Diagnose. Mehr als 30 % aller Patienten in psychiatrischen Krankenhäusern sind alkoholabhängig. Die internistischen und chirurgischen Abteilungen sind i. d. R. mit über 20 % Alkoholabhängigen belegt. Hausärzte sehen etwa 80 % der Alkoholabhängigen mindestens einmal im Jahr (Wienberg 2002). Es konnte gezeigt werden, dass insbesondere Patienten mit schädlichem oder riskantem Konsum von Hausärzten übersehen und damit nicht adäquat diagnostiziert werden. Psychiater und Psychotherapeuten werden hauptsächlich im Rahmen der Komorbiditätsdiagnostik mit Alkoholproblemen konfrontiert.
Insgesamt wird die Diagnose einer Alkoholabhängigkeit im klinischen Setting oft übersehen. Werden in psychiatrischen Abteilungen rund zwei Drittel der Abhängigen richtig diagnostiziert, sinkt diese Zahl in der Inneren Medizin auf rund 50 % und in den chirurgischen Abteilungen auf 20 %.

Resümee

1,3 Mio. Alkoholabhängige in Deutschland entsprechen etwa 3,5 % der männlichen und 1,5 % der weiblichen Erwachsenenbevölkerung.

Symptomatik

Allgemeine Befunde
AlkoholabhängigkeitSymptomekörperlicheJe nach Erkrankungsstadium sind unterschiedliche klinische Symptome zu erwarten. Sie können zur Unterstützung der Abhängigkeitsdiagnose herangezogen werden. Eine Übersicht findet sich in Singer et al. 2011). Für eine Alkoholabhängigkeit typische körperliche Symptome sind:
  • Reduzierter Allgemeinzustand

  • Inappetenz

  • Gewichtsverlust

  • Muskelatrophie (primär der Waden)

  • Gerötete Gesichtshaut mit Teleangiektasien

  • Spidernävi

  • Gastroenteritiden mit Erbrechen und Durchfällen, Magen- und Duodenalulzera

  • Vermehrte Schweißneigung

  • Feuchte, kühle Akren

  • Schlaf- und Potenzstörungen

AlkoholabhängigkeitSymptomepsychischePsychische Symptome wie Angstneigung, dysphorische oder depressive Verstimmungen und innere Unruhe müssen zu differenzialdiagnostischen Überlegungen hinsichtlich einer möglichen Alkoholabhängigkeit Anlass geben.
Neuropsychiatrische Symptome und Folgeschäden
Akute Alkoholintoxikation („einfacher Rausch“)Je nach Trinkgewöhnung und Toleranzentwicklung werden bei ansteigendenRauscheinfacher/pathologischer AlkoholintoxikationakuteBlutalkoholspiegeln folgende Symptome beobachtet: gehobene Stimmung, Alkoholintoxikationneuropsychiatrische Symptome/FolgeschädenAbbau von Ängsten und Hemmungen sowie eine Steigerung des Antriebs und der Motorik. Bei zunehmenden Dosen treten Dysphorie, Gereiztheit, Ermüdung und Bewusstseinsstörungen bis zu Benommenheit und Koma auf. Im mittleren Dosisbereich beginnen Dysarthrie wie auch Störungen der Koordination, DysarthrieAlkoholintoxikation, akuteAufmerksamkeit, Wahrnehmung und Urteilskraft.
Pathologischer RauschDer Begriff „pathologischer Rausch“ ist definitorisch unscharf und erscheint Rauscheinfacher/pathologischerweitgehend überflüssig. Die Symptome des „einfachen Rauschs“ können kaum als nichtpathologisch betrachtet werden. Der „pathologische Rausch“ soll keine quantitative Steigerung des „einfachen Rauschs“ darstellen, sondern etwas qualitativ anderes sein. Bereits durch niedrige Alkoholmengen ausgelöst, wird er als Dämmerzustand verstanden und imponiert durch DämmerzustandRausch, pathologischerpersönlichkeitsfremde Verhaltensstörungen (Aggressivität). VerhaltensstörungenRausch, pathologischerOrientierung und Aggression/AggressivitätAlkoholkonsumBewusstsein sind gestört. Die Stimmung wird durch Angst und Gereiztheit charakterisiert. Für den gesamten Zustand soll eine Amnesie bestehen. Insgesamt ist die empirische Evidenz zum pathologischen Rausch nicht überzeugend.
EntzugssyndromSetzen Alkoholabhängige AlkoholabhängigkeitEntzugSymptomegewollt oder ungewollt Alkohol ab (z. B. bei Krankenhausaufenthalten), entwickelt sich bei körperlich abhängigen Personen i. d. R. ein vegetatives Syndrom (Prädelir). Die dafür Vegetatives Syndrom, AlkoholabhängigkeitAlkoholabhängigkeitvegetatives Syndrom (Prädelir)charakteristischen Prädelir, AlkoholentzugssyndromEntzugssymptome können nach den betroffenen Organsystemen unterteilt werden (Tab. 9.2). In der Regel klingt das Entzugssyndrom nach 3–7 Tagen ab, längere Verläufe sind selten.
Bei rund einem Drittel der Patienten ist eine medikamentöse Entzugsbehandlung erforderlichAlkoholabhängigkeitEntzugmedikamentöser, in deren Rahmen verschiedene Pharmaka eingesetzt werden. Bewährt und in Europa am weitesten verbreitet ist die Gabe von Benzodiazepinen (i. d. R. Diazepam oder Oxazepam, das eine kürzere Halbwertszeit [HWZ] aufweist) und Clomethiazol (Distraneurin®), sofern sie unter stationärer Überwachung erfolgt. Initial werden 2–4 ClomethiazolAlkoholentzugstherapieKps. à 192 mg gegeben, dann alle 2–4 h weitere 2 Kps. (Tageshöchstdosis 24 Kps.). Hierbei orientiert man sich an der Ausprägung der Entzugserscheinungen (z. B. Puls > 120/min). Die Behandlung mit Benzodiazepinen oder Clomethiazol sollte wegen des hohen Abhängigkeitspotenzials nur über einen begrenzten Zeitraum erfolgen. Danach ist ein schrittweises Ausschleichen über ca. 1 Woche zu empfehlen.
Die evidenzbasierten S3-Leitlinien mit ausführlichen Informationen zur Akutbehandlung, die gemeinsam von der DG-Sucht, der DGPPN sowie zahlreichen weiteren Gesellschaften und Berufsverbänden erarbeitet wurden (Mann et al. 2015), können von der Website der Arbeitsgemeinschaft Wissenschaftlich-Medizinischer Fachgesellschaften (AWMF) heruntergeladen werden (www.awmf.org). Die evidenzbasierten Leitlinien der American Society of Addiction Medicine (ASAM) sind unter www.asam.org/research-treatment/treatment abrufbar.
Delirium tremensBeim Delirium tremens AlkoholabhängigkeitDelirium tremenskommt zu den i. d. R. stark Delirium tremensausgeprägten vorher genannten Symptomen als wesentliches neues Element eine Störung der Orientierung hinzu. Die Patienten OrientierungsstörungenDelirium tremenssind zeitlich, örtlich und situativ, manchmal auch zur Person desorientiert. Meist liegt auch eine Bewusstseinsminderung vor. OptischeHalluzinationenoptische Halluzinationen (Insekten, kleine TiereOptische HalluzinationenDelirium tremens usw.) treten häufig auf. Rund die Hälfte aller Delirien beginnt mit einem zerebralen Krampfanfall. Da unbehandelt ein beträchtliches Mortalitätsrisiko (bis zu 25 %) besteht, sollten Patienten mit Delirium tremens umgehend in eine Klinik eingewiesen werden. Die Therapie besteht in der Gabe von Butyrophenonen (z. B. Haloperidol bis 20 mg) und Benzodiazepinen (z. B. Diazepam, Lorazepam oder Oxazepam) (Lutz und Batra 2010).
AlkoholhalluzinoseDie Alkoholhalluzinose ist selten. Manchmal bestehen Alkoholhalluzinosedifferenzialdiagnostische Schwierigkeiten in der Abgrenzung zum Delirium tremens. Während eine Reihe von Symptomen ähnlich ausgeprägt ist (z. B. Angstgefühle, psychomotorische ErregtheitAkustische HalluzinationenalkoholbedingtHalluzinationenakustische; lebhafte, vorwiegend akustische Halluzinationen), fehlen die vegetativen Erscheinungen und die Orientierungsstörung vollständig. Die beiden letztgenannten Punkte stellen die entscheidenden differenzialdiagnostischen Unterschiede zum Delirium tremens dar.
AntipsychotikaAlkoholhalluzinoseDie Behandlung der Alkoholhalluzinose erfolgt überwiegend mit hochpotenten Antipsychotika (z. B. HaloperidolAlkoholhalluzinoseHaloperidol 5–10 mg/d). Die Prognose einer akuten Alkoholhalluzinose ist i. d. R. gut. Eine antipsychotische Dauertherapie ist nicht erforderlich. Wichtigste Voraussetzung ist jedoch die konsequente Einhaltung der Abstinenz. Wird weiter getrunken, kann es zu Rezidiven kommen, wobei die Prognose dieser dann chronisch verlaufenden Alkoholhalluzinose als eher schlecht anzusehen ist.
Alkoholischer Eifersuchtswahn
Dabei handelt es sich um eine seltene Störung, die ihre besondere Bedeutung EifersuchtswahnalkoholischerAlkoholischer Eifersuchtswahndurch die Tatsache erlangt, dass sie zu Straftaten Anlass geben kann. Die Patienten sind unkorrigierbar von der Untreue ihres Partners überzeugt. Die Entwicklung ist schleichend, die Behandlung schwierig. Sowohl psychopharmakologische Versuche mit Antipsychotika als auch psychotherapeutische Ansätze haben sich in der Mehrzahl d. F. als wenig erfolgreich erwiesen. Wichtig ist die Erzielung einer Abstinenz, in deren Folge sich die Symptomatik – i. d. R. sehr langsam – zurückbildet. Gelingt dies nicht, muss vor allem bei gravierenden Verläufen auch an eine Trennung der Partner gedacht werden, um gewalttätigen „Lösungen“ vorzubeugen.
Substanzverlust und Funktionsdefizite des Nervensystems
Atrophische AlkoholabhängigkeitHirnatrophienVeränderungen vor allem des Kleinhirnoberwurms sind schon lange bekannt. Sie führen klinisch zu Intentionstremor, Dysarthrie, Ataxie und Nystagmus. Die Symptomatik ist häufiger, als früher angenommen wurde. Sie tritt bei 30–50 % der Patienten auf. Ebenfalls neu ist die Erkenntnis, dass unter Abstinenzbedingungen zumindest eine Funktionsverbesserung nachgewiesen werden kann. In ca. einem Drittel bis der Hälfte d. F. zeigen sich Großhirnatrophien. Vorwiegend betroffen ist das Großhirnatrophien, AlkoholabhängigkeitMarklager. Diese Veränderungen korrelieren in gewissem Umfang mit Einbußen der psychischen Leistungsfähigkeit (Mann 1992). Diese kognitiven, aber auch AlkoholabhängigkeitLeistungsdefizite, kognitive/visuomotorischevisuomotorischen Defizite sind unter Abstinenzbedingungen teilweise reversibel. Auch die in vivo nachweisbaren hirnatrophischen Veränderungen sind partiell reversibel, wobei es jedoch nicht zu einer Restitutio ad integrum kommt. Wenn die kognitiven Leistungsänderungen persistieren und auch Störungen der Persönlichkeit und des Charakters im Sinne einer Verflachung und Distanzminderung hinzukommen, kann von einer „Wesensänderung“ gesprochenAlkoholabhängigkeitWesensänderung werden.
Wernicke-EnzephalopathieDieses nicht seltene (3–12 % aller Wernicke-Korsakow-Enzephalopathie/-SyndromAlkoholabhängigkeitAlkoholabhängigkeitWernicke-Enzephalopathiechronisch Alkoholabhängigen), akut behandlungsbedürftige Syndrom bei Alkoholabhängigen beruht auf einem Thiaminmangel. Auch Thiaminmangelzustände Wernicke-Korsakow-Enzephalopathie/-SyndromThiamin(mangel)Thiamin(mangel)Wernicke-Enzephalopathieanderer Genese können dazu führen. Leitsymptome sind: Bewusstseinstrübung, Ataxie und Augenmuskelstörungen (Ophthalmoplegie, konjugierte Blicklähmungen, Pupillenstörungen) und Nystagmen. Häufig gehen dieser Symptomatik Prodromi wie Magen-Darm-Störungen und Fieber voraus. Neuropathologisch finden sich charakteristische Veränderungen in den Hirnregionen um den III. Ventrikel. Therapeutisch muss beim Vorliegen einer Wernicke-Enzephalopathie sofort Vitamin B1 verabreicht werden (Dosisempfehlungen schwanken zwischen 50 und 500 mg Thiamin i. v. 1–3 ×/d für 3 Tage, alternativ i. m. Injektionen; Singer et al. 2011; Mann et al. 2015). Nach der sofortigen Klinikeinweisung wird die Thiaminmedikation fortgeführt und ggf. auf orale Applikation umgestellt. Die ophthalmoplegischen Krankheitssymptome bilden sich unter dieser Behandlung i. d. R. relativ schnell zurück, während die Verwirrtheit einige Tage bis Wochen anhalten kann. Nystagmus und Ataxie können länger bestehen und persistieren in einer Reihe von Fällen dauerhaft.

EbM

Day et al. (2013) konnten in einem Cochrane-Review nur eine einzige Studie (n = 107) auswerten, die nach Meinung der Autoren keine substanzielle Evidenzbasis für Dosierung, Häufigkeit, Applikationsform oder Dauer der Thiamingabe zur Behandlung und Prophylaxe des Wernicke-Korsakow-Syndroms liefert.

Korsakow-SyndromDas Korsakow-Syndrom Korsakow-SyndromAlkoholabhängigkeitAlkoholabhängigkeitKorsakow-Syndrombeginnt häufig mit einer Wernicke-Enzephalopathie, manchmal auch mit einem Verwirrtheitszustand anderer Genese. Leitsymptome sind Störungen des Alt- und Neugedächtnisses (mit KonfabulationenKonfabulationen), der Konzentrationsfähigkeit und Orientierung. Häufig entstehen ausgedehnte Symptome einer Polyneuropathie. Der Verlauf ist meist chronisch. Die Letalität liegt bei 15–20 % d. F. Wie sich anhand von Autopsiestudien belegen lässt, sind die für ein Korsakow-Syndrom spezifischen neuropathologischen Veränderungen weit häufiger zu finden, als es klinisch diagnostiziert wird. Man muss also annehmen, dass dieses Krankheitsbild im klinischen Alltag bei manchen Patienten übersehen wird.
In den letzten Jahren setzt sich zunehmend die schon früher geäußerte Meinung durch, wonach die beiden geschilderten Symptomkomplexe mehr als einheitliches Wernicke-Korsakow-Syndrom (WKS) aufgefasst werden. In den neuen Wernicke-Korsakow-Enzephalopathie/-SyndromKlassifikationssystemen tauchen sie als alkoholbedingte amnestische StörungenAmnesie/amnestisches Syndromalkoholbedingt auf. Offenbar gibt es Gedächtnisstörungenalkoholbedingthierfür genetische Risikofaktoren auf dem Boden einer Transketolasedefizienz. Vom WKS wird eine alkoholinduzierte andauernde Demenz abgegrenzt. Hierunter fallen globale Beeinträchtigungen der intellektuellen Leistungsfähigkeit. Sowohl die Trennung zwischen persistierender Gedächtnisstörung und persistierender Demenz als auch die Betrachtung des WKS als Entität sind jedoch nicht unwidersprochen.
PolyneuropathieZwischen 20 und 40 % PolyneuropathieAlkoholabhängigkeitderAlkoholabhängigkeitPolyneuropathie Alkoholabhängigen entwickeln Symptome einer Polyneuropathie, von der motorische, sensible und autonome Bahnen erfasst werden. Zunächst zeigt sich eine sockenförmig begrenzte Hypästhesie im Bereich der unteren Extremität, die Hypästhesien, Alkoholabhängigkeitmit Parästhesien und Schmerz einhergehen kann. Hinzu ParästhesienAlkoholabhängigkeitkommen eine Reflexabschwächung, beginnend mit dem Achillessehnenreflex, und Muskelatrophien. Oberflächen- und Tiefensensibilität sind gestört. Die Symptomatik kann auf die oberen Extremitäten übergreifen. Trophische Veränderungen, Störungen der Schweißproduktion und der Potenz kommen hinzu.
SchlafWährend aller Phasen SchlafstörungenAlkoholabhängigkeitderAlkoholabhängigkeitSchlafstörungen Alkoholerkrankung leiden die Patienten unter Einschlafstörungen und einer verminderten Gesamtschlafzeit. Darüber hinaus finden sich überzufällig häufig ein Schlafapnoe-Syndrom und periodische Beinbewegungen im Schlafapnoe-SyndromAlkoholabhängigkeitRestless-Legs-SyndromAlkoholabhängigkeitSchlaf. In verschiedenen Publikationen zeigte sich, dass ein erhöhter REM-Schlaf-Druck am Beginn der Abstinenz ein Prädiktor für ein erhöhtes Rückfallrisiko ist.

Resümee

Bestimmte körperliche und psychische Symptome deuten auf eine Alkoholabhängigkeit hin. Die Symptome der akuten Alkoholintoxikation hängen von der jeweiligen Dosis und der individuellen Toleranzentwicklung ab. Im Alkoholentzug treten charakteristische Entzugssymptome auf, die verschiedene Organsysteme betreffen. Etwa ein Drittel der Patienten muss beim Entzug medikamentös behandelt werden. Bei einem Delirium tremens, der stärksten Ausprägungsform des Alkoholentzugs, ist eine sofortige Klinikeinweisung erforderlich. Alkoholhalluzinose und alkoholischer Eifersuchtswahn sind eher seltene Folgeerscheinungen. Alkoholabhängige weisen atrophische Veränderungen in Marklager, Basalganglien und Kortex auf, die i. d. R. mit kognitiven Defiziten und Gedächtnisstörungen einhergehen. Unter Abstinenzbedingungen sind die morphologischen Veränderungen partiell reversibel. Die funktionellen Defizite bessern sich, ohne dass es jedoch immer zu einer Restitutio ad integrum kommt. Beim V. a. eine Wernicke-Enzephalopathie muss sofort Thiamin verabreicht werden.

Weitere medizinische Folgeschäden
AlkoholabhängigkeitFolgeschäden, gastrointestinaleBei erhöhtem Alkoholkonsum häufen sich gastrointestinale Folgeerscheinungen wie das Mallory-Weiss-Syndrom, Ösophagusvarizenblutung (Ösophagitis, AlkoholabhängigkeitMallory-Weiss-Syndrom, Alkoholabhängigkeitals Folge der alkoholbedingten portalen Ösophagusvarizenblutung, AlkoholabhängigkeitHypertonie mit Umgehungskreislauf), Gastritis, Resorptionsstörungen, Fettleber, Hepatitis, Leberzirrhose, akute und chronische Pankreatitis. Außerdem kommt es häufig zu Hypertonie, Kardiomyopathie sowie toxischen Störungen des HypertonieAlkoholabhängigkeitKnochenmarks und Mineralstoffwechsels. Weiter lassen sich eine Hypertriglyzeridämie und eine Hypoglykämie diagnostizieren. Das Krebsrisiko vor allem im Bereich von Mund, Kehlkopf, Speiseröhre, Magen, Leber, Pankreas und Rektum ist erhöht.
AlkoholabhängigkeitVitaminmangelStörungen des Vitaminhaushalts sind häufig Folge veränderter Ernährungsgewohnheiten, können jedoch auch Konsequenz einer alkoholbedingten Veränderung der Resorption sein. Klinisch wichtig sind Mangelzustände der VitamineVitamin-B12-MangelAlkoholabhängigkeitVitamin-B1-Mangel, Alkoholabhängigkeit B1, B2 und B12 sowie der FolsäureFolsäuremangelAlkoholabhängigkeit.
Hormonelle Veränderungen finden sich in vielen Systemen (Schilddrüse, Nebennierenrinde, Gonaden) mit den entsprechenden klinischen Folgen (z. B. Impotenz). Im Bereich der Haut finden sich neben der AlkoholabhängigkeitHautveränderungenGesichtsrötung mit Teleangiektasien häufig Rhinophyme oder Acne rosacea, charakteristisch sind auch Dupuytren-Kontrakturen.

Merke

Zusammengefasst führen die genannten körperlichen Folgeerscheinungen von chronisch gesteigertem Alkoholkonsum neben der erhöhten Suizidgefährdung zu einer deutlichen Verringerung der Lebenserwartung von Alkoholabhängigen. Etwa 2,3 % aller Todesfälle sind auf die Folgen von Alkoholkonsum zurückzuführen (Alkoholatlas, DKFZ 2017).

AlkoholkonsumSchwangerschaftSchwangerschaftAlkoholkonsumWeitere medizinische Folgeschäden ergeben sich bei Alkoholkonsum während der Schwangerschaft (Landgraf und Heinen 2012). Etwa 10.000 Neugeborene leiden an den gesundheitlichen Folgen des Alkoholkonsums ihrer Mütter während der Schwangerschaft. Etwa 2.200 der Neugeborenen werden jährlich in Deutschland mit fetalem Alkoholsyndrom bzw. AlkoholembryopathieAlkoholembryopathien geboren. In der S3-Leitlinie zur Diagnostik des fetalen Alkoholsyndroms Fetales Alkoholsyndromwerden Prävalenzen zwischen 0,2 und 8,2 pro 1.000 Geburten angegeben (Landgraf und Heinen 2012).
Demgegenüber fallen günstige gesundheitliche Auswirkungen von regelmäßigem Alkoholkonsum, wie sie in den letzten Jahren mehrfach berichtet wurden, kaum ins Gewicht. Das Risiko einer Angina Pectoris scheint gesenkt zu werden. Dies gilt offenbar jedoch nur für den Konsum geringer Alkoholmengen wie täglich etwa ¼ l Wein oder ½ l Bier. Bei größeren Mengen überwiegen sehr rasch die negativen Konsequenzen.
Soziale Folgen
Alkoholabhängigkeitsoziale FolgenViele Alkoholabhängige erleben einen sozialen Abstieg. Zunächst kommt es zu familiären Auseinandersetzungen wegen der zunehmenden Bedeutung des Alkoholkonsums und der Beschaffung von Alkoholika. Ehescheidung sowie der Verlust von Freunden und Bekannten sind oftmals die Folge. Im Beruf kommt es zu Leistungsabfall, zunehmenden Fehlzeiten und schließlich zum Arbeitsplatzverlust.
Die Verkehrstüchtigkeit nimmt ab, und Trunkenheitsfahrten häufen sich, was schließlich bei rund zwei Dritteln der Betroffenen zum Verlust des Führerscheins führt.
Parallel zum sozialen Abstieg kommt es häufig zu Straftaten, die im Rausch begangen werden. Im Endstadium der Alkoholabhängigkeit können auch Eigentumsdelikte vorkommen, die in manchen Punkten an die Beschaffungskriminalität von Drogenabhängigen erinnern.

Resümee

Chronisch erhöhter Alkoholkonsum führt zu ernsten gesundheitlichen Folgeerscheinungen und einer verringerten Lebenserwartung. Neben den körperlichen und psychischen Schäden kommt es oft zum sozialen Abstieg.

Ätiologie und Pathogenese

AlkoholabhängigkeitÄtiopathogeneseZur Entstehung der Alkoholabhängigkeit gibt es mehr Annahmen und Vermutungen als gesichertes Wissen. Übereinstimmung besteht dahingehend, dass es eine zur Entwicklung von süchtigem Verhalten prädisponierende „Alkoholikerpersönlichkeit“ oder „Suchtpersönlichkeit“ nicht gibt (Kap. 9.1.4). Eine Alkoholabhängigkeit kann bei den unterschiedlichsten Persönlichkeitstypen auftreten. Ein etwas höheres Risiko scheint bei „antisozialen Persönlichkeiten“ mit impulsivem und aggressivem Verhalten und mangelnder Fähigkeit, sich in soziale Strukturen einzuordnen, vorzuliegen.
AlkoholabhängigkeitRisikofaktorenGenetische und umweltbedingte Risikofaktoren spielen bei der Entstehung einer Alkoholabhängigkeit zusammen. Ein wesentlicher umweltbezogener Risikofaktor ist sozialer Stress. Der Alkoholkonsum wirkt sedierend und stressdämpfend und wird daher zum Abbau und zur Bewältigung von Stress und Anspannung eingesetzt. Weitere wichtige umweltbedingte Risikofaktoren sind dysfunktionale familiäre Strukturen, kritische Lebensereignisse (z. B. Gewalt- oder Missbrauchserfahrungen), die Peergroup und die ersten Trinkerfahrungen (Garbusow et al. 2013). Genetische Risikofaktoren scheinen bis zu 50 % des Risikos für die Entwicklung eines riskanten oder abhängigen Alkoholkonsums zu erklären. Es wird dabei jedoch nicht davon ausgegangen, dass nur wenige Gene für die Entstehung einer Alkoholabhängigkeit verantwortlich sind, sondern vielmehr eine multigenetische Transmission vorliegt. Einen wesentlichen Risikofaktor stellt das männliche Geschlecht mit einem gegenüber Frauen etwa 2- bis 3-fach häufigeren problematischen Alkoholkonsum dar (Pabst und Kraus 2008). Auch die Sensitivität für die Alkoholwirkung scheint eine Rolle zu spielen, wobei eine geringe Sensitivität und eine reduzierte Wahrnehmung der Wirkung des Alkohols ein besonderes Risiko darstellen. Persönlichkeitsbezogene Risikofaktoren für die Entwicklung einer Alkoholabhängigkeit bestehen vor allem in einer geringen Verhaltenskontrolle, insbesondere in einer hohen Impulsivität oder Risikobereitschaft bzw. „sensation seeking“ (Garbusow et al. 2013).
Die Ausbildung einer Alkoholabhängigkeit wird durch ein Bedingungsgefüge erklärt, in dem individuelle Faktoren (genetische Belastung, LerngeschichteAlkoholabhängigkeitUmweltfaktoren) ebenso eine Rolle spielen wie Umweltbedingungen und die spezifische Wirkung der Droge Alkohol. Dieses Zusammenspiel soll Abb. 9.1 demonstrieren, aus der zu entnehmen ist, dass bei der gegebenen Suchtpotenz von Alkohol zu einer hohen Disposition (z. B. genetische Belastung) nur eine entsprechend geringe Exposition hinzukommen muss. Umgekehrt erfordern niedrige dispositionelle Faktoren hohe Konsummengen über längere Zeit zur Ausbildung einer Abhängigkeit. Bei Drogen mit höherer Suchtpotenz als Alkohol (z. B. Heroin) gilt prinzipiell das gleiche Modell, allerdings verläuft die Kurve steiler, d. h., den dispositionellen Faktoren kommt ein relativ geringeres Gewicht zu (Abb. 9.2). Im Übrigen wird auf Kap. 9.1.3 und Kap. 9.1.4 verwiesen.

Resümee

Zur Entwicklung einer Alkoholabhängigkeit führt das Zusammenspiel der psychotropen Wirkungen der Substanz Alkohol mit den Umweltbedingungen und der Person mit ihrer biologischen Ausstattung, ihrer Persönlichkeit und psychosozialen Entwicklung.

Therapie

AlkoholabhängigkeitTherapieTrotz der hohen Prävalenzzahlen von Personen mit alkoholbezogenen Störungen in Deutschland gelangen nicht mehr als 6–8 % der Betroffenen in das suchtspezifische Versorgungssystem (John et al. 2001). Da diese Unterversorgung betroffener Patienten zumindest zu einem großen Teil auf deren geringe Motivation und Bereitschaft zur dauerhaften Abstinenz zurückzuführen ist, stellt die motivationsfördernde Arbeit einen wichtigen Aspekt der Behandlung von Alkoholabhängigkeit dar. Jenseits der Modelle zur Veränderungsbereitschaft spielen Theoriebildungen aus der kognitiven Verhaltenstherapie (KVT) eine wichtige Rolle: Kognitive Dissonanz, erlaubniserteilende Gedanken und nicht zuletzt die individuelle funktionale Bedeutung des Alkoholkonsums führen zu Therapieprinzipien, die neben Elementen aus der klassischen Verhaltenstherapie (Psychoedukation, operante Verstärkung des Alternativverhaltens, Ablehnungstraining) auch die Auseinandersetzung mit der Funktionalität des Konsums und eine kognitive Therapie beinhaltet (Batra und Bilke-Hentsch 2016).
Motivation und Änderungsbereitschaft
AlkoholabhängigkeitÄnderungsmotivation/-bereitschaftDie Behandlung des Alkoholgefährdeten oder Alkoholabhängigen muss dem Erkrankungsstadium entsprechend individuell geplant werden. Von ausschlaggebender Bedeutung ist dabei die Motivation des Betroffenen. Seine Gründe, Alkohol zu trinken, hängen u. a. von Erwartungen ab (z. B. Entspannungswirkung). Alkoholkonsum kann in entsprechenden Mengen beruhigen, stimulieren, enthemmen, aber auch zu sozialer Anerkennung führen. Aufgabe der Behandlung ist es, die Motivation zum Trinken zugunsten einer Motivation zur Abstinenz abzubauen. Krankheitseinsicht, Bereitschaft zur Veränderung und innere Einstellung zur Ursache der Erkrankung spielen dabei ebenso eine Rolle wie spezifische Abwehrmechanismen, das Ausmaß an sozialer Unterstützung oder die Angst vor Sanktionen (Verlust des Partners, Führerscheinentzug, Arbeitsplatzverlust; s. Veltrup 1993).
Motivation wurde ursprünglichMotivation eher als durchgängiger Persönlichkeitszug („trait“) gesehen. Um die Bereitschaft zu einer Behandlung oder zur Veränderung messen und beeinflussen zu können, wurde dieses statische Trait-Modell jedoch vielfach als wenig hilfreich kritisiert. In jüngerer Zeit ist daher das dynamische Konzept von Motivation als einem veränderbaren Zustand („state“) der Person in den Vordergrund gerückt. Dabei hat sich ein Modell bewährt, das die aktuelle Veränderungsbereitschaft des Betroffenen einer von fünf Phasen zuordnet (Prochaska und DiClemente 1986). Dieses Modell hat prinzipiell für alle Abhängigkeitserkrankungen und alle weiter unten beschriebenen Therapieabschnitte (Frühintervention, Entgiftung, Entwöhnung) Gültigkeit. Voraussetzung für die Anwendung des Modells ist, dass die Patienten zu den kognitiven Leistungen der Problemwahrnehmung und Entscheidungsfindung und zur Handlungsorganisation fähig sind. Weiterhin ist zu beachten, dass diese Phasen keiner unmittelbaren Zeitabfolge unterworfen sind, sondern häufig fluktuierend auftreten. Dies war auch der Grund dafür, dass Autoren wie West (2007) eher von einem „Chaosmodell“ sprechen und betonen, dass zu jedem Zeitpunkt in Abhängigkeit von Erwartungen, Einstellungen, Vorstellungen und Erfahrungen („prime theory“) Änderungen der Veränderungsmotivation auftreten können. Dies ergänzt gut Theorien zum „teachable moment“ (McBride et al. 2003), in denen davon ausgegangen wird, dass besondere Ereignisse (Mitteilungen über körperliche Befindlichkeiten, andere akute Lebensereignisse) die Einstellungen zum Substanzkonsum radikal und schnell ändern können.
AlkoholabhängigkeitVeränderungsbereitschaft/-modell, PhasenDie identifizierten Phasen der Veränderungsbereitschaft sind: Vorbesinnung, Besinnung, Vorbereitung, Handlungsbereitschaft und Aufrechterhaltung. Das Veränderungsmodell beschreibt intentionale Verhaltensänderungen der Klienten. Diese manifestieren sich in seinem persönlichen Erfahrungsbereich (z. B. Bewusstmachung, Reevaluation durch sich selbst oder durch andere usw.) und können z. B. verhaltenstherapeutisch gezielt behandelt werden. Ausgehend von den Phasen der Veränderungsbereitschaft lässt sich unter dem Gesichtspunkt motivationspsychologischer Prinzipien ein konkretes motivationstherapeutisches Vorgehen ableiten, das sowohl im klinischen als auch ambulanten Setting anwendbar ist. Geeignet ist hierfür das Prinzip der motivierenden Gesprächsführung, das von Miller und Rollnick 2009 entwickelt wurde.
Alkoholabhängigkeitmotivierende GesprächsführungMotivierende GesprächsführungAlkoholabhängigkeitKernelement der motivierenden Gesprächsführung ist die Annahme, dass die Motivation essenziell für die Verhaltensänderung eines Menschen ist und dass vom Motivationsgrad auf nachfolgende Verhaltensänderungen geschlossen werden kann. Die motivierende Gesprächsführung ist eine „klientenzentrierte, direktive Methode zur Verbesserung der intrinsischen Motivation für eine Veränderung mittels der Erforschung und Auflösung von Ambivalenz“ (Miller und Rollnick 2009: 47). Im Gegensatz zur extrinsischen Motivation, bei der durch äußere Anreize Verhaltensänderungen ausgelöst werden, erfolgt die Verhaltensänderung bei der intrinsischen MotivationMotivationintrinsische aus eigenem Antrieb und um ihrer selbst willen.
Die Gesprächsführung basiert auf dem Merkmal der Partnerschaftlichkeit im Sinne einer vertrauensvollen Stimmung und dem Merkmal der Autonomie im Sinne der eigenen Verantwortlichkeit für eine Veränderung. Ein weiteres kennzeichnendes Merkmal liegt in der Evokation, worunter das Herauslocken der bereits vorhandenen Ressourcen und Änderungsmotivation im Menschen verstanden wird. Die wichtigsten Prinzipien der motivierenden Gesprächsführung beinhalten den Ausdruck von Empathie bzw. Akzeptanz gegenüber der betroffenen Person. Außerdem ist das Entwickeln von Diskrepanzen bei den Betroffenen von zentraler Bedeutung. Damit ist das Erzeugen, Wahrnehmen und Verstärken einer Diskrepanz zwischen dem aktuellen Verhalten und den erwünschten Zielen der Person gemeint, wodurch laut Miller und Rollnick (2009) eine Veränderungsmotivation bei den Betroffenen resultiert. Die motivierende Gesprächsführung ist außerdem durch das Prinzip des Umlenkens von Widerstand gekennzeichnet. Auf Argumente der betroffenen Person soll in diesem Sinne nicht mit Gegenargumenten reagiert, sondern das Problem an die Person zurückgegeben werden, die eigenständig Lösungen entwickeln soll.
Ein weiteres zentrales Prinzip der motivierenden Gesprächsführung besteht in der Förderung der Selbstwirksamkeit. Die SelbstwirksamkeitAlkoholabhängigkeitSelbstwirksamkeitserwartung beschreibt die Überzeugung und Gewissheit, Anforderungen mithilfe der eigenen Kompetenz erfolgreich bewältigen zu können. Eine Stärkung der SelbstwirksamkeitserwartungSelbstwirksamkeitserwartungAlkoholabhängigkeit der betroffenen Person führt zu Verhaltensänderungen.
Einzelne Fertigkeiten des Beraters bzw. Therapeuten im Rahmen der motivierenden Gesprächsführung sind z. B. das Stellen offener Fragen, aktives Zuhören, Bestätigen oder Zusammenfassen des Gesagten vonseiten des Beraters. Weiterhin soll durch die beratende Person „Change-Talk“ bei den Betroffenen hervorgerufen werden. Dies sind Äußerungen, in denen die Klienten ihren Wunsch nach Veränderung und ihre Veränderungsbereitschaft zum Ausdruck bringen (Hofmann und Kohler 2013).

Tiefer gehende Informationen

Informationen zur Beeinflussung der Änderungsbereitschaft durch motivierende Gesprächsführung anhand beispielhafter konkreter Interventionen finden Sie auf der Homepage zu diesem Buch unter http://else4.de/online-Kap-9-2-6. Alkoholabhängigkeitmotivierende GesprächsführungMotivierende GesprächsführungAlkoholabhängigkeitAlkoholabhängigkeitÄnderungsmotivation/-bereitschaft

Alkoholabhängigkeitmotivierende GesprächsführungMotivierende GesprächsführungAlkoholabhängigkeitAlkoholabhängigkeitÄnderungsmotivation/-bereitschaftFür konkrete Interventionen im Rahmen der Beeinflussung der Änderungsbereitschaft lässt sich die motivierende Gesprächsführung wie folgt nutzen:
In der Vorbesinnungs- und Besinnungsphase kommt es entscheidend darauf an, den Patienten dazu zu bringen, selbstmotivierende Äußerungen zu treffen („Wenn ich es sage und von niemandem dazu gezwungen wurde, dann muss ich es glauben“). Mögliche Strategien hierfür sind:
  • Offene Fragen: „Aus der Tatsache, dass Sie hier sind, schließe ich, dass sich im Zusammenhang mit Ihrem Trinken einige Schwierigkeiten ergeben haben. Wie denken Sie darüber?“ Sollte das Gespräch trotz reflektiven Zuhörens ins Stocken geraten, bietet sich an, mögliche Problembereiche konkret anzusprechen: Gesundheit, Gedächtnis, soziale Beziehungen und finanzielle Situation.

  • Paradoxe Interventionen: Diese Strategie ist vor allem dann in Betracht zu ziehen, wenn der Patient durch die offene Fragetechnik nicht in ausreichendem Maße zu selbstmotivierenden Äußerungen zu bewegen ist. Eine mögliche Intervention wäre dann: „Es gibt offensichtlich keinen Grund sich zu ändern. Es hört sich an, als ob Sie glücklicher wären, wenn Sie weiter so trinken wie bisher.“

Auf Äußerungen des Patienten geht der Therapeut mit reflektivem oder empathischem Zuhören ein, wobei es manchmal sinnvoll sein kann, die Ambivalenz des Patienten zu reflektieren („doppelseitige Reflexion“): „Sie genießen das Trinken wirklich, und Sie wollen es nicht aufgeben. Andererseits sehen Sie ernsthafte familiäre und berufliche Probleme, die Ihr Trinken verursacht hat.“ Durch die Hervorhebung auch kleinster Fortschritte in der Therapie sollte der Patient immer wieder ermutigt und in seiner Selbstwirksamkeit unterstützt werden.
Für den Therapeuten kann es hilfreich sein, sich vor Augen zu führen, dass Verleugnung und Widerstand des Patienten häufig ein Ergebnis der interpersonellen Interaktion mit dem Therapeuten sind. Es handelt sich also in erster Linie um ein Therapeutenproblem. Folgende Strategien haben sich im Umgang mit Verleugnung und Widerstand bewährt:
  • Einfache Reflexion

  • Doppelseitige Reflexion

  • Reflexion mit Verallgemeinerung: „Bezüglich Ihres Trinkens gibt es tatsächlich keinerlei Probleme?“

  • Fokusänderung:

    • Patient: „Ich kann unmöglich mit dem Trinken aufhören. Alle meine Freunde trinken.“

    • Therapeut: „Das war eigentlich nicht unser Thema. Ich schlage vor, dass wir diesen Gesichtspunkt zurückstellen. Ich habe Sie gebeten, mir zu berichten, wie Ihre Frau Ihr Trinkverhalten einschätzt.“

  • Paradoxe Intervention:

    • Patient: „Ich kann unmöglich mit dem Trinken aufhören.“

    • Therapeut: „Es kann durchaus sein, dass Sie am Ende der Sitzung zu der Entscheidung gelangen, dass Sie wie bisher weiter trinken wollen.“

Während der Therapie soll es dem Patienten ermöglicht werden, seine Wahrnehmungen und Beobachtungen bzgl. seines Trinkens in einem neuen Licht zu sehen (Reframing). Zur Illustrierung bietet sich als Beispiel das Toleranzphänomen an. Patienten heben häufig mit einer gewissen Genugtuung hervor, dass sie auch große Alkoholmengen vertragen können. ReframingReframing besteht in diesem Beispiel darin, dem Patienten zu verdeutlichen, dass eine ausgeprägte Alkoholtoleranz ein Risikofaktor für die Entwicklung einer Alkoholabhängigkeit darstellt, da ein körpereigenes „Frühwarnsystem“ fehlt. Im Laufe der Sitzungen sollte der Therapeut bemüht sein, das bisher Besprochene wiederholt zusammenzufassen, um dem Patienten zu ermöglichen, seine selbstmotivierenden Äußerungen ein weiteres Mal zu hören.
Von entscheidender Bedeutung ist es, rechtzeitig zu erkennen, wenn der Patient von der Besinnungsphase in die Phase der Handlungsbereitschaft überwechselt. Mögliche Anzeichen hierfür sind z. B., dass der Patient vermehrt sich selbst motiviert und Vorstellungen darüber äußert, wie sein „Leben nach dem Alkohol“ aussehen könnte. Es gibt keine Regel für die Dauer der einzelnen Phasen. Das erfordert Geduld und Aufmerksamkeit vonseiten des Therapeuten. In dieser Phase sollte der Therapeut explorieren, wie sich der Patient eine Änderung seines Trinkverhaltens vorstellt. Hierbei ist er immer wieder auf seine Eigenverantwortung und Entscheidungsfreiheit hinzuweisen. Hilfreich kann die Erstellung einer Pro- und Kontra-Liste durch den Patienten sein: Was sind die Vor- und Nachteile des Alkoholtrinkens bzw. eines veränderten Trinkverhaltens?
Es kommt häufig vor, dass Patienten Informationen allgemeiner Art über die Alkoholerkrankung erbitten. Der Therapeut sollte im Sinne eines empathischen Vorgehens Informationen geben, aber umgehend eine Rückmeldung erbitten, etwa mit der Frage: „Überrascht Sie diese Information?“ Auch erbetenen Rat sollte der Therapeut nicht verweigern. Konkrete Handlungsvorschläge sind jedoch nicht angebracht. Stattdessen sollte der Patient nach konkreten Möglichkeiten und etwaigen Hindernissen bei deren Ausführung gefragt werden.
Der Therapeut sollte klar zum Ausdruck bringen, dass er Alkoholabstinenz empfiehlt (nicht verordnet). Ein Abstinenzversuch für einen bestimmten Zeitraum (z. B. 3 Monate) oder ein zunächst reduzierter, „ausschleichender“ Alkoholkonsum kann erwogen werden.
Nach einer Rekapitulation der Gesamtsituation des Patienten durch den Therapeuten sollte eine Entscheidung angestrebt werden. Von großer Bedeutung ist, dass diese freiwillige Entscheidung des Patienten z. B. durch seine Unterschrift unter einen Veränderungsplan Verbindlichkeitscharakter bekommt. Ambivalenten oder zögerlichen Patienten sollte Verständnis entgegengebracht werden, wenn sie ihre Entscheidung aufschieben wollen.
Die Einbeziehung einer anderen Person (z. B. Lebenspartner) bietet eine Möglichkeit, den Motivationsprozess positiv zu beeinflussen. Mithilfe der beispielhaft aufgeführten Fragen sollte es dem Angehörigen ermöglicht werden, über ihre Erfahrungen mit dem Patienten zu sprechen:
  • „Was hat Sie in der Vergangenheit ermutigt, und was hat Sie entmutigt?“

  • „Welche Auswirkungen hatte sein/ihr Trinken auf Sie?“

  • „Was fürchten Sie, wird passieren, wenn er/sie weiter trinkt?“

  • „Was mögen Sie am meisten an ihm/ihr, wenn er/sie nicht betrunken ist?“

  • „Was für Hinweise haben Sie bemerkt, dass er/sie bereit ist, sich zu ändern?“

  • „Wie können Sie ihm/ihr bei seinen/ihren Bemühungen, sich zu ändern, behilflich sein?“

Der Therapeut sollte immer wieder versuchen, die Reaktionen des Patienten auf die Äußerungen der jeweiligen Person in Erfahrung zu bringen.
Im Laufe einer Therapie können die verschiedenen Phasen des Verlaufsmodells nach Prochaska und DiClemente unterschiedlich häufig durchlaufen werden.
Langzeitstudien zeigen, dass es auch im Spätverlauf immer wieder zu Motivationsverlusten kommen kann. Insofern sollte Motivationsarbeit neben der speziellen Therapiemethode (z. B. AlkoholabhängigkeitMotivationsarbeitVerhaltenstherapie) fester Bestandteil einer Langzeitentwöhnungstherapie sein. Motivationstherapeutische Interventionen können also während aller Therapiephasen (Frühintervention, Entgiftung, Entwöhnung, Nachbetreuung) indiziert sein. Auf der anderen Seite haben zahlreiche Studien gezeigt, dass relativ kurze motivationstherapeutische Strategien allein ausreichen können, um eine Veränderung des Trinkverhaltens zu bewirken und anschließende längerfristige Therapien (sog. Langzeitentwöhnungstherapien) nicht unbedingt notwendig sind.

EbM

Durch motivierende Gesprächsführung reduzieren sich bei jungen Erwachsenen Quantität und Häufigkeit des Alkoholkonsums, die durch den Alkoholismus bedingten Probleme sowie die maximale Alkoholkonzentration im Blut (Evidenzstufe Ia: Foxcroft et al. 2016) im weiteren Verlauf (mindestens 4 Monate). Die aufgefundenen Effekte sind jedoch gering ausgeprägt, und hinsichtlich der Häufigkeit von Trinkexzessen sowie der durchschnittlichen Alkoholkonzentration im Blut ergaben sich im Vergleich zur Kontrollgruppe (nur Messung, Psychoedukation oder Counselling) keine statistisch abzusichernden Unterschiede. In 57 von insgesamt 66 Studien wurde jedoch nur eine einzige Sitzung in motivierender Gesprächsführung angeboten, maximal waren es 5 Sitzungen. Zwischen der Länge der dargebotenen Interventionen (gemessen in Minuten) ergab sich jedoch kein Wirksamkeitsunterschied.

Resümee

Das dynamische Motivationskonzept teilt die Veränderungsbereitschaft des einzelnen Patienten in verschiedene Phasen ein, die u. U. mehrfach durchlaufen werden können und für die spezifische Interventionen zur Verfügung stehen. Eine Verbesserung und Stärkung der Veränderungsmotivation kann durch die motivierende Gesprächsführung nach Miller und Rollnick (2004) erreicht werden. Die motivierende Gesprächsführung bewirkt beim Betroffenen eine Verbesserung der Änderungsmotivation durch Verwendung verschiedener Grundprinzipien in der Therapie oder Beratung, z. B. empathische, akzeptierende Grundhaltung, Förderung der Selbstwirksamkeit oder Aufbau von Ambivalenzen.

Früh- und Kurzinterventionen
Bei der Diagnose „schädlicher Gebrauch“ oder bei riskantem Alkoholkonsum ist eine AlkoholabhängigkeitFrüh-/Kurz-/Minimalinterventionen„Minimalintervention“ angezeigt. Eine AlkoholkonsumriskanterMinimal- oder Kurzintervention kann bereits in einem einfachen Ratschlag („simple advice“) bestehen, durch den Betroffene auf den Problembereich hingewiesen und ihnen eine Änderung (Reduktion bzw. Abstinenz) angeraten wird. Die Minimalintervention kann daher aus einem ärztlichen Gespräch bestehen, in dem auf die bereits vorliegenden Warnsymptome hingewiesen wird. Auch die motivierende Gesprächsführung kann als Kurzintervention gesehen werden.

EbM

In zwei Cochrane-Metaanalysen wurde die Effektivität von Kurzinterventionen in der Primärversorgung (Evidenzstufe Ia: Kaner et al. 2007) und im stationären Setting (Evidenzstufe Ia: McQueen et al. 2011) untersucht. Sie fanden bei heterogener Datenlage eine signifikante Verringerung des Alkoholkonsums über einen Zeitraum von 9 Monaten, nicht jedoch über einen längeren Zeitraum.

In einer weiteren Metaanalyse (Jackson et al. 2010) konnte auch bei Jugendlichen eine Reduktion des Konsums aufgezeigt werden. Techniken der motivierenden Gesprächsführung sind dabei effektiv (Smedslund et al. 2011). Interventionen, die über eine einfache Rückmeldung hinausgingen, zeigten allerdings keinen zusätzlichen Nutzen bzgl. einer Verringerung des riskanten Alkoholkonsums.
Beim Vorliegen von Alkoholabhängigkeit erfolgt eine Frühintervention in Form eines aufklärenden und konfrontierenden Gesprächs, in dem Punkt für Punkt die in Kap. 9.2.1 aufgeführten Diagnosekriterien und Laboruntersuchungen besprochen werden (vgl. Batra und Bilke-Hentsch 2012). Ziel ist die Anhebung der AbstinenzmotivationAlkoholabhängigkeitAbstinenz(motivation/-förderung). Folgende Faktoren haben sich als besonders wichtig und hilfreich für den Motivationsprozess herausgestellt:
  • Bewusstmachung bereits eingetretener negativer Folgen des Alkoholkonsums

  • Betonung der Verantwortung des Patienten für seinen Gesundheitszustand

  • Eingehende Beratung zu Zielen und Vorgehensweisen

  • Aufzeigen möglicher Therapieformen

  • Empathie

  • Ausdruck von Zuversicht und die Bekräftigung aufkommender Hoffnung

In diesem Motivationsprozess ist die Einbeziehung der Angehörigen sehr wichtig, da viele Abhängige ein charakteristisches Abwehrverhalten mit Bagatellisierungstendenzen zeigen. Weitere mögliche Maßnahmen sind die Überweisung in eine Fachambulanz oder AngehörigenarbeitSuchterkrankungenSuchtberatungsstelle.
Kurzinterventionen, motivierende Gesprächsführung, Verhaltenstherapie mit und ohne Kontingenzmanagement, Community Reinforcement Approach (Letzteres bei ausgeprägt heterogenen Community Reinforcement Approach, AlkoholabhängigkeitAlkoholabhängigkeitCommunity Reinforcement ApproachDaten) sowie KVT und flankierende Maßnahmen wie Angehörigenarbeit und Paartherapie haben sich gegenüber einer Standardbehandlung als überlegen erwiesen (NICE 2011). Auch der Einschluss von Familienmitgliedern in die Behandlung verbessert das Outcome.
Obgleich die Datenlage für Komplexbehandlungen unter Einbeziehung verschiedener Therapiestrategien (z. B. Verhaltenstherapie, „cue exposure“ und Angehörigenarbeit) noch unbefriedigend ist, liegt es nahe, in ambulanten wie auch stationären Settings Behandlungspakete mit multiprofessionellen Teams anzubieten (Schmidt et al. 2008; NICE 2011).

Resümee

Entscheidend für den Erfolg der Therapie sind oftmals der frühzeitige Beginn und multimodale, multiprofessionelle Therapieangebote in einer abgestimmten Behandlungskette.

Therapie bei Alkoholintoxikation
AlkoholintoxikationRauschstadienMaßgeblich für die Ausprägung von Intoxikationszeichen bei AlkoholabhängigenAlkoholabhängigkeitIntoxikation, akute ist nicht allein die Höhe des Blutalkoholspiegels, sondern vor allem der Grad der Toleranzentwicklung, die allgemeine und aktuelle körperliche Verfassung und die momentane Umgebung. In der Praxis bewährt sich die Einteilung in drei RauschstadienRauschStadien, wobei die Höhe des Blutalkoholspiegels bei Alkoholabhängigen nicht die Bedeutung hat wie bei Gesunden. Entscheidend ist hier der psychopathologische Befund:
  • Leichter Rausch: verminderte psychomotorische Leistungsfähigkeit, Enthemmung, vermehrter Rede- und Tätigkeitsdrang

  • Mittelschwerer Rausch: Euphorie oder aggressive Gereiztheit, verminderte Selbstkritik, explosive Reaktionsweisen

  • Schwerer Rausch: Bewusstseinsstörung, Desorientiertheit, Angst, Erregung, AtaxieRauschschwerer, Schwindel, Dysarthrie, Nystagmus

Die häufigste Komplikation beim leichten und mittelschweren Rausch ist ein Erregungszustand. Primär ist ein beruhigendes Gespräch angezeigt. Dabei sollte dem Patienten Empathie entgegengebracht werden, gleichzeitig sollten aber auch deutliche „Grenzen“ gesetzt werden. Wichtig ist die Einschätzung der Wirkung von Begleitpersonen des Patienten auf seine aktuelle Verfassung. Ihre Hinzuziehung zum Gespräch oder ihre Entfernung aus seiner unmittelbaren Umgebung kann je nach Beziehungskonstellation eine beruhigende oder eskalierende Wirkung haben. Sollten diese Maßnahmen nicht erfolgreich sein, ist insbesondere bei einer aus dem Erregungszustand resultierenden Eigen- oder Fremdgefährdung eine medikamentöse Behandlung indiziertAlkoholintoxikationTherapie. Streng kontraindiziert sind aber Benzodiazepine oder Clomethiazol. Mittel der Wahl ist das Antipsychotikum Haloperidol, initial in einer Dosierung von 5–10 mg, vorzugsweise i. v. Möglich ist eine HaloperidolAlkoholintoxikationein- bis zweimalige Wiederholung dieser Dosis in Abständen von 30 min.
Liegt ein schwerer Rausch vor, ist insbesondere bei einer BewusstseinsstörungBewusstseinsstörungenRausch, schwerer rasches Handeln Rauschschwererindiziert: Eine Prellmarke am Schädel und ein neurologischer Herdbefund lassen eine Hirnblutung befürchten und machen ein kranielles CT zwingend. Eine kurze Fremdanamnese kann klären helfen, ob ein Suizidversuch (z. B. eine zusätzliche Medikamentenintoxikation) vorausging. Ab einem Blutalkoholspiegel von ca. 3,5–4 ‰ (je nach Alter, Alkoholgewöhnung oder körperlicher Verfassung auch bei Blutalkoholspiegel, AlkoholintoxikationAlkoholintoxikationBlutalkoholspiegelniedrigeren Spiegeln) ist eine intensivmedizinische Behandlung notwendig. Der Patient ist u. U. mit ärztlicher Begleitung in ein geeignetes Krankenhaus zu verlegen, wobei aufgrund der Aspirations- und Sturzgefahr auf eine geeignete Lagerung zu achten ist. Desorientierte oder erheblich sturzgefährdete Patienten, die sich aufgrund ihrer eingeschränkten Kritikfähigkeit aber trotzdem aus der Ambulanz bzw. von der Station entfernen wollen, müssen behutsam davon abgehalten werden.

Resümee

Alkoholintoxikationen werden in drei Rauschstadien eingeteilt. Die erforderlichen therapeutischen Maßnahmen richten sich nach der Schwere des Rauschzustands.

Entgiftung
AlkoholabhängigkeitEntgiftungDie Entgiftung erfolgt unter engmaschiger ärztlicher Aufsicht und i. d. R. stationär, um den Betroffenen geschützt durch die Phase der körperlichen Entzugssymptome zu begleiten. In den skandinavischen und angelsächsischen Ländern herrscht angesichts der hohen Krankenhauskosten die AlkoholintoxikationEntgiftung, ambulante/stationäreambulante Entzugsbehandlung in Form eines „Heruntertrinkens“ vor. Hierbei werden die Patienten angeleitet, unter engmaschiger ärztlicher Kontrolle die konsumierte Alkoholmenge langsam (z. B. über einen Zeitraum von 2–3 Wochen) zu verringern. Zwingende Voraussetzungen für die Erwägung einer ambulanten Entzugsbehandlung sindAlkoholabhängigkeitEntzugambulanter:
  • Patient ist bekannt und gilt als zuverlässig

  • Ausreichende soziale Integration mit festem Wohnsitz

  • Fehlen schwerwiegender körperlicher Erkrankungen

  • Keine Verletzungen an Kopf oder Extremitäten

  • Keine psychiatrische Komorbidität

  • Keine epileptischen Anfälle in der Vorgeschichte

  • Kein Medikamenten- oder Drogenmissbrauch in der Vorgeschichte

  • Entzugsbehandlung ist geplant

Aus psychotherapeutischer Sicht bietet eine ambulante Entzugsbehandlung den Vorteil, dass der Patient in seinem Selbstvertrauen und seiner Zuversicht in die eigene Kompetenz gestärkt wird. Dies erhöht seine Selbstwirksamkeitserwartung, was wiederum therapeutisch genutzt werden kann.
AlkoholabhängigkeitEntzug(teil-)stationärerIn Deutschland ist dagegen die stationäre oder (bei geringen Entzugszeichen) zumindest teilstationäre Entgiftungsbehandlung die Regel. Sie erfolgt in den medizinischen Abteilungen der Allgemeinkrankenhäuser oder in psychiatrischen Kliniken, die seit einigen Jahren fast ausnahmslos über spezialisierte Suchtbereiche verfügen. Die Ziele der Entgiftungsmaßnahmen (je nach Schwere der Alkoholabhängigkeit) sind:
  • Sicherung des Überlebens

  • Verhinderung von körperlichen Folgeschäden

  • Sicherung der sozialen Umgebung

  • Verhinderung sozialer Desintegration

  • Ermöglichung längerer Abstinenzphasen

  • Akzeptanz des eigenen Behandlungsbedarfs

  • Akzeptanz des Abstinenzziels

  • Bearbeitung des Rückfalls

  • Individuelle Therapieplanung

Bei etwa 30–50 % der Entgiftungen muss eine pharmakologische Behandlung der Entzugssymptomatik erfolgen. Im stationären Rahmen hat sich Clomethiazol bewährt (Kap. 9.2.5). Auch Benzodiazepine ClomethiazolAlkoholintoxikationkönnen, evtl. inAlkoholintoxikationClomethiazol Kombination mit Antipsychotika, BenzodiazepineAlkoholintoxikationverordnet AlkoholintoxikationBenzodiazepinewerden. Die Behandlung mit Clomethiazol und Benzodiazepinen (vor allem Diazepam) sollte wegen des hohen Abhängigkeitspotenzials nur kurzzeitig erfolgen. Außerdem ist das schrittweise Ausschleichen über 4–10 Tage zu beachten. Eine medikamentöse Behandlung sollte wegen der Wechselwirkungen zwischen Medikamenten und Alkohol möglichst erst dann erfolgen, wenn der Blutalkoholspiegel unter 1 ‰ liegt. Bei Vorliegen einer kardiopulmonalen Begleiterkrankung sollte auf Clomethiazol wegen seiner Nebenwirkungen (Atemdepression, hypotone Blutdruckreaktion, bronchiale Hypersekretion) verzichtet werden. Alternativ bietet sich der Einsatz von Benzodiazepinen an (z. B. 10 mg Diazepam oder 10–20 mg Oxazepam alle 2 h bis zur Symptomfreiheit). Allerdings haben Benzodiazepine im Vergleich zu Clomethiazol bei der Behandlung des Volldelirs eine geringere Effektivität. Als Reservemedikamente stehen Carbamazepin, Valproinsäure, Gabapentin und Oxcarbazepin zur Verfügung (Minozzi et al. 2010; NICE 2011).

EbM

Die verfügbaren Cochrane-Analysen zu medikamentösen Behandlungsstrategien weisen eine gute Datenbasis sowohl für den Einsatz von Benzodiazepinen als auch Clomethiazol aus (Evidenzstufe Ia: Amato et al. 2010, 2011a). Benzodiazepine sind anderen Medikamenten und insbesondere Antipsychotika hinsichtlich einer Reihe von Outcomevariablen tendenziell überlegen (Evidenzstufe Ia: Amato et al. 2011a).

AntikonvulsivaAlkoholintoxikationAlkoholintoxikationAntikonvulsivaIn einem weiteren Cochrane-Review wurde auch die Wirksamkeit von Antikonvulsiva auf Entzugssymptome untersucht: Dabei waren Carbamazepin und Oxcarbazepin einer Benzodiazepinmedikation überlegen (Evidenzstufe Ia: Minozzi et al. 2010).

Andere Autoren fanden keine ausreichende Evidenz für eine Überlegenheit von Pregabalin gegenüber Placebo (Förg et al. 2012).
Neben der medizinischen Behandlung sollte die Zeit der „qualifizierten Entgiftungsbehandlung“ dafür genutzt werden, AlkoholabhängigkeitPsychoedukationmittels psychoedukativer Maßnahmen und motivierender Gesprächsführung die weitere Behandlung der Betroffenen zu bahnen. Der Patient sollte über seine Suchterkrankung informiert werden und zu einer Einsicht bzgl. der Notwendigkeit einer Abstinenz und weiterführender Entwöhnungsmaßnahmen kommen. Wichtig ist in diesem Rahmen der Aufbau einer Änderungsmotivation (Kap. 9.2.6).
AlkoholabhängigkeitEntzugSymptomeIm Konsiliardienst wird der Psychiater häufig bei Patienten hinzugezogen, die vor einer Operation stehen oder diese gerade überstanden haben und Entzugserscheinungen entwickeln. Das Problem ist in diesen Fällen, dass (z. B. durch Gabe von Clomethiazol) eine Einhaltung des Operationstermins nicht möglich ist bzw. postoperative Komplikationen auftreten können. In der Klinik hat deshalb die Gabe von AlkoholinfusionenAlkoholinfusionen Verbreitung gefunden, was zu heftiger Kritik seitens der Psychiater Anlass gab. Heil et al. (1990) fanden in einem randomisierten Gruppenvergleich eine Überlegenheit der Alkoholinfusionen gegenüber der Gabe von Clomethiazol und Haloperidol zur Vermeidung deliranter Anzeichen. Die postoperative Intensivüberwachungszeit war nach Gabe von Alkohol kürzer. In einer größeren Studie waren die Ergebnisse jedoch weniger eindeutig (Spies et al. 1995). Unbestritten ist, dass die Gabe von Alkohol bei schon eingetretenem Delir nicht wirksam ist.
Wird die rein körperliche Entgiftung von Alkoholkranken nicht von Motivationsarbeit begleitet, kommt es zu hohen Rückfallraten und nur in wenigen Fällen zu einer weiterführenden Entwöhnungsbehandlung. Eine Alkoholsubstitution per infusionem wird daher in den aktuellen internationalen Leitlinien (NICE 2011) nicht empfohlen.
Vor 20 Jahren wurde die sog. qualifizierte Entzugsbehandlung entwickelt (Mann et al. 2004AlkoholabhängigkeitGruppentherapieAlkoholabhängigkeitEntzugqualifizierter). Ihr Ziel ist eine Verbesserung der Motivation des Patienten und erforderlichenfalls seine Vermittlung in die nächste Behandlungsstufe. Die Motivationsarbeit kann in gruppentherapeutische Programme mit unterschiedlicher Akzentsetzung aufgeteilt werden: Informationsvermittlung, Verhaltensdiagnostik, kognitive Umstrukturierung, Entspannung und Ansätze zur Rückfallprävention. Katamnestische Untersuchungen sprechen für die Wirksamkeit solcher Programme (Stetter und Mann 1997). Nahezu 50 % aller Patienten hatten 6 Monate später tatsächlich eine weiterführende Behandlung begonnen. Der Einwand, ein derartiges Motivationskonzept führe nicht zu stabilen Erfolgen, kann entkräftet werden. Nur wenige der vermittelten Patienten brachen die angetretene Entwöhnungsbehandlung in den ersten 2 Wochen ab – ein Prozentsatz, der im Rahmen anderer Studien liegt (Küfner et al. 1986). Inzwischen sind auch wissenschaftliche Evaluationen anderer Entzugsmodelle verfügbar, die auf ähnlichen Grundprinzipien der Motivationsförderung beruhen und auch in der praktischen Durchführung vergleichbar sind (z. B. Veltrup 1993).
AlkoholabhängigkeitEntzugqualifizierterDie qualifizierte Entzugsbehandlung scheint einer rein körperlichen Entgiftung hinsichtlich mehrerer Parameter überlegen zu sein: Für die qualifizierte Entzugsbehandlung finden sich bessere Abstinenzquoten, eine häufigere regelmäßige Teilnahme an Selbsthilfegruppen, höhere Inanspruchnahme ambulanter oder stationärer psychotherapeutischer Behandlung im Anschluss an die Entzugsbehandlung, z. B. in Form von Postakutbehandlungen (Entwöhnungstherapien), und geringere Wiederaufnahmeraten (Stetter und Mann 1997; Driessen et al. 1999; Loeber et al. 2009). Die positiven Ergebnisse führen zu einer höheren Kosteneffizienz als Entgiftungen ohne Psychoedukation.

Resümee

Die Entgiftung sollte unter engmaschiger ärztlicher Aufsicht erfolgen und bei Bedarf pharmakologisch behandelt werden. Nach heutiger Auffassung sollte die Entgiftung sich nicht auf rein körperliche und pharmakologische Maßnahmen beschränken, sondern im Sinne eines „qualifizierten Entzugs“ zugleich motivationsfördernde Maßnahmen beinhalten. Wesentliches Ziel der qualifizierten Entgiftungsbehandlung ist die Förderung von Problemeinsicht und Veränderungsbereitschaft. Weiterführende Entwöhnungsbehandlungen können so wesentlich häufiger eingeleitet werden.

Entwöhnungsbehandlung
RahmenbedingungenDie Entwöhnungsbehandlung schließt möglichst eng an die Entgiftung an und ist für die Aufrechterhaltung der Abstinenz von großer AlkoholabhängigkeitEntwöhnungsbehandlungBedeutung. Ohne die weiterführende Entwöhnungsbehandlung ist die Wahrscheinlichkeit eines Rückfalls nach der Entgiftung mit > 90 % sehr hoch (Vogelsang 2012). Wichtigstes therapeutisches Ziel der Entwöhnung ist daher die Festigung der Abstinenz. Zu diesem Zweck hat sich ein breites Spektrum von psycho- und soziotherapeutischen Maßnahmen bewährt (s. u.).
Die erste stationäre Einrichtung für Alkoholabhängige in Europa wurde 1851 in Lintorf bei Düsseldorf eröffnet und vom Dorfpfarrer geleitet. Nachdem der Schwerpunkt zunächst auf Besserung durch Vorbildfunktion und Vermittlung ethischer Wertvorstellungen lag, konnte Pfarrer Hirsch 30 Jahre später rückblickend feststellen, dass zwei Bedingungen für den Erfolg der Therapie entscheidend waren: die Selektion der Patienten und das klare Abstinenzgebot mit Kontrollen und Sanktionen.
Dominierten nach dem Zweiten Weltkrieg die sog. Kuren von ≥ 6 Monaten, haben sich die stationären Behandlungszeiten in den letzten Jahren allmählich verkürzt. Dies wurde durch positive Ergebnisse in Modelleinrichtungen gefördert und steht im Einklang mit internationalen Erfahrungen. Heute wird die Therapiedauer individuell vereinbart. In Abhängigkeit vom Erkrankungsstadium sowie den persönlichen und sozialen Ressourcen des Patienten wird eine ambulante, teilstationäre, stationäre Kurzzeittherapie (4–6 Wochen) oder eine stationäre bzw. teilstationäre Behandlung von mittlerer Dauer (2–4 Monate) vorgeschlagen. Die Rehabilitation alkoholabhängiger Patienten bzw. die sog. Postakutbehandlung wird in den Leitlinien als wirksame Maßnahme zur Sicherung AlkoholabhängigkeitPostakutbehandlungder langfristigen Abstinenz empfohlen.
Psychotherapie während der EntwöhnungDie Psychotherapie von Suchtkranken in der Entwöhnungssituation greift auf die bekannten Verfahren der allgemeinen Psychotherapie zurück. In ihr PsychotherapieAlkoholentwöhnunggeltenAlkoholabhängigkeitPsychotherapie (Entwöhnungsphase) die gleichen grundlegenden Wirkfaktoren, wie sie auch für die allgemeine Psychotherapie beschrieben wurden (Problemaktualisierung, motivationale Klärung, Ressourcenaktivierung, aktive Hilfe zur Problembewältigung; Grawe 1995).
Trotz aller Gemeinsamkeiten mit der Psychotherapie anderer psychischer Störungen gibt es in der Behandlung von Suchtkranken einige Besonderheiten, welche die psychotherapeutische Vorgehensweise modifizieren:
  • AbstinenzAbstinenzAlkoholabhängigkeitAbstinenz(motivation/-förderung) ist überragendes Ziel der Behandlung und – zumindest kurzzeitig – auch Voraussetzung der traditionellen Psychotherapie von Abhängigen.

  • Nur in Ausnahmefällen (Unfähigkeit zur Erreichung der Abstinenz, mangelnde Abstinenzmotivation) kann als alternatives (Zwischen-)Ziel der Versuch eines kontrollierten bzw. reduzierten Konsums vereinbart werden.

  • Die Psychotherapie des Suchtkranken zielt auf die Veränderung eines Annäherungsverhaltens, in diesem Fall der Einnahme des Suchtmittels. Im Gegensatz hierzu steht in der Psychotherapie anderer Störungen häufig die Veränderung eines Vermeidungsverhaltens (z. B. Angst) im Vordergrund. Während im letzteren Fall eine gestufte Erfolgshierarchie verfolgt werden kann, muss bei Abhängigen sofort eine umfassende Verhaltensänderung erzielt werden, die es dann zu stabilisieren gilt.

  • Die Tradition der Selbsthilfebewegungen hat für die Psychotherapie von Abhängigen einen besonderen Stellenwert. Auch hier unterschied sie sich lange Zeit von der Behandlung anderer psychischer Störungen.

Aus diesen prinzipiellen Unterschieden ergeben sich unterschiedliche Schwerpunkte für die praktische Durchführung der Behandlung. So besteht der erste und wesentliche Schritt darin, in kurzer Zeit ein tragfähiges Arbeitsbündnis herzustellen und die Voraussetzung für eine Entwöhnungsbehandlung in Form der Abstinenz sicherzustellen. Auch im weiteren Verlauf der Therapie liegt eine Besonderheit in der permanenten Gefährdung durch Rückfall. Gründe für einen Rückfall sind vor allem Ärger und Anspannung AlkoholabhängigkeitRückfallgefährdungbzw. Stress, auf der anderen Seite aber auch gute Stimmung oder Glücksgefühle (Missel et al. 2013). Der erneute Alkoholkonsum erfolgt somit häufig zur Bewältigung oder Unterstützung von negativen und positiven Emotionen. Auch die Überzeugung, wieder kontrolliert trinken zu können, und Überschätzung der eigenen Kontrolle über den Alkoholkonsum ist häufig ursächlich für Rückfälle.
Auch wenn der Rückfall nicht naturgesetzmäßig zum Abbruch der Behandlung führen muss, wird diese Gefahr mit jedem weiteren Trinktag größer. Sowohl für die Initiierung als auch die eigentliche Durchführung der Psychotherapie von Abhängigen haben sich verschiedene, aufeinander abgestimmte Vorgehensweisen bewährt, welche die o. g. Besonderheiten berücksichtigen und der ausschließlichen Orientierung an einer psychotherapeutischen Schule überlegen sind. Der genannte Methodenpluralismus gewinnt so den Charakter einer gerade für Suchtkranke spezifischen Behandlungsweise.
Trotz der soeben beschriebenen Sonderstellung der Psychotherapie von Abhängigen soll im Folgenden eine Übersicht über den derzeitigen Kenntnisstand zur differenziellen Wirksamkeit einzelner Therapiemethoden gegeben werden:
  • AlkoholabhängigkeitAversionstherapieAversionsverfahren basieren auf dem Prinzip der Gegenkonditionierung. Positive Assoziationen Aversionsverfahren, Alkoholabhängigkeitmit Alkohol werden durch aversive Stimuli ersetzt. Alkohol wird dabei mit unangenehmen Erfahrungen oder Bildern assoziiert. Ziel ist es, den Wunsch nach Alkohol zu verlieren und das Trinken zu vermeiden. Hierzu wurden verschiedene Verfahren verwandt. Elektrische Stimuli werden aus ethischen Gründen nicht mehr verwendet. Pharmakologische Aversionen (z. B. durch Einsatz von DisulfiramDisulfiram, Alkoholabhängigkeit, Antabus®) lösen Übelkeit und Erbrechen aus. Die genannten Verfahren wurden in einigen unkontrollierten Studien als positiv bewertet. Disulfiram steht seit Neuestem in Deutschland für die Behandlung der Alkoholabhängigkeit nicht mehr zur Verfügung.

  • Die verdeckte Konditionierung ist eine Alternative zu den oben beschriebenen Aversionstherapien. Das Ziel Konditionierungverdeckteist AlkoholabhängigkeitKonditionierung, verdeckteebenfalls aversive Dekonditionierung, wobei jedoch hauptsächlich Imaginationen verwendet werden. Medikamente und elektrische Reize sind somit überflüssig. Die Stärke der Konditionierung korreliert mit dem Behandlungseffekt.

  • Alkoholabhängigkeitcue exposureBei der „cue exposure“ erfolgt eine regelmäßige Präsentation von Schlüsselreizen für das Auftreten eines Trinkverlangens mit dem Ziel, über das Ausbleiben einer positiven Konsequenz eine Löschung des Cravings herbeizuführen. Die Ergebnisse zur Wirksamkeit der „cue exposure“ sind widersprüchlich.

  • Die tiefenpsychologisch orientierte oder psychodynamische Psychotherapie wird fast nur in Studien aus den USA beurteilt. In den frühen Studien um 1980 Tiefenpsychologisch fundierte/orientierte PsychotherapieAlkoholabhängigkeitkonntenAlkoholabhängigkeittiefenpsychologisch orientierte Psychotherapie keine klaren Erfolge nachgewiesen werden. Die einsichtsorientierte Behandlung hatte bei Patienten mit niedrigem Selbstwertgefühl sogar negative Ergebnisse (zur Kritik dieser Aussage s. u.).

  • Kognitive Verhaltenstherapie versucht, selbstzerstörerisches Verhalten zu reduzieren, indem irrationale Kognitive VerhaltenstherapieAlkoholabhängigkeitGedankengänge Alkoholabhängigkeitkognitive Verhaltenstherapiemodifiziert, Kontrolltechniken vermittelt und Risikosituationen bearbeitet werden. Die Erstellung eines Fallkonzepts ist ein wesentlicher Bestandteil der Therapie. Der therapeutische Ansatz zielt darauf, das Verlangen zu reduzieren, indem die Grundannahmen, die dieses Verlangen auslösen, hinterfragt und verschiedene Möglichkeiten der Kontrolle vermittelt werden. Hier zeigte sich in Studien eine leichte Überlegenheit gegenüber den Kontrollbedingungen.

  • Selbstkontrolltechniken aus der klassischen Verhaltenstherapie vermitteln dem Patienten Fertigkeiten und Strategien zur Bewältigung von Versuchungssituationen, AlkoholabhängigkeitSelbstkontrolltechnikenwobei klassische Techniken wie therapeutischer Vertrag, Gedankenstopp, verdeckte Sensibilisierung, verdeckte Kontrolle, Selbstsicherheitstraining, Entspannungstraining, Stress- und Angstmanagement sowie Problemlösetraining eingesetzt werden. In multimodalen Behandlungskonzepten wird Informationsvermittlung (psychoedukatives TrainingAlkoholabhängigkeitPsychoedukation) mit dem Alkoholabhängigkeitmultimodale TherapieTraining sozialer Fertigkeiten und allgemeinen supportiven Maßnahmen kombiniert. Häufig werden auch kognitive Restrukturierungsmaßnahmen, gelegentlich auch Verfahren zur Löschung („cue exposure“) oder Dekonditionierung hinzugenommen. Insgesamt überwiegen für diesen Ansatz die Studien mit positiven Ergebnissen. Die Hinzunahme von Entspannungsverfahren wird als hilfreich beschrieben.

  • Rückfallverhütungsprogramme beruhen auf einer Konzeption von Marlatt und Gordon (1985). Danach ist Rückfall nicht als ein plötzlich AlkoholabhängigkeitRezidivprophylaxeauftretendes Ereignis zu sehen, sondern eher als ein Entwicklungsprozess. Dieser enthält eine Abfolge von kognitiven und verhaltenswirksamen Ereignissen, die schließlich zum Rückfall führen. Hieraus folgt, dass geeignete Maßnahmen die Wahrscheinlichkeit eines Rückfalls reduzieren können, sofern sie rechtzeitig und gezielt eingesetzt werden. Trotz der theoretischen Brillanz des Modells gilt ebenso wie für die meisten der zuvor beschriebenen Therapiemodalitäten, dass einigen positiven empirischen Befunden eine mindestens ebenso große Anzahl von Studien gegenübersteht, in denen kein spezifischer Effekt der Rückfallprävention nachgewiesen werden konnte.

AlkoholabhängigkeitTherapieergebnis, EinflussfaktorenErfolgreiche Behandlungseinrichtungen zeichnen sich durch folgende Charakteristika aus:
  • Es erfolgt eine Selektion prognostisch günstigerer Patienten.

  • Es wird das Modell der therapeutischen Gemeinschaft verfolgt.

  • Ehepartner und Bezugspersonen werden aktiv einbezogen.

  • Eine aktive Nachsorge und Nachbetreuung am Ende der stationären Therapie wird im Sinne einer Kontinuität der Betreuung angestrebt.

In den letzten Jahren hat AlkoholabhängigkeitNachbetreuungsich das Behandlungsspektrum erheblich erweitert: Neben der vollstationären RehabilitationsbehandlungAlkoholabhängigkeitRehabilitationRehabilitationsprogrammeAlkoholabhängigkeit haben sich die teilstationäre, wohnortnahe Rehabilitation und die ambulante Behandlung etabliert. Der Effektivitätsvergleich zwischen diesen verschiedenen Behandlungsformen ist schwer möglich, da meist zuvor implizit unterschiedliche Aufnahmekriterien formuliert werden, die mit der Schwere der Erkrankung in Beziehung stehen: Teilstationäre oder ambulant behandelte Patienten weisen häufig ein noch intakteres soziales Umfeld (hinsichtlich Wohnraum, familiäre Beziehungen, Arbeitsplatz) auf. Andererseits sind sie regelmäßig rückfallgefährlichen Situationen ausgesetzt und erhalten kumulativ weniger Therapieeinheiten. So zeigte sich z. B. im stationären Behandlungssetting ein deutlich höherer Anteil von alkoholabhängigen Patienten, welche die Behandlung planmäßig und mit positivem Gesamtergebnis abschlossen (Pfeiffer-Gerschel et al. 2011).
Therapeutenvariablen spielen für das Therapieergebnis wahrscheinlich eine größere Rolle als die bisher beschriebenen AlkoholabhängigkeitTherapeutenvariablenSettingvariablen. So zeigen kontrollierte Studien, dass der Grad der Empathie des Therapeuten mit dem Therapieergebnis korrelierte (Institute of Medicine 1990). Unterstützende und akzeptierende Vorgehensweise führten in der 12-monatigen Nachbeobachtungszeit zu einer geringeren Rückfallrate als konfrontatives und direktives Vorgehen. Das Ausmaß der Motivation (als „trait“ betrachtet) spielte für das spätere Therapieergebnis keine Rolle. Dieser Befund unterstreicht die Unterscheidung zwischen der Trait- und State-Betrachtung von Motivation (Kap. 9.2.7).
Die Einbeziehung von Angehörigen, insbesondere des Ehepartners, hat sich für die Vermeidung von Therapieabbrüchen als positivAlkoholabhängigkeitAngehörige/Partner erwiesen. In der COMBINE-Studie konnte gezeigt werden, dass die Anwesenheit des Partners in Therapiesitzungen den Therapieerfolg deutlich verbesserte. So wiesen Personen, deren Partner an mindestens einer Therapiesitzung teilnahmen, zum Abschluss der Behandlung weniger Tage mit Alkoholkonsum ebenso wie weniger alkoholbezogene Probleme auf. Relevant war insbesondere die Anwesenheit der Partner in Therapiesitzungen, die das Ablehnen alkoholischer Getränke zum Thema hatten (Hunter-Reel et al. 2012, COMBINE-Studie).
In der schon zitierten amerikanischen Übersichtsarbeit (Institute of Medicine 1990) wird zusammenfassend gefolgert:
  • Eine angemessene und spezifische Behandlung von Alkoholabhängigen kann zu eindeutig positiven Resultaten führen. Eine ganze Reihe spezifischer Behandlungsmodalitäten wurde mit einem Therapieerfolg assoziiert, wenn man sie in kontrollierten Studien mit Wartegruppen ohne Behandlung oder mit alternativen Behandlungsformen verglich.

  • Es gibt keine einzelne, den anderen Behandlungsmodalitäten überlegene Therapieform, die für alle Alkoholabhängigen gültig wäre. Statt zu versuchen, die Überlegenheit einer einzelnen Methode durch das Prüfen spezifischer Interventionen in heterogenen Stichproben nachzuweisen, sollten Outcomestudien vielmehr die Charakteristika von Teilstichproben untersuchen, für die spezifische Behandlungsmodalitäten maximal erfolgreich sind (Institute of Medicine 1990: 12).

  • Therapeutenvariablen als Erfolgsdeterminanten wurden bisher deutlich unterschätzt. Fertigkeiten und Werthaltungen der Therapeuten sind wichtige, den Erfolg beeinflussende Faktoren. Dies gilt unabhängig von der Art ihrer psychotherapeutischen Ausbildung.

  • Selbsthilfegruppen, insbesondere die Anonymen Alkoholiker (AA), sind weit verbreitetAlkoholabhängigkeitSelbsthilfegruppen/-programm.

EbM

In einem Cochrane-Review von 8 Studien (3.417 Patienten) zeigte sich kein einheitlicher Vorteil von AA- oder sonstigen 12-Stufen-Programmen gegenüber anderen Behandlungsformen. Es fanden sich Hinweise für höhere Retentionsraten und eine bessere Akzeptanz der Behandlung durch AA-Programme (Evidenzstufe Ia: Ferri et al. 2006).

  • Die Datenlage zur Wirksamkeit ist dürftig. Einzig eine ältere systematische Übersichtsarbeit, der 21 kontrollierte Studien (davon 10 RCTs) zugrunde lagen, kommt zu dem Schluss, dass einzelne Komponenten des Selbsthilfeprogramms (z. B. das 12-Schritte-Programm) und die Vorbildfunktion „trockener“ Teilnehmer einen positiven Einfluss ausüben. Die auf RCTs beruhenden Daten deuten darauf hin, dass eine erzwungene Teilnahme an konventionellen AA-Gruppen mit einem schlechteren Outcome assoziiert ist als alternative Behandlungsstrategien und von der Tendenz her ungünstiger ist als keinerlei Behandlung. Aufgrund methodischer Schwächen der Primärstudien (z. B. wenig differenzierte Zielgrößen) und eines möglichen Publikationsbias (keine systematische Suche nach unveröffentlichten Studien) wird jedoch von einer voreiligen Verallgemeinerung dieser Befunde abgeraten (Kownacki und Shadish 1999).

  • Die Behandlung anderer, mit dem Trinken zusammenhängender Lebensprobleme kann das Therapieergebnis positiv beeinflussen. Hierzu gehören das Training sozialer Fertigkeiten, Ehe- und Familientherapie, u. U. eine medikamentöse antidepressive Behandlung, Stressmanagement und die Einbindung in gemeindenahe Hilfssysteme.

  • Der globale Behandlungserfolg unselektierter Patienten scheint zwischen stationären und ambulanten Behandlungsformen keinen Unterschied aufzuweisen. Das Gleiche gilt für länger dauernde Behandlungen im Vergleich zu kürzeren. Einschränkend gilt jedoch, dass bei einem höheren Abhängigkeitsgrad und ausgeprägteren psychiatrischen Zusatzstörungen sowie schon weiter fortgeschrittenen Alkoholfolgeschäden eine längere und stationäre Behandlung der kürzeren, ambulanten Therapie überlegen ist.

AlkoholabhängigkeitMATCH-StudieDie Ergebnisse der größten weltweit jemals durchgeführten Psychotherapiestudie mit Alkoholabhängigen (MATCH) unterstreichen die wichtigsten zuvor getroffenen Feststellungen. Knapp 1.800 Patienten wurden in drei unterschiedliche Therapiearme randomisiert: in eine an das 12-Stufen-Programm der Anonymen Alkoholiker angelehnte Therapie, eine KVT zur Verbesserung von Bewältigungsstrategien („coping skills“AlkoholabhängigkeitBewältigungsstrategien (Coping)) und eine Behandlung zur Förderung der Motivation. Die Behandlungsdauer betrug 12 Wochen. Es fand sich ein hoch signifikanter Anstieg der trinkfreien Tage. Wurde doch getrunken, war der Alkoholkonsum deutlich niedriger als vor der Behandlung. Überraschenderweise hatten alle drei Behandlungsmodalitäten einen vergleichbar guten Erfolg. Von den Matching-Hypothesen konnte nur eine bestätigt werden. Bei niedrigem psychiatrischem Schweregrad (gemessen mit dem Addiction Severity Index, ASI) war das 12-Stufen-Programm besser als die beiden übrigen Therapieformen. Trotz AlkoholabhängigkeitAddiction Severity Index (ASI)schwerer Addiction Severity Index (ASI)Ausgangssymptomatik schnitten die stationär vorbehandelten Patienten signifikant besser ab als die primär ambulant therapierten Patienten (Project Match Research Group 1997). Zu diesem überraschenden Ergebnis, dass sich praktisch alle Interventionsmethoden als sehr effektiv herausstellten, kam auch die Folgestudie des MATCH-Projekts COMBINE (Anton et al. 2006), in der rund 1.500 Patienten in insgesamt neun Arme randomisiert und Kombinationen von Anticraving-Substanzen mit bzw. ohne Psychotherapie (Acamprosat, Naltrexon, KVT) untersucht wurden.
Abschließend sei auf eine zusammenfassende Arbeit von Miller und Wilbourne (2004) verwiesen, in der ein methodenkritischer Überblick über 361 kontrollierte Studien zur Rückfallprophylaxe bei Alkoholproblemen gegeben wird. Zu den sechs am besten gesicherten Verfahren in klinischen Stichproben gehören Kurzinterventionen, AcamprosatAcamprosat, AlkoholabhängigkeitAlkoholabhängigkeitAcamprosat, Naltrexon (AlkoholabhängigkeitNaltrexons. u.), Training sozialer FertigkeitenTraining sozialer KompetenzenAlkoholabhängigkeit, „community reinforcement“ und NaltrexonAlkoholabhängigkeitBehandlungsverträge. Es ist auch darauf hinzuweisen, dass sich durch unterschiedliche psychosoziale Interventionen das beträchtliche Unfallrisiko von Alkoholabhängigen reduzieren lässt. Ferner sei noch auf Ratgeber für Betroffene und Angehörige verwiesen (z. B. Lindenmeyer 2004).

EbM

Die Autoren einer Übersichtsarbeit analysierten 23 Studien zur Schadensminimierung bei problematischem Alkoholkonsumproblematischer, SchadensminimierungAlkoholkonsum (Autounfälle, Stürze, Suizidversuche, häusliche Gewalt, gewalttätige Übergriffe und Kindesmissbrauch, alkoholbezogene Unfälle, Notaufnahmebesuche, Hospitalisierungen und Todesfälle). Bei insgesamt sehr heterogener Datenlage zeigten kontrollierte Studien eine Verringerung um 27–65 %.

Die häufigste Intervention war eine kurze Beratung im klinischen Umfeld (7 Studien). Es zeigte sich hier eine signifikante Verminderung von Unfalltodesfällen (RR 0,65; 95%-CI 0,21 bis 2,0) (Evidenzstufe Ia: Dinh-Zarr et al. 2004).

Die Autoren einer weiteren Übersichtsarbeit fanden keine verlässliche Evidenz für die Wirksamkeit von Interventionen im Bereich des Alkoholausschanks zur Verringerung von Unfällen. Sie führten dies jedoch vor allem auf den Mangel an methodisch hochwertigen randomisierten und nichtrandomisierten Studien zurück (Evidenzstufe Ia: Ker und Chinnock 2008).

Willis et al. (2004) fanden im Rahmen eines Cochrane-Reviews eine randomisierte Studie, in der nachgewiesen wurde, dass ein Zündungs-Interface – solange dieses Gerät installiert war – zur Reduktion von erneuten Alkoholfahrten wirksam war (RR 0,36; 95%-CI 0,21 bis 0,63).

Weiterhin wurden in einem Cochrane-Review 7 Studien ausgewertet, in denen 803 Patientinnen mit einem Alkohol- oder Drogenproblem während der Schwangerschaft und nach der Geburt von Gemeindeschwestern, Kinderkrankenschwestern, Suchtberatern oder trainierten Laien besucht wurden. Es fanden sich weder bzgl. mütterlicher noch kindlicher Variablen positive Ergebnisse, welche die routinemäßige Anwendung dieser Maßnahmen zum gegenwärtigen Zeitpunkt stützen würden (Evidenzstufe Ia: Turnbull und Osborn 2012).

Resümee

Ziel der Entwöhnungsbehandlung ist die Festigung der Abstinenz. Hierzu werden verschiedene psychotherapeutische Vorgehensweisen eingesetzt. Dieser Methodenpluralismus ist der Orientierung an einer einzigen psychotherapeutischen Schule i. d. R. überlegen.

Ambulante Nachbetreuung und Selbsthilfe
Patienten, die von Fachambulanzen oder AlkoholabhängigkeitNachbetreuungAlkoholabhängigkeitEntwöhnungsbehandlungBeratungsstellen nach stationärer Therapie ambulant über längere Zeit weiterbetreut werden, haben eine deutlich bessere Prognose. Ähnliches gilt für die regelmäßige Teilnahme an Selbsthilfegruppen (z. B.AlkoholabhängigkeitPrognose/Verlauf Anonyme Alkoholiker, Blaukreuzler, AlkoholabhängigkeitSelbsthilfegruppen/-programmGuttempler usw.). Auf SelbsthilfegruppenAlkoholabhängigkeitbesondere Rückfallverhütungsprogramme und ihre wissenschaftliche Evaluation wurde schon AlkoholabhängigkeitRezidivprophylaxehingewiesen (Kap. 9.2.7). Darüber hinaus kann – insbesondere bei bestehender psychischer Komorbidität – die Einleitung einer allgemeinen Psychotherapie bei einem niedergelassenen Arzt oder Psychologen indiziert sein (Schwoon 1996). Eine ambulante Psychotherapie kann auch bei fehlender Abstinenz begonnen und bis zu 10 Therapiestunden zur Erreichung der Abstinenz fortgeführt werden.
Behandlungsstrategien bei Komorbidität
Eine individuell ausgerichtete Alkoholismustherapie muss auch eine Alkoholabhängigkeitpsychische Komorbiditätevtl. vorhandene Komorbidität berücksichtigen. Aufgrund ihrer besonderen Häufigkeit werden hier die Depressionen und Angststörungen hervorgehoben. Bis zu 50 % der alkoholabhängigen Patienten leiden unter komorbiden affektiven Störungen. Wegen der raschen Reversibilität depressiver Syndrome bei Alkoholabhängigen nach Abstinenzbeginn sollteAlkoholabhängigkeitdepressive Syndrome 2–4 Wochen gewartet werdenDepressionAlkoholabhängigkeit, bevor die Indikation zu einer Antidepressivatherapie gestellt wird. Die medikamentöse Depressionsbehandlung erfolgt nach den üblichen Regeln. Hinsichtlich der Schwerpunktsetzung der psychotherapeutischen Behandlung sollte man sich folgende Fragen vergegenwärtigen:
  • Ist die Depression so gravierend, dass der Schwerpunkt der Therapie zunächst auf der Reduktion der depressiven Symptomatik und nicht auf der Suchtproblematik liegen sollte?

  • Ist es wahrscheinlich, dass die Reduktion der depressiven Symptome auch eine Reduktion des Verlangens nach Suchtmitteln bewirkt?

  • Kann die Behandlung der Sucht die depressive Symptomatik reduzieren?

  • Können psychotherapeutische Strategien zur Behandlung der Sucht und der depressiven Symptomatik gleichzeitig angewandt werden?

  • Ist der Patient suizidal, sodass eine Krisenintervention zur Vermeidung eines Suizidversuchs absolute Priorität hat?

Wie bei der Depression ist eine psychopharmakologische Behandlung einer Angststörung erst sinnvoll, wenn die Angststörung auch nach AngststörungenAlkoholabhängigkeitmindestens 2- bis 4-AlkoholabhängigkeitAngstsyndrome/-störungenwöchiger Abstinenz persistiert. Von größerer Bedeutung und Effektivität ist die kognitiv-behaviorale Behandlung der komorbiden Angststörung. Bezüglich einer psychotherapeutischen Intervention gelten die gleichen Fragestellungen wie bei einer komorbiden Depression.
Pharmakotherapie zur Rezidivprophylaxe
Wie bereits dargestellt, sind die rein psychotherapeutisch AlkoholabhängigkeitRezidivprophylaxeorientierten Entwöhnungsbehandlungen erfolgreichAlkoholabhängigkeitEntwöhnungsbehandlung. Jedoch nimmt in Deutschland pro Jahr nur rund 1–2 % aller Alkoholabhängigen eine Entwöhnungsbehandlung in Anspruch. Etwa 2,5 % der Abhängigen werden ein- oder mehrmals pro Jahr körperlich entgiftet, ohne dass suchtspezifische Behandlungsmaßnahmen durchgeführt werden. 25 % der Patienten werden aus den unterschiedlichsten Gründen in Allgemeinkrankenhäusern behandelt. Der größte Anteil der Alkoholabhängigen (70 %) wird von Hausärzten zumindest einmal pro Jahr gesehen. In den Suchtberatungsstellen werden rund 8 % der Betroffenen betreut. Neue Methoden und Konzepte, die auch von niedergelassenen Allgemeinmedizinern in Zusammenarbeit mit Suchttherapeuten angewandt werden können, sind somit dringend notwendig.
Eine inzwischen gut belegte Behandlungsform sind die sog. Anticraving-Substanzen. In der Postentzugs- und Entwöhnungsphase, AlkoholabhängigkeitAnticraving-Substanzenspeziell in den ersten Monaten Anticraving-Substanzennach der Entlassung aus einem stationären Umfeld, kann das Verlangen nach Alkohol (CravingAlkoholCraving) damit verringert werden; so lassen sich auch Rückfälle vermeiden (Kiefer 2002).
Seit nunmehr einigen Jahrzehnten werden medikamentöse Strategien zur Reduktion des Trinkverlangens eingesetzt. Acamprosat und Naltrexon wurdenAlkoholabhängigkeitAcamprosatAcamprosat, AlkoholabhängigkeitAlkoholabhängigkeitNaltrexonNaltrexonAlkoholabhängigkeit als Begleitmedikationen bei laufender psychosozialer oder psychotherapeutischer Unterstützung zur Abstinenzstabilisierung zugelassen, Nalmefen steht zusätzlichAlkoholabhängigkeitNalmefenNalmefen, Alkoholabhängigkeit als Ansatz zur Unterstützung eines reduzierten Alkoholkonsums zur Verfügung.

EbM

Sowohl Acamprosat als auch Naltrexon stellen etablierte sichere und wirksame Strategien zur pharmakologischen Rückfallprophylaxe dar (Evidenzstufe Ia: Rösner et al. 2010 a, b). Unter beiden Medikationen ergaben sich im Vergleich zu Placebo signifikant höhere Abstinenzraten, zwischen Acamprosat und Naltrexon fanden sich keine Wirksamkeitsunterschiede. Im Review von Rösner et al. (2010a) wurden 24 RCTs zu Acamprosat mit 6.915 Patienten analysiert: Acamprosat reduziert das Risiko eines Rückfalls auf 86 % des Risikos unter Placebo (RR = 0,86; 95%-CI = 0,81 bis 0,91; NNT = 7).

Das glutamaterge SystemAlkoholabhängigkeitglutamaterges SystemGlutamaterges System, AlkoholabhängigkeitAus Tierversuchen ergaben sich erste Hinweise, nach denen Acamprosat (Acamprosat, AlkoholabhängigkeitAlkoholabhängigkeitAcamprosatCalciumacetylhomotaurinat) eine Wirkung auf das Verlangen nach Alkohol haben könnte. Die Alkoholaufnahme alkoholgewöhnter Ratten war unter Acamprosat trotz unveränderter Flüssigkeitsaufnahme signifikant geringer. Anfänglich wurde dies auf eine GABAerge Wirkung zurückgeführt. Später wurde ein glutamatmodulierender Mechanismus gefunden, durch den sich der Kalziumeinstrom in die Nervenzelle verringert (Littleton et al. 1991). Kalzium-Acamprosat dämpft also die durch den Botenstoff Glutamat ausgelöste Übererregbarkeit des Gehirns, indem es die Rezeptoren der Nervenzellen besetzt und dadurch das Andocken von Glutamatmolekülen verhindert. Acamprosat (Campral®) wird wie folgt dosiert: 2/2/2 Kps. zu je 333 mg bei über 60 kg schweren Patienten; bei einem Körpergewicht (KG) < 60 kg: 2/1/1 Kps. Die Medikation sollte bis 6 Monate nach Entzug kontinuierlich verabreicht werden. Regelmäßige Gespräche im Sinne einer stützenden Begleitung sind unabdingbar.
Das opioiderge SystemOpioiderges SystemAlkoholabhängigkeitAlkoholabhängigkeitopioiderges SystemIn den USA wurde in mehreren placebokontrollierten Doppelblindstudien die Wirksamkeit des Opioidantagonisten Naltrexon nachgewiesen.

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AlkoholabhängigkeitNaltrexonNaltrexonAlkoholabhängigkeitIn einem weiteren Review von 50 RCTs mit 7.793 Patienten wurden die Wirksamkeit und Sicherheit von Naltrexon (meist über 3 Monate verabreicht) bzgl. Menge und Häufigkeit des Alkoholkonsums bestätigt (Evidenzstufe Ia: Rösner et al. 2010b). Naltrexon reduziert das Risiko eines Rückfalls auf 83 % des Risikos unter Placebo (RR = 0,83; 95%-CI 0,76 bis 0,90); NNT = 7.

Der Opioidantagonist Naltrexon NaltrexonAlkoholabhängigkeitwurde 2010 in AlkoholabhängigkeitNaltrexonDeutschland mit der Indikation der Rückfallprophylaxe bei Alkoholabhängigkeit zugelassen (Adepend®,1 Tbl. à 50 mg/d). In der COMBINE-Studie zeigte sich die größte Effektstärke für eine Medikation mit Naltrexon in Verbindung mit compliancefördernden Maßnahmen („medical management“), während der Effekt bei alleiniger KVT am schwächsten ausgeprägt war (Anton et al. 2006).
Naltrexon wurde auch als monatliche Depotmedikation untersucht (z. B. Vivitrol®) und zeigte in einer großen klinischen Studie positive Therapieeffekte (380 mg Naltrexon-Depot) (Garbutt et al. 2005). Negativ sind die vergleichsweise sehr hohen Therapiekosten.
AlkoholabhängigkeitNalmefenNalmefen, AlkoholabhängigkeitNeben Naltrexon wurde in Deutschland zuletzt Nalmefen, ein weiterer Opioidantagonist, zugelassen, der stärker und länger wirksam ist als Naloxon. Die Indikation beschränkt sich jedoch auf den Einsatz zur Reduktion des Alkoholkonsums bei Personen ohne Abstinenzwunsch oder mit gescheiterten Abstinenzversuchen (Soyka 2013). Nalmefen reduziert die Zahl der schweren Trinktage (–2,3 Tage; CI –3,8 bis –0,8) und die Alkoholtrinkmenge (–11 g; CI –16,8 bis –5,1). Der Effekt stellt sich ein, wenn Nalmefen als Begleitmedikation zu einer psychotherapeutischen Intervention eingesetzt wird. In den placebokontrollierten Studien hatte auch die Placebobehandlung in Verbindung mit der Begleitintervention einen starken Effekt.
Pharmakologische AversionstherapieIn den letzten Jahren wurde bei complianten Patienten mit hohem Rückfallrisiko häufig wieder die AlkoholabhängigkeitAversionstherapiepharmakologisch aversionsauslösende Substanz Disulfiram (Antabus®) eingesetzt: 200–500 mg/d, ggf. verteilt AlkoholabhängigkeitDisulfiramauf 1–3 Disulfiram, AlkoholabhängigkeitEinnahmezeitpunkte pro Woche, meist mit kontrollierter Einnahme. Disulfiram hat wahrscheinlich keine Wirkung auf das Alkoholverlangen, sondern bewirkt die irreversible Hemmung der Aldehyddehydrogenase. Dies führt bei Alkoholkonsum zum Anstieg des Alkoholabbauprodukts Acetaldehyd und zum Acetaldehyd-Syndrom, das durch heftige Übelkeit, Erbrechen, AlkoholabhängigkeitAcetaldehyd-SyndromKopfschmerz, Flush, Acetaldehyd-Syndrom, AlkoholabhängigkeitBrustschmerz, Schwindel und Angst geprägt ist. Es kann in Extremfällen über Atemdepression, Arrhythmien und Krampfanfällen zum Tod führen. Eine sorgfältige Aufklärung und stützende psychosoziale Begleitung sind bei Einsatz dieser Substanz deshalb unerlässlich. Die Erfolgsaussichten sind bei supervidierter Einnahme und engmaschiger Betreuung gut. Der früher propagierte „Probetrunk“ unter Medikation wird heute nicht mehr empfohlen. Seit 2013 ist Disulfiram in Deutschland jedoch nicht mehr zugelassen. Ein Import aus dem europäischen Ausland ist möglich, bei der Verordnung ist der Patient über die in Deutschland erloschene Zulassung aufzuklären.
Für weitere Medikamente, die im klinischen Alltag gelegentlich verwendet werden (z. B. Baclofen oder Quetiapin) ergeben sich keine (spezifischen) Wirkbelege. Bei BaclofenBaclofen, Alkoholentzugssyndrom liegen bislang nur wenige placebokontrollierte Studien vor, die Behandlungszeiträume von 4–12 Wochen sind zu kurz, um einen Effekt auf die Rückfallprophylaxe wirksam beurteilen zu können; allerdings zeigen sich in Dosierungen bis 30 mg/d Hinweise auf eine Wirksamkeit bzgl. des Cravings und der Abstinenzerhaltung (Brennan et al. 2013). In zwei Studien fand sich eine Reduktion der Angstsymptomatik, in einer weiteren placebokontrollierten Studie ließen sich die Daten nicht reproduzieren.

EbM

Die Autoren einer Übersichtsarbeit analysierten drei Studien zur Behandlung des Entzugssyndroms mit Baclofen. Es wurde kein Wirksamkeitsunterschied zwischen Baclofen und Diazepam/Placebo/Chlordiazepoxid gefunden, in der anderen Studie zeigte sich kein Unterschied zwischen Baclofen und Placebo. Nebenwirkungen wurden weder für Baclofen noch für Diazepam berichtet (Liu und Wang 2017).

SchlussfolgerungIn einer Metaanalyse von Studien mit mindestens 3-monatiger Behandlungsdauer konnte gezeigt werden, dass einige der bisher geprüften Anticraving-Substanzen eine gute WirkungAlkoholabhängigkeitAnticraving-Substanzen aufweisen. Hier sind in erster Linie Acamprosat sowie Naltrexon zu nennen. Somit ist heute auch bei Alkoholabhängigen eine Kombinationsbehandlung aus Psychotherapie und Pharmakotherapie möglich. Zu beachten ist hierbei allerdings, dass Anticraving-Substanzen nur unter psychotherapeutischen Rahmenbedingungen verordnet werden sollten. Grundsätzlich sind Anticraving-Substanzen adjuvante oder supportive Therapieelemente.

Verlauf und Prognose

AlkoholabhängigkeitPrognose/VerlaufIn der Behandlung von Alkoholabhängigen kann von einer Kontakt-, Entgiftungs-, Entwöhnungs- und Nachsorgephase gesprochen werden. In jeder dieser Phasen kann es zu Rückfällen in das süchtige Verhalten kommen. Auch bei häufigeren Rückfällen ist ein therapeutischer Nihilismus nicht angebracht. Es gibt Verläufe von Patienten, die bei entsprechender Beratung und Behandlung auch nach zahlreichen Rückfällen noch das Ziel einer Abstinenz erreichen.
Untersuchungen zufolge können durch geeignete Motivationsmaßnahmen bei der Entgiftung bis zu 50 % der primär unmotivierten und nicht krankheitseinsichtigen Patienten zum Antreten der nächsten Behandlungsschritte gebracht werden. Die Erfolgsraten der stationären Entwöhnungsbehandlungen liegen bei 50–70 %, wobei mittel- und längerfristig eine stabile Besserung bei 40–50 % der Patienten erreicht werden kann. Diese Zahlen beruhen auf Analysen nach dem Intention-to-treat-Prinzip, bei denen alle Therapieabbrecher berücksichtigt werden.

Resümee

Seit Mitte der 1990er-Jahre gibt es pharmakotherapeutische Ansätze, die in Verbindung mit den bewährten psychotherapeutischen Verfahren die Rückfallhäufigkeit senken. Gute Effekte auf die Abstinenzrate bei Alkoholabhängigen werden durch Acamprosat, einen Modulator des glutamatergen Systems, und das auf das opioiderge System wirkende Naltrexon erzielt. Etwa die Hälfte der nicht krankheitseinsichtigen Patienten kann durch Motivationsmaßnahmen für eine Weiterbehandlung gewonnen werden, die bei ungefähr 50 % zu einer anhaltenden Besserung führt.

Tabakabhängigkeit

Tabak(abhängigkeit)Nikotinabhängigkeitsiehe Tabak(abhängigkeit)Tabak wurde im 16. Jh. von den spanischen Eroberern nach Europa eingeführt, wo das Rauchen in Form von Pfeifentabak zunächst Privileg der Reichen war. Erst durch die deutlich spätere Massenfertigung von Zigaretten hatte eine breite Bevölkerungsschicht Zugang zum Rauchen, das seinen größten Aufschwung schließlich im 20. Jh. erlebte. Der Rohstoff für die Herstellung von Tabak stammt aus der Pflanze Nicotiana tabacum und verwandten Arten. Tabak wird zu 90 % in Form von Zigaretten oder vergleichbaren Produkten konsumiert.

Definition und Diagnostik

AbhängigkeitserkrankungenNikotin/TabakEine Tabakabhängigkeit ist nach den diagnostischen Kriterien der ICD-10 erfülltTabak(abhängigkeit)Diagnosekriterien, ICD-10, wenn mindestens drei der nachfolgenden Kriterien im Verlauf des vergangenen Jahres erfüllt waren:
  • Zwanghafter Tabakkonsum

  • Toleranzentwicklung

  • Körperliche Entzugssymptome bei Abstinenz

  • Anhaltender Tabakkonsum trotz Folgeschäden

  • Veränderungen der Lebensgewohnheiten zur Aufrechterhaltung des Tabakkonsums

  • Eingeschränkte Kontrolle über das Rauchverhalten

Während geläufige Diagnosesysteme wie die ICD-10 eine kategoriale Einteilung in abhängige und nichtabhängige Raucher wählen, Tabak(abhängigkeit)Fagerström-Test (FTND)Fagerström-Test für Nikotinabhängigkeit (FTND)stellt der Fagerström-Test für Zigarettenabhängigkeit (FTCD) das international am meisten anerkannte und geläufigste Instrument zur Bestimmung der dimensionalen Größe der Abhängigkeit dar (Fagerström 2012). Als entscheidend von insgesamt sechs Items gelten die beiden Fragen nach dem morgendlichen Rauchverlangen bzw. Craving (Zeit bis zur 1. Zigarette) und nach der Anzahl der pro Tag gerauchten Zigaretten. Insgesamt werden 0–10 Punkte vergeben, wobei allein 6 Punkte über die beiden obigen Fragen erreicht werden können. Die Stärke der Abhängigkeit wird als sehr gering (0–2), gering (3–4), mittel (5–6), stark (7–8) und äußerst stark (9–10) eingestuft.

Epidemiologie

Tabak(abhängigkeit)EpidemiologieDie aktuellste Erhebung des Statistischen Bundesamtes (Statistisches Bundesamt 2014) findet einen Anteil der aktuell Rauchenden von 24,6 % in der Bevölkerungsgruppe der über 15-Jährigen. Dabei ist die Rauchquote bei Männern signifikant höher als bei Frauen (29 vs. 20,3 %). Nach aktuellen repräsentativen Daten der Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (BzgA) hat jedoch der Anteil der 12- bis 17-jährigen Mädchen, die zumindest gelegentlich rauchen, zwischen 2004 und 2014 von 23 % auf 9 % abgenommen, bei gleichaltrigen Jungen von 24 % auf 11 % (Repräsentativerhebung 2014: Orth und Töppich 2015).
Fast alle Raucher konsumieren Zigaretten. Es wird geschätzt, dass unter Zugrundelegung der diagnostischen Kriterien der ICD-10 etwa 50–60 % der Raucher nikotinabhängig sind (Hughes et al. 2006). Bezogen auf Deutschland werden die tabakbedingten Todesfälle pro Jahr auf 120.000 und die durch tabakbedingte Krankheiten und TodesfälleTabak(abhängigkeit)Morbidität und Mortalität anfallenden jährlichen direkten Kosten auf 25,4 Mrd. Euro geschätzt (Tabakatlas, DKFZ 2015).

Entwicklung der Tabakabhängigkeit

Der Beginn des Rauchverhaltens ist in den meisten Fällen durch soziale Verstärker zu Tabak(abhängigkeit)Ätiologieerklären: Rauchen wird als attraktives und nachahmenswertes Verhalten Tabak(abhängigkeit)soziale Verstärkererlebt, das eine höhere Akzeptanz im Freundeskreis vermittelt. Der abhängige Tabakkonsum hingegen ist stärker durch die psychotropen WirkungenTabak(abhängigkeit)psychotrope Effekte des Tabakkonsums zu erklären.
Rauchen und Nikotinzufuhr führen zu zahlreichen Veränderungen auf Transmitterebene. Nikotin steigert über präsynaptische nikotinerge Acetylcholinrezeptoren im Bereich des mesolimbischen Systems und insbesondere im Ncl. Tabak(abhängigkeit)Acetylcholinrezeptoren, nikotinergeaccumbens die Dopaminausschüttung. Man nimmt an, dass darüber die Belohnungseffekte des Rauchens und die hohe Suchtpotenz des Nikotins vermittelt werden. Auch ein genetisch bedingter Mangel an DopaminrezeptorenDopaminrezeptorenTabakabhängigkeit infolge eines Polymorphismus im D2-Dopaminrezeptor-Gen könnte durch die exogen verursachte dopaminerge Stimulation ausgeglichen werden. Zum anderen führt Nikotin zu einer Vermehrung zentraler nikotinerger Acetylcholinrezeptoren. Ein Ausbleiben der Nikotinzufuhr führt infolge der relativen Vermehrung der nikotinergen Acetylcholinrezeptoren zu Entzugssymptomen. Eine Heraufregulation der nikotinergen Acetylcholinrezeptoren könnte andererseits auch eine nikotinvermittelte Gegenregulation bei einem genetisch bedingten Mangel an nikotinergen Acetylcholinrezeptoren infolge eines Polymorphismus in einem Acetylcholinrezeptor-Gen sein.
Die lerntheoretische Sichtweise geht davon aus, dass die positiven psychotropen Effekte des Rauchens mittels klassischer KonditionierungsprozesseKonditionierungTabakabhängigkeit an bestimmte Tabak(abhängigkeit)psychotrope EffekteTätigkeiten, Situationen oder Schlüsselreize (z. B. Zigarettenschachtel, Feuerzeug) gekoppelt sind. Auf der Ebene der operanten Konditionierung sind psychotrope Effekte, Spannungsreduktion, Selbstsicherheit, Stimmungsverbesserung, Gefühl der Zugehörigkeit, Konzentrationssteigerung, Entfall der Entzugssymptomatik oder die Entlastung durch Pausen wirksam.

Pharmakologie des Rauchens

Tabak(abhängigkeit)Nikotin(resorption/-abbau)Maßgeblich für die Entwicklung der körperlichen Abhängigkeit ist ein psychotrop aktives Molekül, das Nikotin. Durch die rasche arterielle Aufsättigung ist Zigarettenrauch die effektivste Darreichungsform von NikotinNikotin und in seiner Suchtpotenz den pharmazeutischen Produkten zur Nikotinersatztherapie weit überlegen. Die nach wenigen Sekunden einsetzenden angenehmen psychotropen Effekte erklären die hohe Suchtgefahr.
Beim Rauchen werden etwa 30 % des in der Zigarette enthaltenen Nikotins freigesetzt. Bei intensivem Inhalieren werden davon bis zu 98 % resorbiert. Beim Rauchen einer Zigarette erreichen ca. 25 % des inhalierten Nikotins innerhalb von 7–8 s das Gehirn. Bei stündlichem Rauchen einer Zigarette erreicht der Blut-NikotinspiegelTabak(abhängigkeit)Blut-Nikotinspiegel nach der 4. bis 5. Zigarette ein Plateau von 20–40 ng/ml. Ein regelmäßiger Raucher nimmt täglich zwischen 20 und 40, maximal auch 60 mg Nikotin auf. Die Aufnahmemenge von Nikotin beim Rauchen kann durch Zugvolumen, Anzahl der Züge pro Zigarette, Zugintensität, Inhalationstiefe und die Blockierung von Luftlöchern im Filter beeinflusst werden. Kein anderes Nikotinprodukt bietet eine vergleichbar exakte Kontrolle über die Menge der Nikotinresorption. So erfasst z. B. der abhängige Raucher bei im Nikotingehalt reduzierten Light-Zigaretten das veränderte Freisetzungsverhalten von Nikotin sofort und inhaliert tiefer oder raucht mehr Zigaretten, um zur gleichen Nikotindosis zu kommen.
Die mittlere Halbwertszeit (HWZ) von NikotinNikotinHalbwertszeit beträgt beim Nichtraucher etwa 120 min, die sich bei regelmäßigem Nikotinkonsum jedoch auf bis zu 30 min verkürzen kann. Die zerebrale HWZ beträgt jedoch nur etwa 15 min.
Tabak(abhängigkeit)Nikotin(resorption/-abbau)Der hepatische Abbau erfolgt zu 80–90 % durch Oxidation zu Cotinin und Nikotin-N-oxid; nur 10 % werden unmetabolisiert ausgeschieden. Die Elimination erfolgt über die Nieren. Die Umwandlung von Nikotin zu Cotinin erfolgt über das Isoenzym CYP2A6 des Cytochrom-P450-Systems.
Tabak(abhängigkeit)ZusatzstoffeIn der EU werden bei der Herstellung von Tabakwaren mehr als 600 Zusatzstoffe verwendet, die zu einer beschleunigten Entwicklung der Tabakabhängigkeit beitragen können. Solche mit pharmakologischem Effekt wie Ammonium erhöhen die Alkalität des Rauchs und damit den freien Nikotinanteil, was mit einem gesteigerten „Kick“ beim Rauchen einhergeht. Darüber hinaus werden die Nikotinwirkung steigernde Zusatzstoffe (Acetaldehyd, Lävulinsäure, Kakao, Glyzyrrhizin oder Pyridin) und geschmackskorrigierende Zusatzstoffe (Zucker, Süßholz, Schokolade oder Kakaobutter) verwendet.

Symptomatik

Bivalentes WirkspektrumDie Veränderungen der Transmitterkonzentration im Gehirn durch NikotinNikotinbivalentes Wirkspektrum haben verschiedene Auswirkungen. Für die Verstärkerfunktion werden Dopamin, Tabak(abhängigkeit)SymptomatikNoradrenalin und β-Endorphin verantwortlich gemacht. Den Wirkungen auf das cholinerge System und Noradrenalin wird eine Steigerung der Leistungsfähigkeit und der Gedächtnisfunktion zugeschrieben. Eine negative Verstärkung ergibt sich durch die Reduktion von Angst und Anspannung (β-Endorphin), die Gewichtskontrolle (Anstieg von Dopamin und Noradrenalin) und das Nachlassen der Entzugssymptome.
Abhängig von der psychischen Situation des Rauchers kommt es i. d. R. bei niedrigen Nikotindosierungen durch eine cholinerg-katecholaminerge Aktivierung zu einer anregenden Wirkung, bei höheren Dosierungen durch die cholinerge Blockade und die Freisetzung von β-Endorphin zu einer Sedierung. Erfahrene Raucher können dieses sog. bivalente Wirkspektrum beeinflussen, indem sie eine Balance zwischen Stimulation und Blockade aufbauen (Batra 2000a).
NikotinintoxikationTabak(abhängigkeit)NikotinintoxikationNikotinIntoxikationDie letale Dosis von Nikotin liegt bei 40–60 mg. Akute Vergiftungen kommen beim Rauchen selten vor, da ein Teil des Nikotins nicht resorbiert wird und ein Teil in die Umgebungsluft übergeht, ohne eingeatmet zu werden. Die Vergiftungserscheinungen setzen mit Kopfschmerzen, Schwindelgefühl, Übelkeit und Erbrechen, Diarrhö, Tremor sowie Schwächegefühl in den Beinen ein. Bei schweren Vergiftungen kann es zu tonisch-klonischen Krämpfen und schließlich zu Schock, Koma, Atemlähmung und Herzstillstand kommen.
NikotinentzugssyndromTabak(abhängigkeit)EntzugssyndromNikotinEntzugssyndromTabakabstinenz kann bei Abhängigen bereits nach einer mehrstündigen Karenz zu körperlichen Entzugserscheinungen führen. In experimentellen Untersuchungen wurden die wesentlichen Entzugssymptome als verminderte Herzfrequenz, Senkung des diastolischen Blutdrucks, orthostatische Probleme, Hungergefühl, Gewichtszunahme, zunehmendes Rauchverlangen, Ungeduld, Unruhe, Ängstlichkeit, Konzentrationsstörungen, Depressivität und Durchschlafstörungen beschrieben. Die Entzugssymptome halten i. d. R. 1–4 Wochen, nur in Ausnahmefällen Monate an.
FolgeschädenTabak(abhängigkeit)FolgeschädenJunge Menschen, die früh anfangen zu rauchen, tragen ein hohes Risiko, ihr Leben lang Tabak zu konsumieren. Etwa die Hälfte von ihnen stirbt frühzeitig an tabakassoziierten StörungenTabak(abhängigkeit)Morbidität und Mortalität. Jeder Raucher verliert im Schnitt 8–10 Jahre seines Lebens. Im Alter zwischen 35 und 69 Jahren verursacht Rauchen etwa 40–45 % aller Krebstodesfälle, 90–95 % aller Bronchialkarzinome, 75 % aller chronisch-obstruktiven Lungenerkrankungen und 35 % aller kardiovaskulären Todesfälle. Das relative Herzinfarktrisiko steigt auf das 3- bis 4-Fache des Nichtrauchers an.
In den mehr als 4.000 Inhaltsstoffen im Tabak und Tabakrauch sind etliche karzinogene, teratogene und gefäßaktive Substanzen enthalten. Möglicherweise stimuliert Nikotin die Freisetzung von 5-Hydroxytryptamin aus den enterochromaffinen Zellen, was eine Vasokonstriktion oder die Aktivierung der Gerinnungskaskade nach sich zieht.
Neugeborene von rauchenden Müttern SchwangerschaftRauchenzeigen ein geringeres Körpergewicht sowie eine reduzierte Körpergröße und tragen ein erhöhtes Risiko für Atemwegserkrankungen und plötzlichen Kindstod (SIDS).
Beim Passivrauchen atmenTabak(abhängigkeit)Passivrauchen Nichtraucher den bei niedrigeren Verbrennungstemperaturen entstehenden und schadstoffreicheren Nebenstromrauch ein. Es überwiegen die Studien, die auch dem PassivrauchenPassivrauchen eine erhebliche gesundheitsgefährdende Bedeutung beimessen: Das Lungenkrebsrisiko ist für Passivraucher erhöht. Kinder aus Haushalten, in denen regelmäßig geraucht wird, leiden häufiger unter Atemwegserkrankungen.
Psychiatrische KomorbiditätTabak(abhängigkeit)psychische KomorbiditätPsychiatrische Patienten stellen eine Risikopopulation für eine hohe Raucherprävalenz und starkes Rauchen dar. Die Raucherprävalenz unter allen psychiatrischen Patienten wird in verschiedenen Studien mit 35–54 % angegeben und liegt somit deutlich höher als in der Allgemeinbevölkerung.
Verschiedene epidemiologische Untersuchungen belegen den Zusammenhang zwischen einzelnen psychiatrischen Erkrankungen und einer erhöhten Raucherprävalenz. Vor allem unter den alkohol- und drogenabhängigen Patienten (Raucherprävalenz: 75–90 %), aber auch unter den Patienten mit schizophrenen Psychosen (68–94 %) oder Depressionen (20–49 %) liegen die Prävalenzraten in mehreren übereinstimmenden Untersuchungen weit über dem Erwartungswert (Batra 2000b; Rüther et al. 2014).

Therapie

Tabak(abhängigkeit)TherapieTabak(abhängigkeit)Entwöhnungstherapiesiehe RaucherentwöhnungDie genannten Hypothesen zur Ätiologie der Tabakabhängigkeit sollen verdeutlichen, dass das abhängige Rauchen sowohl durch biologische als auch psychologische Faktoren erklärt wird. Tabakentwöhnungstherapien sollten daher beide Aspekte berücksichtigen. Mit Abstinenzraten zwischen 10 und 30 % nach 1 Jahr liegt der Erfolg der Behandlung der Tabakabhängigkeit zwischen den bei Alkohol- und bei Opioidabhängigen erzielten Therapieresultaten.
Die folgende Unterteilung der Therapieverfahren ist künstlich. Die Kombination aus Verhaltenstherapie und Medikation ist laut aktuellen S3-Behandlungsleitlinien der AWMF als Standard anzusehen (Batra et al. 2015). Ungeachtet der eindeutig belegten erheblichen negativen Langzeitwirkungen eines fortgesetzten Tabakkonsums werden die Kosten sämtlicher Therapien zur Raucherentwöhnung von den Krankenkassen bisher nicht als Regelleistung übernommen.
Unter www.guideline.gov sind evidenzbasierte internationale Leitlinien abrufbar (s. auch Fiore et al. 2008). Für Deutschland wurden evidenzbasierte und auf Expertenkonsens begründete S3-Leitlinien mit Unterstützung von mehr als 50 Fachgesellschaften vorgelegt und 2015 publiziert (Batra et al. 2015; www.awmf.org).
Motivation zur Raucherentwöhnung
MotivationRaucherentwöhnungRaucherentwöhnungMotivationRund 80 % aller Raucher werden mindestens einmal pro Jahr von ihrem Hausarzt gesehen, dem deshalb bei der Primär- und Sekundärprävention tabakassoziierter Erkrankungen eine entscheidende Bedeutung zukommt. Im Gegensatz zu Programmen für alkoholbezogene Störungen zeigt sich für Raucherentwöhnungsprogramme auch eine gute Implementierbarkeit in der hausärztlichen Praxis.

EbM

Tabak(abhängigkeit)RaucherberatungBereits eine kurze Beratung (durch Ärzte, Pflegepersonal, Psychologen) in Verbindung mit konkreten Hilfestellungen beim Rauchstopp führt zu einer zwar geringen, aber signifikanten Zunahme der Abstinenzrate (Evidenzstufe Ia: Lancaster und Stead 2017).

Durch intensive, verhaltensbezogene Ratschläge (z. B. durch das Pflegepersonal) bei Patienten, die wegen einer mit dem Rauchen in Zusammenhang stehenden Erkrankung stationär behandelt werden, lässt sich das Abstinenzverhalten signifikant erhöhen. Durch eine Kombination mit Nikotinersatzpflastern – nicht jedoch durch Vareniclin oder Bupropion – lässt sich dieses positive Ergebnis nochmals verbessern (Evidenzstufe Ia: Rigotti et al. 2012).

Ebenso haben sich auch durch medizinisches Hilfspersonal durchgeführte Interventionen in einer Cochrane-Übersichtsarbeit als wirkungsvoll erwiesen. Eingeschlossen wurden 35 Studien, in denen eine durch eine Krankenschwester durchgeführte Intervention mit einer Kontrollgruppe oder üblicher Behandlung verglichen wurde. Bei kurzen Interventionen durch nicht speziell für die Raucherentwöhnung freigestelltes Personal waren die gefundenen Effekte schwächer ausgeprägt. Wie die Reviewautoren betonen, besteht der entscheidende Punkt darin, Monitorings des Rauchverhaltens und die entsprechende Beratung in die Routinepraxis zu integrieren, um sicherzustellen, dass alle Patienten eine solche Beratung erhalten (Evidenzstufe Ia: Rice et al. 2013).

Durch ein kurzes Training (1–4 h) von Ärzten oder Pflegepersonal in Techniken zur Identifikation des Rauchverhaltens sowie in Hilfestellungen zur Erreichung von Abstinenz lassen sich nach 6 Monaten bis 2 Jahren – verglichen mit „unbehandelten" Kontrollen – signifikant höhere Abstinenzraten erzielen (Evidenzstufe Ia: Carson et al. 2012).

Für die Raucherberatung und Rauchertherapie in der Arztpraxis stehen Beratungsleitfäden zur Verfügung (Brecklinghaus et al. 2004; BÄK in Zusammenarbeit mit der KBV 2001). Daneben sollte auf im Handel verfügbare Ratgeber hingewiesen werden.

EbM

Die Abstinenzraten konnten durch ein proaktives Vorgehen in der Telefonberatung mit mindestens 3–4 Telefonkontakten im Vergleich zu minimaler Intervention wie Selbsthilfemanualen, Kurzberatung oder alleiniger Pharmakotherapie erhöht werden (Evidenzstufe Ia: Stead et al. 2013).

Auch durch interaktive und maßgeschneiderte internetbasierte Interventionen (mit und ohne behaviorale Unterstützung) ließen sich die Abstinenzraten über einen Zeitraum von mindestens 6 Monaten signifikant steigern (Evidenzstufe Ia: Taylor et al. 2017). Aufgrund methodischer Defizite der zugrunde liegenden Studien besteht weiterer Forschungsbedarf.

Verhaltenstherapie
VerhaltenstherapieRaucherentwöhnungRaucherentwöhnungVerhaltenstherapieVerhaltenstherapeutisch orientierte Programme bedienen sich der MethodenProblemlösetrainingTabakabhängigkeit der sozialen Unterstützung, des Problemlösetrainings, der kognitiven Vorbereitung auf die Abstinenz sowie des Aufbaus von Fertigkeiten im Sinne einer Sensibilisierung der Wahrnehmung und Bewältigungsstrategien. Die Inhalte werden i. d. R. als Gruppen- oder Einzeltherapien mit 6–10 Sitzungen angeboten. Für die Durchführung von KurzinterventionenRaucherentwöhnungKurzinterventionen hat sich das aus dem angelsächsischen Raum stammende 5R-Schema bewährt (Box 9.6).

Box 9.6

5R-Schema der Elemente wirksamer Kurzinterventionen für Raucherentwöhnung

Relevan Bezug erstellenRaucherentwöhnung5R-Schema
  • Ziel: Motivation an den Status des Rauchers anknüpfen

Risks: Risiken benennen
  • Ziel: Kurz- und langfristige Risiken sowie Risiken für die Umgebung aufzeigen

Rewards: Vorteile des Rauchstopps verdeutlichen
  • Ziel: Emotional bedeutsame Motive herausarbeiten

Roadblocks: Hindernisse und Schwierigkeiten ansprechen
  • Ziel: Konkretisierung diffus globaler Befürchtungen

Repetition: Schritte wiederholen
Alternativ stehen die Inhalte einer verhaltenstherapeutischen Behandlung auch in Form von Selbsthilfemanualen zur VerfügungTabak(abhängigkeit)Selbsthilfemanuale (Tab. 9.3).

EbM

Eine verhaltenstherapeutische GruppenbehandlungRaucherentwöhnungGruppentherapie ist wirksamer als eine Entwöhnung mithilfe eines Selbsthilfemanuals Tabak(abhängigkeit)Selbsthilfemanualeund wirksamer als andere, weniger intensive Interventionen (Evidenzstufe Ia: Stead et al. 2017). Anleitungen zur Selbsthilfe scheinen wirksamer zu sein als keinerlei Hilfestellung. Die durch Selbsthilfemanuale erzielten Effekte sind zwar nur schwach ausgeprägt, lassen sich jedoch möglicherweise durch individuell zugeschnittene Programme steigern (Evidenzstufe Ia: Hartmann-Boyce et al. 2014).

In Deutschland sind Selbsthilfemanuale erhältlich, deren Wirksamkeit in Studien überprüft wurde (z. B. Batra und Buchkremer 2006).

EbM

Durch verhaltenstherapeutische Einzelberatung lässt sich insbesondere bei Rauchern, die nicht auch pharmakologisch behandelt werden, die Rate abstinenter Raucher erhöhen. Dieser positive Effekt lässt sich durch eine intensivere Beratung steigern (Evidenzstufe Ia: Lancaster und Stead 2017).

Durch materielle Belohnung, z. B. in Form von Bargeld oder Gutscheinen, lassen sich die Abstinenzraten signifikant steigern (Evidenzstufe Ia: Cahill et al. 2015). Dieser positive Effekt ließ sich über mindestens 6 Monate bei einer gemischten Stichprobe sowie bei schwangeren Raucherinnen nachweisen.

Ferner lassen sich durch motivierende GesprächsführungMotivierende GesprächsführungRaucherentwöhnung höhere Abstinenzraten erzielen als durch TAU bzw. Ratschläge zum Abstinenzverhalten (Evidenzstufe Ia: Lindson-Hawley et al. 2015). Ärztliche Interventionen waren dabei erfolgreicher als vom Pflegepersonal durchgeführte Interviews. Aufgrund methodischer Defizite sollte dieser Befund jedoch mit Vorsicht interpretiert werden.

Medikamentöse Entwöhnungshilfen
Tabak(abhängigkeit)PharmakotherapieRaucherentwöhnungmedikamentöseDie medikamentösen Behandlungsprogramme zielen auf eine Unterdrückung der Entzugssymptome und des Rauchverlangens ab. Dies gilt insbesondere in der Kombination von psycho- und pharmakotherapeutischen Maßnahmen.

EbM

Raucher, die ihren Zigarettenkonsum nur reduzieren wollen, ohne ganz aufzuhören, profitieren von einer Nikotinersatztherapie: Die Anzahl gerauchter Zigaretten halbierte sich, und es erlangten beinahe doppelt so viele Patienten Abstinenz wie in der Placebogruppe (Evidenzstufe Ia: Lindson-Hawley et al. 2016). Inwieweit eine Reduktion des Konsums positive gesundheitliche Effekte hat – das eigentliche Anliegen der Studie – konnte in Ermangelung von Daten nicht untersucht werden. Aufgrund methodischer Defizite der vorliegenden Studien besteht dringender weiterer Forschungsbedarf.

Durch Pharmakotherapie (Nikotinersatztherapie, Bupropion, Vareniclin) plus behaviorale Unterstützung (z. B. in Form von Beratungsgesprächen) lassen sich die Abstinenzraten auch im Langzeitverlauf erheblich steigern (Evidenzstufe Ia: Stead et al. 2015, 2016; Whittacker et al. 2016). Durch eine Intensivierung dieser zusätzlichen Unterstützung ist ein weiterer Anstieg der Abstinenzraten um 10–25 % zu erzielen. Auch Patienten, die sich einer Alkohol- oder Drogenentwöhnungsbehandlung unterziehen, profitieren von einer pharmakologischen Entwöhnungsbehandlung, insbesondere von einer Kombination aus Nikotinersatztherapie plus Beratungsgesprächen (Evidenzstufe Ia: Apollonio et al. 2016). Eine Beratung ohne begleitende Pharmakotherapie zeigte keine positiven Effekte.

Durch die vollständige oder zumindest teilweise Kostenübernahme einer pharmakologischen Therapie (z. B. Nikotinersatztherapie/Bupropion) oder einer Verhaltenstherapie lassen sich die Abstinenzraten signifikant steigern (Evidenzstufe Ia: van den Brand et al. 2017).

Nikotinersatztherapie
Tabak(abhängigkeit)NikotinersatztherapieNikotinersatztherapieIn Deutschland sind Nikotinpflaster, -kaugummi, -tabletten, -inhaler und -mundspray gebräuchlich. Die Erfolgszahlen waren von Therapiedauer, Setting und Intensität einer zusätzlichen therapeutischen Unterstützung unabhängig. Es fanden sich Hinweise, dass bei starken Rauchern eine Kombinationsbehandlung mit verschiedenen Nikotinersatzpräparaten effektiver ist.
NikotinSubstitutionsiehe NikotinersatztherapieNikotin gilt als wichtigste suchterzeugende Substanz im Tabakrauch. Durch die Nikotinsubstitution ist es möglich, reines Nikotin ohne Schadstoffe zu verabreichen, sodass im Rahmen der begleitenden psychotherapeutischen Behandlung eine bewusste Auseinandersetzung mit der eigenen Tabakabhängigkeit stattfinden kann. Bei der Nikotinsubstitution treten keine Nikotinspitzen wie beim Tabakkonsum auf; bei Ausbleiben solcher „Verstärkereffekte“ ist eine Abhängigkeitsentwicklung eher unwahrscheinlich.
Aufgrund der teilweise falschen Vorstellungen von den Nikotinwirkungen auf das Herz-Kreislauf-System werden in den Fachinformationen zahlreiche Kontraindikationen angegeben und Warnhinweise ausgesprochen, die einer Revision bedürfen. Die vasokonstriktorischen Wirkungen sind mehr den inhalierten Produkten und dem CO als dem Nikotin zuzuschreiben. Das trifft möglicherweise auch für die Nikotinanwendung während der Schwangerschaft zu.
Grundsätzlich sollte eine Nikotinersatztherapie in ausschleichender Dosierung über einen Zeitraum von wenigstens 12 Wochen erfolgen. Obwohl insbesondere die die Suchtentwicklung fördernden Nikotinspitzen fehlen, gibt es klinisch vormals schwer abhängige Patienten, denen der vollständige Verzicht auf Nikotinersatzprodukte schwerfällt.

EbM

Durch eine Nikotinersatztherapie lässt sich die Rate „abstinenter“ Raucher um 50–70 % steigern (Evidenzstufe Ia: Stead et al. 2012). Dieser positive Effekt scheint weitgehend unabhängig von zusätzlicher Unterstützung zu sein.

Bupropion, Vareniclin und andere Medikamente
NikotinersatztherapieBupropionBupropion ist ein nicht-trizyklisches Antidepressivum, das in Deutschland unter dem Namen Zyban® als einziges BupropionRaucherentwöhnungAntidepressivumAntidepressivaRaucherentwöhnung für die RaucherentwöhnungmedikamentöseTabakentwöhnung zugelassen ist. Der Wirkmechanismus wird über eine schwache Wiederaufnahmehemmung von Nordrenalin und Dopamin erklärt.
Die wesentlichen Nebenwirkungen sind Schlafstörungen und Mundtrockenheit. Bei einer Dosis von 300 mg/d in retardierter Form und unter Ausschluss der Risikopopulation (Patienten mit epileptischen Anfällen in der Anamnese, Raucher mit einer Essstörung) ist das Risiko des Auftretens von epileptischen Anfällen nicht höher als unter anderen Antidepressiva (ca. 0,1 %).

EbM

In einem Cochrane-Review mit insgesamt 90 eingeschlossenen Studien, die Antidepressiva in der Tabakentwöhnung untersuchten, fand sich Evidenz für Bupropion (65 Studien) und Nortriptylin (NortriptylinRaucherentwöhnung10 Studien) zur Unterstützung der Raucherentwöhnung, jedoch nicht für SSRIs, Moclobemid oder Venlafaxin (Evidenzstufe Ia: Hughes et al. 2014).

In den ersten 6 Tagen sollte nur 1 retardierte Tbl. à 150 mg eingenommen werden, ab Tag 7 kann man mit der Standarddosis von 2 Tbl. pro Tag beginnen. Der Abstand zwischen beiden Einnahmen sollte mindestens 8 h betragen und die letzte Einnahme nicht später als 17 Uhr erfolgen. Der Raucher sollte den Tabakkonsum erst nach der 1. Behandlungswoche einstellen und die Medikation bis wenigstens 6 Wochen nach Abstinenzbeginn fortführen.
VareniclinVareniclin (NikotinersatztherapieVareniclinVareniclin, RaucherentwöhnungChampix®) ist ein selektiver partieller Agonist am α4β2-Rezeptor mit gleichzeitig agonistischer und antagonistischer Aktivität. Hierdurch wird die Bindung von Nikotin an den Rezeptor verhindert. Es hat keine suchterzeugende Wirkung und ist seit 2007 in Deutschland zugelassen. Einerseits sollen Verlangen und Entzugssymptome reduziert (Aktivität als Agonist), andererseits Belohnungs- und Wiederholungseffekte des Rauchens bei Rückfall reduziert werden (Aktivität als Antagonist). Die Behandlungsdauer sollte 12 Wochen betragen. Das Medikament soll in der ersten Woche auftitriert (Tag 1–3: 1 × 0,5 mg, Tag 4–7: 2 × 0,5 mg) und dann 2 ×/d 1 mg eingenommen werden. Eine meist leichte Übelkeit tritt in ca. 30 % d. F. auf. Weitere häufige Nebenwirkungen sind abnorme Träume, Schlaflosigkeit und Kopfschmerzen. Die Gabe von Vareniclin in einer Erhaltungsdosis von 2 ×/d 1 mg geht einer Metaanalyse zufolge mit unerwünschten gastrointestinalen Nebenwirkungen wie Übelkeit und Obstipation einher (Leung et al. 2011). Die Abstinenzraten in den klinischen Studien betrugen 44 % der Patienten nach Ende der Behandlung und 22 bzw. 24 % nach 1 Jahr (Gonzales et al. 2006; Jorenby et al. 2006). Eine zusätzliche begleitende Gruppenpsychotherapie ist sinnvoll.
Raucher, die mithilfe einer Nikotinersatztherapie, Bupropion oder Vareniclin abstinent geworden sind, haben nach 12 Monaten im Schnitt 4–5 kg Gewicht zugenommen (Aubin et al. 2012). Bei der Interpretation dieses Befunds ist jedoch die Heterogenität der eingeschlossenen Studien zu berücksichtigen.

EbM

Durch Vareniclin in der Standarddosis lässt sich der Abstinenzerfolg – verglichen mit Placebo – um den Faktor 2–3 erhöhen, wobei auch niedrigere Dosen den Erfolg erhöhen. Vareniclin war wirksamer als Bupropion oder Nikotinpflaster (Evidenzstufe Ia: Cahill et al. 2016). An unerwünschten Nebenwirkungen wurde vor allem eine i. d. R. vorübergehende Übelkeit genannt, Depressivität und Suizidalität erwiesen sich im Placebovergleich als nicht erhöht.

NikotinersatztherapieCytisinAuch CytisinCytisin, Raucherentwöhnung – das pflanzliche Vorbild für das synthetische Vareniclin – erwies sich gegenüber einer Placebomedikation als signifikant überlegen (z. B. 8,4 vs. 2,4 % Abstinenzraten nach 52 Wochen).

In einem weiteren Cochrane-Review war Naltrexon einer Placebomedikation im Langzeitverlauf hinsichtlich Abstinenzraten nicht überlegen. Auch durch die Kombination mit einer Nikotinersatztherapie ließen sich die Abstinenzraten nicht steigern (David et al. 2013).

Akupunktur und verwandte Techniken
Akupunktur, Alkohol-/NikotinentzugRaucherentwöhnungAkupunkturTabak(abhängigkeit)AkupunkturAkupunktur wird im Westen seit den 1970er-Jahren vor allem gegen die Entzugssymptomatik bei Nikotin- und Alkoholentzug unterstützend angewendet (Brewington et al. 1994). Zur Raucherentwöhnung werden zwei Basis-Akupunkturtechniken angewandt: Die Nadeln werden für die Dauer einer Behandlung (ca. 15–20 min) ab dem Tag des Rauchstopps, ggf. in den Folgetagen, appliziert. Alternativ können spezielle Nadeln über mehrere Tage, üblicherweise am Ohr, angebracht werden. Sobald Entzugssymptome auftreten, sollen die Patienten diese Nadeln stimulieren. Die Stimulation kann auch durch Samen oder kleine Kügelchen erfolgen (Akupressur).

EbM

In einem Cochrane-Review von 38 kontrollierten Studien zur Akupunktur fand sich keine empirische Evidenz für die Wirksamkeit von Akupunktur, Akupressur, Lasertherapie oder Elektrostimulation (White et al. 2014).

Raucherentwöhnung für Schwangere
Raucherentwöhnungfür SchwangereTabak(abhängigkeit)SchwangerschaftRauchen bleibt einer der wenigen potenziell vermeidbaren Risikofaktoren, die mit niedrigem Geburtsgewicht, Frühgeburt und perinataler Sterblichkeit assoziiert sind. Deshalb wurden für Schwangere zahlreiche spezifische Therapieprogramme entwickelt, die sich als effektiv erwiesen haben (Lumley et al. 2009). Entsprechende Beratungsleitfäden mit Therapieempfehlungen sind kostenfrei erhältlich (Brecklinghaus et al. 2004). Bei Therapieresistenz gegenüber nichtmedikamentösen Behandlungsverfahren wird auch bei Schwangeren zunehmend der Einsatz von Nikotinersatzpräparaten diskutiert.

EbM

Durch eine Nikotinersatztherapie lassen sich die Abstinenzraten steigern, wobei diese Ersatztherapie von den Betroffenen jedoch häufig insuffizient eingesetzt wird. Durch compliancefördernde Interventionen bzgl. Dosis und ausreichender Dauer der Nikotinersatztherapie lassen sich die Compliance und langfristig auch die Abstinenzraten – allerdings mit schwacher Evidenz – steigern (Evidenzstufe Ia: Hollands et al. 2015).

Für eine empirisch fundierte Beurteilung der Wirksamkeit einer Nikotinersatztherapie bei schwangeren Frauen ist die aktuelle Datenlage unzureichend (Coleman et al. 2015).

Resümee

Tabakkonsum stellt eine ernst zu nehmende Bedrohung der Volksgesundheit dar. Mehr als die Hälfte der Raucher sind tabakabhängig. Tabakentwöhnungstherapien sollten sowohl die biologischen als auch psychologischen Faktoren, die bei der Ätiologie der Tabakabhängigkeit wirksam sind, berücksichtigen. Evidenzbasierte Verfahren in der Behandlung der Tabakabhängigkeit sind sowohl nichtmedikamentöse Strategien wie Kurzinterventionen in Form von ärztlicher Beratung und Verhaltenstherapie (Einzel- und Gruppenbehandlung, Selbsthilfemanuale) als auch medikamentöse Behandlungsverfahren wie die Nikotinersatztherapie und die Behandlung mit Bupropion oder Vareniclin.

Drogenbedingte Störungen

Terminologie und einleitende Bemerkungen

AbhängigkeitserkrankungenDrogenWährend in der Alltagssprache und bei epidemiologischen Betrachtungen häufig zwischen „weichen“DrogenabhängigkeitTerminologie (z. B. Cannabis) und „harten“ Drogen (z. B. Heroin, Kokain) unterschieden wird – oft unter der impliziten Annahme einer größeren Gefährlichkeit und Bedrohlichkeit der harten Drogen und einer möglichen Rolle der weichen Drogen als „Einstiegsdrogen“ –, enthalten sich sowohl die ICD-10 als auch das DSM-5 derartiger Wertungen.
Diagnostische und therapeutische Empfehlungen im Drogenbereich sind nicht selten Gegenstand heftiger Diskussionen. Angesichts der Verschiedenartigkeit der nationalen Gesundheitssysteme und der Tatsache, dass die Therapie der Drogenabhängigkeit nicht nur medizinische, sondern auch psychologische und soziale Interventionen erfordert, sollten Forschung und Diskussion auf dem Weg von kontrollierten klinischen Studien zu einer Gestaltung des Behandlungssystems für Suchtkranke international kooperativ und ergänzend angelegt sein (Rehm und Fischer 2002).

Epidemiologie und Verlauf

Epidemiologische Daten zum Gebrauch und Missbrauch psychoaktiver Substanzen in DrogenabhängigkeitEpidemiologieDeutschland werden regelmäßig im Epidemiologischen Suchtsurvey (ESA; s. Piontek und Kraus 2016), im Bericht des nationalen REITOX-Knotenpunkts an die Europäische Beobachtungsstelle für Drogen und Drogensucht (EBDD, Rummel et al. 2016) sowie im Jahrbuch Sucht der Deutschen Hauptstelle für Suchtfragen veröffentlicht. Die 12-Monats-Prävalenz bei 18- bis 64-Jährigen für eine beliebige illegale Droge beträgt aktuell 7,1 % (Piontek und Kraus 2016). Dabei ist Cannabis weltweit sowie in Deutschland nach wie vor die mit Abstand am häufigsten konsumierte illegale Droge (Tab. 9.4). Über Erfahrungen im letzten Jahr mit anderen illegalen Drogen als Cannabis berichten im Epidemiologischen Suchtsurvey (ESA) 2016 nur 2,3 % der Befragten. Am häufigsten werden neue psychoaktive Substanzen (NPS) genannt. Nennenswerte Werte erreichen darüber hinaus nur noch Kokain, Amphetamine, Ecstasy und halluzinogene Pilze. Der Konsum von Heroin, LSD und Crack ist nach wie vor auf bestimmte, zahlenmäßig deutlich kleinere Gruppen beschränkt.
Die Entwicklung der letzten Jahre zeigt, dass Heroin als konsumiertes Rauschmittel gegenüber anderen Rauschgiften offenbar an Bedeutung verliert, während die Anzahl der Kokain- und auch Amphetaminkonsumenten sowie der Konsumenten von synthetischen Cannabinoiden zunimmt. Seit Beginn der 1990er-Jahre ist ein steigender Trend zum Konsum nicht nur von Amphetaminen und LSD, sondern vor allem von AmphetaminderivatenAmphetaminderivate festzustellen. Hierzu wird auch die besonders von Jugendlichen auf Partys und in Diskotheken konsumierte Droge Ecstasy gerechnet. Die Bezeichnung EcstasyEcstasy gilt im engeren Sinne nur für die Substanz Methylendioxymethamphetamin (MDMAMDMA (Methylendioxymethamphetamin)), wird heute aber auch für eine Reihe anderer Amphetaminderivate wie z. B. Methylendioxymethamphetamin (MDEMDE (Methylendioxyethylamphetamin)) und Methylendioxyamphetamin (MDAMDA (Methylendioxyamphetamin)) verwendet. Ein wachsendes Problem stellen seit ca. 10 Jahren auch die Entwicklung und Verbreitung neuer psychoaktiver Substanzen (z. B. SpiceSpice und synthetische CannabinoideCannabinoide, synthetische) dar, auch in Bezug auf die Zeit und den Aufwand, den eine betäubungsmittelrechtliche Regelung erfordert. Dabei ist der oft gebrauchte Begriff „Legal HighsLegal Highs“ irreführend, denn der Bundesgerichtshof hat bereits 1997 entschieden, dass DesignerdrogenDesignerdrogen Arzneimittel im Sinne des Arzneimittelgesetzes (AMG) sein können; sie unerlaubt in den Verkehr zu bringen ist strafbar (Die Drogenbeauftragte der Bundesregierung 2013).

Resümee

Bei den illegalen Drogen nimmt die „weiche“ Droge Cannabis weltweit den ersten Platz ein. Unter den „harten“ Drogen gewinnen zunehmend stimulierende Substanzen wie Kokain, Amphetamine, insbesondere neue psychoaktive Substanzen und Designerdrogen (z. B. Ecstasy) an Bedeutung; hierbei bestehen z. T. erhebliche länder- und regionalspezifische Unterschiede.

Symptomatik und Typisierung

DrogenabhängigkeitTypisierungAlle hier besprochenen Substanzen wirken auf das Gehirn, wobei verschiedene exzitatorische bzw.DrogenabhängigkeitSymptomatik inhibitorische Neurotransmittersysteme beteiligt sind (Kap. 9.1). Die Wirkung unterliegt einer Vielzahl modulierender Einflüsse, sodass dieselbe Substanz je nach Dosis, Applikationsart, bestehender Toleranz, genetisch mitbedingten Stoffwechselprozessen, Alter, Geschlecht, klinischem Status, Begleitkrankheiten usw. unterschiedliche Wirkungen wie Sedierung oder Stimulierung haben kann. Bei illegalen Drogen ist oft mit Zusatz- oder Ersatzstoffen zu rechnen.
Der bei Drogenabhängigen häufig zu beobachtende Gebrauch mehrerer Drogen (polyvalenter MissbrauchDrogenabhängigkeitMissbrauch, polyvalenter) führt zu zusätzlicher diagnostischer Unsicherheit und erfordert im klinischen Praxisalltag erhöhte Vorsicht, vor allem bei akuter Intoxikation. Immer ist auch differenzialdiagnostisch an das Vorliegen anderer, d. h. nicht substanzbedingter Störungen oder Erkrankungen zu denken. Nur wenn dafür kein Anhalt besteht, können die nachfolgend beschriebenen diagnostischen Kategorien angewendet werden. Im Folgenden werden Symptomatik und Typisierung einzelner Substanzklassen skizziert.

Resümee

Die Wirkungen von Drogen auf das Gehirn und die damit verbundenen Auswirkungen auf Verhalten und klinische Symptomatik unterliegen – je nach Droge, Konsument und situativen Einflüssen – einer Vielzahl von modulierenden Bedingungen.

Cannabis
Cannabis(abhängigkeit)Unter Cannabis versteht man die Gesamtheit bioaktiver Substanzen der aus Asien stammenden Hanfpflanze Cannabis sativa. Die hinsichtlich ihrer euphorisierenden Wirkung wichtigste dieser Substanzen ist das Δ9-Tetrahydrocannabinol (THCCannabis(abhängigkeit)THC-GehaltTetrahydrocannabinol (THC)THC (Tetrahydrocannabinol)). Im MarihuanaMarihuana, das vorzugsweise aus den oberen Blättern, Vorblättern und Blütenstengeln der reifen weiblichen Pflanze gewonnen und meist in Zigarettenform konsumiert wird, beträgt der THC-Gehalt etwa 1–5 %. Im HaschischHaschisch, das aus dem an der Unterseite der Blätter in den Drüsenhaaren befindlichen Cannabisharz gewonnen wird, sind bis zu 10 % THC enthalten. Der THC-Gehalt kann je nach Sorte beträchtlich variieren. Neben dem Rauchen sind Essen und Schnupfen die üblichen Formen der Haschischaufnahme. Beim Rauchen treten die kardiovaskulären und zentralnervösen Wirkungen bereits innerhalb von 1 min nach Inhalation auf; sie erreichen ihr Maximum nach etwa 20–30 min und dauern etwa 2–3 h an. Bei der oralen Aufnahme beginnt die Wirkung nach etwa 30 min, erreicht nach etwa 2–3 h ihr Maximum und dauert etwa 3–6 h an. Cannabinoide wirken zentral hemmend auf die Aktivität der Adenylatcyclase. Es gibt Hinweise auf die Existenz spezifischer Cannabinoidrezeptoren. Beim Drogenscreening im UrinCannabis(abhängigkeit)Drogenscreening, Urin sind die Metaboliten bei gelegentlichem Konsum etwa 2–3 Tage, bei täglichem und starkem Konsum bis zu 4 Wochen nachweisbar.
Cannabisabhängigkeit und -missbrauch sind gemäß den allgemeinen Kriterien für Abhängigkeit und Missbrauch definiert (Box 9.2). Bei Cannabisabhängigkeit entwickelt sich im Allgemeinen keine körperliche Abhängigkeit, jedoch wurde für die meisten Wirkungen von Cannabis eine ToleranzentwicklungCannabis(abhängigkeit)Toleranzentwicklung berichtet. Die CannabisintoxikationCannabis(abhängigkeit)Intoxikation(ssymptome) ist durch folgende klinisch bedeutsame maladaptive Verhaltens- oder psychische Änderungen gekennzeichnet: Beeinträchtigung der motorischen Koordination, Euphorie, Angst, Gefühl der zeitlichen Verlangsamung, Beeinträchtigung der Urteilsfähigkeit und sozialer Rückzug. Innerhalb von 2 h nach Cannabiskonsum können folgende Symptome auftreten: konjunktivale Injektion, gesteigerter Appetit, Mundtrockenheit und Tachykardie. Weitere WirkungenCannabis(abhängigkeit)Wirkungen des Cannabis sind: Reduktion des Augeninnendrucks, Bronchodilatation und Inhibition von Übelkeit und Erbrechen. Derartige Effekte werden auch therapeutisch genutzt, z. B. die Anwendung von synthetischem Δ9-THC bei zytostatikabedingter Übelkeit und Erbrechen.
Ein Subtyp der Cannabisintoxikation zeichnet sich durch Wahrnehmungsstörungen („perceptual disturbances“Wahrnehmungsstörungensubstanzinduziert) aus, die sich entweder in HalluzinationenCannabis(abhängigkeit)Wahrnehmungsstörungen bei intakter Realitätsprüfung (d. h. der Konsument weiß, dass die Halluzinationen substanzinduziert sind und nicht die äußere Realität widerspiegeln) oder als auditorische, visuelle oder taktile Illusionen äußern können. Selten treten bei Cannabiskonsum auch intoxikationsbedingte Delire, psychotische oder Angststörungen auf.
Beim Absetzen von Cannabinoiden („Cannabisentzug“) wurden Stimmungsänderungen (Cannabis(abhängigkeit)EntzugssymptomeReizbarkeit, Ängstlichkeit) und physiologische Veränderungen (Schwitzen, Übelkeit, Schlafstörungen, Tremor) berichtet, vor allem bei vorher hochfrequentem Konsum sehr hoher Dosen. Die klinische Wertigkeit dieser Symptome ist jedoch unklar.

Resümee

Bei Cannabis ist der wichtigste Inhaltsstoff mit euphorisierender Wirkung das Δ9-Tetrahydrocannabinol (THC), das in Marihuana und Haschisch mit einem Anteil von ca. 1–10 % enthalten ist. Bevorzugte Applikationsformen sind Rauchen, Essen und Schnupfen. Neben der euphorisierenden Wirkung können vegetative Symptome, Angstzustände, Beeinträchtigungen der Urteilsfähigkeit, sozialer Rückzug und z. T. auch Wahrnehmungsstörungen auftreten.

Halluzinogene
Zu den HalluzinogenenHalluzinogene rechnet man pharmakologisch unterschiedliche Substanzklassen wie Ergotderivate (Ergotderivate, AbhängigkeitLSD(-Abhängigkeit)z. B. LSD), Phenylalkylamine (z. B. Mescalin, MescalinMDA, EcstasyMDMA = Ecstasy), Indolalkaloide (z. B. Psilocybin) u. a. Die halluzinogenen Effekte variieren je nach Substanz bzgl. Wirkungseintritt und -dauer. So liegt das Wirkungsmaximum von MDMA (Ecstasy) bei etwa 30 min und die Wirkdauer bei etwa 4–6 h, während die Wirkung des LSD innerhalb von Minuten einsetzt, ihr Maximum nach etwa 2–4 h erreicht und etwa 12–14 h dauert. Ein körperliches Entzugssyndrom, wie es z. B. bei Opioidabhängigkeit zu beobachten ist, tritt bei Halluzinogenen nicht auf. Toleranz entwickeltHalluzinogeneToleranzentwicklung sich eher schnell in Bezug auf die euphorisierenden und psychedelischen (griech. „delein“: offenbaren, manifest machen) Wirkungen der Halluzinogene, nicht jedoch hinsichtlich ihrer vegetativen Wirkungen (HalluzinogeneWirkungenz. B. Blutdruckerhöhung, Tachykardie, Mydriasis, Hyperreflexie).
Empirisch bestehen Zweifel, ob Kriterien zur Beschreibung des Abhängigkeitssyndroms auch auf Halluzinogene angewendet werden sollten. Während für die Substanzklassen Alkohol, Cannabis, Kokain, StimulanzienStimulanzienAbhängigkeit/Missbrauch, Sedativa und Opiate empirische und statistische (faktorenanalytische) Belege für die Brauchbarkeit der Abhängigkeitskriterien vorliegen, konnte dieser Nachweis für die Halluzinogene nicht erbracht werden. So geben z. B. nur wenige Halluzinogenkonsumenten einen Kontrollverlust an. Weiterhin legen empirische Ergebnisse aus der Grundlagen- wie auch der angewandten Forschung eine differenziertere Betrachtung der Substanzklasse „Halluzinogene“ nahe.
Auf der pharmakologischen Ebene scheint die halluzinogeneHalluzinogeneWirkungen Wirkung vor allem über die Aktivierung zentraler serotonerger 5-HT2- sowie 5-HT1-Rezeptoren vermittelt zu sein. Hierbei wirken „klassische“ Halluzinogene wie z. B. das halbsynthetische LSD oder das Indol-Halluzinogen PsilocybinPsilocybin vermutlich als partielle 5-HT2-Agonisten. Auch PhenylalkylaminePhenylalkylamine wie MDMA (MDMA (Methylendioxymethamphetamin)3,4-Methylendioxymethamphetamin, EcstasyEcstasy) oder MDE (3,4-Methylendioxy-N-ethylamphetamin, „Eve“Eve) besitzen dosisabhängig eine halluzinogene Wirkung, jedoch wirken sie – vermutlich auf der Basis dopaminerger Mechanismen – auch amphetaminartig und nehmen eine Art Mittelstellung zwischen Stimulanzien und klassischen Halluzinogenen ein. So werden MDMA, MDE und andere ringsubstituierte Methamphetamin-DerivateMethamphetamin-Derivate von einigen Autoren als eigene Substanzklasse mit der Bezeichnung „Entaktogene“ (Entaktogeneengl. „entactogens“) geführt, da sie angeblich eine Berührung des eigenen Inneren ermöglichen (griech. „en“: innen; „tactus“: Berührung; „gen“: entstehen lassen). Die Wirkung dieser Entaktogene besteht neben der amphetaminähnlichen Stimulation in der Induktion angenehmer, leicht zu kontrollierender emotionaler Zustände mit Entspannung, Angstfreiheit und Glücksgefühlen. Diese Wirkung und die relativ leichte und billige Herstellungsmöglichkeit in Tablettenform („Designerdrogen“Designerdrogen) machen verständlich, warum die Entaktogene in Diskotheken und auf Partys von Jugendlichen rasche Verbreitung fanden. Für eine eigenständige Betrachtung der Entaktogene spricht auch, dass sie im Tierversuch andere Wirkungen auf die Motorik haben als Stimulanzien oder andere Halluzinogene.
Die Halluzinogenintoxikation kann HalluzinogeneIntoxikation(ssymptome)sich in folgenden Symptomen äußern, die sich während oder kurz nach Halluzinogengebrauch entwickeln können: ausgeprägte Angst oder Depression; Beziehungsideen; Angst, den Verstand zu verlieren; Wahnideen; Beeinträchtigung der Urteilsfähigkeit und der Erfüllung sozialer oder beruflicher Pflichten. Halluzinogenbedingte Änderungen der Wahrnehmung treten typischerweise im Zustand vollständiger Wachheit auf, z. B. subjektive Verstärkung von Wahrnehmungseindrücken, Depersonalisation, Derealisation, Illusionen, Halluzinationen, Synästhesien (Verschmelzung von Sinnesempfindungen). Eine Intoxikation lässt sich anhand folgender Symptome während oder kurz nach dem Halluzinogengebrauch feststellen:
  • Mydriasis

  • Tachykardie

  • Schwitzen

  • Palpitationen

  • Verschwommensehen

  • Tremor

  • Koordinationsstörungen

Typisch für Halluzinogene ist auch das mögliche Auftreten einer durch sie bedingten persistierenden Wahrnehmungsstörung (HalluzinogeneWahrnehmungsstörungen (Flashbacks)FlashbackFlashbacksHalluzinogeneWahrnehmungsstörungensubstanzinduziert). Diese episodisch auftretenden Nachhallzustände von häufig sehr kurzer Dauer (Sekunden oder Minuten) äußern sich als Wiedererleben von zuvor im halluzinogen intoxikierten Zustand erlebten Wahrnehmungseindrücken, auch wenn der Gebrauch von Halluzinogenen inzwischen beendet wurde. Zu diesen möglichen Wahrnehmungsstörungen gehören z. B. geometrische Halluzinationen, falsche Bewegungswahrnehmungen im peripheren Gesichtsfeld, Farbblitze, intensive Farbeindrücke, positive Nachbilder, Makropsie und Mikropsie. Diese Wahrnehmungsstörungen werden als Flashbacks klassifiziert, wenn sie zu klinisch bedeutsamen Leiden oder Beeinträchtigungen in wichtigen Lebensbereichen führen.
Auch die Halluzinogene können Störungen wie intoxikationsbedingte Delire, psychotische, affektive und Angststörungen induzieren. MDMA (EcstasyEcstasyWirkungen) sowie MDA führen bei Ratten zu einem lang anhaltenden Serotoninmangel. Dieser liefert möglicherweise eine Erklärung für ein lebensbedrohliches klinisches Bild, das z. T. dem malignen neuroleptischen SyndromMalignes neuroleptisches SyndromDD ähnelt, sich in Koma, starker Hyperpyrexie, Verbrauchskoagulopathie, Rhabdomyolyse und akutem Nierenversagen äußert und bei Jugendlichen bzw. jungen Erwachsenen auftritt, die sich unter MDA- bzw. MDMA-Einfluss bei lang andauerndem Tanzen verausgaben. Dies sowie Berichte über Krampfanfälle, kardiale Arrhythmien und Leberversagen, selbst bei seltenem oder niederfrequentem Gebrauch, weisen auf die potenzielle Gefährlichkeit dieser Substanzen im Individualfall hin, auch wenn Tausende von Jugendlichen nach dem Gebrauch einer Designerdroge keine gravierenden Störungen erleben. Dabei ist zu beachten, dass bei der Analyse illegaler „Straßendrogen“, die als Designerdrogen im Umlauf waren, der Anteil der Phenylalkylamine wie MDMA, MDE und MDA stark variierte (bis hin zum Fehlen dieser Substanzen) und oft Beimengungen von Koffein und anderen Drogen gefunden wurden. Darüber hinaus finden sich in Tierversuchen Hinweise, dass EntaktogeneEntaktogene in unterschiedlichem Ausmaß und dosisabhängig neurotoxisch auf serotonerge und dopaminerge Neurone wirkenHalluzinogeneneurotoxische Schädigungen. Sollten sich diese Hinweise bestätigen und den Verdacht auf neurotoxische Schädigungen auch beim Menschen begründen, so sollte dies nicht nur im Präventionsbereich berücksichtigt werden, sondern auch bei der Diskussion um den Einsatz derartiger Substanzen zur Unterstützung therapeutischer Prozesse, wie er von manchen Autoren vertreten wird.

Resümee

Unter Halluzinogenen (z. B. LSD, Psilocybin, Ecstasy) können ausgeprägte psychotische bzw. affektive Störungen auftreten. Wahrnehmungsstörungen treten meist im Zustand vollständiger Wachheit auf, u. U. in persistierender Form als Flashbacks. Neben vegetativen Reaktionen können sich lebensbedrohliche klinische Zustände entwickeln.

Inhalanzien
InhalanzienAuch für den absichtlichen Gebrauch oder die Exposition gegenüber flüchtigen Inhalanzien (SchnüffelstoffenSchnüffelstoffesiehe Inhalanzien, z. B. organische Lösungsmittel) – ausgenommen anästhetische Gase und kurz wirksame Vasodilatatoren – gelten die in Box 9.2 aufgeführten diagnostischen Kriterien der Abhängigkeit und des Missbrauchs. Eindeutige Belege für ein mögliches Entzugssyndrom (mit Reizbarkeit, Übelkeit, Schlafstörungen, Tremor, flüchtigen Illusionen) gibt es nicht. Toleranzentwicklungen bei massivem Konsum wurden berichtet, ebenso ein „Lösungsmittelschnüfflerausschlag“ um Nase und InhalanzienToleranzentwicklungMund, unspezifische respiratorische Befunde (z. B. Nasenausfluss, Husten) sowie Verletzungen oder Brandwunden bei Inhalation entzündlicher Stoffe.
Viele der inhalierten Mittel bestehen aus einer Mischung verschiedener Substanzen, sind in einer Vielzahl kommerzieller Produkte enthalten und relativ leicht, legal und billig zu erwerben. Zu den inhalierten Stoffen gehören aliphatische und aromatische Kohlenwasserstoffe (z. B. in Klebstoffen, Benzin), halogenierte Kohlenwasserstoffe (z. B. in Reinigungsmitteln, Treibgasen) und andere flüchtige Substanzen. Durch das Inhalieren wirken diese Stoffe relativ rasch, oft innerhalb weniger Minuten.
InhalanzienIntoxikationssymptomeKlinisch bedeutsame Symptome der Intoxikation bei absichtlichem Gebrauch oder kurzzeitig hoher Exposition sind z. B. Gleichgültigkeit, Streitlust, Apathie, Beeinträchtigung der Urteilsfähigkeit und der Erfüllung sozialer oder beruflicher Verpflichtungen. Bei einer Intoxikation können während oder kurz nach dem Gebrauch von Inhalanzien folgende Symptome auftreten:
  • Schwindel

  • Nystagmus

  • Koordinationsstörungen

  • Undeutliche Sprache

  • Unsicherer Gang

  • Lethargie

  • Reflexabschwächung

  • Psychomotorische Verlangsamung

  • Tremor

  • Allgemeine Muskelschwäche

  • Verschwommensehen oder Diplopie (Doppelbilder)

  • Stupor oder Koma

  • Euphorie

Weiterhin können Inhalanzien auch intoxikationsbedingte Delire, persistierende Demenz, psychotische Störungen, affektive und Angststörungen sowie körperliche Erkrankungen (z. B. Leberschädigung, neurologische Störungen) induzieren. Durch Hypoxie, Elektrolytverschiebungen oder Arrhythmien kann es zum „plötzlichen Schnüfflertod“ kommenSchnüfflertod, plötzlicher.

Resümee

Inhalanzien (Schnüffelstoffe) führen neben psychischen Effekten wie Euphorie und Lethargie oft auch zu neurologischen Auffälligkeiten und Leberschädigungen.

Opioide
Von den zahlreichen chemisch unterscheidbaren natürlichen und synthetischen OpioidenOpioideAbhängigkeitsiehe Opioidabhängigkeit mit klinischer Relevanz kommt dem halbsynthetischen Heroin derzeit die größte Bedeutung zu. Die OpioideOpioideWirkmechanismus mit hohem Missbrauchs- oder Abhängigkeitspotenzial wirken über den prototypischen μ-Rezeptor, z. B. das natürliche OpiatOpiate see₎ siehe Opioide₍ₓₑend₎ MorphinMorphin. Andere Opioide (z. B. Butorphanol) binden bevorzugt an den χ-, wieder andere (z. B. das endogene Met-Enkephalin oder synthetische Peptide) an den δ-Rezeptor. Der Begriff „Opioid“ bezeichnet dabei irgendeine exogene Substanz, die an einen der verschiedenen Subtypen von Opioidrezeptoren bindet und einen agonistischen Effekt hat.
HeroinHeroin (DiacetylmorphinDia(cetyl)morphin) ist potenter und lipidlöslicher als Morphin und passiert die Blut-Hirn-Schranke dadurch schneller, wird jedoch rasch zu 6-Monoacetylmorphin und Morphin hydrolysiert. Das synthetische Codein (3-MethoxymorphinCodein) ist vermutlich eine Vorstufe (Prodrug) ohne starke eigene Bindung an den μ-Rezeptor und wird nach seiner Absorption in Morphin umgewandelt. Methadon ist ebenfalls synthetisch und ein typischer μ-Rezeptoragonist, der bei wiederholter Anwendung über eine lang anhaltende Wirkdauer und verglichen mit Heroin bzw. Morphin über eine kaum euphorisierende Wirkung verfügt.
OpioideOpioideHeroinAbhängigkeitsiehe Opioidabhängigkeit werden therapeutisch in Arzneimitteln wie Analgetika, Anästhetika und in Mitteln gegen Diarrhö oder Husten eingesetzt. Die missbräuchliche Verwendung kann i. v. oder oral erfolgen, auch Rauchen oder Schnupfen (z. B. bei relativ reinem Heroin) sind gängige Konsumarten.
Der Konsum von Opioiden wird durch die diagnostischen Kategorien „Opioidabhängigkeit“ und „Opioidmissbrauch“ nach den oben genannten globalen Kriterien beschrieben. Die Opioidabhängigkeit ist i. d. R. durch eine bedeutsame Toleranzentwicklung sowieOpioidabhängigkeitToleranzentwicklung das Auftreten von Entzugssymptomen bei abruptem Absetzen gekennzeichnetOpioidabhängigkeitEntzugssymptome/-syndrom.
Die Opioidintoxikation istOpioidabhängigkeitIntoxikation(ssymptome) gekennzeichnet durch initiale Euphorie, gefolgt von Apathie, Dysphorie, psychomotorischer Unruhe oder Verlangsamung, Beeinträchtigung der Urteilsfähigkeit oder der Erfüllung sozialer oder beruflicher Verpflichtungen. Diese Symptome treten während oder kurz nach dem Opioidgebrauch auf. Neben einer Pupillenkonstriktion (oder bei schwerer Überdosierung Pupillendilatation) können weiterhin folgende Symptome auftreten: Benommenheit oder Koma, verwaschene Sprache und Aufmerksamkeits- oder Gedächtnisstörungen. Schwere Intoxikationen können, z. B. durch Atemdepression, zum Tod führen. Auch bei der Opioidintoxikation können Wahrnehmungsstörungen („perceptual disturbances“Wahrnehmungsstörungensubstanzinduziert) bei intakter Realitätsprüfung auftreten. Ebenso sind opioidinduzierte Intoxikationsdelire, psychotische, affektive sowie Sexual- und Schlafstörungen bekannt.
Das Opioidentzugssyndrom kann entweder durch die Beendigung (oder Reduktion) eines schweren und über mehrere Wochen oder länger OpioidabhängigkeitEntzugssymptome/-syndromanhaltenden Opioidgebrauchs oder aber durch die Verabreichung eines Opioidantagonisten (z. B. Naloxon, Naltrexon) nach einer Periode fortgesetzten Opioidkonsums hervorgerufen werden. Es ist durch folgende Symptome gekennzeichnet:
  • Dysphorische Stimmung

  • Übelkeit oder Erbrechen

  • Muskelschmerzen

  • Tränenfluss oder Rhinorrhö

  • Pupillendilatation, Piloarrektion („Gänsehaut“) oder Schwitzen

  • Diarrhö

  • Gähnen

  • Fieber

  • Schlaflosigkeit

Bei Abhängigkeit von kurzfristig wirksamen OpioidenOpioidekurzfristig wirksame wie HeroinOpioidabhängigkeitEntzugssymptome/-syndrom treten akute Entzugssymptome meist innerhalb von 6–24 h nach der letzten Applikation auf und dauern in unterschiedlicher Intensität etwa 5–7 Tage an. Bei längerfristig wirksamen OpioidenOpioidelängerfristig wirksame wie MethadonMethadonEntzugssymptome kommt es etwa innerhalb von 2–4 Tagen (z. T. auch früher) zu Entzugserscheinungen, nicht selten mit einem protrahierten und von den Betroffenen als sehr unangenehm erlebten Verlauf. Weniger akute bzw. chronisch anhaltende Symptome wie Schlaflosigkeit, Dysphorie, Angst, Anhedonie und das Verlangen nach der Droge („CravingCravingOpioide“) bestehen nach dem Absetzen des Opioids oft noch über Wochen und Monate fort.

Resümee

Opioide (vor allem Heroin, Morphin) führen initial zu Euphorie, gefolgt von Apathie, Dysphorie und weiteren psychischen Störungen bis hin zu Intoxikationsdeliren und psychotischen Störungen. Auf der körperlichen Ebene ist aus diagnostischer Sicht die Pupillenkonstriktion relevant, weiterhin bei Reduktion oder Absetzen der Opioide das Auftreten eines Opioidentzugssyndroms.

Kokain und andere Stimulanzien
Kokain und die Amphetamine zeigenKokain(abhängigkeit)StimulanzienAbhängigkeit/Missbrauch trotz unterschiedlicher Wirkmechanismen beim Gebrauch durch den Menschen sehr ähnliche Effekte hinsichtlich AmphetamineWirkungIntoxikation, Entzug und Toxizität. Beide führen zu einer sehr raschen Wirkungen in Form einer als äußerst angenehm beschriebenen GefühlslageRush, die im Amerikanischen als Rush bezeichnet wird. Die Konsumenten berichten einen höheren Grad an Wachheit, Euphorie und Wohlbefinden. Ruhe- und Schlafbedürfnis sind reduziert. Der Rush hält nur wenige Minuten an, während andere psychische und physiologische Effekte länger andauern und sich erst mit den abnehmenden Plasmaspiegeln zurückbilden. Beide Substanzen können zu einem paranoiden Syndrom bis hin zu akuten psychotischen Bildern führen, die schwer von einer SchizophrenieKokain(abhängigkeit)psychotische Symptome zu unterscheiden sind.
Beide Substanzen haben eine ausgeprägte verstärkende Wirkung auf das Gehirn. Sie aktivieren mesolimbische und mesokortikale dopaminerge Neurone. Kokain wirkt dabei vermutlich primär über eine reversible Hemmung des Rücktransports von synaptisch freigesetztem Dopamin in die Nervenzelle, hemmt aber auch den Rücktransport anderer biogener Amine wie Noradrenalin und Serotonin. Amphetamin und seine Derivate wirken vermutlich primär über eine verstärkte Freisetzung von Dopamin, aber auch Noradrenalin in den synaptischen Spalt. Das funktionelle Resultat ist dabei das Gleiche: Sowohl Kokain als auch Amphetamin(derivate) potenzieren die Dopaminwirkung.
Bei chronischem Gebrauch entwickelt sich eine gewisse Toleranz für die Effekte von Amphetamin. Dies scheint für Kokain nicht oder nur in geringerem Umfang zu gelten. Die Wirkung von Kokain ist relativ kurz; seine HWZ im Plasma liegt zwischen 30 und 90 min. Metaboliten sind im Urin noch 24–48 h nach Einnahme nachweisbar. Amphetamin hat eine deutlich längere HWZ (7–19 h).
Die abhängig machende Potenz von Kokain und Amphetaminen ist als mäßig stark einzuschätzen. Nach amerikanischen Erfahrungen erfüllen rund 10 % der Personen mit entsprechender Konsumerfahrung die Kriterien einer Abhängigkeit. Bei den Abhängigkeitskriterien spielt der Substanzgebrauch zur Linderung von Entzugssymptomen eine geringere Rolle als bei den anderen Substanzklassen. Allerdings kann sich bei Kokain angesichts der starken euphorisierenden Effekte bereits nach kurzer Zeit eine Abhängigkeit entwickeln. Die relativ kurze Wirkdauer bei Kokain bedingt, dass Kokainabhängige in kurzer Zeit oft viel Geld ausgeben. Amphetamine dagegen wirken länger, sodass sie meist weniger häufig genommen werden; dabei kann es aufgrundKokain(abhängigkeit)ToleranzentwicklungAmphetamineToleranzentwicklung einer Toleranzentwicklung oft auch zu exzessiven Dosissteigerungen kommen. Sowohl bei Kokain- als auch Amphetaminabhängigkeit sind häufig zwei Gebrauchsmuster unterscheidbar: ein eher episodischer und dabei oft exzessiver Konsum (engl. „binges“) sowie ein (fast) täglicher Gebrauch.
Kokain kann auf verschiedene Weise konsumiert werden: oral, durch Injektion, Absorption über die Nasenschleimhäute oder Inhalation und Absorption durch die Lungenalveolen. Die Inhalation von Kokain als freie Base führt unmittelbar zur Absorption und zum raschen Wirkungseintritt. Die üblicherweise zum Schnupfen oder zur Injektion verwendete wasserlösliche Form Kokainhydrochlorid eignet sich zum Rauchen weniger gut, da es durch die Verbrennungshitze weitgehend zerstört wird. Crack istCrack eine harte, weiße Substanz mit Verunreinigungen, die durch Erhitzen von Kokainhydrochlorid mit Natriumbikarbonat zu einer verunreinigten freien Base führt, die beim Rauchen ein typisches Geräusch („crackling sound“) hervorruft. Schließlich gibt es noch Kokainsulfat bzw. Kokapaste, ein Zwischenprodukt, das meist Lösungsmittel enthält. Nicht selten wird Kokain mit Heroin gemischt und injiziert (Straßenname: SpeedballSpeed(ball)).
Auch Amphetamine können oral, i. v. oder – wie z. B. das MethamphetaminMethamphetaminabhängigkeit (Straßennamen: Speed, Crystal Meth) – über die Nasenschleimhaut (sog. Schnupfen) appliziert werden. Eine besonders reine und kristalline Form von Methamphetamin (IceStraßenname: Ice) kann aufgrund des niedrigen Siedepunkts auch geraucht bzw. verdampft werden und entfaltet eine rasche und stark stimulierende Wirkung. Neben der Stoffgruppe der Amphetamine mit substituierter Phenylethylstruktur werden zu den amphetaminähnlichen Substanzen wirkungsähnliche Stoffe wie Methylphenidat und auch natürlich in Pflanzen vorkommende Stimulanzien wie Khat gerechnet. Amphetamine und amphetaminähnliche Substanzen finden sich auch als Inhaltsstoffe in Appetitzüglern und kommen bei der Behandlung hyperaktiver Kinder zur Anwendung, wobei hier die Suchtgefahr selbst bei mehrjähriger Therapie gering ist.
Die Kokain- und Amphetaminintoxikation manifestierenKokain(abhängigkeit)Intoxikation(ssymptome)AmphetamineIntoxikation(ssymptome) sich in affektiven Symptomen wie Euphorie oder affektiver Abstumpfung, Änderungen in der sozialen Umgänglichkeit, Hypervigilanz, zwischenmenschlicher Sensibilität, Angst, Anspannung oder Ärger, stereotypen Verhaltensweisen, Beeinträchtigungen des Urteilsvermögens oder der sozialen oder beruflichen Leistungsfähigkeit. Des Weiteren können folgende Symptome auftreten:
  • Tachykardie oder Bradykardie

  • Pupillendilatation

  • Erhöhter oder erniedrigter Blutdruck

  • Schwitzen oder Frösteln

  • Übelkeit oder Erbrechen

  • Gewichtsverlust

  • Psychomotorische Agitiertheit oder Verlangsamung

  • Muskelschwäche, Atemdepression, Brustschmerzen oder Herzrhythmusstörungen

  • Verwirrtheit, Krampfanfälle, Dyskinesien, Dystonien oder Koma

Bei Kokain- bzw. Amphetaminintoxikationen können ebenso wie bei Intoxikationen mit Cannabis, Heroin und PCP Wahrnehmungsstörungen („perceptual disturbances“Wahrnehmungsstörungensubstanzinduziert) bei intakter Realitätsprüfung vorkommen. Substanzinduzierte Intoxikationsdelire, psychotische, affektive sowie Angst-, Sexual- und Schlafstörungen können auftreten.
Aus klinischer Sicht ist zu beachten, dass es bei der Kombination von Stimulanzien mit trizyklischen Antidepressiva zu einer potenzierenden Interaktion Trizyklische AntidepressivaWechselwirkungenStimulanzienWechselwirkungenkommen kann. Insbesondere die Kombination von MAO-HemmernMAO-HemmerWechselwirkungen mit Stimulanzien ist gefährlich, da auch Stimulanzien die Monoaminoxidase blockieren und dadurch adrenerge Krisen verursachen können. Neuroleptika, Betarezeptorenblocker und Barbiturate dagegen wirken gegenüber Stimulanzien eher antagonistisch und können deshalb auch bei Intoxikationen mit Stimulanzien eingesetzt werden.
In den letzten Jahren wurde die Ansicht, fortgesetzter Kokain- bzw. Amphetaminkonsum führe nicht zu wesentlichen Entzugserscheinungen, revidiert. Es kommt zwar nicht zu ausgeprägten vegetativen Zeichen einer Entzugssymptomatik wie z. B. beim Heroin- oder Alkoholentzug, wohl aber zu deutlichen psychischen und auch physiologischen Auswirkungen, die nach Absetzen oder Reduktion als Entzugssymptomatik beschrieben wurden. Dabei können innerhalb von wenigen Stunden bis einigen Tagen nach Beendigung oder Reduktion eines schweren und fortgesetzten Kokain- bzw. AmphetamingebrauchsKokain(abhängigkeit)EntzugssymptomatikAmphetamineEntzugssymptomatik eine dysphorische Stimmung sowie folgende Symptome auftreten:
  • Müdigkeit

  • Lebhafte, unangenehme Träume

  • Schlaflosigkeit oder Hypersomnie

  • Appetitsteigerung

  • Psychomotorische Verlangsamung oder Unruhe

Obgleich nach Beendigung des Gebrauchs etliche Kokainabhängige keine oder nur wenige klinisch bedeutsame Entzugssymptome aufweisen, kann es – vor allem nach Perioden wiederholten und hoch dosierten Gebrauchs – zu akuten Entzugssymptomen (Kokain(abhängigkeit)CrashAmphetamineAbhängigkeitCrashengl. „crash“) kommen, in deren Rahmen depressive Symptome mit SuizidideenSuizidalitätAmphetaminentzug oder suizidalem Verhalten auftreten können. Dies gilt im Wesentlichen auch für das Absetzen von Amphetaminen bei Amphetaminabhängigen.

Resümee

Kokain, Amphetamin und andere Stimulanzien führen zu Wachheit, Euphorie und Wohlbefinden, reduziertem Ruhe- und Schlafbedürfnis und anderen vegetativen Zeichen der Aktivierung. Der Entzug dieser Substanzen führt vorwiegend zu Störungen im psychischen, besonders im affektiven (dysphorische Stimmung), weniger im körperlich-vegetativen Bereich.

Koffein
Auch für KoffeinKoffein werden, vor allem bei lang anhaltendem und hoch dosiertem Konsum, Aspekte der Abhängigkeit mit Toleranzentwicklung und möglichen Entzugserscheinungen diskutiert, auch wenn die klinische Wertigkeit der Symptome noch nicht eindeutig gesichert ist. Koffein ist in verschiedenen Genussmitteln wie Kaffee (gebrüht: ca. 600 mg/l) und Tee (250 mg/l) enthalten, aber auch in Arzneimitteln wie Analgetika oder Grippemitteln sowie als Monopräparat in Tabletten. Auch sog. Energydrinks weisen oft beträchtliche Koffeinmengen auf. Koffein (chemisch 1,3,7-Trimethylxanthin) gehört zur Gruppe der natürlich vorkommenden Purine. Es wirkt vermutlich kompetitiv antagonistisch an Adenosinrezeptoren mit erhöhter Freisetzung von Katecholaminen, möglicherweise auch als inverser Agonist an Benzodiazepinrezeptoren.
Bei einer Koffeinintoxikation können sich folgende Symptome während oder kurz nach dem Koffeinkonsum entwickelnKoffeinIntoxikation(ssymptome):
  • Rastlosigkeit

  • Nervosität

  • Erregung

  • Schlaflosigkeit

  • Gesichtsrötung

  • Diurese

  • Gastrointestinale Störungen

  • Muskelzucken

  • Weitschweifiger Gedanken- und Redefluss

  • Tachykardie oder kardiale Arrhythmie

  • Perioden von Unerschöpfbarkeit

  • Psychomotorische Agitiertheit

Phencyclidin
Auch PhencyclidinPhencyclidinsiehe PCP (PCP), eine Substanz, die erstmals 1926 synthetisiert und später als Anästhetikum eingesetzt, dann aber wegen ihrerPCP (Phencyclidin)Abhängigkeit psychischen Nebenwirkungen nicht vermarktet wurde, führt zu den in Box 9.2 definierten Zuständen der Abhängigkeit und des Missbrauchs. Allerdings konnten Toleranzentwicklung oder Entzugserscheinungen beim Menschen bisher nicht eindeutig nachgewiesen werden. PCP ist unter StraßennamenAngel DustHogPeace Pill wie Angel Dust, Peace Pill oder Hog bekannt, und es existieren mehr als 30 synthetische PCP-Analoga. Zu den PCP-ähnlichen Substanzen werden auch ähnlich wirkende Stoffe wie das KetaminKetamin gerechnet.
PCP wird üblicherweise in Tabak- oder Marihuanazigaretten geraucht oder aber oral oder i. v. zugeführt. Es wirkt über eigene PCP-Rezeptoren im Gehirn, die exzitatorische NMDA- oder glutamatvermittelte Effekte modulieren, beeinflusst jedoch auch das dopaminerge System im Sinne amphetaminartiger Effekte und moduliert das serotonerge und cholinerge System.
Die Phencyclidin-Intoxikation äußertPCP (Phencyclidin)Intoxikation(ssymptome) sich in Gleichgültigkeit, Feindseligkeit, Impulsivität, Unberechenbarkeit, psychomotorischer Unruhe, Beeinträchtigung der Urteilsfähigkeit oder der Erfüllung sozialer oder beruflicher Verpflichtungen und tritt während oder kurz nach dem Gebrauch der Substanz auf (bei oraler Anwendung Höhepunkt etwa 2 h nach Einnahme). Bei PCP-Intoxikation können innerhalb von 1 h (schneller beim Rauchen, Schnupfen oder i. v. Gebrauch) folgende Symptome auftreten:
  • Vertikaler oder horizontaler Nystagmus

  • Hypertonie oder Tachykardie

  • Taubheitsgefühl oder verminderte Schmerzempfindlichkeit

  • Ataxie

  • Dysarthrie

  • Muskelsteifheit

  • Krampfanfälle oder Koma

  • Hyperakusis

Bei PCP-Intoxikation können ebenso wie bei Cannabis- und Heroinintoxikation Wahrnehmungsstörungen („perceptual disturbances“Wahrnehmungsstörungensubstanzinduziert) bei intakter Realitätsprüfung, auch substanzinduzierte Intoxikationsdelire und Koma, psychotische Störungen und Katatonie, affektive sowie Angststörungen vorkommen.

Resümee

Phencyclidin (PCP) führt neben neurologischen Symptomen zu Gleichgültigkeit, Feindseligkeit, Impulsivität, Unberechenbarkeit, psychischer Unruhe und Beeinträchtigung der Urteilsfähigkeit.

Gamma-Hydroxybuttersäure (GHB)
Gamma-Hydroxybuttersäuresiehe GHBGamma-Hydroxybuttersäure (GHB (Gamma-Hydroxybuttersäure)GHB) (4-Hydroxybuttersäure; C4H8O3) hat in den letzten zwei Jahrzehnten vor allem in den USA Aufsehen erregt, nicht zuletzt durch Medienberichte, in denen die Substanz als Partydroge mit euphorisierender oder enthemmender Wirkung oder als „date rape drug“ Date Rape Drugoder K.O.-SubstanzK.O.-Substanz bezeichnet wurde, die dazu dienen sollte, Menschen in einen willenlosen oder gefügigen Zustand zu versetzen. Darüber hinaus wurden GHB und Prodrugs wie Gamma-Butyrolacton (GBL) und 1,4-Butanediol aufgrund ihrer angeblichen Stimulation des Wachstumshormons von Bodybuildern und als Dopingmittel eingenommen. Als Medikament wird GHB rezeptpflichtig in der Anästhesie sowie zur Behandlung der Narkolepsie eingesetzt.
Die Substanz kommt in fester Form als weißes Pulver und als farblose Flüssigkeit auf den Markt, wobei Bezeichnungen wie „flüssiges Ecstasy“ (Ecstasyflüssigesengl. „liquid ecstasy“Liquid Ecstasy) in die Irre führen, da GHB keinerlei chemische Ähnlichkeit mit MDMA hat und auch das Wirkungsspektrum nicht identisch ist.
GHB kommt zum einen als eigenständiger endogener Neurotransmitter vor, zum anderen kann sie synthetisch hergestellt werden und als exogen zugeführte Substanz die Blut-Hirn-Schranke passieren. GHB kann als Analogon des Neurotransmitters GABA angesehen werden, wobei beide Neurotransmitter im Gehirn metabolisch wechselseitig ineinander übergeführt werden können. Es gibt Hinweise, dass GHB mit hoher Affinität auf GHB-eigene Rezeptoren wirkt, jedoch scheinen ihre biologischen Effekte bei exogener Zufuhr (und damit relativ hoher Anreicherung im Hirngewebe) vor allem auf ihrer schwächer affinen Wirkung auf GABAB-Rezeptoren zu beruhen (Snead und Gibson 2005).
GHB hat eine kurze HWZ (20–30 min); der maximale Plasmaspiegel wird ca. 40 min nach oraler Einnahme erreicht. Im Urin ist die Substanz bis zu 12 h nach Einnahme nachweisbar. Die Nachweisverfahren (Gaschromatografie mit Massenspektrometrie-Kopplung, GC-MS) sind aufwendig.
Bei einer Dosis von 20–30 mg/kg KG kommt es zu Euphorie, Gedächtnisproblemen, Dösigkeit und Schlaf. Ab der doppelten Dosis können komatöse Zustände in Verbindung mit Myoklonien, Bradykardie, Hypoventilation und Atemdepression auftreten.
Der in den Medien und von Konsumenten stellenweise vermittelte Eindruck einer relativ sicheren Substanz täuscht. Zwar kommt es nach einer IntoxikationGHB (Gamma-Hydroxybuttersäure)Intoxikation mit bis zu komatösen Zuständen aufgrund der kurzen HWZ relativ rasch zu einer Erholung; jedoch können die atem- und kreislaufdepressiven Wirkungen zum Tod führen, besonders wenn es durch die zusätzliche Einnahme von Alkohol oder Sedativa zu Wechselwirkungen kommt. Bei GHB ist deshalb von einer relativ engen therapeutischen Breite auszugehen. Ein spezifisches Antidot gibt es nicht, die Behandlung ist supportiv und symptomatisch.
Ähnliche Vorsicht ist hinsichtlich möglicher Entzugserscheinungen geboten. Obgleich bei gelegentlichem Gebrauch oder bei täglicher Einmaldosis im Rahmen einer medikamentösen Narkolepsiebehandlung i. d. R. keine Entzugssymptome auftreten, können sich bei hochfrequentem abhängigem Gebrauch (z. B. alle 1–3 h) nach dem Absetzen innerhalb von Stunden bis Tagen schwere und lebensbedrohliche EntzugssymptomeGHB (Gamma-Hydroxybuttersäure)Entzugssymptome entwickeln. Diese zeigen sich als Tremor, Tachykardie, Unruhe, Schlaflosigkeit, Angst, Übelkeit und Erbrechen sowie arterielle Hypertonie bis hin zum Delir in Fällen schwerer Abhängigkeit und können bis zu 2 Wochen bestehen. Bei Behandlungserfordernis sind Benzodiazepine die Mittel der 1. Wahl, bei Nichtwirksamkeit Pentobarbital, während Neuroleptika oder Antikonvulsiva nicht effektiv sind.
Das Abhängigkeitspotenzial von GHB ist bei gelegentlichem Gebrauch oder im Rahmen einer Narkolepsiebehandlung relativ gering, hoch dagegen bei Konsumenten, welche die Substanz häufig und über längere Zeit als Antidepressivum, Schlafmittel, Gewichtsreduktions- oder Dopingmittel einsetzen.

Resümee

Gamma-Hydroxybuttersäure (GHB) kann als Analogon des Neurotransmitters GABA synthetisch hergestellt werden, wird wegen seiner euphorisierenden und enthemmenden Wirkung u. a. als Partydroge angewendet und hat bei relativ enger therapeutischer Breite potenziell lebensbedrohliche Nebenwirkungen.

Multipler Substanzgebrauch
Drogenabhängigkeitmultipler SubstanzgebrauchSubstanzgebrauch, multiplerStörungen durch multiplen SubstanzgebrauchPsychotrope Substanzenmultipler Gebrauch liegen nach ICD-10 dann vor, wenn mehrere Substanzen konsumiert werden und kein Stoff oder keine Stoffgruppe vorherrscht. Die Substanzaufnahme erfolgt chaotisch und wahllos, oder Bestandteile verschiedener Substanzklassen sind untrennbar vermischt.
Störungen im Zusammenhang mit anderen (oder unbekannten) Substanzen
Eine Vielzahl weiterer Substanzen kann psychotrope Effekte aufweisen bzw. zu psychischen Störungen führen. Hierzu gehören z. B. anabole Steroide, Nitrit-Inhalanzien (Nitrit-InhalanzienStraßenname: PoppersPoppers), salpetrige Oxide (Lachgas), Betelnüsse und Kava (Substanz aus der südpazifischen Pfefferpflanze) sowie neue psychoaktive Substanzen.

Ätiologie und Pathogenese

DrogenabhängigkeitÄtiopathogeneseInsgesamt geht man heutzutage von einer multifaktoriellen Genese substanzgebundener Suchterkrankungen aus, bei der sowohl dispositionelle als auch lerngeschichtliche, genetisch-biologische sowie psychologische und soziokulturelle Einflüsse zusammenwirken (Kap. 9.1, Abb. 9.1 und Abb. 9.2).

Differenzialdiagnostischer Prozess und Komorbidität

DrogenabhängigkeitDDDurch Drogen ausgelöste akute Störungen bzw. Intoxikationen unterscheiden sich symptomatisch oft nicht von anderen organischen oder endogenen Psychosen. So wurden z. B. halluzinogene Substanzen wie LSD verwendet, um auf der symptomatologischen Ebene „Modellpsychosen“ Modellpsychosenzu generieren. Für die Differenzialdiagnose wichtig sind daher sowohl anamnestische (vor allem auch fremdanamnestische) Angaben (z. B. über aktuellen Substanzgebrauch, schwere körperliche Erkrankungen) sowie aktuelle Laborbefunde (Drogenscreening) und Untersuchungen zum Ausschluss wesentlicher anderweitiger somatischer Störungen. So können delirante Zustände und Durchgangssyndrome z. B. im Rahmen von fieberhaften Infektionskrankheiten auftreten.
Bei der differenzialdiagnostischen Betrachtung drogenbedingter Intoxikationszustände kommt substanz- bzw. substanzklassenbezogenen NachweisverfahrenDrogenscreening ein hoher Stellenwert zu. In der klinischen Praxis gebührt die wichtigste Rolle dem Drogenscreening. Die in Tab. 9.5 aufgeführten Nachweiszeiten für verschiedene Substanzen beim Drogenscreening im Urin (in Anlehnung an Schuckit 1995) sind nur als grobe Näherungswerte zu betrachten. So ist z. B. Cannabis bei regelmäßigem Konsum über ≥ 3 Wochen nachweisbar, ebenso Kokain (bzw. sein Metabolit Benzoylecgonin), bei regelmäßigem Konsum zusätzlich über ein paar weitere Tage. Auch bei den Benzodiazepinen kann die Nachweisdauer je nach Wirksubstanz und Metabolitenmuster bis zu mehrere Wochen betragen.
Nichtinvasive Ansätze zum Nachweis drogenbedingter Wirkungen stellen z. B. die statische und dynamische Pupillometrie dar. Ein Verfahren zum Langzeitnachweis von Drogen über Wochen bzw. MonateDrogenscreeningHaaranalyseHaaranalyse, Drogenscreening ist die Haaranalyse. Hierbei macht man sich die Tatsache zunutze, dass die meisten Drogen über den Blutkreislauf auch die Haarfollikel erreichen und dort gespeichert werden. Unter der Annahme, dass die meisten Haare monatlich um eine bestimmte Länge wachsen, kann man bei der Analyse verschiedener Haarsegmente über einen Zeitraum von üblicherweise bis zu 3 Monaten den Monat schätzen, in dem eine Person Kontakt mit bestimmten Drogen hatte.
Klinische Instrumente zur Selbst- und FremdbeurteilungDrogenabhängigkeitSelbst-/Fremdbeurteilungsinstrumente spielen sowohl zu Screeningzwecken als auch für die Diagnosesicherung eine Rolle. Zur näheren und standardisierten Beschreibung der Drogenabhängigkeit dienen Instrumente wie der Addiction Severity Index (ASIAddiction Severity Index (ASI)), Measurements in the Addictions for Triage and Evaluation (MATE) oder das Composite International Diagnostic Interview Substance Abuse Module (CIDI-SAM).
Drogenabhängigkeitpsychische KomorbiditätAuch wenn Studien zur Komorbidität etliche Unterschiede im Untersuchungsdesign und in der angewandten Methodik aufweisen, so lassen sich doch klare empirische Belege für das gemeinsame Auftreten von drogenbedingten und anderen psychischen Störungen finden (Fridell und Nilson 2004):
  • Rund 80 % aller Patienten, bei denen eine Drogenabhängigkeit diagnostiziert wurde, leiden zusätzlich auch unter komorbiden psychischen Störungen.

  • Affektive Störungen finden sich gehäuft bei Alkohol- und Drogenabhängigen. Dies gilt für depressive Syndrome (Major Depression), AngststörungenAffektive StörungenDrogenabhängigkeit (Phobien, generalisierte Angststörung, Panikstörung) sowie bipolare Störungen (Manie). An Depressions- und Angststörungen leiden rund 20–60 % der Drogenabhängigen.

  • Auch Störungen aus dem schizophrenen Formenkreis sind in starker und konsistenter Weise mit Alkohol- oder Drogenabhängigkeit assoziiert. Die Zahl der zusätzlichen psychotischen Störungen SchizophrenieDrogenabhängigkeitliegt bei rund 15–20 %.

  • Verhaltensstörungen mit Beginn in Kindheit oder Jugend sowie antisoziale Persönlichkeitsstörungen im VerhaltensstörungenDrogenabhängigkeitErwachsenenalter finden sich gehäuft sowohl bei Missbrauch als auch bei Abhängigkeit von psychotropen Substanzen. Die Anzahl der Persönlichkeitsstörungen bei Drogenabhängigen liegt bei rund 50–90 %.

Bei der Betrachtung der zeitlichen Reihenfolge zeigte sich, dass bei der Mehrzahl der untersuchten komorbiden Patienten (je nach Studie zwischen 70 und 90 %) die psychische Störung vor der Störung durch psychotrope Substanzen auftrat.
Drogenabhängigkeitsomatische KomorbiditätNeben dem gehäuften Auftreten von Drogenabhängigkeit und einer anderen psychischen Störung, oft auch als „duale Diagnosen“ DrogenabhängigkeitDoppeldiagnosenbezeichnet, weisen Drogenabhängige häufig auch körperliche Störungen und Symptome auf. Werden Drogen z. B. intravenös injiziert, finden sich punktförmige Einstichstellen, zerstochene Venen, periphere Ödeme sowie – besonders bei mangelnder Hygiene und bei Injektionen in das Unterhautfettgewebe – Abszesse, Zellulitis und Narben von früheren Hautverletzungen.
Infektionskrankheiten sind häufig, vor allem Hepatitiden, HIV-Infektion und bakterielle Endokarditiden. Auch Tuberkulose und Tetanus können auftreten. Nicht selten sind Unfälle und Verletzungen, auch als Folge von Gewalttätigkeit. Andere Schädigungen sind z. T. von der Substanz oder vom Applikationsmodus abhängig (z. B. Irritationen der Nasenschleimhaut beim Schnüffeln). Nicht selten sind auch sexuelle Funktionsstörungen und bei Frauen Menstruationsstörungen.

Resümee

Bei drogenbedingten Störungen sind andere Psychosen differenzialdiagnostisch auszuschließen. Die Differenzierung nach Substanzklassen erfolgt in der klinischen Praxis mittels Drogenscreening. Bei Patienten mit einer substanzbedingten Störung sind häufig affektive Störungen, schizophrene Erkrankungen sowie Entwicklungs- und Persönlichkeitsstörungen zu beobachten. Auch körperliche Störungen, z. B. aufgrund von Infektionen, sind häufig.

Therapie der Drogenabhängigkeit

DrogenabhängigkeitTherapie(bausteine)Während in vielen psychiatrischen Kliniken die Behandlung Drogenabhängiger fester Bestandteil des Therapieprogramms ist, nehmen nur sehr wenige niedergelassene Psychiater, Nervenärzte und Psychotherapeuten an der Therapie dieser dringend behandlungsbedürftigen Patienten teil. Die in Deutschland bestehenden gesetzlichen und kassenärztlichen Rahmenbedingungen (z. B. BtMG, BtMVV, MvV-Richtlinien) engen den ärztlichen Handlungsspielraum ein. Sie basieren jedoch nicht immer auf gesicherten wissenschaftlichen Erkenntnissen, sodass hier dringlicher, an den praktischen Problemen orientierter Forschungs- und Handlungsbedarf gegeben ist.
Die nachfolgenden Ausführungen beziehen sich schwerpunktartig auf die Behandlung opioidabhängiger bzw. polytoxikomaner Patienten. Prinzipiell unterscheidet sich die psychosoziale Behandlung von Kokain- und Amphetaminabhängigen nicht wesentlich von der bei Opioidabhängigen. Bemerkenswert ist auch bei Kokain- und Amphetaminabhängigen ein hohes Maß an Komorbidität, z. B. mit depressiven, aber auch mit Persönlichkeitsstörungen.

EbM

Einem systematischen Review zufolge ist die Wirksamkeit von Dopaminagonisten nicht durch empirische Daten belegt (Minozzi et al. 2015a). Ebenso wenig konnte die Wirksamkeit von Psychostimulanzien bei Amphetaminabusus/-abhängigkeit nachgewiesen werden (Pérez-Mañá et al. 2013).

Die Behandlung Drogenabhängiger lässt sich entsprechend dem Verlauf der Abhängigkeit und dem Ausmaß der Veränderungsbereitschaft beim Patienten einteilen in:
  • Maßnahmen zur Kontaktaufnahme und Schadensminderung

  • Körperliche Entgiftung und aktive Motivationsförderung zur Weiterbehandlung „qualifizierte Entgiftung“) bei prinzipiell abstinenzorientierten Patienten bzw. Teilentgiftung bei substituierten Patienten mit Beigebrauch

  • Entwöhnungsbehandlung bei prinzipiell abstinenzorientierten Patienten

  • Substitutionsbehandlung mit Opioidantagonisten bei Patienten, die zum Behandlungszeitpunkt nicht zu einer abstinenzorientierten Therapie bereit sind und für die eine entsprechende Indikation besteht, oder der Einsatz von Opioidantagonisten nach abgeschlossener Entgiftung

  • Nachsorge

Leitlinien

AWMF-S2-Leitlinie Akutbehandlung bei Störungen durch Opioide 2002 und AWMF-S2-Leitlinie Postakutbehandlung bei Störungen durch Opioide 2004

OpioidabhängigkeitAWMF-Leitlinien, Akut-/PostakutbehandlungDie AWMF-Leitlinien zur Diagnostik und Therapie substanzbezogener Störungen aus dem Jahr 2002 bzw. 2004 sind abgelaufen und noch nicht durch eine neue Version ersetzt worden.
Sie unterscheiden zwischen akuter und postakuter Behandlung. Dabei geben sie auch Empfehlungen zur Auswahl des geeigneten Settings, und zwar vor dem Hintergrund der aktuellen Motivation des Betroffenen, der im Einzelfall zu behandelnden Erkrankungen und der konkret verfügbaren Ressourcen. Während manche Interventionsformen, z. B. körperliche Entgiftung, klar der Akutbehandlung zugeordnet werden können, spielen andere, vor allem motivationale und psychosoziale Interventionen, sowohl im akuten als auch postakuten Behandlungsprogramm eine bedeutsame Rolle. Nichtpharmakologische supportive psychosoziale Interventionen sind auch bei der opioidgestützten Substitutionsbehandlung wichtige Bausteine, die sich positiv auf Haltekraft und Effektivität der Behandlung auswirken; dabei ist auch die berufliche Rehabilitation wesentlich, da ein stabiles Beschäftigungsverhältnis ein ausgezeichneter Prädiktor für den klinischen Behandlungserfolg ist (NIH 1997). Unter www.guideline.gov sind verschiedene Leitlinien abrufbar, u. a. auch evidenzbasierte Leitlinien der Veterans Health Administration.
Maßnahmen zur Kontaktaufnahme und Schadensminderung
Niederschwellige Hilfsangebote (DrogenabhängigkeitHilfsangebote, niederschwelliged. h. ohne besondere Vorbedingungen für die Aufnahme zur Behandlung) streben eine bessere Erreichbarkeit Drogenabhängiger sowie eine Verminderung der körperlichen (Box 9.7), psychischen und sozialen Folgen an („harm reduction“).

Box 9.7

Körperliche Schäden bei Drogenabhängigen

  • Akute Drogenintoxikation, DrogennotfallDrogenabhängigkeitkörperliche Schäden/Störungen

  • Organschädigungen durch chronische Drogeneinwirkung

  • Fehlernährung

  • Infektionskrankheiten (Hepatitis, HIV u. a.)

  • Abszesse, Phlebitiden, Septikämien

  • Unfälle unter Drogeneinfluss

  • Verschleppung bzw. Nichtbehandlung von Erkrankungen

Die Folgen reichen oft bis hin zu Verelendung und Drogentod. Die Ansätze berücksichtigen, dass viele Drogenabhängige durch das jeweils vorhandene medizinische Versorgungssystem nicht genügend erreicht werden. Ihre Randgruppenzugehörigkeit und soziale Isolation von der Allgemeinbevölkerung, ihr negatives Selbstbild und Negativimage in der Öffentlichkeit sowie Verstöße gegen gesetzliche Normen (z. B. Verstoß gegen das BtMG; Beschaffungskriminalität) erschweren die Reintegration in die Gesellschaft und ihre Hilfssysteme. Demzufolge liegen die Schwerpunkte schadensmindernder Ansätze inDrogenabhängigkeitschadensmindernde Interventionen der Entwicklung bzw. Bereitstellung von Lebens- und Überlebenshilfen sowie in der Vermittlung wesentlicher Informationen im Rahmen der Patientenschulung (DrogenabhängigkeitPatientenschulung (Drug Counselling„Drug Counselling“) z. B. durch Patientenratgeber (Kunz 2007; Scherbaum 2014).
Die Hilfen im Rahmen der psychosozialen Grundversorgung bestehen in der Beratung zur Sicherung des Lebensunterhalts, in Wohn- und Arbeitsangeboten sowie der Gewährung von Sozialhilfe. Weitere Interventionen und Hilfsmaßnahmen, deren Realisierung im Rahmen regionaler Versorgungskonzepte nicht selten umstritten ist, sind in Box 9.8 aufgeführt.

Box 9.8

Schadensmindernde Interventionen bei Drogenabhängigen

  • Rasche medizinische Hilfe für intoxikierte Patienten (Drogen-Nottelefon; Frühwarnsystem) Drogenabhängigkeitschadensmindernde Interventionen

  • Schulung von i. v. Drogenabhängigen (Drogenwirkung, Risiken, Injektionsstrategien, Erste-Hilfe-Maßnahmen, Herbeiholen von Hilfe)

  • Spritzenbehälter, Spritzenautomaten, Spritzenaustausch, Kondome („safer use“, safer sex“)

  • Impfprogramme

  • Aufsuchende Straßensozialarbeit (Streetwork)

  • Stärkung der Selbsthilfepotenziale (Selbsthilfegruppen)

  • Fixerräume

  • Kontaktladen, geschützte Räume (Duschen, Waschen, Notschlafstellen, Vermittlung medizinischer Hilfen)

Zu den schadensmindernden Ansätzen können im weiteren Sinne auch Interventionsansätze gerechnet werden, die eine Schnellvermittlung von Drogenabhängigen in eine adäquate Therapie unter Umgehung langer Wartezeiten zum Ziel haben („Therapie sofort“). Unter dem Aspekt der Infektionsprophylaxe und Reduktion riskanter Verhaltensweisen für Selbst- oder Fremdgefährdung kann auch die Substitutionstherapie bei Opioidabhängigen als Interventionsstrategie zur Schadensminderung dienen.

EbM

Auf der Basis überwiegend nichtrandomisierter kontrollierter Studien zeigt sich, dass eine orale SubstitutionsbehandlungOpioidabhängigkeitSubstitutionstherapie opioidabhängiger Patienten mittels Methadon und anderer Substanzen (Buprenorphin, Codein, retardiertes Morphin, Diamorphin) drogenbezogenes Verhalten mit einem hohen Risiko für die Übertragung von Infektionen (z. B. mit HIV) senkt; auf die riskanten Sexualpraktiken selbst hat diese Behandlung kaum Einfluss. Die methodische Qualität der eingeschlossenen Studien ist jedoch gering (Gowing et al. 2011).

Durch eine Substitutionsbehandlung lässt sich das Risiko einer Hepatitis-C-Übertragung um 50 % reduzieren. Ein diesbezüglich positiver Effekt für das Bereitstellen steriler Spritzen ließ sich jedoch nur für die in Europa durchgeführten Studien (76 % Reduktion) nachweisen (Platt et al. 2017). Da diese Befunde nicht auf RCTs basieren, muss jedoch von einer eingeschränkten Aussagekraft ausgegangen werden.

Resümee

Maßnahmen zur Kontaktaufnahme und Schadensminderung tragen zur Lebens- und Überlebenshilfe für Drogenabhängige bei.

Körperliche Entzugsbehandlung, medikamentöse Therapie und aktive Motivationsförderung zur Weiterbehandlung
DrogenabhängigkeitEntgiftung/EntzugNeben den Interventionen zur Kontaktaufnahme und Schadensminderung stellen Entgiftungs- bzw. Entzugsbehandlungen einen weiteren Baustein des Hilfesystems für Drogenabhängige dar. Diese werden ebenfalls zunehmend niederschwellig angeboten. Vor allem bei polyvalentem Drogenkonsum bzw. Polytoxikomanie ist ein ambulanter Entzug oft mit hohen Risiken verbunden, sodass eine stationäre Behandlung angestrebt werden sollte.

EbM

Ein systematischer Review fand kaum methodisch verwertbare Untersuchungen zum Einfluss des Settings (ambulant vs. stationär). Die einzige Studie, die eingeschlossen wurde, zeigte am Ende einer Entzugsbehandlung bei OpioidabhängigenOpioidabhängigkeitEntzugstationär vs. ambulant in stationärer Behandlung eine höhere Abstinenzrate als bei Opioidabhängigen in ambulanter Behandlung (Day et al. 2005).

Entzugsbehandlungen orientieren sich verstärkt an Modellen des „qualifizierten Entzugs“, bei denen Unterstützung und aktive Motivationsförderung zur Weiterbehandlung eine zentrale Rolle spielen. Die qualifizierte Entzugsbehandlung bei Drogenabhängigen kann in verschiedener Form durchgeführt werden, und zwar als
  • Entzug ohne Medikamente („kalter“ Entzug),

  • medikamentengestützter Entzug,

  • opioidgestützter Entzug („warmer“ Entzug) oder

  • forcierter Entzug.

DrogenabhängigkeitEntgiftung/Entzugohne Medikamente (kalt)Bei der Entzugsbehandlung ohne Medikamente werden die entsprechenden Drogen (z. B. Opioide, Kokain) abrupt abgesetzt. Begleitend werden dabei häufig unterstützende Maßnahmen wie z. B. physikalische Therapie, Balneotherapie, Akupunktur, Entspannungsverfahren sowie verstärkte soziale Zuwendung angewandt. Manche Patienten bevorzugen Einrichtungen, in denen diese Art des Entzugs durchgeführt wird. Bisher gibt es jedoch keinen empirischen Beleg dafür, dass das Vorenthalten einer entzugslindernden Medikation gegenüber einer medikamentengestützten Entzugsbehandlung allgemein stärker motivierende oder abstinenzfördernde Effekte hat.

EbM

Opioidabhängigkeitpsychosoziale InterventionenBei Opioidabhängigen sind psychosoziale Behandlungsmaßnahmen in Ergänzung zur pharmakologischen Entzugsbehandlung effektiv und führen im Hinblick auf (reguläre) Therapiebeendigung, (geringeren) Opioidgebrauch, weiteren Verlauf bei Nachuntersuchungen und Compliance zu besseren Ergebnissen (Amato et al. 2011b).

Für die Wirksamkeit der Ohrakupunktur zur Behandlung der Kokainabhängigkeit gibt es einem Cochrane-Review (Gates et al. 2006) zufolge gegenwärtig keine empirische Evidenz. Allerdings waren die eingeschlossenen Studien von geringer methodischer Qualität.

Bei der medikamentengestützten Entzugsbehandlung DrogenabhängigkeitEntgiftung/Entzugmedikamentös gestützt (warm)werden symptomorientiert die entzugsbedingten Folgen durch Gabe von Arzneimitteln behandelt. Vor einer unkritischen Anwendung von Therapieschemata mit Dosisempfehlungen muss gewarnt werden, da eine Vielzahl möglicher Einflussfaktoren den Behandlungsverlauf bestimmen kann. Hierzu gehören die bei Aufnahme der Patienten oft unsichere Informationslage, mögliche Interaktionseffekte bei gleichzeitigem Gebrauch mehrerer Substanzen, die große interindividuelle Variabilität der Entzugsverläufe und mögliche rasche Zustandsänderungen, die eine Überwachung der Patienten und eine regelmäßige Überprüfung der Behandlungsstrategie erfordern.
In der medikamentengestützten Entzugsbehandlung kommen häufig sedierende Antidepressiva zum EinsatzAntidepressivaDrogenentzugstherapie, wobei sich in der klinischen Praxis vor allem Doxepin (und Trimipramin) bewährt haben. DoxepinDoxepinOpioidentzug ist nicht nur beim Opioidentzug selbst, sondern auch bei depressiv-unruhigen Zuständen nach der Entzugsphase hilfreich. Die optimale Dosierung beträgt 3 × 25 mg bis 3 × 75 mg/d. Bei dieser Dosierung zeigt Doxepin im Allgemeinen nur wenige Nebenwirkungen (Vorsicht bei Krampfanfällen in der Anamnese); allerdings wird es von verschiedenen Patienten unterschiedlich gut vertragen. Gegen Ende der Behandlung wird Doxepin reduziert und abgesetzt.

EbM

Kokain(abhängigkeit)AntidepressivaAntidepressivaDrogenentzugstherapieIn der Behandlung der Kokainabhängigkeit gibt es Cochrane-Reviews (Minozzi et al. 2015b; Pani et al. 2010a, b, 2011) zufolge gegenwärtig keine empirische Evidenz für die Wirksamkeit einer antidepressiven Medikation oder einer Behandlung mit Carbamazepin bzw. Antikonvulsiva.

Auch bei der Behandlung der Amphetaminabhängigkeit (Entgiftung) wurde kein überzeugender Effekt von Antidepressiva (widersprüchliche Ergebnissen für Mirtazapin, schmale Datenbasis) nachgewiesen (Shoptaw et al. 2009a).

OpioidabhängigkeitClonidinDas aus der Hypertoniebehandlung bekannte Clonidin ClonidinOpioidentzugwirkt auf α2-adrenerge Rezeptoren. Es hemmt die Freisetzung von Noradrenalin und wird häufig auch zur Behandlung der vegetativen Entzugssymptomatik eingesetzt, wobei diese Substanz jedoch nur bei einem Teil der Drogenabhängigen für die Behandlung des „reinen“ Opioidentzugs geeignet erscheint. Wenig hilfreich scheint die Substanz beim Verlangen nach Drogen (Craving) oder bei komorbiden affektiven Störungen zu sein. Weiterhin sind die kreislaufrelevanten Nebenwirkungen (Blutdruckabfall) sowie die Sedierung durch Clonidin zu beachten. Clonidin sollte nur unter strenger klinischer Überwachung eingesetzt werden, weshalb es in Deutschland zur Entzugsbehandlung nur unter stationären Bedingungen zugelassen ist. Die Kombination von Clonidin mit Methadon bringt keine Vorteile, die Kombination mit Doxepin sollte wegen Wirkungsabschwächung unterbleiben. Bei vorbestehenden komorbiden Psychosen kann es durch einen schnellen clonidingestützten Entzug zur Exazerbation dieser Störungen kommen. Clonidin sollte nicht abrupt abgesetzt, sondern über einige Tage ausgeschlichen werden. Ein mögliches Dosierungsschema (nach Ladewig und Stohler 1994), das je nach Entzugssymptomatik und Nebenwirkungen zu variieren ist, stellt Tab. 9.6 vor.

EbM

Opioidabhängigkeitα2-adrenerge AgonistenEiner systematischen Übersichtsarbeit zufolge wird durch α2-adrenerge Agonisten die Entzugssymptomatik ähnlich wirksam reduziert wie durch Methadon. Methadon scheint jedoch hinsichtlich unangenehmer Nebenwirkungen besser verträglich zu sein, und die Patienten bleiben häufiger und länger in Behandlung (Evidenzstufe Ia: Gowing et al. 2016). Durch psychosoziale InterventionenOpioidabhängigkeitpsychosoziale Interventionen (insbesondere Verhaltenstherapie) lässt sich die Compliance signifikant steigern (Evidenzstufe Ia: Amato et al. 2011b).

Benzodiazepine haben ein eigenes Abhängigkeitspotenzial und sind beim Drogenentzug i. d. R. nicht das Mittel der 1. Wahl. Sie können jedoch BenzodiazepineDrogenentzugstherapieunterstützend verabreicht werden, z. B. bei schweren Unruhezuständen oder persistierenden Schlafstörungen sowie zusätzlich bei schweren Entzugssymptomen. Klinisch finden häufig Benzodiazepine mit längerer HWZ Anwendung, z. B. Diazepam in einer Dosierung von bis zu 30 mg/d oder Dikaliumclorazepat mit bis zu 60 mg/d. Dabei ist zu berücksichtigen, dass Drogenabhängige oft zusätzlich zu harten Drogen auch Benzodiazepine einnehmen, sodass ggf. eine Benzodiazepin-Toleranz bestehen kann. Im Fall einer zusätzlichen Benzodiazepinabhängigkeit kann der Einsatz von Carbamazepin erwogen werden (z. B. 200–800 mg/d über 2–3 Wochen).
Neuroleptika findenAntipsychotikaOpioidentzug am ehesten bei starken Erregungszuständen während des Opioidentzugs Anwendung, ansonsten spielen sie eine eher untergeordnete Rolle. Weitere eingesetzte, allerdings hinsichtlich ihrer Wirksamkeit beim Opioidentzug strittig beurteilte Medikamente sind das GABAerg wirkende Baclofen sowie Betarezeptorenblocker.

EbM

Für die Behandlung der Kokainabhängigkeit im ambulanten oder stationären Setting gibt es einem Cochrane-Review (Indave et al. 2016) zufolge gegenwärtig keine empirische Evidenz für die Wirksamkeit einer neuroleptischen Medikation. Bei Amphetamin-Psychosen/psychotische StörungenamphetaminbedingtPsychosen wird die kurzzeitige Gabe von Neuroleptika der neueren Generation – bei allerdings schmaler Datenbasis – als wirksam beurteilt (Shoptaw et al. 2009b).

Die opioidgestützte Entzugsbehandlung von Opioidabhängigen OpioidabhängigkeitEntzugopioidgestütztfindet ist eine weitere Behandlungsmöglichkeit, deren Indikationsstellung in Deutschland immer breitere Anwendung. Sie beruht auf dem Prinzip, statt des illegalen Opioids (z. B. Heroin) einen Ersatzstoff – i. d. R. MethadonMethadonOpioidabhängigkeitOpioidabhängigkeitMethadonsubstitutionzu geben und diesen anschließend schrittweise auszuschleichen. Entzugssymptome werden dadurch in der Frühphase der Behandlung, also besonders in den ersten Tagen, abgeschwächt oder verhindert, treten bei einem insgesamt protrahierten Verlauf jedoch später auf. Die Festlegung des Behandlungsprotokolls mit entsprechend flexibler Dosisanpassung sollte sich unter Berücksichtigung der Glaubwürdigkeit des Patienten nach der vor Aufnahme üblichen Opioiddosis richten. Zudem sollte der Patient vor allem in den ersten 2 Tagen gezielt auf mögliche Über- oder Unterdosierungen untersucht werden.

EbM

Einem Cochrane-Review (Amato et al. 2013) zufolge ließ sich durch eine abgestufte MethadonSubstitutionstherapieMethadonsubstitution die Entzugssymptomatik OpioidabhängigkeitMethadonsubstitutionabschwächen, wobei die Mehrheit der Patienten jedoch rückfällig wurde. Aufgrund der Unterschiedlichkeit der angewandten Methadonprogramme und der methodischen Unzulänglichkeiten der Primärstudien konnten die Studienergebnisse aber nicht in einer Metaanalyse zusammengefasst werden.

MethadonSubstitutionstherapieDosierungBei Opioidabhängigkeit ohne vorbestehende methadongestützte Substitutionsbehandlung können z. B. unter stationären Bedingungen an Tag 1 (Aufnahmetag) insgesamt 30–40 mg Methadon-Racemat in geteilten Einzeldosen gegeben werden. Ab Tag 2 wird die Dosis um 5–10 mg/d bis zum Erreichen einer Tagesdosis von 10 mg reduziert. Dann werden für 1–3 Tage 5 mg/d gegeben. Nach der letzten Dosis wird der Patient mindestens 48 h lang (ggf. einige Tage) beobachtet und entlassen, wenn keine objektiven Zeichen des Opioidentzugs mehr bestehen.
Bei Patienten in bestehender regelmäßiger Substitutionsbehandlung kann Methadon nach Bestätigung der letzten regulären Dosis und dem letzten Verabreichungstag z. B. wie folgt entzogen werden: An Tag 1 (Aufnahmetag) erhält der Patient seine reguläre Methadon-Erhaltungsdosis, nach Absprache bzw. klinischem Befund auch weniger, allerdings in Einzeldosen aufgeteilt. Ab Tag 2 wird die Dosis täglich um 5–10 mg/d bis zum Erreichen einer Tagesdosis von 40 mg reduziert. Danach wird die tägliche Gesamtdosis um nicht mehr als 5 mg/d reduziert, bis eine Tagesdosis von insgesamt 5 mg erreicht ist. Dann werden für 2–3 Tage 5 mg/d gegeben. Nach der letzten Dosis wird der Patient mindestens 48 h lang (ggf. einige Tage) beobachtet und entlassen, wenn keine objektiven Zeichen des Opioidentzugs mehr bestehen.
Ein weiterer partieller Opioidagonist, der in hohen Dosen opioidantagonistisch wirkt, ist Buprenorphin.

EbM

OpioidabhängigkeitBuprenorphinEinem neuen Reviews zufolge reduziert BuprenorphinBuprenorphinOpioidabhängigkeit die Entzugssymptomatik wirksamer und schneller als Clonidin und Lofexidin und ist mit einer höheren Haltequote verbunden (Evidenzstufe Ia: Gowing et al. 2017a). Zwischen Methadon und Buprenorphin ergaben sich bzgl. der Schwere der Entzugssymptomatik keine signifikanten Unterschiede. Ob die Entzugssymptomatik unter Buprenorphin rascher abklingt, konnte empirisch nicht abgesichert werden. Ungeklärt blieb auch, ob eine rasche Reduktion von Buprenorphin wirksamer ist als ein langsameres Ausschleichen.

Buprenorphin wird am ersten Tag fraktioniert bis zu einer Gesamtdosis von üblicherweise nicht mehr als 8 mg gegeben. Vorteile gegenüber Methadon bestehen wahrscheinlich bei vorstehender Depression, in der Schwangerschaft oder bei geplanter anschließender Naltrexon-Dauermedikation. Prinzipiell können auch weitere Agonisten wie Codein bzw. Dihydrocodein (DHC) zur opioidgestützten Entzugsbehandlung angewendet werden, sie sind wegen der im Vergleich zu Methadon deutlich kürzeren HWZ aber von geringer Bedeutung.
Beim forcierten Entzug von OpioidenOpioidabhängigkeitEntzugforciert, in den Medien auch als „Turboentzug“ bekannt, wird innerhalb weniger Stunden unter intensivmedizinischen Bedingungen ein beschleunigter Entzug unter starker Sedierung bzw. unter Narkosebedingungen durchgeführt. Dabei kommen kurzzeitig wirksame Opioidantagonisten (NaloxonNaloxonforcierter Opioidentzug) oder Langzeitantagonisten (NaltrexonNaltrexonOpioidentzug) zum Einsatz. Nach dem Ende des beschleunigten Entzugsverlaufs wird die Gabe von Langzeitantagonisten (Naltrexon) ambulant fortgeführt, um die Opioidrezeptoren weiterhin zu blockieren.
Neben dem erheblichen intensivmedizinischen Aufwand liegt eine weitere Einschränkung darin, dass sich diese Art der Entgiftung am ehesten für Patienten mit „reiner“ Opioidabhängigkeit und hoher Motivation sowie für substituierte Patienten mit Abstinenzwunsch eignet, vor allem wenn große Angst vor intensiven oder protrahierten Entzugssymptomen besteht und zuvor wiederholte konventionelle Entzugsversuche gescheitert sind.

EbM

Obgleich das Prinzip des forcierten EntzugsDrogenabhängigkeitEntgiftung/Entzugforciert bereits seit vielen Jahren bekannt ist, erlauben die empirischen Daten gegenwärtig keine Aussagen zur Wirksamkeit des Verfahrens. Angesichts der potenziell lebensbedrohlichen Nebenwirkungen unter starker Sedierung und angesichts der hohen Kosten einer anästhesiegestützten Behandlung raten die Autoren von der Weiterführung dieser Behandlungsform ab (Gowing et al. 2010).

Auch der Einsatz von Opioidantagonisten zusammen mit adrenergen Agonisten wie Clonidin bei minimaler Sedierung ist machbar, bietet jedoch keine Vorteile und ist hinsichtlich Monitoring (Sicherheit) und Unterstützung aufwendiger (Gowing et al. 2017b).

Neben dem vollständigen Entzug mit Absetzen bzw. Ausschleichen aller psychotropen Substanzen mit Abhängigkeitscharakter kann unter speziellen Umständen, z. B. bei Rückfall bzw. Beigebrauch legaler oder illegaler Drogen, vor dem Hintergrund einer bislang erfolgversprechenden Substitutionsbehandlung auch ein Teilentzug erfolgenDrogenabhängigkeitTeilentzug. Hierbei wird die beim Rückfall oder Beigebrauch genommene Droge entzogen, um so die Möglichkeit zur Fortführung der bisherigen Therapie zu gewährleisten.

Resümee

Körperliche Entzugsbehandlung findet zunehmend als sog. qualifizierter Entzug mit aktiver Motivationsförderung zur Weiterbehandlung statt; bei substituierten Patienten mit entsprechendem Behandlungswunsch wird oft ein Teilentzug durchgeführt. Entzugsbehandlungen können dabei ohne Medikamente, medikamentengestützt, opioidgestützt oder – bei Opioiden – forciert durchgeführt werden.

Entwöhnungsbehandlung und psychotherapeutische Ansätze
DrogenabhängigkeitEntwöhnungsbehandlungDas Behandlungsspektrum von abstinenzorientierten Programmen, seien sie stationär, teilstationär oder ambulant, weist eine große Vielfalt auf. Die Kriterien für die Zuweisung der Drogenabhängigen zu den jeweiligen Behandlungsangeboten sind selten klar operational formuliert und richten sich oft nach der Verfügbarkeit von Behandlungsangeboten überhaupt, regionalen Besonderheiten, institutionellen Präferenzen der Beratungsstellen und anderen pragmatischen Einflüssen. Zudem spielt in Deutschland das forensisch relevante Konzept „Therapie statt Strafe“ eine Rolle, bei dem wegen einer Straftat verurteilte Drogenabhängige ihre Strafe oder zumindest einen Teil davon durch eine Behandlung ersetzen können.
Während die Kostenübernahme für eine Akutbehandlung drogenabhängiger Patienten in Deutschland primär den Krankenkassen obliegt, gelten Entwöhnungsprogramme i. d. R. als RehabilitationsmaßnahmenRehabilitationsprogrammeDrogenentwöhnung und werden meist von den Rentenversicherungsträgern getragen. Neben den bisher üblichen stationären Entwöhnungsprogrammen finanzieren die Rentenversicherungsträger seit Anfang der 1990er-Jahre auf Antrag auch ambulante Rehabilitationsbehandlungen, jedoch sind die Zugangsvoraussetzungen eher hochschwellig. Inwieweit die strukturellen Rahmenbedingungen und damit zusammenhängende Schnittstellenprobleme (z. B. Wartezeiten, Antragsverfahren, Zugangsvoraussetzungen und Zuweisungsmodalitäten für die jeweilige Therapie bzw. Einrichtung) den langfristigen Behandlungserfolg wesentlich beeinflussen, ist noch unzureichend erforscht.
Stationäre und ambulante Entwöhnungsprogramme
DrogenabhängigkeitEntwöhnungsbehandlungstationärEntwöhnungsprogramme für die fachspezifische stationäre Behandlung Drogenabhängiger in Deutschland diversifizieren sich zunehmend im Hinblick auf unterschiedliche Behandlungsdauer und Behandlungselemente sowie Teilpopulationen der Drogenabhängigen. In der Regel sind sie abstinenzorientiert und setzen einen vorherigen Entzug voraus. Während die Programme ursprünglich stark am Selbsthilfeansatz sowie an pädagogischen und arbeitstherapeutischen Grundsätzen orientiert waren und auf den Prinzipien einer therapeutischen Gemeinschaft beruhten, schließen Weiterentwicklungen im Rahmen der medizinischen Rehabilitation auch psychotherapeutisch orientierte Einzel- und Gruppengespräche, ergänzt durch sozio- und bewegungstherapeutische Maßnahmen, sowie eine stärkere Professionalisierung der Mitarbeiter ein. So stellen in Deutschland in den Einrichtungen der Drogenhilfe die Psychotherapie, die Arbeitstherapie sowie die Freizeitgestaltung gleichgewichtig die drei Säulen der Drogentherapie dar. Darüber hinaus bietet die Institution mit ihrem festen Rahmen einen Schutzraum und dient oft als Ausgangspunkt für die vorsichtige und gestufte Überleitung zu weiteren Nachbehandlungen, etwa im Rahmen einer teilstationären oder ambulanten Nachsorge bzw. zu weiteren sozial- und berufsintegrierenden Maßnahmen. Ziel der Rehabilitation Drogenabhängiger ist dabei nicht nur das Erreichen einer zufriedenen abstinenten Lebensführung, sondern auch die Teilhabe am gesellschaftlichen Leben gemäß den von der WHO verabschiedeten Grundsätzen und Kriterien der „Internationalen Klassifikation der Funktionsfähigkeit, Behinderung und Gesundheit“ (ICF; WHO 2005).
Aufgrund der Diversifizierung, Flexibilisierung, Professionalisierung und regionalen Besonderheiten in der stationären Rehabilitation Drogenabhängiger sind einfache Vergleiche von Einrichtungen nur sehr beschränkt möglich. So stehen in Deutschland von Leistungsträgern finanzierte Behandlungsmöglichkeiten in Form einer ambulanten TherapieDrogenabhängigkeitEntwöhnungsbehandlungambulant über mehrwöchige stationäre Kompakttherapien bis hin zu mehrmonatigen stationären Therapien zur Verfügung. In den USA werden, bedingt durch das unterschiedliche Gesundheits-, Krankheits- und Sozialversicherungssystem, auf stationärem Sektor eher kurz dauernde Therapieansätze favorisiert, vor allem wenn die Kosten privat getragen werden müssen. Darüber hinaus bestehen dort gemeindenahe Programme sowie an den Prinzipien der Anonymen Alkoholiker orientierte 12-Stufen-Programme mit starker Selbsthilfekomponente.
Auf der Basis eines ausführlichen Überblicks über die englisch- und deutschsprachige Literatur für den Zeitraum zwischen 1975 und 1990 fanden Küfner et al. (1994), dass 20–25 % der Drogenabhängigen in stationärer Entwöhnungsbehandlung ihre Behandlung regulär beendeten. Die Schwankungsbreite lag bei den einzelnen Einrichtungen zwischen 6 und 49 %. Die reguläre Beendigung der Therapie war dabei – unabhängig von Therapieformen und Klientenmerkmalen – wichtigster Prädiktor für den langfristigen Therapieerfolg. DrogenabhängigkeitEntwöhnungsbehandlungErfolg(sprädiktoren)An einer wissenschaftlichen Studie im Rahmen eines Modellprogramms „Stationäre Krisenintervention bei Drogenabhängigen“ in Deutschland nahmen 34 Einrichtungen mit 41 Therapiehäusern teil (Küfner et al. 1994). Durch den Einsatz von speziell dafür angestellten Krisenberatern sollte versucht werden, die hohen Abbruchquoten bei der stationären Behandlung zu senken. Die Klientenstichprobe war in eine Versuchsgruppe mit Krisenberatern (5.678 Klienten) und eine Kontrollgruppe (3.123 Klienten) unterteilt. Es zeigte sich, dass sich die von 43–91 % reichenden Abbruchquoten der Einrichtungen in der Versuchsgruppe gegenüber der Kontrollgruppe nur geringfügig von im Mittel 72,9 auf 71,1 % reduzieren ließen. Hinsichtlich der Klientenmerkmale fanden sich die in Box 9.9 aufgeführten positiven Prognosefaktoren (DrogenabhängigkeitPrognosefaktoren, positivefür eine höhere Haltequote) bei Männern und Frauen. Etliche Einrichtungs- und Behandlungsmerkmale waren ebenfalls mit einer hohen Haltequote assoziiert. Hierzu gehörten beim Behandlungsangebot häufigere, regelmäßige erlebnispädagogische Maßnahmen und keine Freizeitgruppen ohne Therapeuten sowie zeitlich weniger Gruppentherapie, weniger Arbeitstherapie, weniger Realitätstraining und weniger Sport; weiterhin gehörten erfolgreiche Einrichtungen häufiger einer sog. Therapiekette (Beratung bis hin zu teilstationärer Nachsorge) an. Bei den Krisenberatermerkmalen erwiesen sich die Durchführung spezieller Klientengruppen sowie regelmäßige konzeptuelle Überlegungen als wichtig für eine positive Haltequote.

Box 9.9

Positive Prognosefaktoren für eine höhere Haltequote bei stationärer Behandlung

Für Männer:
  • ArbeitsplatzverlustDrogenabhängigkeitPrognosefaktoren, positive

  • Geringe selbstbeurteilte Abbruchwahrscheinlichkeit

  • Persönlicher Einsatz für andere

  • Geringe Belastung durch die Trennung von Bezugspersonen

  • Hohe Therapiebereitschaft

  • Kein Kontakt zur Drogenszene

  • Angst bei Drogenentzug

  • Schwierigkeiten in der Familie wegen Drogen

  • Zittern im letzten ½ Jahr

Für Frauen:
  • Subjektiv geringer eingeschätzte Abbruchwahrscheinlichkeit

  • Geringere Belastung durch die Trennung von Familie und Freunden

  • Gelegentlicher Brechreiz als Entzugssymptom

  • Zufriedenheit in der Partnerschaft

  • Subjektiv eingeschätzt größere Bedeutung des Rauscherlebnisses

Diese Daten zeigen, dass – selbst bei Beschränkung auf einen im Vergleich zu den USA wohl homogeneren Kulturraum – eine Vielzahl an unterschiedlichen Einflüssen für das Verbleiben in einer stationären Drogentherapie relevant ist. Eine Bestandsaufnahme der Sucht-Rehabilitation in Deutschland findet sich bei Müller-Fahrnow et al. (2002).

Resümee

Aufgrund der Besonderheiten des deutschen Gesundheitssystems, der historischen und systematischen Entwicklung der medizinischen Rehabilitation sowie der Vielfalt der Ausprägungsformen psychosozialer Interventionen ist die Repräsentativität der Ergebnisse von Cochrane-Reviews mit ihrem Fokus auf angelsächsischen Studien oft eingeschränkt.

Psychotherapie und Entwicklung prozessorientierter Therapieprogramme unter Berücksichtigung von Patienten- und Therapiemerkmalen
DrogenabhängigkeitPsychotherapiePsychotherapieDrogenabhängigkeitIm angelsächsischen Bereich wird zunehmend die Rolle von auf den jeweiligen Patienten abgestimmten Therapieprogrammen im Rahmen von sog. Client-Treatment Matching Research betontDrogenabhängigkeitClient-Treatment Matching ResearchRehabilitationsprogrammeDrogenentwöhnungClient-Treatment Matching Research, Drogenabhängigkeit. Dabei spielen nicht nur zeitlich überdauernde Merkmale von Klienten im Sinne von Persönlichkeitsmerkmalen („traits“) eine Rolle, sondern auch die unterschiedliche Reaktionsbereitschaft der Patienten im Verlauf ihrer Suchtentwicklung, die sog. Zustandsmerkmale („states“). Dies kommt in Ansätzen wie dem von DiClemente und Prochaska (s. hierzu die Ausführungen über Alkoholabhängigkeit in Kap. 9.2.6) zur Erfassung von Prozessmerkmalen in der Therapie zum Ausdruck, die sowohl auf Verhaltens- als auch Erlebnisebene die patienteneigene Stufe der Veränderungsbereitschaft und der Veränderungsprozesse zu erfassen suchen, um für den jeweiligen Patienten maßgeschneiderte Interventionen zu entwickeln.

EbM

Für motivierende Gesprächsführung (Motivational Interviewing)Motivierende GesprächsführungDrogenentwöhnung ergaben sich Hinweise für deren Wirksamkeit bei der Reduktion schädlichen Drogengebrauchs, allerdings mit schwacher Evidenz (Evidenzstufe Ia: Smedslund et al. 2011).

Einem neueren Review zufolge ergaben sich zwischen KontingenzmanagementprogrammenKontingenzmanagementDrogenentwöhnung bzw. motivationalen Interventionen im Vergleich zur Kontrollgruppe (z. B. pharmakologische Interventionen wie Methadonsubstitution, psychosoziale Interventionen) bei schwangeren Drogenabhängigen keine statistisch signifikanten Unterschiede (Terplan et al. 2015). Von den Autoren kritisch angemerkt wird, dass in kaum einer Studie systematisch wichtige, die Neugeborenen betreffende Outcomemaße erhoben wurden.

Durch psychosoziale Interventionen in der Gemeinde und KVT lässt sich – verglichen mit TAU – zwar die Häufigkeit von erneuten Inhaftierungen von weiblichen Drogenabhängigen reduzieren (Evidenzstufe 1a: Perry et al. 2015a), nicht jedoch die kriminelle Aktivität per se. Einschränkend sei darauf verwiesen, dass diese Befunde auf kleinen Fallzahlen beruhen, sodass weiterer Forschungsbedarf an qualitativ hochwertigen Studien besteht.

Familientherapeutische und systemische Ansätze berücksichtigenFamilientherapieDrogenabhängigkeitDrogenabhängigkeitFamilientherapie bei der Behandlung nicht nur die Drogenabhängigen selbst, sondern auch Angehörige und andere Bezugspersonen, insbesondere wenn diese coabhängige Verhaltensweisen zeigen, die funktional zur Aufrechterhaltung der Drogenabhängigkeit beitragen. Einem systematischen Review zufolge scheint Familientherapie die Wirksamkeit einer Methadonsubstitution zu steigern (Stanton und Shadish 1997), allerdings wird dieser Befund durch methodische Defizite (z. B. begrenzte Literaturrecherche, fehlende Heterogenitätsanalysen) eingeschränkt.
In umfassenden Gruppentherapien für KokainabhängigeKokain(abhängigkeit)GruppentherapieDrogenabhängigkeitGruppentherapien werden z. B. edukative Elemente mit medikamentösen Strategien, therapeutischen Vereinbarungen sowie Beratungsgesprächen verknüpft, wobei individuelle Case-Manager für die jeweilige Einzelbetreuung mitverantwortlich sind und helfen, zukunftsorientierte Perspektiven zu entwickeln.
Umfassende Ansätze finden sich auch bei der Behandlung komorbider Patienten mit einer Doppeldiagnose (DrogenabhängigkeitDoppeldiagnosenDrogenabhängigkeitpsychische KomorbiditätDrogenabhängigkeit sowie anderweitige psychische StörungPsychische ErkrankungenDrogenabhängigkeit). Neben der Berücksichtigung der neurokognitiven und emotionalen Defizite bei diesen Patienten schließen diese Ansätze nicht nur Kleingruppen-, Einzel- und supportive Therapie ein, sondern auch Treffen in der Gemeinde, Vorlesungen und Ernährungskurse.
Eine Vielzahl weiterer psychotherapeutischer Ansätze kommt bei der Behandlung Drogenabhängiger zur Anwendung. Hierzu gehört die neurolinguistische Programmierung (NLP) ebenso wie das Training spezifischer Fertigkeiten. Aus verhaltenstherapeutischer Sicht bietet die zusätzliche Schaffung von Anreizen mittels Gutscheinen (engl. „vouchers“) gegenüber einer verhaltenstherapeutischen Standardbehandlung Vorteile. Auch verhaltenstherapeutische Ansätze mit theoretischer Nähe zu tierexperimentellen Studien versuchen durch Anwendung von Modellen der Drogenkonditionierung eine Löschung konditionierter Reaktionen auf Drogen zu erreichen. Dabei werden drogenabhängige Patienten situativen Auslösereizen für ihren Drogenkonsum ausgesetzt (DrogenabhängigkeitCue Exposure Treatment„cue exposure treatment“Cue Exposure Treatment, Drogenabhängigkeit). Neben der traditionellen Psychotherapie werden vor allem kognitive Verhaltenstherapie (KVT), Familientherapie und Trainingsmaßnahmen zum Erwerb sozialer Fertigkeiten (Social Skills TrainingTraining sozialer KompetenzenDrogenabhängigkeit) eingesetzt, als Setting werden häufig therapeutische Gemeinschaften bevorzugt.

EbM

In einem Review fand sich kaum ein Beleg dafür, dass therapeutische Gemeinschaften anderen stationären Behandlungsansätzen überlegen sind oder dass eine Art von therapeutischer Gemeinschaft besser ist als eine andere; in Gefängnissen dagegen scheint dieser Ansatz als zusätzliche Behandlung oder im Vergleich zu allgemeinen Behandlungsprogrammen Vorteile zu bieten. Die Autoren weisen jedoch auf die methodischen Einschränkungen hin, u. a. auch darauf, dass selbst bei den 7 berücksichtigten Studien die üblichen methodischen Standards nicht erfüllt waren (Smith et al. 2006).

Angesichts unterschiedlicher psychosozialer Behandlungsansätze und Behandlungsprogramme in verschiedenen Ländern mit unterschiedlich strukturierten Gesundheitssystemen müssen auch Cochrane-Reviews von RCTs wie von Amato et al. (2011a) mit Vorsicht interpretiert werden. Die Autoren weisen selbst auf die Heterogenität der berücksichtigten Studien hin (die eine metaanalytische Auswertung der Daten nicht zuließ).

Resümee

Entwöhnungsbehandlungen werden meist stationär über mehrere Monate hinweg durchgeführt. Zunehmend werden auch ambulante Therapieversuche unternommen. Psychotherapie und Trainingsmaßnahmen zum Erwerb sozialer Fertigkeiten sind oft in unterschiedlicher Weise in die stationären Therapieprogramme integriert und berücksichtigen spezifische Merkmale der Patienten. Die Vielfalt der psychosozialen Interventionen und Settings steht einer einfachen evidenzbasierten Beurteilung entgegen.

Behandlung mit Opioidagonisten (Substitution), partiellen Opioidagonisten, Opioidantagonisten oder anderen Medikamenten
DrogenabhängigkeitSubstitutionsbehandlungWenn die Fähigkeit zum Leben in Abstinenz nicht in einem zeitlich bestimmten Rahmen oder in manchen Fällen trotz vielfältiger Bemühungen gar nicht erreichbar ist, sind weitere Behandlungsformen erforderlich. Zu diesen gehört die Behandlung Opioidabhängiger mit Opioidagonisten, z. B. die SubstitutionstherapieOpioidabhängigkeitSubstitutionstherapieOpioidagonistenmit Methadon (oder anderen Ersatzstoffen), die in vielen Regionen vorwiegend von niedergelassenen praktischen und Allgemeinärzten oder aber in Klinikambulanzen durchgeführt wird. Auch partielle Opioidagonisten wie BuprenorphinOpioidabhängigkeitBuprenorphinBuprenorphinOpioidabhängigkeit können therapeutisch eingesetzt MethadonOpioidabhängigkeitwerden. Im Gegensatz zur Substitutionsbehandlung mit ErsatzstoffenOpioidabhängigkeitSubstitutionstherapieErsatzstoffe (OpioidabhängigkeitMethadonsubstitutionOpioidagonisten) setzt die Behandlung mit Opioidantagonisten (z. B. NaltrexonOpioidabhängigkeitNaltrexonNaltrexonOpioidabhängigkeitOpioidabhängigkeitSubstitutionstherapieOpioidantagonisten) eine abgeschlossene Entzugsbehandlung voraus.
Während die medikamentöse Behandlung der Opioidabhängigkeit mit Opioidagonisten auf der Basis von Ersatzstoffen (Substitution) eine jahrzehntelange, internationale und empirisch fundierte Basis aufweist und in die bundesdeutsche Regelversorgung integriert ist, bestand in Deutschland bis vor wenigen Jahren keine Möglichkeit, für die medikamentöse und ärztlich kontrollierte Behandlung auch Originalsubstanzen wie Diamorphin (HeroinOpioidabhängigkeitDiamorphin) einzusetzen. Erst nach der Ausschreibung des Bundesministeriums für Gesundheit aus dem Jahr 1999 wurde im Rahmen eines Modellprojekts zur heroingestützten Behandlung eine klinische Arzneimittelstudie durchgeführt, deren Ergebnisse die Machbarkeit und Wirksamkeit auch dieses Behandlungsansatzes belegen (Haasen 2007). Mittlerweile ist die ärztliche Verschreibung von Diamorphin zugelassen und wird in acht deutschen Städten (Köln, Bonn, München, Hamburg, Karlsruhe, Berlin, Stuttgart, Hannover) in speziell darauf eingerichteten Einrichtungen praktiziert.
Stellenwert und Rahmenbedingungen der SubstitutionsbehandlungDie Zahl der – gemessen an der DrogenabhängigkeitSubstitutionsbehandlungRahmenbedingungenGesamtbevölkerung bzw. der Anzahl der Drogenabhängigen – durchgeführten Substitutionsbehandlungen unterliegt international starken Schwankungen. Auch hinsichtlich Kernelementen, Dauer und Vergabemodus bestehen oft beträchtliche Unterschiede zwischen den einzelnen Ländern. Zu berücksichtigen sind hierbei jeweils der kulturelle Hintergrund, die legislativen Rahmenbedingungen sowie das Gesundheitssystem. In Europa kam es zwischen 1988 und 1992 zu einer dramatischen Zunahme in der Anwendung von MethadonMethadonOpioidabhängigkeit. Die Durchführung von Substitutionsprogrammen wird häufig mit Effekten wie einer Abnahme des Gebrauchs illegaler Opioide, der Senkung der Kriminalitäts- und Arbeitslosigkeitsrate sowie einer geringeren Inzidenz von HIV-Infektionen begründet. Dabei hängen die positiven Wirkungen und der Nutzen von Substitutionsbehandlungen von der Organisation und der Qualität derartiger Programme ab. Integrierte Maßnahmen wie Beratung, zusätzliche medizinische bzw. psychiatrische Behandlung, Arbeitsmöglichkeiten und Familientherapie können die Effektivität einer Substitutionsbehandlung deutlich verbessern. In vielen Ländern Europas war die Substitutionsbehandlung mit Methadon auf wenige Opioidabhängige beschränkt (Farrell et al. 1995). Die bisherigen Erfahrungen in Deutschland bestätigen die durch umfangreiche Studien belegten günstigen Therapieresultate einer Substitutionsbehandlung (Finkbeiner und Gastpar 1997; Raschke 1994; Wittchen et al. 2011). Auch in den USA befürworten Experten im Konsens opioidgestützte Behandlungsformen als effektive medizinische Therapie der Opioidabhängigkeit (NIH 1997).
Bei der Durchführung einer Substitutionsbehandlung in Deutschland sind geltende rechtliche Bestimmungen wie das Betäubungsmittelgesetz (BtMG), die Betäubungsmittel-DrogenabhängigkeitSubstitutionsbehandlungrechtliche GrundlagenVerschreibungsverordnung (BtMVV) und das Arzneimittelgesetz (AMG), die einschlägigen Richtlinien der Bundesärztekammer (BÄK) sowie die Richtlinien des Gemeinsamen Bundesausschusses (G-BA) der Ärzte und Krankenkassen zu Untersuchungs- und Behandlungsmethoden der vertragsärztlichen Versorgung (Richtlinie Methoden vertragsärztlicher Versorgung) zu beachten.
Die folgenden Ausführungen geben einen Überblick über die Prinzipien der Substitutionsbehandlung, vor allem beim Einsatz von Methadon. In Deutschland dienen die BÄK-Richtlinien in Ergänzung zur neuen BtMVV als Orientierungshilfe für ärztliches Handeln in oft komplexen Entscheidungssituationen, da die Bedingungen, unter denen die Behandlung durchgeführt wird, sehr unterschiedlich oder manchmal nur wenig kontrollierbar sind. Auf jeden Fall sollte jeder substituierende Arzt die gültigen rechtlichen Bestimmungen und fachlichen Leitlinien für die Substitutionsbehandlung kennen und danach handeln. Unter diesem Vorbehalt sind auch die folgenden Ausführungen zu sehen, da die rechtlichen und fachlichen Rahmenbedingungen einem raschen Wandel unterworfen sein können.
Substitutionsbehandlung mit MethadonMethadonOpioidabhängigkeitSubstitutionstherapieMethadon ist ein vollsynthetisches Opioid mit Angriffspunkt am μ-Rezeptor im ZNS. Es liegt chemisch in Form eines Racemats (Dextro-, Levo-Methadon oder D,L-Methadon) vor, bei dem nur die MethadonSubstitutionstherapielinksdrehende Form (das Levo- oder L-Methadon) die wesentliche Wirkkomponente darstellt, die rechtsdrehende Form (das Dextro- oder D-Methadon) dagegen chemisch-pharmakologisch inaktiv ist bzw. L(evo)-Methadonfast keine analgetische Potenz besitzt.

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Die Substitutionsbehandlung mit MethadonOpioidabhängigkeitMethadon stellt eine effektive Behandlung der OpioidabhängigkeitMethadonsubstitutionHeroinabhängigkeit dar, die eine größere Haltekraft (hinsichtlich des Verbleibens in der Behandlung) aufweist und den Heroingebrauch stärker senkt als Behandlungen, die nicht auf dem Ersatz von Opioiden beruhen (Evidenzstufe Ia: Mattick et al. 2009). Eine vom Arzt im direkten Kontakt verabreichte Substitution war bzgl. Haltekraft, Reduktion des Opioidkonsums, Mortalität und unerwünschten Nebenwirkungen (Beobachtungszeitraum > 3 Monate) einer herkömmlichen, nicht unmittelbar vom Behandler kontrollierten Einnahme nicht überlegen (Saulle et al. 2017). Aufgrund der spärlichen Datenlage besteht weiterhin dringender Forschungsbedarf.

Die Behandlung von straffällig gewordenen Drogenabhängigen mit einem Agonisten bringt – verglichen mit einer nicht medikamentös behandelten Kontrollgruppe – keinen Vorteil bzgl. der Häufigkeit von Drogenabusus und kriminellen Aktivitäten. Ein Vergleich zwischen Methadon vs. Buprenorphin, Diamorphin vs. Naltrexon erbrachte keinen signifikanten Unterschied zwischen diesen Substanzklassen (Evidenzstufe Ia: Perry et al. 2015b). Aufgrund der kleinen Fallzahlen in Verbindung mit methodischen Defiziten der Primärstudien sind diese Ergebnisse mit Vorsicht zu interpretieren.

In Deutschland ist zwar auch die linksdrehende Form als L-PolamidonPolamidon® im Handel erhältlich, sie ist jedoch in der Herstellung wesentlich teurer, weshalb zunehmend auf das Methadon-Racemat umgestellt wird. Dabei gilt bzgl. der Wirksamkeit die Faustregel, dass einer bestimmten Menge L-Methadon die jeweils doppelte Menge des Methadon-Racemats entspricht. Dies ist bei Dosisangaben wegen des bislang in Deutschland noch uneinheitlichen Einsatzes von L-Methadon (bzw. L-Polamidon®) einerseits und des Methadon-Racemats andererseits zu beachten.

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OpioidabhängigkeitSubstitutionstherapieLAAMLAAM (L-alpha-Acetylmethadol), HeroinabhängigkeitEiner Metaanalyse zufolge scheint das länger wirksame L-α-Acetylmethadol (LAAM) oder Methadylacetat, HeroinabhängigkeitMethadylacetat einer Substitutionsbehandlung mit Methadon bei einer allerdings höheren Abbruchrate überlegen zu sein. Über die Häufigkeit schwerwiegender Nebenwirkungen ließen sich anhand des der Metaanalyse zugrunde liegenden Datenmaterials keine gesicherten Aussagen treffen (Evidenzstufe Ia: Clark et al. 2002).

Jedoch zeigte sich nach der Markteinführung von LAAM, dass diese Substanz ein Potenzial für ernsthafte und möglicherweise lebensbedrohliche proarrhythmische Effekte aufweist. So wurden Fälle von QT-Verlängerungen im EKG und ernsthaften Arrhythmien (Torsade de pointes) beobachtet. Gefährdet sind dabei besonders Patienten mit dem Risiko einer QT-Verlängerung (z. B. bei Herzinsuffizienz, Bradykardie, diuretischer Behandlung, kardialer Hypertrophie, Hypokaliämie oder Hypomagnesiämie). Da LAAM über das Isoenzym CYP3A4 verstoffwechselt wird, besteht ein Interaktionsrisiko auch bei zusätzlicher Einnahme von Substanzen bzw. Medikamenten, die dieses Enzym induzieren oder hemmen. Symptome wie Herzstolpern, Schwindel, Synkopen oder Anfälle sind Alarmsignale, die eine klinische Überwachung erfordern. Da das Wirkungsmaximum bei LAAM nicht sofort auftritt, kann die gleichzeitige Einnahme anderer psychoaktiver Substanzen, darunter Alkohol, zu lebensbedrohlichen Überdosierungen führen. Aufgrund dieser Risiken und entsprechender Kontraindikationen sowie des Erfordernisses einer klinischen Überwachung wurde die Verwendung von LAAM wesentlich eingeschränkt.
Indikationskriterien für eine Substitutionsbehandlung mit Methadon sind in Box 9.10 aufgeführt. Als Regel sollten auch bei der Indikationsstellung die individuelle Lebenssituation und der aktuelle Zustand der Betroffenen, der Behandlungsrahmen und die Verfügbarkeit von Behandlungsalternativen sowie andere Rahmenbedingungen berücksichtigt werden. Wird z. B. eine MethadonIndikationskriterienÜberbrückungsindikation bei Drogenabhängigkeit mit einer SchwangerschaftSchwangerschaftDrogenabhängigkeit gestellt, so sollte auch ein bestehendes hohes Rückfallrisiko bei plötzlicher Beendigung der Substitution berücksichtigt und die Substitution ggf. weitergeführt werden. Die Begründung der Indikation, der Ausschluss einer mehrfachen Substitution sowie die Belehrung über das Verbot des Beigebrauchs sind zu dokumentieren.

Box 9.10

Indikationskriterien für eine substitutionsgestützte Behandlung bei manifester Opioidabhängigkeit

  • Es besteht eine manifeste OpioidabhängigkeitSubstitutionstherapieIndikationskriterienOpioidabhängigkeit (s. ICD-10, DSM-IV). MethadonIndikationskriterien

  • Die Anzeichen einer körperlichen Abhängigkeit müssen erfüllt sein.

  • Die Substitutionstherapie stellt bei Abwägung aller entscheidungsrelevanten Gesichtspunkte gegenüber primär abstinenzorientierten Therapieformen die erfolgversprechendere Behandlung dar.

  • In begründeten Einzelfällen kann eine Substitutionsbehandlung auch nach ICD F11.21 (Opioidabhängigkeit, gegenwärtig abstinent, aber in beschützender Umgebung – wie z. B. Krankenhaus, therapeutische Gemeinschaft, Gefängnis) eingeleitet werden.

  • Besondere Sorgfalt bei der Indikationsstellung ist bei jüngeren und erst kürzer abhängigen Patienten geboten. Erweist sich eine substitutionsgestützte Behandlung bei diesen Patientengruppen als indiziert, sollte diese i. d. R. nur als Übergangsmaßnahme in Erwägung gezogen werden.

  • Bei bestehender SchwangerschaftSchwangerschaftDrogenabhängigkeit ist die Substitutionstherapie die Behandlung der Wahl, um Risiken für Mutter und Kind zeitnah zu vermindern und adäquate medizinische und soziale Hilfemaßnahmen einzuleiten.

  • Ein die Substitution gefährdender Gebrauch weiterer psychotroper Stoffe muss bei Einleitung der Substitution berücksichtigt und je nach Ausmaß behandelt werden. Bei komorbiden substanzbezogenen Störungen ist darauf zu achten, dass die Substitution keine Erhöhung der Gefährdung darstellt.

  • Gemäß § 5 Abs. 9a Satz 2 Nr. 2–4 BtMVV muss der Patient für eine diamorphingestützte Substitutionsbehandlung das 23. Lj. vollendet haben, seine Opioidabhängigkeit seit mindestens 5 Jahren bestehen und von schwerwiegenden somatischen und psychischen Störungen begleitet sein. Der derzeitige Konsum muss überwiegend i. v. erfolgen. Darüber hinaus muss ein Nachweis über zwei erfolglos beendete Behandlungen der Opioidabhängigkeit vorliegen, von denen eine mindestens über 6 Monate mit einem anderen Substitut gemäß § 5 Abs. 2, 6 und 7 BtMVV einschl. begleitender psychosozialer Betreuungsmaßnahmen erfolgt sein muss.

In der 2017 verabschiedeten „Dritten Verordnung zur Änderung der Betäubungsmittel-Verschreibungsverordnung“ wurden die bis dahin gültigen Regelungen des Substitutionsrechts an „Erkenntnisse des wissenschaftlichen Fortschritts und an praktische Erfordernisse“ (so der Text in der Präambel) angepasst. Ärztliche Aufgaben in der Substitutionstherapie wurden dabei in die Richtlinienkompetenz der BÄK überführt. Geregelt wurden die Einleitung und Fortführung der Therapie, der Umgang mit möglichem Beikonsum während der Substitutionsbehandlung und die Entscheidung über die anhaltende Notwendigkeit einer zusätzlichen psychosozialen Betreuung (Batra und Meyer-Thompson 2017). Die Verschreibung von Take-home-Dosen kann für bis zu 30 Tage erfolgen, die Substitution von Abhängigen ist auch in Rehabilitationseinrichtungen, Gesundheitsämtern, Hospizen, Alten- und Pflegeheimen möglich. Niedergelassene dürfen ohne Qualifikation bis zu 10 Patienten ohne entsprechende Schulung im Rahmen der Konsiliarregelung behandeln. Wesentliche Substitutionsziele sind – vorrangig vor der Erreichung der Abstinenz von Opioiden – „die Sicherstellung des Überlebens, die Besserung und Stabilisierung des Gesundheitszustandes, eine Abstinenz von unerlaubt erworbenen oder erlangten Opioiden, die Unterstützung der Behandlung von Begleiterkrankungen sowie die Verringerung durch die Opioidabhängigkeit bedingter Risiken während einer Schwangerschaft sowie während oder nach der Geburt (§ 5 (2))“.

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Die Ergebnisse eines Cochrane-Reviews (Evidenzstufe Ia: Amato et al. 2011c) legen nahe, dass zusätzliche psychosoziale Unterstützungsmaßnahmen bei einer Substitutionsbehandlung nicht mit einer höheren Abstinenzquote einhergehen als eine Substitutionsbehandlung ohne diese Maßnahmen.

Die Verabreichung des Substitutionsmittels muss unter kontrollierten Bedingungen erfolgen. In unkomplizierten Fällen (z. B. bei „isolierter“ Opioidabhängigkeit, fehlenden Hinweisen auf ernsthafte psychische Störungen, guter therapeutischer Beziehung) sind Therapiebeginn und Dosisfestlegung ambulant möglich. In schwierigen Einzelfällen (z. B. bei schwerwiegender Polytoxikomanie und internistischen oder psychiatrischen Begleiterkrankungen) ist jedoch eine stationäre Therapie angeraten. Die Einstellung auf die erforderliche Dosis des Substituts muss mit besonderer Sorgfalt und ggf. fraktioniert erfolgen. Initialdosis und Dosisfindung sind so zu wählen, dass auch bei nicht bestehender Opioidtoleranz eine Überdosierung und dadurch mögliche Todesfälle ausgeschlossen sind.
OpioidabhängigkeitSubstitutionstherapieMethadonDie Dosierungspraxis sollte flexibel und nach Maßgabe des klinischen Eindrucks vom Patienten gehandhabt werden. Der optimale Blutspiegel des Methadons liegt etwa zwischen 150 und 600 ng/ml Blut; manche Autoren geben für die Erhaltungsdosis auch eine untere Grenze von 400 ng/ml Blut an. In der Praxis ist der Blutspiegel jedoch meist nicht relevant, da für die Dosisfindung in erster Linie der klinische Eindruck und die Angaben des Patienten herangezogen werden. Bei der Dosierung ist zu beachten, dass L-MethadonL(evo)-Methadon etwa doppelt so wirksam ist wie das Methadon-RacematMethadonRacemat. Bei pharmakologisch prinzipiell vergleichbarer Wirkung von L-Methadon und D,L-Methadon ist eine Umstellung von einer Substanz auf die andere oft ohne allzu große Probleme möglich. Es gibt Hinweise auf subjektiv erlebte Wirkungsunterschiede sowie eine etwas längere Wirkdauer von L-Methadon; die wissenschaftliche Datenbasis hierzu ist allerdings relativ dünn. Weiterhin ist bei der Dosierung auch an das verzögerte Eintreten der Wirkung zu denken (cave: Überdosierung). Was die Auswirkungen auf die Leberfunktion anbetrifft, so wurde bei der Methadon-Langzeitgabe von 80–120 mg Methadon-Racemat bisher keine wesentliche Hepatotoxizität festgestellt.
MethadonDosierung(sempfehlungen/-praxis)Empfehlungen für eine Maximaldosis (z. B. 120 mg D,L-Methadon) sind problematisch und nicht immer wissenschaftlich belegt. Zwar kommen – bei großer interindividueller Variabilität – viele Opioidabhängige mit einer Dosis von 80–120 mg D,L-Methadon pro Tag (oder auch weniger) zurecht, jedoch finden sich in der Praxis immer wieder Patienten, bei denen auch höhere Dosierungen (z. B. um 200 mg D,L-Methadon pro Tag oder mehr) ärztlich indiziert sein können. Auch hier hat die Orientierung an klinischen Kriterien Vorrang vor einer starren Grenze. So sollten höhere Dosierungen dann Anwendung finden, wenn es z. B. aufgrund eines beschleunigten Stoffwechsels („rapid metabolizing“) oder einer Enzyminduktion (z. B. durch Antikonvulsiva oder Rifampicin) zum Auftreten von Entzugssymptomen kommt. Auch gibt es empirische Hinweise, dass komorbide Drogenabhängige mit einer zusätzlichen psychischen Störung von einer höheren Methadon-Dosis profitieren und eine Erhöhung der Methadon-Dosis die Häufigkeit des Beigebrauchs reduzieren kann. Bei V. a. Stoffwechselbesonderheiten kann die Bestimmung des Methadon-Plasmaspiegels hilfreich sein.

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Ein Cochrane-Review auf der Basis von 21 Studien liefert Evidenz dafür, dass Methadon-Dosierungen von 60–100 mg/d bzgl. Haltequote und Vermeidung schädlichen Beigebrauchs von Heroin oder Kokain wirksamer sind als niedrigere Methadon-Dosierungen. Ergänzend wird auf die große Bedeutung der klinischen Erfahrung („clinical ability“) beim Finden der jeweils optimalen Dosis hingewiesen (Evidenzstufe Ia: Faggiano et al. 2003). Auch für Methadon wurde wie bei vielen anderen Medikamenten eine Verlängerung der QTc-Zeit im EKG gefunden. Allerdings konnten keine schlüssigen Beweise gefunden werden, dass ein QTc-Screening im Hinblick auf kardiale Arrhythmien präventiv wirkt (Pani et al. 2013).

Aufgrund seiner pharmakokinetischen Eigenschaften (rasche Resorption nach oraler Gabe, maximale Plasmaspiegel nach etwa 2–6 h, hohe Bioverfügbarkeit von etwa 80 % sowie eine Plasma-Eliminationshalbwertszeit von etwa 24–48 h) kann Methadon nach Erreichen der Erhaltungsdosis als einmalige Tagesdosis gegeben werdenMethadonTagesdosis, einmalige, täglich im etwa gleichen Zeitraum. Es wird in Saft verdünnt und unter Aufsicht des behandelnden Arztes oder ausgebildeten medizinischen Personals oral verabreicht und die Einnahme durch Nachspülen kontrolliert. In manchen Ländern wird Methadon auch in Tablettenform eingesetzt.
MethadonAusgabemodalitätenHinsichtlich der Ausgabemodalitäten für das Substitutionsmittel ist, vor allem durch die BtMVV, ein enger rechtlicher Rahmen vorgegeben. Dies betrifft z. B. die zur Ausgabe befugten Personen bzw. Institutionen, die Mitnahme des Methadons (oder eines entsprechenden Substitutionsmittels) nach Hause (sog. Take-home-DosisMethadonTake-home-Dosis) sowie weitere Regelungen wie z. B. die Sicherstellung der Versorgung bei Auslandsaufenthalten. Der behandelnde Arzt stellt dem Patienten einen Behandlungsausweis aus, in dem das entsprechende Substitutionsmittel und die aktuelle Tagesdosis in Milligramm (mg) aufgeführt sind.
MethadonSchwangerschaftBei Schwangeren kann nach gemeinsamer Absprache die Substitution vor der Niederkunft ausschleichend beendet werden. Besteht dabei jedoch erkennbar die Gefahr eines Rückfalls in den Drogenkonsum, so muss dieses Risiko in Rechnung gestellt und die Substitution ggf. weitergeführt werden. Bei Fortführung der Substitution muss der Entzug des Neugeborenen auf einer geeigneten Kinderintensivstation organisiert werden.
Kontrollen sindOpioidabhängigkeitSubstitutionstherapieKontrollen bei der substitutionsgestützten Behandlung unerlässlich (s. BtMVV). Zu Beginn sind engmaschige Kontrollen des Beigebrauchs erforderlich. Insbesondere ist darauf zu achten, dass eine Einnahme des Substituts in Kombination mit Alkohol und/oder Sedativa zu Atemdepression mit tödlichem Ausgang führen kann.
MethadonNebenwirkungenDie Nebenwirkungen von Methadon bestehen in Sedierung, Übelkeit, Erbrechen, Obstipation, Mundtrockenheit, Miosis, Spasmen der glatten Muskulatur (Bronchien, Blase), arterieller Hypotonie, Bradykardie, Hyperhidrose sowie sexuellen und menstruellen Funktionsstörungen, wobei viele dieser Symptome (Ausnahme: Miosis) nur bei Nichttoleranten beobachtet werden.
Bei Alkoholkonsum sollte MethadonMethadonund Alkoholkonsum erst nach Abklingen einer Alkoholintoxikation bzw. bei einer möglichst niedrigen Atem- oder Blutalkoholkonzentration (wenn möglich 0 ‰) gegeben werden. Nebenkonsum und Rückfälle zeigen einen möglichen zusätzlichen Therapiebedarf an (z. B. in Form einer psychiatrischen Therapie oder eines Teilentzugs). Über die Beendigung und den Ausschluss von der substitutionsgestützten Behandlung muss man individuell entscheiden und mögliche psychiatrische Störungen berücksichtigen (Risikoabwägung: Beikonsum vs. Beendigung; s. hierzu auch die BÄK-Richtlinie).
OpioidabhängigkeitSubstitutionstherapieAusschluss(kriterien)In der ärztlichen Praxis kann die Frage des Ausschlusses von der Substitutionsbehandlung besondere Entscheidungsprobleme mit sich bringen, vor allem wenn dieser Ausschluss ohne Realisierung einer Behandlungsalternative vollzogen wird. Die Frage nach der Substitutionsbeendigung stellt sich, wenn z. B. Substitutionsmittel nicht bestimmungsgemäß verwendet werden oder wenn problematischer Beigebrauch besteht. Eine Fortführung der Substitution kann in diesen Fällen mit juristischen bzw. haftungsrechtlichen Konsequenzen für den behandelnden Arzt verbunden sein. Auf der anderen Seite kann der Ausschluss von einer Substitutionsbehandlung mit einem erhöhten Risiko für die Gesundheit bzw. das Leben eines Drogenabhängigen assoziiert sein. Gerade in solchen Fällen könnten therapeutische Netzwerke und Qualitätszirkel sowie Beratungskommissionen den substituierenden Arzt unterstützen und die Entscheidungsfindung auf eine breitere Basis stellen.
Bei der substitutionsgestützten Behandlung ist die Einschränkung der FahrtauglichkeitFahreignungMethadonsubstitution im Einzelfall abzuklären; hier kann eine neuropsychologische Untersuchung in Absprache mit dem Patienten im Rahmen der Behandlung durchaus angezeigt sein.
Behandlung mit Codein oder Dihydrocodein (DHC)
OpioidabhängigkeitSubstitutionstherapieCodein/DihydrocodeinDie Behandlung Opioidabhängiger mit Codein oder Dihydrocodein (DHC) als Substitutionsmittel ist umstritten. Bevor Codein bzw. DHC mit Inkrafttreten der 10. BtMÄndV nur noch CodeinOpioidabhängigkeitzur Substitution „in anders nicht behandelbaren Ausnahmefällen“ zugelassen wurde, hatte die Substitution mit diesen Substanzen in etwa Dihydrocodein (DHC), Opioidabhängigkeitdie gleiche Größenordnung erreicht wie die Substitution mit Methadon. Seither hat die Bedeutung der substitutionsgestützten Behandlung mit Codein bzw. DHC in Deutschland deutlich abgenommen.
Bei DHC kann zusätzlicher Heroingebrauch durch die Differenzierung der Opioide beim Drogenscreening im Urin erkannt werden, bei Codein nicht.
Behandlung mit partiellen Opioidagonisten
Die Behandlung von Opioidabhängigen mit partiellen OpoidagonistenOpioidabhängigkeitSubstitutionstherapieOpioidagonisten wie z. B. PentazocinPentazocin, Opioidabhängigkeit (Fortral®), Buprenorphin (Temgesic®) oder TilidinTilidin, Opioidabhängigkeit (Valoron®) ist teilweise umstritten, da diese Substanzen auch Opioidagonisten, Opioidabhängigkeitals Suchtmittel missbraucht werden können. Ihr Einsatz als Analgetika ist bei methadonsubstituierten Patienten kontraindiziert, da sie bei ihnen aufgrund ihrer opioidantagonistischen Eigenschaften dosisabhängig eine Entzugssymptomatik hervorrufen können.
OpioidabhängigkeitSubstitutionstherapieBuprenorphinBuprenorphinOpioidabhängigkeitDer partielle μ-Rezeptor-Agonist Buprenorphin, klinisch als Analgetikum im Gebrauch, war in einigen Studien sowohl für die Entzugs- als auch für die Substitutionsbehandlung mit Methadon vergleichbar. In niedrigen Dosen führt Buprenorphin zu morphinartigen Effekten. Die relativ zu anderen Opioiden geringe Atemdepression bei höheren Dosen sowie das Ausbleiben von Entzugssymptomen über 48–72 h hinweg – ebenfalls bei höheren Dosen – legt Buprenorphin als Alternative zur Substitutionsbehandlung mit Methadon nahe.
Buprenorphin wird derzeit zur Substitutionsbehandlung in zweierlei Form eingesetzt: zum einen als Monosubstanz, zum anderen als Kombinationssubstanz mit Naloxon, wobei die Kombination (Buprenorphin/Naloxon) der missbräuchlichen i. v. Applikation entgegenwirken soll. Beide Formen sind als Sublingualtabletten auf dem Markt.
In niedrigen Dosen reichen die agonistischen Effekte von Buprenorphin am μ-Rezeptor aus, um opioidabhängigen Patienten zu helfen, ihren schädlichen Gebrauch von Opioiden ohne wesentliche Entzugserscheinungen einzustellen. Diese agonistischen Effekte nehmen zunächst linear mit der Dosis zu, bis sie bei mittlerer Dosierung ein Plateau erreichen und bei weiterer Dosiserhöhung nicht mehr zunehmen (Deckeneffekt). Somit weist Buprenorphin im Vergleich zu reinen Opioidagonisten ein geringeres Risiko für Missbrauch, Abhängigkeit und Nebenwirkungen auf. Am χ-Rezeptor wirkt Buprenorphin antagonistisch, was möglicherweise den Grund für antidepressive Effekte darstellt. Bei hoher Dosierung und unter bestimmten Bedingungen kann es die Wirkungen reiner Opioidagonisten blockieren und zu Entzugserscheinungen führen. Buprenorphin weist eine hohe Plasmaproteinbindung auf; es wird in der Leber über CYP3A4 metabolisiert, seine HWZ beträgt 24–60 h.
Aufgrund seines Deckeneffekts und seiner relativ geringen Bioverfügbarkeit ist Buprenorphin relativ gesehen sicherer als reine Opioidagonisten, auch hinsichtlich des Atemdepressionsrisikos. Allerdings können Benzodiazepine und Alkohol in Kombination mit Buprenorphin durchaus zu lebensbedrohlichen Atemdepressionen führen. Bei sublingualer Applikationsform liegt das Wirkungsmaximum von Buprenorphin im Dosisbereich zwischen 16 und 32 mg, die optimale Erhaltungsdosis ist individuell unterschiedlich und liegt bei ca. 8 mg/d.
Als NebenwirkungenBuprenorphinNebenwirkungen können wie bei anderen Opioiden Übelkeit, Erbrechen und Obstipation auftreten; weiterhin kann es unter Buprenorphin sowie unter Buprenorphin/Naloxon zu Entzugssymptomen kommen.
Wirksamkeits- und Vergleichsstudien belegen, dass Buprenorphin in der Substitutionsbehandlung wirksamer ist als Placebo und genauso wirksam wie mittlere Dosen von Methadon und LAAM. Bei schwer opioidabhängigen Patienten gilt Methadon unter optimaler Dosierung jedoch eher als Mittel der Wahl.
Bei der Behandlung mit Buprenorphin können drei Phasen unterschieden werden: Einstellungs-, Stabilisierungs- und Erhaltungsphase:
  • Vor der Einstellung auf Buprenorphin sind Wartezeiten zu beachten, da es durch seine stärkere Rezeptorbindungsaffinität das am Opioidrezeptor schwächer gebundene Opioid (Heroin, Methadon) verdrängt und somit eine Entzugssymptomatik auslösen kann. So sollte nach vorangegangenem Heroingebrauch mit der ersten Gabe von Buprenorphin mehr als 6 h gewartet werden. Bei vorausgegangenem Methadongebrauch sollte die Wartezeit dosisabhängig eingehalten werden: mindestens 24 h Wartezeit bei Methadongebrauch < 30 mg/d, mindestens 36 h Wartezeit bei Methadongebrauch zwischen 30 und 60 mg/d. Bei darüber liegenden Methadon-Dosierungen sollte vor einer Umstellung die Reduktion auf < 60 mg/d Methadon angestrebt werden.

  • Die Stabilisierungsphase ist erreicht, wenn der Patient seinen schädlichen Opioidgebrauch aufgegeben oder deutlich reduziert hat, kein Suchtverlangen mehr und keine oder nur noch wenige Nebenwirkungen verspürt.

  • Die Erhaltungsphase ist erreicht, wenn keine wesentlichen Änderungen der Dosis erforderlich sind. Die optimale Erhaltungsdosis ist individuell unterschiedlich und beträgt ca. 8 mg/d. Nach der Stabilisierung kann die Gabe aufgrund der langen HWZ von Buprenorphin auch alternierend erfolgen (z. B. jeden 2. Tag die doppelte Tagesdosis).

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Der bisher vorliegenden Evidenz zufolge ist Buprenorphin nicht effektiver als Methadon (Evidenzstufe Ia: Mattick et al. 2014). Für die Wirksamkeit von langsam freigesetztem oralem Morphin als Substitutionsmedikation ergab sich keine ausreichende Evidenz (Ferri et al. 2013).

Bei schwangeren Drogenabhängigen waren die Effekte einer Substitutionsbehandlung (Methadon, Buprenorphin, Morphin) – bei schmaler Datenbasis vergleichbar – (Evidenzstufe Ia: Minozzi et al. 2013).

Behandlung mit Opioidantagonisten
OpioidabhängigkeitSubstitutionstherapieOpioidantagonistenBei einer Behandlung mit dem kurz wirksamen Naloxon (NaloxonOpioidabhängigkeiti. v.) ist die Injektion von Opioiden wirkungslos, da die Rezeptoren besetzt sind. Auch das länger wirksame Naltrexon (NaltrexonOpioidabhängigkeitp. o.) blockiert z. B. die Wirkung von Heroin für ca. 24 h.
In der Regel kann eine Behandlung mit Opioidantagonisten bei abstinenzwilligen, kooperativen Patienten nach gesichertem Opioidentzug (7–10 opioidfreie Tage) durchgeführt werden, wobei nach einem Vortest durch i. v. Injektion von Naloxon zur Überprüfung des abgeschlossenen Entzugs alle 2 Tage etwa 100 mg Naltrexon oral verabreicht werden. Speziell bei Patienten, die bei fortgesetztem Opioidgebrauch mit schwerwiegenden Konsequenzen rechnen müssen (z. B. straffällige Patienten unter Bewährung), kann eine orale Erhaltungstherapie mit Naltrexon bei entsprechender Behandlungsmotivation, Compliance und stabiler sozialer Situation im Sinne einer adjuvanten Therapie sinnvoll sein.

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Es gibt Hinweise, dass eine orale Erhaltungstherapie mit Naltrexon allein oder in Verbindung mit einer psychosozialen Therapie den Gebrauch von Heroin wirksamer senkt als eine entsprechende Placebobehandlung und bei straffälligen Patienten unter Bewährung zu einer geringeren Inhaftierungsquote führt; die Ergebnisse erlauben jedoch aufgrund methodischer Einschränkungen bisher keine objektive Evaluation (Evidenzstufe Ia: Minozzi et al. 2011).

Für eine dauerhafte Effektivität einer Naltrexon-Behandlung in Depotform in unterschiedlicher Dosierung fand sich kein Beleg (Lobmaier et al. 2008).

Behandlung mit Diamorphin (Heroin)
OpioidabhängigkeitSubstitutionstherapieDiamorphin (Heroin)Das bundesdeutsche Modellprojekt zum Einsatz von Diamorphin (HeroinDia(cetyl)morphinSubstitution, Opioidabhängigkeit) als Arzneimittel bestand aus zwei jeweils 1-jährigen Studienphasen: Die erste Phase bestand aus einer randomisierten Vergleichsstudie (Diamorphin- vs. Methadonbehandlung); in der zweiten Phase wurden im Rahmen einer Verlaufsstudie die längerfristigen Wirkungen der Diamorphinbehandlung sowie die Wirkungen des Wechsels von Methadon auf Diamorphin untersucht. In zugehörigen Spezialstudien wurden ergänzend die Kriminalitätsentwicklung, gesundheitsökonomische Aspekte, die Versorgungsrelevanz sowie die psychosoziale Betreuung analysiert (Haasen 2007; Haasen et al. 2007a, b).
An den beiden Hauptzielkriterien (Gesundheit, Drogenkonsum) zeigte sich, dass die Heroinpatienten signifikant stärker von ihrer Behandlung profitierten als die Methadonpatienten, wobei die Haltequote in der Diamorphin-Gruppe mit 67,2 % signifikant höher war als in der Methadon-Gruppe (40 %). Schwerwiegende unerwünschte Ereignisse waren in der Heroin-Gruppe häufiger und hauptsächlich mit dem i. v. Gebrauch assoziiert. Bei der psychosozialen Behandlung zeigte sich, dass sowohl Case-Management mit motivierender Gesprächsführung als auch Gruppen-Psychoedukation/Drogenberatung in der Behandlung mit Diamorphin oder Methadon erfolgreich eingesetzt wurden und sich in ihrem Einfluss auf die primären Effekte der Studienbehandlung nicht unterschieden (Kuhn et al. 2007). Hinsichtlich der Kriminalitätsentwicklung zeigte sich im Rahmen des RCT-Designs unter Diamorphin im Vergleich zu Methadon ein deutlich stärkerer Rückgang der Delinquenz (Löbmann 2007).
Betrachtet man die Ergebnisse des bundesdeutschen Modellprojekts zusammen mit den Studienergebnissen und Erfahrungen aus der Schweiz und den Niederlanden, so wird wissenschaftlich hinreichend evident, dass die medikamentöse Behandlung mit Diamorphin bei Patienten mit schwerer Opioidabhängigkeit möglich und wirksam ist. Die Ergebnisse der entsprechenden Untersuchungen belegen relativ hohe Haltequoten, Verbesserungen im Gesundheitszustand der Patienten und die Reduktion des Konsums illegaler Opioide ohne gleichzeitigen Konsum anderer illegaler Substanzen; des Weiteren wurde auch die Senkung der Kriminalität nachgewiesen (Rehm und van den Brink 2007).

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Nach Evidenzkriterien führt die Verschreibung von Heroin zusammen mit flexiblen Dosierungen von Methadon zu positiven Ergebnissen bei therapierefraktären Langzeit-Drogenabhängigen mit Senkung des Gebrauchs von Straßenheroin und anderen illegalen Drogen (Evidenzstufe Ia) sowie einer reduzierten Kriminalitätsrate (Ferri et al. 2011).

Fazit: Machbarkeits- und Wirksamkeitsstudien belegen evidenzbasiert und hinreichend den medizinisch sinnvollen, ärztlich kontrollierten Einsatz von Diamorphin zur medikamentösen Behandlung der Opioidabhängigkeit unter kontrollierten Bedingungen und bei schwer opioidabhängigen Patienten. Nicht mehr das „Ob“, sondern das „Wie“ (Behandlungsprogramme) und das „Bei wem“ (Zielgruppen) stehen aus medizinischer Sicht im Vordergrund; hierbei könnten Konzepte und Rahmenüberlegungen aus dem medizinischen Qualitätsmanagement (Nabitz et al. 2005) zunehmend auch für diese Behandlungsansätze relevant werden.
Mit dem am 21.7.2009 in Kraft getretenen „Gesetz zur diamorphingestützten Substitutionsbehandlung“ und den entsprechenden Änderungen des BtMG, des AMG und der BtMVV wurden die rechtlichen Voraussetzungen für die Überführung der diamorphingestützten Behandlung aus dem bundesdeutschen Modellprojekt in die Regelversorgung geschaffen.

Resümee

Die Substitutionstherapie mittels Opioidagonisten wird vor allem mit Methadon (bzw. mit L-Polamidon®) oder (in anders nicht behandelbaren Ausnahmefällen) mit (Dihydro-)Codein durchgeführt. Daneben finden zur substitutionsgestützten Behandlung auch partielle Opioidagonisten (z. B. Buprenorphin) sowie – zur Behandlung abstinenzwilliger, kooperativer Patienten, nur nach abgeschlossenem Entzug – Opioidantagonisten (z. B. Naltrexon) Anwendung. Die Behandlung mit Diamorphin (Heroin) ist schwer opioidabhängigen Langzeit-Drogenabhängigen vorbehalten.

Behandlung mit anderen Medikamenten
DrogenabhängigkeitEntwöhnungsbehandlungmedikamentöseNeben dem Einsatz von Medikamenten, die am Opioidsystem ansetzen, wurden auch andere medikamentöse Behandlungsstrategien verfolgt.

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OpioidabhängigkeitPsychostimulanzienDurch Psychostimulanzien wie z. B. BupropionBupropionKokainabhängigkeit, DexamphetaminDexamphetamin, Kokainabhängigkeit oder ModafinilModafinilKokainabhängigkeit lässt sich – verglichen mit einer Placebobehandlung – die Abstinenzrate von KokainabhängigenKokain(abhängigkeit)Therapie steigern (Evidenzstufe Ia: Castells et al. 2016). Psychostimulanzien wurden gut vertragen und gingen nicht mit einer erhöhten Abbruchrate einher. Ergänzend sei darauf hingewiesen, dass in allen Studien die Patienten auch psychotherapeutische Gespräche erhielten. Zur weiteren empirischen Absicherung werden methodisch anspruchsvolle Studien angemahnt. Auch für den Einsatz von Disulfiram bei Kokainabhängigen gibt es nur schwache Evidenz für positive Effekte auf einen reduzierten Drogengebrauch oder die Haltequote (Pani et al. 2010a).

Nachsorge und weitere therapeutische Hilfen
OpioidabhängigkeitNachsorgeDrogenabhängigkeitNachsorgeAuch im Bereich der Nachsorge im Anschluss an vorangegangene Therapien oder eine medizinische Rehabilitation ist eine begleitende Hilfe zur psychosozialen Stabilisierung sowieDrogenabhängigkeitStabilisierung, psychosoziale zur sozialen und beruflichen Wiedereingliederung von entscheidender BedeutungDrogenabhängigkeitWiedereingliederung, berufliche/soziale, da, wie viele Studien zeigen, die meisten Rückfälle in den ersten Monaten nach Abschluss einer Therapie auftreten. Die Vorbereitung der Nachsorge bereits während der vorangehenden Therapie bzw. Rehabilitation, der Aufbau sozialer Fertigkeiten, die Möglichkeit zu weiterführender und begleitender Beratung, die Einbindung in Selbsthilfegruppen, die rasche Verfügbarkeit und Annahme von Kriseninterventionen, die Einbindung naher Bezugspersonen und die Integration des drogenabhängigen Patienten in ein gemeindenahes therapeutisches Netzwerk mit verbindlicher Kooperation im Rahmen eines regionalen Versorgungskonzepts sind wichtige Elemente für die weitere Stabilisierung. Soziale Interventionen und Soziotherapie sind nicht nur in der Nachsorge, sondern oft auch in anderen Behandlungsphasen für das Erreichen bzw. die Aufrechterhaltung therapeutischer Effekte von wesentlicher Bedeutung.
DrogenabhängigkeitBegleiterkrankungen, TherapieAuch die Therapie von Begleiterkrankungen spielt in der Nachsorge eine wichtige Rolle. Chronische Infektionen (z. B. Hepatitis B/C, HIV), DrogenabhängigkeitInfektionenfortbestehende oder phasenhaft auftretende psychische Störungen sowie Persönlichkeitsstörungen können für die weitere Entwicklung und Prognose relevant sein und verdienen Beachtung.
Seit dem 31.10.2012 gibt es von der Deutschen Rentenversicherung (DRV) und der Gesetzlichen Krankenversicherung (GKV) ein „Gemeinsames Rahmenkonzept zur Nachsorge im Anschluss an eine medizinische Rehabilitation Abhängigkeitskranker“. Darin werden die erforderlichen Nachsorgeleistungen im Anschluss an eine Entwöhnungsbehandlung definiert und von anderen Rehabilitationsleistungen abgegrenzt.
Integrierte Konzepte, die sowohl psychosoziale als auch medikamentöse Behandlungsansätze auf interdisziplinärer Basis vereinen und eine Entscheidung für die jeweilige Behandlungsform indikationsgesteuert anhand überprüfbarer und dokumentierter Kriterien erlauben, sind derzeit noch rar und bedürfen dringend der Untermauerung durch empirische Daten. Auch die Integration suchtmedizinischer Inhalte in Fort- und Weiterbildung gehört zu solchen qualitätsverbessernden Maßnahmen. Unter rehabilitativen Aspekten sind sozial- und berufsintegrierende Maßnahmen mit dem Ziel der Teilhabe und der Nachhaltigkeit der Behandlungseffekte von wesentlicher Bedeutung.

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Hausbesuche nach der Geburt können bei Frauen mit alkohol- oder drogenbedingten Problemen im Fall kurzer, intensiver Interventionen hinsichtlich der Bereitschaft zur Inanspruchnahme therapeutischer Kontakte unterstützend wirken; positive Konsequenzen für die Gesundheit von Mutter und Kind ließen sich jedoch in den bisherigen Studien, die mit wesentlichen methodischen Einschränkungen behaftet waren, nicht nachweisen (Turnball und Osborn 2012). Die Autoren empfehlen bereits vor der Geburt stattfindende Hausbesuche und deren Evaluation.

Resümee

Die Nachsorge im Anschluss an vorangegangene Therapien umfasst sozialintegrative Maßnahmen zur Förderung der Teilhabe; sie sollte möglichst gemeindenah und im Rahmen eines therapeutischen Netzwerks erfolgen.

Medikamentenabhängigkeit und Medikamentenmissbrauch

Terminologie

AbhängigkeitserkrankungenMedikamenteDie Arzneimittelkommission der Deutschen Ärzteschaft veröffentlichte in Zusammenarbeit mit der Deutschen Hauptstelle für Suchtfragen im Januar 1989 in „Medikamentenabhängigkeit/-missbrauchWirkstoffgruppen, AbhängigkeitspotenzialArzneiverordnungen“, dem Mitteilungsblatt der Ärzteschaft, eine „Liste der Arzneimittel mit Abhängigkeitspotenzial“ (Box 9.11). Für die ärztliche Praxis wurde 2007 ein Leitfaden „Medikamente – schädlicher Gebrauch und Abhängigkeit“ veröffentlicht.

Box 9.11

Liste der Wirkstoffgruppen mit Abhängigkeitspotenzial

  • Amphetamine und ähnliche Stoffe

  • Atropin und ähnliche Stoffe

  • Barbitursäure-Derivate

  • Benzodiazepine

  • Ephedrin und ähnliche Stoffe

  • Methadon und ähnliche Stoffe (Opioide)

  • Opioide (Morphin-Derivate)

  • Phenothiazine

  • Säureamide

  • Carbaminsäure-Derivate

  • Pethidin (Opioid)

  • Bromharnstoff-Derivate

  • Fentanyle (Opioid)

  • Kombinationen ohne Zuordnung

Leitlinien

Medikamente – Schädlicher Gebrauch und Abhängigkeit

Dieser von der BÄK in Zusammenarbeit mit der Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft (2007) herausgegebene Leitfaden für die ärztliche Praxis liefert praxisnahe Informationen zur Diagnostik und Behandlung.
Aktuell (2018) erstellen mehr als 20 Fachgesellschaften unter Federführung der DGPPN und der DG-Sucht eine S3-Behandlungsleitlinie für den schädlichen Medikamentenkonsum und Medikamentenabhängigkeit, mit deren Erscheinen Anfang 2020 gerechnet werden kann.
ICD-10 sowie DSM-IV bzw. DSM-5 enthalten jeweils eigene Kategorien für Sedativa oder Hypnotika. DabeiSedativaAbhängigkeit/MissbrauchHypnotikaAbhängigkeit/Missbrauch werden spezifische diagnostische Kriterien z. T. nur für „Intoxikation“ mit bzw. „Entzug“ von einer Substanz angegeben, während andere medikamentenbedingte Störungsbilder nach ihrem Hauptsymptom anderen diagnostischen Kategorien (z. B. medikamenteninduzierten psychotischen Störungen) zugeordnet werden. Schmerzmittel stellen keine eigenständige Kategorie in den gängigen Klassifikationssystemen dar. Aufgrund des hohen Anteils an (nicht rezeptpflichtigen) Selbstmedikationsmitteln werden diese nachfolgend mit behandelt (Tab. 9.7).
In der klinischen Praxis spielt im Zusammenhang mit Medikamentenmissbrauch bzw. Schmerzmittel, Abhängigkeit/MissbrauchMedikamentenabhängigkeit die Kategorie der Sedativa, Hypnotika und AnxiolytikaAnxiolytikaAnxiolytikaAbhängigkeit/Missbrauch die wichtigste Rolle. Während der Begriff Hypnotika das Ziel der therapeutischen Anwendung, nämlich die Schlafinduktion, klar bezeichnet, ist der unpräzise Begriff Sedativa seit den 1950er-Jahren mit der Entwicklung spezifischer HypnotikaAbhängigkeit/MissbrauchTranquilizer in den Hintergrund getreten. Unter Tranquilizer versteht man SubstanzenTranquilizer, die spezifische anxiolytische, d. h. angst- und spannungslösende Eigenschaften auf psychischer bzw. vegetativer Ebene zeigen, die sich nicht oder nicht ausschließlich auf unspezifische sedierende Effekte reduzieren lassen. Ein weiterer, oft synonym zu (Psycho-)Sedativa oder Tranquilizer gebrauchter Begriff ist Ataraktika.

Resümee

Unter den Medikamenten mit Missbrauchs- oder Abhängigkeitspotenzial kommt den Sedativa, Hypnotika und Anxiolytika klinisch die größte Bedeutung zu.

Epidemiologie

Medikamentenabhängigkeit/-missbrauchEpidemiologieDie Zahl der Medikamentenabhängigen in Deutschland wird auf ca. 1,5–1,9 Mio. geschätzt (Glaeske 2017), wobei vor allem ältere Menschen Sedativa problematisch lange einnehmen.
Bei den Medikamenten kommen etwa 5 % aller vielverordneten Arzneimittel mit einem eigenen Suchtpotenzial als verursachende Substanz in Betracht. Eine Hauptrolle spielen die Benzodiazepin-Derivate.
Beim Einsatz von Tranquilizern lassen sich verschiedene Subgruppen spezifizieren. So nehmen z. B. relativ viele psychiatrische Patienten Tranquilizer ein, wobei Benzodiazepine häufig von Personen angewendet werden, die auch von anderen Substanzen abhängig sind; hierzu gehören vor allem Opioidabhängige, von denen viele zusätzlich Benzodiazepine einnehmen. Zu den Gruppen, die ein erhöhtes Missbrauchsrisiko aufweisen, gehören alkoholabhängige Patienten, aber auch Menschen mit Schlaf- oder Angststörungen. Vor allem in höherem Alter steigt der Anteil von Personen mit einem Sedativamissbrauch oder einer Niedrigdosisabhängigkeit von BenzodiazepinenBenzodiazepineNiedrigdosisabhängigkeit oder Z-Analoga.
Das Risiko, durch ärztliche Verordnung von Analgetika und Migränemitteln abhängig zu werden, ist gering.
Benzodiazepine, AnalgetikaAnalgetikaAbhängigkeit/Missbrauch und Barbiturate stehen auch bei psychiatrischen Patienten bei den in missbräuchlicher oder abhängiger Weise eingenommenen Arzneimitteln an vorderster Stelle. Primären oder isolierten Missbrauch von Antidepressiva findet man i. d. R. nicht.

Resümee

Unter den Medikamenten mit Missbrauchs- bzw. Abhängigkeitspotenzial spielen die Benzodiazepin-Derivate die Hauptrolle. Häufig kommt ihnen bei Mehrfach- und hier vor allem bei Opioidabhängigkeit eine Bedeutung zu

Symptomatik und Typisierung

Störungen durch Sedativa, Hypnotika oder Anxiolytika
Benzodiazepine und die sog. „Z-SubstanzenZ-SubstanzenAbhängigkeit/Missbrauch“ werden in großem Umfang als Hypnotika, Sedativa, zur Anxiolyse, aber auch zur Behandlung von Entzugssyndromen, als Antiepileptika und als Muskelrelaxanzien verschrieben: 2015 waren es 28 Mio. „defined daily doses“ (DDD) an synthetischen Schlafmitteln in Deutschland.
Neben den auch für diese Substanzen nachfolgend näher erläuterten Zeichen der Abhängigkeit sind besonders die Intoxikations- sowie Entzugssymptome zu beachten. Die Intoxikation mit Medikamentenabhängigkeit/-missbrauchSymptomatikSedativa, Hypnotika oder AnxiolytikaAnxiolytikaIntoxikation(ssymptome) ist durch klinisch bedeutsames unangepasstes Verhalten oder psychische Veränderungen gekennzeichnet. Hierzu gehören z. B. unangemessenes sexuelles oder aggressives Verhalten, Stimmungslabilität, geminderte Urteilsfähigkeit und SedativaIntoxikation(ssymptome)beeinträchtigte soziale oder berufliche Funktionsfähigkeit. DabeiHypnotikaIntoxikation(symptome) können folgende Symptome auftreten:
  • Undeutliche Sprache

  • Koordinationsstörungen

  • Gangunsicherheit

  • Nystagmus

  • Aufmerksamkeits- oder Gedächtnisstörungen

  • Stupor oder Koma

Obgleich je nach Substanz besonders bei leichten Intoxikationen Unterschiede im klinischen Bild auftreten können, sind die allgemeinen Intoxikationszeichen über die Substanzen hinweg sehr ähnlich, und es empfiehlt sich ein rasches Screening zur Identifikation der jeweiligen SubstanzMedikamentenabhängigkeit/-missbrauchScreening.
Benzodiazepine weisenBenzodiazepineAbhängigkeit(sentwicklung) trotz erheblicher quantitativer Unterschiede (Dosis in mg/kg beim Tier bzw. Tagesdosis beim Menschen) im Wesentlichen ein sehr ähnliches pharmakologisches Wirkspektrum auf. Der BenzodiazepineWirkspektrumgrößte Unterschied bei den Benzodiazepinen liegt in ihren pharmakokinetischen EigenschaftenBenzodiazepinePharmakokinetik wie Bioverfügbarkeit und HWZ, wobei Alter und Leberfunktion der Konsumenten, die Galenik des Arzneimittels und andere Faktoren die Wirkung modulieren. So beträgt die HWZ von MidazolamMidazolam 1–3 h, von TriazolamTriazolam 2–4 h, von LorazepamLorazepam 10–18 h und von DiazepamDiazepam 30–45 h, wobei bei manchen Benzodiazepinen noch aktive Metaboliten mit längerer HWZ gebildet werden. Besonders bei Benzodiazepinen mit langer HWZ bzw. lang wirksamen Metaboliten kann es, vor allem bei älteren Menschen mit veränderter Metabolisierungsrate, durch Kumulation zu einem Hangover-EffektHangoverBenzodiazepineBenzodiazepineHangover im Sinne einer relativen Überdosierung kommen. Dieser äußert sich in Benommenheit, Schwindel, herabgesetzter Vigilanz, Koordinationsstörungen und Ataxie. Zusammen mit der muskelrelaxierenden Wirkung von Benzodiazepinen ist hierbei die Gefahr von Stürzen und damit Frakturen besonders groß. Im Gegensatz zu den Barbituraten verfügen die Benzodiazepine über eine große therapeutische Breite. Das Verhältnis der letalen zur effektiven Dosis liegt bei etwa 200 : 1 oder höher. Ausnahmen hiervon stellen Mischintoxikationen mit anderen Substanzen (z. B. Alkohol) dar. Hier können bereits relativ geringe Dosen zu lebensbedrohlichen Zuständen führenBenzodiazepineNebenwirkungen. Weitere unerwünschte Wirkungen der Benzodiazepine sind tagsüber auftretende Angstzustände (bei kurz wirksamen Hypnotika wie Triazolam), mnestische Beeinträchtigungen (ebenfalls besonders bei Triazolam) sowie, vor allem in hohen Dosen, psychoseähnliche Zustände, Verwirrtheitszustände und paradoxe Reaktionen.
Die Intoxikation mit Barbituraten ähnelt bei relativ niedrigen Dosen einer Alkoholintoxikation und ist durch Lethargie, Koordinationsstörungen und kognitive BarbiturateIntoxikation(ssymptome)Beeinträchtigungen gekennzeichnet. Das Sprechtempo ist verlangsamt, Auffassungsfähigkeit und Urteilsvermögen sind vermindert. Des Weiteren können eine Enthemmung mit aggressiven und sexuellen Impulsen und eine Überzeichnung bestehender Persönlichkeitszüge auftreten. Die Verlangsamung und Passivität bilden sich i. d. R. innerhalb weniger Stunden zurück, während die kognitiven, affektiven und motorischen Störungen in Abhängigkeit von der jeweiligen Substanz 12–24 h bestehen bleiben können. Auch paranoide und suizidale Symptome können auftreten. Auf neurologischer Ebene finden sich Nystagmus, Diplopie, Strabismus, Ataxie, ein positiver Romberg-Versuch, Hypotonie und Reflexminderung. Relative Überdosierungen in Form von Kumulations- und Hangover-Effekten (HangoverBarbiturateBarbiturateHangover-Effekte„Barbituratkater“) treten bei regelmäßiger Einnahme von Barbituraten mit langer oder mittellanger HWZ auf. Die geringe therapeutische Breite der Barbiturate zeigt sich in einem Verhältnis der letalen zur effektiven Dosis von 3 : 1 bis 30 : 1. Es kommt rasch zu akzidentellen Überdosierungen mit Atemdepression. Aufgrund der geringen therapeutischen Breite ist auch die Letalität bei suizidalen Handlungen oder versehentlicher Einnahme (vor allem bei Kindern) hoch. Bereits die Einnahme von 1 g Pentobarbital, 1,5 g Amobarbital bzw. Phenobarbital oder 2 g Barbital bzw. Cyclobarbital kann tödlich wirken. Die mittlere letale Dosis beträgt bei Pentobarbital und Amobarbital 2–3 g, bei Phenobarbital 6–10 g. Des Weiteren ist die wirkungsverstärkende Interaktion von Barbituraten mit anderen psychotropen Pharmaka zu beachten.
Der Entzug von Sedativa, Hypnotika oder Anxiolytika zeigt sich innerhalb von StundenAnxiolytikaEntzugsymptomeHypnotikaEntzugsymptomeSedativaEntzugssymptome bis wenigen Tagen nach Absetzen oder Reduktion der betreffenden Substanz durch folgende Symptome:
  • Hyperaktivität des vegetativen Nervensystems (z. B. Schwitzen oder Pulsbeschleunigung mit mehr als 100 Schlägen/min)

  • Starker Tremor der Hände

  • Schlaflosigkeit

  • Übelkeit oder Erbrechen

  • Flüchtige optische, taktile oder akustische Halluzinationen oder Illusionen

  • Psychomotorische Erregung

  • Ängste

  • Grand-Mal-Krampfanfälle

In der Regel führen diese Symptome zu einer klinisch bedeutsamen Beeinträchtigung in wichtigen Lebensbereichen. Auch hier können u. U. Wahrnehmungsstörungen mit intakter Realitätsprüfung auftretenWahrnehmungsstörungenMedikamentenentzug.
Bei den Benzodiazepinen zeigt sich der Entzug durch leichtere SymptomeBenzodiazepineEntzugssymptome wie z. B. Angst, Schlaflosigkeit und Albträume bzw. auf vegetativer Ebene durch Tremor, Tachykardie und Schwitzen. Es kann aber auch zu stark ausgeprägten Symptomen wie generalisierten Krampfanfällen, psychotischen Zuständen, Fieber und Tod kommen. Zu den spezifischen Syndromen werden sensorische Perzeptionsstörungen mit Realitätserhalt (z. B. Liftgefühl) oder Fahrigkeit und Zerstreutheit, aber auch Depersonalisations- bzw. Derealisationsphänomene gerechnet. Zu den häufigsten Symptomen (in etwa der Hälfte d. F. oder mehr) gehören Schlafstörungen und affektive Störungen wie Angst und Dysphorie sowie Myalgien bzw. Muskelzucken. Weitere häufige Zeichen (20–40 % d. F.) sind Tremor bzw. Zittern, Kopfschmerzen, gastrointestinale Symptome (Übelkeit, Erbrechen, Appetitstörung, Gewichtsverlust), Schwitzen, Verschwommensehen und Perzeptionsstörungen (Überempfindlichkeit gegen Geräusche oder Licht).
Von den EntzugssymptomenBenzodiazepineRebound-Phänomene sind die Rebound-Phänomene zu unterscheiden. Hierunter versteht man kompensatorische Gegenregulationsmechanismen nach Absetzen einer Substanz, die zu einem verstärkten Wiederauftreten der ursprünglichen Symptomatik führen und je nach Wirkdauer der Substanz innerhalb weniger Tage abklingen. Sie sind besonders häufig bei kurz wirksamen Benzodiazepinen wie z. B. TriazolamTriazolam. Für die Praxis besonders relevant ist dabei das Auftreten der Rebound-InsomnieRebound-Insomnie.
Der Entzug von Barbituraten führtBarbiturateEntzug(ssymptome) bei abruptem Absetzen zu Übererregbarkeit, innerer Unruhe, Angst, Tremor und Schwächegefühl bis hin zu Krämpfen und organisch bedingten Psychosen. Die Stärke der Symptome ebenso wie das Auftreten von paroxysmalen EEG-Veränderungen ist abhängig von Dosis und Dauer der Barbiturateinnahme. Bei hohen Dosen können bis zu zwei Drittel der Patienten zwischen Tag 3 und 8 ein Delir entwickeln, das nur schwer behandelbar ist und dem Desorientierung, visuelle Halluzinationen und Albträume vorangehen können. Die Entzugssymptome treten meist innerhalb von 24 h auf, mit einem Maximum nach 2–3 Tagen und einer Gesamtdauer von 3–14 Tagen.
Die Kriterien für Abhängigkeit treffen auch für die Substanzklasse der SedativaSedativaAbhängigkeit/Missbrauch, HypnotikaHypnotikaAbhängigkeit/Missbrauch und AnxiolytikaAnxiolytikaAbhängigkeit/Missbrauch zu, obwohl dies für manche Unterklassen (z. B. die Benzodiazepine) problematisch erscheint. Hier sind z. B. schwerwiegende soziale Folgen relativ selten. Es können auch bei konstant niedrigen Dosen Entzugserscheinungen auftreten (BenzodiazepineNiedrigdosisabhängigkeitsog. Niedrigdosisabhängigkeit, engl. „low-dose dependency“). Die symptomatologischen Abgrenzungen dieser Entzugserscheinungen von der Ursprungssymptomatik, die zur Indikationsstellung Anlass gab, sind oft schwierig, und in der therapeutischen Praxis bestehen häufig fließende Übergänge zwischen therapeutischer und missbräuchlicher Langzeiteinnahme. Außerdem können auch hier, wie bei anderen Substanzen mit Abhängigkeitspotenz, Übergänge von einem gelegentlichen Missbrauchsmuster (vor allem bei jüngeren Menschen zum Erzielen bestimmter, z. B. euphorischer Effekte) hin zu einem gehäuften bzw. kontinuierlichen Missbrauchsmuster auftreten, z. B. bei älteren Menschen, die diese Substanzen zur Linderung chronischer Störungen wie Schlaflosigkeit oder Angst einnehmen. Ausgeprägte und oft rasch einsetzende Abhängigkeitsentwicklungen sind vor allem bei i. v. Zufuhr dieser Substanzen festzustellen, etwa bei Abhängigen von Drogen anderer Substanzklassen.
Die Benzodiazepinabhängigkeit BenzodiazepineAbhängigkeit(sentwicklung)kann sich je nach Substanz innerhalb weniger Wochen ausbilden. Das Auftreten von EntzugssymptomenBenzodiazepineEntzugssymptome korreliert oft mit der Stärke, Dosis und Einnahmedauer des Medikaments. LorazepamLorazepamAbhängigkeitspotenzial und AlprazolamAlprazolamAbhängigkeitspotenzial, aber auch DiazepamDiazepamAbhängigkeitspotenzial verfügen aus klinischer Sicht über ein relativ hohes AbhängigkeitspotenzialBenzodiazepineAbhängigkeitspotenzial. Benzodiazepinen mit rascher Anflutung, kurzer HWZ und hoher Potenz wird oft ein relativ höheres Abhängigkeitspotenzial zugeschrieben, wobei zusätzliche Risikofaktoren wie hohe Einnahmedosis, langer Einnahmezeitraum, vorbestehende psychische Störungen, insbesondere affektive Störungen (Angst, Depression), geringe Schulbildung, aber auch chronische körperliche Krankheiten oder chronische Schlafstörungen zu beachten sind. Kurz wirksame BenzodiazepineBenzodiazepinekurz wirksame führen gegenüber länger wirksamen Benzodiazepinen zu einer vergleichsweise schnelleren Toleranzentwicklung.
Gegenüber der oben angeführten Niedrigdosisabhängigkeit, die sich gehäuft bei Insomniepatienten nachweisen lässt, findet sich die Hochdosisabhängigkeit („high dose dependency“BenzodiazepineHochdosisabhängigkeit) häufig als sekundäres Phänomen bei gleichzeitiger Alkohol- oder Drogenabhängigkeit. Auch wenn bei einer Niedrigdosisabhängigkeit keine ToleranzentwicklungBenzodiazepineToleranzentwicklung zu beobachten ist, leiden die Patienten bei Absetzen der Medikation unter erheblichen Entzugszeichen (Schlafstörungen, Angstsymptomen, Unruhe, Kopfschmerzen, Muskelzuckungen, Schwächegefühle, Schwindel, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Konzentrationsstörungen, depressive Verstimmungen und Benommenheit. Beschrieben werden auch seltene Symptome wie metallischer Geschmack, Hypakusis, Lichtscheue oder Depersonalisationserscheinungen (Batra und Thoms 2016).
BarbiturateAbhängigkeit/-missbrauchDie Abhängigkeit von Barbituraten kann sich nach täglichen Dosen von 400 mg PentobarbitalPentobarbital, Abhängigkeit/Missbrauch über 3 Monate zeigen und zu den beschriebenen Entzugserscheinungen führen. Die rasche Toleranzentwicklung und Dosissteigerungen bis zu einem Faktor 10–15 implizieren ein erhöhtes Intoxikationsrisiko.
Auch bei den GABAA-Rezeptor-agonistischen Nichtbenzodiazepin-Hypnotika werdenNichtbenzodiazepin-Hypnotika, Abhängigkeitspotenzial Fälle mit Entwicklung einer Abhängigkeit beschrieben. Mit ansteigender Menge von Zolpidem und Zopiclon steigt auch der Anteil an weiterer Komedikation signifikant an (Sakshaug et al 2017). Da bei beiden Substanzen die Abhängigkeit in der Mehrzahl d. F. bei Patienten mit einer Suchtvorgeschichte auftrat, ist bei dieser Subpopulation die Indikation für die Verabreichung eng zu stellen.
Andere, z. T. ältere Sedativa oder Anxiolytika wie Meprobamat, Chloralhydrat oder Methaqualon spielen heutzutage bei psychiatrisch relevanten medikamentös bedingten Störungen kaum mehr eine Rolle.
Störungen durch Schmerzmittel
Missbrauch und Abhängigkeit von nichtnarkotischen AnalgetikaSchmerzmittel, Abhängigkeit/MissbrauchAnalgetikaAbhängigkeit/Missbrauch und SedativaSedativaAbhängigkeit/Missbrauch bleiben oft unentdeckt. Gefährdet sind insbesondere Patienten, die Analgetika aufgrund chronischer Schmerzen und multipler psychosomatischer Syndrome dauerhaft einnehmen. Viele dieser Patienten nehmen Kombinationspräparate ein, die mehrere Substanzen aus der Gruppe der Barbiturate, Benzodiazepine, Koffein, Salicylate, Pyrazolonderivate oder Codein und Propoxyphen enthalten. Während viele Schmerzmittel missbräuchlich eingenommen werden können, beschränken sich die Schmerzmittel mit Abhängigkeitspotenzial auf solche mit entsprechenden Wirkstoffen wie Opioide, Barbiturate, Benzodiazepine und Koffein, während Salicylsäurederivate oder Antirheumatika praktisch kein Abhängigkeitspotenzial aufweisen.
Die Symptomatik ist aufgrund der Verschiedenartigkeit der Wirkstoffe sowie deren Kombinationsmöglichkeiten in Mischpräparaten unter Berücksichtigung der jeweiligen Grundkrankheit vielfältig und oft unspezifisch. Sie reicht von chronischen Schmerzen, unspezifischen neurologischen Symptomen wie Schwindel, Dysarthrie, Gangunsicherheit usw. bis hin zu affektiven Störungen, Schlafstörungen, Leistungseinbußen und, je nach Wirkstoffen, Entzugssymptomen. Bei analgetischen Mischpräparaten treten dabei gehäuft rheumatoider Gliederschmerz, feinschlägiger Tremor und ängstlich-depressive Verstimmtheit auf. Bei Präparaten mit Koffein kann es nach Abbruch der Behandlung zum KoffeinKoffeinEntzugskopfschmerz-Entzugskopfschmerz kommen, der zur erneuten Einnahme von Schmerzmitteln führen kann.
Bei der Verwendung von opioidhaltigen Schmerzmitteln kann gemäß den Empfehlungen der American Pain Society (2001) (www.ampainsoc.org) zwischen der Entwicklung einer Sucht- bzw. Abhängigkeitserkrankung („addiction“), einer körperlichen AbhängigkeitAbhängigkeitserkrankungenkörperliche („physical dependence“) sowie einer Toleranz („tolerance“Toleranz (Gewöhnung), psychotrope Substanzen) unterschieden werden. In der Erörterung dieser konsensbasierten Empfehlungen wird darauf hingewiesen, dass nach Ansicht vieler Schmerz- und Suchtexperten körperliche Abhängigkeit (definiert als Adaptationsprozess mit AbhängigkeitserkrankungenToleranz(entwicklung)Auftreten substanzspezifischer Entzugserscheinungen) bei längerer Opioidbehandlung üblicherweise auftritt, Toleranz (definiert Abhängigkeitkörperlicheals Adaptationsprozess mit Wirkungsminderung über die Zeit hinweg) manchmal auftritt, eine Sucht- bzw. Abhängigkeitserkrankung jedoch üblicherweise nicht auftritt.
Als „PseudosuchtPseudosucht“ (AnalgetikaPseudo-Sucht„pseudoaddiction“) bezeichnet man ein Patientenverhalten, das bei unzureichender Schmerzbehandlung auftreten kann und kein Drogenverlangen im Sinne einer Suchterkrankung darstellt, sondern Ausdruck des Bemühens um Schmerzlinderung ist und im Rahmen einer suffizienten Schmerztherapie wieder verschwindet. Suchterkrankungen, Depressionen oder somatoforme Störungen sind mit einem höheren Risiko für eine Abhängigkeitsentwicklung von Analgetika verbunden (Marschall et al 2016).

Resümee

Sedativa, Hypnotika oder Anxiolytika haben eine unterschiedlich große therapeutische Breite (gering bei Barbituraten, relativ groß bei Benzodiazepinen). Sie führen bei Überdosierung zu neurologischen Störungen, im Entzug zu vegetativen Aktivierungszuständen bis hin zu Grand-Mal-Anfällen sowie z. T. zu Rebound-Phänomenen mit verstärktem Wiederauftreten der ursprünglichen Symptomatik. Missbrauch und Abhängigkeit von Schmerzmitteln sind bei (Kombinations-)Präparaten, die Opioide, Barbiturate, Benzodiazepine oder Koffein enthalten, möglich und bleiben oft unentdeckt.

Ätiologie und Pathogenese

Medikamentenabhängigkeit/-missbrauchÄtiopathogeneseBenzodiazepine, Barbiturate und barbituratähnliche Substanzen wirken primär auf neuronale Synapsen, die den Neurotransmitter Gamma-Aminobuttersäure (GABA) enthaltenMedikamentenabhängigkeit/-missbrauchGABA-Rezeptoren. GABA ist die quantitativ bedeutendste hemmende Transmittersubstanz im Säugergehirn. GABA-Rezeptoren können in verschiedene Untertypen eingeteilt werden, wobei der sog. GABAA-Rezeptor als integraler Bestandteil eine spezifische, hochaffine Barbituratähnliche SubstanzenBindungsstelle für Benzodiazepine enthältBenzodiazepin-Rezeptoren, den sog. zentralen Benzodiazepinrezeptor. Über diese zentralen BenzodiazepinrezeptorenGABA-RezeptorenBenzodiazepine entfalten die Benzodiazepine überwiegend ihre pharmakologischen und klinisch relevanten Wirkungen. GABAA-Rezeptoren gehören zur Klasse der rezeptorgekoppelten Ionenkanäle. Dabei führt GABA durch Öffnung des BenzodiazepineGABA-RezeptorenChloridionenkanals zum Einstrom von Chloridionen in die Zelle. Benzodiazepine erhöhen nun die Frequenz dieser durch GABA induzierten Öffnung des Chloridionenkanals und verstärken somit die GABAerge Transmission. Inzwischen kennt man verschiedene Substanzen, die am Benzodiazepinrezeptor je nach ihrer intrinsischen Aktivität agonistisch oder antagonistisch wirken.
BarbiturateBarbiturateWirkmechanismen wirken ebenfalls – über die Barbituratbindungsstelle – am GABAA-RezeptorGABA-RezeptorenBarbiturate, indem sie zu einer Verlängerung der GABAerg induzierten Öffnung des Chloridionenkanals führen. Die im Vergleich zu den Benzodiazepinen stärkere Toxizität der Barbiturate liegt möglicherweise darin begründet, dass Barbiturate – im Gegensatz zu den Benzodiazepinen – auch in Abwesenheit einer GABAergen Transmission GABAA-Rezeptoren aktivieren können. Des Weiteren diskutiert man einen Einfluss der Barbiturate auf Kalziumkanäle, eine membranstabilisierende Wirkung sowie Interaktionen mit dem cholinergen und serotonergen System.
Auf der physiologischen oder Verhaltensebene beobachtbare Phänomene wie Toleranzentwicklung, Entzugssymptome oder unterschiedliche Reaktionsbereitschaften bei Gabe der verschiedenen Substanzen lassen sich auf dieser molekularbiologischen Ebene beschreiben und tragen zum Verständnis der substanziellen Verankerung von Abhängigkeitsmerkmalen bei.
Neben der molekularbiologischen Ebene zeigen klassische neuro- und verhaltenspharmakologische Modelle im Tierexperiment (Selbstverabreichungsstudien, Konditionierung experimenteller Konflikte, substanzbedingte Veränderungen des Spontanverhaltens etc.), dass Benzodiazepine verhaltenskontrollierende Verstärkereigenschaften (BenzodiazepineWirkmechanismenim lernpsychologischen Sinn) aufweisen, die jedoch – im Vergleich zu denen bei illegalen Drogen oder Barbituraten – eher gering ausgeprägt sind.
Die weder opioid- noch barbiturathaltigen Analgetika umfassen ein breites Spektrum an Substanzen, die z. T. auch unter anderen Indikationen eingesetzt werden (z. B. Antidepressiva). Gemeinsam ist ihnen trotz im Einzelnen oft unterschiedlicher Wirkmechanismen, dass sie das nozizeptive System beeinflussen. Periphere Analgetika wie AcetylsalicylsäureAcetylsalicylsäure und Pyrazolonderivate (Pyrazolonderivatez. B. MetamizolMetamizol, PropyphenazonPropyphenazon) modulieren z. B. über eine Hemmung der Prostaglandinsynthese die Empfindlichkeit von Nozizeptoren. Auch zusätzliche zentrale Wirkungen bei ansonsten primär peripher wirksamen Substanzen werden diskutiert.

Resümee

Benzodiazepine und Barbiturate wirken über das GABAAerge System. Sie haben relativ schwache verhaltenskontrollierende Verstärkereigenschaften.

Therapie und Prävention der Medikamentenabhängigkeit ( )

Der Arzt kann wesentlich zur Prävention der MedikamentenabhängigkeitMedikamentenabhängigkeit/-missbrauchPrävention, die häufig auch als iatrogene SuchtSuchtiatrogene bezeichnet werden kann, beitragen, indem er psychotrop wirksame Substanzen mit Suchtpotenzial (insbesondere Benzodiazepine) zurückhaltend verschreibt. Dabei sollte er der 4K-Regel folgen (klare Indikation, kleinste notwendige Dosis, kurze Anwendung und kein abruptes Absetzen) und die bereits 1975 vom Weltärztetag formulierten Voraussetzungen sowie weitere praktische Vorsichtsregeln für eine Verschreibung dieser Substanzen einhalten (Box 9.12).

Box 9.12

Voraussetzungen und Regeln für die Verschreibung psychotroper Substanzen

  • Exakte Diagnostik und Sicherung der Indikation (Psychotrope SubstanzenVerschreibungsregelnsowie regelmäßige Überprüfung der Indikation für die Weiterverschreibung)

  • Aufklärung (insbesondere auch über das Missbrauchs- und Abhängigkeitspotenzial)

  • Sorgfältige Auswahl der Mittel unter Berücksichtigung möglicher Gefahren des Missbrauchs (vor allem auch bei Suizidalität)

  • Beachtung psychotroper Stoffe in Mischpräparaten

  • Erkennung der Disposition zum Missbrauch (Risikogruppen)

  • Vorsicht vor Verschreibung auf Wunsch bzw. auf Druck des Patienten

  • Kontrollierte Verschreibung (keine Blankorezepte!) und ausreichende persönliche Kontakte im Behandlungsverlauf

  • Bevorzugte Verschreibung kleiner Packungsgrößen

Medikamentenabhängigkeit/-missbrauchTherapieIn der Behandlung medikamentenabhängiger Patienten kommt dem niedergelassenen Arzt bei der rechtzeitigen Erkennung und Motivationsförderung sowie der Nachbetreuung große Bedeutung zu, z. B. durch den Verweis auf im Handel erhältliche Ratgeber (Elsesser und Sartory 2005). Je nach Ausgangsbedingungen und Erfahrung ist die langsame Dosisreduktion im Rahmen eines Abdosierungsprogramms zu Beginn auch im ambulanten Rahmen durchführbar. Die spezifische Entzugsbehandlung sollte dagegen in aller Regel stationär erfolgen, da vor allem bei Polytoxikomanie lebensbedrohliche Komplikationen auftreten können. Bei der Entwöhnungsbehandlung sollte unter Berücksichtigung möglicher Begleiterkrankungen und der sozialen Situation des Patienten entschieden werden, inwieweit eine ambulante, stationäre oder kombinierte (stationäre und ambulante) Therapie angezeigt ist.

Leitlinien

AWMF-S2-Leitlinie Medikamentenabhängigkeit 2006

Medikamentenabhängigkeit/-missbrauchAWMF-S2-LeitlinieNeben Hinweisen zur Behandlung (Frühintervention, Entzug) werden auch modifizierte diagnostische Kriterien der Benzodiazepinabhängigkeit behandelt.
Cave: Diese S2-Leitlinie ist nicht mehr gültig. Eine S3-Leitlinie zur Medikamentenabhängigkeit ist seit Beginn 2018 in Vorbereitung.
Benzodiazepine sollten mit BenzodiazepineEntzugsbehandlunggestuftebei supratherapeutischen Dosen zu Beginn einer Entzugsbehandlung um 30 % der gewohnten Dosis reduziert werden und dann, falls keine stärkeren Entzugssymptome oder Komplikationen auftreten, jeweils nach wenigen Tagen weiter um jeweils 10–25 % reduziert werden, wobei am Ende ein langsameres Ausschleichen der Medikation angemessen sein kann. Bei therapeutischen Dosen kann der Entzug anfänglich einer Dosisreduktion von 10–15 % beginnen und dann ebenfalls gestuft durchgeführt werden. Besonderes Augenmerk ist dabei dem Auftreten von Angstsymptomen zu widmen.
Die genannten Regeln können nur einen Anhalt für die Behandlung benzodiazepinabhängiger Patienten geben. Interindividuell unterschiedliche Voraussetzungen (z. B. psychische Komorbiditäten) und klinische Verläufe aufseiten der Patienten sowie unterschiedliche Behandlungsstrategien erfordern auch hier die Orientierung an den klinischen Symptomen im Verlauf auf der Basis klinischer Erfahrung. Allgemein kann – in Abhängigkeit von der jeweiligen Substanz – bereits ab einer 2-wöchigen Einnahme von Benzodiazepinen mit der Notwendigkeit des gestuften Entzugs gerechnet werden. Bei lange (z. B. über Monate oder Jahre) bestehendem Benzodiazepingebrauch können u. U. wesentlich längere, mehrmonatige Entzugszeiten erforderlich sein. Das ist vor allem dann der Fall, wenn im Entzugsverlauf starke Angstzustände, depressive Verstimmungen oder Schlafstörungen auftreten, die zusätzliche Maßnahmen wie verhaltenstherapeutische Interventionen oder die Gabe weiterer Medikamente erforderlich machen. Die Gabe von CarbamazepinCarbamazepinBenzodiazepinabhängigkeit bei Abhängigkeit von hohen Benzodiazepin-Dosen gestattet u. U. höhere tägliche Dosisreduktionen. Weitere medikamentöse Strategien bei der Behandlung des Benzodiazepin-Entzugs sind der Einsatz von Betablockern, ClonidinClonidinBenzodiazepinabhängigkeit sowie (sedierenden) Antidepressiva.
Benzodiazepineund AlkoholismusBei gleichzeitiger Abhängigkeit von Benzodiazepinen und Alkohol ist mit einem veränderten zeitlichen Ablauf und einer Verstärkung der Benzodiazepin-Entzugssymptome zu rechnen. Im Allgemeinen Alkoholabhängigkeitund Benzodiazepinabhängigkeitreicht die Gabe von Benzodiazepinen nach den o. g. Prinzipien aus, jedoch kann in Extremfällen die Verabreichung von Barbituraten erforderlich sein. Die Kombination von Benzodiazepinen und Clomethiazol (ClomethiazolKontraindikationenBenzodiazepineKontraindikationenDistraneurin®) ist nicht zu empfehlen, da die sedierenden und atemdepressiogenen Nebenwirkungen beider Substanzen kumulieren und zu unkalkulierbaren Wechselwirkungen führen können. Bei gleichzeitiger Abhängigkeit von Benzodiazepinen und Opioiden ist es allgemein empfehlenswert, die Benzodiazepine zu entziehen und den Patienten über eine Substitutionsbehandlung mit Methadon oder einem anderen oralen Opioid zu stabilisieren. Nach Beendigung des Benzodiazepin-Entzugs kann anschließend der Opioidentzug durchgeführt werden. Bei Abhängigkeit von jeweils geringen Dosen beider Substanzen kann auch ein simultaner Entzug erwogen werden.
Im Fall einer KokainabhängigkeitKokain(abhängigkeit)Benzodiazepine werden Benzodiazepine oft eingesetzt, um auftretende Angstzustände zu vermindern. Soweit Benzodiazepine hierfür nur intermittierend eingenommen werden, ist eine Entzugsbehandlung i. d. R. nicht erforderlich. Ansonsten ist bei Kokain- und gleichzeitiger Benzodiazepinabhängigkeit mit einem veränderten klinischen Bild Benzodiazepineund Kokainabhängigkeitder Entzugssymptomatik zu rechnen, und die vitalen Zeichen wie Puls, Blutdruck etc. sollten sorgfältig überwacht werden.
Eine psychotherapeutischeBenzodiazepineEntzugsbehandlungPsychotherapie Unterstützung der Entgiftung und Entwöhnung ist daher unerlässlich. Drei wichtige Behandlungsschritte sind hierbei zu benennen:
  • 1.

    Die PsychoedukationPsychoedukationAbhängigkeitserekrankungen vermittelt Wissen zu Wirkungen und Nebenwirkungen, Indikationen und Kontraindikationen des Einsatzes von Benzodiazepinen sowie verwandter Substanzen und schafft die Voraussetzung für eine kritische Reflexion des Nutzungsverhaltens seitens des Patienten (Lader 2012, 2014).

  • 2.

    Techniken zur Motivationsförderung Medikamentenabhängigkeit/-missbrauchmotivierende Gesprächsführungbasieren auf dem transtheoretischen Modell (Prochaska und Velicer 1997) und zielen unter Verwendung der „motivierenden GesprächsführungMotivierende GesprächsführungMedikamentenabhängigkeit“ nach Miller und Rollnick (2012) auf:

    • a.

      die Schaffung eines Problembewusstseins im Fall eines bis dahin konsonanten Konsums (Stadium der Absichtslosigkeit),

    • b.

      die Unterstützung der kognitiven Dissonanz im Sinne einer Entscheidungsbildung für eine Veränderung des Problemverhaltens (Stadium der Absichtsbildung und Vorbereitung),

    • c.

      eine Unterstützung der ersten Veränderungsschritte (Handlungsstadium) sowie

    • d.

      die Stabilisierung der Abstinenzmotivation nach erfolgreicher Beendigung des Konsums (Stadium der Aufrechterhaltung).

    Die erwähnten Techniken zur Gesprächsführung nach Miller und Rollnick nutzen die „sokratische Gesprächsführung“, die den Klienten durch naives systematisches Nachfragen zur Bilanzierung der Vor- und Nachteile des Konsums und der Abstinenz anleiten und damit zur Beendigung des Medikamentenkonsums motivieren soll.

  • 3.

    Die Psychotherapie im engeren SinnPsychotherapieMedikamentenabhängigkeitMedikamentenabhängigkeit/-missbrauchPsychotherapie greift die individuelle Funktionalität des abhängigen Benzodiazepinkonsums auf und bietet jenseits einer notwendigen psychopharmakologischen Behandlung mit Antidepressiva oder Antipsychotika alternative verhaltensbasierte Lösungsstrategien an. Nach Lader (2009) ist kognitive VerhaltenstherapieKognitive VerhaltenstherapieBenzodiazepinabhängigkeit (KVT) – als Einzelbehandlung oder insbesondere auch als Gruppentherapie – durch ausgebildete und erfahrene Therapeuten insbesondere zur RückfallverhinderungBenzodiazepineAbhängigkeit(sentwicklung)Rückfallprävention wirksam. Neben einer grundsätzlichen Anleitung zum Umgang mit Versuchungssituationen (Ablehnungstraining, Selbstkontrollmethoden) und einer Anleitung zu einem Entspannungstraining (progressive Muskelrelaxation nach Jacobson oder autogenes Training) können spezifische Lösungsstrategien bei Angstpatienten die Expositionsbehandlung, die systematische Desensibilisierung, ein soziales Kompetenztraining oder Techniken zur Angstbewältigung sein. Bei Schlafstörungen stehen Maßnahmen zur Förderung der Schlafhygiene im Vordergrund. Bei depressiven Erkrankungen ist insbesondere eine KVT mit dem Ziel einer Aktivitätsförderung sowie Veränderung dysfunktionaler Denkstile oder eine Psychotherapie tiefenpsychologischer Fundierung anzuraten. Auch neuere störungsspezifische Psychotherapiekonzepte wie die Interpersonelle Psychotherapie (IPT, Weissman und Markowitz 1998) oder Cognitive Behavioral Analysis System of Psychotherapy (CBASP, McCullough 2000) gewinnen an Bedeutung.

Während im Rahmen einer stationären Entgiftungsbehandlung vor allem psychoedukative und motivationsfördernde Maßnahmen sinnvoll sind, sollen im Rahmen einer ambulanten Behandlung einer NiedrigdosisabhängigkeitBenzodiazepineNiedrigdosisabhängigkeit oder einer stationären Entwöhnungsbehandlung psychotherapeutische Techniken im Einzel- und Gruppensetting sinnvoll eingesetzt werden (Lader et al. 2009). Seit einiger Zeit existieren Ansätze, die kognitiv-verhaltenstherapeutische Behandlung internetbasiert anbieten (Parr et al. 2011). Ganz wichtig, gerade bei HypnotikaabhängigkeitHypnotikaAbhängigkeit, ist eine gute SchlafhygieneSchlafhygieneHypnotikaabhängigkeit – ggf. Schlafrestriktion, Stimuluskontrolle, vernünftiges „Schlaf“-Setting etc. (Soyka 2017).
Beim Entzug von Barbituraten ist wie generell bei Sedativa und Hypnotika ein abruptes Absetzen zu vermeiden, da es hierdurch zu ernsthaften medizinischen Komplikationen bis hin zum Tod kommen kann. Beim BarbiturateEntzug(ssymptome)allmählichen und gestuften Entzug ist ein lang wirksames Barbiturat wie z. B. Phenobarbital PhenobarbitalBarbituratentzugzu bevorzugen. Das Dosierungsschema muss dabei individuell festgelegt werden. Man kann z. B. wie folgt vorgehen: In einer ersten Phase zur Stabilisierung können umgerechnet je 30 mg Phenobarbital für je 100 mg Amobarbital (oder andere entsprechende Barbiturate) an bisheriger Einnahmedosis substituiert werden. Treten Zeichen der Überdosierung auf (z. B. anhaltender Nystagmus, Ataxie, undeutliche Sprache), so muss die Dosis ein- oder mehrmals ausgesetzt bzw. neu berechnet werden. Insgesamt sollten dabei pro Tag nicht mehr als 500 mg Phenobarbital gegeben werden. Nach einer 2-tägigen Phase auf diesem initialen Dosisniveau kann Phenobarbital um 30 mg/d reduziert werden, sofern der Patient keine Intoxikations- oder aber Entzugszeichen entwickelt. Falls Intoxikationszeichen auftreten, kann die Tagesdosis um die Hälfte reduziert und danach in 30-mg-Schritten pro Tag weiter reduziert werden. Beim Auftreten von Entzugserscheinungen dagegen kann die Tagesdosis (z. B. um die Hälfte) angehoben und von dieser Dosis dann wieder allmählich entzogen werden.

EbM

Wird die Benzodiazepinreduktion mit einer KVT kombiniert, ergeben sich für den Kurzzeitverlauf – nicht jedoch für den Langzeitverlauf – signifikant höhere Abstinenzraten (Evidenzstufe 1a: Darker et al. 2015). Durch motivierende Gesprächsführung ließen sich die Abstinenzraten nicht signifikant verbessern.

Analgetika solltenAnalgetikaEntzug aus suchtpräventiven Gründen möglichst als Monosubstanzen verschrieben werden. Bei opioidhaltigen Substanzen (z. B. Mischungen mit Codein) ist besondere Vorsicht geboten, vor allem wenn diese im Rahmen einer Polytoxikomanie eingenommen werden. Bei entsprechender Indikation (z. B. bei starker tumorbedingter Schmerzsymptomatik) und in der Hand schmerztherapeutisch erfahrener Ärzte sollten opioidhaltige Schmerzmittel allerdings durchaus Anwendung finden. Bei bestehender Missbrauchs- oder Abhängigkeitsproblematik von Analgetika muss im Einzelfall und unter Berücksichtigung der bestehenden Schmerzsymptomatik entschieden werden, inwieweit diese Analgetika reduziert oder durch weniger missbräuchlich verwendete Mittel (z. B. Antidepressiva) ersetzt bzw. inwieweit andere, auch nichtmedikamentöse schmerztherapeutische Strategien angewendet werden können. Oft ist dabei eine enge konsiliarische bzw. interdisziplinäre Abstimmung erforderlich, z. B. in einer Schmerzambulanz oder einem entsprechenden Behandlungszentrum.

Resümee

Eine zurückhaltende Verschreibung von Substanzen mit Suchtpotenzial trägt wesentlich zur Prävention der MedikamentenabhängigkeitMedikamentenabhängigkeit/-missbrauchPrävention bei. Benzodiazepine werden vorsichtig und schrittweise unter Berücksichtigung der klinischen Symptomatik entzogen. Barbiturate können stufenweise unter Einsatz von z. B. Phenobarbital entzogen werden. Beim Entzug von Analgetika richtet sich die Entzugsbehandlung nach den jeweiligen Inhaltsstoffen (häufig Kombinationspräparate).

Literatur

Die Literatur zu diesem Kapitel finden Sie auf der Homepage zu diesem Buch unter http://else4.de/literatur-kap9.

Fragen zur Wissensüberprüfung zu diesem Kapitel finden Sie auf der Homepage zu diesem Buch unter http://else4.de/fragen-kap9.
Demonstrationsvideo zur Exploration von Verhaltensstörungen durch psychotrope Substanzen für Hausärzte (Prof. Dr. Mathias Berger mit der Ärztin Dr. Barbara Offermann von der Freiburger Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie):

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