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B978-3-437-24911-2.00027-4

10.1016/B978-3-437-24911-2.00027-4

978-3-437-24911-2

Abb. 27.1

[L231]

ADHS-Therapie bei Erwachsenen nach den deutschsprachigen S3-Leitlinien (www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/028-045.html).

Abb. 27.2

(aus Spencer et al., Biol Psych 2005; 57; 456–463; Nachdruck mit freundlicher Genehmigung von Elsevier Limited). [L231/F973-001]

Einfluss von Methylphenidat (MPH) auf kombinierte ADHS-Symptome

Abb. 27.3

[L231/F773-002]

Beziehung zwischen mittlerer täglicher Methylphenidat-Dosis (10-mg-Schritte) und Wirkung (standardisierte mittlere Differenz) gewichtet nach inverser Varianz. Je größer der Kreis in der Abbildung ist, desto größer ist das Gewicht der Studie aufgrund einer geringeren Varianz (geringerer Streuung der Werte) (aus Castells et al. CNS Drugs 2011; 25: 165; Nachdruck mit freundlicher Genehmigung von Sage Publications).

ADHS – Übersicht zum Krankheitsbild

Tab. 27.1
Psychopathologie Unaufmerksamkeit, Impulsivität, Hyperaktivität, Desorganisation, emotionale Dysregulation
Diagnose ICD-10: F90 DSM-5: 314.0 bzw. 314.01, drei klinische Subtypen und eine subklinische Diagnose: ADHS in partieller Remission
Epidemiologie Prävalenz Deutschland ca. 4–5 % (Kinder/Jugendliche); 2-3% (Erwachsene)
Geschlechterverhältnis 1,5–2:1 (m:w), Kinder-Jugendliche 2–3:1
Komorbide Störungen ADHS „pur“ ist selten. Häufigste komorbide Störungen sind Depressionen, Angststörungen, Persönlichkeitsstörungen, Suchterkrankungen, Essstörungen, Restless-Legs-Syndrom
Neurobiologie Störung der Gehirnentwicklung auf der Grundlage genetischer und umweltbedingter Risikogrößen, frontostriatale und zerebelläre Auffälligkeiten in Struktur und Funktion, prä- und postsynaptische Dysfunktion mit Multitransmitter-Dysbalance
Allgemeine Risikofaktoren niedriges Geburtsgewicht, perinatale Risiken
Alltagsfunktionen hohes Unfallrisiko, Partnerschaftsprobleme, berufliche Schwierigkeiten, soziale Regelverletzungen, Kriminalität, Verursachung erheblicher ökonomischer Belastungen
Pharmakotherapie Methylphenidat, Amphetamine, Atomoxetin
Psychotherapie dialektisch- und kognitiv-behaviorale Psychotherapie, Coaching, Psychoedukation
Leitlinien S3-Leitlinie1, DGPPN-Leitlinie2, NICE Guidelines (2008)3

2

Nervenarzt 10, 2003: 939–946, www.dgppn.de

Die wichtigsten psychopathologischen Syndrome der adulten ADHS

Tab. 27.2
Zentrale Symptome Akzessorische Symptome
Aufmerksamkeitsstörung Desorganisation
Hyperaktivität emotionale Dysregulation
Impulsivität

Klassifikation der ADHS nach DSM-5 und ICD-10 ADHSKlassifikation

Tab. 27.3
DSM-5 ICD-10
ADHS, kombinierter Typ, 314.00 einfache Aktivitäts- und Aufmerksamkeitsstörung, F90.0
ADHS, überwiegende Störung der Aufmerksamkeit, 314.00 hyperkinetische Störung des Sozialverhaltens, F90.1
ADHS, überwiegend mit Impulsivität und Hyperaktivität, 314.01
ADHS, teilweise remittiert

Die 18 diagnostischen Kriterien von DSM-5 und ICD-10 F 90 ADHSdiagnostische Kriterien

Tab. 27.4
Aufmerksamkeitsstörung Überaktivität und Impulsivität
1. Sorgfaltsfehler 1. Zappeln mit Händen und Füßen
2. Ausdauerprobleme 2. Kann nicht lange sitzen bleiben
3. Scheint nicht zuzuhören 3. Fühlt sich unruhig
4. Schließt Aufgaben nicht ab 4. Kann nicht leise sein
5. Organisationsprobleme 5. Immer in Bewegung, wie aufgezogen
6. Vermeidet Aufgaben mit langer Aufmerksamkeitsbelastung 6 Exzessives Reden
7. Verliert Sachen 7. Kann nicht abwarten bis andere ausgesprochen haben
8. Leicht ablenkbar 8. Ungeduldig, kann nicht warten
9. Vergesslich 9. Stört andere in ihrer Beschäftigung

Fünf zentrale diagnostische Aspekte der adulten ADHS mit Benennung von geeigneten Skalen in deutscher Sprache und mit deutscher Validierung

Tab. 27.5
Diagnostik-Bereich Skalen und Hilfsmittel
ADHS im Kindesalter, DSM-5: Beginn vor dem 12. Lebensjahr Wender-Utah Rating Scale, deutsche Kurzform (WURS-k), Retz-Junginger et al. 2002, 2003
Diagnosekriterien DSM-5 oder ICD-10 F90 ADHS Selbstbeurteilungsskala (ADHS-SB) oder ADHS Diagnostische Checkliste (ADHS-DC; Rösler et al. 2004),
Quantitative Darstellung der ADHS-Psychopathologie Wender Reimherr Interview (WRI; Rösler et al. 2008), ADHS-SB, ADHS-DC (Rösler et al. 2008) ADHS-E und ADHS-LE (Schmidt und Petermann 2011) CAARS-SB, CAARS-FB (Christiansen et al. 2014)
Alltagsfunktionalität und Lebensqualität, Beeinträchtigungen WHO-Quality of Life Assessment (WHO-QOL-100), Sheehan Disability Scale, Weiss Functional Impairment Rating Scale (WFIRS-S; Weiss et al. 2005)
Komorbide Störungen M. I. N. I. (Lecrubier et al. 1997), SKID I und II (Wittchen et al. 1997), SCAN (van Glück et al.), DIPS (Markgraf et al.), DIA-X (Wittchen und Pfister 1997)

Anerkannte ADHS-Skalen der amerikanischen Psychiatrie

Tab. 27.6
Skala Skalentyp Merkmale Eigenschaften Psychometrie
Current Symptoms Scales (Barkley und Murphy 1998) 1 Selbstbeurteilungsskala und 1 Fremdbeurteilungsskala mit den 18 DSM-5-Merkmalen, Quantifizierung der Items 0–3, Englisch, Bearbeitungszeit: 15 min zusätzliche Merkmale zur Beurteilung funktioneller Behinderungen, Berücksichtigung komorbider Leiden, alters- und geschlechtsspezifische Normen, DSM-5-Diagnose, keine deutsche Version verfügbar
Adult Self Report Scale ASRS-V1.1 (Adler et al. 2003, WHO), zusätzlich ASRS-Screener Selbstbeurteilungsskala, 18 DSM-5-Merkmale, Quantifizierung 0–4, Englisch, Bearbeitungszeit: 10 min Screener: 6 Merkmale DSM-5-Diagnose, Validierungsstudie vorhanden, in vielen Sprachen verfügbar, offizielles WHO-Instrument
Brown ADD Rating Scale (Brown 1996) eigenes, von DSM-5 abweichendes ADD Konzept, Fremdbeurteilungsskala, 40 Items, Skalierung 0–3, Englisch, Bearbeitungszeit: 15 min Cut-off für ADD 50 Punkte, verschiedene Psychopathologie Scores, Sensitivität, Spezifität, Reliabilität, keine deutsche Version verfügbar

Die wichtigsten komorbiden Störungen bei Erwachsenen mit ADHS (Kessler et al. 2006)Restless-Legs-SyndromPersönlichkeitsstörungenEssstörungenDepressionADHSAngststörungenADHSrestless legsADHSPersönlichkeitsstörungenADHSEssstörungenADHSDepressionADHSAngststörungenADHSAlkohol- und Drogensucht

Tab. 27.7
Persönlichkeitsstörungen (PS): antisoziale PS, emotional instabile PS, zwanghafte PS, negativistische PS, selbstunsichere PS bis ca. 30 %
Alkohol- und Drogensucht (SUD) bis 30 %
Depressive Störungen, bipolare Störungen bis 30 %, bipolare Störungen nicht sicher wegen methodischer Probleme und Überlappung der Diagnosekriterien
Angststörungen bis 30 %
Restless Legs Schätzung 5 %
Essstörungen (Frauen) ca. 4 %

Empfehlungen für die Behandlungsplanung der Therapie bei ADHS (www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/028-045.html)

Tab. 27.8
  • Behandlung in multimodalem Gesamtkonzept (Behandlungsplan) unter Berücksichtigung individueller Symptomatik, Funktionsniveau, Präferenzen des Patienten und des Umfeldes

  • Umfassende Psychoedukation

  • Bei Kinder < 6 Jahre primär psychosoziale Interventionen

  • Keine Pharmakotherapie vor dem Alter von 3 Jahren

  • Bei leichtem Schweregrad: primär psychosoziale Intervention; bei behandlungsbedürftiger Residualsymptomatik ergänzend Pharmakotherapie

  • Bei mittelgradiger ADHS: Entweder intensivierte psychosoziale Intervention oder Pharmakotherapie nach Psychoedukation

  • Bei schwerer ADHS: primär Pharmakotherapie; ggf. ergänzend psychosoziale Intervention

  • Leitliniengerechte Behandlung komorbider Störungen

Methylphenidat: klinisches Vorgehen

Tab. 27.9
Beginn mit 2 × 5 oder 1 × 10 mg/d, Steigerung nach Effekt (vgl. Fachinformation)
Aufdosieren nach Effekt und UAW (unerwünschte Arzneimittelwirkung), maximal sind 1,0 mg/kg KG bzw. 80 mg Methylphenidat täglich zugelassen
Geringes Interaktionspotenzial (ca. 70 % renale Ausscheidung)
UAW (Methylphenidat wird seit ca. 6 Jahrzehnten eingesetzt):
  • nicht selten: Appetitminderung, evtl. Schlafstörungen (initial nicht abends geben)

  • seltener: Kopfschmerz, Tachykardie, Hypertonus, evtl. Tics, evtl. Krämpfe

Gegenanzeigen für die Verschreibung von Methylphenidat

Tab. 27.10
Gegenanzeigen für Methylphenidat (Auswahl)
  • koronare Herzkrankheit

  • schwere oder unbehandelte arterielle Hypertonie

  • potenziell lebensbedrohende kardiale Rhythmusstörungen

  • arterielle Verschlusskrankheit

  • zerebrale Ischämien, Vaskulitis

  • Phäochromozytom

  • Schizophrenie, Manie

  • gegenwärtige Medikamenten- und/oder Drogenabhängigkeit

  • Anorexia nervosa

Warnhinweise für Methylphenidat (Auswahl)
  • Schwangerschaft und Stillzeit

  • Tic-Störungen und Tourette-Syndrom (Verschlechterung)

  • Angststörungen (Verstärkung möglich)

  • Epilepsien (Verschreibung nur unter suffizientem antikonvulsiven Schutz)

  • bipolare Störungen (Verschreibung nur unter zuverlässiger Phasenprophylaxe)

ADHS im Erwachsenenalter (ICD-10 F90)

Michael Rösler

Alexandra Philipsen

  • 27.1

    Epidemiologie, Diagnostik, Neurobiologie, funktionelle Einschränkungen und soziale Risiken451

    • 27.1.1

      Epidemiologie451

    • 27.1.2

      Psychopathologie und Klassifikation452

    • 27.1.3

      Diagnostisches Vorgehen453

    • 27.1.4

      Neuropsychologische Diagnostik455

    • 27.1.5

      Neurobiologie und Risikofaktoren456

    • 27.1.6

      Behinderungen und Einschränkungen458

    • 27.1.7

      Zusammenfassung459

  • 27.2

    Pharmakotherapie und Psychotherapie460

    • 27.2.1

      Einleitung460

    • 27.2.2

      Indikation zur Behandlung460

    • 27.2.3

      Komorbidität461

    • 27.2.4

      Multimodale Behandlung461

    • 27.2.5

      Pharmakotherapie461

    • 27.2.6

      Psychotherapie466

Epidemiologie, Diagnostik, Neurobiologie, funktionelle Einschränkungen und soziale Risiken

Epidemiologie

ADHSEpidemiologieDie ADHSAufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHS) ist eine chronische Erkrankung, die im Kindesalter erkennbar wird und sich über das Adoleszentenalter bei vielen Betroffenen bis ins Erwachsenenleben fortsetzen kann. ADHS tritt weltweit unter verschiedensten soziokulturellen Bedingungen auf. Die transnationale Prävalenz wird mit 3,4 % angegeben (Tab. 27.1), für Deutschland sind 4,7 % bestimmt worden (Fayyad et al. 2007; de Zwaan et al. 2012).
Die hier mitgeteilten Prävalenzraten beruhen auf diagnostischen Erhebungen unter Verwendung von DSM-IV. Die Prävalenzen für ADHS liegen niedriger, wenn man die Diagnose auf der Basis von ICD-10 vornimmt (Rösler et al. 2004).
Die ADHS beschränkt sich nicht auf bestimmte soziale Schichten oder Begabungsniveaus (Barkley und Murphy 1998). Das männliche Geschlecht überwiegt gegenüber dem weiblichen im Kindes- und Jugendalter mit einem Verhältnis von 2–3 : 1. Bei Erwachsenen fallen die Geschlechtsunterschiede deutlich geringer aus (1,5 : 1).

Psychopathologie und Klassifikation

Die zentrale Symptomatik der ADHS ADHSSymptomatikbesteht in allen Lebensaltern aus den psychopathologischen Syndromen (Tab. 27.2):
  • 1.

    Unaufmerksamkeit

  • 2.

    Impulsivität

  • 3.

    Hyperaktivität.

Bei Erwachsenen treten Phänomene der Desorganisation und der emotionalen Dysregulation hinzu (Wender 1995).
In den beiden anerkannten diagnostischen Systemen ICD-10 (WHO) und DSM-5 (APA) werden Unaufmerksamkeit, Impulsivität und Hyperaktivität in weitgehender Übereinstimmung berücksichtigt. Deckungsgleich sind die 18 diagnostischen Kriterien (Tab. 27.4), mit denen die verschiedenen Typen der ADHS nach DSM-5 und die korrespondierenden Diagnosen der ICD-10 (Forschungsversion) definiert werden (Tab. 27.3), die dort als hyperkinetische Störungen bezeichnet werden. Reliabilität und Validität dieser diagnostischen Konzepte sind durch die Expertengruppen der WHO und der American Psychiatric Association in Feldstudien bei Kindern gesichert worden.
Der kombinierte ADHS-Typ nach DSM-5 ist nahezu identisch mit der einfachen Aktivitäts- und Aufmerksamkeitsstörung nach ICD-10. Unterschiedlich ist die Differenzierung in Subtypen mit vorwiegender Unaufmerksamkeit bzw. mit vorwiegender Hyperaktivität/Impulsivität nach DSM-5, die es bei der ICD-10 nicht gibt. Ferner kennt DSM-5 noch die Möglichkeit, eine ADHS-Diagnose „teilweise remittiert“ zu stellen, wenn der Patient in früheren Lebensabschnitten die Diagnosekriterien erfüllte, im weiteren Verlauf indessen eine Partialremission eintrat.
Als Besonderheit der ICD-10 gilt die Kombination der ADHS mit den Störungen des Sozialverhaltens (F91), die als hyperkinetische Störung des Sozialverhaltens bezeichnet wird (F90.1). Diese Diagnose ist in DSM-5 nicht vorgesehen. Die hyperkinetische Störung des Sozialverhaltens ist eine Diagnose, die nach dem 18. Lebensjahr nicht mehr gestellt werden sollte. In Fällen mit erheblichen Verhaltensauffälligkeiten und sozialen Adaptationsproblemen nach dem 18. Lebensjahr muss geprüft werden, ob eine Persönlichkeitsstörung als komorbide Diagnose in Betracht kommt.
Die Symptomatik ist in verschiedenen Lebensaltern einem phänomenologischen Wandel unterworfen. Zwar bleiben die zentralen psychopathologischen Syndrome mit Unaufmerksamkeit, Impulsivität und Hyperaktivität erhalten, jedoch weicht die motorische Unruhe der Kinder und Jugendlichen vielfach einer „inneren Unruhe“ beim Erwachsenen. Auch die Impulsivität Erwachsener hat ihre eigenen Ausdrucksformen. Vermieden werden lange Theaterbesuche, Lesen anspruchsvoller Literatur, Schlange stehen, etc.
Um den Besonderheiten der Symptomatik des Erwachsenenalters gerecht zu werden, sind erwachsenenspezifische psychopathologische Kriterien elaboriert worden. Besonders bekannt sind die Utah-Kriterien für Utah-KriterienADHSUtah-Kriteriendie Diagnostik der adulten ADHS (Wender 1995). Als wesentliche Ergänzung der Diagnostik kommen zu den traditionellen Syndromen der Unaufmerksamkeit, Überaktivität und Impulsivität noch die Syndrome Desorganisation im Lebensalltag, Affektlabilität, Stressüberempfindlichkeit und Schwierigkeiten bei der Temperamentskontrolle hinzu. Ein weiterer wichtiger Symptombereich des Erwachsenenalters ist das geringe Selbstvertrauen der Betroffenen.

Diagnostisches Vorgehen

ADHSDiagnostikDie Diagnostik der ADHS im Erwachsenenalter ist ein klinischer Entscheidungsprozess. Ein wie auch immer gearteter biologischer oder sonstiger Test, mit dem die Diagnose gesichert werden kann, steht nicht zur Verfügung. Im Zentrum steht der Nachweis der 18 diagnostischen Kriterien, die von DSM-5 und ICD-10 genannt werden. Insgesamt stehen neun Merkmale zum Nachweis der Aufmerksamkeitsstörung und weitere neun zum Beleg von Hyperaktivität und Impulsivität zur Verfügung (Tab. 27.4). Daneben müssen drei Zusatzkriterien für die Diagnose nachgewiesen werden. Es handelt sich um die wichtige Forderung, dass die ADHS-Psychopathologie bereits vor dem 12. Lebensjahr nachgewiesen sein muss und um das sog. Pervasivitätskriterium, das besagt, dass die mit ADHS verbundenen Auffälligkeiten in mehr als einem Lebensfeld erkennbar sein müssen. Das letzte Zusatzkriterium fordert den Nachweis von funktionellen Einschränkungen im Lebensalltag und von Einbußen bei der Lebensqualität. Bei Verwendung der DSM-5-Konzeption besteht die Möglichkeit, die Ausprägung der Störung nach leicht, mittel und schwer zu graduieren.
Die aktuelle Querschnittssymptomatik kann neben der klinischen Beschreibung auch mit speziellen ADHS-Skalen ADHSSelbstbeurteilungsskalenerfasst werden, die ihren Fokus im Bereich der erwähnten 18 Diagnosekriterien haben. Als Selbstbeurteilungsskalen kommen die von Conners (1999) entwickelten Instrumente aus der Familie CAARS-S (deutsche Version: Christiansen et al. 2014) oder die ADHS Selbstbeurteilungsskala (ADHS-SB; Rösler et al. 2008) in Frage. Mit der Methode der Fremdbeurteilung arbeiten die Skalen CAARS-O (Conners et al. 1999; deutsche Version: Christiansen et al. 2014) oder die ADHS Diagnostische Checkliste (ADHS-DC; Rösler et al. 2008). Selbst- und Fremdbeurteilung zeigen bei adulter ADHS im Gegensatz zu vielen anderen psychiatrischen Leiden eine weitgehende Übereinstimmung bei der Erfassung der psychopathologischen Merkmale.
Die psychopathologischen Kriterien von DSM-5 und ICD-10 sind Gehalt einer Reihe von weiteren Instrumenten, denen gemeinsam ist, dass sie in nur leicht divergierenden sprachlichen Aufbereitungen die 18 psychopathologischen Symptome beider Systeme beinhalten. Selbstbeurteilungsskalen dieses Typs sind die ADHD-Current-Symptoms-Scale (Barkley und Murphy 1998), die Adult-Self-Report-Scale (ASRS), die von der WHO entwickelt wurde (Adler et al. 2003).
Mit der Methode der Fremdbeurteilung arbeitet die ADHD-Rating-Scale (ADHD-RS; DuPaul et al. 1998).
Neben der ADHS-Symptomatik im aktuellen Querschnitt, die am besten quantitativ dokumentiert werden sollte, um Verlaufsmessungen zu ermöglichen, interessiert vor allem die Frage, ob die Symptomatik bereits vor dem 12. Lebensjahr bestanden hat. Für die retrospektive Abbildung kindlicher ADHS-Psychopathologie durch den Betroffenen eignet sich die Wender-Utah-Rating-Scale (WURS), für die es eine autorisierte deutsche Übersetzung und eine psychometrisch evaluierte Kurzform gibt (WURS-k; Wender 1995; Retz-Junginger 2002, 2003). Ein ähnlich konzipiertes Instrument ist die ADHD-Childhood-Symptom-Scale von Barkley und Murphy (1998).
Generell lässt sich feststellen, dass standardisierte Selbstbeurteilungsskalen, Fremdratings und Interviews die Diagnostik erleichtern und absichern, aber die klinische Entscheidung über die Diagnose nicht ersetzen können. In Tab. 27.5 sind Verfahren für die unterschiedlichen Diagnostikbereiche erwähnt, die in deutscher Sprache abgefasst und an deutschen Untersuchungsgruppen validiert wurden.
Als Expertenbeurteilung ist die Wender-Reimherr-Adult-Attention-Deficit-Disorder-Scale (WRAADDS; Wender 1995, deutsche Fassung WRI; Rösler et al. 2008) ausgelegt. Es handelt sich dabei um ein diagnostisches Interview, das spezielle Aspekte der adulten ADHS berücksichtigt, insgesamt sieben psychopathologische Syndrome erzeugt und sich dabei nicht nur auf Verhaltensmerkmale stützt, wie dies bei DSM-5 der Fall ist, sondern auch spezielle psychopathologische Phänomene Erwachsener einschließt. Andere Interviews sind das Barkley-Murphy-Adult-Interview (AI; Barkley und Murphy 1998), das Conners-Adult-ADHD-Diagnostic-Interview (CAADID; Epstein et al. 2001) oder das diagnostische Interview für ADHS bei Erwachsenen (DIVA, Kooij und Frencken 2007). DIVA, AI und CAADID erlauben es auch, Behinderungen der Patienten bei Alltagsaufgaben zu beschreiben. Eine Übersicht über geläufige Verfahren, die vorzugsweise aus den USA stammen und die in unserem Sprachraum bisher nur teilweise erprobt wurden, gibt Tab. 27.6.
ADHSKomorbiditätDie Erfassung komorbider Leiden parallel zur ADHS-Psychopathologie erfordert besondere Erwähnung, denn ADHS tritt bei Erwachsenen weniger als isolierte Störung auf. Charakteristisch ist vielmehr das Vorhandensein von zusätzlichen komorbiden Leiden. Die häufigsten Störungen sind in Tab. 27.7 aufgelistet.
Die Diagnostik der wichtigsten komorbiden Leiden ist Bestandteil des AI und CAADID. Natürlich kommen auch die etablierten epidemiologischen Instrumente wie SCID (Wittchen et al. 1997) oder DIA-X (Wittchen und Pfister 1997) für die Erfassung komorbider Störungen infrage.

Neuropsychologische Diagnostik

ADHSneuropsychologische TestsNeuropsychologische Testverfahren spielen bisher in der primären Diagnostik und Differenzialdiagnostik eine geringe Rolle, was mit der geringen Spezifität der verfügbaren Verfahren zusammenhängt. Die neuropsychologischen Instrumente werden aber gerne in der Verlaufsbeobachtung von therapeutischen Interventionen eingesetzt, um die Effekte von pharmakologischen oder psychotherapeutischen Behandlungen zu erfassen. Dabei hat sich besonders der Continuous Performance Test (CPT) als geeignet erwiesen.

Neurobiologie und Risikofaktoren

Allgemeine Risikofaktoren
Bedeutsame Faktoren, die das RisikoADHSRisikofaktoren an ADHS zu erkranken deutlich erhöhen, sind Störungen während der Schwangerschaft, vor allem aber perinatale Komplikationen und ein niedriges Geburtsgewicht. Immer wieder stößt man auf die Behauptung, dass eine gestörte Kommunikation zwischen Kind und Mutter bzw. zwischen Kind und der maßgeblichen Bezugsperson für die Entwicklung von ADHS verantwortlich gemacht werden kann. Der Nachweis, dass es einen derartigen spezifischen und individuell übereinstimmenden Risikofaktor gibt, konnte empirisch bisher nicht geführt werden. Allerdings besteht kein Zweifel, dass ungünstige Umgebungsbedingungen wie instabile Familienverhältnisse, eine Belastung mit Suchtkrankheiten, Gewalterfahrungen und andere Faktoren, die in der Literatur unter dem Terminus „adverse environment“ beschrieben werden, das Risiko erhöhen können, an ADHS zu erkranken. Hierbei ist insbesondere auf die ungünstigen Interaktionen mit genetischen Risikogrößen zu verweisen. Diese Risikofaktoren sind indessen nicht ADHS-spezifisch, sondern spielen auch bei der Entwicklung anderer psychischer Störungen eine Rolle.
Genetik
ADHSgenetische UrsachenEs handelt sich um eine Erkrankung mit starker genetischer Verankerung (Faraone 2004). Die Konkordanzraten in formalgenetischen Untersuchungen mit eineiigen Zwillingen liegen zwischen 0,6 und 0,9. In Familien mit Betroffenen findet man überzufällig häufig weitere Symptomträger. Die Erhöhung des Risikos, an ADHS zu erkranken, wurde bei Verwandten ersten Grades mit dem Faktor 5 bestimmt (McGuffin et al. 1994). Der Einfluss gemeinsam erlebter Umweltfaktoren hat sich als relativ gering erwiesen, was dafür spricht, dass neben den genetischen Variablen vor allem unspezifische Umweltgesichtspunkte zur Entwicklung von ADHS beitragen. Als weitgehend gesichert gilt heute die Existenz genetischer Subtypen wie z. B. ADHS in Vergesellschaftung mit Störungen des Sozialverhaltens (Faraone et al. 1998).
Trotz der in formalgenetischen Untersuchungen nachgewiesenen hohen Heritabilität sind in den bisher verfügbaren genomweiten Kopplungsanalysen divergierende Ergebnisse gefunden worden. Verschiedene Genregionen sind beschrieben worden, die für ADHS Bedeutung haben könnten (Bakker et al. 2003; Fisher et al. 2002; Ogdie et al. 2003; Smalley et al. 2002; Hebebrand et al. 2005). Sie liegen auf den Chromosomen 4, 5, 6, 7, 9 11, 14, 15, 16 und 17. Die stärksten Koppelungen, ausgedrückt durch den LOD-Score, wurden für die Chromosomenregionen 5p13, 15q15 und 16p13 gefunden. Übereinstimmend hohe LOD-Scores in verschiedenen Populationen wurden bisher nur für die Region 5p13 berichtet. Dort liegt interessanterweise das Gen des Dopamin-Transporters.
In einer Reihe von genomweiten Assoziationsuntersuchungen sind ebenfalls keine eindeutigen Ergebnisse gefunden worden (Coghill und Banaschewski 2009; Franke et al. 2009). Andererseits konnten in metaanalytisch abgesicherten Assoziationsuntersuchungen verschiedene Kandidatengene bestätigt werden (Faraone et al. 2001). Besonderes Interesse finden Polymorphismen der Gene für DRD4 und DRD5, DAT1, HTR1B und SNAP25 (Retz et al. 2002, 2004; Coghill und Banaschewski 2009). In Verbindung mit dem Umstand, dass noch weitere Assoziationen mit Genen gefunden wurden, die an der synaptischen Transmission beteiligt sind, sprechen diese Befunde für eine prä- und postsynaptische Dysfunktion bei ADHS (Renner et al. 2008).
Zunehmend gewinnen Untersuchungen zu Gen-Umwelt-Interaktionen an Bedeutung. So konnte gezeigt werden, dass bestimmte genetische Risikokonstellationen nur unter ungünstigen psychosozialen Bedingungen in der Kindheit oder in Interaktion mit anderen biologischen Risikogrößen die Entwicklung von ADHS begünstigen (Brookes et al. 2006; Retz et al. 2007). Derartige Interaktionen sind offensichtlich für unterschiedliche Verläufe der Krankheit verantwortlich (Thapar et al. 2007).
Neurochemie
ADHSneurochemische ProzesseHinsichtlich möglicher pathogenetischer Mechanismen werden Funktionsabweichungen in verschiedenen zentralen Transmittersystemen diskutiert, wobei man sich neben den oben erwähnten assoziationsgenetischen Befunden an der Beobachtung orientiert, dass Substanzen, die den Dopamintransporter bzw. den Noradrenalintransporter inhibieren, therapeutische Wirkung besitzen (Faraone und Biederman 1997; Biederman und Spencer 1999).
Diese Beobachtungen führten zunächst zu der Hypothese, dass ADHS aus einer Fehlregulation des katecholaminergen Übertragungssystems im Gehirn resultiert (Pliszka 1996). Heute ist diese Sicht durch das Konzept einer prä- und postsynaptischen Dysfunktion wesentlich erweitert worden.
Eine wichtige Rolle im Rahmen der ADHS könnte der präfrontale Kortex als Zentrum exekutiver Funktionen spielen (Arnsten 2009). Dieser wird in erheblichem Umfang durch katecholaminerge Neurotransmission kontrolliert. Dabei werden zwei kortikale Aufmerksamkeitssysteme beschrieben. Das anteriore Aufmerksamkeitssystem, zu dem das anteriore Cingulum und der dorsomediale Präfrontalkortex gehören, ist Bestandteil des präfrontalen Exekutivsystems. Es wird vor allem dopaminerg kontrolliert, im Gegensatz zum posterioren Aufmerksamkeitssystem, das unter noradrenerger Kontrolle steht. Zu diesem System gehören der posteriore Parietalkortex, Pulvinar und der Colliculus superior. Das anteriore Aufmerksamkeitssystem steht vor allem für die Aufmerksamkeitsfokussierung im Rahmen der exekutiven Funktionen, während das posteriore System für die Vigilanzsteuerung, Orientierung und Neuausrichtung der Aufmerksamkeit auf Stimuli verantwortlich ist (Posner und Petersen 1990).
Bei den dopaminergen Neuronen spielen zwei Systemverbände eine zentrale Rolle. Die nigrostriatalen Neurone haben ihre überwiegenden Verbindungen zum Nucleus caudatus und Putamen. Sie haben in der Substantia nigra ihren Ursprung. Die mesokortikalen Neurone projizieren diffus in das Frontalhirn. Sie haben ihren Ursprung im mesokortikalen System, insbesondere im ventralen Tegmentum. Es finden sich bei diesen Neuronen auch Verbindungen zum Cingulum und Nucleus accumbens (Kuhar 1999).
Methylphenidat blockiert in therapeutischen Dosierungen effektiv striatale dopaminerge Neurone bei Patienten mit ADHS (Volkow et al. 1998) und trägt damit zur Verminderung der striatalen Hyperaktivität bei. In dem Kontext ist von Interesse, dass bei unbehandelten Erwachsenen mit ADHS eine signifikante Erhöhung der Dopamintransporteraktivität im Trodat-SPECT nachgewiesen werden konnte (Krause et al. 2000).
Auch das noradrenerge Transmittersystem scheint eine wichtige pathophysiologische Rolle bei der ADHS zu spielen. Noradrenerge Fasern haben im Locus coeruleus ihren Ursprung und innervieren frontal betont den gesamten Kortex, Hippokampus, Kleinhirn und Rückenmarksneurone. Sie sind an der Regulierung des Wachzustandes, der Informationsverarbeitung und an der Organisation von Aufmerksamkeit beteiligt (Aston-Jones et al. 1991). Unter anderem wird das anteriore Cingulum dopaminerg wie auch noradrenerg innerviert. Das anteriore Cingulum scheint insbesondere über die Modulation exekutiver Funktionen und hier besonders über die Inhibitionskontrolle in das Geschehen bei ADHS eingeschlossen zu sein (Pliszka et al. 1996; Fallgatter et al. 2002). Die Tatsache, dass selektive Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRI) positiven Einfluss auf die Symptomatologie der ADHS haben, könnte die Bedeutung dieses Transmittersystems bei der ADHS unterstreichen (Michelson et al. 2001).
Serotonergen Mechanismen wurde bisher bei der Untersuchung von Pathomechanismen im Rahmen der ADHS nur begrenzt Beachtung geschenkt, obwohl zentrale Desinhibition, insbesondere Impulsivität als einer zentralen ADHS-Psychopathologie, mit Störungen der serotonergen Transmission in Zusammenhang gebracht wird. In diesem Kontext haben Gainetdinov et al. (1999) die Auffassung vertreten, dass derzeit die Bedeutung des serotonergen Systems unterschätzt wird und die Wirkungen der Stimulanzientherapie auch über serotonerge Mechanismen vermittelt wird.
Nach derzeitiger Auffassung wird die ADHS-Symptomatik in erster Linie auf eine Dysfunktion des präfrontalen Kortex zurückgeführt, für den die Katecholamine Noradrenalin und Dopamin entscheidende Bedeutung haben. Nicht übersehen werden darf dabei, dass diese Neurotransmitter wiederum durch andere Transmitter wie Acetylcholin, Glutamat (Perlor et al. 2009) oder Serotonin moduliert werden. Insofern liegt die Auffassung nahe, dass es sich bei ADHS um eine Multitransmitter-Dysfunktion handeln könnte.
Neuroanatomie
ADHSNeuroanatomieMit bildgebenden Untersuchungstechniken wie PET, CCT, MRI, fMRI wurden sowohl strukturelle als auch funktionelle Auffälligkeiten bei Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen nachgewiesen. Die anatomischen MRT-Studien sind fast ausschließlich an Kindern bzw. Jugendlichen durchgeführt worden.
Es fanden sich Verminderungen des Volumens im präfrontalen Kortex mit Schwerpunkt in der rechten Hemisphäre (Filipek et al. 1997). Mit wechselnder Seitenlokalisation wurden Volumenminderungen im Caudatus (Castellanos et al. 2001) und auch im Globus pallidus (Aylward et al. 1996) beschrieben. Das anteriore und posteriore Corpus callosum fand sich in einer Reihe von Studien im Volumen gemindert (Baumgardner et al. 1996).
Schließlich fand sich auch eine Verminderung des Kleinhirnvolumens, wobei von besonderem Interesse die Volumenminderung des Kleinhirnwurms erscheint, der reich an dopaminergen Verbindungen ist (Castellanos et al. 2001).
Die Vielzahl der anatomischen MRT-Befunde bei Kindern und Jugendlichen deuten auf einen Schwerpunkt der Volumenminderungen im frontostriatalen und zerebellären Bereich. In aktuellen Untersuchungen wurden bei Kindern und Jugendlichen mit ADHS Verzögerungen des präfrontalen kortikalen Reifeprozesses beschrieben (Shaw et al. 2007, 2011), die ADHS als eine Störung des zerebralen Entwicklungsprozesses charakterisieren.
Bei unbehandelten Erwachsenen, die an ADHS leiden, wurde eine allgemeine Hirnvolumenminderung von 3 % festgestellt (Castellanos 2004). Seidman et al. (2006) fanden bei Erwachsenen im präfrontalen und im anterioren cingulären Kortex Verminderungen der grauen Substanz.
In funktionellen MRT-Studien zeigten Kinder mit ADHS eine stärkere frontale Aktivierung bei niedrigerer striataler Aktivität, die mit Methylphenidat moduliert werden konnte (Vaidya et al. 1998). Auch fanden sich allgemein diffusere Aktivierungen von zerebralen Netzwerken bei ADHS-Patienten im Vergleich zu Gesunden (Rubia et al. 1999). Hinsichtlich der funktionellen MRT bei Erwachsenen mit ADHS mangelt es noch an einer ausreichenden Studienbasis.
Die vorwiegend aus den Untersuchungen mit Kindern und Jugendlichen erhobenen, metaanalytisch gesicherten Daten (Dickstein et al. 2006) haben zur Formulierung der Hypothese einer präfrontalen Dysfunktion bei ADHS Anlass gegeben, die in kausale Verbindung mit einer Störung der exekutiven Funktionen gebracht wird. Diese ihrerseits macht eine Reihe der klinischen Symptome im Rahmen der ADHS funktionell erklärbar (Barkley und Murphy 1998; Brown 2001). Derartige Modellvorstellungen werden durch neuropsychologische Untersuchungen ergänzt, die bei Erwachsenen mit ADHS Störungen des Arbeitsgedächtnisses ergeben haben (Gallagher und Blader 2001). In ihrer Gesamtheit werden die strukturellen und funktionellen Untersuchungsbefunde heute im Sinne einer Hirnentwicklungsstörung verstanden (Renner et al. 2008).

Behinderungen und Einschränkungen

Verlaufsuntersuchungen von Kindern mit ADHS ins Jugendlichen- und Erwachsenenalter sowie verschiedene epidemiologische Projekte haben gezeigt, dass mit der ADHS eine Reihe von Einschränkungen einhergehen können, die für den Prozess der sozialen Adaptation ADHSsoziale Adaptationvon erheblicher Bedeutung sind. Die Milwaukee-Young-Adult-Outcome-ADHSMilwaukee-Young-Adult-Outcome-StudyStudy hat Milwaukee-Young-Adult-Outcome-Studygezeigt, dass Personen mit ADHS im Vergleich mit Kontrollpersonen gemessen am Begabungsniveau weniger qualitativ hochwertige Schul- und Berufsabschlüsse erreichen. Sie werden häufiger vom Unterricht suspendiert oder vom Schulbesuch ausgeschlossen. Sie werden häufiger gekündigt und haben bezogen auf ein definiertes Zeitintervall deutlich mehr Beschäftigungsverhältnisse (Barkley und Murphy 1998; Barkley 2002).
Die Zahl unerwünschter Schwangerschaften ist signifikant erhöht, das Risiko sexuell übertragbarer Krankheiten steigt wegen fehlenden Schutzes bei sexueller Betätigung um den Faktor 4 an. Die Scheidungsraten sind erhöht (Barkley et al. 2004).
Personen mit ADHS tragen ein höheres Risiko für alle Arten von Unfällen in Schule, Beruf, Freizeit und Straßenverkehr, vor allem für solche, bei denen erhebliche Verletzungen entstehen (Grützmacher 2001; Kaya et al. 2007; Dalsgaard et al. 2015). Besonders eklatant ist die durch Metaanalysen belegte erhöhte Gefährdung für Verkehrsunfälle mit ernsten Verletzungsfolgen und die generelle Neigung, gegen Regeln im Straßenverkehr zu verstoßen (Woodward et al. 1999; Jerome et al. 2006). Dabei kann eine pharmakologische ADHS-Therapie das Risiko von Autounfällen um ca. 40% in Relation zu einem Vergleichszeitraum, in denen die Betroffenen keine Medikation erhielten, reduzieren (Chang et al. 2017). Unter Berücksichtigung des starken Zusammenhangs von ADHS und dem Risiko für Verkehrsunfälle bieten diese Ergebnisse einen Ansatzpunkt, um unfallbedingter Morbidität und Mortalität vorzubeugen.
Ein zunehmend wichtiger Gesichtspunkt sind die vermehrten ökonomischen Belastungen, die Patienten mit ADHS durch Inanspruchnahme von Ressourcen des Gesundheitssystems, vermehrte Krankheitszeiten und Perioden fehlender Beschäftigung hervorrufen (Schlander et al. 2010).
Ein Blick auf die ADHS-Symptomatik, insbesondere in der Spielart der hyperkinetischen Störung des Sozialverhaltens, macht deutlich, dass es sich hier um eine Störungsgruppe handeln muss, die erhebliche soziale Adaptationsschwierigkeiten vor allem in der Legalbewährung haben dürfte. Die vorliegenden Daten lassen vermuten, dass bei ca. 20 % der Kinder, die von ADHS betroffen sind, im Erwachsenenalter eine dissoziale ADHSdissoziale PersönlichkeitPersönlichkeit vorliegt (Mannuzza et al. 1993; Weiss et al. 1985). Dies gilt in erster Linie für die Fälle, bei denen ADHS in Kombination mit Störungen des Sozialverhaltens vorhanden ist. In forensischen Populationen der Gefängnisse und der forensisch-psychiatrischen Kliniken stößt man auf eine erheblich erhöhte Prävalenz für ADHS. Davon sind vor allem jüngere Individuen betroffen. Ab der 4. Lebensdekade fällt die Prävalenz von ADHS erheblich ab (Rösler 2010; Rösler et al. 2004a, 2009). Das Risiko für Delinquenz wird nicht durch ADHS direkt vermittelt, sondern durch die früh einsetzende oder während der Adoleszenz entstehende komorbide Störung des Sozialverhaltens (Conduct Disorder, DSM-5 312.8). Dabei handelt es sich nicht um eine psychopathologisch definierte Störung, sondern um eine Sammlung von Verstößen gegen gängige Regeln des Zusammenlebens und des Kriminalrechts. Man kann daher sagen, dass eine antisoziale Persönlichkeitsentwicklung und ein Abgleiten in Kriminalität im Erwachsenenalter in erster Linie denjenigen Betroffenen mit ADHS droht, die schon im Grundschulalter oder kurz danach zu schweren Regelverstößen und straffälligem Verhalten tendieren.

Zusammenfassung

Die ADHS ist eine häufige und chronische Erkrankung des Kindes-, Jugend- und Erwachsenenalters. Die Diagnose beruht auf einem klinischen Entscheidungsprozess. Die zentrale Symptomatik aus Aufmerksamkeitsstörungen, Impulsivität und Hyperaktivität ist mit geeigneten Rating-Skalen hinreichend zuverlässig erfassbar. Letztlich ist für die Diagnose der klinische Nachweis der diagnostischen Kriterien nach DSM-5 und ICD-10 (Forschungsversion) erforderlich. Der Verlauf der ADHS im Erwachsenenalter ist mit einer Fülle von gesundheitlichen Risiken, komorbiden Leiden und sozialen Gefährdungen belastet. Die Erforschung der Ursachen und pathogenetischen Abläufe hat gezeigt, dass es sich bei ADHS um ein Störungsmuster handelt, das auf dem Boden genetischer Risikofaktoren und in Interaktion mit Umweltrisiken zu Störungen der Neurotransmission mit prä- und postsynaptischen Auffälligkeiten führt. Strukturelle und funktionelle zerebrale Auffälligkeiten vor allem im präfrontalen Kortex gelten als gesichert. Biologische Risikogrößen wie mütterlicher Nikotin- und Alkoholkonsum oder niedriges Geburtsgewicht spielen eine nicht zu unterschätzende Rolle. Ungünstige Entwicklungsbedingungen wie familiäre Instabilität, negative Eltern-Kind-Beziehung oder dysfunktionale Erziehung interagieren vielfach mit genetischen Risikofaktoren.

Pharmakotherapie und Psychotherapie

Einleitung

Die folgende Darstellung stützt sich auf die altersgruppenübergreifenden Leitlinien des „National Institute for Healthand Clinical Excellence“ (NICE, www.guidance.nice.org.uk), die deutschsprachigen Leitlinien zur ADHS im Erwachsenenalter der DGPPN (www.dgppn.de/stellungnahmen/adhs, mit Evidenzgraduierungen) und AWMF (www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/028-045.html), seither veröffentlichte Metaanalysen, kontrollierte Untersuchungen und Übersichtsarbeiten sowie die eigene klinische Erfahrung.

Indikation zur Behandlung

ADHSTherapieindikationAus der Diagnose einer ADHS im Erwachsenenalter leitet sich nicht zwangsläufig eine Behandlungsnotwendigkeit ab. Die Indikation zur Behandlung einer ADHS im Erwachsenenalter sollte dann gestellt werden, wenn – nach Ausschluss einer anderen psychischen oder somatischen Erkrankung – im Kontext vorhandener individueller Ressourcen relevante funktionelle Einschränkungen bestehen, die das soziale Leben des Betroffenen deutlich einschränken, Leiden bedeuten und eindeutig durch ADHS verursacht sind (Abb. 27.1). Besondere Berücksichtigung sollte dabei auch dem Übergang vom Jugend- in das Erwachsenenalter gelten, da hier ein ausgeprägtes Versorgungsdefizit mit Behandlungsdiskontinuität zu bestehen scheint (McCarthy et al. 2009).

Komorbidität

Die bei der Mehrzahl der erwachsenen Patienten mit ADHS vorhandenen komorbiden Störungen (wie z. B. Depression, Angst, Sucht, Persönlichkeitsstörungen, Schlafstörungen, Kap. 27.1.4; Matthies et al. 2011) müssen bei der Behandlungsplanung nach ihrer klinischen Relevanz hierarchisiert und berücksichtigt werden. Bei im Vordergrund stehender Komorbidität (z. B. schwere depressive Episode) sollte zunächst diese behandelt werden (Bond et al. 2012). Bei der Wahl der antidepressiven Medikation sollte dann die komorbide ADHS berücksichtigt werden (z. B. Noradrenalin-Dopamin-Wiederaufnahmehemmer, Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer).

Multimodale Behandlung

Die Behandlung sollte in der Regel aus einer Kombination von Pharmakotherapie und störungsorientierter Psychotherapie bestehen. Monotherapien sollten begründet werden können. Die Behandlungsplanung soll sich an der neuen S3-Leitlinie ADHS orientieren (Tab. 27.8)

Pharmakotherapie

In Deutschland sind aktuell drei Medikamente zur Behandlung der ADHS im Erwachsenenalter zugelassen:
  • Methylphenidat (Medikinet® adult, Methylphenidat extended release; (Abb. 27.2) seit 2011 (Ritalin® Adult, modified-release long-acting, seit 2014)

  • Atomoxetin (Strattera) seit 2013

Anders als im Kindes- und Jugendalter sind Amphetamine bislang nicht zugelassen.
Medikation erster Wahl
ADHSPharmakotherapieMedikation der ersten Wahl ist nach den NICE-Guidelines und deutschsprachigen Leitlinien MethylphenidatMethylphenidatADHSMethylphenidat.
Die Responderrate liegt im Erwachsenenalter zwischen 52 und 75 % (Sobanski und Alm 2004), die Effektstärke im mittleren bis hohen Bereich (Faraone et al. 2004; Kösters et al. 2009). Eine Dosis-Wirkungs-Beziehung ist klinisch häufig zu beobachten und in einigen Studien gezeigt worden. Auch im Rahmen der umfassendsten Metaanalyse, die 18 Studien mit 2 045 Patienten einschloss, konnte diese auf die ADHS-Symptomatik bezogen nachgewiesen werden (Castells et al. 2011; Abb. 27.3).
Klinisches Vorgehen
Weil unter Medikation mit Methylphenidat Schlafstörungen und Appetitlosigkeit zu den häufigeren Nebenwirkungen zählen, wird meist mit einer Dosis von 5–10 mg am Morgen begonnen. Retardiertes Methylphenidat bietet den MethylphenidatretardiertesVorteil, dass eine ein- oder zweimalige Gabe am Tag in der Regel ausreichend ist und Reboundphänomene seltener als unter nichtretardiertem Methylphenidat auftreten. Zudem ist das Suchtpotenzial geringer als bei unretardiertem Methylphenidat.
Die Dosierung hängt von den individuellen Bedürfnissen und Anforderungen des Patienten im Alltag sowie dessen Ansprechen auf Methylphenidat ab. Die Dosis der Dauermedikation wird individuell nach klinischen Gesichtspunkten festgelegt (Wirkung/unerwünschte Wirkungen).
Medikinet® adult wird in der Regel bei einer Wirkdauer von ca. 6 Stunden zweimal täglich d. h. morgens und mittags nach den Mahlzeiten eingenommen (Tab. 27.9). Bei einigen Patienten kann aber auch eine dreimal tägliche Gabe angebracht sein. Ritalin® Adult wird meist 2 × täglich mit oder ohne Nahrung gegeben (nach Fachinformation 1 × tägliche Gabe empfohlen).
Nichtretardiertes MethylphenidatnichtretardiertesMethylphenidat, das in Deutschland nicht zur Behandlung der ADHS zugelassen ist, hat eine Wirkdauer von ca. 3–4 Stunden und erfordert daher in der Regel eine mehrmalige tägliche Einnahme mit drei bis vier Einzelgaben. Bei einigen Patienten kann die Behandlung von ADHS assoziierten Schlafstörungen mit unretardiertem Methylphenidat sinnvoll sein.
Bei höheren Dosierungen um ca. 1,0 mg/kg KG nehmen neben der Wirkung auch die unerwünschten Wirkungen zu. Im klinischen Alltag reichen im Erwachsenenalter in der Dauermedikation häufig geringere Dosierungen aus, zumal viele Patienten nur eine Reduktion, aber kein vollständiges Unterdrücken der ADHS-Symptome anstreben.
Eine Korrelation zwischen klinischer Wirksamkeit und Plasmaspiegel besteht nicht. Da ADHS im Erwachsenenalter meist einen chronischen Verlauf nimmt, ist die Medikation in der Regel eine Dauermedikation. Ob eine medikamentöse Therapie nach Besserung oder Remission, z. B. nach erfolgreicher nichtpharmakologischer Behandlung, weiter notwendig ist, sollte durch mindestens einmal jährliche Absetzversuche überprüft werden. Bei Erwachsenen sind trotz vorliegender Langzeitstudien von bis zu vier Jahren (Fredriksen et al. 2013) die Effekte, Effizienz und Nebenwirkungen bei mehrjähriger Applikationsdauer noch nicht ausreichend empirisch überprüft. Dies gilt auch für Atomoxetin und eine Vielzahl anderer psychopharmakologischer Behandlungen.
Unerwünschte Wirkungen und Gegenanzeigen
Methylphenidat wird zu ungefähr 70 % renal ausgeschieden und hat daher ein relativ geringes Interaktionspotenzial mit anderen Psychopharmaka.
Als im klinischen Alltag häufige unerwünschte Methylphenidatunerwünschte WirkungenWirkungen sind Appetitstörungen (im Einzelfall bis zu völligem Appetitverlust) und Schlafstörungen zu nennen, wobei bereits oben erwähnt wurde, dass einige Patienten mit ADHS durch Methylphenidat erstmals erfolgreich ihre chronischen Schlafstörungen behandeln können (Kim et al. 2010). Seltener sind Kopfschmerzen, Tachykardie oder arterielle Hypertonie.
Wiederholt wurde diskutiert, ob Stimulanzien kardiotoxisch wirken und das Risiko für einen plötzlichen Herztod erhöhen. In großen retrospektiven Kohortenstudien mit 1,2 Mio. Menschen im Alter von 2–24 Jahren bzw. 440 000 Menschen im Alter von 25–62 Jahren ließ sich kein signifikant erhöhtes Risiko für plötzlichen Herztod, Myokardinfarkt oder Schlaganfall nachweisen (Cooper et al. 2011; Habel et al. 2012). Dies galt in den genannten Studien auch für andere zur Behandlung der ADHS verordnete Medikamente (Atomoxetin, Amphetamine). Bei Kindern wurde allerdings kürzlich ein erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse (absolute Arrhythmie, Hypertonie, Myokardinfarkt) in Abhängigkeit vom untersuchten Verordnungszeitraum gezeigt (Shin et al. 2016). So war z. B. das Risiko für Arrhythmien insgesamt, aber vor allem in den ersten 3 Tagen nach Verordnung erhöht. Wiederum wurde auch in dieser Studie deutlich, dass kongenitale Herzerkrankungen einen relevanten Risikofaktor für kardiovaskuläre Ereignisse unter MPH darstellen. Im klinischen Alltag ist daher vor Beginn der Medikation eine kardiovaskuläre Abklärung angezeigt. Diese sollte die sorgfältige Eigen- und Familienanamnese für kardiovaskuläre Ereignisse, die Durchführung eines EKGs sowie die Bestimmung von Blutdruck und Puls mit ggf. fortführender Diagnostik umfassen (z. B. Herzecho). Im Verlauf der Behandlung sollten vor allem bei Dosisänderungen und mindestens halbjährlich Blutdruck und Puls sowie wegen möglicher Appetitminderung das Gewicht regelmäßig kontrolliert und dokumentiert werden. Elektroenzephalografie (EEG) und Laboruntersuchungen von Blutbild, Transaminasen, Bilirubin und Kreatinin sollten ebenfalls erfolgen.
Tics können zwar während einer Behandlung mit Methylphenidat auftreten, aber auch durch die Behandlung gebessert werden. Metaanalytisch ließ sich bei Kindern mit ADHS während einer vergleichsweisen kurzen Behandlungsdauer von maximal 12 Wochen mit Methylphenidat kein negativer Effekt auf vorbestehende Tics nachweisen (Bloch et al. 2009).
Für weitere unerwünschte Wirkungen sei auf die Fachinformationen verwiesen.
Im Einzelfall kann es schwierig sein, abzugrenzen, ob depressive Verstimmungen unter der Behandlung mit Methylphenidat durch eine nicht mehr durch hyperkinetische Symptomatik verstellte Sicht auf die psychosozialen Folgen der ADHS oder aber pharmakogen bedingt sein könnten. Dosisreduktion und Auslassversuche, zusätzliche antidepressive Medikation und eine engmaschige psychotherapeutische Begleitung können dann diagnostisch und therapeutisch hilfreich sein.
An somatischen MethylphenidatGegenanzeigenGegenanzeigen sind u. a. zu nennen: Nicht behandelte arterielle Hypertonie, Tachykardie, koronare Herzkrankheit, Hyperthyreose, zerebrale Vaskulitiden und Glaukom (Tab. 27.10).
An psychiatrischen Kontraindikationen sind unbehandelte Manien bzw. unbehandelte bipolare Störungen sowie Erkrankungen aus dem schizophrenen Formenkreis zu nennen.
Sucht und dissoziales Verhalten sind häufig komorbide Störungen bei ADHS, die sich nach der klinischen Erfahrung oft erst durch die Behandlung der ADHS erfolgreich behandeln lassen. Eine randomisierte kontrollierte Studie aus Schweden (Ginsberg et al. 2012) erbrachte eine signifikante Verbesserung der ADHS von Gefängnisinsassen mit hoher Effektstärke. Inwieweit sich diese Behandlung langfristig auf die Sozialprognose auswirkt, ist bislang nicht untersucht.
ADHS und Sucht
Eine aktuelle Substanzabhängigkeit stellt eine Kontraindikation für die Behandlung mit Methylphenidat dar. Die Effektstärke von Methylphenidat nimmt bei komorbider Substanzabhängigkeit ab (Castells et al. 2011). Wird dennoch klinisch eine Behandlung mit Methylphenidat erwogen, sollte zuerst eine Entgiftung erfolgen und die Abstinenz engmaschig überprüft werden (Drogenscreenings). In der Regel stellen Nicht-Stimulanzien wie Atomoxetin (s. u.) oder bei gleichzeitig bestehender Depression noradrenerg-dopaminerg wirksame Antidepressiva wie Bupropion hier die erste Wahl dar.
Bei aktueller Substanzabhängigkeit (z. B. Kokainabhängigkeit, Methadonsubstitution) erbringt weder Methylphenidat noch Atomoxetin einen überzeugenden Benefit im Vergleich zu Placebo hinsichtlich der ADHS-Symptome und des Drogenkonsums (Levin et al. 2006, 2007; Thurstone et al. 2010, Ling et al. 2014). Allerdings erbrachten kontrollierte Studien bislang auch keine Zunahme des illegalen Drogenkonsums unter Methylphenidat, neuere Studien eher eine geringe Abnahme (Ling et al. 2014). Patienten mit Alkoholabusus und ADHS scheinen von einer Medikation mit Atomoxetin zu profitieren (Wilens et al. 2008).
Suchtpotenzial
MethylphenidatSuchtpotenzialMethylphenidat unterliegt der Betäubungsmittelverschreibungsverordnung. Das Suchtpotenzial von Methylphenidat ist bei oraler Einnahme als gering einzuschätzen. Meist im Rahmen einer Polytoxikomanie werden die Tabletten zerkleinert und dann i. v. gespritzt oder im Einzelfall in sehr hoher Dosis nasal appliziert. Hinweise auf Missbrauch sind z. B. eine kontinuierliche Dosissteigerung, „verloren gegangene“ Rezepte oder häufige Arztwechsel.
ADHS ist – unabhängig von der Behandlung – ein erheblicher Risiko- und negativer Prognosefaktor für komorbide Suchterkrankungen. Die Studienlage zum Thema Sucht, ADHS und Methylphenidat zeigt zusammengefasst, dass durch eine Behandlung der ADHS mit Stimulanzien im Jugendalter die Wahrscheinlichkeit für eine spätere Suchterkrankung im Erwachsenenalter nicht erhöht ist, sondern eher reduziert werden kann (Wilson et al. 2005).
Atomoxetin
Der selektive Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer Atomoxetin (AtomoxetinStrattera®) ist in zahlreichen größeren Studien mit signifikanter Wirksamkeit belegt (z. B. Adler et al. 2006; Durell et al. 2013) und seit 2013 in Deutschland zur Behandlung der ADHS im Erwachsenenalter zugelassen. Auch unter Atomoxetin finden sich milde Anstiege des Blutdrucks und des Ruhepulses sowie Palpitationen. Auch urogenitale Nebenwirkungen sollten erfragt werden (Durell et al. 2010). Die Zieldosis liegt bei 1,2 mg/d/kg KG. Der Effekt von Atomoxetin tritt im Gegensatz zu Methylphenidat weniger schnell ein. Um die maximale Wirksamkeit beurteilen zu können, sollte ca. 3 bis 6 Wochen abgewartet werden. Atomoxetin als Alternative zu Methylphenidat sollte primär bei komorbider Sucht und/oder Angststörung eingesetzt werden oder wenn Kontraindikationen für Methylphenidat vorliegen.
Atomoxetin wird über CYP 2D6 metabolisiert. Dies sollte bei einer Komedikation berücksichtigt werden, ebenso, dass ca. 7 % der Bevölkerung sogenannte slow metabolizer sind.
Weitere Substanzen
Alternativen zu MethylphenidatAlternativenMethylphenidat (u. a. noradrenerg wirksame Antidepressiva [z. B. Desipramin], Bupropion, Modafinil, Phasenprophylaktika wie Carbamazepin, Antihypertensiva wie Clonidin) wurden in Studien bei Erwachsenen mit ADHS untersucht. Studien zu Bupropion ergaben auch metaanalytisch signifikante Verbesserungen der ADHS (Maneeton et al. 2011), sind jedoch für die Indikation nicht in Deutschland zugelassen. Neuere Substanzen wie Nikotinrezeptoragonisten wurden ebenfalls mit positiven Effekten untersucht, was die Hypothese einer Selbstmedikation bei ADHS durch Nikotin durch früh einsetzenden Nikotinkonsum im Jugendalter bestärkt (Potter et al. 2014).
Bei behandelter komorbider bipolarer Störung sind Bupropion („off-label“ bei ADHS) und Atomoxetin erste Wahl (Bond et al. 2012).
Therapieadhärenz
Im klinischen Alltag stellt die eingeschränkte Therapieadhärenz bei ADHS oft ein relevantes Problem dar (z. B. Nichteinhalten von Terminen und Absprachen, Vergessen der Medikation). Entsprechend ergaben eine systematische Übersichtsarbeit (Adler und Nierenberg et al. 2010) sowie Metaanalysen (Castells et al. 2013, Cunill et al. 2013) eine zum Teil erheblich eingeschränkte medikamentöse Therapieadhärenz bei Jugendlichen und Erwachsenen mit ADHS (bis 60 %). Im klinischen Alltag sollte daher die Adhärenz regelmäßig erfragt und bei der Wahl der Medikation entsprechend individuell berücksichtigt werden.
Neuroenhancement
Gesellschaftlich zunehmend diskutiert wird das Thema „Gehirndoping“ zur Verbesserung von z. B. Gedächtnis, Konzentrationsfähigkeit, Aufmerksamkeit und Wachheit mit Substanzen, die u. a. auch bei ADHS verordnet werden. Nach bisher vorliegenden Daten ist der Gebrauch dieser Substanzen als Neuroenhancer in Deutschland weniger verbreitet als in den USA (Franke et al. 2012; Gahr et al. 2014) und die erhoffte nachweisbare Wirkung von z. B. Methylphenidat bleibt bei Gesunden insgesamt hinter den Erwartungen zurück (Repantis et al. 2010).
Vitamine und Mineralien
Unbestritten ist, dass Patienten mit ADHS-Symptomen und zugrunde liegender Nahrungsmittelunverträglichkeit von einer entsprechenden Restriktion profitieren. Aktuell ergab eine achtwöchige Studie (Rucklidge et al. 2014), dass eine gezielte Zufuhr von Mineralien und Vitaminen (Verum) im Vergleich zu Placebo vor allem aus Sicht der Patienten signifikant wirksamer war. Dieses signifikante Ergebnis ließ sich aus Sicht der Kliniker in Bezug auf Depressivität und klinischen Gesamteindruck, aber nicht ADHS bestätigen. Interessanterweise fand sich in der Verumgruppe auch ein signifikanter Anstieg von Vitamin D, Folsäure und Vitamin B12.
Neurofeedback
Einige Studien der letzten Jahre ergaben positive Ergebnisse in Bezug auf die ADHS-Kernsymptomatik (Übersicht in Holtmann et al. 2014). Metaanalytisch (Sonuga-Barke et al. 2013) ließ sich kein überzeugender Effekt nachweisen, sodass es zur schlussendlichen Beurteilung der Evidenz weiterer Evaluation bedarf. Die S3-Leitlinie gibt auf Basis der aktuellen Evidenzlage eine offene Empfehlung für die Durchführung von Neurofeedback, sofern eine andere wirkungsvollere Therapie hierdurch nicht verzögert oder verhindert wird (www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/028-045.html).
Transition
In einer Stichprobe 15-jähriger ADHS-Patienten aus Deutschland sank der Anteil von Personen mit der Diagnose ADHS innerhalb von 6 Jahren von 100% auf 31,2% im Alter von 21 Jahren und die Medikationsrate von ca. 50% auf 6,6%, sodass aktuell nicht von einer gelungenen Transition gesprochen werden kann und Bemühungen unternommen werden sollten, die Kooperation zwischen der Erwachsenen- und der Kinder- und Jugendpsychiatrie zu stärken (Bachmann et al. 2017).
Offene Fragen und Ausblick
Auch wenn bisherige RCTs nur einen Zeitraum von wenigen Wochen und Monaten umfassen, konnten im Rahmen offener Nachbeobachtungsstudien stabile Effekte über die Dauer von 4 Jahren gezeigt werden (Fredriksen et al. 2013). Allgemein akzeptierbare Empfehlungen zur Langzeittherapie lassen sich allerdings daraus noch nicht ableiten. Auch im Erwachsenenalter gilt die Empfehlung (NICE) einer einmal jährlichen Medikationspause, um die weitere Notwendigkeit der Medikation zu überprüfen.

Psychotherapie

Warum Psychotherapie?
ADHSPsychotherapieBei Erwachsenen mit ADHS wird eine ergänzende psychotherapeutische Behandlung zur medikamentösen Behandlung empfohlen (Ebert et al. 2003; Jacob et al. 2008), da häufig nicht die Kernsymptome, sondern vielmehr die sekundären psychosozialen Folgen wie Arbeitsplatzverlust und Beziehungsabbrüche sowie die komorbiden Störungen wie Depression, Angststörungen und (nicht) stoffgebundene Süchte im Vordergrund stehen (Krause 2007). Zudem bestehen oftmals residuale ADHS-Symptome oder durch die ADHS-Anamnese bedingte Schwierigkeiten (z. B. reduziertes Selbstwertgefühl) auch nach einer medikationsbedingten Symptomreduktion fort (Safren et al. 2005). Dysfunktionale Denkmuster und assoziierte Gefühle können die zugrunde liegende ADHS-Symptomatik und problematische Verhaltensweisen (z. B. „Aufschieberitis“) zusätzlich verstärken.
Störungsorientierte Therapieansätze
ADHSstörungsorientierte TherapieansätzeBisher untersucht sind Coaching- und verhaltenstherapeutisch orientierte Einzel- und Gruppenkonzepte (Hesslinger et al. 2002; Stevenson et al. 2002; Safren et al. 2005, 2009; Rostain und Ramsay 2006; Philipsen et al. 2007; Bramham et al. 2008; Virta et al. 2008; Solanto et al. 2010, Hirvikoski et al. 2011; Emilsson et al. 2011), ein Achtsamkeitstraining (Zylowska et al. 2008), Psychoedukation (Estrada et al. 2014) sowie ein Selbsthilfeprogramm mit Telefoncoaching (Stevenson und Whitmont 2003). Inhaltlich weisen die Konzepte einige Gemeinsamkeiten auf (z. B. Umgang mit Desorganisiertheit, Verbesserung der Aufmerksamkeit, Impulskontrolle; Matthies et al. 2008). Sie unterscheiden sich hinsichtlich ihrer inhaltlichen Schwerpunkte, den zu vermittelnden Fertigkeiten zum konkreten Umgang mit der Symptomatik, der Dauer der Behandlung (4 Wochen bis 6 Monate) und dem Setting (Einzel- versus Gruppentherapie). Alle bisherigen Untersuchungen zeigen positive Effekte.
Bei Gruppenkonzepten wird die gegenseitige Unterstützung der Teilnehmer als hilfreich erlebt (Bramham et al. 2008; Philipsen et al. 2007). Solanto und Kollegen sowie eine Arbeitsgruppe um Hirvikoski konnten aber zeigen, dass ein strukturiertes störungsorientiertes Gruppenkonzept (metakognitives Training bzw. Skillstraining) einer rein supportiven Gruppe signifikant überlegen ist (Solanto et al. 2010; Hirvikoski et al. 2011).
Inhalte und Struktur der Psychotherapien können sich an evaluierte deutsch- oder englischsprachig verfügbare Manuale und Arbeitsbücher anlehnen (D'Amelio et al. 2008; Hesslinger et al. 2004; Safren et al. 2009). Aufgrund klinischer Gemeinsamkeiten und hoher Komorbidität der ADHS mit der Borderline-Störung (Philipsen et al. 2008, 2009) basiert das Freiburger Konzept auf der dialektisch-behavioralen Therapie (DBT; Hesslinger et al. 2003) und erbrachte in einer Pilotstudie, Anwendungsbeobachtung und einer randomisierten kontrollierten Studie einer unabhängigen Arbeitsgruppe aus Schweden signifikante Effekte (Hesslinger et al. 2002; Philipsen et al. 2007; Hirvikoski et al. 2011). In den Studien zur Psychotherapie profitierten sowohl Patienten ohne Medikation als auch Patienten, die nach einer ADHS-spezifischen Medikation noch Restsymptome aufwiesen, hinsichtlich der Schwere der ADHS und anderen assoziierten Symptomen (Depressivität, Angst, Selbstwert). Es gibt auch Hinweise darauf, dass eine Kombinationsbehandlung aus Medikation und Einzel- bzw. Gruppenpsychotherapie einer alleinigen Medikation überlegen ist, wenn unter der Medikation noch Restsymptome bestehen (Safren et al. 2005; Emilsson et al. 2011). Eine erste randomisierte Pilotstudie zu Psychoedukation im Vergleich zu kognitiver Verhaltenstherapie, jeweils in der Gruppe, ergab, dass Psychoedukation gleichermaßen wirksam sein kann (Estrada et al. 2014). Auch individuelle Beratung im Rahmen von Clinical Management ist einem störungsorientierten Gruppenkonzept nach DBT nicht unterlegen (Philipsen et al. 2015). Durch eine begleitende Medikation mit Methylphenidat wird die Wirkung beider Interventionen signifikant erhöht (Philipsen et al. 2015).
Offene Fragen
Der differenzialtherapeutische Stellenwert verschiedener psychotherapeutischer/nicht-pharmakologischer Therapieansätze im Vergleich und in Kombination mit Medikamenten wird in den nächsten Jahren weiter zu untersuchen sein.

Die wichtigsten Behandlungsgrundsätze

  • Eine gründliche Differenzialdiagnostik und die Psychoedukation stellen die Grundlage der Behandlung dar.

  • Eine weiterführende Behandlung ist dann indiziert, wenn durch ADHS bedingte relevante Einschränkungen bestehen.

  • Methylphenidat (Medikinet® adult, Ritalin® adult) und Atomoxetin (Strattera) sind in Deutschland zur Behandlung der ADHS im Erwachsenenalter zugelassen.

  • Medikation erster Wahl ist Methylphenidat.

  • Sowohl strukturierte störungsorientierte Psychotherapiekonzepte als auch Psychoedukation und individuelle Beratung zeigen positive Effekte.

  • Die Wirksamkeit psychotherapeutischer Interventionen wird durch die Gabe von Medikation erhöht.

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