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B978-3-437-24911-2.00020-1

10.1016/B978-3-437-24911-2.00020-1

978-3-437-24911-2

Adipositas – Übersicht zum Krankheitsbild

Tab. 20.1
Prävalenz bei Erwachsenen
  • 62 % der Männer, 46 % der Frauen in Deutschland 2013 übergewichtig

  • 17 % der Männer, 14 % der Frauen in Deutschland 2013 adipös1

  • 32,2 % der Männer, 35,5 % der Frauen in den USA adipös2

Prävalenz bei Kindern und Jugendlichen
  • 8,7 % der 3- bis 17-Jährigen in Deutschland 2006 übergewichtig

  • 6,3 % der 3- bis 17-Jährigen in Deutschland 2006 adipös3

  • 16,9 % der 2- bis 19-Jährigen in den USA adipös4

Risikofaktoren für Adipositas bei Kindern und Jugendlichen
  • Migrationshintergrund

  • niedriger Sozialstatus

  • adipöse Eltern

Depressionsrisiko bei Adipositas
  • OR 1,55 Männer und Frauen5

Leitlinien
  • S3-Leitlinie Prävention und Therapie der Adipositas (2014)6

  • S2-Leitlinie Therapie Adipositas im Kindes- und Jugendalter (2012)7

  • Therapie Binge Eating: siehe S3-Leitlinie Essstörungen (2018)8

1

Statistisches Bundesamt 2012

2

Flegal et al. 2010

3

Kurth et al. 2007

4

Odgen et al. 2010

5

Luppino et al. 2010

6

Hauner et al. 2007

7

Arbeitsgemeinschaft Adipositas im Kindes- und Jugendalter 2012

8

AWMF 2018.

Gewichtssteigernde Wirkung von PsychopharmakaPsychopharmakaGewichtszunahmePhasenprophylaktika (Stimmungsstabilisierer)GewichtszunahmeAntipsychotika, NebenwirkungenGewichtszunahmeAntidepressivaGewichtsveränderungen

Tab. 20.2
Hoch Mäßig Gering
Antidepressiva
  • Amitriptylin

  • Doxepin

  • Maprotilin

  • Mirtazapin

  • Imipramin

  • Clomipramin

  • Nortriptylin

  • Paroxetin

  • Trimipramin

  • Citalopram

  • Escitalopram

  • Fluoxetin

  • Fluvoxamin

  • Moclobemid

  • Sertralin

  • Tranylcypromin

  • Bupropion

Phasenprophylaktika
  • Lithium

  • Valproat

  • Carbamazepin

  • Gabapentin

  • Lamotrigin

  • Topiramat

Antipsychotika
  • Clozapin

  • Olanzapin

  • Zuclopenthixol

  • Quetiapin

  • Risperidon

  • Amisulprid

  • Aripiprazol

  • Haloperidol

  • Ziprasidon

Elemente der kognitiven Verhaltenstherapie bei Behandlung der Adipositas (adaptiert nach Teufel et al. 2011)

Tab. 20.3
Psychoedukation und Aufbau von Motivation
  • Bedingungen und Zusammenhänge des Übergewichts

  • Wissensvermittlung über gesunde und ungesunde Ernährung/ausreichende Bewegung

  • Folgen für Körper und Gesundheit

  • Erarbeitung: Pro und Kontra Veränderung

Vereinbarung von Zielen
  • Erarbeitung realistischer Gewichtsziele

  • Einbezug von gewichtsunabhängigen Zielen

  • Verantwortlichkeiten im Rahmen der Therapie klären

Selbstbeobachtung/Verhaltensanalysen
  • Führen von Ess- und Bewegungstagebüchern zur Identifikation von problematischem Verhalten und Auslösern

  • Zusammenhänge von Essen und Gefühlen

  • regelmäßiges Wiegen und Führen einer Gewichtskurve

Stimuluskontrolle/Kontrolle von Nahrungsreizen
  • strukturierte Ess- und Einkaufspläne

  • Einkaufen in sattem Zustand

  • Nahrungsaufnahme immer am gleichen Ort

  • wenig Essensvorräte

  • Aufmerksamkeitsfokussierung auf das Essverhalten (Vermeidung von Ablenkung wie z. B. Computer, Fernsehen, Zeitungslesen)

Kognitive Umstrukturierung
  • Ursachenattribution

  • Rechtfertigung von Ess- und Gewichtsverhalten

  • Selbstbild

  • Körperbild

Erlernen alternativer Verhaltensweisen statt Essen
  • Stressmanagementstrategien

  • soziales Kompetenztraining

  • Aufbau alternativer Strategien zur Affektregulation

  • Genusstraining (nicht durch Essen)

Rückfallprophylaxe
  • Klärung, was zu Rückfällen führen kann

  • Selbsthilfe („Werkzeug“)

  • Umgang mit Rückfällen („keine Katastrophe, aber auch nicht harmlos“)

Stand psychotherapeutischer Ansätze und Zielgrößen in der Adipositas-Therapie (adaptiert nach Teufel et al. 2011)

Tab. 20.4
Gewichtsabnahme Motivation Stabilisierung des Gewichts „Loss of Control Eating“ Binge-Eating-Störung (BES) (Sekundär-)Prophylaxe
(Kognitive) Verhaltenstherapie
Interpersonelle Therapie (✓) (✓) (✓) ? – (✓)
Psychodynamische Psychotherapie ? ? ?
Psychoanalyse ? ?
Dialektisch Behaviorale Therapie (✓) (✓)
Systemische Ansätze (Kinder/Jugendliche) (✓) (✓)
Internetbasierte Programme 0 – (✓) (✓)
Motivational Interviewing ? – (✓)
Entspannungsverfahren 0 (✓) (✓) (✓)

✓ Wiederholt angewendet und repliziert nachgewiesene Effekte/gute Studien- und Datenlage

(✓) Wenige Studien, die Wirksamkeit zeigen;

? Fragliche Effekte/erste Hinweise/schlechte Studienlage

0 Bisher negative Ergebnisse

Adipositas und psychische Störungen

Stephan Herpertz

Stephan Zipfel

  • 20.1

    Definition der Adipositas356

  • 20.2

    Epidemiologie356

  • 20.3

    Ätiologie356

  • 20.4

    Zusammenhang von Persönlichkeitsmerkmalen und -störungen und Adipositas357

  • 20.5

    Adipositas und Depression358

  • 20.6

    Psychosomatische Aspekte in der konservativen und chirurgischen Therapie der Adipositas359

    • 20.6.1

      Psychische Komorbidität360

    • 20.6.2

      Prädiktoren362

  • 20.7

    Psychotherapie und Verhaltensmodifikation bei Adipositas362

    • 20.7.1

      Verhaltenstherapie und Lebensstilinterventionen363

    • 20.7.2

      Gewichtsstabilisierung als Therapieziel365

Definition der Adipositas

AdipositasDefinitionAls Maßeinheit für das Körpergewicht eines Menschen hat sich der Body-Mass-Index (BMI, kg KG/m Körpergröße2) durchgesetzt, wobei ein BMI von 25–29,9 kg/m2 Übergewicht und von ≥ 30 kg/m2 Adipositas bezeichnet.
Entscheidend für das Risiko, einen Typ-2-Diabetes mellitus oder eine Herz-Kreislauf-Erkrankung zu entwickeln, ist aber neben dem BMI das viszerale Fettgewebe, das anhand des Taillenumfangs gemessen wird. Der Taillenumfang zeigt eine gute Korrelation zur viszeralen Fettmasse und erlaubt die Diagnose einer abdominalen Adipositas (Frauen: > 88 cm, Männer: > 102 cm).

Epidemiologie

AdipositasEpidemiologieAdipositas hat in vielen Ländern der Welt in den letzten Jahren epidemische Ausmaße erreicht; global betrachtet hat Übergewicht die Unterernährung in der medizinischen Bedeutung bereits übertroffen (Tab. 20.1). In Deutschland ist in der Gesamtbevölkerung von einem prozentualen Anteil mit Adipositas (BMI ≥ 30) von 20,8 % auszugehen, davon 15,1 % mit Adipositas Grad I, 4,1 % mit Adipositas Grad II und 1,5 % mit Adipositas Grad III (www.bmel.de/SharedDocs/Downloads/Ernaehrung/NVS Ergebnisbericht.pdf). Bei Männern beträgt die Prävalenz der Adipositas 20,5 % und bei Frauen 21,1 %. 27,4 % der Männer und 31,8 % der Frauen haben einen deutlich erhöhten Taillenumfang (> 102 cm bzw. 88 cm).
In den letzten 20 Jahren ist ein Anstieg der Adipositasprävalenz zu beobachten, bei Männern um relative 39 %, bei Frauen um 44 %. Entsprechend den Ergebnissen des Kinder- und Jugendgesundheitssurveys 2006 (Kurth et al. 2007) sind bereits 8,7 % der 3- bis 17-Jährigen übergewichtig und zusätzlich 6,3 % adipös (BMI oberhalb der 97. Perzentile). Eine weitere Zunahme findet sich vor allem bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen. Migrantenstatus, niedrige soziale Schicht und eine adipöse Mutter stellen Risikofaktoren für die Entwicklung von Übergewicht und Adipositas bei Kindern und Jugendlichen dar. Bei etwa 1 %–3 % der deutschen Bevölkerung besteht eine Adipositas Grad III, also ein BMI von 40 kg/m2 oder mehr. Auch die extreme Adipositas hat in den letzten Jahren in Deutschland zugenommen.

Ätiologie

Im Laufe der menschlichen Stammesgeschichte war die Fähigkeit, in Zeiten der Verfügbarkeit von Nahrung zuzunehmen und so für Notzeiten Reserven zu bilden, immer ein entscheidender evolutionsbiologischer Vorteil. Erst in den letzten 60 Jahren wurde dieser evolutionäre Vorteil von Überernährung und Übergewicht für alle Bevölkerungsschichten unter permanenten Überflussbedingungen und abnehmender körperlicher Bewegung zu einem Nachteil. Der Phänotyp AdipositasAdipositasÄtiologie wird heute als Ergebnis der Interaktion von genetischer – „evolutionärer“ – Prädisposition und Umweltfaktoren verstanden. Zu Letzteren wird u. a. auch das Ess-/Ernährungsverhalten gezählt. Allerdings zeigen die Ergebnisse tierexperimenteller Untersuchungen ebenso wie Zwillingsstudien, dass auch Sozial- und Essverhalten genetisch disponiert sind. Daher ist die klassische Trennung zwischen sozialwissenschaftlicher und biochemischer Forschung im Hinblick auf die Ursache der Adipositas kritisch zu hinterfragen. Zwillingsstudien sprechen aber nicht nur für einen Zusammenhang zwischen Genotyp und Körpergewicht, sondern auch für eine Korrelation von Fettgewebeverteilung, Häufigkeit von Hypertension und Diabetes Typ 2.
Der genetische Einfluss wird nicht durch ein einzelnes Gen, sondern durch zahlreiche Gene bestimmt. Seltene Ausnahmen hiervon stellen einige Formen syndromaler Adipositas dar, die auf der Mutation eines einzelnen Gens oder einer Chromosomenaberration beruhen. Wichtiges Beispiel ist das Prader-Willi-Syndrom, das mit einer Häufigkeit von etwa 1:25 000 auftritt und zu einer ausgeprägten stammbetonten Adipositas führt.
Auch wenn Erkenntnisse der Molekularbiologie auf eine stärkere „genetisch-biologische Kontrolle“ des Essverhaltens und des Körpergewichts hinweisen, ist, von wenigen Formen der monogenetischen Adipositas abgesehen (z. B. Melatonin-4-Rezeptor-Gen, MC4R), der Anteil der Varianz des Körpergewichts, der durch bisher identifizierte und mit dem Körpergewicht und dem Energiehaushalt assoziierte Genloci erklärt werden könnte, gering. Etwa 32 entsprechende Genloci konnten in weltweit durchgeführten multizentrischen Studien gefunden werden, die aber nur 1,45 % der Varianz des BMI erklären (Hebebrand et al. 2010).
Circa 10–40 % der Varianz des Körpergewichts auf Bevölkerungsebene sind auf Umweltfaktoren zurückzuführen. Es liegt auf der Hand, dass Ernährung und Bewegungsverhalten sowohl durch psychosoziale, interpsychische als auch intrapsychische Faktoren gesteuert werden, die individuell unterschiedlich gewichtet sind, in der Entstehung der Adipositas ineinandergreifen und sich gegenseitig verstärken.
So dürfte sich hinter dem weit verbreiteten Begriff der „psychogenen Adipositas“ (Herpertz 2008) eine Vielzahl von psychischen Störungen verbergen, die u. a. mit einer Störung des Gleichgewichts der Energieaufnahme und -abgabe einhergehen. Im Vordergrund stehen Störungen des Essverhaltens, seien es genuine Essstörungen wie die Binge-Eating-Störung oder depressive Störungen, die mit einer hyperkalorischen Ernährung einhergehen.

Zusammenhang von Persönlichkeitsmerkmalen und -störungen und Adipositas

Der Zusammenhang von Persönlichkeitsmerkmalen, PersönlichkeitsstörungenPersönlichkeitsstörungenAdipositas und AdipositasAdipositasPersönlichkeitsmerkmale war in den letzten Jahren zunehmend Gegenstand der Forschung, nicht zuletzt hinsichtlich ihres prädiktiven Werts für den Gewichtsverlauf im Allgemeinen und im Rahmen von konservativen und chirurgischen Gewichtsreduktionsmaßnahmen im Besonderen. Persönlichkeitsmerkmale wie Neurotizismus, Impulsivität und Belohnungssensitivität innerhalb gängiger Klassifikationssysteme wie das Fünf-Faktoren-Model nach Costa und McGrey (1985) oder das dreidimensionale psychobiologische Modell nach Cloninger (1987) stellen Risikofaktoren dar, während Selbstbewusstsein, Selbstvertrauen und Selbstdisziplin gegenüber einer persistierenden positiven Energiebilanz und damit Übergewicht und Adipositas protektive Funktion zu haben scheinen (Gerlach et al. 2014). Bevölkerungsbasierte, prospektive Studien zeigen eine Korrelation von Taillen-/Hüft-Quotienten, Taillenumfang (Armon et al. 2013; Bummett et al. 2006), ausgeprägten Gewichtsschwankungen (Sutin et al. 2011) und „Neurotizismus“, insbesondere bei Frauen. Andere Studien stellen die „Impulsivität“ als Subskala des „Neurotizismus“ als wichtigsten Risikofaktor für die viszerale Adipositas heraus (Terraciano et al. 2009).
Persönlichkeitsstörungen vom Cluster C (ängstlich, abhängig, anankastisch, passiv-aggressiv) sind als Komorbidität bei adipösen Menschen sowohl in bevölkerungsbasierten als auch klinischen Studien häufig zu finden. Es mag verwundern, dass anankastische Persönlichkeitsstörungen häufig bei Adipositas diagnostiziert werden, stellen doch Persönlichkeitsmerkmale wie Selbstdisziplin protektive Faktoren dar. Bereits die Arbeiten von Westenhöfer et al. (2013) haben aber gezeigt, dass eine rigide Kontrolle des Essverhaltens im Vergleich zu einer flexiblen Kontrolle mit einer geringeren Gewichtsabnahme und einem stärker ausgeprägten „Fresssucht“ einhergeht. Ob die nicht selten zu findende abhängige Persönlichkeitsstörung bei adipösen Menschen eine Folge der Adipositas ist, ließe sich nur mittels prospektiver Studien belegen. Vieles spricht jedoch dafür, dass die insbesondere bei adipösen Frauen häufig anzutreffende negative Stigmatisierung zu einem ubiquitären sozialen Rückzug führt, die Frage von „state“ und „trait“ lässt sich somit nicht eindeutig beantworten. Allerdings lassen die Befunde der Adipositaschirurgie als einziger Behandlungsstrategie mit einer auch klinisch signifikanten und langfristigen Gewichtsreduktion eher eine Folge als eine Ursache annehmen, denn mit Ausnahme der Impulsivität lässt sich nach Adipositaschirurgie ein deutlicher Rückgang fast aller Persönlichkeitsmerkmale (Ryden et al. 2004), insbesondere aber der „vermeidenden Persönlichkeitssstörung“, beobachten (Lier et al. 2013).
Das komorbide Autreten von antisozialer Persönlichkeitsstörung und Adipositas lässt sich gehäuft bei Frauen beobachten (Mather et al. 2008). Neben Feindseligkeit finden sich bei der antisozialen Persönlichkeitsstörung auch Neurotizismus, Impulsivität, Aggressvität, Risiko- und Belohnungsverhalten, was insgesamt auf eine gesteigerte Verhaltensaktivierung (behavioral activation system BAS; Carver et al. 1994) mit der Konsequenz einer Enthemmung bzw. wiederholt auftretender Kontrollverluste schließen lässt.
Die Annahme, dass Borderline-Persönlichkeitsstörungen als Impulskontrollstörung gehäuft mit Adipositas einhergehen, liegt nahe, zumal auch Impulsivität als Persönlichkeitsmerkmal einen Prädiktor für die Entwicklung von Übergewicht und Adipositas darstellt (Terraciano et al. 2009). Die Studienlage ist jedoch kontrovers (Gerlach et al. 2016). Vieles spricht aber dafür, dass die Binge-Eating-Störung eine wichtige Mediator- bzw. Moderatorvariable zwischen der Borderline-Persönlichkeitsstörung und der Adipositas darstellt (Specker et al. 1994).

Adipositas und Depression

DepressionAdipositasAdipositasDepressionAdipositas und insbesondere die atypische Depression weisen wichtige Gemeinsamkeiten wie Antriebsschwäche, Bewegungsarmut, pathologisches hyperkalorisches Essverhalten, Übergewicht sowie eine erhöhte Morbidität und Mortalität im Rahmen von kardiovaskulären und Stoffwechselerkrankungen auf.
Prospektive Untersuchungen erbrachten den Nachweis, dass die Depression im Kindesalter und in der Adoleszenz einen Risikofaktor für die Entwicklung einer Adipositas im Erwachsenenalter darstellt (Pine et al. 2001; Goodman und Whitaker 2002; Hasler et al. 2005a, 2005b).
Widersprüchlicher stellt sich die Datenlage im Hinblick auf den Zusammenhang von Depression und Adipositas im Erwachsenenalter im Rahmen von Querschnittsstudien dar. Heo et al. (2006) fanden in ihrer Untersuchung an fast 45 000 Probanden klinisch relevante depressive Symptome häufiger bei adipösen als bei normalgewichtigen Frauen. Dieser Unterschied war bei den Frauen in allen Altersgruppen signifikant. Höhere Prävalenzen von depressiven Störungen zeigen sich insbesondere bei adipösen Frauen, die an einer Gewichtsreduktionsmaßnahme teilnehmen, was als Ausdruck eines besonderen Leidensdrucks und Wunsch nach professioneller Hilfe zu werten ist.
Was den bidirektionalen Zusammenhang zwischen Adipositas und Depression anbelangt, also die Frage nach den Wechselwirkungen, so ist die Metaanalyse von Luppino et al. (2010) von insgesamt 15 prospektiven Studien aufschlussreich. Nach dieser Metaanalyse haben sowohl adipöse Männer wie Frauen ein um 55 % erhöhtes Risiko, später an einer depressiven Störung zu erkranken (OR 1,55). Ähnlich hoch ist das Risiko für depressive Menschen, später eine Adipositas zu entwickeln (OR 1,58). Einen signifikanten, wenn auch schwächeren Zusammenhang fanden die Autoren zwischen Depression und Übergewicht. Neben psychischen Mediatoren, die auf die negative Stigmatisierung übergewichtiger und adipöser Menschen in unserer Gesellschaft abzielen (Hilbert et al. 2013) und insbesondere bei Frauen zu erheblichen Selbstwertproblemen führen, werden auch psychobiologische Mediatoren diskutiert, die das größere Risiko für eine Depression bei adipösen Menschen erklären. Zu nennen sind inflammatorische Prozesse sowie eine Dysregulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenachse mit der Folge einer Akkumulation des viszeralen Fettgewebes und einer Insulinresistenz bzw. eines Diabetes mellitus Typ 2, der wiederum per se einen bedeutsamen Risikofaktor für die Entwicklung einer depressiven Störung darstellt (Ladwig et al. 2006).
Adipositas und Psychopharmaka
Psychopharmaka gehen häufig mit einer Gewichtszunahme einher (Tab. 20.2). Dies führt häufig zu Schwierigkeiten bei der psychopharmakologischen Therapie und zur Notwendigkeit eines Medikamentenwechsels oder gar zum Absetzen des Präparats. Bei Gewichtszunahme ist nicht selten die Medikamentencompliance der Patienten eingeschränkt. Folgen sind die Entwicklung komorbider, adipositasassoziierter Erkrankungen wie Diabetes mellitus Typ 2, arterielle Hypertonie oder koronare Herzkrankheit. So kommen Serretti und Mandelli (2010) in ihrer Metaanalyse zu dem Ergebnis, dass insbesondere Amitriptylin, Mirtazapin und Paroxetin ein erhöhtes Risiko für eine Gewichtszunahme darstellen. Im Gegensatz dazu scheint die Gabe von Fluoxetin und Bupropion zu einem Gewichtsverlust zu führen, wobei allerdings insbesondere für Fluoxetin längere Katamnesen fehlen.
Neuroleptika der zweiten Generation, insbesondere Clozapin und Olanzapin, verursachen in der Regel nicht nur eine erhebliche Gewichtszunahme, sondern induzieren nicht selten eine diabetogene Stoffwechsellage. Quetiapin und Risperidon wird ein mittleres Risiko, Aripiprazol und Ziprasidon ein geringes Risiko zugeschrieben. Insbesondere bei jüngeren, bisher unbehandelten Patienten ist von einem höheren Risiko für eine Gewichtszunahme auszugehen (Hasnain et al. 2012).

Merke

Bei der Komorbidität von Adipositas und Depression ist die gewichtssteigernde Wirkung vieler Psychopharmaka, u. a. auch Antidepressiva, nicht zu unterschätzen (Tab. 20.2). Von daher sollten Psychopharmaka mit dem Risiko einer Gewichtssteigerung, wenn möglich, bei adipösen Menschen vermieden werden.

Psychosomatische Aspekte in der konservativen und chirurgischen Therapie der Adipositas1

1

Passagen dieses Abschnitts sind dem Artikel Herpertz S, Kessler H, Jongen S. Psychosomatic and psychosocial questions regarding bariatric surgery: What do we know, or what do we think we know? Z Psychosom Med Psychother 2017; 63(4): 344–369 entnommen.

Etwa die Hälfte der Teilnehmer eines konservativen Gewichtsreduktionsprogramms („Lifestyle“-Interventionen) reduziert ihr Gewicht um 5–10% (Dansinger et al. 2007), was das Minimum an Gewichtsverlust im Hinblick auf eine klinisch signifikante Reduktion somatischer Risikoparameter darstellt (Dow et al. 2013; Liu et al. 2013; Wing et al. 2011). Neben der hohen Rate an Non-Respondern ist eine erneute Gewichtszunahme eher die Regel als die Ausnahme. Etwa ein Drittel bis die Hälfte der urprünglichen Therapieresponder hat innerhalb eines Jahres nach Behandlungsende wieder das Ausgangsgewicht erreicht und selbst bei langfristig angelegten Behandlungen können durchschnittlich 4–5% des initialen Gewichtsverlusts gehalten werden (Look AHEAD Research Group 2014; Middleton et al. 2012). Insbesondere bei ausgeprägter Adipositas (Grad 3; BMI ≥ 40 kg/m2) dürfte der Erfolg einer konsequenten konservativen Maßnahme noch geringer einzuschätzen sein. Die Zahlen schwanken hier zwischen 2% und 6,9% Gewichtsverlust (Sjöström et al. 2007; Mingrone et al. 2015, Schauer et al. 2012).
Die epidemische Zunahme der Adipositas und das Versagen konservativer Gewichtsreduktionsmaßnahmen machen chirurgische Verfahren zu einer notwendigen Methode zur Gewichtsreduktion bei Patienten mit Adipositas Grad 2 und Grad 3. Nach den Leitlinien der Deutschen Adipositas Gesellschaft (2014) besteht die Indikation für eine chirurgische Intervention nach Scheitern einer konservativen Therapie bei Patienten mit Adipositas Grad 3 oder bei Patienten mit Adipositas Grad 2 und erheblichen Komorbiditäten (z.B. Diabetes mellitus Typ 2, arterielle Hypertonie, Schlafapnoe-Syndrom etc.).
Unter den adipositaschirurgischen Verfahren werden drei chirurgische Vorgehensweisen unterschieden: die restriktiven Verfahren: Magenband (gastric banding - GB) und Magenschlauch (sleeve gastrectomy – SG) und der Roux-en-Y-Magenbypass (RYGB), der restriktive wie auch malabsorptive Techniken verbindet. In der Adipositas-Chirurgie stellt „percentage excess weight loss“ (%EWL) eine relative Erfolgsgröße dar und umschreibt den Verlust an Gewicht, das über dem Idealgewicht liegt (excess weight). Neben der signifikanten Gewichtsabnahme stellt sich auch die Rückbildungsrate an adipositasassoziierten somatischen Erkrankungen, z.B. Diabetes mellitus Typ 2, eindrucksvoll dar (Schauer et al. 2012; Stroh 2016). In der Swedish Obese Subjects (SOS)-Studie fand sich im Vergleich zur konservativ behandelten Kontrollgruppe ein deutlich geringerer Anteil an Patienten mit Typ-2-Diabetes 10 Jahre postoperativ. Je kürzer die Diabetesdauer und je höher der Gewichtsverlust, desto wahrscheinlicher war die Remission des Diabetes (Sjoström et al. 2004, 2007). Die Manifestation eines Typ-2-Diabetes kann auch durch eine bariatrische Operation verhindert werden. Bei Patienten mit vorbestehender Hyperglykämie verringerte ein Magen-Bypass das Diabetesrisiko um das 30-Fache. Neben Besserung der Insulinresistenz werden jedoch auch andere Stoffwechsel- und kardiovaskuläre Krankheiten positiv beeinflusst, ablesbar an harten Endpunkten wie der Letalität. So konnten Adams et al. (2007) eine Senkung der Sterblichkeitsrate nach einer RYGB-OP um 40% nach 7,1 Jahren im Vergleich zu nicht operierten adipösen Menschen nachweisen.

Psychische Komorbidität

Depression und Angststörungen
Während bei der überwiegenden Mehrzahl der adipösen Menschen eine Gewichtsreduktion mit einer Besserung der depressiven Symptomatik einhergeht (Wadden et al. 2004), scheint es eine Minderheit zu geben, deren depressive Symptomatik sich nach der Gewichtsreduktion verschlechtert. So konnten Faulconbridge et al. (2009) nachweisen, dass im Rahmen einer Gewichtsreduktionsmaßnahme mittels Sibutramin und Lebensstilveränderungen eine klinisch signifikante Verbesserung der depressiven Symptomatik herbeigeführt werden konnte. Bei nahezu 14 % der konservativ medikamentös behandelten adipösen Patienten hatte sich allerdings die depressive Symptomatik erheblich verschlechtert, ebenso war der Anstieg einer latenten Suizidalität zu beobachten. Die Verschlechterung der Stimmungslage zeigte sich insbesondere bei den weniger erfolgreichen Patienten mit einem geringen Gewichtsverlust.
Depressive und Angststörungen lassen sich bei Adipositas-Chirurgie-Patienten häufig beobachten. Nach Marek et al. (2016) ist von einer Punkt-(Lebenszeit-)Prävalenz von 15,5% (45,5%) für die Depression und 24% (37,5%) für die Angststörung auszugehen. Der Zusammenhang von Depression und Angststörungen vor dem chirurgischen Eingriff und postoperativem Gewichtsverlauf zumindest bezogen auf die ersten drei Jahre nach der Operation stellt sich widersprüchlich dar. Einige Studien konnten einen negativen (de Zwaan et al. 2011; Semanscin-Doerr 2010), andere einen positiven Zusammenhang beobachten (Odom et al. 2010). Wieder andere Studien fanden keinerlei Zusammenhänge (Marek et al. 2016; Tarescavage et al. 2013).
Einer Metaanalyse von Dawes et al. (2016) zufolge sind die häufigsten drei psychischen Störungen bei Adipositas-Chirurgie-Patienten Depression, Angst- und Binge-Eating-Störung (BES). Ein klarer Zusammenhang zwischen diesen drei psychischen Störungen und dem postoperativen Gewichtsverlauf konnte nicht herausgearbeitet werden. Allerdings sprachen die Ergebnisse der meisten Studien nach dem operativen Eingriff für eine deutliche Besserung der psychischen Symptomatik (Mitchell et al. 2014; Crémieux et al. 2010; Petasne Nijamkin et al. 2013; Hayden et al. 2014; Dixon et al. 2016; Morseth et al. 2015; Gade et al. 2015; Booth et al. 2015; Sockalingam et al. 2015; White et al. 2015), insbesondere der depressiven Symptome. Die Katamnesezeiträume der Mehrzahl der Studien umfassen in der Regel nicht mehr als 3 Jahre. Aber auch die Ergebnisse zweier Studien mit längeren Katamnesezeiträumen von 4 Jahren (Dixon et al. 2003) und 7,8 Jahren (Adams et al. 2007) weisen in die gleiche Richtung.
Studien mit großen Katamnesezeiträumen von 9 bzw. 10 Jahren (Karlsson et al. 2007; Herpertz et al. 2015; Canetti et al. 2016) kommen zu unterschiedlichen Ergebnissen. So wies die SOS-Studie (Karlsson et al. 2007) eine Halbierung der Depressions-Scores (Hospital Anxiety Depression Scale) ein Jahr nach der Operation auf, 6 und 10 Jahre danach waren es noch 25% bzw. 27%. Eine eigene Studie (Essen-Bochum-Obesity Treatment Studie, EBOTS) verglich adipöse Teilnehmer einer konservativen Adipositas-Behandlung mit Adipositas-Chirurgie-Patienten und adipösen Menschen ohne Anliegen einer Gewichtsreduktion über insgesamt 9 Jahre (Burgmer et al. 2014; Herpertz et al. 2015). Im Gegensatz zu den konservativ behandelten Studienteilnehmern, die ihr initiales Gewicht nach ca. 4 Jahren wieder erreicht hatten, zeigte sich die postoperative Gewichtsabnahme über den langen Zeitraum von 9 Jahren stabil. Im Gegensatz zur SOS-Studie ließ sich aber der positive Zusammenhang von Gewicht und psychischem Befinden, insbesondere depressiver Symptomatik, nicht nachweisen. Trotz persistierendem reduziertem Gewicht verschlechterten sich nach anfänglicher Besserung die depressiven Symptome wieder zwischen dem vierten und neunten Jahr nach der Operation, um am Ende die präoperativen (HADS-)Werte zu erreichen oder sie sogar zu übertreffen. Die kontrollierte Studie von Canetti et al. (2015) über einen Beobachtungszeitraum von 10 Jahren kam zu vergleichbaren Ergebnissen.

Merke

Psychische Störungen treten bei Patienten mit Adipositas Grad 2 und Grad 3 mit dem Anliegen einer Adipositas-Chirurgie deutlich häufiger auf. Kürzere Katamnesen nach der Operation sprechen für einen Rückgang komorbider psychischer Störungen, bei längeren Katamnesen ist die Studienlage widersprüchlich.

Für Aufsehen sorgten Studien zur Suizidalität von adipösen Menschen, die sich einer Adipositas-Chirurgie unterzogen. Omalu et al. (2004) untersuchten die Todesursachen von insgesamt 16 700 Patienten nach Adipositas-Chirurgie in einem Zeitraum von 9 Jahren. Von den insgesamt 440 Todesfällen (2,6 %) konnten 45 auf traumatische Umstände zurückgeführt werden, wovon 30 (4,3 %) Todesfälle auf Suizide oder Tablettenvergiftungen entfielen. Adams et al. (2007) verglichen in einer prospektiven Studie 7 929 Adipositas-Chirurgie-Patienten mit nach Alter, Geschlecht und BMI gematchten Kontrollprobanden über einen Zeitraum von 7,1 Jahren. Insgesamt sank die Mortalität in der operierten Patientengruppe in diesem Zeitraum um 40 %, bezogen auf die KHK um 56 %, Diabetes mellitus 92 %, onkologische Erkrankungen 60 %. Allerdings stieg die Mortalität durch Unfälle und Suizide um 58 %. Die Studie von Tindle et al. (2010) deutet darauf hin, dass die überwiegende Mehrzahl der Suizide in den ersten drei Jahren nach der Operation zu verzeichnen ist. Die Gründe für die gesteigerte Suizidrate dürften vielfältig sein und von Enttäuschungen über das Operationsergebnis bis hin zu medizinischen, biologischen und genetischen Faktoren reichen. Die Frage, ob es neben den für ein Suizidgeschehen allgemein bekannten Vulnerabilitätsfaktoren auch für die Adipositas-Chirurgie spezifische Faktoren gibt (Mitchell et al. 2013), lässt sich zum jetzigen Zeitpunkt nicht beantworten.
Essstörungen, gestörtes Essverhalten
Die Prävalenz der BES liegt bei adipösen Patienten vor Operation bei etwa 15‒30% (Dawes et al. 2016). Aber auch andere Formen problematischen, in der Regel hyperkalorischen Essverhaltens wie das Night-Eating-Syndrom (NES), das „Grazing“ i.S. eines Konsums kleiner Mengen von Nahrungsmitteln über den Tag verteilt ohne Hungergefühl, Kontrollverluste beim Essen („loss of control over eating, LOC), emotionales Essen, Essen ohne Hunger oder süchtiges Essverhalten werden nicht selten beobachtet. Die Nahrungsmittelmengen, die während eines Essanfalls aufgenommen werden, sind insbesondere nach restriktiven Operationsverfahren i.d.R. geringer als vor der Operation. Essstörungen nehmen kurzfristig nach der bariatrischen Operation ab, scheinen aber im Verlauf wieder zuzunehmen. Patienten mit einer Essstörung vor der Operation tragen ein höheres Risiko für ein problematisches Essverhalten nach der Operation (Opozda et al. 2016), das wiederum mit einer geringeren Gewichtsabnahme bzw. stärkeren Gewichtszunahme einhergeht (Colles et al. 2008).
Betrachtet man den Zusammenhang von prä- und postoperativem Essverhalten und deren prädiktive Funktion für den postoperativen Gewichtsverlauf, so ist das postoperative Essverhalten eindeutig aussagekräftiger (Opozda et al. 2016). Die Frage, welche Patienten erneut Essanfälle entwickeln und bei welchen Patienten die Essanfälle dauerhaft ausbleiben, lässt sich präoperativ nur schwer beantworten. Nicht selten entwickeln Patienten nach Erreichen des Gewichtsplateaus eine intensive Angst vor erneuter Gewichtszunahme. Die Folge ist häufig ein bewusstes restriktives Essverhalten, das bei entsprechender Vulnerabilität das Wiederauftreten von Essanfällen begünstigen kann.

Merke

Bei jedem dritten bis fünften Patienten mit dem Anliegen einer Adipositas-Chirurgie lässt sich eine Essstörung, insbesondere eine BES, beobachten. Ein gestörtes Essverhalten (z.B. „loss of control eating“) nach der Operation stellt einen starken Prädiktor für den postoperativen Gewichtsverlauf dar.

Prädiktoren

Die Versagerquote bei Adipositas-Chirurgie, definiert durch einen EWL von weniger als 50% innerhalb von zwei Jahren nach der Operation, reicht von 4 bis 53% (Christou et al. 2006; Scholtz et al. 2007). In den letzten zwei Jahrzehnten konnten vier Prädiktoren für den postoperativen Verlauf einschließlich psychosozialer Variablen identifiziert werden (Livhits et al. 2011; Hindle et al. 2017):
  • 1.

    prä- und postoperatives Gewicht

  • 2.

    Essverhalten

  • 3.

    Therapieadhärenz

  • 4.

    psychisches Funktionsniveau und Persönlichkeitsvariablen.

Dennoch ist die Frage nach Prädiktoren für den psychischen Outcome einer Adipositas-Chirurgie nur schwer zu beantworten, wenn von schweren, insbesondere chronifizierten psychischen Störungen abgesehen wird. So sprechen multiple komorbide psychische Störungen und wiederholte psychiatrische Behandlungen (Herpertz et al. 2004) eher für einen problematischen postoperativen Verlauf, nicht nur hinsichtlich des Körpergewichts, sondern auch der Lebensqualität der Patienten. Zahlreichen Studien mit kurzen Anamnesen nach der Operation steht nur eine kleine Anzahl von Studien mit Anamnesen von sechs (Adams et al. 2012), neun (Herpertz et al. 2015) bzw. zehn Jahren (Canetti et al. 2015; Karlsson et al. 2007) gegenüber. Während sowohl die Utah-Studie (Adams et al. 2012) als auch die SOS-Studie (Karlsson et al. 2007) mit Katamnesen von sechs bzw. zehn Jahren in fast allen Lebensqualitätsmerkmalen, wozu auch die Depressivität zählt, eine Besserung verzeichnen, haben sich depressive Symptome, psychische Lebensqualität wie auch das Selbstwertgefühl in den anderen beiden Studien (Canetti et al. 2015; Herpertz et al. 2015) nach neun Jahren wieder auf den präoperativen Zustand verschlechtert. Herpertz et al. (2015) konnten zeigen, dass vornehmlich die Patienten eine Verschlechterung ihrer depressiven Symptomatik und ihrer Lebensqualität zeigen, die bereits präoperativ über eine erhebliche Depressivität von klinischer Relevanz klagen.

Psychotherapie und Verhaltensmodifikation bei Adipositas

Für eine erfolgreiche Gewichtsreduktion müssen adipöse Menschen eine Veränderung des Lebensstils und der Ernährungsgewohnheiten realisieren. Hierbei helfen Methoden der Verhaltensmodifikation. Darüber hinaus sind häufig flankierende Maßnahmen zur Unterstützung der Emotions- und Impulsregulation notwendig. Die aktuelle interdisziplinäre S3-Leitliene zur Prävention und Therapie der Adipositas (Erstfassung aus dem Jahr 2007) wurde im April 2014 veröffentlicht (Hauner et al. 2014). Als eine zentrale Empfehlung fordert die Leitlinie die Kombination von Ernährungs-, Bewegungs- und Verhaltenstherapie in der Behandlung von Menschen mit Adipositas. Aus verhaltenstherapeutischer Perspektive sind bedeutsame Neuerungen der aktualisierten Fassung insbesondere die evidenzbasierte Beschreibung von psychischen Entstehungs-und Begleitfaktoren der Adipositas sowie die Weiterentwicklung und Differenzierung der relevanten verhaltenstherapeutischen Interventionen. Im Folgenden sollen einige zentrale Interventionen aus der Verhaltenstherapie sowie Lebensstilinterventionen detaillierter erläutert werden (Übersicht: Junne und Teufel 2015).

Verhaltenstherapie und Lebensstilinterventionen

AdipositasVerhaltenstherapieDen Schwerpunkt der psychotherapeutischen Interventionen bilden verhaltenstherapeutische Programme (Übersicht Teufel et al. 2011; Becker et al. 2015). Bei der verhaltenstherapeutischen Behandlung der Adipositas wird zumeist zwischen „Lebensstilinterventionen“ und (kognitiv-)verhaltenstherapeutischen Behandlungsmethoden unterschieden. Allerdings besteht zwischen diesen beiden Begrifflichkeiten keine klare Abgrenzung. Eine Unterscheidung zwischen den beiden Interventionsarten erscheint nur bedingt gerechtfertigt.
Lebensstilinterventionen, die auf eine Ernährungsumstellung und Steigerung der körperlichen Aktivität abzielen, schließen – wenn auch in geringerem Ausmaß – zumeist verhaltenstherapeutische Techniken wie z. B. Selbstbeobachtung, Stimuluskontrolle und kognitive Umstrukturierung mit ein.
Umgekehrt wird in verhaltenstherapeutischen Programmen zumeist auch ein gezieltes Ernährungs- und Bewegungstraining durchgeführt. Wadden und Butryn (2003) weisen darauf hin, dass der Begriff „Lebensstiländerung“ häufig sogar synonym mit verhaltenstherapeutischer Behandlung verwandt wird. Gemeinsam ist jedoch allen Ansätzen, dass der Schwerpunkt der Adipositastherapie nicht auf einer möglichst hohen Gewichtsreduktion liegt, sondern auf einer innerhalb von 6–12 Monaten zu erreichenden moderaten Gewichtsabnahme (Kurzzeiteffekt) und nachfolgend auf einer Phase der Gewichtsstabilisierung (Langzeiteffekt). Wichtige Elemente der kognitiven Verhaltenstherapie bei Adipositas sind in Tab. 20.3 dargestellt.
Bezüglich Kurzzeiteffekten führten alle Untersuchungen zu verhaltenstherapeutischen und Lebensstilinterventionen im Vergleich zu einer unbehandelten Kontrollgruppe zu einer Gewichtsabnahme von durchschnittlich 5–10 % des Ausgangsgewichts. Nicht ganz homogen sind die Ergebnisse zur Kombination von Verhaltenstherapie mit einem gezielten Ernährungs- und Bewegungstraining. Die Mehrzahl der Studien verspricht jedoch einen etwas höheren Gewichtsverlust durch eine solche Kombination. Gerade für die mittelfristigen Effekte erscheint dabei die Verstärkung der körperlichen Aktivität ein wichtiger Faktor zu sein (Catenacci et al. 2007; Greave et al. 2011).
Die mittel- und langfristigen Ergebnisse zur kognitiven Verhaltenstherapie der Adipositas hingegen sind insgesamt eher enttäuschend, zumindest im Vergleich zur Verhaltenstherapie. Die Anzahl der Studien dazu ist gering und liefert bisher keinen Hinweis, dass die kognitiv-verhaltenstherapeutische Behandlung der rein verhaltenstherapeutischen überlegen ist. Kritisch zu diskutieren ist in diesem Zusammenhang, ob eine klare Abgrenzung beider Verfahren in der praktischen Anwendung besteht. Aufgrund der Chronizität der Adipositas besteht unterdessen Konsens über den Nutzen von insbesondere länger andauernden Interventionsprogrammen. Der Behandlungsaufwand und insbesondere die Therapiedauer scheinen die Höhe des Gewichtsverlusts bzw. die Beibehaltung einer zuvor erreichten Gewichtsreduktion positiv zu beeinflussen. Eine aktuelle Gesamtübersicht über das Spektrum psychotherapeutischer Ansätze und Zielgrößen in der Adipositastherapie finden sich in Tab. 20.4.
Aktuelle und innovative Therapieverfahren versuchen auch spezifische psychologische Mechanismen, z. B. die erhöhte essbezogene Impulsivität, durch gezielte Therapieverfahren zu modulieren (Schag et al. 2016).

Gewichtsstabilisierung als Therapieziel

AdipositasGewichtsstabilisierungNach einer initial erfolgreichen Gewichtsreduktion gilt es, das neu gewonnene Zielgewicht zu stabilisieren. Die Gewichtsstabilisierung („weight loss maintenance“) stellt für die Patienten eine besondere Herausforderung dar, denn nur etwa 20–30 % der übergewichtigen und adipösen Patienten gelingt es, ihr reduziertes Gewicht mittel- und langfristig zu halten (Wing und Phelan 2005). Der Erfolg von gewichtsreduzierenden Maßnahmen ist somit oftmals nur von kurzer bis mittelfristiger Dauer. Innerhalb des ersten Jahres nach einer Gewichtsreduktion nimmt die Mehrzahl der Patienten zwischen 30 und 50 % des verlorenen Gewichts wieder zu, und über die Hälfte der Patienten erreichen nach etwa 3–5 Jahren wieder ihr Ausgangsgewicht oder übertrifft dieses sogar (Übersicht s. Rieber et al. 2010).
Aus diesem Grund liegt der Fokus der interdisziplinären Unterstützung übergewichtiger und adipöser Patienten nicht nur auf der Gewichtsreduktion, sondern vielmehr auch auf der Gewichtsstabilisierung. Erfolgreiche Programme, die sowohl eine Gewichtsreduktion als auch eine konsekutive mittelfristige Gewichtsstabilisierung nachweisen konnten, fehlenbislang weitgehend. Im Unterschied zur zumeist positiven Verstärkung während der Phase der initialen Gewichtsabnahme, u. a. auch durch das soziale Umfeld, fehlt diese notwendige positive Rückmeldung und Verstärkung zumeist in der Phase der Gewichtsstabilisierung.
Die wenigen evaluierten Programme zur Gewichtsstabilisierung wurden über einen längeren Zeitraum mit niedrigen Kontaktfrequenzen geführt mit dem Ziel, Patienten langfristig begleiten zu können. Vor allem Behandlungsprogramme, in denen Patienten einen persönlichen Kontakt zum Behandlerteam hatten, waren dabei erfolgreich. Aber auch der therapeutische Kontakt über Telefon oder Internet konnte Patienten in ihrer Gewichtsstabilisierung erfolgreich unterstützen.
Für die Stabilisierung des Gewichts ist vor allem Selbstbeobachtung entscheidend. In den Programmen zur Gewichtsstabilisierung wurden den Patienten unterschiedliche Strategien der Selbstbeobachtung vermittelt, wie etwa regelmäßiges Wiegen, Planen von Mahlzeiten oder auch der zumindest zeitweise Einsatz von Ernährungstagebüchern.
Ein weiterer wichtiger Faktor für den Erfolg einer Gewichtsstabilisierung ist die dauerhafte Umstellung der Ernährung auf eine ausgewogene, fettreduzierte Kost. Für die langfristige Gewichtsstabilisierung spielt neben der Ernährung aber auch die körperliche Aktivität eine entscheidende Rolle. In Programmen zur Gewichtsstabilisierung soll der aktivere Lebensstil beibehalten und die Integration von körperlicher Aktivität in den Alltag betont werden. Cooper et al. (2010) entwickelten einen speziellen Ansatz kognitiver Verhaltenstherapie zur Gewichtsabnahme, der explizit dafür entworfen wurde, eine Gewichtszunahme nach der Behandlung zu minimieren.

Die wichtigsten Behandlungsgrundsätze

  • Den Schwerpunkt der psychotherapeutischen Interventionen bei der Adipositas bilden verhaltenstherapeutische Programme, die zumeist in Kombination mit Bewegungs- und Ernährungstherapie angeboten werden.

  • Vor der Aufnahme in ein Gewichtsreduktionsprogramm bedarf es der ausführlichen Diagnostik einer begleitenden somatischen oder psychischen Komorbidität. Außerdem sollten eine systematische Erfassung möglicher Vorbehandlungen und der Patientenmotivation erfolgen.

  • Im Rahmen von konservativen Gewichtsreduktionsprogrammen erreichen die Betroffenen zumeist nur eine mittlere Gewichtsabnahme von 5–10 % des Körpergewichts.

  • Zum längerfristigen Erfolg der Gewichtsmaßnahme bedarf es zumeist spezieller Elemente und Programme der Gewichtsstabilisierung.

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