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B978-3-437-24911-2.00002-X

10.1016/B978-3-437-24911-2.00002-X

978-3-437-24911-2

Abb. 2.1

[L231]

Neuronale Mechanismen von Toleranzentwicklung und Entgiftung. Bei chronischem Alkoholkonsum erfolgen zur Sicherung der Homöostase neuroadaptive Vorgänge, die u.a. eine Hochregulation von glutamatergen NMDA-Rezeptoren bei gleichzeitiger Herabregulation von GABA-A-Rezeptoren umfassen. Im Falle einer Trinkmengenreduktion oder Abstinenz kommt es aufgrund der nun fehlenden Alkoholeffekte zu einer Dysbalance zwischen Inhibition und Exzitation, die sich klinisch in Form eines Entzugssyndroms zeigt.

Prävalenz des Alkoholkonsums in Deutschland – Übersicht

Tab. 2.1
Prävalenz lebenslanger Abstinenz 3,6 % (in der Altersgruppe 18–64 J.)1
Riskanter Konsum (Männer: > 24–60 g, Frauen: > 12–40 g) 21,4 % (in der Altersgruppe 18–64 J.)2
Episodisches Rauschtrinken (Konsum von mindestens 5 oder mehr alkoholischen Getränken an einem der letzten 30 Tage) 10 % (in der Altersgruppe 12–17 J.)2
35 % (in der Altersgruppe 18–25 J.) Frauen: 21,6 %; Männer: 46,5 %)2
Missbrauch nach DSM-IV 3,1 % (Frauen: 1,5 %; Männer: 4,7 %)1
(in der Altersgruppe 18–64 J.)
Abhängigkeit nach DSM-IV 3,4 % (Frauen: 2,0 %; Männer: 4,8 %; in der Altersgruppe 18–64 J.)1
0,7 % (in der Altersgruppe > 65 J.)3
Leitlinien AWMF: S3-Leitlinien der DGPPN und DG-Sucht

1

Epidemiologischer Suchtsurvey 2012;

2

Epidemiologischer Suchtsurvey 2015;

3

Kraus et al. 2015

Alkoholabhängigkeit (ICD-10 F10.2)

Falk Kiefer

Rilana Schuster

Christian A. Müller

Karl F. Mann

Andreas Heinz

  • 2.1

    Epidemiologie39

    • 2.1.1

      Prävalenz der Alkoholabhängigkeit40

    • 2.1.2

      Folgen der Alkoholabhängigkeit40

  • 2.2

    Diagnostische Kriterien41

  • 2.3

    Neurobiologische Grundlagen43

    • 2.3.1

      Genetische Mechanismen bei der Veranlagung zur Alkoholabhängigkeit43

    • 2.3.2

      Mechanismen der Toleranzentwicklung und der Entzugssymptomatik43

    • 2.3.3

      Die Rolle des Belohnungssystems für die Rückfallgefahr45

  • 2.4

    Das traditionelle suchtmedizinische Versorgungssystem – die Langzeitentwöhnungsbehandlung45

  • 2.5

    Qualifizierte Entzugsbehandlung46

  • 2.6

    Psychotherapeutische Strategien47

  • 2.7

    Früherkennung und Frühintervention48

    • 2.7.1

      Früherkennung48

    • 2.7.2

      Frühintervention49

  • 2.8

    Pharmakologische Behandlung50

    • 2.8.1

      Acamprosat51

    • 2.8.2

      Naltrexon52

    • 2.8.3

      Nalmefen52

    • 2.8.4

      Weitere pharmakologische Behandlungsansätze53

Epidemiologie

AlkoholabhängigkeitDie Alkoholabhängigkeit verläuft typischerweise chronisch-rezidivierend und gehört zu den häufigsten sowie zu den kostenintensivsten Erkrankungen der Industrienationen. Alkoholkonsum ist ein integraler Bestandteil unserer Kultur. Die permissive Grundhaltung ist sicherlich nicht zuletzt ein Grund für den relativ hohen Pro-Kopf-Konsum in Deutschland mit 12,14 Litern reinem Alkohol/Jahr (Drogen- und Suchtbericht 2017). In Ländern mit restriktiverer Alkoholpolitik liegt der Pro-Kopf-Pro-Kopf-AlkoholkonsumAlkoholkonsum deutlich niedriger (z. B. Schweden 5,1 Liter, weltweit geschätzter Durchschnitt: 6,04 Liter). Auch wenn das arithmetische Mittel des Alkoholkonsums wegen der ungleichmäßigen Trinkmengenverteilung (ca. 10 % der Bevölkerung trinken 50 % des Alkohols) und der Unterschiede im Bevölkerungsaufbau nur unpräzise Vergleiche zulässt: Mit steigendem Pro-Kopf-Alkoholkonsum nehmen auch alkoholassoziierte körperliche Folgeerkrankungen, Alkoholmissbrauch, Alkoholabhängigkeit und die allgemeine Mortalität zu (Room et al. 2005). Nach der „Global Burden of Disease“-Studie aus dem Jahr 2010 gehört Alkoholkonsum neben Bluthochdruck und Tabakkonsum zu den wichtigsten Risikofaktoren für den Verlust gesunder Lebensjahre (Lim et al. 2012). Europaweit machte im Jahr 2013 der Konsum von Alkohol 8,2 % aller verlorenen Lebensjahre aus (Anderson et al. 2016).

Prävalenz der Alkoholabhängigkeit

AlkoholabhängigkeitPrävalenzPrävalenzraten für die alkoholbezogenen Störungen in Deutschland können dem Epidemiologischen Suchtsurvey 2012 und 2015 entnommen werden (Tab. 2.1). Diese werden im Auftrag des Bundesministeriums für Gesundheit auf die Gesamtbevölkerung in Deutschland hochgerechnet.
Die geschätzte Gesamtzahl alkoholabhängiger Erwachsener liegt in Deutschland bei 1,86 Millionen Menschen (2,8 %) der Allgemeinbevölkerung ab 18 Jahren, ältere Menschen mit einbezogen (Kraus et al. 2015). Eine Analyse der acht Erhebungen des Epidemiologischen Suchtsurveys zwischen 1995 und 2015 ergab sinkende Konsumwerte für Männer sowie konstante Werte bei den Frauen. Die Prävalenz des Rauschtrinkens bei Frauen nimmt seit 2009 zu (Kraus et al. 2016).
In Deutschland gibt es ein differenziertes Betreuungs- und Behandlungsangebot für alkoholbezogene Störungen sowie Alkoholfolgeerkrankungen (Bloomfield et al. 2008). Dennoch befinden sich nach aktueller Datenlage nur schätzungsweise 10–15 % aller erwachsenen alkoholabhängigen Menschen im Suchthilfesystem in Behandlung. Es vergehen durchschnittlich 10 Jahre bis zur erstmaligen Inanspruchnahme von Hilfe. Im europäischen Vergleich schwanken die Prävalenzraten der Alkoholabhängigkeit stark und werden unter anderem beeinflusst von der Trinkkultur und sozialen Normen (Rehm et al. 2014).

Folgen der Alkoholabhängigkeit

Die Alkoholabhängigkeit geht einher mit gesteigertem medizinischen und sozialen Versorgungsbedarf und führt zu häufigeren Kontakten mit der Justiz. Alkoholkonsum führt zu akuten gesundheitlichen Störungen (Intoxikation, Alkoholentzugssyndrom, Delir, Krampfanfall etc.) und zu chronisch degenerativen Alkoholfolgekrankheiten (äthyltoxische Leberzirrhose, Polyneuropathie, Hirnatrophie etc.). Ein Delirium tremens kann in 5–15 % der Fälle letal enden, ein epileptisches Ereignis während des Alkoholentzugs tritt mit einer Wahrscheinlichkeit von 10 % auf (Zilker 1999; Hillbom et al. 2003).
In Deutschland muss mit ca. 74.000 Todesfällen jährlich als Folge eines zu hohen Alkoholkonsums gerechnet werden (Gärtner et al. 2013). Die Kosten, die durch den Konsum von Alkohol entstehen, liegen mit mindestens 30 Milliarden Euro im Jahr europaweit an der Spitze der durch psychische Störungen verursachten Kosten (Effertz und Mann 2013). Nach neusten Berechnungen für Deutschland entstehen jährlich ca. 40 Milliarden Euro durch riskanten Alkoholkonsum. Die häufigsten alkoholassoziierten Folgeerkrankungen betreffen die Leber in Form von Fettleber, Hepatitis, Zirrhose oder hepatozellulärem Karzinom. Ein Drittel der Leberzirrhosen kann auf chronischen Alkoholkonsum zurückgeführt werden (Roulot et al. 2011). Neben einem erhöhten Risiko für Lebererkrankungen nimmt durch Alkoholkonsum das Risiko für Karzinome der Mundhöhle, des Ösophagus und des Larynx zu (Seitz und Müller 2011), aber auch für Bluthochdruck und chronische Pankreatitis (Corrao et al. 2004). Bei Erwachsenen ist Alkoholkonsum der wichtigste Risikofaktor und die häufigste Ursache für das Auftreten einer chronischen Pankreatitis (Hoffmeister et al. 2012). Ist bereits ein somatischer Folgeschaden durch Alkoholkonsum aufgetreten, bestehen zumeist weitere somatische Begleiterkrankungen (Gossop et al. 2007). Bei bestehender Leberzirrhose gestaltet sich die Behandlung der Alkoholabhängigkeit komplexer (Übersichtsarbeit: Leggio und Lee 2017). Unabhängig davon, welche alkoholassoziierte Folgeerkrankung besteht, besteht ein gleichbleibender Zusammenhang zwischen aufgenommener Alkoholmenge und Schwere der Erkrankung .
Die Betrachtung der medizinischen Folgen wird zunehmend um den Blick auf die öffentliche Gesundheit mit epidemiologischen und ökonomischen Aspekten erweitert. Benutzt man die von der WHO propagierte Zusammenfassung aller Krankheitslast in das Maß der „DALYs“ (disability adjusted life years), das Mortalität und Morbidität berücksichtigt, so ist Alkohol für 4,4 % aller durch Krankheit verlorenen Lebensjahre ursächlich (WHO 2009). Eine WHO Einteilung von fünf Risikogruppen (Gruppe 1: 0 g = Abstinenz; Gruppe 5: für Männer > 101 g, für Frauen > 61 g = sehr hohes Risiko) nach täglich getrunkener Menge reinen Alkohols in Gramm/Tag ergab, dass jede Reduktion des Risikos die körperlichen Folgeschäden sowie die psychischen Komorbiditäten minimiert (Witkiewitz et al. 2017). Durch Konsumreduktion zeigen sich nicht nur körperliche Folgeschäden (Verletzungen, Herzerkrankungen, Gewichtsreduktion, Leberzirrhose, -fibrose) rückläufig sondern es zeigt sich auch eine Verbesserung psychosozialer Faktoren wie Lebensqualität, psychosozialer Stress und soziale Integration (Charlet und Heinz 2017).

Diagnostische Kriterien

Bei den alkoholbezogenen Störungen wird zwischen „riskantem Konsum“, „schädlichem Gebrauch“ und „Abhängigkeit“ unterschieden.
Ein risikoarmer Konsum besteht laut der in Deutschland gültigen Definition bei einer täglichen Trinkmenge reinen Alkohols bis zu 24 g (entspricht zwei Gläser Bier à 0,3 l) für Männer und bis zu 12 g für Frauen (Seitz et al. 2008). Der Begriff „risikoarm“ beschreibt, dass es keinen risikofreien Alkoholkonsum gibt.
Der riskante Konsum Alkoholriskanter Konsumbeschreibt einen Konsum, der mit einem deutlich erhöhten Risiko für gesundheitliche Folgeschäden verbunden ist. Bei langfristig konsumierten Alkoholmengen von mehr als 24 g reinen Alkohols/d für Männer und von mehr als 12 g reinen Alkohols/d für Frauen muss von einem riskanten Konsum ausgegangen werden. Möglicherweise sind die hier vorgegebenen Grenzwerte jedoch zu hoch gewählt; einer Analyse zufolge liegt die Schwelle zu einer erhöhten Mortalität bereits bei einem Konsum von 100 g Alkohol pro Woche (Wood et al. 2008). Die Diagnose eines schädlichen Alkoholgebrauchs oder einer Alkoholabhängigkeit ist primär unabhängig von der Menge des täglich konsumierten Alkohols. Sie erfolgt nach den unten aufgeführten Kriterien der ICD-10 (Dilling et al. 2014) oder des DSM-5 (American Psychiatric Association 2013).
Der schädliche Alkoholgebrauch Alkoholschädlicher Gebrauchnach ICD-10 (früher „Alkoholmissbrauch“) ist definiert durch eine alkoholbedingte körperliche (z. B. alkoholische Hepatitis) oder psychische Störung (z. B. depressive Episode). Eine akute Intoxikation oder ein Hangover („Kater“) beweisen noch nicht den Gesundheitsschaden.
Die Diagnose Abhängigkeit nach ICD-10 wird gestellt, wenn während der letzten 12 Monate drei oder mehr der folgenden Kriterien AlkoholabhängigkeitKriteriengleichzeitig zutrafen:
  • starker Wunsch oder eine Art Zwang, die psychotrope Substanz zu konsumieren

  • verminderte Kontrollfähigkeit bezüglich des Beginns, der Beendigung und der Menge des Konsums

  • körperliches Entzugssyndrom bei Beendigung oder Reduktion des Konsums

  • Nachweis einer Toleranzentwicklung

  • fortschreitende Vernachlässigung anderer Interessen zugunsten des Substanzkonsums

  • anhaltender Substanzkonsum trotz Nachweis eindeutiger schädlicher Folgen, die dem Konsumenten offensichtlich bewusst sind.

Bei der Alkoholabhängigkeit zeigen sich häufig eingeengte Verhaltensmuster im Umgang mit Alkohol bei geringer Modulation durch gesellschaftliche Vorgaben und wiederholt erfolglose Versuche, den Konsum zu kontrollieren.
Für eine bessere Früherkennung und Frühintervention wurden in DSM-5 weitreichende Änderungen vorgenommen (American Psychiatric Association 2013). Die Differenzierung zwischen Missbrauch (Substance Abuse) und Abhängigkeit (Substance Dependence) wurde aufgegeben zugunsten einer „Alkoholgebrauchsstörung“ (Alcohol Use Disorder). Die Begriffe Missbrauch und Abhängigkeit wurden auch deshalb aufgegeben, weil Missbrauch häufig falsch diagnostiziert wurde, beispielsweise beim Führen eines Kraftfahrzeugs unter Alkoholeinfluss. Andererseits wurden Patienten mit schwerwiegenden Alkoholproblemen nicht diagnostiziert, wenn sie unterhalb der vorgegebenen Anzahl der Abhängigkeitskriterien lagen (1–2 Kriterien erfüllt), aber auch kein Missbrauchsmerkmal vorhanden war („diagnostic orphans“; Hasin und Paykin 1998).
Im Vergleich zur DSM-IV wurde das Kriterium „wiederkehrende Probleme mit dem Gesetz“ heraus genommen. Dazu gekommen ist das Kriterium „Craving“ (Suchtdruck), das in den ICD-10-Kriterien bereits enthalten ist.
Für die Substanzgebrauchsstörung werden 11 Kriterien benannt:
  • 1.

    wiederholter Konsum, der zu einem Versagen bei der Erfüllung wichtiger Verpflichtungen bei der Arbeit, in der Schule oder zu Hause führt

  • 2.

    wiederholter Konsum in Situationen, in denen es aufgrund des Konsums zu einer körperlichen Gefährdung kommen kann

  • 3.

    wiederholter Konsum trotz ständiger oder wiederholter sozialer oder zwischenmenschlicher Probleme

  • 4.

    Toleranzentwicklung gekennzeichnet durch Dosissteigerung oder verminderte Wirkung

  • 5.

    Entzugssymptome oder deren Vermeidung durch Substanzkonsum

  • 6.

    Konsum länger oder in größeren Mengen als geplant (Kontrollverlust)

  • 7.

    anhaltender Wunsch oder erfolglose Versuche der Kontrolle

  • 8.

    hoher Zeitaufwand für Beschaffung und Konsum der Substanz sowie Erholen von der Wirkung

  • 9.

    Aufgabe oder Reduzierung von Aktivitäten zugunsten des Substanzkonsums

  • 10.

    fortgesetzter Gebrauch trotz Kenntnis von körperlichen oder psychischen Problemen

  • 11.

    Craving, starkes Verlangen oder Drang die Substanz zu konsumieren.

Die Alkoholgebrauchsstörung wird diagnostiziert, wenn 2 Kriterien innerhalb der letzten 12 Monate zutreffen. Es wird eine „mild“ (2–3 Kriterien) von einer „moderate“ (4–5 Kriterien) und einer „severe“ (≥ 6 Kriterien) Alcohol Use Disorder unterschieden. Die dadurch entstandene Möglichkeit, eine in ihrem Schweregrad dimensionale Erkrankung auch dimensional diagnostizieren zu können, stellt einen wesentlichen Fortschritt in der Klassifikation dar (Rumpf und Kiefer 2011).

Neurobiologische Grundlagen

Genetische Mechanismen bei der Veranlagung zur Alkoholabhängigkeit

Alkoholabhängigkeitgenetische MechanismenEs ist gut belegt, dass erbliche Einflüsse eine wichtige Rolle bei der Entwicklung einer Alkoholabhängigkeit spielen (Mayfield et al. 2008). Dabei ist der Einfluss von Umgebungsfaktoren im Vergleich zum Tabakrauchen deutlich geringer (Galea et al. 2004). Umso größer ist folglich die Rolle genetischer Faktoren für die Disposition zu einer Alkoholabhängigkeit. Aus Familien- und Zwillingsstudien ist von einer Erblichkeit der Erkrankung von 40–60 % auszugehen. Dabei scheinen die relevanten Gene bestimmte Faktoren zu beeinflussen, die ihrerseits das Risiko für die Entwicklung einer Alkoholabhängigkeit erhöhen (Endophänotypen).
So wurden in den letzten Jahren genetische Variationen von Enzymen untersucht, die bei der Verstoffwechselung des Ethanols im Organismus eine Rolle spielen. Es konnte gezeigt werden, dass bestimmte Varianten der Alkoholdehydrogenase und des CYP2E1 zu einem beschleunigten Alkoholabbau und damit ebenfalls zu einer verminderten Empfindlichkeit für die toxischen Effekte führen (Schuckit et al. 2004).
Prospektive Studien konnten zeigen, dass Personen mit einer gering ausgeprägten Reaktion auf eine Ethanolintoxikation eine besondere Gefährdung für einen exzessiven Alkoholkonsum und die Entwicklung einer Alkoholabhängigkeit aufwiesen (Schuckit und Smith 1996). Eine verminderte Alkoholreaktion ist bei Nagetieren eine genetisch kontrollierbare Eigenschaft (McBride und Li 1998). Bei jungen Männern mit einer positiven Familienanamnese bezüglich einer Alkoholabhängigkeit konnte eine verminderte Sensitivität für die unangenehmen Effekte einer akuten Alkoholaufnahme nachgewiesen werden (Newlin und Thomson 1990; Pollock 1992; Schuckit und Smith 1996).
Eine dopaminerg und GABAerg vermittelte neuronale Bahnung trägt maßgeblich zu den verschiedenen Stimulationseffekten geringer Ethanoldosen bei, was eine Fortsetzung des Alkoholkonsums begünstigt (Krystal und Tabakoff 2002). Bei höheren Dosierungen von Ethanol tritt der antagonistische Effekt am NMDA-Glutamat-Rezeptor in den Vordergrund (Schumann et al. 2005), worauf z. B. Bewusstseinstrübungen und die Einbuße kognitiver Fähigkeiten zurückgeführt werden. Genetische Varianten im Bereich des „per“-Gens, das zirkadiane Rhythmik und die Glutamat-Wiederaufnahme reguliert, waren mit exzessivem Alkoholkonsum im Tiermodell und beim Menschen verbunden (Spanagel et al. 2005).
Untersuchungen an Primaten zeigten, dass eine gering ausgeprägte Reaktion auf Alkohol im Zusammenhang mit einer serotonergen Dysfunktion steht (Heinz et al. 1998). Ein niedriger Serotoninumsatz korrelierte mit einer verminderten Wirksamkeit GABAerger Inhibition auf den frontalen Glukoseumsatz von Rhesusaffen (Doudet et al. 1995). Daraus kann geschlossen werden, dass eine GABAerge Sedierung durch akute Alkoholaufnahme bei einem verminderten Serotoninumsatz geringer ausgeprägt ist. Untersuchungen bei Menschen und Primaten zeigten, dass der Serotoninumsatz im Liquor cerebrospinalis (CSF) sowohl von genetischen als auch von Umgebungsfaktoren abhängig ist (Clarke et al. 1996; Higley et al. 1991; Oxenstierna et al. 1986). Tiere, die im frühen Kindesalter den Stressfaktor soziale Isolation erlebten, zeigten einen erniedrigten Serotoninumsatz, ein höheres Maß an Aggressivität und eine verminderte Reaktion auf eine akute Alkoholintoxikation (Heinz et al. 2011; Heinz et al. 1998; Higley et al. 1996a; Higley et al. 1996b). Eine hohe Verfügbarkeit von Serotonintransportern im Gebiet des Raphe-Kerns kann auch genetisch bedingt auftreten und ist ein Prädiktor für exzessiven Alkoholkonsum (Hinckers et al. 2006; Schuckit et al. 1999).

Mechanismen der Toleranzentwicklung und der Entzugssymptomatik

Bei chronischer Alkoholeinwirkung werden Regulationsmechanismen zur Sicherung der Homöostase aktiviert, deren Ergebnis zunächst die Entwicklung einer erhöhten Ethanoltoleranz ist. So führt die stimulatorische Wirkung von Alkohol an GABAA-Rezeptoren zu einer veränderten Zusammensetzung der Rezeptor-Untereinheiten mit einer verminderten Ansprechbarkeit dieser Rezeptoren (Krystal et al. 2006).
Die inhibitorischen und sedierenden Effekte des Ethanols werden auch über eine glutamaterge Blockade der N-Methyl-D-Aspartat (NMDA)-Rezeptorenfunktion vermittelt (Schumann et al. 2005). Außerdem blockiert Alkohol spannungsabhängige Kalziumkanäle vom L-Typ, was seine Verträglichkeit im Vergleich zu reinen NMDA-Antagonisten wie Ketamin erhöhen könnte (Krupitsky et al. 2001). Bei Einnahme von Ketamin beschrieben alkoholabhängige Probanden dosisabhängig einen der sedierenden Wirkung einer Ethanoleinwirkung entsprechenden Effekt (Krystal et al. 1998).
Glutamat ist der wichtigste exzitatorische zentralnervöse Neurotransmitter (Krystal et al. 2003). Eine chronische NMDA-Rezeptorblockade durch Ethanol führt zu einem gegenregulatorischen Anstieg der NMDA-Rezeptorendichte und -aktivität (Miyakawa et al. 1997). Wird im Rahmen einer Entgiftungsbehandlung ein chronischer Alkoholkonsum unterbrochen, wird die chronische Blockade der vermehrt aktivierten NMDA-Rezeptoren beendet. Gleichzeitig wird die GABAerge Stimulation der vermindert ansprechbaren Rezeptoren aufgehoben. Dies resultiert in einer Dysbalance zwischen Inhibition und Exzitation. Entzugskrampfanfälle können durch die resultierende kortikale Überstimulation verursacht werden, die überhöhte glutamaterge Wirkung kann zu vegetativer Dysfunktion mit entsprechenden vegetativen Entzugserscheinungen und je nach Schwere eventuell auch zum sofortigen Trinkrückfall führen (Abb. 2.1). Eine Entzugssymptomatik kann auch ausgelöst werden, wenn der Patient einem konditionierten Reiz ausgesetzt wird, der vorher mit einem Substanzkonsum verbunden war. Gegenregulatorisch kann eine konditionierte physiologische Reaktion auftreten, die sich als Entzugssymptomatik manifestiert. In einer retrospektiven Untersuchung gab etwa ein Drittel aller Alkoholabhängigen eine ausgeprägte Entzugssymptomatik unmittelbar vor einem Trinkrückfall an (Heinz et al. 2003).

Die Rolle des Belohnungssystems für die Rückfallgefahr

Das durch einen konditionierten Stimulus ausgelöste Suchtverlangen verursacht meist nur wenige Entzugssymptome (Niaura et al. 1988). Daher ist anzunehmen, dass die stimmungsverbessernden, als wohltuend erlebten Wirkungen des Alkoholkonsums einen eigenen Regelkreislauf darstellen, durch dessen Unterbrechung sich ein Suchtverlangen entwickeln kann (Koob und Le Moal 1997; Wise 1988). Ein Bestandteil eines solchen Regelkreises könnte das mesolimbische dopaminerge Belohnungssystem sein (Di Chiara 1995). So führte eine dopamininduzierte Stimulation des N. accumbens zu einer erhöhten Aufmerksamkeit für belohnungsassoziierte Stimuli sowie zur Auslösung von Suchtverlangen (Schultz et al. 1997). Die reizabhängige Freisetzung von Dopamin unterliegt einem Sensibilisierungsprozess, sodass eine wiederholte Konfrontation mit einem drogenassoziierten Reiz zu einer Verstärkung der Verhaltensreaktion führt (Berridge und Robinson 1998).
Diese Untersuchungen sind von Bedeutung für das Modell eines „Suchtgedächtnisses“ und die Ausrichtung therapeutischer Konzepte. Eine systematische Konfrontation mit suchtassoziierten Reizen und nachfolgender Reaktionsverhinderung könnte konditioniertes Suchtverlangen auslöschen, obwohl diesbezügliche Studien bislang keine konkludenten Ergebnisse liefern konnten (Conklin und Drummond 2002; O'Brien et al. 1998).
Die nichtselektive Dopaminrezeptorenblockade mit Neuroleptika führte eher zu einer erhöhten Rückfallquote bei alkoholabhängigen Patienten (Wiesbeck et al. 2001). Wahrscheinlich ist diese medikamentöse Strategie nicht erfolgreich, weil die Patienten sich neue, alternative Belohnungsstrategien unabhängig vom Alkoholkonsum erschließen müssen und dafür eine intakte Reaktion des dopaminergen Systems auf neue, belohnungsanzeigende Reize notwendig ist. Tatsächlich zeigten alkoholabhängige Patienten umso mehr Alkoholverlangen, je stärker sie im Bereich des Belohnungssystems (ventrales Striatum) auf alkoholassoziierte Bilder reagierten und je schwächer die dortige Aktivierung bei Präsentation konventioneller Verstärker (Geld) war (Wrase et al. 2007). Weitere Studien konnten zeigen, dass starke neuronale Reaktionen auf nicht alkoholassoziierte Reize, z. B. positiv konnotiertes Bildmaterial oder emotionale Gesichtsausdrücke, mit einer längeren Abstinenzdauer und einem geringeren Konsum nach einem Rückfall verbunden waren (Heinz et al. 2007; Charlet et al. 2014). Auch die Blockade des stimulatorischen Ethanoleffekts auf striatalen μ-Opiat-Rezeptoren könnte über eine indirekte Blockade der Dopaminfreisetzung im Striatum (Spanagel et al. 1992) zu einer Verminderung der Rückfallrate bei Alkoholabhängigkeit führen (O'Malley et al. 1996). So werden die angenehm empfundenen Alkoholwirkungen durch den μ-Opiat-Rezeptor-Antagonisten NaltrexonNaltrexon unterdrückt (Volpicelli et al. 1995) und die Mehrzahl der Therapiestudien zeigte eine Überlegenheit über Placebo (Rösner et al. 2010). Abgesehen von Selektionseffekten bei der Auswahl der Studienpatienten könnten Ausnahmen hiervon (Gastpar et al. 2002) damit zusammenhängen, dass nur ein Teil der alkoholabhängigen Patienten eine Erhöhung zentraler μ-Opiat-Rezeptoren im Bereich des ventralen Striatums zeigt, die zum Alkoholverlangen beiträgt (Heinz et al. 2005).
Die Grundlagenforschung hat wesentlich zum Verständnis der Alkoholwirkung auf der Ebene der Neurotransmitter und Signaltransduktion beigetragen. Untersuchungsergebnisse weisen auch darauf hin, dass die Genexpression einer Steuerung durch biologische und Umweltfaktoren unterliegt (Heinz et al. 2000). Die weitere Erforschung insbesondere der molekularen Mechanismen von Abhängigkeitserkrankungen könnte dazu beitragen, Risikopopulationen zu identifizieren und deren erhöhtes Erkrankungs- und Rückfallrisiko im Rahmen spezifischer Behandlungsstrategien zu vermindern (Mann et al. 2012).

Das traditionelle suchtmedizinische Versorgungssystem – die Langzeitentwöhnungsbehandlung

In Deutschland, wie auch in den meisten anderen Ländern, ist das Versorgungssystem vornehmlich für den schwer alkoholabhängigen Patienten konzipiert. Die traditionelle Trias aus Fachkliniken für die Alkoholentwöhnungsbehandlung, Fachberatungsstellen und Selbsthilfegruppen arbeitet mit psychotherapeutischen, soziotherapeutischen und edukativen Verfahren. Wird diese Versorgung vom Alkoholabhängigen aktiv in Anspruch genommen, werden über eine stationäre Alkoholentwöhnung im Rahmen einer mehrmonatigen Rehabilitationsbehandlung Abstinenzraten um 65 % nach 1 Jahr (Feuerlein und Küfner 1989) und bis zu 40 % nach 16 Jahren (Mann et al. 2005b) berichtet.
Diese Maßnahmen der tertiären Prävention zur Reduktion der Folgen einer bereits eingetretenen Erkrankung erreichen aber nur einen Bruchteil der tatsächlich Betroffenen und setzen spät ein. Suchterkrankungen sind für extreme Latenzen zwischen Beginn der Erkrankung und Inanspruchnahme fachlicher Hilfe bekannt. In einer Studie aus den USA und Kanada nahmen weniger als 50 % der Betroffenen in den ersten 15 Jahren fachliche Hilfe in Anspruch (Olfson et al. 1998). Eine repräsentative Erhebung in Deutschland zeigte, dass über 70 % der aktuell Alkoholabhängigen in ihrem gesamten Leben keinen Kontakt zu suchtspezifischer Hilfe hatten (Rumpf et al. 2000). Vor diesem Hintergrund wird zunehmend diskutiert, ob nicht auch eine Reduktion des Alkoholkonsums eine sinnvolle Maßnahme für Alkoholabhängige sein könnte. Entsprechende Empfehlungen finden sich in englischen und deutschen evidenzbasierten Therapieleitlinien (NICE 2011; AWMF 2015). Auch die European Medicines Agency (EMA) 2012 erkannte in einer Richtlinie die Reduktion des Alkoholkonsums als ein intermediäres, Schaden minimierendes Ziel an. Mit einer dadurch möglichen substanziellen Zunahme der Behandlungen alkoholabhängiger Menschen könnten nicht nur langfristig die Kosten für das Gesundheitssystem reduziert werden, auch eine höhere Akzeptanz von Suchtbehandlungen und Interventionen könnten ein positiver Effekt sein (Rehm et al. 2013a). In einer Simulationsstudie für Deutschland wurde ermittelt, dass mit Erhöhung der Behandlungsquote von 10 % auf 40 % die alkoholbedingten Todesfälle jährlich um 13 % bei Männern und 11 % bei Frauen reduziert werden konnten (Rehm et al. 2013b). Mit diesem Behandlungsziel könnten insbesondere solche Patienten erreicht werden, die eine vollständige Abstinenz als primäres Therapieziel nicht bzw. noch nicht anstreben.

Qualifizierte Entzugsbehandlung

Alkoholentwöhnung Akute körperliche Entzugserscheinungen stellen ein vorrangig medikamentös zu behandelndes Syndrom dar. Die Behandlung der Alkoholabhängigkeit hingegen ist eine psychotherapeutische Domäne. Dabei gilt die Qualifizierte Entzugsbehandlung als „State of the Art“ der stationären Entzugstherapie der Alkoholabhängigkeit (Kiefer et al. 2016). Aufgrund der Wirksamkeit der Qualifizierten Entzugsbehandlung in Bezug auf die anschließende Abstinenzdauer im Vergleich zur Behandlung des reinen körperlichen Entzugssyndroms wird diese in den aktuellen S3-Leitlinien zur Behandlung der alkoholbezogenen Störungen der DG-Sucht eindeutig empfohlen (Mann et al. 2015).
Neben einer differenzierten, somatisch gut fundierten Diagnostik sowie Behandlung der Entzugssymptome, der körperlichen Begleiterkrankungen und der Folgeerkrankungen wird über gezielte psychoedukative und psychotherapeutische Ansätze Motivationsarbeit geleistet. Merkmale dieser Maßnahmen sind das Fehlen abwehrender Aufnahmeprozeduren, prüfender Schwellen oder abwertender Konfrontationen. Die körperliche Entzugssituation wird als Chance aufgefasst, hinreichende Krankheitseinsicht zu erreichen. Die Krankheitseinsicht wird über verschiedene Motivationsstrategien verstärkt und soll zur Bereitschaft und Fähigkeit des Patienten führen, eine weiterführende Behandlung anzutreten. Die Behandlungsdauer für diesen therapeutischen Prozess ist auf 3–6 Wochen anzusetzen. Innerhalb dieser erweiterten akuten Behandlung kann auch das protrahierte Entzugssyndrom mit seiner erhöhten Rückfall- und Suizidgefährdung besser beherrscht werden.
Der Erfolg der Qualifizierten Entzugsbehandlung zeigte sich nicht nur in der positiven Veränderung des Trinkverhaltens (Kiefer und Mann 2007), sondern auch über eine Senkung der Kosten aufgrund signifikant geringerer Inanspruchnahme von Krankenbehandlungen in der Folgezeit (Driessen et al. 1999).

Psychotherapeutische Strategien

Bei einem Alkoholabhängigkeitssyndrom (ICD-10: F10.2) stellt Abstinenz das primäre Therapieziel dar. Im Sinne einer Schadensminderung wird in den S3-Leitlinien eine zumindest passagere Konsumreduktion empfohlen, sollte die Abstinenz nicht erreicht werden können (Mann et al. 2015). Generell gilt, je länger die Behandlungsdauer, desto positiver der Behandlungserfolg bzw. desto länger die Abstinenzzeit (Sonntag und Künzel 2000).
SuchtbehandlungAlkoholentwöhnungpsychotherapeutische StrategienDie psychotherapeutische Suchtbehandlung erfährt in den letzten Jahren eine zunehmende Evidenzbasierung. Nach einer Zusammenfassung von aktuellen Übersichtsarbeiten, die Evidenzen für die Wirksamkeit unter Berücksichtigung der methodischen Qualität beurteilen (Küfner 2003), erreichen Motivationssteigerungsansätze, kognitiv verhaltenstherapeutische Bewältigungsstrategien, soziales Kompetenztraining, Paar- und Familientherapie, Reizexposition und gemeindenahe Verstärkermodelle das Evidenzniveau Ia (Ia = Metaanalyse randomisierter Studien). Entsprechende Empfehlungen finden sich in der S3-Leitlinie der DGPPN und der DG-Sucht.
Die kognitiv-behaviorale Therapie gilt dabei als therapeutische Basis (Walter et al. 2015). Die motivierende Gesprächsführung (Motivational Interviewing, MI) wurde von Miller und Rollnick (2009) geprägt und zielt mit ihren Kommunikationstechniken auf die Auflösung von Ambivalenz ab und soll bei den Patienten eine Änderungsmotivation hervorrufen. Zu den Strategien gehören offene Fragen zu stellen, ein aktives Zuhören, den Patienten bestätigen, Zusammenfassen sowie das Auslösen des sogenannten „Change Talk“. Die Rückfallprävention (Relapse Prevention) nach Marlatt (1985) kann speziell in Phasen mit wechselnder Abstinenz und Rückfälligkeit angewandt werden. Hierbei sollen Risikosituationen für einen Konsum erkannt und aktiv Bewältigungsstrategien entwickelt werden. Der Community Reinforcement Approach (CRA) arbeitet mit positiver, substanzunabhängiger Verstärkung. Dabei werden Skills wie beispielsweise Kommunikationstraining, Problemlösen und Ablehnungstraining eingesetzt (Meyers et al. 2007). Das Kontingenzmanagement entstand auf der Grundlage des operanten Konditionierens. Dabei soll erwünschtes Verhalten verstärkt und belohnt werden (Irvin et al. 1999).
Eindeutige Unterschiede in der Effektstärke fanden sich allerdings nicht. Dazu passen die Ergebnisse der „MATCH“-MATCH-StudieStudie, der weltweit größten Psychotherapiestudie mit Alkoholabhängigen. Sie vergleicht eine an das 12-Stufen-Programm der Anonymen Alkoholiker angelehnte Therapie mit einer kognitiven Verhaltenstherapie und einer Motivationstherapie. Alle drei Ansätze zeigten den gleichen guten Erfolg (Project MATCH Research Group 1997).
Unabhängig von der gewählten psychotherapeutischen Intervention spielt der Aufbau der therapeutischen Beziehung eine zentrale Rolle für die Behandlung der Suchterkrankung. Für den Erfolg der Intervention sollte der Therapeut eine respektvolle, empathische, nicht wertende Haltung einnehmen, um den Leidensdruck zu verstehen und zu akzeptieren. Gegenseitiges Vertrauen ist eine Grundvoraussetzung für jede psychotherapeutische Intervention (Norcross und Wampold 2011).
Selbstverständlich sollte eine Therapie so weit wie möglich auf die individuelle Situation des jeweiligen Patienten abgestimmt werden. Generelle Merkmale der psychotherapeutischen SuchtbehandlungMerkmaleSuchtbehandlung (Brueck und Mann 2006) sind:
  • Der persönliche therapeutische Kontakt sollte noch in der Krisensituation so früh wie möglich hergestellt werden.

  • Die psychotherapeutischen Interventionen sollten auf die Abhängigkeitserkrankung fokussieren.

  • Überschaubaren, konkreten Zielen ist der Vorzug gegenüber weit entfernten, abstrakten und überhöhten Ansprüchen zu geben.

  • Therapeuten leisten aktive Hilfestellung zur Bewältigung der unmittelbar anliegenden, konkreten Probleme. Die „zufriedene Abstinenz“ ist zwar das übergeordnete Ziel, gerade aber bei schwer abhängigen Patienten ist dies häufig erst über einen monate- oder sogar jahrelangen Prozess erreichbar, der therapeutisch unterstützt werden muss. Die Förderung der Bereitschaft, weitere Hilfe anzunehmen, ist deswegen zentrales Therapieziel der „Motivationstherapie“.

  • Generelle Informationen über die Krankheit werden mit der persönlichen Betroffenheit des Patienten verbunden. Konkrete pathologische Befunde – aber auch deren Rückbildung unter Abstinenzbedingungen – werden erörtert.

  • Informationen über weitere Behandlungsmöglichkeiten, insbesondere ambulante oder stationäre Entwöhnungsbehandlungen, werden vermittelt und die nächsten Schritte vereinbart, die solche Maßnahmen einleiten.

Aufgrund der Vielzahl der komorbiden substanzbezogenen Störungen bei Patienten mit einer Borderline-Persönlichkeitsstörung (BPS) und der Komplexität der Erkrankung, benötigen diese eine qualifizierte fachliche Beratung bei der Auswahl einer geeigneten Psychotherapie. Es gibt nur wenige spezifische Therapieplätze, Behandlungsnetzwerke befinden sich in Deutschland derzeit im Aufbau. Geeignet sind Formen der Dialektisch Behavioralen Therapie-Sucht (DBT-S), der Dual-Fokus-Schematherapie (DFST) und der „Dynamic Deconstructive Psychotherapy“ (DDP) (Kienast et al. 2014).

Früherkennung und Frühintervention

Die verstärkte Betonung von Früherkennung und Frühintervention ist eine der Hauptempfehlungen der S3-Leitlinien. Sie wird inzwischen allgemein anerkannt und hat auch die Drogen- und Suchtpolitik erreicht (siehe Empfehlung der Drogenbeauftragten der Bundesregierung und des Drogen- und Suchtrats 2012).
Nur ein geringer Teil der alkoholabhängigen Menschen nimmt generell professionelle Hilfe in Anspruch (Hausarzt, Psychotherapie, ambulante Suchtberatung, stationäre Entgiftung oder Rehabilitation). Die Mehrheit der Betroffenen nimmt keinen Kontakt zum ambulanten oder stationären Hilfesystem auf (Gomes de Matos et al. 2013). Umso wichtiger scheint die frühe Erkennung von alkoholbezogenen Störungen und in der Folge Frühinterventionen. Motivierende Verfahren, Frühinterventionen sowie einzelne psychotherapeutische Kurzinterventionen sind in ihrer Wirksamkeit belegt (Mann et al. 2015). Ein mehrstufiges System soll in Deutschland zum Behandlungserfolg führen. Initial soll mit motivierenden Gesprächen Krankheitseinsicht und Veränderungsbereitschaft hervorgerufen werden. Diese wichtige Aufgabe übernehmen ambulante Anlaufstellen wie Suchtberatungsstellen, Fach- und Hausärzte sowie Klinikambulanzen und Selbsthilfegruppen.
Die überwiegende Mehrheit der Menschen mit Alkoholproblemen findet sich in den Einrichtungen der medizinischen Primärversorgung (Allgemeinkrankenhäuser und niedergelassene Ärzte). In der ambulanten medizinischen Versorgung befanden sich im Jahr 2009 schätzungsweise ein Drittel aller alkoholabhängigen Patienten in Deutschland. In Allgemeinkrankenhäusern wurden aufgrund der Diagnose einer Alkoholabhängigkeit im Jahr 2012 insgesamt 7,7 % Patienten behandelt, in stationärer suchtspezifischer Behandlung befanden sich hingegen nur 1,4 % der alkoholabhängigen Patienten (Kraus et al. 2015). Der Aufenthalt in Einrichtungen der primärmedizinischen Versorgung bietet sich für die Initiierung einer weiterführenden suchtmedizinischen Diagnostik und Therapie an. Tatsächlich erfolgen aber nur sehr wenige Zuweisungen von primärmedizinischen an suchtmedizinisch spezialisierte Einrichtungen. Betroffene im Vorstadium oder im Frühstadium stellen die größte Teilgruppe aus der Gesamtpopulation der Alkoholkranken, die Versorgung dieser Gruppe ist dagegen qualitativ und quantitativ am schlechtesten, weswegen auch von der „vergessenen Mehrheit“ gesprochen wird (Wienberg 2002).

Früherkennung

Alkoholbezogene körperliche Auffälligkeiten wie Polyneuropathie, Foetor alcoholicus, Rhinophym, Spider naevi und Veränderung der Facies können neben laborchemischen Untersuchungen Hinweise auf eine alkoholbezogene Störung geben.
AlkoholabhängigkeitFrüherkennungStrategien zur Früherkennung werden in indirekte und direkte Ansätze unterschieden (s. Kapitel 2 der S3-Leitlinien zu „Screening, Diagnose und Behandlung alkoholbezogener Störungen“ der DGPPN und DG-Sucht; www.dg-sucht.de).
Indirekte Verfahren sollen das Problem der eventuellen Dissimulation oder Leugnung aufseiten der Patienten umgehen. Neben klinischen Tests und indirekten Fragebogenverfahren werden insbesondere typische AlkoholabhängigkeitLaborparameterLaborparameter, wie die Gammaglutamyltransferase (γ-GT), die Transaminasen (ALAT, ASAT), mittleres Zellvolumen (MCV) und das Carbohydrate Deficient Transferrin (CDT) eingesetzt. Die γ-GT reagiert am empfindlichsten. Das MCV kann Hinweise geben, besitzt aber eine geringere Spezifität, da Mangelernährung oder andere klinische Faktoren Ursache für eine Normabweichung sein können (Hannuksela et al. 2007). Das CDT als „Alkoholgedächtnis“-Wert zur Beurteilung des Konsums in den vergangenen Wochen besitzt eine relativ hohe diagnostische Spezifität, auch bei gleichzeitig bestehender Lebererkrankung (Hock et al. 2005). Ethylglucuronid (EtG) als ein Phase-II-Metabolit von Ethanol kann als Biomarker für Alkoholgenuss bis zu 4 Tage nach Konsum im Urin nachgewiesen werden. Der Nachweis von EtG wird häufig bei der Überprüfung der Fahrtüchtigkeit eingesetzt (Schuster et al. 2013). Aber erst die Zusammenschau der Laborparameter erlaubt differenzierte Rückschlüsse auf Alkoholkonsum und Alkoholabhängigkeit.
Einzelne Parameter sind für die Identifikation von riskantem Konsum, schädlichem Gebrauch oder Alkoholabhängigkeit nicht hinreichend aussagekräftig. Trotzdem hat die Erhebung der Laborparameter Berechtigung. Zusammen mit typischen klinischen Merkmalen der Folgen des Alkoholkonsums (Vegetativum, Haut etc.) können sie zum Einsatz direkter Verfahren führen und zur Motivation für eine Verhaltensänderung eingesetzt werden.
Direkte Verfahren fördern Selbstaussagen von Patienten und bieten besseren, sensitiveren diagnostischen Zugang als indirekte Verfahren (Aertgeerts et al. 2001). Dabei liegt es an der passenden Vorgehensweise, der mündlichen oder schriftlichen Fragestellung, die Abwehr des Betroffenen möglichst gering zu halten. Ähnlich wie bei der Suizidalität wird es von Patienten häufig sogar als erleichternd beschrieben, wenn dieses unangenehme Thema angesprochen werden kann. Zunächst gilt es, Konfrontationen mit „Beweisen“ und Klassifikationen zu vermeiden und die Einschätzung des Trinkverhaltens vom Patienten selbst zu erfragen. Fühlt der Betroffene sich nicht mit einer Schuldzuweisung oder einem für ihn unakzeptablen Label belegt, berichtet er häufig sehr offen und konkret.
Ein valides Screening-Verfahren zur Diagnostik einer alkoholbezogenen Störung mittels Fragebogen ist der Alcohol Use Disorders Identification Test (AUDIT) sowie seine Kurzform (AUDIT-C) (Babor et al. 2001). Auch für jüngere (Knight et al. 2003, Rumpf et al. 2013) sowie ältere (Berner et al. 2007) Patientengruppen ist der Einsatz der Fragebögen valide und reliabel. Daten aus unterschiedlichen Settings (Allgemeinarztpraxen, Allgemeinkrankenhäusern, Notfallambulanzen) belegen sehr gut die breite Validität und Reliabilität (Reinert und Allen 2007).
Nach positivem Screening bietet es sich an, auch eine standardisierte Methode zur definitiven Diagnose von schädlichem Gebrauch und Abhängigkeit einzusetzen. Für die tägliche Praxis können die ökonomischen internationalen Diagnose-Checklisten empfohlen werden (Rist et al. 2004).

Frühintervention

FrühinterventionAlkoholabhängigkeitAlkoholabhängigkeitFrühinterventionDie Intervention im Rahmen primärmedizinischer Versorgung muss mit geringem zeitlichem wie finanziellem Aufwand durchgeführt werden können (s. Kapitel 2 der S3-Leitlinien zu „Screening, Diagnose und Behandlung alkoholbezogener Störungen“ der DGPPN und DG-Sucht; www.dg-sucht.de).
Kurzinterventionen AlkoholabhängigkeitKurzintervention(„Brief Interventions“) beginnen mit einem fachlich begründeten Ratschlag und können maximal vier Beratungseinheiten mit einer Gesamtdauer nicht über 60 min umfassen. Hauptzielgruppen sind Betroffene mit riskantem Konsum und schädlichem Gebrauch, Betroffene in der frühen Phase der Abhängigkeit und Betroffene mit häufig noch geringer Motivation zu einer Verhaltensänderung. Daher wird häufig auch der Begriff Frühintervention benutzt, obwohl die Kurzintervention auch in einem fortgeschrittenen Krankheitsstadium eingesetzt werden kann. Ziele der Kurzintervention variieren von Konsumreduktion bei riskantem Konsum bis zu Überführung in eine Akutbehandlung bei schweren alkoholbezogenen Störungen. Kurzinterventionen zeigen eine allgemeine Evidenz (Smedslund et al. 2011). Auch die Wirksamkeit von computergestützten Kurzinterventionen konnte bestätigt werden (Khadjesari et al. 2011; Zusammenfassung in den S3-Leitlinien [www.dg-sucht.de]).
Die Kurzintervention hat überwiegend beratenden Charakter und kann folgende Elemente beinhalten:
  • 1.

    Vermittlung von Information über die generell möglichen Folgen des Alkoholkonsums.

  • 2.

    Bestimmung der individuellen – bereits eingetretenen oder drohenden – Folgen des Alkoholkonsums. Wichtig ist, dass der Betroffene selbst einen Zusammenhang zwischen seinem Alkoholkonsum und seinen Problemen herstellt. Folgen, welche der Betroffene als akut und irreversibel einschätzt, werden in der Regel auch als besonders bedrohlich erlebt.

  • 3.

    Erarbeitung von Diskrepanzen zwischen den langfristigen Zielen (z. B. Abwehr der drohenden Probleme) und dem derzeitigen Verhalten.

  • 4.

    Anbindung zur Förderung der Auseinandersetzung mit dem Alkoholproblem und Anbieten von Anlaufstellen suchtspezifischer Hilfe. Die Anbindung ist nicht an eine Entscheidung zur Veränderung des Alkoholkonsums gebunden.

Neue Ansätze verfolgen die Wirksamkeit computerbasierter Kurzinterventionen, die insbesondere für kürzere Zeitspannen erfolgversprechend scheinen, aber bislang nicht hinreichend untersucht sind.
Diese Elemente werden von der motivierenden GesprächsführungMotivierende Gesprächsführung SuchtbehandlungMotivierende Gesprächsführung(„Motivational Interviewing“; Miller und Rollnick 1991) aufgegriffen. Die motivierende Gesprächsführung ist eine für substanzabhängige Menschen entwickelte standardisierte Intervention, die besonders für nicht oder wenig Motivierte geeignet ist. Eine Metaanalyse randomisierter Studien über motivierende Gesprächsführung konnte deren hohe Effektivität bestätigen (Rubak et al. 2005). Wesentliche Merkmale sind eine empathische Grundhaltung mit Verzicht auf Konfrontation, Förderung der Veränderungsbereitschaft, Aufbau von Vertrauen in die Selbstwirksamkeit und die Vereinbarung von gemeinsam festgelegten Behandlungszielen. Die motivierende Gesprächsführung integriert mehrere komplexe therapeutische Techniken mit offenen, nicht wertenden Fragen, reflektierendem Zuhören, positiver Rückmeldung und regelmäßiger Zusammenfassung, die einer Schulung bedürfen. In die Kurzintervention im Rahmen der medizinischen Primärversorgung ist deswegen das „Behavior Change Counseling“ (BCC; Rollnick et al. 1999), eine weniger aufwendige Abwandlung des Motivational Interviewing, leichter zu implementieren.
Soll die Intervention bei Alkoholabhängigkeit mit einer Pharmakotherapie kombiniert werden, bietet sich das „Medical Management“ SuchtbehandlungMedical ManagementAlkoholabhängigkeitMedical Managementan. Das Medical Management ist eine standardisierte Anleitung zur klinischen Intervention in nichtspezialisierten Behandlungseinrichtungen. Ziele der MM-Intervention sind die Förderung der Adhärenz, Informationsvermittlung über Alkoholabhängigkeit und Pharmakotherapie sowie Unterstützung bei der Veränderung der Trinkgewohnheiten.
Gegen alle Zweifel haben sich die Wirksamkeit und das günstige Kosten-Nutzen-Verhältnis von Kurzinterventionen im Rahmen der medizinischen Primärversorgung bestätigt. Eine Metaanalyse zeigt, dass bereits eine hausärztliche Maßnahme wie Information, Aufklärung und Ratschlag von maximal 30-minütiger Dauer bis zu 50 % der Patienten veranlasst, den Alkoholkonsum zu reduzieren (Moyer et al. 2002). Effekte einer Kurzintervention lassen sich bis zu 48 Monate nach Durchführung nachweisen.
Ein Leitfaden für Kurzinterventionen wurde von der Deutschen Hauptstelle für Suchtfragen veröffentlicht (DHS 2001). Speziell für den niedergelassenen Arzt wurde ein Manual mit praxisorientierten Leitlinien für Diagnostik und Beratung von Patienten mit Alkoholproblemen von der Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung herausgegeben (BzgA 2001). Alle hier beschriebenen Interventionen wurden in der S3-Leitlinie mit dem höchsten Empfehlungsgrad (A) versehen.

Pharmakologische Behandlung

AlkoholabhängigkeitPharmakotherapieDer Behandlungserfolg stationärer und strukturierter ambulanter Entwöhnungsbehandlungen ist wiederholt überprüft und nachgewiesen worden. Letztlich kommt es aber trotz dieser intensiven Interventionen bei ca. 40–70 % der Patienten innerhalb von 1–2 Jahren zu einem Rückfall. Zudem begibt sich bislang pro Jahr nur ca. 1 % aller Alkoholabhängigen überhaupt in eine stationäre Entwöhnungsbehandlung. Dies verdeutlicht die Bedeutung von zusätzlichen Behandlungsmöglichkeiten in der Postentzugs- und Entwöhnungsphase. Zur Pharmakotherapie der Alkoholabhängigkeit können in Kombination mit psychotherapeutischen/psychosozialen Maßnahmen u. a. sogenannte „Anticraving-Substanzen“Anticraving-Substanzen, auch im Rahmen der medizinischen Primärversorgung, eingesetzt werden (Diehl und Mann 2007).
Diese sollen die Abstinenzfähigkeit bzw. die Fähigkeit zur Trinkmengenreduktion und damit die Prognose der Erkrankung verbessern. Sie sollten selbst kein Abhängigkeitspotenzial besitzen oder anderweitig psychotrop wirken. Das subjektiv erlebte Alkoholverlangen wird dabei nicht zwingend reduziert.

Acamprosat

Anticraving-SubstanzenAcamprosatAlkoholentwöhnungAcamprosatAcamprosatAcamprosat ist ein Kalzium-Bis-Acetyl-Homotaurinat. Der genaue Wirkmechanismus dieser Substanz ist bislang nicht geklärt. Es wird angenommen, dass Effekte an glutamatergen NMDA-Rezeptoren für die rückfallprophylaktische Wirkung von Acamprosat verantwortlich sind (Spanagel und Mann 2005). Ergebnisse präklinischer Studien weisen auch auf einen kalziumassoziierten Wirkmechanismus hin (Spanagel et al. 2014).
Nach tierexperimenteller Bestätigung wurde der Acamprosat-Effekt bei der Alkoholabhängigkeit auch in zahlreichen kontrollierten klinischen Studien überprüft. Evidenzbasierte Übersichtsarbeiten bestätigen die Wirksamkeit von Acamprosat auf Abstinenzrate und Anzahl trinkfreier Tage und empfehlen deshalb den klinischen Einsatz (Mann et al. 2004; Rösner et al. 2010; Jonas et al 2014). In Deutschland erfolgte die Zulassung 1995. Die S3-Leitlinie versieht die Verordnung mit einer B-Empfehlung („sollte angeboten werden“).
Für die Beurteilung von Acamprosat im Versorgungssystem von Deutschland empfiehlt sich der Blick auf die Daten der Acamprosat-Studie von Sass (Sass et al. 1996). In dieser placebokontrollierten Untersuchung von 272 Patienten mit einer Behandlungsdauer von 48 Wochen nach stationärem Entzug und einem Follow-up über 48 Wochen zeigte sich eine Verdoppelung der Abstinenzrate unter Acamprosat gegenüber Placebo (43 vs. 21 %), die auch in der anschließenden Nachbeobachtungsphase fortbestand (39 vs. 17 %). Darüber hinaus blieben die mit Acamprosat behandelten Patienten unabhängig vom Verlauf (Rückfall oder Abstinenz) signifikant länger in der Studie. Acamprosat wirkt bei der Alkoholabhängigkeit besonders dann, wenn begleitend psychotherapeutische bzw. psychosoziale Maßnahmen stattfinden, wobei sich bislang keine der verschiedenen Methoden der anderen als überlegen erwies (Ansoms et al. 2000). Acamprosat führt zu keinen relevanten Interaktionen mit anderen Arzneimitteln, zu keiner erhöhten Alkoholtoxizität und besitzt kein Abhängigkeitspotenzial sowie keine anderen psychotropen Wirkungen.
Zu den häufigeren Nebenwirkungen zählen:
  • Diarrhöen

  • andere gastrointestinale Beschwerden

  • Kopfschmerzen

  • Juckreiz.

Kontraindikationen sind:
  • Schwangerschaft und Stillzeit

  • Serum-Kreatinin > 120 µmol/l bei Patienten mit Niereninsuffizienz

  • Vorliegen einer schweren Leberinsuffizienz.

Der Therapiebeginn sollte nach Entgiftung und Motivation zur Abstinenz erfolgen. Entsprechend des in den ersten Monaten nach Entgiftung sehr hohen Rückfallrisikos empfiehlt sich eine Behandlungsdauer von 12 Monaten. Die Behandlung sollte bei zeitlich begrenzten Rückfällen fortgeführt werden, da diese einen langfristigen Behandlungserfolg noch nicht in Zweifel stellen und aus der Kombination mit Alkohol keine Sicherheitsrisiken resultieren. Psychotherapeutische bzw. psychosoziale Maßnahmen sollten begleitend stattfinden.
Weitere Forschungsanstrengungen sind darauf ausgerichtet, die Subgruppen von Patienten zu identifizieren, für die spezifische, individualisierte medikamentöse Behandlungsansätze besonders geeignet sind. Da Acamprosat und Naltrexon an verschiedenen Neurotransmittersystemen wirken, könnten neurobiologische Eingangsuntersuchungen Hinweise auf spezifische Prädiktoren für das Ansprechen auf diese Medikamente geben (Mann et al. 2012).

Naltrexon

NaltrexonNaltrexonAlkoholentwöhnungAnticraving-SubstanzenNaltrexonNaltrexon AlkoholentwöhnungNaltrexonist ein μ-Opiat-Rezeptor-Antagonist, der dem Alkohol-Craving entgegenwirken soll. Die endorphinvermittelten, subjektiv angenehmen und positiv verstärkenden Effekte von Alkohol sollen dabei gehemmt werden.
Übelkeit, gastrointestinale Beschwerden und Kopfschmerzen stellen die häufigsten unerwünschten Arzneimittelwirkungen des insgesamt gut verträglichen Naltrexon dar. Eine akute Hepatitis oder schwere Leberfunktionsstörung stellen aber Kontraindikationen dar. Vor Behandlungsbeginn sollte wenigstens einige Tage Alkoholabstinenz bestehen, um das Zusammentreffen von eventuellen gastrointestinalen Nebenwirkungen und einem Entzugssyndrom zu vermeiden.
Die opiatantagonistische Wirkung muss bei der Indikationsstellung und im weiteren Behandlungsablauf bedacht werden. Aktueller wie auch kurz zurückliegender Opiatkonsum, eingenommen als Suchtmittel oder zur Schmerzbehandlung, stellt ein Ausschlusskriterium für die Gabe von Naltrexon dar. Eine unter Naltrexon-Behandlung notwendig werdende Opiatanalgesie erfordert besondere Vorsichtsmaßnahmen, insbesondere wenn eine rechtzeitige Pausierung der Medikation nicht möglich sein sollte. Die Naltrexon-Behandlung sollte mehr als 3 Monate fortgeführt und während eines zeitlich begrenzten Rückfalls nicht unterbrochen oder abgebrochen werden. Naltrexon erhöht nicht die Toxizität von Alkohol und besitzt kein Abhängigkeitspotenzial. Die Zulassung zur Unterstützung der Abstinenz besteht in Deutschland seit 2010.
Die Kombination der Substanzen Naltrexon und Acamprosat stellt eine weitere potenzielle Möglichkeit zur Verbesserung der unter Monotherapie erzielten Resultate dar. Mit dieser Kombination konnte eine signifikante weitere Steigerung der Abstinenzrate um 10–20 % gegenüber den Einzelsubstanzen nachgewiesen werden (Kiefer et al. 2003). Die große COMBINE-Studie zur psychotherapeutischen und pharmakologischen Rückfallprophylaxe konnte allerdings keinen Vorteil dieser Kombination gegenüber den Einzelsubstanzen bestätigen (Anton et al. 2005). Bei Vergleich und Bewertung von Pharmakotherapieeffekten bestätigen aktuelle Publikationen den Einfluss des jeweiligen therapeutischen Settings und zusätzlicher Psychotherapie (Mann et al. 2013; Berner et al. 2014).

Nalmefen

NalmefenNalmefen, ein Opiat-Antagonist an den μ- und δ-Rezeptoren mit partieller κ-agonistischer Wirkung, wurde 2014 in Deutschland zugelassen. Mehrere Studien konnten eine Überlegenheit von Nalmefen gegenüber Placebo hinsichtlich der Reduktion des Alkoholkonsums bei alkoholabhängigen Patienten zeigen (Karhuvaara et al 2007; Mann et al. 2013; Gual et al. 2013; van den Brink et al. 2014). Dieser Effekt war deutlich stärker ausgeprägt bei rund 70–80 % der Patienten, die nach Diagnosestellung und ärztlicher Empfehlung zur Trinkmengenreduktion zunächst keinen Erfolg hatten („early non-reducers“). Die trinkmengenreduzierenden Eigenschaften lassen sich pharmakologisch aus der Blockade der positiv verstärkenden Wirkung des Alkohols ableiten (ähnlich wie bei Naltrexon). Die Substanz kann zur Trinkmengenreduktion bei alkoholabhängigen Patienten mit einem Konsum auf hohem Risikoniveau (> 60 g Alkohol/d für Männer, > 40 g Alkohol/d für Frauen) eingesetzt werden, die bisher keine körperlichen Entzugssymptome entwickelten und keine Entgiftungsbehandlung benötigen. Eine Verschreibung sollte erst nach einer erfolglosen rund 2-wöchigen Versuchsphase ohne Medikation erfolgen („early non-reducer“). Nalmefen kann bei Bedarf eingenommen werden, sofern ein Alkoholkonsum an dem betreffenden Tag zu erwarten ist. Die Verordnung von Nalmefen kann für 3, in begründeten Ausnahmefällen für max. 6 Monate erfolgen.
Zu den häufigen Nebenwirkungen zählen Benommenheit, Schlaflosigkeit und gastrointestinale Beschwerden. Kontraindikationen stellen insbesondere schwere Leber- und Nierenfunktionsstörungen sowie eine Behandlung mit Opioidanalgetika dar.
Nalmefen kann somit als pharmakologische Unterstützung bei alkoholabhängigen Patienten eingesetzt werden, die gegenwärtig (noch) keine Abstinenz anstreben. Für die S3-Leitlinie konnte wegen des sehr späten Erscheinungsdatums der wesentlichen Studien (s. o.) keine systematische Recherche durchgeführt werden, daher erfolgte eine Empfehlung als KKP (Klinischer Konsenspunkt: „kann angeboten werden“). Der Gemeinsame Bundesausschuss sieht für Nalmefen gegenüber der Vergleichstherapie Naltrexon allerdings keinen Zusatznutzen (G-BA 2015).

Weitere pharmakologische Behandlungsansätze

Disulfiram (z. B. Antabus®) Disulfiramhat unter strenger Indikationsstellung, Abwägung der potenziellen Risiken und kontrollierten Rahmenbedingungen einen Platz in der medikamentösen Unterstützung der Abstinenz (Ehrenreich et al. 2002). Leider wurde das Produkt vom Hersteller in Deutschland vom Markt genommen, sodass es nur noch hoch spezialisierten Zentren als Off-label-Verordnung über internationale Apotheken zur Verfügung steht. Das ist umso bedauerlicher, als neben der bekannten aversiven Wirkung auch ein Einfluss auf das Craving diskutiert wird (Suh et al. 2006).
Baclofen, Baclofenein selektiver GABA-B-Agonist, wurde in mehreren randomisierten, placebokontrollierten Studien in niedriger Dosierung untersucht, wobei sich insgesamt uneinheitliche Ergebnisse zeigten (Addolorato et al. 2007; Garbutt et al. 2010). Vor dem Hintergrund positiver Befunde aus Fallberichten, Fallserien sowie einer Sekundäranalyse einer weiteren kontrollierten Studie (Ameisen et al. 2005; Rigal et al. 2012; Addolorato et al. 2011) wurden die Wirksamkeit und Verträglichkeit höherer Baclofen-Dosierungen im Rahmen mehrerer klinischer Studien untersucht. Eine randomisierte, kontrollierte Studie (Müller et al. 2015) wies auf eine Überlegenheit von individuell titriertem Hochdosis-Baclofen gegenüber Placebo hin, während weitere Studien, allerdings unter Verwendung niedrigerer Dosierungen, diese Befunde zunächst nicht bestätigen konnten (Behara et al. 2016, Reynaud et al. 2017). In einer kürzlich publizierten Studie zeigte sich bei alkoholabhängigen Patienten mit oder ohne alkoholbedingte Lebererkrankung erneut ein abstinenzerhaltender Effekt der Substanz im Vergleich zu Placebo (Morley et al. 2018). Einer aktuellen Metaanalyse zufolge fand sich für Baclofen eine signifikant höhere Abstinenzrate gegenüber einer Placebo-Behandlung (Rose und Jones 2018). Hinsichtlich der Anzahl abstinenter Tage, schwerer Trinktage und Trinkverlangen zeigte sich jedoch keine Überlegenheit der Substanz.
Aus der Perspektive der evidenzbasierten Medizin kann gegenwärtig jedoch keine Therapieempfehlung gegeben werden. Aufgrund der Zulassung des Medikaments für eine andere Indikation (Behandlung der Spastizität der Skelettmuskulatur zerebralen oder spinalen Ursprungs) kann ein individueller Heilversuch im sonst therapieresistenten Einzelfall erwogen werden. In jedem Fall sind Epilepsie und andere zerebrale Anfallsleiden sowie eine terminale Niereninsuffizienz Kontraindikationen für die Anwendung von Baclofen.

Die wichtigsten Behandlungsgrundsätze

Pharmakotherapie:

  • Zur Rückfallprophylaxe können im Rahmen eines Gesamtbehandlungsplans die Anti-Craving-Substanzen Acamprosat und Naltrexon eingesetzt werden.

  • Mit Nalmefen steht eine Substanz zur Trinkmengenreduktion mit einer bedarfsabhängigen Dosierung für Patienten zur Verfügung, die Abstinenz als primäres Behandlungsziel nicht bzw. noch nicht anstreben.

  • Erste Hinweise auf die Wirksamkeit einer individuell dosierten Baclofen-Gabe liegen vor, eine breite Anwendung kann aufgrund der aktuellen Studienlage jedoch noch nicht empfohlen werden. Die Anwendung erfolgt als Off-label-Verordnung.

Psychotherapie:

  • Die Akutbehandlung sollte als qualifizierte Entzugsbehandlung erfolgen.

  • Kurzinterventionen, motivierende Gesprächsführung sowie kognitive Verhaltenstherapie stehen als wirksame psychotherapeutische Maßnahmen zur Behandlung der Alkoholabhängigkeit zur Verfügung.

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