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B978-3-437-24911-2.00003-1

10.1016/B978-3-437-24911-2.00003-1

978-3-437-24911-2

Amphetamin und Methamphetamin: psychiatrische Komplikationen IntoxikationspsychoseAmphetamineAmphetaminepsychiatrische Komplikationen

Tab. 3.2
Komplikation ICD-10 Phänomenologie Zeitachse
Intoxikationspsychose
Auch bei vereinzeltem Konsum möglich
F15.03/F15.04 (akute Intoxikation mit Delir/mit Wahrnehmungsstörungen) psychotischer Rauschverlauf mit Wahn und Halluzinationen; typisch: „Amphetamin-Paranoia“ (Verfolgungswahn) Symptomentwicklung in unmittelbarem zeitlichen Zusammenhang mit Konsum; Dauer: mehrere Stunden
Induzierte Psychose
Zumeist bei chronischem Konsum
F15.50/F15.51/F15.52/F15.53/F15.55 (psychotische Störung schizophreniform/wahnhaft/halluzinatorisch/polymorph/manisch) amentiell-delirante oder paranoid-halluzinatorische Symptomatik (optische, akustische und Körperhalluzinationen) Symptomentwicklung in engem zeitlichen Zusammenhang mit Konsum: Beginn unmittelbar nach oder innerhalb von 2 Wochen nach letzter Einnahme; meist Abklingen in Abstinenz nach Tagen bis Wochen (seltener Monate)

Ecstasy: psychiatrische Komplikationen IntoxikationspsychoseEcstasyEcstasypsychiatrische KomplikationenAngststörungenEcstasy

Tab. 3.3
Komplikation ICD-10 Phänomenologie Zeitachse
Atypischer Rauschverlauf mit Unruhe-/Panikzustand
Auch bei vereinzeltem Konsum möglich
F16.8 (sonstige psychische und Verhaltensstörung) Agitiertheit, Ängstlichkeit, motorische und innere Unruhe Symptomentwicklung in unmittelbarem zeitlichem Zusammenhang mit Konsum; Dauer: wenige Stunden (pharmakologische Wirkdauer der Substanz)
Intoxikationspsychose
Auch bei vereinzeltem Konsum möglich
F16.03/F16.04 (akute Intoxikation mit Delir/mit Wahrnehmungsstörungen) psychotischer Rauschverlauf mit Verlust der Ich-Kontrolle, evtl. mit Halluzinationen und Wahn Symptomentwicklung in unmittelbarem zeitlichem Zusammenhang mit Konsum; Dauer: wenige Stunden (pharmakologische Wirkdauer der Substanz)
Postintoxikationssyndrom
Auch bei vereinzeltem Konsum möglich
F16.8 (sonstige psychische und Verhaltensstörung) (Einordnung als Entzugssyndrom unsicher) Angstzustände, Schlafstörungen, Irritabilität, Kopfschmerzen, Frösteln, Depressivität Symptomentwicklung innerhalb weniger Stunden nach Abklingen der akuten Substanzwirkung; Dauer: 1–7 Tage
Induzierte depressive und Angststörung
Zumeist nach wiederholtem Konsum
F16.54 (psychotische Störung, vorwiegend depressive Symptome) depressive Auslenkung, Antriebsarmut, Angstzustände, Schlafstörung, Irritabilität; Cave: Suizidalität Symptomentwicklung in engem zeitlichem Zusammenhang mit Konsum: Beginn zumeist innerhalb weniger Tage nach letzter Einnahme; Dauer: Wochen bis Monate, schwer behandelbar
Induzierte Psychose
Zumeist nach wiederholtem Konsum
F16.50/F16.51/F16.52/F16.53 (psychotische Störung schizophreniform/wahnhaft/halluzinatorisch polymorph) oft schizoaffektive Prägung Symptomentwicklung in engem zeitlichem Zusammenhang mit Konsum: Beginn unmittelbar nach oder innerhalb von 2 Wochen nach letzter Einnahme; meist Abklingen in Abstinenz nach Tagen bis Wochen (fraglich selten auch Monate)

Die Substanzgruppe Ecstasy wird in der ICD-10 nicht gesondert aufgeführt. Kodierung als halluzinogeninduzierte Störungen möglich.

Cannabis: psychiatrische KomplikationenPersönlichkeitsstörungenCannabiskognitive StörungenCannabisIntoxikationspsychoseCannabisCannabiskonsumpsychiatrische KomplikationenCannabisPersönlichkeitsstörungCannabiskognitive StörungenCannabisIntoxikationspsychose

Tab. 3.4
Komplikation Code ICD-10 Phänomenologie Zeitachse
Intoxikationspsychose
Auch bei vereinzeltem Konsum möglich
F12.03/F12.04 (akute Intoxikation mit Delir/mit Wahrnehmungsstörungen) psychotischer Rauschverlauf mit Verlust der Ich-Kontrolle, evtl. mit Halluzinationen, Wahnbildungen, seltener Verwirrtheit und partielle Amnesie nach Abklingen des Rauschs (relevant: Dosis, Set, Setting) Symptomentwicklung in unmittelbarem zeitlichem Zusammenhang mit Einnahme; Dauer: Stunden bis 2 Tage
Induzierte Psychose
Zumeist bei chronischem Konsum
F12.50/F12.51/F12.52/F12.53 (psychotische Störung schizophreniform/wahnhaft/halluzinatorisch/polymorph) oft paranoid-halluzinatorisch, oft deutliche affektive Anteile (schizoaffektive Prägung), individuell hohe Vulnerabilität für Psychosen ursächlich vermutet Symptomentwicklung in engem zeitlichem Zusammenhang mit Konsum: Beginn unmittelbar nach oder innerhalb von 2 Wochen nach letzter Einnahme; Dauer: Tage bis Wochen, selten bis 6 Monate
Chronische Persönlichkeitsveränderung
Nach länger dauerndem regelmäßigem Konsum
F12.71 (Persönlichkeits- oder Verhaltensstörung) „amotivationales Syndrom“: Einengung von Interessen, fehlende Motivation für soziale und leistungsbezogene Aktivitäten, Passivität bis hin zur Lethargie, Affektverflachung, Validität der diagnostischen Entität nicht gesichert: möglicherweise chronischer Intoxikationszustand. Differenzialdiagnostisch zu erwägen: Negativsyndrom einer Schizophrenie, depressive und schwere Persönlichkeitsstörungen mit Suchtkomorbidität chronisch bei starken Konsumenten, meistens Besserung nach mehrwöchiger Abstinenz
Kognitive Störungen
Meist bei chronischem Konsum und vor allem bei frühem Beginn des Konsums in der Adoleszenz
F12.74 (sonstige anhaltende kognitive Beeinträchtigung) Beeinträchtigungen von Konzentration, Merkfähigkeit und Aufmerksamkeit über die akute Intoxikation hinaus, häufig in Verbindung mit amotivationalem Syndrom, möglicherweise Ausdruck eines chronischen Intoxikationszustands; alternativ werden neurotoxische Effekte diskutiert chronisch bei starken Konsumenten, nach mehrwöchiger Abstinenz (teil)reversibel (Pope et al. 2001, 2003; Meier et al. 2012)

Therapie von Störungen durch Cannabistalking downNeuroleptikaCannabisentzugIntoxikationspsychoseCannabisCannabiskognitive StörungenCannabisIntoxikationspsychoseCannabisEntzugssyndromCannabisamotivationales SyndromCannabisAbhängigkeitBenzodiazepineCannabisentzug

Tab. 3.5
Störung (ICD-Code) Pharmakotherapie Psychotherapie und weitere therapeutische Maßnahmen
Cannabisabhängigkeit (F12.2) keine spezifische Pharmakotherapie etabliert (Vandrey und Haney 2009; Walther et al. 2016) keine spezifischen stationären Behandlungsprogramme; in internationalen Studien Effektivität ambulanter Kurzinterventionen mit motivationsfördernden, kognitiv-verhaltens- und familientherapeutischen Elementen (Gates et al. 2016; Walther et al. 2016). In Deutschland Erprobung mehrerer ambulanter und internetbasierter Programme mit motivationsfördernden, verhaltens- und familientherapeutischen Elementen, randomisierte Studien mit manualisierten Programmen mit guten Ergebnissen (Hoch et al. 2011b, 2012; Rigter et al. 2013)
Cannabisentzugssyndrom (F12.3) bei ausgeprägter Symptomatik: niedrig potente Neuroleptika, Benzodiazepine (BDZ) (Cave: Suchtpotenzial bei BDZ!); evtl. Gabapentin (Mason et al. 2012) in der Regel ambulant, supportive Maßnahmen; stationäre qualifizierte Entzugsbehandlung nur bei schwerem Entzugssyndrom und psychiatrischer Komorbidität sinnvoll
Intoxikationspsychose (F12.03/F12.04) evtl. BDZ beruhigendes Gespräch (talking down), abschirmende Umgebung
Induzierte Psychose (F12.50/F12.51/F12.52/F12.53) atypische Antipsychotika (allerdings oft unzureichende Wirksamkeit), zeitlich limitiert BDZ supportive Maßnahmen, Psychoedukation
Amotivationales Syndrom (F12.71) keine spezifische Pharmakotherapie; je nach Symptomlage aktivierende Antidepressiva oder atypische Antipsychotika supportive und soziotherapeutische Maßnahmen mit dem Ziel der Reintegration
Kognitive Störungen (F12.74) keine Maßnahmen außer Abstinenz bei Abstinenz Besserung abwarten; keine spezifischen Maßnahmen

Halluzinogene: psychiatrische Komplikationen. Halluzinogene: psychiatrische Komplikationen IntoxikationspsychoseHalluzinogeneHalluzinogenepsychiatrische KomplikationenHalluzinogeneIntoxikationspsychoseHalluzinogeneinduzierte PsychoseHalluzinogeneHorror-TripHalluzinogeneEchopsychose

Tab. 3.6
Komplikation ICD-10 Phänomenologie Zeitachse
Intoxikationspsychose
Auch bei vereinzeltem oder gar einmaligem Halluzinogenkonsum möglich
F16.03/F16.04 (akute Intoxikation mit Delir/mit Wahrnehmungsstörungen) psychotischer Rauschverlauf mit Halluzinationen und Wahn (entscheidend: Dosis, Set, Setting) Unterform: Horror- oder Bad-Trip Symptomentwicklung in unmittelbarem zeitlichem Zusammenhang mit Einnahme, Dauer: sehr unterschiedlich (Psilocybinpilze: 3–4 h, LSD bis zu 24 h)
Induzierte Psychose
In der Regel bei chronischem Konsum
F16.50/F16.51/F16.52/F16.53 (psychotische Störung schizophreniform/wahnhaft/halluzinatorisch/polymorph) oft paranoid-halluzinatorisch, oft deutliche affektive Anteile (schizoaffektive Prägung), Vulnerabilität ursächlich vermutet Symptomentwicklung in engem zeitlichem Zusammenhang mit Konsum: Beginn unmittelbar nach oder innerhalb von 2 Wochen nach letzter Einnahme; Dauer: Tage bis wenige Wochen, fraglich selten auch Monate
Flashback = Echopsychose
Häufig, auch bei vereinzeltem Halluzinogenkonsum möglich
F16.70 (Nachhallzustände) Phänomene wie im Halluzinogenrausch (komplett oder partiell) Auftreten nach einem freien Intervall von Wochen bis Monaten nach letztem Konsum ohne erneute Substanzeinnahme; wiederholtes Auftreten über jeweils Sekunden bis Minuten, seltener länger; Dauer: Wochen bis Monate. Bei längerfristigem Konsum selten auch schwere, therapieresistente Form mit chronischer psychosenaher Symptomatik

Therapie von Störungen durch Halluzinogene Lithiuminduzierte PsychoseHalluzinogenePharmakotherapieElektrokrampftherapie (EKT)induzierte PsychoseBenzodiazepineIntoxikationspsychoseBenzodiazepineinduzierte PsychoseBenzodiazepineEchopsychose

Tab. 3.7
Störung (ICD-10) Pharmakotherapie
Intoxikationspsychose (F16.03/F16.04)
  • keine Antipsychotika, nicht effektiv, bzw. Verstärkung unangenehmer und angsterregender Erlebnisse durch die Nebenwirkungen

  • evtl. Benzodiazepine (BZD)

Induzierte Psychose (F16.50/F16.51/F16.52/F16.53)
  • Antipsychotika vorsichtig einsetzen, Mitteilungen über Effektivität widersprüchlich, wahrscheinlich durch biologische Inhomogenität bedingt; Antipsychotika oft unwirksam

  • BZD zeitlich limitiert erwägen

  • Lithium und Elektrokrampftherapie erwägen (gute Erfolge in der älteren Literatur beschrieben)

Flashback = Echopsychose (F16.70)
  • Drogenabstinenz

  • keine Antipsychotika, Exazerbation der Symptomatik bei typischen und atypischen NL wiederholt beschrieben

  • BZD oft wirksam

  • einzelne Case Reports über Erfolge mit SSRI (z. B. Sertralin), Clonidin und Opiat-Antagonisten (Naltrexon) – Wirkungsmechanismus unklar

Drogenabhängigkeit

  • 3.1

    Störungen durch Opiate Norbert Scherbaum56

    • 3.1.1

      Klinisches Bild und Diagnostik56

    • 3.1.2

      Behandlung57

  • 3.2

    Störungen durch Kokain Norbert Scherbaum60

    • 3.2.1

      Klinisches Bild und Diagnostik60

    • 3.2.2

      Behandlung60

  • 3.3

    Störungen durch Stimulanzien des Amphetamintyps (Amphetamin, Methamphetamin, Ecstasy) Euphrosyne Gouzoulis-Mayfrank61

    • 3.3.1

      Klinisches Bild und Diagnostik61

    • 3.3.2

      Behandlung63

  • 3.4

    Störungen durch Cannabis Euphrosyne Gouzoulis-Mayfrank64

    • 3.4.1

      Klinisches Bild und Diagnostik64

    • 3.4.2

      Behandlung66

  • 3.5

    Störungen durch Halluzinogene und neue psychoaktive Substanzen (NPS) Euphrosyne Gouzoulis-Mayfrank68

    • 3.5.1

      Klinisches Bild und Diagnostik68

    • 3.5.2

      Behandlung68

  • 3.6

    Komorbidität Euphrosyne Gouzoulis-Mayfrank69

    • 3.6.1

      Klinisches Bild und Diagnostik69

    • 3.6.2

      Behandlung70

Störungen durch Opiate

Norbert Scherbaum

Klinisches Bild und Diagnostik

Drogenabhängigkeit – Übersicht zum Krankheitsbild

Tab. 3.1
CannabisabhängigkeitOpiatabhängigkeitKokainabhängigkeit
Lebenszeitprävalenz27,2 % (Gebrauch)11,4 % (Gebrauch)13,8 % (Gebrauch)1
0,5 % (DSM-IV-Abhängigkeit)2
12-Monats-Prävalenz6,1 % (Gebrauch)10,3 % (Gebrauch)10,6 % (Gebrauch)1
Geschlechterverhältnis m : f2:121,7:1 (Erwachsene: Konsumerfahrung mit Heroin) 12:1 (Erwachsene: Konsumerfahrung mit Kokain)1
Erkrankungsalter (Median)ab dem 11. LJ, bes. häufig bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen, am häufigsten zwischen 15. u. 16. LJ4Ab dem 12. LJ, besonders häufig zwischen 15. u. 25. LJ8ab dem 11. LJ, besonders häufig zwischen 21. u. 25. LJ9
Wichtige Komorbiditätenandere Abhängigkeiten, Risiko für affektive Erkrankungen 2,9 OR5. 6-fach erhöhtes Erkrankungsrisiko Schizophrenie11Cannabis 47 %, Alkohol 24 %3Cannabis 40 %, Alkohol 37 %3, bipolare Störungen 20 %, Persönlichkeitsstörungen 47 %13
Erbfaktor58 % (dependence), 76 % (abuse)640–50 %771 % (use), 79 % (abuse)6
LeitlinienDGPPN/DG-Sucht: S-II-Leitlinie Cannabis-bezogene Störungen10DGPPN/DG-Sucht: S-II-Leitlinie Akutbehandlung opioidbezogener StörungenAPA: practice guideline for the treatment of patients with substance use disorders11
APA: practice guideline for the treatment of patients with substance use disorders11DGPPN/DG-Sucht: S-II-Leitlinie Postakutbehandlung bei Störungen durch OpioideNICE: drug misuse: psychosocial interventions12
NICE: drug misuse: psychosocial interventions12NICE: drug misuse: opioid detoxification12DGPPN/DG-Sucht: S-II-Leitlinie Psychische und Verhaltensstörungen durch Kokain, Amphetamine, Ecstasy und Halluzinogene13
APA: practice guideline for the treatment of patients with substance use disorders11
NICE: drug misuse: psychosocial interventions12

AWMF-Leitlinie Akutbehandlung opioidbezogene Störungen. Sucht 2002; 48: 245–264. AWMF-Leitlinie Postakutbehandlung opioidbezogene Störungen. Sucht 2004; 50 (4): 226–257.

1

Gomes de Matos et al. 2016 sowie Piontek et al. 2016;

2

Kraus et al. 2008;

3

Europäische Beobachtungsstelle für Drogen und Drogensucht 2005 sowie Pabst et al. 2012;

4

Kraus et al. 2005;

5

Moore et al. 2007;

6

Kendler et al. 2000;

7

Gelernter und Kranzler 2008;

8

Kreek et al. 2005;

9

O'Brien und Anthony 2005;

10

Bonnet et al. 2006;

11

APA 2006;

12

NICE 7/2007;

13

Thomasius et al. 2004.

Die Opiatabhängigkeit (Übersicht: Scherbaum und Lieb 2013) ist gekennzeichnet durch die suchtmittelübergreifenden Symptome der Abhängigkeit wie: OpiatabhängigkeitSymptome
  • heftiges Verlangen nach dem Suchtmittel

  • Auftreten von Entzugsbeschwerden

  • Toleranzentwicklung mit Dosissteigerung

  • Fortsetzung des Konsums trotz negativer sozialer und gesundheitlicher Folgen.

Im Diagnosesystem ICD-10 sind sechs Symptome aufgelistet, von denen mindestens drei über die letzten 12 Monate vorhanden gewesen sein müssen, um die Diagnose einer Opiatabhängigkeit zu stellen (ICD-10 F11.25).
In Deutschland ist Heroin das am häufigsten illegal konsumierte Opiat. Der Applikationsweg ist bei der Mehrheit der Heroinabhängigen intravenös. Die Zahl der Heroinabhängigen in Deutschland wird seit Jahren auf etwa 180 000 geschätzt (Übersicht zur Epidemiologie in: Kraus et al. 2005, 2008; Pabst et al. 2010 und 2013; Gomes de Matos et al. 2016; Piontek et al. 2016). In Europa wird die Zahl der Heroinabhängigen bei steigendem Durchschnittsalter der Betroffenen als konstant eingeschätzt (EMCDDA 2017). Im Gegensatz hierzu ist es in den USA in den letzten Jahren zu einer Heroin-Epidemie mit einem dramatischen Anstieg der Drogentoten gekommen (Ostling et al. 2018). Ein Risikofaktor bei dieser Entwicklung war der starke Anstieg der Verschreibungen von Opioidanalgetika in den Vorjahren zusammen mit einem missbräuchlichen und abhängigen Konsum dieser Substanzen (Fischer et al. 2013). Basierend auf der Auswertung von Daten gesetzlicher Krankenkassen ist in Deutschland ein Missbrauch rezeptierter Opioidanalgetika weit unterhalb des Niveaus in den USA anzunehmen (Häuser et al. 2018). In den letzten Jahren besteht darüber hinaus als Teil der Problematik der neuen psychotropen Substanzen auch das illegale Angebot von hoch wirksamen synthetischen Opioiden, insbesondere Fentanyl-Derivaten wie Carfentanyl. Solche Substanzen werden u.U. von den Konsumenten nicht über den lokalen Schwarzmarkt bezogen, sondern nach Internetbestellung bei einem ausländischen Labor (Schifano et al. 2015). Die Prävalenz des Konsums bzw. von substanzbedingten Störungen durch den Konsum solcher Opioiden ist für Deutschland nicht bekannt.
Opiatabhängige konsumieren in der Regel auch weitere Suchtmittel, insbesondere Alkohol, Benzodiazepine, Cannabis und Kokain. Die Mehrheit der OpiatabhängigkeitKomorbiditätOpiatabhängigen weist komorbide psychische Störungen auf, v. a. affektive und Persönlichkeitsstörungen (Scherbaum und Specka 2014). Insbesondere intravenös konsumierende Opiatabhängige leiden zudem an körperlichen Suchtfolgeerkrankungen wie Hepatitis C , HIV-Infektion bzw. AIDS.

Behandlung

Prinzipiell ist in der Therapie der Opiatabhängigkeit die abstinenzorientierte Behandlung (wichtigste Elemente: Entzugsbehandlung und Entwöhnungsbehandlung) von der Substitutionsbehandlung (Kontrolle der Abhängigkeit durch Gabe eines μ-Rezeptor-Agonisten) zu unterscheiden. Eine Differenzialindikation ist nicht aus kontrollierten Untersuchungen ableitbar. Verlaufsuntersuchungen mit unterschiedlicher Behandlung bei Beginn der Beobachtung belegen keine Überlegenheit eines der beiden Ansätze in Hinblick auf das Erreichen einer langfristigen Abstinenz.
Es ist verbreitete klinische Praxis, jungen Patienten (insbesondere < 18 Jahre), Patienten mit kurzer Dauer der Opiatabhängigkeit (< 2 Jahre) oder Patienten mit geringen sozialen oder gesundheitlichen Suchtfolgeschäden eher zu einer abstinenzorientierten Behandlung zu raten. In der Schwangerschaft wird angesichts der Gefahren des Frühaborts (1. Trimenon) bzw. der frühzeitigen Wehen (3. Trimenon) im Entzug sowie der generellen Gefahren für Mutter und Kind bei einem fortgesetzten Heroinkonsum die Substitutionsbehandlung empfohlen. Entscheidend für die Wahl der Therapie ist oft die Präferenz des Patienten.
Abstinenzorientierte Therapie
Opiatentzugabstinenzorientierte TherapieVoraussetzung für die rehabilitative Behandlung (Entwöhnung) ist die vollständige Entgiftung. Die Opiatabhängigen werden zu Beginn der meist stationär durchgeführten Entzugsbehandlung in der Regel auf ein Opioid wie Methadon OpiatentzugMethadonoder MethadonOpiatentzugBuprenorphin OpiatentzugBuprenorphinBuprenorphinOpiatentzugeingestellt, sofern sie nicht ohnehin zuvor in Substitutionsbehandlung waren. Die Opioiddosis wird dann schrittweise reduziert.
Auch können Medikamente zur symptomorientierten Linderung von Entzugsbeschwerden Entzugsbeschwerdeneingesetzt werden, z. B. Clonidin (vegetative Überaktivität), sedierende Antidepressiva wie Doxepin oder Trimipramin (Schlafstörungen, innere Unruhe) oder ein nichtsteroidales Antirheumatikum wie Diclofenac (Muskel-, Knochenschmerzen) unter Magenschutz. Die symptomorientierte Medikation erfolgt z. T. in Ergänzung zur Opioidgabe, z. T. als alleinige Medikation. Dass durch die Gabe eines Opioids oder durch die Gabe von Clonidin Entzugsbeschwerden wirksam unterdrückt werden, wurde in kontrollierten Untersuchungen belegt (Evidenzgrad Ia nach dem Scottish Intercollegiate Guidelines Network, s. Reymann et al. 2002). Die Überlegenheit einer bestimmten medikamentösen Strategie ist nicht belegt.
Die skizzierte Behandlung unterdrückt bei der großen Mehrheit der Fälle auch aus Sicht der Betroffenen wirksam Entzugsbeschwerden. Eine Verbesserung der Erfolge der Entzugsbehandlung im Sinne der Abstinenzentwicklung dürfte daher vorrangig aus Strategien zur Erhöhung der Bereitschaft der Abhängigen bestehen, nach dem Entzug eine weitere suchtspezifische Behandlung zur Aufrechterhaltung des drogenfreien Zustands aufzunehmen.

Merke

Opioidgestützt und ergänzt durch symptomorientierte Medikation werden die Symptome des Opiatentzugs effektiv gelindert.

Die Wirksamkeit des phasenweise viel diskutierten sogenannten Kurzentzugs in Narkose OpiatentzugKurzentzug in Narkosemit der Gabe hoher Dosen von Opiat-Antagonisten ist umstritten, eine generelle Überlegenheit über das skizzierte Standardprozedere ist nicht belegt (Reymann et al. 2002).
Die Entwöhnungsbehandlung, d. h. der Aufbau eines suchtmittelfreien Lebensstils,Opiatentzugstationär erfolgt in der Regel stationär, z. T. auch ambulant. Bei der stationären Behandlung in Suchtfachkliniken werden v. a. psychotherapeutische Verfahren und psychosoziale Therapien, z. B. Arbeits- oder Ergotherapie, eingesetzt. Für die stationäre Entwöhnungsbehandlung werden Abstinenzraten von 30–40 % in mittelfristig angelegten Verlaufsuntersuchungen (Monate bis 1 Jahr) angegeben (Evidenzgrad III; s. Havemann-Reinecke et al. 2004).
In der ambulanten Behandlung Opiatentzugambulantwird zur Unterstützung auch der μ-Rezeptor-Antagonist NaltrexonOpiatentzugNaltrexon OpiatentzugNaltrexon(Nemexin®) eingesetzt. Durch Rezeptorblockade verhindert Naltrexon die psychotrope Wirkung von Heroin. Voraussetzung für die Einstellung auf Naltrexon ist die durch Drogenscreening im Urin gesicherte vollständige Opiatentgiftung. Dieser Zustand wird in der Regel 7 Tage (z. B. Heroin, Morphin) bis 10 Tage (Methadon) nach der letzten Opiateinnahme erreicht. In einer Metaanalyse erwies sich die Naltrexon-Behandlung in Kombination mit einer Verhaltenstherapie bei hoch abstinenzmotivierten (meist auch sozial integrierten) Patienten in der Abstinenzerhaltung als wirksam (Evidenzgrad Ia, s. Havemann-Reinicke et al. 2004). Bei einer weniger ausgewählten Klientel bricht die Mehrheit der Patienten allerdings im ersten Halbjahr die Behandlung ab. Zur Verminderung des Complianceproblems wurden Depotformen des Naltrexon entwickelt, deren Wirksamkeit allerdings bislang nicht hinreichend beurteilt werden kann (Lobmaier et al. 2011). Eine vielversprechende kontrollierte Untersuchung (allerdings mit einer kleinen Fallzahl) zum Einsatz von Depot-Naltrexon bei Opiatabhängigen in den ersten 8 Wochen nach Haftentlassung liegt vor (Lee et al. 2015).
Substitutionsbehandlung
OpiatabhängigkeitSubstitutionstherapieDie häufigste Therapie Opiatabhängiger in Deutschland ist die Substitutionsbehandlung. Obligater Bestandteil der Substitutionsbehandlung zu Lasten der gesetzlichen Krankenkassen ist die psychosoziale Betreuung. Als Substitute stehen Methadon-Razemat, Levomethadon, Buprenorphin und (mit rechtlichen Einschränkungen) Kodein/Dihydrokodein zur Verfügung. Im Frühjahr 2015 wurde in Deutschland auch retardiertes Morphin (Substitol®) zur Substitutionsbehandlung zugelassen.
Ziel der Substitutgabe ist die Unterdrückung von Entzugsbeschwerden und Heroinverlangen. Die umfangreichste, auch wissenschaftlich dokumentierte Erfahrung besteht zu dem Substitut Methadon-Razemat. OpiatentzugMethadon-RazematDie Methadon-RazematOpiatentzugDosierung erfolgt individuell. Für Methadon-Razemat wird als durchschnittlich wirksame Dosis 60–120 mg/d angegeben (Havemann-Reinecke et al. 2004; NICE 2007; Lingford-Hughes et al., 2012). Bei einem Teil der Patienten sind auch deutlich geringere Dosen wirksam. Wird trotz ausreichender Dosis keine Reduktion des Heroinkonsums erzielt, ist ein Methadon-Plasmaspiegel sinnvoll. Bei genetischen Varianten in der Verstoffwechslung des Methadons (Fast-Metabolizer) wie auch bei gleichzeitiger Behandlung mit Medikamenten, die im Methadon-Stoffwechsel als Enzyminduktoren wirksam sind (z. B. Phenytoin, Rifampicin), erreichen Substitutionspatienten trotz Standarddosis z. T. keine suffizienten Spiegel. In diesem Fall ist die Dosis unter wiederholten Kontrollen von EKG und Plasmaspiegel anzupassen (Eap et al. 2002).

Merke

Die Dosierung des Substitutionsmittels erfolgt individuell mit dem Ziel der Unterdrückung von Heroinverlangen und Entzugsbeschwerden.

Ein genereller Vorteil der Substitute OpiatentzugLevomethadonLevomethadon LevomethadonOpiatentzugund Buprenorphin gegenüber Methadon-Razemat besteht nicht. Literaturübersichten (Lingford-Hughes et al. 2012; Cochrane Review von Mattick et al. 2014; Dematteis et al. 2017) zufolge ist unter Methadon(-Razemat) die Haltequote höher als unter Buprenorphin. Allerdings sind unter Methadon im Vergleich zu Buprenorphin auch die Mortalität in der Einleitungsphase einer Substitutionsbehandlung sowie das Risiko kardialer Komplikationen erhöht (Risiko-Indikator: verlängerte QTc-Zeit). Als Vorteil des Buprenorphin im klinischen Management gilt die Möglichkeit der „Alternate-Day-Dosis“ BuprenorphinAlternate-Day-Dosiswegen der langen Wirkungsdauer des Buprenorphin von bis zu 72 Stunden: Hierbei erhalten Patienten mit stabiler Buprenorphintagesdosis (z. B. 8 mg/d) jeden 2. Tag die doppelte Dosis (z. B. 16 mg) unter Aufsicht. Es gibt Hinweise, dass Buprenorphin bei Patienten mit depressiver Symptomatik antidepressiv wirksam ist.
Das Substitutionsmittel wird nach den in Deutschland geltenden Richtlinien im Regelfall unter Aufsicht des behandelnden Arztes bzw. von stellvertretendem medizinischem Personal eingenommen. Bei Verschreibung einer sog. Take-Home-Dosis (sog. Mitgabedosis) verfügt der Patient selbst über das Substitut. Hier besteht die Gefahr der missbräuchlichen Anwendung sowie des Verkaufs des Substituts auf dem Schwarzmarkt. Durch Einsatz von Suboxone® wird versucht, diese Gefahren zu reduzieren. Suboxone® besteht aus Buprenorphin und dem Opiat-Antagonisten Naloxon. Bei missbräuchlicher Anwendung (intravenös, nasal) blockiert Naloxon die Wirkung des Buprenorphin, nicht aber bei ordnungsgemäßer sublingualer Einnahme. Weitere Entwicklungen betreffen klinische Prüfungen zu oral einzunehmendem Buprenorphin sowie zu Depotformen von Buprenorphin (Ling et al. 2010). In einer randomisiert kontrollierten Studie erwies sich retardiertes Morphin in Hinblick auf das Ausmaß des Heroinkonsums, die Haltequote und Verträglichkeit Methadon-Razemat als nicht unterlegen (Beck et al. 2013; siehe auch Cochrane Review von Ferri et al. 2013).
Angesichts der komorbiden psychischen, substanzbezogenen und somatischen Erkrankungen sowie sozialer Begleitprobleme der Abhängigkeit erfolgt die Gabe des Substituts als Teil eines multidimensionalen Behandlungsplans. Zum Einsatz kommen z. B. Psychopharmaka, Psychotherapie und sozialpädagogische Unterstützung. Metaanalysen zufolge sind psychotherapeutische Interventionen wie kognitive Verhaltenstherapie, Kontingenzmanagement oder Rückfallprophylaxetraining bei drogenabhängigen Patienten wirksam (Dutra et al. 2008). Bei Opiatabhängigen werden diese Interventionen in der Regel mit der Substitutionsbehandlung kombiniert.

Merke

Ergänzende psychotherapeutische Interventionen sind bei Substitutionspatienten meist indiziert und von erwiesener Wirksamkeit.

In einigen Großstädten gibt es trotz des Aufbaus eines differenzierten Suchthilfesystems einschließlich leicht zugänglicher Substitutionsbehandlung nur allenfalls phasenweise behandelte und sozial desintegrierte Opiatabhängige. Für diese Gruppe wurde durch entsprechende Gesetzesänderungen im Jahr 2009 in Deutschland die ärztliche Heroinverschreibung als Behandlung zugelassen. Kontrollierte Untersuchungen, z. B. in den Niederlanden und in Deutschland, belegten die Überlegenheit einer ärztlichen Heroinverschreibung (in der Regel in Kombination mit der Gabe von Methadon) über die alleinige Methadon-Substitution, insbesondere im Hinblick auf den Verbleib in der Behandlung (Haltequote) sowie auf die Reduktion des Konsums illegaler Drogen (Ferri et al. 2011). Andererseits bestehen auch Hinweise auf erhöhte Raten schwerwiegender Komplikationen, z. B. Atemdepression und epileptische Anfälle, unter ärztlicher Heroinverschreibung im Vergleich zu einer konventionellen Substitutionsbehandlung. Die einschlägigen Regularien stellen allerdings hohe institutionelle Voraussetzungen an die Etablierung der ärztlichen Heroinverschreibung, sodass die Behandlung de facto nur an wenigen Einrichtungen in Deutschland durchgeführt wird.

Merke

  • Die Opiatabhängigkeit ist eine chronisch-rezidivierend verlaufende Erkrankung. Eine anhaltende Abstinenz erreicht nur eine Minderheit der Patienten.

  • Die Symptomkontrolle, d. h. insbesondere die Reduktion von Heroinkonsum und -verlangen, wird von der Mehrheit der Patienten in Substitutionsbehandlung erreicht.

  • Eine Differenzialindikation der Substitute ist aus kontrollierten Untersuchungen noch nicht ableitbar.

Störungen durch Kokain

Norbert Scherbaum

Klinisches Bild und Diagnostik

Die Kokainabhängigkeit wird nach den substanzunspezifischen Kriterien für das Abhängigkeitssyndrom nach ICD-10 diagnostiziert (Kap. 3.1.1). Bei der Kokainabhängigkeit sind Symptome der psychischen Abhängigkeit führend: KokainabhängigkeitSymptome
  • heftiges Verlangen nach Suchtmittelkonsum (Craving)

  • Kontrollverlust mit Steigerung der Konsummenge in der Konsumepisode (Binging-Konsum)

  • Vernachlässigung von sozialen Rollen und Verpflichtungen

  • fortgesetzter Konsum trotz negativer Konsequenzen

Merke

Die Kokainabhängigkeit wird klinisch durch die psychische Abhängigkeit, insbesondere durch das unabweisbare Verlangen nach Kokain, dominiert.

Die Zahl der Kokainabhängigen in Deutschland ist insbesondere im Vergleich zu den USA niedrig. Die Lebenszeitprävalenz des Kokainkonsums beträgt in Deutschland aktuell 3,8 % (Piontek et al. 2016); in der erwachsenen Bevölkerung wird die Prävalenz der aktuellen (letzte 12 Monate) Kokainabhängigkeit auf 0,2 % geschätzt (Gomes de Matos et al. 2016). Seit den 1990er-Jahren ist ein insgesamt deutlicher Anstieg der Lebenszeit- sowie der 12-Monats-Prävalenz des Kokainkonsums im jungen Erwachsenenalter in Deutschland zu verzeichnen.
Kokain wird intravenös, inhalativ und nasal appliziert. In der Regel wird in Deutschland Kokainhydrochlorid konsumiert, in einigen Ballungszentren auch das rauchbare „Crack“. Chronische Kokainkonsumenten sind eine heterogene Gruppe. Zu unterscheiden sind polytoxikomane Konsumenten, die neben Kokain in abhängiger Weise mehrere Drogen konsumieren, insbesondere auch Heroin, von den selteneren „Kokainisten“, die nahezu ausschließlich Kokain konsumieren. Bei den Konsumenten von sog. Partydrogen (Amphetamine, Ecstasy, LSD) spielt auch der Kokainkonsum eine gewisse Rolle.
Symptome der Kokainintoxikation sind:
  • Euphorie und Antriebssteigerung

  • übersteigerte Einschätzung eigener Kompetenzen

  • gesteigerte Libido und vermindertes Schlafbedürfnis.

Die psychischen Symptome werden begleitet von den körperlichen Zeichen sympathischer Hyperaktivität wie Tachykardie, Blutdrucksteigerung und Dilatation der Pupillen.
Als psychiatrische Komplikationen Kokainabhängigkeitpsychiatrische Komplikationenkönnen Halluzinationen und Wahnideen auftreten. Bei starken Kokainkonsumenten können psychotische Zustände auch nach Abklingen der akuten Intoxikation als kokaininduzierte Psychosen über Wochen anhalten.
Neurologische Komplikationen Kokainabhängigkeitneurologische Komplikationender Intoxikation sind Koordinationsstörungen, zerebrale Krampfanfälle und zerebrale Ischämie (als Folge der Vasokonstriktion).
Der Kokainentzug KokainentzugSymptomeist geprägt durch Dysphorie, Müdigkeit, Schlafstörungen (z. T. auch Hypersomnie) und Antriebsmangel. Eine Komplikation des depressiven Syndroms im Entzug ist die Suizidalität.KokainentzugSuizidalität Bei dem für den Entzug typischen intensiven Verlangen nach Kokain (Craving) sind die Abhängigen rückfallgefährdet.

Behandlung

Intoxikationspsychose
KokainentzugKokainentzugIntoxikationspsychoseKokainabhängigkeitIntoxikationspsychoseKokainabhängigkeitEntzugBei Erregungszuständen und Intoxikationen mit psychotischen Beschwerden werden von klinischen Experten Benzodiazepine BenzodiazepineIntoxikationspsychoseempfohlen (Empfehlungsklasse C, nach Thomasius et al. 2004).
Kokainentzug
Bei ausgeprägten Entzugsbeschwerden, insbesondere bei begleitender Suizidalität, oder bei gleichzeitigem Entzug von anderen Substanzen (vor allem Heroin, Alkohol und Benzodiazepine) ist eine qualifizierte stationäre Entzugsbehandlung indiziert. Auch jenseits der Intensität der Entzugsbeschwerden benötigt ein Teil der Patienten den Schutzraum der Klinik, um angesichts eines intensiven Kokainverlangens nach Beendigung des Konsums einen drogenfreien Zustand so lange aufrechtzuerhalten, dass eine Motivation und Vermittlung des Patienten in eine Anschlussbehandlung überhaupt möglich ist. Beim depressiven Syndrom im Entzug sind antriebssteigernde trizyklische Antidepressiva wirksam (Evidenzstufe Ia, s. Thomasius et al. 2004). Die Wirksamkeit von Dopaminagonisten im Kokainentzug ist umstritten.
Abstinenzorientierte Behandlung der Kokainabhängigkeit
Medikation
KokainentzugMedikamenteKokainentzugabstinenzorientierte TherapieBislang wurden zahlreiche Medikamente zur Behandlung der Kokainabhängigkeit erprobt, z. B. AntidepressivaKokainentzugAntidepressiva (Pani et al. 2011), DopaminagonistenKokainentzugDopaminagonisten (Amato et al. 2011), NeuroleptikaKokainentzugNeuroleptika (Alvarez et al. 2013), DisulfiramKokainentzugDisulfiram, GABAerge Agonisten wie BaclofenKokainentzugBaclofen und TopiramatKokainentzugTopiramat, BetablockerKokainentzugBetablocker und Mood-Mood StabilizerKokainentzugStabilizer (Thomasius et al. 2004; Karila et al. 2008). Bei erfolgversprechenden einzelnen Beobachtungen gibt es bislang keine generell akzeptierte medikamentöse Therapie bei Kokainabhängigkeit. Etwaige komorbide psychiatrische Störungen werden nach den üblichen Regeln medikamentös behandelt. Bei Kokainabhängigen mit depressiver Symptomatik, die erfolgreich eine stationäre Entzugsbehandlung absolviert hatten, war unter Sertralin die Zeit bis zum ersten Kokainrückfall länger als unter Placebo, ohne dass sich die Gruppen in Hinblick auf den Verlauf der depressiven Symptomatik unterschieden (Oliveto et al. 2011).
Psychotherapeutische und soziotherapeutische Behandlungsverfahren
KokainentzugPsychotherapieDie abstinenzorientierte Behandlung der Kokainabhängigkeit wird nach analogen Prinzipien wie bei der Opiatabhängigkeit durchgeführt. Die Behandlung kann stationär, teilstationär oder ambulant erfolgen. Ziele der Behandlung sind vor allem der Aufbau eines drogenfreien Lebensstils, die Rückfallprophylaxe und die Behandlung komorbider psychiatrischer Störungen. Aus angloamerikanischen Studien kann gefolgert werden, dass verschiedene psychotherapeutische Ansätze durchaus erfolgreich sind (z. B. Dutra et al. 2008). Entsprechende Untersuchungen aus Deutschland stehen noch aus. Eine Differenzialindikation zwischen verschiedenen Therapieansätzen und verschiedenen Settings ist aktuell nur auf dem Evidenzniveau des klinischen Expertenurteils möglich.
Die Behandlung der Kokainabhängigkeit bei gleichzeitiger Opiatabhängigkeit ist Teil der sog. Beigebrauchsproblematik (Problem der komorbiden substanzbezogenen Störungen) bei Substitutionspatienten (Kap. 3.1.2).

Merke

  • Bislang gibt es keine etablierte medikamentöse Behandlung der Kokainabhängigkeit.

  • In Studien wurde durch psychotherapeutische Verfahren der Kokainkonsum reduziert.

Störungen durch Stimulanzien des Amphetamintyps (Amphetamin, Methamphetamin, Ecstasy)

Euphrosyne Gouzoulis-Mayfrank

Klinisches Bild und Diagnostik

EcstasyDrogenabhängigkeitAmphetamine/EcstasyAmphetamineCa. 3–4 % der Erwachsenen berichten über Erfahrungen mit Amphetaminen und Ecstasy. Die Verbreitung von Amphetaminen nahm seit einigen Jahren zu und hat Ecstasy überholt. Im aktuellen Drogenbericht der Deutschen Beobachtungsstelle für Drogen und Drogensucht (DBDD 2017) wurden 12-Monatsprävalenzen für den Gebrauch von Amphetamin von 1 %, für Methamphetamin von 0,2% und für Ecstasy von 0,6% berichtet. Die höchste Prävalenzrate zeigt sich in der Gruppe der jungen Männer im Alter bis 25 Jahren. In den letzten 4–5 Jahren hat der Konsum von Methamphetamin an Bedeutung gewonnen, dies gilt jedoch insbesondere für Gebiete in Sachsen und Bayern, die an Tschechien, einem Zentrum der Methamphetamin-Produktion, grenzen (Milin et al. 2016).
Die Stimulanzien Amphetamin (Speed) und Methamphetamin (Meth, Crystal MethCrystal Meth) werden in sehr unterschiedlichen Kontexten und Subkulturen konsumiert, so z. B. als Freizeit- oder Wochenendkonsum im Rahmen von Partys, als Teil eines schweren, abhängigen und meist polyvalenten Drogenkonsums, aber auch zur Leistungssteigerung im beruflichen bzw. schulischen Kontext und schließlich speziell bei Methamphetamin neuerdings im Kontext großstädtischer sexzentrierter Subkulturen homo- und bisexueller Männer mit Risikoverhalten (Sexparties, ungeschützter Sex mit mehreren Partnern, i. v. Konsum) (Daumann und Gouzoulis-Mayfrank 2015; Milin et al. 2016; DBDD 2017). Stimulanzien werden überwiegend in Pulverform gesnieft, manchmal auch i. v. injiziert. Sie wirken im ZNS in erster Linie über indirekte dopaminerge Mechanismen und die Wirkdauer beträgt mehrere Stunden. Das Abhängigkeitspotenzial ist als mindestens mittelstark und insbesondere beim Methamphetamin und bei i. v. Konsum als stark anzugeben. I. v. Konsumenten entwickeln bisweilen eine ausgeprägte Toleranz mit extremer Dosissteigerung. Im Entzug treten typischerweise ängstlich-depressive Verstimmungen und Erschöpfung auf, die 1–2 Wochen andauern und als Komplikation Suizidalität mit sich bringen können (Daumann und Gouzoulis-Mayfrank 2015).
Als Ecstasy Ecstasywird die Gruppe der Methylendioxyamphetamine bezeichnet, die stimulierende mit entspannend-angstlösenden und wahrnehmungsverändernd-halluzinogenen Effekten verbindet. Der bekannteste Repräsentant der Ecstasy-Gruppe ist das MDMA (Methylendioxymethamphetamin). Weitere Derivate, wie MDA, MDE und MBDB, haben ähnliche Effekte und werden auch als Ecstasy gehandelt. Ecstasy wird praktisch immer oral in Form von Pillen eingenommen und wirkt in erster Linie über indirekte serotonerge und dopaminerge Mechanismen. Die Wirkdauer beträgt 3–5 Stunden. Das Suchtpotenzial ist in der Regel relativ gering, die meisten Konsumenten zeigen das Muster des „Freizeit“- oder „Wochenend“-Konsums. Dennoch finden sich auch hier in ca. 10–20 % der zumeist jungen Konsumenten Hinweise auf Missbrauch oder gar Abhängigkeit. Nach Abklingen der Akutwirkungen treten häufig Abgeschlagenheit, ängstlich-depressive Verstimmung, Kopfschmerzen, Appetitminderung und Frösteln auf, die über wenige Tage andauern können. Möglicherweise handelt es sich hierbei um ein EcstasyEntzugssyndromEntzugssyndrom, allerdings ist es eher wahrscheinlich, dass die Beschwerden mit einer ecstasyinduzierten (vorübergehenden) Serotonin-Depletion im Hirngewebe zusammenhängen, wie sie im Tierexperiment gezeigt werden konnte (Gouzoulis 2011; Daumann und Gouzoulis-Mayfrank 2015).
Die möglichen psychiatrischen Komplikationen des Amphetamin- und Ecstasy-Konsums sind in Tab. 3.2 und Tab. 3.3 zusammengefasst. Darüber hinaus sind vielfältige akute und subakute somatische Komplikationen möglich (Daumann und Gouzoulis-Mayfrank 2015).
Schließlich ist aus der tierexperimentellen Forschung bekannt, dass beide Substanzgruppen bei wiederholter Verabreichung zu einer toxischen Degeneration der Axone dopaminerger und/oder serotonerger Neurone im Gehirn führen. Neuere Studien zeigen subtile residuale kognitive Einschränkungen und relative Defizite an grauer Substanz bei Amphetamin-Konsumenten, die als mögliche Folge eines neurotoxischen Hirnschadens diskutiert werden (Hart et al. 2012; Dean et al. 2013). Bei Ecstasy-Konsumenten sind neurotoxische Schädigungen nach heutigem Wissensstand sogar wahrscheinlich. Einige Studien, in denen bildgebende Verfahren eingesetzt wurden, zeigen subtile hirnstrukturelle und -funktionelle Veränderungen, und zahlreiche Untersuchungen, u. a. auch Längsschnitt- und prospektive Studien, zeigen leichte kognitive Einschränkungen, die mit dem Ausmaß des Ecstasy-Konsums korrelieren. Störungen des Alltagsgedächtnisses sind die konsistentesten Forschungsbefunde, die mit der Neurotoxizität von MDMA in Zusammenhang gebracht werden. Die kognitiven Defizite sind meistens relativ subtil, sie können jedoch bei jungen Menschen potenziell mit den Ausbildungs- und Berufszielen interferieren und somit bedeutsam werden. Schließlich ist denkbar, dass diese kognitiven Defizite einen Risikofaktor hinsichtlich späterer altersassoziierter kognitiver Einschränkungen darstellen könnten (Übersicht in: Daumann und Gouzoulis-Mayfrank 2015).
Mit toxikologischen Screeningverfahren sind Amphetamine und Ecstasy (Methylendioxyamphetamine) über ca. 24–72 Stunden nach dem letzten Konsum im Urin nachweisbar. Somit können diese Verfahren zur differenzialdiagnostischen Klärung bei Verdacht auf Intoxikationspsychose oder atypischen Rauschverlauf beitragen.

Behandlung

Die Empfehlungen hinsichtlich der Pharmakotherapie bei Störungen durch Amphetamine und Ecstasy beruhen überwiegend auf Expertenmeinungen, die wiederum auf der klinischen Erfahrung und Extrapolationen auf Studien mit kokainabhängigen Patienten und/oder Halluzinogen-Konsumenten basieren. Entsprechend liegt hier ein schwaches Evidenzniveau vor (Empfehlung der Klasse III nach AP [2006]; Daumann und Gouzoulis-Mayfrank 2015). Speziell zur Behandlung methamphetaminbezogener Störungen wurde in Deutschland aktuell eine S3-Leitlinie erarbeitet (Die Drogenbeauftragte der Bundesregierung, BMG, BÄK, DGPPN 2016).
In der Akutbehandlung werden beim AmphetaminentzugMedikamenteAmphetaminentzug Amphetaminentzugam ehesten trizyklische Antidepressiva, trizyklische (TZA)AmphetaminentzugAntidepressiva oder Bupropion, bedingt auch Benzodiazepine empfohlen. Nach der S3-Leitlinie kann bei schwerer Methamphetaminabhängigkeit in der stationären Entzugsbehandlung auch der Einsatz von Dexamphetamin ret. zeitlich begrenzt zur Linderung von Entzugssymptomen gerechtfertigt sein, wenn andere Entzugsversuche zuvor gescheitert waren. Bei psychotischen Rauschverläufen und induzierten psychotischen Störungen können vorübergehend BenzodiazepineAmphetaminentzugBenzodiazepine und NeuroleptikaAmphetaminentzugAntipsychotika eingesetzt werden (Gouzoulis-Mayfrank et al. 2016).
Zur postakuten Behandlung der Amphetamin- und Methamphetaminabhängigkeit wurden zahlreiche Substanzen bezogen auf Haltequoten, Craving, Konsumreduktion oder Abstinenzraten getestet, bislang ohne überzeugenden Effekt. Der S3-Leitlinie zufolge können am ehesten antriebsteigernde Antidepressiva wie Bupropion oder Imipramin versucht werden, während Serotoninwiederaufnahmeinhibitoren ineffektiv und möglicherweise sogar nachteilig sein könnten (Braunwarth et al. 2016). Eine Substitutionstherapie mit D-Amphetamin, Modafinil oder Methylphenidat wurde in mehreren RCTs mit z. T. vorläufig erfolgversprechenden Ergebnissen versucht, erwies sich aber letztlich als nicht sicher effektiv und kann für die postakute Behandlungsphase nicht empfohlen werden (Perez-Mana et al. 2013; Braunwarth et al. 2016).
EcstasyEntzugBei ecstasybezogenen ängstlich-agitierten und/oder psychotischen Rauschverläufen (Intoxikationspsychosen) und auch bei ausgeprägten Postintoxikationssyndromen können vorübergehend Benzodiazepine EcstasyBenzodiazepineeingesetzt BenzodiazepineEcstasy-Entzugwerden. Typische Neuroleptika sollten möglichst vermieden werden, da sie (wie bei halluzinogeninduzierten psychotischen Rauschverläufen, s. unten) das Zustandsbild verschlechtern können. Antidepressiva, insbesondere SSRI, gelten bei akuter Ecstasy-Intoxikation als kontraindiziert, da sie in dieser Phase unwirksam sind und zum lebensbedrohlichen Serotonin-WiederaufnahmehemmerSerotoninsyndromSerotoninsyndrom beitragen können. Bei protrahierten ecstasyinduzierten Angst- oder depressiven Störungen sind am ehesten Antidepressiva (Serotonin-Wiederaufnahmehemmer) und ggf. vorübergehend zusätzlich sedierende Neuroleptika indiziert. Bei Therapieresistenz kommen zeitlich limitiert auch Benzodiazepine infrage (Gouzoulis-Mayfrank 2011).
AmphetaminentzugPsychotherapieHinsichtlich der Effektivität psychosozialer Interventionen liegt ein gutes Evidenzniveau vor: Bei amphetaminabhängigen Patienten wurden motivationsfördernde und kognitiv-behaviorale Interventionen sowie Kontingenzmanagement im Rahmen gut konzipierter Verlaufsstudien (Feeney et al. 2006) und RCT (Baker et al. 2005; McDonell et al. 2013) mit Erfolg getestet (Lee und Rawson 2008; Vocci und Montoya 2009). Es zeigen sich – ähnlich wie bei der Kokainabhängigkeit – mittelgroße Effektstärken hinsichtlich der Konsummerkmale und z. T. auch hinsichtlich der begleitenden psychischen Symptomatik. Die S3-Leitlinie zur Behandlung methamphetaminbezogener Störungen empfiehlt einen Stepped-Care-Ansatz von niedrigschwelligen Aufklärungs-, Psychoedukations- und (motivierenden) Beratungsangeboten über verhaltenstherapeutische Behandlungen (z. B. Kontingenzmanagement) bis hin zu multimodalen Konsumreduktions- bzw. Entwöhnungstherapieprogrammen im ambulanten oder stationären Setting (Braunwarth et al. 2016).

Merke

  • Bislang gibt es keine etablierte medikamentöse Behandlung der Amphetaminabhängigkeit.

  • Nach Studienlage sind psychotherapeutische Verfahren (kognitiv-behaviorale Therapie, Kontingenzmanagement) wirksam in der Behandlung der Amphetamin- und Methamphetaminabhängigkeit.

Störungen durch Cannabis

Euphrosyne Gouzoulis-Mayfrank

Klinisches Bild und Diagnostik

DrogenabhängigkeitCannabisCannabisCannabis wird aus Stängeln, Blatt- und Blütenständen der Pflanze Cannabis sativa gewonnen und durch Rauchen oder oral (Haschischkuchen) konsumiert. Der Hauptwirkstoff Delta-9-Delta-9-Tetrahydrocannabinol (THC) s. auch CannabisTetrahydrocannabinol (Δ-9-THC) hat agonistische Wirkungen an körpereigenen Cannabinoid-CB1-Rezeptoren im ZNS. Cannabis wirkt über einige Stunden und in erster Linie entspannend und leicht „bewusstseinserweiternd“. Ausgeprägtere Derealisation und halluzinogene Effekte sind jedoch bei höheren Dosen keine Seltenheit.
Der Cannabiskonsum ist in der Allgemeinbevölkerung stark verbreitet: In Deutschland liegt die Lebenszeitprävalenz bei ca. 10 % der Jugendlichen, ca. 27 % der Erwachsenen und ca. 30 % der jungen Erwachsenen im Alter von etwa 18–25 Jahren. Die 12-Monats-Prävalenz liegt bei ca. 7% bei Jugendlichen und ca. 6% bei Erwachsenen, allerdings mit einer deutlich stärkeren Belastung der Jugendlichen im Alter von 16–17 Jahren (16,6%) und der jungen Erwachsenen von 18–24 Jahren (ca. 20%; Orth et al. 2016; DBDD 2017; Piontek et al. 2018). In den letzten Jahren sind auch Kräutermischungen mit gezielt hinzugefügten, stark wirksamen synthetischen Cannabinoiden populär geworden (Spice u.ä.; DBDD 2017).
Die Mehrheit der Cannabiskonsumenten betreibt einen sporadischen Konsum, dem keine klinische Relevanz zukommt und der nach dem frühen Erwachsenenalter überwiegend eingeschränkt wird. Etwa einer von zehn regelmäßigen Konsumenten entwickelt aber innerhalb von durchschnittlich 3–5 Jahren ein klinisch relevantes Konsummuster eines schädlichen Gebrauchs oder einer Abhängigkeit CannabisAbhängigkeitspotenzial(Hall 2015; Anthony et al. 2016). Die Behandlungsnachfrage für die Cannabisabhängigkeit ist im Verlauf der letzten 15 Jahre deutlich gestiegen. Aktuell erhalten in Deutschland ca. 10 % der behandlungsbedürftigen Cannabiskonsumenten (täglicher oder fast täglicher Konsum) eine Behandlung, was im gesamteuropäischen Vergleich einer hohen Erreichungsrate entspricht (DBDD 2017). Es können nicht nur die üblichen Kriterien einer psychischen, sondern teilweise sogar die Kriterien einer körperlichen Abhängigkeit erfüllt sein (Bonnet et al. 2006). Die Entzugssymptomatik CannabisentzugSymptomebeginnt in diesen Fällen ca. 12 Stunden nach dem letzten Konsum und kann bis zu 3 Wochen andauern. Sie umfasst: Unruhe, dysphorische Verstimmungen, Irritabilität, Suchtverlangen, Schlafstörung, Schwitzen, Appetitminderung und erhöhte Schmerzempfindlichkeit.

Merke

Die meisten Cannabis-Konsumenten sind nicht süchtig, allerdings tritt bei einer Untergruppe von regelmäßigen Konsumenten sowohl eine psychische als auch eine körperliche Abhängigkeit auf.

Die möglichen psychiatrischen Komplikationen des Cannabiskonsums sind in Tab. 3.4 zusammengefasst.
Abstinenz bzw. Therapiecompliance können mithilfe toxikologischer Screeningverfahren im Urin (Nachweis von Δ-9-THC und seiner Metaboliten) überprüft werden. Hinsichtlich der Akutdiagnostik bei Verdacht auf Intoxikationspsychose oder induzierte Psychose ist jedoch der toxikologische Nachweis von THC insbesondere bei stärkeren Konsumenten nur bedingt hilfreich, da die Tests in Abhängigkeit vom Ausmaß des Konsums über mehrere Wochen positiv bleiben können.

Behandlung

Die therapeutischen Möglichkeiten bei cannabisbezogenen Störungen sind in Tab. 3.5 zusammengefasst. Cannabisbezogene StörungenTherapieDie aktuellen Empfehlungen zur Pharmakotherapie beruhen auf Expertenmeinungen und/oder qualitativen Reviews. Mehrere kleinere Studien ergaben sowohl für das Entzugssyndrom als auch für die Abhängigkeit eine begrenzte Wirksamkeit und/oder deutliche Nebenwirkungen verschiedener Substanzen (Benyamina et al. 2008; Vandrey und Haney 2009; Walther et al. 2016). Zwei RCTs mit Gabapentin und mit N-Acetylcystein waren erfolgversprechend (Mason et al. 2012; Gray et al. 2012). Zwei RCTs zum Substitutionsansatz mit den Cannabinoidrezeptor-Agonisten Dronabinol und Nabiximol ergaben positive Wirkungen bei Entzugssymptomen, aber keine längerfristige Wirksamkeit hinsichtlich einer Konsumreduktion (Levin et al. 2011; Allsop et al. 2014). In der Zusammenschau konnte bislang keine spezifische Pharmakotherapie für cannabisbezogene Störungen etabliert werden. Bei ausgeprägter Entzugssymptomatik werden überwiegend niederpotente AntipsychotikaAntipsychotika empfohlen (Vandrey und Haney 2009; Walther et al. 2016).
Hinsichtlich psychotherapeutischer Maßnahmen liegen für die Cannabisabhängigkeit kontrollierte Studien und Therapieverlaufsstudien zu ambulanten psychotherapeutischen Kurzinterventionen mit motivationsfördernden, psychoedukativen, kognitiv-verhaltenstherapeutischen und familientherapeutischen Elementen vor. Insbesondere bei motivationsfördernden und kognitiv-verhaltenstherapeutischen Ansätzen zeigen sich klare Vorteile gegenüber Wartegruppen, wobei die Effektstärken mittel und das Anhalten der Effekte auf wenige Monate begrenzt ist (Gates et al. 2016; Walther et al. 2016). Hier kann bei positiven Ergebnissen bereits von einer Evidenz der Klasse I gesprochen werden (APA 2006). Auch im deutschsprachigen Raum waren die Ergebnisse methodisch anspruchsvoller, randomisiert-kontrollierter Studien positiv (Hoch et al. 2012; Rigter et al. 2013). Darüber hinaus konnte gezeigt werden, dass ein kognitiv-verhaltenstherapeutisches Programm in die ambulante Regelversorgung (Suchtberatungstellen) transferierbar war (Hoch et al. 2011a).

Störungen durch Halluzinogene und neue psychoaktive Substanzen (NPS)

Euphrosyne Gouzoulis-Mayfrank

Klinisches Bild und Diagnostik

HalluzinogeneDrogenabhängigkeitHalluzinogeneHalluzinogene sind eine große und chemisch sowie pharmakologisch uneinheitliche Gruppe natürlicher und synthetischer Stoffe, die oral konsumiert werden. Am stärksten verbreitet sind das LSD und die psilocybinhaltigen Pilze, die als Agonisten an Serotonin-5-HT2-Rezeptoren wirken (Gouzoulis-Mayfrank 2011b). In Deutschland liegt die 12-Monats-Prävalenz für LSD und Pilze bei ca. jeweils 0,2 % der Jugendlichen und ca. 0,3 % bzw. 0,4% der Erwachsenen (Piontek et al. 2018). Mehrheitlich handelt es sich hierbei um Probierverhalten oder kontrollierten Konsum, während höherfrequente Konsummuster selten sind. Die Halluzinogene haben kein physisches Abhängigkeitspotenzial und das psychische Abhängigkeitspotenzial ist in der Regel ebenfalls gering. Die möglichen psychiatrischen Komplikationen des Halluzinogenkonsums sind in Tab. 3.6 zusammengefasst. In toxikologischen Screeningverfahren werden Halluzinogene meistens nicht erfasst. Für LSD besteht jedoch die Möglichkeit eines Screeningverfahrens.
In den letzten Jahren kommen zunehmend neue Substanzen auf den Markt, die chemisch verschiedenen Substanzklassen angehören. Hunderte dieser neuen psychoaktiven SubstanzenNeue psychoaktive Substanzen (NPS) sind zwischenzeitlich bekannt. Sie sind überwiegend synthetisch hergestellt und werden z.T. als „Legal Highs“, „Kräutermischungen“ oder „Badesalze“ über das Internet vertrieben. Ein Großteil der NPS sind synthetische Cannabinoide, die zweitgrößte Gruppe sind Cathinone und andere Stimulanzien und ein kleinerer Teil sind Opioide und Halluzinogene. Fast 3% der Erwachsenen in Deutschland geben an, mindestens einmalig eine NPS probiert zu haben, und die 12-Monats-Prävalenz beträgt fast 1% (DBDD 2017; Piontek et al. 2018). Zumindest die neuen, synthetischen Cannabinoide sind z.T. deutlich stärker wirksam als Cannabis und haben auch stärkere unerwünschte Wirkungen (Scherbaum et al. 2017).

Behandlung

Die therapeutischen Möglichkeiten bei halluzinogeninduzierten Störungen sind in Tab. 3.7 zusammengefasst. Die Therapieempfehlungen beruhen auf Expertenmeinungen und qualitativen Reviews (Gouzoulis-Mayfrank 2011b), sodass insgesamt das Evidenzniveau als schwach angesehen werden muss.
Die Therapie bei Störungen durch NPS richtet sich nach der Substanzklasse bzw. dem häufig polyvalenten Konsummuster.

Komorbidität

Euphrosyne Gouzoulis-Mayfrank

Klinisches Bild und Diagnostik

DrogenabhängigkeitKomorbiditätDrogenkonsumenten gebrauchen häufig Substanzen aus verschiedenen Stoffklassen mit z. T. festen Kombinationsmustern, wie z. B. Heroin und Kokain, oder aber mit chaotischen, wahllosen und eher zufalls- bzw. marktabhängigen Kombinationen (Polytoxikomanie).
Häufig sind soziale Randgruppen betroffen; allerdings sind bestimmte Konsummuster mit spezifischen Szenen assoziiert (z. B. Amphetamine, Ecstasy und Halluzinogene mit der Partyszene; Amphetamine und Kokain in der Modeszene; Methamphetamin in großstädtischen sexzentrierten Subkulturen homo- und bisexueller Männer). Verbreitet sind Komorbiditäten mit Alkoholerkrankungen und anderen häufigen psychischen Störungen, insbesondere mit Angst- und depressiven Störungen, Persönlichkeitsstörungen, Aufmerksamkeitsdefizitsyndrom (ADS), posttraumatischen Belastungsstörungen (PTSD), Psychosen und bipolaren Störungen (Walter und Gouzoulis-Mayfrank 2019).
Zur Erklärung der hohen Komorbiditätsraten kommen verschiedene Modelle infrage: Begünstigung eines Suchtverhaltens durch die primäre psychische Störung, Induktion der psychischen Störung durch die Substanzwirkungen oder gemeinsame prädisponierende Faktoren für psychische Störungen und Sucht. Diese Modelle sind bei den verschiedenen Komorbiditäten unterschiedlich gut durch die empirische Forschung gestützt. Jedenfalls sind die Wechselwirkungen komplex und keineswegs unidirektional zu verstehen (Moggi 2019).
Entscheidend für die Diagnostik und Differenzialdiagnostik komorbider Störungen ist weniger die Phänomenologie, sondern vielmehr die Beachtung der zeitlichen Zusammenhänge zwischen Konsum und Auftreten der psychischen Symptome. So spricht die Persistenz depressiver Symptome auch noch mehrere Wochen nach erfolgter Entgiftungsbehandlung für das Vorliegen einer komorbiden depressiven Störung. Die Diagnose einer drogeninduzierten Psychose (ICD-10: F1x.5) muss zugunsten der Doppeldiagnose schädlicher Drogengebrauch oder -abhängigkeit und Psychose aus dem schizophrenen Formenkreis verworfen werden, wenn eine Psychose zwar in engem zeitlichem Zusammenhang mit dem Konsum von z. B. Cannabis oder Stimulanzien erstmalig auftritt, aber im Verlauf auch nach mehreren Monaten (nach ICD-10: 6 Monate) trotz geeigneter Therapie und gesicherter Abstinenz symptomatisch bleibt oder im weiteren Verlauf bei Abstinenz rezidiviert. Für das Monitoring von Abstinenz und Therapiecompliance sind toxikologische Screeningverfahren im Urin sinnvoll und hilfreich.

Behandlung

Bei Patienten mit polyvalenten Konsummustern muss die Therapie sich nach der wichtigsten bzw. führenden Substanz richten. Bei weiteren komorbiden Störungen ist in der Regel eine Therapieform sinnvoll, die die Abhängigkeitserkrankung und die weitere psychische Störung integriert, d. h. in einem Setting bzw. durch einen Therapeuten oder ein therapeutisches Team behandelt. Insbesondere für die schweren psychischen Störungen wie Schizophrenie und bipolare Störung konnte dies in mehreren Studien, u. a. auch mit randomisiert-kontrolliertem Design, gezeigt werden (Dürsteler und Wiesbeck 2019).
Die Behandlungsprogramme sollten nach aktueller Studienlage idealerweise langfristig angelegt und schwerpunktmäßig auf dem ambulanten Sektor angesiedelt sein, und sie sollten Pharmakotherapie, Psychotherapie und soziotherapeutische Maßnahmen verbinden. Wichtige psychotherapeutische Elemente sind Psychoedukation, motivierende Gesprächsführung und Verhaltenstherapie (Walter und Gouzoulis-Mayfrank 2019).
Hinsichtlich der Pharmakotherapie sollten hier zwei Komorbiditäten besondere Erwähnung finden: Bei komorbider psychotischer Störung sollte möglichst mit atypischen Antipsychotika behandelt werden, da klassische Neuroleptika (z. B. Butyrophenone) indirekt über Nebenwirkungen (Anhedonie, Dysphorie) bzw. direkt über ihre pharmakologischen Eigenschaften (stärkere, relativ selektive Blockade der D2-Rezeptoren) das Suchtverhalten ungünstig beeinflussen können (Murthy und Chand 2012; Wilson und Bhattacharyya 2016; Gouzoulis-Mayfrank 2007, 2019).
Bei Patienten mit sicher diagnostiziertem adultem ADHS und Substanzmissbrauch sollte die ggf. erforderliche Pharmakotherapie der ADHS in erster Linie mit Atomoxetin oder Bupropion erfolgen. Als 2. Wahl können jedoch bei sorgfältiger Evaluation des individuellen Falls und gutem Monitoring auch Stimulanzien wie Methylphenidat in möglichst retardierter Präparation gegeben werden. Trotz des grundsätzlich bestehenden Missbrauchpotenzials konnte bisher durchschnittlich keine Verschärfung der Suchtproblematik unter Stimulanzienbehandlung nachgewiesen werden und es werden überwiegend gute Erfahrungen berichtet (Stadler et al. 2019).

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