© 2019 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-24911-2.00019-5

10.1016/B978-3-437-24911-2.00019-5

978-3-437-24911-2

Abb. 19.1

(modifiziert nach Kaye et al. 2009). [L231/F971-001]

Ätiologisches Modell der Anorexia nervosaAnorexia nervosa (AN)PathogeneseAnorexia nervosa (AN)Ätiologie

Abb. 19.2

(adaptiert nach Fairburn et al. 2003). [L231]

Modell zur Aufrechterhaltung der Bulimia nervosa als Grundlage der kognitiven Verhaltenstherapie für Bulimia nervosa

Abb. 19.3

[L231]

Multimodale Behandlung bei adoleszenter Anorexia Anorexia nervosa (AN)multimodale Therapienervosa am Beispiel des stationären Therapieprogramms in Aachen.

Essstörungen – Übersicht zum Krankheitsbild

Tab. 19.1
Anorexia nervosa (AN) Bulimia nervosa (BN) Binge-Eating-Störung (BES)
Lebenszeitprävalenz bei Erwachsenen (Smink et al. 2012; Kessler et al. 2013) Frauen: 0,9 %,
Männer: 0,3 %
Frauen: 0,9–1,5 %,
Männer: 0,1–0,5 %
Frauen 1,9–3,5%
Männer 0,3–2,1%
Manifestationsalter Adoleszenz, frühes Erwachsenenalter Erwachsenenalter, Beginn im Kindesalter möglich
Wichtigste Komorbiditäten
  • affektive Störungen (bis zu 50%)

  • Angststörungen (soziale Phobie), Zwangsstörungen

  • Substanzmissbrauch und -abhängigkeit

  • Persönlichkeitsstörungen (AN: eher Cluster C, BN und BES: eher Cluster B)

  • ADHS, Impulsivität

Erblicher Faktor empirisches Wiederholungsrisiko für diverse Essstörungsformen bei weiblichen erstgradigen Angehörigen von Patienten mit AN 5–10 %, bei BN und BES sehr diskrepante Angaben
Therapie der Wahl
  • AN: Gewichtsrehabilitation und störungsorientierte Psychotherapie, bei Jugendlichen unter Einbeziehung der Familie; kein Medikament zugelassen oder in Bezug auf die Essstörung wirksam

  • BN: störungsorientierte Psychotherapie, bei Jugendlichen auch unter Einbeziehung der Familie, evtl. in Kombination mit Fluoxetin

  • BES: störungsorientierte Psychotherapie, kein Medikament zugelassen

Leitlinien gemeinsame deutsche S3-Leitlinie der Fachgesellschaften für Psychosomatik, Psychiatrie, Kinder- und Jugendpsychiatrie sowie Klinische Psychologie 2010–2015 (www.awmf.org), Neuauflage in 2018 geplant

Essstörungen (ICD-10 F50)

Martina de Zwaan

Beate Herpertz-Dahlmann

  • 19.1

    Besonderheiten von Klassifikation und Diagnose339

  • 19.2

    Verlauf341

  • 19.3

    Epidemiologie341

  • 19.4

    Pathogenese342

    • 19.4.1

      Genetik342

    • 19.4.2

      Neurobiologische Befunde343

    • 19.4.3

      Psychosoziale Risikofaktoren343

  • 19.5

    Psychische Komorbidität344

  • 19.6

    Organische Komplikationen344

    • 19.6.1

      Essstörungen und Diabetes mellitus (DM)346

    • 19.6.2

      Schwangerschaft und Essstörungen346

  • 19.7

    Therapie346

    • 19.7.1

      Anorexia nervosa346

    • 19.7.2

      Bulimia nervosa350

    • 19.7.3

      Binge-Eating-Störung352

    • 19.7.4

      Gesamtbehandlungsplan353

Besonderheiten von Klassifikation und Diagnose

EssstörungenNeben der Anorexia nervosa (AN) und der Bulimia nervosa (BN) werden in der ICD-10 die atypischen Essstörungen und sowohl in der ICD-10 als auch im DSM-5 (APA 2013) die nicht näher bezeichneten (NNB) Fütter- oder Essstörungen unterschieden. In das DSM-5 wurden außerdem „andere näher bezeichnete Fütter- und Essstörungen“ wie die atypische AN und BN, die Purging-Störung und das Night-Eating-Syndrom eingeführt. Die Binge-Eating-Störung (BES) wird im DSM-5 erstmals als eigenständige Essstörung gelistet. Für die ICD-11 wird die BES als eigenständige Diagnose erwartet, in der ICD-10 findet sich die BES nicht und kann nur als NNB-Essstörung diagnostiziert werden.
Es gibt zunehmend Hinweise darauf, dass subsyndromale („atypische“) Formen der Essstörungen in klinischen Gruppen und in der Allgemeinbevölkerung häufiger auftreten (Tab. 19.1) als die Vollbilder und dass ihre Inzidenz zunimmt (Micali et al. 2013). Viele Patientinnen leiden unter einer klinisch relevanten Essstörung, ohne jemals die Diagnosekriterien für AN oder BN zu erfüllen. In Bezug auf den medizinischen Schweregrad und die Psychopathologie gehen aktuelle Arbeiten davon aus, dass die atypischen Essstörungen eine Mittelstellung zwischen AN und BN einnehmen, d. h. weniger gravierend als die AN sind (Le Grange et al. 2013), wobei in der Literatur auch gegenteilige Auffassungen vertreten werden (Whitelaw et al. 2014). In jüngerer Zeit werden zunehmend Patienten beschrieben, die – ausgehend von einem höheren Body-Mass-Index – noch nicht die diagnostischen Kriterien für eine AN erfüllen, aber eine erhebliche Gewichtsabnahme mit gravierenden somatischen Folgen, die sich nicht von denen einer typischen AN unterscheiden, aufweisen (Sawyer et al. 2016). In einer epidemiologischen Studie mit einer Stichprobe von n = 2400 zeigten 25 % der Teilnehmenden Symptome einer atypischen AN trotz Übergewicht oder Adipositas (Forney et al. 2017). Selbst eine geringe Gewichtsreduktion kann anorektische Symptome auslösen.
Eine Migration zwischen den Diagnosen ist häufig. Ein Übergang in andere psychische Störungsbilder ist jedoch selten und unterstreicht die Kategorie der Essstörungen als eigenständige diagnostische Gruppe.
Die DSM-5-Kriterien unterscheiden bei der AN darüber hinaus den restriktiven Typus von Formen, die mit Essattacken und/oder mit eingreifenden gewichtsreduzierenden Maßnahmen (Erbrechen, Abführmittelmissbrauch) einhergehen (bulimischer Typus).
Wesentliche Änderungen im DSM-5 beinhalten für die AN die Abschaffung von Formulierungen, die den Patienten absichtliches oder willkürliches Verhalten unterstellen (Hebebrand und Bulik 2011), da u. a. gezeigt werden konnte, dass sowohl die Betroffenen als auch ihre Familien unter Stigmatisierung leiden (Maier et al. 2014). Auf das diagnostische Kriterium der Amenorrhö wurde ganz verzichtet, da das Ausbleiben der Menstruation vorrangig eine organische Folge der AN darstellt und auch bei Hungerzuständen anderer Genese auftritt. Zudem kann das Ausbleiben der Menstruation vor der Menarche, nach der Menopause und bei Einnahme von Kontrazeptiva sowie beim männlichen Geschlecht nicht als Kriterium verwandt werden.
Bei der BN und der BES wurde die notwendige Frequenz der Essanfälle von zweimal auf einmal pro Woche über einen Zeitraum von 3 Monaten reduziert, da keine klinischen Unterschiede in Abhängigkeit von der Frequenz der Essanfälle gefunden wurden. Wichtig ist die korrekte Diagnose eines „Essanfalls“, die bei BN und BES identisch ist und durch zwei Kriterien definiert ist: 1) Die Betroffenen nehmen in einem begrenzten Zeitraum (z.B. innerhalb von zwei Stunden) eine erheblich größere Nahrungsmenge zu sich als die meisten Menschen unter vergleichbaren Umständen und haben 2) das Gefühl des Kontrollverlusts über das Essverhalten. Im Unterschied zur BN werden bei der BES keine kompensatorischen Maßnahmen eingesetzt (APA 2013).

Verlauf

EssstörungenVerlaufDie AN Anorexia nervosa (AN)Verlaufbeginnt in der Regel um die Pubertät („Pubertätsmagersucht“). Bei etwa 10–20 % der Betroffenen mit AN nimmt die Essstörung einen chronischen, oft lebenslangen Verlauf; häufig bleiben trotz Besserung Restsymptome bestehen. In jüngster Zeit wurde ein Phasenmodell für die AN entwickelt, das die Veränderungen im Verlauf, ausgehend von der prämorbiden, durch das Vorhandensein von Risikofaktoren gekennzeichneten Phase über die Früh-, Vollsymptomatik und chronische Phase („Neuroprogression“), mit jeweils unterschiedlichen Therapieindikationen charakterisiert (Treasure et al. 2015).
Prognostische Faktoren für einen günstigen Verlauf sind ein Erkrankungsbeginn in der Adoleszenz (Cave: ein Erkrankungsbeginn in der Kindheit ist eher mit einer schlechteren Prognose verbunden; Herpertz-Dahlmann et al. 2018), eine kurze Erkrankungsdauer und ein höherer BMI bei Aufnahme und Entlassung, für einen schlechten Verlauf lange Krankheitsdauer, ein ausgeprägter Gewichtsverlust (BMI < 13; Hebebrand et al. 1997), Kinderlosigkeit sowie der bulimische Typ der AN (Fichter et al. 2017). Dies erklärt auch, warum Katamneseuntersuchungen von kinder- und jugendpsychiatrischen Einrichtungen deutlich bessere Ergebnisse ergeben als ähnliche Untersuchungen nach Therapie mit Erwachsenen. Bei der AN ist die standardisierte Mortalitätsrate (SMR)Anorexia nervosa (AN)Mortalität mehr als fünfmal höher als bei 15- bis 35-jährigen Frauen in der Allgemeinbevölkerung (SMR 5,2; Keshaviah et al. 2014). Etwa 20 % der Todesfälle im Erwachsenenalter erfolgen durch Suizid; die SMR für Suizide ist bei AN um den Faktor 18,1 höher als bei jungen Frauen in der Allgemeinbevölkerung. Einer großen klinischen Studie zufolge starben die Patienten durchschnittlich 13–17 Jahre nach Erkrankungsbeginn, meist an Herz- oder Organversagen oder an Kachexie (Fichter und Quadflieg 2016). Als Prädiktoren für eine erhöhte Mortalität gelten höheres Alter bei Erstvorstellung, Alkoholabusus, keine Partnerschaft, der bulimische Subtypus, andere psychische Störungen sowie geringerer BMI bei Erstvorstellung. Allerdings ist die psychische Morbidität, insbesondere Angst- und affektive Erkrankungen, auch nach Überwindung der AN hoch. In einer Verlaufsstudie 18 Jahre nach Beginn der Essstörung waren 25 % der ehemaligen Betroffenen aufgrund einer psychischen Störung arbeitslos (Wentz et al. 2009).
Die BN Bulimia nervosa (BN)Verlaufist durch einen etwas späteren Krankheitsbeginn als die AN gekennzeichnet. Bei etwa 25 % beginnt die BN mit einer anorektischen Phase. Übergewicht in der Kindheit, geringes Selbstwertgefühl und Persönlichkeitsstörungen verschlechtern den Verlauf. Der Verlauf der BN ist vielfach chronisch mit den höchsten Remissionsraten nach 4 und 9 Jahren. Auch bulimische Bulimia nervosa (BN)MortalitätPatientinnen haben ein – wenn auch nur moderat – erhöhtes Mortalitätsrisiko (SMR 1,5–1,9; Arcelus et al. 2011; Fichter und Quadflieg 2016).
Im Gegensatz zur BN beginnt die BES nur bei 50% der Betroffenen mit Diäthalten („dieting first“), während bei 50% die Essanfälle als erstes Symptom auftreten („binge first“). Während bei der „Diet first“-Gruppe der Erkrankungsbeginn bereits in der Adoleszenz liegt, beginnen die Essanfälle in der „Binge first“-Gruppe mit 25–26 Jahren. Die BES stellt einen Risikofaktor für die Entwicklung von Übergewicht und Adipositas dar (Fairburn et al. 2000); der Verlauf einer unbehandelten BES wird als chronisch und persistierend eingestuft (Crow et al. 2002). Die SMR ist bei BES durch die hohe Komorbidität mit Adipositas höher als bei BN (SMR 2,29; Arcelius et al. 2011).

Epidemiologie

EssstörungenEpidemiologieDie Lebenszeitprävalenz bei Erwachsenen in der Allgemeinbevölkerung liegt für die AN bei Frauen bei 0,9 % und bei Männern bei 0,3 %. Die entsprechenden Prävalenzzahlen für die BN liegen zwischen 0,9 % und 1,5 % bei Frauen und 0,1–0,5 % bei Männern (Smink et al. 2012). Die BES stellt mit einer Lebenszeitprävalenz von 1,9–3,5% bei Frauen und 0,3–2,1% bei Männern die häufigste Essstörung dar (Kessler et al. 2013; Lindvall Dahlgren et al. 2017). Bei Menschen mit Adipositas, die eine konservative Gewichtsreduktionsbehandlung aufsuchen, wird die Prävalenz der BES auf 20–30% geschätzt (Leitlinie 2010). Mit Einführung der Klassifikation nach DSM-5 kam es zu einer Zunahme der Prävalenz der Vollbilder und einer Abnahme der unspezifischen Essstörungen (Lindvall Dahlgren et al. 2017). Dabei scheint sich der Erkrankungsbeginn in noch jüngere Altersklassen zu verschieben (Steinhausen und Jensen 2015). Eine Veränderung des geschlechtsbedingten Prävalenzverhältnisses konnte während der letzten Jahrzehnte nicht gefunden werden. Bei adoleszenten Mädchen stellt die AN die dritthäufigste chronische Erkrankung nach Übergewicht und Asthma dar. Im Alter von 15 bis 29 Jahren sind in Ländern mit hohem Pro-Kopf-Einkommen die Essstörungen eine der häufigsten Ursachen für krankheitsbedingten Verlust an Lebensjahren (sog. DALY´s, disease adjusted life years; 250 DALYS/100 000 Frauen; Erskine et al. 2016).
Eine holländische Untersuchung konnte zeigen, dass in der primärärztlichen Versorgung die Anzahl der Neuerkrankungen (Inzidenz) in den letzten drei Jahrzehnten bei der AN stabil geblieben ist und bei der BN eher abgenommen hat (Smink et al. 2016). Allgemein ist die Inzidenz der AN bei Mädchen zwischen dem 15. und 19. Lebensjahr am höchsten (2 von 1 000), mit weiter steigender Tendenz in dieser Altersgruppe (Micali et al. 2013; Abb. 19.1). Die stationären Behandlungen haben in Deutschland in allen Altersgruppen zugenommen (www.gbe-bund.de).

Pathogenese

Genetik

Zwillings- und Familienstudien konnten zeigen, dass genetische Faktoren Essstörungengenetische Faktorenunzweifelhaft eine Rolle in der Genese der Essstörungen, insbesondere bei der AN, spielen. Große Zwillingsuntersuchungen lassen eine genetische Komponente von ca. 50 % vermuten (z. B. Trace et al. 2013). In klinischen Gruppen lag die Konkordanzrate für AN bei monozygoten Zwillingen bei etwa 55 % und bei dizygoten bei etwa 5 %. Bei der BN sind die entsprechenden Anteile 35 % und 30 %. In Studien in der Bevölkerung zeigen die Daten zur Heritabilität eine große Streuung, die bis zu 83 % bei BN reicht. Kürzlich konnte mittels einer genomweiten Assoziationsstudie bei fast 3500 Patienten mit AN und 11000 Kontrollpersonen ein assoziierter Lokus auf Chromosom 12 identifiziert werden. Dabei wurden signifikante positive genetische Korrelationen mit Schizophrenie, Neurotizismus, Bildungsstand und HDL-Cholesterin sowie signifikant negative mit Body-Mass-Index, Insulin, Glukose- und Lipid-Phänotypen gefunden (Duncan et al. 2017; Hinney et al. 2017). Aufgrund dieser Ergebnisse wird aktuell diskutiert, ob es sich bei der AN sowohl um eine psychiatrische als auch metabolische Erkrankung handelt.
Das familiär gehäufte Auftreten der BES kann als Hinweis darauf gewertet werden, dass genetische Faktoren an der Entstehung der Störung beteiligt sind. Aktuelle molekulargenetische Studien weisen auf Veränderungen in dopaminergen und opioiden Neurotransmitternetzwerken hin, die mit Essanfällen assoziiert sind (Kessler et al. 2016).

Neurobiologische Befunde

In der Pathophysiologie der Essstörungen Essstörungenserotonerge Dysfunktionspielen Dysfunktionen der Neurotransmitter (z. B. Serotonin, Dopamin, Noradenalin und Opiate), aber auch Adipokine, Neuropeptide, Neurotrophine und Sexualhormone eine wichtige Rolle. Dabei ist nicht klar, ob es sich um ätiologisch bedeutsame Veränderungen oder Folgestörungen der Starvation handelt (s. u.; Übersicht u. a. Kaye et al. 2013).
In jüngster Zeit werden auch Veränderungen des Darm-Mikrobioms mit der AN assoziiert, wobei nicht klar ist, ob diese eine ätiologische oder aufrechterhaltende Bedeutung haben (Mack et al. 2016; Herpertz-Dahlmann et al. 2017). Es wird angenommen, dass die Dysbiose des Darms zu einer Veränderung der Darmschleimhaut mit erhöhter Permeabilität („leaky gut“) und nachfolgender Immunantwort führt, die zu einer chronischen „Low-grade“-Entzündung bei der AN beiträgt (Glenny et al. 2017).
Die strukturelle Bildgebung zeigt schwerwiegende Auswirkungen der Starvation und des Mangels an Sexualhormonen auf, wobei unklar bleibt, ob die zerebralen Veränderungen vollständig reversibel sind (Mainz et al. 2012; King et al. 2015; Paulukat et al. 2016); die funktionelle Bildgebung und weitere neuropsychologische Befunde weisen auf eine möglicherweise bedeutsame Veränderung der Belohnungsverarbeitung hin (Chen et al. 2016; Eddy und Plessow 2017).
Menschen mit BES zeigen eine erhöhte Belohnungssensitivität auf Nahrungsreize sowie Aufmerksamkeits- und Erinnerungsverzerrungen bezüglich Nahrungsmittelreizen und neigen zu vorschnellem Handeln im Vergleich zu adipösen Menschen ohne BES (Kessler et al. 2016). Die BES wird daher auch als ein Phänotyp der Adipositas mit einer Störung der Impulskontrolle bezeichnet (Schag et al. 2013).

Psychosoziale Risikofaktoren

EssstörungenRisikofaktorenFür Essstörungen sind bisher mehr als 30 Risikofaktoren bekannt, wobei diese meist für eine gemischte Essstörungsgruppe und nicht spezifisch für die einzelnen Essstörungsdiagnosen identifiziert wurden (für eine Übersicht s. Keski-Rahkonen und Mustelin 2016; Stice et al. 2017). Neben allgemeinen Risikofaktoren wie weibliches Geschlecht, Adoleszenz, psychische Störungen der Eltern, soziale Funktionsbeeinträchtigungen und westliche Gesellschaftsform sind in prospektiven, vor allem aber in retrospektiven Fallkontrollstudien Risikofaktoren wie negativer Affekt, wählerisches Essverhalten, negative Lebensereignisse, problematische Interaktionsformen in der Familie oder geringe soziale Unterstützung beschrieben worden (Abb. 19.2). Soziale Schichten mit höherer Bildung sind immer noch häufiger von Essstörungen betroffen (Goodman et al. 2014). In Ländern, die vermehrt mit dem westlichen Schlankheitsideal konfrontiert werden, bleibt die Zahl der Erkrankungen auf hohem Niveau bestehen oder nimmt in den jüngeren Altersgruppen sogar zu (Hoek 2016; Steinhausen und Jensen 2015). Einige Risikofaktoren scheinen spezifisch für die Entwicklung einer Essstörung zu sein (je nach Essstörung niedriger BMI oder Übergewicht in der Kindheit, kritische Kommentare über Figur und Gewicht); bei vielen handelt es sich allerdings wahrscheinlich um unspezifische Risikofaktoren für die Entwicklung psychischer Erkrankungen im Allgemeinen. Wie bei vielen psychischen Störungen existiert ein signifikanter Zusammenhang zwischen allen drei Essstörungen und Missbrauch/Misshandlung (sexuell, physisch oder emotional; OR 3,21). Patienten mit BN und BES sind häufiger betroffen als Patienten mit AN (Caslini et al. 2016; Abb. 19.2).
Auf die lerntheoretischen und psychodynamischen Theorien zur Entstehung und Aufrechterhaltung der Essstörungen soll nicht im Detail eingegangen werden.

Psychische Komorbidität

EssstörungenKomorbiditätEssstörungen treten häufig zusammen mit anderen psychischen Störungen auf, wobei sich immer die Frage nach dem Zusammenhang zwischen den Störungen stellt (z. B. Folge der Mangelernährung bei AN, Folge der Adipositas bei BES, serotonerge Dysfunktion, Sexualhormonmangel während der Hirnentwicklung in der Adoleszenz bei AN).
Die häufigsten komorbiden Störungen sind:
  • affektive Störungen (AN, BN, BES). In klinischen Gruppen werden Häufigkeiten von bis zu 50% gefunden. Depression und Essstörungen stellen wechselseitige Risikofaktoren dar (Puccio et al. 2016).

  • Angst- und Zwangsstörungen (AN, aber auch BN und BES). Für das männliche Geschlecht ist die Komorbidität von AN und Zwangserkrankungen besonders hoch; für beide Geschlechter zusammen ist das Risiko ca. 10-fach erhöht (Cederlöf et al. 2015). Soziale Ängste sind bei allen Essstörungen häufiger (Kerr-Gaffney et al. 2018).

  • Substanzmissbrauch und -abhängigkeit (bulimischer Typus der AN, BN, BES).

  • bestimmte Persönlichkeitszüge oder -störungen (zwanghaft u. ängstlich-vermeidend bei AN, Borderline bei BN und BES; Martinussen et al. 2017; Gerlach et al. 2016). Bei emotional instabilen Persönlichkeitsstörungen können Essanfälle Ausdruck der Affektregulationsstörung sein und der Reduktion dysphorischer Stimmungen dienen.

  • ADHS (alle Essstörungen). ADHS ist bei Essstörungen insgesamt um den Faktor 2,5 erhöht, in den Subgruppen mit Essanfällen sogar um den Faktor 5,77 (Nazar et al. 2016).

Organische Komplikationen

Essstörungenorganische KomplikationenDer untergewichtige Zustand macht Patientinnen mit AN leicht erkennbar, wobei sie häufig – z. B. durch weite Kleidung – ihren Zustand zu verbergen suchen („Zwiebelmädchen“). Allerdings gibt es zunehmend mehr normal- oder übergewichtige Patientinnen mit atypischer AN-Symptomatik (s.o.).
Bulimia nervosa (BN)DiagnostikPatientinnen mit BN sind in der Regel normalgewichtig, in jüngerer Zeit auch zunehmend übergewichtig (Bulik et al. 2012) und können ihre Störung leicht verheimlichen. Hinweise auf eine BN geben sichtbare Zeichen wie eine schmerzlose Hypertrophie der Speicheldrüsen, die den Patientinnen ein „mumpsartiges“ Aussehen verleiht und nicht selten zu einer Erhöhung der Serumspeichelamylase führt, Schmelzdefekte der Zähne mit erhöhter Temperaturempfindlichkeit und Kariesentwicklung bedingt durch den sauren Mageninhalt sowie Läsionen an der Rückseite der Finger („Russell's Sign“), verursacht durch Selbstauslösung des Erbrechens.
Bulimia nervosa (BN)KomplikationenRezidivierendes Erbrechen sowie Laxanzien- und Diuretikamissbrauch können Störungen des Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts zur Folge haben (Hypokaliämie, hypochlorämische Alkalose, Hypomagnesiämie). Besonderes Augenmerk erfordert die Hypokaliämie, die zu lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörungen und irreversiblen Nierenschäden führen kann, wobei es auf die Schnelligkeit des Kaliumabfalls anzukommen scheint. Viele Patientinnen mit AN sind an niedrige Kaliumspiegel adaptiert. Dennoch sind regelmäßige Laborkontrollen und ggf. eine Substitutionstherapie erforderlich. Besonders betroffen sind Patientinnen mit AN vom bulimischen Typ. Bei forcierter Realimentation ist unbedingt an Elektrolytsubstitution zu denken (Cave: Hypophosphatämie, Refeeding-Syndrom, vor allem bei sehr untergewichtigen Patienten). Allerdings scheint ein Refeeding-SyndromRefeeding-Syndrom viel seltener als bisher angenommen aufzutreten, z.B. bei völliger vorheriger Nahrungskarenz oder extrem niedrigem BMI (Matthews et al. 2018; Herpertz-Dahlmann 2017).
Bei der AN Anorexia nervosa (AN)Starvationssyndromsteht Anorexia nervosa (AN)Komplikationendas Starvationssyndrom Starvationssyndromim Vordergrund:
  • Hypothermie

  • Haarausfall

  • Ödeme

  • Lanugo-Behaarung

  • Bradykardie

  • Hypotonie

  • Akrozyanose

  • verzögerte Magenentleerung

  • Low-T3-Syndrom (erniedrigte FT3-Werte bei normalen FT4- und TSH-Werten)

  • Hypercholesterinämie

  • eine in den meisten, aber nicht allen Fällen reversible zerebrale Atrophie („Pseudoatrophie“) mit Erweiterung der Liquorräume und Reduktion der grauen und weißen Substanz.

Ein hypogonadotroper Hypogonadismus mit primärer oder sekundärer Amenorrhö, eine Hyperkortisolämie und eine Hypoleptinämie sind neben der Mangelernährung als Hauptverursacher für eine Knochendichteverminderung zu nennen. In den meisten Fällen sind die körperlichen Folgesymptome mit Gewichtszunahme reversibel. Ausnahmen stellen die Zahnschäden und die Auswirkungen auf die Knochendichte sowie ggf. Folgen für die Hirnentwicklung dar. Bei Patientinnen mit einem chronisch niedrigen Gewicht kann es zu einer jährlichen Einbuße der Knochendichte von bis zu 10 % kommen (Zipfel et al. 2001). Weder orale Östrogene, Kalzium-Vitamin-D3-Präparate noch Biphosphonate dürften die Knochendichteminderung aufhalten oder verbessern, solange eine Gewichtszunahme ausbleibt. Neuere Studien verweisen auf Erfolge der transdermalen Östrogenapplikation bei Adoleszenten und von Biphosphonaten bei adulten Patientinnen mit AN (Robinson et al. 2017). Bei jugendlichen Patienten mit chronischer AN ist häufig das Körperlängenwachstum beeinträchtigt.
Das sog. Low-T3-Syndrom stellt eine normale Anpassung des Körpers an die Unterernährung dar und bedarf keiner gesonderten Behandlung, wie z. B. Hormonsubstitution (Cave: Missbrauch der Medikation, um den Grundumsatz zu erhöhen und damit zur Gewichtsreduktion beizutragen).
Neuroendokrinologisch ist die Bedeutung des Hormons Leptin für die Pathophysiologie der AN hervorzuheben. Bei Gewichtsabnahme fällt der Serum-Leptinspiegel ab, sodass sich eine ausgeprägte Hypoleptinämie als Kardinalsymptom bei Patientinnen mit AN findet. Die Hypogonadotropinämie wird maßgeblich durch den Abfall des Leptinspiegels im Blut getriggert. Darüber hinaus scheint ein enger inverser Zusammenhang zwischen niedrigem Leptinspiegel und körperlicher Hyperaktivität zu bestehen. Hypoleptinämie und Hypoöstrogenämie tragen auch zu den neuroanatomischen und neuropsychologischen Veränderungen im Starvationszustand bei (für eine Übersicht s. Seitz et al. 2017).
Da Betroffene mit BES in der Regel übergewichtig oder adipös sind, sind sie von den somatischen Komorbiditäten der Adipositas betroffen. Es gibt Hinweise darauf, dass die BES das Risiko für körperliche Komorbiditäten über das Risiko durch die Adipositas hinaus erhöht (Thornton et al. 2017).

Essstörungen und Diabetes mellitus (DM)

Während die AN bei jungen Patientinnen mit DM Typ 1 selten auftritt, gibt es Hinweise darauf, dass die Frequenz der BN und der atypischen, der BN ähnelnden Essstörungen um den Faktor 2–3 erhöht Bulimia nervosa (BN)Diabetes mellitusist. Bei adoleszenten Mädchen und jungen Frauen mit wiederholt unerklärbar schlechter Stoffwechsellage und rezidivierenden Ketoazidosen sollte an eine Essstörung gedacht werden (Young et al. 2013). Patientinnen mit DM und einer BN oder atypischen BN haben generell höhere HbA1c-Werte und häufiger und früher mikrovaskuläre Spätkomplikationen. Die Essstörung beginnt in der Regel nach dem DM Typ 1.
Eine besondere Form der kompensatorischen Verhaltensweise stellt das „Insulin-Purging“ Insulin-PurgingEssstörungenInsulin-Purgingdar. Die Betroffenen unterdosieren Insulin bewusst, um Glukose und damit Kalorien nicht in die Zellen aufzunehmen, sondern über die Nierenschwelle auszuscheiden („Erbrechen über die Niere“, „Diabulimics“). Gerade bei Mädchen mit DM Typ 1 können bereits subsyndromale, also atypische Essstörungen eine potenziell große Gefahr für die Stoffwechsellage darstellen und sollten frühzeitig und konsequent behandelt werden (de Zwaan 2004). Differenzialdiagnostisch muss an Insulinreduktion aufgrund von Hypoglykämieangst gedacht werden.
In klinischen Gruppen mit DM Typ 2 werden Essstörungen mit einer Häufigkeit von 12,2–40% diagnostiziert. Hier stehen BN, BES und subsyndromale Essstörungen im Vordergrund. Bezüglich der Reihenfolge der Entstehung besteht eine bidirektionale Assoziation (Nieto-Martinez et al. 2017).

Schwangerschaft und Essstörungen

EssstörungenSchwangerschaftWährend der Schwangerschaft findet man bei einigen Betroffenen eine Verbesserung der Essstörung, die sich oft rasch nach der Geburt des Kindes wieder verschlechtert (Easter et al. 2015). Bei Weiterbestehen der Essstörung während der Schwangerschaft findet man häufiger ein niedriges Geburtsgewicht, höhere Sectio-Raten und gelegentlich Auswirkungen auf die Ernährung und damit das Wachstum des Kindes. In einer solchen Situation muss von einer Risikoschwangerschaft gesprochen werden. Bei Patientinnen, die an einer AN erkrankt waren, ist das Risiko für eine Postpartum-Depression deutlich erhöht.

Therapie

Neben einigen Cochrane-Reviews zur Therapie der Essstörungen liegen Leitlinien EssstörungenTherapieleitlinienaus unterschiedlichen Ländern vor (Australien, Neuseeland, Großbritannien, USA, Deutschland). Einen Meilenstein in Deutschland stellte die erste Publikation der S3-Leitlinie im Jahr 2010 dar, die von allen relevanten Fachgesellschaften (DGPM, DKPM, DÄVT, DGKJP, DGPPN, DGPs und DGVM) entwickelt wurde und 2018 neu aufgelegt wird.
Die Studienlage bei der AN ist immer noch unbefriedigend, die meisten Empfehlungen basieren auf Expertenmeinung und klinischer Erfahrung. Die wichtigsten Empfehlungen zur Therapie der Essstörungen sollen im Folgenden zusammengefasst werden.
Folgende allgemeine Therapierichtlinien werden empfohlen:
  • Betroffenen mit Essstörungen soll frühzeitig eine Behandlung angeboten werden, um eine Chronifizierung zu vermeiden.

  • Es sollte berücksichtigt werden, dass die Betroffenen einer Veränderung ihres Gewichts und Essverhaltens meist ambivalent gegenüberstehen und sie daher aktiv für eine Behandlung motiviert werden müssen. Das sollte über den gesamten Behandlungsprozess im Auge behalten werden.

  • Ambulante, teilstationäre und stationäre Behandlungen sollten in Einrichtungen oder bei Therapeuten erfolgen, die Erfahrung in der Therapie mit Essstörungen haben und spezifische Konzepte anbieten.

Anorexia nervosa

Psychotherapie
Anorexia nervosa (AN)TherapieGrundsätzlich sollte jede Therapie immer von regelmäßigen Kontrollen des körperlichen Zustands der Patientinnen begleitet werden.
Von Experten werden unterschiedliche psychotherapeutische Anorexia nervosa (AN)PsychotherapieAnsätze wie kognitiv-analytische Therapie, KVT, IPT, fokal psychodynamische Therapie und familienorientierte Therapie empfohlen. Nur in der Therapie Adoleszenter kann ein spezieller familienfokussierter Therapieansatz mit etwas größerer Sicherheit empfohlen werden („Maudsley-Modell“; Lock et al. 2010). FamilientherapieAnorexia nervosaWährend in einer randomisiert-kontrollierten Studie die Anzahl der Remissionen 6 und 12 Monate nach familienbasierter Therapie (FBT) höher als nach Individualtherapie (adoleszentenfokussierte Therapie, AFT) war (Lock et al. 2010), konnte dieser Effekt nach 2- bis 4-jähriger Katamnese nicht mehr gefunden werden (Le Grange et al. 2014). Allerdings war die Drop-out-Rate hoch. Eine RCT-Studie, die elternzentrierte Therapie, bei der Eltern und Kind getrennt behandelt wurden, mit einer gemeinsam durchgeführten (FBT) verglich, ergab 6 und 12 Monate nach Therapieende keine diskrepanten Therapieeffekte (Le Grange et al. 2016). Auch der Vergleich (RCT) von systemischer Familientherapie und FBT ergab beim Vergleich der Remissionsraten keine signifikanten Unterschiede. Allerdings war die FBT mit einer schnelleren Gewichtszunahme und geringeren Kosten verbunden (Agras et al. 2014). Neben den Eltern sollten die Geschwister, evtl. andere Familienmitglieder und gleichaltrige Freunde in die Behandlung mit einbezogen werden. Den Betroffenen sollten zusätzlich Einzelgespräche angeboten werden.
Von großer Wichtigkeit sind Motivationsstrategien, um Betroffene einerseits zur Therapie zu motivieren und andererseits in Therapie zu halten. Auch in der ambulanten Therapie sollten der Aufbau eines gesunden Essverhaltens und eine Gewichtszunahme mit Reduktion körperlicher Risiken keinesfalls ignoriert werden. Im ambulanten Setting sollte eine Gewichtszunahme von 200–500 g/Woche angestrebt werden. Gewichtszunahme allein kann bereits den psychischen Zustand der Betroffenen deutlich verbessern. Ernährungsberatung sollte nicht als alleinige Behandlung angeboten werden. Das Wiegen sollte durch den Psychotherapeuten selbst oder in enger Absprache durch einen mitbehandelnden Arzt bzw. das Praxispersonal übernommen werden. Im Kurzzeitverlauf, allerdings nicht bei längerer Beobachtungszeit, erwies sich sog. Supportive Specialist Clinical Management (SSCM, supportive Behandlungsverfahren und Ernährungstherapie) im Vergleich zu IPT und KVT als wirksamer (Carter et al. 2011). Neuere Therapieformen, z. B. MANTRA (Maudsley Model of AN Treatment for Adults), die als weitere Komponenten Übungen zur Verbesserung der Flexibilität, Fokussierung auf gestörte sozioemotionale Beziehungsfähigkeit und Einbeziehung der Angehörigen beinhalten, haben sich gegenüber dem supportiven „Clinical Management“ als gleichwertig erwiesen (Schmidt et al. 2015).
Eine stationäre Anorexia nervosa (AN)stationäre TherapieTherapie spielt bei der Behandlung der AN eine größere Rolle als bei der Therapie der anderen Essstörungen. Stationäre Programme haben den Vorteil der Überwachungsmöglichkeit bei starker körperlicher Gefährdung und der kontinuierlichen Anwesenheit einer professionellen Helferperson. Die konkrete Arbeit am Essverhalten, die als zentrales Element einer stationären AN-Behandlung angesehen werden kann, beinhaltet die Einhaltung einer Mahlzeitenstruktur, die Vorgabe von Essensmengen und begleitetes Essen sowie übende Elemente (bezogen auf Essrituale und Nahrungsauswahl sowie zunehmend eigenständigerer Umgang mit dem Essen). Andererseits besteht die Gefahr der Hospitalisierung und der Identifikation mit der Krankenrolle. Effektiv sind strukturierte Therapieprogramme, die eine Normalisierung des Essverhaltens mit Gewichtszunahme und eine Änderung der Einstellung zu Gewicht und Figur zum Ziel haben. Das Ausmaß an Struktur sollte angemessen sein; sehr rigide, unflexible und strafende Programme sollten vermieden werden. Es wird eine durchschnittliche wöchentliche Gewichtszunahme von 500–1 000 g empfohlen. Bei stationärer Behandlung ist eine möglichst weitgehende Gewichtsrestitution anzustreben (bei Erwachsenen zwischen 18 und 20 kg/m2, bei Kindern und Jugendlichen bis zum Erreichen der 25. Altersperzentile, mindestens aber der 10. Altersperzentile). Je näher das Entlassungsgewicht an den normalen Gewichtsbereich kommt und je besser das Gewicht unmittelbar nach Entlassung stabilisiert werden kann, umso besser scheint die Langzeitprognose zu sein (Kaplan et al. 2009). Im Rahmen eines spezialisierten stationären Therapieprogramms sollten mehrere Therapiekomponenten vorgehalten werden (siehe S3-Leitlinien; Abb. 19.3).
In den letzten Jahren mehren sich die Hinweise, dass es bei vielen Patientinnen mit AN während und kurz nach der Gewichtszunahme zu einem Hypermetabolismus kommen kann. Dadurch steigt der Energiebedarf überproportional an und die Gewichtszunahme kann deutlich erschwert sein. Dabei scheinen Patientinnen mit restriktiver AN mehr Kalorien zu benötigen als Patientinnen mit bulimischer AN (Marzola et al. 2013). Bei stagnierenden Gewichtsverläufen muss daher auch darauf geachtet werden, ob den Patientinnen genügend Kalorien zur Verfügung gestellt werden. Zudem sollte den Patientinnen nicht automatisch mangelnde „Compliance“ unterstellt werden (Haas und Boschmann 2015).
In der stationären Therapie der AN sollen Einrichtungen mit ausgewiesener Erfahrung bevorzugt werden. Ebenso wird eine wohnortnahe Versorgung empfohlen, um Angehörige leichter in die Therapie mit einbeziehen zu können und den oft schwierigen Übergang zur ambulanten Therapie zu erleichtern. Grundsätzlich fehlt es aber an empirischer Evidenz der Überlegenheit stationärer Behandlung im Vergleich zu tagesklinischen oder ambulanten Behandlungssettings. Im Anschluss an die stationäre Phase wird eine mindestens 12-monatige ambulante Nachbehandlung empfohlen. Eine zwangsweise Unterbringung sollte, wenn möglich, vermieden werden, wobei Erwachsene i. d. R. eine höhere Krankheitseinsicht haben als Kinder und Adoleszente (Guarda et al. 2007). Wegen der hohen Mortalität der AN kann bei einem BMI < 13 kg/m2 eine Zwangsbehandlung gegen den Willen der Patienten medizinisch und ethisch notwendig sein. Ziel der Zwangsbehandlung ist nicht das Erreichen eines definierten Gewichts, sondern die Fortsetzung der Behandlung ohne Zwang.
In Deutschland wurden zwei Meilensteinstudien zur Psychotherapie der AN durchgeführt („ANDI“, Herpertz-Dahlmann et al. 2014; „ANTOP“, Zipfel et al. 2014, Friederich et al. 2014). Beide Studien hatten eine geringe Dropout- und Nebenwirkungsrate. Eine ambulante Psychotherapie über 40 Sitzungen kann bei erwachsenen Patientinnen mit AN und einem Ausgangs-BMI von zumindest 15 kg/m2 erfolgreich sein. Eine Gewichtszunahme und Besserung der Psychopathologie sind also auch ambulant erreichbar. Eine intensive tagesklinische im Anschluss an eine kurze stationäre („stepped care“) Behandlung war bei jugendlichen Patientinnen einer alleinigen stationären Therapie nicht unterlegen; sie war deutlich kostengünstiger, und die mentale und psychosexuelle Entwicklung der tagesklinisch Behandelten war besser als derjenigen, die im vollstationären Setting verblieben. Jedoch erfüllten in beiden Studien nach einem Jahr ein Fünftel bis ein Viertel der Patientinnen weiterhin die Kriterien einer AN. Zusammenfassend zeigt sich immer mehr, dass keine Therapieform den anderen signifikant überlegen ist. Fast alle sind hilfreich, aber ein Durchbruch zur Verminderung der Rehospitalisationsraten wurde bisher nicht erreicht. Die Behandlung der AN bleibt eine Herausforderung, und die Ergebnisse zeigen, dass die derzeitigen therapeutischen Ansätze verbesserungswürdig sind.
Bei Patientinnen mit sehr langdauernder Erkrankung (severe and enduring anorexia nervosa; „SEED-AN“) und vielen frustranen Vorbehandlungen kann es sinnvoller sein, kleine Teilziele zu formulieren, die realistisch erreicht werden können (Touyz und Hay 2015). Als primäres Therapieziel kann dabei die Verbesserung der Lebensqualität definiert werden, wobei eine Gewichtszunahme unterstützt, aber nicht forciert wird. Die Abbruchraten sind damit geringer, und es können deutliche Verbesserungen in nicht gewichtsbezogenen Bereichen erzielt werden (Touyz et al. 2013).
Medikamentöse Behandlung
Eine medikamentöse Anorexia nervosa (AN)PharmakotherapieTherapie der AN kann in der Routinebehandlung nach heutigem Wissensstand nicht empfohlen werden; es gibt auch kein Medikament, das für die Behandlung der AN zugelassen ist. In den letzten Jahren sind einige kleine kontrollierte Studien zur Wirksamkeit von atypischen Neuroleptika, atypischeAnorexia nervosaNeuroleptika bei AN publiziert worden, die, trotz der geringen Anzahl an Studien und Patientinnen, bereits zu mehreren systematischen Reviews mit Metaanalysen geführt haben (zuletzt Dold et al. 2015). Eingesetzt wurden Olanzapin, Quetiapin, Risperidon, Pimozid, Amisulprid und Sulpirid. Das Ausmaß der Gewichtszunahme unter Medikation war erstaunlich gering. In der rezentesten Metaanalyse (Dold et al. 2015) wurde eine Effektstärke von nur 0,13 gegenüber Placebo gefunden. Es wird diskutiert, ob physiologische Veränderungen oder ein „Widerstand“ auf der Verhaltensebene für diese geringen Gewichtszunahmen verantwortlich sein könnten. Zudem wurde eine Zunahme von Angst beobachtet, jedoch eine Abnahme von Depressivität. In einer rezenten retrospektiven Studie mit dem partiellen D2-Agonisten Aripiprazol wurde eine höhere Gewichtszunahme bei behandelten Adoleszenten im Vergleich zu Unbehandelten mit AN festgestellt (Frank et al. 2017). Diese Studie bedarf allerdings der Replikation.
Atypische Neuroleptika sind also zur Erreichung einer Gewichtszunahme bei AN wahrscheinlich nicht geeignet. Bei Anwendung ist auf die Entwicklung von extrapyramidal-motorischen Nebenwirkungen zu achten, v. a. da nicht bekannt ist, ob Patientinnen mit AN eventuell eine höhere Gefährdung zeigen. Mögliche kardiale Nebenwirkungen atypischer Neuroleptika (QTc-Zeit-Verlängerung) sind vor allem bei stark starvierten Patientinnen mit AN oder solchen vom bulimischen Typus zu beachten und erfordern ein Monitoring. Auch bei untergewichtigen Patientinnen können Fett- und Glukosestoffwechselstörungen (Insulinresistenz) auftreten, v. a. bei erfolgreicher Gewichtszunahme.
In der deutschen Therapieleitlinie wird die Gabe von atypischen Neuroleptika im Einzelfall und im Rahmen eines Behandlungsplans nur bei erheblich auf Gewichtsängste und Essen eingeschränktem Denken und bei nicht zu beherrschender Hyperaktivität empfohlen. Keinesfalls ist eine Dauertherapie indiziert, und die Patientinnen müssen über den möglichen gewichtssteigernden Effekt aufgeklärt werden.
Auch Antidepressiva sind Placebo bezüglich einer Gewichtszunahme nicht überlegen. Eine rezidivprophylaktische Wirkung von Fluoxetin nach weitgehender Gewichtsrehabilitation konnte in einer multizentrischen kontrollierten Studie nicht bestätigt werden (Walsh et al. 2006). Eine ausschließlich medikamentöse Therapie ist bei AN keinesfalls zu empfehlen, da sie auch mit einer hohen Abbruchrate verbunden ist.
Aufgrund der Chronizität und immer noch hohen Mortalität der AN ist es nachvollziehbar, dass die Wirksamkeit neuer und auch invasiver Therapieverfahren überprüft wird. Die Prüfung von Hirnstimulationsverfahren bei der AN steht noch am Anfang; mittlerweile liegen Ergebnisse nach tiefer Hirnstimulation von 16 Patientinnen bei durchschnittlich 18-jähriger Erkrankungsdauer über ein Jahr postoperativ vor (Lipsman et al. 2017). Die Autoren fanden vor allem eine Besserung der Angst- und depressiven Symptomatik sowie der Affektregulation, aber auch einen signifikanten Anstieg des BMI, allerdings mit zeitlicher Verzögerung von drei Monaten. Es empfiehlt sich, bei der Interpretation der Ergebnisse und noch viel mehr bei der Empfehlung solcher Verfahren sehr vorsichtig zu sein. In den Medien werden die Ergebnisse von Einzelfallberichten und Fallserien oft kritiklos und überhöht dargestellt, was zu unrealistischen Erwartungen bei den Betroffenen und deren Angehörigen führen kann. Bei den invasiven Verfahren ist das Nebenwirkungsspektrum zu beachten (Lipsman et al. 2017). In aktuellen Studien wurde auch transkranielle Magnetstimulation eingesetzt (rTMS; Mc Clelland et al. 2016).

Bulimia nervosa

Psychotherapie
Bulimia nervosa (BN)PsychotherapieFür die Behandlung von erwachsenen Patientinnen mit BN liegt die bei weitem meiste Evidenz für die störungsorientierte kognitive kognitive Verhaltenstherapiebei Bulimia nervosaVerhaltenstherapie (KVT) vor, die die Behandlung erster Wahl bei der BN darstellt. Bei Kindern und Jugendlichen sollte die Familie in die Behandlung einbezogen werden. Eine neue randomisiert-kontrollierte Studie bei jugendlichen Patientinnen mit BN zeigte auf, dass familienbasierte Therapie (Maudsley Modell) bei Beendigung der Behandlung und 6 Monate danach der KVT für Adoleszente (CBT-A) in Bezug auf die Häufigkeit von Essanfällen überlegen war; 12 Monate nach Beendigung der Behandlung konnte kein Unterschied zwischen beiden Behandlungsformen mehr nachgewiesen werden (Le Grange et al. 2015).
Andere Psychotherapieverfahren sind verfügbar und kommen z. B. infrage, wenn die KVT nicht zur Verfügung steht, sich im Einzelfall als nicht wirksam erweist oder nicht gewollt wird.
Als Alternative zu KVT können die Psychodynamische Therapie und Methoden der Interpersonellen Therapie (IPT), modifiziert für BN, empfohlen werden. IPT ist in Deutschland im Rahmen der Richtlinienpsychotherapie nicht zugelassen. Eine rezente Studie konnte zeigen, dass psychoanalytisch orientierte Langzeittherapie, die über einen Zeitraum von 2 Jahren durchgeführt wurde, einer kognitiv-verhaltenstherapeutisch orientierten Kurzzeittherapie, die 20 Sitzungen in 5 Monaten umfasste, unterlegen war (Poulsen et al. 2014). Die Studie bestätigt, dass eine essstörungsspezifische KVT die Psychotherapie erster Wahl für eine signifikante und nachhaltige Symptomkontrolle bei der Behandlung der BN darstellt. In einer rezenten Studie bei Adoleszenten war die psychodynamische Therapie im 1-Jahres-Follow-up der KVT nicht unterlegen (Stefini et al. 2017).
Patientinnen mit BN sollten ambulant behandelt werden, außer es liegen bestimmte Indikationskriterien für eine stationäre oder teilstationäre Behandlung vor (psychische und physische Komorbidität, hoher Krankheitsschweregrad, Versagen oder fehlende Möglichkeit einer ambulanten Therapie, therapieverhindernde Umstände im Umfeld der Patientin). Auch bei unkomplizierten Fällen von BN sollte die Therapiedauer mindestens 25 Sitzungen betragen mit einer Frequenz von mindestens einer Therapiestunde pro Woche. Bei komplexerem Verlauf oder bei Vorliegen von psychischer und somatischer Komorbidität sind definitiv länger andauernde Behandlungen auch mit einer höheren wöchentlichen Sitzungsfrequenz erforderlich. Bei ambulanter Therapie sind im ersten Monat zwei Therapiesitzungen pro Woche oft sinnvoll, um, vor allem bei Patientinnen mit sehr chaotischem Essverhalten, initial eine gewisse Stabilisierung des Essverhaltens zu erzielen sowie eine therapeutische Beziehung aufzubauen.
Mit KVT für BN können Remissionsraten von 40–50 % erwartet werden. Die KVT für BN liegt in manualisierter Form vor und fokussiert vor allem auf die aufrechterhaltenden Mechanismen der BN (z. B. Fairburn 2012). Ihr Schwerpunkt liegt in der Gegenwart und der Zukunft der Patienten. Der Therapie liegt ein kognitiv-behaviorales Modell zugrunde, das weitgehend empirisch überprüft ist (Abb. 19.3).
Rezidivierende Essanfälle und die Anwendung unangemessener kompensatorischer Maßnahmen, um einer Gewichtszunahme entgegenzusteuern, gelten als Hauptmerkmale der BN und werden in der Therapie häufig als erstes Therapieziel fokussiert. Viel wichtiger für einen dauerhaften Therapieerfolg ist jedoch die Modifikation zentraler dysfunktionaler Einstellungen wie die übermäßige Abhängigkeit des Selbstwerts von Gewicht und Figur sowie die Wichtigkeit der Kontrolle über die Nahrungsaufnahme. Bei vielen Patientinnen geht die negative Selbstbewertung über essensbezogene Themen hinaus und wird als Teil der eigenen Identität erlebt. Eine solche Selbstwahrnehmung behindert eine Veränderung. Die Abhängigkeit des Selbstwertgefühls ausschließlich von Figur und Gewicht führt zu rigidem Diäthalten mit strikten Diätregeln, die unmöglich eingehalten werden können. Durch den ständigen Hungerzustand („restriction“), aber auch durch den ständigen Wunsch nach kontrollierter Nahrungsaufnahme, auch wenn sie nicht gelingt („restraint“), werden Essanfälle begünstigt, die wiederum kompensatorisches Verhalten wie Erbrechen oder Laxanzieneinnahme sowie das erneute Streben nach striktem Diäthalten zur Folge haben.
Unter pathologischem pathologischer PerfektionismusPerfektionismus wird die Überbewertung des Erreichens hoher persönlicher Standards und Ziele verstanden. Das Selbstwertgefühl wird überwiegend vom Erfolg beim Erreichen dieser Ziele abhängig gemacht, wobei durch die gleichzeitig bestehende selbstkritische Haltung eine ständige Unzufriedenheit in der Bewertung der eigenen Leistungen vorherrscht. Bei einigen Patientinnen steht die Unfähigkeit, mit emotionalen Zuständen bzw. Affekten umzugehen, im Vordergrund. Eine Verminderung der rigiden Diätregeln wird bei diesen Patientinnen nicht ausreichen, um Essanfälle zu reduzieren, da diese vor allem der Affektregulation dienen. Neben Essanfällen zeigen diese Patientinnen daher häufig selbstverletzendes Verhalten oder Substanzmissbrauch, z. T. auch eine Komorbidität mit Borderline-Persönlichkeitsstörungen. Die Therapie sollte dann an die speziellen Bedürfnisse dieser impulsiven Patientinnengruppe angepasst werden (Schweiger und Sipos 2011).
Unter interpersonellen Problemen werden z. B. Spannungen in der Familie verstanden, etwa ausgelöst durch ein anderes Familienmitglied mit Essstörungen. Auch veränderte Rollenerwartungen in der Adoleszenz und im frühen Erwachsenenalter können die Essstörung auslösen bzw. aufrechterhalten und müssen in der Therapie berücksichtigt werden. Erwähnt werden soll noch, dass es keine Hinweise darauf gibt, dass therapeutische Ansätze der Suchttherapie (z. B. Abstinenz) eine sinnvolle Entsprechung in der Therapie der Essstörungen finden.
Selbsthilfeprogramme
Für einige Patientinnen und Patienten mit Bulimia Bulimia nervosa (BN)Selbsthilfenervosa kann die Teilnahme an einem evidenzbasierten Selbsthilfeprogramm, das mit Anleitung erfolgt („angeleitete Selbsthilfe“) und auf Elementen der kognitiven Verhaltenstherapie beruht, eine ausreichende Therapie darstellen. Wenn es nach wenigen Wochen zu keinem Therapieerfolg kommt, sind jedoch intensivere psychotherapeutische Ansätze notwendig. Bei Jugendlichen erwies sich eine therapeutisch geleitete kognitiv-verhaltenstherapeutische Selbsthilfegruppe als genauso wirksam, aber deutlich kostengünstiger als eine familientherapeutische Maßnahme (Schmidt et al. 2007). Auch auf kognitiv-behavioralen Strategien beruhende internetbasierte interaktive Therapieformen haben sich bei BN und atypischen Essstörungen als wirksam erwiesen (Bauer und Moessner 2013).
In der Therapieforschung wird, nicht zuletzt aus ökonomischen Gründen, in den letzten Jahren ein stufenweises Vorgehen bei der Behandlung psychischer Störungen propagiert. Die therapeutische Rationale für Selbsthilfe ist, dass in vielen Fällen spezifische und teure psychotherapeutische Behandlung nicht notwendig sei und man außerdem Betroffene erreichen könne, die sonst keine Therapie in Anspruch nehmen würden.
Bisher ist die Effektivität nur weniger Manuale empirisch überprüft worden, zwei davon liegen auch in deutscher Version vor (Schmidt und Treasure 2000; Fairburn 2004). Die Unterstützung bei angeleiteter Selbsthilfe kann eventuell auch von Nicht-Fachleuten in nicht auf die Therapie von Essstörungen spezialisierten Settings durchgeführt werden, wobei die Effektivität dieser Maßnahme nicht klar ist (Banasiak et al. 2005).
Medikamentöse Behandlung
Selektive Serotonin-Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, selektive (SSRI)Bulimia nervosa (BN)Wiederaufnahmehemmer (SSRI) gelten aufgrund ihres Wirkungs-Nebenwirkungsprofils und ihrer Akzeptanz als medikamentöse Therapie der Wahl und haben heute ihren festen Platz in der Therapie der BN.
Eine alleinige medikamentöse Behandlung ist jedoch psychotherapeutischen Ansätzen unterlegen. FluoxetinBulimia nervosaFluoxetin ist das einzige in Deutschland zugelassene Medikament zur Behandlung der BN, allerdings nur in Kombination mit psychotherapeutischen Ansätzen. Zusätzlich erfordert die hohe Komorbidität mit einer Depression nicht selten die Therapie mit einem Antidepressivum. Die wirksame Dosis von Fluoxetin bei der BN ist höher als die bei der Depression (z. B. 60 mg Fluoxetin). Angenommen wird ein direkter antibulimischer Effekt, da eine signifikante Reduktion der Essanfälle und der kompensatorischen Verhaltensweisen auch bei nicht depressiven Patientinnen zu beobachten ist. Günstige Effekte zeigen sich in der Regel bereits frühzeitig (oft nach 1 Woche). Ein Behandlungsversuch sollte mit einer Mindestdauer von 4 Wochen unternommen werden. Bei Therapieerfolg ist von einer längeren Behandlungsdauer auszugehen. Alternativ (Off-Label-Use) können andere SSRI (oder in Einzelfällen trizyklische Antidepressiva) empfohlen werden (Cave: kardiale Nebenwirkungen und Gewichtszunahme, höhere Toxizität). Medikamente aus anderen Substanzgruppen können nach dem jetzigen Wissensstand nicht empfohlen werden. Bupropion ist in der Behandlung der BN (und auch der AN) kontraindiziert. Die Langzeiteffekte einer antidepressiven Therapie sind ungewiss, und Rückfälle sind selbst bei weiterer Medikamenteneinnahme häufig. Die meisten Empfehlungen sind nur für Erwachsene gültig; es liegt nur eine offene Studie für Adoleszente vor, die die Wirksamkeit von SSRI bei Bulimie nahelegt (Kotler et al. 2003).

Binge-Eating-Störung

Psychotherapie
In der Psychotherapie der BES Binge-Eating-StörungPsychotherapieergeben sich verschiedene Behandlungsziele, die bei der individuellen Behandlungsplanung zu berücksichtigen sind (AWMF Leitlinie 2010; Herpertz et al. 2015):
  • Behandlung der Symptome der BES (z.B. Essanfälle, essstörungsspezifische Psychopathologie).

  • Behandlung weiterer psychischer Beschwerden (z.B. Selbstwert- und Schamproblematik, Affektregulation).

  • Behandlung komorbider psychischer Störungen (z. B. Depression, soziale Angst). Insgesamt über 70% der Betroffenen mit einer BES weisen mindestens eine komorbide psychische Störung auf.

  • Rückfallprophylaxe (z.B. Vermittlung von Meta-Wissen).

  • Ggf. Behandlung der Adipositas. Das Behandlungsanliegen von Personen mit BES zielt häufig auf eine Gewichtsreduktion. Dieses Anliegen ist im Rahmen der Behandlungsplanung mit den Patientinnen zu thematisieren, auch im Hinblick darauf, inwieweit eine zu starke Fokussierung auf eine Gewichtsreduktion das primäre Behandlungsziel bei der BES, nämlich den Abbau der Essanfälle, behindern kann.

Selbstverständlich schließen sich die genannten Behandlungsziele nicht gegenseitig aus, noch sind sie voneinander unabhängig. Werden mehrere Behandlungsziele verfolgt, gilt es, ihre Hierarchie und zeitliche Abfolge in der Behandlung zu definieren.
Als Therapie der ersten Wahl speziell zur Behandlung der Essstörung soll Patientinnen mit BES eine Psychotherapie angeboten werden. Für die KVT liegen die umfassendsten Wirksamkeitsbelege bei erwachsenen Patientinnen mit BES vor; dazu existieren evaluierte deutschsprachige Manuale (Hilbert und Tuschen-Caffier 2010). Besonderheiten in der KVT der BES sind die Exposition gegenüber Nahrungsmitteln sowie die Körperexposition. Insgesamt führt Psychotherapie bei der BES zu deutlichen und stabilen Behandlungserfolgen. Es besteht begrenzte Evidenz, dass interpersonelle Psychotherapie (IPT), dialektisch-behaviorale Therapie (DBT) und psychodynamische Therapie wirksam sind. Die psychotherapeutische Behandlung der BES wirkt der Essstörungssymptomatik, der psychischen Komorbidität und einer weiteren Gewichtszunahme entgegen. Gleichwohl resultiert ein Sistieren der BES nicht unbedingt in einer substantiellen Gewichtsreduktion, was den Betroffenen vor Therapiebeginn vermittelt werden muss. Im Unterschied zu Menschen mit Adipositas ohne BES ist die Nahrungs- und Energieaufnahme bei Menschen mit Adipositas und BES sowohl insgesamt als auch speziell an Tagen ohne Essanfälle größer. Interessanterweise kommt es im Rahmen konventioneller Gewichtsreduktionsprogramme nicht nur zu einer Gewichtsabnahme, sondern auch entgegen ursprünglicher Annahmen zu einer relevanten Reduktion der Essanfälle. Dies ist am ehesten darauf zurückzuführen, dass sich Behandlungselemente in Gewichtsreduktions- und KVT-Programmen überschneiden.
Selbsthilfeprogramme
Wie bei der BN liegen für strukturierte, manualisierte SelbsthilfeBinge-Eating-StörungSelbsthilfeprogramme (auch webbasiert), insbesondere mit Behandlungselementen der KVT, Wirksamkeitsbelege vor. Ein direkter Vergleich mit Face-to-face-Behandlung zeigt allerdings bei guter Wirksamkeit eine Unterlegenheit der angeleiteten Selbsthilfe (de Zwaan et al. 2017).
Medikamentöse Behandlung
Derzeit ist kein Medikament Binge-Eating-Störungmedikamentöse Behandlungzur Behandlung der BES zugelassen. Psychopharmakotherapie mittels zentralnervös wirkenden Stimulantien (v.a. Lisdexamfetamin, das in USA für die Behandlung der BES zugelassen ist; Hudson et al. 2017), Antidepressiva der zweiten Generation (SSRIs, SNRIs) und Antikonvulsiva ist wirksam, führt jedoch auch zu Nebenwirkungen. Daher sollte sie für Patientinnen mit BES nur erwogen werden, wenn Psychotherapie nicht zur Verfügung steht. Eine Kombinationstherapie ist der alleinigen Psychotherapie nicht überlegen mit Ausnahme einer etwas höheren Gewichtsreduktion. Langzeiteffekte von Psychopharmakotherapie sind nicht erforscht, bei allen Medikamenten sind Rückfälle nach Absetzen häufig – sowohl Essanfälle als auch Gewichtszunahme betreffend (Ghaderi et al. 2018). Darüber und über den Off-Label-Use muss die Patientin aufgeklärt werden. Eine Empfehlung zu einer langfristigen Verordnung von Psychopharmaka kann nicht gegeben werden.

Gesamtbehandlungsplan

EssstörungenGesamtbehandlungsplanDie psychotherapeutische Versorgung findet in allen beteiligten Behandlungssektoren statt. Es werden in der Regel – v. a. in Deutschland – sowohl ambulante wie auch teilstationäre/stationäre Leistungen erbracht, und adäquate Vor- und Nachsorge sind erforderlich. Die Aufrechterhaltung des Therapieerfolgs ist nach Entlassung aus stationärer Therapie oft schwierig. Häufige Rückfälle in gestörtes Essverhalten sind die Folge. Die Gründe dafür liegen in einem Mangel an effektiven Nachbehandlungsmöglichkeiten, der Übergang in die ambulante Weiterbehandlung ist meist wegen langer Wartezeiten nicht gewährleistet. Wichtig sind die Antizipation von Rückfällen und die Erstellung eines „Gesamtbehandlungsplans“, der das Angebot einer Wiederaufnahme mit einschließen kann. Günstig sind Angebote der Kliniken, die den Übergang in die ambulante Situation erleichtern, z. B. poststationäre Gruppen oder internetbasierte Hilfe (Fichter et al. 2012). In ihrer natürlichen Wohnumgebung stehen die Patienten neuen Verantwortlichkeiten und Rollenerwartungen gegenüber, die zu Rückfällen führen können. Dies zu verhindern erfordert eine optimale Kommunikation zwischen den Behandlern, um Schnittstellenprobleme bzw. Brüche im System zu verhindern.

Die wichtigsten Behandlungsgrundsätze

  • Therapie der AN: Anorexia nervosa (AN) Gesamtbehandlungsplan

    • Die Behandlung soll symptomorientierte Komponenten enthalten, die eine Gewichtszunahme unterstützen.

    • Entlassungsgewicht möglichst nahe am Normalgewicht.

    • Bei Erwachsenen besteht keine Evidenz für die höhere Wirksamkeit einer spezifischen psychotherapeutischen Methode.

    • Bei Jugendlichen besteht gute Evidenz für familienbasierte Therapie.

    • Sofortige und ausreichende Nachbehandlung nach Entlassung.

    • In sehr schweren Fällen ggf. Versuch mit atypischen Neuroleptika (eingeengtes Denken, Hyperaktivität).

  • Therapie der BN: Bulimia nervosa (BN) Gesamtbehandlungsplan

    • Die meiste Evidenz liegt für die Effizienz kognitiv-verhaltenstherapeutischer Programme vor.

    • Einige Patientinnen können von kognitiv-verhaltenstherapeutisch ausgerichteten Selbstbehandlungsansätzen profitieren, die mit Unterstützung durch Behandler angeboten werden sollte.

    • Eventuell zusätzlich Gabe eines Antidepressivums, wobei nur Fluoxetin in Kombination mit Psychotherapie zugelassen ist.

  • Therapie der BES

    • Die beste Evidenz liegt für die Effizienz kognitiv-verhaltenstherapeutischer Programme vor.

    • Einige Patientinnen können von kognitiv-verhaltenstherapeutisch ausgerichteten Selbstbehandlungsansätzen profitieren, die mit Unterstützung durch Behandler angeboten werden sollten.

    • Eventuell zusätzlich Gabe von Lisdexamfetamin oder eines Antidepressivums, wobei in Europa kein Medikament zugelassen ist.

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen