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B978-3-437-24911-2.00021-3

10.1016/B978-3-437-24911-2.00021-3

978-3-437-24911-2

Abb. 21.1

(nach Morin: Insomnia. Guilford Press, New York, London 1993; Nachdruck mit freundlicher Genehmigung). [L231/G638]

Ein psychophysiologisches Modell der nichtorganischen Insomnie

Abb. 21.2

[L231]

Vergleichende Effektstärken (prä/post) mit kognitiver Verhaltenstherapie für Insomnien (CBT-I) nach den Metaanalysen von Morin et al. (1994) und Murtagh und Greenwood (1995).

Abb. 21.3

[L231]

Effektstärken der kognitiven Verhaltenstherapie (CBT-I) im Vergleich Prä-to-Post-Therapie und zum Follow-up; Daten aus der Publikation von Morin und Koautoren (1994).

Abb. 21.4

[L231]

Vergleichende Metaanalyse von Pharmakotherapie versus kognitive Verhaltenstherapie für die chronische Insomnie. Gezeigt werden die Effektstärken unter der Akutbehandlung.

Nichtorganisch bedingte Schlafstörungen – Übersicht zum Krankheitsbild Schlafstörungennichtorganisch bedingteInsommnien s. Schlafstörungen

Tab. 21.1
Lebenszeitprävalenz nicht bekannt
Punktprävalenz 3 %1
Geschlechterverhältnis w > m2
Erkrankungsalter Anstieg der Prävalenz mit dem Lebensalter1
Wichtige Komorbiditäten substanzgebundene Störungen3, Angststörungen4, affektive Störungen5
Erblicher Faktor erhöhte Prävalenz bei Familienangehörigen von Erkrankten6
Leitlinien S3-Leitlinie der DGSM 20177

1

Ohayon 2002

2

Zhang und Wing 2006

3

Brower et al. 2011

4

Soehner und Harvey 2012

5

Baglioni et al. 2011

6

Beaulieu-Bonneau et al. 2007

7

Riemann et al. 2017

Differenzialdiagnostisches Vorgehen bei der InsomnieSchlafstörungenDifferenzialdiagnostik

Tab. 21.2
  • 1.

    organmedizinische sowie klinisch-psychologische/psychiatrische Anamnese und Untersuchung, Blutentnahme mit Laboruntersuchung

  • 2.

    Erfassung der Insomnie mit Schlaffragebögen und Schlaftagebüchern

  • 3.

    ggf. spezifische Untersuchung des Schlafs mittels Aktometrie oder Polysomnografie

Diagnostische Instrumente zur Erfassung von Schlafstörungen Schlafstörungendiagnostische Instrumente

Tab. 21.3
Verfahren Zielsetzung Kurzbeschreibung
Schlaftagebuch (www.dgsm.de) Erfassung der Schwere und des Verlaufs der Symptomatik Tagebuch zur Selbsteinschätzung, Dauer 5 min täglich
Insomnia Severity Index (ISI; Bastien et al. 2001) Erfassung des Schweregrads einer Insomnie in den letzten 2 Wochen Fragebogen zur Selbsteinschätzung mit 7 Fragen; Dauer 5 min; Gesamtscore 0–28
Pittsburgher Schlafqualitätsindex (PSQI) (Buysse et al. 1989) Erfassung von Schlafstörungen inkl. Fremdanamnese innerhalb der letzten 2 bzw. 4 Wochen Fragebögen zur Selbsteinschätzung, Dauer 5–10 min; Subskalen mit Gesamt-Score 0–21

Medikamentöse Behandlung von Insomnien

Tab. 21.4
Substanz Dosierungsbereich (mg/d) Initiale Dosis (mg) Halbwertszeit Bes. zu beachtende Nebenwirkungen (Auswahl)
Kurzzeitbehandlung (Tage, 1–2 Wochen)
Zolpidem 5–10 5 1–3,5 h Toleranz und Abhängigkeit, Sturzgefahr, Rebound-Insomnie, gelegentlich Amnesie
Zopiclon 3,75–7,5 3,75 ca. 5 h Toleranz und Abhängigkeit, Sturzgefahr, Rebound-Insomnie, gelegentlich Amnesie
Schlaffördernde Substanzen, bes. bei chronischen Insomnien, kein Abhängigkeits- und Toleranzrisiko (Auswahl)
Trazodon 25–100 25 ca. 4–11 h selten Priapismus
Trimipramin* 12,5–50 12,5–25 23–24 h Tagessedierung, gastrointestinale, kardiovaskuläre und urogenitale NW
Doxepin* 10–50 10–25 15–20 h (Metabolit deutlich länger) Tagessedierung, gastrointestinale, kardiovaskuläre und urogenitale NW; Gewichtszunahme
Mirtazapin# 7,5–15 7,5 20–40 h Tagessedierung, Gewichtszunahme, Restless-Legs-Syndrom
Melperon 25–100 25 4–6 h Blutdruckabfall
Pipamperon 20–80 20 17–22 h Blutdruckabfall
Prothipendyl 40–80 40 2–3 h Blutdruckabfall
Quetiapin+ 25–100 25 ca. 7 h Blutdruckabfall, Tagessedierung, Leberwerterhöhungen

*

in der Depressionsbehandlung und bei schweren Insomnien auch höhere Dosierungen bis 150 mg

#

in der Depressionsbehandlung auch höhere Dosierungen bis 60 mg

+

bei anderen Indikationen wie Psychosen oder bipolaren Störungen deutlich höhere Dosierungen; auch bei Insomnien ggf. höhere Dosierungen

Organisch bedingte Schlafstörungen – Übersicht zum Krankheitsbild Schlafstörungenorganisch bedingte s. auch Parasomnien

Tab. 21.5
Schlafbezogene Atmungsstörungen
Formen häufigste Form: obstruktives Schlafapnoe-Syndrom
Prävalenz 5 %, Behandlungsindikation bei ca. 2 %
Geschlechterverhältnis m > w
Erkrankungsalter Anstieg der Prävalenz mit dem Lebensalter
Risikofaktoren männliches Geschlecht, Adipositas, Alkohol-, Drogen- und Hypnotikakonsum
Parasomnien
Formen unterschieden werden:
  • Aufwachstörungen (Arousal-Störungen) z. B. Pavor nocturnus, Somnambulismus

  • REM-Schlaf-assoziierte Prasomnien

  • andere Parasomnien, z. B. Albträume, Bruxismus

Parasomnien
Prävalenz in der Kindheit häufig; bei Erwachsenen ca. 0,5–1 % regelmäßig; vereinzeltes Auftreten häufig
Geschlechterverhältnis m = w
Erkrankungsalter überwiegend in der Kindheit
Risikofaktoren Schlafmangel, Stress, Infektionen, Alkohol- und Medikamentenmissbrauch
Restless-Legs-Syndrom
Prävalenz 2–10 % (autosomal-dominante Vererbung)
Geschlechterverhältnis w > m
Erkrankungsalter Anstieg der Prävalenz mit dem Lebensalter
Risikofaktoren Eisenmangel, Niereninsuffizienz, medikamenteninduziert (Antidepressiva)
Leitlinien S3-Leitlinie der DGSM 2009, Leitlinie der DGN 2012

Besonderheiten des obstruktiven Schlafapnoesyndroms (OSAS) bei Patienten mit psychiatrischen Erkrankungen

Tab. 21.6
  • höhere Prävalenz des OSAS aufgrund größerer Häufigkeit von Risikofaktoren (besonders Übergewicht, Alkohol-, Drogen- und Hypnotikakonsum)

  • häufiger Insomnie als führende Beschwerde (bis 50 %) statt Müdigkeit

  • Störungen von Antrieb, Konzentration und gedrückte Stimmung als Symptome des OSAS können als Depression fehlgedeutet werden; zusätzlich besteht beim OSAS eine erhöhte Prävalenz genuiner depressiver Symptome

Leitliniengerechte Therapie des OSAS (Mayer et al. 2009) obstruktives SchlafapnoesyndromTherapie

Tab. 21.7
CPAP
  • Die kontinuierliche nächtliche (i. d. R.) nasale Überdruckbeatmung (CPAP) zeichnet sich als Standardtherapie durch einen Evidenzgrad I aus:

    • Maskenanpassung und Maskenschulung sind immer erforderlich.

    • Eine engmaschige Nachbetreuung innerhalb der ersten 2 Wochen nach Therapiebeginn muss durchgeführt werden.

    • Eine erste Therapiekontrolle sollte innerhalb der ersten 12 Monate und im weiteren Verlauf bei klinischer Notwendigkeit erfolgen.

  • Therapiekontrollen können polygrafisch (6-Kanal) durchgeführt werden, sie sollten bei klinischer Notwendigkeit aber polysomnografisch erfolgen.

Weitere PAP-Verfahren
  • Als gleichwertige Alternative zum CPAP kann APAP (a = automatic) oder „pressure relief“ eingesetzt werden (I).

  • Bei Versagen der genannten Methoden können alternative Verfahren mit positivem Atemwegsdruck, z. B. BPAP (Bi-level-positive airway pressure), eingesetzt werden (I).

Unterkieferprotrusionsschiene Intraorale Protrusionsschienen können bei einem Teil der Patienten mit leichter oder mittelgradiger OSA angewendet werden (I).
Chirurgische Therapieverfahren Indiziert nur in sehr spezifischen Situationen, s. entsprechende Fachliteratur.
Medikamentöse Therapie Für die Wirksamkeit pharmakologischer Therapieverfahren besteht keine Evidenz.
Gewichtsreduktion Gewichtsreduktion sollte bei Adipösen immer Teil der Therapie sein. Als alleinige Behandlungsmaßnahme kann indizierte Gewichtsreduktion nur bei einer leichtgradigen OSA erwogen werden.

Klassifikation der Parasomnien nach ICSD-3 ParasomnieKlassifikation

Tab. 21.8
  • 1.

    Arousal-Störungen

    • verwirrtes Erwachen (confusional arousal)

    • Schlafwandeln (Somnambulismus)

    • Schlafterror (Pavor nocturnus)

    • schlafbezogene Essstörung

  • 1.

    REM-Schlaf-assoziierte Parasomnien

    • REM-Schlaf-Verhaltensstörung

    • rezidivierende isolierte Schlaflähmung

    • Albtraumstörung

  • 1.

    andere Parasomnien

    • Exploding-Head-Syndrom

    • schlafbezogene Halluzinationen

    • nächtliches Bettnässen

    • Parasomnie durch Medikamente oder Substanzen

    • Parasomnie durch körperliche Erkrankung

Klassifikation der schlafbezogenen Bewegungsstörungen nach ICSD-3

Tab. 21.9
  • Restless-Legs-Syndrom

  • periodische Gliedmaßenbewegungsstörung

  • schlafbezogene Beinmuskelkrämpfe

  • schlafbezogener Bruxismus

  • schlafbezogene rhythmische Bewegungsstörung

  • schlafbezogene Bewegungsstörung durch Medikamente oder Substanzen

  • schlafbezogene Bewegungsstörung durch körperliche Erkrankung

  • propriospinaler Myoklonus beim Einschlafen

Psychopharmaka, die mit Schlafwandeln assoziiert sein können

(nach Pressman 2007)

Tab. 21.10
  • Amitriptylin

  • Bupropion

  • Chlorpromazin

  • Gammahydroxybuttersäure

  • Haloperidol

  • Lithium

  • Maprotilin

  • Olanzapin

  • Paroxetin

  • Perphenazin

  • Sertralin

  • Thioridazin

  • Triazolam

  • Venlafaxin

  • Zaleplon

  • Zolpidem

Therapie des Restless-Legs-Syndroms Restless-Legs-SyndromPharmakotherapie

Tab. 21.11
Substanz Dosisbeginn Dosierungsrahmen Unerwünschte Wirkungen
Dopaminerge Substanzen
L-Dopa/Carbidopa oder L-Dopa/Benserazida 50/12,5 mg 50/12,5 mg 100/25–200/50 mg 50/12,5–200/50 mg Übelkeit, Erbrechen, orthostatische Hypotension, Augmentation (Verstärkung der Symptomatik v. a. tagsüber)
Pramipexola 0,088 mg 0,125–0,75 mg Übelkeit, Insomnie, Schläfrigkeit tagsüber, Einschlafattacken, Impulskontrollstörung, Augmentation (seltener als L-Dopa)
Ropinirola 0,25 mg 0,25–4,0 mg ähnlich wie Pramipexol
Rotigotina 1 mg/24 h 1–3 mg/24 h Hautirritationen, sonst ähnlich wie Pramipexol
Antikonvulsiva (Alpha-2-Delta-Liganden)
Pregabalin 50 mg 100–300 mg Schwindel, Schläfrigkeit, Ataxie
Gabapentin 100 mg 600–2 400 mg ähnlich wie Pregabalin
Benzodiazepine
Clonazepam 0,25 mg 0,25–2,0 mg Schläfrigkeit, Hang-over-Effekt, Zunahme schlafbezogener Atmungsstörungen
Opioide
Oxycodon/Naloxona 5/2,5 mg 10/5–20/10 mg Obstipation, Übelkeit, Kopfschmerz, Somnolenz, Zunahme schlafbezogener Atmungsstörungen, potenzielle Abhängigkeit
Tilidin/Naloxon
Tilidin/Naloxon Retard
50/4 mg 50/4 mg 50/4–100/8 mg 50/4–200/16 mg ähnlich wie Oxycodon/Naloxon

a

Zugelassen zur Behandlung des Restless-Legs-Syndroms

Leitliniengerechte Empfehlungen zum Restless-Legs-Syndrom (Mayer et al. 2009)

Tab. 21.12
  • Die Diagnose RLS kann in den meisten Fällen klinisch gestellt werden.

  • Neben den diagnostischen Kriterien (Missempfindungen verbunden mit einem Bewegungsdrang, Besserung durch motorische Aktivität, Auftreten in Ruhe, Verschlechterung abends/nachts) dient das Ansprechen auf dopaminerge Substanzen als supportives Kriterium.

  • Wenn die diagnostischen Kriterien eines RLS nicht eindeutig erfüllt sind, soll eine Polysomnografie durchgeführt werden.

  • Im Rahmen der Diagnostik des sekundären RLS ist die Bestimmung von Ferritin notwendig.

  • Non-Ergot-Dopaminagonisten und L-Dopa werden als Therapie der ersten Wahl empfohlen. Bei fehlendem Ansprechen oder schwerer Ausprägung können Opioide (Zulassung für Oxycodon/Naloxon) oder Antikonvulsiva (off-label) eingesetzt werden.

  • Augmentation ist die wichtigste dopaminerge Nebenwirkung bei der Behandlung des RLS. Bei Augmentation muss die Therapie umgestellt werden. Eine Dosiserhöhung ist kontraindiziert.

Schlafstörungen

  • 21.1

    Nichtorganisch bedingte Schlafstörungen (ICD-10 F5) Kai Spiegelhalder, Göran Hajak und Dieter Riemann367

    • 21.1.1

      Klinisches Bild367

    • 21.1.2

      Epidemiologie und Relevanz368

    • 21.1.3

      Pharmakotherapie und Psychotherapie369

  • 21.2

    Organisch bedingte Schlafstörungen (ICD-10 G47) Thomas Pollmächer und Thomas C. Wetter374

    • 21.2.1

      Schlafbezogene Atmungsstörungen375

    • 21.2.2

      Nächtliche motorische Störungen (Parasomnien)376

    • 21.2.3

      Therapie wichtiger Formen der Parasomnien377

    • 21.2.4

      Symptomatik und Therapie wichtiger Formen der schlafbezogenen Bewegungsstörungen378

Nichtorganisch bedingte Schlafstörungen (ICD-10 F5)

Kai Spiegelhalder, Göran Hajak und Dieter Riemann

Klinisches Bild

In der ICD-10 und im DSM-5 werden Insomnien, Hypersomnien, SchlafstörungenSchlaf-Wach-Rhythmusstörungen und Parasomnien als Schlafstörungen bezeichnet. Im Rahmen des vorliegenden Kapitels wird auf die Insomnien eingegangen (Tab. 21.1).
Für die Insomnien wurden Research Diagnostic Criteria (RDC, Edinger et al. 2004) veröffentlicht, durch die eine Vereinheitlichung der Diagnosestellung in der Forschung angestrebt wird. Nach diesen Kriterien ist eine Insomnie durch Ein- und/oder Durchschlafstörungen gekennzeichnet, die mit einer Tagesbeeinträchtigung verbunden sind.
Ätiologische Modelle für die Insomnie stellen üblicherweise das Wechselspiel zwischen einer psychologischen und einer physiologischen Übererregung (Hyperarousal) des Organismus in den Mittelpunkt (Riemann et al. 2015). Ein derartiges Modell ist in Abb. 21.1 dargestellt.
Für den differenzialdiagnostischen Prozess empfiehlt sich das in Tab. 21.2 dargestellte Vorgehen. Dazu können die in Tab. 21.3 dargestellten diagnostischen Instrumente eingesetzt werden.
Bei der Diagnostik und der Beobachtung des Krankheitsverlaufs von insomnischen Patienten haben SchlafstörungenSchlaftagebücherSchlaftagebücher, die regelmäßig morgens und abends vom Patienten auszufüllen sind, einen besonderen Stellenwert, da wesentliche Schlafparameter aus der subjektiven Sicht des Patienten einfach und schnell erfasst werden können (Carney et al. 2012; siehe auch www.dgsm.de).

Epidemiologie und Relevanz

Insomnische SchlafstörungenEpidemiologieBeschwerden sind extrem häufig und betreffen in transienter Form mehr als die Hälfte der Bevölkerung in westlichen Industrienationen. Chronische Insomnien, die als ein Persistieren der Beschwerden über mindestens 6 Monate definiert sind, treten bei etwa 10 % der Bevölkerung auf (Ohayon 2002; Morin et al. 2006). Frauen sind von dieser Erkrankung häufiger betroffen als Männer (Zhang und Wing 2006). Zudem gibt es einen Zusammenhang der Prävalenz mit dem Lebensalter, wobei die Erkrankung unter älteren Menschen häufiger ist (Ohayon 2002).
Chronische SchlafstörungenKomorbiditätInsomnien gehen einher mit:
  • kognitiven Einschränkungen (Fortier-Brochu et al. 2012)

  • Störungen der psychischen Befindlichkeit und

  • somatischen Beschwerden (Leger et al. 2002; NIH 2005)

  • verminderter Lebensqualität (Kyle et al. 2010; Hajak et al. 2011)

  • erhöhter Inanspruchnahme des Gesundheitssystems (Ozminkowski et al. 2007).

Darüber hinaus gibt es Evidenz dafür, dass chronische Insomnien mit einem erhöhten Risiko für Substanzmissbrauch und -abhängigkeit verbunden sind (Breslau et al. 1996) und vermehrt zu Depressionen (Riemann und Voderholzer 2003; Baglioni et al. 2011) führen. Zudem belegen epidemiologische und experimentelle Studien, dass insomnische Beschwerden einen Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen (Laugsand et al. 2011; Sofi et al. 2014), Diabetes mellitus (Anothaisintawee et al. 2016), neurodegenerative Erkrankungen (Osorio et al. 2011), Veränderungen von Immunparametern (Burgos et al. 2006; Irwin et al. 2008) und möglicherweise für eine erhöhte Mortalität (Kripke et al. 2002; Vgontzas et al. 2010) darstellen. Angesichts der hohen Prävalenz und der z. T. schwerwiegenden Konsequenzen der Insomnie ist es essenziell, die Effektivität bekannter Behandlungsstrategien konsequent nach den Kriterien der evidenzbasierten Medizin zu evaluieren.

Pharmakotherapie und Psychotherapie

Im Folgenden SchlafstörungenPharmakotherapiewerden die derzeit am häufigsten eingesetzten therapeutischen Strategien zur Behandlung der Insomnie dargestellt. Dabei handelt es sich um die Gabe von Benzodiazepin-Rezeptor-Agonisten, die Behandlung mit sedierenden Antidepressiva, „alternative“ medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten (v. a. mit Melatonin und Baldrian) und die kognitive Verhaltenstherapie für Insomnie.
Pharmakotherapie
In SchlafstörungenPharmakotherapie Tab. 21.4 sind die Medikamente aufgelistet, die am häufigsten in der Behandlung von Insomnien eingesetzt werden.
Akute Effekte von Benzodiazepin-Rezeptor-Agonisten bei insomnischen Patienten
Benzodiazepin-Rezeptor-AgonistenSchlafstörungenZur Effektivität von Benzodiazepin-Rezeptor-Agonisten in der Kurzzeitbehandlung (maximal 4 Wochen) der Insomnie liegen mehrere Metaanalysen vor (Nowell et al. 1997; Holbrook et al. 2000; Duendar et al. 2004; Glass et al. 2005; Buscemi et al. 2007; Huedo-Medina et al. 2012; Winkler et al. 2014). Dabei wurden in der Mehrzahl der Analysen subjektive Daten aus Schlaftagebüchern ausgewertet, d. h. die meisten der angegebenen Werte beziehen sich nicht auf polysomnografische Messungen.
Zusammenfassend legen die Metaanalysen von Nowell et al. (1997) und Holbrook et al. (2000) nahe, dass Benzodiazepin-Rezeptor-Agonisten signifikante klinische Effekte im Vergleich zu Placebo mit mittleren bis großen Effektstärken im Kurzzeitgebrauch (3–4 Wochen) aufweisen. Die Metaanalyse von Huedo-Medina et al. (2012) zeigt jedoch, dass diese Effekte in den Zulassungsstudien bei der amerikanischen Arzneimittelzulassungsbehörde nur in Bezug auf die Einschlaflatenz signifikant waren. Vergleichende Metaanalysen finden keine stärkere Effektivität der neueren Hypnotika (Zolpidem, Zopiclon, Zaleplon) im Vergleich zu den klassischen Benzodiazepinhypnotika. Die Analyse bei Patienten über 60 Jahre (Glass et al. 2005) kommt zur Schlussfolgerung, dass bei dieser Patientenklientel die erhöhten Nebenwirkungen der Pharmakotherapie den klinischen Nutzen überwiegen.
Langzeiteffektivität und Sicherheit von Benzodiazepin-Rezeptor-Agonisten
Zu Benzodiazepin-Rezeptor-AgonistenSicherheitder eminent wichtigen Frage der Langzeiteffektivität und Sicherheit von Benzodiazepin-Rezeptor-Agonisten ist bislang zu wenig bekannt, da nur wenige randomisierte klinische Studien vorliegen. In der ersten Studie wurde Eszopiclon über einen Zeitraum von 6 Monaten an Patienten mit Insomnie gegeben (Krystal et al. 2003). Dabei konnte gezeigt werden, dass Insomniepatienten im Alter von 18–65 Jahren über einen Zeitraum von 6 Monaten durch die Behandlung mit Eszopiclon eine statistisch signifikante Verkürzung der Einschlaflatenz und der nächtlichen Wachzeiten sowie eine Zunahme der Gesamtschlafzeit aufwiesen. Darüber hinaus gab es keine Hinweise auf schwerwiegende Nebenwirkungen unter der 6-monatigen Behandlung mit Eszopiclon.
In einer zweiten Studie wurde Zolpidem bei Patienten mit Insomnie ebenfalls über einen Zeitraum von 6 Monaten mit Placebo verglichen (Krystal et al. 2008). Es zeigten sich signifikante Effekte von Zolpidem auf die Einschlaflatenz, die nächtlichen Wachzeiten, die Gesamtschlafzeit sowie die Tagesmüdigkeit. Auch in dieser Studie zeigten sich keine stark ausgeprägten Nebenwirkungen.
Zusammengefasst liegen somit erste Daten vor, die für eine Langzeiteffektivität von Benzodiazepin-Rezeptor-Agonisten bei Insomnien sprechen, weitere Studien zu dieser Frage sind jedoch unabdingbar, insbesondere da in den bisherigen Arbeiten hohe Drop-out-Raten beobachtet wurden.
Ein wichtiges Thema in Bezug auf die Langzeittherapie mit Hypnotika ist die Problematik von Missbrauch und Abhängigkeit. Bislang sind deswegen sowohl die klassischen Benzodiazepine als auch die neuen Benzodiazepinhypnotika ausschließlich für den Kurzzeitgebrauch (2–4 Wochen) zugelassen. Bei Patienten mit dem Risiko für eine Suchterkrankung sind Benzodiazepinhypnotika grundsätzlich kontraindiziert.
Sedierende Antidepressiva in der Behandlung der chronischen Insomnie
Pharmako-AntidepressivaSchlafstörungenepidemiologische Daten weisen darauf hin, dass die Behandlung von Insomnien mit sedierenden Antidepressiva in niedriger Dosis sowohl in Europa als auch in den USA weitverbreitete klinische Praxis ist (Walsh 2004). Es liegen Metaanalysen zu dieser Thematik vor, die jedoch lediglich auf wenigen Originalstudien basieren (z. B. Winkler et al. 2014). Diese Metaanalysen zeigen eine im Vergleich mit Benzodiazepin-Rezeptor-Agonisten etwas geringere Evidenz für die Wirksamkeit sedierender Antidepressiva. Gemäß den bisherigen Originalarbeiten bewirken insbesondere Doxepin, Trimipramin und Trazodon eine signifikante Besserung insomnischer Symptome.
In einer der umfangreichsten Originalarbeiten verglichen Walsh und Kollegen (1998) bei Patienten mit Insomnien placebokontrolliert Zolpidem und Trazodon. Trazodon führte zu einer Verbesserung der Schlafkontinuität im Vergleich zu Placebo und hatte vergleichbare Effekte auf die Parameter der Schlafkontinuität wie Zolpidem. Allerdings zeigten sich unter Trazodon signifikant mehr Nebenwirkungen als unter Placebo.
Doxepin-Studien wurden u. a. von Hajak et al. (2001), Scharf et al. (2008) und Krystal et al. (2010) publiziert. In der Studie von Hajak et al. (2001) kam es unter einer Dosierung von 25–50 mg Doxepin zu einer Zunahme der polysomnografisch gemessenen Schlafzeit von fast einer Stunde, die über 4 Wochen stabil war. Nach Absetzen der Medikation trat keine Rebound-Insomnie auf, jedoch eine Verschlechterung des Schlafs zurück auf das Ausgangsniveau. Scharf et al. (2008) sowie Krystal et al. (2010) untersuchten die akuten Effekte von Doxepin in deutlich geringerer Dosis (1, 3 und 6 mg). Dabei zeigte sich eine Zunahme der Schlafzeit um etwa eine halbe Stunde, wobei sich die Nebenwirkungen nicht stark von denen unter Placebo unterschieden.
Unter Trimipramin wurde eine Verlängerung der polysomnografisch bestimmten Gesamtschlafzeit um eine Stunde beobachtet (Riemann et al. 2002). Dieser Effekt verringerte sich jedoch ebenfalls wieder nach Absetzen des Trimipramins.
Die wichtigste Frage im Hinblick auf den Einsatz von sedierenden Antidepressiva bei chronischer Insomnie ist die der unerwünschten Nebenwirkungen, speziell bei älteren insomnischen Patienten. Vorsicht scheint bislang geboten, da viele sedierende Antidepressiva ein Potenzial für kardiovaskuläre, urogenitale oder gastrointestinale Nebenwirkungen haben. Zudem wurde die Problematik einer unerwünschten Gewichtszunahme bislang nicht kontrolliert in Studien mit Insomniepatienten erfasst.
Melatonin
Melatonin ist in MelatoninSchlafstörungenDeutschland als Präparat für die Behandlung von Insomnien bei älteren Patienten (> 55 Jahre) zugelassen. Während die Metaanalyse von Buscemi und Kollegen (2005, 2006) keinen Effekt des Melatonins bei Insomnien fand (hingegen einen positiven Effekt beim Delayed-Sleep-Phase-Syndrom, einer Schlaf-Wach-Rhythmusstörung), wurden die Zulassungsstudien für die spezielle Patientengruppe der über 55-Jährigen erst nach dieser Metaanalyse veröffentlicht. Aufgrund der Arbeit von Buscemi (2005) muss die Wirksamkeit bei jüngeren Patienten jedoch weiterhin kritisch hinterfragt werden.
Orexin-Rezeptor-Antagonisten
Orexin-Rezeptor-Antagonisten Orexin-Rezeptor-AntagonistenSchlafstörungensind zwar bislang in Deutschland nicht für die Behandlung von Insomnien zugelassen, Michelson et al. (2014) legten jedoch eine große randomisierte Studie vor, in der Suvorexant, ein Orexin-Rezeptor-Antagonist, über einen Zeitraum von einem Jahr mit Placebo verglichen wurde. Hierbei zeigte sich in der Behandlungsgruppe eine Zunahme der Schlafzeit um etwa eine halbe Stunde im Vergleich mit Placebo. Kritisch könnte jedoch sein, dass die Einnahme von Orexin-Rezeptor-Antagonisten mit einer erhöhten Tagesschläfrigkeit assoziiert ist (Riemann und Spiegelhalder 2014).
Alternative Pharmakotherapien
Eine große Zahl pflanzlicher Medikamente wird in vielen Ländern weltweit zur Behandlung der Insomnien eingesetzt bzw. von vielen Patienten zur Selbstmedikation genutzt. In einer aktuellen Metaanalyse zur Wirksamkeit dieser Medikamente wird jedoch die niedrige methodische Qualität vieler der bisherigen Originalarbeiten kritisiert, sodass eine abschließende Bewertung der Substanzen derzeit nicht vorgenommen werden kann (Leach und Page 2015).
Kognitive Verhaltenstherapie
Schlafstörungenkognitive Verhaltenstherapiekognitive VerhaltenstherapieSchlafstörungenKognitiv-verhaltenstherapeutische Ansätze beinhalten den Einsatz von Entspannungstechniken, die Vermittlung schlafhygienischer Regeln, spezifische verhaltenstherapeutische Techniken wie die Stimuluskontrolle und die Schlafrestriktion sowie kognitive Techniken zur Reduktion nächtlicher Grübeleien (Überblick bei Spiegelhalder et al. 2011).
Es liegen mehrere Metaanalysen vor, die sich mit der Effektivität der störungsspezifischen kognitiven Verhaltenstherapie für Insomnie befasst haben. Die Resultate der ersten beiden Metaanalysen (Morin et al. 1994; Murtagh und Greenwood 1995) sind in Abb. 21.2 zusammengefasst. Beide Studien untersuchten darüber hinaus Daten aus Follow-up-Untersuchungen, die zeigten, dass die Effekte der kognitiven Verhaltenstherapie nicht nur während der akuten Behandlung nachweisbar sind, sondern über einen längeren Zeitraum hinweg persistieren (Abb. 21.3).
Drei weitere Metaanalysen (Montgomery und Dennis 2004; Pallesen et al 1998; Irwin et al. 2006) untersuchten die Wirksamkeit nichtpharmakologischer Interventionen bei älteren Schlafgestörten (> 55 Jahre). Die Analysen zeigten leicht- bis mittelgradige Effekte der kognitiv-verhaltenstherapeutischen Verfahren auf insomnische Symptome, die ebenfalls über den Behandlungszeitraum hinaus stabil waren.
Darüber hinaus wurden in den letzten Jahren Metaanalysen publiziert, die zeigen, dass die kognitive Verhaltenstherapie der Insomnie auch dann effektiv ist, wenn Insomnien komorbid zu anderen psychischen oder körperlichen Erkrankungen vorliegen (z.B. Geiger-Brown et al. 2015; Wu et al. 2015).
Die Daten aus den genannten Metaanalysen zeigen übereinstimmend, dass die kognitive Verhaltenstherapie der Insomnie zu robusten Verbesserungen der Schlafkontinuität führt und dass diese positiven Effekte für bis zu 3-jährige Follow-up-Perioden nachweisbar sind.
Vergleich kognitive Verhaltenstherapie und Pharmakotherapie
Zum Vergleich von kognitiver Verhaltenstherapie und Pharmakotherapie der Insomnie existiert ein systematisches Review, das auf fünf prospektiv vergleichenden Einzelstudien beruht (Mitchell et al. 2012). Zudem liegen eine Metaanalyse von nicht vergleichenden Studien und einige prospektiv vergleichende Studien vor.
Zum Beispiel verglichen Morin et al. (1999) die Monotherapie mit Temazepam mit kognitiver Verhaltenstherapie alleine und der Kombination beider Therapien. Kognitive Verhaltenstherapie alleine und Monopharmakotherapie führten akut zu einer 50-prozentigen Symptomreduktion, diese Effekte waren beim Follow-up allerdings nur in der Gruppe mit kognitiver Verhaltenstherapie stabil.
In einer weiteren Studie verglichen Jacobs und Kollegen (2004) die kognitive Verhaltenstherapie mit Zolpidem, der Kombinationsbehandlung (KVT und Zolpidem) und Placebo. Hierbei war die Verhaltenstherapie dem Zolpidem im Hinblick auf die Einschlaflatenz bereits während der akuten Behandlungsphase überlegen.
Morin et al. (2009) verglichen die Effekte von kognitiver Verhaltenstherapie mit der Kombination aus kognitiver Verhaltenstherapie und Zolpidem. Dabei zeigte sich, dass sich die akuten Effekte der Verhaltenstherapie in einem 6-wöchigen Behandlungszeitraum durch zusätzliche Gabe von Zolpidem steigern lassen. Langfristig (6 und 12 Monate) konnte jedoch die Gruppe am stärksten von der Behandlung profitieren, die nach dem Behandlungszeitraum für weitere 6 Monate monatliche kognitiv-verhaltenstherapeutische Therapiesitzungen erhielt und das Medikament absetzte.
Smith et al. (2002) führten die einzige metaanalytische Untersuchung zum Vergleich von Verhaltenstherapie und Pharmakotherapie durch. Dafür zogen sie aus der Literatur separate Studien zur Pharmakotherapie und zur kognitiven Verhaltenstherapie heran, die sie miteinander im Hinblick auf die Effektivität verglichen. Abb. 21.4 zeigt die Daten zu den ermittelten Effektstärken. Es wird deutlich, dass die kognitive Verhaltenstherapie signifikant stärkere Effekte auf die Einschlafzeit aufweist als die Pharmakotherapie. Hinsichtlich nächtlicher Wachzeiten und Gesamtschlafzeit unterschieden sich die beiden therapeutischen Ansätze nicht.
Schlussfolgerungen
Es besteht kein Zweifel daran, dass Benzodiazepin-Rezeptor-Agonisten einschließlich der sogenannten „Z“-Substanzen (Zolpidem, Zopiclon, Zaleplon) in der kurzfristigen Therapie der Insomnie (≤ 4 Wochen) reliable und klinisch signifikante Effekte auf die Schlafkontinuität haben. Die Langzeiteffektivität (6 Monate) dieser Substanzen für Patienten mit Insomnie ist jedoch nur durch wenige Studien gesichert. Aufgrund der Chronizität insomnischer Beschwerden stellt dies jedoch ein besonderes Problem dar, da nach Absetzen von Benzodiazepinhypnotika in der Regel davon auszugehen ist, dass die meisten Patienten in Bezug auf die Schlafqualität wieder auf ihr Ausgangsniveau zurückfallen.
Sedierende Antidepressiva haben sich pharmakoepidemiologischen Studien zufolge als Alternative zu den Benzodiazepin-Rezeptor-Agonisten weltweit einen wichtigen Platz erobert. Kritisch anzumerken ist jedoch, dass bislang nur wenige randomisierte klinische Studien vorliegen, die den Einsatz der Substanzen für diese Indikation untersucht haben.
Alternative pharmakologische Behandlungsstrategien wie Melatonin, Orexin-Rezeptor-Antagonisten oder pflanzliche Präparate sind im Vergleich schlechter durch empirische Evidenz gestützt. Melatonin ist für die Behandlung der Insomnie bei Patienten ab einem Alter von 55 Jahren zugelassen.
Eindeutig positiv fallen die Studien zur kurz- und langfristigen Effektivität der kognitiven Verhaltenstherapie bei Insomnien auch im höheren Lebensalter auf. Im Vergleich zur Pharmakotherapie imponiert insbesondere die Persistenz positiver Effekte in Follow-up-Untersuchungen.
Zu beklagen ist, dass bislang keine Metaanalysen vorliegen, die geprüft haben, ob sedierende Neuroleptika, die im klinischen und ambulanten Bereich sehr häufig zur Insomniebehandlung bei älteren Patienten eingesetzt werden, für diese Indikation wirksam sind.
Therapeutisches Prozedere
Entsprechend den vorhergehenden Ausführungen empfehlen wir abschließend ein gestuftes therapeutisches Vorgehen bei der Behandlung der Insomnie, das sich im Wesentlichen an der S3-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin orientiert (Riemann et al. 2017).

Die wichtigsten Behandlungsgrundsätze

  • Besprechung schlafhygienischer Regeln mit dem Patienten; Instruktion, diese Regeln mindestens 2 Wochen konsequent umzusetzen

  • bei Persistieren der insomnischen Beschwerden Einsatz der kognitiven Verhaltenstherapie für Insomnien

  • bei ausbleibendem Erfolg gemeinsame Entscheidungsfindung zwischen Ärzten und Patienten ob kurzfristig ein Benzodiazepin-Rezeptor-Agonist (maximal 4 Wochen) oder ein sedierendes Antidepressivum eingesetzt werden soll.

Organisch bedingte Schlafstörungen (ICD-10 G47)

Thomas Pollmächer und Thomas C. Wetter
In der Terminologie der ICD-10 werden nichtorganische (klassifiziert im Kapitel V F51.-) und organische Schlafstörungen (klassifiziert im Kapitel VI G47.-) unterschieden. Sowohl diese Unterscheidung an sich als auch die Zuordnung einzelner Krankheitsbilder sind sehr problematisch. Besonders deutlich wird dies an der Zuordnung von Schlafwandeln und Pavor nocturnus zu den nichtorganischen Schlafstörungen, obwohl beide – pathophysiologisch eng verwandt – Reifungsstörungen der ultradianen Schlafregulation auf einem gemeinsamen genetischen Hintergrund darstellen, die mit eindeutig objektivierbaren polysomnografischen Auffälligkeiten einhergehen. In diesem Kapitel wird der Begriff organische Schlafstörungen (Tab. 21.5) deshalb abweichend von der ICD-10 so verstanden, dass es sich um Schlafstörungen handelt, die weder an sich eine psychiatrische Erkrankung darstellen (wie z. B. die Insomnie, der in diesem Buch das Kap. 21.1 gewidmet ist) noch als Symptome einer psychiatrischen Erkrankung zu verstehen sind. Bezüglich der meisten dieser Erkrankungen muss auf die internationale Klassifikation der Schlafstörungen (American Academy of Sleep Medicine 2005) und auf einschlägige Lehrbücher bzw. Lehrbuchartikel (z. B. Pollmächer 2010) verwiesen werden. Im Folgenden werden nur solche Krankheitsbilder besprochen, die für die Psychiatrie von besonderer Bedeutung sind. Hierzu gehören vor allem nächtliche Bewegungsstörungen und nächtliche Atmungsstörungen. Die entsprechende Diagnostik und Differenzialdiagnostik ist umfangreich und andernorts ausführlich dargestellt (Pollmächer 2010).

Schlafbezogene Atmungsstörungen

Schlafstörungenobstruktives SchlafapnoesyndromStörungen der schlafbezogenen Atmung betreffen in ihren verschiedenen Formen und Ausprägungen 5 %, bei etwa 2 % der Bevölkerung liegt eine Behandlungsindikation vor. Die häufigste Form ist das obstruktive Schlafapnoe-Schlafapnoesyndrom s. obstruktives Schlafapnoesyndromobstruktives SchlafapnoesyndromSyndrom, bei dem durch eine schlafassoziierte mechanische Behinderung der Atmung im Bereich des Rachens wiederholte Atempausen auftreten. Diese Apnoen dauern länger als 10 s und weit überwiegend unter 60 s, und sie sind durch Sistieren des Atemluftflusses bei fortbestehender Atemanstrengung charakterisiert. Sie gehen mit einem Absinken der Sauerstoffsättigung des Blutes einher und enden typischerweise mit einer kurzen Weckreaktion. Diese sog. Arousals führen zu einer erheblichen Störung der Schlafkontinuität, werden aber aufgrund ihrer kurzen Dauer von den meisten Patienten nicht bemerkt, sodass diese ihren Schlaf zwar als unerholsam, aber als ungestört wahrnehmen.
obstruktives SchlafapnoesyndromSymptomeFührendes Symptom ist deshalb bei den meisten Patienten – neben lautem Schnarchen – erhöhte Tagesmüdigkeit. Sehr häufig sind bei Schlafapnoe-Patienten auch Störungen von Konzentration und Aufmerksamkeit (Verstraeten und Cluydts 2004) sowie von Stimmung und Antrieb (Saunamäki und Jehkonen 2007), sodass ein Schlafapnoe-Syndrom gelegentlich primär unter dem Bild einer depressiven Erkrankung imponieren kann. Ein- und Durchschlafstörungen werden allgemein nicht als typische Symptome des Schlafapnoe-Syndroms angesehen, kommen in unselektierten Stichproben aber doch bei etwa 25 % der Patienten vor; in bestimmten Populationen (vor allem Frauen und ältere Menschen) erreicht die Insomnie als führende Beschwerde von Patienten mit Schlafapnoe-Syndrom sogar 50 % und mehr (Benetó et al. 2009). Da Tagesmüdigkeit beim Schlafapnoe-Syndrom häufig, aber nicht obligatorisch auftritt, ist eine nächtliche Atmungsstörung bei psychiatrischen Patienten mit insomnischen Beschwerden stets eine wichtige Differenzialdiagnose (Lavie et al. 2007).
Das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom spielt für Psychiatrie und Psychotherapie deshalb klinisch eine erhebliche Rolle, weil es zum einen bei Patienten mit psychiatrischen Erkrankungen überzufällig häufig vorkommt, und zum anderen wesentliche seiner Symptome – insbesondere Tagesmüdigkeit, kognitive Störungen und eine gereizt-depressive Verstimmtheit – psychiatrische Erkrankungen imitieren oder deren Symptomatik verschlimmern können (Tab. 21.6). Darüber hinaus gehören gerade schwer und chronisch psychisch kranke Menschen zu einer Risikogruppe, bei der somatische Erkrankungen zu selten ausreichend diagnostiziert und behandelt werden. Dies gilt z B. für vaskuläre Risikofaktoren wie Hypertonie, Hyperlipidämie und Diabetes bei Patienten mit Schizophrenie (Nasrallah et al. 2006) und dürfte auch für Schlafapnoe-Syndrome gelten, die einen weiteren unabhängigen Risikofaktor für vaskuläre Erkrankungen darstellen.
Die Indikation zur Behandlung des OSAS richtet sich einerseits nach der Häufigkeit der Apnoen und andererseits nach der klinischen Symptomatik. Bei einem AHI (Apnoe-Hypopnoe-Index) unter 5/h wird nach der aktuellen Leitlinie (Mayer et al. 2009) von einer Behandlung abgesehen. Bei einem AHI über 15/h wird grundsätzlich eine Behandlung empfohlen, um langfristigen negativen Folgen für die Herz-Kreislauf-Gesundheit vorzubeugen. Zwischen 5 und 15/h wird typischerweise nur dann therapiert, wenn auch eine deutliche Symptomatik (entweder erhöhte Tagesmüdigkeit oder eine Insomnie) vorliegt.
Zur leitliniengerechten Therapie Tab. 21.7. Für die meisten Patienten ist die positive Überdruckbeatmung über eine nasale Maske das Therapiemittel der Wahl. Unterkieferprotrusionsschienen und operative Verfahren eignen sich nur für einen kleinen Teil der Patienten. Bei Übergewichtigen sollte zumindest der Versuch einer Gewichtsreduktion Teil des Therapiekonzepts sein. Naturgemäß erfordert die Behandlung psychiatrischer Patienten mit einer nächtlichen Atmungsstörung überdurchschnittlich viel Geduld und Zeit.

Nächtliche motorische Störungen (Parasomnien)

Unter die nächtlichen motorischen Störungen werden im ParasomnieWesentlichen die Parasomnien und schlafbezogenen Bewegungsstörungen subsumiert. Parasomnien sind episodische Unterbrechungen des Schlafprozesses durch ungewöhnliche körperliche Phänomene oder Verhaltensweisen und nicht primäre Störungen des Schlaf-Wach-Zustands. Parasomnien werden nach der Klassifikation von Schlafstörungen (International Classification of Sleep Disorders, ICSD-3; American Academy of Sleep Medicine 2014) in drei Hauptgruppen unterteilt (Tab. 21.8; Tab. 21.9).
Schlafbezogene Bewegungsstörungen werden aufgrund ihrer Phänomenologie nach ICSD-3 in einer eigenen Klassifikation geführt.

Therapie wichtiger Formen der Parasomnien

Aufwachstörungen (Arousalstörungen)
Schlafwandeln
Auslösend können SchlafwandelnFieber, ParasomnieSchlafwandelnSchlafentzug und emotionale Belastungsfaktoren sein. Im Erwachsenenalter können insbesondere auch Psychopharmaka (z. B. Lithium in Kombination mit Antipsychotika) begünstigende Faktoren darstellen (Tab. 21.10). Meist ist keine pharmakologische Therapie erforderlich. Im Vordergrund stehen Maßnahmen zur Sicherheit des Patienten (z. B. Fenster und Türen sichern), die Vermeidung von möglichen Auslösern wie unregelmäßige Schlafzeiten und Schlafentzug sowie die Überprüfung der Medikation (Pressman 2007).
Pavor nocturnus
Hierbei Pavor nocturnusTherapiehandelt es sich ParasomniePavor nocturnusum plötzliches Erwachen, begleitet von einem lauten Schrei sowie vegetativen Zeichen und Verhaltensmustern einer intensiven Furcht (Mydriasis, Tachykardie, Tachypnoe, Schwitzen). Es besteht eine völlige oder teilweise Amnesie für die Ereignisse. Ähnlich wie beim Schlafwandeln sind Sicherungsmaßnahmen und das Vermeiden von Schlafmangel wesentliche Aspekte der Therapie. Bei häufigem Schlafwandeln bzw. ausgeprägten Formen des Pavor nocturnus mit selbst- oder fremdgefährdendem Verhalten können tiefschlafreduzierende Benzodiazepinebei SchlafstörungenBenzodiazepine, insbesondere Clonazepam in niedriger Dosierung (0,25–2 mg), angewendet werden. Alternativ werden auch Alprazolam, Diazepam, Imipramin und Paroxetin eingesetzt.
REM-Schlaf-assoziierte Parasomnien
Verhaltensstörung im REM-Schlaf
REM-Schlaf-VerhaltensstörungPharmakotherapieBei dieser ParasomnieREM-Schlaf-assoziierteseltenen Schlafstörung treten im REM-Schlaf einfache oder komplexe, möglicherweise auch selbst- oder fremdgefährdende Verhaltensweisen im Zusammenhang mit häufig bedrohlichen Traumerlebnissen auf. Ursächlich können neurodegenerative Prozesse (Multisystematrophie, Morbus Parkinson), vaskuläre Läsionen, neoplastische, infektiöse oder traumatische Läsionen eine Rolle spielen. Eine akute REM-Schlaf-Verhaltensstörung kann auch Ausdruck toxisch-metabolischer Störungen (z. B. Alkoholentzug, Psychopharmaka) sein (Iranzo et al. 2006).
Eine sehr effektive medikamentöse Therapie besteht in der Gabe von ClonazepamREM-Schlaf-VerhaltensstörungClonazepam in niedriger Dosierung (0,5–2 mg), wichtig sind auch entsprechende Sicherungsmaßnahmen der Umgebung. Ist Clonazepam nicht ausreichend wirksam bzw. besteht aufgrund einer gleichzeitig vorhandenen schlafbezogenen Atmungsstörung eine Kontraindikation, ist alternativ eine Behandlung mit MelatoninREM-Schlaf-VerhaltensstörungMelatonin bis 12 mg oder Pramipexol bis 1,5 mg möglich. Acetylcholinesterasehemmer scheinen weniger effektiv zu sein, MAO-Hemmer, trizyklische Antidepressiva, SSRI und noradrenerge Antagonisten können die Symptomatik auslösen oder verstärken (Gagnon et al. 2006).
Albträume
Dies sind Träume mit ParasomnieAlbträumeAlbträumefurchterregendem Inhalt, die im REM-Schlaf auftreten und zum Erwachen führen. Der Trauminhalt kann sofort erinnert werden. Albträume können nur begrenzt medikamentös behandelt werden. Kontrollierte Studien zur Behandlung von Albträumen im Rahmen der posttraumatischen Belastungsstörung (PTBS) zeigten eine Wirksamkeit für Prazosin (Raskind et al. 2003). In Fallberichten wurde ein positiver Effekt von Mirtazapin, Trazodon, Clonidin, Quetiapin und Olanzapin beschrieben. Benzodiazepinrezeptoragonisten, insbesondere Clonazepam, führen zu keiner Reduktion von Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS)AlbträumeAlbträumen bei der PTBS (Spoormaker et al. 2006).
Eine effektive kognitiv-verhaltenstherapeutische Methode ist ein Vorstellungstraining (Imagery Rehearsal Treatment), dessen wesentliche Komponenten aus der Konfrontation, der Bewältigung der Albtraumsituation während des Tages und das Trainieren der Bewältigungsstrategie sind (Krakow et al. 1995).

Symptomatik und Therapie wichtiger Formen der schlafbezogenen Bewegungsstörungen

Restless-Legs-Syndrom und Syndrom der periodischen Bewegungen der Gliedmaßen
Das BewegungsstörungenschlafbezogeneRestless-Legs-Syndrom (RLS) zählt mit einer Prävalenz Restless-Legs-Syndromvon 2 bis zu 10 % in der älteren Bevölkerung zu den häufigsten neurologischen Erkrankungen. Sensible und motorische Beschwerden der Beine, die in Ruhe auftreten, sowie ein abendlicher/nächtlicher Bewegungsdrang, der zu ausgeprägten Schlafstörungen führen kann, gehören zu den charakteristischen Symptomen (Allen et al. 2014). Polysomnografisch lassen sich bei etwa 80–90 % der RLS-Patienten periodische Beinbewegungen (periodic limb movements, PLM) im Schlafen und im Wachen während der Bettruhe nachweisen. PLM können auch isoliert als „Syndrom periodischer Bewegungen der Gliedmaßen“ (periodic limb movement disorder, PLMD) beobachtet werden. Dabei verspüren die Patienten keine typischen RLS-Beschwerden, können aber aufgrund der regelmäßigen Beinbewegungen mit assoziierten Arousals unter ausgeprägten Ein- und Durchschlafstörungen bzw. einer erhöhten Tagesmüdigkeit leiden (Wetter und Pollmächer 1997). Für eine medikamentöse Therapie des RLS sind mehrere Präparate zugelassen (Tab. 21.11). Für eine pharmakologische (insbesondere dopaminerge) Behandlung der reinen PLMD ist die empirische Evidenz bisher nicht ausreichend. Dopaminerge Substanzen können jedoch zu einer wesentlichen Reduktion der Beinbewegungen führen und dadurch die Schlafqualität und Tagesbeeinträchtigungen bessern.
Bei schwerer Ausprägung sind Non-Ergot-DopaminagonistenRestless-Legs-SyndromDopaminagonisten (Pramipexol, Ropinirol, Rotigotin) die Medikamente der ersten Wahl. Die Gefahr liegt in der Entwicklung einer paradoxen Zunahme der RLS-Beschwerden (Augmentation), die unter L-Dopa relativ häufig auftreten kann und – wenn auch seltener – unter Behandlung mit Dopaminagonisten beschrieben wurde (Garcia-Borreguero et al. 2007). Bei unzureichendem Ansprechen auf Dopaminergika oder nicht ausreichend möglicher Dosiserhöhung können Pregabalin (off-label) oder ggf. auch Opioide (Zulassung von Oxycodon/Naloxon als Second-Line-Therapie des schweren bis sehr schweren idiopathischen RLS) eingesetzt werden (Trenkwalder et al. 2013; Trenkwalder et al. 2015; Übersicht in: Wetter und Mitterling 2016). Ein komorbides Schlafapnoesyndrom sowie eine Substanzabhängigkeit müssen vor der Behandlung mit Opiaten bzw. Benzodiazepinen ausgeschlossen werden.
Bei sekundärem RLS steht zunächst die Behandlung bzw. Beseitigung der zugrunde liegenden Störung im Vordergrund, insbesondere das Absetzen von RLS-induzierenden Medikamenten (v. a. Mirtazapin, seltener auch Citalopram, Fluoxetin, Mianserin, Paroxetin, Sertralin, Venlafaxin, Lithium, Olanzapin, Risperidon; Trenkwalder et al. 2015; DGN-Leitlinie 2012). Die Eisensubstitution stellt eine Therapieoption bei niedrigen Ferritinwerten (< 50 µg/l) bzw. manifestem Eisenmangel dar. Die Wirksamkeit von Zink, Vitamin B1, Vitamin B12, Vitamin C, Vitamin E, Dextran und Propranolol konnte bisher nicht durch methodisch fundierte Studien belegt werden (Fulda und Wetter 2005). Nichtpharmakologische Behandlungsformen bei leichteren RLS-Beschwerden umfassen schlafhygienische und verhaltenstherapeutische Maßnahmen sowie das Meiden von abendlichem Koffein-, Nikotin- und Alkoholgenuss (Tab. 21.12).
Schlafbezogene Beinmuskelkrämpfe
Nächtliche Muskelkrämpfe sind schmerzhafte, plötzlich auftretende unwillkürliche Kontraktionen überwiegend der Wadenmuskulatur, die mitunter mehrere Minuten andauern können. Systematische Untersuchungen zur Wirksamkeit einer medikamentösen Behandlung wurden nicht berichtet. Nichtkontrollierte Studien zeigen, dass eine Behandlung mit Magnesium, Vitamin E und Gabapentin hilfreich sein kann. Am besten untersucht ist Chininsulfat, das aufgrund seiner unerwünschten Wirkungen nur unter entsprechenden Vorsichtsmaßnahmen verordnet werden sollte.
Schlafbezogener Bruxismus
Bruxismus bezeichnet ein rhythmisches Knirschen der Zähne während des Schlafs. BruxismusDie Therapie besteht in kieferorthopädischen Maßnahmen (Aufbissschiene), eventuell sind auch verhaltenstherapeutische Interventionen (z. B. Biofeedback) hilfreich. Bei sehr ausgeprägten Beschwerden kann eine medikamentöse Behandlung mit Diazepam, dopaminergen Substanzen, Venlafaxin oder Clonidin in Erwägung gezogen werden (Lavigne et al. 2005).
Schlafbezogene rhythmische Bewegungsstörung
Eine Therapie ist im frühen Kindesalter selten notwendig, im Jugend- und Erwachsenenalter kann bei ausgeprägten Formen ein Behandlungsversuch mit Clonazepam, anderen Benzodiazepinen oder trizyklischen Antidepressiva durchgeführt werden.

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