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B978-3-437-24911-2.00017-1

10.1016/B978-3-437-24911-2.00017-1

978-3-437-24911-2

Abb. 17.1

(nach Rief und Hiller 1999). [L231]

Diagnostischer Entscheidungsbaum bei somatoformen Störungen

Abb. 17.2

(nach Henningsen et al. 2018a, vgl. Henningsen et al. 2018b). [L231/F699]

Schematisches Modell zur Entstehung belastender Körperbeschwerden

Somatoforme Störungen – Übersicht zum Krankheitsbild

Tab. 17.1
Lebenszeitprävalenz Somatisierungsstörung: deutlich unter 1?%; multiple somatoforme Symptomatik: 11?% (BGS)
Punktprävalenz 6–11?%
Geschlechterverhältnis Frauen : Männer ca. 2:1
Erkrankungsalter erste Symptome meist in 2. Lebensdekade (12–20 LJ)
Komorbiditäten bis zu 50?% Depression (bei klinischen Stichproben noch höher); ca. 25–40?% Angststörungen; bei Persönlichkeitsstörungen häufig misstrauischer Denkstil
Erblicher Faktor zu wenig bekannt
Leitlinien S3-AWMF-Leitlinie „Umgang mit Patienten mit nichtspezifischen, funktionellen und somatoformen Körperbeschwerden“ (Hausteiner-Wiehle und Henningsen 2013); DGPs-Leitlinie zur Psychotherapie bei somatoformen Störungen (Martin et al. 2013)

Empfehlungen zum Umgang mit Somatisierungspatienten im organmedizinischen Setting

(nach Rief 2007)

Tab. 17.2
  • Bestätigen Sie die Glaubhaftigkeit der Beschwerden.

  • Sprechen Sie frühzeitig an, dass die wahrscheinlichste Ursache für die Beschwerden keine schwere Erkrankung ist, sondern eine Störung in der Wahrnehmung von Körperprozessen.

  • Explorieren Sie körperliche und mögliche psychische Symptome vollständig.

  • Besprechen Sie mit dem Patienten die geplanten Schritte und ihre Konsequenzen.

  • Vermeiden Sie unnötige Eingriffe und Bagatelldiagnosen.

  • Vereinbaren Sie feste Termine für Nachuntersuchungen.

  • Motivieren Sie zu gesunder Lebensführung und Stressabbau sowie zu ausreichender körperlicher Bewegung. Beugen Sie inadäquatem Schonverhalten vor.

  • Stellen Sie Rückfragen und lassen Sie den Patienten Zusammenfassungen geben, um mögliche Informationsverzerrungen zu erkennen.

Übersicht zum Krankheitsbild

Tab. 17.3
Häufigkeit1 gelegentlich: 35–40?% der Bevölkerungchronisch: ca. 4?%
Geschlechterverhältnis Männer = Frauen
Risikofaktoren1 Knalltrauma, Hörsturz, Schwerhörigkeit, psychische Erkrankung, Stress
Psychische Komorbidität2 bei chronischem Tinnitus häufig depressive und Angststörungen, somatoforme Störungen, chronische Schlafstörungen
Leitlinien3 S1-Leitlinie; S3-Leitlinie chronischer Tinnitus (2015)

1

Kreuzer et al. 2013

2

Zöger et al. 2006

3

AWMF Nr. 017/064

Somatoforme Störungen (ICD-10 F45)

Winfried Rief

Peter Henningsen

  • 17.1

    Einleitung314

  • 17.2

    Diagnostik somatoformer Störungen314

  • 17.3

    Psychobiologische Aspekte somatoformer Störungen316

  • 17.4

    Psychologische Aspekte somatoformer Störungen316

  • 17.5

    Behandlung von Patienten mit somatoformen Störungen318

    • 17.5.1

      Medizinisches Management318

    • 17.5.2

      Psychotherapeutische Interventionen319

    • 17.5.3

      Psychopharmakologische Behandlung320

  • 17.6

    Tinnitus im Rahmen psychischer Erkrankungen Ulrich Voderholzer321

    • 17.6.1

      Symptomatik321

    • 17.6.2

      Diagnostik321

    • 17.6.3

      Prävalenz322

    • 17.6.4

      Ursachen322

    • 17.6.5

      Therapie322

Einleitung

Somatoforme StörungenKörperliche Symptome wie Rücken-, Kopf- oder Bauchbeschwerden, Schwindel oder Brustschmerz sind in der Mehrzahl der Fälle nicht eindeutig auf organische Grunderkrankungen zurückzuführen (Kroenke und Mangelsdorff 1989) und werden entsprechend als somatoforme Symptome bezeichnet. In der Allgemeinbevölkerung treten einzelne dieser Beschwerden, vor allem die Schmerzsymptome, mit Häufigkeiten von 20–30?% auf, während einzelne kardiovaskuläre und gastrointestinale Symptome Häufigkeiten von 10–20?% aufweisen (Rief et al. 2001).
Somatoforme StörungenPrävalenzWenn auch die Prävalenzzahlen in medizinischen Settings zwischen verschiedenen Erhebungen schwanken (?Tab. 17.1), wird allgemein angenommen, dass ca. 20?% aller Arztbesuche auf Personen mit somatoformen Symptomen zurückgehen. Fink et al. (2004) fanden in Dänemark bei 20?% aller Patienten in internistischen Einrichtungen somatoforme Störungen, Wessely et al. (1999) fanden in England in zahlreichen Einrichtungen der Tertiärversorgung bei durchschnittlich der Hälfte der Patienten unklare körperliche Beschwerden.
Neben den direkten Behandlungskosten verursacht die Behandlung von Personen mit somatoformen Störungen auch zu einem hohen Anteil indirekte Gesundheitskosten, die durch Arbeitsunfähigkeitszeiten sowie Frühberentung entstehen. Neben diesen gesundheitsökonomischen Aspekten darf jedoch nicht außer Acht gelassen werden, dass diese unklaren körperlichen Beschwerden auch mit einem intensiven subjektiven Leiden verbunden sind und die Lebensqualität der Betroffenen deutlich reduziert ist. Deshalb besteht eine der großen Herausforderungen an das Gesundheitssystem darin, die Diagnostik, das Management bzw. die Behandlung von Personen mit somatoformen Störungen zu verbessern.
Auch bei (anderen) psychischen Erkrankungen fallen häufig unklare körperliche Beschwerden auf. Aus diesem Grund wurde von Kielholz vor mehreren Jahrzehnten das Konzept der lavierten bzw. somatisierten Depression Depressionlarvierteeingeführt (Kielholz 1973). Allerdings rechtfertigen die aktuellen Forschungsergebnisse nicht, somatoforme Störungen einfach als Phänomen depressiver Erkrankungen zu subsumieren. Sowohl Verlauf, psychobiologische Grundlagen als auch Ansprechen auf Behandlungen unterscheiden sich bei Personen mit somatoformen Störungen und Depressionen deutlich. Wenn Personen mit Depressionen z.?B. zusätzliche Schmerzsyndrome haben, sprechen sie auch bezüglich der Depression schlechter auf antidepressive Behandlung an als depressive Patienten ohne Schmerzsyndrome. Deshalb muss auch bei Patienten mit psychischen Störungen gesondert berücksichtigt werden, ob Komorbidität mit somatoformen Störungen vorliegt.

Diagnostik somatoformer Störungen

Somatoforme StörungenEinzeldiagnosenICD-10 schlägt unter der Kategorie somatoforme Störungen neun Einzeldiagnosen vor. Prototyp dieser einzelnen Diagnosen ist die Somatisierungsstörung, Somatoforme StörungenSomatisierungsstörungunter der Personen mit multiplen körperlichen Beschwerden diagnostiziert werden, die in der Regel über mehrere Jahre persistieren und die häufig bereits vor dem 30. Lebensjahr beginnen.
Eine ähnliche Konstruktion liegt der somatoformen autonomen Funktionsstörung Somatoforme Störungensomatoforme autonome Funktionsstörungzugrunde, die primär bei Personen mit multiplen Symptomen bei autonom innervierten Organen diagnostiziert wird.
Weitere Einzeldiagnosen sind:
  • somatoforme Schmerzstörung

  • Konversionsstörung (bei ICD-10 unter den dissoziativen Störungen eingeordnet)

  • undifferenzierte somatoforme Störung.

Von diesen Störungsbildern abzugrenzen sind Personen, bei denen zwar ebenfalls unklare körperliche Beschwerden vorliegen, deren Leiden jedoch von damit zusammenhängenden Gesundheitsängsten dominiert wird. In diesem Fall wird eine hypochondrische Störung Somatoforme Störungenhypochondrische StörungHypochondrische Störungdiagnostiziert. ICD-10 subsumiert unter die hypochondrischen Störungen auch die körperdysmorphe Störung, Somatoforme Störungenkörperdysmorphe Störungbei Körperdysmorphe Störungder die Überzeugung der Betroffenen im Vordergrund steht, dass bestimmte Körperteile hässlich und verunstaltet sind, obwohl diese Meinung von Außenstehenden nicht geteilt wird. Das amerikanische System DSM-5 hat diese Störungsgruppe mit einer eigenen Diagnose den Zwangsspektrumsstörungen zugeordnet.
Für die 5. Auflage des DSM wurden die entsprechenden Diagnosekategorien überarbeitet (vgl. www.dsm5.org). Die Kategorie der „Somatoformen Störungen“ wurde durch die einer „Somatischen Belastungsstörung und verwandte Störungen“ ersetzt. Die Hauptdiagnose „Somatische Belastungsstörung“ soll Patienten erfassen, die erheblich unter einer oder mehreren Körperbeschwerden leiden. Diese Diagnose bringt neben der neuen Bezeichnung zwei zentral wichtige Veränderungen mit sich: a) es wird nicht mehr gefordert, dass die Körperbeschwerden „organisch nicht ausreichend erklärt“ sind und b) es werden erstmals positive psychobehaviorale Kriterien wie hohe Gesundheitsangst oder übermäßige und anhaltende Beschäftigung mit der medizinischen Ernsthaftigkeit der Beschwerden gefordert. Durch diese Ausweitung wird das abgebildete Krankheitsbild sehr heterogen und kann von der bisherigen Somatisierungsstörung über Hypochondrie, Progredienzangst bei Krebs bis hin zu chronischen Schmerzsyndromen reichen. Die Auswirkungen dieser Neufassung sind zurzeit noch nicht abschätzbar (Rief und Martin 2014).
Unabhängig von der offiziellen Klassifikation können somatoforme Störungen in drei Hauptgruppen unterschieden werden:
  • Die größte und gleichzeitig auch die gesundheitspolitisch relevanteste Gruppe bilden Personen mit multiplen körperlichen Beschwerden. Bei Personen dieser Gruppe neigt die Störung zur Chronifizierung; auch wenn die Symptome manchmal wechseln, bleibt das Gesamtsyndrom doch in aller Regel bestehen, wenn es sich einmal konstituiert hat (Rief und Rojas 2007).

  • Die zweite Gruppe von Personen mit somatoformen Störungen sind jene mit eng umschriebenen Symptomatiken; so gibt es durchaus Patienten, die ausschließlich ein Schmerzsyndrom erleben (z.?B. Rückenschmerz-Patienten). Genauso gibt es Patienten, bei denen ein Konversions- oder dissoziatives Symptom im Vordergrund steht (z.?B. nichtepileptische Krampfanfälle). Trotzdem muss darauf hingewiesen werden, dass bei genauer Exploration dieser Patienten häufig ein multiples somatoformes Syndrom diagnostizierbar wird, wenn auch Symptome aus den letzten Monaten oder Jahren exploriert und berücksichtigt werden.

  • Die dritte Hauptgruppe der Personen mit somatoformen Störungen stellen jene mit Hypochondrie und ggf. körperdysmorpher Störung dar.

Dieses vereinfachte Diagnoseschema ist in ?Abb. 17.1 nochmals dargestellt.
Ein schwierig zu lösendes Problem bei den somatoformen Störungen ist die organmedizinische Differenzialdiagnostik. Somatoforme Störungenorganmedizinische DifferenzialdiagnostikEinerseits ist offensichtlich, dass das sinnlose Wiederholen von organmedizinischen Untersuchungen bei dieser Patientengruppe eher krankheitserhaltend wirkt; andererseits darf nicht außer Acht gelassen werden, dass auch jemand mit somatoformen Störungen weitere körperliche Erkrankungen entwickeln kann. Bei den Personen mit multiplen somatoformen Beschwerden gibt es naturgemäß weniger organische Erkrankungen, die die Komplexität des Syndroms erklären könnten, sodass die Differenzialdiagnose weniger schwierig ist; schwieriger kann dies bei einzelnen umschriebenen Symptomen werden. Allgemein wird empfohlen, Entscheidungen über die medizinische Diagnostik unabhängig von der Klagsamkeit der Patienten zu fällen und möglichst a priori festzulegen, welche Untersuchungen bei dem vorliegenden Syndrom als notwendig und hinreichend erachtet werden.

Psychobiologische Aspekte somatoformer Störungen

Somatoforme Störungenpsychobiologische AspekteAuch wenn somatoforme Symptome nicht ausreichend durch eine organmedizinische Erkrankung erklärt werden können, so geht selbstverständlich mit dem Erleben von körperlichen Beschwerden grundsätzlich auch ein psychophysiologischer Aktivierungsprozess einher. In einer Übersicht (Rief und Barsky 2005) werden Besonderheiten der autonomen physiologischen Erregung, des endokrinen Systems, des Immunsystems, des Monoaminosäurenhaushalts sowie der Hirnmechanismen bei Personen mit somatoformen Störungen dargestellt. Erhöhte Muskelanspannung über Schmerzarealen, veränderte Atmungsmuster, psychophysiologische Hyperreaktivität, z.?B. des kardiovaskulären Systems, mit einer reduzierten Fähigkeit, bei Entspannung auch wieder die physiologische Aktivierung zu reduzieren, sind nur einige Beispiele von physiologischen Prozessen, die mit dem Erleben somatoformer Beschwerden einhergehen können.
Im endokrinen System wurde in aller Regel die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrindenachse in den Mittelpunkt des Interesses gestellt. Die Schmerzwahrnehmung ist hierbei wesentlich beeinflusst von der Aktivität dieses Systems, das bevorzugt durch Stressereignisse angeregt wird. Allerdings ist der Zusammenhang relativ komplex, da mit unterschiedlichen Phasen der Stressreaktion auch eine unterschiedliche Schmerzsensitivität bzw. Schmerzunterdrückung einhergeht.
Entsprechend eines Signal-Filter-Modells Signal-Filter-Modellkönnen Somatoforme StörungenSignal-Filter-Modellsomatoforme Störungen auch als eine neuronale Filterstörung aufgefasst werden. Der Körper produziert permanent Signale, die neuronal Richtung Gehirn weitergeleitet werden. Bei den meisten dieser Signale hat das neuronale System jedoch gelernt, dass sie nicht relevant sind, sodass sie gefiltert werden können. Ist dieser Filterungsprozess jedoch gestört, gelangen immer mehr und immer intensivere körperliche Empfindungen in das Bewusstsein.
Eine neue Akzentuierung dieser Sichtweise ergibt sich aus einer Betrachtung des Gehirns nicht als passiver Informationsverarbeitungsmaschine, sondern als einem Organ, das permanent aktiv eigene Vorhersagen/Modelle über Wahrnehmungen mit den aus der Peripherie eintreffenden Reizen abgleicht. Vor diesem Hintergrund lässt sich die Rolle psychischer Faktoren wie Erwartung und Aufmerksamkeit für die Wahrnehmung auch von Körperbeschwerden gut konzeptualisieren. ?Abb. 17.2 stellt die Anwendung dieses Modells auf belastende Körperbeschwerden dar.

Psychologische Aspekte somatoformer Störungen

Somatoforme Störungenpsychologische AspekteAnamnestisch findet sich bei vielen Personen mit somatoformen Störungen eine Häufung von körperlichen und/oder sexuellen Gewalterfahrungen, ohne dass diese Häufung als ausschließliche Ursache der somatoformen Störung bezeichnet werden könnte. Für die Somatisierungsstörung, die Hypochondrie und die Konversionsstörung ist jedoch jeweils spezifisch eine erhöhte Missbrauchsrate (auch im Vergleich zu depressiven Personen) in der Vorgeschichte nachgewiesen worden. Auch gibt es Hinweise, dass unsichere und vermeidende Bindungsstile mit erhöhten Raten an somatoformen Störungen verbunden sind. Daneben ist in den meisten Kulturen Immigration ein zusätzlicher Faktor, der das Risiko der Entstehung somatoformer Beschwerden erhöht. Zusätzlich zeigt sich eine gewisse Häufung somatoformer Beschwerden in sozioökonomisch schlechter gestellten Gruppierungen sowie in Familien mit Personen, die einen Substanzmissbrauch und/oder soziopathische Züge aufweisen.
Neben den anamnestisch relevanten Variablen spielen psychologische Prozesse vor allem bei der Aufrechterhaltung der Störung eine besondere Rolle. Dazu gehört ein bestimmter kognitiver Stil, mit körperlichen Beschwerden umzugehen. Barsky und andere nennen dies „somatosensory amplification“ (Barsky 1992), womit sie folgenden Aufschaukelungsprozess bezeichnen: Fokussierung der Aufmerksamkeit auf körperliche Beschwerden, dadurch verstärkte Wahrnehmung der Intensität und Frequenz körperlicher Missempfindungen, als Folge eine erhöhte Wahrscheinlichkeit, Körpermissempfindungen als Krankheitssignale zu bewerten, wodurch sich die Aufmerksamkeitsfokussierung verstärkt. Damit einher geht bei vielen Personen auch ein zu eng definiertes Verständnis von Gesundheit: Gesundheit wird als die völlige Abwesenheit von Körpermissempfindungen definiert, sodass kaum Toleranz zum Aushalten von körperlichen Beschwerden besteht.
In einer eigenen Untersuchung (Rief et al. 1998) wurden die kognitiven Stile von Somatisierungspatienten per Fragebogen näher untersucht. Es bestätigte sich, dass Patienten mit Somatisierungssyndrom eine erhöhte Neigung haben, Körpermissempfindungen zu katastrophisieren. Daneben liegt eine reduzierte Toleranz vor, Körperbeschwerden auszuhalten. Somatisierungspatienten nehmen auch einfache Körpermissempfindungen häufiger und deutlich intensiver wahr als gesunde (z.?B. „Wenn ich ein heißes Bad nehme, höre ich meinen Pulsschlag im Ohr“). Gerade bei chronifizierter Somatisierung liegt des Weiteren oftmals ein negatives Selbstkonzept vor, in dem sich die betroffenen Personen als körperlich von schwacher Konstitution einschätzen, wenig belastbar, und deshalb auch viel Schonraum einfordern. Die Relevanz solcher psychologischer Faktoren für neuronal-perzeptuelle Prozesse konnte in fMRT-Studien nachgewiesen werden (z.?B. Seminovicz und Davis 2006).
In vielen Theorien zu somatoformen Störungen wird dem subjektiven Krankheitsmodell der Patienten eine besondere Rolle zugeschrieben. Es wird davon ausgegangen, dass sich Somatisierungspatienten durch eine „Fixierung“ auf organische Erklärungen für ihre Beschwerden auszeichnen. Dies ist jedoch nur ein Teil der Wahrheit. Somatisierungspatienten mit einem ausschließlichen organischen Krankheitsmodell fallen im Gesundheitswesen besonders auf, da sie sehr häufig organmedizinisch spezialisierte Ärzte aufsuchen; falls diese Patienten dann zu Psychiatern, Psychosomatikern oder Psychotherapeuten überwiesen werden, zeigen sie sich besonders hartnäckig und anfangs schwierig in der Zusammenarbeit. Eine genaue Analyse von Kausalattributionen bei Patienten mit Somatisierungssyndrom hat jedoch ergeben, dass in den meisten Fällen diese eindeutige „Fixierung“ auf organmedizinische Erklärungsmodelle nicht vorliegt (Rief et al. 2004). Viele Patienten haben zwar organische Erklärungsmodelle, die im Vordergrund stehen, erwägen jedoch genauso weitere, auch psychophysiologische Erklärungsmodelle. Für die Behandlung leitet sich daraus ab, diese Fähigkeit der Patienten nicht zu übersehen, sondern konstruktiv zu nutzen.

Behandlung von Patienten mit somatoformen Störungen

Medizinisches Management

Psychiatrische, psychosomatische oder psychotherapeutische Behandlung von Personen mit Somatisierungssyndrom setzt grundsätzlich voraus, dass auch die hausärztliche und spezialisierte organmedizinische Seite kompetent abgedeckt wird. Aus diesem Grund wurden Empfehlungen Somatoforme StörungenTherapierichtlinienentwickelt, wie ein konstruktiver Umgang mit Patienten mit Somatisierungssyndrom durch den hausärztlich bzw. organmedizinisch betreuenden Arzt aussehen kann (?Tab. 17.2). Diese Empfehlungen sind auch in eine S3-Leitlinie eingegangen (Hausteiner-Wiehle und Henningsen 2013, Neuauflage 2018); zusätzlich liegt eine Leitlinie zur wissenschaftlichen Bewertung psychotherapeutischer Ansätze vor (Martin et al. 2013). Vielfältige praktische Hinweise zur Gesprächsführung und hausärztlichen Versorgung von somatisierenden Patienten finden sich bei Hausteiner und Henningsen (2015).
Die Vermittlung solcher Richtlinien an behandelnde Hausärzte hat sich in verschiedenen Arbeiten als sinnvoll erwiesen, wenn auch die Effekte von Empfehlungsschreiben an Hausärzte als gering eingeschätzt werden (Hoedeman et al. 2010). In einer eigenen Arbeit (Rief et al. 2006) wurden Hausärzte in einer 1-Tagesschulung darin unterrichtet, diese Prinzipien anzuwenden. Es konnte gezeigt werden, dass sich bei den geschulten Hausärzten die Inanspruchnahme medizinischer Leistungen durch Somatisierungspatienten deutlich reduzierte, während bei ungeschulten Ärzten die gleiche Inanspruchnahme gefunden wurde.
Wenn auch somit auf das Potenzial verwiesen wird, das in einer Verbesserung der hausärztlichen Betreuung von Somatisierungspatienten liegt, darf dieser Ansatz auch nicht überbewertet werden. In kaum einer Hausarzt-Schulungsstudie wurde gefunden, dass sich wirklich die klinische Symptomatik der Patienten substanziell verbessert (Kroenke et al. 2000). Der Sinn solcher Hausarzt-Schulungsprogramme liegt vielmehr in einer verbesserten Entdeckung und Diagnostik der betroffenen Patienten, in einer Reduktion von Hilflosigkeitsgefühlen der behandelnden Hausärzte im Umgang mit diesen Patienten und in einer erhöhten Wahrscheinlichkeit der Zuweisung zu empirisch besser fundierten Behandlungen.
Deshalb kommt gestuften Programmen eine besondere Bedeutung zu. Henningsen et al. (2007, 2018) stellen ein solches Programm vor, das auf verschiedensten Übersichtsarbeiten zu den Untergruppen somatoformer Syndrome basiert. In diesem Kontext ist gerade der Schritt zwischen hausärztlicher Versorgung und ambulanter Psychotherapie sehr groß; deshalb kommt der Entwicklung von Minimalinterventionen besondere Bedeutung zu, die die Lücke zwischen Allgemeinarzt und Psychosomatiker/Psychiater/Psychotherapeut verringern (Martin et al. 2007).

Psychotherapeutische Interventionen

Somatoforme Störungenpsychotherapeutische InterventionenPsychodynamische Kurzzeittherapien, die zum einen wissenschaftlich evaluiert wurden, zum anderen Ähnlichkeiten zu bewährten verhaltenstherapeutischen Ansätzen aufweisen, stehen für die Behandlung somatoformer Störungen zur Verfügung. So stellen Nickel und Egle (1999) ein Interventionsprogramm für Personen mit somatoformen Schmerzstörungen vor, das im ersten Drittel einen ausführlichen Anteil an Psychoedukation enthält, um die Patienten für einen psychotherapeutischen Zugang zu motivieren.
Von einer englischen Arbeitsgruppe um Else Guthrie wurden Interventionen auf psychodynamischem Hintergrund entwickelt, die auf Patienten mit gastrointestinalen Beschwerden (z.?B. Dyspepsie) zugeschnitten sind (Guthrie et al. 1999). Durch diese Adaptationen und Kombinationen psychodynamischer Ansätze mit psychoedukativen, z.?T. auch kognitiv-behavioralen Ansätzen gelingt es offensichtlich, bei weniger motivierten Patienten eine Bereitschaft zur Psychotherapie zu entwickeln, sodass geringe Abbruchraten von den entsprechenden Studien berichtet werden. Eine multizentrische, randomisiert kontrollierte Evaluation einer manualisierten psychodynamisch-interpersonellen Kurzzeitintervention über 12 Sitzungen bei Patienten mit multisomatoformer Störung („PISO-Studie“) zeigt erwartungsgemäß zwar nur geringe bis mittelstarke, aber hoch signifikante Effekte im Vergleich zur sog. Enhanced Medical Care (Sattel et al. 2012). Derartige Kurzinterventionen können in der Versorgung der Patienten die oben benannte Lücke zwischen haus- und fachärztlich-somatischer Versorgung und Richtlinienpsychotherapie schließen (vgl. Arbeitsgruppe PISO 2011). Ein direkter Vergleich der Therapieelemente moderner psychodynamischer und kognitiv-behavioraler Behandlungsprogramme findet sich bei Voigt und Löwe (2015).
Wie in vielen anderen Bereichen stammt auch hier die Mehrzahl kontrollierter Therapiestudien eher aus dem kognitiv-behavioralen Bereich (van Dessel et al. 2014). Im Gegensatz zur Somatisierungsstörung liegen für Personen mit Hypochondrie sowie für Personen mit körperdysmorphen Störungen potente verhaltenstherapeutische Behandlungsprogramme vor, die hohe Effektstärken erbrachten (Clark et al. 1998). Eine Vergleichsstudie von kognitiv-behavioralen Verfahren, psychodynamischen Verfahren sowie einer Wartegruppe, die 80 Patienten mit Hypochondrie auf drei Gruppen randomisierte, erbrachte nur signifikante Effekte für die kognitiv-behaviorale Therapie, während die psychodynamische Therapie sich in ihrer Effektivität bei Hypochondrie nicht von der Wartegruppe unterschied (Sorensen et al. 2011).
Eine Übersicht von Looper und Kirmayer (2002), eine Metaanalyse von Kleinstäuber et al. (2011) sowie eine darauf aufbauende Cochrane-Übersicht (van Dessel et al. 2014) machen deutlich, dass bei Personen mit multiplen somatoformen Beschwerden nur kleine bis mittlere Effektstärken erreicht werden, sowohl durch kognitiv-behaviorale Therapien, psychodynamische Verfahren als auch Verfahren der „dritten Welle“. Dies ist jedoch weniger überraschend, wenn man bedenkt, dass bei chronischen Schmerzsyndromen die Effektstärken psychologischer Interventionen auch nur im Bereich von 0,4–0,6 liegen. Es zeichnet sich ab, dass bei Somatisierungspatienten die Effektstärken psychotherapeutischer Interventionen etwas höher liegen können, jedoch den Bereich hoher Effektstärken wie bei Angsterkrankungen, depressiven Erkrankungen oder auch der Hypochondrie und körperdysmorphen Störungen vorerst nicht erreichen werden.
In einem gruppentherapeutischen Programm der eigenen Arbeitsgruppe wurden die kognitiv-behavioralen Interventionen bei Somatisierungssyndrom zusammengestellt und ausführlich beschrieben (Rief et al. 2002; Rief und Hiller 2011). Das Verfahren baut auf folgende Bausteine auf:
  • 1.

    Therapiebaustein: Aufbau einer therapeutischen Beziehung; Diagnostik; Klärung der Ausgangsmotivation; Klärung der Behandlungserfahrungen; Vereinbarung einer vorerst befristeten Behandlungszeit

  • 2.

    Therapiebaustein: Einfluss von Stress auf körperliches Wohlbefinden; Einfluss von körperlichen Beschwerden auf das Stresserleben; Ableitung eines Interventionsrationals (z.?B. für Entspannungstrainings oder Stressbewältigungstrainings); Durchführung der Intervention

  • 3.

    Therapiebaustein: Demonstration des Aufschaukelungsprozesses zwischen Aufmerksamkeitsfokussierung und Körpermissempfindungen; Ableitung des Interventionsrationals zur kontrollierten Aufmerksamkeitslenkung auf externalen sensorischen Input; Durchführung der Intervention

  • 4.

    Therapiebaustein: kognitive Ansätze (Entkatastrophisierung von Körpermissempfindungen; Aufbau neutralisierender Bewertungsprozesse; weitere kognitive Umstrukturierung)

  • 5.

    Therapiebaustein: Reduktion von Vermeidungs- und Schonverhalten; Aufbau eines adäquaten Belastungsverhaltens (theoretischer Hintergrund: Vermittlung des „Learned misuse“-Modells; Demonstration des Aufschaukelungsprozesses zwischen Schonverhalten, Verringerung der körperlichen Belastbarkeit, Erhöhung der Wahrscheinlichkeit, Körpermissempfindungen wahrzunehmen etc.; Durchführung adäquater körperlicher Belastungsübungen)

  • 6.

    Therapiebaustein: Aufbau eines adäquaten Inanspruchnahmeverhaltens

  • 7.

    Therapiebaustein: Erstellung eines Gesamtmodells zur Erklärung von Einflussfaktoren auf körperliche Missempfindungen

  • 8.

    Therapiebaustein: Behandlung weiterer therapierelevanter Themen

Auch für dieses bei Rief et al. (2002) dargestellte Vorgehen konnte gezeigt werden, dass die kurzfristigen Therapieeffekte im Bereich von d = 0,8–0,9 liegen (SCL-Somatisierungsskala). Trotzdem ist offensichtlich, dass die in diesem Fall hoch chronifizierte Patientengruppe auch am Ende der Behandlung noch substanzielle klinische Symptomatik zeigt und das Inanspruchnahmeverhalten sich zwar deutlich reduziert hat, jedoch immer noch weit über normal liegt.
Nanke und Rief (2003) haben den Ansatz des Biofeedbacks modifiziert, um damit die Behandlung von Personen mit somatoformen Störungen zu erleichtern. Das Biofeedback scheint besonders geeignet, um Patienten mit Somatisierungssyndrom zu vermitteln, wie psychologische Einflüsse und Bewertungsprozesse körperliche Vorgänge intensiv beeinflussen. Hypothesengerecht konnte in einer empirischen, randomisiert-kontrollierten Studie auch belegt werden, dass Somatisierungspatienten nach Biofeedbackbehandlung deutlich weniger katastrophisierende Bewertungsprozesse bezüglich Körpermissempfindungen zeigen als Personen, die als Kontrollbedingung eine Entspannungstherapie erhielten. Die Personen der Biofeedbackgruppe konnten auch besser akzeptieren, dass psychosoziale Faktoren zur Entstehung und zur Veränderung ihrer Körperbeschwerden beitragen und schätzten den subjektiven Therapieerfolg höher ein.
Für die Weiterentwicklung der Forschung zur Psychotherapie somatoformer und verwandter Störungen ist es wichtig, künftig sog. Core Outcome Domains zu definieren, die durch breite Verwendung in klinischen Studien ein Daten-Pooling und eine bessere Vergleichbarkeit der Daten ermöglichen (Rief et al. 2017).

Psychopharmakologische Behandlung

Somatoforme StörungenPharmakotherapieDas auffallendste Ergebnis zur psychopharmakologischen Behandlung von Personen mit Somatisierungssyndrom ist die geringe Anzahl von durchgeführten und veröffentlichten Studien. Bei einer Zusammenstellung der vorliegenden Befunde kommt eine Cochrane-Analyse zu dem Schluss, dass aktuell der Einsatz von Antidepressiva bei dieser Störungsgruppe nicht ernsthaft empfohlen werden kann, da die vorliegenden Studien auf einem qualitativ niedrigen Niveau liegen (Kleinstäuber et al. 2014).
Aus Deutschland liegen Studien zur Gabe von Opipramol sowie Johanniskrautsomatoforme Störungenvon Johanniskraut vor (Möller et al. 2003). In beiden Fällen wurde ein positiver Effekt in der Somatisierungsgruppe im Vergleich zur Placebogruppe beschrieben, in beiden Fällen bleiben jedoch einige Fragen offen. Daneben sind in den letzten Jahren auch vermehrt Studien erschienen, in denen SSRIs und andere neuere Antidepressiva angewendet wurden, die sich jedoch oftmals nicht direkt Somatisierungsstörungen gewidmet haben, sondern damit assoziierten Phänomenen (Fibromyalgie, Chronic Fatigue Syndrom, prämenstruelles Syndrom).
Soweit als Leitsymptom „Kopfschmerz“ vorliegt, kann auf die entsprechenden pharmakologischen Behandlungsleitlinien zurückgegriffen werden (http://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/030-077.html).

Die wichtigsten Behandlungsgrundsätze

  • Anfangsphase: aktiv an Stabilisierung einer therapeutischen Beziehung arbeiten; misstrauischen Denk-und Kommunikationsstil der Patienten beachten; nicht „über-psychologisieren“; auf Deutungen verzichten.

  • Psychoedukation: auf den Zusammenhang zwischen biopsychosozialen Einflüssen und körperlichen Beschwerden eingehen; ggf. durch Beispiele, Verhaltensexperimente oder Symptomtagebücher veranschaulichen.

  • Behandlungsrichtlinien bei Somatisierungssyndromen: Es liegt sehr gute Evidenz für kognitive-behaviorale Verfahren vor, zusätzlich weisen neuere psychodynamische und kombiniert verhaltenstherapeutisch-psychodynamische Ansätze ebenfalls auf Effektivität hin. In beiden Fällen sind jedoch nur niedrige bis mittlere Effektstärken zu erwarten. Für (psycho-)pharmakologische Behandlungen liegt außer zum Leitsymptom Kopfschmerz nur wenig Evidenz vor.

  • Behandlungsempfehlungen bei Hypochondrie: Hier konnten mit kognitiv-verhaltenstherapeutischen Behandlungen hohe Therapieeffekte erzielt werden; die Behandlungsleitfäden orientieren sich stark an der Behandlung von Angsterkrankungen.

Tinnitus im Rahmen psychischer Erkrankungen

Ulrich Voderholzer
Für TinnitusTinnitus existiert keine F-Diagnose in der ICD-10; wegen der Häufigkeit des Symptoms und der Belastung vieler Betroffener sowie der starken Assoziation mit psychischen Erkrankungen wird im Folgenden kurz auf den gegenwärtigen, evidenzbasierten Kenntnisstand eingegangen – unter besonderer Berücksichtigung der aktuellen S3-Leitlinie „Chronischer Tinnitus“ vom Februar 2015 (?Tab. 17.3).

Symptomatik

Unter Tinnitus versteht man die subjektive Wahrnehmung eines häufig chronischen und belasteten Ohrgeräusches in Form eines Rauschens, Pfeifens, Zischens, Brummens oder einer anderen Art von Ton, das meist für den Betroffenen belastend ist. Häufig besteht eine Assoziation mit Geräuschüberempfindlichkeit. Bei schweren und chronischen Formen eines Tinnitus besteht zumeist eine begleitende psychische Störung, am häufigsten eine affektive Störung, eine Angst- oder eine somatoforme Störung. Differenzialdiagnostisch abzugrenzen sind Halluzinationen (z.?B. Stimmengewirr) oder Pseudohalluzinationen (Klanggebilde), z.?B. im Rahmen von Psychosen.

Diagnostik

Bei akutem Tinnitus ist eine HNO-ärztliche Untersuchung zu empfehlen.
Zur Messung des Schweregrades der Tinnitus-Belastung eignet sich am besten der Tinnitus-Fragebogen nach Goebel und Hiller (1998) in seiner Kurzform (Mini-TF 12; Hiller und Goebel 2004).

Prävalenz

Im Laufe ihres Lebens bemerken circa 35–40?% aller Menschen einen Tinnitus, ein chronisches Ohrgeräusch wird von circa 4?% berichtet. Etwa 1?% ist durch einen Tinnitus sehr belastet (sog. dekompensierter Tinnitus).
Es besteht eine Assoziation mit psychischen Störungen, am häufigsten mit depressiven Störungen, aber auch Angst- und somatoformen Störungen sowie chronischen Schlafstörungen (Burgos et al. 2005), gelegentlich auch Suizidalität. Psychische Erkrankungen stellen einen Risikofaktor für Chronifizierung eines Tinnitus dar.

Ursachen

Die Pathophysiologie des (subjektiven) Tinnitus TinnitusUrsachenist nicht vollständig geklärt. Sowohl somatische als auch psychische Faktoren spielen für die Tinnitus-Belastung eine Rolle. Bei ca. ⅓ finden sich mit gängigen Untersuchungsmethoden keinerlei organische Faktoren (idiopathischer Tinnitus), bei ca. ⅓ besteht eine Assoziation mit Lärmschwerhörigkeit und bei einem weiteren ⅓ ist ein Hörsturz, ein Knalltrauma, Erkrankungen des Gehörs oder eine neurologische Erkrankung sowie andere Schwerhörigkeitsformen auslösend. Akuter und chronischer Stress sowie psychische Erkrankungen spielen eine wichtige Rolle. Ein Tinnitus kann selten auch durch Antidepressiva, z.?B. Bupropion, induziert werden. Nach Absetzen von Benzodiazepinen und auch Antidepressiva kann ein bestehender Tinnitus verstärkt oder induziert werden.
Biopsychosoziale Modelle postulieren, ähnlich wie bei somatoformen Störungen, eine Interaktion somatischer Faktoren mit psychologischen und sozialen Faktoren, die für das Ausmaß der Tinnitus-Belastung ausschlaggebend sind. Psychologische Faktoren sind z.?B. erhöhte Aufmerksamkeit und Aufmerksamkeitsfokussierung, Sensibilisierung. Es wird vermutet, dass es z.?B. bei akutem und chronischem Stress durch den Einfluss des limbischen Systems zu einer mangelhaften Unterdrückung der Tinnitus-Wahrnehmung durch den Thalamus und einer vermehrten emotionalen Bewertung kommt.

Therapie

Ein akut auftretender TinnitusTinnitusTherapie wird in der Regel entsprechend einem akuten Hörsturz behandelt (S1-Leitlinie Hörsturz). Neben der HNO-ärztlichen Diagnostik und Therapie sollte frühzeitig eine Beratung erfolgen.
Auch beim chronischen Tinnitus soll auf der Grundlage einer umfassenden ätiopathogenetischen und psychologischen Diagnostik grundsätzlich eine adäquate Beratung erfolgen. Wenngleich randomisierte kontrollierte Studien allein zur Wirksamkeit dieses sog. Tinnituscounselings fehlen, wird es doch in der aktuellen Leitlinie ausdrücklich empfohlen. Für die kognitive Verhaltenstherapie, typischerweise strukturiert und manualisiert im Gruppen- oder Einzelsetting durchgeführt, wurde in verschiedenen kontrollierten Studien eine (hohe) Wirksamkeit für die Tinnitusbelastung und die Lebensqualität (nicht jedoch für die reine Lautheitsperzeption) nachgewiesen (Evidenzgrad Ia). Ziele der KVT sind u.?a. die Verringerung der Aufmerksamkeitsfokussierung („Aufmerksamkeitsumlenkung“), die Umbewertung des Tinnitus und seiner Konsequenzen („Dekatastrophisierung“) sowie eine verbesserte Bewältigung. Dem entsprechend soll laut Leitlinie eine tinnitusspezifische kognitive VT (tKVT) auf Grundlage eines evidenzbasierten, strukturierten Therapiemanuals durchgeführt werden. Ob auch ein KVT-basiertes Selbstmanagement-Training wirksam ist, ist dagegen – trotz nachgewiesener guter Akzeptanz bei den Betroffenen – bislang nicht gesichert. Für die sog. TRT nach ADANO, eine Kombination aus (klassischer) Tinnitus-Retrainingstherapie (Counseling + Rauschgenerator) und KVT, konnte keine über die alleinige tKVT hinausgehende Wirksamkeit belegt werden. Weder für den alleinigen Einsatz von Rauschgeneratoren noch für deren Einsatz in der klassischen TRT fand sich ein Wirksamkeitsnachweis.
Eine spezifische Arzneimitteltherapie mit nachgewiesener Wirksamkeit zur Behandlung des chronischen Tinnitus steht nicht zur Verfügung. Dies gilt auch für Nahrungsergänzungsmittel etc. Hingegen können therapierbare Komorbiditäten (z.?B. eine Depression) spezifisch mit Arzneimitteln behandelt werden. Dies ist klinisch häufig sinnvoll. Da zahlreiche Psychopharmaka jedoch als Nebenwirkung oder Absetzphänomen einen Tinnitus auslösen oder verstärken können, sollten die Betroffenen – auch zur Sicherung seiner Compliance – sorgfältig aufgeklärt werden.
Eine Empfehlung für die Verwendung von Hörgeräten für die Indikation Tinnitus kann laut Leitlinie nicht ausgesprochen werden (Hoare et al. 2014), es sei denn, es liegt ein Hörverlust vor. Eine frühzeitige Hörgeräteversorgung wird für diese Fälle von zahlreichen Autoren ausdrücklich angeraten (Olze et al. 2010). Bei gleichzeitigem Auftreten eines CI-relevanten – auch einseitigen – Hörverlusts kann ein Tinnitus die Indikation für ein CI verstärken, nicht jedoch alleinige Indikation sein.
Inwieweit eine Hörtherapie bei Tinnitus indiziert ist, ist nach gegenwärtiger Studienlage offen. Auch zur HWS-Therapie bei zervikogenem Tinnitus liegen keine ausreichend großen Studien vor. Bei stomatognathogenem Tinnitus (Kauapparat und Kiefer) sind im Einzelfall zahnärztliche oder kieferorthopädische Maßnahmen indiziert. Eine Metaanalyse (Nyenhuis et al. 2013) legt die Wirksamkeit von Selbsthilfe nahe, eine abschließende Beurteilung ist aber noch nicht möglich.
Sowohl für die repetitive transkranielle Magnetstimulation als auch für die transkranielle Gleichstromstimulation konnte in Studien eine signifikante Wirksamkeit gezeigt werden, die Empfehlung muss angesichts der limitierten Studienlage derzeit offen bleiben. Weitere elektrische Stimulationsverfahren sind als experimentell einzustufen.
Sowohl für die passive wie für die aktive Musiktherapie reichen die gegenwärtigen Ergebnisse für eine evidenzbasierte Empfehlung nicht aus.
Die akustische Neuromodulation kann angesichts unzureichender Datenlage nicht empfohlen werden.
Die Wirksamkeit von hyperbarer Sauerstoffbehandlung sowie von Akupunktur ist nicht belegt.

Die wichtigsten Behandlungsgrundsätze

  • Sorgfältige HNO-ärztliche Diagnostik, Anamneseerhebung und ggf. weitere Diagnostik – insbesondere beim akuten Tinnitus. Bereits initiale Beratung

  • Beim chronischen Tinnitus sollen basistherapeutische Maßnahmen mit Tinnituscounseling durchgeführt werden; zur Behandlung einer begleitenden Schwerhörigkeit werden hörtherapeutische Maßnahmen empfohlen.

  • Insbesondere beim chronisch-dekompensierten Tinnitus starke Empfehlung für eine tinnitusspezifische kognitive Verhaltenstherapie mit validiertem Therapiemanual (hohe Evidenz)

  • Keine Evidenz für die Wirksamkeit von Psychopharmaka

  • Keine oder unzureichende Evidenz für die Wirksamkeit weiterer Therapieverfahren

  • Psychische Komorbidität soll (leitliniengerecht) mitbehandelt werden, ggf. auch mit Pharmakotherapie

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