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B978-3-437-23021-9.00007-2

10.1016/B978-3-437-23021-9.00007-2

978-3-437-23021-9

Abb. 7.1

[L231]

AUDIT-C-ScreeningAUDIT-C-Screening, Alkoholabhängigkeit/-missbrauchAlkohol(abhängigkeit/-missbrauch)AUDIT-C-Screening

Häufigkeit der bedeutendsten Erkrankungen bei Alkoholismus (modifiziert nach Singer und Teyssen 2005) Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)somatische Symptome

Tab. 7.1
  • Fettleber

  • Chronisch obstruktive Lungenerkrankung

  • Traumata

  • Hypertonie

  • Mangelernährung

  • Anämie

  • Gastritis

  • Frakturen

  • Hiatushernie

  • Leberzirrhose

  • Magen-Darm-Ulzera

  • Gehirnerkrankungen

  • Adipositas

  • Kardiomyopathie

  • Ischämische Herzerkrankung

  • Pneumonie

  • Gastrointestinale Blutungen

  • Epileptische Anfälle

  • Diabetes mellitus

  • Harnwegsinfektion

  • Pankreatitis

Alkohol

Jochen Mutschler

Christian A. Müller

Michael Soyka

  • 7.1

    Einleitung und Begriffsbestimmung Jochen Mutschler und Michael Soyka94

  • 7.2

    Neurobiologie der Abhängigkeitsentwicklung Jochen Mutschler und Michael Soyka96

  • 7.3

    Epidemiologie alkoholbedingter Folgestörungen Jochen Mutschler und Michael Soyka97

  • 7.4

    Klinik und Diagnostik Jochen Mutschler und Michael Soyka98

    • 7.4.1

      Klinisches Bild98

    • 7.4.2

      Klinische Untersuchung99

    • 7.4.3

      Diagnoseinstrumente99

  • 7.5

    Wichtige internistische und neurologische Folgeschäden Jochen Mutschler und Michael Soyka100

    • 7.5.1

      Leber und Magen100

    • 7.5.2

      Bauchspeicheldrüse101

    • 7.5.3

      Sonstige Organe101

    • 7.5.4

      Neuropsychiatrische Alkoholfolgestörungen101

  • 7.6

    Komorbide psychische Störungen102

    • 7.6.1

      Angststörungen, Belastungsstörungen und Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätssyndrom (ADHS)103

    • 7.6.2

      Alkoholentzugssyndrom103

  • 7.7

    Allgemeine Therapiegrundsätze Jochen Mutschler und Michael Soyka105

  • 7.8

    Psychosoziale und psychotherapeutische Behandlungen Jochen Mutschler und Michael Soyka106

    • 7.8.1

      Motivation zur Therapie106

    • 7.8.2

      Therapeutisches Setting107

    • 7.8.3

      Psychotherapie110

  • 7.9

    Pharmakotherapie der Alkoholabhängigkeit Christian A. Müller, Jochen Mutschler und Michael Soyka113

    • 7.9.1

      Pharmakologische Behandlung des Alkoholentzugssyndroms113

    • 7.9.2

      Pharmakologische Behandlung der Alkoholabhängigkeit114

    • 7.9.3

      Andere Substanzen116

  • 7.10

    Fazit für die Praxis117

Kernaussagen

  • AbhängigkeitsubstanzgebundeneAlkoholAlkoholerkrankungenSuchterkrankungenAlkoholAlkohol(abhängigkeit/-missbrauch) gehören neben affektiven Störungen zu den häufigsten psychiatrischen Erkrankungen überhaupt und führen bei den Betroffenen und der Gesellschaft zu einer entsprechend hohen Krankheitslast.

  • Patienten mit einer Alkoholerkrankung sind gegenüber Patienten mit anderen psychiatrischen Erkrankungen stärker stigmatisiert und häufiger nicht in adäquater Behandlung.

  • Alkoholerkrankungen lassen sich mittels psychotherapeutischer und pharmakologischer Therapien inzwischen sehr gut behandeln.

Einleitung und Begriffsbestimmung

Jochen Mutschler und Michael Soyka
Was charakterisiert eigentlich SuchtSucht bzw. eine AbhängigkeitserkrankungSuchterkrankungenBegriffsbestimmung? „Sucht“ leitet sich ursprünglich von mhd. siech (bedeutungsgleich mit „krank“) ab. Im 16./17. Jh. wurde dann der Begriff siech durch Krankheit, Siechtum und Seuche ersetzt. Suchterkrankungen wurden allerdings lange Zeit nicht als eigentliche „Krankheit“ angesehen (Box 7.1). Im Vergleich zu anderen seelischen Erkrankungen wurde die Alkoholabhängigkeit von den Kostenträgern erst relativ spät als Krankheit anerkannt, und die Kostenübernahme für entsprechende Therapieangebote zur Behandlung der Alkoholabhängigkeit wird weiterhin relativ restriktiv bewilligt. Trotz außerordentlicher wissenschaftlicher Erkenntnisse der letzten Jahrzehnte zur Pathogenese und Therapie von Abhängigkeitserkrankungen gelten bis in die heutige Zeit Menschen mit einer Suchterkrankung oft noch als „willensschwach“. Dies spiegelt sich dann in einem außergewöhnlich hohen Grad an Stigmatisierung von alkoholabhängigen Patienten wider, was dazu führt, dass sich verglichen mit anderen psychiatrischen Erkrankungen nur ein kleiner Bruchteil der Betroffenen in eine störungsspezifische Behandlung begibt (ca. 10 %) (Schomerus et al. 2011).

Box 7.1

Historische Aspekte

  • Suchterkrankungenhistorische AspekteEs gibt historische Zeugnisse, dass alkoholische Getränke in der Menschheitsgeschichte schon sehr früh eine wichtige Rolle als Genuss- und Lebensmittel spielten.

  • Dies lässt sich mit der einfachen Herstellungsmöglichkeit von alkoholischen Getränken durch Fermentation von Früchten und Getreide erklären.

  • Alkohol wurde zu verschiedenen Zeiten als Stärkungsmittel gegen die verschiedensten Erkrankungen oder z. B. zur Therapie der Tuberkulose eingesetzt.

  • Die Alkoholabhängigkeit wurde in Deutschland 1968 in einem Grundsatzurteil des Bundessozialgerichts als Krankheit anerkannt.

  • Selbst im Tierreich, so zeigen neuere Erkenntnisse, wird Alkohol von einigen Säugetieren zur regelmäßigen Aufnahme von Nährstoffen verwendet.

Das folgende Buchkapitel gibt einen Überblick über die wesentlichen aktuellen Definitionen, diagnostischen Besonderheiten, Folgeerkrankungen und therapeutischen Aspekte von alkoholbedingten Erkrankungen.
Riskanter Konsum, schädlicher Missbrauch, Abhängigkeit
Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)Die Übergänge vom noch als unproblematisch eingestuften Alkoholkonsum zu riskantem Konsum, Missbrauch und Abhängigkeit sind häufig fließend. In der aktuell gültigen 10. Version der International Classification of Diseases (ICD-10) werden daher die entsprechenden Diagnosegruppen definiert, abgegrenzt und operationalisiert. Die WHO ordnet die Zuständigkeit für Diagnostik, Behandlung und für Aspekte der Prävention von „substanzinduzierten Störungen“ dem Bereich der seelischen Gesundheit zu. Im Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5; APA 2013) (und zukünftig auch in der ICD-11) werden „Sucht und zugehörige Störungen“ mehrdimensional operationalisiert; zudem wurde der Terminus der „Substanzkonsumstörung“ eingeführt (Box 7.2). In der ICD-10 werden die Diagnosegruppen allerdings noch kategorial definiert und operationalisiert. Diese Änderungen der Erkrankungsdefinitionen werden einen Einfluss auf die Prävalenz alkoholbezogener Störungen haben.

Box 7.2

Substanzkonsumstörungen („Addiction and related disorders“) im DSM-5

Substanzkonsumstörungen (DSM-5)Addiction and related disorders (DSM-5)Die American Psychiatric Association (APA) hat im Mai 2013 mit dem DSM-5 ein erneuertes Diagnosemanual veröffentlicht. Darin werden die substanzbezogenen Störungen nicht mehr kategorial, sondern neu dimensional in verschiedene Schweregrade (leicht, moderat und schwer) eingeteilt. Bislang ist noch unklar, ob man in der kommenden ICD-11 einen ähnlichen Weg beschreiten wird. Die neue Klassifikation im DSM-5 wird kontrovers diskutiert. Welche Auswirkungen die Änderung auf epidemiologische Zahlen (wahrscheinlich ansteigend), Stigmatisierung (wahrscheinlich abnehmend), Therapien etc. haben wird, bleibt abzuwarten.
Folgende Kriterien sind im DSM-5 neu aufgeführt; mit zunehmender Anzahl steigt der Schweregrad der AbhängigkeitserkrankungAlkohol(abhängigkeit/-missbrauch)DSM-5-Kriterien (2–3 = leicht; 4–5 = moderat; 6 oder > 6 = schwer):
  • Wiederholter Alkoholkonsum, der zu einem Versagen bei der Erfüllung wichtiger sozialer Verpflichtungen führt

  • Wiederholter Alkoholkonsum in Situationen, in denen es aufgrund des Konsums zu einer körperlichen Gefährdung kommt

  • Wiederholter Alkoholkonsum trotz ständiger oder wiederholter sozialer oder zwischenmenschlicher Probleme

  • Toleranz, gekennzeichnet durch Dosissteigerung oder verminderte Alkoholwirkung

  • Entzugssymptome oder deren Vermeidung durch Alkoholkonsum

  • Kontrollverlust

  • Erfolglose Versuche der Kontrolle oder Reduktion des Konsums

  • Hoher Zeitaufwand für Beschaffung und Konsum von Alkohol sowie die Erholung von der Wirkung

  • Aufgabe oder Reduzierung von Aktivitäten zugunsten des Alkoholkonsums

  • Fortgesetzter Alkoholkonsum trotz des Wissens um die körperlichen oder psychischen Folgeerkrankungen

  • Craving (starkes Verlangen, Drang oder Zwang, Alkohol zu konsumieren)

„Riskanter KonsumRiskanter Konsum bezeichnet einen AlkoholkonsumAlkohol(abhängigkeit/-missbrauch)riskanter Konsum über einer definierten Grenze, bei dem ein erhöhtes statistisches Risiko für die Entwicklung einer Folgeerkrankung besteht. Die WHO definiert aktuell einen täglichen Alkoholkonsum von 15–20 g Alkohol/Tag für Frauen und 30–40 g Alkohol/Tag für Männer als Grenzwerte, deren Überschreitung innerhalb eines individuell unterschiedlichen Zeitraums zu Gesundheitsschädigungen führen kann. Weiterhin werden mehr als 5 Trinktage/Woche als „riskanter Konsum“ eingestuft. Einige Wissenschaftler halten diese Grenzen für noch zu hoch angesetzt (Bundesministerium für Gesundheit 2000; Box 7.3).

Box 7.3

Gibt es einen gesundheitsförderlichen Konsum von Alkohol?

  • Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)protektive EffekteEs werden protektive Effekte von geringen Alkoholmengen auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs, Atherosklerose und Demenzerkrankungen wissenschaftlich diskutiert und untersucht. Insbesondere Wein wird als gesundheitsfördernd betrachtet.

  • Das „französische Paradoxon“ umschreibt die niedrigere Sterblichkeit der Franzosen an koronarer Herzkrankheit (KHK) im Vergleich zu anderen Mitteleuropäern trotz eines durchschnittlich höheren Konsums von Fettsäuren. Diese Tatsache wird auf den regelmäßigen, moderaten (20–30 g/d) Konsum von Wein durch die Franzosen zurückgeführt (Renaud et al. 1999).

  • Als Wirkmechanismen werden günstige Einflüsse von Alkohol auf die Blutgerinnung und eine Steigerung des HDL-Cholesterins diskutiert, weiterhin ein Anstieg von Polyphenolen (z. B. Procyanidin), die u. a. in Rotweinen vorkommen und in experimentellen Untersuchungen eine protektive Wirkung hinsichtlich Arteriosklerose zeigen (Auger et al. 2004; Corder 2006).

  • Eine Metaanalyse kommt zu dem Schluss, dass ein täglicher moderater Alkoholkonsum (10–30 g Alkohol/Tag) mit einer Reduktion des Risikos an ischämischen Herzerkrankungen um 20–25 % einhergeht (Corrao et al. 2000).

  • Häufige Kritikpunkte sind: Primär alkoholabstinente Bevölkerungsgruppen (z. B. Mormonen) leben durchschnittlich länger als andere Nordamerikaner. Es gibt konfundierende Variablen, die in Studien sehr schwierig zu kontrollieren sind (z. B. Ernährung, Einkommen, sozialer Status, Abstinenz aufgrund einer früheren Alkoholabhängigkeit). Nicht zuletzt gibt es einen Einfluss der Weinlobby und deren Marketingstrategien auf klinische Studien und Berichterstattung.

Die Diagnose „schädlicher GebrauchSchädlicher GebrauchAlkohol(abhängigkeit/-missbrauch)schädlicher Gebrauch nach ICD-10 erfordert das Vorliegen einer bereits eingetretenen Schädigung der psychischen oder körperlichen Gesundheit durch den Alkoholkonsum. Das Vorliegen einer alkoholbezogenen Folgeschädigung (psychischer, körperlicher, oder somatischer Art) impliziert noch nicht das Vorliegen einer Alkoholabhängigkeit.
Eine AlkoholabhängigkeitAlkohol(abhängigkeit/-missbrauch)ICD-10-Kriterien nach ICD-10 besteht dann, wenn mindestens drei von insgesamt sechs der folgenden Kriterien im Laufe eines Jahres nachweisbar waren (Box 7.4).

Box 7.4

ICD-10-Abhängigkeitskriterien

  • Starker Wunsch oder Zwang, Alkohol zu konsumieren (Craving)

  • Kontrollminderung über Beginn, Umfang und Beendigung des Konsums von Alkohol

  • Toleranz

  • Auftreten von Entzugserscheinungen

  • Vernachlässigung anderer Neigungen und Interessen zugunsten des Alkoholkonsums

  • Fortführung des Alkoholkonsums trotz eindeutig eingetretener körperlicher, psychischer oder sozialer Folgeschäden

Es handelt sich bei einer Abhängigkeit um einen Symptomkomplex unterschiedlicher körperlicher, psychischer und sozialer Verhaltensphänomene, die bei den Betroffenen zu einem Leidenszustand und zu massiven Beeinträchtigungen im sozialen Umfeld führen können.
Das Phänomen der ToleranzToleranz(entzwicklung)AlkoholAlkohol(abhängigkeit/-missbrauch)Toleranz beschreibt ein wesentliches Merkmal der Alkoholabhängigkeit und bedeutet, dass nach längerem Konsum von Alkohol eine Dosissteigerung nötig ist, um die gleiche psychotrope Wirkung zu erzielen wie am Anfang des Konsums. Dabei umfasst die Toleranzentwicklung Prozesse auf der zellulären und der metabolischen Ebene verschiedener Organsysteme (inkl. des zentralen Nervensystems). Die Toleranz ist funktioneller Art; damit ist sie dynamisch und nicht statisch. In der klinischen Praxis kann sich die erhöhte Toleranz dadurch zeigen, dass Patienten trotz hoher Alkoholdosis eine reduzierte oder keine Intoxikationssymptomatik zeigen. Toleranz und die Entwicklung einer Entzugssymptomatik beim Absetzen von Alkohol charakterisieren Symptome der körperlichen Abhängigkeit (WHO 1994).
Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)Craving Aus der obigen Definition geht hervor, dass das Auftreten körperlicher Symptome für die Diagnosestellung der Alkoholabhängigkeit nicht ausreicht oder notwendig ist. Vor den körperlichen Symptomen treten häufig bereits Symptome einer psychischen Abhängigkeit auf. CravingCravingAlkohol wurde bereits 1965 von der WHO definiert als „das unwiderstehliche Verlangen nach einer weiteren oder dauerhaften Einnahme der Substanz, um Lust zu erzeugen oder Missbehagen zu vermindern“. Aufgrund des unwiderstehlichen Verlangens nach Alkohol können Patienten die Fähigkeit verlieren, die Trinkmenge sinnvoll zu steuern (= Kontrollminderung), was ebenfalls eine psychische Abhängigkeit beinhaltet. Die weiteren Abhängigkeitskriterien umfassen die möglichen negativen Auswirkungen des übermäßigen Alkoholkonsums in Form von sozialen, psychischen und somatischen Folgeschäden.

Resümee

  • Menschen mit Alkoholerkrankungen sind stärker stigmatisiert als Patienten mit anderen psychiatrischen Erkrankungen.

  • In der ICD-11 wird es zu Definitionsänderungen im Suchtkapitel kommen; gegenwärtig gilt im europäischen Raum aber noch die ICD-10.

  • In der ICD-10 sind der schädliche Gebrauch und das Abhängigkeitssyndrom als Kategorien definiert.

Neurobiologie der Abhängigkeitsentwicklung

Jochen Mutschler und Michael Soyka
Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)neurobiologische AspekteSuchterkrankungenNeurobiologieDas Risiko, eine Alkoholfolgeerkrankung zu entwickeln, ist individuell sehr verschieden. Vielen Menschen gelingt lebenslang ein unproblematischer Umgang mit Alkohol; Alkohol werden wissenschaftlich und gesellschaftlich gar gesundheitsfördernde Effekte zugeschrieben (Box 7.3). Kommt es zu einer Krankheitsentwicklung, spielen psychologische, genetische, Umwelt- und soziale Faktoren pathogenetisch eine wichtige Rolle.
Die entscheidende Voraussetzung für die Entstehung einer Abhängigkeit ist zunächst die Gewöhnung (Habituation) an die Substanz (Alkohol), die ein Abhängigkeitspotenzial mit sich bringt. Dabei liegt das Abhängigkeitspotenzial für Alkohol, verglichen mit anderen Substanzen, etwa im mittleren Bereich. Die Habituation erfolgt zeitgleich auf psychologischer und pharmakologischer Ebene. Alkohol wird nach oraler Zufuhr im Magen (geringerer Anteil) und Dünndarm durch Diffusion im Körper aufgenommen und verteilt. Da Alkohol die Blut-Hirn-Schranke überwindet, gelangt er direkt in das ZNS. Alkohol wird überwiegend in der Leber enzymatisch abgebaut.
In den letzten Jahren konnten viele der damit verbundenen neurobiologischen Veränderungen im Gehirn entschlüsselt werden, nicht zuletzt dank relativ valider Tiermodelle im Bereich der Alkoholforschung. Hier zeigt sich u. a., dass Abhängigkeitserkrankungen mit einer neuroplastischen Veränderung des Gehirns einhergehen (Kiefer 2005).
Die Genetik als (Mit-)Ursache einer Alkoholerkrankung wurde bereits früh in Familien- und Zwillingsstudien als pathogenetisch wichtiger Faktor entdeckt. Der Beitrag der Genetik zur Entwicklung einer Alkoholabhängigkeit liegt bei etwa 50–60 % des gesamten Erkrankungsrisikos. Vor allem bei jungen Männern, die väterlicherseits eine positive Familienanamnese aufweisen, konnte überzeugend gezeigt werden, dass sie weniger auf negative Alkoholeffekte reagieren und folglich ein höheres Risiko für die Entwicklung einer Alkoholabhängigkeit haben können. Umgekehrt haben einige Menschen (häufig Asiaten) einen quasi genetischen „Schutz“ vor dem Risiko, eine alkoholbezogene Störung zu entwickeln. Menschen, die heterozygote oder homozygote Träger für das Gen ALDH2*2 sind (ein Gen, das die Empfindlichkeit für den Alkoholabbau durch die Aldehyddehydrogenase reguliert), entwickeln nach dem Konsum von Alkohol unangenehme vegetative Symptome (bedingt durch den verlangsamten Abbau von Acetaldehyd). Aufgrund der aversiven Reaktionen meiden diese Menschen daher eher Alkohol.
Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)pharmakologische EffekteDer pharmakologische Effekt von Alkohol führt im Weiteren zu einer tief greifenden VerhaltensänderungAlkohol(abhängigkeit/-missbrauch)Verhaltensänderung. Es entsteht im Verlauf der Abhängigkeitsentwicklung ein zunehmendes Verlangen, die Einnahme fortzusetzen (= Suchtdruck bzw. Craving). Die neuronale Grundlage für die angenehm empfundene Alkoholwirkung stellt das mesolimbische Belohnungs- und Verstärkungssystem mit Aktivierung der Opiatrezeptoren und dopaminergen Neurotransmission dar. Beim neuronalen Belohnungs-/Verstärkungssystem im Gehirn handelt es sich um einen Mechanismus mit positiver Rückkopplung: Einnahmeverhalten verstärkt positiv weiteres Einnahmeverhalten bis hin zum Kontrollverlust.
Im Rahmen der Abhängigkeitsentwicklung werden Verhaltensmuster, die in Bezug zur Substanzeinnahme stehen, repetitiv-zwanghaft, unkontrolliert und unflexibel. Neuronal ist Alkohol eine „dirty drug“, die gleichzeitig verschiedenste Neurotransmittersysteme beeinflusst. So spielen z. B. (aktivierende) GABAerge, dopaminerge und serotonerge Neurotransmittersysteme eine entscheidende Rolle auf der neuronalen Ebene der frühen Abhängigkeitsentwicklung (Kiefer 2005).
Weiterhin wirkt Alkohol inhibitorisch auf N-Methyl-D-Aspartat-Glutamatrezeptoren (NMDA-Rezeptoren), spannungsabhängige Kalziumkanäle vom L-Typ und nikotinische Acetylcholinrezeptoren. Der Verlust der Kontrolle über die Substanzeinnahme gilt ab einem gewissen Punkt als irreversibel (point of no return) und ist eines der Schlüsselkriterien abhängigen Verhaltens. Nach einer Zeit des regelmäßigen Substanzkonsums kann sich eine zunehmende Gewöhnung mit Toleranzbildung einstellen. Als Folge der Toleranzbildung kommt es zu einer Dosissteigerung, begleitet von vegetativen Entzugssymptomen bei Ausbleiben des Konsums. Vegetative Entzugssymptome sind als negativer Verstärker wirksam und tragen bei vielen Patienten wesentlich zum fortgesetzten Konsum bei; dies kann auch deutlich protrahiert auftreten. Mit dem späteren Verlauf der Krankheitsentwicklung geht eine Veränderung der glutamatergen Neurotransmission im Gehirn einher, wodurch sich das Auftreten von Entzugskomplikationen erhöht. Es kommt zu einem Ungleichgewicht der exzitatorischen Neurotransmission gegenüber inhibitorischen Transmittern. Die Fähigkeit des Patienten, auf Alkohol zu verzichten, geht trotz schwerwiegender negativer Konsequenzen für ihn verloren.
Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)KonditionierungseffekteBezüglich der langfristigen Aufrechterhaltung der Abhängigkeit leisten insbesondere auch psychologische Lernmechanismen einen wesentlichen Beitrag zur Suchtentwicklung. So kann Alkohol durch die Vermittlung positiver Empfindungen als positiver Verstärker wirken (operante Konditionierung). Treten im Rahmen eines Entzugssyndroms subjektive Entzugssyndrome auf, wirkt Alkohol als negativer Verstärker. Auf diskriminative Reize (Stimulus) folgen im Rahmen der Gewöhnung relativ automatisierte Reaktionsabläufe. So können im Verlauf der Erkrankung bereits einfache suchtassoziierte Reize (z. B. Bild eines vollen Bierglases) zu Suchtverlangen (Craving) oder anderen suchtassoziierten Reaktionen (z. B. Rückfall) führen, die mittels klassischer Konditionierung verfestigt werden.
Während die pharmakologischen Substanzeffekte und die Toleranzentwicklung wesentliche Bedingungen für die fortgesetzte Substanzeinnahme darstellen, so erklären die beschriebenen konditionierten Lernmechanismen die psychologische Verfestigung der Sucht. Konditionierte Stimuli können über Jahre gespeichert bleiben und sowohl einen appetitiven Reiz (positiver Verstärker) als auch eine konditionierte Entzugssituation (negativer Verstärker) herstellen.
Akute Alkoholintoxikation
Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)Intoxikation, akuteAlkohol wirkt nach akuter Aufnahme psychotrop, wobei sich die Wirkung nach genetischer Situation (Stoffwechsel) und individueller Toleranz oft deutlich unterscheidet. Weiterhin spielen hirnorganische Faktoren, Wechselwirkungen (z. B. Medikamente, Drogen), Persönlichkeitsstruktur und situative Einflüsse eine Rolle. Bei niedrigem Alkoholspiegel (leichter Rausch bei 0,5–1 ‰) stehen Euphorie, gerötetes Gesicht, Enthemmung, Antriebssteigerung und anxiolytische Effekte im Vordergrund. Mit zunehmendem Alkoholspiegel (ab ca. 1,5 ‰/mittelgradiger Rauschzustand) treten gereizte Stimmung sowie neurologische Defizite (unsicheres Gangbild, Sprach- und Koordinationsstörungen, Vigilanzstörungen) auf. Bei einer schweren Intoxikation mit Alkohol (ab ca. 2 ‰) kann ein komatöser Zustand mit erhöhter Letalität (Ersticken durch Aspiration, atemdepressive Wirkung durch Alkohol) bis hin zum Kreislaufversagen resultieren (Schwan et al. 2011).

Resümee

  • Die neurobiologische Forschung hat in den letzten Jahrzehnten wichtige Erkenntnisse zur Entstehung der Alkoholerkrankung beitragen können.

  • Zahlreiche Erkenntnisse konnten mittels Tiermodell im Abhängigkeitsbereich gewonnen werden.

  • Neben genetischen Risikofaktoren sind psychosoziale und Umweltfaktoren bei der Entstehung einer Alkoholerkrankung entscheidend.

Epidemiologie alkoholbedingter Folgestörungen

Jochen Mutschler und Michael Soyka
Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)Folgestörungenepidemiologische AspekteIn Deutschland liegt der Pro-Kopf-Konsum von reinem Alkohol bei ca. 10 Liter pro Jahr (Bühringer et al. 2000). Damit liegt Deutschland international am oberen Ende, obwohl es in den letzten Jahren zu einer leichten Reduktion der Konsummenge kam. Inzwischen kennt man ca. 200 alkoholassoziierte psychische und somatische Folgeerkrankungen, die direkt mit der aufgenommenen Menge an Alkohol korreliert sind. In Deutschland sind ca. 1,6–2 Mio. Menschen alkoholabhängig; das entspricht rund 3 % der erwachsenen Bevölkerung (ca. 5 % der Männer und ca. 2 % der Frauen). Des Weiteren betreiben in Deutschland ca. 2,7 Mio. Erwachsene einen schädlichen Gebrauch und 5 Mio. Personen einen riskanten Konsum von Alkohol. Dies wird als eine Trinkmenge von 24 g Alkohol bei Männern und 12 g bei Frauen definiert. In den westlichen Ländern gehen bis zu 11 % aller Todesfälle direkt oder indirekt auf Folgeschäden von Alkohol zurück (Bundesministerium für Gesundheit 2000). In Deutschland werden in ähnlicher Weise 74.000 Todesfälle mit Alkoholkonsum in Verbindung gebracht.
Aktuelle Zahlen aus den USA lassen einen Anstieg der Anzahl von Alkoholkranken erkennen. Grant et al. (2017) zeigten von 2001/2002 bis 2012/2013 einen Anstieg von Alkoholgebrauchsstörungen (12-Monats-Prävalenz) von 8,5 auf 12,7 % (DSM-IV-Kriterien). „High-Risk-Drinking“ stieg von 9,7 auf 12,6 %. Der Anstieg betraf im Wesentlichen alle soziodemografischen Gruppen, wobei sich bei Frauen, älteren Menschen und Minderheiten ein relativ höherer Anstieg zeigte, außerdem bei Menschen mit niedrigerer Bildung und geringem Einkommen. Die Zahlen wurden als alarmierend angesehen.
Jährlich werden in Deutschland mehr als 2.000 Kinder mit einem fetalen AlkoholsyndromAlkoholsyndrom, fetalesFetales Alkoholsyndrom (FAS) geboren, die in der Folge stark in ihrer körperlichen und intellektuellen Entwicklung beeinträchtigt sind (Popova et al. 2016). Weltweit wird die Prävalenz des fetalen Alkoholsyndroms auf 7,7/1.000 geschätzt (Lange et al. 2017). Mit Abstand am höchsten ist sie in Südafrika (111,1/1.000!), gefolgt von Kroatien (53,3/1.000) und Irland (47,5/1.000). Typisch sind diverse Fehlbildungen, insbesondere im Gesichtsbereich.
Kleinwuchs, Untergewichtigkeit, Mikrozephalie, kognitive Defizite und Reifungsverzögerungen sind häufig. Die Ausprägung der einzelnen Merkmale ist unterschiedlich, die Prognose eher ungünstig. Spezifische Therapien gibt es nicht. Insgesamt stehen vor- oder nachgeburtliche Wachstumsstörungen, zentralnervöse Störungen und Gesichtsveränderungen im Vordergrund. Viele der Betroffenen sind lebenslang auf Hilfe angewiesen. Umso wichtiger ist die Aufklärung von Schwangeren bzw. Prävention. Des Weiteren kommen Straftaten unter Alkoholeinfluss sehr häufig vor und ziehen entsprechende soziale und gesellschaftliche Konsequenzen nach sich.
Obwohl sich weniger als 10 % der Betroffenen Patienten in einer suchtspezifischen Behandlung befinden, sind die Behandlungs- und Folgekosten insgesamt (inkl. der sozialen Folgekosten) mit ca. 27 Mrd. Euro jährlich enorm hoch, sodass die Alkoholabhängigkeit zu den teuersten psychiatrischen Erkrankungen überhaupt gehört.
Nur relativ wenige Alkoholabhängige befinden sich in einer adäquaten suchtspezifischen Behandlung. Allerdings werden im Langzeitverlauf ca. 90 % der alkoholabhängigen Patienten wegen ihrer somatischen Krankheiten in Allgemeinkrankenhäusern behandelt, die jedoch auch dann oft nicht den Weg in eine suchtmedizinische Behandlung finden. Man kann weiterhin davon ausgehen, dass bei ca. 15–20 % der Patienten in Hausarztpraxen Alkoholprobleme vorliegen, in Krankenhäusern gar bei ca. 20–25 %.
Warum werden therapiebedürftige Alkoholprobleme oft nicht erkannt bzw. warum finden sich so wenige Patienten in einer suchtmedizinischen Behandlung? Gründe sind u. a. in der suchttypischen Verleugnung der Erkrankung durch die Betroffenen und ihre Angehörigen (Stichwort: Koabhängigkeit), (Selbst-)Stigmatisierung, und oftmals auch in der Unkenntnis von Ärzten, dass suchtmedizinische Maßnahmen tatsächlich (sehr) wirksam sein können (so spielt die Suchtmedizin im Medizinstudium und der universitären Psychiatrie in Deutschland und in der Schweiz noch eine deutlich untergeordnete Rolle).

Resümee

  • Inzwischen sind ca. 200 Alkoholfolgeerkrankungen bekannt.

  • Die Anzahl der Alkoholfolgeerkrankungen steigt mit dem Pro-Kopf-Konsum von Alkohol und liegt in Deutschland bei ca. 10 Litern pro Jahr.

  • In Deutschland sind ca. 2 Mio. Menschen alkoholabhängig, von denen sich viele jedoch nicht in einer adäquaten suchtmedizinischen Behandlung befinden.

Klinik und Diagnostik

Jochen Mutschler und Michael Soyka

Klinisches Bild

Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)somatische SymptomeErhöhter Alkoholkonsum kann zu einer Vielzahl akuter und chronischer somatischer und psychischer Erkrankungen, Krebserkrankungen, Nervenerkrankungen und Verletzungen (z. B. durch Unfälle) führen. Nahezu jedes Organ kann durch Alkohol geschädigt werden (Tab. 7.1). Gegenwärtig kennt man ca. 200 Alkoholfolgeerkrankungen. Daraus ergibt sich die hohe Bedeutung der Früherkennung und Diagnostik alkoholassoziierter Erkrankungen. Entsprechend bunt ist das klinische Erscheinungsbild des Alkoholismus. Häufige unspezifische klinische Beschwerden bei Menschen mit erhöhtem Alkoholkonsum können z. B. morgendliches Erbrechen, Meteorismus, Appetitminderung, Sodbrennen, Schlafstörungen, Libido- und Potenzstörungen und vermehrtes Schwitzen sein. Besonders häufig von Folgeerkrankungen betroffen sind Leber, Bauchspeicheldrüse und Gastrointestinaltrakt sowie das periphere und das zentrale Nervensystem.
Aufgrund des ersten klinischen Eindrucks können sich bereits Hinweise für eine Alkoholerkrankung zeigen: Der Konsum von Alkohol kann zu einem Foetor alcoholicus führen, des Weiteren zu typischen Hautzeichen wie z. B. Teleangiektasien, Rhinophym, Palmarerythem, Spidernävi (Gefäßspinnen) und untypischen Hautveränderungen. Bestehen bereits Alkoholentzugssymptome, zeigen sich oft ein Tremor und vegetative Störungen (z. B. Schwitzen, Hypertonie, Tachykardie, motorische Unruhe). Außerdem können eine ausgeprägte Karies, ein schlechter Zahnstatus und Zahnfleischentzündungen Hinweise auf eine Alkoholerkrankung darstellen. Bei Männern mit chronischem Alkoholismus und Leberschädigungen finden sich gelegentlich Zeichen einer Feminisierung (z. B. Gynäkomastie, Hodenatrophie, fehlende Brustbehaarung). Ein unsicheres, breitbasiges Gangbild kann Zeichen einer alkoholbedingten peripheren Polyneuropathie oder Kleinhirnschädigung sein. Häufig bestehen Muskelatrophien.
Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)neurologische StörungenÜberhaupt sind neurologische Störungen bei Alkoholismus sehr häufig. Die Polyneuropathie betrifft vor allem die langen Nerven der Beine (axonale Schädigung). Störungen der Tiefensensibilität, Kribbelparästhesien oder motorische Ausfälle sind häufig. Sekundär können sich Muskelatrophien entwickeln. Bei Abstinenz bildet sich die Neuropathie oft zurück. Differenzialdiagnostisch sind andere axonale Nervenschädigungen auszuschließen, insbesondere ein Diabetes mellitus oder andere toxische Einflüsse. Die Rolle von Hypovitaminosen bei der Entstehung ist etwas umstritten; wahrscheinlich spielt der direkte neurotoxische Effekt von Alkohol neben der Malnutrition die größte Rolle für neurologische Schäden.
Zu den ebenfalls häufigen Störungen gehören epileptische AnfälleAlkoholepilepsie, fast ausschließlich vom Grand-Mal-Typ, die typischerweise innerhalb der ersten 24, maximal 48 Stunden des Alkoholentzugs auftreten. Das EEG ist meist unauffällig; allenfalls finden sich Allgemeinveränderungen. Die Bildgebung kann andere Krankheitsursachen (etwa Z. n. Sturz, Hirnblutung) ausschließen. Im akuten Anfall werden in der Regel Antikonvulsiva (Benzodiazepine) gegeben. Bei Alkoholabstinenz ist die Prognose der Alkoholepilepsie in aller Regel gut. Eine antiepileptische Dauertherapie ist nicht indiziert.

Klinische Untersuchung

Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)klinische UntersuchungIm Rahmen einer weiteren ärztlichen Untersuchung folgt in der Regel eine Blutuntersuchung mit oft typisch veränderten alkoholassoziierten Laborparametern: Gamma-Glutamyltransferase (GGT), Transaminasen (ALAT, ASAT), mittleres Erythrozytenvolumen (MCV), Carbohydrate-deficient Transferrin (CDT), Ethylglucuronid (EtG) im Urin (Kurzzeitmarker) oder Haar (Langzeitmarker). Dabei erscheint EtG als direktes Stoffwechselprodukt hochspezifisch für den Konsum auch geringer Mengen an Alkohol. EtG ist nach Alkoholkonsum für ca. 19–27 Stunden bzw. bis zu 80 Stunden erhöht und wird inzwischen als valider Marker betrachtet (u. a. in der Verkehrsmedizin). Die nichtinvasive abdominale Ultraschalluntersuchung stellt die inneren Organe gut dar (z. B. Leberparenchymveränderungen). Eine kraniale Computer- oder Magnetresonanztomografie kann eine alkoholbedingte Hirnatrophie (oft frontal betont) oder sekundäre Hirnschädigungen zeigen. Dazu gehören z. B.:
  • Hirnblutungen, speziell (chronisches) subdurales Hämatom

  • Kleinhirnatrophien (sehr häufig)

  • Z. n. Trauma

  • Spezielle Krankheitsbilder, z. B. zentrale pontine Myelinolyse

Merke

Entscheidend an der Diagnostik ist jedoch, dass es für Alkoholismus keinen pathognomonischen Befund gibt, sondern lediglich typische Symptomkombinationen, die einen Verdacht auf riskanten Konsum, schädlichen Gebrauch oder gar eine Abhängigkeit von Alkohol erhärten können.

Diagnoseinstrumente

Schon früh gab es Bestrebungen, Alkoholtypologien zu entwickeln, um die verschiedenen klinischen Phänotypen des Alkoholismus einzuordnen. So teilte Jellinek bereits in den 1960er-Jahren fünf verschiedene Typen ein, die sich bezüglich ihrer Trinkstile und Abhängigkeitsgrade unterscheiden. Basierend auf genetischen Hintergründen unterschieden Cloninger et al. (1981) zwei Typen (Typ I = überwiegend Umwelteinflüsse; Typ II = hoher genetischer Einfluss, männliches Geschlecht, früher Beginn, schlechte Prognose). Schuckit (1985) erarbeitete eine klinisch relevante Unterscheidung:
  • Beim primären Alkoholismus entwickelt sich primär die Abhängigkeit.

  • Beim sekundären Alkoholismus besteht bereits eine andere psychische Erkrankung (z. B. Depression, Persönlichkeitsstörung, Traumatisierung), auf deren Boden sich die Alkoholproblematik entwickelt.

Die gegenwärtig klinisch angewendeten Klassifikationssysteme sind die ICD-10 und das DSM-5 (Kap. 1).
Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)CAGE-TestDer CAGE ist ein sehr einfacher, vier Fragen umfassender Test, der bei einer oder mehreren positiven Antworten einen Hinweis auf eine mögliche Alkoholkrankheit geben kann (Ewing 1984; Box 7.5).

Box 7.5

CAGE-Test

Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch) CAGE-Test CAGE-Test, Alkoholabhängigkeit/-missbrauch
  • 1.

    Haben Sie erfolglos versucht, Ihren Alkoholkonsum zu reduzieren?

  • 2.

    Ärgert Sie die Kritik Ihrer Umgebung bezüglich Ihres Alkoholkonsums?

  • 3.

    Haben Sie Schuldgefühle aufgrund Ihres Trinkens?

  • 4.

    Brauchen Sie morgens Alkohol, um richtig leistungsfähig zu sein? Haben Sie morgens nach dem Erwachen auch schon als erstes Alkohol getrunken, um sich zu beruhigen oder den „Kater“ loszuwerden?

Wenn mindestens zwei Fragen mit „ja“ beantwortet werden, ist eine Alkoholabhängigkeit wahrscheinlich.
Weitere einfache und standardisierte Anwendungen sind z. B. die deutschsprachige Version des Alcohol Use Disorder Identification Test (AUDIT) sowie der Lübecker Abhängigkeits- und Missbrauchstest (LAST). Auch der von Feuerlein entwickelte Münchner Alkoholismustest (MALT), der aus Selbst- und Fremdrating (24 Items/7 Items) besteht, hat breite Anwendung gefunden. Während die Lübecker Abhängigkeitsskala eine geringere Sensitivität für „riskanten Alkoholkonsum“ aufweist und der von der WHO zur Diagnostik der Alkoholabhängigkeit empfohlene sensitivere AUDIT in der Vollversion im klinischen Alltag zu aufwendig erscheint, kann der AUDIT-C für die klinische Praxis empfohlen werden (Abb. 7.1). Zu bedenken ist, dass Fragebogentests (Selbstrating) für Dissimulation anfällig sind. Der AUDIT wird auch in der aktuellen S3-Leitlinie empfohlen.
Es existiert weiterhin eine Vielzahl von speziellen Fragebogeninstrumenten, die z. B. auch in Therapiestudien gern eingesetzt werden. Zur Erfassung des Alkoholverlangens (Craving) wurden z. B. die Obsessive Compulsive Drinking Scale (OCDS, bestehend aus 14 Items zur Selbstbeurteilung) und die Lübecker Craving Skala (4 Subskalen) entwickelt. Zur Erfassung des Schweregrads des Alkoholismus hat z. B. der Addiction Severity Index (ASI) weite Verbreitung gefunden.
Wenn Untersuchung und Diagnostik klinische Hinweise auf eine Alkoholerkrankung ergeben, sollten in einem anamnestischen Gespräch die ICD-10-Abhängigkeitskriterien erfragt werden (Box 7.4).

Resümee

  • Eine erweiterte Diagnostik bei Verdacht auf eine Alkoholproblematik umfasst neben gründlicher Anamnese und klinischer Untersuchung verschiedene Laborwerte und Alkoholmetaboliten, die einen Hinweis auf ein bestehendes Alkoholproblem geben können.

  • Alkoholtypologien haben sich in der klinischen Praxis kaum durchgesetzt.

  • Es existieren verschiedene Fragebögen zur Diagnostik von Alkoholerkrankungen.

Wichtige internistische und neurologische Folgeschäden

Jochen Mutschler und Michael Soyka
Das Auftreten von Alkoholfolgeschäden ist von der individuellen Vulnerabilität abhängig, die wiederum von genetischen Faktoren, nutritiven Einflüssen, Geschlecht (Frauen sind allgemein vulnerabler als Männer) und weiteren Komorbiditäten (z. B. vorbestehende Virushepatitis) abhängt.

Leber und Magen

Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)FolgestörungeninternistischeBei den alkoholbedingten Folgeerkrankungen stehen Lebererkrankungen zahlenmäßig im Vordergrund. Schätzungsweise sind bis zu 50 % aller durch Lebererkrankungen bedingten Todesfälle auf Alkohol zurückzuführen. Da Alkohol beim Menschen ausschließlich in der Leber metabolisiert wird und hierbei toxische Stoffwechselprodukte anfallen (z. B. Acetaldehyd, freie Radikale), verursacht eine übermäßige Alkoholzufuhr „oxidativen Stress“, der zu entzündlichen Reaktionen und im Verlauf zu einer Alkoholhepatitis führen kann (Stickel et al. 2003). Primär tritt jedoch häufig eine FettleberFettleber (Steatosis hepatisSteatosis hepatis) auf, die durch vermehrte Einlagerung von Fett entsteht. Eine Fettleber führt zu einer morphologischen Vergrößerung des Organs und kann folgende unspezifische Symptome hervorrufen: Appetit- und Gewichtsverlust, Druckgefühl im rechten Oberbauch. Häufig treten jedoch keine Symptome und keine Schmerzen auf, und die Diagnose wird in der Regel durch die Oberbauchsonografie gestellt. Eine AlkoholhepatitisAlkoholhepatitis ist häufig ebenfalls asymptomatisch, kann aber auch mit Fieber, Ikterus, Schmerzen, Aszites und Erbrechen einhergehen. Diagnostisch wegweisend bei der Alkoholhepatitis sind erhöhte Leberenzyme (AST/ALT-Koeffizienten oft > 2), andere Ursachen müssen differenzialdiagnostisch ausgeschlossen werden (z. B. Virushepatitiden, Cholestase, Infektionen, Malignome). Fettleber und Alkoholhepatitis sind beide prinzipiell reversibel, und eine Restitutio ad integrum ist möglich, entscheidend ist jedoch eine Alkoholabstinenz (McClain et al. 2011).
Eine chronische Entzündung der Leberzellen kann im weiteren Verlauf zu einem zirrhotischen Umbau des Leberparenchyms (bis hin zur LeberzirrhoseLeberzirrhose) führen. Es handelt sich letztlich um eine (irreversible) Vernarbung des Leberparenchyms. Man unterscheidet zwischen einer inaktiven/kompensierten und einer dekompensierten Leberzirrhose. Die Mortalität der dekompensierten Leberzirrhose ist hoch: Es kommt häufig zu einer portalen Hypertension (mit Aszites, Ösophagusvarizen, Leberhautzeichen und Störung der Leberfunktion) mit entsprechenden Komplikationen (z. B. Blutungen). Lebererkrankungen sind die häufigste Todesursache bei Alkoholkranken. Leitsymptome der Leberzirrhose sind schlechter Allgemeinzustand, körperliche Schwäche, Appetitlosigkeit, Müdigkeit, psychische Veränderung (Depression), Verdauungsstörungen und Meteorismus. Die Leber ist groß und hart, evtl. mit knöchriger Oberfläche. Relativ typisch sind die Hautveränderungen: Weißfleckung der Haut und der Fingernägel, palmare und plantare Erytheme, Spidernävi, bei Männern evtl. Gynäkomastie und Verminderung der Körper- und Schambehaarung. Dazu kommen Hodenatrophie und Störungen der Potenz und Libido. Bei der dekompensierten Leberzirrhose treten vor allem Symptome der portalen Hypertension hinzu: Aszites, Ösophagusvarizen, Caput medusa, Leberhautzeichen sowie Splenomegalie und Störungen der Leberfunktion (z. B. Blutungsneigung). Ikterus und Bilirubinämie können auftreten, Gerinnungsstörungen und exzessive Transaminasenerhöhungen. Ein nicht unerheblicher Teil der Patienten mit Leberzirrhose (bis zu 15 %) entwickelt im Verlauf ein hepatozelluläres Karzinom. Eine Lebertransplantation kann notwendig werden.
Neben den Lebererkrankungen treten häufig alkoholbedingte gastrointestinale Störungen auf. Etwa 15–30 % der Alkoholkranken leiden an Magenulzera oder einer Gastritis mit Erbrechen, Übelkeit und Schmerzen im Oberbauch. Weiterhin finden sich oft Malignome im oberen Verdauungstrakt bei Alkoholkranken. In schweren Fällen können auch Bluterbrechen, Teerstühle, Kreislaufkomplikationen oder das Mallory-Weiss-Syndrom (Einrisse in der Speiseröhre nach starkem Erbrechen) auftreten. Therapeutisch zielführend sind die Abstinenz von Alkohol und symptomatische Therapie (Singer und Teyssen 2005).

Bauchspeicheldrüse

Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)FolgestörungeninternistischeEin weiteres, oft als Folgeschaden von Alkoholismus betroffenes Organ ist die Bauchspeicheldrüse, am häufigsten in der Form einer Entzündung (PankreatitisPankreatitis, Alkoholfolgeschäden). Man unterscheidet aufgrund des klinischen Verlaufs eine akute (reversible) von einer chronischen (progressiven) Pankreatitis. Einerseits ist ätiologisch die direkt toxische Wirkung von Alkohol verantwortlich, andererseits sind hochkalorische fett- und proteinreiche Ernährung und genetische Vulnerabilität ein Risikofaktor. Die akute Pankreatitis verläuft klinisch oft mit starken Oberbauchschmerzen, die gürtelförmig in den Rücken ausstrahlen können. Akute Pankreatitiden können auch klinisch stumm verlaufen, sind aber meist recht schmerzhaft. Der Patient ist durch Ileus und Schock bedroht. Langzeitfolge kann ein Diabetes mellitus sein. Amylase und Lipase sind typischerweise stark erhöht. Die chronische Pankreatitis verläuft klinisch oft stumm, es kommt zum Verlust der Pankreasfunktionen mit resultierendem Diabetes mellitus und Resorptionsstörungen und anschließendem Gewichtsverlust. Weiterhin bilden sich oft Zysten im Rahmen einer chronischen Entzündung, und es können ein (Sub-)Ileus und eine Pankreasinsuffizienz bis hin zum Kreislaufschock auftreten. In einigen Fällen kann die Erkrankung auch subklinisch verlaufen.
Wie auch für andere Alkoholfolgeschäden wird eine Reihe von Risikogenen verantwortlich gemacht (Rosendahl et al. 2017). Im Labor finden sich oft ein Anstieg der Pankreasenzyme sowie eine Verminderung der exokrinen Funktionen.
Die Therapie erfolgt oft symptomatisch auf der Intensivstation und besteht aus Nahrungskarenz und Schmerztherapie bis hin zu operativen Interventionen, z. B. bei Abszessen oder Zysten (Singer und Teyssen 2005).

Sonstige Organe

Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)FolgestörungeninternistischeDas Herz kann im Rahmen einer alkoholischen KardiomyopathieKardiomyopathie, alkoholischeAlkoholische Kardiomyopathie (in der Regel eine Ausschlussdiagnose) betroffen sein. Klinische Zeichen sind Herzinsuffizienz, Tachykardie, Dyspnoe, Ödeme und Lungenstauung. Die alkoholische Kardiomyopathie stellt eine Ausschlussdiagnose dar. Erwähnenswert ist das sog. „Holidy-Heart-Syndrom“; dabei kommt es durch starken Alkoholkonsum oft zu tachykarden Herzrhythmusstörungen. Ätiologisch spielen Veränderungen im Elektrolythaushalt und eine erhöhte Katecholaminausschüttung eine Rolle. Die Therapie erfolgt in allen Fällen symptomatisch. Während das Holiday-Heart-Syndrom eine gute Prognose hat, kann eine Kardiomyopathie gar eine Herztransplantation notwendig machen (Singer und Teyssen 2005).
Neben den bisher genannten Erkrankungen treten weiterhin Störungen des Stoffwechsels, des endokrinen Systems, der Blutbildung und der Lunge auf. Außerdem sind verschiedene Krebserkrankungen bekannt, bei denen ein Zusammenhang mit einer erhöhten Alkoholaufnahme gesichert ist (z. B. Karzinome in Pharynx, Mund, Ösophagus, Leber, Mamma, Pankreas, Magen und Darm). Neben dem direkt toxischen Effekt von Alkohol spielen auch Hypervitaminosen, evtl. auch toxische Inhaltsstoffe alkoholischer Getränke sowie eine oft vorliegende komorbide Nikotinabhängigkeit eine große Rolle.
Alkohol wirkt neurotoxisch, weshalb eine Reihe von hirnorganischen und neurologischen Folgestörungen existiert. In Kap. 7.5.4 werden die wichtigsten neuropsychiatrischen Alkoholfolgestörungen vorgestellt.

Neuropsychiatrische Alkoholfolgestörungen

Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)FolgestörungenneuropsychiatrischeDas Wernicke-Korsakow-SyndromWernicke-Korsakow-Syndrom ist eine Erkrankung, bei der es im ZNS zu einer Degeneration der Corpora mamillaria und der subendymalen Bereiche im III. Ventrikel kommt; weiterhin sind häufig noch Thalamus, Hippokampus, Zerebellum und Pons mit betroffen. Pathophysiologisch ist ein Thiaminmangel, bedingt durch Mangelernährung und genetische Prädisposition, entscheidend. Klinisch kann die Erkrankung stumm verlaufen (und dann z. B. als Zufallsbefund autoptisch entdeckt werden) oder in akuten Fällen durch die Symptomtrias Ataxie, Bewusstseinsstörung und Ophthalmoplegie in Erscheinung treten. Das Korsakow-SyndromKorsakow-Syndrom ist gekennzeichnet durch Altgedächtnisverlust, Konfabulationen, ausgeprägte Merkfähigkeitsstörungen und eine verminderte Auffassungsgabe (Kopelman et al. 2009; Sullivan und Pfefferbaum 2009).
Die Wernicke-EnzephalopathieWernicke-Enzephalopathie wird mit hoch dosiertem Thiamin (z. B. 300–400 mg/d parenteral) behandelt. Begleitend erfolgt eine symptomatische Therapie, die sich am klinischen Bild des Patienten orientiert. Beim ausgeprägten Korsakow-Syndrom kann eine Behandlung im beschützten Rahmen notwendig werden; die Prognose ist jedoch nicht gut (Kopelman et al. 2009).
Eine weitere schwerwiegende Diagnose ist die AlkoholdemenzAlkoholdemenz (Ausschlussdiagnose), die im Gegensatz zur Alzheimer-Demenz (bei Abstinenz) nicht progredient verläuft. Klinisch zeigen sich bei der Alkoholdemenz kognitive Beeinträchtigungen, Persönlichkeitsveränderungen, Affektstörungen (z. B. Affektlabilität, depressive Syndrome, Gereiztheit) und andere demenzielle Symptome (Harper 2009; Zahr et al. 2011).
Im Rahmen eines Ausfalls der Leberfunktionen, z. B. im Rahmen einer fortgeschrittenen Leberzirrhose, kann es als Folge zu einer hepatischen EnzephalopathieEnzephalopathie, hepatischeHepatische Enzephalopathie kommen. Pathophysiologisch kommt es zu einer neurotoxischen Schädigung des Gehirns durch Ammoniak und weitere toxische Alkoholmetaboliten. Klinisch zeigen sich oft eine Bewusstseinsstörung, Verwirrtheit, psychomotorische Unruhe, neurologische Symptome (z. B. Tremor, Dysarthrie, Ataxie, Hyperreflexie) sowie weitere psychische Störungen. Leichte Formen der hepatischen Enzephalopathie können reversibel sein, oft bleiben aber neuropsychiatrische Defizite bestehen. Eine spezifische Therapie gibt es nicht, hilfreich können jedoch diätetische Maßnahmen (Proteinrestriktion), Darmregulation und der Ausgleich von Elektrolytstörungen sein.
Seltenere neuropsychiatrische Alkoholfolgestörungen sind die Alkoholhalluzinose oder der alkoholische EifersuchtswahnEifersuchtswahn, alkoholischerAlkoholischer Eifersuchtswahn (betrifft überwiegend Männer). Dabei muss die AlkoholhalluzinoseAlkoholhalluzinose vor allem differenzialdiagnostisch vom akuten Alkoholentzugssyndrom, insbesondere aber von der Schizophrenie abgegrenzt werden. Die AlkoholhalluzinoseHalluzinosenalkoholbedingt ist durch einen meist perakuten Beginn überwiegend akustischer Halluzinationen gekennzeichnet. Typischerweise treten Stimmen auf, oft in der dritten Person, die den Betroffenen bedrohen oder beschimpfen. Das Bewusstsein ist meist klar, eine Amnesie für das psychotische Erleben besteht nicht. Verfolgungsgedanken oder andere Wahnsymptome können hinzutreten. Die Alkoholhalluzinose ist in aller Regel ein sehr akutes Krankheitsbild, Aggression oder suizidales Verhalten sind häufig. Die Störung ist relativ selten. In 10–20 % der Fälle wird sie chronisch und ist dann kaum von einer chronischen paranoid-halluzinatorischen Schizophrenie zu unterscheiden. Gesicherte Erkenntnisse zur Therapie gibt es nicht; symptomatisch werden zur Beruhigung entweder Benzodiazepine oder, bei starken Halluzinationen/Wahn, hochpotente Neuroleptika empfohlen. Bei Abstinenz ist die Prognose meist gut.
Sehr selten sind alkoholbedingte Myelopathien und Corpus-callosum-Atrophien.
Chronischer Alkoholkonsum kann bereits bei geringer Menge je nach individueller Vulnerabilität zu zahlreichen neuropsychiatrischen und somatischen Folgeerkrankungen führen, wobei aktuell bis zu 200 Alkoholfolgeerkrankungen bekannt sind. Jedoch können auch schon akute Alkoholintoxikationen weitreichende bzw. letale Folgen haben (z. B. Unfälle).

Komorbide psychische Störungen

Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)komorbide psychische StörungenDie Komorbidität von Alkoholmissbrauch und Abhängigkeit mit psychischen Störungen ist hoch. Rein chronologisch kann man psychische Störungen, z. B. eine DepressionAlkohol(abhängigkeit/-missbrauch)Depression, die vor Beginn eines Alkoholismus auftritt, als „primäre“ Depression definieren, beim Auftreten des Alkoholismus vor der psychischen Störung handelt es sich um eine „sekundäre“ Depression. Die chronologische Beziehung sagt noch nicht zwingend etwas über die ätiologische Beziehung der beiden Störungen aus.
Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)PsychosenFür schizophrene Erkrankungen haben vor allem US-amerikanische epidemiologische Studien ein 4-fach erhöhtes Risiko für Suchterkrankungen insgesamt gezeigt, speziell für Alkoholismus. Etwa ein Drittel der Patienten mit Psychosen hatte eine komorbide Alkoholsuchterkrankung (Odds Ratio 3,3). Umgekehrt hatten etwa 4 % der Patienten mit Alkoholkonsumerkrankungen eine Psychose. Andere Untersuchungen haben z. T. noch höhere Komorbiditätsraten gezeigt. Es ist evident, dass der Verlauf schizophrener Erkrankungen bei komorbiden Suchtstörungen bzw. eines Alkoholismus deutlich schlechter ist. Neben einer optimierten Psychopharmakotherapie, die bei der häufigen Noncompliance dieser Patientengruppe schwierig ist, wird vor allem die motivierende Gesprächsführung und kognitive Verhaltenstherapie empfohlen (Kap. 7.8).
Insgesamt ist die Evidenzlage zur Therapie schwerer psychischer Störungen mit Alkoholismus begrenzt (s. auch die S3-Leitlinie).
Depression und SuchtAlkoholabhängigkeitAuch depressive Störungen bzw. affektive Erkrankungen sind überzufällig häufig mit Alkoholismus assoziiert (Foulds et al. 2015). Es wird empfohlen, einige Wochen Abstinenz abzuwarten, bevor die Diagnose sichergestellt werden kann. Für affektive Störungen hat sich in verschiedenen Untersuchungen ein etwa 2-fach erhöhtes Risiko für Alkoholkonsumstörungen ergeben. Exzessiv erhöht ist es bei bipolaren (manisch-depressiven) Erkrankungen mit einem 6- bis 7-fach erhöhten Risiko! Auch hier liegen relativ wenige Therapiestudien vor, insbesondere die Datenbasis zu Antidepressiva ist begrenzt (Übersicht in Soyka 2013). Eine Wirksamkeit von Antidepressiva bei der Behandlung depressiver Syndrome bei Alkoholismus konnte überwiegend nachgewiesen werden, aber eher kein Einfluss auf die Trinkmenge bzw. die Abstinenzrate. Dies gilt insbesondere auch für Serotonin-Wiederaufnahmehemmer. Wichtig ist eine begleitende Psychotherapie komorbid erkrankter Patienten, z. B. mit kognitiver Verhaltenstherapie.
Noch schlechter ist die Datenbasis für bipolare Erkrankungen (s. S3-Leitlinie).

Angststörungen, Belastungsstörungen und Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätssyndrom (ADHS)

Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)AngststörungenBei alkoholabhängigen Patienten in Therapie findet sich eine Punktprävalenz von AngststörungenAngststörungenAlkoholabhängigkeit von 30–42 % (s. S3-Leitlinie). Zu den Angststörungen gehören die soziale Phobie, Agoraphobie, Panikstörung und generalisierte Angststörung. Generell sind, wie auch bei anderen psychischen Störungen, komorbide Angststörungen mit einer eher etwas schlechteren Prognose verbunden. Vor allem Agoraphobie und soziale Phobie gehen dem Beginn eines Alkoholismus eher voran. Psychotherapeutisch können am ehesten verhaltenstherapeutische Ansätze empfohlen werden. Die Anzahl aussagefähiger Studien ist in dem Bereich sehr gering.
Auch posttraumatische Belastungsstörungen (PTBSPTBS (posttraumatische Belastungsstörung)Alkoholabhängigkeit) sind bei Alkoholabhängigen relativ häufig. Europäische Studien nennen eine Punktprävalenz von 15–25 %, wobei Frauen häufiger betroffen sind (Driessen et al. 2008). Die PTBS hat erhebliche Bedeutung für die Prognose der Alkoholabhängigkeit. Wie auch für andere psychische Störungen werden integrative Behandlungsangebote empfohlen, wobei die Evidenz für die Effektivität relativ begrenzt ist. Eine Behandlung, die speziell auf die PTBS ausgerichtet ist, wird unbedingt empfohlen, sei es durch kognitiv-verhaltenstherapeutische Ansätze oder expositionsbasierte Interventionen oder neuere Therapiestrategien.
Ein besonderes Interesse der klinischen und wissenschaftlichen Literatur hat in den letzten Jahren die Häufigkeit des Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätssyndroms (ADHS) bei Suchterkrankten insgesamt und speziell bei Alkoholismus geweckt. Das ADHSADHS (Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung)Alkoholabhängigkeit ist gekennzeichnet durch Aufmerksamkeitsdefizite, Hyperaktivität und Impulsivität mit multiplen psychosozialen Konsequenzen und Folgen. Die Häufigkeit des adulten ADHS bei Alkoholismus ist noch nicht völlig klar. Gesichert ist, dass ADHS bei Kindern von Alkoholkranken gehäuft auftritt. Psychotherapeutisch werden psychointegrative Verfahren, kognitive Verhaltenstherapie und psychosoziale Therapien empfohlen, wobei praktisch keine Studien bei komorbiden Patienten vorliegen. Die Therapie mit Stimulanzien (Methylphenidat etc.) ist prinzipiell möglich, häufig auch sinnvoll, wobei die Fachinformation zur Vorsicht bei Patienten mit Alkoholabhängigkeit rät.
Zum Thema ADHS und Sucht im Erwachsenenalter liegt eine Monografie von Riedinger (2017) vor. Sie geht von einem 2,8-fach erhöhten Risiko für Alkoholabhängigkeit bei Vorliegen eines ADHS aus (Drogenabhängigkeit: 7,9-fach erhöhtes Risiko). Auch die in dieser Fragestellung erfahrene Autorin empfiehlt bei der Behandlung der Komorbidität von ADHS und Sucht im Erwachsenenalter eine Kombination aus sucht- und psychotherapeutischen Maßnahmen mit Pharmakotherapie, wobei wie auch bei anderen psychischen Störungen eine Verbesserung ADHS-spezifischer Symptome nicht automatisch auch zu einer Verbesserung der süchtigen Verhaltensweisen führt. Kognitiv-behaviorale Ansätze können evtl. auch durch Neurofeedback-Methoden ergänzt werden.

Resümee

Besonders häufige Alkoholfolgeerkrankungen betreffen die Leber, Bauchspeicheldrüse, das ZNS, die peripheren Nerven und den Gastrointestinaltrakt.

Alkoholentzugssyndrom

AlkoholentzugssyndromEntzugssymptome/-syndromAlkoholabhängigkeitDas Alkoholentzugssyndrom gehört zu den häufigsten neuropsychiatrischen Folgestörungen des Alkoholismus. Es handelt sich um ein vegetatives Syndrom, das durch das Absetzen bzw. eine Mengenreduktion des zuvor regelmäßigen Alkoholkonsums entsteht. Das Alkoholentzugssyndrom tritt typischerweise wenige Stunden nach der letzten Alkoholaufnahme auf und klingt unbehandelt nach 3–10 Tagen ab. Es können jedoch auch lebensbedrohliche Komplikationen wie das Alkoholdelir und Grand-Mal-Entzugsanfälle auftreten. Typische Symptome des AlkoholentzugssyndromsAlkoholentzugssyndromSymptome sind Zittern, Schwitzen, Unruhe, Schlafstörungen, Angst- und Übererregbarkeit, Pulsbeschleunigung und Blutdruckanstieg (vermehrte Adrenalinausschüttung). Besonders gefährdet ist der Patient mit Herz-Kreislauf-Erkrankung; auf die Sicherung der Vitalfunktionen ist zu achten. Übelkeit und Erbrechen können zu den durch den Sympathikotonus ausgelösten Entzugserscheinungen hinzutreten. Wichtige Komplikationen sind Entzugsanfälle sowie vor allem das EntzugsdelirEntzugsdelir. Daher sollte die körperliche Entgiftung in der Regel vollstationär durchgeführt werden, jedenfalls bei Patienten mit schweren Entzugserscheinungen aller Begleiterkrankungen. Ambulante und teilstationäre Entzugsbehandlungen sind prinzipiell möglich. In folgenden Situationen ist eine ambulante Entzugsbehandlung nicht angezeigt:
  • 1.

    bei schweren Störungen auf seelischem, körperlichem oder sozialem Gebiet, die eine ambulante Behandlung infrage stellen (z. B. akute Intoxikation, Psychosen, akute Suizidalität, fremdaggressives Verhalten, erhebliche psychische oder körperliche Komorbidität);

  • 2.

    wenn ein den Behandlungserfolg behinderndes Umfeld (massive familiäre Konflikte, destruktive Partnerbeziehungen, instabile Wohnsituation etc.) besteht (Übersicht in S3-Leitlinie).

AlkoholentzugssyndromEntgiftungWichtig ist, den rein somatischen Entzug mit adäquaten psychiatrischen und suchtmedizinischen Maßnahmen zu begleiten. Im deutschen Sprachraum hat sich der Begriff qualifizierte EntzugsbehandlungEntzugsbehandlung, qualifizierte eingebürgert. Er beschreibt die „Vorverlagerung“ von psychotherapeutischen und motivierenden Therapien in die Entzugsphase. Er spiegelt aber auch die deutsche Situation wider, nach der die rein körperliche Entgiftung zulasten der Krankenversicherung, Psychotherapien oder die Rehabilitation zulasten der Rentenversicherungsträger durchgeführt werden. Dies führt im Bereich der Entzugsbehandlung zu der oft unbefriedigenden Situation, dass hier von Leistungsträgerseite (Krankenkassen) eine Beschränkung auf Akutbehandlungen (Somatotherapie) gewünscht war (s. S3-Leitlinie). Eine gewisse Evidenz für eine bessere Wirksamkeit der qualifizierten Entzugsbehandlungen in Bezug auf Abstinenzzahlen, Rückfallwahrscheinlichkeit und Vermittlung in weiterführende Therapien im Vergleich zur rein körperlichen Entgiftung ist gegeben.
In Ausnahmefällen ist jedoch auch eine ambulante Entgiftung möglich. Da es nach alleiniger körperlicher Entgiftung von Alkohol ohne Folgebehandlung zu hohen Rückfallraten kommt (> 90 %/Jahr), sollte sich eine suchtmedizinische Folgebehandlung anschließen (Soyka und Küfner 2008).
Um die körperliche Entgiftung sicher steuern zu können, existieren verschiedene Skalen, mit denen sich der Schweregrad des AlkoholentzugssyndromsAlkoholentzugssyndromSchweregradskalen einschätzen lässt. Entsprechend dem Schweregrad des Entzugssyndroms kann die medikamentöse Behandlungsnotwendigkeit abgeschätzt werden. Im deutschsprachigen Raum hat sich die CIWA-A-SkalaCIWA-A-Skala, Alkoholentzugssyndrom (Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol) durchgesetzt und bewährt. Die Messungen mittels CIWA-A-Skala erfassen verschiedene somatische und psychopathologische Symptome. Es lässt sich dann ein Punktwert berechnen, der ab einer gewissen Schwelle eine medikamentöse Behandlungsnotwendigkeit zur Prophylaxe von Entzugskrampfanfällen und Deliren anzeigt (Sullivan et al. 1989).
Eine symptomgesteuerte „pragmatische“ Entzugsbehandlung mit flexiblen Dosierungsschemata ist gegenüber festen Dosierungsschemata wahrscheinlich überlegen (s. S3-Leitlinie).
Alkoholentzugssyndrommedikamentöse BehandlungZur medikamentösen Behandlung des Alkoholentzugssyndroms stehen verschiedene Wirkstoffe zur Verfügung: Clomethiazol, Carbamazepin und insbesondere Benzodiazepine (Amato et al. 2011). Im europäischen Raum wird noch häufig ClomethiazolClomethiazol eingesetzt, das alle 2–4 Stunden mit einer Dosis von 2 Kapseln verabreicht wird. Dabei soll Clomethiazol ausschließlich im stationären Rahmen angewendet werden; für ambulante Entgiftungen ist es nicht geeignet. Außerdem schränken kardiopulmonale Begleiterkrankungen die Therapie mit Clomethiazol ein, da bronchiale Hypersekretion, Hypotonie und Atemdepression bekannte Nebenwirkungen sind.
Benzodiazepine kommen beim mittelschweren bis schweren Entzugssyndrom zur Anwendung. Dabei empfiehlt es sich, lang wirksame Benzodiazepine wie z. B. Diazepam bedarfsabhängig einzusetzen (Majumdar 1990). Sie sind vor allem zur Prophylaxe und Therapie des Alkoholdelirs wirksam. BenzodiazepineBenzodiazepineAlkoholentzugsdelir werden weltweit als Medikamente der ersten Wahl zur Behandlung des Entzugssyndroms angesehen, wahrscheinlich sind die meisten Benzodiazepine diesbezüglich wirksam. Am häufigsten eingesetzt werden Diazepam, Chlordiazepoxid, Norazepam und Oxazepam. Die individuelle Dosierung ist sehr unterschiedlich. Bei schweren Entzugsdeliren können z. B. Diazepam-Dosen bis in den 3-stelligen Gramm-Bereich notwendig werden. Für viele Entzugsbehandlungen sind Dosen von 10–30 mg Diazepam äquivalent ausreichend. Eine Faustformel lautet: Wegen des raschen Beginns von Entzugssyndromen am Anfang ausreichend dosieren, dann relativ rasch innerhalb weniger Tage die Medikation ausschleichen.
Zur Prophylaxe des Korsakow-SyndromsKorsakow-SyndromProphylaxe wird häufig noch eine ThiamingabeThiamin durchgeführt. Elektrolyt- und andere Mangelzustände sind in jedem Fall auszugleichen, auch ausreichend Flüssigkeit ist bereitzustellen, Vitaminmangelzustände müssen substituiert werden.
Gelegentlich wird eine Reihe anderer Medikamente eingesetzt, ihr Einsatz ist aber nicht ausreichend evidenzbasiert oder nur bei bestimmten klinischen Problemstellungen sinnvoll. Antikonvulsiva vom Typ Carbamazepin sind Benzodiazepinen sicher unterlegen, ebenso Betablocker sowie andere Sedativa/Hypnotika.
Bei Patienten mit schweren Leberfunktionsstörungen, Herz- oder Lungenerkrankung sollten eher Benzodiazepine mit mittellanger Halbwertszeit eingesetzt werden, die nur eine geringe Verstoffwechslung über die Leber und keine aktiven Metaboliten, mithin also kein starkes Kumulationsrisiko, aufweisen. Mittellang wirkende Benzodiazepine sind z. B. Oxazepam (Halbwertszeit 5–15 h) und Lorazepam (12–16 h), länger wirksame Benzodiazepine z. B. Diazepam (Halbwertszeit 24–48 h, Metabolit Nordiazepam 50–90 h). In den meisten Fällen sind orale Benzodiazepin-Gaben möglich und ausreichend. Prinzipiell ist aber auch die i. v. Gabe vieler Benzodiazepine (z. B. Diazepam) möglich.
Die aktuelle S3-Leitlinie schlägt einen Versorgungsalgorithmus vor, wonach bei leichten oder mittelschweren Entzugssyndromen neben Benzodiazepinen auch Clomethiazol oder Antikonvulsiva gegeben werden können, bei schweren Alkoholentzugssyndromen Benzodiazepine oder Clomethiazol. Beim Alkoholdelir werden ebenfalls die beiden Substanzen empfohlen, allenfalls in Kombination mit Neuroleptika (bei starker Erregung, Wahn oder Halluzinationen). Weiter werden eine Thiaminsubstitution sowie ein Elektrolyt- und Flüssigkeitsausgleich empfohlen.

Resümee

  • Die Komplikationen des Alkoholentzugs können lebensbedrohlich sein und erfordern daher die rasche ärztliche Intervention.

  • Zur Verhinderung des Alkoholentzugs haben sich zahlreiche Medikamente bewährt.

  • Alkoholentgiftungen können je nach zu erwartendem Schweregrad ambulant, teilstationär oder stationär durchgeführt werden.

Allgemeine Therapiegrundsätze

Jochen Mutschler und Michael Soyka
Verglichen mit anderen Erkrankungen wurde die AlkoholabhängigkeitAlkohol(abhängigkeit/-missbrauch)allgemeine Therapiegrundsätze erst relativ spät, nämlich 1968, in einem Grundsatzurteil des Bundessozialgerichts, überhaupt als Krankheit anerkannt. Somit haben behandlungsbedürftige Patienten mit Alkoholabhängigkeit Anspruch und Zugang zu medizinischer Behandlung sowie sekundärpräventiven Maßnahmen (Früherkennung und Verkürzung der Erkrankung). Die gesetzlichen Grundlagen sichern den Betroffenen eine Versorgung zu, die dem allgemeinen Stand der medizinischen Erkenntnisse entspricht. Weiterhin muss die Versorgung „ausreichend und zweckmäßig“ sowie „wirtschaftlich“ sein. Die Kosten für die ambulante, teilstationäre und stationäre Akutbehandlung werden in der Regel von der Krankenkasse übernommen; die Kosten für die medizinische Rehabilitation trägt die Rentenversicherung. Dabei regelt die „Vereinbarung Abhängigkeitserkrankungen“ (vormals „Empfehlungsvereinbarung Sucht“) die Leistungs- und Kostenzuständigkeit der Behandlung Abhängigkeitserkrankter, sofern eine Rehabilitation indiziert ist. Die bestehenden Rechtsgrundlagen sind auch insofern interessant, als sie den medizinischen Erkenntnissen nicht immer entsprechen. So gibt es immer wieder Bestrebungen vonseiten der Kostenträger, die Behandlungszeiten zu verkürzen.
Es steht inzwischen eine ganze Reihe von evidenzbasierten Therapieformen für die Behandlung alkoholabhängiger Patienten zur Verfügung (Batra et al. 2016; deutsche S3-Leitlinie; Box 7.6). Daran sind in der Regel verschiedene Institutionen beteiligt, die sich im Rahmen einer integrierten Behandlungskette zeitlich gut ergänzen.

Merke

S3-Leitlinie „Screening, Diagnose und Behandlung alkoholbezogener Störungen“

Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)S3-Leitlinie2016 sind die neuen S3-Leitlinien „Alkohol“ und „Tabak“ der DGPPN erschienen. Diese deutschsprachigen Leitlinien tragen maßgeblich dazu bei, Menschen mit schädlichem und abhängigem Alkoholkonsum mittels evidenzbasierter Empfehlungen zu behandeln. Weiterhin geben diese Leitlinien konkrete Empfehlungen für die Diagnostik und Prävention. An der Erstellung der Leitlinien waren neben mehr als 60 ausgewiesenen Suchtexperten verschiedene Fachgesellschaften, Berufsverbände und Gesundheitsorganisationen beteiligt. Federführend waren dabei die DGPPN und die Deutsche Gesellschaft für Suchtforschung und Suchttherapie e. V. (DG-Sucht; www.dg-sucht.de/s3-leitlinien/), die diese Leitlinien in ca. 4-jähriger Arbeit im Rahmen der Arbeitsgemeinschaft Wissenschaftlich Medizinischer Fachgesellschaften (AWMF) erstellt haben.

Box 7.6

S3-Leitlinie „Alkohol“: Ausblick und Herausforderungen für die Zukunft des Versorgungssystems

Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch) S3-Leitlinie
  • Flächendeckendes und umfassendes Auskunfts-, Beratungs- und Unterstützungsangebot (z. B. regionales Suchtberatungssystem, Selbsthilfegruppen)

  • Einsatz von Screening- und Diagnostikverfahren (z. B. in Krankenhäusern)

  • Niederschwellige Zugangswege zu Behandlungsangeboten und Stärkung von Frühinterventionen

  • Informations- und Öffentlichkeitsarbeit

  • Individualisierte Hilfe- und Behandlungsplanung, insbesondere von Patienten mit einer Komorbidität

  • Individualisierung der Behandlungsmöglichkeiten

  • Enge und schnelle Zusammenarbeit der beteiligten Akteure

  • Weiterentwicklung therapeutischer Angebote, interdisziplinäre Zusammenarbeit

  • Qualitätssicherung

  • Erforschung von „Spontanremissionen“, über die bisher begrenzte Kenntnisse vorliegen

  • Aufgrund der demografischen Entwicklung Berücksichtigung von älteren Menschen im Versorgungssystem

In der Therapie der Alkoholabhängigkeit lassen sich unterschiedliche Ziele formulieren: Sicherung des Überlebens, Schadensbegrenzung und die Heilung, worunter in der traditionellen Auffassung die absolute und dauerhafte Abstinenz verstanden wird (Körkel 1988).
Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)TherapiezieleDie Therapieziele haben in der modernen Suchtmedizin eine Erweiterung erfahren: Lange Zeit war die komplette und absolute AbstinenzAbstinenzAlkohol(abhängigkeit/-missbrauch)Abstinenz im Sinne einer Restitutio ad integrum alleiniges Behandlungsziel. Inzwischen ist auch eine TrinkmengenreduktionAlkohol(abhängigkeit/-missbrauch)TrinkmengenreduktionTrinkmengenreduktion („harm reduction“) ein im Alkoholbereich anerkanntes Behandlungsziel geworden. Ziel ist hier die Risikoreduktion für Folge- und Begleiterkrankungen von Alkohol (Marlatt 1998). Auch ein Wechsel des Behandlungsziels im meist chronisch-rezidivierenden Verlauf der Erkrankung ist in der klinischen Realität eher die Regel als die Ausnahme (Therapieziele bei Alkoholabhängigkeit Box 7.7).
Die aktuelle S3-Leitlinie formuliert zu den Therapiezielen anschaulich: „Bei postakuten Interventionsformen ist Abstinenz bei Alkoholabhängigkeitssyndrom primäres Therapieziel. Ist die Erreichung von Abstinenz zurzeit nicht möglich oder liegt schädlicher bzw. riskanter Konsum vor, so soll eine Reduktion eines Konsums (Menge, Zeit, Frequenz) im Sinne einer Schadensminimierung angestrebt werden.“

Box 7.7

Therapieziele bei Alkoholabhängigkeit

  • Sicherung des ÜberlebensAlkohol(abhängigkeit/-missbrauch)Therapieziele

  • Behandlung von Folge- und Begleiterkrankungen

  • Entwicklung von Krankheitseinsicht und Veränderungsmotivation

  • Alkoholfreie Phasen

  • Optimierung der psychosozialen Situation

  • Langfristige Abstinenz

  • Lebensqualität

Resümee

  • Alkoholabstinenz ist der „Goldstandard“ bei Alkoholabhängigkeit. Ein inzwischen ebenfalls anerkanntes Therapieziel bei der Alkoholbehandlung ist die Konsumreduktion.

  • Die wesentlichen Behandlungspfeiler der Alkoholbehandlung bestehen aus sozialen, psychotherapeutischen und medikamentösen Interventionen.

  • Motivationale Interventionen können die Bereitschaft bei Patienten, sich in eine Behandlung zu begeben, erhöhen und sind daher unabdingbar.

  • Die jeweilige Therapie sollte in einer individualisierten Therapieplanung erfolgen.

Psychosoziale und psychotherapeutische Behandlungen

Jochen Mutschler und Michael Soyka
PsychotherapieAlkoholabhängigkeitDie Therapieempfehlungen bei schädlichem Alkoholgebrauch und Abhängigkeit orientieren sich, wie bei anderen Erkrankungen auch, am Schweregrad der Erkrankung und an den individuellen Therapiezielen. Hierbei ist zu beachten, dass das Behandlungsziel der „lebenslangen Alkoholabstinenz“ in der Behandlung zwar eine Idealnorm darstellt, der tatsächlichen Problemlage aber selten entspricht und zuweilen eher dazu geeignet ist, Patienten und Behandler zu demotivieren. Es sollte positiv gewertet werden, dass abstinente Episoden, die von „Rezidiven“ (Rückfällen) unterbrochen werden, gegenüber dem unbehandelten „chronisch-progredienten“ Verlauf bereits einen wesentlichen Therapieerfolg darstellen. Primäres Ziel der Behandlung ist es, die Motivation zum Trinken zugunsten einer Motivation zur Abstinenz zu ersetzen. Der Aufbau und die Stabilisierung von Motivation ist eine Aufgabe der Therapie und nicht deren Vorbedingung. Krankheitseinsicht und die Bereitschaft zur Veränderung müssen jedoch im Rahmen der Psychotherapie häufig erst hergestellt werden.

Motivation zur Therapie

Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)Veränderungsbereitschaft/-motivationDie Veränderungsmotivation ist eine Grundvoraussetzung der psychotherapeutischen Therapie von alkoholabhängigen Patienten während des gesamten Behandlungsprozesses, beginnend mit der Kontaktphase, intensivierend in der Entzugsphase und aufrechterhaltend in der Entwöhnungs- und Nachsorgephase. Prochaska und DiClemente (1983) beschreiben verschiedene Phasen der Veränderungsbereitschaft, die typischerweise im Rahmen einer Behandlung durchlaufen werden: Absichtslosigkeitsphase, Absichtsbildungsphase, Vorbereitungsphase, Handlungsphase und Aufrechterhaltungsphase. Die individuellen Patienten durchlaufen dabei diese Phasen in unterschiedlicher Geschwindigkeit. Insbesondere für den Wechsel der Phase auf die nächste Stufe braucht es eine gute Unterstützung durch den Therapeuten und intensive Motivationsarbeit. Aber auch innerhalb einer Phase ist eine Aufrechterhaltung der Motivation zur Verhinderung eines Rückfalls oder Therapieabbruchs von großer Bedeutung.
Einen wichtigen Einflussfaktor für die Motivation des Patienten ist der individuelle Leidensdruck, womit die vom Patienten subjektiv wahrgenommenen negativen Auswirkungen des Alkoholkonsums auf sein Leben gemeint sind. Insbesondere ausgeprägte gesundheitliche Beschwerden und Beeinträchtigungen im sozialen Leben wie z. B. in der Ehe oder am Arbeitsplatz gehen oft mit einem hohen Leidensdruck einher und führen nicht selten zu einer stärkeren Motivation des Patienten.

Merke

Dabei wird die Motivation des Patienten nicht mehr als eine Voraussetzung für die Behandlung betrachtet, sondern es ist ein Ziel der therapeutischen Arbeit, die Motivation herzustellen und aufrechtzuerhalten. Auch die Einbeziehung von Angehörigen kann den Prozess von Krankheitseinsicht und Therapiemotivation günstig beeinflussen (Finney und Moos 1995).

Oft werden Alkoholpatienten primär von Allgemein- und Hausärzten gesehen, denen demnach beim Aufbau der Behandlungsmotivation und Krankheitseinsicht eine maßgebliche Rolle zukommt. Entsprechend wurden zur Frühintervention verschiedene Kurzinterventionen entwickelt, z. B. die motivierende GesprächsführungMotivational InterviewingAlkoholabhängigkeit nach Miller und Rollnick (1991). Zu den Elementen der motivierenden Gesprächsführung gehören: Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)Motivational Interviewing
  • empathische und vertrauliche therapeutische Grundhaltung gegenüber dem Patienten

  • Verzicht auf Konfrontation

  • Förderung der Wahrnehmung von Diskrepanz und Veränderungsbereitschaft

  • Aufbau von Selbstvertrauen und Selbstwirksamkeit.

Weitere Merkmale der motivierenden Gesprächsführung sind: offene Fragen, positive Rückmeldungen, Vereinbarung von gemeinsam erarbeiteten und realistischen Behandlungszielen, reflektierendes Zuhören sowie eine Strukturierung und Zusammenfassung der Gesprächsinhalte des Patienten.
Die Effektstärken von Kurzinterventionen sind gut und lassen sich auch noch mehrere Monate nach deren Durchführung nachweisen. Wichtige Inhalte der ärztlichen FrühinterventionAlkohol(abhängigkeit/-missbrauch)Frühinterventionen sind die Vermittlung eines Erkrankungsmodells und der bestehenden Diagnose, die Bewusstmachung etwaiger Folgeerkrankungen und veränderter somatischer Parameter (z. B. Sonografiebefund der Leber, Laborparameter) und das Aufzeigen möglicher Therapien. Wird im Rahmen einer Kurzintervention eine begleitende Pharmakotherapie ergänzt, bietet sich das „Medical Management“ an. Medical Management ist eine standardisierte therapeutische Intervention und zielt auf die Steigerung der Medikamentenadhärenz, Wissensvermittlung über die Alkoholerkrankung und eine Veränderung der Trinkgewohnheiten. Es existiert ein Leitfaden für Kurzinterventionen bei Alkoholabhängigkeit von der Deutschen Hauptstelle für Suchtfragen (DHS). Weiterhin gibt es für niedergelassene Ärzte ein praxisorientiertes Manual von der Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (BzgA), das bezüglich Diagnostik und Beratung von Patienten mit Alkoholerkrankungen Anleitung gibt. In der Vergleichsstudie des MATCH-Projekts ergab sich für die motivierende Gesprächsführung eine gleich hohe Effektivität wie für eine kognitiv-verhaltenstherapeutische Behandlung oder eine „Zwölf-Schritte-Psychotherapie“.

Therapeutisches Setting

Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)therapeutisches SettingIst die Diagnose einer Alkoholabhängigkeit gestellt und der Patient bereit, auf den weiteren Konsum zu verzichten, besteht der erste Schritt der Therapie in der Alkoholentzugsbehandlung, die ambulant, teilstationär oder stationär durchgeführt werden kann.
  • Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)ambulante TherapieIm einfachsten Fall erfolgt der Entzug ambulant durch eine ärztlich begleitete Dosisreduktion. Eine pharmakologische Behandlung des Alkoholentzugs ist bei ca. einem Drittel der Patienten erforderlich. Für die ambulante Therapie hat sich die Kombination von Tiaprid und Carbamazepin bewährt, mit der vegetative Entzugssymptome bei gleichzeitig bestehender Anfallsprophylaxe meist gut beherrscht werden können. Kontraindikationen wie vorbekannte Entzugskomplikationen oder psychiatrische Komorbiditäten sind allerdings zu beachten. Im Rahmen einer ambulanten Entzugsbehandlung werden die Patienten meist täglich gesehen; nach 5 Tagen ist die Entgiftung in der Regel abgeschlossen (Mann et al. 2006). In den letzten Jahren hat sich die Behandlungsdauer bei Alkoholabhängigkeit vor allem aufgrund des Drucks von Kostenträgern erheblich reduziert; die früher noch häufig angewandten Langzeittherapien (bis 6 Monate Behandlungsdauer) werden heute kaum mehr durchgeführt.

  • Ist eine stationäre EntzugsbehandlungAlkohol(abhängigkeit/-missbrauch)qualifizierter Entzug notwendig, sollte diese als „qualifizierte Entzugsbehandlung“ in einer suchtmedizinischen Abteilung durchgeführt werden. Hier erfolgen neben einer differenzierten Diagnostik und Behandlung der Entzugssymptome sowie der körperlichen Begleit- und Folgeerkrankungen vor allem therapeutische Maßnahmen zur Motivationsbildung bezüglich Abstinenz und Änderung des Verhaltens und der Lebensführung. Zur Behandlung von mittelschweren bis schweren Alkoholentzugserscheinungen haben sich im stationären Rahmen Clomethiazol oder Benzodiazepine bewährt. Beide Substanzen (Substanzklassen) sind für den ambulanten Entzug ungeeignet, da ihr Suchtpotenzial und ihre Verstärkung der sedierenden Alkoholeffekte zu einer Gefährdung der Patienten führen könnten. Ohne eine begleitende Motivationsarbeit weist der rein körperliche Entzug hohe Rückfallraten auf und mündet nur in wenigen Fällen in eine weiterführende Behandlung (Mann et al. 2006).

  • In Ergänzung zur ambulanten und vollstationären Versorgung im Rahmen eines gemeindeintegrierten Behandlungssystems bietet sich die tagesklinische Behandlung von Patienten mit Alkoholproblemen an. Meist beinhaltet die Behandlung ein an den stationären qualifizierten Entzug angelehntes Programm zur Wiederherstellung der körperlichen und psychischen Funktionsfähigkeit und zur Unterstützung der Behandlungsmotivation. Für die Tagesklinik eignen sich vor allem Patienten, bei denen der Prozess der Chronifizierung der Abhängigkeit nicht stark fortgeschritten ist und die sozial integriert sind und noch über ausreichend Ressourcen verfügen. Der tagesklinische Ansatz ermöglicht eine große Alltagsnähe, durch die der Transfer von im Rahmen der Behandlung erworbenen Bewältigungsstrategien in den persönlichen Alltag möglich wird.

  • Eine differenzierte Bewertung der unterschiedlichen Therapiesettings (ambulant, teilstationär, vollstationär) unter wissenschaftlichen Kriterien ist schwer möglich (s. S3-Leitlinie). Insbesondere in internationalen Therapiestudien wurden meist ambulante Therapien überprüft. Eine Evidenz für den Zusammenhang zwischen dem Schweregrad der Alkoholerkrankung und der Behandlungsform ist schwer darzustellen. In der Leitlinie der deutschen Rentenversicherung (Hauptkostenträger für die Rehabilitation Suchtkranker) zur suchtmedizinischen Beurteilung bei Abhängigkeitserkrankungen werden verschiedene Kriterien aufgeführt, die bei der Indikationsstellung berücksichtigt werden sollen: Ausmaß der biopsychosozialen Störung, soziales Umfeld des Betroffenen (unterstützende Funktion), berufliche Integration des Abhängigkeitskranken, stabile Wohnsituation, Fähigkeit zur aktiven Mitarbeit, regelmäßige Teilnahme und Einhaltung des Therapieplans, Fähigkeit zur Einhaltung der Abstinenz, Dauer und Intensität der Abhängigkeitserkrankung, schließlich Einschätzung des Rehabilitanden und der vorbehandelnden Ärzte. Letztlich wird man sich klinisch an diesem plausiblen Kriterienkatalog bei der Zuweisung von Alkoholkranken zu verschiedenen Therapiesettings orientieren können.

  • Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)Behandlungsdauer/-intensitätZur Dauer und Intensität der Behandlung nach dem Schweregrad wird insgesamt empfohlen, bei schwerer Alkoholkrankheit Langzeittherapien (10–16 Wochen) anzubieten, ansonsten Kurzzeittherapien (8 Wochen) oder ganztägige ambulante Rehabilitation (12 Wochen), schließlich niederfrequente ambulante Rehabilitation bis zu 18 Monaten mit maximal 120 Einzel- und Gruppengesprächen sowie 12 Angehörigengesprächen.

Merke

Die Wahl des therapeutischen Settings ist ein Faktor für die Erfolgsaussichten der Therapie und sollte deswegen zusammen mit dem Patienten individuell definiert werden. Neben den verfügbaren Möglichkeiten sind bei der Wahl des therapeutischen Settings auch die Patientencharakteristika, das soziale Umfeld und die persönlichen Präferenzen des Patienten in Betracht zu ziehen.

Einzeltherapie
Die Einzeltherapie ist ein mögliches Setting für die psychotherapeutische Arbeit. Die Privatsphäre dieser therapeutischen Form erlaubt es dem Patienten, über Probleme zu sprechen, die er in einer Gruppentherapie nicht thematisieren möchte, weil sie zu persönlich oder zu schambelastet sind. Daher soll dem Patienten idealerweise immer eine Kombination von Gruppen- und Einzeltherapie angeboten werden.
Einzeltherapie ist zudem besonders für Patienten mit gehemmten, soziophoben, dissozialen oder histrionischen Charaktereigenschaften geeignet, die nicht gruppenfähig sind und von einer Gruppentherapie zu wenig profitieren würden.
Gruppentherapie
Der Vorteil von Gruppentherapien ist die Einbindung von Patienten mit der gleichen Erkrankung in die Gruppe und die Möglichkeit zum sozialen Austausch zwischen den Betroffenen. Durch das entstehende Zusammengehörigkeitsgefühl wird der Einzelne in seinem Vorhaben idealerweise gestärkt und entwickelt durch die Gruppendynamik eine starke Motivation zur Reduktion des Alkoholkonsums oder zur Abstinenz. In der Gruppentherapie können Probleme diskutiert, Lösungsmöglichkeiten gesucht und Erfahrungen ausgetauscht werden. Insbesondere bei gemischten Gruppen mit Patienten in unterschiedlichen Behandlungsstadien ist der Erfahrungsaustausch zwischen den Patienten von hoher Bedeutung, da weniger erfahrene Patienten von den Strategien der erfahreneren Gruppenmitglieder lernen können. Weiterhin hilft die Gruppentherapie auch beim Erlernen sozialer Kompetenzen und Normen, wodurch die Resozialisierung gefördert werden kann.
Selbsthilfegruppen
Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)SelbsthilfegruppenSelbsthilfegruppenSelbsthilfegruppen, Alkoholabhängigkeit sind eine Form der Gruppentherapie, bei der keine therapeutisch ausgebildeten Personen anwesend sind. Die Gruppenleitung wird in der Regel durch einen von der Alkoholkrankheit selbst betroffenen Patienten übernommen, der aber für sich eine erfolgreiche Strategie gefunden hat, um abstinent zu bleiben. Durch die Mischung der Patienten in unterschiedlichen Stadien der Therapie können wie bei der Gruppentherapie die Erfahrungen zum Nutzen der Teilnehmer ausgetauscht werden.
Die bekannteste Selbsthilfegruppe für Alkoholkranke Menschen sind die Anonymen AlkoholikerAnonyme Alkoholiker (AA) (AA); sie wurde in den USA von abstinenten Alkoholikern mit dem Ziel gegründet, anderen Abhängigen dabei zu helfen, ihren Alkoholkonsum zu beenden und Rückfälle zu verhindern. Die Anonymen Alkoholiker arbeiten dabei nach einem „12-Schritte“-Programm, das aufgrund guter Behandlungserfolge teilweise in professionelle Therapieprogramme übernommen wurde. Der entscheidende Punkt im 12-Schritte-Programm besteht darin, dass sich der Patient eingesteht, alkoholabhängig zu sein, und dadurch akzeptiert, dass er an einer Suchterkrankung leidet.
Es wurde empirisch nachgewiesen, dass die Rückfallwahrscheinlichkeit durch die zusätzliche Einbindung des Patienten in die Selbsthilfeorganisation der Anonymen Alkoholiker gesenkt werden kann und damit der Besuch von Selbsthilfeorganisationen als „positiver Prädiktor“ in der Entwöhnungsbehandlung zu werten ist (Kelly et al. 2012). Aufgrund der nachweislich guten Erfolge des 12-Schritte-Programms wurden Teile davon in die professionelle Therapie übernommen und im Rahmen des MATCH-Projekts das 12-wöchige Therapieprogramm Twelve Step Facilitation Therapy (TSF) entworfen. Dabei wird der Patient in den parallelen Therapiestunden durch den Therapeuten zum Besuch der AA-Treffen motiviert und darin unterstützt, das „12-Schritte“-Programm erfolgreich zu durchlaufen. Die Wirksamkeit dieses kombinierten Therapieansatzes ist ebenfalls empirisch belegt.
Primärärztliche Versorgung
Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)Case-ManagementDem Hausarzt des Patienten kommt in der Diagnostik und Therapie der Alkoholabhängigkeit eine zentrale Rolle zu. In den meisten Fällen sind es Hausärzte, die bei den Patienten die Anzeichen des Alkoholmissbrauchs oder die Alkoholabhängigkeit erstmalig erkennen und diagnostizieren, da sie den Patienten und sein soziales Umfeld am längsten und besten kennen. Nicht nur die Diagnose der Alkoholabhängigkeit, sondern insbesondere auch die erste therapeutische Annäherung an den Patienten bezüglich der Suchtproblematik, die Motivationsarbeit, die Vermittlung an Alkoholberatungsstellen, spezialisierte Suchtmediziner, Psychotherapeuten oder Selbsthilfegruppen sowie die Begleitung des Patienten während des ganzen Therapieprozesses gehören zu den wichtigen Aufgaben des Hausarztes.
In Bezug auf das Patient-Case-Management ist auf jeden Fall gut zu klären und untereinander abzusprechen, welcher der involvierten Therapeuten diese zentrale Aufgabe übernimmt. Dies kann der Hausarzt des Patienten oder aber auch ein spezialisierter Suchtmediziner übernehmen, idealerweise jedoch diejenige Person mit dem besten und häufigsten Kontakt zum Patienten. Eine enge Anbindung des Patienten mit regelmäßigen Konsultationen in kurzen Abständen ist wichtig.
Kurzinterventionen
Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)KurzinterventionenKurzinterventionen sind eine praktikable Möglichkeit, um Menschen mit problematischem Alkoholkonsum oder Alkoholmissbrauch in nichtspezialisierten Settings zu einer Trinkmengenreduktion oder zur Abstinenz bzw. einer weiterführenden Therapie zu motivieren (s. S3-Leitlinie). Unter Kurzzeitintervention werden Behandlungen verstanden, die eine Dauer von 60 Minuten bei bis zu fünf Sitzungen nicht überschreiten. Sie beinhalten u. a. die Diagnostik, das Aufzeigen von Problemfeldern, ein Feedback, die individuelle Zielfindung und auch konkrete Therapieempfehlungen und Ratschläge. Schriftliches Informationsmaterial, evtl. auch computer- oder internetgestützte Informationen können das Therapieangebot abrunden. Kurzinterventionen spielen besonders im Bereich der medizinischen Grundversorgung, evtl. auch in der Notfallmedizin eine Rolle, vor allem aber auch im primärärztlichen Bereich. Sie können aber auch in Betrieben angewandt werden. Die Wirksamkeit von kurzen Interventionen bei Menschen mit Alkoholproblemen ist insgesamt gut belegt. Die meisten Kurzinterventionen betreffen Personen mit riskantem Alkoholkonsum; aber auch Menschen mit Alkoholrausch oder Abhängigkeit können mit Kurzinterventionen erreicht werden.

Merke

Insbesondere bei der Behandlung der Alkoholabhängigkeit ist ein gutes Patient-Case-Management von zentraler Wichtigkeit.

Ambulante Behandlung
Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)ambulante TherapieAmbulante Behandlungen sind insbesondere für alkoholabhängige Patienten mit guter sozialer Integration und unterstützender Haltung der Angehörigen, klarer Wohnsituation und stabiler beruflicher Situation geeignet. Beim Fehlen einer sozial stabilen Einbettung sollte eher eine stationäre Therapie durchgeführt werden, insbesondere aber auch bei zusätzlichen schweren physischen, neurologischen oder psychiatrischen Komorbiditäten.
Der Vorteil der ambulanten Therapie ist die Erhaltung des sozialen Milieus des Patienten, das in den Therapieprozess einbezogen werden und dem Patienten weitere nötige Unterstützung zukommen lassen kann. Ein weiterer Vorteil ist die Aufrechterhaltung der Arbeitsstelle oder berufliche Reintegration während des ambulanten Therapieprozesses. So kann bei Bedarf auch der Arbeitgeber in die Behandlung einbezogen werden (z. B. durch Jobcoaching). Das ambulante Setting erlaubt es dem Patienten, die erlernten Strategien zur Abstinenzerhaltung oder Trinkmengenreduktion in seinen Alltagssituationen mit den vorhandenen Stress- und Triggerstimuli zu erproben. Des Weiteren sind die Kosten einer ambulanten Therapie deutlich geringer als ein stationärer Aufenthalt (Pettinati und Belden 1996).
Stationäre Behandlung
Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)stationäre TherapieDie stationäre Behandlung der Alkoholabhängigkeit ist vor allem für diejenigen Patienten geeignet, bei denen eine ambulante oder teilstationäre Therapie allein nicht ausreicht, um die gewünschten Behandlungsziele zu erreichen. Insbesondere bei deutlichen Problemen im sozialen Umfeld, bei Suchterkrankungen weiterer Familienmitglieder oder bei fehlender beruflicher Einbindung ist eine Distanzierung des Patienten vom „pathogenen Milieu“ sinnvoll.

Merke

Die stationäre Behandlung dient also der Distanzierung des Patienten von den pathologischen dysfunktionalen Begebenheiten der Entwicklung bzw. dem Aufbau einer neuen Tagesstruktur, insbesondere bei Patienten mit fehlender beruflicher Integration.

Weitere Vorteile der stationären Behandlung sind das intensive Therapieprogramm und der enge Kontakt zwischen Patienten und Therapeuten. Deshalb ist die stationäre Form der Behandlung vor allem für Patienten mit Complianceproblemen geeignet.
Je nach Schweregrad der Erkrankung ist es nach einer stationären Behandlung oft sinnvoll, eine tagesklinische Anschlussbehandlung zu planen.
Tagesklinische Behandlung
Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)tagesklinische TherapieDie tagesklinische Behandlung dient dazu, die Versorgungslücke zwischen stationärer und ambulanter Therapie zu schließen und kann nach der Entlassung aus der stationären Therapie als Übergangsform fungieren.
Der wichtige Vorteil der tagesklinischen Therapie ist der Verbleib des Patienten in seinem gewohnten sozialen Umfeld, bei vorgegebener Tages- und Wochenstruktur mit gleichzeitig intensivem Therapieprogramm. Diese Therapieform verhindert die Entwicklung eines Hospitalismus des Patienten und die Ausbildung von regressiven Verhaltensweisen, so wie es teilweise bei der stationären Therapie oft zu beobachten ist. Des Weiteren wird die soziale Integration durch die mögliche Teilnahme an Freizeitaktivitäten erhalten und die berufliche Reintegration aktiv gefördert. Aus diesen Gründen erreicht diese Therapieform bei vielen Patienten meist eine gute Akzeptanz. Darüber hinaus sind die Behandlungskosten einer tagesklinischen Therapie deutlich geringer als bei einer stationären Therapie, obwohl trotzdem ein intensives Therapieprogramm gewährleistet werden kann.
Wie bei den meisten anderen psychotherapeutischen Behandlungsformen liegen auch für die tagesklinische Therapie aufgrund der begrenzten Erfahrung noch relativ wenige evidenzbasierte Behandlungskonzepte oder wissenschaftliche Untersuchungen vor. Eine Untersuchung von 4- bis 5-wöchigen tagesklinischen Alkoholbehandlungen in Deutschland konnte eine relativ niedrige Therapieabbruchrate von 24 % nachweisen (Wagner et al. 1996).

Psychotherapie

Psychotherapie ist neben der medikamentösen Behandlung ein Hauptpfeiler in der Rückfallprophylaxe der Alkoholabhängigkeit. Um die Erfolgschancen der rückfallprophylaktischen Therapie zu erhöhen, sollten medikamentöse und psychotherapeutische Behandlungsansätze idealerweise im Rahmen eines umfassenden Therapiekonzepts mit gutem Patient-Case-Management kombiniert durchgeführt werden. Unter dem Sammelbegriff der Psychotherapie sind viele verschiedene Behandlungsansätze subsumiert, die im Folgenden in Bezug auf die Behandlung von Alkoholerkrankungen kurz dargestellt werden.
Tiefenpsychologische Behandlungsansätze
Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)Psychotherapietiefenpsychologische AnsätzeDie Bedeutung psychoanalytischer und tiefenpsychologischer Behandlungsansätze für die Therapie von Abhängigkeitserkrankungen hat in den letzten Jahren abgenommen. Während bei den triebpsychologischen Suchttheorien eine im Kindes- und Jugendalter entstandene Störung der Triebentwicklung im Vordergrund steht und beim Patienten ein nicht kontrollierbares „Streben nach Lust“ verursacht, geht die Ich-Psychologie von „Ich-strukturellen Defiziten“ des alkoholabhängigen Patienten aus. Dabei wurden im Kindesalter wichtige „Ich-Funktionen zur Impulssteuerung, Affektregulation und Frustrationstoleranz“ nicht erlernt und führen bei Stresssituationen und Alltagsbelastungen zum Alkoholkonsum, im Sinne einer „verfehlten Selbstmedikation“. Die psychoanalytischen Behandlungsansätze sollen zunächst die „Ich-strukturellen Defizite“ aufdecken und ein nachträgliches Erlernen dieser fehlenden Kompetenzen sowie eine „Nachreifung der Persönlichkeitsstruktur“ erlauben. In der psychoanalytischen Therapie soll der Patient durch eine verbesserte Autosensibilität die Wahrnehmung von eigenen und fremden Gefühlen verbessern, durch eine Modifikation des Ich-Bilds eine Erhöhung seines Selbstwertgefühls erzielen sowie eine verbesserte Affektkontrolle und Frustrationstoleranz erreichen. Durch diese „Nachreifung der Persönlichkeit“ wird der Alkohol in dieser Theorie nicht mehr zur Selbstmedikation und als Kompensationsmittel gebraucht.
Weil die psychoanalytischen Behandlungsansätze auf „grundlegende Strukturveränderungen“ abzielen, erstreckt sich die Behandlungsdauer oft über viele Monate bis mehrere Jahre. Unter anderem aus diesem Grund lässt sich die Effektivität dieser Behandlungsmethode nur schwer erfassen und mit anderen Methoden vergleichen, weswegen der analytischen Therapie nur eine geringe Effektivität zugeschrieben wird (Rost 1987, 1994).
Verhaltenstherapeutische Behandlungsansätze
Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)Psychotherapieverhaltenstherapeutische AnsätzeDie traditionellen verhaltenstherapeutischen Behandlungsansätze basieren auf der Annahme, dass alle Handlungen des Menschen auf erlernten Verhaltensweisen beruhen und deshalb auch der Alkoholkonsum als ein erlerntes Verhalten durch geeignete Interventionen verändert werden kann. Dazu wurden entsprechend der klassischen Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)Konditionierungs-/DekonditionierungstheorieKonditionierungs- und Dekonditionierungstheorie nach Pawlow negative Stimuli während des Alkoholkonsums angewendet, um die positiven Assoziationen mit dem Alkohol in eine aversive Reaktion des Patienten umzuwandeln. Die aktive Verabreichung von Brechmitteln und die Anwendung von Elektroschocks sind bei fehlender Überlegenheit der Methode gegenüber den alternativen Behandlungsstrategien aus heutiger Sicht nicht mehr vertretbar (Monti et al. 1995; Miller et al. 1995). Die einzige auch noch heute mit überzeugenden Therapieerfolgen angewendete Dekonditonierungsmethode ist die pharmakologische Therapie mit Disulfiram.
Die verhaltenstherapeutischen Behandlungsmethoden verstehen das Problemverhalten des Patienten als Reaktion auf externe Umweltfaktoren und interne Persönlichkeitscharakteristika. Die Verarbeitung der externen Einflüsse durch die Persönlichkeit des Patienten führt also zu einem bestimmten Verhalten. Aus diesem Grund können Emotionen wie Ärger, Stress oder Depressivität, konditionierte vegetative Entzugssymptome, soziale Stressfaktoren und weitere externe Stimuli aufgrund einer fehlgeleiteten Stimulusverarbeitung beim Patienten den Alkoholkonsum initiieren.
In der Verhaltenstherapie geht es um die Analyse des Problemverhaltens des Patienten und insbesondere um die Identifikation der auslösenden und aufrechterhaltenden Faktoren. Der Patient muss durch Beobachtung und Analyse seines Verhaltens neue Copingstrategien erlernen, um bei erneuter Stimulusexposition den Wunsch nach oder den Drang zum Alkoholkonsum kontrollieren zu können. Durch die aktive Kontrolle seines Verhaltens soll der fehlgeleitete Stressbewältigungsmechanismus (Alkoholkonsum) durch eine funktionale Copingstrategie ersetzt werden. Des Weiteren wird versucht, die auslösenden und aufrechterhaltenden Faktoren zu eliminieren oder ggf. die entsprechende Risikosituation zu meiden.
Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)Psychotherapiekognitiv-behaviorale AnsätzeBei kognitiv-behavioralen Therapieansätzen werden die der Informationsverarbeitung zugrunde liegenden Mechanismen analysiert, um zu verstehen, aus welchem Grund ein externer Stimulus zur entsprechenden Verhaltensweise des Patienten führt. Weil die Informationsverarbeitung auf patientencharakteristischen Grundprinzipen und Annahmen basiert, müssen diese zum Verständnis des Verarbeitungsvorgangs aufgedeckt und auf ihre Richtigkeit überprüft werden. Wenn die Regeln der Informationsverarbeitung auf irrationalen oder falschen Annahmen beruhen, kann dies zu unangepassten Verhaltensreaktionen und Fehlverhalten des Patienten führen. Nach Aufdeckung der irrationalen Grundprinzipien können in der eigentlichen kognitiven Verhaltenstherapie die fehlerhaften Annahmen verändert oder durch neue Bewertungsschemata ersetzt werden. Die Akzeptanz und Einübung dieser neuen Bewertungsschemata mit dem Patienten ist dabei zeitintensiv, und ihre Funktionalität muss in Alltags- und Stresssituationen erprobt werden. Die Bewertungsschemata können sich dabei auf den Patienten selbst, auf sein soziales Umfeld oder auf sein Verhältnis zum Alkoholkonsum beziehen. So kann z. B. die irrationale kognitive Annahme „Ich darf keine Fehler machen“ durch das neue Bewertungsschema „Fehler begehen ist menschlich, ich soll aber aus meinen Fehlern lernen“ und ebenso auch die Annahme „Ich bin dem Alkohol machtlos ausgeliefert“ in das bessere Bewertungsschema „Ich kann diese Situation auch ohne Alkohol durchstehen“ verändert werden.
Reizexposition und Neurofeedback
Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)ReizexpositionDie Reizexpositionsverfahren haben ihren Ursprung in der psychotherapeutischen Behandlung von Angststörungen. Dabei wird der Patient in der Psychotherapie repetitiv der angstauslösenden Situation ausgesetzt, bis die Angstreaktion trotz anhaltendem Stimulus abklingt. Es handelt sich dabei um eine Form von psychologischer Stimulusdesensibilisierung. Im Bereich der Alkoholabhängigkeit gibt es neue interessante Erkenntnisse in den Bereichen reizassoziiertes Lernen, Reward-Konditionierung, Gedächtnisbildung und -löschung. Danach können Alkoholreize zu einer verstärkten Aktivierung mesolimbischer neuronaler Aktivität führen. Bei alkoholabhängigen Patienten (Stichwort incentive sensitization theory von Robinson und Berridge) kommt es im Laufe der Krankheitsentwicklung zu einer Verschiebung der Aufmerksamkeit zugunsten von Alkoholreizen. An diesem Punkt setzen neue psychotherapeutische Strategien wie Reizexposition und Neurofeedback anAlkohol(abhängigkeit/-missbrauch)Neurofeedback, indem mit den Patienten eine Desensibilisierung für alkoholkonsuminduzierende Stimuli durchgeführt wird. Weiterhin sollen die Patienten Copingstrategien für den Umgang mit alkoholassoziierten und rückfallgefährdeten Situationen erlernen. Neurobiologische Studien konnten bereits zeigen, dass solche psychotherapeutischen Interventionen zu einer positiven Veränderung der mesolimbischen Strukturen nach Reizaktivierung bei alkoholabhängigen Patienten führen können.
Soziales Kompetenztraining und soziale Unterstützung
Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)soziales KompetenztrainingDurch den erhöhten Alkoholkonsum kann es bei alkoholabhängigen Patienten aufgrund unangepassten Sozialverhaltens zur sozialen Isolation kommen. Die durch die progrediente Isolation hervorgerufene Einsamkeit kann ihrerseits wiederum den Alkoholkonsum verstärken, wodurch der Patient in diesem Teufelskreis gefangen bleibt. Das Ziel des sozialen Kompetenztrainings ist der Abbau von Hemmungen und Ängsten in zwischenmenschlichen, interaktionellen Kontakten, die Vermittlung und Erlernung von erfolgreicher sozialer Interaktion sowie der Auf- oder Ausbau des sozialen Netzes des Patienten. Soziale Kontakte können für den alkoholabhängigen Patienten eine wichtige Unterstützung beim Erreichen seiner Ziele und für den Erfolg der Therapie darstellen. Andererseits kann das Umfeld des Patienten den Verlauf der Therapie aber auch negativ beeinflussen und die Rückfallgefahr erhöhen, wenn willentlich oder unwissentlich keine Rücksicht auf die Alkoholproblematik des Patienten genommen wird. Aus diesem Grund ist es therapeutisch oft wichtig, die Kompetenz des Patienten zur erfolgreichen Abgrenzung gegen den Konsum von Alkohol aufzubauen. Diese Kompetenzen (z. B. Einladungen zum Konsum von alkoholischen Getränken ablehnen zu können) lassen sich psychotherapeutisch gut trainieren und einüben.
Das soziale Kompetenztraining wird im optimalen Fall im Rahmen einer Gruppentherapie durchgeführt, da der soziale Kontakt mit den Gruppenmitgliedern trainiert und zwischenmenschliche Situationen in Rollenspielen eingeübt werden können.
Achtsamkeitsbasierte Therapien (Mindfulness)
Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)achtsamkeitsbasierte TherapienIn der achtsamkeitsbasierten Psychotherapie soll der alkoholabhängige Patient lernen, seine Aufmerksamkeit vollständig auf den jetzigen Augenblick zu fokussieren, um dadurch sein bewusstes und unterbewusstes Handeln, Denken und Fühlen zu verdeutlichen. Durch die Beachtung der unbewussten Handlungsweisen und Emotionen können auch durch den Alkoholkonsum bedingte Automatismen aufgedeckt werden. Diese willentlich schwer kontrollierbaren Handlungen sollen durch Achtsamkeit unterbrochen werden.
Durch die Achtsamkeit soll also verhindert werden, dass der Alkoholkonsum aufgrund von gewohnheitsgesteuerten Verhaltensweisen initiiert wird. Der Patient soll lernen, aktiv über sein Handeln zu bestimmen und sich nicht von alltäglichen Gewohnheiten lenken lassen.
Erste wissenschaftliche Erkenntnisse zur achtsamkeitsbasierten Therapie der Alkoholabhängigkeit sind ausgesprochen vielversprechend (Lindenmeyer 2010).
Entspannungsverfahren und Stressbewältigung
Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)PsychotherapieEntspannungsverfahrenBei alkoholabhängigen Patienten können innere Anspannung und Unruhe, subjektiv wahrgenommener Stress und Nervosität den Alkoholkonsum auslösen. Mittels Entspannungsverfahren (z. B. progressive Muskelrelaxation, Meditation, autogenes Training) können Anspannungszustände und innere Unruhe oft schnell abgebaut und eine bessere Körperwahrnehmung gefördert werden.
Im Stressbewältigungstraining lernt der Patient, mit alltäglichen Stresssituationen (z.B. im Berufs- und Familienleben) besser umzugehen. Dabei werden Strategien des Zeitmanagements vermittelt und neue Problemlöseansätze aufgezeigt, um zukünftige Stresssituationen adäquat bewältigen zu können. Auch die Integration von Entspannungstechniken und Verhaltensübungen zur Reaktionskontrolle in Stresssituationen soll dem Patienten helfen, Rückfälle zu verhindern und Risikosituationen zu bewältigen (Miller et al. 1995).
Paar- und Familientherapie
Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)PaartherapieAlkohol(abhängigkeit/-missbrauch)FamilientherapieBei alkoholabhängigen Patienten gibt es aufgrund des Alkoholkonsums häufig Konflikte in den familiären und partnerschaftlichen Beziehungen, die sich wiederum negativ auf den Alkoholkonsum des Patienten auswirken. Der Patient befindet sich also in einem „Teufelskreis“, in dem der übermäßige Alkoholkonsum sowohl die Ursache als auch die Folge von Konfliktsituationen in den Beziehungen mit seinem sozialen Umfeld darstellt.
In der verhaltenstherapeutischen Paar- und Familientherapie geht es primär darum, die Konfliktfelder aufzudecken und eine auf die spezifische Situation zugeschnittene Lösungsstrategie zu entwickeln. Dadurch sollen die festgefahrenen gestörten Interaktionsmuster verändert werden, sodass funktional gute und tragende Beziehungen aufgebaut oder erhalten werden können. Nach der Veränderung von konfliktbeladenen Verhaltensmustern geht es in der zweiten Phase um die Stärkung des sozialen Umfelds des Patienten, sodass dieser durch die Erneuerung der Beziehungsgestaltung von seinem sozialen Umfeld die für den angestrebten Therapieerfolg nötige Unterstützung erhält.
Für die erfolgreiche Durchführung einer Paar- und Familientherapie ist es essenziell, dass die Angehörigen des Patienten zur aktiven Mitarbeit bereit und auch gewillt sind, eigene dysfunktionale Verhaltensmuster, die zur Konsumproblematik des Patienten beitragen, zu verändern.
Die Paar- und Familientherapie kann insbesondere bei Patienten mit einem stabilen sozialen Umfeld gute Resultate aufzeigen, weil das Vorhandensein einer sozialen Integration die Voraussetzung für die Partner- und Familientherapie bildet. Die tatsächliche Wirksamkeit dieser Therapieform ist jedoch wissenschaftlich nur schwer nachzuweisen. Die soziale Integration gilt aber als ein enorm wichtiger positiver Prädiktor für den Erfolg einer Therapie der Alkoholabhängigkeit.
Auch wenn bei vielen Patienten eine eigentliche Paar- und Familientherapie aufgrund der gegebenen Umstände nicht durchführbar ist, soll das soziale Umfeld so weit wie möglich in den Therapieprozess des Patienten einbezogen werden (O‘Farrell 1995).

Resümee

  • Es existieren inzwischen vielfältige evidenzbasierte psychotherapeutische Strategien, um Alkoholerkrankungen erfolgreich zu behandeln.

  • Idealerweise werden die für den Patienten passenden psychotherapeutischen Interventionen in einer individuellen Therapieplanung festgelegt.

  • Die aktuelle S3-Leitlinie nennt als wirksame psychotherapeutische oder psychosoziale Interventionsformen motivationale Interventionen (z. B. Motivational Interviewing), kognitive Verhaltenstherapie, Verhaltenstherapie, Angehörigenarbeit und Paartherapie, psychodynamische Kurzzeittherapien im Kontingenzmanagement und Patientengruppen. Die Empfehlung für die psychodynamische Kurzzeittherapie stützt sich allerdings nur auf eine einzige randomisierte klinische Studie mit 49 Patienten.

Pharmakotherapie der Alkoholabhängigkeit

Christian A. Müller, Jochen Mutschler und Michael Soyka
Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)PharmakotherapieDie Pharmakotherapie der Alkoholabhängigkeit gliedert sich in zwei Therapieabschnitte:
  • die pharmakologische Behandlung des Alkoholentzugssyndroms im Rahmen der Akutbehandlung und

  • die pharmakologische Unterstützung der Abstinenz bzw. der Trinkmengenreduktion im Rahmen der Postakutbehandlung (AWMF 2014).

Im Folgenden werden aktuelle pharmakologische Therapiestrategien in der Akut- und Postakutbehandlung alkoholabhängiger Patienten vorgestellt.

Pharmakologische Behandlung des Alkoholentzugssyndroms

AlkoholentzugssyndromPharmakotherapieMit der Beendigung bzw. Reduktion des Alkoholkonsums kann es bei alkoholabhängigen Patienten zur Ausbildung eines psychovegetativen Entzugssyndroms kommen, das auf die zuvor infolge des chronischen Konsums eingetretenen neuroadaptiven Veränderungen vor allem des GABAergen und des glutamatergen Systems zurückgeführt wird (Heinz et al. 2003). Meist entwickelt sich die Symptomatik in Form von Unruhe, Tremor, Hyperhidrosis, Nausea, Tachykardie, Hypertonie etc. innerhalb weniger Stunden nach Abstinenzbeginn bzw. Reduktion der Trinkmenge und erreicht ihr Maximum zumeist innerhalb der ersten 3 Tage. Als schwerwiegende Komplikationen können im Rahmen dieses Entzugssyndroms epileptische Anfälle und Delirien auftreten. Zur pharmakologischen Behandlung des Alkoholentzugssyndroms einschließlich der Verhütung der genannten Komplikationen stehen insbesondere GABAerge Substanzen wie Benzodiazepine und Clomethiazol sowie Antikonvulsiva mit unterschiedlichen Wirkprinzipien zur Verfügung (AWMF 2014). In dieser Indikation zugelassen sind Clomethiazol und Carbamazepin. Eine ThiaminsubstitutionThiamin zur Prophylaxe einer Wernicke-Enzephalopathie sollte bei jeder Entzugsbehandlung durchgeführt werden. Beim Auftreten eines Delirs wird die Augmentation mit einem Antipsychotikum (z. B. Haloperidol) empfohlen (AWMF 2014).
Benzodiazepine
BenzodiazepineBenzodiazepineAlkoholentzugssyndrom wie z. B. Diazepam, Lorazepam oder Oxazepam stellen bei der Behandlung des Alkoholentzugssyndroms die Pharmakotherapie der 1. Wahl dar (AWMF 2014). Pharmakodynamisch führen diese Substanzen zu einer Verstärkung der GABAergen Transmission am GABA-A-Rezeptor und damit zu einer Kupierung der Entzugssymptomatik. Die Wirksamkeit dieser Substanzgruppe ist gut belegt; in Metaanalysen wurden eine effektive Verhütung von Entzugskrampfanfällen (Amato et al. 2011) und Entzugsdeliren sowie eine Reduktion der Entzugssymptomschwere insgesamt bei akzeptablem Sicherheitsprofil festgestellt (Mayo-Smith 1997).
Häufige Nebenwirkungen sind u. a. Sedierung, Muskelschwäche und Ataxie; auch kommt es gelegentlich zu einem Anstieg der Lebertransaminasen. Kontraindikationen stellen u. a. eine akute Alkoholintoxikation sowie eine schwere Atem- oder Leberinsuffizienz dar. Weiterhin ist das Abhängigkeitspotenzial dieser Substanzgruppe zu beachten, weshalb die Behandlungsdauer möglichst kurz gehalten werden sollte.
Clomethiazol
Auch ClomethiazolClomethiazolAlkoholentzugssyndrom (Distraneurin®), das seine Effekte vornehmlich über eine Verstärkung der GABAergen Transmission am GABA-A-Rezeptor vermittelt, kann neben Benzodiazepinen als Medikament der 1. Wahl zur Behandlung eines Alkoholentzugssyndroms eingesetzt werden (AWMF 2014). Hinsichtlich der Wirksamkeit und Verträglichkeit dieser Substanz konnte eine Metaanalyse allerdings keine Überlegenheit gegenüber Placebo oder Benzodiazepinen feststellen (Minozzi et al. 2010) .
Häufige Nebenwirkungen sind vor allem eine erhöhte Speichel- und Bronchialsekretion, Müdigkeit und Juckreiz. Obstruktive Lungenerkrankungen sowie eine akute Alkoholintoxikation stellen Kontraindikationen für den Einsatz von Clomethiazol dar; zudem ist die gleichzeitige Anwendung von Benzodiazepinen möglichst zu vermeiden. Aufgrund des hohen Abhängigkeitspotenzials sollte die Substanz nicht länger als 14 Tage verordnet werden.
Antikonvulsiva
Für die Gruppe der AntikonvulsivaAntikonvulsiva, Alkoholentzugssyndrom wie Carbamazepin, Valproat, Gabapentin und Oxcarbazepin liegen Empfehlungen zum Einsatz bei der Behandlung des Alkoholentzugssyndroms in den aktuellen S3-Leitlinien vor (AWMF 2014), wenngleich sich aus einem Cochrane-Review keine klare Überlegenheit dieser Substanzgruppe gegenüber Placebo und Benzodiazepinen ableiten lässt (Minozzi et al. 2010). Lediglich Carbamazepin war den Benzodiazepinen im Hinblick auf die Reduktion von Alkoholentzugssymptomen überlegen.
Da sich die Wirkmechanismen und Nebenwirkungen der einzelnen Präparate z. T. erheblich unterscheiden, können keine generellen Aussagen zu dieser Substanzgruppe gemacht werden. Eine differenzierte Anwendung der einzelnen Antikonvulsiva ist anhand der aktuellen Studienlage noch nicht möglich (s. auch Pani et al. 2014). Es sind die Kontraindikationen der jeweiligen Substanz zu beachten. Ein Abhängigkeitspotenzial ist für diese Medikamentengruppe nicht beschrieben. Bei stattgehabten Entzugskrampfanfällen in der Vorgeschichte können Antikonvulsiva auch mit Benzodiazepinen oder Clomethiazol kombiniert werden (AWMF 2014).

Pharmakologische Behandlung der Alkoholabhängigkeit

Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)PharmakotherapieIn der Versorgung alkoholabhängiger Patienten stellt sich nach erfolgter Alkoholentzugsbehandlung für Behandler häufig die Frage, welche individuellen weiterführenden Interventionen zur Sicherung des Therapieergebnisses den einzelnen Betroffenen angeboten werden sollten.

Merke

Da bis zu 85 % der Patienten nach Entzugsbehandlung einen Rückfall erleiden, kommt der Postakutbehandlung der Alkoholabhängigkeit eine besondere Rolle bei der Aufrechterhaltung der Abstinenz bzw. bei der Schadensminimierung im Sinne eines reduzierten Konsums zu.

Dabei können neben psycho- und soziotherapeutischen Ansätzen im Rahmen eines multidisziplinären Behandlungsplans auch pharmakologische Therapiestrategien mit den Zielen Rückfallvermeidung und Minderung der Schwere eines Rückfalls bzw. Trinkmengenreduktion angewendet werden (AWMF 2014). Allerdings stehen in Deutschland gegenwärtig nur drei zugelassene Substanzen zur medikamentösen Behandlung der Alkoholabhängigkeit mit den Zielen Abstinenzerhaltung bzw. Trinkmengenreduktion zur Verfügung: Acamprosat, Naltrexon und Nalmefen. Im Folgenden sollen die aktuell verfügbaren pharmakologischen Therapieansätze einschließlich verschiedener Off-Label-Anwendungen näher beleuchtet werden (Übersicht in Soyka und Müller 2017; Soyka et al. 2016).
Acamprosat
Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)AcamprosatAcamprosatAcamprosat, Alkoholabhängigkeit (Calcium-bis-acetyl-homotaurinat; Campral®) wurde ursprünglich als Antikonvulsivum entwickelt und 1995 in der Indikation Alkoholabhängigkeit als sog. Anticraving-Substanz in Deutschland zugelassen. Hinsichtlich des Wirkprinzips wurde zunächst ein GABAerger Mechanismus angenommen, später ein Antagonismus an glutamatergen NMDA-Rezeptoren, der auch hinsichtlich des Modells eines hyperglutamatergen Zustands bei der Alkoholabhängigkeit plausibel erscheint (Umhau et al. 2010). Auch eine Bedeutung von Glyzinrezeptoren für die Wirkung von Acamprosat wird diskutiert (Söderpalm et al. 2017). In einer präklinischen Studie konnte kürzlich jedoch gezeigt werden, dass Acamprosat selbst wohl keine psychotropen Effekte ausübt; möglicherweise ist allein das im verwendeten Salz enthaltene Kalziumion für den abstinenzerhaltenden Effekt verantwortlich (Spanagel et al. 2014).
Hinsichtlich der klinischen Wirksamkeit von Acamprosat liegen zahlreiche Studien vor, die u. a. in einer Cochrane-Metaanalyse mit insgesamt fast 7.000 Patienten zusammengefasst wurden (Rösner et al. 2010a). Dabei ergaben sich eine signifikante Reduktion des Risikos für jeglichen Alkoholkonsum auf 86 % des Risikos in der Placebogruppe sowie ein signifikanter Anstieg der kumulativen Abstinenzdauer um 11 % gegenüber einer Placebobehandlung. Die Number-Needed-to-Treat (NNT) betrug dabei 9, d. h., es müssen 9 Patienten behandelt werden, um bei einem Patienten einen Trinkrückfall zu verhindern. Diese Substanzeffekte konnten in weiteren Metaanalysen weitestgehend bestätigt werden, trinkmengenreduzierende Eigenschaften ließen sich dabei jedoch nicht feststellen (Maisel et al. 2013; Jonas et al. 2014; Donoghue et al. 2015).
Hinsichtlich unerwünschter Arzneimittelwirkungen waren in der Cochrane-Analyse Diarrhöen die einzige Nebenwirkung, die häufiger in der mit Acamprosat behandelten Gruppe als in der Placebogruppe zu beobachten war. Acamprosat besitzt weder ein Abhängigkeitspotenzial, noch sind schwerwiegende Interaktionen mit Alkohol oder Medikamenten bekannt. Die Substanz kann im Anschluss an eine Entzugsbehandlung eingesetzt und für die Dauer von bis zu 12 Monaten verschrieben werden.
Naltrexon
Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)NaltrexonDer µ-Opioid-Rezeptor-Antagonist NaltrexonNaltrexonAlkoholabhängigkeit, der sich bereits zur Entwöhnungsbehandlung bei Opioidabhängigkeit (Nemexin®) in Anwendung befand, ist seit 2010 in Deutschland auch zur Behandlung der Alkoholabhängigkeit zugelassen (Adepend®). Eine Cochrane-Metaanalyse, bei der insgesamt 47 klinische Studien berücksichtigt wurden, ergab für Naltrexon eine signifikante Reduktion des Risikos für einen Rückfall zu „schwerem Trinken“ (in den meisten Primärstudien definiert als ≥ 4 Standarddrinks/Tag für Frauen bzw. ≥ 5 Standarddrinks/Tag für Männer) auf 83 % des Risikos der Placebogruppe und eine Reduktion der Trinktage um 4 % gegenüber einer Placebobehandlung (Rösner et al. 2010b). Weiterhin fand sich eine signifikante Reduktion der schweren Trinktage um 3 % sowie eine Reduktion der Menge des konsumierten Alkohols um 11 Gramm. Auch für Naltrexon beträgt die ermittelte NNT 9. Hinsichtlich des Endpunkts „jeglicher Alkoholkonsum“ war Naltrexon Placebo jedoch nicht überlegen. Die Verträglichkeit der Substanz wird als insgesamt gut beschrieben, allerdings fanden sich insbesondere gastrointestinale Störungen und Sedierung häufiger in der Gruppe der mit Naltrexon behandelten Patienten. Weitere Metaanalysen bestätigen die Wirksamkeit von Naltrexon (Maisel et al. 2013; Jonas et al. 2014; Donoghue et al. 2015).
Naltrexon besitzt kein Abhängigkeitspotenzial und zeigt bei einem Trinkrückfall keine schwerwiegenden Interaktionen mit Alkohol. Kontraindikationen bestehen in Form von schweren Nieren- und Leberfunktionsstörungen, akuter Hepatitis, aktiver Opiatabhängigkeit oder analgetischer Opiattherapie. Es wird eine Behandlungsdauer von 3–12 Monaten empfohlen.
Nalmefen
Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)NalmefenNalmefenNalmefenAlkoholabhängigkeit, ein Antagonist an μ- und δ-Opioid-Rezeptoren und partieller Agonist an κ-Opioid-Rezeptoren, wurde initial als Substanz zur Behandlung von Opiatintoxikationen zugelassen. 2014 erfolgte in Deutschland die Zulassung zur Trinkmengenreduktion bei Alkoholabhängigkeit. Die Rolle dieser Substanz in der Behandlung der Alkoholabhängigkeit ist gegenwärtig umstritten und Gegenstand der wissenschaftlichen Debatte. Die zulassungsrelevanten Studien konnten zwar einen moderaten Effekt der Substanz bei der Trinkmengenreduktion nach 6-monatiger Behandlung zeigen: Nalmefen reduzierte die Anzahl der schweren Trinktage signifikant stärker (−2,3 bzw. −1,7 Tage) als Placebo und in einer Studie auch den gesamten Alkoholkonsum (−11 g/d; Gual et al. 2013; Mann et al. 2013). Eine Metaanalyse erbrachte allerdings hinsichtlich verschiedener Endpunkte wie täglicher Alkoholkonsum, Lebensqualität und Mortalität divergierende Befunde sowie in der Zusammenschau keinen klaren Nachweis für einen therapeutischen Nutzen von Nalmefen bei Alkoholabhängigkeit (Palpacuer et al. 2015). Der Gemeinsame Bundesausschuss sieht gegenüber der Vergleichstherapie mit Naltrexon keinen Zusatznutzen (G-BA 2015).
Nalmefen kann zur Trinkmengenreduktion bei alkoholabhängigen Patienten mit einem Konsum auf hohem Risikoniveau (> 60 g Alkohol/d für Männer, > 40 g Alkohol/d für Frauen) eingesetzt werden, die bisher keine körperlichen Entzugssymptome entwickelten und keine Entgiftungsbehandlung benötigen. Die Verschreibung sollte erst nach einer hinsichtlich Trinkmengenreduktion erfolglosen 2-wöchigen Therapiephase ohne Medikation erfolgen. Die Substanz kann bei Bedarf eingenommen werden, sofern ein Alkoholkonsum an dem jeweiligen Tag antizipiert wird.
Unter Nalmefen-Therapie stellen Benommenheit, Schlaflosigkeit und gastrointestinale Beschwerden häufige Nebenwirkungen dar. Kontraindikationen sind u. a. schwere Leber- und Nierenfunktionsstörungen sowie eine Behandlung mit Opioidanalgetika.
Bei alkoholabhängigen Patienten, die gegenwärtig (noch) keine Abstinenz anstreben oder erreichen können; kann Nalmefen als pharmakologische Unterstützung eingesetzt werden. Das Medikament kann für 3, in begründeten Ausnahmefällen für maximal 6 Monate verordnet werden. Sicherheitsbedenken gegen eine längere Anwendung bestehen allerdings nicht.
Disulfiram
Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)DisulfiramDas Aversionstherapeutikum DisulfiramDisulfiramAlkoholabhängigkeit (Antabus®) besitzt in Deutschland zur Behandlung der Alkoholabhängigkeit keine Zulassung mehr, kann aber über internationale Apotheken bezogen und zur Off-Label-Anwendung eingesetzt werden. Der angenommene Wirkmechanismus der Substanz beruht dabei auf der irreversiblen Hemmung der Aldehyd-Dehydrogenase (ALDH), einem an der Metabolisierung von Ethanol beteiligten Enzym. Infolge dieser eingeschränkten Metabolisierungsfähigkeit kommt es bei Alkoholkonsum zur Kumulation des toxischen Acetaldehyds und konsekutiv zur sog. Disulfiram-Alkohol-Reaktion (DAR) mit Symptomen wie Übelkeit, Erbrechen, Flush-Symptomatik, Hyperhidrosis, Kopfschmerzen und Tachykardien (Mutschler et al. 2016). Auch potenziell lebensbedrohliche Komplikationen wie Herzrhythmusstörungen oder epileptische Anfälle können dabei auftreten. Darüber hinaus scheint Disulfiram auch die Aktivität der zentralen Dopamin-β-Hydroxylase (DBH) zu hemmen, womit seine angenommene Wirksamkeit bei der Kokainabhängigkeit erklärt wird (Soyka und Mutschler 2016).
Hinsichtlich der Wirksamkeit von Disulfiram bei Alkoholabhängigkeit liegen insgesamt uneinheitliche Befunde vor (Fuller et al. 1986; Ehrenreich et al. 1997). Laut einer Metaanalyse wurde in offenen Studien hinsichtlich der Abstinenzerhaltung eine Überlegenheit von Disulfiram gegenüber Placebo nachgewiesen, die in Studien mit Doppelblinddesign jedoch nicht bestand (Skinner et al. 2014). Weiterhin war eine supervidierte Disulfiram-Behandlung einer nicht supervidierten Therapie überlegen (Mutschler und Soyka 2017).
Kontraindikationen bestehen in Form von kardiovaskulären Vorerkrankungen. Häufige Nebenwirkungen stellen Müdigkeit und gastrointestinale Störungen dar. Disulfiram stellt bei Alkoholabhängigkeit eine Therapie der 2. Wahl dar, die erst nach Scheitern der zugelassenen Verfahren bei Patienten mit Abstinenzwunsch unter Supervision durchgeführt werden sollte, dann aber selbst bei schwer kranken Patienten gute Erfolge bringen kann (Soyka und Mutschler 2016).
Topiramat
Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)TopiramatDas Antikonvulsivum TopiramatTopiramat, Alkoholabhängigkeit, das seine Effekte u. a. über eine Verstärkung der GABAergen Transmission sowie einen Antagonismus an glutamatergen AMPA1

1

AMPA = α-Amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazol-propionsäure

- und Kainat-Rezeptoren zu entfalten scheint, wurde bislang in mehreren RCTs zur Behandlung der Alkoholabhängigkeit untersucht (Johnson et al. 2003, 2007). Die Substanz wurde dabei in einer Dosierung von bis zu 300 mg/d über einen bis zu 14-wöchigen Zeitraum untersucht. In einer Metaanalyse fand sich für Topiramat gegenüber Placebo eine Reduktion des prozentualen Anteils von Trinktagen (gewichtete mittlere Differenz [GMD]: −6,5), des prozentualen Anteils schwerer Trinktage (GMD: −9,0) und der Drinks pro Trinktag (GMD: −1,0; Jonas et al. 2014). Inwieweit Topiramat möglicherweise auch abstinenzerhaltende Eigenschaften besitzt, kann anhand der vorliegenden Daten bislang noch nicht sicher beurteilt werden.
Zu den unter Behandlung mit Topiramat häufiger beobachteten Nebenwirkungen gehören insbesondere Parästhesien, Konzentrationsstörungen und Gewichtsverlust. Topiramat zeigt keine schwerwiegenden Interaktionen mit Alkohol und besitzt kein Abhängigkeitspotenzial. Wegen ihrer Teratogenität sollte die Substanz bei Frauen im gebärfähigen Alter ohne hoch zuverlässige Verhütungsmethode oder bei einer bestehenden Schwangerschaft nicht eingesetzt werden. Wechselwirkungen bestehen aufgrund einer Inhibition des Enzyms CYP2C19 u. a. mit Diazepam, Omeprazol und Imipramin. Wirksamkeitsnachweise liegen bislang für eine Behandlungsdauer von 14 Wochen vor.
Baclofen
Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)BaclofenDer selektive GABA-B-Rezeptor-Agonist BaclofenBaclofenAlkoholabhängigkeit ist in Deutschland zur Behandlung von Spastiken der Skelettmuskulatur zugelassen. In Frankreich erfolgte 2014 eine vorübergehende Zulassung der Substanz zur Behandlung der Alkoholabhängigkeit. Zuvor lieferten präklinische sowie erste klinische Studien Hinweise auf die Wirksamkeit von Baclofen bei der Therapie der Alkoholabhängigkeit (Colombo et al. 2000; Addolorato et al. 2002). Weitere RCTs mit niedrig dosiertem Baclofen (30 mg/d) erbrachten allerdings uneinheitliche Befunde (Addolorato et al. 2007; Garbutt et al. 2010), die möglicherweise mit den verwendeten Baclofen-Dosierungen in Zusammenhang stehen, da präklinische Daten und Fallberichte einen dosisabhängigen Effekt von Baclofen nahelegen (Colombo et al. 2000; Ameisen 2005). Ergebnisse einer ersten klinischen Studie mit individuell titriertem, hoch dosiertem Baclofen (mittlere Dosis 180 mg/d) zeigten eine Überlegenheit der Substanz gegenüber Placebo hinsichtlich des Anteils abstinenter Patienten (68 vs. 24 %) und der kumulativen Abstinenzdauer (67,8 vs. 51,8 Tage) (Müller et al. 2015). Eine jüngere Studie konnte jedoch unter Verwendung deutlich niedriger Dosierungen (mittlere Dosis: 94 mg/d) keinen Vorteil hinsichtlich der Abstinenzerhaltung gegenüber einer Placebo-Behandlung finden (Beraha et al. 2016). In einer weiteren Studie mit 320 Patienten konnte zwar eine signifikante Reduktion des Cravings unter Baclofen-Behandlung im Vergleich zu einer Placebo-Behandlung gezeigt werden, jedoch keine signifikant höhere Abstinenzrate oder reduzierte tägliche Trinkmenge (Reynaud et al. 2017). Die Befunde weiterer Studien stehen gegenwärtig noch aus.
Die Verträglichkeit der Substanz wurde in den meisten Studien als akzeptabel beschrieben; Nebenwirkungen in Form von Müdigkeit, Schwindel und Benommenheit traten in einigen Studien unter Baclofen häufiger auf als unter Placebo. Zerebrale Anfallsleiden und eine terminale Niereninsuffizienz stellen Kontraindikationen für die Anwendung von Baclofen dar. Aus den bislang vorliegenden Studien lässt sich kein Abhängigkeitspotenzial von Baclofen ableiten.
Eine abschließende Beurteilung des Stellenwerts von Baclofen in der Pharmakotherapie der Alkoholabhängigkeit ist gegenwärtig noch nicht möglich, mehrere Studien untersuchen derzeit jedoch die Wirksamkeit und Sicherheit der Substanz in größeren Stichproben alkoholabhängiger Patienten.

Andere Substanzen

Zahlreiche weitere Substanzen wurden bereits hinsichtlich einer Wirksamkeit bei der Therapie der Alkoholabhängigkeit untersucht; allerdings konnten nur für wenige dieser Pharmaka Wirksamkeitsnachweise in klinischen Studien erbracht werden (Übersicht in Soyka und Müller 2017). Der selektive 5-HT3 Rezeptor-Antagonist OndansetronOndansetron, AlkoholabhängigkeitAlkohol(abhängigkeit/-missbrauch)Ondansetron, der bei der Behandlung chemotherapieinduzierter Übelkeit verwendet wird, erbrachte in einigen präklinischen Studien Hinweise auf eine Wirksamkeit bei der Behandlung der Alkoholabhängigkeit, die z. T. in ersten klinischen Studien bestätigt werden konnten (Übersicht in Soyka und Müller 2017).
Für das bei der Raucherentwöhnung eingesetzte VareniclinVareniclinAlkoholabhängigkeit Alkohol(abhängigkeit/-missbrauch)Vareniclinliegen Hinweise auf trinkmengenreduzierende Eigenschaften aus mehreren klinischen Studien vor (Erwin und Slaton 2014). Möglicherweise könnten insbesondere alkoholabhängige Patienten mit komorbider Nikotinabhängigkeit von dieser Medikation profitieren.
Die in Österreich und Italien zur Abstinenzerhaltung zugelassene Gammahydroxybuttersäure (GHBGHB (Gammahydroxybuttersäure)Alkoholabhängigkeit) konnte im Rahmen einer Metaanalyse nicht positiv evaluiert werden (Leone et al. 2010), weiterhin wird für die Substanz ein relevantes Missbrauchspotenzial angenommen (Caputo et al. 2016).
Abschließend sei noch das Antikonvulsivum GabapentinGabapentinAlkoholabhängigkeit erwähnt, das zukünftig möglicherweise in der Rückfallprophylaxe der Alkoholabhängigkeit von Bedeutung sein könnte. Erste Hinweise aus klinischen Studien auf eine Wirksamkeit liegen vor; auf der Basis von noch unveröffentlichten Daten einer großen placebokontrollierten Studie soll in den USA ein Zulassungsantrag bei der FDA eingereicht worden sein (Lyon 2017).
Für Antidepressiva liegen bislang ebenso wie für Antipsychotika keine überzeugenden Wirksamkeitsnachweise hinsichtlich konsumbezogener Endpunkte bei Alkoholabhängigkeit vor (Kishi et al. 2013).

Resümee

  • Bei der Behandlung des Alkoholentzugssyndroms stellen Benzodiazepine und Clomethiazol Medikamente der 1. Wahl dar.

  • Im Rahmen der Postakutbehandlung kann eine medikamentöse Rückfallprophylaxe als Teil eines Gesamtbehandlungsplans erwogen werden.

  • Die Wirksamkeit von Acamprosat und Naltrexon bei der Behandlung der Alkoholabhängigkeit ist durch Metaanalysen gut belegt.

  • Die Anwendung von Topiramat, Baclofen, Vareniclin u. a. kann gegenwärtig nur als Off-Label-Behandlung erfolgen.

Fazit für die Praxis

Alkoholerkrankungen sind häufig vorkommende chronisch-rezidivierende Erkrankungen, für die mittlerweile zahlreiche Therapieoptionen innerhalb des Suchthilfesystems zur Verfügung stehen. Allerdings nimmt bislang nur ein kleiner Teil der Betroffenen diese Behandlungsangebote in Anspruch. Neben dem primären Therapieziel „Abstinenz“ stellt zunehmend auch der „reduzierte Konsum“ ein von Patienten und Behandlern akzeptiertes, ggf. intermediäres Therapieziel dar. Bereits ein reduzierter Alkoholkonsum kann das Risiko alkoholbezogener Folgeschäden bedeutend senken. Eine Reduktion der Stigmatisierung alkoholabhängiger Patienten erscheint weiterhin als vorrangiges Ziel.

Literatur

Addolorato et al., 2002

G. Addolorato F. Caputo E. Capristo Baclofen efficacy in reducing alcohol craving and intake: a preliminary double-blind randomized controlled study Alcohol Alcohol 37 5 2002 504 508

Addolorato et al., 2007

G. Addolorato L. Leggio A. Ferrulli Effectiveness and safety of baclofen for maintenance of alcohol abstinence in alcohol-dependent patients with liver cirrhosis: randomised, double-blind controlled study Lancet 370 9603 2007 1915 1922

Amato et al., 2011

L. Amato S. Minozzi M. Davoli Efficacy and safety of pharmacological interventions for the treatment of the alcohol withdrawal syndrome Cochrane Database Syst Rev 6 2011 CD008537

Ameisen, 2005

O. Ameisen Complete and prolonged suppression of symptoms and consequences of alcohol-dependence using high-dose baclofen: a self-case report of a physician Alcohol Alcohol 40 2 2005 147 150

Auger et al., 2004

C. Auger P. Gérain F. Laurent-Bichon Phenolics from commercialized grape extracts prevent early atherosclerotic lesions in hamsters by mechanisms other than antioxidant effect J Agric Food Chem 52 2004 5297 5302

AWMF, 2014

AWMF Alkoholbezogene Störungen: Screening, Diagnose und Behandlung www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/076-001l_S3-Leitlinie_Alkohol_2016-02.pdf 2014 (letzter Zugriff: 17.5.2018)

Batra et al., 2016

A. Batra C. Müller K. Mann A. Heinz Alkohol dependence and harmful use of alcohol-diagnosis and treatment options Dtsch Arztebl Int 113 2016 301 310

Beraha et al., 2016

E.M. Beraha E. Salemink A.E. Goudriaan Efficacy and safety of high-dose baclofen for the treatment of alcohol dependen a multicentre, randomised, double-blind controlled trial Eur Neuropsychopharmacol 26 12 2016 1950 1959

Bühringer et al., 2000

G. Bühringer R. Augustin E. Bergmann Alkoholkonsum und alkoholbezogene Störungen in Deutschland 2000 Nomos Baden-Baden

Bundesministerium für Gesundheit et al., 2000

Bundesministerium für Gesundheit Alkoholkonsum und alkoholbezogene Störungen in Deutschland. Schriftenreihe des BMG Band 128 2000 Nomos Baden-Baden

Caputo et al., 2016

F. Caputo T. Vignoli C. Tarli A brief up-date of the use of sodium oxybate for the treatment of alcohol use disorder Int J Environ Res Public Health 13 3 2016 290

Cloninger et al., 1981

C.R. Cloninger M. Bohman S. Sigvardsson Inheritance of alcohol abuse – cross- fostering analysis of adopted men Arch Gen Psychiatry 42 1981 1043 1049

Colombo et al., 2000

G. Colombo R. Agabio M.A. Carai Ability of baclofen in reducing alcohol intake and withdrawal severity: I – Preclinical evidence Alcohol Clin Exp Res 24 1 2000 58 66

Corder, 2006

R. Corder Oenology: red wine procyanidins and vascular health Nature 444 7119 2006 566

Corrao et al., 2000

G. Corrao L. Rubbiati V. Bagnardi Alcohol and coronary heart disease: a meta-analysis Addiction 95 2000 1505 1523

Donoghue et al., 2015

K. Donoghue C. Elzerbi R. Saunders The efficacy of acamprosate and naltrexone in the treatment of alcohol dependence, Europe versus the rest of the world: a meta-analysis Addiction 110 6 2015 920 930

Driessen et al., 2008

M. Driessen S. Schulte C. Ludecke Trauma and PTSD in patients with alcohol, drug, or double dependen a multi-center study Alcohol Clin Exp Res 32 2008 481 488

Ehrenreich et al., 1997

H. Ehrenreich A. Mangholz M. Schmitt OLITA: an alternative in the treatment of therapy-resistant chronic alcoholics. First evaluation of a new approach Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 247 1 1997 51 54

Erwin and Slaton, 2014

B.L. Erwin R.M. Slaton Varenicline in the treatment of alcohol use disorders Ann Pharmacother 48 11 2014 1445 1455

Ewing, 1984

J.A. Ewing Detecting alcoholism. The CAGE questionnaire JAMA 252 1984 1905 1907

Finney and Moos, 1995

J.W. Finney R.H. Moos Entering treatment for alcohol abuse: a stress and coping model Addiction 90 1995 1223 1240

Foulds et al., 2015

J.A. Foulds S.J. Adamson J.M. Boden Depression in patients with alcohol use disorders: systematic review and meta-analysis of outcomes for independent and substance-induced disorders J Affect Disord 1 185 2015 47 59

Fuller et al., 1986

R.K. Fuller L. Branchey D.R. Brightwell Disulfiram treatment of alcoholism. A Veterans Administration cooperative study JAMA 256 11 1986 1449 1455

G-BA – Gemeinsamer Bundesausschuss, 2015

G-BA – Gemeinsamer Bundesausschuss www.g-ba.de/downloads/39-261-2179/2015-02-19_AM-RL-XII_Nalmefen_2014-09-01-D-127_BAnz.pdf 2015 (letzter Zugriff: 17.5.2018)

Garbutt et al., 2010

J.C. Garbutt A.B. Kampov-Polevoy R. Gallop Efficacy and safety of baclofen for alcohol dependen a randomized, double-blind, placebo-controlled trial Alcohol Clin Exp Res 34 11 2010 1849 1857

Grant et al., 2017

B.F. Grant S.P. Chou T.D. Saha Prevalence of 12 month alcohol use, high-risk drinking, and DSM-IV alcohol use disorder in the Unites States, 2001–2002 to 2012–2013: results from the National Epidemiological Survey on alcohol and related conditions JAMA Psychiatry 74 2017 911 923

Gualet al., 2013

A. Gual Y. He L. Torup ESENSE 2 Study Group A randomised, double-blind, placebo-controlled, efficacy study of nalmefene, as-needed use, in patients with alcohol dependence Eur Neuropsychopharmacol 11 2013 1432 1442

Harper, 2009

C.G. Harper The neuropathology of alcohol-related brain damage Alcohol Alcohol 44 2009 136 140

Heinz et al., 2003

A. Heinz M. Schäfer J.D. Higley Neurobiological correlates of the disposition and maintenance of alcoholism Pharmacopsychiatry 36 Suppl 3 2003 255 258

Johnson et al., 2003

B.A. Johnson N. Ait-Daoud C.L. Bowden Oral topiramate for treatment of alcohol dependen a randomised controlled trial Lancet 361 9370 2003 1677 1685

Johnson et al., 2007

B.A. Johnson N. Rosenthal J.A. Capece Topiramate for treating alcohol dependen a randomized controlled trial JAMA 298 14 2007 1641 1651

Jonas et al., 2014

D.E. Jonas H.R. Amick C. Feltner Pharmacotherapy for adults with alcohol use disorders in outpatient settings: a systematic review and meta-analysis JAMA 311 18 2014 1889 1900

Kelly et al., 2012

J.F. Kelly B. Hoeppner R.L. Stout M. Pagano Determining the relative importance of the mechanisms of behaviour change within Alcoholics Anonymous: a multiple mediator analysis Addiction 107 2012 289 299

Kiefer, 2005

F. Kiefer Neurobiologie der Sucht Med Welt 56 2005 505 510

Kishi et al., 2013

T. Kishi S. Sevy R. Chekuri Antipsychotics for primary alcohol dependen a systematic review and meta-analysis of placebo-controlled trials J Clin Psychiatry 74 7 2013 e642 654

Kopelman et al., 2009

M.D. Kopelman A.D. Thomson I. Guerrini E.J. Marshall The Korsakoff syndrome: clinical aspects, psychology and treatment Alcohol Alcohol 44 2009 148 154

Körkel, 1988

J. Körkel Der Rückfall des Suchtkranken. Flucht in die Sucht? 1988 Springer Berlin

Lange et al., 2017

S. Lange C. Probst G. Gmel Global Prevalence of fetal alcohol spectrum disorder among children and youth: a systematic review and meta-analysis JAMA Pediatr 2017 10.1001/jamapediatriocs.2017.1919

Leone et al., 2010

M.A. Leone F. Vigna-Taglianti G. Avanzi Gammahydroxybutyrate (GHB) for treatment of alcohol withdrawal and prevention of relapses Cochrane Database Syst Rev 2 2010 CD006266

Lyon, 2017

J. Lyon More treatments on a deck for alcohol use disorder JAMA 317 2017 2267 2269

Lindenmeyer, 2010

J. Lindenmeyer Gibt es eine neuropsychologische Rückfallprävention bei Alkoholabhängigen? Suchttherapie 11 2010 166 172

Maisel et al., 2013

N.C. Maisel J.C. Blodgett P.L. Wilbourne Meta-analysis of naltrexone and acamprosate for treating alcohol use disorders: when are these medications most helpful? Addiction 108 2 2013 275 293

Majumdar, 1990

S.K. Majumdar Chlormethiazole: current status in the treatment of the acute ethanol withdrawal syndrome Drug Alcohol Depend 27 1990 201 207

Mann et al., 2006

K. Mann S. Löber B. Croissant F. Kiefer Die qualifizierte Entzugsbehandlung von Alkoholabhängigen: Psychotherapeutische und pharmakologische Strategien 2006 Deutscher Ärzteverlag Köln

Mann et al., 2013

K. Mann A. Bladström L. Torup Extending the treatment options in alcohol dependen a randomized controlled study of as-needed nalmefene Biol Psychiatry 73 8 2013 706 713

Marlatt, 1998

G.A. Marlatt Harm Reduction. Pragmatic strategies for managing high-risk behaviours 1998 Guilford Press New York

Mayo-Smith, 1997

M.F. Mayo-Smith Pharmacological management of alcohol withdrawal. A meta-analysis and evidence-based practice guideline. American Society of Addiction Medicine Working Group on Pharmacological Management of Alcohol Withdrawal JAMA 278 2 1997 144 151

McClain et al., 2011

C.J. McClain S.S. Barve A. Barve L. Marsano Alcoholic liver disease and malnutrition Alcohol Clin Exp Res 35 2011 815 820

Miller and Rollnick, 1991

W.R. Miller S. Rollnick Motivational Interviewing 1991 Guilford Press New York

Miller et al., 1995

W.R. Miller J. Brown T.L. Simpson What works? A methodological analysis of the alcohol treatment outcome literature R.K. Hester W.R. Miller Handbook of Alcoholism Treatment Approaches. Effective alternatives 1995 Allyn & Bacon Boston 12 24

Minozzi et al., 2010

S. Minozzi L. Amato M. Davoli Anticonvulsants for alcohol withdrawal Cochrane Database Syst Rev 3 2010 CD005064

Monti et al., 1995

P.M. Monti D.J. Rohsenow S.M. Cloby D.B. Abrams Coping and social skills training R.K. Hester W.R. Miller Alcoholism Treatment Approaches 2nd ed. 1995 Simon & Schuster Needham Heights/ Mass 221 241

Müller et al., 2015

C.A. Müller O. Geisel P. Pelz High-dose baclofen for the treatment of alcohol dependence (BACLAD study): a randomized, placebo-controlled trial Eur Neuropsychopharmacol 8 2015 1167 1177

Mutschler et al., 2016

J. Mutschler M. Grosshans M. Soyka S. Rösner Current findings and mechanisms of action of disulfiram in the treatment of alcohol dependence Pharmacopsychiatry 49 4 2016 137 141

Mutschler and Soyka, 2017

J. Mutschler M. Soyka Medikamentöse rückfallprophylaktische Behandlung der Alkoholabhängigkeit: Ergebnisse aktueller Metaanalysen Nervenarzt 88 3 2017 303 307

O’Farrell, 1995

T.J. O’Farrell Marital and family therapy R.K. Hester W.R. Miller Handbook of Alcoholism Treatment Approaches 1995 Allyn & Bacon Boston 195 220

Palpacuer et al., 2015

C. Palpacuer B. Laviolle R. Boussageon Risks and benefits of nalmefene in the treatment of adult alcohol dependen a systematic literature review and meta-analysis of published and unpublished double-blind randomized controlled trials PLoS Med 12 12 2015 e1001924

Pani et al., 2014

P.P. Pani E. Trogu M. Pacini Anticonvulsants for alcohol dependence Cochrane Database Syst Rev 2 2014 CD008544

Pettinati and Belden, 1996

H.M. Pettinati P. Belden Ambulante versus stationäre Therapie bei Abhängigkeitserkrankungen: Neue Perspektiven K. Mann G. Buchkremer Sucht – Grundlagen, Diagnostik, Therapie 1996 Fischer Stuttgart, Jena, New York 265 273

Popova et al., 2016

S. Popova S. Lange K. Shield Comorbidity of fetal alcohol spectrum disorder: a systematic review and meta-analysis Lancet 5 387 2016 978 987

Prochaska and Di Clemente, 1983

J.O. Prochaska C.C. Di Clemente Stages and Processes of self-change of smoking: Toward an integrative model of change J Consulat Clin Psychol 51 1983 390 395

Renaud et al., 1999

S.C. Renaud R. Gueguen G. Siest R. Salamon Wine, beer, and mortality in middle-aged men from eastern France Arch Intern Med 159 1999 1865 1870

Reynaud et al., 2017

M. Reynaud H.J. Aubin F. Trinquet A randomized, placebo-controlled study of high-dose baclofen in alcohol-dependent patients – the Alpadir Study Alcohol Alcohol 52 4 2017 439 446

Riedinger, 2017

M. Riedinger ADHS und Sucht im Erwachsenenalter 2017 Kohlhammer Stuttgart

Rosendahl et al., 2017

J. Rosendahl H. Kirsten E. Hegyi Genome-wide association study identifies inversion in the CTRB1-CTRB2 locus to modify risk for alcoholic and non-alcoholic chronic pancreatitis Gut Jul 28 2017 10.1136/gutjnl-2017-314454 pii: gutjnl-2017–314454. [Epub ahead of print]

Rösner et al., 2010a

S. Rösner A. Hackl-Herrwerth S. Leucht Acamprosate for alcohol dependence Cochrane Database Syst Rev 9 2010 CD004332

Rösner et al., 2010b

S. Rösner A. Hackl-Herrwerth S. Leucht Opioid antagonists for alcohol dependence Cochrane Database Syst Rev 12 2010 CD001867

Rost, 1987

W.-D. Rost Psychoanalyse des Alkoholismus 1987 Klett Stuttgart

Rost, 1994

W.-D. Rost Der psychoanalytische Ansatz: Die Therapie der Grundstörung W. Scheiblich Sucht aus der Sicht psychotherapeutischer Schulen 1994 Lambertus Freiburg 26 39

S3-Leitlinie „Screening,

S3-Leitlinie „Screening, Diagnose und Behandlung alkoholbezogener Störungen“. AWMF-Register Nr. 076–001, Stand 28.2.2016.

Schomerus et al., 2011

G. Schomerus M. Lucht A. Holzinger The stigma of alcohol dependence compared with other mental disorders: a review of population studies Alcohol Alcohol 46 2 2011 105 112

Schuckit, 1985

M.A. Schuckit The clinical implication of primary diagnostic group among alcoholics Arch Gen Psychiatry 42 1985 1043 1049

Schwan et al., 2011

R. Schwan P. Di Patritio E. Albuisson Usefulness of brief intervention for patients admitted to emergency services for acute alcohol intoxication Eur J Emerg Med 19 6 2011 384 388

Singer and Teyssen, 2005

M.V. Singer S. Teyssen Alkohol und Alkoholfolgeerkrankungen 2005 Springer Heidelberg

Skinner et al., 2014

M.D. Skinner P. Lahmek H. Pham H.J. Aubin Disulfiram efficacy in the treatment of alcohol dependen a meta-analysis PLoS One 9 2 2014 e87366

Söderpalm et al., 2017

B. Söderpalm H.H. Lidö M. Ericson The glycine receptor – a functionally important primary brain target of ethanol Alcohol Clin Exp Res 41 11 2017 1816 1830

Soyka, 2013

M. Soyka Alkoholabhängigkeit – Diagnostik und Therapie 2013 unimed Bremen

Soyka and Küfner, 2008

M. Soyka H. Küfner Alkoholismus – Missbrauch und Abhängigkeit 6. A. 2008 Thieme Stuttgart

Soyka and Müller, 2017

M. Soyka C.A. Müller Pharmacotherapy of alcoholism – an update on approved and off-label medications Expert Opin Pharmacotherapy 12 2017 1187 1199

Soyka and Mutschler, 2016

M. Soyka J. Mutschler Treatment-refractory substance use disorder: focus on alcohol, opioids, and cocaine Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 70 2016 148 161

Soyka et al., 2016

M. Soyka H.R. Kranzler V. Hesselbrock Guidelines for biological treatment of substance use and related disorders, part 1: alcoholism, first revision World J Biol Psychiatry 23 2016 1 34

Spanagel et al., 2014

R. Spanagel V. Vengeliene B. Jandeleit Acamprosate produces its anti-relapse effects via calcium Neuropsychopharmacology 39 4 2014 783 791

Stickel et al., 2003

F.B. Stickel D. Hoehn D. Schuppan H.K. Seitz Nutritional therapy in alcoholic liver disease Alkiment Pharmacol Ther 18 2003 357 373

Sullivan and Pfefferbaum, 2009

E.V. Sullivan A. Pfefferbaum Neuroimaging of the Wernicke-Korsakoff syndrome Alcohol Alcohol 44 2009 155 165

Sullivan et al., 1989

J.T. Sullivan K. Sykora J. Schneiderman Assessment of alcohol withdrawal: the revised clinical institute withdrawal assessment for alcohol scale (CIWA-Ar) Br J Addict 84 1989 1353 1357

Umhau et al., 2010

J.C. Umhau R. Momenan M.L. Schwandt Effect of acamprosate on magnetic resonance spectroscopy measures of central glutamate in detoxified alcohol-dependent individuals: a randomized controlled experimental medicine study Arch Gen Psychiatry 67 10 2010 1069 1077

Wagner et al., 1996

H.B. Wagner M. Krausz D.R. Schoon Tagesklinik für Suchtkranke 1996 Lambertus Freiburg

WHO, 1994

WHO H. von Dilling W. Mombour M.H. Schmidt E. Schulte-Markwort Internationale Klassifikation psychischer Störungen ICD-10 Kapitel V (F) Forschungskriterien 1994 Huber Bern

Zahr et al., 2011

N.M. Zahr K.L. Kaufman C.G. Harper Clinical and pathological features of alcohol-related brain damage Nat Rev Neurol 7 2011 284 294

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