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B978-3-437-23021-9.00012-6

10.1016/B978-3-437-23021-9.00012-6

978-3-437-23021-9

Abb. 12.1

[L231]

Strukturformeln ausgewählter HalluzinogeneHalluzinogenechemische Struktur

Klassische Halluzinogene (Psychedelika): Psychedelikachemische Struktur

Obere Reihe: Serotonin (5-Hydroxytryptamin, 5-HT); Gruppe der Tryptamine: Tryptamin-Grundstruktur, N,N-Dimethyltryptamin (DMTDMT (N,N-Dimethyltryptamin)chemische Struktur), 4-Phosphoryloxy-N,N-dimethyltryptamin (PsilocybinPsilocybinchemische Struktur)

Mittlere Reihe: Ergoline: Lysergsäurediethylamid (LSDLSD (Lysergsäurediethylamid)chemische Struktur), Gruppe der Phenethylamine: Phenethylamin (Grundstruktur), MescalinMescalinchemische Struktur, 4-Brom-2,5-dimethoxyphenylethylamin (2C-B2C-B (4-Brom-2,5-dimethoxyphenylethylamin)chemische Struktur)

Atypische Halluzinogene:

Untere Reihe: DissoziativaDissoziativachemische Struktur: PhencyclidinPCP (Phencyclidin)chemische Struktur (PCP), KetaminKetaminchemische Struktur; Fliegenpilz-Alkaloid Muscimol; Alkaloid des Salvia divinorum

Übersicht über die GruppeDMT (N,N-Dimethyltryptamin)pharmakologische Eigenschaften der HalluzinogeneHalluzinogeneÜbersicht SalvinorineTryptamineErgolinePhenethylamin-DerivatePsychedelikaHauptgruppen2C-B (4-Brom-2,5-dimethoxyphenylethylamin)pharmakologische EigenschaftenLSD (Lysergsäurediethylamid)pharmakologische EigenschaftenMescalinpharmakologische EigenschaftenKetaminpharmakologische EigenschaftenPsilocybinpharmakologische EigenschaftenFliegenpilz-Alkaloidepharmakologische Eigenschaften

(modifiziert nach Gouzoulis-Mayfrank 2011)

Tab. 12.1
Substanzgruppe Einzelsubstanzen Vorkommen Applikationsform Wirkmechanismus
Psychedelika
Tryptamine Psilocin, Psilocybin diverse Pilzsorten oral partieller Agonismus am 5-HT2A-Rezeptor
DMT Pflanzen, „Ayahuasca“ inh., oral, p. n.
5MeO-DMT Krötensekret, Pflanzen inh., p. n.
Ergoline LSD Halbsynthetisch vor allem oral
LSA pflanzlich oral
Phenethylamin-Derivate Mescalin Kakteen (Peyote, San Pedro), synthetisch oral
DOM, DOB, DOI, 2C-B Synthetisch oral
Atypische Halluzinogene
Dissoziativa
Anästhetika
PCP Synthetisch oral, i. m., i. v., inh. NMDA-Rezeptor-Antagonismus
Ketamin Synthetisch p. n., i. m., i. v., oral
Methoxetamin Synthetisch oral
Tropan-Alkaloide Atropin Pflanzen (Nachtschattengewächse) oral anticholinerg
Ibotensäure
Muscimol
Fliegenpilz oral GABAerg
Salvinorine Salvinorin A Wahrsagesalbei (Salvia divinorum) inh., über Mundschleimhaut κ-Opioidrezeptor-Agonismus

Abkürzungen: DMT: Dimethyltryptamin, 5Meo-DMT: 5-Methoxy-dimethyltryptamin, LSD: Lysergsäurediethylamid, LSA: Lysergsäureamid, DOM: 2,5-Dimethoxy-4-methylamphetamin, DOB: 2,5-Dimethoxy-4-bromamphetamin, DOI: 2,5-Dimethoxy-4-iodamphetamin, 2C-B: 4-Brom-2,5-dimethoxyphenylethylamin, PCP: Phencyclidin, i. m.: intramuskulär, i. v.: intravenös, p. n.: pernasal, inh.: inhalativ

Psychiatrische Komplikationen nach Einnahme von HalluzinogenenHalluzinogenepsychiatrische KomplikationenHalluzinogenepsychiatrische Komplikationen

(modifiziert nach Gouzoulis-Mayfrank 2011)

Tab. 12.2
Verlaufsform Störungsbild ICD-10 Psychopathologie Dauer Therapie
Akut Psychotischer Rauschverlauf
Panik
Horrortrips
F16.03
F16.04
Angstvolle Ich-Auflösung (AIA), u. U. mit paranoidem Erleben Limitiert entsprechend der Wirkdauer der Substanz Talking-down
Veränderung des Settings
Ggf. BZD
Cave: keine AP
Subakut Halluzinogeninduzierte Psychosen F16.5 Paranoid-halluzinatorisches Bild, oft deutlicher affektiver Symptomatik Tage bis Wochen, seltener Monate Effekte von Antipsychotika widersprüchlich
Ggf. Benzodiazepine
Ggf. Lithium, EKT
Chronisch Flashbacks/Echopsychosen F16.7 Passagere Phänomene wie im akuten Rausch Sekunden bis Minuten Oft kaum Leidensdruck, keine Therapie
HPPD F16.7 Vorwiegend visuelle Phänomene, die Veränderungen im Rausch ähneln und persistieren Wochen bis Monate (selten Jahre) nach letztem Konsum Abstinenz
Ggf. BZD
In Einzelfällen Berichte über Wirksamkeit von SSRI, Clonidin, Naltrexon
Cave: keine AP!
Panikstörung F16.8 Entsprechend den Symptomen einer Panikstörung Wochen bis Monate nach Konsum Abstinenz
Ggf. Behandlung entsprechend Behandlung der Panikstörung

Abkürzungen: BZD: Benzodiazepine, AP: Antipsychotika, EKT: Elektrokonvulsionstherapie, SSRI: selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer; HPPD: Hallucinogen Persisting Perception Disorder

Halluzinogene

Tomislav Majić

Euphrosyne Gouzoulis-Mayfrank

Michael Schaub

  • 12.1

    Einleitung224

  • 12.2

    Epidemiologie224

  • 12.3

    Pharmakologie225

    • 12.3.1

      Psychedelika225

    • 12.3.2

      Dissoziativa227

    • 12.3.3

      Sonstige Halluzinogene2. Ordnung227

  • 12.4

    Klinik227

    • 12.4.1

      Konsumformen227

  • 12.5

    Akut- und Subakuteffekte von Halluzinogenen228

    • 12.5.1

      Halluzinogenbezogene Störungen229

  • 12.6

    Psychiatrische, neurologische und internistische Folgeschäden231

    • 12.6.1

      Psychedelika231

    • 12.6.2

      Dissoziativa231

  • 12.7

    Psychotherapie231

  • 12.8

    Pharmakotherapie232

    • 12.8.1

      Abhängigkeit232

    • 12.8.2

      Akute Komplikationen232

    • 12.8.3

      Langzeitfolgen233

  • 12.9

    Fazit für die Praxis233

Kernaussagen

  • AbhängigkeitsubstanzgebundeneHalluzinogeneSuchterkrankungenHalluzinogeneHalluzinogeneHalluzinogene erleben weltweit aktuell wieder eine steigende Popularität, liegen in ihrer epidemiologischen Relevanz jedoch weiterhin deutlich hinter Cannabis und Stimulanzien.

  • Halluzinogene umfassen die Gruppen der Psychedelika, der Dissoziativa und sonstiger atypischer Halluzinogene.

  • Psychedelika wie LSD und Psilocybin wirken durch agonistische Effekte am 5-HT2A-Rezeptor, sind von geringer Toxizität und haben kein nennenswertes Abhängigkeitspotenzial.

  • Dissoziativa wie Ketamin wirken antagonistisch am NMDA-Rezeptor und haben ein Abhängigkeitspotenzial.

  • Akute halluzinogenbezogene Störungen werden vorwiegend nichtmedikamentös behandelt, Benzodiazepine sind oft wirksam und Antipsychotika sollten nur zurückhaltend eingesetzt werden.

Einleitung

Der Begriff „Halluzinogene“ bezeichnet eine heterogene Gruppe von Substanzen, die intensive und komplexe Bewusstseinsveränderungen hervorrufen (Kap. 12.3). Eine gängige Klassifikation unterscheidet zwischen Halluzinogenen 1. und 2. Ordnung (Leuner 1981). Halluzinogene 1. OrdnungHalluzinogeneerster Ordnung (klassische) siehe Psychedelika werden auch als serotonerge, klassische oder typische Halluzinogene oder auch als Psychedelika bezeichnet (Nichols 2016). Da sich diese Bezeichnung in der neueren wissenschaftlichen Literatur zunehmend durchsetzt, wird zur Abgrenzung gegen die anderen Gruppen von Halluzinogenen im weiteren Text für diese Gruppe der Begriff „Psychedelika" verwendet.
Während Psychedelika in den üblichen Dosierungen zu qualitativen, nicht aber zu quantitativen Bewusstseinsveränderungen führen, können Halluzinogene 2. OrdnungHalluzinogeneatypischeHalluzinogenezweiter Ordnung sowohl qualitative als auch quantitative Veränderungen des Bewusstseins hervorrufen. Diese, auch als atypische Halluzinogene bezeichnete Gruppe umfasst wiederum verschiedene Klassen von Substanzen, z. B. die dissoziativen AnästhetikaAnästhestika, dissoziative siehe Dissoziativa (Dissoziativa), die anticholinergen Tropan-AlkaloideTropan-Alkaloide, die Fliegenpilz-AlkaloideFliegenpilz-Alkaloide und das sog. WahrsagesalbeiWahrsagesalbei (Salvia divinorumSalvia divinorum). Einige Halluzinogene 2. Ordnung, insbesondere KetaminKetamin, können zur Entwicklung einer Abhängigkeit führen (Liu et al. 2016; Abb. 12.1).
Darüber hinaus gibt es bestimmte Substanzen, die in höheren Dosierungen leichtere halluzinogene Effekte entfalten können, die aber nicht zur Gruppe der Halluzinogene gezählt werden (z. B. Cannabinoide, Entaktogene).
Mit der Entwicklung von immer neuen psychoaktiven Substanzen (NPS)Neue psychoaktive Substanzen (NPS) in den letzten Jahrzehnten ist eine Fülle von weiteren synthetischen HalluzinogenenHalluzinogeneneue psychoaktive Substanzen (NPS) entstanden (Schifano et al. 2015). Diese imitieren die älteren Substanzen strukturchemisch und im Hinblick auf ihre psychoaktiven Effekte, weichen in ihrem toxikologischen Risikoprofil jedoch häufig von ihnen ab, so etwa die Psychedelika der NBOMe-Gruppe (Kyriakou et al. 2016). Dadurch sind viele dieser Substanzen wenig berechenbar und können zu erheblichen Schwierigkeiten bei der Behandlung von Komplikationen führen, auch weil sie mit den Standardlabormethoden nicht nachgewiesen werden.

Epidemiologie

HalluzinogeneEpidemiologieEpidemiologische Daten zur Beschlagnahmung und zum Konsum von Halluzinogenen werden hauptsächlich für LSDLSD (Lysergsäurediethylamid)Prävalenzdaten und halluzinogene Pilze erfasst. Dabei schwanken die Zahlen zu den Beschlagnahmungen stark und lassen keine methodisch verantwortbaren Ländervergleiche zu. Prävalenzzahlen zum Konsum von Halluzinogenen werden in den europäischen Ländern unregelmäßig erfasst. Aus diesen Gründen wird hier trotz zahlreicher methodischer Limitationen zusätzlich auf den Global Drug Survey 2014–2016 (Quelle: www.globaldrugsurvey.com) und die Konsumstatistik der Kurzberatungen im Schweizer Nachtleben (2011–2013; Maier et al. 2014) zurückgegriffen.
Die Lebenszeit- und die 12-Monats-Prävalenz des LSD-Konsums bei jungen Erwachsenen (15- bis 34-Jährige) schwankt in den europäischen Ländern zwischen 0 und 1,7 % (EMCDDA 2013). Dabei fällt auf, dass die Lebenszeitprävalenz in Großbritannien (2011; 7,7 %) und Irland (2011; 5,4 %) mit Abstand am höchsten ist, während Deutschland (2,5 %) und Österreich (1,9 %) im Mittelfeld zu liegen kommen (Zahlen für die Schweiz wurden bisher nicht erhoben). Die 12-Monats-Prävalenz des LSD-Konsums bei jungen Erwachsenen liegt bis auf Tschechien (2011; 1,7 %), die Schweiz (1,4 %; Gmel et al. 2014), Polen (2010; 1,2 %) und Zypern (2010; 1,0 %) in den europäischen Ländern aber unter 1,0 % (Deutschland 2009: 0,2 %; Österreich 2008: 0,4 %; EMCDDA 2013). Im Jahr 2011 zeigte die ESPAD-Schülerbefragung, die in den 24 EU-Mitgliedstaaten und Norwegen durchgeführt wurde, dass die Lebenszeitprävalenz für den Konsum von LSD (oder anderen Halluzinogenen außer halluzinogenen Pilzen) unter 15- bis 16-jährigen Schülern zwischen 1 und 5 % schwankte (EMCDDA 2013).
Die Lebenszeitprävalenz des Konsums von halluzinogenen PilzenHalluzinogenePilze bei jungen Erwachsenen liegt wohl in einem ähnlichen Bereich wie bei LSD, wurde aber nur vereinzelt in einigen wenigen europäischen Ländern erhoben (EMCDDA 2007). Schätzungen der 12-Monats-Prävalenz für den Konsum von halluzinogenen Pilzen unter jungen Erwachsenen (15- bis 34-Jährige) liegen zwischen 0,0 und 2,2 % (EMCDDA 2013). Im Jahr 2011 ergaben ESPAD-Umfragen, dass die Lebenszeitprävalenz für den Konsum von halluzinogenen Pilzen unter 15- bis 16-jährigen Schülern zwischen 1 und 7 % schwankte, wobei eine Prävalenz von 7 % nur von der Tschechischen Republik berichtet wurde (EMCDDA 2013).
Die im Rahmen des Global Drug Survey ermittelte Lebenszeitprävalenz des Konsums von LSD und halluzinogenen Pilzen lag hingegen 2015 in Deutschland (N = 32.625) bei 13 bzw. 19 %. Bei dieser durch eine der wichtigsten Online-Zeitschriften im deutschsprachigen Raum durchgeführten Umfrage nehmen hauptsächlich im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung besser gebildete, mehrheitlich männliche junge Erwachsene teil. Die 12-Monats-Prävalenz bei LSD und halluzinogenen Pilzen lag mit 5 bzw. 6 % unter dem Mittel der 12-Monats-Prävalenz von LSD und halluzinogenen Pilzen aller bei dieser Befragung erfassten Länder (je bei 8,5 %) (GDS 2015). Weitere oft genannte Halluzinogene waren in den weltweit erfassten Ländern 2,5-Dimethoxy-4-brom-phenylethylamin (2C-B) mit einer 12-Monats-Prävalenz von 3,8 % und Dimethyltryptamin (DMT; Winstock et al. 2014) mit 2,2 %. Zudem ist 2C-B mit einer 12-Monats-Prävalenz von 16,7 % in der Konsumstatistik der Kurzberatungen im Schweizer Nachtleben nebst LSD (31,8 %) die am häufigsten konsumierte synthetische halluzinogene Substanz, noch weit vor der ganzen NPS-Gruppe (7,8 %; N = 2.384; Maier et al. 2014).
LSD ist im Global Drug Survey 2014 (N = 78.819) mit 31 % der Personen, die jemals Drogen über das Internet gekauft haben, die am zweitmeisten online erworbene Substanz, deutlich vor 2C-B (12 %) und DMT (9 %).

Pharmakologie

Psychedelika

Psychedelika„Psychedelisch“ setzt sich zusammen aus griech. ψυχη („Seele“) und δῆλος („offenbaren“). Damit wird die psychologische Wirkung dieser Substanzen auf das Bewusstsein beschrieben, die mit einer Intensivierung der Wahrnehmung externer und intrapsychischer Prozesse einhergeht. LSDLSD (Lysergsäurediethylamid)pharmakologische Eigenschaften ist die Leitsubstanz der Psychedelika, die am weitesten verbreitete und wissenschaftlich am besten untersuchte Substanz dieser Gruppe. Psychedelika werden chemisch in drei Hauptgruppen unterteilt (Nichols 2016): PsychedelikaHauptgruppen
  • 1.

    Tryptamine: Die Indolamid-Grundstruktur der zum großen Teil natürlich auftretenden TryptamineTryptamine zeigt eine große strukturelle Ähnlichkeit zu Serotonin. Zu den Tryptaminen zählen z. B. die in halluzinogenen Pilzen enthaltenen Substanzen Psilocin und Psilocybin, das in zahlreichen Pflanzen vorkommende N,N-Dimethyltryptamin (DMT) sowie die im Sekret der Coloradokröte (Bufo alvarius) enthaltenen Substanzen 5-Methoxy-N,N-dimethyltryptamin (5-MeO-DMT) und Bufotenin.

  • 2.

    ErgolineErgoline können als strukturell komplexere, rigidere Varianten der Tryptamine betrachtet werden, zu denen das Alkaloid des Mutterkorns (LSD) und das in Samen der Hawaiianischen Holzrose enthaltene Lysergsäureamid (LSA) zählen. Bis auf LSD ist diese Gruppe bisher wenig untersucht.

  • 3.

    Ringsubstituierte Phenethylamin-DerivatePhenethylamin-Derivateringsubstituierte besitzen strukturelle Ähnlichkeit zu den Katecholaminen. Leitsubstanz dieser Gruppe ist MescalinMescalin, das in einigen amerikanischen Kakteenarten auftritt. Die Gruppe lässt sich weiter unterteilen in die Phenethylamine wie Mescalin und 2,5-Dimethoxy-4-brom-phenylethylamin (2C-B) und die auch als „psychedelische AmphetamineAmphetamin(abhängigkeit/-missbrauch)psychedelische“ bezeichneten PhenylisopropylaminePhenylisopropylamine DOM, DOB und DOI. Eine neuere Untergruppe sind die N-BenzylphenethylamineN-Benzylphenethylamine, zu denen Substanzen wie 25I-NBOMe und 25B-NBOMe zählen (Tab. 12.1).

Psychedelikapharmakologische EigenschaftenPsychedelika verbindet die (partial-)agonistische Wirkung am postsynaptischen serotonergen 5-HT2A-Rezeptor, die mit den typischen psychoaktiven Effekten assoziiert ist. Bei einer Prämedikation mit dem 5-HT2A-selektiven Antagonisten Ketanserin werden die psychedelischen Effekte beim Menschen und im Tierversuch aufgehoben, während sie durch Dopamin-Antagonisten wie Haloperidol eher verstärkt werden (Vollenweider und Kometer 2010). Die einzelnen Psychedelika unterscheiden sich jedoch in Bezug auf ihre Affinität zu zahlreichen anderen Rezeptoren: So zeigen die Phenylalkylamine eine höhere Selektivität für den 5-HT2-Rezeptor, während Tryptamine z. B. auch eine hohe Affinität zum 5-HT1A-Rezeptor haben (Halberstadt und Geyer 2011). LSD zeigt die höchste Affinität zu 5-HT2A-Rezeptoren, aber auch eine hohe Affinität zu dopaminergen und adrenergen Rezeptoren (Halberstadt 2015).
Auf der molekularen Ebene gehören die 5-HT2A-Rezeptoren zur Gruppe der G-Protein-gekoppelten Rezeptoren (GPCR) (Conn und Sanders-Bush 1984). Durch die Bindung des 5-HT2-Rezeptors an die q-Einheit des G-Protein-Komplexes kommt es zu einer Aktivierung der Phospholipase Cβ, zur Hydrolyse der Membranphospholipide in Inosiltriphosphat (IP3) und Diacylglycerol und schließlich zu einer Aktivierung von intrazellulärem Kalzium (Halberstadt 2015). Die genauen molekularen Abläufe sind jedoch nicht abschließend geklärt.
PsychedelikaWirkungenVermutlich führen Psychedelika über eine indirekt vermehrte Freisetzung von Glutamat zu einer erhöhten kortikalen Erregbarkeit, zu einer Beeinflussung der kortikokortikalen Interaktionen und zugleich der thalamischen Filterfunktionen (Nichols und Chemel 2006). Durch diese Mechanismen kommt es vermutlich zu einer veränderten Ansprechbarkeit auf Außenreize und zugleich zu einer Intensivierung und Enthemmung der Wahrnehmung intrapsychischer Prozesse.
Psychedelika führen zu einer raschen, ausgeprägten Toleranzentwicklung im Sinne einer Tachyphylaxie, die z. B. bei LSD bereits am vierten Tag nach kontinuierlicher Einnahme zum vollständigen Verlust der psychoaktiven Wirkung führt (Belleville et al. 1956). Diese wird u. a. mit einer akuten Down-Regulation der 5-HT2A-Rezeptoren erklärt. Unter bestimmten Substanzen ist dabei eine Kreuztoleranz zu beobachten, etwa unter LSD und Mescalin bzw. Psilocin (Buckholtz et al. 1990). Anders als bei den meisten abhängigkeitserzeugenden Substanzen ist diese Toleranzentwicklung typischerweise jedoch nicht mit einer Dosissteigerung und Abhängigkeitsentwicklung assoziiert. Interessanterweise scheint DMT als einziges Psychedelikum nicht zu einer Toleranzentwicklung zu führen.

Dissoziativa

Dissoziativapharmakologische EigenschaftenDissoziativa sind eine heterogene Gruppe von synthetischen Substanzen, deren Leitsubstanz Phencyclidin (PCP) istPhencyclidinsiehe PCP. Die wichtigsten Dissoziativa PCPPCP (Phencyclidin)chemische Struktur und Ketamin zählen strukturchemisch zu den Arylcyclohexylaminen, ebenso die neue psychoaktive Substanz MethoxetaminMethoxetamin (MXE). Zu den Dissoziativa gehören außerdem das in einigen Antitussiva enthaltene Dextrometorphan (DXM) und das in Tiermodellen der Schizophrenie eingesetzte MK-801. Während PCP vorwiegend in Amerika Verbreitung findet, spielt insbesondere Ketamin im Kontext der Clubszene auch in Europa seit den 1980er-Jahren eine zunehmend wichtige Rolle (Morris und Wallach 2014).
KetaminKetaminpharmakologische Eigenschaften liegt in chiraler Form als R-Ketamin, als das viermal wirksamere S-Ketamin und als das zweimal so wirksame Racemat vor (Mion und Villevielle 2013). Es wird größtenteils zu dem aktiven Metaboliten Norketamin umgebaut. Ketamin ist – wie die anderen Dissoziativa – ein nichtkompetitiver Antagonist am postsynaptischen NMDA-Rezeptor und zeigt eine schwächere Aktivität am Sigma-1-Rezeptor und an opioidergen μ-Rezeptoren (Stahl 2013). Zusätzlich bindet Ketamin an muscarinerge Acetylcholinrezeptoren und stimuliert die Freisetzung von Dopamin (Morgan und Curran 2011), was mit dem abhängigkeitserzeugenden Potenzial von Ketamin in Verbindung gebracht wird. Ketamin bindet dabei an der sog. PCP-Bindungsstelle im ionotropen Kanal des NMDA-Rezeptors. Durch die Blockade der NMDA-Rezeptoren auf inhibitorischen GABA-Neuronen im präfrontalen Kortex (PFC) führt Ketamin zu einer Downstream-Stimulierung der glutamatergen Neurotransmission mit erhöhter Freisetzung von Glutamat im PFC, wodurch postsynaptisch die ebenfalls glutamatergen AMPA-Rezeptoren aktiviert werden (Corlett et al. 2007; Halluzinogenepsychiatrische Komplikationen Tab. 12.2). Bei Prämedikation mit LamotriginLamotrigin, das zu einer Verminderung der Glutamatfreisetzung führt, werden die psychotropen Effekte von Dissoziativa unterbunden oder abgeschwächt.

Sonstige Halluzinogene 2. Ordnung

HalluzinogeneatypischeNeben zahlreichen NPS mit psychedelischen oder dissoziativen Effekten existieren weitere diverse atypische Halluzinogene, die meist aus Pflanzen gewonnen werden. Dazu zählen die Gruppe der zentral wirksamen anticholinergen Tropan-AlkaloideTropan-Alkaloide wie Atropin, Hyoscyamin und Scopolamin, die in einigen Nachtschattengewächsen (z. B. Tollkirsche, Stechapfel oder Bilsenkraut) enthalten sind. Bei dieser Gruppe der auch als „DelirantiaDelirantia“ bezeichneten Substanzen kommt es in höheren Dosierungen durch die ausgeprägte anticholinerge Wirkung zu deliranten Zustandsbildern, die über viele Stunden anhalten können. Der Konsum ist wenig verbreitet, es wird jedoch immer wieder von Experimenten mit akzidentellen Überdosierungen, vor allem bei Kindern und Jugendlichen berichtet, die z. T. eine intensivmedizinische Behandlung erforderlich machen (Glatstein et al. 2016). Auch gibt es immer wieder Berichte über die Einnahme von FliegenpilzFliegenpilz-Alkaloide; dieser enthält MuscimolMuscimol und Ibotensäure, die vermutlich über GABAerge Wirkmechanismen psychoaktive Wirkungen entfalten (Halpern 2004).
Des Weiteren ist Salvia divinorumSalvia divinorum („WahrsagesalbeiWahrsagesalbei“) zu erwähnen, das vor einigen Jahren als zunächst legales pflanzliches Halluzinogen Interesse im Rahmen eines rekreationalen Gebrauchs fand. Seine psychedelischen wie auch dissoziativen Effekte werden vermutlich über einen Agonismus am Sigma-Rezeptor vermittelt (Johnson et al. 2011). Dabei ist insgesamt davon auszugehen, dass auch Salvia divinorum ein nur geringes abhängigkeitserzeugendes Potenzial hat und kaum toxisch ist.

Klinik

Konsumformen

Psychedelika
HalluzinogeneKonsumformenDie meisten PsychedelikaPsychedelikaKonsumformen (LSD, Psilocybin, Mescalin) werden vorwiegend oral eingenommen, sind jedoch auch parenteral wirksam. Das synthetische hergestellte LSDLSD (Lysergsäurediethylamid) wirkt in sehr kleinen Dosen im µg-Bereich. Es wird meist als Flüssigkeit auf kleine Papierstückchen aufgetragen und getrocknet. Die sog. Pappen oder Trips, die etwa 50–200 µg LSD enthalten, werden von den Konsumenten geschluckt oder gelutscht. PsilocybinPsilocybin wird in der Regel in der natürlich vorkommenden Form eingenommen, indem die getrockneten Pilze („magic mushroomsMagic Mushrooms“) gekaut und z. T. auch geschluckt werden. Üblicherweise werden 3–8 Pilze, entsprechend ca. 10–20 mg Psilocybin, eingenommen. MescalinMescalin wird ebenfalls in der natürlich vorkommenden Form als getrockneter Kaktus gekaut oder in der extrahierten Form als Pulver oder in Kapseln geschluckt.
DMTDMT (N,N-Dimethyltryptamin) und 5-MeO-DMT unterliegen bei oraler Aufnahme einem ausgeprägten First-Pass-Effekt und werden durch die Monoaminoxidase (MAO) abgebaut, sodass sie oral nicht wirksam sind und deshalb vorwiegend inhalativ oder seltener pernasal eingenommen werden. Eine Besonderheit stellt das aus dem Amazonasgebiet stammende Gebräu AyahuascaAyahuasca dar. Es enthält sowohl reversible MAO-Hemmer in Form von Harminen und Harmalinen (aus der Liane Banisteriopsis caapi) als auch DMT (meist aus dem Strauchgewächs Psychotria viridis), das durch die gleichzeitige Einnahme des MAO-Hemmers oral wirksam wird.
Andere synthetisch hergestellte Halluzinogene wie z. B. 2C-B2C-B (4-Brom-2,5-dimethoxyphenylethylamin) werden in Pulverform oder als Tabletten eingenommen. Die Effekte von LSD und Mescalin klingen erst nach 8–12 h ab, während der Psilocybinrausch mit 3–6 h deutlich kürzer ist. Gerauchtes DMT und 5-MeO-DMT zeigen eine kurze Wirkung von 10–20 Minuten, die subjektiv häufig sehr intensiv und zeitlich länger erlebt wird. Als Bestandteil von Ayahuasca wirkt DMT aufgrund der oralen Einnahme und der MAO-Hemmung über mehrere Stunden und wird vorwiegend in rituellen Kontexten häufig mehrmalig hintereinander eingenommen.
Atypische Halluzinogene
KetaminKetamin wird meistens pernasal eingenommen; vor allem bei abhängigen Konsummustern kommt es jedoch häufig auch zur parenteralen Applikation (i. v. oder i. m.); über die orale und rektale Route ist es ebenfalls wirksam, bei jedoch deutlich verminderter Bioverfügbarkeit.
Die weiteren atypischen Halluzinogene werden überwiegend oral durch Ingestion von Pflanzenteilen oder Trinken von Teezubereitungen aus Pflanzenteilen konsumiert (StechapfelStechapfel, EngelstrompeteEngelstrompete, FliegenpilzeFliegenpilz-Alkaloide u.a.).
Salvia divinorumSalvia divinorum ist aufgrund eines ausgeprägten First-Pass-Metabolismus oral eingenommen nicht wirksam; daher werden die Blätter getrocknet und geraucht oder als Tinktur oder durch Kauen über die Mundschleimhaut aufgenommen.

Akut- und Subakuteffekte von Halluzinogenen

Psychische Wirkungen
HalluzinogeneHalluzinogenepsychische Wirkungen Substanzen rufen beim Menschen intensive und komplexe qualitative Veränderungen des Bewusstseins hervor, die affektive, kognitive und Wahrnehmungsvorgänge erfassen und häufig transzendentale sowie kosmisch-mystische Erfahrungen beinhalten. Im Halluzinogenrausch ist das Zeiterleben deutlich verändert, wobei ein schnellerer oder langsamerer Zeitverlauf bis hin zum völligen Stehenbleiben der Zeit möglich ist. Die Umwelt und die eigene Person werden auf eine besondere, traumartige Weise erlebt: Es kommt zu Entgrenzungs- und Verschmelzungserlebnissen, die angenehm bis ekstatisch oder aber auch angstvoll erlebt werden können. Optische Wahrnehmungsveränderungen und Halluzinationen gehören zu den typischen Phänomenen des Halluzinogenrauschs. Formen und Farben der Umgebung verändern sich, wobei intensiv leuchtende, sich rasch kaleidoskopartig bewegende Formen als besonders eindrucksvoll beschrieben werden. Verändertes Körperempfinden und akustische Wahrnehmungsveränderungen sowie gelegentlich Körperhalluzinationen und akustische HalluzinationenHalluzinosenhalluzinogeninduziert gehören auch zu dem Spektrum der psychotropen Effekte. Ein besonders typisches Phänomen sind die sog. SynästhesienSynästhesien, halluzinogeninduzierte, wonach die Wahrnehmung auf zwei oder mehr sensorischen Gebieten sich gegenseitig beeinflusst (z. B. „Pulsieren“ von Tapetenmustern im Rhythmus der Musik). Die veränderte Wahrnehmung kann insgesamt bedrohlich wirken, sie kann aber auch zu einem genussvollen, ästhetischen Gesamterleben werden. Das Verhalten kann explorativ oder in sich gekehrt sein. Die Affektivität ist stark verändert, wobei Glücksgefühle, manchmal aber auch Traurigkeit, Angst und rasch wechselnde Affekte erlebt werden. Scheinbar widersprüchliche Emotionen, Gedanken und Wahrnehmungen können gleichzeitig nebeneinander stehen und mit Ratlosigkeit oder aber mit subjektiv „tieferen Einsichten“ einhergehen. Häufig stellt sich ein besonderes „Evidenzerleben“ im Sinne einer subjektiv besonderen Wichtigkeit oder Einzigartigkeit des Erlebten ein, der sich im Begriff „Bewusstseinserweiterung“ widerspiegelt.
Psychedelikapsychische WirkungenBei den klassischen Halluzinogenen (Psychedelika) tritt bei üblichen Dosierungen keine Vigilanzminderung auf. Die intensiven Bewusstseinsveränderungen werden in der Regel im Bewusstsein ihrer artifiziellen, substanzinduzierten Natur erlebt, sodass im „unkomplizierten“ Rausch stets der sog. „reflektierende Ich-Rest“ erhalten ist. Die Konsumenten können sich nach Abklingen der Wirkung und meist auch langfristig gut an ihre Erlebnisse unter der Substanz erinnern. Grundsätzlich sind die Effekte der verschiedenen Psychedelika ähnlich, sie können jedoch auch unter der gleichen Substanz und Dosis interindividuell und sogar intraindividuell von Mal zu Mal sehr unterschiedlich ausfallen. Neben der Dosis sind auch das aktuelle Befinden und die Erwartungen des Konsumenten sowie die Umgebungsbedingungen wichtige Faktoren, die das Rauscherlebnis beeinflussen bzw. gestaltend einwirken (Set und Setting).
Dissoziativapsychische WirkungenDissoziative Anästhetika und andere atypische Halluzinogene unterscheiden sich von den klassischen dadurch, dass sie selbst bei üblichen Dosierungen neben Phänomenen aus dem oben beschriebenen Bereich der qualitativen Bewusstseinsveränderung auch dämpfende und sedierende Effekte bzw. eine Vigilanzminderung, Orientierungsstörung und delirante Symptome hervorrufen. Für KetaminKetaminpsychische Wirkungen sind erhebliche Veränderungen des Körpererlebens und ein passives bis apathisches Verhalten typisch. Nach Abklingen der Substanzwirkungen wird das Erlebte häufig nur partiell erinnert. Schließlich ist auch erwähnenswert, dass einmalige Gaben von Ketamin eine rasch einsetzende antidepressive Wirkung haben können. Dabei wird bei einem großen Anteil der Patienten innerhalb von 24 Stunden eine oft ausgeprägte antidepressive Wirksamkeit (Ketaminantidepressive Wirkungauch bei therapieresistenten Depressionen) beobachtet, die meist jedoch innerhalb von 7–10 Tagen wieder abklingt (Zarate et al. 2006). Dieser Effekt wird mit einer gesteigerten Synaptogenese in Zusammenhang gebracht, die wiederum durch die Stimulierung der glutamatergen Neurotransmission und Aktivierung der AMPA-Rezeptoren erklärt wird (Li et al. 2010). Es handelt sich um eine experimentelle Therapieform bei therapieresistenten Depressionen.
Die Einnahme von Tropan-AlkaloidenTropan-Alkaloidepsychische Wirkungen kann zu einem schweren anticholinergen Delir mit der entsprechenden psychovegetativen Symptomatik und schweren Störungen des Bewusstseins, der Kognition und der Realitätskontrolle („Belladonna-Alkaloid-IntoxikationBelladonna-Alkaloid-Intoxikation“) führen (Glatstein et al. 2016). Dabei treten bisweilen lebensbedrohliche Rauschzustände auf, die mit ausgeprägten szenisch-optischen Halluzinationen, psychomotorischen Erregungszuständen und schwerer Desorientierung einhergehen. Salvia divinorumSalvia divinorumpsychische Wirkungen führt zu einem kurz anhaltenden intensiven Rauschzustand mit optischen und akustischen Halluzinationen und einer veränderten Körper- und Selbstwahrnehmung – ein Zustand, für den psychedelische und dissoziative Effekte beschrieben wurden (Johnson et al. 2011).
Somatische Wirkungen
Psychedelikasomatische BegleiteffekteHalluzinogenesomatische BegleiteffekteDie somatischen Begleiteffekte sind bei klassischen Halluzinogenen relativ gering ausgeprägt. Es kann zu einer leichteren Mydriasis und zu einem eher leichten Anstieg von Blutdruck, Herzfrequenz und Körpertemperatur kommen. Zu Beginn des Rauscherlebnisses können Übelkeit und Brechreiz auftreten (Pechnick und Cunningham 2011). Die gängigen Psychedelika LSD, Psilocybin, DMT und Mescalin gelten als kaum neuro- oder somatotoxisch; es gibt seit der Entwicklung von LSD keine Berichte über Todesfälle, die direkt der Wirkung der Substanz zugeschrieben wurden; Ähnliches gilt für die Tryptamine (Nichols 2016). Bei den Phenethylaminen und insbesondere bei einigen neueren Psychedelika, vor allem der NBOMe-Gruppe, liegt die letale Dosierung vermutlich niedriger.
Hingegen sind die somatischen Begleiteffekte bei atypischen Halluzinogenen, insbesondere bei den biogenen Substanzen (z. B. FliegenpilzeFliegenpilz-Alkaloidesomatische Begleiteffekte, EngelstrompeteEngelstrompete) kritisch. Dabei kann es durch den Konsum der Pflanzenteile mit unterschiedlicher Konzentration der jeweiligen Stoffe leicht zu akzidentellen Überdosierungen kommen. Die vegetativen Begleiterscheinungen sind potenziell lebensgefährlich. Im Extremfall können nach Einnahme von Pflanzenteilen oder dem Trinken von Teezubereitungen aus Nachtschattengewächsen eine Bewusstseinstrübung bis hin zum Koma mit Atemlähmung sowie vegetative Entgleisungen und kardiovaskuläre Zwischenfälle eintreten (McCann 2011). Auch bei der Fliegenpilz-Intoxikation stehen organotoxische Komplikationen im Vordergrund.
Unter Ketamin kann es vor dem Hintergrund der dissoziativen Effekte auf das Bewusstsein im Zusammenhang mit den analgetischen Effekten und z. T. schweren psychomotorischen Erregungszuständen zu schweren Unfällen und Verletzungen kommen (Ng et al. 2010).

Halluzinogenbezogene Störungen

Angesichts der Heterogenität der unterschiedlichen als Halluzinogene bezeichneten Substanzen betreffen nur wenige Risiken und Folgeschäden die gesamte Gruppe. Unter allen genannten Substanzen können jedoch akute und chronische Komplikationen auf psychiatrischem Gebiet auftreten. Dabei spielen psychotische Zustandsbilder, Angstsyndrome und das Auftreten von Flashbacks und anhaltenden Wahrnehmungsstörungen eine wesentliche Rolle (Majić et al. 2016; Tab. 12.2). Zusätzlich besteht während der Intoxikation ein erhöhtes Unfallrisiko.
Abhängigkeit und Entzug
HalluzinogeneAbhängigkeitEs gibt kaum Berichte über die Entwicklung einer Psychedelika-AbhängigkeitPsychedelikaAbhängigkeit im engeren Sinne, und auch im Tierversuch lassen sich kaum Hinweise für verstärkende („reinforcing“) Effekte von Psychedelika finden (Halpern 2003; Gouzoulis-Mayfrank 2011; Nichols 2016).
Im Gegensatz dazu wurde insbesondere für KetaminKetaminAbhängigkeitssyndrome und PCPPCP (Phencyclidin)Abhängigkeitssyndrome das Auftreten von psychischen Abhängigkeitssyndromen berichtet. Dieser kann sich insbesondere bei parenteralem Konsum rasch einstellen und ist z. T. mit einem exzessiven täglichen Konsum verbunden (Jansen und Sferios 2001).
Intoxikation mit Komplikationen
HalluzinogeneIntoxikation(ssymptome)Wenn die Bewusstseinsveränderungen unter der Substanzwirkung eine bestimmte Intensität überschreiten, kann es in Abhängigkeit von Dosis und Umgebungsbedingungen zum Zusammenbruch der Reflexions- und Integrationsfähigkeit kommen, sodass die kritische Distanz zum Erlebten nicht mehr aufrechterhalten werden kann und die Unterscheidung zwischen Rausch und Realität nicht mehr gelingt. In diesen Fällen kann es über ein abnormes Bedeutungserleben zu wahnhaften Situationsumdeutungen und somit zu einem psychotischen Rauschverlauf mit Angst und Agitation kommen („bad trip“ oder HorrortripHorrortrip). Diese wird nach ICD-10 als akute Intoxikation mit Delir bzw. mit Wahrnehmungsstörungen klassifiziert (ICD-10: F16.03, F16.04) und ist per definitionem durch die Dauer der pharmakologischen Wirkung der jeweiligen Substanz limitiert (z. B. bei Psilocybinpilzen bis 6 h, bei LSD bis 24 h).
Halluzinogeninduzierte psychotische Störungen
Halluzinogenepsychotische StörungenPsychosen/psychotische StörungenhalluzinogeninduziertÜber die psychotischen Rauschverläufe hinaus kann es bei regelmäßigem Konsum zu drogeninduzierten Psychosen von mehrwöchiger Dauer kommen (ICD-10: F16.5). Hierbei tritt die psychotische Symptomatik in engem zeitlichem Zusammenhang mit dem Konsum auf (nach ICD-10-Kriterien in der Regel innerhalb von 48 h) und muss längstens ½ Jahr nach dem letzten Konsum vollständig abgeklungen sein. Drogeninduzierte Psychosen weisen häufig deutliche affektive Anteile in der Symptomatik auf. Letztlich ist jedoch allein aus dem psychopathologischen Querschnittsbild eine schizophrene oder schizoaffektive Störung differenzialdiagnostisch schwer abzugrenzen.
Flashbacks und Hallucinogen Persisting Perception Disorder (HPPD)
FlashbackshalluzinogeninduziertHalluzinogeneFlashbacksAls weitere Komplikation ist das Auftreten von Flashbacks (Echo- oder NachhallpsychosenNachhallpsychosenEchopsychosen) und anhaltenden Wahrnehmungsstörungen nach Einnahme von Halluzinogenen („hallucinogen persisting perception disorder“, HPPDHallucinogen Persisting Perception Disorder (HPPD)) zu erwähnen (Majić et al. 2016). Hierbei handelt es sich um wiederkehrende oder persistierende, vor allem optische Wahrnehmungsstörungen, die inhaltlich vielgestaltig sind, meist aber Reminiszenzen auf eine früher erlebte Wahrnehmungsveränderung unter Psychedelika zu sein scheinen. Nach DSM-5 sind sie definiert als das Auftreten von vor allem visuellen Wahrnehmungsphänomenen bei erhaltener Realitätskontrolle in drogenfreiem Zustand bei Personen, die in ihrem Leben bereits mindestens einmal Halluzinogene eingenommen haben.
Während Flashbacks definiert sind als sporadische und passagere Wahrnehmungsstörungen, die oft nur Sekunden bis Minuten anhalten, handelt es sich bei HPPD um persistierende Phänomene. Damit sind sie ganz klar abzugrenzen von drogeninduzierten psychotischen Phänomenen, bei denen es zu einem Verlust der Realitätskontrolle kommt. Die Patienten suchen dementsprechend häufig eher einen Augenarzt oder Neurologen als einen Psychiater auf. Flashbacks und HPPD sind vor allem nach Einnahme von LSD beschrieben. Es gibt einen einzelnen Fallbericht über das Störungsbild nach Einnahme von PsilocybinPsilocybinHallucinogen Persisting Perception Disorder und bisher keine Berichte nach Einnahme von DMT oder Mescalin. In einer internetbasierten Befragung gaben über 60 % der Psychedelika-Anwender an, sporadisch bereits Flashbacks erlebt zu haben (Baggott et al. 2011). Diese führten jedoch nicht zu wesentlichen Beeinträchtigungen, Leidensdruck oder Behandlungsbedürftigkeit. 4,2 % der Befragten gaben einen erheblichen Leidensdruck durch anhaltende psychische Störungen einschließlich HPPD an, der zur Inanspruchnahme von medizinischer Hilfe geführt hatte. Systematische Untersuchungen an größeren Stichproben zu Flashbacks und HPPD liegen bis zum heutigen Tage nicht vor. Angesichts des weltweit seit den 1960er-Jahren bestehenden Konsums von Psychedelika und der geringen Anzahl von Fallberichten ist jedoch davon auszugehen, dass es sich bei HPPD um ein sehr seltenes Störungsbild handelt.

Psychiatrische, neurologische und internistische Folgeschäden

Psychedelika

PsychedelikaFolgeschädenDie möglichen Folgeschäden bei wiederholtem oder chronischem Konsum von Psychedelika betreffen im Wesentlichen psychiatrische Komplikationen. Psychedelika könnten das Auftreten von Psychosen aus dem schizophrenen oder affektiven Formenkreis begünstigen, allerdings konnte ein erhöhtes Risiko bislang nicht nachgewiesen werden. In einer großen epidemiologischen Studie aus den USA, in der 190.000 Personen befragt wurden, war die Lebenszeitprävalenz der Einnahme von Psychedelika im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung mit einem signifikant niedrigeren Auftreten von Suizidgedanken und -versuchen innerhalb der letzten 12 Monate assoziiert, während die Einnahme aller anderen gängigen psychotropen Substanzen mit einem erhöhten Risiko einherging (Hendricks et al. 2015). Auch war die Einnahme von Psychedelika statistisch nicht mit einem vermehrten Auftreten von psychischen Erkrankungen verbunden (Johansen und Krebs 2015). Dennoch wurde das Auftreten von psychotischen und Angststörungen nach Einnahme von Psychedelika in Einzelfallberichten konsistent beschrieben. Insbesondere bei den über 6 Monate anhaltenden Störungsbildern aus dem schizophrenen Spektrum ist jedoch nicht abschließend geklärt, inwiefern bei den Betroffenen eine sog. latente PsychosePsychosen/psychotische Störungenlatente durch Psychedelika „aktiviert“ wurde oder ob sie ohne die Einnahme der Substanz nicht zu einem späteren Zeitpunkt an einer Schizophrenie erkrankt wären.

Dissoziativa

KetaminFolgeschädenDissoziativaFolgeschädenAn somatischen Komplikationen wurde bei chronischem Konsum von Ketamin das Auftreten von z. T. schweren hämorrhagischen ZystitidenZystitis, hämorrhagische berichtet, die in einigen Fällen eine operative Zystektomie erforderlich machen (Skeldon und Goldenberg 2014). Typische Symptome sind Pollakisurie, Urge-Inkontinenz und eine teils schmerzhafte Hämaturie sowie eine Hydronephrose. Vermutlich entwickeln mindestens 30 % der chronischen Konsumenten diese Symptomatik (Muetzelfeldt et al. 2008). Die Symptome bessern sich teilweise, wenn der Konsum eingestellt oder die Dosis reduziert wird, z. T. kommt es jedoch auch zu chronifizierten Beschwerden. Nach chronischem Ketaminkonsum wurden außerdem kolikartige Abdominalschmerzen („K cramps“) beschrieben, wobei ätiologisch eine Erweiterung der Gallengänge angenommen wird (Gutkin et al. 2012). Bei Ketaminkarenz kommt es meist zum Sistieren dieser Beschwerden.
KetaminKetaminantidepressive Wirkung wird seit einigen Jahren als rasch wirksames Antidepressivum zur Behandlung von therapieresistenten Depressionen untersucht (Aan Het Rot et al. 2012). Dabei ist unklar, ob der anhaltende Konsum von Ketamin das Auftreten von depressiven Störungsbildern nicht auch begünstigen kann, insbesondere wenn der Konsum dann nach langer Zeit beendet wird. Zudem wurde für Ketamin berichtet, dass es das erneute Auftreten von psychotischen Episoden bei Patienten mit Schizophrenie begünstigen kann (Lahti et al. 1995). Ob Dissoziativa auch bei vorher gesunden Menschen psychotische Episoden auslösen können, ist nicht abschließend geklärt. Nach chronischem Konsum wurde jedoch das gehäufte Auftreten von schizophrenenSchizophrene/psychotische Störungenketamininduziert Basissymptomen berichtet (Morgan und Curran 2011).
Interessanterweise wurde bei Patienten mit bipolaren Störungen kein vermehrtes Auftreten psychotischer oder affektiver Episoden unter Ketamin gesehen, selbst wenn dieses über längere Zeiträume hinweg verabreicht wurde (Aan Het Rot et al. 2012).
Weitere häufig diskutierte Effekte von Ketamin betreffen kognitive Beeinträchtigungen. Beim chronischen rekreationalen Gebrauch von Ketamin kommt es zu Störungen des Kurz- und Langzeitgedächtnisses, die bei sporadischem Konsum nicht nachgewiesen wurden (Morgan und Curran 2011). Unter dem Einfluss von Ketamin kann es aufgrund der dissoziativen Analgesie zu schweren Unfällen kommen (Ng et al. 2010).

Psychotherapie

Halluzinogenepsychiatrische KomplikationenPsychotherapiePsychotherapieAbhängigkeit von HalluzinogenenDa selbst bei chronischer Einnahme von PsychedelikaPsychedelikachronischer GebrauchHalluzinogenechronischer Gebrauch über einen längeren Zeitraum kaum je eine Abhängigkeitsentwicklung berichtet wird, kommen hier suchtspezifische Behandlungsansätze meist nicht zum Einsatz. Ähnliches gilt für die meisten atypischen Halluzinogene mit Ausnahme von Ketamin und – in Nordamerika – auch PCP. Allerdings ist bei Halluzinogenkonsumenten ein Mischkonsum mit anderen Substanzen wie Cannabis, Alkohol oder Stimulanzien eher die Regel (Gouzoulis-Mayfrank 2011). Falls es in diesen Fällen zu schädlichen oder abhängigen Gebrauchsmustern gekommen ist, ist die Einleitung einer suchtspezifischen Therapie entsprechend der Behandlung der relevanten Substanzen indiziert.
Für die Behandlung der PCP- oder KetaminabhängigkeitKetaminAbhängigkeitssyndromePsychotherapiePCP (Phencyclidin)AbhängigkeitssyndromePsychotherapie stehen bislang keine spezifischen Therapien zur Verfügung. Hier sind bisher Ansätze aus der Behandlung der Stimulanzien- oder Cannabisabhängigkeit wie kognitive Verhaltenstherapie (KVT) in Kombination mit motivierender Gesprächsführung (Motivational Interviewing, MI) erwägenswert. Auch der Besuch von Selbsthilfegruppen entsprechend der abstinenzerhaltenden Behandlung anderer Substanzen wie Alkohol ist aus klinischer Sicht empfehlenswert.
In Bezug auf die Behandlung psychiatrischer Komplikationen wird sich die Psychotherapie auf die Behandlung des aufgetretenen Störungsbildes fokussieren, unter besonderer Berücksichtigung eines möglicherweise weiter bestehenden Konsums von Halluzinogenen oder anderen Substanzen (Thomasius und Gouzoulis-Mayfrank 2006). Dies trifft auch für das Auftreten psychotischer Zustandsbilder zu, die in der Regel zusätzlich medikamentös behandelt werden sollten. Dabei sind die Zusammenhänge zwischen Substanzkonsum und psychiatrischer Komorbidität komplex und vielgestaltig (Gouzoulis-Mayfrank 2008).
Erwähnenswert ist an dieser Stelle die Rückkehr eines klinisch-wissenschaftlichen Interesses an Psychedelika und Entaktogenen im Rahmen der substanzunterstützten PsychotherapiePsychotherapiesubstanzunterstützte in den letzten 15 Jahren. Nachdem die Halluzinogenforschung Ende der 1970er-Jahre durch gesetzliche Regularien weltweit zum Erliegen gebracht wurde, wurden seit den 1990er-Jahren zunächst wieder grundwissenschaftliche Humanstudien im Rahmen des Modellpsychose-Paradigmas mit PsychedelikaPsychedelikaForschung und Ketamin durchgeführt (Gouzoulis-Mayfrank et al. 1998; 2005). Seit einigen Jahren wurde auch die klinisch-therapeutische Forschung mit Psychedelika wieder aufgenommen und wird in verschiedenen Indikationen evaluiert (Majić et al. 2015). Zu diesen zählen die Behandlung von Angst und depressiven Zuständen bei terminaler körperlicher Erkrankung mit LSD und PsilocybinPsilocybintherapeutisches Potenzial (Grob et al. 2011), die Behandlung der Alkohol- und NikotinabhängigkeitTabakabhängigkeitPsilocybinAlkohol(abhängigkeit/-missbrauch)Psilocybin mit Psilocybin (Bogenschutz und Johnson 2016) und die Behandlung der Zwangsstörung mit Psilocybin (Moreno et al. 2006). Bislang liegen vorwiegend Pilotstudien mit kleinen Fallzahlen vor.

Pharmakotherapie

Abhängigkeit

Spezifische Antiaddiktiva stehen für die Behandlung einer HalluzinogenabhängigkeitHalluzinogeneAbhängigkeitTherapie nicht zur Verfügung und sind aus den oben genannten Gründen auch nicht sinnvoll. Selbst für die Behandlung der Ketaminabhängigkeit gibt es bisher keine wirksame medikamentöse Behandlungsoption. Denkbar ist der Einsatz von Substanzen mit Einfluss auf das glutamaterge System, diese wurden jedoch noch nicht untersucht, sodass diesbezüglich keine Empfehlung ausgesprochen werden kann.

Akute Komplikationen

PsychedelikaAkutkomplikationen, TherapieHalluzinogeneAkutkomplikationen, TherapieDie Behandlung von Komplikationen unter der akuten Einwirkung einer Substanz setzt prinzipiell die Kenntnis der eingenommenen Substanz voraus. Aus verschiedenen Gründen sind verlässliche Informationen häufig nicht erhältlich: Die meisten Substanzen sind illegal und von unbekanntem Reinheitsgrad. Oft ist den Konsumenten selbst nicht sicher bekannt, welche Wirkstoffe in den eingenommenen Präparationen enthalten sind, und z. T. bestehen schwere Bewusstseins- und Verhaltensstörungen, die eine gezielte Exploration erheblich erschweren. Dennoch sollte – u. U. auch durch Laboruntersuchungen – versucht werden, Kenntnis über die zugrunde liegenden Substanzen zu gewinnen (Thomasius und Gouzoulis-Mayfrank 2006).
Beim Auftreten von stark angstgefärbten Verläufen und Panikreaktionen unter Einfluss von Psychedelika ist einem nichtmedikamentösen Vorgehen im Sinne des Schaffens einer supportiven, Sicherheit gebenden Umgebung und Sprechen mit dem Patienten der Vorzug zu geben (Talking-down) (Gouzoulis-Mayfrank 2011). Falls dies nicht möglich ist oder nicht ausreicht, ist die Gabe von BenzodiazepinenBenzodiazepineAkutkomplikationen unter Psychedelika zu erwägen. Dabei ist jedoch zu berücksichtigen, dass Halluzinogene häufig in Form eines Mischkonsums, manchmal auch zusammen mit neueren, wenig bekannten Substanzen eingenommen werden, die in den Standard-Laborscreenings nicht nachgewiesen werden. Bei Unklarheit sollte die Gabe von Substanzen mit atemdepressiven Effekten nur unter intensivmedizinischen Bedingungen erfolgen. Der Einsatz von Antipsychotika sollte prinzipiell vermieden werden, da insbesondere klassische D2-Antagonisten wie Haloperidol zu einer Zunahme der dysphorischen Reaktion und Angst führen können und möglicherweise das Risiko für ein späteres Auftreten von anhaltenden Wahrnehmungsstörungen begünstigen können (Thomasius und Gouzoulis-Mayfrank 2006).
DissoziativaAkutkomplikationen, TherapieAuch bei Dissoziativa ist die nichtmedikamentöse Behandlung im Sinne eines Talking-down zu bevorzugen. Aufgrund der zusätzlich bestehenden quantitativen Störung des Bewusstseins und des u. U. vorliegenden schweren dissoziativen Bildes sind viele Konsumenten beim Auftreten des Vollbilds eines Ketaminrauschs durch Ansprache nicht mehr erreichbar („K hole“). Da im Gegensatz zu den Psychedelika bei Dissoziativa gleichzeitig eine Analgesie besteht und es bisweilen zu schweren unwillkürlichen und unkoordinierten Bewegungsabläufen kommt, steht hier die Prävention von schweren Verletzungen und Unfällen im Vordergrund. Dabei können – analog zum Einsatz von Ketamin in der Notfallmedizin – zusätzlich kurz wirksame Benzodiazepine wie Midazolam unter intensivmedizinischen Bedingungen eingesetzt werden. In einigen Fällen kann zur Abwehr von Gefahren eine kurzfristige Fixierung der Patienten erforderlich werden. Dabei ist die relativ kurze Halbwertszeit von Ketamin zu beachten, die eine länger dauernde medizinische Versorgung – im Gegensatz etwa zu PCP-Intoxikationen – nur in seltenen Fällen erforderlich macht.
Da der Wirkstoffgehalt von Pflanzen mit anticholinergen Alkaloiden nicht vorauszusehen ist, kann es hier leicht zu schweren akzidentellen Intoxikationen mit psychovegetativen Komplikationen kommen, die dem Bild eines anticholinergen DelirsAnticholinerges DelirAlkaloidintoixikation entsprechen. Analog zu den Dissoziativa besteht auch bei Intoxikationen mit Pflanzen, die anticholinerge Alkaloide enthalten, hier häufig ein derartig schwerer Verlust des Realitätsbezugs, dass die Patienten durch rein supportiv-psychologische Maßnahmen in vielen Fällen nicht mehr erreichbar sind. Durch die vegetativen Entgleisungen und häufig auftretende psychomotorische Komplikationen mit Kontrollverlust und Unfallgefahr wird in den meisten Fällen eine intensivmedizinische Überwachung und Behandlung mit Sicherung der Vitalparameter erforderlich sein. Ansonsten gelten die Behandlungsempfehlungen für das anticholinerge Delir, einschließlich der optionalen Gabe des Parasympatholytikums Physostigmin unter intensivmedizinischen Bedingungen.

Langzeitfolgen

HalluzinogeneLangzeitfolgen, TherapieDie Behandlung der drogeninduzierten Psychose sollte mit einem vorsichtigen Einsatz von atypischen Antipsychotika erfolgen. Diese sind zwar Mittel der ersten Wahl, die Angaben über die Wirksamkeit sind jedoch widersprüchlich. In vielen Fällen zeigt sich keine ausreichende Besserung, sodass hier alternativ oder zusätzlich der Einsatz von Benzodiazepinen oder Lithium zu erwägen ist. Auch für die Elektrokonvulsionstherapie (EKT) liegen positive Berichte sowohl für Psychedelika als auch für Dissoziativa vor, weshalb auch diese Therapieoption zu erwägen ist. Sollte die psychotische Symptomatik nach 6 Monaten nicht abgeklungen sein, ohne dass es zu einem erneuten Konsum gekommen ist, ist die Diagnose einer Schizophrenie zu stellen, und die Patienten sind entsprechend zu behandeln (Thomasius und Gouzoulis-Mayfrank 2006).
Für die Behandlung von anhaltenden oder rekurrenten Wahrnehmungsstörungen nach Einnahme von Halluzinogenen (Flashbacks oder HPPD) gibt es aufgrund der Seltenheit dieses Störungsbildes keine kontrollierten Studien, sondern lediglich Einzelfallberichte und Fallserien. Antipsychotika galten bislang als kontraindiziert, da sie das Zustandsbild häufig verschlechtern, in Einzelfällen wurden jedoch auch günstige Effekte von Olanzapin und Risperidon berichtet. Benzodiazepine scheinen die wirksamsten Substanzen zu sein. Vereinzelt wurden auch positive Effekte von SSRS oder SNRS, Clonidin oder Opiatantagonisten wie Naltrexon berichtet.

Fazit für die Praxis

Zwischen den verschiedenen Gruppen von Halluzinogenen bestehen in Bezug auf mögliche Komplikationen und deren Handhabung deutliche Unterschiede. Die Wirkungen und Risiken der Psychedelika beschränken sich vorwiegend auf den psychischen Bereich. Bei Akutkomplikationen ist die Kenntnis der Faktoren Set (mentaler Ausgangszustand des Patienten vor Einnahme der Substanz), Setting (Umgebungsfaktoren) sowie Art und Dosierung der jeweiligen Substanz von entscheidender Bedeutung. Dissoziativa wie Ketamin induzieren zusätzlich eine quantitative Bewusstseinsveränderung, können zur Abhängigkeitsentwicklung führen und bergen ein Risiko für schwere Unfälle unter der Substanzwirkung. Anticholinerge Substanzen wie bestimmte Nachtschattengewächse führen zu schweren vegetativen Nebenwirkungen und Deliren und können eine intensivmedizinische Behandlung erforderlich machen. In der psychiatrischen Behandlung von akuten, subakuten und chronischen Komplikationen sollte nichtmedikamentösen Verfahren der Vorzug gegeben werden. In vielen Fällen sind Benzodiazepine wirksam, während Antipsychotika die Symptomatik noch verschlechtern können.

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