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B978-3-437-23021-9.00013-8

10.1016/B978-3-437-23021-9.00013-8

978-3-437-23021-9

Abb. 13.1

[L231]

Vergleich der Effektivität einzelner Pharmaka zur Tabakentwöhnung als relative Wahrscheinlichkeit der Abstinenz nach 6 bzw. 12 Monaten (modifiziert nach Stead et al. 2008; Hughes et al. 2007; Cahill et al. 2008; Fiore et al. 2008)RaucherentwöhnungpharmakologischeWirksamkeit

Gesundheitliche Folgen des Rauchens Tabakkonsumgesundheitliche Folgen

(nach Tabakatlas, Deutsches Krebsforschungszentrum 2015)

Tab. 13.1
Gehirn Augen Stoffwechsel
Abhängigkeit
Zerebrovaskuläre Erkrankungen
Neurodegenerative Erkrankungen
Blindheit
Katarakt
Makuladegeneration
Typ-2-Diabetes
Zähne und Kiefer Herz-Kreislauf-System Atemwege
Parodontose
Karies
Versagen von Zahnimplantaten
Koronare Herzkrankheit
Atherosklerose
Periphere arterielle Verschlusskrankheit
Akute Atemwegsentzündungen
Chronische Atemwegserkrankungen
Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung
Tuberkulose
Asthma
Magen und Darm Knochen und Gelenke Allg. Beeinträchtigungen
Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen
Magengeschwüre
Bauchaortenaneurysma
Rheumatoide Arthritis
Verminderte Knochenstärke bei postmenopausalen Frauen
Hüftfrakturen
Beeinträchtigung der Immunfunktion, der allgemeinen Gesundheit sowie bei Operationsfolgen
Fortpflanzung Krebserkrankungen Krebspatienten
Erektionsstörungen
Verminderte Fruchtbarkeit bei Frauen
Schwangerschaftskomplikationen
Schäden für das Ungeborene und Langzeitfolgen
Rachen, Kehlkopf, Speiseröhre, Luftröhre, Lunge, akute myeloische Leukämie, Magen, Leber, Bauchspeicheldrüse, Nieren und Harnleiter, Blase, Dick- und Enddarm, Gebärmutterhals Verschlechterung des Gesundheitszustands
Erhöhtes Risiko für weitere Krebserkrankungen

Nikotin

Anil Batra

Melanie Düerkop

Marcus Gertzen

Andreas Jähne

Stephan Mühlig

Tobias Rüther

  • 13.1

    Epidemiologie Anil Batra238

    • 13.1.1

      Historische Entwicklung238

    • 13.1.2

      Aktuelle Konsumzahlen238

    • 13.1.3

      Psychosoziale Hintergründe der Motivation zum Tabakkonsum239

  • 13.2

    Pharmakologie Anil Batra240

    • 13.2.1

      Bestandteile des Tabakrauchs240

    • 13.2.2

      Eigenschaften von Nikotin und Entwicklung der Nikotinabhängigkeit240

  • 13.3

    Psychiatrische, neurologische und internistische Folgeschäden Tobias Rüther, Marcus Gertzen und Melanie Düerkop242

    • 13.3.1

      Psychiatrische Komorbiditäten242

    • 13.3.2

      Spezielle neurologische Komorbiditäten243

    • 13.3.3

      Somatische Komorbiditäten243

    • 13.3.4

      Rauchen in der Schwangerschaft244

  • 13.4

    Klinik Anil Batra245

    • 13.4.1

      Vorbemerkung245

    • 13.4.2

      Diagnostik246

  • 13.5

    Psychotherapie Stephan Mühlig247

    • 13.5.1

      Definition247

    • 13.5.2

      Psychotherapeutische Interventionsmethoden247

    • 13.5.3

      Wirksamkeit von Psychotherapie in der Tabakentwöhnung250

  • 13.6

    Pharmakotherapie Andreas Jähne251

    • 13.6.1

      Einleitung251

    • 13.6.2

      Nikotinersatztherapie: therapeutisches Nikotin251

    • 13.6.3

      Vareniclin252

    • 13.6.4

      Bupropion253

    • 13.6.5

      Weitere Medikamente254

  • 13.7

    Zusammenfassung und Ausblick255 Anil Batra255

    • 13.7.1

      Konsequente Prävention ist erforderlich255

    • 13.7.2

      Tabakabhängigkeit als Erkrankung anerkennen und die Behandlung finanzieren255

    • 13.7.3

      Effektivität der Tabakentwöhnung noch erhöhen255

Kernaussagen

  • Nikotin wird überwiegend mittels Zigaretten und in geringem Umfang über Zigarillos, Zigarren, Tabakpfeifen, Shishas und E-Zigaretten konsumiert.

  • Die Konsumprävalenzen für Tabak sind in der jugendlichen Bevölkerung rückläufig, in der erwachsenen Bevölkerung nahezu stabil.

  • Jeder zweite regelmäßige Raucher ist abhängig.

  • Die Abhängigkeit des Tabakkonsumenten liegt sowohl in psychosozialen Faktoren als auch in der biologischen Wirkung von Nikotin begründet.

  • Menschen mit psychischen Störungen weisen ein erhöhtes Risiko für eine Tabakabhängigkeit auf.

  • Tabakkonsum begünstigt kardiovaskuläre, onkologische, pulmonale und viele andere Erkrankungen. Rauchen ist die wichtigste vermeidbare gesundheitliche Gefährdung.

  • Die aktuellen S3-Behandlungsleitlinien empfehlen die regelmäßige Erfassung des Rauchstatus, eine motivationale Intervention zur Förderung der Ausstiegsbereitschaft und eine psychologische Unterstützung, ggf. in Verbindung mit medikamentöser Unterstützung, falls ein Abstinenzvorsatz ohne therapeutische Hilfe nicht zu realisieren ist.

  • Für die medikamentöse Behandlung wurden in Deutschland a) Nikotin in verschiedenen Darreichungsformen, b) Bupropion und c) Vareniclin zugelassen.

  • Die verhaltenstherapeutische Einzel- oder Gruppentherapie wird als wirksamste psychotherapeutische Unterstützung des entwöhnungswilligen Rauchers empfohlen.

Epidemiologie

Anil Batra

Historische Entwicklung

AbhängigkeitsubstanzgebundeneNikotinDie TabakpflanzeTabakkonsumhistorische Entwicklung Nicotiana tabacum wurde im 15. Jahrhundert aus Amerika eingeführt. Während der Tabakkonsum bei den Ureinwohnern Amerikas in erster Linie spirituellen, religiösen und kulturellen Zwecken diente, trat die Tabakpflanze in Europa rasch einen Siegeszug als Genussmittel an. Vor allem mit der industriellen Fertigung der Zigaretten wurde der Konsum des Pfeifentabaks in den Hintergrund gedrängt. War es bis dahin oft noch ein umständliches, zeitaufwendiges und nur wenigen vorbehaltenes Vergnügen, so ermöglichte die Zigarette einen schnellen, günstigen und unkomplizierten Genuss (Schivelbusch 1990).
Insbesondere zwischen den 1950er- bis 1970er-Jahren kam es weltweit – zunächst in den Industrienationen, in den letzten Jahrzehnten auch in China, Indien und vielen anderen asiatischen, afrikanischen und südamerikanischen Ländern – zu einem starken Anstieg des TabakkonsumsRauchen siehe Tabakkonsum, der erst durch die Aufklärung über die gesundheitlichen Risiken, nationale und internationale Bestrebungen zur Bekämpfung des Tabakkonsums, Reglementierungen des Verkaufs, der Werbung und einer staatlichen Kontrolle durch Steuern und Produktrichtlinien gebremst wurde. Seither kommt es in den Industrienationen zu einem Konsumrückgang, während sich die Aufwärtsentwicklung des Konsums vor allem in den Ländern Vorderasiens, aber auch in Indien oder China weiterhin fortsetzt und große Anteile der Bevölkerung erfasst.

Aktuelle Konsumzahlen

TabakkonsumEpidemiologieTabakkonsumPrävalenzDie Aktualprävalenz des Rauchens (bestimmt im Rahmen von Mikrozensuserhebungen des Statistischen Bundesamtes in der Bevölkerungsgruppe ab dem 15. Lebensjahr) betrug 2013 in der bundesdeutschen Bevölkerung ab dem 15. Lebensjahr 24,6 % (Statistisches Bundesamt 2014; Lampert 2014; Rummel et al. 2017).
In den 27 Mitgliedsländern der Europäischen Union wurde eine durchschnittliche Raucherquote von etwa 28 % ermittelt (32 % bei Männern, 25 % bei Frauen). Die höchste Rauchprävalenz findet sich in der Altersgruppe zwischen 25 und 39 Jahren (37 %) mit abnehmender Tendenz im höheren Alter (34 % bei 40- bis 50-Jährigen, 17 % in der Gruppe der ≥ 55-Jährigen). Innerhalb Deutschlands finden sich die höchsten Raucherquoten in der Gruppe der 30- bis 44-jährigen Männer mit niedrigem Bildungshintergrund, die niedrigsten Rauchquoten bei über 65-jährigen Frauen mit mittlerem bis hohem sozialem Bildungshintergrund (Deutsches Krebsforschungszentrum 2015; Rummel et al. 2017).
Damit ist über die letzten Jahre hinweg nur ein schwacher Rückgang des Tabakrauchens zu beobachten, obgleich intensive Maßnahmen zur Eindämmung des Rauchens getroffen wurden: Hierzu gehörten in den letzten Jahren in Deutschland Steuererhöhungen, Nichtraucherschutzgesetze, Werbeverbote sowie Verkaufsverbote an Jugendliche u. v. m.
Allerdings zeigte sich zuletzt vor allem in der Gruppe der 12- bis 17-Jährigen ein deutlicher Rückgang des Konsums von ca. 28 % im Jahre 1997 auf zuletzt ca. 10 % im Jahre 2016 (BZgA 2017). Gleichzeitig ist der Anteil der niemals rauchenden Jugendlichen in Deutschland seit 2001 kontinuierlich angestiegen und beträgt mittlerweile über 70 %, ohne dass die entscheidenden Maßnahmen, die diese Entwicklung ermöglichten, im Detail benannt werden könnten. Schulische bzw. schichtspezifische Unterschiede bestehen allerdings weiterhin: So weisen Bevölkerungsgruppen mit einem hohen Bildungsanteil deutlich geringere Rauchprävalenzen auf.
Es ist davon auszugehen, dass die o. g. Maßnahmen, die vorwiegend auf Aufklärung, auf den Jugendschutz und die Verhinderung des Einstiegs in den Tabakkonsum zielten, ihre Wirkung als Maßnahmenpaket entfalteten, darüber hinaus aber auch andere sozioökonomische Rahmenbedingungen, Konsumtrends und Veränderungen der Lifestyle-Faktoren im Jugendalter zu einer Veränderung des Konsummusters beigetragen haben.
Immerhin zielte die Prävention der letzten Jahrzehnte darauf, den positiven Aspekt des Tabakkonsums hinsichtlich einer Verklärung von Autonomie, Selbstständigkeit, Männlichkeit und Stärke zugunsten einer Positivierung des Nichtraucherdaseins aufzulösen.
Der Zigarettenverbrauch ist in Deutschland seit 2002 rückläufig: Zumindest sinkt seit diesem Zeitpunkt der Anteil jährlich versteuerter Zigaretten kontinuierlich. Der Pro-Kopf-ZigarettenverbrauchZigarettenKonsum in Deutschland liegt seit 2008 bei ca. 1.000 Zigaretten im Jahr (Maximum 1975 mit über 2.500 Zigaretten pro Kopf; Statistisches Bundesamt Absatz von Tabakwaren 2013: 8). Der jährliche Verkauf versteuerter Zigaretten lag zuletzt im Jahre 2016 bei 75 Mrd. Stück (Höchststand 1991; 146,5 Mrd. Stück; Statistisches Bundesamt 2017). Dies wird zwar z. T. durch einen höheren Anteil verkauften Feintabaks kompensiert, der zur Herstellung von selbstgedrehten oder selbstgestopften Zigaretten verwendet wird, dokumentiert wird damit aber dennoch eine deutliche Trendwende in der Akzeptanz des Zigarettenkonsums. Der Rückgang des Tabakverbrauchs korrespondiert allerdings nicht mit einem analogen Rückgang der Raucherzahlen in Deutschland. Somit ist einerseits davon auszugehen, dass vermutlich das intensive Rauchen abgenommen hat, andererseits ist aber auch nicht auszuschließen, dass andere Bezugsquellen für den Tabak (Schmuggel, Einfuhr unversteuerter Zigaretten) eine höhere Bedeutung gewonnen haben.
Tabak wird weiterhin überwiegend in Form von Zigaretten konsumiert, einen weitaus geringeren Marktanteil haben Produkte wie Zigarren, Zigarillos, Pfeifentabak, Schnupftabak oder Kautabak. Etwas abgenommen hat in der Gruppe der Heranwachsenden die Popularität des Konsums von WasserpfeifentabakWasserpfeife (ShishaShisha), bei dem Tabakmischungen verschwelt werden; das inhalierte Gemisch gilt als ähnlich gesundheitsschädlich wie der Zigarettenkonsum. Im Jahr 2015 berichteten knapp 26 % der 12- bis 17-Jährigen, schon einmal Wasserpfeife probiert zu haben, bei den 18- bis 25-Jährigen stieg der Konsum dagegen auf zuletzt 68,3 % (Drogen und Suchtbericht 2016).
Das neueste Produkt, das hinsichtlich seiner gesundheitlichen Eigenschaften sowie seines Potenzials, den Tabakkonsum wieder attraktiv zu machen, und insbesondere Kindern und Jugendlichen den Einstieg in den Tabakkonsum wieder schmackhaft machen könnte, ist die E-ZigaretteE-Zigaretten (elektrische ZigaretteZigarettenelektrische). Tatsächlich haben etwa 11 % der Jugendlichen zwischen 12 und 17 Jahren Erfahrungen mit der E-Zigarette gesammelt, ohne zuvor Zigaretten geraucht zu haben. Insgesamt haben ca. 6 % der Bundesbevölkerung schon einmal E-Zigaretten konsumiert (Deutsches Krebsforschungszentrum). Die E-Zigarette ist eine Vorrichtung, in der Kartuschen mit Nikotin und Geschmackstoffen sowie Lösungsmitteln durch einen batteriebetriebenen Glühapparat erhitzt werden. Der Dampf der E-Zigarette wird vom Raucher inhaliert. Das Produkt enthält zwar keine Verbrennungsprodukte, unklar ist jedoch die gesundheitsgefährdende Wirkung der Begleitstoffe, die lokal auf die Lungenschleimhaut einwirken.

Merke

Tabak gehört neben Alkohol zu den am weitesten verbreiteten legalen Suchtmitteln.

Aufgrund von TabakkonsumTabakkonsumMortalität sterben weltweit jährlich 6 Mio. Menschen (WHO 2014). 2013 wurde die Zahl der tabakassoziierten Todesfälle in Deutschland auf ca. 121.000 geschätzt (Deutsches Krebsforschungszentrum 2015; Mons 2011). Zigarettenrauchen verursacht in Deutschland damit mehr Todesfälle pro Jahr als die Summe derer, die an den Folgen von Alkohol, illegalen Drogen, Verkehrsunfällen, Aids, Mord und Suiziden versterben (Batra et al. 2015a). Die durchschnittliche Lebenszeit eines Rauchers verkürzt sich um ca. 10 Jahre (Doll et al. 2004). Dabei sterben nicht nur Raucher an den Folgen des Rauchens, auch das Passivrauchen führt jährlich zu ungefähr 3.300 Sterbefällen in Deutschland (Deutsches Krebsforschungszentrum 2005).
Damit zählt das Rauchen zu den wichtigsten vermeidbaren Todesursachen der Welt und gilt als der bedeutsamste vermeidbare Risikofaktor für nicht übertragbare chronische Krankheiten wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen, chronische Atemwegserkrankungen, Krebs- und neurologische Erkrankungen (WHO 2014).

Merke

Die durchschnittliche Lebenszeit eines Rauchers verkürzt sich um etwa 10 Jahre.

Psychosoziale Hintergründe der Motivation zum Tabakkonsum

Tabakkonsumpsychosoziale HintergründeDie aktuelle Entwicklung der Konsumzahlen bei Kindern und Jugendlichen lässt hoffen, dass der Raucheranteil in der Bevölkerung in den nächsten Jahren abnehmen wird. Probierkonsum und neugieriges Verhalten sind in der Gruppe der pubertierenden JugendlichenTabakkonsumKinder und Jugendliche ausgeprägter als im höheren Erwachsenenalter. Jugendliche sind risikobereiter, empfänglicher für Werbebotschaften und Symbole von Autonomie, Stärke oder Risikobereitschaft (Miller et al. 2006). Die Verzögerung des Eintritts in den Tabakkonsum, den sämtliche Präventionsmaßnahmen und insbesondere auch zahlreiche schulische Präventionsprogramme anstreben, nutzt den Umstand, dass ein Ausprobieren des Tabakkonsums in höherem Lebensalter zunehmend weniger attraktiv wird. Die Präventionsprogramme setzen dabei auf eine ausführliche Gesundheitsaufklärung, eine Stärkung der Autonomie und der Entwicklung alternativer Konzepte zur Steigerung der persönlichen Attraktivität des Jugendlichen.
TabakkonsumVerstärkerfaktorenUngeachtet dessen beinhaltet das Rauchen weiterhin zahlreiche Verstärkerfaktoren: Neben den sozialkommunikativen Aspekten spielen die Funktionalität des Nikotinkonsums hinsichtlich psychotroper Eigenschaften wie z. B. der Konzentrationssteigerung, zugleich der Entspannung, Beruhigung und Reduktion von erlebtem Stress, aber auch der Bekämpfung von negativen Emotionen eine große Rolle. Nur so ist es zu erklären, dass Personen mit einer psychischen Komorbidität überdurchschnittlich hohe Raucherprävalenzen aufweisen. Auf diesen Aspekt wird in Kap. 13.3.1 ausführlich eingegangen.
Geschlechtsunterschiede im TabakkonsumTabakkonsumGeschlechtsunterschiede (fast in allen erwachsenen Altersgruppen ist die Raucherquote bei den Frauen um ca. 10 % niedriger) sind einerseits auf die erhöhte Stigmatisierung eines abhängigen Konsumverhaltens bei Frauen zurückzuführen, zugleich aber auch mit geringerer Risikobereitschaft, dem höheren Gesundheitsbewusstsein, anderen Merkmalen der Autonomie im sozialen Kontakt sowie der geringeren Verbreitung in beruflichen Bezügen verbunden.

Merke

Motivationsfaktoren zum fortgesetzten Tabakkonsum ergeben sich sowohl aus psychosozialen als auch aus biologischen Auswirkungen und Rahmenbedingungen des Rauchens.

Pharmakologie

Anil Batra

Bestandteile des Tabakrauchs

TabakrauchBestandteileDas vom Raucher konsumierte Produkt (Zigarette oder andere rauchbare Tabakformen) besteht einerseits aus den getrockneten Blättern der natürlichen Tabakpflanze, enthält zum anderen aber auch Pestizide und Nitratdünger, die beim Anbau den Pflanzen zugeführt werden, oder weitere Substanzen, die während der Aufbereitungsphase und während des Herstellungsprozesses der Zigarette und dem Endprodukt zugeführt werden (Deutsches Krebsforschungszentrum 2015; Batra 2011; Singer et al. 2011).
So werden im Rahmen der Fermentation und Aufbereitung Zusatzstoffe beigefügt, die einerseits geschmackliche Produktveränderungen zum Ziel haben, zum anderen aber auch die Bioverfügbarkeit von Nikotin erhöhen sollen. Dazu gehören u. a. Zucker oder Menthol.
Aus dem Verbrennungsprozess resultiert ein inhalierbares Gemisch mit über 4.800 chemischen Verbindungen und Einzelsubstanzen, die z. T. erhebliche gesundheitsgefährdende Wirkungen haben. Dazu gehören Nitrosamine, Kohlenmonoxid, Formaldehyd, Blausäure, Acetaldehyd, Ammoniak, Benzol, Polonium-210 u. v. m. Viele davon sind als krebserzeugend klassifiziert. Zu diesen krebserzeugenden Substanzen gehören z. B. Formaldehyd, Benzo(a)pyren, Benzol, Polonium-210, Cadmium oder Nickel. Die gesundheitsschädlichen Auswirkungen der verschiedenen Tabakrauchbestandteile sind in Kap. 13.2.2 beschrieben.
Neben NikotinTabakkonsumNikotin sind noch weitere Alkaloide mit einer pharmakologischen Wirkung im Tabakrauch enthalten, die jedoch mengenmäßig bzw. bezüglich ihrer psychotropen Auswirkungen bzw. Wirkintensität im Vergleich zum Nikotin vernachlässigbar sind.
Im Folgenden sollen die Eigenschaften der Nikotinaufnahme, dem entscheidenden psychotropen Agens, ausführlicher dargestellt werden.

Merke

Tabakrauch ist ein Gemisch aus über 4.800 Substanzen mit z. T. karzinogenen, teratogenen, atherogenen und abhängigkeitserzeugenden Eigenschaften.

Eigenschaften von Nikotin und Entwicklung der Nikotinabhängigkeit

Resorption und zerebrale Wirkung von Nikotin
NikotinNikotinResorption ist ein Tabakalkaloid, das zahlreiche psychotrope Effekte vermittelt und als wichtigste Grundlage für die physische Abhängigkeitsentwicklung des Rauchers angesehen wird (Dani und Heinemann 1996; Balfour 1994; Watkins et al. 2000). Nikotin wird beim Rauchen über die Lungenalveolen aufgenommen, kann aber als Lösung auch über Schleimhäute oder die Haut resorbiert werden.
Der Raucher entscheidet im Rahmen des Rauchvorgangs über Konzentration, Menge und Anflutgeschwindigkeit des aufgenommenen Nikotins: Frequenz und Zahl der Zigaretten, aber auch Inhalationstiefe und Verweildauer des inhalierten Tabakrauchs in der Lunge spielen dabei eine entscheidende Rolle. Durch Produktgestaltung ist es möglich, die pH-Werte des Tabakrauchs so zu verändern, dass die Nikotinresorption in der Lungenschleimhaut optimiert wird.
Das in den Blättern der Tabakpflanze enthaltene Nikotin wird beim Verbrennen des Tabaks zusammen mit den vielen anderen Tabakrauchbestandteilen inhaliert und über die Lungenschleimhaut aufgenommen (Deutsches Krebsforschungszentrum 2015). Innerhalb von ca. 7–10 Sekunden erreicht Nikotin über den kleinen Kreislauf zusammen mit dem oxygenierten Blut aus der Lunge die nikotinergen Acetylcholin-Rezeptoren des Gehirns und entfaltet hier durch eine mittelbare Beeinflussung diverser neuronaler Transmittersysteme eine mannigfaltige Wirkung (Le Foll und Goldberg 2006; Heinz et al. 2012; Watkins et al. 2000).
Nikotinzerebrale WirkungDurch die Stimulation präsynaptischer nikotinerger Acetylcholin-Rezeptoren, insbesondere des Subtyps alpha4beta2, kommt es zu einer erhöhten zerebralen Verfügbarkeit von Dopamin, Serotonin, Noradrenalin, Beta-Endorphinen, Acetylcholin und Vasopressin und nachgeordnet zu einer dosis- und kontextabhängigen sedierenden, anxiolytischen, konzentrationsfördernden, antidepressiven oder einer von vielen weiteren psychischen Auswirkungen. Die meisten regelmäßigen Raucher können den Rauchvorgang sowohl zur Stimulation als auch zur Sedierung und Anxiolyse nutzen (sog. bivalentes Wirkspektrum des NikotinsNikotinbivalentes Wirkspektrum), sodass über die diversen psychotropen Affekte eine Vielzahl von Bedürfnissen verschiedener Personen bedingt werden kann.
Die Halbwertszeit von Nikotin wird beim Nichtraucher mit ca. 120 Minuten angegeben. Bei Rauchern sinkt sie infolge einer Enzyminduktion des Cytochrom P450 2A6 (CYP2A6) – es kommt zu einem beschleunigten Abbau und damit einer Halbwertszeit, die nur noch zwischen 30 und 60 Minuten betragen kann. Diese Enzyminduktion erklärt einen Teil der Toleranzentwicklung des RauchersNikotinToleranzentwicklung, der deutlich höhere Tageskonsummengen ohne Intoxikationserscheinungen zu sich nehmen kann als ein Nichtraucher.
Nikotin wird über die Leber mittels der Cytochrome P450 verstoffwechselt, entscheidend ist dabei CYP2A6, nachrangig sind auch CYP2D6, CYP2B6 und CYP2A13 am Prozess der Verstoffwechselung beteiligt. Die Abbauprodukte haben eine deutlich längere Halbwertszeit: CotininCotinin z. B. ist ein relativ stabiler und lange nachweisbarer Metabolit (ca. 19 h) und wird überwiegend über die Nieren ausgeschieden. Cotinin eignet sich aufgrund der langen Halbwertszeit für einen objektivierbaren Nachweis des Nikotinkonsums.
Nebenwirkungen des Nikotinkonsums
NikotinNebenwirkungenBei Erstkonsumenten stellen sich nikotinvermittelte aversive Wirkungen des Rauchens wie Kopfschmerzen, Schwindelgefühl und eine leichte Übelkeit ein, die nach mehrfachem Konsum rasch zurückgehen. Mit einer zunehmenden Adaptation an die negativen Effekte des Nikotins, aber auch des mit dem Tabakrauch inhalierten Kohlenmonoxids kommt es im Verlauf der Rauchkarriere zu einer raschen ToleranzentwicklungNikotinToleranzentwicklung und Steigerung des Tageszigarettenkonsums auf bis zu durchschnittlich 20 Zigaretten; in Einzelfällen wurden auch bis zu 120 Zigaretten pro Tag berichtet.
Die Nikotinaufnahme kann bei fehlender oder geringer Toleranz mit Überdosierungs-/Intoxikationserscheinungen einhergehenNikotinIntoxikation. Viele Raucher machen die Erfahrung, bei Überdosierung Kopfschmerzen, aber auch Übelkeit und Erbrechen zu erleiden, Erstkonsumenten berichten auch über Kreislaufregulationsstörungen, Tachykardie und Schwindel. Zu bedenken ist, dass bei hoher Dosierung Ateminsuffizienz, auch epileptische Anfälle und bradykarde Arrhythmien mit Herzstillstand, epileptische Anfälle, Koma und Herz-Kreislauf-Versagen auftreten können. Neben dem bewussten Rauchvorgang können auch akzidentelle Aufnahmen von Nikotin (z. B. als Insektizidlösung oder aber bei missbräuchlichem Einsatz eines Nikotinpräparats) bei Kindern und Jugendlichen oder nikotinnaiven Erwachsenen zu diesen z. T. lebensbedrohlichen Intoxikationserscheinungen führen. NikotinÜberdosierungBei Überdosierung ist die Gabe von Atropin zu empfehlen, bei schwerwiegenden Intoxikationserscheinungen sind intensivmedizinische Maßnahmen erforderlich.
Bei bestehender körperlicher Abhängigkeit berichten die Raucher bei einem Rauchstopp zunächst leichte vegetative EntzugssymptomeEntzugssymptome/-syndromNikotin wie Reizbarkeit und Ruhelosigkeit sowie ein zwanghaftes Rauchverlangen („Craving“); später können bei anhaltender Abstinenz über die Dauer von Tagen bis (ca. 6) Wochen Konzentrationsstörungen, Angstsymptome, Appetitsteigerung oder Schlafstörungen auftreten. Depressive Symptome bis hin zu einem depressiven Syndrom (mit der Gefahr der Suizidalität) sind als gravierende Nebenwirkung der Tabakentwöhnung anzusehen (Hughes und Hatsukami 1986).
Entwicklung der Nikotinabhängigkeit
Die abhängigkeitserzeugende Wirkung von NikotinNikotinAbhängigkeit siehe TabakabhängigkeitNikotinabhängigkeitserzeugende Wirkung wurde im Tierversuch nachgewiesen. Nagetiere zeigen unter Laborbedingungen – ähnlich wie bei der Präsentation von Alkohol oder Opioiden, Kokain oder Amphetaminen – nach anfänglichem Probierkonsum rasch eine Dosissteigerung und Toleranzentwicklung. Es kommt bei einer Angebotsauswahl verschiedener Trinklösungen zur Ausbildung einer Präferenz für das Suchtmittel, die bei Abwesenheit der psychotropen Substanz zu einer lokomotorischen Aktivierung und Suchreaktion führt.
Wenngleich im Tierversuch viele kontextassoziierte Effekte von Nikotin (sozialkommunikative Wirkung, Entspannung in Stresssituationen, Belohnung nach anstrengenden Tätigkeiten u. a,) nicht experimentell imitiert werden können, so ist doch davon auszugehen, dass einige Kerndimensionen des Abhängigkeitssyndroms wie die positive Verstärkung, die durch die dopaminstimulierende Eigenschaft von Nikotin entsteht, aber auch die nikotinvermittelte Neuroadaptation der nikotinergen alpha4beta2-Acetylcholin-Rezeptoren und eine nachfolgend auftretende Entzugssymptomatik bei Fehlen des Suchtmittels als biologische Äquivalente des Kontrollverlustes oder der Toleranzentwicklung erklärt werden können (Heinz et al. 2012)Entzugssymptome/-syndromNikotin.
Tabakabhängigkeitneurobiologische HypothesenNeurobiologische Hypothesen zur Klärung des Abhängigkeitssyndroms konzentrieren sich auf das dopaminerge sowie auf das cholinerge System:
  • Im Nucleus accumbens und im ventralen Striatum vermitteln präsynaptisch lokalisierte nikotinerge Acetylcholin-Rezeptoren vom alpha4beta2-Subtyp die belohnende Wirkung des Nikotinkonsums durch eine dopaminerge Stimulation im mesolimbisch lokalisierten Belohnungszentrum des Gehirns, dem Nucleus accumbens. Die dopaminerge Stimulation ist nach längerer Abstinenz (z. B. im Zuge des nächtlichen Absinkens des Nikotinspiegels) ausgeprägter. Im Verlauf eines Entzugs geht die relativ verringerte Dopamin-Verfügbarkeit möglicherweise mit den beschriebenen negativen Stimmungsveränderungen einher. Eine fortgesetzte Nikotinzufuhr des Rauchers wird lerntheoretisch mit der wiederholt erlebten positiven Verstärkung durch die positiv erlebte dopaminerge Stimulation erklärt (Di Chiara und Imperato 1988; Corrigall et al. 1992; Epping-Jordan et al. 1998).

  • Darüber hinaus wirkt Nikotin als Imitator des körpereigenen Transmitters Acetylcholin am nikotinergen Acetylcholin-Rezeptor und führt hier primär zu einer Aktivierung, im Rahmen eines partiellen Antagonismus jedoch auch zu einer Reduktion der Ansprechbarkeit dieser Rezeptoren und konsekutiv zu einer vermehrten Bildung dieser Rezeptoren (Hochregulation) auf den zerebralen Neuronen (Benwell et al. 1988; Breese et al. 1997; Perry et al. 1999). Diese Vermehrung wurde insbesondere im Bereich des Hippokampus und Kortex nachgewiesen. Das körperliche Entzugssyndrom des Rauchers scheint im Falle einer Nikotinabstinenz mit dieser Hochregulation nikotinerger Acetylcholin-Rezeptoren einherzugehen. Lerntheoretisch gesehen folgt die wiederholte Nikotinzufuhr hier dem Prinzip der „negativen Verstärkung“ zur Vermeidung negativer Befindlichkeiten.

Beschrieben wurden außerdem pharmakologische Wirkungen des Nikotins auf das serotonerge und das noradrenerge System.
Eine genetisch vermittelte neurobiologische Vulnerabilität für die Entstehung einer Nikotinabhängigkeit wird mit Kandidatengenen im cholinergen Rezeptorsystem, im Bereich der dopaminergen Transmission (Rezeptor-Subtypen DRD2 oder DRD4, Dopamintransporter), des Serotonin-Transporters oder auch des CYP2A6 oder CYP2D6 in Verbindung gebracht.
Nikotin als (Psycho-)Pharmakon
Psychotrope Wirkungen des NikotinsNikotinpsychotrope Wirkungen sind nicht nur abhängig von der Dosis und der Anflutgeschwindigkeit des Nikotins, sondern auch von der Kontextsituation, in der konsumiert/geraucht wird. Beeinflusst werden Stimmung (positive Emotionen werden intensiver erlebt, während negative Affekte wie Angst oder Depressivität leichter überwunden werden können), Denken (subjektive Erhöhung der Konzentrationsfähigkeit) und Antrieb (sowohl im Sinne einer Aktivierung als auch einer Entspannung und Beruhigung). Nikotin reduziert (soziale) Ängstlichkeit, Depressivität, Unruhezustände, Aufmerksamkeits- und Konzentrationsstörungen oder auch Schlafstörungen und Appetitsteigerungen.
Entzugssymptome/-syndromNikotinEntzugssymptome bei NikotinabhängigkeitTabakabhängigkeitEntzugssymptome sind vor allem durch das starke Rauchverlangen (CravingCravingNikotin) charakterisiert; viele berichten auch infolge einer fehlenden Nikotinwirkung von Schlafstörungen, Appetitsteigerung, psychomotorischer Unruhe, vermehrter Irritabilität und gereizter Stimmungslage. Mit einer gewissen Latenz treten auch depressive Verstimmungen bis hin zu manifesten depressiven Syndromen und Suizidalität auf.
Die begleitende Appetitsteigerung führt zu einer vermehrten Nahrungsaufnahme, insbesondere von Kohlenhydraten, die von vielen Rauchern im Entzug als unterstützend bei der Reduktion der Entzugssymptomatik angesehen werden.
NikotinNikotinals Pharmakon wurde bereits in der Vergangenheit als Pharmakon untersucht. Einzelne Hinweise ergeben sich bezüglich einer positiven Wirksamkeit bei Colitis ulcerosa oder Tourette-Syndrom. Aktuelle Verordnungen von Nikotin zielen insbesondere auf die Substitution von Nikotin im Rahmen der Tabakentwöhnung zur Beseitigung der o. g. aversiv erlebten Entzugssymptome (Kap. 13.6).

Merke

Nikotin vermittelt zahlreiche psychotrope Wirkungen und ist entscheidend für die Abhängigkeitsentwicklung des Rauchers verantwortlich zu machen.

Psychiatrische, neurologische und internistische Folgeschäden

Tobias Rüther, Marcus Gertzen und Melanie Düerkop

Psychiatrische Komorbiditäten

Tabakabhängigkeitpsychische KomorbiditätDie Prävalenzrate einer TabakabhängigkeitTabakabhängigkeitPrävalenz bei psychisch Krankenist bei Patienten mit einer psychiatrischen Erkrankung mit 40–50 % fast doppelt so hoch wie in der Allgemeinbevölkerung. Bei Patienten in stationärer psychiatrischer Behandlung liegt der durchschnittliche Raucheranteil sogar bei 70 % (Batra et al. 2015a). Die durchschnittliche Raucherprävalenz bei Suchterkrankungen beträgt 80 % (Rüther et al. 2014), bei Schizophrenie 70–90 %, bei affektiven Störungen und Angsterkrankungen 60 % (Batra et al. 2015a). Raucher mit einer psychiatrischen Erkrankung rauchen in der Regel mehr Zigaretten am Tag und diese intensiver (Osborn 2001; Rohde et al. 2003). Dies führt dazu, dass die Lebenserwartung bei rauchenden psychiatrischen Patienten um 25 Jahre niedriger ausfällt als die der psychisch gesunden Bevölkerung (Colton und Manderscheid 2006).
Wegen der psychotomimetischen Effekte und biochemischen Mechanismen des NikotinsNikotinals Selbstmedikation wird das Rauchen von vielen psychisch Erkrankten als Selbstmedikation eingesetzt, um erkrankungsbedingte Defizite oder medikamentöse Nebenwirkungen der verordneten Psychopharmaka zu mildern. Rauchen wird z. B. von Patienten im Sinne einer Selbstmedikation zur Konzentrationsförderung genutzt. Auch verbessert es die Aufmerksamkeit und Leistung bei Kurzzeitgedächtnistests. Bei Unruhezuständen wird Rauchen oft als spannungslösend und beruhigend empfunden, und es dient als Copingstrategie bei Langeweile. Durch eine Hemmung der Monoaminoxidase (MAO) A und B werden serotonerge und cholinerge Effekte erzielt, was eine antidepressive Wirkung zur Folge haben kann.
Nikotin im Zusammenspiel mit einer Alkohol- oder Opioidabhängigkeit kann das Belohnungssystem synergetisch verstärken. Das bedeutet, dass sich die kombinierten Wirkungen verschiedener Substanzen potenzieren können (Batra et al. 2015a). Neben der Problematik, dass Patienten mit psychischer Erkrankung besonders häufig und schwer von Tabakabhängigkeit betroffen sind (Rüther et al. 2014), ist für diese Patienten zudem die Aufnahme einer Behandlung bzw. Unterstützung zur Behandlung ihrer Tabakabhängigkeit erschwert (Hall und Prochaska 2009). Dies stellt sich als besonders tragisch dar, da eine Tabakentwöhnung in der Regel mit einer Reduzierung der depressiven Symptomatik, Ängstlichkeit und Stressempfinden einhergeht (Taylor et al. 2014). Des Weiteren zeigt sich, dass rauchende psychiatrische Patienten entgegen häufig geäußerter Befürchtungen genauso motiviert sind, mit dem Rauchen aufzuhören, wie Raucher in der Normalbevölkerung (Acton et al. 2005; Etter et al. 2004; Prochaska et al. 2006, 2004). Obwohl die Abstinenzraten bei psychiatrischen Patienten deutlich unter denen der Allgemeinbevölkerung liegen, ist bei zur Rauchfreiheit motivierten psychiatrischen Patienten ein Rauchstopp auf jeden Fall zu unterstützen.

Merke

Die Prävalenzrate einer Tabakabhängigkeit bei Patienten mit einer psychiatrischen Erkrankung ist mit 40–50 % fast doppelt so hoch wie in der Allgemeinbevölkerung.

Spezielle neurologische Komorbiditäten

Tabakabhängigkeitneurologische KomorbiditätAuch neurologischerseits haben Rauchen und Passivrauchen erhebliche Einflüsse auf das zentrale Nervensystem, die jedoch über Jahre kontrovers diskutiert wurden (Choi et al. 2017). Das Spektrum reicht hier von klinisch stummen zerebralen Veränderungen wie Marklagerläsionen oder subkortikaler Atrophie (Swan und Lessov-Schlaggar 2007) über neurodegenerative Erkrankungen wie multiple Sklerose, M. Alzheimer (Naik und Cucullo 2015) oder M. Parkinson bis zu vaskulär bedingten Erkrankungen wie der vaskulären Demenz, der „small vessel ischaemic disease“, dem ischämischen Schlaganfall und Aneurysmen. Selbst bei Bandscheibendegeneration und somit bei Bandscheibenvorfällen konnte Rauchen als Risikofaktor identifiziert werden, wobei hier mehrere Einflüsse des Rauchens auf die Krankheitsentstehung diskutiert werden (s. u.).
Pathogenetisch wird eine vasomotorische Dysfunktion, vor allem der endothelabhängigen Vasodilatation als frühester Faktor postuliert. Zigarettenrauch scheint in diesem Zuge die Verfügbarkeit von StickstoffmonoxidTabakrauchStickstoffmonoxid (NO) – einem potenten Vasodilatator – über eine Reduktion der NO-Synthase-Aktivität und einen erhöhten NO-Verbrauch durch freie Radikale zu vermindern, woraus oxidativer Stress im Milieu der Endothelzellen durch die verbleibenden freien Radikale resultiert. Außerdem reguliert NO Inflammation, Leukozytenadhäsion, Plättchenaktivierung und Thrombosierung. Über verschiedene proinflammatorische Zytokine und Adhäsionsmoleküle werden Leukozyten auf der Oberfläche von Endothelzellen rekrutiert. Es folgen eine vermehrte Diapedese von Monozyten durch das Endothel sowie die Aufnahme von LDL und dessen Oxidation in Makrophagen. Hieraus resultieren die Formierung von Schaumzellen und die Bildung von atherosklerotischen Plaques. Parallel besteht bei Rauchern durch die Reduktion von endogenem plättcheneigenem NO und einer reduzierten Sensitivität für exogenes NO vermehrtes spontanes und aktiviertes Plättchenaggregationsverhalten. Außerdem besteht ein verändertes Niveau von prothrombotischen und antithrombotischen Faktoren wie dem Tissue Factor, dem Fibrinogen- oder Tissue-Factor Pathway Inhibitor-1 sowie die Veränderung in der Fibrinolyse. Ergebnis ist ein tendenziell prothrombotisches Milieu. Wichtig erscheint in diesem Kontext: Nikotin allein scheint keinen Einfluss auf die NO-Verfügbarkeit zu haben. Aktuell wird postuliert, dass der Nikotinspiegel, wie er im Serum von Rauchern vorliegt, geringe Effekte auf den Beginn und das Fortschreiten von Atherosklerose hatTabakkonsumAtherosklerose. Es handelt sich bei Nikotin jedoch um den abhängig machenden Anteil, der somit zu einer prolongierten Exposition mit anderen schädlichen Komponenten des Tabakrauchs führt (Ambrose und Barua 2004).
Vor diesem Hintergrund ist es verständlich, dass es durch Zigarettenrauch zu einer Schädigung der Integrität der Blut-Hirn-Schranke kommt. Sekundär folgen eine Erhöhung der endothelialen Scherkräfte und das Entstehen eines prothrombotischen Milieus, woraus wiederum die ischämische Infarzierung des zerebralen Gewebes sowohl mikroskopischer als auch makroskopischer Art resultiert. Dies kann als Grundlage neurologischer Folgeerkrankungen vaskulärer Genese angesehen werdenTabakabhängigkeitvaskuläre/neurodegenerative Folgeerkrankungen (Mazzone et al. 2010). Hinsichtlich neurodegenerativer Folgeerkrankungen scheinen oxidativer Stress und inflammatorische Prozesse eine Schlüsselrolle einzunehmen (Chin-Chan et al. 2015; Durazzo et al. 2014; O'Gorman et al. 2012). Eine Sonderrolle nimmt das Rauchen als Risikofaktor für BandscheibenvorfälleTabakkonsumBandscheibenvorfälle ein. Hierbei scheint eine Reduktion der arteriellen Durchblutung über die Degeneration kleiner Gefäße sowie eine Herunterregulation der Glykosaminoglykan-Produktion von Bindegewebezellen ursächlich eine Rolle zu spielen (Elmasry et al. 2015).

Merke

Die wichtigsten neurologischen Folgeerkrankungen sind vaskulärer oder neurodegenerativer Genese.

Somatische Komorbiditäten

Tabakabhängigkeitsomatische KomorbiditätTabakrauch enthält über 4.800 Substanzen, von denen > 90 als karzinogen gelten. Durch die Inhalation können diese Schadstoffe über die Lunge besonders schnell aufgenommen werden. Nahezu jedes Organ des Körpers wird durch das Rauchen beschädigt (U.S. Department of Health and Human Services 2014). Besonders betroffen sind das Herz-Kreislauf-System und die Atemwege. Erkrankungen dieser beiden Organsysteme bilden zusammen mit den Krebserkrankungen die drei häufigsten tabakassoziierten Folgeerkrankungen (Mathers und Loncar 2006), die im Folgenden kurz dargestellt werden.
Kardiovaskuläre ErkrankungenTabakkonsumkardiovaskuläre Folgeerkrankungen wie Herzinfarkt oder Schlaganfall waren 2015 die häufigste Todesursache in Deutschland (Statistisches Bundesamt 2016). Etwa 40 % aller Todesfälle wurden durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen verursacht. Hierzu zählt auch die periphere arterielle Verschlusskrankheit (Kap. 13.3.2). Ebenso verursacht der Tabakrauch eine Verengung der Blutgefäße und provoziert so eine Erhöhung des Blutdrucks. Zusätzlich wird der Herzmuskel geschädigt und die Versorgung mit Sauerstoff verschlechtert. Rauchen erhöht das Risiko eines jeden Einzelnen, aufgrund einer kardiovaskulären Erkrankung zu sterben, im Vergleich zu Nichtrauchern um das 2- bis 3-Fache.
Unter den Atemwegserkrankungen ist an erster Stelle die lebensbedrohliche chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (COPDTabakkonsumpulmonale Folgeerkrankungen) zu nennen. Im Jahr 2015 verstarben etwa 31.000 Menschen an COPD (Statistisches Bundesamt 2016). Damit liegt die COPD auf Platz 5 der Todesursachenstatistik nach ICD-10. In einer Metaanalyse von Jayes et al. (2016) war das COPD-Erkrankungsrisiko erwachsener Raucher viermal so hoch wie bei Nichtrauchern. Etwa 90 % der an COPD Erkrankten sind oder waren Raucher.
Lungenkrebs ist unter den Krebserkrankungen als eine der häufigsten Todesursachen zu nennen. Rauchen erhöht das Risiko für Lungenkrebs um das 5- bis 10-Fache. Vier von fünf Lungenkrebstodesfällen sind auf das Rauchen zurückzuführen. Bei Männern ist Lungenkrebs seit vielen Jahren mit Abstand die häufigste Krebstodesursache. Unter den Frauen nimmt das Risiko, an Lungenkrebs zu sterben, seit 20 Jahren stetig zu. Aktuellen Schätzungen zufolge wird die Zahl der Frauen, die in den nächsten Jahren an Lungenkrebs sterben werden, noch weiter steigen und somit die Zahl der Frauen, die an Brustkrebs sterben (bisher häufigste Krebstodesursache unter den Frauen) übersteigen (Deutsches Krebsforschungszentrum 2015). Selbst Nichtraucher, die in ihrer Umgebung Tabakrauch ausgesetzt sind, haben noch ein um 20 % erhöhtes Risiko, an Lungenkrebs zu erkranken (Schwartz und Cote 2016).
Über diese drei wesentlichen, häufig tödlich verlaufenden Erkrankungen hinaus existiert eine Vielzahl an Erkrankungen und gesundheitlichen Folgeschäden, deren Auftreten kausal mit dem Rauchen oder Passivrauchen assoziiert ist (Tab. 13.1).

Rauchen in der Schwangerschaft

TabakkonsumSchwangerschaftEtwa 24 % der Frauen im 4. Schwangerschaftsmonat und 20 % der Frauen 4 Wochen vor der Geburt rauchen (Roske et al. 2008). Ein Teil der Frauen (ca. ein Drittel) hört spontan (ohne ärztlichen Rat) mit dem Rauchen auf, wenn sie von der SchwangerschaftSchwangerschaftRauchen erfahren. Allerdings bleibt davon auch nur ca. ein Drittel nach der abstinenten Schwangerschaft 1 Jahr postnatal rauchfrei (Satcher et al. 2002). In Kulturen mit einer deutlich abgesenkten Raucherquote in der Allgemeinbevölkerung ist aufgrund der damit bestehenden Selektion eher abhängiger Raucher sogar eine geringere Aufhörquote festzustellen: Aus den U.S. Birth Certificate Data 2014 ist abzuleiten, dass nur 25 % der US-Amerikanerinnen, die vor ihrer Schwangerschaft geraucht hatten, das Rauchen während ihrer Schwangerschaft aufgaben (Curtin und Matthews 2016).
Die Risiken für das ungeborene Kind schwangerer Raucherinnen sind vielfältig. Rauchen in der Schwangerschaft geht einher mit einem signifikanten Risiko für eine ektope Schwangerschaft, Placenta praevia, Plazentaablösung und frühzeitigen Blasensprung. Ferner ist es mit einem erhöhten Risiko für Frühgeburtlichkeit (Shah und Bracken 2000) sowie kardiovaskulären Auffälligkeiten, Auffälligkeiten des Bewegungsapparats, Reduktionsdefekten der Extremitäten, veränderter Fingeranzahl, Klumpfuß, Kraniosynostose, Gesichts- und Augendefekten, orofazialen Spaltbildungen, gastrointestinalen Defekten, Laparoschisis, Analatresie, Hernien und Hodenhochstand assoziiert (Hackshaw et al. 2011).
Kinder rauchender Schwangerer weisen ein niedrigeres Geburtsgewicht auf (Kramer 1987). Ein Zusammenhang zwischen plötzlichem Kindstod (Sudden Unexpected Infant Death, SIDS) und Rauchen während der Schwangerschaft konnte in verschiedenen Studien konsistent beobachtet werden (Cnattingius 2004). SIDS tritt bei Babys von Raucherinnen knapp viermal so häufig auf wie bei Kindern von Nichtraucherinnen. Rund ein Drittel aller SIDS-Todesfälle könnten vermieden werden, wenn kein Fetus mütterlichem Rauchen ausgesetzt wäre (Mitchell und Milerad 2006).
Über diese somatischen Krankheitsauffälligkeiten hinaus bestehen auch Hinweise, dass das Rauchen während der Schwangerschaft auch spätere Verhaltensauffälligkeiten beim Kind provoziert. Eine verringerte kognitive Fähigkeit, verringerte akademische Leistung und ein erhöhtes Risiko zur Entwicklung einer ADHS des Kindes können mit dem Rauchstatus der Mutter in Zusammenhang gebracht werden. Allerdings müssen hier auch die Effekte anderer konfundierender Umwelt- oder genetischer Faktoren berücksichtigt werden (Knopik 2009).

Merke

Nahezu jedes Organ wird durch das Rauchen geschädigt. Die Risiken für das ungeborene Kind schwangerer Rauchender sind vielfältig.

Klinik

Anil Batra

Vorbemerkung

Noch ist die Beratung von Rauchern bzw. die Tabakentwöhnung in Deutschland keine erstattungsfähige medizinische oder psychotherapeutische Leistung. Dies mag daran liegen, dass das Rauchen in der öffentlichen Wahrnehmung nach wie vor als Lifestyle-Faktor angesehen wird, das Rauchen als potenzielle Ursache einer Abhängigkeitserkrankung infrage gestellt und die tabakassoziierten Erkrankungen im Wesentlichen als selbstverschuldet betrachtet werden.
Tatsächlich kostet das RauchenTabakkonsumdirekte und indirekte Kosten bzw. das Auftreten von tabakassoziierten Erkrankungen unser Gesundheitswesen jedoch hohe Summen: Im Tabakatlas 2015 (Deutsches Krebsforschungszentrum 2015) werden Daten der wirtschaftsökonomischen Analyse des Rauchens aus der Arbeitsgruppe von T. Effertz (2015) vorgestellt. Demnach verursacht das Rauchen jährlich ca. 25 Mrd. Euro an direkten gesundheitsbezogenen Kosten, weitere 58 Mrd. Euro werden auf indirekte Kosten, d. h. Produktionsausfälle, Frühverrentungskosten etc. zurückgeführt. Laut WHO gehört das Rauchen zu den fünf wichtigsten vermeidbaren gesundheitlichen Risikofaktoren. Die erhöhte Mortalität im Zusammenhang mit dem RauchenTabakkonsumMortalität ist überwiegend durch die erhöhte Wahrscheinlichkeit für kardiovaskuläre, Karzinom- sowie pulmonale Erkrankungen bedingt. Raucher verlieren ca. 10 Jahre ihres Lebens (Doll et al. 2004). Der Anteil des Rauchens an der Gesamtmortalität beträgt in Industrienationen mit guter medizinischer Versorgung bis zu 15 %. Allein in Deutschland wird die Zahl der tabakassoziierten Todesfälle auf ca. 120.000–140.000 pro Jahr geschätzt (Mons 2011).
Dies sind Argumente für eine Intensivierung der Prävention, aber auch Frühintervention und Behandlung bei regelmäßigem Tabakkonsum, um sowohl tabakassoziierte Erkrankungen als auch die Entstehung einer Abhängigkeit im Sinne der ICD-10-Kriterien zu verhindern.
RaucherentwöhnungLeitlinien(entwicklung)Diesem Gedanken folgend haben unter der Federführung der Deutschen Gesellschaft für Suchtforschung und Suchttherapie (DG-Sucht) sowie der Deutschen Gesellschaft für Psychiatrie und Psychotherapie, Psychosomatik und Nervenheilkunde (DGPPN) mehr als 50 Fachgesellschaften in einem 4-jährigen Prozess „AWMF-Leitlinien“ mit angepassten Empfehlungen zur Diagnostik, Frühintervention und Behandlung von Rauchern erarbeitet. Derzeit liegen in Deutschland drei nationale gültige Leitlinien vor: die o. g. Leitlinie, die unter der Mitarbeit von mehr als 50 Fachgesellschaften und Verbänden 2014 auf der Homepage der Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften e. V. (www.awmf.org) publiziert wurde (Identifikationsnummer 076-006), eine weitere AWMF-Leitlinie zur „Tabakentwöhnung bei COPD“, die sich in erster Linie auf die Tabakentwöhnung pneumologischer Patienten mit einer chronisch-obstruktiven pulmonalen Erkrankung bezieht (Andreas et al. 2014) und die Therapieempfehlungen der Arzneimittelkommission der der Ärzteschaft (AkdÄ 2010).
In den 78 Empfehlungen der o. g. Leitlinie werden überwiegend evidenzbasierte Aussagen auf der Basis von Studienergebnissen bzw. Metaanalysen formuliert; nur in wenigen Bereichen mussten Empfehlungen überwiegend auf der Basis von Expertenwissen formuliert werden. Dies ist insofern bedeutsam, als das Wissen um effektive Therapiemaßnahmen wenig verbreitet ist und überwiegend unseriöse Raucherentwöhnungsangebote vorgehalten werden, denen die Evidenzbasierung gänzlich fehlt oder die im direkten Vergleich mit anderen Verfahren wenig wirksam sind.
Die Existenz dieser zahlreichen nicht evidenzbasierten Angebote ist allerdings auch ein Hinweis darauf, dass seitens der Raucher ein großes Bedürfnis besteht, den Aufhörwunsch mit externer Unterstützung erfolgreich umzusetzen. Offensichtlich ist eine Beendigung des Tabakkonsums aus eigener Motivationslage heraus für sich allein noch zu wenig erfolgversprechend.
Der Vorteil der Leitlinienentwicklung nach den Regeln der AWMF ist die damit verbundene Verpflichtung, regelmäßige Aktualisierungen vorzunehmen, sodass noch in den kommenden Jahren überarbeitete, auf dem aktuellen Forschungsstand entwickelte Therapieleitlinien verfügbar sind.
Die nachfolgenden Informationen zu Diagnostik, Frühintervention, Motivation und psychotherapeutischen oder medikamentösen Unterstützungen entwöhnungswilliger Raucher und insbesondere auch von Risikogruppen mit einem schädlichen und abhängigen Nikotinkonsum nehmen Bezug auf diese aktuelle „S3-Leitlinie zur Prävention, Diagnostik und Behandlung des schädlichen und abhängigen Tabakkonsums“.
Im Folgenden wird angesichts der überwiegenden Konsumform des Nikotins über das Inhalieren von Tabakrauch auch in Analogie zu den Leitlinien sowie der ICD-10 von einer TabakabhängigkeitTabakabhängigkeit bzw. einem Tabakkonsum gesprochen. Dies wird dem Konsummuster sowie dem Abhängigkeitsmuster eher gerecht als die Bezeichnung „Nikotinabhängigkeit“ bzw. „Nikotinkonsum“, die im DSM-IV und DSM-5 gebräuchlich ist.

Diagnostik

Die „S3-Leitlinie zur Prävention, Diagnostik und Behandlung des schädlichen und abhängigen Tabakkonsums“ (Batra et al. 2015b) unterscheidet zwischen der Erfassung des TabakkonsumsTabakkonsumScreening (Screening) und der Diagnostik der TabakabhängigkeitTabakabhängigkeitDiagnostik.
Für Ersteres werden Screeningfragen empfohlen, die den Rauchstatus und die Menge des täglichen Zigarettenkonsums erfassen sollen. Unterschieden wird zwischen Nichtrauchern, Nie-Rauchern, Ex-Rauchern und Rauchern. Letztere können unterteilt werden in Gelegenheitskonsumenten und regelmäßige Konsumenten. Die Menge des Zigarettenkonsums wird in Zigaretten pro Tag erfasst, darüber hinaus werden zur Abschätzung des gesundheitlichen Risikos anamnestische Angaben zur Dauer und Intensität des Konsums in „pack years“, dem Produkt aus durchschnittlicher Zahl der Zigarettenschachteln pro Tag und Anzahl der Jahre, seit denen konsumiert wird, angegeben. Als objektive Parameter zur Erfassung der Intensität des Konsums stehen zudem der Kohlenmonoxid-Nachweis in der Ausatemluft (CO in der Exspirationsluft, gemessen in parts per million [ppm]) sowie die Bestimmung von Nikotin oder dessen Hauptmetabolit Cotinin im Urin, Speichel oder Serum zur Verfügung.
Zur Erfassung der Tabakabhängigkeit sowie des schädlichen TabakkonsumsTabakkonsumschädlicher werden die Kriterien der ICD-10 hinzugezogen, die einen missbräuchlichen oder abhängigen Substanzkonsum beschreiben und im Wesentlichen auch auf den Tabakkonsum übertragbar sind: TabakabhängigkeitDiagnosekriterienDer zwanghafte/dranghafte Konsum, eine Toleranzentwicklung, der Kontrollverlust bezüglich der Menge und des Zeitrahmens, das Auftreten von spezifischen Entzugssymptomen (Nervosität, Schlafstörungen, Stimmungsverschlechterungen, Appetitsteigerung, erhöhte Irritabilität und Reizbarkeit, Obstipation u. a.), der fortgesetzte Konsum bei bestehenden tabakassoziierten Folgen oder aber die Veränderung des Freizeitverhaltens bzw. des Lebensrhythmus mit Blick auf Beschaffung, Konsum und Erholung von Konsum, sind die gängigen Marker, die im Falle, dass mindestens drei davon im Verlauf der letzten 12 Monate gleichzeitig erfüllt waren, für das Vorliegen einer Abhängigkeitserkrankung sprechen.
Aktuell hat die Klassifikation nach den Kriterien der ICD-10 wenig klinische Relevanz, da spezifische Leistungen zur Behandlung der Tabakabhängigkeit – ungeachtet der langfristigen Spätfolgen des regelmäßigen Tabakkonsums mit Blick auf zahlreiche kardiale, pulmonale und maligne Neuerkrankungen sowie der eindeutigen Charakteristik des Abhängigkeitssyndroms als Suchterkrankung – kaum im Vergütungssystem verankert sind (Ausnahme: DMP COPD).
Neben der o. g. klassifikatorischen Diagnostik, die eine dichotome Bestimmung (ja/nein) hinsichtlich der Diagnosekategorien „Schädlicher Konsum“ (ICD-10 F17.1) oder „Abhängiger Konsum“ (TabakkonsumabhängigerICD-10 F17.2) ermöglicht, wurden weitere psychometrische Instrumente entwickelt, um die Intensität des Rauchens bzw. der Tabakabhängigkeit besser abbilden zu können. Empfohlen wird in den S3-Leitlinien der Einsatz des Fagerström-Tests für ZigarettenabhängigkeitFagerström-Tests für Zigarettenabhängigkeit (Fagerström 2012), vormals bekannt als Fagerström Test for Nicotine Dependence (FTND, Heatherton et al. 1991). Der FTCDFTCD (Fagerström-Test for Cigarette Dependence) (FTND) erfasst die Stärke des Rauchens bzw. der Nikotinabhängigkeit auf einer Skala zwischen 0 und 10 Punkten, wobei 10 die stärkste Abhängigkeit darstellt, 0 sowohl mit einem Nichtraucherstatus als auch mit einem Gelegenheits- oder leichtem Zigarettenkonsum vereinbar ist. Zur besseren Orientierung sei darauf hingewiesen, dass in verschiedenen Studien der mittlere FTCD-Wert in der rauchenden Bevölkerung Deutschlands mit ca. knapp 3 Punkten ermittelt wurde, während der Durchschnittswert bei Teilnehmern von Tabakentwöhnungskursen durchschnittlich eher bei 5 Punkten anzusiedeln ist.
Der FTCD dient der Einschätzung der Schwere des Abhängigkeitssyndroms, der zu erwartenden Entzugssymptomatik, der Wahrscheinlichkeit einer Spontanremission und damit zur Behandlungsplanung, insbesondere zur differenziellen Überlegung, ob intensive psychotherapeutisch orientierte Maßnahmen bzw. medikamentöse Unterstützung erforderlich sein könnten oder ob eine rein motivationale Unterstützung des Rauchers ausreichen könnte.
Eine für den klinischen Alltag praktikable Kurzform des FTCD ist der HSI (Heaviness Smoking Index)HSI (Heaviness Smoking Index) mit nur zwei Fragen, der nach der Stärke des Rauchens (Zigaretten pro Tag) sowie dem Zeitpunkt der ersten Zigarette im Tagesverlauf (innerhalb von 5, 30 oder 60 Minuten) fragt.
Schätzzahlen zum Anteil der abhängigen Raucher auf der Basis des DSM-IV oder der ICD-10-Kriterien kommen zu dem Ergebnis, dass zwischen 50 und 60 % der regelmäßigen Raucher als abhängige Raucher anzusehen sind (Hoch et al. 2004; Hughes et al. 2006).

Psychotherapie

Stephan Mühlig

Definition

Unter dem Begriff „PsychotherapiePsychotherapie“ werden Verfahren und Methoden subsumiert, die darauf abzielen, mithilfe psychologischer Mittel das Denken, Erleben und Verhalten eines Patienten systematisch zu verändern, um eine psychische Störung zu heilen, ihre Symptome zu lindern oder der Verschlimmerung einer psychischen Störung vorzubeugen. Das primäre Ziel psychotherapeutischer TabakentwöhnungsbehandlungTabakentwöhnung siehe RaucherentwöhnungRaucherentwöhnungPsychotherapieZielePsychotherapieRaucherentwöhnung besteht darin, einen vollständigen Rauchstopp zu erreichen, Rückfällen vorzubeugen und die Tabakabstinenz dauerhaft zu erhalten. Unter bestimmten Bedingungen und Indikationen können auch eine Konsumreduktion und ein kontrolliertes Rauchen als zweckmäßiges Therapieziel gelten.
Psychotherapeutische Interventionen in der Entwöhnungsbehandlung bei substanzbezogenen Störungen beinhalten u. a. folgende Maßnahmen:
  • Informierung und Aufklärung der Betroffenen und ihrer Angehörigen

  • Aufbau bzw. zur Stärkung der Aufhörmotivation

  • Veränderung von Einstellungen und Denkmustern

  • Stärkung von Bewältigungsressourcen im Umgang mit Entzugserscheinungen und Craving

  • Verbesserung von sozialen und Problemlösekompetenzen sowie der Emotionsregulation

  • Stärkung von Selbstkontrolle und Selbststeuerung

Diese Interventionen dienen letztlich dazu, das Konsumverhalten konsequent und nachhaltig zu verändern, d. h. eine dauerhafte Totalabstinenz oder zumindest eine anhaltend substanzielle Mengenreduktion zu erzielen.
Im Rahmen verhaltenstherapeutischer Ansätze wird diese Veränderung des Verhaltens durch Methoden erzielt, die auf eine direkte Verhaltensmodifikation durch gezielte Einflussnahme auf automatische Lernprozesse u. a. der respondenten und operanten Konditionierung fokussieren.
In Deutschland sind drei Psychotherapieverfahren zur Behandlung psychischer Störungen zulasten der Gesetzlichen Krankenversicherung zugelassen: a) die tiefenpsychologisch fundierte Psychotherapie, b) die analytische Psychotherapie und c) die Verhaltenstherapie. Innerhalb dieser Verfahrensgruppen ist jeweils eine Anzahl von Psychotherapiemethoden definiert, die zur Behandlung psychischer Störungen angewendet werden dürfen. In der Entwöhnungsbehandlung können diese Interventionsmethoden einzeln oder in Kombination im Rahmen komplexer Therapieprogramme sowie in Kombination mit Pharmakotherapie eingesetzt werden. Die in der ambulanten und stationären Entwöhnungsbehandlung zum Einsatz kommenden psychotherapeutischen Interventionen sind nicht notwendigerweise auf die Verfahren und Methoden der Psychotherapie-Richtlinien (Psych-RL) beschränkt, sofern sie außerhalb der Richtlinien-Psychotherapie durchgeführt werden. Im Falle der Tabakabhängigkeit besteht nach aktueller Auslegung durch den G-BA keine Indikation zur ambulanten Psychotherapie nach Psych-RL, sodass eine psychotherapeutische Behandlung im engeren Sinne derzeit in diesem Rahmen nicht durchgeführt werden kann.

Merke

Psychotherapeutische Behandlungsverfahren in der Therapie der Tabakabhängigkeit beinhalten psychoedukative Maßnahmen zur Information, Interventionen zur Motivationsförderung, operante Verfahren zur Unterstützung des Abstinenzerfolgs, die Stärkung von Bewältigungsressourcen im Umgang mit Entzugserscheinungen, die Linderung von Craving, die Vorbereitung auf rückfallgefährliche Situationen, die Verbesserung von sozialen und Problemlösekompetenzen sowie der Emotionsregulation und die Stärkung von Selbstkontrolle und Selbststeuerung.

Psychotherapeutische Interventionsmethoden

Psychotherapeutische Interventionsmethoden und -techniken spielen in Entwöhnungsbehandlung bei tabakbezogenen Störungen für alle Zielgruppen eine zentrale Rolle. Zu den am weitesten verbreiteten evidenzbasierten psychotherapeutischen Interventionsformen zählen Psychoedukation, motivationale Interventionen wie die motivierende Gesprächsführung sowie die „klassische“ und die kognitive Verhaltenstherapie (Batra 2011).
Psychoedukation
RaucherentwöhnungPsychoedukationIm psychotherapeutischen Kontext wird unter PsychoedukationPsychoedukation der Teil der Behandlung verstanden, der die aktive Informationsvermittlung und den dialogischen Austausch zu allen Aspekten der Entstehung und Aufrechterhaltung einer psychischen Störung sowie der Bedingungen, Möglichkeiten und Erfolgsaussichten zu deren Behandlung beinhaltet. Psychoedukation umfasst systematische, didaktisch-psychotherapeutische Maßnahmen, die dazu geeignet sind, Patienten und ihre Angehörigen über die Wirkweise, das Abhängigkeitspotenzial und die Schadensrisiken des Tabakrauchens aufzuklären, über die resultierenden tabakassoziierten Erkrankungen und deren Behandlung zu informieren, das Krankheitsverständnis und den selbstverantwortlichen Umgang mit der Störung zu fördern und die Patienten bei der Bewältigung zu unterstützen.
Psychoedukative Maßnahmen können im Einzel- oder Gruppensetting durchgeführt werden und unterschiedliche methodisch-didaktische Mittel umfassen (Vortrag, Gruppendiskussion, Dialog, Demonstration, Verhaltensübungen und Rollenspiele). Dabei kommen als Medien in erster Linie verbale Vermittlungsformen zum Einsatz, aber auch schriftliches Material wie in der Bibliotherapie (Selbsthilfemanuale, weiterführende Literatur, Broschüren etc.), Videos und anderes Anschauungsmaterial (z. B. grafische Darstellungen) oder das Internet.
Die Informationsvermittlung muss auf den Einstellungshintergrund, die Motivationslage, den Kenntnisstand und das kognitive Leistungsniveau des individuellen Patienten abgestimmt werden. Entscheidend für die Compliance und ein positives Therapieergebnis ist, dass der Patient die Informationen versteht und akzeptiert und dass die Entscheidungen im Rahmen der Entwöhnungstherapie konsensual getroffen und vom Patienten uneingeschränkt mitgetragen werden.
Motivierungsmethoden und Kurzintervention
Raucherentwöhnungmotivierende GesprächsführungPsychotherapieMotivational InterviewingDie Methode der motivierenden Gesprächsführung (engl. Motivational InterviewingMotivational Interviewing (MI)Raucherentwöhnung, MI) wurde von Miller und Rollnick im Kontext der Suchtberatung und Suchttherapie entwickelt (Kap. 5.4.1). MI ist ein klientenzentrierter Ansatz mit direktiven Elementen, der von einer grundsätzlich ambivalenten Änderungsbereitschaft süchtiger bzw. substanzabhängiger Patienten ausgeht. Sie wird bei Patienten eingesetzt, die keine ausreichende (intrinsische) Veränderungsmotivation mitbringen, um mittels unterschiedlicher Interventionstechniken eine Aufhörbereitschaft aufzubauen:
  • In Phase 1 wird ohne konfrontative oder argumentative Überzeugungsversuche zunächst in nicht wertender Weise das Konsumverhalten des Patienten analysiert. Danach werden die Pro-und-Kontra-Aspekte vom Patienten selbst benannt und die Ambivalenz des Konsumverhaltens herausgearbeitet, indem die Diskrepanzen des Rauchverhaltens mit konfligierenden Lebenszielen (z. B. Gesundheit, Kinderwunsch, Geldersparnis) gesammelt werden. Auf diese Weise wird der Patient darin unterstützt, eine intrinsische Aufhörmotivation aufzubauen bzw. zu stärken („Change Talk“) und eine klare Entscheidung für eine Änderung zu treffen („Commitment“).

  • In Phase 2 des MI sollen dann konkrete Ziele und Wege dorthin geplant und erarbeitet werden.

Die Motivational Enhancement Therapy (MET)Motivational Enhancement Therapy (MET) stellt eine Abwandlung des MI dar. In der MET werden die Prinzipien und Interventionen des MI in hoch standardisierter und komprimierter Form über vier Sitzungen angeboten.
RaucherentwöhnungKurzinterventionenDie Methode der motivierenden Gesprächsführung bzw. des Motivational Enhancement lässt sich in Form einer Kurzintervention von bis zu fünf Sitzungen mit jeweils bis zu je 60 Minuten Dauer zur Konsumreduktion bzw. Abstinenzmotivierung auch in der primärärztlichen ambulanten Versorgung oder in Allgemeinkrankhäusern einsetzen und kann durch Angehörigeneinbeziehung und Informationsmaterial ergänzt werden.
Weitere evaluierte Konzepte der Kurzintervention zur Tabakentwöhnungsmotivierung sind das 5A-Modell (Fiore et al. 2008) oder das ABC-Modell (McRobbie et al. 2008). Beim 5A-ModellRaucherentwöhnung5A-Modell werden folgende Schritte durchlaufen:
  • Abfragen des Rauchstatus („ask“): Alle Patienten zum RauchenPsychotherapieTabakabhängigkeit befragen und den Rauchstatus dokumentieren.

  • Anraten des Rauchverzichts („advise“): Individuelle und motivierende Empfehlung zum Rauchstopp geben.

  • Ansprechen der Aufhörmotivation („assess“): Erfassen, ob der Raucher bereit ist, sein Rauchverhalten zu ändern.

  • Assistieren beim Rauchverzicht („assist“): Raucher, die aufhören wollen, qualifiziert unterstützen oder an ein anerkanntes Entwöhnungsangebot weiterleiten.

  • Arrangieren von Folgekontakten („arrange“).

Das ABC-Modell besteht aus drei Schritten: RaucherentwöhnungABC-Modell
  • A („Ask“): Abfragen des Rauchstatus, Dokumentation

  • B („Brief advice oder intervention“): individuelle und motivierende Empfehlung zum Rauchstopp

  • C („Cessation support“): qualifizierte Unterstützung bei Aufhörwunsch, Weiterleitung an ein anerkanntes Entwöhnungsangebot

Verhaltenstherapie
Raucherentwöhnungverhaltenstherapeutische AnsätzeDie verhaltenstherapeutischen Ansätze in der Entwöhnungsbehandlung basieren direkt auf den lerntheoretischen Erkenntnissen zur SuchtentstehungTabakabhängigkeitEntstehung. Beim Rauchen entwickelt sich durch die ständige und besonders häufige Wiederholung lernpsychologischer Konditionierungsprozesse im Gehirn über Jahre ein stabiles und automatisiertes Suchtverhalten. Das Gehirn eines Gewohnheitsrauchers wird täglich 200–400 (und im Jahr 73.000–146.000) Male mit Nikotin überflutet. Durch die wiederholte Verknüpfung des Reizes (Tabakinhalation) mit der anschließenden Reaktion (temporärer Zustand von Wohlbefinden) entsteht eine primäre positive Verstärkung des Rauchens, die sich zunehmend in das Gedächtnis einprägt („SuchtgedächtnisSuchtgedächtnisRauchen“). Hinzu treten vielfältige Einflüsse sekundärer positiver Verstärkungen des Rauchens (z. B. Geselligkeit, „Belohnungs“- oder „Pausen“-Zigarette etc.).
Für die langfristige Aufrechterhaltung der psychischen Abhängigkeit sind dann zunehmend Prozesse der negativen Verstärkung im Sinne der Vermeidung unangenehmer Konsequenzen verantwortlich, also die Linderung der Entzugssymptomatik durch erneuten Zigarettenkonsum. Für das aktuelle Suchtverlangen sind zudem interne und externe Auslösereize verantwortlich, welche die Qualität eines „konditionierten Reflexes“ gewinnen und automatisch das Suchtverhalten auslösen. Diese automatisierten Informationsverarbeitungsprozesse (Cue ExposureCue exposure) sind in ihrer Bedeutung vor allem für das Rückfallgeschehen lange unterschätzt worden. Die verhaltenstherapeutischen Methoden setzen gezielt an den beschriebenen Lernmechanismen an.
RaucherentwöhnungStimulus- und SituationskontrolleIm Rahmen der Stimulus- und Situationskontrolle wird versucht, die äußeren und inneren Reizbedingungen so zu verändern, dass die Wahrscheinlichkeit reizbezogener Auslösungen von konditioniertem Suchtverhalten minimiert wird. Die Patienten werden zu diesem Zweck instruiert, tabakassoziierte externe Stimuli für einen bestimmten Zeitraum zu vermeiden, indem Auslösereize in der Alltagsumgebung eliminiert (Wegschaffen von Rauchutensilien, Umgebungsumgestaltung in Wohnung und Arbeitsplatz) und besonders risikobehaftete Örtlichkeiten und Situationen vorübergehend gemieden werden. In Bezug auf unspezifische interne Auslöser (Stress, Anspannung, Affekte) für Craving und Rückfallverhalten werden bedarfsweise gezielte Stressimmunisierungs-/Bewältigungstechniken ohne Rauchen eingeübt.
RaucherentwöhnungExtinktionstrainingMethoden der Extinktion bzw. Gegenkonditionierung zielen darauf ab, die konditionierte Appetenzreaktion auf tabakassoziierte Stimuli zu schwächen oder aufzuheben. Beim Extinktionstraining im Rahmen der respondenten Konditionierung werden suchtassoziierte Reize so lange wiederholt dargeboten, bis sie keine bedingte Reaktion mehr auslösen. Tatsächlich wird bei dieser „Löschung“ weder das Suchtgedächtnis „gelöscht“ noch das Suchtverhalten „verlernt“, sondern eine neue Reaktion auf den Suchtreiz erlernt, die zunächst vorübergehend und kontextanhängig eine Verhaltensdominanz erlangt, aber wiederholt und langfristig trainiert werden muss, um eine Spontanerholung des ursprünglichen Suchtverhaltens zu verhindern.
RaucherentwöhnungExpositionstherapieBei der Expositionstherapie werden dem Patienten in einer Anzahl von Durchgängen tabaksassoziierte Reize und Zigaretten präsentiert, wobei er dem auftretenden Rauchverlangen so lange standhalten soll, bis es habituiert und die Craving-Reaktion nachlässt.
Beim Ansatz der Cognitive Bias Modification RaucherentwöhnungCognitive Bias Modificationwird die automatisierte Annäherungsreaktion auf suchtassoziierte Reize abgeschwächt, indem die Patienten am Computer trainiert werden, auf visuell dargebotene Suchtreize mit einer Vermeidungshandlung (Wegschieben des Bildes mittels Joy-Stick) und auf neutrale Reize mit einer Annäherungshandlung (Heranziehen des Bildes) zu reagieren. Auf diese Weise lässt sich der Attentional Bias auf Suchtreize stark verändern und das Suchtverhalten günstig beeinflussen.
RaucherentwöhnungKontingenzmanagementDas KontingenzmanagementKontingenzmanagementRaucherentwöhnung basiert auf dem lerntheoretischen Prinzip der operanten bzw. instrumentellen Verstärkung. Danach wird die Häufigkeit eines Verhaltens (Reaktionswahrscheinlichkeit) durch seine angenehmen (appetitiven) oder unangenehmen (aversiven) Konsequenzen beeinflusst. Positive Verstärker (angenehme Konsequenzen), negative Verstärker (Wegfall aversiver Konsequenzen), indirekte Bestrafung (Wegfall positiver Konsequenzen) und direkte Bestrafung (aversive Konsequenz) werden in der Verhaltenstherapie seit Jahrzehnten zur Verhaltensmodifikation bei einer Vielzahl von psychischen Störungen und Problemen eingesetzt. Beim Kontingenzmanagement werden die Verstärkungsarten kontingent, d. h. systematisch, regelmäßig, zeitnah und unter definierten und mit dem Patienten abgesprochenen Bedingungen eingesetzt, um die Häufigkeit unerwünschter Verhaltensweisen (z. B. Rauchen) zu reduzieren und die Häufigkeit erwünschter Verhaltensweisen (z. B. Abstinenz) zu erhöhen. Die aufhörbereiten Raucher werden zu diesem Zweck instruiert, sich für erfolgreiches Abstinenzverhalten regelmäßig selbst zu belohnen bzw. sich bei Rückfallverhalten mit Sanktionen zu belegen. Die operante Verstärkung kann auch durch soziale Bezugspersonen erfolgen (Lob, Anerkennung, Ermutigung) bzw. durch diese kontrolliert werden („contracting“). Die Akzeptanz materieller Verstärker durch die Patienten ist u. a. von soziokulturellen Einstellungen und sozioökonomischen Lebensverhältnissen beeinflusst.
Bei der Aversionstherapie RaucherentwöhnungAversionstherapiewird das Rauchverhalten direkt mit einer unangenehmen primären Konsequenz konditioniert (direkte Bestrafung), z. B. indem die Patienten angehalten werden, so lange möglichst viele Zigaretten schnell hintereinander zu rauchen (Rapid SmokingRapid Smoking), bis eine heftige Übelkeit eintritt. Diese aversive Reaktion soll dann – statt des Wohlbefindens – in der Folge automatisch mit dem Rauchen assoziiert werden und das Rauchverlangen reduzieren. Aus ethischen Gründen wird die Aversionstherapie in der Tabakentwöhnung nicht empfohlen.
Kognitiv-behaviorale Therapiemethoden
Raucherentwöhnungkognitiv-behaviorale AnsätzeDie kognitiv-verhaltenstherapeutischen Verfahren (KVT) legen den Fokus primär auf die systematische Veränderung dysfunktionaler Wahrnehmungs-, Denk- und Einstellungsmuster (kognitive Schemata, „kognitive Fehler“, „Glaubenssysteme“) der Patienten. Die kognitive Perspektive greift dabei auf ein breites Erkenntnis- und Methodeninventar der psychologischen Grundlagen- und Anwendungsforschung zurück und schließt alle Prozesse des Wahrnehmens, Begreifens, Urteilens und Schlussfolgerns einschließlich der exekutiven Funktionen und Handlungskontrolle mit ein.
Der kognitive Ansatz hat in den letzten Jahrzehnten eine Vielfalt spezifischer Interventionsmethoden hervorgebracht, die von einfachen Selbstkontrollverfahren (Selbstverbalisation, Selbstinstruktion, Selbstverstärkung, Gedankenstopp) über verschiedene Möglichkeiten der therapeutischen Veränderung von Interpretations- und Bewertungsmustern (kognitive Umstrukturierung, Reframing, Disputation, Entwicklung rationaler Alternativen) bis hin zu komplexen Therapieprogrammen und Modellen zur selbsttherapeutischen Anwendung (Problemlösetraining, Selbstmanagement) reichen. Die (kognitive) Verhaltenstherapie stellt heute das bestuntersuchte und effektivste psychotherapeutische Verfahren zur Behandlung substanzbezogener Störungen dar.
RaucherentwöhnungAcceptance-and-Commitment-TherapieDie Acceptance-and-Commitment-Therapie (ACT)Acceptance-and-Commitment-Therapie (ACT)Raucherentwöhnung stellt eine Fortentwicklung der KVT der sog. Dritten Welle der Verhaltenstherapie dar, bei der klassische verhaltenstherapeutische Techniken mit achtsamkeits- und akzeptanzbasierten Strategien und mit Interventionen zur Werteklärung und zur Einbeziehung der Erklärung sprachlich-gedanklicher Prozesse („Relational Frame Theory“) kombiniert werden. Die ACT wird bei einer Reihe von Störungen und Problemen angewendet und ist zunehmend hinsichtlich ihrer Wirksamkeit in der Tabakentwöhnung untersucht worden.
Die (kognitiv-)verhaltenstherapeutischen Ansätze zeichnen sich dadurch aus, dass sie explizit die aktuellen Erkenntnisse der psychologischen Grundlagen- und Anwendungsforschung einbeziehen und ihr Methodenrepertoire kontinuierlich erweitern bzw. verändern. Aus diesem Grund existiert in Forschung und Praxis de facto keine Trennung mehr zwischen der „klassischen“ und der kognitiv erweiterten Verhaltenstherapie. In der Praxis wird die kognitiv-verhaltenstherapeutische Tabakentwöhnung meist in Form komplexer Programme unter Einbeziehung unterschiedlicher klassischer und kognitiver Methoden durchgeführt, die eine ausführliche Verhaltensanalyse und Selbstdokumentation (Rauchtagebuch), die persönliche Zieldefinition und die Rauchstoppmotive, die Planung und Vorbereitung des Rauchstopptages, das Management von Entzugserscheinungen (Ablenkungstechniken), die Einübung von Selbstkontrolltechniken (Ablehnungstraining, Selbstinstruktion) sowie den systematischen Aufbau von Rauchalternativen im Alltag (frische Luft schnappen statt Zigarettenpause, Fingerspiel, zuckerfreie Lutschbonbons) sowie von gesundheitsförderlichen Alternativen zum Rauchverhalten (Atemübungen, Bewegung, Ernährungsumstellung, Entspannungstraining) einschließen.

Wirksamkeit von Psychotherapie in der Tabakentwöhnung

Psychotherapie Tabakabhängigkeit

Merke

RaucherentwöhnungPsychotherapieWirksamkeitPsychotherapeutische Verfahren und Methoden sind in der Tabakentwöhnungsbehandlung hinsichtlich des Endpunktes 6- und 12-Monats-Abstinenz wirksam.

Die beste Evidenzbasis für Therapieeffektivität in der Tabakentwöhnung besteht für die verhaltenstherapeutisch fundierten Methoden: Zur Wirksamkeit (kognitiv-)verhaltenstherapeutischer Ansätze in der Tabakentwöhnung liegen mittlerweile zahlreiche hochwertige RCTs sowie mehrere Metaanalysen auf dem Niveau der systematischen Cochrane-Reviews vor. Für andere psychotherapeutische Verfahren (z. B. psychodynamische Therapie, Hypnotherapie) ist die Evidenzlage unklarer, weil die Anzahl und Qualität der vorliegenden Studien für eine Wirksamkeitsbeurteilung nicht ausreicht oder weil die vorliegenden Studien zu inkonsistenten Resultaten gelangten.
RaucherentwöhnungKurzinterventionenFür die Effektivitätsbeurteilung der Kurzinterventionen liegt eine breite Evidenzbasis mit zahlreichen qualitativ hochwertigen RCTs sowie Metaanalysen auf dem Niveau von Cochrane-Analysen vor. Zwei Metaanalysen (Stead et al. 2008; Bodner und Dean 2009) kamen übereinstimmend zu dem Ergebnis, dass eine Kurzberatung im Vergleich zu keiner Ansprache wirksam ist, und zwar mit hohen Effektstärken (RR/OR: 1,7). Für die MotivierungsinterventionRaucherentwöhnungmotivierende Gesprächsführung liegen ebenfalls zahlreiche methodisch hochwertige RCTs und drei aktuelle Metaanalysen vor: Lai et al. (2010, Cochrane-Analyse) mit 14 Studien, Hettema und Hendricks (2010) mit 31 Studien sowie Heckman et al. (2010) mit ebenfalls 31 Studien. Die drei Metaanalysen kommen zu dem Schluss, dass MI eine wirksame Methode zur Tabakentwöhnung darstellt, allerdings mit deutlich geringeren Effektstärken nach 12 Monaten.
Raucherentwöhnungverhaltenstherapeutische AnsätzeIn den Studien und vor allem den Metaanalysen zu verhaltenstherapeutischen Ansätzen wird nicht zwischen klassischen und kognitiven Methoden unterschieden. Es liegen ein Cochrane-Review (Stead und Lancaster 2005, 2008) sowie zwei weitere Metaanalysen (Niaura et al. 2008; Mottillo et al. 2009) zu kognitiv-verhaltenstherapeutischen Interventionen in der Gruppen- und Einzeltherapie über jeweils eine mittlere zweistellige Anzahl von RCTs vor, die übereinstimmend zu hohen Effektstärken gelangten (OR/RR zwischen etwa 1,5 und > 2,1). Der adjuvante Einsatz von technischen Hilfsmitteln wie Mobiltelefonen und Apps für die verhaltenstherapeutische Tabakentwöhnung sind zumindest kurzfristig wirkungsvoll (Whittaker et al. 2009). Verhaltenstherapeutische Interventionen zur Rückfallprävention bei Rauchern, die eine Abstinenz erreicht haben, sind nach der bisherigen Studienlage ebenfalls nur kurzfristig effektiv (Agboola et al. 2010, Ia).
RaucherentwöhnungAversionstherapieFür die Aversionstherapie als Monotherapie liegen zwar ebenfalls Wirksamkeitsnachweise mit vergleichbaren Effektstärken vor, die meisten zugrunde liegenden Studien sind allerdings schon mehr als drei Jahrzehnte alt und erfüllen nicht die heutigen methodischen Qualitätsstandards einer randomisiert-kontrollierten klinischen Wirksamkeitsstudie. Aus diesem Grund kommt eine Cochrane-Analyse (Hajek et al. 2009) zu der Bewertung, dass keine ausreichende Evidenz für die Effektivität der spezifischen Methode des „schnellen Rauchens“ (Rapid SmokingRapid Smoking) vorliegt.
Die Evidenzlage zur Wirksamkeit psychodynamischer Interventionsmethoden in der Tabakentwöhnung und Tabakabhängigkeitsbehandlung ist zu schwach, um eine Wirksamkeitsbeurteilung vornehmen zu können.
RaucherentwöhnungHypnotherapieFür die hypnotherapeutischen Methoden ist die Befundlage inkonsistent. In einem Cochrane-Review (Barnes et al. 2010) wurden nur teilweise positive Effekte gefunden, wohingegen die Mehrzahl der qualitativ hochwertigen RCTs keine signifikante Überlegenheit der Hypnotherapie gegenüber der Kontrollgruppe fand. Eine andere Metaanalyse (Tahiri et al. 2012) kommt zu dem Schluss, dass es zumindest Hinweise auf die Wirksamkeit hypnotherapeutischer Tabakentwöhnung gibt. Aufgrund der noch widersprüchlichen Befunde lässt sich die Wirksamkeit der hypnotherapeutischen Methoden in der Tabakentwöhnung derzeit nicht eindeutig beurteilen.

Pharmakotherapie

Andreas Jähne

Einleitung

RaucherentwöhnungpharmakologischeDie pharmakologische Tabakentwöhnung zielt auf die Linderung der Entzugssymptome und damit auf die Reduktion des Rückfallrisikos. In der Praxis wird eine medikamentöse Therapie nie allein angeboten. Zumindest eine kurze Beratung zur Anwendung der Präparate und zum Umgang mit Entzugssymptomen sollte immer stattfinden, um dem Charakter der Tabakabhängigkeit als einer Kombination aus psychologischen und biologischen Ursachen Rechnung zu tragen.
Entscheidende Therapieprinzipien sind dabei die Reduktion von Entzugssymptomen durch eine Substitution des Suchtstoffs Nikotin auf einem vom Rauchen unabhängigen Weg, die Modulation der nikotinergen Acetylcholin-Rezeptoren und eine Reduktion des Cravings durch Beeinflussung anderer Neurotransmittersysteme.
Zur Verfügung stehen in Deutschland aktuell (2017) drei verschiedene Präparate/Produktreihen: die Nikotinsubstitution (Kap. 13.6.2), der partielle Nikotinrezeptor-Agonist Vareniclin (Kap. 13.6.3) und das Antidepressivum Bupropion (Kap. 13.6.4).

Merke

Durch eine Pharmakotherapie lässt sich die Abstinenzrate nach 1 Jahr etwa verdoppeln (22 % vs. 10 % bei Placebo); am effektivsten ist eine Kombination aus Medikation und Verhaltenstherapie (Stead et al. 2015, 2016).

Nikotinersatztherapie: therapeutisches Nikotin

NikotintherapeutischesNikotinsubstitutionRaucherentwöhnungNikotinsubstitution siehe NikotinersatztherapieNikotinSubstitution siehe Nikotinersatztherapie verfolgt das ZielNikotinersatztherapieZiel, die Nikotinzufuhr von der Tätigkeit des Rauchens zu entkoppeln und damit den psychotherapeutischen Entwöhnungsprozess zu unterstützen. Allen Präparaten gemeinsam ist das im Vergleich zum Nikotin aus dem inhalierten Tabakrauch der Zigarette langsamere Anfluten des Nikotins und damit seiner psychotropen Wirkung, was viele Anwender subjektiv mit einer Wirkungslosigkeit gleichsetzen. Ziel der Behandlung ist es allerdings nicht, den Effekt einer Zigarette zu simulieren und damit eine ähnliche Stimulation des Belohnungssystems auszulösen. Vielmehr soll in erster Linie ein Absinken des Nikotinspiegels verhindert und damit Entzugssymptomen vorgebeugt werden.
Häufig werden Nikotinpräparate von Patienten in Selbstmedikation zu gering dosiert und zu kurz angewendet, sodass der gewünschte Therapieerfolg sich nicht einstellt. Die DosierungNikotinersatztherapieDosierung sollte der Intensität des Zigarettenkonsums vor dem Rauchstopp angepasst werden. Wichtiges Therapieprinzip ist insbesondere bei kurz wirksamen Präparaten (Kaugummi, Tabletten oder Mundspray) die rechtzeitige und regelmäßige Anwendung, z. B. nach einem festen Zeitschema im Tagesverlauf. Darüber hinaus sollte die Dosis ausreichend hoch gewählt werden, um dem Raucher ein subjektives Gefühl der Wirksamkeit zu vermitteln. Vorteile der Nikotinsubstitution sind die individuelle und zeitlich flexible Dosierbarkeit, die einfache Kombination der Präparate untereinander und die Erfahrung, über die der Raucher aus seiner langjährigen Lerngeschichte im Dosieren der Substanz Nikotin verfügt. Dadurch kann bei Unterdosierung rasch reagiert werden; artifizielle Überdosierungen sind bei regelmäßigen Rauchern selten. Die Anwendung sollte am Stopptag begonnen werden (Etter 2009). Auch zur Verhinderung von Rückfällen bei initial unassistiertem Rauchstopp hat sich die Nikotinsubstitution als effektiv erwiesen (Agboola 2010).
NikotinersatztherapieBehandlungsdauerDie Behandlung mit therapeutischem Nikotin sollte über ca. 8–12 Wochen bei schrittweiser Dosisreduktion durchgeführt werden. In der Regel sollte eine Behandlungsdauer von 6 Monaten nicht überschritten werden. Bei gutem Behandlungserfolg, aber fortgesetzter Rückfallgefahr kann die Anwendungsdauer bei allen zugelassenen Produkten verlängert werden. Bis auf das Nikotin-Nasenspray sind alle Präparate rezeptfrei erhältlich.
NikotinersatztherapieWirksamkeitDie Wirksamkeit der Nikotinsubstitution zur Raucherentwöhnung ist in zahlreichen RCTs nachgewiesen und in Leitlinien (Fiore et al. 2008; AWMF 2015), Metaanalysen (Eisenberg et al. 2008) und Cochrane-Reviews (Stead et al. 2012) ausgewertet worden: Insgesamt 111 Studien mit 40.000 Teilnehmern belegen eine Wirksamkeit der Nikotinersatztherapie im Vergleich zu Placebo mit RR = 1,58 (CI 1,50–1,66). In der aktuellen S3-Leitlinie (AWMF 2015) wird der Einsatz der Nikotinersatztherapie (Nikotin-Kaugummi, -Inhaler, -Lutschtablette, -Nasalspray, -Mundspray und -Pflaster) empfohlen (Empfehlungsgrad A).
NikotinersatztherapiePflasterUnter den lang wirksamen Nikotinpräparaten sind in Deutschland ein 24-Stunden- und ein 16-Stunden-Pflaster erhältlich. Bei einem morgendlichen Wechsel ermöglicht ein 16-Stunden-Pflaster ein nikotinfreies Nachtintervall, das den üblichen Tageszyklus eines Rauchers simuliert. Der Nachteil der Präparate besteht in der langsamen transdermalen Resorption, sodass erst mit 1- bis 2-stündiger Latenz ein wirksamer Nikotinspiegel aufgebaut wird. Da nach einer nächtlichen Abstinenz morgens oft deutliche Entzugssymptome berichtet werden, profitieren manche Raucher von einer nächtlichen Nikotinsubstitution durch ein 24-Stunden-Pflaster. Hier sind aber mögliche Schlafstörungen zu beachten. Beide Pflastertypen sind in drei unterschiedlichen Dosierungen erhältlich, die im Rahmen einer Ausdosierungsphase im Abstand von durchschnittlich 4 Wochen gegeneinander ausgetauscht werden sollen. Die Klebestelle sollte täglich gewechselt werden, da die häufigsten Nebenwirkungen Hautreizungen darstellen können. Bei einem Tageskonsum von 20 Zigaretten und mehr sollte die Substitution mit der stärksten Pflasterstufe begonnen und frühestens nach 4–8 Wochen auf die mittlere Dosierung reduziert werden. Nach weiteren 2–4 Wochen kann auf das niedrig dosierte Pflaster gewechselt werden, das ebenfalls 2–4 Wochen angewandt werden sollte.

Box 13.1

Differenzielle Indikation der Nikotinsubstitution (modifiziert nach AkdÄ 2010)

  • FTND 0–2, < 10 Zigaretten/Tag, evtl. Nikotin-Kaugummi (2 mg) Nikotinersatztherapiedifferenzielle Indikation

  • FTND 3–4; < 20 Zigaretten/Tag, Nikotinpflaster, alternativ Nikotinkaugummi (4 mg), Nikotin-Mundspray

  • FTND 5–6; 20–30 Zigaretten/Tag, Nikotinpflaster, alternativ Nikotinkaugummi (4 mg), Mundspray, bei starken Entzugszeichen Kombinationsbehandlung aus Pflaster und schnell wirksamem oralem Nikotinprodukt; evtl. länger dauernde Substitution

  • FTND > 6; > 30 Zigaretten/Tag, Nikotinpflaster in Verbindung mit Nikotinkaugummi (4 mg), alternativ Mundspray, evtl. länger dauernde Substitution

NikotinersatztherapiePräparateKurz wirksames Nikotin ist als Nikotin-Kaugummi (2 und 4 mg), Nikotin-Lutschtablette und Sublingualtablette (2 mg), Nikotin-Mundspray (1 mg/Sprühstoß), Nikotin-Inhaler (15 mg) und als Nikotin-Nasalspray (1 mg/Sprühstoß, in Deutschland nicht mehr im Handel) verfügbar. Im Vergleich zum Pflaster ist hier die Anflutgeschwindigkeit höher, mit 5–20 Minuten liegt sie dennoch deutlich unter derjenigen einer Zigarette. Nikotin-Nasalspray zeigt hierbei die schnellste Anflutgeschwindigkeit und somit auch das stärkste, wenn auch immer noch im Vergleich zu Zigaretten geringe Risiko für eine Abhängigkeitsentwicklung (Hughes 1989). Das beim Inhaler durch den Luftstrom zugeführte Nikotin-Aerosol erreicht nicht den Bronchialraum, sondern wird wie die anderen Applikationsformen auch über die Schleimhäute des Mund- und Rachenraums resorbiert.
NebenwirkungenNikotinersatztherapieNebenwirkungen betreffen hauptsächlich Reizungen der Schleimhäute sowie Schluckauf und Sodbrennen. Als Anwendungsbeschränkungen ist u. a. die arrhythmogene und vasokonstriktorische Wirkung des Nikotins zu beachten, weswegen bei Patienten mit kürzlich zurückliegenden kardiovaskulären Ereignissen oder instabiler Angina pectoris Vorsicht geboten ist. Es bleibt jedoch zu bedenken, dass der Raucher durch einen Rückfall ebenfalls Nikotin zu sich nimmt und darüber hinaus weitere Risiken eingeht. Daher kann unter sorgfältiger ärztlicher Überwachung auch hier eine Anwendung erwogen werden.
NikotinersatztherapieVorteileEin wichtiger Vorteil der Nikotinpräparate liegt in ihrer einfachen Kombinierbarkeit untereinander. So können bei starken Rauchern und trotz Nikotinsubstitution Entzugssymptome persistieren. Dann sollte ein lang wirksames Präparat (Nikotinpflaster) mit einem kurz wirksamen (Kaugummi oder Mundspray) kombiniert werden (AWMF 2015). Dadurch lässt sich in den kritischen Momenten des Tages wie z. B. am Morgen oder nach dem Essen durch Craving-Reduktion eine Rückfallvermeidung erreichen.
Bei rauchlosen Tabakprodukten konnte keine ausreichende Wirksamkeit von Nikotin für die Entwöhnung festgestellt werden (Ebbert et al. 2011). Der Einsatz aller Medikamente wird bei Minderjährigen oder Schwangeren nicht empfohlen. Obwohl ein neuerer Review die Wirksamkeit der Nikotinsubstitution betont (Coleman et al. 2015), empfiehlt die aktuelle Leitlinie nur bei schwangeren Frauen, die ohne Hilfsmittel die Abstinenz nicht aufrechterhalten können, in begründeten Ausnahmefällen und unter sorgfältiger Nutzen-Risiko-Abwägung das Angebot von Nikotin-Pflastern, -Inhalern, -Tabletten oder -Kaugummis unter ärztlicher Supervision (AWMF 2015).

Resümee

Nikotinsubstitution

  • Anwendungsdauer: 8–12 Wochen, nicht länger als 6 MonateNikotinersatztherapieVorteile

  • Dosierung: an die Anzahl der täglich gerauchten Zigaretten/Fagerström-Score anpassen

  • Ausreichend hoch dosieren, im Verlauf der Behandlung reduzieren

  • Lang wirkende Präparate (Pflaster) bei starken Rauchern mit kurz wirkenden (Kaugummi, Sublingual-/Lutschtablette, Mundspray, Nasenspray, Inhaler) kombinierbar

  • Nebenwirkungen: lokale Reizungen

Vareniclin

VareniclinRaucherentwöhnungRaucherentwöhnungVareniclinVareniclin ist ein partieller Agonist an nikotinergen Acetylcholin-Rezeptoren. Aus dieser Substanzgruppe ist es in Deutschland als einziges Präparat zur Raucherentwöhnung zugelassen. In niedriger Dosierung stimuliert es den alpha4/beta2-Subtyp, der für die Suchtentwicklung verantwortlich gemacht wird. In höheren Dosierungen dominiert eine inhibitorische Wirkung. Durch diese duale Wirkung sollen einerseits durch den Agonismus Entzugssymptome gelindert werden, andererseits die positiven Effekte des Rauchens durch die antagonistische Wirkung verhindert werden. Manche Anwender berichten von unbefriedigenden oder aversiven Effekten des Rauchens bei Anwendung von Vareniclin.
Die Aufdosierung erfolgt in drei Schritten innerhalb der 1. Woche (Tag 1–3: 0,5 mg 1 ×/d, Tag 4–7: 0,5 mg 2 ×/d, Tag 8 bis Behandlungsende: 1 mg 2 ×/d). Der Rauchstopp wird erst nach der Eindosierungsphase des Medikaments (ab Tag 8) empfohlen. Die Patienten sollen über 12 Wochen mit Vareniclin behandelt werden. Für diese Behandlungsdauer liegen 7 Metaanalysen und 10 RCTs mit hohem Evidenzgrad vor. Gemäß einer großen Metaanalyse (Cahill et al. 2016) ist die Behandlung gegenüber Placebo hoch effektiv; Abstinenz nach 6 Monaten RR = 2,24 (CI 2,06–2,43; 27 Studien mit 12.625 Teilnehmern).
Bei einem Drittel der mit Vareniclin behandelten Patienten wurde in den Zulassungsstudien als Hauptnebenwirkung Übelkeit beschriebenVareniclinNebenwirkungen. Weitere häufige Nebenwirkungen sind Schwindelgefühle, Müdigkeit und gastrointestinale Symptome. Es liegen einzelne Meldungen über Suizidalität und depressive Verstimmung aus Melderegistern vor, deren Wertigkeit aber eingeschränkt ist, da der Nikotinentzug selbst mit neuropsychiatrischen Symptomen wie z. B. dysphorische Stimmung, Angst, Anhedonie, Reizbarkeit, Ruhelosigkeit, Insomnie, Appetitsteigerung, Antriebsverlust, Konzentrationsschwierigkeiten einhergeht und der systematische Vergleich mit Placebo fehlt. In Phase-IV-Studien zur Sicherheit von Vareniclin erwies sich die Inzidenz dieser schwerwiegenden Nebenwirkungen als gering (Cahill et al. 2016) und nicht höher als bei Bupropion und Nikotin (Anthenelli et al. 2016). Die Rate kardiovaskulärer Ereignisse war unter der Behandlung mit Vareniclin nicht erhöht (Sterling et al. 2016). Mit Vareniclin behandelte Patienten sollten über Symptome einer etwaigen depressiven Verstimmung sowie psychotische Symptome aufgeklärt und in der Behandlungsphase wieder kontaktiert werden. Eine Verlängerung der Anwendung über 12 Wochen hinaus kann erwogen werden; die Abstinenzrate ist mit der Dauer (6, 12 und 24 Wochen) der Vareniclin-Behandlung korreliert (Agboola 2010).
Kontraindikationen bestehen bei Schwangeren, Kindern und Jugendlichen. Bei eingeschränkter Nierenfunktion bestehen Anwendungsbeschränkungen. Das rezeptpflichtige Medikament interagiert kaum mit hepatisch metabolisierten Psychopharmaka; Wechselwirkungen bestehen jedoch mit Cimetidin, Warfarin und der Nikotinersatztherapie.
In der aktuellen S3-Leitlinie (AWMF 2015) wird der Einsatz von Vareniclin unter Beachtung von und nach Aufklärung über mögliche Risiken empfohlen, wenn eine leitliniengerecht durchgeführte medikamentöse Behandlung mit einer Nikotinersatztherapie nicht ausreichend wirksam war (Empfehlungsgrad A).

Resümee

Vareniclin

  • Langsame Eindosierung, Rauchstopp in der 2. Woche planen

  • Behandlungsdauer: 12 Wochen

  • Aufklärung und Überwachung des Patienten hinsichtlich neuropsychiatrischer Nebenwirkungen

  • Wenig Interaktionspotenzial

  • Dosisanpassung bei eingeschränkter Nierenfunktion

Bupropion

RaucherentwöhnungBupropionDas Antidepressivum BupropionBupropionRaucherentwöhnung, ein selektiver Wiederaufnahmehemmer von Noradrenalin und Dopamin sowie ein nichtkompetitiver Hemmer des alpha3/beta2- und alpha4/beta2-Nikotinrezeptors, kann während der Tabakentwöhnung auftretende oder sich verschlechternde depressive Symptome bessern. Damit kann indirekt die Abstinenzerwartung nach dem Rauchstopp erhöht werden, indem Rückfallrisiken durch den Wegfall einer möglichen antidepressiven Wirkung des Tabakrauchs reduziert werden (Hughes 2007). Darüber hinaus wird Craving durch Beeinflussung neuronaler Mechanismen der Nikotinabhängigkeit reduziert (Javitz 2011). Die Effektivität von Bupropion in der Tabakentwöhnung wurde in 36 RCTs mit über 11.000 Teilnehmern nachgewiesen (RR 1,69; 95%-CI 1,53–1,85). Es verdoppelt also die Erfolgsaussichten nach dem Rauchstopp und ist vergleichbar effektiv wie Nikotinpräparate (Hughes 2007).
BupropionDosierungBupropion wird innerhalb von 1 Woche von 150 mg/Tag auf 300 mg aufdosiert. Der Rauchstopp ist nach Abschluss der Aufdosierungsphase ab dem Ende der 1. Woche vorgesehen. Die Anwendungsdauer beträgt ebenfalls 7–12 Wochen.
BupropionNebenwirkungenBupropion kann Schlafstörungen, Zittern, Kopfschmerzen, Konzentrationsstörungen, Mundtrockenheit und gastrointestinale Symptome hervorrufen. Mit einer Häufigkeit von 1 : 1.000 wurden generalisierte Krampfanfälle berichtet. Es fanden sich einzelne Berichte von Suiziden in Postmarketinganalysen, bei 1 : 677 Teilnehmern von Raucherentwöhnungsstudien wurden Suizidgedanken beobachtet, die aber ohne Zusammenhang mit der Bupropion-Einnahme und nicht häufiger als in der Allgemeinbevölkerung auftraten (Hughes 2007). In den Anwendungsempfehlungen wird auf ein vermehrtes Auftreten von depressiven Symptomen und Suizidgedanken im Rahmen der Raucherentwöhnung und zusätzlich auf die mögliche Induktion psychotischer Symptome bei der Anwendung von Bupropion hingewiesen und die Aufklärung und Überwachung der Patienten empfohlen. Darüber hinaus weist Bupropion durch seine inhibitorische Wirkung auf das Cytochrom-P450-System ein hohes Interaktionspotenzial mit anderen über CYP2D6 metabolisierten Pharmaka auf, was die Überwachung begleitender Pharmakotherapie hinsichtlich Wirkungen und Nebenwirkungen durch Plasmaspiegelveränderungen nötig macht.
Eine Kombination von Bupropion mit insbesondere kurz wirksamen Nikotinpräparaten ist pharmakodynamisch denkbar und wird von den aktuellen Leitlinien empfohlen (AWMF 2015). Die Datenlage dazu ist aber inkonsistent. Es konnte kein Vorteil für die Kombination von Nikotinersatztherapie mit Bupropion identifiziert werden (Stapleton et al. 2013). Eine höhere Wirksamkeit für Bupropion wurde nur in der Subgruppe von Rauchern mit einer Depression in der Vorgeschichte nachgewiesen. In der aktuellen Metaanalyse von Cahill et al. (2013) ergibt sich für die Kombination von Bupropion mit Nikotin kein signifikanter Vorteil bezüglich der Verhinderung depressiver Symptome (RR 1,23; 95%-CI 0,67–2,26; 6 Studien).
In der Rückfallprophylaxe nach initial unassistiertem Rauchstopp war Bupropion effektiv (RR 1,49; CI 1,10–2,01; 4 Studien, Agboola et al. 2010).
BupropionBehandlungsdauerEs besteht Evidenz aufgrund einer großen Metaanalyse für eine Verlängerung der Behandlung mit Bupropion um 16, 24, 36 bzw. 45 Wochen. In Abweichung zur Fachinformation sollte deshalb eine Verlängerung der Behandlung off-label angeboten werden.
In der aktuellen S3-Leitlinie (AWMF 2015) wird der Einsatz von Bupropion unter Beachtung von und nach Aufklärung über mögliche Risiken empfohlen, wenn eine leitliniengerecht durchgeführte medikamentöse Behandlung mit einer Nikotinersatztherapie nicht ausreichend wirksam war (Empfehlungsgrad A).

Resümee

Bupropion

  • Langsame Eindosierung, Rauchstopp in der 2. Woche planen

  • Behandlungsdauer: 12 Wochen

  • Kontraindikationen bei verminderter Krampfschwelle

  • Aufklärung und Überwachung des Patienten hinsichtlich neuropsychiatrischer Nebenwirkungen

  • Viele Interaktionen mit hepatisch metabolisierten Pharmaka

In Abb. 13.1 ist die Wirksamkeit der verschiedenen Medikamente zur Raucherentwöhnung vergleichend dargestellt.

Weitere Medikamente

RaucherentwöhnungNortriptylinUnter der Vielzahl der untersuchten Substanzen seien lediglich das noradrenerge und dopaminerge Antidepressivum NortriptylinNortriptylin, Raucherentwöhnung und das zentral wirkende Antihypertensivum ClonidinClonidinRaucherentwöhnung hervorgehobenRaucherentwöhnungClonidin. Beide Substanzen sind nicht zur Raucherentwöhnung zugelassen, waren aber effektiv. Die aktuelle Leitlinie (AWMF 2015) empfiehlt ausschließlich diese beiden Medikamente als Mittel der zweiten Wahl, unter besonderer Berücksichtigung des Nutzen-Risiko-Verhältnisses und der Nebenwirkungen.
RaucherentwöhnungCytisinCytisinCytisin, Raucherentwöhnung wurde in Osteuropa für die Tabakentwöhnung zugelassen. Die Wirksamkeit wurde auch in einer westeuropäischen Studie nachgewiesen. Das Wirkprinzip entspricht dem von Vareniclin (West et al. 2011).
Keine Evidenz zur Raucherentwöhnung besteht für die Nikotinagonisten Dianiclin, Galantamin und Lobelin, für die Antidepressiva Fluoxetin, Sertralin, Paroxetin und Venlafaxin, für die MAO-Inhibitoren Moclobemid und Selegilin. Zum gegenwärtigen Zeitpunkt sollten Medikamente wie Silberacetat, Gabapentin, Rimonabant, Taranabant, GW468816, Selegilin, Rivastigmin, Mecamylamin, Olanzapin, Naltrexon, Naloxon oder Buprenorphin aufgrund des fehlenden Wirksamkeitsnachweises oder des ungünstigen Nutzen-Risiko-Profils nicht für die Tabakentwöhnung eingesetzt werden.
Durch die NikotinimpfungNikotinimpfung soll durch Antigen-Antikörper-Reaktion Nikotin nicht mehr die Blut-Hirn-Schranke passieren und damit keine psychotropen Effekte mehr auslösen können. Ein langfristiger Verträglichkeits- und Wirkungsnachweis steht jedoch noch aus, die aktuellen Daten sind bei kleinen Fallzahlen auch noch inkonsistent. Eine Impfung gegen Nikotin kann nicht empfohlen werden.
Für die Wirksamkeit, Anwendbarkeit und Sicherheit des rauchlosen Tabakprodukts Snus und für nikotinfreie Zigaretten konnten keine ausreichenden Belege gefunden werden. Beide stehen im Verdacht, ähnliche gesundheitliche Risiken wie Tabakrauchen an sich zu verursachen.
Weder für Johanniskraut (Hypericum perforatum) oder Nicobrevin, ein naturheilkundliches Produkt aus Guaifenesin, Campher, Eukalyptusöl, Thiaminmononitrat und Ascorbinsäure, das cravingreduzierend, atmungs- und verdauungsverbessernd sowie beruhigend wirken soll, noch für andere Naturheilmittel oder homöopathische Medikamente ließ sich aufgrund der schwachen Evidenzlage eine Wirksamkeit zur Behandlung von Tabakabhängigkeit aufzeigen.

Zusammenfassung und Ausblick

Anil Batra

Konsequente Prävention ist erforderlich

TabakabhängigkeitPräventionDie Konsumzahlen bezüglich des Tabakrauchens blieben in den letzten Jahrzehnten in Deutschland kontinuierlich hoch und zeigen allein bei den Jugendlichen und jungen Erwachsenen einen relevanten Rückwärtstrend. Tabak bleibt neben Alkohol das am weitesten verbreitete legale Suchtmittel mit zahlreichen somatischen Folgeerkrankungen.
Präventive Maßnahmen im Sinne einer breiten Aufklärung zu den Folgen des Rauchens aber auch die konsequente Umsetzung von Nichtraucherschutzgesetzen, Werbeverboten, Produktregulationen etc. könnten – nach dem Vorbild anderer Länder und im Sinne des Rahmenübereinkommens der WHO zur Eindämmung des Tabakgebrauchs (WHO Framework Convention on Tobacco Control, FCTC) – die Entwicklung in Deutschland positiv beeinflussen. Hier ist insbesondere die nationale Politik gefordert.

Tabakabhängigkeit als Erkrankung anerkennen und die Behandlung finanzieren

TabakabhängigkeitBeratungsangeboteDie wissenschaftlichen Ergebnisse zu den psychischen und biologischen Grundlagen des intensiven Tabakkonsums begründen die Störungsgruppe „Tabak- bzw. Nikotinabhängigkeit“ innerhalb der substanzgebundenen Suchterkrankungen. Auch wenn keine direkte Beeinflussung der Geschäftsfähigkeit des Rauchers im Moment des Konsums resultiert, so ist doch die freie Willensbildung hinsichtlich einer Abstinenz durch die abhängigkeitsverursachende Wirkung des Nikotins beeinflusst. Es liegt daher nahe, regelmäßigen und abhängigen Rauchern nicht zuletzt aufgrund der erheblichen Konsequenzen für die individuelle Gesundheit sowie der finanziellen Auswirkungen auf das Gesundheitswesen Hilfen und Techniken zum Rauchausstieg im Sinne einer Beratung, einer medikamentösen Unterstützung oder psychotherapeutischen Behandlung als medizinische/psychotherapeutische Leistung zu ermöglichen.
Auch hier ist die gesetzgeberische Seite gefordert. Es ist an der Zeit, die aktuelle Bewertung des Rauchens als Lifestyle-Faktor zu revidieren und zumindest für Untergruppen eine Behandlungsnotwendigkeit (COPD, Asthma, Tabakabhängigkeit u.a.) zu definieren. Mit Beratungstelefonen und internetbasierten Ausstiegsprogrammen steht eine flächendeckende Versorgung mit Angeboten zur Tabakberatung zur Verfügung, wirksame Einzel- und Gruppentherapieprogramme zur Tabakentwöhnung sind punktuell zwar vorhanden, allerdings weniger stark nachgefragt, möglicherweise auch im Zusammenhang mit den von den Rauchern selbst zu erbringenden Behandlungskosten.

Effektivität der Tabakentwöhnung noch erhöhen

RaucherentwöhnungEffektivitätZahlreiche Untersuchungen und Metaanalysen belegen die Wirksamkeit psychotherapeutischer wie auch pharmakologischer Maßnahmen bei Rauchern sowie bei einzelnen Untergruppen von Rauchern (geschlechtsspezifische Intervention, Interventionen speziell für somatische Begleiterkrankungen oder aber psychische Störungen). Tabakentwöhnung ist nachweislich effektiv.
Obgleich die Erfolgsquoten der Tabakentwöhnung im Vergleich mit der berichteten und bekannten Spontanabstinenz vergleichsweise hoch sind, so besteht doch erheblicher Forschungsbedarf hinsichtlich einer Optimierung der Behandlungsangebote, sei es zur medikamentösen Unterstützung der Entzugs- und Entwöhnungsbehandlung, sei es hinsichtlich der Diversifizierung psychotherapeutischer Angebote mit Blick auf die unterschiedlichen Rauchcharakteristika und Rauchmotive der Betroffenen.

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