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B978-3-437-21833-0.00075-9

10.1016/B978-3-437-21833-0.00075-9

978-3-437-21833-0

Signalwege der Nahrungsmittel an das Gehirn (Ncl. arcuatus des Hypothalamus) (− hemmend, + fördernd auf die Nahrungsaufnahme)

[L106]

Einfluss von Leptin(resistenz), AdipositasAdipositasLeptinLeptin auf hypothalamische Zellsysteme (AgRP = Agouti-Related Protein; α-MSH = Melanozyten-stimulierendes Hormon alpha; CRH = Corticotropin-Releasing-Hormon; MC-4R = Melanokortin-4-Rezeptor; NPY = Neuropeptid Y; POMC = Preopiomelanocortin-Precursor-Protein)

[L106]

Einteilung nach dem Body-Mass-Index; BMI = Körpergewicht (kg)/Körperhöhe2 (m2) entsprechend WHO-KriterienBody-Mass-Index (BMI)AdipositasAdipositasSchweregradeÜbergewichtNormalgewicht

Tab. 75.1
Beispiel: 1,70 m Einteilung/BMI (kg/m2) Beispiel: 1,80 m
53,5–72 kg Normalgewicht: 18,524,9 59,9–80,7 kg
72–86,5 kg Übergewicht: 2529,9 80,7–97 kg
86,5–101 kg Adipositas Grad I: 3034,9 97–113 kg
101–115 kg Adipositas Grad II: 3539,9 113–129,3 kg
≥ 115 kg Adipositas Grad III: ≥ 40 ≥ 129,3 kg

Neurotransmitter und Neuropeptide, die im Hypothalamus bei der Energiehomöostase beteiligt sind (Beispiele)Leptin(resistenz), Adipositas TRH (Thyreotropin-Releasing-Hormon)NahrungsaufnahmeOrexineNahrungsaufnahmeNeurotransmitterEnergiehomöostaseNeurotensin, NahrungsaufnahmeNeuropeptid YNahrungsaufnahmeNeuropeptideEnergiehomöostaseNahrungsaufnahmeNeurotransmitterMSH (Melanozyten-stimulierendes Hormon alpha), NahrungsaufnahmeMCH (Melanin-Concentrating-Hormon), NahrungsaufnahmeEnergiehomöostaseNeuropeptide/NeurotransmitterCRH (Corticotropin-Releasing-Hormon)NahrungsaufnahmeCART (Cocain-Amphetamin-Regulated Transscript), NahrungsaufnahmeNahrungsaufnahmeNeuropeptideCannabinoide, NahrungsaufnahmeOpiate/Opioideendogene

Tab. 75.2
Erhöhen die Nahrungsaufnahme Reduzieren die Nahrungsaufnahme
Neuropeptid Y (NPY) Melanozyten-stimulierendes Hormon alpha (α-MSH)
Agouti-Related-Protein (AgRP) Cocain-Amphetamin-Regulated Transscript (CART)
Melanin-Concentrating-Hormon (MCH) Thyreotropin-Releasing-Hormon (TSH)
Orexine A und B Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH)
Endogene Cannabinoide Neurotensin
Endogene Opioide Serotonin

Risiko für körperliche Komorbidität bei Adipositas (nach DAG Leitlinie 2014) AdipositasKomorbiditätsomatische

Tab. 75.3
Risiko > 3-fach erhöht Risiko 2- bis 3-fach erhöht Risiko 1- bis 2-fach erhöht
Fettleber Koronare Herzkrankheit Karzinome
Diabetes mellitus Typ 2 Hypertonie Reduzierte Fertilität
Insulinresistenz Dyslipidämien Koxarthrose
Cholezystolithiasis Gonarthrose Polyzystisches Ovarsyndrom
Schlafapnoe-Syndrom Gicht Rückenschmerzen
Refluxösophagitis Fetopathie

Diagnostische Kriterien der Binge-Eating-Störung nach DSM-5 (APA 2013)

  • 1.

    Wiederholte Episoden von Essanfällen. Ein Essanfall ist durch folgende Merkmale charakterisiert:

    • Verzehr einer großen Nahrungsmittelmenge in einem bestimmten Zeitraum und

    • das Gefühl des Kontrollverlusts über das Essverhalten

  • 2.

    Die Essanfälle treten gemeinsam mit mindestens drei der folgenden Symptome auf:

    • Wesentlich schneller essen als normal

    • Essen bis zu einem unangenehmen Völlegefühl

    • Essen großer Nahrungsmengen, wenn man sich körperlich nicht hungrig fühlt

    • Allein essen aus Scham über die verzehrte Menge

    • Ekelgefühl gegenüber sich selbst, Deprimiertheit oder große Schuldgefühle nach dem übermäßigen Essen

  • 3.

    Es besteht deutlicher Leidensdruck wegen der Essanfälle.

  • 4.

    Die Essanfälle treten im Durchschnitt mindestens einmal pro Woche über einen Zeitraum von 3 Monaten auf.

  • 5.

    Die Essanfälle treten nicht gemeinsam mit wiederholten unangemessenen kompensatorischen Maßnahmen und nicht ausschließlich im Verlauf einer Anorexia nervosa oder Bulimia nervosa auf.

Der aktuelle Schweregrad wird über die HäufigkeitBinge-Eating-StörungSchweregrad der Essanfälle bestimmt:

  • Leicht (1–3 Essanfälle pro Woche)

  • Mittel (4–7 Essanfälle)

  • schwer (8–13 Essanfälle)

  • Extrem (14 oder mehr Essanfälle pro Woche)

Vorgeschlagene Kriterien für das NES (nach Allison et al. 2010)

Night-Eating-Syndrom diagnostische Kriterien A. Übermäßiges Essen abends/in der Nacht:

  • > 25 % der täglichen Kalorienaufnahme nach dem Abendessen und/oder

  • nächtliches Erwachen mit Nahrungsaufnahme in mindestens 2 Nächten pro Woche

B. Das abendliche bzw. nächtliche Ereignis kann erinnert werden.

C. Mindestens drei der folgenden Kriterien:

  • Geringer Nahrungsmittelkonsum am Morgen und/oder Auslassen des Frühstücks an 4 oder mehr Tagen in der Woche

  • Ausgeprägter Drang zur Nahrungsaufnahme zwischen dem Abendessen und dem Einschlafen und/oder während der Nacht

  • Einschlaf- und Durchschlafstörungen an 4 oder mehr Nächten in der Woche

  • Überzeugung, ohne Nahrungsaufnahme keinen Schlaf mehr zu finden

  • Häufig depressive Stimmung und/oder Stimmungsabfall am Abend

D. Erheblicher Leidensdruck und/oder Leistungsabfall

E. Dauer von mindestens 3 Monaten

F. Störung ist nicht Folge von Substanzabusus oder -abhängigkeit, somatischen Krankheiten, Arzneimittelnebenwirkungen oder psychischen Störungen. Das gestörte Essverhalten darf nicht durch eine BES besser erklärt werden.

Beispielhaft mögliche Funktionalitäten von Übergewicht und Adipositas

  • Selbstbestimmung, Streben nach AutonomieAdipositasFunktionalitäten

  • Angst, verlassen zu werden

  • Resignation nach erfolglosen Gewichtsreduktionsversuchen

  • Angst vor eigenen sexuellen Bedürfnissen

  • Selbstdarstellung („gewichtige Person“)

  • Entschuldigung für Misserfolge/Ablehnung in anderen Lebensbereichen

  • Vermeidungsverhalten (Konkurrenz, soziale Kontakte)

  • Aggression gegen andere

  • Gefühl von Sicherheit und Schutz

Adipositas

Martina de Zwaan

Barbara Mühlhans

Stephan Herpertz

  • 75.1

    Definition829

  • 75.2

    Epidemiologie830

  • 75.3

    Ätiologie und Pathogenese830

    • 75.3.1

      Periphere und zentrale Regelkreise830

    • 75.3.2

      Neurogastrale Regelkreise830

  • 75.4

    Stigmatisierung832

  • 75.5

    Körperliche Komorbidität833

  • 75.6

    Psychische Komorbidität833

    • 75.6.1

      Ergebnisse in der Allgemeinbevölkerung833

    • 75.6.2

      Psychische Komorbidität bei adipösen Menschen mit Wunsch nach einer Adipositasbehandlung834

    • 75.6.3

      Essstörungen und Adipositas834

  • 75.7

    Therapie836

    • 75.7.1

      Behandlung der Binge-Eating-Störung836

    • 75.7.2

      Behandlung der Adipositas836

    • 75.7.3

      Ergebnisse der Adipositasbehandlung838

    • 75.7.4

      Die Rolle der Psychotherapie in der Adipositasbehandlung838

    • 75.7.5

      Prävention839

Patientengeschichte

Frau A. (54 J.) stellt sich in der Psychosomatischen Ambulanz vor. Ihr Hausarzt habe sie überwiesen, sie selbst strebe eine bessere Kontrolle über ihr Essverhalten an. Mittlerweile habe sie ihr Höchstgewicht erreicht. Bei einer Körpergröße von 165 cm wiege sie 120 kg (BMI = 44,1 kg/m2, Adipositas Grad III). Sie sei schon als Kind „pummelig“ gewesen, wie ihre Geschwister auch; ihre Mutter habe sie auf Anraten des Kinderarztes bereits auf eine „Kinderkur“ geschickt. Obwohl es ihr immer wieder gelungen sei, mit unterschiedlichen Diäten Gewicht abzunehmen, habe sie das reduzierte Gewicht nie erfolgreich halten können. Ganz im Gegenteil: Sie habe immer mehr zugenommen, als sie vorher abgenommen habe („Jojo-Effekt“), und sei eigentlich „durch Diäten dicker geworden“. Sie habe über einige Monate Orlistat® eingenommen; das habe aber nur einen geringen Erfolg gebracht. Die Pat. beschreibt ein in der Regel restriktives Essverhalten, das von gelegentlichen Essanfällen unterbrochen wird. Während der Essanfälle schlinge sie alles hinunter, was sie finden könne, bis sie ein unangenehmes, fast schmerzhaftes Völlegefühl verspüre. Damit ihr Mann und die Kinder nichts bemerken, ersetze sie die verzehrten Lebensmittel rasch, z. B. im Kühlschrank. Sie habe in jungen Jahren sogar versucht zu erbrechen. Das sei ihr aber nur unzureichend gelungen, und sie habe es wieder aufgegeben. Andere gegenregulatorische Maßnahmen habe sie nie ergriffen.

Vor etwa 1 Monat wurden bei der Pat. eine arterielle Hypertonie und ein Typ-2-Diabetes diagnostiziert, worauf eine Einstellung mit Metformin erfolgte. Die Pat. leidet unter Knieschmerzen, weiterhin besteht der Verdacht auf ein Schlafapnoe-Syndrom, das zur Abklärung in einem Schlaflabor ansteht. Ihr Mann bemerkte nächtliche Atempausen. Alle Ärzte, die sie konsultiere, würden immer wieder auf ihr Körpergewicht als Ursache für die körperlichen Probleme hinweisen. Sie fühle sich als Versagerin, da sie es nicht schaffe, dauerhaft Gewicht zu reduzieren. Aus dem Haus gehe sie selten, sie habe den Eindruck, ihre Kinder würden sich ihretwegen schämen.

Nun habe ihr Hausarzt eine chirurgische Maßnahme vorgeschlagen. Allerdings schrecke sie vor einer so radikalen Maßnahme zurück und wolle noch einen Therapieversuch in einer psychosomatischen Klinik machen.

Definition

AdipositasAdipositas ist am treffendsten definiert als zu viel und falsch verteilte Fettmasse.

Als Maßeinheit für das Körpergewicht eines Menschen hat sich der Body-Mass-Index (BMI, Body-Mass-Index (BMI)AdipositaskgAdipositasBody-Mass-Index (BMI) Körpergewicht/m Körpergröße zum Quadrat) durchgesetzt, wobei ein BMI von 25–29,9 kg/m2 als Übergewicht und von ≥ 30 kg/m2 als Adipositas bezeichnet wird (Tab. 75.1; www.who.int/nutrition/topics/obesity/en/). Entscheidend für das Risiko einer Herz-Kreislauf-Erkrankung Herz-Kreislauf-ErkrankungenAdipositas, FettverteilungsmusteristAdipositasHerz-Kreislauf-Erkrankungen aber nicht der BMI, sondern das Fettverteilungsmuster. Es sollte daher stets der Taillenumfang gemessen werden. Der TaillenumfangTaillenumfang AdipositasTaillenumfangzeigt eine gute Korrelation zur viszeralen AdipositasviszeraleFettmasse und erlaubt die Diagnose einer abdominalen AdipositasabdominaleAdipositas („Apfelform“) bei Werten > 88 cm (Frauen) bzw. > 102 cm (Männer).

Epidemiologie

AdipositasEpidemiologieAdipositas hat in vielen Ländern der Welt in den letzten Jahren epidemische Ausmaße erreicht; global betrachtet hat ÜbergewichtÜbergewicht die Unterernährung in seiner medizinischen Bedeutung bereits übertroffen. Im Laufe der menschlichen Stammesgeschichte war die Fähigkeit, in Zeiten der Verfügbarkeit von Nahrung zuzunehmen und so Reserven für Notzeiten zu bilden, immer ein entscheidender evolutionsbiologischer Vorteil. Insbesondere konnten sich solche Genvarianten ausbreiten, welche die Energiespeicherung beim Menschen begünstigten. Unter den heutigen Bedingungen des Nahrungsüberflusses führen dieselben Gene nun zur Adipositas (Thrifty Gene-Hypothese – „Thrifty-Gene-Hypothese, AdipositasAdipositasThrifty-Gene-Hypothesehaushälterische“ Genotypen). Obwohl die Hypothese sehr stichhaltig und einleuchtend klingt, gibt es bisher wenige bis keine empirischen Belege dafür.
AdipositasPrävalenzRepräsentative Daten zum aktuellen Stand von Adipositas bei Erwachsenen in Deutschland liefert die von 2008 bis 2011 durchgeführte „Studie zur Gesundheit Erwachsener in Deutschland“ (DEGS1) des Robert Koch-Instituts (RKI), in der 7 116 Personen im Alter zwischen 18 und 79 Jahren untersucht wurden. Demnach beträgt die Adipositasprävalenz bei Männern 23,3 % und bei Frauen 23,9 % (Kurth 2012). Im Vergleich zu Vorerhebungen hat sich der Anteil adipöser Männer in allen Altersgruppen, am meisten jedoch bei den jungen Männern noch erhöht. Adipositas Grad III (BMI ≥ 40 kg/m2) liegt in der deutschen Bevölkerung bei 1–2 % der Erwachsenen vor (de Zwaan 2012). Die Ergebnisse des Kinder- und Jugendgesundheitssurveys, der von 2003 bis 2006 vom RKI durchgeführt wurde (KiGGS, n = 17 641, Kurth und Schaffrath-Rosario 2010) ergab, dass 15 % der 3- bis 17-Jährigen übergewichtig und 6,3 % adipös sind (BMI oberhalb der 97. Perzentile). Migrantenstatus, niedrige soziale Schicht und eine adipöse Mutter erhöhen das Risiko der Kinder und Jugendlichen, übergewichtig oder adipös zu sein. Neuere Daten sprechen dafür, dass die Prävalenz der Adipositas bei Kindern und Jugendlichen nicht weiter zunimmt und sich auf einem hohen Niveau eingependelt hat (Wabitsch et al. 2014).

Ätiologie und Pathogenese

Die Gründe, die zur Entstehung von Übergewicht und AdipositasAdipositasÄtiologieAdipositasPathogenese führen, sind vielfältig. Genetische und ernährungsbedingte Faktoren, Sozialisationsbedingungen und individuelle Lernerfahrungen, das Ausmaß an körperlicher Bewegung und psychische Aspekte wie das Auftreten chronischer oder akuter Belastungssituationen sowie dysfunktionale StressverarbeitungStressverarbeitung(ssystem)dysfunktionaleAdipositasStressverarbeitung, dysfunktionalesmechanismen spielen eine Rolle. Eine vorwiegend psychische Genese ist bei einer Subgruppe adipöser Menschen zu finden, bei denen die Nahrungsaufnahme neben der Sättigung auch der Regulation negativer Affekte dient. Der moderne inaktive Lebensstil mit hohem passivem Medienkonsum, Bewegungsmangel undAdipositasBewegungsmangel der hohen Verfügbarkeit energiedichter Speisen und Getränke spielt die entscheidende Rolle in der Entstehung und vor allem der raschen Zunahme der Prävalenz derAdipositasPrävalenz Adipositas. Die ständige Verfügbarkeit von Nahrungsmitteln vornehmlich in den westlichen Industrienationen, aber auch in den Schwellenländern fördert deren Konsum, wobei die aufgenommene Nahrungsmenge mit der Portionsgröße unabhängig vom Geschmack steigt.

Periphere und zentrale Regelkreise

Nahrungsaufnahmeperiphere/zentrale RegelkreiseIn den letzten Jahren nehmen die Einsichten in die komplexen peripheren und zentralen Regelkreise von Hunger und Sättigung rasch zu. Die Signalwege vom Gastrointestinaltrakt zum Gehirn (Abb. 75.1), die Rolle der hypothalamischen Regelkreise, des mesolimbischen Systems („Belohnungssystem“) Belohnung(ssystem)gastrointestinale Signaleund kortikaler Funktionen auf die Nahrungsaufnahme ist z. T. bis zu den molekularen Mechanismen der Signaltransduktionswege in den Zellen erforscht. Es wird dabei deutlich, dass die Regulation von Hunger und Sättigung redundant angelegt ist und dass die biologischen Mechanismen, welche die Nahrungsaufnahme begünstigen, deutlich stärker ausgebildet sind als jene Signalwege, welche die Nahrungsaufnahme hemmen. Die Evolution hat vorrangig Strategien zur Bewältigung von Nahrungsmangel-, kaum aber von Nahrungsüberflusssituationen entwickelt. Wir leben aber in einer adipogenen Umwelt, die von Hypomotilität und Hyperalimentation geprägt ist und über die Sättigung hinaus via Aktivierung des Belohnungssystems den Verzehr hochkalorischer, energiedichter Nahrungsmittel propagiert (evolutionary mismatch). Von daher greifen individuelle therapeutische Ansätze zur Gewichtsreduktion, die auf das individuelle Verhalten abzielen, zu kurz. Neben der Verhaltensänderung bedarf es auch der Veränderung der Lebensverhältnisse.

Neurogastrale Regelkreise

Der Hypothalamus kontrolliert sämtliche Homöostasesysteme, auch die Regulation der NahrungsaufnahmeNahrungsaufnahmeneurogastrale Regelkreise, wobei dem Ncl. arcuatus und dem Ncl. paraventricularis eine besondere Bedeutung zukommt. Im Ncl. arcuatusNucleusarcuatus des Hypothalamus wird die Nahrungsaufnahme durch zwei gegensätzliche Neuronensysteme reguliert:
  • Die eine Gruppe enthält Neuropeptid YNeuropeptid Y (NPY) sowie Agouti-Related Protein (AgRP)Agouti-Related Protein (AgRP) und fördert die Nahrungsaufnahme („Hungerzentrum“ im lateralen Hypothalamus).

  • Die andere Gruppe enthält Melanozyten-stimulierendes HormonMelanozyten-stimulierendes Hormon alphaMSH (Melanozyten-stimulierendes Hormon alpha), Nahrungsaufnahme (α-MSH), gebildet aus seinem Vorläufer Preopiomelanocortin-Precursor-Protein (POMS), und das auch über Drogen aktivierte Protein Cocain-Amphetamin-Regulated Transscript (CART)Cocain-Amphetamin-Regulated Transscript (CART), durch welche die Nahrungsaufnahme eingeschränkt wird (Sättigungszentrum im ventromedialen Hypothalamus). Beide Zellgruppen hemmen sich gegenseitig.

Das hypothalamische Regulationssystem wird aus der Peripherie rückgekoppelt. Zahlreiche Peptide und Hormone aus dem Gastrointestinaltrakt (meist über Aktivierung vagaler Nervenendigungen), dem Fettgewebe und dem Pankreas beeinflussen die kurz-, mittel- und langfristige AppetitregulationAppetitregulation (Tab. 75.1).
Verfügt der Körper über genügend Fettspeicher sezernieren die Fettzellen das Neurohormon LeptinLeptin(resistenz), AdipositasAdipositasLeptin(resistenz) (griech.: leptos, dünn), das im Ncl. arcuatusNucleusarcuatus die Freisetzung von NPY hemmt. NPY wiederum hat eine hemmende Wirkung auf den Ncl. paraventricularis und fördert das Hungergefühl. Zudem stimuliert Leptin die Ausschüttung von α-MSH, das via MC-4-Rezeptor den Ncl. paraventricularisNucleusparaventricularis stimuliert und Sattheit induziert. Extrem adipöse Mausmutanten mit fehlendem Leptin-Gen (ob-Maus) oder fehlendem Leptin-Rezeptor (db-Maus) wurden bereits in den 1940er-Jahren in den Jackson Laboratories entdeckt. Diese Tiere fressen übermäßig und wiegen drei- bis viermal so viel wie ihre Artgenossen. Auch beim Menschen sind einige wenige Fälle dieser Defektmutation beschrieben, und die resultierende Adipositas kann durch Leptinsubstitution korrigiert werden. Mit Ausnahme dieser weltweit wenigen Fälle haben Menschen mit Adipositas jedoch wegen des Fettgewebes einen erhöhten Leptinspiegel. Das Ausbleiben einer Gewichtsabnahme lässt daher auf eine Leptinresistenz schließen. Die Wirkung von Leptin auf die Zellgruppen im Hypothalamus ist in Abb. 75.2 dargestellt. Leptin wurde hier nur exemplarisch dargestellt; an der Energiehomöostase im Hypothalamus sind eine Reihe weiterer Neurotransmitter und Neuropeptide beteiligt (Tab. 75.2).
In der Vergangenheit wurde wiederholt versucht, medikamentös in dieses hypothalamische Regulationssystem mit dem Ziel der Gewichtsreduktion einzugreifen. Die Ergebnisse waren nicht zufriedenstellend; zudem traten ernste Nebenwirkungen auf, was die Hersteller veranlasste, die Medikamente wieder vom Markt zu nehmen. Die unzureichenden Gewichtsverluste sind u. a. auf die hohe Redundanz von Regelkreisen zurückzuführen, die für die Energiehomöostase EnergiehomöostaseRegelkreiseverantwortlich sind. Nicht zu unterschätzen ist auch die Bedeutung höherer Hirnfunktionen wie des limbischen Systems („BelohnungssystemBelohnung(ssystem)NahrungsaufnahmeLimbisches Systems. a. Belohnungssystem“), das einen stärkeren Einfluss auf die Nahrungsaufnahme zu haben scheint als die hypothalamischen Regelkreise.
Nahrung ist ein potenter natürlicher positiver Verstärker. Allein die visuelle Präsentation schmackhafter Nahrungsmittel führt zu einer deutlichen Zunahme des gesamten Gehirnstoffwechsels (Wang et al. 2004). Tatsächlich scheinen die im Überfluss vorhandenen Nahrungsmittel von hoher Schmackhaftigkeit und das bei Nahrungsaufnahme entstehende Lustgefühl den stärksten Einfluss auf die NahrungsaufnahmeNahrungsaufnahmeEinflussfaktoren zu haben. Je schmackhafter die Nahrung, desto schwächer ist ein durch die Läsion des lateralen Hypothalamus (HypothalamusHungerzentrumHungerzentrum, HypothalamusHungerzentrum) entstandener Appetitverlust, d. h., sehr schmackhafte Nahrung wird trotzdem verzehrt. Erfahrungen, Erinnerungen, Appetitkonditionierungen, Appetitkonditionierungdie emotionale Valenz (liking) Nahrungsaufnahmeemotionale Valenz (liking)und die motivationale BedeutungNahrungsaufnahmemotivationale Bedeutung (wanting) (wanting) der Nahrung und der Nahrungsaufnahme spielen eine entscheidende Rolle; die SättigungSättigung, also die Aufhebung des Hungers, ist zum Nebeneffekt geworden. Hierbei spielen der Neurotransmitter Dopamin ebenso wie das Opioid- und das CannabinoidsystemCannabinoide, NahrungsaufnahmeOpiate/OpioideNahrungsaufnahme eine herausragende Rolle. In einer PET-Untersuchung wurde bei Adipösen eine verminderte D2-Rezeptorbindung gefunden, wobei eine negative Korrelation zwischen Rezeptorbindung und BMI bestand. Dies könnte auf ein bei Adipositas bestehendes Belohnungs-Mangel-Syndrom (Reward-Deficiency-Syndrom) Reward-Deficiency-Syndrom, AdipositasBelohnungs-Mangel-Syndrom, AdipositasAdipositasBelohnungs-Mangel-Syndrom (Reward-Deficiency-Syndrom)hinweisen (Wang et al. 2001). Der interessierte Leser wird auf einen detaillierten Überblicksartikel zur Neurobiologie von Hunger und Sattheit verwiesen (Berthoud und Morrison 2008).
Auf der Grundlage von Zwillings-, Adoptions- und Familienstudien wird die Erblichkeit desAdipositasErblichkeit Körpergewichts bzw. des BMI auf 40–70 % geschätzt (Hebebrand et al. 2004). Der Versuch, die molekulare Basis für diese Erblichkeit aufzuklären, hat in den letzten Jahren große Fortschritte gemacht (Frieling et al. 2015). Der komplexe Phänotyp der Adipositas kann durch eine ganze Reihe von monogenen und vor allem polygenen Genotypen bedingt sein. Eine genomweite Assoziationsstudie (GWAS) mit 249 796 Personen konnte 32 Genorte identifizieren, die mit dem BMI assoziiert waren. Diese Varianten hatten zumeist sehr kleine Effektstärken und konnten insgesamt nur 1–2 % der BMI-Varianz erklären (Speliotes et al. 2010). In einer weiteren GWAS mit 339 224 Personen konnten sogar 97 Genorte identifiziert werden, die mit dem BMI assoziiert waren und insgesamt 2,7 % der BMI-Varianz erklären konnten (Locke et al. 2015).
Die starke Zunahme der Adipositas ist allerdings nicht das Ergebnis der genetischen Ausstattung, die sich in den letzten Jahrzehnten praktisch nicht verändert hat, sondern veränderter gesellschaftlicher und ökonomischer Bedingungen. Der im Überfluss vorhandenen schmackhaften Nahrung kann unser komplexes internes homöostatisches System keine ausreichende Bremse entgegensetzen.
AdipositasS3-Leitlinien, DAGDie S3-Leitlinien der Deutschen Adipositas-Gesellschaft (DAG 2014) fassen folgende biologische, psychosoziale und umweltbedingte Risikofaktoren für die Entstehung von Übergewicht und AdipositasAdipositasRisikofaktoren zusammen:
  • Familiäre Disposition, genetische Ursachen

  • Lebensstil (z. B. Bewegungsmangel, Fehlernährung)

  • Ständige Verfügbarkeit von Nahrung

  • Schlafmangel

  • Stress

  • Depressive Erkrankungen

  • Niedriger Sozialstatus

  • Essstörungen (z. B. Binge-Eating-Störung, Night-Eating-Syndrom)

  • Endokrine Erkrankungen (z. B. Hypothyreose, Cushing-Syndrom)

  • Medikamente (z. B. Antidepressiva, Neuroleptika, Phasenprophylaktika, Antiepileptika, Antidiabetika, Glukokortikoide, einige Kontrazeptiva, Betablocker)

  • Andere Ursachen (z. B. Immobilisierung, Schwangerschaft, Nikotinverzicht)

Stigmatisierung

AdipositasStigmatisierungAdipöse Menschen werden häufig für ihr Übergewicht verantwortlich gemacht, sehen sich verbreiteten negativen Stereotypien (z. B. faul und undiszipliniert zu sein) ausgesetzt und erfahren gesellschaftliche Missbilligung. Stigmatisierende Einstellungen gegenüber adipösen Menschen entstehen im Kontext von Annahmen über die Kontrollierbarkeit von und die Verantwortlichkeit für Übergewicht. Auch im Gesundheitswesen Tätige nehmen Adipösen gegenüber häufig eine diskriminierende Haltung ein. Dabei stellt sich die Frage, ob das adipöse Körpergewicht des Patienten Einfluss auf die Arzt-Patient-BeziehungTherapeutische Beziehungadipöse Patienten hat oder – in psychoanalytischer Terminologie – ein wichtiges Element der Übertragungs-Gegenübertragungs-Prozesse Übertragungs-Gegenübertragungs-KonstellationAdipositasAdipositasÜbertragung-Gegenübertragungdarstellt. Diskriminierung von adipösen Menschen dürfte selbst vor Psychotherapeuten nicht Halt machen.
In einem repräsentativen Survey (n = 1 000) in Deutschland wurden stigmatisierende Einstellungen zur Adipositas, Kausalattributionen, das Verständnis der Adipositas als Krankheit, Einschätzungen zu Prävalenz, Signifikanz und Chronizität der Adipositas und soziodemografische Merkmale erhoben (Hilbert et al. 2008). Insgesamt zeigten 23,5 % der Befragten stigmatisierende Einstellungen, d. h. Zustimmung zu negativen Aussagen wie „Dicke haben keine Willenskraft“. 21,5 % lehnten diese Einstellung ab, und 55,0 % waren unentschieden, was als Form verdeckter Stigmatisierung gedeutet werden könnte. Prädiktoren für stigmatisierende Einstellungen waren Kausalattributionen auf das individuelle Verhalten, ein geringerer Bildungsstand und ein höheres Lebensalter. Kausalattributionen auf genetische Faktoren oder das Verständnis der Adipositas als Krankheit sagten dagegen ein geringeres Maß an Stigmatisierung voraus.

Stigmatisierungserfahrungen können zu SelbstinvalidierungAdipositasSelbstinvalidierung führen; im Sinne eines Circulus vitiosus kann sich dadurch eine Zunahme maladaptiven Essverhaltens entwickeln (Hilbert et al. 2013).

Körperliche Komorbidität

AdipositasAdipositasKomorbiditätsomatische ist ein bekannter Risikofaktor für das Auftreten unterschiedlicher Folgeerkrankungen wie z. B. Diabetes mellitus Typ 2, Arteriosklerose, ArterioskleroseAdipositasSchlaganfall, SchlaganfallAdipositaskoronare Herzkrankheit, Koronare Herzkrankheit (KHK)Adipositasarterielle HypertonieHypertonieAdipositas, Fettstoffwechselstörungen, Fettstoffwechselstörungen, AdipositasEntwicklung bestimmter KrebserkrankungenAdipositasKrebsarten, Schlafapnoe Schlafapnoe-Syndrom, obstruktivesAdipositassowie Gelenk- und Hauterkrankungen (Tab. 75.3).
Adipositas verursacht in Deutschland erhebliche Gesundheitskosten, AdipositasGesundheitskostenzum einen direkte, durch die Behandlung des Übergewichts und der Begleiterkrankungen bedingte Kosten, zum anderen indirekte Kosten durch entstehende Arbeits-, Berufs- oder Erwerbsunfähigkeit. Bezogen auf eine Prävalenz von ca. 16 Mio. adipösen Personen in Deutschland werden, basierend auf Daten der Techniker Krankenkasse, die jährlichen durch Adipositas verursachten Mehrkosten im Gesundheitswesen auf mindestens 20 Mrd. Euro geschätzt (Effertz et al. 2013). Insbesondere die Adipositas Grad II und III mit einem BMI ≥ 35 kg/m2 sind mit erhöhten Kosten für das Gesundheitssystem verbunden (von Lengerke et al. 2006). Der Zusammenhang zwischen AdipositasAdipositasMortalitätsrisiko und einem erhöhten Mortalitätsrisiko ist durch eine Vielzahl von Studien gut belegt, nicht zuletzt durch das erhöhte Risiko für kardiovaskuläre Erstereignisse wie Herzinfarkt und Schlaganfall (Flegal et al. 2013) (Tab. 75.3).

Psychische Komorbidität

Ergebnisse in der Allgemeinbevölkerung

AdipositasKomorbiditätpsychischeSpeziell in den letzten 2–3 Jahren wurden zahlreiche Studien mit bevölkerungsrepräsentativen Stichproben beträchtlicher Größe und einer strukturierten und an den Kriterien des DSM-IV orientierten Diagnostik publiziert, in denen die Frage der psychischen Komorbidität bei Adipositas untersucht wurde. Demnach ist von einem schwachen, jedoch gut belegten Zusammenhang zwischen dem Auftreten bestimmter psychischer Störungen und Adipositas in der Allgemeinbevölkerung auszugehen. Speziell im Bereich der affektiven StörungenAffektive StörungenAdipositas und der AngsterkrankungenAngst(störungen)Adipositas zeigen sich in den meisten Studien erhöhte Prävalenzraten bei adipösen Menschen (Petry et al. 2008; de Wit et al. 2010; Gariepy et al. 2010). Dieser Zusammenhang ist bei Menschen mit Adipositas Grad II oder III sowie bei Frauen besonders ausgeprägt (Mühlhans und de Zwaan 2008).
Eine Metaanalyse von prospektiven Longitudinalstudien ergab einen reziproken Zusammenhang zwischen DepressionDepression/depressive StörungenAdipositas und AdipositasAdipositasDepression. Bei adipösen Personen besteht ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung von Depressionen (Odds Ratio 1,55), und umgekehrt haben depressive Personen ein erhöhtes Risiko, eine Adipositas zu entwickeln (Odds Ratio1,58) (Luppino et al. 2010). Möglicherweise gibt es für diese Zusammenhänge neben psychologischen auch biologische Erklärungen. Adipositastypische Komplikationen wie inflammatorische Prozesse, Insulinresistenz oder eine Dysfunktion der HPA-Achse könnten die Entwicklung einer Depression fördern. Auf der anderen Seite können Psychopharmaka zur Gewichtserhöhung beitragen. Ein weiterer Zusammenhang ergibt sich aus der Tatsache, dass NahrungsaufnahmeNahrungsaufnahmeAffektregulation nicht nur der Sättigung, sondern oft auch der Affektregulation dient.
Adipositas geht mit einer erhöhten Impulsivität und exekutiven Dysfunktionen einher (Müller et al. 2010; Gerlach et al. 2015). Sowohl bei Kindern und Jugendlichen als auch bei Erwachsenen besteht eine Assoziation zwischen AdipositasAdipositasADHS und ADHSADHSAdipositas. In einer repräsentativen deutschen Bevölkerungsstichprobe lag die Prävalenz von ADHS im Erwachsenenalter bei Personen mit Adipositas mit 9,7 % signifikant höher als bei Übergewichtigen (4,5 %) und Normalgewichtigen (4,1 %) (de Zwaan et al. 2011). Bei Teilnehmern an Gewichtsreduktionsprogrammen wird eine ADHS-Häufigkeit von 25–40 % angegeben. Es gibt erste Hinweise, dass Patienten mit ADHS weniger an Gewicht abnehmen (Levy et al. 2009). Die Beeinträchtigung der Aufmerksamkeit und die starke Impulsivität und Unruhe scheinen sich negativ auf die Fähigkeit auszuwirken, über längere Zeit Kontrolle über das Essverhalten auszuüben.

Psychische Komorbidität bei adipösen Menschen mit Wunsch nach einer Adipositasbehandlung

Nach bisherigen Studien zeigen adipöse Menschen mit Wunsch nach Behandlung ihrer Adipositas im Vergleich zu normalgewichtigen wie auch adipösen Menschen in der Allgemeinbevölkerung eine deutlich höhere aktuelle psychische Komorbidität (Fitzgibbon et al. 1993; Britz et al. 2000; Herpertz et al. 2006). Die Ergebnisse sind jedoch nicht einheitlich. Eigene Untersuchungen zeigen, dass sich adipöse Menschen mit Behandlungsanliegen ihrer Adipositas im Hinblick auf die Häufigkeit von Depression und Angststörungen nur unwesentlich von adipösen Menschen in der Allgemeinbevölkerung unterscheiden (Mühlhans und de Zwaan 2008).

Essstörungen und Adipositas

Binge-Eating-Störung (BES)
EssstörungenBinge-Eating-Störung (BES)AdipositasEssstörungen, begleitendeBinge-Eating-StörungAdipositasBinge-Eating-Störung (BES)Bereits 1959 wurde von Stunkard eine Untergruppe übergewichtiger Patientinnen beschrieben, die durch wiederholte Episoden von Essanfällen ohne gegenregulatorische Maßnahmen gekennzeichnet waren. In den Fokus des wissenschaftlichen Interesses gelangte diese Form der EssstörungEssstörungenAdipositaserst 1994, als sie unter der Bezeichnung Binge-Eating-Störung (BES) von der Amerikanischen Psychiatrischen Vereinigung (APA 1994) unter der Kategorie Eating Disorders Not Otherwise Specified (EDNOS) in EDNOS (Eating Disorder Not Otherwise Specified)EssstörungenEDNOS (Eating Disorders Not Otherwise Specified)das amerikanische Klassifikationssystem psychischer Störungen (DSM-IV) aufgenommen wurde. Mittlerweile wurde die BES dank umfassender, vieljähriger Forschungsarbeiten im DSM-5 als eigenständige Diagnose aufgenommen (APA 2013).
Als Kernsymptomatik der BES (Box 75.1) gelten wiederholte Episoden von objektiven Essanfällen, bei denen in einem abgrenzbaren Zeitraum eine Nahrungsmenge gegessen wird, die definitiv größer ist, als die meisten Menschen in einem ähnlichen Zeitraum und unter ähnlichen Umständen essen würden, und die mit dem Gefühl des Kontrollverlustes über das Essverhalten einhergehen. Das DSM-5 fordert eine Frequenz von einem Essanfall pro Woche über einen Zeitraum von 3 Monaten. Patienten mit BES zeigen aber nicht regelmäßig das für die Bulimie typische, sog. kompensatorische – also einer Gewichtszunahme entgegensteuernde – Verhalten wie selbstinduziertes Erbrechen, Perioden absoluten Fastens oder den Missbrauch von Laxanzien, Diuretika, Appetitzüglern oder Schilddrüsenhormonen. Sie sind daher häufig übergewichtig oder adipös, obwohl das keine Voraussetzung für die Diagnose darstellt. Die Essanfälle sind bei Patienten mit BES mit 600–3 000 kcal in der Regel kleiner als bei bulimischen Patienten. Sie bestehen vorrangig aus zucker- und fettreichen Nahrungsmitteln. Sie treten im Durchschnitt an 2,5–5 Tagen in der Woche auf und können sich auch als kontinuierlich über den Tag verteilte Nahrungsaufnahme ohne feste Mahlzeiten manifestieren. Oft kommen die Essanfälle vermehrt abends vor. Unklar ist zum jetzigen Zeitpunkt noch, ob und wie die Diagnose im ICD-11 Berücksichtigung finden wird.
Auch bei adipösen Kindern und JugendlichenBinge-Eating-StörungKindes- und Jugendalter kommen Essanfälle ohne unangemessene kompensatorische Verhaltensweisen vor, die auf die Diagnose einer BES hindeuten (Ackard et al. 2003; Shapiro et al. 2007; Herpertz und Munsch 2008). Erste Forschungskriterien zur Beschreibung der BES bei Kindern und Jugendlichen wurden von Marcus und Kalarchian (2003) entworfen, wobei bislang die Frage nach den klinisch relevanten Kriterien zur Beschreibung und Häufigkeit der Essanfälle noch unbeantwortet bleibt (Glasofer et al. 2007).
Binge-Eating-StörungPrävalenzIn der Allgemeinbevölkerung stellt die BES die häufigste Essstörung dar. Die Ergebnisse einer weltweiten, in 14 Ländern durchgeführten epidemiologischen Untersuchung (Kessler et al. 2013) zeigen eine durchschnittliche Lebenszeitprävalenz der BES von 1,9 % (von 0,2 % in Rumänien bis 4,7 % in Brasilien). Die 12-Monats-Prävalenz lag bei 0,8 %. Der Erkrankungsbeginn lag bei 23,3 Jahren. Frauen hatten im Vergleich zu Männern ein höheres Risiko, an einer BES zu erkranken (OR 2,4). Personen mit BES waren häufiger übergewichtig oder adipös als Personen ohne Lebenszeitdiagnose einer Essstörung.
Die BES war zudem mit zahlreichen körperlichen ErkrankungenBinge-Eating-StörungKomorbiditätsomatische wie chronischen Schmerzen, Diabetes und Hypertonie assoziiert. Eine unbehandelte BES scheint mit der Zeit zu einer Gewichtszunahme zu führen. In Stichproben von adipösen Menschen, die unter ihrem Übergewicht leiden und ärztliche oder psychologische Hilfe zwecks Gewichtsreduktion aufsuchen, wird eine Prävalenz der BES von ca. 15–30 % gefunden (de Zwaan und Friederich 2006). Befunde aus klinischen sowie bevölkerungsbasierten Stichproben weisen auch bei übergewichtigen Kindern und Jugendlichen auf eine erhöhte Prävalenz der BES hin (Shapiro et al. 2007; Hilbert und Czaja 2007).
Binge-Eating-StörungKomorbiditätpsychischeAdipöse Menschen mit einer BES haben im Vergleich zu nicht essgestörten Adipösen ein geringeres Selbstwertgefühl und zeigen eine negativere Einstellung gegenüber Essen, Figur und Gewicht. Eine Komorbidität mit anderen psychischen Störungen, insbesondere affektiven Störungen und Persönlichkeitsstörungen, ist häufiger zu beobachten (Fairburn und Harrison 2003). Bei der emotional instabilen (Borderline-)PersönlichkeitsstörungBorderline-PersönlichkeitsstörungEssanfälle können Essanfälle Ausdruck der pathognomonischen Affektregulationsstörung sein, wobei die Essanfälle nicht selten dem Versuch dienen, dysphorische Stimmungen wenigstens passager zu neutralisieren. Die Prävalenz der Komorbidität von Adipositas bei Borderline-Persönlichkeitsstörung Borderline-PersönlichkeitsstörungAdipositasAdipositasBorderline-Persönlichkeitsstörungwurde bisher vornehmlich an klinischen Stichproben untersucht und schwankt zwischen 7 und 40 % (Herpertz und Engelbach 2011; Friborg et al. 2014). Bei vielen dieser häufig in ihrer Kindheit und Adoleszenz (sexuell) traumatisierten Patienten kann die Adipositas einen protektiven Charakter gegenüber der Sexualität einnehmen.
Die Entwicklung der Adipositas, häufig verbunden mit frühzeitigen Diäten und erfolglosen Versuchen der Gewichtsreduktion, beginnt bei Patienten mit BES anamnestisch früher als bei nicht essgestörten adipösen Menschen (Howard und Porzelius 1999; de Zwaan et al. 1994). Weitere Unterschiede bestehen im Hinblick auf die Nahrungs- bzw. Energieaufnahme, die bei adipösen Menschen mit BES sowohl global als auch an Tagen ohne Essanfälle größer ist (Yanovski et al. 1992). Es besteht ein direktes Verhältnis zwischen der Psychopathologie und dem Grad der Essstörung; der psychopathologische Befund scheint weniger mit dem Ausmaß der Adipositas assoziiert zu sein.
Binge-Eating-StörungÄtiologieDie Ätiologie der BES im Erwachsen- sowie im Kindesalter ist noch weitgehend unklar, wobei davon auszugehen ist, dass das Zusammenspiel von prädisponierenden Faktoren für eine psychische Störung und prädisponierenden Faktoren für Übergewicht und Adipositas die Entwicklung einer BES begünstigt (Fairburn et al. 1998). Im Gegensatz zur Bulimia nervosa, bei der gezügeltes Essverhalten im Sinne von Diäten fast immer der Essstörung vorausgeht, ist diese Abfolge bei der BES nur in der Hälfte der Fälle zu beobachten (Herpertz 2008).
Night Eating
EssstörungenNight-Eating-Syndrom (NES)Erstmals beschrieben Stunkard et al. (1955) bei übergewichtigen Patientinnen ein Syndrom, das durch spätabendliches/nächtliches Essen (von mindestens 25 % der Gesamtkalorien nach dem Abendessen), Schlaflosigkeit und morgendliche Appetitlosigkeit gekennzeichnet war, das sie Night-Eating-Syndrom (NES) nannten. Night-Eating-SyndromAdipositasAdipositasNight Eating-Syndrom (NES)Das NES fand in den Folgejahren kaum Aufmerksamkeit; erst in den letzten Jahren beschäftigen sich Kliniker und Forscher wieder mehr mit diesem Syndrom (Mühlhans et al. 2009), das nun in das DSM-5 unter „andere näher bezeichnete Fütter- oder Essstörung“ aufgenommen wurde (APA 2013). Im DSM-5 sind die Kriterien noch nicht sehr detailliert ausformuliert. Es werden entweder wiederkehrende Episoden nächtlichen Essens in Form von Essen nach dem Erwachen aus dem Schlaf und/oder von übermäßiger Nahrungsaufnahme nach dem Abendessen gefordert.
Allison et al. (2010) haben operationalisierte Kriterien vorgeschlagen (Box 75.2)Night-Eating-Syndromdiagnostische Kriterien, dennoch ergeben sich zwischen den verschiedenen Forschergruppen immer noch erhebliche Differenzen in der Diagnostik. Allen diagnostischen Richtlinien ist eine Verschiebung des zirkadianen Essensrhythmus gemeinsam. Patienten, die unter NES leiden, verzehren einen großen Teil ihrer täglichen Kalorienzufuhr am späten Abend oder nachts. Oft handelt es sich bei den nächtlichen Mahlzeiten nicht um große Mengen, wie sie bei einem „klassischen“ Essanfall verzehrt werden, sondern die Patienten nehmen kleinere Snacks zu sich. Dennoch beschreiben viele Patienten das Gefühl von Kontrollverlust beim Essen und zudem ein „Nicht-wieder-einschlafen-Können“ ohne vorherige Nahrungsaufnahme. Die Abgrenzung des NES zu anderen Störungsbildern wie der BES stellt sich aus heutiger Perspektive schwierig dar.
In der Allgemeinbevölkerung wird die Prävalenz des NES auf etwa 1,5 % geschätzt (de Zwaan et al. 2014); bei Patienten in Gewichtsreduktionsprogrammen wurden Prävalenzraten zwischen 6 und 51 % gefunden (de Zwaan et al. 2015). Längsschnittuntersuchungen weisen auf einen kausalen Zusammenhang des NES mit Adipositas hinNight-Eating-SyndromAdipositasAdipositasNight Eating-Syndrom (NES).
Neben BES und NES sind noch weitere Facetten maladaptiven Essverhaltens bekannt. Dazu gehört das sogenannte „Grasen“ (grazing)Grasen (Grazing), bei dem Betroffene über einen längeren Zeitraum ständig kleinere Nahrungsmengen zu sich nehmen. Obwohl dieses Essverhalten in der klinischen Routine häufig beschrieben wird, sind bislang noch keine Kriterien definiert worden, die diese Variante gestörten Essverhaltens hinreichend operationalisieren (Conceição et al. 2014).

Therapie

Behandlung der Binge-Eating-Störung

Binge-Eating-StörungPsychotherapieAls Therapie der 1. Wahl zur Behandlung der BES gilt die Psychotherapie (DGPM 2010). Strukturierte Kurzzeitinterventionen zur Behandlung der BES wurden in der Vergangenheit hauptsächlich von erfolgreichen Behandlungskonzepten für die Bulimia nervosa abgeleitet und an das Störungsbild der BES adaptiert. Die kognitive Verhaltenstherapie (KVT) verfügt über die sichersten Wirksamkeitsbelege bei erwachsenen Patientinnen mit BES und sollte nach der Empfehlung der S3-Leitlinien der Arbeitsgemeinschaft Wissenschaftlicher Medizinischer Fachgesellschaften (DGPM 2010) als Therapie der Wahl angeboten werden. Es besteht begrenzte Evidenz, dass Interpersonelle Psychotherapie (IPT), dialektisch-behaviorale Therapie (DBT) und psychodynamische Therapie wirksam sind. Für angeleitete, manualisierte Selbsthilfe mit Behandlungselementen der KVT liegen Wirksamkeitsbelege vor, sodass diese Behandlungsmethode Patienten mit BES bei Fehlen einer schweren Symptomatik und zusätzlich vorliegender anderer psychischer Störungen empfohlen werden kann. Die bisherige Erfahrung hat gezeigt, dass die psychotherapeutische Behandlung einer BES die Essstörungssymptomatik und die psychische Befindlichkeit verbessert und einer weiteren Gewichtzunahme entgegenwirkt. Gleichwohl resultiert ein Sistieren der BES nicht unbedingt in einer substanziellen Gewichtsreduktion, sodass wahrscheinlich andere Faktoren wie z. B. ein hyperkalorisches Ernährungsverhalten auch zwischen den Episoden von Essanfällen das Körpergewicht entscheidend beeinflussen.
Interessanterweise konnte in konventionellen Gewichtsreduktionsprogrammen mit erheblicher kalorischer Einschränkung nicht nur eine deutliche Gewichtsabnahme, sondern auch entgegen ursprünglicher Annahmen eine relevante Reduktion der Essanfälle beobachtet werden. Dies lässt sich u. a. vor dem Hintergrund verstehen, dass sich einige der in Gewichtsreduktionsprogrammen eingeführten Verhaltenselemente (z. B. regelmäßige Mahlzeiten, Eliminierung chaotischen Essverhaltens, Stimuluskontrolle etc.) mit Behandlungselementen eines kognitiv-verhaltenstherapeutischen Ansatzes überschneiden. Die Frage, ob bei komorbider Adipositas einem simultanen (z. B. Kombination von essstörungsbezogener KVT und Gewichtsreduktionsmaßnahmen) oder sukzessiven Vorgehen der Vorzug zu geben ist, lässt sich zum jetzigen Zeitpunkt noch nicht eindeutig beantworten.
Binge-Eating-Störungmedikamentöse TherapieNeben psychotherapeutischen Behandlungen wurden in der Therapie der BES auch Medikamente eingesetzt, die einen Effekt auf Essanfälle und Gewicht gezeigt haben. Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRISSRI (selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer)Binge-Eating-Störung) und Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SSNISSNRI (selektive Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer)Binge-Eating-Störung) sind bei BES wirksam; allerdings ist derzeit kein Medikament zur Behandlung der BES zugelassen. Langzeiteffekte von Psychopharmaka bei BES sind nicht ausreichend erforscht; eine langfristige Verordnung von Psychopharmaka zur Behandlung der BES kann daher nicht empfohlen werden.
Auch Substanzen, die zur Gewichtsreduktion eingesetzt werden bzw. eine gewichtsreduzierende Wirkung gezeigt haben wie OrlistatOrlistatEssanfälle und Topiramat konnten Essanfälle erfolgreich reduzieren. Vor allem bei TopiramatTopiramat, Essanfälle ist jedoch mit teilweise erheblichen Nebenwirkungen zu rechnen, und bei allen Medikamenten sind Rückfälle nach Absetzen häufig (de Zwaan und Svitek 2008).

Die Ergebnisse von kombinierten Therapiestudien (KVT und Medikament) konnten keinen zusätzlichen Effekt der Medikation für die Reduktion der Essanfälle nachweisen, und KVT war der alleinigen medikamentösen Therapie in der Regel signifikant überlegen. Es gibt jedoch Hinweise darauf, dass Medikamente die Gewichtsreduktion unterstützen können und einen positiven Effekt auf Depression und auf essstörungsspezifische Psychopathologie aufweisen.

Behandlung der Adipositas

AdipositasTherapie(ziele)In Deutschland stehen die gerade 2013 neu überarbeiteten S3-Leitlinien zur „Prävention und Therapie der Adipositas“ unter der Federführung der Deutschen Adipositas-Gesellschaft (DAG 2014) und die Leitlinien zur „Chirurgie der Adipositas“ unter Federführung der Deutsche Gesellschaft für Allgemein- und Viszeralchirurgie e. V. (DGAV 2010) zur Verfügung. AdipositasS3-Leitlinien, DAG
AdipositasGewichtsreduktionEine Gewichtssenkung wirkt sich bei adipösen Menschen positiv auf die meisten somatischen und psychischen Komorbiditäten aus. Wesentliche Komponenten jeder Behandlung der Adipositas sind:
  • Ernährungsumstellung

  • Bewegungssteigerung

  • Verhaltensmodifikation (heute oft als „Lifestyle-Änderung“ bezeichnet)

  • Chirurgische Interventionen bei extremer Adipositas

Da sich keine Diätstrategie als überlegen erwiesen hat, empfehlen die neuen Leitlinien Ernährungsformen, die über einen ausreichenden Zeitraum zu einem Energiedefizit führen und keine Gesundheitsschäden hervorrufen. Um ein Energiedefizit zu erreichen, können verschiedene ErnährungsstrategienAdipositasErnährungsumstellung, je nach Vorliebe der Patienten, verwendet werden:
  • Reduktion des Fettverzehrs

  • Reduktion des Kohlenhydratverzehrs

  • Reduktion des Fett- und Kohlenhydratverzehrs

Eine Energiereduktion von ca. 500 kcal kann z. B. durch die Reduktion der Fettaufnahme auf ca. 60 g/Tag bei nicht begrenztem Verzehr von Kohlenhydraten erzielt werden. Damit ist eine Gewichtssenkung von durchschnittlich 3,2–4,3 kg in einem Zeitraum von 6 Monaten möglich. Extrem einseitige Ernährungsformen (z. B. totales Fasten oder Crash-Diäten) sind wegen hoher medizinischer Risiken und fehlendem Langzeiterfolg nicht ratsam. Explizit empfohlen wird der Verzicht auf Fastfood, Alkohol und zuckerhaltige Softdrinks.
AdipositasLebensstiländerungDa es sich um ein chronisches Problem handelt, ist zudem eine langfristige Betreuung unverzichtbar. Auch wenn Adipositas in der Regel nicht heilbar ist, kann mit adäquaten Maßnahmen eine signifikante Senkung der Begleitrisiken erreicht werden. Die DAG weist darauf hin, dass das gesamte Umfeld in die Ernährungsumstellung einbezogen werden sollte, um die Adhärenz zu verbessern. Lebensstiländerungen müssen zudem in das tägliche Leben integriert werden können.
AdipositasTherapie(ziele)Die Leitlinien empfehlen, dass die Therapieziele realistisch sein und an individuelle Bedingungen angepasst werden sollten. Dabei sollten individuelle Komorbiditäten, Risiken, Erwartungen und Ressourcen des Patienten stärker als die Gewichtsreduktion allein berücksichtigt werden. Hinsichtlich der Gewichtsabnahme sollten folgende Ziele innerhalb von 6–12 Monaten angestrebt werden.
  • BMI 25–35 kg/m2: > 5 % des Ausgangsgewichts

  • BMI > 35 kg/m2: > 10 % des Ausgangsgewichts

Psychotherapie ist eine wichtige Säule der Behandlung von AdipositasAdipositasVerhaltenstherapie. Primär kommen verhaltenstherapeutische Ansätze zur Anwendung, die verschiedene Elemente enthalten sollen:
  • Selbstbeobachtung von Verhalten und Fortschritt (Körpergewicht, Essmenge, Bewegung)

  • Einübung eines flexibel kontrollierten Ess- und Bewegungsverhaltens (im Gegensatz zur rigiden Verhaltenskontrolle)

  • Stimuluskontrolle

  • Kognitive Umstrukturierung (Modifizierung dysfunktionaler Gedankenmuster)

  • Zielvereinbarungen

  • Problem-/Konfliktlösetraining

  • Soziales Kompetenztraining, Selbstbehauptungstraining

  • Verstärkerstrategien (z. B. Belohnung von Veränderungen)

  • Rückfallprävention

  • Strategien zum Umgang mit wieder ansteigendem Gewicht

  • Soziale Unterstützung

Vor allem die Motivationsphase und Initiierung von Veränderung sowie die Phase der Aufrechterhaltung stellen für Betroffene wie Behandler die größte Herausforderung dar (Teufel et al. 2011).

Die Übergänge zur Verhaltenstherapie der Adipositas als psychotherapeutische Intervention sind fließend, mit einer Verschiebung des Fokus auf die Psychopathologie und die Funktionalität von Essen und Gewicht und der aus ihr abzuleitenden dysfunktionalen, mit einer positiven Energiebilanz einhergehenden Kognitionen und Verhaltensweisen (Becker et al. 2007).
Adipositasmedikamentöse TherapieEine medikamentöse Therapie ist derzeit keine primäre Behandlungsform von Übergewicht und Adipositas. In Europa sind gegenwärtig drei Präparate zur Gewichtsreduktion zugelassen. Als einziges Medikament ist derzeit OrlistatOrlistatGewichtsreduktion auch auf dem Markt erhältlich. Orlistat hemmt im Gastrointestinalbereich Lipasen und reduziert dadurch die Absorption von Fetten. Seine Effektivität ist gering; es wird im Durchschnitt nur ein Gewichtsverlust von 2,8 kg nach 1 Jahr erreicht (Engeli 2016). Zudem limitieren unerwünschte gastrointestinale Nebenwirkungen den Einsatz. Ebenfalls zugelassen, aber noch vor der Markteinführung sind LiraglutidLiraglutid, Adipositas, das zur Gruppe der subkutan zu injizierenden GLP1-Analoga zählt und bereits zur Behandlung des Typ-2-Diabetes mellitus eingesetzt wird, sowie die Fixdosis-Kombination von Naltrexon (32 mg) und Bupropion (360 mg). Wirksamkeit und Sicherheit (Risiko-Nutzen-Profil) werden sich in den nächsten Jahren zeigen müssen.
Die Grenzen der konservativen Behandlung sind in der Regel bei einem BMI > 40 kg/m2 (Adipositas Grad III) erreicht. Bei Adipositas Grad III und Grad II mit adipositasassoziierten Krankheiten wie Diabetes mellitus oder arterieller Hypertonie besteht i. Allg. die Indikation für eine adipositaschirurgische Maßnahme, daAdipositaschirurgische Maßnahmen sie der konservativen Behandlung in Bezug auf langzeitige Gewichtskontrolle, Lebensqualität und Verbesserung der somatischen Komorbiditäten überlegen ist. In der Regel liegt der durchschnittliche BMI bei präoperativen Kohorten in Deutschland bei 50 kg/m2. MagenbypassMagenbypass, Adipositas und SchlauchmagenSchlauchmagen, Adipositas stellen die derzeit am häufigsten durchgeführten Operationen dar, gefolgt mit einigem Abstand vom MagenbandMagenband, Adipositas, das in den letzten Jahren aufgrund unbefriedigender Gewichtsabnahmen zunehmend seltener implantiert wird. Die Operationen werden heute laparoskopisch durchgeführt. Die postoperative Mortalitätsrate liegt nach den Angaben im Deutschen Adipositaschirurgie-Register bei unter 1 %. Postoperativ (v. a. nach Magenbypass) müssen Vitamine und Mineralstoffe lebenslang substituiert werden, was von den Patienten eine hohe Adhärenz und Selbstfürsorge erfordert. Dies betrifft insbesondere Vitamin B12, Vitamin D, Kalzium, Phosphat und Eisen.
Das Ausmaß des Gewichtsverlustes liegt im Durchschnitt bei 50–70 % des Übergewichts (= excess weight loss, bezeichnet den prozentualen Anteil des Übergewichtsverlustes, bezogen auf einen BMI von 25 kg/m2). Von besonderer Bedeutung ist, dass die deutliche Gewichtsabnahme mit einer nachhaltigen Verbesserung der adipositasassoziierten Folgeerkrankungen bzw. einer wesentlich besseren Kontrollierbarkeit der somatischen Komorbidität einhergeht. Konservative Gewichtsreduktionsmaßnahmen sind bei diesen schwer adipösen Menschen dagegen langfristig nicht erfolgreich.
Die Adipositas i. Allg. und die Adipositas Grad III im Besonderen werden in der deutschen Rechtsprechung nicht als behandlungspflichtige Erkrankungen angesehen. In Deutschland stellt die Adipositaschirurgie eine Wahlleistung dar, welche die Krankenkassen auf Antrag gewähren können. Im Rahmen des Antragsverfahrens einschließlich der Empfehlungen des Medizinischen Dienstes der Krankenkassen (MDK) werden in der Regel auch Stellungnahmen von Fachärzten für Psychosomatische Medizin und Psychotherapie bzw. Psychiatrie und Psychotherapie oder Psychologischen Psychotherapeuten eingeholt. Eine psychische Komorbidität stellt nach bisheriger Forschungslage jedoch keineswegs eine absolute Kontraindikation für eine bariatrisch-chirurgische Maßnahme dar. Ein leichtfertiger Ausschluss von Patienten aufgrund psychischer Störungen sollte vermieden werden. Als psychische Kontraindikationen gelten eine aktive Substanzabhängigkeit, eine unbehandelte Bulimia nervosa (nicht aber eine BES) und ein „instabiler psychopathologischer Zustand“. Hier ist vor allem an Patienten mit Borderline-Persönlichkeitsstörung, bipolarer affektiver Störung, Suizidalität und Schizophrenie zu denken. Können diese Erkrankungen erfolgreich behandelt oder in einen stabilen Zustand überführt werden und sind die Patienten in verlässlicher psychiatrischer oder psychotherapeutischer Behandlung, sollte eine erneute Evaluation erfolgen. Weitere psychosomatische Aspekte der Adipositaschirurgie wurden in Übersichtsbeiträgen zusammengestellt (de Zwaan et al. 2007; Müller et al. 2012; Herpertz und de Zwaan 2015).

Ergebnisse der Adipositasbehandlung

Die meisten adipösen Patienten habenAdipositasTherapieergebnisse schon eine längere Behandlungsvorgeschichte mit vielen Frustrationserlebnissen hinsichtlich einer Gewichtsreduktion hinter sich. Modediäten und kommerzielle Gewichtsreduktionsprogramme werden in fast allen Massenmedien propagiert, mittel- bis langfristige Ergebnisse oder auch Nebenwirkungen wurden allerdings kaum untersucht. Mittels Ernährungs- AdipositasErnährungsumstellungund Bewegungstherapie AdipositasBewegungstherapiekann bei adipösen Erwachsenen ein Gewichtsverlust von durchschnittlich 3–5 kg erzielt werden (Jain 2005). Allerdings haben nach 5 Jahren mindestens 85 % der Menschen wieder ihr altes Gewicht erreicht (Ayyad und Andersen 2000). Ein Übersichtsartikel kommt zu dem Ergebnis, dass die Evidenz für die meisten kommerziellen Gewichtsreduktionsprogramme (einschließlich WeightWatchers) unbefriedigend ist (Tsai und Wadden 2005). Es liegen zudem nur sehr wenige kontrollierte Studien zu Langzeitergebnissen und Kosteneffizienz vor.
Medikamentöse Therapien führen ebenfalls zu einem Gewichtsverlust von durchschnittlich 3–5 kg. Der Effekt hält nach Absetzen des Medikaments nicht an, und in den meisten Langzeitstudien zeigte sich, dass das Gewicht wieder ansteigt (Jain 2004).
Trotz der Vielzahl an Diätbüchern und anderer stark beworbener, scheinbar einfacher Gewichtsreduktionsstrategien zeigt der deutliche Anstieg der Adipositas, dass diese Strategien unzureichend sind (Haslam und James 2005). Eine Gewichtsabnahme von 5–10 % des ursprünglichen Gewichts, die über 1 Jahr gehalten wird, gilt als Erfolg. Dieses Ziel wird allerdings von vielen Patienten als enttäuschend niedrig bewertet. Aufgrund dieser eher bescheidenen Langzeitergebnisse konservativer Behandlungsmaßnahmen, wozu auch die Psychotherapie, egal welcher Ausrichtung zählt, wird nicht mehr ein Normalgewicht (BMI 18–25 kg/m2), sondern eine moderate, aber dauerhafte Gewichtsabnahme als Behandlungsziel definiert.
Da die AdipositasAdipositasGewichtsstabilisierung, langfristige als chronische Erkrankung mit hoher Rezidivneigung anzusehen ist, sollten dem Patienten über die Phase der Gewichtsabnahme hinaus geeignete Maßnahmen zur langfristigen Gewichtsstabilisierung empfohlen werden. Längerfristige dauerhafte Veränderung der Ernährungs- und Bewegungsgewohnheiten sowie eine damit einhergehende Gewichtsstabilisierung (weight loss maintenance) scheinen mit den gängigen Programmen schwer erreichbar zu sein. Häufige Gewichtsschwankungen in der Vergangenheit stellen einen negativen Prädiktor für den Gewichtserhalt dar. Als positiver Prädiktor für den Gewichtserhalt wird immer wieder die regelmäßige Durchführung von Gewichtskontrollen bei gleichzeitig kontrolliertem bzw. restriktivem Essverhalten betont (Thomas et al. 2014). Auch zahlreiche psychologische Faktoren und Verhaltensaspekte sind als Moderatoren und Mediatoren für eine erfolgreiche Gewichtsstabilisierung untersucht worden und scheinen eine nicht unerhebliche Rolle für die Fähigkeit, ein reduziertes Gewicht erfolgreich zu halten bzw. zu stabilisieren, zu spielen (de Zwaan 2013; de Zwaan und Müller 2014). Um das Gewicht langfristig zu stabilisieren, bedarf es heute einer andauernden kognitiven Kontrolle der Nahrungsaufnahme. Umwelt und Biologie sind dabei mächtige Widersacher („from instinct to intellect“). Die Erwartungen an Langzeiterfolge sollten sich daher realistischer gestalten und die Zufriedenheit auch mit geringer dauerhafter Gewichtsreduktion möglichst gesteigert werden (Herpertz und de Zwaan 2008).
Um bessere Langzeiteffekte zu erreichen, sind langfristig angelegte Nachsorgeprogramme notwendig, die Maßnahmen zur Stärkung von Selbstkontrolle und Rückfallprophylaxe beinhalten und durchaus niederfrequent stattfinden können. Nur so ist eine dauerhafte Veränderung der Ernährungs- und Bewegungsgewohnheiten sowie damit einhergehend eine Gewichtsstabilisierung zu erzielen.

Die Rolle der Psychotherapie in der Adipositasbehandlung

Es wurden zahlreiche Theorien zur AdipositasPsychotherapiePsychogenese des Übergewichts (tiefenpsychologisch, lerntheoretisch etc.) entwickelt, bis heute existieren jedoch keine schlüssigen Hinweise für eine ausschließlich psychische Verursachung von Übergewicht und Adipositas. Unabhängig von der Ausrichtung des Psychotherapieverfahrens gilt, dass in der Ursachenforschung die Bedeutung psychischer Faktoren für die Pathogenese der Adipositas im Verlauf der letzten Jahrzehnte stark relativiert wurde. Dies schließt nicht aus, dass im Einzelfall psychische Faktoren eine große Rolle in der Genese von Übergewicht und Adipositas spielen können.
Aus der praktischen klinischen Erfahrung wissen wir, dass Essen ein Mittel sein kann, um psychische Probleme zu lindern bzw. unangenehme Gefühle besser ertragen zu können. Dass seelische (Ver-)Stimmungen sowohl hypo- wie hyperkalorisches Essverhalten induzieren können, ist volksmündlich durch zahlreiche Zitate dokumentiert („das Problem schlägt auf den Magen“; „die Wut in sich hineinfressen“). Diese Sprichwörter machen deutlich, dass das Essen neben der Hungersättigung offensichtlich wichtige andere Funktionen erfüllen muss, die sich z. B. unter dem Begriff der Affektregulation AdipositasEssen als Affektregulationzusammenfassen lassen. Nicht nur das Essen, sondern auch das Übergewicht selbst kann positive Konsequenzen haben, die eine Gewichtsreduktion erschweren. Neben dem bereits erwähnten protektiven Effekt gegenüber der Sexualität gibt es zahlreiche weitere mögliche Gründe, die z. B. von Wolf (2007) zusammengestellt wurden (Box 75.3).
Für die psychotherapeutische Arbeit gilt, zusammen mit dem Patienten den Rahmen zu bemessen, innerhalb dessen eine Gewichtsabnahme und -stabilisierung möglich ist (Körpergewicht der Eltern und Großeltern, Beginn der Adipositas, Anzahl bisheriger frustraner Gewichtsreduktionsmaßnahmen etc.), psychische Störungen und intra- bzw. interpsychische Konflikte im Hinblick auf Ursache und Folge abzuklären, um schließlich den Patienten in seinem Selbstwerterleben als übergewichtigen bzw. adipösen Menschen zu stärken. Gerade im Hinblick auf die Selbstwirksamkeit als wichtige Determinante des Selbstwerterlebens des Patienten ist eine therapeutische Haltung von Vorteil, die weniger die Gewichtsabnahme als vielmehr die Gewichtsstabilisierung favorisiert.

Patientengeschichte (Forts.)

Die eingangs vorgestellte Pat. wurde über 8 Wochen in einer Tagesklinik psychotherapeutisch behandelt. Die bestehende BES besserte sich deutlich; am Ende der Therapie bestand eine Abstinenz von Essanfällen. Es kam jedoch nicht zur erhofften Gewichtsreduktion, sodass sich die Pat. aufgrund ihres BMI von über 40 kg/m2 und der organischen Komorbiditäten für die Implantation eines adjustierbaren Magenbandes entschied. Sie konnte innerhalb von 18 Monaten 30 kg abnehmen und erreichte ein Gewicht von 90 kg, was bei ihrer Körpergröße von 165 cm einem BMI von 33 kg/m2 entspricht. Es kam zu einer Remission des Typ-2-Diabetes und der Schlafapnoe; die Dosis der antihypertensiven Medikation konnte reduziert werden. Essanfälle traten nicht mehr auf.

Prävention

AdipositasPräventionsmaßnahmenPrimäres Präventionsziel auf Bevölkerungsebene ist eine Gewichtsstabilisierung, die nur erreicht werden kann, wenn neben den Präventionsaktivitäten des Einzelnen (Verhaltensprävention) auch im sozialen Umfeld Voraussetzungen zur Prävention geschaffen werden (Verhältnisprävention). Aktivitäten von Medien, Kommunen, Bildungseinrichtungen, Sozialkassen, Betrieben, Behörden und der Lebensmittelindustrie sowie Einrichtungen zur Personenbeförderung können hilfreich sein (DAG 2014). Zur Frage, welche Präventionsmaßnahmen besonders geeignet und effektiv sind, gibt es vergleichsweise wenige valide Untersuchungen. Die zu diesem Thema vorhandenen Studien sind nicht ausreichend belastbar, um konkrete Empfehlungen zur Art der Präventionsmaßnahmen zu formulieren.
Die Primärprävention, d. h.AdipositasPrimärprävention die Verhinderung des Auftretens einer Adipositas vornehmlich im Kindes- und Jugendalter, Kind(er)AdipositasAdipositasKinder und Jugendlichedürfte politisch wie auch gesellschaftlich am ehesten konsensfähig sein. Dabei darf nicht außer Acht gelassen werden, dass sich die Adipositas in jedem Lebensalter entwickeln kann. Als vulnerable Lebensabschnitte sind die frühe Kindheit, die Pubertät, das junge Erwachsenenalter, eine Schwangerschaft, die Menopause wie auch das zunehmende Alter zu nennen. 41 % der übergewichtigen Kinder im Alter von 7 Jahren und 80 % der übergewichtigen bzw. adipösen 10- bis 13-Jährigen entwickeln sich zu adipösen Erwachsenen. Eingedenk der Tatsache, dass in diesen frühen Lebensphasen Ernährungsgewohnheiten und Lebensweisen eine Prägung erfahren und die Behandlungserfolge der Adipositas im Kindesalter sich besser darstellen als die der Erwachsenen, scheinen präventive Maßnahmen insbesondere bei Kindern und Jugendlichen sinnvoll zu sein (Müller et al. 1998). Es gibt in Deutschland eine große Anzahl einzelner Aktionen, welche die Prävention der Adipositas auf Bevölkerungsebene oder bei besonderen Risikogruppen z. T. bereits im Vorschulalter zum Ziel haben (z. B. www.tigerkids.de, www.powerkids.de, Kieler Adipositas-Präventionsstudie [KOPS]).

Die Kieler Adipositas-Präventionsstudie mit Katamnesezeiträumen von 4 bzw. 8 Jahren hatte zum Ziel, Übergewicht bei Kindern zu verhindern und dessen Determinanten zu identifizieren. Über 15 000 Kinder und Jugendliche im Alter zwischen 5 und 16 Jahren wurden untersucht. Eine Substichprobe von übergewichtigen Kindern erhielt eine schulische Gesundheitsförderung bzw. deren Eltern nahmen an einer Familienberatung teil. Erfolgreich war die Prävention allerdings nur bei Kindern mit hohem Sozialstatus und normalgewichtigen Müttern (Plachta-Danielzik et al. 2011).

Reine Aufklärung und Beratung über Ernährungs- und Bewegungsverhalten reichen jedenfalls nicht aus, um nachhaltige Erfolge zu erzielen. Allerdings ist der Ernährungszustand nicht die einzige Zielgröße einer Prävention, sondern auch ein Gesundheitsverhalten, das eine gesunde Ernährung und eine ausreichende körperliche Aktivität umfasst. Wichtig dürften dabei die Stärkung der persönlichen Autonomie und die Übernahme der Verantwortung für die eigene Gesundheit sein.

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Deutsche Adipositas Gesellschaft (DAG) Interdisziplinäre Leitlinie der Qualität S3 zur „Prävention und Therapie der Adipositas“ AWMF-Register Nr 2014 050/001 Version 2.0 www.awmf.org/leitlinien/

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Deutsche Gesellschaft für Psychosomatische Medizin und Psychotherapie und Deutsches Kollegium für Psychosomatische Medizin „Diagnostik und Therapie der Essstörungen“ AWMF-Register Nr 2010 051/026, Entwicklungsstufe S3 www.awmf.org/leitlinien/

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