© 2019 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-21833-0.00077-2

10.1016/B978-3-437-21833-0.00077-2

978-3-437-21833-0

Zeitverlauf von Herzfrequenz, Blutdruck und Herzschlagindex bei Herrn H. (s. Patientengeschichte) während eines psychosozialen Anamnesegesprächs sowie gezielter Stressexposition und Entspannung

[L231]

Klassifikationen des Bluthochdrucks in mmHgHypertonieKlassifikationHypertonieSchweregrade

Tab. 77.1
Klassifikation systolisch diastolisch
Optimal < 120 < 80
Normal < 120–129 80–84
Hochnormal 130–139 85–89
Grad-1-Hypertonie (leicht) 140–159 90–99
Grad-2-Hypertonie (mittelschwer) 160–179 100–109
Grad-3-Hypertonie (schwer) ≥ 180 ≥ 110
Isolierte systolische Hypertonie ≥ 140 < 90

Arterielle Hypertonie

Christiane Waller

Heinz Rüddel

Christoph Herrmann-Lingen

  • 77.1

    Definition und Klassifikation856

  • 77.2

    Epidemiologie857

  • 77.3

    Symptomatik857

    • 77.3.1

      Pathophysiologische Grundlagen der Blutdruckregulation858

    • 77.3.2

      Autonomes Nervensystem859

    • 77.3.3

      Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)859

  • 77.4

    Theorien zur Ätiologie und Pathogenese860

    • 77.4.1

      Genetik860

    • 77.4.2

      Verhaltensfaktoren860

    • 77.4.3

      Psychosoziale Faktoren861

    • 77.4.4

      Lebensgeschichtliche Faktoren862

  • 77.5

    Therapie863

Patientengeschichte

Arterielle HypertonieHerr H. (49) wird vom Chefarzt eines auswärtigen Krankenhauses zur dringlichen Aufnahme angemeldet, da er in den letzten Monaten immer wieder wegen hypertensiver KrisenKrisen(situationen)hypertensiveHypertensive Krise mit Kollapsneigung die Notaufnahme aufgesucht hatte. Trotz einer umfangreichen antihypertensiven Medikation zeigte er bei wiederholten Messungen durch die Internisten immer wieder Blutdruckwerte bis 280/175 mmHg. Er stehe sehr unter Stress und sei mittlerweile so verängstigt, dass er schon in eine Wohnung in unmittelbarer Nähe des Krankenhauses umgezogen sei, um jederzeit kurzfristig die Notaufnahme erreichen zu können.

Bei der Aufnahme berichtet der adipöse (BMI 35 kg/m2) Pat., zuletzt zeitgleich elf antihypertensiv wirksame Präparate (17½ Tbl. pro Tag) verordnet bekommen zu haben. Dennoch steige der Blutdruck immer wieder sehr stark an. Als erste Maßnahme wird vereinbart, dass der Pat. seine Medikation so wie bisher einnehmen solle und darunter regelmäßig der Blutdruck gemessen wird. Bereits am Abend des Aufnahmetags kommt es dann allerdings zu einem Kreislaufkollaps. Der in dieser Situation gemessene Blutdruck liegt bei 80/50 mmHg und normalisiert sich im Liegen nur zögerlich. Unter dem Eindruck dieses Erlebnisses „gesteht“ der Pat., doch nicht immer alle verordneten Präparate eingenommen zu haben. Vielmehr messe er häufig seinen Blutdruck und entscheide dann jeweils spontan, welche Medikamente er einnehme. Unter dem Schutz der stationären Umgebung lässt er sich erstmals darauf ein, auf einige der bisherigen Medikamente zu verzichten. Es kann ausgehandelt werden, dass er vorerst nur vier Präparate einnimmt, diese aber regelmäßig und unter Aufsicht einer Pflegekraft.

Unter dieser Vierfachkombination (Valsartan, Metoprolol, Moxonidin, Torasemid) zeigt eine 24-h-Blutdruckmessung einen mittleren Blutdruck von 184/112 mmHg mit erheblicher Schwankungsbreite von systolisch 77–260 und diastolisch 61–175 mmHg, bei unzureichender Nachtabsenkung.

Die hohe Variabilität zeigt sich nach Hinzugabe von Hydrochlorothiazid auch kurzfristig während einer Vorstellung im Studentenkurs (Abb. 77.1). Während der Schilderung der Anamnese pendelt der Blutdruck innerhalb von 24 Minuten situativ zwischen 110/60 und 220/150 mmHg und beträgt im Mittel 170/119 mmHg. In einer anschließenden ruhigen Taktatmungsphase (6/Min.) fallen die Werte sehr rasch im Mittel auf 122/99 mmHg, während sie unter definierten Stressbelastungen erheblich ansteigen: Durch Kopfrechnen unter Zeitdruck kommt es erneut zum Anstieg auf durchschnittlich 160/117 mmHg, beim Berichten einer ärgerlichen Situation (Konflikt mit dem Sozialamt um Fahrtkostenerstattung für die Vorstellung in unserer Klinik) steigt der Blutdruck systolisch von 135 auf 230 mmHg und diastolisch von 105 auf 173 mmHg (Mittelwert 182/132 mmHg) an. In einer abschließenden Entspannungsphase pendelt er sich um 150/105 mmHg ein.

In der Anamnese wird deutlich, dass Herr H. durch die Alkoholabhängigkeit und Gewalttätigkeit des Vaters bereits früh traumatisiert wurde und sich als Ältester von fünf Brüdern zudem in der Verantwortung für die Familie fühlte, zumal nachdem der Vater die Familie verlassen hatte. Die früh eingegangene Ehe des Pat. wurde durch eine schwere Krankheit der Ehefrau überschattet, an der sie mit Mitte 30 verstarb. Von den drei Kindern litt eines unter einer schweren Behinderung und musste zuletzt in einer Einrichtung betreut werden. Seit 3 Jahren lebt der Pat. wieder mit einer Partnerin zusammen, die jedoch psychische Probleme habe und als wenig unterstützend geschildert wird. Beide beziehen Sozialhilfe. Dabei war es dem Pat. trotz aller Belastungen lange Zeit gelungen, sportlich und beruflich aktiv und erfolgreich zu sein, ehe sein selbstständiger Handwerksbetrieb vor einigen Jahren in die Insolvenz ging und er mit hohen Schulden und einer kurzen Gefängnisstrafe wegen Steuerhinterziehung zurückblieb. Seit der Haftentlassung ist er arbeitslos.

Neben der Hypertonie besteht ein unzureichend eingestellter insulinpflichtiger Diabetes mellitus (HbA1c bei Aufnahme 9,9 %). Eine offensichtlich bereits bestehende diabetische autonome Neuropathie erklärt die in Abb. 77.1 deutlich erkennbare weitgehend aufgehobene Herzfrequenzvariabilität. Sie spiegelt sich auch in einer massiv reduzierten Barorezeptorsensitivität von ca. 2 ms/mmHg (normal > 9 mmHg) wider. Herr H. ist also physiologisch kaum in der Lage, auf Anstiege oder Abfälle des Blutdrucks mit kompensatorischen Anpassungen der Herzfrequenz zu reagieren. Eine aufgrund der fehlenden Nachtabsenkung des Blutdrucks durchgeführte Polysomnografie ergibt ein ausgeprägtes obstruktives Schlafapnoe-Syndrom. Weitere Hinweise auf eine sekundäre Hypertonie finden sich nicht.

In der multimodalen psychosomatischen Behandlung wird eine ausgeprägt narzisstische PersönlichkeitsakzentuierungNarzisstische Persönlichkeitsstörung deutlich, die immer wieder zu heftigen Ärgeraffekten führt. Mit dem langsamen Aufbau von Vertrauen in das Behandlungsteam gelingt es Herrn H. allmählich, sich von seinem Ärger teilweise zu distanzieren und sich auf Gesprächs- und Entspannungsangebote einzulassen. Psychoedukativ wird mit ihm zum Thema des Bluthochdrucks und seiner sinnvollen Behandlungsoptionen gearbeitet. Die objektiv schwierige soziale Lage wird in Gesprächen mit der Sozialarbeiterin thematisiert, und es werden Lösungsschritte vereinbart. Zunehmend gelingt es Herrn H., Schritt für Schritt mehr Eigenverantwortung für die Behandlung der Hypertonie und des Diabetes zu übernehmen. Dies bedeutete auch, die im Verlauf nach ausführlicher Absprache angepasste Hochdruckmedikation aus Valsartan, Moxonidin, zwei Diuretika und Spironolacton eigenverantwortlich und regelmäßig einzunehmen. Im Schlaflabor wird Herrn H. eine CPAP-Maske angepasst, was zu einer deutlichen Verbesserung seines Nachtschlafs beiträgt. Dennoch reagiert er in Konfliktsituationen auf Station immer wieder extrem kränkbar sowie fast paranoid und entwertet die Behandlung im Vorfeld der Entlassung.

Objektiv ist der Diabetes bei Entlassung deutlich besser eingestellt (HbA1c 8,3 %). Die 24-h-Blutdruckmessung zeigt zwar weiterhin auffällige Werte; der systolische Blutdruck ist gegenüber der initialen Untersuchung jedoch um 19 mmHg gesenkt, zeigt eine bessere Nachtabsenkung und viel weniger Extremwerte (Maximum 212 mmHg gegenüber 260 mmHg bei Aufnahme, Minimum 107 mmHg gegenüber 77 mmHg). Etwas weniger, aber immerhin um durchschnittlich 9 mmHg, konnte auch der diastolische Blutdruck gesenkt werden.

Dem Pat. wurde empfohlen, eine ambulante Psychotherapie aufzunehmen und mit den behandelnden Ärzten am Heimatort an einer weiteren Verbesserung von Blutdruck- und Diabeteseinstellung zu arbeiten. Der zuweisende auswärtige Chefarzt berichtet nach ½ Jahr, dass Herr H. sich nach der stationären psychosomatischen Behandlung nicht erneut auf der Notaufnahmestation vorgestellt habe.

Definition und Klassifikation

Wir sprechen von einer HypertonieHypertonieDefinition (griech. ὑπέρ, hyper und lat. Tonus, „Spannung“, „Druck“/τɛíνɛιν teinein „spannen“), wenn der Blutdruck des arteriellen Gefäßsystems dauerhaft erhöht ist. Gleichbedeutend sprechen wir von einem Hypertonus, einer Hypertension oder umgangssprachlich von einem Bluthochdruck. Nach den Leitlinien der Europäischen (ESH, ESC) (Mancia et al. 2013) sowie der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK, DHL) (Schunkert et al. 2014) liegt bei Erwachsenen eine Hypertonie vor bei systolischen BlutdruckwertenBlutdrucksystolischer > 140 mmHg und/oder diastolischen BlutdruckwertenBlutdruckdiastolischer > 90 mmHg. Für Kinder und Jugendliche gelten generell niedrigere Grenzwerte, die sich an standardisierten Perzentilwerten orientieren (Neuhauser 2011). Tab. 77.1 zeigt die Einteilung der Normalwerte sowie der Schweregrade einer HypertonieHypertonieSchweregradeHypertonieNormalwerte gemessen nach Praxisblutdruckwerten für Erwachsene.
Eine absolute Größe für einen normalen Blutdruck gibt es nicht. Ein erhöhter Blutdruck ist definiert über den Anstieg des kardiovaskulären Risikos auf der Basis großer epidemiologischer Studien. Als errechnete Größen gilt der arterielle Mitteldruck (MAD)Arterieller Mitteldruck (MAD) in mmHg als ein Parameter der Organdurchblutung (Perfusionsdruck). Er errechnet sich nichtinvasiv über den diastolischen und systolischen Blutdruck nach der auskultatorischen Messung nach Riva-Rocci aus folgender Formel:
MAD = diastolischer Druck + 1 3 ( systolischer Druck diastolischer Druck )
Eine weitere wichtige Größe stellt der PulsdruckPulsdruck (engl. pulse pressure, PP) dar. Er ist ein Maß für die Elastizität der Blutgefäße und errechnet sich aus der Differenz aus systolischem und diastolischem Blutdruck. Ein hoher Pulsdruck erklärt sich neben dem systolischen Druckaufbau durch die im Alter abnehmende Elastizität (Compliance) der großen Arterien (bzw. vermehrte Gefäßsteifigkeit). Physiologischerweise verhindert die „Windkesselfunktion“ in der Diastole einen zu starken Blutdruckabfall und stellt damit u. a. die Koronarperfusion sicher. Eine erhöhte Gefäßsteifigkeit beeinträchtigt diese Windkesselfunktion und äußert sich auch in einer schnelleren PulswellengeschwindigkeitPulswellengeschwindigkeit (pulse wave velocity, PWV). Diese wird auf der Basis einer Messung der Pulswelle an zwei Messpunkten (A, B) einer durchgehenden Gefäßstrecke mittels Druckpulsmessung ermittelt und errechnet sich aus Distanz/Zeit (B–A) in Meter pro Sekunde.
Neben optimalen Blutdruckwerten (Erwachsene: systolisch < 120 mmHg, diastolisch < 80 mmHg) wird zwischen normalem und hochnormalem BlutdruckBlutdruckhochnormaler unterschieden. Bereits unter hochnormalen Blutdruckwerten (systolisch 130–139 mmHg, diastolisch 85–89 mmHg) zeigt sich ein erhöhtes Risiko, im Lebenszeitverlauf ein kardiovaskuläres Ereignis (Herzinfarkt, Schlaganfall, Herzschwäche, plötzlicher Herztod) zu erleiden (Vasan et al. 2011). Dieser hochnormale Blutdruck wird auch als Borderline-HypertonieBorderline-Hypertonie bezeichnet.
Die HypertonieHypertonieSchweregrade wird nach der Höhe des systolischen und/oder diastolischen Blutdrucks in drei Schweregrade eingeteilt (Tab. 77.1). Man unterscheidet zwischen verschiedenen Formen der Hypertonie in Abhängigkeit von der Schwere und Dauer der Blutdruckerhöhung:
  • Bei labiler und belastungsabhängiger HypertonieHypertoniebelastungsabhängige sind die Blutdruckwerte nur zeitweise bzw. bei Belastung erhöht.

  • Unter einer „WeißkittelhypertonieWeißkittelhypertonie versteht man eine isolierte Blutdruckerhöhung in angespannter Erwartungshaltung bei Anwesenheit des Arztes. Umgekehrt zeigen manche Hochdruckpatienten in der beruhigenden Gegenwart des Arztes normale Blutdruckwerte, sodass die Diagnose bei alleiniger Praxis-Blutdruckmessung verpasst wird (missed hypertension).

  • Bei einer stabilen HypertonieHypertoniestabile ist der Blutdruck dauerhaft über 160 mmHg systolisch und/oder 95 mmHg diastolisch erhöht. Bei einer isolierten systolischen Hypertonie finden sich nur die systolischen Blutdruckwerte erhöht bei normalen diastolischen Werten.

  • Eine Sonderform und Komplikation der Hypertonie zugleich stellt die hypertensive KriseKrisen(situationen)hypertensiveHypertensive Krise dar. Es kommt zu einem krisenhaften Anstieg des Blutdrucks (> 200 mmHg systolisch, > 110 mmHg diastolisch) mit Organmanifestationen wie Angina pectoris, Lungenödem und neurologischen Ausfallerscheinungen wie Doppelbilder, Verwirrtheit, Kopfschmerzen oder transitorisch ischämischer Attacke.

  • Eine weitere schwere Hypertonieform stellt die maligne oder akzelerierte HypertonieHypertonieakzelerierte (maligne) dar, bei der neben Übelkeit, Erbrechen und Kopfschmerzen bereits Endorganschäden wie Augenhintergrundsveränderungen, neurologische Ausfallerscheinungen und Niereninsuffizienz eingetreten sind.

  • Schließlich sprechen wir von einer (therapie-)resistenten oder schwer einstellbaren HypertonieHypertonieresistente, wenn durch Änderungen des Lebensstils und den Einsatz einer Kombination von mindestens drei Blutdruckmedikamenten (inkl. eines Diuretikums) der systolische und/oder diastolische Blutdruck nicht ausreichend kontrolliert werden kann (s. Patientengeschichte).

Ein erhöhter Blutdruck kann primär (ohne erfassbare UrsacheHypertonieprimäre) oder sekundärHypertoniesekundäre (infolge bestimmter Krankheiten) erhöht sein. Ca. 10 % aller Hypertoniker leiden an sekundären Hypertonieformen aufgrund von renoparenchymatösen (z. B. Glomerulonephritis, diabetische Glomerulosklerose) und renovaskulären (Nierenarterienstenose) Erkrankungen, endokrin bedingten Hypertonieformen (u. a. primärer und sekundärer Hyperaldosteronismus, Phäochromozytom, Cushing-Syndrom, Akromegalie, Hyperthyreose) und anderen Ursachen für sekundäre Hypertonie (u. a. Schlafapnoesyndrom, Aortenisthmusstenose, Aortensklerose, Vaskulitiden). Ca. 90 % aller Hypertoniker leiden an einer primären, sogenannten „essenziellen“ HypertonieHypertonieessenzielle, d. h. die zugrunde liegende Ursache ist bisher unbekannt.

Epidemiologie

HypertonieEpidemiologieDie arterielle Hypertonie zählt nach dem Deutschen Erwachsenen-Gesundheitssurvey (Neuhauser et al. 2013) mit einer Prävalenz von 30 % bei Frauen und 33 % bei Männern zu den häufigsten Erkrankungen in der erwachsenen Bevölkerung. Die Hypertonie kann schon in der Kindheit beginnen. So fanden wir bei 7 688 11- bis 17-Jährigen aus der repräsentativen KiGGS-Studie in gut 10 % Blutdruckwerte oberhalb publizierter amerikanischer Referenzwerte (Berendes et al. 2013). Die Prävalenz nimmt mit dem Alter stetig zu: In der DEGS1 fanden sich bei 4,6 % der 18- bis 29-Jährigen aber bei 31,8 % der 70- bis 79-Jährigen Blutdruckwerte über 140/90 mmHg. Unter den 70- bis 79-Jährigen liegt die Hypertonieprävalenz (einschl. der behandelten Hypertoniker mit aktuell normalem Blutdruck) bei insgesamt 75 %. Insbesondere im höheren Lebensalter findet sich oft eine isolierte systolische HypertonieHypertonieisolierte systolische (≥ 140 mmHg), die heute ebenfalls als kardiovaskulärer Risikofaktor eingestuft wird.

Symptomatik

Erhöhte Blutdruckwerte führen häufig lange Zeit über nicht zu krankheitswertigen Symptomen, sodass eine HypertonieHypertonieSymptome häufig erst durch Komplikationen klinisch auffällig wird. Blutdruckanstiege finden sich als physiologische Reaktionen des Körpers auf akute physische und emotionale Belastungen (körperlicher oder psychischer Stress) und stellen den Organismus in Flucht- oder Kampfbereitschaft (fight or flight). Signifikante Blutdruckanstiege finden sich regelmäßig als sympathikotone Körperreaktionen bei PanikattackenPanikattackenBlutdruckanstiege. Dadurch kann es, individuell unterschiedlich und vom Schweregrad der Hypertonie abhängig, zu manifesten Körpersymptomen wie linksseitigem Thoraxschmerz (Angina pectoris durch relative Ischämie), Palpitationen, Schweißausbrüchen, Dyspnoe, Schwindelgefühlen, Kopfschmerzen, Kollapsneigung, Taubheitsgefühl in Händen und Füßen, Ohrensausen oder Sehstörungen kommen. Typisch sind auch frühmorgendlich auftretende Kopfschmerzen (insb. im Bereich des Hinterkopfes), der sich durch Höherstellen des Bettkopfendes oft bessert.
Bei nächtlicher HypertonieHypertonieSchlafstörungen können Schlafstörungen hinzukommen. Umgekehrt können SchlafstörungenSchlafstörungenHypertonie, insbesondere im Rahmen eines Schlafapnoe-Syndroms, durch das autonome Arousal zur Blutdrucksteigerung bzw. zur Entwicklung einer Hypertonie führen. Bei sehr hohen Blutdruckwerten (hypertensive Krise) können auch Symptome wie Nasenbluten, Erbrechen, Bewusstseinstrübungen bis hin zu Krämpfen oder Lähmungserscheinungen auftreten. Diese körperlichen Beschwerden (z. B. Kollapsneigung) werden mitunter als lebensbedrohlich erlebt und können zugrunde liegende Ängste noch verstärken, sodass daraus ein Bedürfnis nach zeitnaher medizinischer Hilfe und ein Sicherheitsverhalten resultieren können, das sich im Fallbeispiel durch den Wohnortwechsel in die Nähe der Klinik ausdrückt. Eine hypertensive KriseKrisen(situationen)hypertensiveHypertensive Krise stellt aber auch objektiv eine Notfallsituation dar, die sofortiger angemessener Behandlung bedarf.
Im klinischen Alltag finden sich jedoch häufiger Patienten, die negative Affekte wie Angst und Ärger und die o. g. Körpersymptome verleugnen und diese nicht im Zusammenhang mit erhöhten Blutdruckwerten wahrhaben wollen. Die HypertonieHypertonieVerleugnung wird verleugnet und die Blutdruckmessung vermieden. Daraus resultieren eine mitunter spät diagnostizierte hypertensive Herzerkrankung sowie unzureichend eingestellte Blutdruckwerte. Zudem konnte gezeigt werden, dass eine hohe Angstsensitivität, also die Furcht vor den Körpersensationen im Rahmen des Blutdruckanstiegs, mit einem erhöhten Risiko für nichtadhärentes Verhalten bei der Einnahme antihypertensiver Medikation einhergeht (Alcantara et al. 2014). Aktuelle Studien legen nahe, dass etwa jeder zweite Patient mit vermeintlich schwer einstellbarer HypertonieHypertoniemedikamentöse (Nicht-)Adhärenz nicht oder nur unvollständig adhärent zur antihypertensiven Medikation ist (z. B. Jung et al. 2013). Eine andere Gruppe von Patienten fällt durch eine übermäßige Blutdruckkontrolle und häufige, oft zeitgenau dokumentierte Eigenmessungen ihres Blutdrucks auf. Diese Patienten sind sehr fixiert auf maximale Adhärenz als Ausdruck eines starken Kontrollbedürfnisses. In Bezug auf die medikamentöse Adhärenz stellt sich auch bei diesen Patienten mitunter eine Selbstmedikation im Sinne einer Non-Adhärenz ein, da die Blutdruckmedikamente situativ und nicht nach ärztlichem Rat eingenommen werden. Dieses übertriebene und sehr auf die Kontrolle des Blutdrucks eingeengte Verhalten findet sich häufig bei Persönlichkeiten mit zwanghafter oder narzisstischer Akzentuierung und zugrunde liegendem Kontroll-Unterwerfungs-Konflikt, wie er auch im Fallbeispiel deutlich wird.

Beide Bewältigungsstrategien zeigen dysfunktionale Mechanismen der Krankheitsbewältigung und bedingen, u. a. vermittelt über unzureichende Adhärenz, langfristig ungünstige Verläufe.

Typische Spätfolgen einer unzureichend eingestellten HypertonieHypertonieSpätfolgen sind u. a. eine systemische Arteriosklerose mit konsekutiver KHK oder Apoplex, hypertensive Retinopathie und Nephropathie, Bauchaortenaneurysma, Aortendissektion und die hypertensive Kardiomyopathie mit früher diastolischer Dysfunktion und späterer Linksherzinsuffizienz. Häufig erst in diesem Stadium führt die Hypertonie zu einer krankheitswertigen Symptomatik, der dann ein irreversibles organisches Korrelat zugrunde liegt.

Pathophysiologische Grundlagen der Blutdruckregulation

BlutdruckregulationHypertonies. a. BlutdruckregulationDer Blutdruck erhöht sich als Folge eines Anstiegs des Herzminutenvolumens (HMV) („Volumenhochdruck“) und/oder eines erhöhten peripheren Widerstands („Widerstandshochdruck“).

Das HerzminutenvolumenHerzminutenvolumen errechnet sich aus dem Produkt von Herzfrequenz und Schlagvolumen. Eine Steigerung des HMV ergibt sich durch einen Anstieg der Kontraktionskraft (positive Inotropie) und/oder durch Anstieg der Herzfrequenz (positive Chronotropie). Akute Veränderungen des Schlagvolumens während psychischer Stresstests wurden häufig untersucht – allerdings sind die Ergebnisse nicht einheitlich zu bewerten. So finden sich unter mentaler Belastung durch Kopfrechnen unter Zeitdruck bei Patienten mit und ohne Herzerkrankungen im Durchschnitt meist leichte Anstiege des Schlagvolumens, während emotionale Stressoren wie Ärgerprovokationen sich kaum auf das Schlagvolumen auswirken. Selten wurden Veränderungen von mehr als 20 % nachgewiesen. Herzfrequenzanstiege sowohl unter emotionalen Stressoren als auch unter mentaler Belastung dagegen werden konsistent berichtet, sodass daraus ein Anstieg des HMV resultiert.
Der periphere WiderstandGefäßwiderstand, peripherer wird durch Vasokonstriktion (Gefäßverengung) und Vasodilatation (Gefäßerweiterung) im Wesentlichen auf Ebene der Arteriolen (Widerstandsgefäße) reguliert. Unterschieden werden kann zwischen einer funktionellen Vasokonstriktion, die aus einer gesteigerten Sympathikusaktivität resultiert, und einer Stenosierung (Gefäßverengung), die durch strukturelle Gefäßveränderungen (Remodelling, Versteifung) vermittelt wird und unzureichend reversibel ist (Folkow 1982; Julius und Nesbitt 1996). Auf diese Weise lässt sich der Übergang von einer situativ bedingten Blutdruckerhöhung zu einer manifesten Hypertonie erklären.
Neuere Untersuchungen zeigen, dass bei älteren Hypertonikern diastolischer Blutdruck und kardiovaskuläres Risiko invers korrelieren, d. h., die Patienten mit dem niedrigsten diastolischen Blutdruck tragen das höchste Risiko. Damit rückte der Pulsdruck (Kap. 77.1) als unabhängiger kardialer Risikofaktor in den Vordergrund (Swaminathan und Alexander 2006).

Autonomes Nervensystem

Blutdruckregulationautonomes NervensystemDas autonome NervensystemAutonomes NervensystemBlutdruckregulation ist neben dem Renin-Angiotensin-Aldosteron-SystemRenin-Angiotensin-(Aldosteron-)System (RAAS, Kap. 77.3.3) der wohl wichtigste Regulator des Blutdrucks. Es besteht aus dem sympathischen und dem parasympathischen Nervensystem, welche sich hinsichtlich ihrer Effekte auf den Blutdruck gegenseitig antagonisieren. Die Höhe des Blutdrucks spiegelt also das Gleichgewicht zwischen der Aktivität des sympathischen und des parasympathischen (vagalen) Nervensystems wider.
Ausgangspunkte der parasympathischen und sympathischen Aktivität sind Kerngebiete in der Medulla oblongata: der Nucleus ambiguus (NA), der dorsale motorische Vaguskern (DVMN) sowie die rostrale ventrolaterale Medulla (RVLM), die wiederum durch das zentrale autonome Netzwerk moduliert werden (Benarroch 1993). Über diesen Weg wirken sich auch psychische Faktoren auf die Kreislaufregulation aus. Diese übergeordneten Kreislaufzentren erhalten ihre afferenten Impulse von den Barorezeptoren, die im Karotissinus, im Aortenbogen und in den Herzhöhlen lokalisiert sind. Bei Blutdruckanstieg führen die gesteigerten afferenten Reize zu einer Steigerung der vagalen Efferenzen und Hemmung der efferenten sympathischen Antwort aus den zentralen Kreislaufzentren, bei Blutdruckabfall kommt es zu einer Vagus-Deaktivierung und Steigerung der efferenten sympathischen Impulse. Eine erhöhte Herzfrequenz und eine reduzierte Barorezeptorsensitivität sind in vielen unabhängigen Erhebungen mit ungünstigen kardiovaskulären Endpunkten assoziiert. Dies gilt sowohl für die Entwicklung einer arteriellen Hypertonie (Gillman et al. 1993; Takeshita et al. 1975) als auch für das Auftreten kardiovaskulärer Ereignisse (Fox et al. 2007; La Rovere 2002).
Die efferenten Fasern des sympathischen Nervensystems setzen sich aus einem prä- und einem postganglionären Neuron zusammen. Das präganglionäre Neuron entspringt aus dem Brustmark und den oberen 2–3 Segmenten des Lendenmarks (thorakolumbales System). Vom Grenzstrang aus ziehen die postganglionären Neurone zu den peripheren Organen (u. a. Herz, glatte Gefäßmuskulatur). Die postganglionäre sympathische Signalübertragung besitzt sowohl eine neuronale Komponente über Noradrenalin als Neurotransmitter als auch eine humorale Komponente über das Nebennierenmark (Ausschüttung von Adrenalin und Noradrenalin im Verhältnis 5 : 1).
Die Innervation der glatten Gefäßmuskulatur der Widerstandsgefäße mit Ausnahme der Arterien der Geschlechtsorgane und des Gehirns wird ausschließlich über den Sympathikus reguliert. Daher kommt dem Sympathikus bei der funktionellen Regulation des peripheren Widerstands eine zentrale Bedeutung zuGefäßwiderstand, peripherer. Dabei wirken niedrige Adrenalin-Konzentrationen über die Aktivierung von Betarezeptoren vasodilatierend, während Noradrenalin und hohe Adrenalinkonzentrationen über die Aktivierung von Alpha-Rezeptoren zur Vasokonstriktion führen.
Eine wichtige blutdruckregulierende Wirkung scheint die sympathische Nervenversorgung der Nieren zu haben. Afferente Impulse der vegetativen Nervenfasern der Niere an die übergeordneten Kreislaufzentren, die z. B. durch Ischämie oder Hypoxie des Nierengewebes ausgelöst werden, führen zu einem Blutdruckanstieg.

Kathetergestützte Interventionen zur Ablation perirenaler sympathischer Nervenfasern (auch renale DenervationDenervation, renaleHypertonierenale Denervation genannt) scheinen zur Besserung der Blutdrucksituation von Patienten mit schwer einstellbarer Hypertonie beizutragen (Bohm et al. 2013), die immerhin 5–10 % aller Patienten mit manifester Hypertonie betrifft (de la Sierra et al. 2011) (s. Patientengeschichte). Vor Indikation zur renalen Denervation sollte jedoch häufig mangelnde Adhärenz als Ursache der Therapieresistenz ausgeschlossen werden. Zudem begründet eine aktuelle Metaanalyse (Fadl Elmula et al. 2015) Zweifel an der langfristigen Wirksamkeit der Methode.

Das sympathische Nervensystem ist verantwortlich für die sofortige Bereitstellung der Körperfunktion auf einen Flucht- oder Kampfreiz (fight or flight) und reagiert mit einer Ausschüttung der adrenalen Katecholamine und einer lokalen Noradrenalin-Freisetzung, Dass dieses System im Wesentlichen nicht an den Stressor adaptiert, konnte mithilfe repetitiver sozialer Stresstests gezeigt werden (Schommer et al. 2003).
Die Efferenzen des Parasympathikus gehen aus dem Hirnstamm und dem Sakralmark hervor (kraniosakrales System), mit organnah gelegenen Ganglien auf oder in der Wand der Erfolgsorgane. Die postganglionäre Neurotransmission des Parasympathikus erfolgt über Acetylcholin. Wesentlich dafür ist der N. vagus, der die präganglionären Fasern für die kardiale Innervation führt. Die Ruheherzfrequenz ist über die Aktivität des N. vagus determiniert, und erste Daten zeigen, dass bei chronischer HerzinsuffizienzHerzinsuffizienzchronische eine reduzierte vagale Aktivität nachweisbar ist (Olshansky et al. 2008). Da die Barorezeptorstimulation über gesteigerte vagale Efferenzen zur Blutdrucksenkung führt, werden in jüngster Zeit mit vielversprechendem Ergebnis Barorezeptor-Modulatoren bei Patienten mit schwer einstellbarer Hypertonie erprobt (Wallbach et al. 2016). Auch vor Auswahl dieser Therapie sollten zunächst Adhärenzprobleme ausgeschlossen und vor einer Routineanwendung die Ergebnisse kontrollierter Langzeitstudien abgewartet werden.

Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)

Renin-Angiotensin-(Aldosteron-)SystemBlutdruckregulationBlutdruckregulationRenin-Angiotensin-Aldosteron-SystemDas RAAS reguliert den Blutdruck durch Modulation von Gefäßtonus, Flüssigkeits- und Elektrolythaushalt über ein komplexes Zusammenspiel der beteiligten Hormone:
  • Renin, das in den Granula des juxtaglomerulären Apparats der Niere gebildet wird, wird u. a. durch β-adrenerge Stimulation, Minderperfusion der Nieren oder einen Blutdruckabfall im Karotissinus vermehrt ausgeschüttet. Renin ermöglicht die Umwandlung von Angiotensinogen, einem in der Leber gebildeten Plasmaglobulin, in das biologisch inaktive AngiotensinAngiotensin(-Rezeptoren) I, das über die Peptidase Angiotensin-Konversionsenzym in Angiotensin II umgewandelt wird.

  • Angiotensin II (AT II) entfaltet seine Wirkung über AT-Rezeptoren, wobei vor allem der AT1-Rezeptor für die Vasokonstriktion der glatten Gefäßmuskulatur von Bedeutung ist. AT1-Rezeptoren im Gehirn üben nachweislich eine spezifische Funktion in der Regulation der kardiovaskulären Reaktivität auf psychosozialen Stress aus (Mayorov 2011). Über diesen Rezeptor kommt es auch durch renale Na+-Rückresorption im proximalen Tubulus zur Flüssigkeitsretention und dadurch zur Blutdruckregulation. Zudem vermindert AT II indirekt die Freisetzung von Stickstoffmonoxid (NO), einem zentralen Regulator der endothelialen Funktion, und bewirkt dadurch eine endothelzellvermittelte Vasokonstriktion.

  • Bei verringertem intravasalem Volumen stimuliert AT II zudem die Freisetzung von AldosteronAldosteron, einem in der Nebenniere produzierten Steroidhormon. Blutdruckregulierend wird Aldosteron wirksam, indem es die renale Rückresorption von Na+ und Wasser im Austausch gegen K+ im distalen Tubulus der Nieren fördert und eine Vasokonstriktion bewirkt.

Als endogene Antagonisten des RAAS gelten die natriuretischen PeptideNatriuretische Peptideatriale (ANP). Das atriale natriuretische Peptid (ANP)Atriales natriuretisches Peptid (ANP) wird im Vorhof des Herzens gebildet und fördert, ebenso wie das vorwiegend im Ventrikelmyokard gebildete B-Typ natriuretische Peptid (BNPBNP (B-Typ-natriuretisches Peptid))Natriuretische PeptideB-Typ (BNP), die Na+- und Wasserausscheidung und inhibiert die Renin- und Aldosteronsekretion. Zudem wirkt es der Aktivierung des Sympathikus entgegen.

Theorien zur Ätiologie und Pathogenese

HypertoniePathogeneseEin primärer Hypertonus stellt eine multifaktorielle und polygene Erkrankung dar. Konstitutionelle Faktoren (Genetik), Verhaltensfaktoren (Adipositas, Kochsalzzufuhr, Alkoholkonsum, körperliche Aktivität) und psychosoziale bzw. lebensgeschichtliche Faktoren (einschneidende Lebensereignisse, belastendes Lebensumfeld) beeinflussen dauerhaft den Blutdruck. Durch Akkumulation von Belastungsfaktoren erhöht sich das Risiko für eine primäre Hypertonie.

Genetik

Die primäre HypertonieHypertoniegenetische DeterminationHypertonieprimäre wird durch Varianten mehrerer blutdruckdeterminierender Genloci, Umwelt- und andere Faktoren beeinflusst, wobei 30–40 % der Blutdruckvariabilität in der Bevölkerung genetisch determiniert sind. Es gibt wenige (ca. sechs bis heute bekannte) monogen vererbte Hypertonieformen. Bei der primären Hypertonie muss daher von der pathogenetischen Bedeutung mehrerer Gene mit jeweils kleinen Effekten ausgegangen werden. Ein internationales Konsortium zur Durchführung von genomweiten Assoziationsstudien zum Blutdruck konnte insgesamt 29 Mutationen an 28 Genorten identifizieren, die signifikant mit dem systolischen Blutdruck, dem diastolischen Blutdruck oder mit beiden assoziiert sind (Ehret et al. 2011). Eine Reihe von Studien beschäftigt sich mit den kardiovaskulären Reaktionsmustern in Belastungssituationen bei Kindern hypertensiver und normotensiver Eltern. Light et al. (1999) haben dazu gezeigt, dass eine verstärkte Stressreaktivität nur dann zu einer Hypertonie führte, wenn sowohl eine familiäre Belastung als auch eine Stressbelastung im Alltag vorlagen.

Verhaltensfaktoren

Adipositas
AdipositasHypertonieHypertonieVerhaltensfaktorenAb einem BMI von 30 kg/m2 findet sich bei fast jedem zweiten Patienten eine HypertonieHypertonieAdipositas, ab einem BMI von 35 kg/m2 sogar bei ca. 80 % der Patienten. Der Zusammenhang zwischen Blutdruckerhöhung und viszeraler Adipositas erklärt sich durch die erhöhte Zufuhr von Proteinen und Kohlenhydraten, wodurch es im Plasma zu einer vermehrten Katecholaminausschüttung mit gesteigerter autonomer sympathischer Aktivität und vermehrter Insulinausschüttung kommt. Die Aktivierung von RAAS führt zudem zu verstärkter Natrium- und Wasserretention und damit zur Steigerung des HMV.

Eine Reduzierung des Körpergewichts ist mit einer Abnahme von sympathischer und RAAS-Aktivität sowie einer beschleunigten Natriurese assoziiert. Eine Gewichtsreduktion um 4 kg führte in einer Studie zu einem um 6 mmHg niedrigeren systolischen Blutdruck, und dieser Blutdruckeffekt stand im Zusammenhang mit der Verminderung insbesondere viszeraler Fettmasse (Kanai et al. 1996). Dabei scheint es einen linearen Zusammenhang zwischen der Reduzierung des Blutdrucks und des Gewichts zu geben (Stevens et al. 2001).

Kochsalzzufuhr
HypertonieKochsalzzufuhrUnter bestimmten genetischen Voraussetzungen, die etwa bei der Hälfte der Bevölkerung vorliegen, trägt eine erhöhte Kochsalzzufuhr zur Erhöhung der Blutdruckwerte und zur Entstehung einer Hypertonie bei.

Seit der groß angelegten DASH-Studie (Diätetische Ansatz zum Stopp von Hochdruck) (Sacks et al. 2001) gilt eine fettarme Kost sowie eine Kochsalzzufuhr von bis zu 5 g/Tag als empfohlene Ernährungsumstellung zur Senkung des Blutdrucks.

Im Vergleich zu einer Kontrolldiät konnte der systolische Blutdruck bei normotensiven Personen um 7,1 mmHg und bei Patienten mit Hypertonie um 11,5 mmHg gesenkt werden (Adrogue und Madias 2007).
Bei Personen mit Natriumregulationsstörung kommt es unter mentalem Stress zu einer verminderten Natriumausscheidung im Urin und damit zu einer Volumenretention trotz erhöhter Blutdruckwerte. Erst nach Normalisierung der Volumenverschiebung kommt es zu einer Normalisierung der Blutdruckwerte, was einen wesentlichen Pathomechanismus der kochsalzbedingten Blutdruckerhöhung darstellen könnte (Harshfield et al. 2009).
Alkoholkonsum
HypertonieAlkoholkonsumAlkoholAlkoholabhängigkeit/-missbrauchBlutdruckerhöhung in höheren Dosen kann akut zur Blutdruckerhöhung führen. Ab einem Alkoholkonsum von 30 g/Tag bei Männern und 20 g/Tag bei Frauen steigt der Blutdruck um bis zu 7 mmHg systolisch und 5 mmHg diastolisch an, wobei bei Männern auf Alkoholkonsum ein stärkerer Blutdruckanstieg folgt. Als zugrunde liegende pathophysiologische Mechanismen werden u. a. eine alkoholinduzierte zentralnervöse Aktivierung des sympathischen Nervensystems, Stimulierung des RAAS, Schädigung der endothelialen Funktion über NO sowie Störungen des intrazellularen Kalziumstoffwechsels diskutiert.

Bei regelmäßigem Alkoholkonsum in Mengen > 10–20 g/Tag kann sich eine Hypertonie manifestieren.

Körperliche Aktivität
Hypertoniekörperliche AktivitätKörperliche Aktivität ist ein wesentlicher Schutzfaktor bei der Entstehung und Aufrechterhaltung einer Hypertonie (Dickinson et al. 2006). Direkte Effekte auf die Blutdruckregulation durch körperliche Aktivität ergeben sich durch Reduzierung des Sympathikotonus und Verbesserung der vagalen Gegenregulation sowie durch eine NO-vermittelte endothelabhängige Vasodilatation im Sinne einer Verbesserung der endothelialen Funktion (Goto et al. 2003). Dabei zeigten Patienten mit den niedrigsten Plasma-Reninwerten die besten Effekte auf die Blutdruckreduktion unter körperlicher Aktivität. In einer über 4 Jahre an Personen ohne Bluthochdruck durchgeführten Beobachtungsstudie war eine Verbesserung der körperlichen Fitness direkt mit einer Reduzierung des Risikos für erhöhte Blutdruckwerte assoziiert (Blair et al. 1984). Auch hatten junge Erwachsene mit besserer körperlicher Fitness und Aktivität ein signifikant niedrigeres Risiko, eine Hypertonie zu entwickeln (Carnethon et al. 2010). Dabei scheint es einen dosisabhängigen Effekt körperlicher Aktivität zu geben, der jedoch ein Maximum erreicht. So zeigten Personen, die 61–90 min/Woche trainierten, stärkere Effekte einer Blutdrucksenkung als diejenigen, die 31–60 min/Woche trainierten. Bei Trainingszeiten > 90 min/Woche ergaben sich jedoch keine zusätzlichen Effekte einer Blutdrucksenkung (Ishikawa-Takata et al. 2003). Ältere Personen profitieren aufgrund der altersbedingten vermehrten Gefäßsteifigkeit weniger von einer Blutdrucksenkung durch körperliche Aktivität.

Resümee

HypertonieLebensstiländerungEffektiv für eine Senkung der Blutdruckwerte ist die kombinierte Anpassung mehrerer der o. g. Faktoren im Sinne einer Lebensstiländerung mit Einbeziehung eines gesunden, salzarmen Essverhaltens, körperlicher Aktivität, Gewichtsnormalisierung und angepasstem Genussmittelgebrauch. Diese Lebensstiländerungen sind essenziell in der Prävention einer Hypertonie bei blutdruckgesunden Personen und tragen zu einer Blutdruckreduktion bei Patienten mit manifester Hypertonie bei, die teilweise eine medikamentöse Behandlung ersetzen, diese aber in jedem Fall ergänzen kann.

Psychosoziale Faktoren

Hypertoniepsychosoziale FaktorenDen psychosozialen Faktoren wird seit jeher eine wichtige Bedeutung im Zusammenhang mit der Entwicklung früher Blutdruckregulationsstörungen sowie bei der Manifestation einer primären Hypertonie beigemessen. Soziale Faktoren wie Langzeiteffekte von Arbeitslosigkeit, Lärmbelastung, generelle Arbeitsbelastung und Schichtarbeit, niedrige soziale Schicht, Migration und Änderung von Lebensweisen gelten als Einflussfaktoren für die Manifestation einer Hypertonie im Sinne von sozialen Stressbelastungsfaktoren (z. B. van Kempen und Babisch 2012; Nygren et al. 2015; Pickering 2006; Busingye et al. 2014; Rosenthal 2014).
Eine systematische Übersichtsarbeit (Sparrenberger et al. 2009) konnte jedoch nur wenige methodisch geeignete Studien zum Zusammenhang von psychosozialem Stress und Hypertonie-Inzidenz identifizieren, die zudem sehr heterogene Expositionsvariablen und unterschiedliche Hypertoniekriterien verwendeten, sodass eine metaanalytische Auswertung nicht möglich war. Für akuten Stress zeigte sich keine eindeutige Assoziation mit der Manifestation einer Hypertonie. Für andauernden Stress und insbesondere für eine unzureichende Fähigkeit zur Anpassung an Stress konnte in den meisten, jedoch nicht in allen Studien ein signifikanter Zusammenhang mit einer bleibenden Blutdruckerhöhung aufgezeigt werden. Für affektive Stressfolgen (Hoffnungslosigkeit, schweres Stresserleben, ängstliche Anspannung) zeigte sich ein studienübergreifend konsistenter Zusammenhang mit der Hypertonie, der im Kontrast zu klinischen Beobachtungen steht, die Hypertoniker als auffällig wenig emotional beschreiben.
Diese Heterogenität der Befunde wird in einem Editorial (Mann 2012) zusammengefasst, das der zurückliegenden psychosomatischen Forschung zur Hypertonie eine schwache praktische Relevanz zuschreibt. In diesem Editorial wird kritisiert, dass während eines halben Jahrhunderts psychosomatischer Forschung die Ansicht vorgeherrscht habe, die Blutdruckerhöhungen unter akutem Stress würden bei wiederholtem Auftreten schließlich in eine manifeste Hypertonie münden, der therapeutisch mit Maßnahmen zur Stressreduktion zu begegnen sei. Forschung zur akuten Stressreaktivität sei zwar hilfreich, zur Identifikation gesteigerter Stressreaktivität gäbe es jedoch eine große interindividuelle Varianz in Abhängigkeit von Stressor und Zeitverlauf. Auch sei der kausale Zusammenhang zwischen verstärkter Reaktivität und Hypertonierisiko nicht eindeutig, da andere Faktoren, z. B. eine bereits erhöhte Gefäßsteifigkeit, die veränderte Reaktivität mit bedingen könnten.
Im Editorial wird herausgearbeitet, dass weder für Ärger noch für Angst ein klarer Zusammenhang mit der Hypertonie belegt werden konnte. Zwar führen diese Affekte zu einem situativen Blutdruckanstieg, wie z. B. im Rahmen der ängstlich-angespannten Erwartungshaltung bei Anwesenheit des Arztes („WeißkittelhypertonieWeißkittelhypertonie“), die primäre Hypertonie sei dadurch jedoch nicht erklärt. Im Gegensatz zu den bewusst wahrgenommenen negativen Affekten könnte eine reduzierte oder fehlende Wahrnehmung negativer Emotionen oder traumatisch bedingte Emotionsunterdrückung einen Einfluss auf die Entwicklung einer Hypertonie nehmen. Dazu gibt es mehrere Studien, die zeigen, dass unbewusste Abwehrprozesse wie defensiver oder repressiver Copingstil per se und AlexithymieAlexithymieHypertonie mit Hypertonie assoziiert sindHypertoniedefensiver/repressiver Copingstil und nach denen Hypertoniker weniger Disstress erlebten als Normotoniker (Jorgensen et al. 1996; Mann und James 1998; Sommers-Flanagan und Greenberg 1989; Jula et al. 1999). Inwieweit neben Verhaltenskonsequenzen auch direkte physiologische Mechanismen zwischen repressivem Coping und Hypertonie vermitteln und falls ja, in welcher Richtung, ist nicht abschließend geklärt.
In mehreren neueren Studien mit insgesamt über 17 000 Teilnehmern (Berendes et al. 2013; Herrmann-Lingen et al. 2001; Hassoun et al. 2015) konnten wir sowohl an kardiologischen Patienten als auch an repräsentativen Bevölkerungsstichproben von Jugendlichen und Erwachsenen zeigen, dass höhere (insb. systolische) Blutdruckwerte konsistent mit weniger subjektiven Disstress-Angaben und besserer Lebensqualität auf unterschiedlichen Selbst- und Fremdbeurteilungsfragebögen assoziiert waren. Allerdings waren die Effektstärken gering und klinisch nicht unmittelbar bedeutsam. Diese Befunde könnten jedoch einerseits für die Repressor-HypotheseHypertonieRepressor-Hypothese sprechen: Die Unterdrückung negativer Gefühle würde demnach positivere Angaben zur eigenen Befindlichkeit und zugleich erhöhte Blutdruckwerte zur Folge haben. Allerdings fand sich ein identischer Zusammenhang an der Stichprobe von über 7 000 Jugendlichen auch zwischen BlutdruckHypertonieDisstresserleben und Elternangaben zum Disstresserleben bzw. der Lebensqualität ihrer Kinder. McCubbin et al. (McCubbin et al. 2013) postulieren, dass übergeordnete zentralnervöse Prozesse sowohl eine schlechtere Emotionswahrnehmung als auch einen erhöhten Blutdruck bedingen könnten. Hier könnte sich eine Brücke zur (zentralen) Repression negativer Affekte schlagen lassen. Allerdings fanden die Autoren, dass sowohl negative als auch positive Emotionen bei Personen mit höherem Blutdruck schlechter wahrgenommen wurden und dass dieser Zusammenhang statistisch unabhängig von der Affektlage und dem Ausmaß einer Alexithymie bestand.
Ein anderes Erklärungsmodell liefert das Konzept der „erlernten HypertonieHypertonieerlernte von Dworkin. Auf der Basis experimenteller Befunde konnten Dworkin et al. (1988, 1979) zeigen, dass akute Stimulation der Barorezeptoren zur Dämpfung der Schmerz- und Stresswahrnehmung führt. Sie postulieren, dass eine Blutdrucksteigerung in einer als aversiv erlebten Situation durch Barorezeptorstimulation zu einer Beruhigung führen kannHypertonieBarorezeptorstimulation. Bei wiederholtem Erleben dieses Zusammenhangs könnte dieser Mechanismus auf dem Weg der negativen Verstärkung als Copingstrategie zur Stressbewältigung gelernt werden und so insbesondere unter belastenden äußeren Bedingungen zur Hochdruckentstehung führen. Passend hierzu zeigten Elbert et al. (1994) in einer Längsschnittstudie, dass Personen, die auf Barorezeptorstimulation mit einer stärkeren akuten Schmerzreduktion reagierten, nach 20 Monaten eine stärkere Zunahme des Ruheblutdrucks aufwiesen als Personen mit initial schwächerem Effekt der Barorezeptorstimulation. Der Zusammenhang war besonders ausgeprägt bei Personen, die initial ein erhöhtes Stressniveau im Alltag angegeben hatten.
Während die Befundlage zur Bedeutung psychosozialer und insbesondere psychophysiologischer Faktoren in der Entstehung der primären Hypertonie trotz solcher vielversprechenden Befunde nach wie vor nicht hinreichend aufgeklärt ist, ist die Beteiligung psychosomatischer Prozesse beim Zusammenwirken von Stress, Affekten und der aktuellen Blutdruckregulationslage bei Patienten mit HypertonieHypertonieAllostase-Last-Modell klinisch oft eindrucksvoll. Ein psychobiologisches Modell, welches das Zusammenwirken von Stress und der dauerhaften Blutdruckregulation beschreibt, ist das Allostase-Last-Modell von McEwen and Stellar (1993). Dabei beschreibt die Allostase den Prozess, durch den der Körper in Stress-Situationen durch psychologische und physiologische (u. a. Blutdruckanstieg) Veränderungen eine Stabilität aufrechterhält. Eine dauerhafte allostatische Aktivierung als Resultat von chronischem Stress wird auch als allostatische LastAllostatische LastHypertonie (allostatic load) beschrieben. Durch Akkumulierung von Stressbelastungen erhöht sich die allostatische Last, die sich dauerhaft auf das Organsystem auswirkt und dadurch eine primäre Hypertonie bedingen kann. Determinanten der Allostase wie die Konstitution (Genetik) und Verhaltensfaktoren (Adipositas, Kochsalzzufuhr, Alkoholkonsum, körperliche Aktivität) wurden oben ausführlich erörtert. Lebensgeschichtliche Faktoren (Kap. 77.4.4) sind ebenfalls ein wesentlicher Determinator der Allostase und werden in der Psychosomatischen Medizin und Psychotherapie besonders fokussiert.

Lebensgeschichtliche Faktoren

Hypertonielebensgeschichtliche FaktorenDie subjektive Wahrnehmung von Stress hängt wesentlich vom Maß der empfundenen Bedrohung und Hilflosigkeit ab und wird durch lebensgeschichtliche Ereignisse (Life-Events wie Trauma, Missbrauch, Vernachlässigung, einschneidende Lebensereignisse, stressbelastendes Umfeld) determiniert. In der Tat finden sich in letzter Zeit zunehmende Hinweise, dass belastendeAversive Kindheitsbelastungen (ACE)Hypertonie Kindheitserlebnisse (Stein et al. 2010; Suglia 2014) und posttraumatische Belastungsstörungen (PTBS) (Coughlin 2011; Pietrzak 2011) zu einer erhöhten Hypertonie-Inzidenz beitragen. Kausal dürften hier zumindest teilweise dysfunktionale Verhaltensmechanismen von Bedeutung sein, da bei den traumatisierten Personen neben der Hypertonie auch insgesamt eine um etwa das Doppelte erhöhte Prävalenz metabolischer Risikofaktoren einschließlich Adipositas bzw. das Vollbild eines metabolischen Syndroms vorlag (Rosenbaum et al. 2015).
Wir konnten zeigen, dass 9 % der Patienten mit primärer HypertonieHypertonieunsichere Bindungsrepräsentanzen, die an einer Studie zur Prävalenz einer PTBS teilnahmen, das Vollbild einer PTBS aufwiesen (Balint et al. 2015). Frühkindliche Ereignisse wie Trauma und Vernachlässigung sind häufig mit der Entwicklung von zwischenmenschlichen Bindungsstörungen assoziiert, die sich auch bei Patienten mit Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS)HypertoniePosttraumatische Belastungsstörung (PTBS)HyperarousalHypertonie finden. So zeigen neuere Arbeiten, dass unsichere Bindungsmuster mit erhöhten Blutdruckwerten einhergehen (McWilliams und Bailey 2010). Pathophysiologisch findet sich bei der PTBS u. a. eine Überaktivierung des sympathischen Nervensystems via Dopamin/Noradrenalin mit Anstieg von Herzfrequenz, Blutdruck und anderen psychovegetativen Parametern (Sherin und Nemeroff 2011). Demgegenüber scheint die vagale Regulationsfähigkeit reduziert zu sein (Herrmann-Lingen et al. 2013). Durch diese autonome Imbalance kann die Blutdruckregulation dauerhaft gestört sein.
Hypertoniemedikamentöse (Nicht-)AdhärenzEin häufiges Problem bei Patienten mit Hypertonie ist die unzureichende Einhaltung der ärztlichen Empfehlung zur Einnahme der antihypertensiven Medikation oder anderer empfohlener Maßnahmen zur Senkung des Blutdrucks (Non-Adhärenz). Bis zu 50 % aller Patienten mit Hypertonie nehmen ihre Medikamente nicht wie verordnet ein. Dabei sind männliche Patienten, Patienten mit generell ungesundem Lebensstil, Raucher, Patienten mit sozialer Isolation und verminderter sozialer Unterstützung sowie arbeitslose Patienten stärker von Non-Adhärenz betroffen (Hill 1999). Im Erleben der Patienten werden reale oder auch nur befürchtete Nebenwirkungen der antihypertensiven Medikamente (z. B. Libido- oder Erektionsstörungen oder vermehrte depressive Verstimmung unter Betablocker-Therapie) berichtet (Kap. 77.3). Aber auch ein sich selbst verstärkender Teufelskreis aus ängstlicher, teils zwanghafter Selbstbeobachtung des Blutdrucks mit Panikerleben und dadurch wiederkehrenden Blutdruckentgleisungen können ein Grund für nichtadhärentes Verhalten sein.

Therapie

HypertoniesekundäreDie Therapie der sekundären HypertonieHypertonieTherapie basiert, soweit möglich, auf der (kausalen) Behandlung der Grunderkrankung, etwa der Beseitigung einer Nierenarterienstenose, der Behandlung einer Schlafapnoe oder der operativen oder pharmakologischen Korrektur einer endokrinen Störung.
Finden sich bei „primärer“ Hypertonie deutliche Hinweise auf eine diese mitbedingende oder zu krisenhaften Entgleisungen beitragende psychosoziale Belastungssituation (z. B. chronische Konfliktsituation oder andere chronische bzw. rezidivierende Stressexposition) oder eine psychische Störung (z. B. posttraumatische Belastungsstörung, Persönlichkeitsstörung mit massiv selbstschädigendem Verhalten inkl. ausgeprägter Nonadhärenz), so kann nach klinischer Erfahrung – wie im geschilderten Fallbeispiel – durch eine Beseitigung der StressexpositionHypertoniepsychosoziale Interventionen, eine Förderung der Stressbewältigung bzw. eine erfolgreiche Behandlung der psychischen Grundkrankheit eine deutliche Besserung der Blutdrucksituation erreicht werden.
Ausreichend kontrollierte Studien zu dieser Fragestellung fehlen jedoch bislang. Studien zu Stressbewältigung oder Entspannungstechniken mit dem Ziel der Blutdrucksenkung, die unabhängig von einer spezifisch dokumentierten psychischen bzw. psychosozialen Mitverursachung der Hypertonie durchgeführt wurden, zeigen zwar häufig eine kurzfristige Blutdrucksenkung, aber kaum nachhaltige Effekte. Eine systematische Übersichtsarbeit zur Wirksamkeit psychosozialer Interventionen in der Hypertoniebehandlung (IQWiG 2011) weist auf methodische Mängel vieler dieser Studien und auf eine hohe Inhomogenität in den Effektstärken hin. Besonders wirksam scheinen individuelle multimodale Behandlungsansätze (und zwar insb. bei initial höheren Blutdruckwerten) sowie bestimmte Biofeedbackmethoden (BiofeedbackHypertonieHypertonieBiofeedbackinsb. mit Feedback von Hauttemperatur oder -leitwert) zu sein. Die Autoren empfehlen auf dieser Basis, unter bestimmten Voraussetzungen (z. B. schwere Medikamentennebenwirkungen, unzureichender Effekt von Lebensstiländerungen, Patientenpräferenz, deutlicher Zusammenhang der Blutdruckerhöhung mit Stressbelastungen) Behandlungen zur Stressreduktion bei Hypertonikern einzusetzen.
Eine systematische Übersicht des Instituts für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen folgert demgegenüber, dass die Studienlage bisher keine „Nutzenbewertung einer Intervention zur Stressbewältigung bei Patienten mit essenzieller Hypertonie hinsichtlich der patientenrelevanten Endpunkte Gesamtmortalität, kardiovaskuläre Mortalität oder Morbidität, terminale Niereninsuffizienz, gesundheitsbezogene Lebensqualität und unerwünschte Ereignisse“ (IQWiG 2011) erlaube. Allerdings zeige sich in den Studien auch kein Hinweis auf einen patientenrelevanten Schaden und Anzeichen für eine auch längerfristige Senkung des diastolischen (nicht jedoch des systolischen) Blutdrucks. Auch Mann (2012) sieht keine überzeugende Evidenz für einen Effekt von Behandlungen zur Stressreduktion in der Hypertoniebehandlung. Insofern verwundert es nicht, dass aktuelle Leitlinien (Mancia et al. 2013; James et al. 2014) keine Empfehlungen zum Einsatz von Methoden zur Stressbewältigung aussprechen.
Den Leitlinien zufolge beruht die HypertoniebehandlungHypertonieLebensstiländerung im Wesentlichen auf den zwei Säulen Lebensstiländerung und antihypertensiver Medikation. Bei jungen Patienten mit hochnormalen oder leicht erhöhten Blutdruckwerten und ohne gravierende zusätzliche Risikofaktoren kann demnach zunächst ein Versuch mit einer isolierten Lebensstiländerung unternommen werden. Empfohlen werden in der aktuellen europäischen Leitlinie (Mancia et al. 2013) mit jeweils starkem EmpfehlungsgradHypertonieLeitlinienempfehlungen:

  • Einschränkung der Kochsalzzufuhr auf 5–6 g/Tag

  • Beschränkung des Alkoholkonsums auf nicht mehr als 20–30 g Alkohol pro Tag bei Männern und nicht mehr als 10–20 g pro Tag bei Frauen

  • Erhöhter Konsum von Gemüse, Früchten und Milchprodukten mit niedrigem Fettgehalt

  • Gewichtsreduktion auf einen BMI von 25 kg/m2 und einen Taillenumfang von < 102 cm bei Männern und < 88 cm bei Frauen, falls keine Kontraindikation vorliegt

  • Regelmäßige Bewegung, z. B. moderates dynamisches Training, für mindestens 30 Minuten an 5–7 Tagen pro Woche

  • Beratung und Unterstützung von Rauchern zur Tabakabstinenz

Während auch bei schwereren Hypertonieformen oder zusätzlichen Risikofaktoren die Lebensstiländerung empfohlen wird, wird in diesen Fällen meist zusätzlich, teilweise bereits von Beginn an, eine antihypertensive Medikation erforderlichHypertoniemedikamentöse Therapie. Hierfür geben die Leitlinien umfangreiche Empfehlungen, auf die hier nicht im Einzelnen eingegangen werden kann. Ziel der Behandlung ist die Normalisierung des Blutdrucks, wobei über ideale Zielwerte angesichts neuer Studienergebnisse gegenwärtig keine Einigkeit besteht. Aktuelle Behandlungsempfehlungen sind jeweils auf der Website der Deutschen Hochdruckliga (www.hochdruckliga.de/bluthochdruck-behandlung-leitlinien.html) abrufbar. Interventionelle bzw. invasive Behandlungen wie die renale DenervationHypertonierenale Denervation oder die Barorezeptorstimulation stellen derzeit nur für einzelne Patienten mit anders nicht kontrollierbarem HypertonusHypertonieBarorezeptorstimulation eine Therapieoption dar.
Psychosoziale Aspekte werden in den europäischen Leitlinien im Kontext der Adhärenzförderung thematisiert, die wie oben ausgeführt sowohl bei der Einnahme antihypertensiver Medikamente als auch bei der Lebensstiländerung sehr häufig (z. T. bei 50–70 % der Patienten) ungenügend ist (Vrijens et al. 2008; Chowdhury et al. 2013), was eine wesentliche Barriere für eine erfolgreiche Blutdruckeinstellung darstellt. Neben sorgfältiger Beachtung von Hinweisen auf mangelnde Adhärenz, Anpassungen der Medikation und Veränderungen der Rahmenbedingungen im Gesundheitssystem empfiehlt die Leitlinie (Mancia et al. 2013) zur AdhärenzförderungHypertonieAdhärenzförderung auf individueller Patientenebene:

  • Informationsvermittlung kombiniert mit behavioralen Motivationsstrategien

  • Gruppensitzungen

  • Blutdruckselbstkontrolle (außer bei sehr ängstlichen oder zwanghaften Patienten)

  • Selbstmanagement mit einfachen patientengeleiteten Systemen

  • Komplexe Interventionen unter Einbeziehung psychosozialer, psychotherapeutischer und verhaltensmedizinischer Elemente

Unter Praxisaspekten kommt bei der Überwindung der Adhärenzbarrieren einer stabilen Arzt-Patient-BeziehungTherapeutische BeziehungHochdruckpatienten mit expliziter Beachtung der Adhärenz und möglicher Adhärenzbarrieren eine zentrale Bedeutung zu. Die einfache Verordnung einer Medikation mit nur minimaler Erklärung oder die ausgesprochene Empfehlung zur Verbesserung des Lebensstils reicht in der Mehrzahl der Fälle nicht aus, um die oft lebenslang erforderliche Adhärenz langfristig aufrechtzuerhalten. Im Rahmen der Arzt-Patient-Beziehung sollte daher explizit auf psychosoziale Belastungsfaktoren und psychische Störungen geachtet werden, die sowohl die Medikamenten- und Lebensstiladhärenz als auch im Einzelfall den Blutdruck selbst langfristig ungünstig beeinflussen können. Bei Bedarf können Methoden der psychosomatischen Grundversorgung und einfache verhaltensmedizinische Interventionen eingesetzt werden.
Die von der Leitlinie empfohlenen komplexen Interventionen stehen für die Indikation „Hypertonie“ im deutschen Gesundheitssystem nur punktuell zur Verfügung. Grundsätzlich könnten sie von psychosomatischen Institutsambulanzen, bei schweren Adhärenzproblemen mit z. B. häufigen Blutdruckentgleisungen oder Folgeschäden auch von psychosomatischen (Tages-)Kliniken, geleistet werden. Eine Kostenübernahme ist allerdings derzeit nur bei entsprechender psychischer Komorbidität möglich, wobei zu beachten ist, dass psychische und Verhaltensfaktoren gemäß ICD-10-F54 bei Patienten mit unzureichend einstellbarem Hypertonus sehr häufig eine wichtige Rolle spielen und dann entsprechend diagnostiziert werden können.
Bei der Behandlung relevanter psychischer Störungen (z. B. sekundäre Angststörungen mit zwanghaftem Blutdruck-Kontrollverhalten, hypertensiven Entgleisungen im Rahmen von Panikattacken, posttraumatische Belastungsstörungen, Alkoholabhängigkeit) können auch spezifische, bei den jeweiligen Störungen wirksame psychotherapeutische und ggf. psychiatrische bzw. psychopharmakologische Behandlungen eingesetzt werden, auch wenn deren Wirksamkeit zur Blutdrucksenkung bzw. Prognoseverbesserung bislang nicht ausreichend belegt ist.

Literaturauswahl

Balint et al., 2015

E.M. Balint P. Boseva K. Schury High prevalence of posttraumatic stress in patients with primary hypertension Gen Hosp Psychiatry 38 2015 53 58

Berendes et al., 2013

A. Berendes T. Meyer M. Hulpke-Wette C. Herrmann-Lingen Association of elevated blood pressure with low distress and good quality of life: results from the nationwide representative German Health Interview and Examination Survey for Children and Adolescents Psychosom Med 75 2013 422 428

Hassoun et al., 2015

L. Hassoun C. Herrmann-Lingen U. Hapke Association between chronic stress and blood pressure: findings from the German Health Interview and Examination Survey for Adults 2008–2011 Psychosom Med 77 2015 575 782

IQWiG,

IQWiG–Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (2011). Rapid report A05–21F: Nutzenbewertung nichtmedikamentöser Behandlungsstrategien bei Patienten mit essenzieller Hypertonie: Stressbewältigung. www.iqwig.de/download/A05-21F_Rapid-Report_Nichtmedikamentoese_Behandlungsstrategien_bei_Hypertonie_Stressbewaeltigung_neu.pdf.

James et al., 2014

P.A. James S. Oparil B.L. Carter evidence-based guideline for the management of high blood pressure in adults: report from the panel members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8) JAMA 311 2014 507 520

Mancia et al., 2013

G. Mancia R. Fagard K. Narkiewicz ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) Eur Heart J 34 2013 2159 2219

Mann, 2012

S.J. Mann Psychosomatic research in hypertension: the lack of impact of decades of research and new directions to consider J Clin Hypertens (Greenwich) 14 2012 657 664

Neuhauser et al., 2013

H. Neuhauser M. Thamm U. Ellert Blutdruck in Deutschland 2008–2011Ergebnisse der Studie zur Gesundheit Erwachsener in Deutschland (DEGS1) Bundesgesundheitsblatt Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz 56 2013 795 801

Sparrenberger et al., 2009

F. Sparrenberger F.T. Cichelero A.M. Ascoli Does psychosocial stress cause hypertension? A systematic review of observational studies JHum Hypertens 23 2009 12 19

Stein et al., 2010

D.J. Stein K. Scott J.M. Haro Abad Early childhood adversity and later hypertension: data from the World Mental Health Survey Ann Clin Psychiatry 22 2010 19 28

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen