© 2019 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-21833-0.00094-2

10.1016/B978-3-437-21833-0.00094-2

978-3-437-21833-0

Augenheilkunde

Hedwig-Josefine Kaiser

Carl Erb

  • 94.1

    Einleitung1075

  • 94.2

    Akkommodations-Konvergenz-Spasmus1075

  • 94.3

    Auge und Immunsystem1076

  • 94.4

    Endokrine Orbitopathie1076

    • 94.4.1

      Immunologische Besonderheiten1076

    • 94.4.2

      Psychische Aspekte1077

  • 94.5

    Das Trockene Auge1077

    • 94.5.1

      Neurologische und immunologische Besonderheiten1078

    • 94.5.2

      Psychische Veränderungen beim Trockenen Auge1078

  • 94.6

    Glaukom1079

    • 94.6.1

      Regulation des Augendrucks1079

    • 94.6.2

      Neuropathologische Prozesse beim Glaukom1079

    • 94.6.3

      Einfluss der Psyche beim primären Offenwinkelglaukom1079

    • 94.6.4

      Einfluss der Psyche beim primären Engwinkelglaukom/akuten Glaukomanfall1080

  • 94.7

    Durchblutungsstörungen am Auge1080

    • 94.7.1

      Wie wird die Durchblutung reguliert?1080

    • 94.7.2

      Was ist das Besondere an der Augendurchblutung?1080

    • 94.7.3

      Das vasospastische Syndrom1081

    • 94.7.4

      Zentralvenenthrombose bei relativ jungen Patienten1082

    • 94.7.5

      Funktionelle Verschlüsse retinaler Gefäße1082

    • 94.7.6

      Chorioretinopathia centralis serosa1083

  • 94.8

    Zusammenfassung1083

Einleitung

Der Zusammenhang zwischen Auge und Psyche ist auf den ersten Blick vielleicht nicht so Auge(nerkrankungen)Einfluss psychischer Problemeoffensichtlich; aber unsere klinischen Erfahrungen haben gezeigt, dass das Auge stärker auf die Psyche reagiert, als in der medizinischen Fachwelt allgemein angenommen wird. Die Augen sind unser „Fenster zur Außenwelt“. Wir nehmen damit nicht nur unsere Umwelt wahr, sondern mit den Augen erfolgt auch die erste zwischenmenschliche Kontaktaufnahme.

Die Redewendung „seine Augen vor einem Problem verschließen“ versinnbildlicht die Mittlerrolle der AugenAuge(nerkrankungen)Mittlerrolle zw. Innen und Außen zwischen Innen und Außen. Sehr häufig verbergen sich hinter Augenerkrankungen psychische Probleme i. R. von Trennung und Objektverlusten, überhöhten Über-Ich-Forderungen (Gewissen) oder Identitäts- und Realitätsdefiziten. Anhand einiger Krankheitsbilder wollen wir den Einfluss psychischer Probleme auf Augenerkrankungen darstellen.

Das AugeAuge(nerkrankungen)Blutversorgung hat eine quantitativ sehr hohe Blutversorgung, und die Aderhaut und der Ziliarkörper werden reichlich durch das vegetative Nervensystem (VNS) versorgt (im Gegensatz zur Netzhaut und Papille). Emotionale und psychische Faktoren, die das VNS beeinflussen, können auch dessen Funktion am Auge modulieren und so Störungen verursachen, die zu einer Erkrankung führen oder diese beeinflussen können. Zirkulierende humorale Faktoren spielen sicher eine bedeutende Rolle, die aber bisher noch wenig erforscht ist. Oft liegen prädisponierende Faktoren oder subklinische Pathologien vor, die unter einer psychischen Belastung nicht mehr kompensiert werden können. Davon zu unterscheiden sind subjektiv empfundene Sehstörungen, bei denen trotz fachkompetenter Abklärung keine organische oder funktionelle Pathologie als Ursache gefunden wird; sie werden in der Literatur als nichtorganische Störungen bezeichnet (Beatty 1999; Mojon und Schläpfer 2001), auf die wir i. R. dieses Beitrags aber nicht weiter eingehen wollen.

Akkommodations-Konvergenz-Spasmus

Akkommodations-Konvergenz-SpasmusAn der Akkommodation sind Linse, Zonulafasern und Ziliarmuskel beteiligt. Die Zonulafasern inserieren zirkulär um den Linsenäquator und verbinden die Linse mit dem Ziliarmuskel. Dadurch wird die Linse in ihrer Position stabilisiert und der Zug des Ziliarmuskels auf die Linse weitergegeben. Die Kontraktion des Ziliarmuskels wird durch parasympathische Fasern des N. oculomotorius gesteuert. Zusätzlich hat der Ziliarkörper eine sympathische Innervation, die wichtig ist für den sog. Ruhetonus.
Im Ruhezustand (Schlaf, Dunkelheit, Anästhesie) ist das Auge nicht auf den Fernpunkt eingestellt, sondern befindet sich in einem „Akkommodationszustand“ von 1–1,5 Dioptrien. Dies wird erreicht durch ein Gleichgewicht zwischen sympathischer und parasympathischer Aktivität, wobei Letztere überwiegt (Gilmartin 1985, 1986Gilmartin and Hogan, 1985Gilmartin, 1986; Rosenfield 1993). Die Steuerung des Gleichgewichts der parasympathischen und sympathischen Aktivität ist noch nicht bekannt. Unter psychischer Belastung kann es zu einem Akkommodations-Konvergenz-Spasmus kommen (Rutstein et al 1988). Ein Beispiel soll dies verdeutlichen.

Patientengeschichte 1

Akkommodations-Konvergenz-SpasmusEine 37-jährige Zahnarzthelferin wurde als Kind wegen eines dekompensierten kleinwinkligen Schielens operiert. Nach der Operation verblieb ein kleiner Schielwinkel. In der Pubertät begann die Pat., den Schielwinkel durch aktive Desakkommodation zu verkleinern, um dadurch die kosmetische Situation zu verbessern. In dieser Situation war die Sehschärfe deutlich reduziert, was die Pat. aber in Kauf nahm.

Infolge einer starken psychischen Belastung während einer Ehekrise konnte die Pat. diesen Mechanismus nicht mehr aufrechterhalten; es kam sogar zu einer massiven Vergrößerung des Schielwinkels durch einen Akkommodations-Konvergenz-Spasmus und damit zu DoppelbildernDoppelbilder. Erst die nach einem Suizidversuch eingeleitete psychiatrische Behandlung ermöglichte uns die erfolgreiche Therapie des Akkommodations-Konvergenz-Spasmus mit Okklusion eines Auges und Atropin-Applikationsowie nachfolgender adäquater Refraktionskorrektur für Fern- und Nahdistanz. Die Pat. hatte sich vorher aus kosmetischen Gründen geweigert, die Therapie zu beginnen.

Auge und Immunsystem

Auge(nerkrankungen)immunologische PhänomeneImmunsystem und Nervensystem wurden lange Zeit als weitgehend getrennt funktionierende Systeme betrachtet. Untersuchungen der letzten Jahre konnten aber zeigen, dass das Nervensystem und das Immunsystem in enger funktioneller Wechselbeziehung miteinander stehen (Adler und Cohen 1993; Felten und Felten 1994, Kap. 12; Besedovsky 2007; Irwin 2008). Die Interaktion ist sehr komplex. Ein Stressor kann beim Menschen zu gesteigerter Immunantwort führen (z. B. Autoimmunerkrankungen) oder zu erhöhter Infektanfälligkeit (z. B. Herpes-Infektion). Stress aktiviert die HHNA und das sympathoadrenerge System (SAS), wodurch es zu einer Erhöhung der zirkulierenden Glukokortikoide und Katecholamine kommt. Diese wiederum führen zu einer Modulation von Zytokinen wie Tumornekrosefaktor (TNF), Interleukin (IL-)1 und IL-6 mit Wirkung auf die T1-Helferzellen (TH1) und T2-Helferzellen (TH2).
Wie in anderen Organsystemen sind auch am Auge psychisch induzierte immunologische Phänomene zu beobachten. Yamamoto et al. (1997) beschrieben den drastischen Anstieg der Rezidivquote einer endogenen Uveitis Uveitis, endogenenach einem Erdbeben in Kobe (Japan), wohingegen die Rate der Neuerkrankungen unverändert blieb. Die gesteigerte Immunantwort soll die folgende Kasuistik verdeutlichen.

Patientengeschichte 2

Auge(nerkrankungen)immunologische PhänomeneBei einer 30-jährigen Pat. ist seit 15 Jahren ein systemischer Lupus erythematodesLupus erythematodesOptikusaffektion (SLE) bekannt. Vor allem waren das ZNS und die Haut betroffen. Die Frau stand unter Dauertherapie mit Prednison®, 10 mg, und Aspirin cardio®, 100 mg. 3 Tage vor der Erstkonsultation hatte die Pat. heftige Kopfschmerzen, und am nächsten Morgen bemerkte sie verkippte Doppelbilder im gesamten Blickfeld. Die Kopfschmerzen traten nach Aufregung und beruflicher Überlastung auf. Die Pat. war während der Ferienabwesenheit der anderen Mitarbeiter allein für eine Postfiliale zuständig und fühlte sich dieser Anforderung nicht gewachsen.

Die Motilitätsprüfung ergab eine Einschränkung der Senkung in Adduktion beidseits, und die Schielwinkelmessung bestätigte eine beidseitige Trochlearisparese. In der MRT wurde als Ursache ein hyperintenser Herd im Bereich der Vierhügelplatte gefunden, der das Kerngebiet des N. trochlearis beidseits betraf. Aufgrund der systemischen Erkrankung konnte man annehmen, dass es sich um einen kleinen vaskulitischen Herd handelte. Unter intensiver Therapie mit Kortison und Azathioprin über 3 Monate kam es zur vollständigen Rückbildung der Trochlearisparese.

Genau 1 Jahr später hatte die Pat. wieder heftige Kopfschmerzen, die durch die gleiche belastende Situation wie im Jahr davor ausgelöst wurden. Am nächsten Tag bemerkte die Frau eine Abnahme der Sehschärfe rechts und einen Schatten, weswegen sie notfallmäßig die Klinik aufsuchte. Der Visus betrug rechts 0,5 bei regelrechtem morphologischem Status. Im Gesichtsfeld fand sich rechts ein relatives Skotom in der unteren Hälfte, bis ins Zentrum reichend, und bei der Pupillentestung sah man ein relatives Afferenzdefizit rechts. So konnte die Diagnose einer Optikusaffektion i. R. des SLE gestellt werden. Unter erhöhter Kortisontherapie kam es innerhalb von 3 Wochen zur vollständigen Rückbildung.

Endokrine Orbitopathie

Die endokrine OrbitopathieOrbitopathie, endokrine (EOP)Endokrine Orbitopathie (EOP), eine Autoimmunerkrankung, stellt die häufigste Erkrankung der Orbita im Erwachsenenalter dar. Dabei handelt es sich um eine entzündliche Erkrankung der extraokulären Muskeln und des orbitalen Fettgewebes, die mit einer Autoimmunthyreopathie (AITDAutoimmunthyreopathie, endokrine Orbitopathie, autoimmune thyroid disease) – meist vom Typ eines Morbus Basedow, seltener mit einer Hashimoto-ThyreoiditisHashimoto-Thyreoiditis, endokrine Orbitopathie – assoziiert ist (Parry 1825; Basedow 1840).

Immunologische Besonderheiten

Die Pathogenese der AITD ist multifaktoriell. Genetische Prädisposition und Umweltfaktoren spielen eine Rolle in der Auslösung sowohl einer zellulären als auch humoralen Immunantwort gegen die Schilddrüse. Für die immungenetische Prädisposition spricht die Assoziation mit dem HLA-System (Simmonds 2007). Zahlreiche Autoantikörper wurden festgestellt (z. B. TSH-Rezeptor-Ak; mikrosomale, antinukleäre und antimitochondriale Ak; Thyreoglobulin-Ak).
Als einer der Auslöser für die EOP wird eine Reaktivität von T- und B-Lymphozyten gegen ein 64 kD großes Antigen der Schilddrüse angesehen, das auch in den Membranen der extraokulären Muskulatur vorkommt (Miller 1992). Unbekannt bleibt jedoch der Induktionsmechanismus der Erkrankung. Eine Sympathikusaktivierung wurde schon in der frühen Literatur diskutiert (Augustin et al. 1954). Die Erkenntnisse der Psychoneuroimmunologie liefern dafür eine weitere Grundlage.

Psychische Aspekte

Psychische Auffälligkeiten bei Patienten mit EOP wurden schon von den Erstbeschreibern genannt, aber nicht weiter differenziert. Bereits 1909 widmete Sattler in seinem Buch über die EOP den psychischen Auffälligkeiten dieser Patienten ein eigenes Kapitel. Neben anderen Ursachen wurden psychische Traumata als Auslöser für die EOP beschrieben (Read 1923). Die Erhöhung der zirkulierenden Glukokortikoide und Katecholamine als Folge der Aktivierung der HHNA und des SAS durch Stress führt zu einer Verminderung der TH1 und Erhöhung der TH2 und damit zu einer TH2-vermittelten humoralen Immunreaktion durch Aktivierung von antigenspezifischen B-Lymphozyten, die Antikörper produzieren (Bagnasco 2006). Die oft gleichzeitig bestehende Hyperthyreose führt zu einer erhöhten Produktion von reaktiven Sauerstoffradikalen. Oxidativer Stress ist an der Kontrolle des Immunsystems beteiligt und kann den Autoimmunprozess über mehrere Mechanismen perpetuieren (Marcocci 2012).

Untersuchungen bei ca. 800 Patienten mit EOP zeigen, dass häufig Verlusterlebnisse wie z. B. der Tod einer nahestehenden Person, Arbeitsplatzverlust, Scheidung, Wohnungswechsel, Verlust sozialer Bindungen und/oder lang anhaltende psychische wie auch physische Überforderungen zu einer EOP führten (Unsöld und Greeven1997). Genauere Angaben finden sich in Strempel und Steuernagel (1998): Hier hatten insgesamt 60 % der Patienten 1 Jahr vor Ausbruch der Erkrankung Verlusterlebnisse. Auffällig war das Gefühl einer geringen sozialen Unterstützung. Auch der Anstieg der Neuerkrankungen um das 5-Fache während des Bürgerkriegs im ehemaligen Jugoslawien stützt diese Evidenz (Paunkovic 1998). In einer Studie von Matos-Santos (2001) wiesen Patienten mit M. Basedow statistisch signifikant mehr negative Lebensereignisse auf als Patienten mit einer Struma und normale Kontrollen.

Psychische Auffälligkeiten können jedoch auch das Ergebnis der EOP sein. Einerseits führt die oft gleichzeitig bestehende Hyperthyreose zu einem Hypermetabolismus mit motorischer Unruhe. Zum anderen kann ein ExophthalmusExophthalmus, EOP, der die Patienten entstellt, zu einer starken psychischen Belastung führen.
Durch die kosmetische Entstellung kommt es zu einem Rückzug aus dem gesellschaftlichen Leben mit zunehmender Einsamkeit. Dies erhöht den Wunsch nach sozialer Unterstützung. Wird dieser nicht ausreichend erfüllt, kommt es zu einer depressiven Verstimmung der Patienten mit weiterer Zunahme der psychischen Störungen.
Umso wichtiger ist es, dass Ophthalmologen und Internisten dieses Problem als behandlungsbedürftig (an-)erkennen. Leider stehen wir, was die Akzeptanz betrifft, immer noch am Anfang.

Patientengeschichte 3

Eine attraktive Pat. (30 J.) stellte sich mit einem beidseitigen Exophthalmus vorExophthalmus, EOP. Die Untersuchungen ergaben den Verdacht auf eine EOP. Bei gezielter Nachfrage nach vorausgegangenen Ereignissen berichtete die Frau Folgendes: Sie sei seit 1 Jahr mit ihrem türkischen Mann verheiratet und gut von dessen Familie aufgenommen worden. Aufgrund seines starken Kinderwunsches wurde sie vor 10 Monaten schwanger. In der 10. SSW hatte sie dann einen Spontanabort, für den keine medizinisch nachweisbaren Gründe vorlagen. Dadurch sei es zu ersten Spannungen mit der Familie ihres Mannes gekommen. Vor allem wurde ihre Fruchtbarkeit infrage gestellt, was sie stark belastete.

Kurz darauf bildete sich eine Schwellung am linken Auge mit leichtem Exophthalmus. Auf Drängen ihres Mannes wurde sie unmittelbar nach dem Abort erneut schwanger. Erneut kam es genau in der 10. SSW zum Abort, was wieder erhebliche Konflikte mit ihrem Mann und seiner Familie nach sich zog. Gleichzeitig entwickelte sich ein Exophthalmus am rechten Auge mit weiterer Verschlechterung am linken Auge. Diese Veränderungen zogen wiederum Problemen mit ihrem Mann nach sich, für den sie nun auch noch unattraktiv geworden war.

Bemerkenswert ist, dass die Pat. den Arzt erst 10 Monate nach Symptombeginn aufsuchte, zu einem Zeitpunkt, als psychische Belastung und Ausweglosigkeit für sie kaum mehr zu ertragen waren. Die EOP konnte erfolgreich behandelt werden. Unterstützend wurde eine psychiatrische Behandlung eingeleitet, die zusammen mit ihrem Mann erfolgte und zu einer deutlichen Stabilisierung der Pat. führte. Seit 3 Jahren ist die Frau beschwerdefrei; vor 1 Jahr brachte sie ein gesundes Kind zur Welt.

Das Trockene Auge

Auge(nerkrankungen)trockenesBeim Trockenen AugeTrockenes Auge handelt es sich um eine multifaktorielle Störung von Tränenfilm und Augenoberfläche, die mit physisch-psychischem Unbehagen oder visueller Beeinträchtigung einhergeht. Inflammatorische Prozesse und ein hyperosmolarer Tränenfilm sind wichtige assoziierte Faktoren (Dry Eye Work Shop 2007). Das Trockene Auge ist eine häufige Erkrankung im ophthalmologischen Praxisalltag (ca. 20 % aller Patienten, in Deutschland ca. 10 Mio. Betroffene).
Die Ursachen für das Trockene Auge sind vielfältig. Neben zunehmendem Alter, weiblichem Geschlecht und der Assoziation mit zahlreichen anderen Erkrankungen (z. B. Kollagenosen, Diabetes mellitus) werden noch viele weitere Faktoren mit unterschiedlichem Evidenzgrad diskutiert (Messmer 2015).
Der Tränenfilm besteht aus drei Schichten: Die innerste Schicht ist die Muzinschicht; sie dient der Benetzung der Hornhaut und verhindert, dass die wässrige mittlere Schicht (90 %) von der Hornhaut abperlt. Die lipidhaltige äußere Schicht dient der Stabilisierung des Tränenfilms und verhindert eine schnelle Verdunstung. Physiologisch gesehen sind die Übergänge aber fließend, und es kommt über eine Gradientenbildung der Muzine zu einer Grenzflächenorganisation im Tränenfilm. Da alle drei Schichten gleichermaßen für die Stabilität des Tränenfilms notwendig sind, kann jede isolierte Störung einer der drei Komponenten zu einem Trockenen Auge führen. Klinisch unterscheidet man zwei Formen des Trockenen Auges:
  • 1.

    eine mangelnde Tränenproduktion als hypovolämische Form

  • 2.

    die wesentlich häufiger vorkommende hyperevaporative Form, bei der es zu einer vermehrten Verdunstung des Tränenfilms kommt

Neurologische und immunologische Besonderheiten

Trockenes Augeimmunologische/neurologische BesonderheitenDie Tränensekretion ist ein komplexer Prozess, der durch neuronale, endokrine und immunologische Vorgänge gesteuert wird. Damit ergeben sich zahlreiche Einflussgrößen, die regulierend an der Tränensekretion beteiligt sind. Betroffen sind alle Strukturen für die Tränenfilmbildung. Vor allem die neuronale Einflussnahme ist gut untersucht. Sowohl die Tränendrüse als auch die Meibom-Drüsen werden von sympathischen und parasympathischen Nervenfasern versorgt. Zahlreiche NeurotransmitterNeurotransmitterTränensekretion (z. B. das vasoaktive intestinale PeptidVasoaktives intestinales Peptid (VIP)Tränensekretion oder das Neuropeptid Y) wurden an der Tränendrüse, den Meibom-Drüsen und den akzessorischen Drüsen nachgewiesen (Dartt 1989; Seifert und Spitznas 1996). Deshalb geht man davon aus, dass ein Teil der Regulation der Tränenfilmbildung über neuronale Mechanismen abläuft, wobei die sensorischen Nervenimpulse im ZNS verarbeitet und über sekretomotorische Nervenimpulse an die tränenfilmbildenden Strukturen weitergeleitet werden (Stern 1998).
Ein wesentlicher Bestandteil des Trockenen Auges besteht in der immunologischen Komponente. Entzündliche Prozesse haben dabei einen wesentlichen Anteil (Lan 2012; Barabino 2012; Wei 2014). Aufgrund der nervalen Einflussmöglichkeiten und der immunologischen Beteiligung beim Trockenen Auge ist eine Verbindung dieser beiden Systeme anzunehmen. Hierbei werden neuroimmunologische Abläufe vermutet, die durch psychische Störungen getriggert werden können.

Psychische Veränderungen beim Trockenen Auge

Trockenes Augepsychische VeränderungenDa die TränensekretionPsycheEinfluss auf Tränensekretion z. T. über neuronale Mechanismen geregelt wird, wird die Tränensekretion durch emotionale Ereignisse beeinflusst, z. B. Weinen bei Trauer oder Freude. Aber auch die gegensätzliche Form, das Trockene Auge, ist bei entsprechenden psychischen Zuständen möglich.
Auf der anderen Seite können die Beschwerden eines Trockenen Auges selbst zu psychischen Veränderungen führen. Denn chronisches Jucken, Brennen und Kratzen der Augen ist mit oft geröteten Augen verbunden, die im Umfeld der Patienten unangenehm wahrgenommen werden. Zudem kommt es i. R. eines Trockenen Auges zu einer Sehverschlechterung, zur Verminderung der Kontrastempfindlichkeit mit und ohne Blendung sowie zur Herabsetzung der Lichtunterschiedsempfindlichkeit (Rüfer 2012). Dadurch ist die Lesegeschwindigkeit vermindert (Ridder 2013) und die Reaktionszeit im Straßenverkehr deutlich reduziert (Deschamps 2013). Diese visuellen Einflüsse tragen zu einer erheblichen Minderung der Lebensqualität und zu ausgeprägten Störungen im Beruf bei, was nicht selten zu ausgedehnten Arbeitsausfällen bis hin zur Berufsunfähigkeit führt. Alles zusammen führt zu einer erheblichen Belastung von Patienten mit einem Trockenen Auge, sodass dadurch psychische Veränderungen möglich sind.
In einer früheren Studie wurde mithilfe standardisierter psychometrischer Fragebogentests eine deutliche psychische Beeinträchtigung dieser Patienten in Form einer emotionalen Instabilität und erhöhten Neigung zur Depressivität nachgewiesen (Erb et al. 1996). Diese Befunde wurden in neueren Studien bestätigt, in denen AngststörungenAngst(störungen)trockenes Auge und DepressionenDepression/depressive Störungentrockenes Auge bei Patienten mit einem Trockenen Auge signifikant häufiger nachweisbar waren (Labbé 2013; van der Vaart 2015). Ein Beispiel soll diesen Zusammenhang aufzeigen.

Patientengeschichte 4

Eine 45-jährige Pat. kommt wegen eines seit Monaten bestehenden Brennens, Juckens und Fremdkörpergefühls an beiden Augen in die Sprechstunde. Nach ausgiebiger Anamnese ergeben sich keine Hinweise für Allergien, und es sind keine ophthalmologischen oder systemischen Krankheiten bekannt. Die Spaltlampenuntersuchung zeigt die typischen Veränderungen bei zu trockenem Auge.

Die Frage, ob belastende Situationen bestehen, wird von der Pat. zuerst verneint. Bei intensivem Nachfragen berichtet sie jedoch, dass sie unter starkem beruflichem Druck stehe. Sie habe sich als Betriebswirtin in einer größeren Versicherung gut eingearbeitet und durch ihr berufliches Engagement Schwierigkeiten mit ihren Kollegen bekommen. Ihr Vorgesetzter würde sie zwar fördern, aber mit den Spannungen im eigenen Team komme sie nicht zurecht, die z. T. durch die enge persönliche Beziehung zu ihrem Vorgesetzten bedingt seien.

Bei der Verbalisierung dieser Probleme bemerkt die Pat. plötzlich selbst, in welch schwieriger Situation sie sich befindet. Sie habe diese Probleme nie richtig analysiert, da sie keine Vertrauensperson habe und mit ihren Eltern nicht über solche Themen sprechen könne. Erst als ein allgemeines Erschöpfungsgefühl hinzukam, habe sie den Arzt aufgesucht, weil sie die Augensymptome plötzlich nicht mehr aushalten konnte und dadurch auch in ihrer Arbeitsfähigkeit eingeschränkt war.

Nach einem ausführlichen Gespräch werden der Pat. neben einer medikamentösen Lokaltherapie autogenes Training und eine Normalisierung ihrer Lebensverhältnisse empfohlen. Nach 6 Monaten waren die Beschwerden deutlich gemildert. Die Pat. tropfte nur noch zweimal am Tag zum Schutz der Augen. Sie hatte erfolgreich den Arbeitsplatz gewechselt, sich von ihrem ehemaligen Vorgesetzten getrennt und eine neue, harmonische Freundschaft begonnen.

Glaukom

Das GlaukomGlaukom ist die zweithäufigste Erblindungsursache in der westlichen Welt. Der Glaukomschaden ist definiert als eine Schädigung des N. opticus mit entsprechend assoziierten GesichtsfeldausfällenGesichtsfeldausfallGlaukom. Anerkannte Risikofaktoren des primären Offenwinkelglaukoms (POWG) für einen solchen Schaden sind ein erhöhter Augeninnendruck, ausgeprägte Augendruckschwankungen, Kurzsichtigkeit, eine dünne zentrale Hornhautdicke, genetische Disposition, ethnische Zugehörigkeit, vaskuläre Erkrankungen wie arterielle Hypotonie und bis zu einem gewissen Grad auch ein Diabetes mellitus.

„Glaukom“ ist ein Sammelbegriff für eine Vielzahl unterschiedlicher Erkrankungen des N. opticus mit ähnlichen Schädigungsmustern. Man unterscheidet die Gruppe der primären Glaukome von der Gruppe der sekundären Glaukome. Sekundärglaukome entstehen z. B. nach Augenoperationen, durch entzündliche Prozesse im Auge oder durch Gefäßneubildungen i. R. eines Gefäßverschlusses. Beim primären Glaukom werden Offenwinkelglaukom (POWG, ca. 70 % aller Glaukome), Engwinkelglaukom und infantiles Glaukom unterschieden.

Regulation des Augendrucks

Einer der Hauptrisikofaktoren beim GlaukomGlaukomRisikofaktoren ist ein erhöhter Augeninnendruck. Dabei ist bis heute noch nicht klar, wie genau der AugeninnendruckAuge(nerkrankungen)Innendruckregulation, Glaukom geregelt wird und wodurch es beim POWG zu diesen hohen Druckwerten kommt. Möglich ist, dass der Abfluss des Kammerwassers im Auge eingeschränkt ist und/oder zu viel Kammerwasser gebildet wird.
In letzter Zeit konnten in beiden Systemen zahlreiche NeurotransmitterNeurotransmitterKammerwasser nachgewiesen werden. So wurde ein drucksteigernder Effekt durch die Substanz PSubstanz PAugeninnendruck (Bill et al. 1979) und das vasoaktive intestinale PeptidVasoaktives intestinales Peptid (VIP)Augeninnendruck (Mittag 1987) aufgezeigt. Eine Drucksenkung wurde durch Neuropeptid Y (Jumblatt 1990) und endogene OpiateOpiate/OpioideAugeninnendruck (Drago et al. 1985) erreicht. Im Trabekelmaschenwerk waren das vasoaktive intestinale Peptid (Miller 1983), das Neuropeptid Y (Stone 1986) und die Substanz P (Stone und Kuwayama 1985) nachweisbar.
Der Ziliarkörper und das Trabekelmaschenwerk sind in das nervale System eingebunden und können adäquat auf neurale Reize reagieren. Deshalb liegt es nahe, dass übergeordnete neuronale Zentren die Steuerung des Augeninnendrucks kontrollieren können. So ließ sich zeigen, dass eine Reizung im Dienzephalon zu einer Drucksteigerung führen kann (Schmerl und Steinberg 1948; Von Sallmann et al. 1955). Da das Dienzephalon u. a. als Schaltstelle für emotionale Empfindungen dient, ist eine emotional bedingte Beeinflussung des Augeninnendrucks denkbar. Tatsächlich konnte eine Drucksteigerung bei gesunden Probanden erreicht werden, nachdem sie einem mentalen Stressor ausgesetzt worden waren (Sauerborn et al. 1992; Erb et al. 1998).

Neuropathologische Prozesse beim Glaukom

Glaukomneuropathologische ProzesseDie glaukomtypischen Veränderungen zeigen sich v. a. an den Veränderungen der Papille (Mardin 2012) und der retinalen Nervenfaserschichtdicke (Grewal 2013). Durch entzündliche Prozesse im Sehnerv kommt es zur Aktivierung der Mikroglia, die neben zahlreichen Aktivierungen von Botenstoffen zu einer überschießenden Bildung von Stickoxid führt (Neufeld 2003). Tierexperimentell konnte bei Primaten mit einem künstlich induzierten okulären Hypertonus auch eine Aktivierung der Astrozyten und der Mikroglia im Corpus geniculatum laterale und im visuellen Kortex nachgewiesen werden (Lam 2009). Demzufolge wurden sowohl tierexperimentell (Weber 2000), aber auch bei Glaukompatienten erhebliche Umbauvorgänge im Corpus geniculatum laterale (Gupta 2007), in der Sehstrahlung (Michelson 2012) und im visuellen Kortex (Gupta 2006) gefunden, die mit einem deutlichen Gewebsverlust einhergehen. Durch diese umfangreichen neuropathologischen Veränderungen kommt es auch zu generellen Veränderungen im ZNS, sodass auch dadurch emotionale und psychische Störungen auftreten können.

Einfluss der Psyche beim primären Offenwinkelglaukom

PsycheEinfluss beim GlaukomGlaukomOffenwinkel-Offenwinkelglaukom, primäresAnfang des 20. Jh. wurden erste Hinweise auf psychische Auffälligkeiten bei POWGPOWG (primäres Offenwinkelglaukom), Einfluss der Psyche-Patienten beschrieben (Favaloro 1924; Inman 1929; Seidel 1932). Erste konkrete Studien wurden in den 1950er- und 1960er-Jahren durchgeführt (Übersicht bei Erb et al. 1997). In den meisten Studien wurden eine emotionale Instabilität bei Patienten mit psychischer Belastung und eine Neigung zur Depressivität nachgewiesen. Die Patienten verhielten sich ängstlich, hypochondrisch und perfektionistisch. Diese Beobachtungen konnten in neueren Studien bestätigt werden (Mabuchi 2008; Zhou 2013).
Einige Studien ergaben keine psychischen Auffälligkeiten der Patienten; diese Studien wiesen allerdings methodische Schwächen auf (z. B. keine oder ungeeignete Kontrollgruppen, Vermischung unterschiedlicher Glaukomformen).
Wie in den meisten Fällen ist es auch hier schwierig, die Reihenfolge der Ereignisse festzulegen. Zum einen scheinen in der Tat psychische Belastungen zu erhöhtem Augeninnendruck zu führen, woraus sich über längere Zeit hinweg ein Glaukom entwickeln kann. Auf der anderen Seite stellt die chronische Krankheit Glaukom mit Beteiligung des gesamten visuellen Systems an sich wie auch die Vorstellung, an einem Glaukom erblinden zu können, eine ausreichende Belastung dar, um auf die Dauer psychische Probleme zu verursachen. Unabhängig von der Reihenfolge zeigen aber diese Patienten psychische Auffälligkeiten und bedürfen einer zusätzlichen Betreuung. Zudem wurde gezeigt, dass vor allem depressive Glaukompatienten eine schlechte Compliance (Weiss 2011; Kong 2014; Sleath 2014) aufweisen. Da eine negative Compliance die Glaukomprogression aber maßgeblich begünstigt, sind eine intensive Betreuung und eine Schulung dieser Patienten besonders erforderlich.

Einfluss der Psyche beim primären Engwinkelglaukom/akuten Glaukomanfall

PsycheEinfluss beim GlaukomGlaukomEngwinkel-Engwinkelglaukom, Einfluss der PsycheIn der Iris ist der M. dilatator pupillae sympathisch innerviert, und es kommt bei erhöhtem Sympathikotonus zu einer Erweiterung der Pupillen. Bei Kindern ist dies z. B. in Angstsituationen oft eindrücklich zu beobachten. Der M. sphincter pupillae ist parasympathisch innerviert. Unter emotionaler Belastung (z. B. Traum, Schock) werden Sympathikus und Parasympathikus gleichzeitig aktiviert. Diese gleichzeitige Innervation des M. sphincter pupillae und des M. dilatator pupillae kann bei prädisponierten Patienten zu einem akuten GlaukomanfallGlaukomanfall, akuter führen.
Prädisponierende Faktoren sind:
  • eine Achsenhyperopie (das Auge ist in Relation zur Brechkraft zu kurz),

  • eine durch das Alter verdickte Linse und

  • eine flache Vorderkammer.

Bei gleichzeitiger Kontraktion von Sphinkter und Dilatator entsteht ein erhöhter Abflusswiderstand von der Hinterkammer in die Vorderkammer. Dadurch wird die normale Kammerwasserzirkulation behindert: Der erhöhte Druckgradient drückt die periphere Iris in den Kammerwinkel, sodass ein Winkelblock entsteht.
In früheren Arbeiten wurde eine Assoziation eines akuten Glaukomanfalls mit akuten Stressbelastungssituationen beschrieben (Shily 1987). Kong et al. (2015) haben in einer neueren Publikation gezeigt, dass die Neigung zu Angst und Depression bei Patienten mit einem primären Engwinkelglaukom stärker ausgeprägt ist als bei Patienten mit einem primären Offenwinkelglaukom.

Obwohl diese Prädisposition immer besteht, kann es erst unter psychischer Belastung zum Glaukomanfall kommen. Wichtig ist anzumerken, dass in Abhängigkeit vom zirkadianen Rhythmus des Parasympathikus und Sympathikus akute Glaukomanfälle häufiger in der zweiten Nachthälfte auftreten.

Durchblutungsstörungen am Auge

Auge(nerkrankungen)DurchblutungsstörungenDie Durchblutung gehört zu den Funktionen, die sehr stark durch unsere Psyche beeinflusst werden. Am besten kann man das an der Haut beobachten. Wir alle kennen das Erröten und Erblassen in bestimmten Lebenssituationen. Das Beispiel der Haut zeigt aber, dass die individuelle Reaktionsform verschieden sein kann. Manche Leute erröten viel schneller und viel stärker als andere. Mit größter Wahrscheinlichkeit handelt es sich also um ein Zusammenspiel zwischen einer Veranlagung, mit bestimmten Reaktionsmustern zu reagieren, und auslösenden Momenten wie psychischem Stress.

Was wir so selbstverständlich für die Haut annehmen, wird an anderen Organen, i. d. R. am Auge, kaum beachtet. Die meisten Ärzte gehen davon aus, dass die Durchblutung des Auges mehr oder weniger konstant und höchstens noch vom Blutdruck abhängig ist. In Wirklichkeit aber wird die Durchblutung des Auges sehr intensiv reguliert: Sie muss den gegebenen Bedürfnissen dauernd angepasst werden (so steigt z. B. die Durchblutung an, wenn das Auge gegen ein flackerndes Licht schaut) und steht unter erheblichem Einfluss der Psyche (Flammer 1999).

Wie wird die Durchblutung reguliert?

Die Regulation des lokalen Gefäßwiderstands dient der Verteilung des Blutes. Damit der Körper optimal und auch ökonomisch funktioniert, muss das Blut permanent in die Gebiete geleitet werden, die im Moment Bedarf haben. Die Regulierung geschieht durch lokale Mechanismen. Neben der autonomen Innervation kommt den endothelialen Zellen entscheidende Bedeutung zu (Haefliger 1994). Die endothelialen Zellen reagieren auf zirkulierende Hormone und Medikamente, aber auch auf physikalische Kräfte und geben entsprechend vasokonstriktive oder vasodilatatorische Hormone ab. Dies gilt im Grundsatz für den ganzen Körper, je nach Organ aber leicht modifiziert.

Was ist das Besondere an der Augendurchblutung?

Wie in jedem Organ hängt die Durchblutung im Auge von der Blutviskosität, vom Perfusionsdruck und vom lokalen Gefäßwiderstand ab. Der Perfusionsdruck wiederum entsteht aus der Differenz zwischen dem lokalen arteriellen und dem venösen Blutdruck. Der venöse Druck im Auge ist geringfügig höher als der Augeninnendruck, damit die Venen offen bleiben. Im Auge gibt es zwei getrennte Gefäßgebiete, die sich sowohl in ihrer Histologie als auch Physiologie wesentlich unterscheiden, nämlich die retinale Zirkulation und die uveale Zirkulation (Flammer und Orgül 1998):
  • Die retinale Zirkulation ist anatomisch und physiologisch mit der Gehirnzirkulation vergleichbar. Sie hat eine Blut-Retina-Schranke und eine gut funktionierende Autoregulation. Der große Unterschied zu den Gehirngefäßen ist das Fehlen einer autonomen Innervation.

  • Die chorioidale Durchblutungist quantitativ viel größer und entspricht ca. 85 % der gesamten Augendurchblutung (Bill 1975). Sie hat eine intakte Autoregulation (Schmidl 2012), aber keine Gefäß-Gewebe-Schranke, sondern im Gegenteil ausgesprochen viele Fenestrierungen und eine ganz intensive autonome Innervation. Die ChorioideaAderhautChorioidea ist das bestdurchblutete Gewebe im Körper. Der Grund dieser starken Zirkulation liegt in der optimalen Sauerstoffversorgung der NetzhautNetzhaut, im Wärmetransport (die Netzhaut braucht konstante Temperaturen, unabhängig davon, ob wir Ski fahren oder in der Sonne liegen) und schließlich in der Volumenregulation. Die gesamte intensive Innervation durch vasodilatatorische autonome Nervenfasern wird lediglich bei hoch entwickelten Tieren, die auch eine Makula haben, gefunden. Wir vermuten heute, dass die Chorioidea als eine Art Schwellkörper dient und damit auch zur optischen Feinanpassung beiträgt.

Eine Sonderstellung in der Durchblutung nimmt die Papilla nervi opticiPapilla nervi optici ein. Anatomisch gesehen sind die Netzhaut und der Sehnerv ein Teil des Gehirns und entstehen embryologisch durch Ausstülpung aus der Hirnblase. Trotzdem unterscheidet sich aber die Durchblutung an der Papille deutlich von der Durchblutung im Gehirn oder in der Netzhaut. Die arterielle Versorgung geschieht nur zu einem geringen Teil durch die A. centralis retinae, welche die oberflächlichen Anteile der Papille versorgt. Den größten Teil der arteriellen Versorgung übernehmen die Ziliargefäße, die auch die Chorioidea versorgen. Die venöse Drainage hingegen wiederum erfolgt durch die V. centralis retinae.
Die Blutgefäße haben, ähnlich wie in der Netzhaut, keine autonome Innervation. Bis zu einem gewissen Grad besteht eine Autoregulation. Die Blutgefäße zeigen Tight-Junctions und damit eine Blut-Hirn-Schranke, die aber funktionell ineffizient ist, weil mittelgroße und auch größere Moleküle aus der Chorioidea relativ einfach in die Papille diffundieren können. Die Diffusion gefäßaktiver Substanzen aus der Chorioidea in die Papille ist wahrscheinlich der Hauptgrund, warum die Papille so häufig von Durchblutungsstörungen betroffen ist. Vasokonstriktive Hormone wie z. B. Angiotensin IIAngiotensin II, Augendurchblutung oder Endothelin 1Endothelin 1, Augendurchblutung diffundieren in die Papille und kommen damit direkt in Kontakt mit den glatten Muskelzellen der Arteriolen und den Perizyten der Kapillaren.
Dysregulationen der okulären Durchblutung sind häufig ein Bestandteil des generalisierten vasospastischen Syndroms (Guthauser 1988).

Das vasospastische Syndrom

Von einem vasospastischen SyndromAuge(nerkrankungen)vasospastische SyndromeVasospastisches Syndrom sprechen wir, wenn eine Veranlagung vorliegt, auf bestimmte Reize wie Kälte oder psychischen Stress mit einer vermehrten Vasokonstriktion zu reagieren. Betroffen sind v. a. Frauen, weniger häufig Männer. Die Symptome akzentuieren sich meist im Laufe der Pubertät und nehmen dann nach der Menopause deutlich ab. Das Syndrom kommt aber auch schon bei Kindern vor (Kaiser 1993) und kann ebenso bei älteren Menschen beobachtet werden. Es manifestiert sich u. a. an den Händen, gelegentlich auch an den Füßen. Zudem können andere Organe wie Herz, Innenohr, Gehirn oder das Auge (meist unbemerkt) beteiligt sein.
Die Mehrzahl der Betroffenen hat einen niedrigen Blutdruck. Die Patienten sind tendenziell eher schlank, beruflich meist erfolgreich und strebsam. Viele von ihnen haben ein vermindertes Durstgefühl (Suppression des Durstzentrums durch Endothelin).
Das vasospastische Syndrom ist in den meisten Fällen relativ harmlos und verursacht bei der Mehrzahl der Betroffenen keine bleibenden Störungen. Es ist dennoch ein Risikofaktor für Durchblutungsstörungen, die zu bleibenden Schäden führen können. So haben wir Patienten beobachtet, die sehr jung an einem Herzinfarkt verstorben sind oder rezidivierende Hörstürze hatten.
Das okuläre vasospastische Syndrom
Das okuläre vasospastische Syndrom Vasospastisches SyndromokuläresOkuläres vasospastisches Syndrombezeichnet nichts anderes als eine Beteiligung des Auges an dieser generalisierten Fehlregulation. Aufgrund unserer Erfahrung ist dies sehr häufig der Fall. Die Drosselung der Durchblutung scheint nicht so sehr in der Netzhaut als vielmehr in der Chorioidea und wahrscheinlich auch in der Papille vorzukommen. Das Hauptsymptom sind mehr oder weniger diffuse GesichtsfeldausfälleGesichtsfeldausfallvasospastisches Syndrom bei normaler Sehschärfe.
Diese Gesichtsfeldausfälle bemerkt der Patient normalerweise nicht, weshalb die meisten okulären Vasospasmen auch nicht erkannt werden. Der Patient schildert höchstens unspezifische Sehstörungen, die der Arzt dann nicht interpretieren kann bzw. häufig fehlinterpretiert. Diese Drosselung der Durchblutung zusammen mit Gesichtsfeldausfällen ist praktisch immer reversibel und deswegen an sich relativ harmlos.

Das okuläre vasospastische Syndrom ist aber ein entscheidender Risikofaktor für Augenerkrankungen wie Glaukom, Venenverschlüsse, Chorioretinopathia serosa und akute Arterienverschlüsse, v. a. in der Papille. Deshalb ist es wichtig, schwere Dysregulationen zu erkennen und prophylaktische Maßnahmen zu ergreifen.

Einfluss der Psyche auf das vasospastische Syndrom
Psycheokuläres vasospastisches Syndrom Wie eingangs erwähnt, besteht meist eine gewisse Veranlagung. Die eigentlichen Fehlregulationen werden aber durch Stimuli ausgelöst. Ein klassischer Stimulus, den wir auch im Labor für Diagnostik einsetzen, ist Kälte. Im Alltag aber dürfte die psychische Belastung das wichtigere auslösende Moment sein (Flammer 1996). Erleiden solche Patienten schwere Augenerkrankungen wie z. B. einen Gefäßverschluss oder eine Chorioretinopathia serosa, dann zeigt die Anamnese mit erstaunlicher Konstanz, dass kurz vor dem Eintritt dieses Ereignisses schwere psychische Belastungen bestanden haben (Kaiser 1993). Im Folgenden werden zwei Beispiele des schweren okulären vasospastischen Syndroms und seine Komplikationen beschrieben.

Patientengeschichte 5

Ein 16-jähriges Mädchen aus einer Flüchtlingsfamilie war im Badezimmer auf eine Rasierklinge getreten. Im Anschluss an die kleine Schnittverletzung an einer Zehe entwickelte sie einen Morbus SudeckSudeck-Syndrom (AlgodystrophieAlgodystrophie) am linken Unterschenkel. Bei der Abklärung in der Kinderklinik zeigten sich Hinweise auf eine Konversionssymptomatik mit depressiver Verstimmung sowie ein Z. n. Hyperventilation. Das Mädchen wies keinerlei Sehstörungen auf und hatte einen vollen Visus. Die Abklärung ergab einen deutlichen akralen Vasospasmus. Eine Gesichtsfelduntersuchung zeigte eine massive Gesichtsfeldeinschränkung beidseits, die dem Mädchen nicht bewusst war. Eine Therapie mit Nifedipin 3 × 10 mg führte in wenigen Tagen zur Normalisierung des Gesichtsfeldes.

Bei einem 12-jährigen Mädchen war der Familie und dem Lehrer aufgefallen, dass es an Gegenstände wie z. B. Türpfosten anstieß. Eine Abklärung beim Augenarzt ergab eine massive Gesichtsfeldeinengung, die weder ophthalmologisch noch neuroradiologisch erklärt werden konnte. Es wurde anschließend kinderpsychiatrisch wegen einer neurotischen Entwicklung behandelt. Als wir das Kind zum ersten Mal sahen, war es extrem vasospastisch (mit kalten Händen und veränderten Konjunktivalgefäßen). Obwohl die Gesichtsfeldausfälle zu dieser Zeit bereits mehr als 3 Jahre bestanden, verschwanden sie nach einmaliger Gabe von 10 mg Nifedipin binnen einiger Stunden fast vollständig.

Okuläres vasospastisches Syndrom und Normaldruckglaukom
Vasospastisches SyndromokuläresOkuläres vasospastisches SyndromWir konnten zeigen, dass okuläre Vasospasmen ein entscheidender Risikofaktor für die Entwicklung eines NormaldruckglaukomsNormaldruckglaukom sind (Flammer et al. 1987; Flammer 1996). Auch bei diesen Patienten mit vasospastischem Normaldruckglaukom wurden die Spasmen nicht selten durch Emotionen hervorgerufen, was ebenfalls an zwei Beispielen dargestellt werden soll.

Patientengeschichte 6

Eine bekannte Pianistin (50 J.) wurde uns wegen eines fortgeschrittenen NormaldruckglaukomsNormaldruckglaukom zugewiesen. Die Anamnese ergab Hinweise auf ein vasospastisches Syndrom mit niedrigem Blutdruck und häufig kalten Händen. In der Kapillarmikroskopie wurde ein Kälteprovokationstest durchgeführt. Dieser zeigte wider Erwarten eine völlig normale physiologische Reaktion. Im Anschluss an diesen Kältetest wurde die Durchblutung im Nagelfalz mithilfe des Videos zufällig weiter aufgezeichnet, während die Pat. mit der untersuchenden Laborantin sprach. Wir konnten anschließend rekonstruieren, dass es genau in dem Moment, als sie über Schwierigkeiten in ihrer Ehe zu sprechen begann, während 3 Minuten zu einem vollständigen Stillstand des Blutflusses in den Nagelfalzkapillaren kam. Dieses Beispiel zeigt klar, dass Vasospasmen nicht nur durch Kälte, sondern auch durch emotionale Belastungen ausgelöst werden können.

Bei einer anderen Musikerin hatten wir beobachtet, dass sie vor jedem Auftritt, der offensichtlich mit Stress verbunden war, Skotome entwickelte, die nach dem Auftritt wieder verschwanden. Wurde die Pat. mit einem Kalziumantagonisten vorbehandelt, traten diese Ausfälle vor dem Auftritt nicht mehr auf.

Vasospasmen und anteriore ischämische Optikusneuropathie
Die anteriore ischämische Optikusneuropathie (AIONAnteriore ischämische Optikusneuropathie (AION)Anteriore ischämische Optikusneuropathie (AION)AION (anteriore ischämische Optikusneuropathie)) ist meist Folge einer arteriosklerotischen Gefäßveränderung oder einer Arteriitis temporalis. Seit Langem ist bekannt, dass eine solche AION gelegentlich auch bei jungen Menschen – sogar bei Jugendlichen ohne jegliche Hinweise für Arteriosklerose oder Arteriitis – auftreten kann. Bei diesen ansonsten gesunden jungen Patienten wurden meist Hinweise auf Vasospasmen gefunden (Kaiser 1996). Ein Teil dieser Vasospasmen wird durch emotionale Belastungen ausgelöst.

Patientengeschichte 7

Ein Geschäftsmann erfuhr überraschend von einem schlechten Geschäftsgang, was ihn sehr beschäftigte. Wenige Stunden später bemerkte er auf der Heimfahrt im Auto eine rasch progrediente Verdunkelung, die ihn zum Anhalten zwang. Die notfallmäßige Abklärung ergab eine AION beidseits.

Ein chronisch gestresster Börsenmakler erlitt nach akutem Stress eine AION am rechten Auge. Nach intensiver Therapie kam es zu einer fast vollständigen Erholung der visuellen Funktion.

Zentralvenenthrombose bei relativ jungen Patienten

Die sog. Zentralvenenthrombose (ZVT)Zentralvenenthrombose (ZVT) hat ein Risikoprofil, das weitgehend dem der Arteriosklerose entspricht. Obwohl der Verschluss auf der venösen Seite lokalisiert ist, handelt es sich wahrscheinlich primär um ein arterielles Problem. Meist findet man entsprechende Risikofaktoren, i. d. R. einen erhöhten Blutdruck, oft auch einen erhöhten Augendruck. Dasselbe gleiche klinische Bild lässt sich gelegentlich bei jungen Patienten beobachten, bei denen diese Risikofaktoren völlig fehlen. Stattdessen findet man anamnestisch fast immer Hinweise auf Vasospasmen (Messerli 1996). Auch hier scheinen nicht selten emotionale Belastungen der auslösende Faktor zu sein. Zwei Beispiele mögen dies illustrieren.

Patientengeschichte 8

Ein Professor wurde aus dem Ausland in die Schweiz berufen. Der Amtsantritt war für ihn mit sehr viel Stress verbunden; 2 Wochen nach Aufnahme seiner Arbeit bemerkte er an einem Auge eine Sehstörung. Die Abklärung ergab das Vollbild einer ZVT trotz völlig fehlender klassischer Risikofaktoren. Der Pat. war deutlich vasospastisch und betonte seine psychische Belastung.

Ein Zahnarzt hatte während der ersten Wochen nach Eröffnung seiner Praxis mit einem seiner Pat. ein Problem, das ihn sehr belastete. Er entwickelte eine klassische ZVT ohne die bekannten Risikofaktoren. Auch er zeigte in der Kapillarmikroskopie eine schwere spastische Reaktion und gab eine starke emotionale Belastung an.

Funktionelle Verschlüsse retinaler Gefäße

Retinaler Gefäßverschluss, funktionellerSpricht man über Durchblutungsstörungen am AugeAuge(nerkrankungen)Gefäßverschlüsse, retinale, denkt man primär immer an retinale Gefäße. Die Erfahrung zeigt aber, dass Netzhautgefäße viel seltener an funktionellen Dysregulationen beteiligt sind als etwa die Chorioidalgefäße oder die Gefäße der Papille. Bekannt hingegen und schon vor Jahrzehnten beschrieben sind kurzfristige Vasokonstriktionen i. R. einer Migräne. Eine sog. retinale MigräneMigräneretinaleRetinale Migräne ist aber selten. Sie führt meist nicht zur Infarzierung der Netzhaut und damit auch nicht zu bleibenden Schäden. Wir haben einige wenige Fälle beobachtet, bei denen nach einem akuten Stressereignis retinale Mikroinfarkte aufgetreten sind.
Bemerkenswert erscheint, dass Zusammenhänge zwischen psychischen Belastungen und solchen Gefäßstörungen schon vor Jahrzehnten erkannt wurden. So beschreiben schon Blessig und Amburger (1910) einen Patienten, bei dem nach psychischen Belastungen rezidivierende AngiospasmenAngiospasmen, Gesichtsfeldausfälle mit Gesichtsfeldausfällen auftraten. Bereits damals wurde bemerkt, dass sich keine allgemeinen Erkrankungen finden ließen, außer dass der Patient unter Stress einen besonders starken Blutdruckanstieg und anschließend einen auffallend starken Blutdruckabfall zeigte. Zudem litt der Mann unter Migräne.

Chorioretinopathia centralis serosa

Bei der Chorioretinopathia centralis serosa (RCS)Chorioretinopathia centralis serosa (RCS)RCS (Chorioretinopathia centralis serosa) handelt es sich um eine seröse Abhebung der zentralen Netzhaut infolge einer Schrankenstörung auf der Ebene des Pigmentblatts. Aufgrund angiografischer Untersuchungen vermuten wir, dass diese Störung durch eine wahrscheinlich nur kurz dauernde vaskuläre Fehlregulation auf der Ebene der Chorioidea bzw. einer Choriokapillaris initialisiert wird (Prünte und Flammer 1996). Wie bereits früher geschildert, ist diese Chorioidea intensiv autonom innerviert und reagiert deswegen auch auf vegetative Störungen. Seit Langem ist bekannt, dass die RCS hauptsächlich bei jungen Männern und wiederum v. a. nach Stress auftritt. Zwei Beispiele sollen diese Zusammenhänge erläutern.

Patientengeschichte 9

Eine junge Frau (20 J.) hatte sich von ihrem Freund getrennt und in dieser Stressphase das Bild einer RCS entwickelt. Da gleichzeitig auch Symptome einer Sehnervaffektion auftraten, vermutete man zuerst eine MS, die sich aber nicht bestätigte. Die Pat. erlitt in den folgenden Jahren zwei Rezidive, die sich jedes Mal nach erheblichem Stress manifestierten. Einmal trat ein Rezidiv auf, nachdem die Pat. vernommen hatte, dass ihr Vater ins Gefängnis musste. Inzwischen ist es der Pat. gelungen, Stress-Situationen besser zu bewältigen, und es sind keine Rezidive mehr aufgetreten.

Ein junger Psychiater litt an rezidivierender RCS. Er selbst hatte den Zusammenhang mit Stressphänomenen beobachtet. Aus diesem Grunde entschloss er sich, seine Praxis für 3 Monate zu schließen und sich auf einer längeren Auslandsreise zu erholen. In den ersten Tagen nach seiner Rückkehr fuhr er mit seinem Auto ein Kind an. Wenige Stunden danach zeigte er wieder das Vollbild einer RCS.

Zusammenfassung

Aus diesen Ausführungen geht hervor, dass Augenerkrankungen dem Einfluss psychischer Störungen in einem viel höheren Maße unterliegen, als bisher angenommen wurde. Die Beispiele illustrieren sehr deutlich, in welchem Ausmaß auch das Auge in die Auseinandersetzung zwischen dem Individuum und seiner subjektiven Realität involviert ist.
Man könnte die von uns dokumentierten pathologischen Veränderungen als Resultat misslungener Anpassungsversuche interpretieren: Die z. T. autonom vermittelten Anpassungen verfehlen das Ziel einer besseren Einpassung des Individuums in eine subjektive Realität, die im Moment der Manifestation der Störung besonders ausgeprägte Passungsanstrengungen verlangen. Für die augenärztliche Tätigkeit bedeutet dies, dass wir den Patienten als Individuum wahrnehmen müssen, das im Verhalten, im Erleben und im Anpassen seiner Körperfunktion versucht, sich so gut wie möglich in seiner subjektiven Umwelt zu positionieren.
Auch wenn nicht bis ins Einzelne geklärt ist, auf welchem Weg die Wahrnehmung einer Anforderungssituation letztlich „übersetzt“ wird (z. B. in Vasospasmen der Chorioidea oder Akkommodationsspasmus), legen die Beispiele nahe, dass wir uns auch in der von Technik dominierten augenärztlichen Praxis mit der momentanen Lebenssituation eines Patienten auseinandersetzen müssen. Vielleicht würde es bei den in diesem Kapitel dargelegten Krankheitsbildern manchmal reichen, Patienten auf die Möglichkeit einer Interaktion von Belastung im Alltag und z. B. Durchblutungsstörungen hinzuweisen, um sie zu motivieren, sich Gedanken darüber zu machen, ob bei der erlebten Augenerkrankung nicht auch Stress und psychische Belastung einen wesentlichen Faktor darstellen könnten.

Resümee

Ziel dieses Kapitels ist es, Fachpersonal in der Augenheilkunde für diese Zusammenhänge zu sensibilisieren, damit sie die neu gewonnene Sichtweise an ihre Patienten weitergeben und so auch in der Augenheilkunde Therapeuten und Patienten gemeinsam die Bedeutung der individuellen Wirklichkeit des Einzelnen anerkennen können. Es kann nicht Aufgabe der ophthalmologischen Fachpersonen sein, eine detaillierte psychologisch-psychiatrische Diagnostik mit dem Ziel zu betreiben, prädisponierende Persönlichkeitsfaktoren oder interpretative Schemata ihrer Patienten, mit denen sie belastenden Ereignissen eine besondere Bedeutung zuweisen, zu hinterfragen. Sie könnten aber, indem sie gemeinsam mit ihren Patienten einen möglichen Zusammenhang zwischen augenärztlichem Befund und aktueller Lebenssituation herstellen, die Patienten dazu motivieren, sich dieser Fragen anzunehmen und professioneller Unterstützung zu öffnen.

Literaturauswahl

Besedovsky and del Rey, 2007

H.O. Besedovsky A. del Rey Physiology of psychoneuroimmunity: a personal review Brain Behav Immun 21 2007 34 44

Erb et al., 1996

C. Erb A. Horn A. Günthner Psychosomatische Aspekte bei Patienten mit primärer Keratoconjunctivitis sicca Klin Monatsbl Augenheilk 208 1996 96

Flammer, 1999

J. Flammer Auge und Psyche H.J. Kaiser J. Flammer Kinder-Ophthalmologie. Auge und Allgemeinerkrankungen 1999 Huber Bern, Stuttgart 215 224

Irwin, 2008

M.R. Irwin Human psychoneuroimmunology: 20 years of discovery Brain Behav Immun 22 2008 129 139

Kaiser et al., 1996

H.J. Kaiser J. Flammer J. Messerli Vasospasm – a risk factor for nonarteric anterior ischemic optic neuropathy? Neuro-Ophthalmol 16 1996 5 10

Kong et al., 2015

X. Kong M. Yan X. Sun Z. Xiao Anxiety and depression are more prevalent in primary angle closure glaucoma than in primary open-angle glaucoma J Glaucoma 24 5 2015 e57 63

Marcocci et al., 2012

C. Marcocci M.L. Leo M.A. Alta Oxidative Stress in Graves' Disease Eur Thyroid J 1 2012 80 87

Messmer, 2015

E.M. Messmer The pathophysiology, diagnosis and treatment of dry eye disease Dtsch Arztebl Int 112 2015 71 82

Rutstein et al., 1988

R.P. Rutstein K.M. Daum J.K. Amos Accommodative spasm: a study of 17 cases J Am Optom Assoc 59 7 1988 527 532

Strempel and Steuernagel, 1998

I. Strempel K. Steuernagel Die endokrine Orbitopathie – ein sichtbarer Ruf der Seele? Augenspiegel 7/8 1998 35

Van der Vaart et al., 2015

R. Van der Vaart M.A. Weaver Cl Lefebvre R.M. Davis The association between dry eye disease and depression and anxiety in a large population-based study Am J Ophthalmol 159 2015 470 474

Zhou et al., 2013

C. Zhou S. Qian P. Wu C. Qiu Anxiety and depression in Chinese patients with glaucoma: sociodemographic, clinical, and self-reported correlates J Psychosom Res 75 2013 75 82

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen