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MedizinweltPsychosomatikPsychosomatische MedizinBuchkapitelKoronare Herzkrankheit

B978-3-437-21833-0.00078-4

10.1016/B978-3-437-21833-0.00078-4

978-3-437-21833-0

Elsevier GmbH

Biopsychosoziales ModellBiopsychosoziales ModellKHK-Genese zur KHK-Genese (nach Herrmann-Lingen 2000) Koronare Herzkrankheit (KHK)biopsychosoziales Modell

[L106]

Überblick über die wichtigsten somatischen, verhaltensbezogenen und psychosozialen Risikofaktoren in der Ätiologie der Koronare Herzkrankheit (KHK)psychosoziale RisikofaktorenKoronare Herzkrankheit (KHK)verhaltensbezogene RisikofaktorenKoronare Herzkrankheit (KHK)somatische RisikofaktorenKHK (Piepoli et al. 2016)Hypertoniearterielle

Tab. 78.1
Somatische Risikofaktoren Verhaltensbezogene Risikofaktoren Psychosoziale Risikofaktoren

  • •

    Dyslipoproteinämien, vor allem

    • –

      LDL-Hypercholesterinämie

    • –

      HDL-Erniedrigung

    • –

      Hypertriglyzeridämie

    • –

      Apolipoprotein-B-Erhöhung

    • –

      Lipoprotein-(a)-Erhöhung

  • •

    Arterielle Hypertonie

  • •

    Diabetes mellitus

  • •

    Frühe KHK bei Angehörigen

  • •

    Bestimmte Erkrankungen wie Autoimmunerkrankungen, Niereninsuffizienz, obstruktives Schlafapnoe-Syndrom etc.

  • •

    Fehlernährung, vor allem

    • –

      Überangebot an gesättigten Fettsäuren, Cholesterin

    • –

      Übergewicht

  • •

    Tabakkonsum

  • •

    Bewegungsmangel

  • •

    Niedriger sozioökonomischer Status

  • •

    Soziale Isolation bzw. Mangel an sozialer Unterstützung

  • •

    Akuter und chronischer Stress in Beruf und Familie

  • •

    Depressivität (auch als vitale Erschöpfung)

  • •

    Angststörungen

  • •

    Maladaptive Persönlichkeitszüge wie Feindseligkeit bzw. Neigung zu Ärger und Typ-D Persönlichkeit

  • •

    Weitere psychische Erkrankungen, u. a. PTBS

Strategien zur Verbesserung der Effektivität von Beratungen zur Lebensstil Verhaltensumstellung

Herzinfarkt(patienten) Lebensstiländerung

  • 1.

    Entwickeln Sie eine tragfähige therapeutische Beziehung.

  • 2.

    Beraten Sie alle Patienten.

  • 3.

    Stellen Sie sicher, dass Ihre Patienten den Zusammenhang zwischen Verhalten und Gesundheit verstehen.

  • 4.

    Unterstützen Sie Ihre Patienten, eigene Barrieren zur Verhaltensumstellung zu erfassen.

  • 5.

    Streben Sie eine verbindliche Übereinkunft mit Ihren Patienten zur Verhaltensumstellung an.

  • 6.

    Beteiligen Sie Ihre Patienten an der Identifizierung und Auswahl der zu verändernden Risikofaktoren.

  • 7.

    Verwenden Sie für die Umstellung eine Kombination aus verschiedenen Strategien inkl. Verstärker der eigenen Ressourcen des Patienten.

  • 8.

    Gestalten Sie mit den Patienten einen Plan, wie und wann sie ihr Gesundheitsverhalten umstellen wollen.

  • 9.

    Verfolgen Sie die Umsetzung mittels fester Wiedervorstellungstermine.

  • 10.

    Involvieren Sie andere medizinische Berufsgruppen, wo immer es sinnvoll und machbar ist.

Koronare Herzkrankheit

  • 78.1

    Biopsychosoziale Aspekte zur Ätiologie und Pathogenese Christian Albus und Christoph Herrmann-Lingen865

    • 78.1.1

      Historische Vorbemerkungen865

    • 78.1.2

      Epidemiologie und sozioökonomische Bedeutung866

    • 78.1.3

      Klinisches Bild866

    • 78.1.4

      Ätiologie und Pathogenese867

    • 78.1.5

      Ausblick auf therapeutische Konsequenzen875

  • 78.2

    Krankheitsverarbeitung und Psychotherapie nach Herzinfarkt Christian Albus und Karl Köhle877

    • 78.2.1

      Einfluss psychosozialer Faktoren auf den Krankheits- und Rehabilitationsverlauf877

    • 78.2.2

      Ein psychodynamischer Verständnisansatz für emotionale Reaktionen auf das Infarktereignis879

    • 78.2.3

      Psychotherapeutische Behandlungsansätze bei Patienten nach Herzinfarkt882

    • 78.2.4

      Psychosomatische Grundversorgung884

    • 78.2.5

      Analgetika und Psychopharmaka886

    • 78.2.6

      Schlussfolgerungen887

Biopsychosoziale Aspekte zur Ätiologie und Pathogenese

Christian Albus

Christoph Herrmann-Lingen

Dieses Koronare Herzkrankheit (KHK)biopsychosoziale AspekteKapitel konzentriert sich inhaltlich auf die biologischen, psychologischen und sozialen Faktoren, die mit der Entwicklung und dem Verlauf einer koronaren Herzkrankheit (KHK) verknüpft sind. Empfehlungen zum therapeutischen Vorgehen unter psychosomatischen Gesichtspunkten werden in Kap. 78.2 dargestellt.

Patientengeschichte

Herzinfarkt(patienten)Ein 57-jähriger Schriftsetzermeister verspürt an einem Wochentag gegen 17 Uhr ein heftiges, schmerzhaftes Beklemmungsgefühl, das reifenförmig den Brustkorb umfasst und über 10 Minuten anhält. Nachdem es abgeklungen ist, fährt er mit dem eigenen Wagen zu seinem Sohn, um ihm beim Umzug zu helfen. Bei dieser Arbeit treten wieder die gleichen Beschwerden auf, diesmal von Schweißausbrüchen begleitet. Nach erneutem Abklingen begibt er sich nach Hause, wo er ein heftiges Stechen und Druckgefühl über der linken Brustseite verspürt, das in den linken Arm ausstrahlt und nicht mehr verschwindet. Die Ehefrau benachrichtigt den Hausarzt, der den Patienten mit dem Verdacht auf einen Herzinfarkt notfallmäßig in die Klinik einweist. Dort wird die Diagnose anhand des EKGs und aufgrund ansteigender Enzymwerte bestätigt.

Der Pat. ist das ältere von zwei Kindern. Die Mutter verstarb 72-jährig an einem Schlaganfall. Der Vater war Eisengießer, der 44-jährig nach 18-monatiger Bettlägerigkeit an „Nervenentzündung“ verstarb; der Pat. war zu diesem Zeitpunkt 15 Jahre alt. Der Vater sei ein fleißiger, strebsamer, sehr angesehener Mann gewesen, der ihn streng, aber gerecht erzogen habe. Der 2 Jahre jüngere Bruder sei immer der weichere gewesen. Er selbst sei seit 30 Jahren verheiratet und habe einen 27-jährigen Sohn. Er arbeite seit 25 Jahren als Schriftsetzer im gleichen Betrieb, in den letzten 15 Jahren als Abteilungsleiter. Er erlebe sich als korrekten Vorgesetzten, der viel Wert darauf lege, dass im Betrieb alles wie am Schnürchen laufe. Dabei habe er häufig das Gefühl, vieles würde nicht klappen, wenn er nicht selbst hinter allem her sei. Seine ganze Liebe gelte nach Feierabend seinem handwerklichen Hobby, das er sehr genau und sorgfältig ausführe.

Vor 1½ Jahren sei er als Leiter in eine andere Abteilung versetzt worden, wo er häufig kurzfristig angesetzte Termine einhalten müsse. Seit dieser Zeit seien bei Aufregungen Druck auf der Brust und Magenbeschwerden aufgetreten. Während der letzten 3 Monate vor dem Infarkt sei er einer außerordentlichen Terminhetze ausgesetzt gewesen. Er habe z. T. bis zu 60 Stunden in der Woche gearbeitet und sei im Betrieb, aber auch zu Hause immer reizbarer geworden. Zusätzlich habe er einen schweren grippalen Infekt bekommen, von dem er sich seinem Eindruck nach nicht mehr richtig erholt habe. Er habe sich zunehmend müde gefühlt, sein Körper sei „wie eine Batterie gewesen, die keinen Saft mehr hat“.

78.1.1

Historische Vorbemerkungen

Erste anatomische Beobachtungen zu Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Herz-Kreislauf-Erkrankungenpathoanatomische AspekteSystems wurden bereits im 15. Jh. veröffentlicht. So beschrieb Leonardo da Vinci (1452–1519) in seiner „Anatomie des alten Mannes“, dass schwere Krankheiten des Alters durch ein „Fehlen des Blutes und Ausfall der Arterie, welche das Herz und die unteren Extremitäten ernährt“, hervorgerufen würden (zit. nach Lichtlen 2002).
Der deutsche Arzt Friedrich Hoffmann (1660–1742) beschrieb in der ersten Hälfte des 18. Jh., dass „die Ursache der koronaren Herzkrankheit in einer verminderten Blutpassage in den Koronargefäßen“ zu suchen sei (zit. nach Lichtlen 2002). Eine erste differenzierte Beschreibung der „Angina pectorisAngina pectoris“ als Leitsymptom der KHK geht auf den englischen Arzt William Heberden (1710–1801) zurück (Heberden 1772).
Ein genaueres Verständnis der Pathoanatomie der KHK entwickelte sich jedoch erst ab dem späten 19. Jh. Autoren wie Henri Huchard (1844–1910) oder William Osler (1849–1919) beschrieben detailliert die Arteriosklerose der Koronararterien und stellten erste Hypothesen zu deren Genese auf, indem sie z. B. auf die familiäre Häufung hinwiesen (vgl. Lichtlen 2002).
Mit den Möglichkeiten der modernen epidemiologischen und biomedizinischen Forschung hat sich in den letzten Jahrzehnten eine kaum noch überschaubare Fülle von Daten zur „somatischen“ Ätiologie und Pathogenese der KHK ergeben. Gleichzeitig sind, ungeachtet des vermeintlich kohärenten Bildes, immer wieder neue und überraschende Zusatzaspekte aufgetaucht. Dies lässt auch für die Zukunft weitere Einsichten, z. B. in die molekulargenetischen Grundlagen dieses Krankheitskomplexes, erwarten.
Annahmen über den Zusammenhang zwischen Gefühlen und Erkrankungen des Herzens beschäftigen die Menschheit seit Langem. Eine Vielzahl literarischer Darstellungen gibt hiervon Zeugnis, und volkstümliche Redensarten beschreiben dies anschaulich (z. B. der Satz „Mir bricht das Herz“ bei Trauer oder Verbitterung). Die frühen medizinischen Autoren gingen vor allem davon aus, dass emotionale Ausbrüche (z. B. akuter, massiver Ärger) ein Auslöser für den plötzlichen Herztod sein können (Heberden 1772; Fothergill 1781; Wardrop 1851).
Anfang bis Mitte des 20. Jh. begann eine Tradition psychosomatischer Forschung, deren frühe Vertreter durch vorwiegend aus klinischen Beobachtungen gewonnene Befunde bereits wesentliche Ergebnisse späterer empirischer Forschung vorwegnahmen. So schilderte die Analytikerin F. Dunbar (Dunbar et al. 1936; Dunbar 1959) Patienten mit KHK als hart arbeitend, ihrer Aufgabe ergeben, immer auf den Erfolg gerichtet und als Märtyrer der eigenen Ideale. Arlow (1945) betonte zusätzlich die traumatische Wirkung des persönlichen Versagens in der Periode vor dem Infarktereignis. Schneider (1956) beschrieb seine Infarktpatienten als unter einem „eigenartigen“ Druck stehend, immer in körperlicher Hast; sie neigten, wenn sie blockiert werden, zu Wutausbrüchen. Sie waren von Ehrgeiz besessen, dabei aber außerordentlich verletzlich gegenüber Beschämung und Herabsetzung, was zu heftigen Gefühlen von Schuld und Wertlosigkeit führte. Wolf (1958) bezeichnete seine Myokardinfarktpatienten als „Sisyphus-Typen“, verurteilt, immer wieder die gleiche Arbeit leisten zu müssen, ohne Aussicht auf endgültigen Erfolg und Befriedigung. Russek (1959) charakterisierte seine Patienten als Opfer eines nicht nachlassenden Antriebs, eines intensiven Sehnens nach Anerkennung und eines tiefen Gefühls von Verpflichtetsein. Am typischsten fand er Ruhelosigkeit in Mußestunden und ein Schuldgefühl in Zeiten der Entspannung (Übersicht in Barde und Jordan 2003).
Groen (1976) stellte die Hypothese auf, dass ein Infarktereignis aus psychosomatischer Sicht durch das Zusammentreffen dreier Faktoren ausgelöst werden kann:

  • •

    Spezifische, durch Erbfaktoren und eine individuelle Lerngeschichte bestimmte Persönlichkeitsmerkmale, die Herzinfarkt(patienten)Persönlichkeitsmerkmalesich in Arbeitseifer, Ehrgeiz, Verantwortungsbewusstsein und Dominanzstreben ausdrücken.

  • •

    Diese Persönlichkeitsmerkmale führen zu zwischenmenschlichen Herzinfarkt(patienten)KonflikteKonfliktsituationen in Familie und Beruf, die als eigentlicher Stressor dem Infarkt unmittelbar vorausgehen.

  • •

    Hinzu kommt, dass die Betroffenen ihren Herzinfarkt(patienten)innere SpannungÄrger oder ihre Niedergeschlagenheit nicht offen zeigen; sie verbergen vielmehr ihre Gefühle, geben sich einen optimistischen oder gleichgültigen Anschein und verleugnen die innere Spannung.

Diese frühen Beobachtungen bzw. Hypothesen sind mittlerweile durch eine Fülle empirischer Literatur teils bestätigt bzw. spezifiziert, teils verworfen worden. Hinzu kamen erweiterte Sichtweisen (z. B. zur Bedeutung von sozialer Isolation und niedrigem sozioökonomischem Status).

Resümee

Mittlerweile darf es als gesichert gelten, dass psychosoziale Faktoren einen wesentlichen Einfluss auf die Genese und den Verlauf der KHK haben.

Von entscheidender Bedeutung für die beginnende Akzeptanz dieser Befunde – auch durch „somatisch“ ausgerichtete Wissenschaftler – waren jedoch die vor allem in den letzten 30 Jahren publizierten Erkenntnisse über das missing link, die psychophysiologischen Prozesse und Verhaltensmerkmale, über die bestimmte psychosoziale Faktoren mit der KHK verknüpft sind. Auch wenn hier noch viele Fragen offen sind, spricht mittlerweile hochwertige Evidenz für das Vorliegen plausibler Mechanismen, durch die ein gesteigertes Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen vermittelt wird.

78.1.2

Epidemiologie und sozioökonomische Bedeutung

Herz-Kreislauf-Erkrankungen, vor Herz-Kreislauf-ErkrankungenEpidemiologieallem die KHKKoronare Herzkrankheit (KHK)Epidemiologie, werden nach der Global Burden of Disease Study (Lozano et al. 2012) in den nächsten Jahrzehnten zur weltweit führenden Quelle krankheitsbedingter Belastungen werden. Allein in Deutschland verstarben 2013 etwa 129 000 Menschen an einer KHK (Gößwald et al. 2013).
Zwar ist in Deutschland, vergleichbar mit anderen westlichen Industrienationen, seit Anfang der 1970er-Jahre aufgrund einer verbesserten Akutbehandlung und Sekundärprävention ein Rückgang der kardialen Mortalität zu verzeichnen (Rosamond et al. 1998), gleichzeitig ist – teilweise auch aufgrund dessen – die Anzahl der Erkrankten angestiegen. Entsprechend hat die sozioökonomische Bedeutung der KHK zugenommen. Im Jahr 2008 betrugen allein in Deutschland die KHK-bedingten direkten (medizinische Behandlung) und indirekten Kosten (Arbeitsunfähigkeit, vorzeitiges Ausscheiden aus dem Erwerbsleben) 6,6 Mrd. Euro (www.gdb-bund.de). Da aufgrund der demografischen Entwicklungen mit einer Zunahme der KHK-Inzidenz gerechnet werden muss, wird die sozioökonomische Bedeutung eher noch ansteigen.

78.1.3

Klinisches Bild

Koronare Herzkrankheit (KHK)klinisches BildLeitsymptom der KHK ist die Koronare Herzkrankheit (KHK)Angina pectorisAngina pectorisAngina pectoris (wörtlich: „Brustenge“). Häufige Lokalisationen sind retrosternal oder links thorakal; die Beschwerden können aber auch in den Rücken, nach rechts thorakal, in eine oder beide Schultern, Arme, Oberbauch bzw. in den Unterkiefer ausstrahlen. Die Intensität der Symptome reicht vom akuten, stärksten Schmerz, der dann häufig mit Vernichtungsgefühl und Todesangst einhergeht, bis hin zur vollkommen asymptomatischen Phase trotz bestehender Myokardischämie oder -nekrose. Dazwischen liegen Druck-, Schwere- oder Engegefühle – auch häufig mit der subjektiven Empfindung der Dyspnoe verbunden – bzw. als bohrend, brennend, krampfartig, ziehend oder ähnlich beschriebene Beschwerden. Nicht selten wird eine koronare Minderperfusion auch nur über belastungsabhängige Dyspnoe, das Auftreten von Herzrhythmusstörungen oder Symptome einer Herzinsuffizienz manifest.
Unter klinischen Gesichtspunkten wird versucht, die Beschwerden durch die Einteilung in „typische“ und „atypische“ Angina pectoris zu systematisieren. Hierzu werden neben Art, Lokalisation und Intensität der Beschwerden auch deren Dauer und auslösende Bedingungen herangezogen. Die typische Angina pectorisAngina pectoristypische wird durch körperliche oder psychische Belastungen ausgelöst, in denen der unter diesen Bedingungen ansteigende Sauerstoffbedarf des Myokards aufgrund der koronaren Mangeldurchblutung nicht mehr vollständig gedeckt wird. Daneben kann Angina pectoris postprandial, im Rahmen von hypertensiven Entgleisungen und bei Kälteexposition auftreten. Die Symptomatik bildet sich meist proportional zur Belastungsintensität aus, hält einige Minuten an und klingt dann wieder ab, in der Regel parallel zur Beendigung der Auslösesituation. Bei der atypischen Angina pectoris Angina pectorisatypischeführt entweder ein typischer Auslöser zu atypischen Symptomen (etwa „Herzstichen“) oder ein atypischer Anlass (z. B. Lagewechsel) zu einer typischen Symptomatik.
Die Einschätzung der Krankheitsaktivität erfolgt über die Einteilung in eine „stabile“ und eine „instabile“ Angina pectoris. Bei der Angina pectorisstabilestabilen Angina pectoris führt ein ähnlich gearteter Auslöser reproduzierbar zu Symptomen gleicher Art, Intensität und Dauer. Unter der instabilen Angina pectorisAngina pectorisinstabile versteht man ein heterogenes klinisches Bild, bei dem es entweder ohne vorherige Symptome direkt zu besonders schwerer Angina pectoris kommt oder sich ein vorbestehend stabiles Stadium hinsichtlich der auslösenden Faktoren, Intensität oder Häufigkeit der Beschwerden deutlich verschlechtert.
Damit stellt sich die KHK unter klinischen Gesichtspunkten prinzipiell als ein phasisches Geschehen dar, das von einer oft jahrzehntelang asymptomatischen Phase über die stabile Angina pectoris bis hin zum „Akutes Koronarsyndrommit seinen drei Formen“ bzw. Schweregraden „instabile Angina pectoris“Angina pectorisinstabile, „Nicht-ST-Hebungs-Myokardinfarkt“ (NSTEMINSTEMI (Nicht-ST-Hebungs-Myokardinfarkt)) und ST-Hebungsinfarkt (STEMISTEMI (ST-Hebungsinfarkt)) reicht. Allerdings gibt es eine große Anzahl von Patienten, bei denen sich ein derartiger Verlauf nicht darstellt (z. B. wenn vorher subjektiv asymptomatische Patienten direkt einen symptomatischen Myokardinfarkt entwickeln) oder selbst im akuten Infarkt keine Angina pectoris wahrgenommen wird. Diese „stummenHerzinfarkt(patienten)stummer“ MyokardinfarkteMyokardinfarkt stellen, wie generell die „stummen Myokardischämien“, ein bedeutsames klinisches Problem dar, auf das in Kap. 78.2.1 ausführlicher eingegangen wird.
Unter klinischen Gesichtspunkten ist ferner bekannt, dass eine Angina-pectoris-Symptomatik keineswegs spezifisch für eine KHK ist. Differenzialdiagnostisch kommen neben weiteren organischen Erkrankungen wie einer Refluxösophagitis Angina pectorisDifferenzialdiagnoseinsbesondere auch herzbezogene Symptome im Rahmen von Angststörungen, somatoformen, dissoziativen oder depressiven Störungen in Betracht (Albus und Herrmann-Lingen 2007; Kap. 63 und Kap. 66). Darüber hinaus besteht bei der KHK eine beträchtliche Komorbidität mit psychischen Störungen, die das klinische Bild erheblich modulieren können (Kap. 78.2).
Im Arzt-Patient-Gespräch entspricht die Vielfalt der vom Patienten wahrgenommenen Beschwerden der Palette von Symptomen, die dem Arzt vorgetragen wird. Dies ist auch deswegen bedeutsam, weil Art und Intensität sowohl subjektiver Symptome als auch deren Schilderung in der Regel als Eingangskriterium für die Veranlassung weiterer medizinischer Maßnahmen dienen. Dabei werden jedoch nicht nur die Unterschiede in der Symptomwahrnehmung und -verarbeitung aufseiten des Patienten wirksam, sondern auch die handlungsleitenden Einstellungen und Kenntnisse aufseiten des Arztes. So wird bei emotional aufgeladener Schilderung der Symptome häufiger eine Aggravation bzw. psychogene Symptomatik unterstellt, und eine weiterführende organische Diagnostik findet nicht statt (Birdwell et al. 1993). Andersherum findet bei Patienten mit „funktionellen“ Herzbeschwerden Herzbeschwerden, funktionelleoder KHK-Patienten mit einer komorbiden Angststörung Koronare Herzkrankheit (KHK)Angst(störungen)Angst(störungen)koronare Herzkrankheiteine deutliche Überdiagnostik statt (Laederach-Hoffmann und Messerli-Buergy 2003; Albus und Herrmann-Lingen 2007; Kap. 63 und Kap. 66).

78.1.4

Ätiologie und Pathogenese

Unter Koronare Herzkrankheit (KHK)ÄtiopathogeneseKoronare Herzkrankheit (KHK)Arteriosklerosepathogenetischen Gesichtspunkten stellt man sich die ArterioskleroseArteriosklerose im Wesentlichen als Entzündungsprozess vor, der eine Antwort auf Verletzungen des Gefäßes ist (Ross 1999; Ridker et al. 2000). Die Hauptformen der Gefäßverletzung bestehen nach Burke et al. (1997) in der Invasion der Gefäßintima durch oxidierte Low-Density-LipoproteineKoronare Herzkrankheit (KHK)Low-Density-Lipoproteine (LDL) (LDL) sowie Scherkräfte durch Blutdruck- und Herzfrequenzschwankungen. Wesentliche biochemische Mediatoren des pathogenen Prozesses sind freie Radikale, vasoaktive Amine und Tabak- sowie Feinstaubeinwirkungen. Die Schädigungen führen zu einer Entzündung der Herzkranzgefäße mit einer Aktivierung von Makrophagen. Die Makrophagen spielen insofern bei biologischen Heilungsprozessen eine zentrale Rolle, als sie Wachstumsfaktoren, die Zytokine IL-1, IL-6 und TNF-α produzieren. Diese ZytokineZytokineArteriosklerose induzieren neben anderen Effekten im Bereich der Koronarien die Proliferation und Migration glatter Muskelzellen (Gibbons und Dzau 1994); zusätzlich fördern sie die Entstehung von „instabilen Plaques“, die mit einem erhöhten Risiko für akute thrombembolische Gefäßverschlüsse in Zusammenhang gebracht werden (Burke et al. 1997). Hält die Wiederherstellungs- oder Heilungsreaktion aufgrund der fortgesetzten Traumatisierung über einen längeren Zeitraum an, führt der Versuch, den Schaden zu beheben, fatalerweise zu einer eigenen Krankheit, der ArterioskleroseArteriosklerose.
Ein akuter MyokardinfarktHerzinfarkt(patienten)Pathogenese wird in erster Linie durch Rupturen instabiler Plaques im Rahmen von akuten Herzfrequenz- und/oder Blutdrucksteigerungen ausgelöst (Heidland und Strauer 2001). Dieses Ereignis führt zu einer Thrombusbildung, die ihrerseits durch verschiedene somatische und psychosoziale Variablen begünstigt oder beeinträchtigt werden kann. Der resultierende Gefäßverschluss bedingt letztlich eine anhaltende MyokardischämieMyokardischämie, deren Konsequenzen sowohl akut letale Herzrhythmusstörungen als auch längerfristig eine lokale Myokardnekrose mit Ausbildung einer Narbe und mehr oder weniger ausgeprägter Herzinsuffizienz sein können.
Myokardinfarkte bei unauffälligen Koronargefäßen sind eine Rarität und werden in erster Linie auf vasospastische, thrombembolische und akut entzündliche Ereignisse zurückgeführt. Die Prognose dieser Patienten ist – wenn der Infarkt überlebt wird – ausgezeichnet (Ammann et al. 2000).
Das Risikofaktorenmodell
Die klinisch-epidemiologische und experimentelle Forschung hat in den letzten Jahrzehnten zur Etablierung eines Risikofaktorenmodells Koronare Herzkrankheit (KHK)Risikofaktorenmodellgeführt, das sowohl somatische und verhaltensbezogene als auch psychosoziale Faktoren einschließt (Tab. 78.1). In diesem Modell wird davon ausgegangen, dass die längerfristige, mittelfristige oder auch akute Einwirkung von unterschiedlichen Risikofaktoren über verschiedene pathoanatomische und/oder pathophysiologische Mechanismen bzw. Auswirkungen in eine gemeinsame klinische Endstrecke – die KHK mit allen klinischen „Endpunkten“ (v. a. tödlicher/nichttödlicher Myokardinfarkt) – einmündet.
Zum weitergehenden Verständnis des Risikofaktorenmodells ist wesentlich, dass die meisten Einzelfaktoren nicht unabhängig voneinander auftreten, sondern sich zu Clustern zusammenfügen. Dies gilt sowohl für somatische Risikofaktoren (z. B. ist ein Diabetes mellitus häufig mit Dyslipoproteinämien sowie arterieller Hypertonie verbunden) als auch für psychosoziale und verhaltensbezogene Risikofaktoren (z. B. geht Depressivität mit Bewegungsmangel und Rauchen einher).

Die Kombination einzelner Risikofaktoren führt jedoch nicht zu einer Addition der Einzelrisiken, sondern zu einer Potenzierung des Risikos.

Ferner besteht eine intensive Wechselwirkung zwischen somatischen, verhaltensbezogenen und psychosozialen Risikofaktoren, auf die im Folgenden näher eingegangen wird.
Somatische Risikofaktoren
Koronare Herzkrankheit (KHK)somatische RisikofaktorenGroß angelegte epidemiologische Langzeitstudien, tierexperimentelle Studien sowie sehr große Interventionsstudien am Menschen haben dazu beigetragen, dass die Evidenz der wichtigsten „klassischen“ somatischen Risikofaktoren – Dyslipoproteinämien, arterielle HypertonieKoronare Herzkrankheit (KHK)Hypertonie, arterielle und Diabetes mellituskoronare HerzkrankheitDiabetes mellitus – für die Ätiologie und Pathogenese der KHK als weitgehend gesichert gelten kann.
Dyslipoproteinämie, KHKKoronare Herzkrankheit (KHK)DyslipoproteinämieDyslipoproteinämien, vor allem ein hohes LDL- und/oder ein niedriges HDL-Cholesterin (insb. in Verbindung mit erhöhten Triglyzeriden) sowie erhöhte Apolipoprotein-B- und Lipoprotein-(a)-Spiegel sind mit einer nahezu linearen Erhöhung des KHK-Risikos verknüpft (Piepoli et al. 2016). Eine effektive Beeinflussung dieser Parameter führt zu einer substanziellen Senkung der koronaren Mortalität (Piepoli et al. 2016).
HypertoniearterielleGleiches gilt auch für die arterielle Hypertonie und den Diabetes mellitus (Piepoli et al. 2016). LetztererKoronare Herzkrankheit (KHK)Diabetes mellitus vermittelt sein pathogenes Potenzial wahrscheinlich vor allem durch die u. U. schon bei „präklinischen“ Typ-2-Diabetikern vorhandene Insulinresistenz, die neben erhöhten Blutzuckerwerten auch mit Dyslipoproteinämien und arterieller Hypertonie verbunden sein kann (Piepoli et al. 2016).
Darüber hinaus ergaben sich Hinweise für weitere Risikofaktoren (z. B. bestimmte Erkrankungen, positive Familienanamnese für frühe KHK-Inzidenz), die aus Platzgründen jedoch nicht weiter erörtert werden (Übersichten bei Piepoli et al. 2016).
Verhaltensbezogene Risikofaktoren
Koronare Herzkrankheit (KHK)verhaltensbezogene RisikofaktorenVerhaltensbezogene Risikofaktoren zählen bereits seit Langem zu den „Klassikern“ in der Ätiopathogenese der KHK. Vor allem die in westlichen Industrienationen weit verbreiteten Lifestyle-Variablen hyperkalorische, fett-/cholesterinreiche Ernährung, Adipositas, Rauchen und Adipositaskoronare HerzkrankheitBewegungsmangel gelten als gesicherte Risikofaktoren (Piepoli et al. 2016).
Fehlernährung
Koronare Herzkrankheit (KHK)FehlernährungDer Einschätzung, dass durch eine „Fehlernährung“ kardiovaskuläre Erkrankungen begünstigt werden, liegt eine große Zahl langfristiger epidemiologischer Studien zugrunde (ESC 2016). Hierbei wurde deutlich, dass vor allem durch die Aufnahme von gesättigten Fettsäuren, trans-Fettsäuren und Cholesterin die Lipoproteinspiegel (v. a. Gesamt- und LDL-Cholesterin) negativ beeinflusst werden können. Zusätzlich ist eine fett- und zuckerreiche Kost eine wesentlicheAdipositasviszerale Grundlage für die Entwicklung einerKoronare Herzkrankheit (KHK)Adipositas viszeralen Adipositas, die ihrerseits mit einer Vielzahl somatischer Risikofaktoren (vor allem Dyslipoproteinämien, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus) zusammenhängen kann (Piepoli et al. 2016). Umgekehrt haben sich diätetische Maßnahmen wie vermehrte Aufnahme von Früchten und Gemüse als sichere und effektive Basisverfahren zur Primär- und Sekundärprävention der KHK erwiesen (Piepoli et al. 2016).
Rauchen
Tabakkonsum istKoronare Herzkrankheit (KHK)RauchenRauchen, KHK ein weiterer, in einer Vielzahl von epidemiologischen Studien gesicherter Risikofaktor. In der Sekundärprävention gilt Nikotinkonsum sogar als der stärkste einzelne Prädiktor für den Re-Infarkt (Piepoli et al. 2016). Unter pathophysiologischen Gesichtspunkten sind dabei vor allem negative Effekte auf den Gefäßtonus, die Endothelfunktion, verschiedene Gerinnungsfaktoren sowie den Fett- und Glukosestoffwechsel bedeutsam.
Neuere epidemiologische Studien deuten zudem darauf hin, dass auch die „passive“ Exposition gegenüber Tabakrauch und anderen Feinstäuben (z. B. Abgase von Dieselmotoren und Industrieanlagen) zu einer substanziellen Risikoerhöhung führen kann (Piepoli et al. 2016).
Bewegungsmangel
Inwieweit „Bewegungsmangel“ Koronare Herzkrankheit (KHK)Bewegungsmangeltatsächlich ein unabhängiger Risikofaktor ist oder vorwiegend mit anderen Risikofaktoren (z. B. der Adipositas) konfundiert ist, wird derzeit noch kontrovers diskutiert. Gesichert ist allerdings, dass mit zunehmender körperlicher Aktivität (und Fitness) das Risiko für das Auftreten einer KHK bzw. kardialer Ereignisse deutlich vermindert ist (Piepoli et al. 2016). Dieser positive Effekt wird wahrscheinlich über eine Reihe günstiger Auswirkungen auf das Gewicht, verschiedene Stoffwechselparameter (v. a. HDL-Cholesterin, Insulinresistenz etc.) sowie das autonome Nervensystem (z. B. Herzfrequenz/-variabilität und Blutdruck) vermittelt (Piepoli et al. 2016). Darüber hinaus wurden positive Effekte auf die Koronarmotilität beschrieben (Gielen et al. 2001) und – unter psychosomatischen Gesichtspunkten möglicherweise besonders bedeutsam – auch solche auf die psychische Befindlichkeit (Pollock 2001; Hansen et al. 2001).
Alkohol
Moderater Alkoholgenuss (ca. 1–2 alkoholische Getränke pro Tag) Koronare Herzkrankheit (KHK)Alkoholabhängigkeit/-missbrauchistAlkoholabhängigkeit/-missbrauchkoronare Herzkrankheit im Gegensatz zu Abstinenz oder stärkerem Konsum mit einem geringeren Risiko für eine KHK verknüpft (Piepoli et al. 2016). Hintergrund sind wahrscheinlich die günstigen Effekte auf verschiedene Serum-Lipide, das Gerinnungssystem (Rimm et al. 1999) und den Gefäßtonus (Flesch et al. 1998). Größere Alkoholmengen hingegen können – wegen verschiedener anderer Gesundheitsrisiken – mit einem erhöhten globalen Mortalitätsrisiko verknüpft sein, sodass die protektiven Effekte bezüglich der KHK bedeutungslos werden (Piepoli et al. 2016).
Psychosoziale Risikofaktoren
Koronare Herzkrankheit (KHK)psychosoziale RisikofaktorenPsychosoziale Risikofaktoren haben nach Jahrzehnten weitgehender „Verleugnung“ durch die kardiologischen Fachgesellschaften mittlerweile Eingang in verschiedene nationale und internationale Leitlinien zur kardiovaskulären Primär- und Sekundärprävention gefunden (Piepoli et al. 2016; Gohlke et al. 2012). In den genannten Leitlinien werden besonders folgende Risikofaktoren als relevant hervorgehoben:

  • •

    Niedriger sozioökonomischer Status

  • •

    Soziale Isolation bzw. Mangel an sozialer Unterstützung

  • •

    Psychosozialer Stress am Arbeitsplatz oder in der Familie

  • •

    Depressivität und Angst(störungen)

  • •

    Maladaptive Persönlichkeitsmerkmale wie Feindseligkeit, Neigung zu Ärger oder die Typ-D-Persönlichkeit

Alle diese nachfolgend näher beschriebenen Risikofaktoren sind jedoch vielfältig miteinander korreliert. Beispielsweise wird das Auftreten „negativer“ Emotionen durch „Stress“ gefördert, dies jedoch besonders bei bestimmten Persönlichkeiten und/oder in Verbindung mit geringer sozialer Unterstützung und/oder niedrigem sozioökonomischem Status. Die getrennte Darstellung des Erlebens und Verhaltens unabhängig vom sozialen Kontext ist daher eine Verkürzung und erfolgt nur zum Zwecke der besseren Übersichtlichkeit.
Die pathogenetische Verbindung zwischen psychosozialen Risikofaktoren und der KHK lässt sich heutzutage sowohl durch negative Effekte auf das „Gesundheitsverhalten“ (Ernährung, Rauchen, Bewegung, Entspannung) als auch durch spezifische pathophysiologische Prozesse darstellen (Rozanski et al. 2005; Albus et al. 2014; Ladwig et al. 2013). Auf beide Ebenen sowie auf deren Wechselwirkungen wird im Folgenden differenzierter eingegangen.
Niedriger sozioökonomischer Status
Im Sozioökonomischer Status, KHKKoronare Herzkrankheit (KHK)sozioökonomischer StatusHinblick auf die Verteilung der KHK über die verschiedenen Sozialschichten hat sich im Laufe des 20. Jh. ein bemerkenswerter Wandel vollzogen. War die KHK früher vorwiegend eine Krankheit der oberen Schichten, ist spätestens seit Anfang der 1970er-Jahre in fast allen westlichen Industrienationen eine Veränderung der Schichtspezifität in dem Sinne zu verzeichnen, dass mittlerweile die KHK überproportional in unteren Sozialschichten vertreten ist (Rugulies und Siegrist 2002; Albert et al. 2006; Alter et al. 2013).
Ungeachtet dieser eindeutigen Befunde ist jedoch umstritten, wie dieser soziale Gradient zustande kommt. Vielfach wurde vermutet, dass untere Sozialschichten einer höheren Stressbelastung am Arbeitsplatz ausgesetzt sind. Diese Hypothese konnte z. B. in der Whitehall-II-Studie mit britischen Angestellten öffentlicher Einrichtungen bestätigt werden. Interessanterweise verschwand hier der soziale Gradient erhöhter Sterblichkeit, wenn biomedizinische Risikofaktoren sowie das Ausmaß der Stressbelastung am Arbeitsplatz, gemessen nach dem Koronare Herzkrankheit (KHK)StressStressJobstrain-ModellJobstrain-Modell, in das statistische Modell eingeführt wurden, was darauf hinweist, dass Stress einer der Mediatoren des Zusammenhangs ist (Marmot et al. 1997). Allerdings gibt es auch gegenteilige Befunde, bei denen der Effekt der sozialen Schicht auch bei Adjustierung hinsichtlich der oben genannten Parameter erhalten blieb (Wamala et al. 2000).
Ebenfalls unvollständige Befunde gibt es hinsichtlich der zugrunde liegenden pathogenetischen Mechanismen. Zwar kennzeichnet untere Sozialschichten ein schlechteres „Gesundheitsverhalten“; so sind etwa Rauchen, fettreiche Ernährung und Bewegungsmangel (in der Freizeit) bei Personen mit niedrigem Sozialstatus wesentlich häufiger (Uitenbroek et al. 1996; Bartley et al. 1999), die beobachtbaren Effekte der sozialen Schicht auf die KHK sind jedoch nicht allein dadurch zu erklären (Powell et al. 2001).
Allerdings gibt es Hinweise darauf, dass sich ein deutlicher Zusammenhang zwischen sozialer Schicht, Stress und Depressivität Stresskoronare HerzkrankheitKoronare Herzkrankheit (KHK)Stressherstellen lässt. Zum einen ist Koronare Herzkrankheit (KHK)DepressionDepression/depressive Störungenkoronare HerzkrankheitDepressivität in unteren Schichten häufiger (Koster et al. 2006), zum anderen hängt in den unteren Schichten ein ausgeprägtes Stresserleben unabhängig von depressiven Symptomen mit einer arteriellen Hypertonie zusammen (Reiff et al. 2001). Ein niedriger Bildungsstatus ist mit einem dreimal höheren Risiko verknüpft, durch akuten Ärger einen Herzinfarkt zu erleiden (Mittleman et al. 1997), wobei überhaupt das Merkmal Feindseligkeit in unteren Sozialschichten häufiger zu sein scheint (Carroll et al. 1997).
Bei bestehender KHK findet sich zusätzlich ein deutlicher Einfluss des Sozialstatus auf den Verlauf der Erkrankung; aber auch hier ist eine Vielzahl möglicher Mechanismen beteiligt. So ist z. B. das Risiko, an einem Herzinfarkt zu sterben, bevor man das Krankenhaus überhaupt erreicht, in sozial benachteiligten Wohngebieten doppelt so hoch wie in anderen (Macintyre et al. 2001). Ferner haben KHK-Patienten aus niedrigen Sozialschichten eine signifikant höhere Wahrscheinlichkeit, 12 Monate nach einem kardialen Ereignis in schlechter psychischer und physischer Verfassung zu sein (Sykes et al. 1999). Hierzu passt möglicherweise, dass Angehörige niedriger sozialer Schichten und Arbeitslose nach einem Herzinfarkt seltener das Angebot einer Rehabilitation annehmen (Melville et al. 1999; Lane et al. 2001).

Resümee

Zusammenfassend scheint ein niedriger sozioökonomischer Status eher ein Indikator als ein eigenständiger Risikofaktor für ein erhöhtes KHK-Risiko zu sein. Vor allem ist noch relativ wenig über die vermittelnden pathogenetischen Mechanismen bekannt, wenngleich sich abzeichnet, dass sowohl Merkmale der geringeren Inanspruchnahme medizinischer Betreuung als auch anerkannte Faktoren wie ungünstiges Gesundheitsverhalten und erhöhtes Stresserleben (möglicherweise in Verbindung mit psychischen Merkmalen wie Depressivität oder Feindseligkeit) eine Rolle spielen.

Soziale Isolation und Mangel an sozialer Unterstützung
Unzureichende Koronare Herzkrankheit (KHK)soziale Isolationsoziale Unterstützung ist ein potenter Risikoindikator sowohl für eine vorzeitige Entwicklung als auch für einen schlechten Verlauf der KHK (Berkman und Glass 2000; Mookadam et al. 2004; Lett et al. 2005). Barth et al. (2010) konnten in einer Metaanalyse zeigen, dass KHK-Patienten mit geringer wahrgenommener sozialer Unterstützung eine ca. zweifach erhöhte Sterblichkeit aufweisen.
Allerdings ist noch relativ unklar, wie der ungünstige Effekt der sozialen Isolation bei der KHK zustande kommt und vor allem über welche intervenierenden Variablen er sich auswirkt (House 2001). Erste Studien nach einem Herzinfarkt konnten Wechselwirkungen zwischen dem Risikofaktor Depressivität und dem Ausmaß der sozialen Unterstützung zeigen, indem zwar soziale Unterstützung nicht direkt mit der Sterblichkeit korreliert war, aber sehr gute soziale Unterstützung den negativen Effekt depressiver Symptome auf die Sterblichkeit abschwächte (Frasure-Smith et al. 2000). Allerdings erklärte psychischer Disstress in der bereits erwähnten Studie von Brummett et al. (2001) die beobachteten Unterschiede in der Mortalität nicht; sozial Isolierte wiesen jedoch eine höhere Feindseligkeit auf, rauchten mehr und hatten ein geringeres Einkommen.
Weitere mögliche pathogenetische Bindeglieder wurden bislang vorwiegend bei Gesunden untersucht: In einer Studie von Horsten et al. (1999) zeigte sich ein positiver Zusammenhang zwischen sozialer Isolation, Unfähigkeit, Ärger auszudrücken, und einer eingeschränkten Herzfrequenzvariabilität. Davis und Swan (1999) berichteten über höhere Fibrinogenspiegel bei schlechten sozialen Beziehungen. Geringe soziale Unterstützung scheint darüber hinaus mit einem ungünstigeren (passiveren) Bewegungsverhalten (Allen et al. 2001; Allgöwer et al. 2001; Stahl et al. 2001; Schlicht et al. 2003), häufigerem Rauchen (Allen et al. 2001) sowie ungünstigerem Ernährungsverhalten (Steptoe et al. 2000) einherzugehen. Umgekehrt stellt ein „soziales Vorbild“ (z. B. ein bewegungsbegeisterter Partner) eine wichtige Unterstützung bei der Umstellung des Gesundheitsverhaltens dar (Stahl et al. 2001).
Stress am Arbeitsplatz oder in der Familie
Die Hypothese, dass „StressStresskoronare Herzkrankheit“ einen relevanten Anteil an der Ätiopathogenese der KHK hat, führte zu einer kaum noch überschaubaren Fülle empirischer Publikationen. Der nachfolgende Abschnitt beschränkt sich deshalb auf einen knappen Überblick über die wichtigsten Ergebnisse, bei dem Befunde zu akuten Stressoren denen chronischer Stressbelastung gegenübergestellt werden.
Akuter Stress
Akuter „StressKoronare Herzkrankheit (KHK)Stressakuter“ als relativ kurzfristiger emotionaler Erregungszustand ist mit einer Vielzahl psychobiologischer Reaktionen verknüpft, die eine große Bedeutung für die akute Exazerbation einer bestehenden KHK haben können.

Aufgrund einer Vielzahl von experimentellen und klinischen Studien ist gesichert, dass akuter Stress bei KHK-Patienten myokardiale Ischämien, lebensbedrohliche Arrhythmien und strukturelle Defekte bis hin zu Rupturen atherosklerotischer Plaques mit der Konsequenz eines Myokardinfarkts auslösen kann (Kop 1999; Rozanski et al. 2005).

Steinberg et al. (2005) konnten z. B. nachweisen, dass New Yorker Patienten mit einem implantierten Kardioverter-Defibrillator (ICD) einen Monat nach dem terroristischen Angriff auf das World Trade Center am 9. November 2001 ein 2,3-fach erhöhtes Risiko hatten, eine maligne Arrhythmie zu entwickeln. Wilbert-Lampen et al. (2008) haben gezeigt, dass kardiale Notfälle anlässlich der Fußballweltmeisterschaft 2006 im Raum München 2,7-mal häufiger waren als in einem Referenzzeitraum zuvor. Männer wiesen ein höheres Risiko auf als Frauen, aber auch bei diesen war es signifikant erhöht. Bei Verlust eines nahen Angehörigen ist die Wahrscheinlichkeit, binnen der folgenden 24 Stunden einen Myokardinfarkt zu erleiden, um das 20-Fache erhöht (Mostofsky et al. 2012).
Als potenter Alltagsstressor hat sich Reden vor Publikum erwiesen (Al’Absi et al. 1997); damit wird auch deutlich, dass prinzipiell verschiedene Emotionen (Angst, Scham, Ärger etc.) in der Lage sind, bei KHK-Patienten eine Ischämie auszulösen (Rozanski et al. 2005; Nawrot et al. 2011). Darüber hinaus hat sich der Nachweis von Ischämien, die durch Laborstress induziert werden, als der beste Prädiktor für gehäufte Ischämien unter Alltagsbedingungen erwiesen (Blumenthal et al. 1995). Die Vorhersagekraft für tödliche und nichttödliche kardiale Ereignisse war sogar besser als bei ergometrisch induzierbaren Ischämien (Jiang et al. 1996).
Hinsichtlich prädisponierender Persönlichkeitsfaktoren Koronare Herzkrankheit (KHK)Persönlichkeitsmerkmaledeuten erste Untersuchungen darauf hin, dass vor allem Menschen mit feindseligen Zügen in sozial herausfordernden Situationen intensive kardiovaskuläre Reaktionen haben (Guyll und Contrada 1998; Suarez et al. 1998). Darüber hinaus können auch überdauernde Gefühle von Anspannung, Frustration und Traurigkeit das Risiko für myokardiale Ischämien erhöhen (Gulette et al. 1997). Zusätzlich scheint das Vorliegen chronischer psychosozialer Belastungsfaktoren das Ausmaß akuter Stressreaktivität zu intensivieren (Matthews et al. 2001).

Resümee

Zusammenfassend ergibt sich damit möglicherweise zumindest bei einem Teil der Patienten ein typisches Muster: Die ausgeprägte Orientierung an äußeren Anforderungen führt bei gleichzeitig latent hoher Ärgerbereitschaft unter entsprechenden auslösenden Bedingungen akut zu einer massiven Stressreaktion.

Aus Koronare Herzkrankheit (KHK)Psychodynamikpsychodynamischer Sicht entspricht dieses Muster dem Erleben und Verhalten von Persönlichkeiten, deren seelische Homöostase aufgrund einer labilen Selbstwertregulation und eingeschränkter personaler Bewältigungsressourcen in bestimmten herausfordernden Situationen zu dekompensieren droht. Dies führt, mit dem Ziel einer Vermeidung überflutender selbstwertbezogener Ängste, zu einer Mobilisierung aggressiver Affekte, die entweder sozial inadäquat ausgedrückt oder aufgrund einer überstarken Hemmung bewusst oder unbewusst unterdrückt werden.
Die komplexen psychophysiologischen Mechanismen, vor deren Hintergrund akute Stressbelastungen zum Auftreten kardialer Ereignisse führen, sind bislang erst teilweise beschrieben. Wahrscheinlich sind besonders die bei akutem Stress beobachtbaren ausgeprägten Reaktionen des sympathikoadrenomedullären (SAM) Systems Koronare Herzkrankheit (KHK)sympathikoadrenomedulläres (SAM-)Systemsowie Deaktivierung des Parasympathikus von Bedeutung (Rozanski et al. 2005). Diese führen zu Steigerungen von Herzfrequenz und Blutdruck (Kamarck et al. 1998), zur Erhöhung der Thrombozytenadhäsivität (Camacho und Dimsdale 2000) und zur Aktivierung der plasmatischen Gerinnung (von Känel und Dimsdale 2003) sowie zu weiteren Veränderungen, die besonders bei KHK-Patienten das Risiko eines kardialen Ereignisses akut erhöhen können. Hierzu zählen vor allem eine Verminderung der Herzfrequenzvariabilität, ein Anstieg der Hämokonzentration sowie ein Verlust der normalen Endothelfunktion mit dem Risiko vasospastischer Ereignisse (Rozanski et al. 2005). Darüber hinaus wird die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden (HPA)-Achse stimuliert (Al'Absi et al. 1997), was jedoch für die Akutreaktionen wahrscheinlich weniger bedeutsam ist.
Chronischer Stress
Eine Koronare Herzkrankheit (KHK)StresschronischerVielzahl von epidemiologischen Studien konnte mit wenigen Ausnahmen einen Zusammenhang zwischen chronischem Stress (z. B. aufgrund von Belastungen am Arbeitsplatz oder in der Familie) und der Entwicklung bzw. dem Verlauf einer KHK darstellen. Chronischer Stress am Arbeitsplatz (z. B. in Gestalt extensiver Überstunden, hoher psychischer Belastung oder unfairer Behandlung) erhöhen bei Männern das Risiko einer vorzeitigen KHK um das 1,2- bis 1,5-Fache (Eller et al. 2009; De Vogli et al. 2007; Kivimäki et al. 2012, 2015Kivimäki et al. 2012Kivimäki et al. 2015).
Koronare Herzkrankheit (KHK)Jobstrain-ModellSubjektiver Stress am Arbeitsplatz wurde meist mit zwei psychosozialen Konstrukten gemessen:

StressJobstrain-ModellDas Jobstrain-Modell (Karasek 1979) definiert das Erleben von Stress am Arbeitsplatz als ein Missverhältnis zwischen hoher Anforderung (high demand) und niedriger Kontrolle über wesentliche Entscheidungsprozesse (low control).

Dieses Modell erbrachte in prospektiven Studien mit Gesunden etwas inkonsistente Ergebnisse hinsichtlich der Entwicklung einer KHK; allerdings war im Falle einer positiven Assoziation das relative Risiko etwa um das 2- bis 4-Fache erhöht. Ähnlich sieht die Datenlage hinsichtlich des Krankheitsverlaufs bei Koronarkranken aus (Rugulies und Siegrist 2002).

Das Modell der beruflichen GratifikationskriseStressModell der beruflichen Gratifikationskrise (Siegrist et al. 1990) legt den Akzent auf das Verhältnis zwischen Verausgabung und Belohnung im Erwerbsleben. Es postuliert, dass chronischer Stress am Arbeitsplatz als Resultat eines Missverhältnisses zwischen persönlich und/oder situativ bedingter hoher Verausgabung bei gleichzeitig niedriger Belohnung (Einkommen, Anerkennung, Sicherheit/Aufstiegschancen) gesehen werden kann (effort-reward imbalance).

Hier ist die Datenlage hinsichtlich der Entwicklung einer KHK konsistenter; drei prospektive Studien mit Gesunden konnten jeweils einen positiven Zusammenhang mit der Entwicklung einer KHK nachweisen. Die Erhöhung des relativen Risikos war jeweils mit der des Jobstrain-Modells vergleichbar (Rugulies und Siegrist 2002).
Koronare Herzkrankheit (KHK)StresschronischerWeitere chronische Stressoren ergeben sich vor allem für Frauen aus der Doppelbelastung durch Beruf und Familie (Brisson et al. 1999; Eaker et al. 2007). Darüber hinaus liegen Hinweise darauf vor, dass das Risiko für erneute kardiale Ereignisse bei Frauen mit einer KHK gerade durch chronischen Stress in der Ehe stärker beeinflusst wird als durch Stress am Arbeitsplatz (Orth-Gomer et al. 2000; Weidemann et al. 2003; Büchner et al. 2005). Gesunde Männer sind nach einer Scheidung einem gleich hohen Mortalitätsrisiko ausgesetzt wie durch chronischen Stress am Arbeitsplatz (Matthews und Gump 2002).
Zum Verständnis der pathophysiologischen Hintergründe dieser Vorgänge und ihres Einflusses auf die Genese der KHK haben zunächst vor allem die bahnbrechenden Untersuchungen von Kaplan und Manuck an Cynomolgus-Affen beigetragen. Diese Makaken wiesen unter sozialem Stress anhaltende Aktivierungen des SAM-Systems auf, was mit einer vorzeitigen Arteriosklerose verknüpft war (Kaplan et al. 1982).
Bei Menschen gibt es mittlerweile eine Fülle von empirischen Befunden hinsichtlich negativer Auswirkungen von chronischem Stress StresschronischerAuswirkungenauf Blutdruck, Insulinresistenz, zentrale Adipositas, entzündliche Aktivität, Thrombozytenadhäsivität und endotheliale Funktion (Rozanski et al. 2005) – alles Faktoren, die unzweifelhaft an der Pathogenese der ArterioskleroseArteriosklerosePathogenese beteiligt sind. Zusätzlich zeigen Menschen unter chronischem Stress eine Reihe ungünstiger Verhaltensweisen; z. B. rauchen sie mehr und bewegen sich weniger (Chandola et al. 2008). Evident ist darüber hinaus der Zusammenhang zwischen chronischem Stresserleben und häufigerem Auftreten psychischer Symptome wie Ängstlichkeit, Depressivität und Neigung zu Ärger (Williams et al. 1997).
Die basalen pathophysiologischen Prozesse lassen sich beim Menschen wahrscheinlich in zwei Grundformen unterscheiden:

  • •

    Zum einen sind sie mit denen vergleichbar, die bei akutem Stress ablaufen (i. e. Aktivierung der SAM- und HPA-Achse); allerdings sind die Effekte (z. B. Steigerung von Herzfrequenz und Blutdruck etc.) im Durchschnitt weniger ausgeprägt, werden dafür aber repetitiv wirksam und geben möglicherweise Anlass zu dauerhaften Veränderungen (Rozanski et al. 2005; Chandola et al. 2008).

  • •

    Zum anderen wurde die bei einer Untergruppe beobachtbare Erschöpfung der Kortisolreaktion mit einer Zunahme der arteriellen Entzündungsprozesse in Verbindung gebracht (Näheres zu diesem Punkt s. im Abschnitt über Depression).

Depressivität und depressive Störungen
Koronare Herzkrankheit (KHK)DepressionDepression/depressive Störungenkoronare HerzkrankheitGroß angelegte epidemiologische Untersuchungen ergaben, dass depressive Symptome bereits bei Gesunden das Risiko für das Auftreten eines späteren Myokardinfarkts erhöhen (Nicholson et al. 2006; Ladwig et al. 2004). Umgekehrt ist eine optimistische Grundhaltung bei älteren Männern mit einer Halbierung des KHK-Risikos verknüpft (Kubzansky et al. 2001).
Der Einfluss depressiver Symptome auf den Krankheitsverlauf bei bestehender KHK war ebenfalls Gegenstand zahlreicher epidemiologischer Studien und Metaanalysen: So verdoppelt das Vorliegen einer Depression auch unabhängig von einem vorangegangenen Herzinfarkt die Wahrscheinlichkeit, innerhalb der folgenden 2 Jahre zu versterben (Nicholson et al. 2006; Lichtman et al. 2014; Meijer et al. 2011, 2013Meijer et al. 2011Meijer et al. 2013).
Nach einem Herzinfarkt weisen ca. 30 % der Patienten depressive Symptome auf, etwa 20 % leider an einer „depressiven Störung“ nach ICD oder DSM (van Melle et al. 2004). Depressive Patienten haben generell während der folgenden 2 Jahre ein mehr als doppelt so hohes Todesrisiko wie nichtdepressive Patienten (van Melle et al. 2004), wobei einige Studien eine Art „Dosis-Wirkungs-Beziehung“ in dem Sinne dargestellt haben, dass die kardiale Mortalität bei ausgeprägter Depressivität bis auf das 6-Fache ansteigen kann (Lespérance et al. 2002).
Allerdings werden die nosologische Zuordnung und die Ätiologie „depressiver Symptome“ bei KHK-Patienten immer noch kontrovers diskutiert: Die Mehrzahl der Autoren bezeichnet typische Symptome wie Niedergeschlagenheit, Hoffnungslosigkeit, Anhedonie und Antriebsstörung als Depression. Andere Autoren bevorzugen „negative Affektivität“ wegen der eindeutigen und immer wieder zu beobachtenden Korrelation der Befunde für Depression, Feinseligkeit, Ängstlichkeit und Müdigkeit (Denollet et al. 2001; Näheres s. u.). Van Diest und Appels (1991) verwendeten erstmals den Begriff „vitale Erschöpfung“, weilKoronare Herzkrankheit (KHK)vitale Erschöpfung ein „Mangel an Energie“ nach ihren Beobachtungen die Hauptbeschwerde vieler KHK-Patienten darstellt und diese Untergruppe häufig nicht an einer depressiven Ich-Störung leidet. Appels et al. (2000b) interpretierten Stimmungsstörungen auch eher als Folge einer krankhaften Müdigkeit und die berichtete „Erschöpfung“ als möglichen psychotropen Effekt von Zytokinen im Rahmen arteriosklerotischer Entzündungsprozesse.

Unter pathogenetischen Gesichtspunkten ist wesentlich, dass eine depressive Symptomatik kardiale Ereignisse unabhängig von „stabilen“ klinischen Risikomarkern wie (stabiler) Angina pectoris, Verminderung der linksventrikulären Ejektionsfraktion oder des angiografischen Koronarstatus vorhersagt (Rozanski et al. 2005). Dies legt nahe, dass Depressivität eher mit „dynamischen“ Anteilen der kardialen Risikoerhöhung verknüpft ist.

Psychoneuroimmunologische Grundlagenforschung hat ergeben, dass bei einer „melancholischen (typischen) Depression“ häufig eine Hyperaktivität der HPA-Achse vorliegt, was durch die Zunahme der Kortisolproduktion zu einer Unterdrückung immunvermittelter Entzündungen führen könnte. Im Gegensatz dazu wird bei Zuständen von Müdigkeit (Burnout) undBurnout-Syndromkoronare HerzkrankheitKoronare Herzkrankheit (KHK)Burnout „atypischer Depression“ eher eine Hypoaktivität der HPA-Achse beobachtet, die durch eine verminderte Kortisolproduktion zur Aktivierung immunvermittelter Entzündungen führen könnte (Chrousos 1995; Nicolson und van Diest 2000). Vor diesem Hintergrund ist vorstellbar, dass einige der pathophysiologischen Auswirkungen depressiver/vital erschöpfter Symptome eher mit hypokortisolämischen Zuständen zusammenhängen, andere mit Koronare Herzkrankheit (KHK)HyperkortisolismusHyperkortisolismuskoronare Herzkrankheithyperkortisolämischen. Hierzu passt, dass bei Patienten, die sich einer PTCA1

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Ballondilatation der Koronarien

unterziehen, Gefühle von Erschöpfung und Malaise positiv mit den Zytokinen IL-1β und TNF-α korreliert sind (Appels et al. 2000a). Unter der Annahme, dass der seelische Zustand vieler KHK-Patienten eher mit einer Hyporeaktivität der HPA-AchseKoronare Herzkrankheit (KHK)Hyporeaktivität der HPA-Achse einhergeht oder eine solche widerspiegelt, könnte dies eine plausible biologische Verbindung zwischen vitaler Erschöpfung und KHK sein. Räikkönen et al. (1996) verbanden vitale Erschöpfung mit der Entwicklung von Insulinresistenz, die ein Risiko für die Entwicklung eines Typ-2-Diabetes sowie weiterer „klassischer“ somatischer Risikofaktoren wie arterielle Hypertonie und Dyslipoproteinämien darstellt. Allerdings ist auch die hyperkortisolämische Depression mit einer Insulinresistenz verknüpft (Weber-Haman et al. 2002; Rozanski et al. 2005).
Daneben gibt es noch weitere Mechanismen, mit denen Depressivität und kardiale Ereignisse in Zusammenhang stehen könnten: Depressivität geht mit einem dysregulierten Tonus des autonomen Nervensystems einher, der sich vor allem in einer Verminderung der Herzfrequenzvariabilität zeigt (Stein et al. 2000; Carney et al. 1995, 2001Carney et al. 1995Carney et al. 2001; Rozanski et al. 2005). Die damit zusammenhängende Anfälligkeit für Rhythmusstörungen ist ein gesicherter Risikofaktor für eine erhöhte kardiale Mortalität (La Rovere et al. 1989; Rozanski et al. 2005). Depressivität ist darüber hinaus mit einer erhöhten Thrombozytenadhäsivität verknüpft (Musselman et al. 1996; Rozanski et al. 2005), und Kop et al. (1998) konnten zeigen, dass erschöpfte Menschen eine erhöhte Blutkoagulabilität und eine verminderte Fibrinolyse aufweisen.
Depressivität ist darüber hinaus mit einer Reihe ungünstiger Effekte auf das „Gesundheitsverhalten“ verknüpft; so finden sich eine vermehrte Nikotinabhängigkeit sowie häufiger Bewegungsmangel und Fehlernährung (Breslau 1995; Ziegelstein et al. 1998; Rutledge et al. 2001; Rozanski et al. 2005; Whooley et al. 2008). Depressivität kann zusätzlich eine therapeutische Beeinflussung des Gesundheitsverhaltens erschweren oder verhindern (Huijbrechts et al. 1996; Ockene et al. 2000; Rozanski et al. 2005).
Angst und Angststörungen
Herzinfarkt(patienten)Angst(störungen)Koronare Herzkrankheit (KHK)Angst(störungen)Angst(störungen)koronare HerzkrankheitErhöhte Ängstlichkeit ohne klinische Diagnose einer Angststörung scheint bei stabiler KHK eher mit einer besseren Prognose verknüpft zu sein; nur bei gleichzeitiger Herzinsuffizienz ergaben sich Hinweise für eine schlechtere Prognose (Meyer at al. 2015). Angststörungen im Sinne des DSM oder der ICD können jedoch sowohl die Inzidenz als auch die Prognose einer KHK verschlechtern.
In Bezug auf die PanikstörungKoronare Herzkrankheit (KHK)PanikstörungenPanikstörungenkoronare Herzkrankheit haben mehrere große prospektive Studien gezeigt, dass das Risiko für die Inzidenz einer KHK um das 1,7- bis 4-Fache erhöht ist (Smoller et al. 2007; Chen et al. 2009). Bei bestehender KHK können eine Panikstörung, phobische Störung und generalisierte Angststörung das Risiko für eine schlechtere Prognose um das 1,01- bis 2-Fache erhöhen (Shibeshi et al. 2007; Szekely et al. 2007).

Resümee

Zwei neuere Metaanalysen zeigten zusammenfassend, dass erhöhte Ängstlichkeit und Angststörungen das Risiko für die Inzidenz der KHK um den Faktor 1,5 erhöhen (Roest et al. 2010a) und die Prognose nach einem Herzinfarkt um den Faktor 1,5–1,7 verschlechtert ist (Roest et al. 2010b).

Unter pathogenetischen Aspekten ist die Korrelation zwischen Angst und KHK im Lichte des derzeitigen biologischen Wissens zudem plausibel: Angst geht mit einem gesteigerten Sympathiko- und einem verminderten Parasympathikotonus einher. Die erhöhte Aktivität des SAM-Systems regt die Katecholaminproduktion an, hebt den Spiegel der freien Fettsäuren, den Blutdruck, die Herzfrequenz und den totalen peripheren Widerstand und fördert die Blutgerinnung (Rozanski et al. 2005). Die verminderte Herzfrequenzvariabilität und Baroreflexkontrolle führen zu einer erhöhten Anfälligkeit für Rhythmusstörungen und zu einer schlechteren Pufferwirkung des Baroreflexsystems (Friedman und Thayer 1998; Watkins et al. 1999).
Zudem können Angstsymptome ungünstige Effekte auf das „Gesundheitsverhalten“ haben; so besteht etwa eine starke Assoziation mit abhängigem Tabakkonsum (Breslau 1995), der auch nach einem Infarkt kaum aufgegeben werden kann (Huijebrechts et al. 1996). Darüber hinaus ist zumindest bei der Agoraphobie ein Bewegungsmangel wahrscheinlich.
Zusätzlich ist es hochwahrscheinlich, dass akute Angst bei bestehender KHK über das begleitende vegetative Arousal einen Infarkt auslösen kann. Hierfür sprechen vor allem die vielfältigen Befunde zu den Auswirkungen von akutem Stress bei KHK-Patienten, dass z. B. akute Angst myokardiale Ischämien auslösen kann (Rozanski et al. 2005).
Bei der Mehrzahl kardial stabiler KHK-Patienten sind Angstsymptome jedoch eher mild ausgeprägt und entsprechen einer gut einfühlbaren Verunsicherung hinsichtlich der Zukunft, vor allem angesichts etwaiger körperlicher Symptome. Diese Symptome sind mit einer allenfalls geringen Steigerung der SAM-Achse verknüpft, die sich jedoch durchaus in einer leicht verstärkten Neigung zu Herzklopfen, Kurzatmigkeit, Mundtrockenheit oder Zittern äußern kann.

Zudem kann mäßige Angst die Motivation zur Risikofaktorenkontrolle steigern und durch angemessene Arztbesuche eine frühzeitige Diagnostik und Behandlung ermöglichen. Deshalb spricht angesichts der derzeitigen Evidenz vieles dafür, bei bestehender KHK eine leicht erhöhte Ängstlichkeit („Besorgnis“) von pathologischer Angst bis hin zu Angststörungen zu unterscheiden (Näheres dazu s. Kap. 78.2.3).

Feindseligkeit bzw. Neigung zu Ärger
Koronare Herzkrankheit (KHK)negative AffektivitätDie wissenschaftliche Bedeutung der Feindseligkeit Koronare Herzkrankheit (KHK)FeindseligkeitFeindseligkeitkoronare Herzkrankheitals Koronare Herzkrankheit (KHK)ÄrgerneigungRisikofaktor für eine KHK beruht auf Vorarbeiten über ein Verhaltensmuster, das für Koronarkranke typisch sein sollte. Dieses Verhaltensmuster wurde als das Typ-A-Persönlichkeitkoronare HerzkrankheitTypKoronare Herzkrankheit (KHK)Typ-A-Persönlichkeit-A-Verhaltensmuster (type-A behaviour pattern, TABP) durch die Kardiologen Friedman und Rosenman bereits 1959 beschrieben.
Typ A steht für einen „Handlungs-Emotionen-Komplex“, der bei Menschen beobachtet wird, die aggressiv unablässig bemüht sind, immer mehr in immer weniger Zeit zu erreichen, wenn nötig auch gegen den Widerstand von Situation oder Personen. Die beiden Hauptkomponenten des Typ-A-Verhaltens sind Zeitnot und Feindseligkeit. Das Gefühl permanenter Zeitnot ergibt sich aus dem unwiderstehlichen Drang, immer mehr in immer weniger Zeit zu vollbringen. Die Feindseligkeit entwickelt sich in diesem Konzept dadurch, dass Betroffene von ihren Eltern, die vor allem das Leistungsverhalten belohnen, zu wenig bedingungslose Liebe erlebt haben. Das rastlose Streben kann zur Erschöpfung führen, die dem Einsetzen der KHK vorangeht (zit. nach Allan und Scheidt 1996, Übers. d. Aut.).
Rosenman et al. (1975) prüften in einer epidemiologischen Untersuchung an 3 154 gesunden Männern die Frage, ob das Typ-A-Verhaltensmuster das Risiko für eine KHK erhöht. Die Kohorte wurde über 8 Jahre beobachtet. Die als Typ A klassifizierten Personen zeigten im Vergleich zu den nicht als Typ A eingestuften ein 2-fach erhöhtes KHK-Risiko. Dieser Unterschied war nicht durch die klassischen Risikofaktoren erklärbar (Rosenman et al. (1975)). In der Folge wurden positive Beziehungen zwischen Typ-A-Verhaltensmuster und KHK bei Männern und Frauen auch in der Framingham-Studie gefunden (Haynes 1980).
In späteren Untersuchungen ließen sich diese ursprünglichen Beobachtungen jedoch nicht mehr replizieren (Shekelle et al. 1985; Appels et al. 1987). Zudem ergab eine Nachbeobachtungsstudie der Rosenman-Friedman-Kohorte, dass Typ-A-Patienten, die im Verlauf einen Myokardinfarkt durchgemacht hatten, später ein geringeres Risiko für einen Rezidivinfarkt aufwiesen als diejenigen, die zu Beginn der Untersuchung nicht als Typ A klassifiziert worden waren (Ragland und Brand 1988).
Koronare Herzkrankheit (KHK)ÄrgerneigungKoronare Herzkrankheit (KHK)FeindseligkeitDas wissenschaftliche Interesse hat sich deshalb den möglicherweise „toxischen“ Teilkomponenten des Typ-A-Verhaltensmusters zugewandt: Feindseligkeit bzw. Neigung zu Ärger. Neigung zu Ärger und Feindseligkeit sind stark miteinander korreliert. Gemeinhin wird Feindseligkeit als lang anhaltendes zynisch geprägtes Misstrauen gegenüber anderen gesehen, während Neigung zu Ärger als Emotionskomponente des Konstrukts Feindseligkeit betrachtet wird.
Der Zusammenhang zwischen Feindseligkeit und KHK wurde ursprünglich bei einer erneuten Analyse der Daten aus den größeren epidemiologischen Studien über das Typ-A-Verhaltensmuster empirisch bestätigt (Dembroski et al. 1989). Später beschrieben mehrere große prospektive Untersuchungen bei Gesunden, dass eine stärkere Ausprägung des Persönlichkeitsmerkmals Feindseligkeit mit dem Risiko einhergeht, eine KHK zu entwickeln (Barefoot et al. 1995; Kawachi et al. 1996; Lahad et al. 1997). Aber es gab auch negative Befunde (McCranie et al. 1986; Leon et al. 1988; Hearn et al. 1989; Maruta et al. 1993), sodass Chida et al. (2009) in einer Metaanalyse zu der Einschätzung kommen, dass zwar ein statistisch signifikanter Zusammenhang zwischen Feindseligkeit und der Entwicklung einer KHK besteht, die Effektstärke aber eher gering ist (Risikoquotient 1,2).
Möglicherweise ist das globale Konstrukt „Feindseligkeit“ bzw. „Neigung zu Ärger“ aber noch zu undifferenziert, um einen konsistenten epidemiologischen Zusammenhang mit der KHK nachweisen zu können (Hank und Mittag 2003). So ist z. B. unklar, inwieweit Neigung zu Ärger unabhängig von Feindseligkeit mit einer erhöhten KHK-Inzidenz verbunden ist. Möglicherweise wird auch die Auswirkung von Neigung zu Ärger bzw. Feindseligkeit auf die KHK durch das Ausdrücken dieser Emotion verändert. In der Framingham-Studie sagte z. B. das Item „Unfähigkeit, über Ärgergefühle zu sprechen“ das nachfolgende Risiko für eine KHK voraus (Haynes 1980). Auch Williams et al. (1980) fanden in einer Querschnittstudie einen Zusammenhang zwischen Feindseligkeit bei gleichzeitiger Hemmung des Ausdrucks von Ärger und der Ausprägung der Koronarsklerose. Gallacher et al. (1999) bestätigten diesen Zusammenhang anhand der Wahrscheinlichkeit, einen Myokardinfarkt zu erleiden, in einer prospektiven Studie an knapp 3 000 Probanden. Andere Untersuchungen zeigten jedoch insofern einen gegenteiligen Befund, als das Ausdrücken von Ärger im Gegensatz zu dessen Unterdrückung (oder lediglich seines Erlebens) den stärksten Zusammenhang mit KHK aufwies (Siegmann 1994).
Ungeachtet dieser epidemiologischen Widersprüche sind die pathogenetischen Mechanismen, die einen Zusammenhang zwischen Feindseligkeit/Koronare Herzkrankheit (KHK)ÄrgerneigungKoronare Herzkrankheit (KHK)FeindseligkeitNeigung zu Ärger und einer KHK herstellen könnten, plausibel und empirisch relativ gut abgesichert. Feindseligkeit ist z. B. bei Gesunden mit einer erhöhten Herz-Kreislauf-Reaktivität während Stress unter Labor- (Miller et al. 1998; Davis et al. 2000) und Alltagsbedingungen verknüpft (Shapiro et al. 1997; Guyll und Contrada 1998; Räikkönen et al. 1999; Smith und Gallo 1999). Bei KHK-Patienten ist Feindseligkeit auch unabhängig von akuten Stressoren mit einem erhöhten LDL-Cholesterin bei niedrigem HDL-Cholesterin (Rutledge et al. 2001) sowie einer erhöhten Thrombozytenaktivierung assoziiert (Markovitz 1998). Letztlich rauchen feindselig gestimmte Menschen auch häufiger und konsumieren mehr Alkohol (Whiteman et al. 1997; Allen et al. 2001).

Akuter Ärger vermag sogar Myokardischämien bzw. einen Herzinfarkt auszulösen. Das Risiko eines Myokardinfarkts ist bei KHK-Patienten generell 2 h nach einer Ärgerepisode signifikant erhöht (Mittleman et al. 1995; Möller et al. 1999).

Mostofsky et al. (2014) haben aktuell in einer Metaanalyse gezeigt, dass massiver, akuter Ärger ein akutes KoronarsyndromAkutes Koronarsyndromakuter Ärger auslösen kann. Dabei wird angenommen, dass akuter Ärger über die damit verbundene Aktivierung der SAM-Achse zur Ruptur arteriosklerotischer Plaques beiträgt, was über die dadurch ausgelöste Thrombusbildung zum Myokardinfarkt führen kann (Rozanski et al. 2005). Akuter Ärger erhöht zusätzlich die Thrombozytenadhäsivität (Markovitz et al. 1996), was eine intrakoronare Thrombusbildung begünstigt.
Bezogen auf die Möglichkeit, dass eine Hemmung des Ausdrucks von Ärger besonders ungünstig sein könnte, deuten erste Befunde darauf hin, dass die Fähigkeit, Ärger angemessen zu kommunizieren, unabhängig vom Ausmaß der Feindseligkeit mit geringeren Herz-Kreislauf-Reaktionen bzw. besserer Herzfrequenzvariabilität verknüpft ist (Horsten et al. 1999; Burns et al. 1999; Davidson et al. 2000).
Typ-D-Persönlichkeit
Koronare Herzkrankheit (KHK)negative AffektivitätDer Typ-D-Persönlichkeitkoronare HerzkrankheitKoronare Herzkrankheit (KHK)Typ-D-Persönlichkeitbelgische Forscher Denollet hat einen wichtigen Beitrag zur Beziehung zwischen Depression/Angst/Ärger und KHK geleistet. Er zeigte, dass das Risiko einer solchen „negativen Affektivität“ durch die Unfähigkeit, Emotionen auszudrücken („soziale Inhibition“Koronare Herzkrankheit (KHK)soziale Inhibition), vergrößert wird. Er konnte in einigen prospektiven Studien zeigen, dass KHK-Patienten, dieAffektivität, negative bei KHK gleichzeitig durch ausgeprägte negative Affektivität und soziale Hemmungen charakterisiert sind (distressed personality oder Typ D), ein deutlich erhöhtes Risiko haben, an einer Herzkrankheit zu sterben (u. a. Denollet et al. 1996, 1998, 2000Denollet et al. 1996Denollet et al. 1998Denollet et al. 2000). In späteren Studien erwies sich die Typ-D-Persönlichkeit sogar als stärkster einzelner psychosozialer Prädiktor der kardialen Mortalität. Emotionen wie Angst, Depression und Ärgerbereitschaft waren – naturgemäß – mit der Typ-D-Persönlichkeit hoch korreliert, ergaben jedoch einzeln betrachtet keine zusätzliche Varianzaufklärung (Denollet et al. 1998, 2000Denollet et al. 1998Denollet et al. 2000; Denollet und van Heck 2001).
Denollets Beobachtungen wurden in einer Studie bestätigt, die sich dem Verhalten vor dem plötzlichen Herztod widmete (Appels et al. 2000b), ferner durch die Assoziation von „vitaler Erschöpfung“ und Typ-D-Persönlichkeit (Pedersen und Middel 2001), und sie passt auch gut zu der Beobachtung von Carinci et al. (1997), dass Extraversion nach einem Herzinfarkt eine schützende Wirkung hat.
Allerdings konnten neuere Studien den konstatierten Zusammenhang zwischen der Typ-D Persönlichkeit und einer ungünstigen Prognose der KHK nicht mehr in dem vorbeschriebenen Ausmaß bestätigen bzw. zeigten sogar keinen Zusammenhang (z. B. Meyer et al. 2014). Eine aktuelle Metanalyse kommt dennoch zu der Einschätzung, dass die Typ-D Persönlichkeit mit einem etwa verdoppelten Risiko für einen ungünstigen Verlauf der KHK einhergeht (Grande et al. 2012).

Resümee

Hinsichtlich möglicher pathogenetischer Faktoren ist anzunehmen, dass dieses „breite“ Konstrukt einer übergreifenden Persönlichkeitsvariable sein gesteigertes Risiko über ähnliche Mechanismen vermittelt wie die Einzelfaktoren Depression/vitale Erschöpfung, Angst und FeindseligkeitKoronare Herzkrankheit (KHK)vitale Erschöpfung. Studien, die dies speziell für die Typ-D-Persönlichkeit prüfen, liegen jedoch noch nicht vor.

Andere psychische Erkrankungen
Koronare Herzkrankheit (KHK)psychische StörungenNeuere Studien zeigen, dass neben depressiven und ängstlichen Störungen auch andere psychische Erkrankungen mit einer erhöhten Inzidenz und einer schlechteren Prognose der KHK verknüpft sind. Edmondson et al. (2013) haben z. B. in einer Metanalyse nachgewiesen, dass eine posttraumatische Belastungsstörung mit einem 1,3-fachen Risiko für eine inzidente KHK einhergeht. Fan et al. (2013) konnten für die Schizophrenie eine 1,5-fach erhöhte Inzidenz sowie eine um den Faktor 1,2 schlechtere Prognose der KHK zeigen. Bezüglich der pathogenetischen Mechanismen ist wahrscheinlich, dass ähnliche Faktoren wirksam werden wir bei anderen psychischen Störungen.
Ein integriertes Modell zur Ätiopathogenese der KHK
Zusammenfassend wird deutlich, dass die Ätiopathogenese derKoronare Herzkrankheit (KHK)Ätiopathogenese KHK unter psychosozialen Gesichtspunkten ein komplexes Geschehen ist, in dem Variablen übergeordneter sozialer Strukturen (soziale Schicht) Einfluss auf die Belastungsmerkmale der Lebenssituation haben (z. B. Stress im Erwerbsleben), die wiederum in Abhängigkeit von den sozialen oder personalen Bewältigungsressourcen (z. B. soziale Unterstützung, Persönlichkeit) Anlass zu mehr oder weniger gesundheitsgefährdenden Verhaltensmerkmalen (Rauchen, Fehlernährung etc.) oder negativen Emotionen (Depressivität/vitale Erschöpfung, Angst, Ärger) geben.

Damit erscheint die KHK in ihren verschiedenen klinischen Gestalten als somatische Endstrecke eines komplexen Gefüges pathogenetischer Mechanismen. Dabei kann man in Bezug auf die Auswirkungen der skizzierten Risikofaktoren grob zwischen langfristigen Prozessen (z. B. somatische Risikofaktoren, chronischer Stress, ungünstiges Gesundheitsverhalten und langsamer Progress der KHK), mittelfristigen Prozessen (z. B. Depression/vitale Erschöpfung und zunehmende Entzündung) und akuten Prozessen (z. B. akuter Ärger und Plaqueruptur) unterscheiden (Kop 1999).

Herrmann-Lingen (2000) hat die Dynamik und komplexen Wechselwirkungen der verschiedenen Faktoren in einem Modell veranschaulicht, das sowohl den zeitlichen Verlauf als auch die verschiedenen biopsychosozialen Ebenen in der Ätiopathogenese eines akuten Koronarereignisses abbildet (Abb. 78.1):

  • •

    Ausgehend von der individuellen genetischen Ausstattung, die in Wechselwirkung mit frühen Beziehungserfahrungen und sozialem Status sowohl biologische (z. B. Dyslipoproteinämie, Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie) als auch psychische Faktoren (z. B. Temperament, Ehrgeiz, Irritabilität) determiniert, wird die einem kardialen Ereignis häufig vorausgehende Depressivität/vitale ErschöpfungKoronare Herzkrankheit (KHK)vitale Erschöpfung als Dekompensation psychosozialen „Risikoverhaltens“ (z. B. Typ-A-Muster) verstanden, das sich als Abwehr einer narzisstischen Problematik entwickelt hatte.

  • •

    Parallel dazu fördern Gruppennormen ein schädliches Gesundheitsverhalten (z. B. Rauchen, Fehlernährung, Bewegungsmangel), das zusammen mit den beschriebenen mittelfristigen psychophysiologischen Prozessen das Auftreten von entzündlichen Plaques und/oder Koronarstenosen befördert.

  • •

    Maladaptive Selbst- und Beziehungsregulierung, Gratifikationskrisen oder Mangel an sozialer Unterstützung begünstigen im weiteren Verlauf das Auftreten situativer psychischer Dekompensationen (z. B. akuter Ärger oder schwerste Hoffnungslosigkeit), die über einen akuten Blutdruck- und Herzfrequenzanstieg und/oder Abfall der Herzfrequenzvariabilität eine Plaqueruptur oder schwere Arrhythmie auslösen können.

Die Stichworte, die Herrmann-Lingen (2000) zur Krankheitsbewältigung (Ego Infarction, soziale Rollenkrise) eingeführt hat, werden in Kap. 78.2 noch einmal aufgegriffen.

78.1.5

Ausblick auf therapeutische Konsequenzen

Nach Koronare Herzkrankheit (KHK)psychosoziale Interventionenüber 60 Jahren psychosomatischer Forschung liegt mittlerweile eine überzeugende empirische Evidenz vor, dass psychosoziale Faktoren eine wesentliche Bedeutung für die Ätiologie und Pathogenese der KHK haben. Psychosoziale Faktoren beeinflussen das „Gesundheitsverhalten“ und sind über plausible biologische Mechanismen mit dem somatischen Substrat der KHK verknüpft.
In Bezug auf die therapeutischen Konsequenzen hat sich über eine Vielzahl prospektiver Studien und Metaanalysen ergeben, dass „psychologische“ oder „psychoedukative“ Interventionen die Prognose der KHK günstig beeinflussen können (Langosch et al. 2003, Linden et al. 2007; Whalley et al. 2014). Diese Studien verfolgten in der Regel den Ansatz, psychosoziale Interventionen verschiedenster Art zusätzlich zur „Standardrehabilitation“ (z. B. Ernährungsberatung, Bewegungstraining) anzubieten. Dabei ist davon auszugehen, dass eine günstige Beeinflussung „harter“ klinischer Endpunkte (v. a. tödlicher/nichttödlicher Myokardinfarkt) am besten gelingt, wenn durch die Intervention (auch) „klassische“ Risikofaktoren wie Rauchen, Bewegungsmangel, arterielle Hypertonie etc. günstig beeinflusst werden (Dusseldorp et al. 1999).
Koronare Herzkrankheit (KHK)psychosomatische BetreuungIm Kontrast dazu besteht ein eklatanter Mangel an überzeugenden Studien, die belegen, dass rein psychotherapeutische Interventionen beim Vorliegen eindeutiger psychologischer Störungsmerkmale (z. B. Depressivität) in der Lage sind, den Verlauf der KHK hinsichtlich „harter“ somatischer Endpunkte günstig zu beeinflussen. Dennoch lassen sich schon heute Empfehlungen geben, wie eine psychosomatisch-psychotherapeutische Betreuung von KHK-Patienten, vor allem nach einem Herzinfarkt, gestaltet werden sollte (Kap. 78.2).

Literaturauswahl

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J. Barth S. Schneider R. von Känel Lack of social support in the etiology and the prognosis of coronary heart disease: a systematic review and meta-analysis Psychosom Med 72 2010 229 238

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D. Edmondson I.M. Kronish J.A. Shaffer Posttraumatic stress disorder and risk for coronary heart disease: A meta-analytic review Am Heart J 166 2013 806 814

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G. Grande M. Romppel J. Barth Association between type D personality and prognosis in patients with cardiovascular diseases: a systematic review and meta-analysis Ann Behav Med 43 2012 299 310

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Krankheitsverarbeitung und Psychotherapie nach Herzinfarkt

Christian Albus

Karl Köhle

MyokardinfarktHerzinfarkt(patienten)KrankheitsverarbeitungKrankheitsverarbeitungHerzinfarktIn diesem Kapitel werden schwerpunktmäßig Empfehlungen zur psychosomatischen Grundversorgung und zur Fachpsychotherapie nach Herzinfarkt beschrieben. Weitergehende Informationen zu den biologischen, psychologischen und sozialen Faktoren, die mit der Entwicklung und dem Verlauf der koronaren Herzkrankheit (KHK) verknüpft sind, finden sich in Kap. 78.1.

78.2.1

Einfluss psychosozialer Faktoren auf den Krankheits- und Rehabilitationsverlauf

Koronare Herzkrankheit (KHK)Krankheits-/Rehabilitationsverlaufpsychosoziale FaktorenHerzinfarkt(patienten)psychosoziale FaktorenDie medizinische Therapie bei akutem Myokardinfarkt hat sich in den letzten Jahrzehnten stark gewandelt. Stand bis Mitte der 1980er-Jahre noch die Kontrolle von Akutkomplikationen (z. B. Herzrhythmusstörungen, akute Herzinsuffizienz) gefolgt von Schonung und langsamem Belastungsaufbau im Vordergrund, werden heutzutage möglichst frühzeitige bzw. invasive Therapiekonzepte wie prästationäre Fibrinolyse und/oder eine umgehende perkutane Koronarintervention (PCI) favorisiert (Steg et al. 2012). Danach werden bei unkompliziertem Verlauf eine rasche Mobilisierung (Bettruhe max. 24 h) und frühzeitige Verlegung in die Reha-Klinik (nach 4–5 Tagen) empfohlen (Bjarnason-Wehrens et al. 2007). Dies hat weitreichende Auswirkungen auf die spezifischen Anforderungen bei der Krankheitsverarbeitung nach Herzinfarkt.
Verzögerte Inanspruchnahme medizinischer Versorgung
Zwei Herzinfarkt(patienten)medizinische Versorgung, verzögerte InanspruchnahmeDrittel der Gesamtsterblichkeit an einem akuten Herzinfarkt entfallen auf die PrähospitalphasePrähospitalzeit, Herzinfarkt, davon über die Hälfte auf die erste Stunde nach Symptombeginn (Steg et al. 2012). Der Einsatz frühzeitiger Therapiekonzepte kann die Letalität deutlich verringern, ist aber nur dann aussichtsreich, wenn die Patienten rasch nach Einsetzen erster Symptome ärztliche Hilfe aufsuchen (PrähospitalzeitHerzinfarkt(patienten)Prähospitalzeit). Eine medikamentöse Fibrinolyse muss idealerweise in den ersten 2 h, spätestens jedoch innerhalb von 12 h nach Einsetzen der Symptome begonnen werden (Steg et al. 2012). Auch eine Akut-PCI soll möglichst früh, spätestens jedoch binnen 12 bis maximal 24 h nach Symptombeginn durchgeführt werden (Steg et al. 2012).
Aus zahlreichen Studien ist jedoch bekannt, dass nur ein kleiner Teil der Patienten medizinische Hilfe früh aufsucht. Goldberg et al. (2000) beschrieben, dass weniger als 20 % der Herzinfarktpatienten eines Krankenhauses dieses innerhalb der 1. Stunde nach Beginn der Symptome aufgesucht hatten; über 30 % hatten sogar mehr als 4 h gewartet.
Aus der subjektiven Perspektive der Patienten wird die Inanspruchnahme medizinischer Versorgung primär durch die Wahrnehmung von Angina pectorisAngina pectoris getriggert. Die Schmerzwahrnehmung bei akuten myokardialen Durchblutungsstörungen kann jedoch vom akuten „VernichtungsschmerzVernichtungsschmerz“ bis hin zur „stummen Myokardischämie“ MyokardischämiestummeHerzinfarkt(patienten)Schmerzwahrnehmungbzw. bis zum „stummen HerzinfarktHerzinfarkt(patienten)stummer“ reichen (mehr zum klinischen Bild Kap. 78.1). Von somatischer Seite weisen vor allem Diabetiker mit einer autonomen Neuropathie asymptomatische Ischämien auf (Tamez-Perez et al. 1996). Auch andere PolyneuropathienPolyneuropathieherzbezogene Schmerzwahrnehmung, verminderte (medikamentös-/alkoholtoxisch, paraneoplastisch, immunologisch, infektiös, bei HypovitaminosenMyokardischämieSchmerzwahrnehmung, verminderte) können zu einer Verminderung der herzbezogenen Schmerzwahrnehmung führen. Tumoren, Abszesse, Operationen oder ischämische Insulte, die zu einer Schädigung des nozizeptiven Systems führen, können die Schmerzwahrnehmung ebenfalls abschwächen. Auch Analgetika oder Medikamente, die deren Wirkung verstärken (z. B. Psychopharmaka, Antikonvulsiva), können die Wahrnehmung myokardialer Ischämien vermindern. Letztlich können sogar Nikotin- oder massiver Alkoholkonsum akut mit einer verminderten Schmerzwahrnehmung assoziiert sein (Rossinen et al. 1996).
Aus psychosomatischer Perspektive kann ausgeprägte Angst sowohl zu einer deutlichen Verstärkung als auch zum Auslöschen der SchmerzwahrnehmungSchmerzwahrnehmungaffektive Zustände führen (Ladwig 1987). Daneben sind auch andere affektive Zustände und bestimmte Erlebens- und Verhaltensmuster wichtig: Depressivität ist in hohem Maße positiv mit der Stärke und Dauer wahrgenommener Angina-pectoris-SymptomeAngina pectorisSchmerzwahrnehmung korreliert (Light et al. 1991). Eine ausgeprägte Kontrolle des Erlebens und Ausdrucks ärgerlicher Affekte (anger control) Herzinfarkt(patienten)ärgerliche AffekteAnger control, Herzinfarktsowie ein mehr an externen Normen und Anforderungen orientiertes Denken (externally orientated thinking) Herzinfarkt(patienten)extern orientiertes Denkenist hingegen häufiger mit sog. „stummen“ Ischämien assoziiert (Tarosian et al. 1997).
Doch selbst bei wahrgenommener Angina pectoris ist die Prähospitalzeit von zahlreichen klinischen und psychosozialen Faktoren abhängig. Gärtner et al. (2008) beschrieben folgende klinische Determinanten einer verlängerten Prähospitalzeit bei akutem Herzinfarkt: Herzinfarkt(patienten)PrähospitalzeitDeterminanten

  • •

    Atypisches Schmerzmuster (Lokalisation, Ausstrahlung), unabhängig von der Stärke

  • •

    Vieldeutige Begleitsymptome wie Luftnot, Übelkeit und Sodbrennen

  • •

    Vorbestehende arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus oder Angina pectoris

Die Erfahrung eines früheren Herzinfarkts führt nicht immer zu einer rascheren Hilfesuche, sondern kann, ebenso wie vorangegangene Koronarinterventionen (PCI, Bypass-Operation), sogar mit einer längeren Prähospitalzeit assoziiert sein (Gärtner et al. (2008)). Dieser auf den ersten Blick überraschende Befund verweist auf die besondere Bedeutung der subjektiven Symptomzuordnung, Herzinfarkt(patienten)Symptomzuordnung, subjektivedie einen besonders großen Einfluss auf die Entscheidungszeit der Patienten hat. Hierzu haben Gärtner et al. (2008) die folgenden möglichen Faktoren extrahiert: Herzinfarktpatienten mit einer längeren Prähospitalzeit

  • •

    … schätzen Symptome als nicht schwerwiegend ein, oder es besteht ein Missverhältnis zwischen erwarteten und erlebten Beschwerden;

  • •

    … wollen niemanden belästigen bzw. erleben es als peinlich, medizinische Hilfe anzufordern;

  • •

    … wollen Symptome nicht wahrhaben und/oder hoffen, dass die Symptome sich spontan bessern, bzw. betreiben Eigenmedikation;

  • •

    … haben Angst vor den Konsequenzen des Hilfeholens (z. B. Krankenhausaufnahme, invasive Therapie);

  • •

    … informieren lieber zuerst den Hausarzt, weil sie sich nicht krank genug fühlen, um den Notruf zu alarmieren;

  • •

    … fragen zuerst Angehörige um Rat bzw. lassen sich von diesen zum Krankenhaus bringen.

Weitere psychosoziale Faktoren, die mit einer längeren Prähospitalzeit verknüpft sind, waren höheres Alter, weibliches Geschlecht sowie untere Einkommens- und Bildungsschicht.
Die Autoren folgern aus den Befunden, dass sich bevölkerungsbezogene Strategien zur Verkürzung der Prähospitalzeit in Zukunft stärker an psychosozialen Faktoren und an Hochrisikopatienten für einen Herzinfarkt orientieren sollten.
Psychische Symptome während der Krankenhausphase
Während Herzinfarkt(patienten)psychische SymptomeKrankenhausphaseder ersten Behandlungstage wird das Befinden der Infarktpatienten vor allem durch Ängste und depressive Gefühle beeinträchtigt. Mayou et al. (2000) fanden bei 18,5 (37,6) % der Patienten binnen dreier Tage nach stationärer Aufnahme ausgeprägte ÄngsteAngst(störungen)Herzinfarkt und bei 7,6 (17,4) % depressive Gefühle (Werte in Klammern: grenzwertig pathologische Fälle). Patienten mit hohem Angstniveau entwickelten signifikant häufiger ventrikuläre Tachykardien, Kammerflimmern oder Reinfarkte.

Ein hohes Angstniveau ist damit ein unabhängiger Prädiktor für eine schlechtere Prognose (Moser et al. 2007).

Psychische Symptome im Verlauf
Herzinfarkt(patienten)psychische Symptomeim VerlaufDepression/depressive StörungenHerzinfarktNach einem Herzinfarkt weisen ungefähr ca. 20–50 % aller Patienten eine depressive Symptomatik auf, etwa 15–20 % leiden an einer „depressiven Störung“ nach ICD oder DSM (Ladwig et al. 2014; Lichtman et al. 2014). Angststörungen, insbesondere eine PanikstörungPanikstörungenHerzinfarkt, liegen kurz nach dem Herzinfarkt bei etwa 30 %, im Verlauf bei etwa 20 % der Patienten vor (Albus et al. 2014). Bis zu 15 % der Patienten scheinen nach einem Herzinfarkt Symptome einer PTBSPosttraumatische Belastungsstörung (PTBS)Herzinfarkt zu entwickeln, wobei hier die Datenlage vergleichsweise schwach ist (Spindler und Pedersen 2005).
Wichtig für die klinische Beurteilung ist, dass das Bild einer Depression bei KHK-Patienten häufig anders ist als bei somatisch-gesunden Patienten. Lespérance und Frasure-Smith (2000) haben dazu eine differenzierte Beschreibung publiziert:

Die Beschreibung depressiver Symptome ist im Vergleich zu den Beschwerden psychiatrischer Patienten gewöhnlich weniger direkt und weniger typisch. Sie klagen meist vor allem über eine ungewöhnliche Müdigkeit, einen Mangel an Energie und unerklärliche körperliche Symptome, einschließlich atypischer Brustschmerzen, Atemnot und Palpitationen. Herzpatienten neigen dazu, depressive Gefühle zu rationalisieren und somatische Symptome einer Depression ihrer Herzstörung zuzuschreiben, und lenken damit von den emotionalen Hintergründen ihrer Beschwerden ab. Zudem werden die typischen Symptome der Depression bei psychiatrischen Patienten wie Trauer, verminderter Selbstwert, Schuld und Todeswünsche oft durch weniger typische Symptome ersetzt wie Ängstlichkeit (chronische Sorgen, Überwachheit, multiple somatische Beschwerden) und Nervosität (plötzlicher Ärger oder Feindseligkeitsausbruch, häufige negative und unangenehme Bemerkungen gegenüber anderen, Überempfindlichkeit gegen Lärm). Kurz gesagt kann der Patient durchaus an einer klinisch relevanten Depression leiden, auch wenn er oder sie an weniger als fünf der für die Depression typischen Symptome leidet.

zit. nach Lespérance und Frasure-Smith 2000 (Übers. d. Autoren)

Es muss also unter klinischen Gesichtspunkten darauf geachtet werden, dass ein größerer Teil der Patienten phänomenologisch eher das Bild einer „vitalen Erschöpfung“ (van Diest und Appels 1991) oder, umfassender, ein sog. Typ-D-Muster (Typ-D-PersönlichkeitHerzinfarktHerzinfarkt(patienten)Typ-D-Persönlichkeitnegative Affektivität und soziale Inhibition; Denollet et al. 1996) aufweist (weitergehende Hinweise zu diesem Komplex Kap. 78.1).
Herzinfarkt(patienten)PrognosePsychische Probleme wie Depressivität und Ängstlichkeit sind generell mit einer verminderten Lebensqualität und häufig auch mit riskanterem Gesundheitsverhalten (Rauchen, Fehlernährung, Bewegungsmangel, medikamentöse Non-Adhärenz) verknüpft (Ladwig et al. 2014; Albus et al. 2014). Über die letzten 25 Jahre wurde deutlich, dass durch psychische Symptome bzw. Störungen auch die kardiale Prognose verschlechtert wird, was aber nur teilweise durch die o. g. Verhaltensfaktoren bedingt ist. Depressive KHK-Patienten weisen während der nächsten 2 Jahre ein etwa doppelt so hohes Todesrisiko auf wie nichtdepressive Patienten (Lichtman et al. 2014), wobei einige Studien eine „Dosis-Wirkungs-Beziehung“ in dem Sinne dargestellt haben, dass die kardiale Mortalität bei schwerer Depressivität bis auf das 6-Fache ansteigen kann (Lespérance et al. 2002). Akute, schwere Angst und Angststörungen können zwei Metaanalysen zufolge sowohl die Inzidenz (Relatives Risiko 1,3; Roest at al. 2010a) als auch das Risiko für einen ungünstigen Verlauf (Odds-Ratio [OR] 1,3–1,7; Roest et al., 2010b) einer KHK erhöhen. Auch die PTBS ist mit einer ausgeprägten Verschlechterung der Lebensqualität und einem erhöhten Risiko hinsichtlich der kardialen Prognose verknüpft (Spindler und Pedersen 2005; Ladwig et al. 2013). Weitere Details zu diesem Thema inkl. der pathophysiologischen Zusammenhänge finden sich in Kap. 78.1.
KHK-Patienten sind aber auch ohne vorab einen Herzinfarkt erlebt zu haben allein durch invasive Maßnahmen wie eine PCI oder Bypass-Operation einem erhöhten Risiko für psychische StörungenPsychische StörungenKHK-Patienten ausgesetzt (Lazanowski und Jordan 2003; Ladwig et al. 2014). Ladwig et al. (2000) fanden 6 Monate nach einer PCI mit Stentimplantation bei 16,5 % der Patienten eine negative Einschätzung ihres gesundheitlichen Befindens. Diese Einschätzung war unabhängig vom somatischen Verlauf und wurde am besten durch eine gleichzeitig vorhandene Depressivität und Ängstlichkeit vorhergesagt. Nach einer Belastungsreaktion(en)Bypass-OPBypass-Operation treten bei bis zu einem Drittel der Patienten ausgeprägte Symptome einer Belastungsreaktion oder eines Delirs auf, die zwar meist binnen Stunden oder Tagen wieder abklingen, bei längerem Verlauf jedoch klar mit einem erhöhten Risiko für spätere Störungen wie eine PTBS verknüpft sind (Ladwig et al. 2014).
Bedeutung sozialer Unterstützung für die Entwick-lung psychischer Symptome und für die Prognose
Herzinfarkt(patienten)soziale UnterstützungHerzinfarkt(patienten)psychische SymptomeBarth et al. (2010) haben in einer Metaanalyse gezeigt, dass ein Mangel an sozialer Unterstützung nach Herzinfarkt mit einer signifikant schlechteren kardialen Prognose und Gesamtmortalität verknüpft ist (RR 1,59–1,71). Erfasst wurden Faktoren wie Alleinleben, Mangel an emotionaler Unterstützung durch Ehepartner oder enge Vertraute und seltener Kontakt im sozialen Netz. Zum Verständnis dieses Befundes ist wesentlich, dass die subjektiv wahrgenommene Güte der sozialen Unterstützung der entscheidende Faktor ist, nicht deren rein strukturelle Verfügbarkeit.
Hinsichtlich möglicher Wechselwirkungen mit weiteren psychosozialen Risikofaktoren ist bedeutsam, dass ein Mangel an sozialer Unterstützung mit häufigerer Depressivität assoziiert ist (Brummet et al. 1998). FeindseligkeitFeindseligkeit (hostility) war in dieser Studie lediglich ein indirekter Prädiktor, indem sie negativ mit sozialer Unterstützung korreliert war.
Aus dem Blickwinkel der Bindungsforschung beschrieben West et al. (1995) den Einfluss einer „unsicheren Bindung“ (nach Bowlby) auf das Ausmaß der globalen psychischen Belastung. Bei Patienten nach Herzinfarkt konnte während der Rehabilitation gezeigt werden, dass die Faktoren „Verlustangst“ VerlustangstHerzinfarktHerzinfarkt(patienten)Verlustangst (feared loss) (feared loss) und „Nähe suchen“ (Herzinfarkt(patienten)Nähe suchen (proximity seeking)proximity seeking) am besten geeignet waren, Patienten mit hoher Belastung von denen mit geringer zu unterscheiden.
Die wahrgenommene Güte der sozialen Unterstützung ist jedoch auch statusabhängig. Patienten mit niedrigem Sozialstatus (Bildung, Einkommen, berufliche Stellung etc.) erleben ihre Umgebung als weniger unterstützend und sich selbst als depressiver als Menschen mit hohem Sozialstatus (Sykes et al. 1999).
Inanspruchnahme von Rehabilitation, Gesundheitsverhalten und Compliance
Die Herzinfarkt(patienten)GesundheitsverhaltenHerzinfarkt(patienten)ComplianceComplianceHerzinfarktHerzinfarkt(patienten)RehabilitationWeiterbehandlung von Herzinfarktpatienten nach der Akutphase erfolgt heutzutage meist im Rahmen einer stationären oder teilstationären (ambulanten) RehabilitationRehabilitationnach Herzinfarkt. Hier nimmt Deutschland im internationalen Vergleich eine Spitzenposition ein. Nach Grande und Badura (2001) nehmen zwischen 49–86 % der deutschen Patienten nach Herzinfarkt eine Rehabilitation auf, wohingegen Studien aus den USA, England und Australien nur Aufnahmeraten zwischen 11–53 % ergaben.
Die Inanspruchnahme einer Rehabilitationsbehandlung unterliegt jedoch nicht nur strukturellen Merkmalen (z. B. der realen Verfügbarkeit), sondern vor allem psychosozialen Faktoren: So beschrieben Cooper et al. (2002) in einer Literaturübersicht, dass Patienten, die keine Rehabilitation aufnehmen, häufig ein höheres Alter haben, einen niedrigeren sozioökonomischen Status aufweisen, eine verleugnende Haltung gegenüber ihrer Herzkrankheit einnehmen oder weniger glauben, dass sie ihre Gesundheit selbst günstig beeinflussen können. Das Geschlecht oder die Sorge um die eigene Gesundheit haben nur indirekte Bedeutung.
Doch selbst wenn eine Rehabilitationsmaßnahme aufgenommen wird, ist deren Erfolg keineswegs garantiert, da zahlreiche Studien eine erhebliche Dropout-Rate nachgewiesen haben. Während die Dropout-Rate in einer stationären oder teilstationären Rehabilitation aufgrund der kurzen Laufzeit noch sehr gering ist, nimmt sie bei längerfristigen ambulanten Angeboten deutlich zu: 2–25 % der Patienten brechen die Behandlung bereits innerhalb der ersten 3 Monate ab, zwischen dem 6. und 12. Monat sind es bereits 40–50 % (Thompson 1995). Ursächlich hierfür sind in ⅔ der Fälle nichtmedizinische Gründe (Grande und Badura 2001). Vor allem die subjektive KrankheitstheorieKrankheitstheorien, subjektiveHerzinfarkt(patienten)Krankheitstheorie (health belief model) ist ein starker Prädiktor der Dropout-Rate, mehr als andere Faktoren wie jüngeres Alter, Geschlecht und vorbestehendes Gesundheitsverhalten (Oldridge und Streiner 1990). Weitere Vorhersagefaktoren sind weibliches Geschlecht, mehr Angst und Depressivität sowie Einschätzung, dass die Erkrankung keine oder kaum Konsequenzen hat (Yohannes et al. 2007).
Die besondere Bedeutung einer angemessenen Inanspruchnahme rehabilitativer bzw. medizinischer Angebote ergibt sich vor allem daraus, dass die längerfristige Prognose nach Herzinfarkt maßgeblich vom Gesundheitsverhalten und der Compliance bzw. Adherence gegenüber einer optimalen Medikation bestimmt wird (McDermott at al. 1997). Hier bestehen jedoch deutliche Defizite. Große epidemiologische Studien zeigen, dass bei zwei Dritteln der KHK-Patienten mindestens zwei Aspekte des Gesundheitsverhaltens verbesserungsbedürftig sind. Die Mehrzahl bewegt sich nicht ausreichend, ein Fünftel raucht. Das Ernährungsverhalten ist bei der Hälfte verbesserungsfähig (Campbell et al., 1998). Haynes et al. (1996) gehen davon aus, dass nur etwa 50 % der verschriebenen Medikamente auch tatsächlich längerfristig eingenommen wird. Psychosoziale Prädiktoren unzureichender AdhärenzAdhärenzpsychosoziale PrädiktorenMedikamentenadhärenz, psychosoziale Prädiktoren sind Angst vor unerwünschten Arzneimittelwirkungen, geringes Bildungsniveau, Mangel an sozialer Unterstützung und ungünstige Arzt-Patient-Interaktion (Matthes und Albus 2014).

78.2.2

Ein psychodynamischer Verständnisansatz für emotionale Reaktionen auf das Infarktereignis

Die Herzinfarkt(patienten)emotionale Reaktionenfolgenden Ausführungen erheben nicht den Anspruch einer Literaturübersicht, sondern wollen dem Leser mithilfe kasuistischer Beispiele eine Einführung in mögliche psychodynamische Hintergründe emotionaler Reaktionen auf den Herzinfarkt geben (weitere Hinweise zu psychologischen Grundlagen der Anpassung Sektion III).
Angst
Die Angst(störungen)HerzinfarktHerzinfarkt(patienten)Angst(störungen)Angst der Infarktkranken wird oft als direkte Folge der meist heftigen, z. T. als „VernichtungsschmerzVernichtungsschmerz“ beschriebenen Thoraxschmerzen dargestellt. Dies ist jedoch nicht die einzige Angstquelle. Ein Teil der Patienten weist dem Infarktereignis unrealistische Bedeutungen zu. Besonders relevant sind übertrieben negative Vorstellungen über den Verlauf der Erkrankung. Auch Befürchtungen hinsichtlich negativer sozialer Konsequenzen des Herzinfarkts können eine wesentliche zusätzliche Angstquelle darstellen.
Manche Infarktkranke befürchten besonders in der Akutphase, sie müssten zwangsläufig an den Folgen des Infarkts sterben oder würden anhaltend behindert bleiben (Petrie et al. 1996; Broadbent et al. 2006a). Hierzu können sowohl Gedanken an den Infarkttod von Verwandten und Bekannten als auch Vorstellungen, die sie sich über das erkrankte Herz machen, beitragen. Das Herz wird z. B. als verletztes, zerrissenes Organ gesehen (Köhle et al. 1972). So assoziieren Patienten mit dem Infarktereignis Bilder wie „das Herz ist geplatzt/zerrissen/in zwei Hälften zerteilt“ oder „alle Gefäße sind verstopft“. Broadbent et al. (2006b) untersuchten, inwieweit die Größe des gemalten eigenen Herzens 3 bzw. 6 Monate nach dem Herzinfarkt mit der weiteren Prognose verknüpft ist. Hierbei zeigte sich eine signifikante Beziehung einer zunehmenden Herzgröße mit größerer HerzangstHerzangst, höherer Inanspruchnahme des medizinischen Versorgungssystems, geringerer körperlicher Aktivität und verzögertem Wiedereintritt in das Berufsleben.
Die Angst mancher Infarktkranken bezieht sich nicht so sehr unmittelbar auf den körperlichen Tod, sondern auf eine Bedrohung der SelbstgefühlsSelbstwert(erleben/-gefühl)BedrohungHerzinfarkt(patienten)Selbstwertgefühl. Die Erkrankung und ihre Folgen, insbesondere der befürchtete Verlust der sozialen Wertschätzung, können als schwere Störung des narzisstischen Regulationssystems erlebt werden. Besonders Patienten, die sich aufgrund ihrer Persönlichkeitsstruktur intensiv um soziale Anerkennung bemüht hatten, haben nun Angst, als Folge der Infarkterkrankung jeglichen sozialen Wert und alle sozialen Kontakte zu verlieren, einen vorzeitigen „sozialen TodSozialer Tod“ zu erleiden.
Auch das Erleben akuter körperlicher Beschwerden sowie Befürchtungen bzgl. anhaltender körperlicher Beeinträchtigungen werden von manchen Infarktpatienten, die aufgrund ihrer Persönlichkeitsstruktur vor allem auf das Gefühl hoher körperlicher Leistungsfähigkeit für die Regulation ihres Selbstwerterlebens angewiesen sind, als besonders bedrohlich erlebt.
Psychosoziale Belastungsfaktoren im Vorfeld des Herzinfarkts Herzinfarkt(patienten)Belastungsfaktoren, psychosozialekönnen ebenfalls das Auftreten von Ängsten begünstigen. Vor allem Patienten, die geradezu süchtig nach Leistung, Erfolg und Anerkennung strebten, in ständiger Hyperaktivität eigene Passivitäts-, Abhängigkeits- und Versorgungswünsche abwehrten, können hiervon betroffen sein. Erlebten sie z. B. einen tief gehenden Verlust, gelegentlich in mehreren Lebensbereichen gleichzeitig, oder fühlten sich von solchen Verlusten bedroht, kann dies zu einer starken Verunsicherung einem Schicksal gegenüber führen, dem sie sich „hilf- und hoffnungslos“ (Engel) ausgeliefert fühlen. Das nachfolgende kasuistische Beispiel soll dies illustrieren.

Patientengeschichte 1

Ein Büroleiter klagte am zweiten Morgen auf der Intensivstation während der Visite über Angina pectoris; die Nachfrage ergab, dass er die Schmerzen nach dem Erwachen aus einem Traum bemerkt hatte. Er habe geträumt, dass andere Angestellte in seiner Firma in sein Büro einbrachen, ihn mit Gewalt verdrängten und seine Möbel vor die Tür stellten. Sein Bericht war von starker diffuser Angst begleitet. Das anschließende Gespräch ergab den realen Hintergrund: Der Patient hatte seinen Herzinfarkt unmittelbar nach dem Verlassen der chirurgischen Klinik erlitten, wohin er seine Frau zur Operation eines Kolonkarzinoms gebracht hatte. Der befürchtete Verlust seiner zweiten Ehefrau – seine erste Frau war 5 Jahre vorher an demselben Leiden verstorben – wurde von ihm vollends als Katastrophe erlebt, da die Ehefrau zugleich seine Sekretärin war. Er fühlte sich während der letzten Monate seiner Arbeit in einem größeren Betrieb immer weniger gewachsen, hatte sie jedoch mithilfe der jüngeren und tüchtigen Ehefrau eben noch bewältigen können.

Weitere Faktoren, die zu einer Ängstigung der sowieso schon labilisierten Patienten beitragen, können z. B. die Beobachtung einer Verschlechterung der Erkrankung bei Mitpatienten oder das Miterleben von deren Tod sein.
Letztlich kann auch das Verhalten der Angehörigen, vor allem überprotektives Verhalten, die Ängste der Kranken steigern (Joekes et al. 2007). Überprotektives Verhalten kann sowohl aus Verlustangst als auch aus Schuldgefühlen resultieren. Ambivalente Einstellungen in der Partnerbeziehung, selbstkritische Vorwürfe im Zusammenhang mit der auslösenden Situation, aggressiv getönte Enttäuschung über den drohenden Tod des Partners im Sinne eines Sich-verlassen-Fühlens können zu diesen Schuldgefühlen beitragen.
Depression
Sorgen um Herzinfarkt(patienten)DepressiondieDepression/depressive StörungenHerzinfarkt eigene Gesundheit sind eine gut einfühlbare emotionale Reaktion auf die mit der akuten Erkrankung einhergehenden Schmerzen, die körperliche Schwäche und Hilfsbedürftigkeit. Zusätzlich stehen die Patienten vor einer längerfristigen Auseinandersetzung mit den Krankheitsfolgen. Viele befürchten durchaus angemessen eine dauerhafte Abhängigkeit von Ärzten und Medikamenten, eine Verschlechterung der beruflichen Stellung, erleben eine Infragestellung ihres bisherigen Lebensstils und fühlen sich von vorzeitiger Alterung und Invalidität bedroht.
Diese Auseinandersetzung mit der Krankheit ist vergleichbar mit der Arbeit, die auch während Trauerprozessen in anderen Situationen (z. B. nach Verlust des Partners) geleistet werden muss. Ohne diesen Trauerprozess ist eine angemessene Verarbeitung der Erkrankung und ihrer Folgen nicht möglich. Erst beim Übergang in ausgeprägte und/oder anhaltende Symptome im Sinne einer „depressiven Reaktion“ oder „depressiven Episode“ (ICD-10) sollte von einem pathologischen Prozess gesprochen werden.
Dieser Trauerprozess Trauerprozess/-reaktionHerzinfarktHerzinfarkt(patienten)Trauerprozesserfährt jedoch bei einem Teil der Infarktkranken eine intensivere Ausprägung und spezielle Akzentuierung. Vor allem Patienten, die aufgrund ihrer Persönlichkeitsstruktur auf unbedingte körperliche und seelische Leistungsfähigkeit für ein intaktes Selbstwerterleben angewiesen sind, trifft es besonders, dass „auf den eigenen Körper kein Verlass mehr ist“. Der Infarkt kann damit eine tiefgreifende „narzisstische KriseNarzisstische KriseKrisen(situationen)narzisstische“ auslösen.

Patientengeschichte 2

Ein still und zurückgezogen wirkender Patient, im Beruf ein dynamischer und erfolgreicher Geschäftsmann, klagt bei der Morgenvisite des 3. Behandlungstages über Angina pectoris, die somatisch nicht erklärt werden kann. Im Gespräch klärt sich, dass die Beschwerden nach dem Erwachen aus einem Traum aufgetreten sind: Er habe im Traum gesehen, wie er „auf den Lumpenwagen“ geworfen wurde.

Diese psychodynamischen Überlegungen werden durch empirische Daten gestützt. Fukunishi und Hattori (1997) untersuchten den Einfluss der Neigung, die Berufstätigkeit als Lebensmittelpunkt zu sehen (Job Involvement), auf die Herzinfarkt(patienten)Berufstätigkeit (job involvement)Entwicklung psychischer Symptome bei Patienten nach Herzinfarkt. Hierzu wurden die Patienten unmittelbar nach dem Ereignis und 5 Jahre später auf depressive und ängstliche Symptome untersucht. Es zeigte sich, dass das globale „Typ-A-Verhalten“ Typ-A-PersönlichkeitHerzinfarktPersönlichkeitsmerkmaleHerzinfarktHerzinfarkt(patienten)Typ-A-Verhaltensignifikant mit dem Ausmaß späterer Depressivität korrelierte, starkes Job Involvement darüber hinaus mit Angst und verstärkter Erschöpfbarkeit.
Die beschriebenen narzisstischen Kränkungen sowie das ungewohnte Erleben der Abhängigkeit von Hilfe können auch aggressive Impulse mobilisieren. Aufgrund des Angewiesenseins auf die Zuwendung von Ärzten und Schwestern und auch von Angehörigen unterdrücken die Kranken diese aggressiven Regungen, was zu einer Wendung der Aggression gegen das Selbst führen kann.
Ferner ist grundsätzlich zu bedenken, dass ein großer Anteil der Patienten, die nach einem Herzinfarkt depressive Symptome aufweisen, in ähnlicher Intensität bereits vor dem Ereignis depressiv war (Kap. 78.1). In diesen Fällen müssen Überlegungen zur Ätiologie depressiver Symptome über das Konzept einer „AnpassungsstörungAnpassungsstörungenHerzinfarkt“ hinausgehen und das ganze Spektrum möglicher biopsychosozialer Auslöser umfassen (Kap. 78.1 und Kap. 65).
Verleugnung
VerleugnungHerzinfarktMit „Verleugnung“ wird einHerzinfarkt(patienten)Verleugnung psychologischer Schutzmechanismus bezeichnet, der wie andere Abwehr- und Anpassungsmechanismen weitgehend unbewusst abläuft. Verleugnung richtet sich gegen eine bewusste Wahrnehmung äußerer Gefahren, gegen die Wahrnehmung der möglichen oder tatsächlichen Folgen (etwa körperliche oder seelische Verletzungen) sowie gegen die bewusste Wahrnehmung der mit diesen Folgen einhergehenden Emotionen (etwa Kränkung oder Trauer nach Verletzungen oder Verlusten). Ziel der Verleugnung ist eine Verminderung von Angst; hierdurch soll die Funktionsfähigkeit des Ichs für die Aufgaben der Realitätsbewältigung aufrechterhalten bzw. nach einer anfänglichen Lähmung in der Schockphase nach der ersten vollen Konfrontation mit der Bedrohung wiederhergestellt werden.
Verleugnungsvorgänge sind also ein normalpsychologisches Phänomen, das besonders in der Akutphase zu einer seelischen Entlastung beitragen kann. Allerdings gibt es auch negative Auswirkungen. So kann sich bereits die Entscheidung der Patienten, im Notfall fachkompetente Hilfe in Anspruch zu nehmen, verzögern (Kap. 78.2.1). Ein kasuistisches Beispiel soll dies verdeutlichen.

Patientengeschichte 3

Ein 67-jähriger Hersteller medizinischer Geräte bekommt morgens um 5:30 Uhr kurz nach dem Aufstehen heftige länger dauernde retrosternale Schmerzen. Seine Berufstätigkeit hat ihm prinzipiell genaue Kenntnisse über Natur und Folgen eines Herzinfarkts vermittelt. Er entschließt sich jedoch, die Schmerzen zunächst dadurch zu bekämpfen, dass er in seine Heimsauna geht und gymnastische Übungen macht. Als sich die Schmerzen nicht bessern, lässt er seine Schwester kommen, die Ärztin ist. Sie stellt die Verdachtsdiagnose eines Herzinfarkts und empfiehlt eine sofortige Krankenhausaufnahme. Der Patient schickt jedoch den Krankenwagen wieder weg und begibt sich erst nach insgesamt 12 h, als die Schmerzen für ihn unerträglich werden, am Steuer des eigenen Wagens in die Klinik.

Ausgeprägte Verleugnungsprozesse können gelegentlich auch später während der Krankenhausbehandlung beobachtet werden und dann die ärztliche Beurteilung der klinischen Gesamtsituation erschweren.

Patientengeschichte 4

Während der Visite schildert sich ein Infarktkranker am 2. Tag des stationären Aufenthalts zunächst als völlig beschwerdefrei. Auf intensiveres Nachfragen hin klagt er über Beschwerden in der linken Großzehe. Erst nachdem wir mit ihm ausführlicher über seine Gesamtsituation und mögliche Ängste gesprochen haben, kann er über eine noch fortbestehende Angina pectoris berichten.

Aus diesen Beispielen lässt sich die für die klinische Tätigkeit wichtige Gefahr maladaptiver Verleugnung ableiten, VerleugnungmaladaptiveHerzinfarkt(patienten)Verleugnungnämlich dass es bei übermäßiger Anwendung der Verleugnung zu einer weitgehenden Lähmung der Realitätsprüfungsfunktion und damit zu einer nicht situationsgerechten KrankheitsbewältigungKrankheitsbewältigungVerleugnung kommen kann.
Der Wandel kardiologischer Therapiekonzepte vom „Abwarten“ zu frühzeitigen invasiven Interventionen (Kap. 78.2.1) kann sogar dazu beitragen, dass maladaptive Verleugnungsprozesse befördert werden. So kann z. B. die ärztlicherseits formulierte Versicherung, die akute Bedrohung sei nun vorbei und nach der PCI sei „wieder alles in Ordnung“, die Aufnahme längerfristig erforderlicher Maßnahmen (z. B. Umstellung des Gesundheitsverhaltens) behindern (Wiles und Kinmouth 2001).
Angst kann nicht per se als eine Störung gesehen werden, sondern es sollte die Vorstellung einer „adäquaten AngstAngst(störungen)adäquate“ eingeführt werden. Dabei wird der Angst eine Funktion bei der adaptiven Verarbeitung des bedrohlichen Ereignisses zugeschrieben. Ein mittleres „Angstniveau“ nach einer Herzinfarkt(patienten)Angstniveauschweren Erkrankung kann eine angemessene Anpassungsform sein, „Verleugnung“ (denial) mit der Konsequenz „zu niedriger Angst“ hingegen kann mehr noch als „zu große“ Angst eine angemessene Verarbeitung behindern (Sykes et al. 1989).
Levine et al. (1987) beschrieben, dass Patienten mit ausgeprägter Verleugnung nach Herzinfarkt oder koronarer Bypass-Operation zwar kürzer auf der Intensivstation lagen und weniger kardiale Dysfunktionen während des Krankenhausaufenthalts aufwiesen, der Verlauf im folgenden Jahr jedoch ungünstiger war: Ihre Adhärenz gegenüber medizinischen Empfehlungen war schlechter, und sie wurden länger wieder ins Krankenhaus aufgenommen als Patienten mit niedriger Verleugnung. Van Elderen et al. (1999) zeigten, dass die bewusste Hinwendung zum emotional traumatischen Gehalt des Herzinfarkts (approach) zunächst negativ mit dem Wohlbefinden verknüpft war, eine Vermeidung/Verleugnung (avoidance) VerleugnungHerzinfarktHerzinfarkt(patienten)Verleugnunghingegen positivVermeidung(sverhalten)HerzinfarktHerzinfarkt(patienten)Vermeidung. Im weiteren Verlauf war ein Nachlassen der Verleugnung (facing and working through the trauma) jedoch mit weniger Depressivität und Ängstlichkeit verbunden.
Interaktionsprobleme
Hilfe annehmen kann imHerzinfarkt(patienten)Interaktionsprobleme Erleben Infarktkranker eng mit unliebsamer Abhängigkeit assoziiert sein. Hilfsangebote können deshalb gleichzeitig Abwehrvorgänge und Selbstbehauptungsimpulse mobilisieren. Manche Patienten müssen auf jeden Fall die Kontrolle über sich und ihre Umwelt behalten; sie können die Führung „nicht aus der Hand geben“. Hinzu kommt, dass die Helfer auch die aggressiven Impulse zu spüren bekommen, die durch etwaige Objektverlusterlebnisse, die narzisstische Kränkung und die realen krankheitsbedingten Frustrationen mobilisiert werden. Dies alles trägt dazu bei, dass manche Infarktkranke vom Angebot der Helfer nur wenig annehmen können, dass sie vielmehr versuchen, eine Position der Überlegenheit aufrechtzuerhalten oder wiederzugewinnen. Die Helfer werden dann z. B. mit Berichten über frühere Leistungen überschüttet oder fühlen sich mit ihrem Angebot abgelehnt.
Herzinfarkt(patienten)SelbstwertgefühlDas nachfolgende Beispiel schildert, wie eine Verletzung des Selbstwertgefühls u. a. durch den Versuch, die Rollenverteilung zwischen Arzt und Patient umzukehren, abgewehrt wird.

Patientengeschichte 5

Ein erfolgreicher Filmproduzent schilderte bei der Chefarztvisite auf die Frage, wie es ihm gehe, keine Beschwerden, sondern stellte erst einmal fest, dass der Chefarzt auch Ostpreuße sei, und berichtete dann ausführlich über seine Leistungen als Soldat beim Kampf um Ostpreußen. Schließlich fragte er den Chefarzt, ob dieser nicht vielleicht unter ihm in einer Studentenkompanie in Ostpreußen „gedient“ habe.

78.2.3

Psychotherapeutische Behandlungsansätze bei Patienten nach Herzinfarkt

Psychotherapie in der Akutphase
Koronare Herzkrankheit (KHK)Krankheits-/Rehabilitationsverlaufmultimodale InterventionenTrotz Herzinfarkt(patienten)PsychotherapieAkutphasePsychotherapieHerzinfarktdeutlicher Hinweise auf den ungünstigen Einfluss psychischer Symptome auf die Akutprognose gibt es erst wenige Studien, in denen psychosoziale Frühinterventionen bei KHK-Patienten unter Krankenhausbedingungen evaluiert wurden.
Herzinfarkt(patienten)psychosoziale InterventionenfrüheJohnston et al. (1999) untersuchten die Effekte eines von Krankenschwestern geleiteten Beratungsangebots. 100 Patienten wurden binnen 72 h nach dem Infarkt im Krankenhaus entweder in eine Behandlungs- oder eine Kontrollgruppe randomisiert. Die Therapie wurde im Krankenhaus begonnen und über 6 Wochen nach Entlassung fortgeführt. Im Krankenhaus wurden durchschnittlich 5,5 Sitzungen, danach noch etwa 4 Sitzungen angeboten. Die Behandlung hatte vorwiegend psychoedukativen Charakter (biopsychosoziale Aspekte des Herzinfarkts). Positive Effekte traten bereits vor der Entlassung auf und waren noch nach 1 Jahr nachweisbar. Dabei wies die Behandlungsgruppe signifikant weniger depressive und/oder ängstliche Symptome, mehr herzbezogenes Wissen und weniger Beeinträchtigungen durch die Erkrankung auf. Es ergaben sich Hinweise darauf, dass der Effekt umso höher war, je mehr Behandlungsstunden die Patienten in Anspruch genommen hatten.
Petrie et al. (2002) verglichen die Effekte einer strukturierten PsychoedukationHerzinfarkt(patienten)PsychoedukationPsychoedukationHerzinfarktpatienten im Vergleich zur Routineversorgung bei 65 Patienten nach dem ersten Herzinfarkt. Die Intervention bestand aus drei jeweils 30- bis 40-minütigen Einzelsitzungen, die nur während der Krankenhausphase angeboten wurden. Inhaltliche Schwerpunkte waren die Vermittlung einer realistischen Krankheitstheorie, die Diskussion des Verlaufs herzbezogener und nicht herzbezogener Symptome sowie die Entwicklung individueller Handlungsstrategien für die Sekundärprävention. Die Intervention hatte einen signifikant positiven Einfluss auf die subjektive Krankheitstheorie, Kontrollüberzeugungen sowie eine optimistische Einstellung vor der Entlassung. Nach 3 Monaten hatten signifikant mehr Patienten der Interventionsgruppe wieder ihre Arbeit aufgenommen.
Aus den vorliegenden Untersuchungen ergeben sich erste Hinweise, dass psychosoziale Angebote bereits während der Krankenhausphase angeboten werden sollten. Gleichzeitig besteht noch weitergehender Forschungsbedarf, welche Behandlungsangebote besonders günstige Effekte haben. Inhaltlich stehen bei den vorliegenden Studien Ansätze im Vordergrund, die im deutschen Sprachraum Gegenstand der Psychosomatischen GrundversorgungPsychosomatische Grundversorgungnach Herzinfarkt sind. Weitergehende Empfehlungen aus klinischer Perspektive finden sich deshalb in Kap. 78.2.4.
Psychotherapie nach Klinikentlassung und während der Rehabilitation
Ziele Herzinfarkt(patienten)PsychotherapieRehabilitationpsychotherapeutischer Interventionen nach der Klinikentlassung und während der Rehabilitation sind eine Förderung der Krankheitsbewältigung, Abnahme psychischer Symptome sowie Verbesserung des Gesundheitsverhaltens.
Die Metaanalyse von Rees et al. (2004) untersuchte die Effekte von „StressmanagementStressbewältigung/-managementkardiale Mortalität“ während der Rehabilitation auf die kardiale Sterblichkeit. Es konnte eine mittlere Senkung des Risikos um 38 % ermittelt werden (OR 0,62; Konfidenzintervall [CI] 0,38 bis 0,99). Whalley et al. (2011) haben in einem Cochrane-Review gezeigt, dass unterschiedliche „psychologische Interventionen“ zwar zu einer signifikanten Reduktion depressiver (Effektstärke [ES] –0,21; CI –0,35 bis –0,08) und ängstlicher (ES –0,25; CI –0,48–0,03) Symptome führen, dass eine Verbesserung der kardialen Prognose aber unabhängig von einer „Standardrehabilitation“ nicht sicher nachgewiesen werden konnte (Relatives Risiko 0,80; CI 0,64–1,0).

Vor diesem Hintergrund empfehlen heutzutage alle Leitlinien zur Sekundärprävention der KHK sog. multimodale InterventionenHerzinfarkt(patienten)multimodale Interventionen, d. h. die Kombination von Wissensvermittlung, Sport- und Bewegungstherapie sowie psychosozialen Angeboten (Perk et al. 2012; Gohlke et al. 2013). Herzinfarkt(patienten)Gesundheitsverhalten

Zu diesem Konzept liegt eine Vielzahl von Studien, teilweise mit sehr langen Katamnesen vor. Größere Bekanntheit erlangte z. B. der San Francisco Lifestyle Heart TrialSan Francisco Lifestyle Heart Trial (Ornish et al. 1990). Die Autoren konnten erstmals nachweisen, dass extreme Veränderungen der LebensweiseHerzinfarkt(patienten)Lebensstiländerung auch ohne Einsatz von Lipidtherapeutika bereits nach 1 Jahr positive Auswirkungen auf arteriosklerotisch geschädigte Koronargefäße haben. Das 4-monatige ambulante Programm beinhaltete tägliche mehrstündige Meditation, eine extrem fettarme vegetarische Ernährung, Nikotin- und Koffeinkarenz sowie mäßige körperliche Aktivität. Darunter konnte ein signifikanter Rückgang der durchschnittlichen Koronarstenosen von 40,0 auf 37,8 % gegenüber einem Anstieg von 42,7 auf 46,1 % in der Kontrollgruppe festgestellt werden. Insgesamt kam es bei 82 % der Interventionsgruppe innerhalb von 1 Jahr zu einer Verbesserung des Koronarstatus. Nach 5 Jahren hatte sich die Regression der Koronarstenosen in der Interventionsgruppe weiter fortgesetzt, in der Kontrollgruppe war der Befund schlechter geworden (–3,1 vs. +11,8 %; Ornish et al. 1998). Die Patienten profitierten umso mehr, je ausgeprägter sie sich an dem empfohlenen Gesundheitsverhalten orientierten. Kritisch anzumerken ist, dass dieses Programm nur für eine kleine Gruppe hochmotivierter Koronarpatienten geeignet erscheint (Scherwitz et al. 1995).
Doch auch Interventionen mit nicht so hohen Anforderungen an das Gesundheitsverhalten sind ärztlicher „Routinebehandlung“ überlegen. So konnten Albus et al. (2009) 7 Jahre nach einer multimodalen ambulanten Gruppenintervention (Dauer 12 Monate; 25 Sitzungen á 2,5 h) zeigen, dass es in der Interventionsgruppe im Vergleich zur Kontrollgruppe zu einer signifikanten Verbesserung der Myokardperfusion und zu weniger kardialen Ereignissen kam, obwohl beide Gruppen eine leitlinienbasierte medikamentöse Therapie erhielten.
Clark et al. (2005) haben in einer Metaanalyse zu „multimodalen Interventionen“ unter Einschluss von fast 4 000 Patienten gezeigt, dass sich in den Interventionsgruppen eine signifikante Verminderung der Reinfarktrate um 38 % (OR 0,62; CI 0,44–0,87) nachweisen ließ.
Die einschlägigen Fachgesellschaften haben mittlerweile Empfehlungen zur Durchführung von multimodalen InterventionenHerzinfarkt(patienten)multimodale Interventionen vorgelegt (z. B. Perk et al. 2012): Demnach sollen multimodale Interventionen durch ein interprofessionelles Team aus Ärzten, Psychologen, Sport- und Bewegungstherapeuten, Ernährungsberatern und Sozialarbeitern durchgeführt werden. Im europäischen und amerikanischen Raum hat sich darüber hinaus der Einsatz von spezialisierten Pflegekräften bewährt. Mit diesem Team kann ein komplexes, synergistisch wirksames Angebot realisiert werden. Mittels PsychoedukationHerzinfarkt(patienten)PsychoedukationPsychoedukationHerzinfarktpatienten soll die Bedeutung sozialer Unterstützung und Stressbewältigung vermittelt werden; eine Entstigmatisierung psychischer Erkrankungen soll die Motivation zu einer ggf. sinnvollen Psychotherapie und/oder Medikation fördern. Übende Verfahren vermitteln Techniken zur StressbewältigungStressbewältigung/-managementHerzinfarkt (z. B. autogenes Training, progressive Muskelentspannung, Meditation), spezifische Gruppeninterventionen sollen eine Nikotinkarenz und Begrenzung schädlichen Alkoholkonsums fördern. Korrespondierend muss ein breites Angebot an konkreten Übungen hinsichtlich Sport- und Bewegungstherapie sowie gesunder Ernährung vorgehalten werden (Albus 2014).
Herzinfarkt(patienten)PsychotherapieNeuere Studien beschreiben ergänzend die Effekte längerfristiger, ambulanter Gruppentherapie: Orth-Gomer et al. (2009) konnten zeigen, dass eine 1-jährige ambulante Gruppentherapie über 20 Sitzungen nur für Frauen mit den Zielen Stressbewältigung in Beruf und Familie, Krankheitsbewältigung und Förderung der Adhärenz nach 7 Jahren zu einer Drittelung der Gesamtmortalität führte (OR 0,33; CI 0,15–0,74; p = 0,007). Gullikssen et al. (2011) replizierten dieses Konzept für Männer und Frauen, wobei sich für beide Geschlechter nach 8 Jahren eine signifikante Reduktion der kardialen Ereignisse um 41 % (Hazard-Ratio 0,59; CI 0,42–0,83) ergab.
Damit liegt robuste Evidenz vor, dass psychosoziale Interventionen ergänzend zur somatisch-orientierten Therapie angeboten werden sollten. Es besteht jedoch noch Unklarheit, welche psychotherapeutischen Behandlungskonzepte für Patienten mit psychischer Komorbidität hilfreich sind. Hier liegen widersprüchliche Befunde vor, und bislang konnten nur wenige Studien sowohl Effekte auf die psychische Symptomatik als auch auf die kardiale Prognose nachweisen. Nachfolgend werden exemplarisch die wichtigsten Studien vorgestellt:

  • •

    In der Studie ENRICHDHerzinfarkt(patienten)psychosoziale InterventionenStudienlage (ENhancing Recovery In Coronary Heart Disease)ENRICHD (ENhancing Recovery In Coronary Heart Disease) wurden knapp 2 500 Patienten mit depressiver Symptomatik und/oder geringer sozialer Unterstützung nach einem Myokardinfarkt entweder einer kognitiv-behavioralen Psychotherapie oder einem standardisierten Selbsthilfeprogramm zugeteilt (Writing Committee for the ENRICHD Investigators 2003). Bei ausgeprägter Depressivität oder Nichtansprechen auf Psychotherapie wurde in der Psychotherapiegruppe zusätzlich ein SSRI verordnet. Die psychotherapeutische Intervention umfasste initial eine Einzeltherapie und nachfolgend eine Gruppentherapie. Nach 6 Monaten zeigten sich im Vergleich zur Kontrollgruppe signifikante, aber geringe Effekte der Psychotherapie in Bezug auf die Depressivität; Gesamtmortalität und Reinfarktrate waren nach durchschnittlich 2,5 Jahren jedoch identisch (OR 1,07; CI 0,75 bis 2,0).

    Sekundäranalysen getrennt nach Subgruppen (weiße/schwarze Männer/Frauen) zeigten nur für weiße Männer in Bezug auf die kardiale Mortalität und Reinfarktrate eine signifikant bessere Prognose (OR 0,63; CI 0,46–0,87) (Schneiderman et al. 2004).

  • •

    Die Studie CREATE (Canadian Cardiac Randomized Evaluation of Antidepressant and Psychotherapy Efficacy)CREATE (Canadian Cardiac Randomized Evaluation of Antidepressant and Psychotherapy Efficacy) verglich den Effekt von 12 Sitzungen Interpersoneller Therapie (IPT) und/oder Citalopram im Vergleich zu einem enhanced clinical management bei Patienten mit klinisch stabiler KHK und Major Depression (Lespérance et al. 2007). Die IPT war hinsichtlich depressiver Symptome tendenziell sogar weniger wirksam (p = 0,06) als das enhanced clinical management, wobei Letzteres in Gestalt einmal wöchentlicher, ca. 20- bis 25-minütiger supportiver Gespräche mit einem psychologisch geschulten Mitarbeiter durchaus dem entspricht, was in Kap. 78.2.4 als „Psychosomatische Grundversorgung“ vorgestellt wird.

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    Eine deutsche Arbeitsgruppe hat im Rahmen der Studie Stepwise Psychotherapy for Reducing Risk in Coronary Artery Disease (SPIRR-CADSPIRR-CAD (Stepwise Psychotherapy for Reducing Risk in Coronary Artery Disease9) jüngst an 570 Patienten die Effekte einer kombiniert psychodynamisch/kognitiv-behavioral ausgerichteten Einzel- und Gruppenintervention bei depressiven Patienten mit KHK untersucht (Albus et al. 2011). Hierbei wurden der Interventionsgruppe zunächst drei expressiv-supportive Einzelgespräche angeboten (Fritzsche et al. 2010); bei persistierender Depressivität erfolgte das Angebot einer 20-stündigen psychodynamischen Gruppentherapie mit KVT-Elementen über 1 Jahr. Die Kontrollgruppe erhielt eine ca. 30-minütige psychosoziale Einzelberatung. In beiden Gruppen zeigte sich eine signifikante Reduktion der Depressivität, die jedoch entgegen der Erwartung in der Interventionsgruppe nicht ausgeprägter war als in der Kontrollgruppe. Erst eine Differenzierung der Teilnehmer hinsichtlich des Vorliegens oder Nichtvorliegens einer Typ-D-Persönlichkeit (Kap. 78.1PersönlichkeitsmerkmaleHerzinfarktTyp-D-PersönlichkeitHerzinfarktHerzinfarkt(patienten)Typ-D-Persönlichkeit) zeigte eine signifikant-bessere Wirkung der Intervention bei Patienten mit Typ-D-Persönlichkeit als bei denjenigen ohne dieses maladaptive Persönlichkeitsmuster (Herrmann-Lingen et al. 2016).

Zwei neueren Metaanalysen zufolge sind psychotherapeutische Verfahren (geprüft wurde meist KVT) in Bezug auf die Besserung depressiver Symptome moderat wirksam (Baumeister et al. 2011; Rutledge et al. 2013). Ob eine Linderung der Depressivität mittels Psychotherapie aber auch zu einer Besserung der kardialen Prognose führt, konnte jedoch bislang in keiner Einzelstudie gesichert werden.

Evidenz

Die Metaanalyse von Rutledge et al. (2013) über 6 RCTs zu kognitiver Therapie hat aus den aggregierten Daten für die Gesamtmortalität und nichttödliche Ereignisse eine Number Needed to Treat (NNT) von 84 errechnet. Von daher ergibt sich eine zunehmende moderate Evidenz, dass antidepressive Psychotherapie auch die Prognose eines KHK-Patienten verbessern kann.

Neuere Entwicklungen haben sich deshalb auf eine Optimierung der Koordination und Verabreichung verschiedener etablierter Therapieansätze (d. h. supportive Gespräche, Psychotherapie und Antidepressiva) konzentriert. Für diesen Ansatz hat sich im angloamerikanischen Raum der Begriff Collaborative CareCollaborative CareHerzinfarktHerzinfarkt(patienten)Collaborative Care eingebürgert (Huffman et al. 2014a). Es liegen mehrere RCTs vor, die bei optimierter Koordination antidepressiver Therapie signifikante positive Effekte auf das psychische Befinden und z. T. auch auf die kardiale Prognose berichtet haben (Rollman et al. 2009; Katon et al. 2010; Davidson et al. 2010, 2013Davidson et al. 2010Davidson et al. 2013; Huffman et al. 2014b). Als wesentliche Elemente einer erfolgreichen Therapie werden derzeit vor allem eine schrittweise, d. h. bedarfsgerechte Auswahl der Therapieverfahren sowie die Orientierung an den Behandlungspräferenzen der Patienten angesehen (Huffman et al. 2014a). Eine zentrale Rolle bei der Koordination der Versorgung nehmen zumeist spezialisierte Pflegekräfte ein („Care ManagerCare Manager“, Huffman et al. 2014a); sie screenen alle Patienten auf depressive Symptome, stellen bei Bedarf eine kontinuierliche supportive Beziehung zur Verfügung, und ziehen bei ausgeprägten und/oder anhaltenden Symptomen weitere Spezialisten (z. B. Psychotherapeuten, Psychiater) hinzu. Im deutschen Gesundheitswesen könnte diese Funktion vermutlich genauso gut durch Haus- oder Fachärzte im Sinne der Psychosomatischen GrundversorgungPsychosomatische GrundversorgungHerzinfarkt übernommen werden.

Resümee

Zusammenfassend sind psychotherapeutische Angebote wie Entspannungsverfahren und Einzel- und/oder Gruppengespräche geeignet, die Lebensqualität und die Prognose bei vielen KHK-Patienten zu verbessern. Dies hat zu ihrer Aufnahme in sog „multimodale InterventionenHerzinfarkt(patienten)multimodale Interventionen“ geführt, die heutzutage in allen Leitlinien empfohlen werden. Weiterhin steht außer Frage, dass psychische Symptome wie Depressivität oder Angst, sofern sie ein krankheitswertiges Ausmaß erreichen, fachgerecht behandelt werden müssen. Dazu mehren sich Hinweise, welche Verfahren am besten geeignet sind und dass sich bei erfolgreicher Behandlung auch günstige Effekte für die Prognose ergeben. Wesentlich ist eine optimale Vernetzung aller Behandler im Sinne von „Collaborative Care“.

78.2.4

Psychosomatische Grundversorgung

Allgemeines zum praktischen Vorgehen
Koronare Herzkrankheit (KHK)Krankheits-/Rehabilitationsverlaufpsychosomatische GrundversorgungPsychosomatische GrundversorgungKHK-PatientenPsychosomatische GrundversorgungHerzinfarktpatientenFür psychische und Herzinfarkt(patienten)psychosomatische Grundversorgungpsychophysiologische Reaktionen ist nicht die objektive Situation ausschlaggebend, sondern deren subjektive Interpretation, ihre subjektive Bedeutung. Die anzustrebende Beruhigung und Entspannung der Herzinfarktpatienten ist deshalb oft nicht allein über eine „Abschirmung von äußeren Reizen“ zu erreichen. Rationales ärztliches Handeln setzt auch in der Akutbehandlungssituation die Kenntnis der „individuellen Wirklichkeit“ des Patienten, der von ihm erlebten Beeinträchtigung, seiner subjektiven Krankheitstheorie und seiner Annahmen über deren künftige Entwicklung voraus.
Sicherheit vermittelt zunächst vor allem die kompetente kardiologische Versorgung. Die hiermit verbundene Minderung von Angst kann der Arzt weiter unterstützen, wenn er durch eine patientenzentrierte Anamneseerhebung (Kap. 28) Zugang zum subjektiven Erleben des Patienten gewinnt und sein weiteres Vorgehen darauf abzustimmen vermag. Er wird sich dabei zunächst darauf beschränken, den Patienten erzählen zu lassen, an seine Äußerungen anzuknüpfen und offene Fragen zu stellen. Meist wird er so das Wesentliche über die Vorgeschichte des Kranken, seine emotionalen Reaktionen und seine Interpretation der Erkrankung erfahren. Falls erforderlich, können folgende Fragen das Vorgehen ergänzen:

  • •

    „Was haben Sie eigentlich selber gespürt?“

  • •

    „Was, denken Sie, ist in dem Moment passiert?“

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    „Was haben Sie gemacht? Wen haben Sie um Hilfe gebeten?“

  • •

    „Wie wollen Sie wieder in den Alltag zurückkehren?“

  • •

    „Was spüren Sie denn jetzt?“

Das Angebot einer solchen begleitenden „hilfreichen BeziehungBeziehungenhilfreiche“ (Luborsky 1988) wirkt beruhigend; das umfassende Interesse des Arztes unterstützt das oft verletzte und gefährdete Selbsterleben und mindert Schamgefühle. Ein solch empathisches Eingehen ermöglicht es wiederum dem Kranken, weitergehende Befürchtungen zu äußern oder Fragen zu Behandlungs- und Rehabilitationsmöglichkeiten zu stellen.
Entsprechende Aus- oder Fortbildung und Erfahrung vorausgesetzt, nimmt ein solches Anamnesegespräch meist nicht mehr als 10–15 Minuten in Anspruch. Die bedeutsamen Themen können auch während kurzer Visitengespräche wieder aufgegriffen werden. Das vorgeschlagene Vorgehen ist dann besonders effektiv, wenn sich das gesamte Team der Intensiv- bzw. (später) der Allgemeinstation am Konzept einer integrierten biopsychosozialen Medizin orientiert.
In Deutschland gehört diese Tätigkeit zur „Psychosomatischen Grundversorgung“, wie sie in den Richtlinien aller klinischen Facharzt-Weiterbildungsgänge vorgesehen ist. Mitarbeiter psychosomatischer Konsultations-/Liaison-DiensteKonsiliar- und LiaisondiensteHerzinfarkt können diese Tätigkeit mittelbar oder in Einzelfällen auch direkt unterstützen. Die oben zitierten Untersuchungen von Johnston et al. (1999), Petrie et al. (2002), Lespérance et al. (2007) und das Konzept der „Collaborative Care“ (Huffmann e al. 2014a) stützen die klinische Erfahrung: Das empfohlene Vorgehen vermag zur Besserung der emotionalen Symptomatik beizutragen und kann sich auch langfristig günstig auf psychische Symptomatik, Gesundheitsverhalten und Krankheitsverlauf auswirken.
Häufige Fehler

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    Nichtbeachtung des „unauffälligen“ Kranken: Der Herzinfarkt(patienten)unauffälliger Krankerstille, „unauffällige“, für Ärzte und Schwestern oft angenehme Patient bleibt nicht selten unbeachtet. Dieses Verhalten schließt jedoch nicht aus, dass bedeutsame Ängste oder depressive Affekte vorliegen können. Ärzte und Schwestern sollten nicht nur sorgfältig auf Signale achten, durch die der verängstigte Patient seinen Wunsch nach einem Gespräch mitteilt, sondern auch immer wieder selbst Gesprächsangebote unterbreiten.

Hintergrund für den Mangel an Gesprächsangeboten können neben unzureichender Sensibilität für diskrete Zeichen seelischer Belastung auch emotionale Belastungen des Personals selbst sein, vor allem im Rahmen der Intensivstation. Dies führt nicht selten zu der Notwendigkeit, eigene emotionale Reaktionen und die der Patienten weitgehend abzuwehren.

  • •

    Unnötige Frustration der Patienten: Den bereits aufs Herzinfarkt(patienten)Frustration, unnötigeÄußerste belasteten Kranken sollten noch verbleibende Befriedigungsmöglichkeiten nicht ohne zwingende Notwendigkeit genommen werden. So raten wir davon ab, z. B. bei Übergewicht bereits in den ersten Krankheitstagen eine Gewichtsreduktion einzuleiten.

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    Einseitiges Verlassen auf apparative Überwachung: Eine kritische Herzinfarkt(patienten)Verlassen auf apparative ÜberwachungSituation entsteht nicht selten nach Anschluss des Patienten an den Monitor. Aus der Sicht des Personals ist er nun versorgt und kann allein gelassen werden. Die Patienten fühlen sich jedoch oft verlassen, ja vereinsamt. Es ist wichtig, dass ein Teammitglied, evtl. auch ein Angehöriger, zunächst beim Patienten bleibt oder wenigstens immer wieder nach ihm sieht. In jedem Fall sollte zusätzlich eine verständliche Erläuterung der Monitorfunktion sowie der Möglichkeit eines „falschen Alarms“ bei den verschiedenen Geräten rund um das Krankenbett erfolgen.

  • •

    Unvorbereitete Verlegung von der Intensivstation: Für die meisten Herzinfarkt(patienten)Verlegung, unvorbereitete, von der IntensivstationPatienten dürfte die Verlegung von der Intensivstation mit ihren vielfältigen, potenziell ängstigenden Reizen (z. B. Fehlalarme, Reanimation von Mitpatienten) auf die Allgemeinstation eine Entlastung darstellen. Die Verlegung kann aber auch als Verlust der ständigen Verfügbarkeit von Ärzten und Schwestern sowie der Monitorüberwachung erlebt werden. Dies kann zu schmerzlichen Trennungsreaktionen und zu einer Reaktivierung von Ängsten führen. Ein „Verlegungsgespräch“, in dem die eingetretene Besserung oder der Wegfall der unmittelbaren Bedrohung betont und die Angst des Patienten vor der Verlegung besprochen wird, kann den Kranken beruhigen und dazu beitragen, die Zahl der Rückverlegungen auf die Intensivstation zu reduzieren. Entsprechendes gilt auch für die Entlassung aus dem Krankenhaus.

Screening auf psychosoziale Risikofaktoren
Zahlreiche Herzinfarkt(patienten)Screening auf psychosoziale RisikofaktorenUntersuchungen haben gezeigt, dass in der Routineversorgung kardiologischer Patienten nur etwa 25 % der Patienten mit depressiven Symptomen identifiziert werden (Amin et al. 2006). Die Detektionsrate der sonstigen psychosozialen Risikofaktoren wie niedriger sozioökonomischer Status, soziale Isolation, psychosozialer Stress oder Feindseligkeit (Kap. 78.1) dürfte nicht höher sein. Vor diesem Hintergrund schlagen zahlreiche nationale und internationale Leitlinien zur Primär- und Sekundärprävention ein routinemäßiges Screening dieser Risikofaktoren anhand einiger kurzer Fragen während der Anamnese vor (Perk at al. 2012; Gohlke et al. 2013):

  • •

    Was sind Sie von Beruf? (Positiver Hinweis auf erhöhtes Risiko: Hauptschulabschluss, ungelernter Arbeiter, Handwerker)

  • •

    Haben Sie Personen, auf deren Unterstützung Sie zählen können? (Positiver Hinweis: nein)

  • •

    Fühlen Sie sich den Anforderungen Ihrer Arbeit gewachsen? Haben Sie ernsthafte Probleme mit Ihrem Partner oder in der Familie? (Positiver Hinweis: ja)

  • •

    Fühlen Sie sich häufig ärgerlich oder angespannt? (Positiver Hinweis: ja)

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    Fühlen Sie sich häufiger niedergeschlagen und hoffnungslos? (Positiver Hinweis: ja)

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    Haben Sie das Interesse und Freude am Leben verloren? (Positiver Hinweis: ja)

Positive Antworten vor allem auf die beiden letzten Fragen – sog. Zwei-Fragen-TestHerzinfarkt(patienten)Zwei-Fragen-Test – weisen bei einer Spezifität von 80 % eine Sensitivität von 80 % für das Vorliegen einer depressiven Störung auf und sollten auf jeden Fall Anlass zu einer fachpsychotherapeutischen Validierung der Diagnose geben. Der positive Hinweis auf das Vorliegen der anderen Risikofaktoren sollte Anlass zu einer vertiefenden Erörterung sein, um weitere Anhaltspunkte zur Differenzialindikation weitergehender Angebote zu erhalten (Kap. 78.2.3).

Ferner kommen zum Screening insbesondere depressiver und ängstlicher Symptome eine Reihe psychometrischer Verfahren in Betracht (Albus et al. 2004; Thombs et al. 2007), auf die an anderer Stelle näher eingegangen wird (Kap. 65, Kap. 63).
Empfehlungen zur Förderung des Gesundheitsverhaltens
Ärzte Herzinfarkt(patienten)Gesundheitsverhaltenhaben eine gute Chance, einen wesentlichen Beitrag zur Förderung der Therapeutische BeziehungKrankheitsbewältigungKrankheitsbewältigungKrankheitsbewältigungHerzinfarktpatientenHerzinfarkt(patienten)Krankheitsbewältigung und des Gesundheitsverhaltens zu leisten. Eine angemessene Gestaltung der Arzt-Patient-Beziehung erhöht dabei maßgeblich die Wahrscheinlichkeit einer Verbesserung des Gesundheitsverhaltens sowie der Compliance gegenüber der medikamentösen Therapie.
Im Weiteren sollten zehn strategische Schritte zur Verbesserung der Effektivität von Beratungen zur Verhaltensumstellung verfolgt werden, die aufgrund ihrer nachgewiesenen Wirksamkeit nachdrücklich für den Arzt und das Rehabilitationsteam empfohlen werden können (Perk et al. 2012; Gohlke et al. 2013; Box 78.1).
Bei Punkt 10 sollte insbesondere an weitergehende psychosoziale Angebote gedacht werden, etwa an multimodale Interventionen (im deutschen Sprachraum verfügbar als ambulante/stationäre kardiologische Rehabilitation), Herzgruppen, Entspannungstraining oder Nichtrauchertraining. Alle Maßnahmen können eine wertvolle Ergänzung der kardiologischen Basistherapie darstellen (Bjarnason-Wehrens et al. 2007; Perk et al. 2012; Gohlke et al. 2013).
Spezielle Empfehlungen bei psychischen Symptomen und pathologischer Verleugnung
VerleugnungpathologischeAngst ist Herzinfarkt(patienten)psychische Symptomedas bedeutsamste VerleugnungHerzinfarktHerzinfarkt(patienten)VerleugnungHerzinfarkt(patienten)Angst(störungen)Angst(störungen)Herzinfarktpsychische Symptom während der Akutphase. Sie kann ein erhebliches Ausmaß annehmen, gelegentlich bis hin zu panischer Todesangst. Äußern Infarktkranke ihre Angst nicht direkt, wird die Beobachtung von Verhalten und mimischem Ausdruck bedeutsam; es hat sich bewährt, wahrgenommene Beunruhigung vorsichtig und die Schutzfunktion der Patienten berücksichtigend anzusprechen.

Angstmindernd wirken kompetente ärztliche und pflegerische Versorgung und das Angebot tragfähiger Beziehungen, die auch die Äußerung von Emotionen zulassen. Hilfreich sind Informationen über das Krankheitsbild, die rasche Abnahme des Mortalitätsrisikos bei unkompliziertem Verlauf und den Plan für die weitere Behandlung bzw. spätere Rehabilitation. Hierbei ist besonders wichtig, unrealistische Vorstellungen über das Wesen der Erkrankung zu eruieren und zu korrigieren.

Depressive Gefühle können im Sinne Herzinfarkt(patienten)DepressionDepression/depressive StörungenHerzinfarkteiner einfühlbaren und zu erwartenden Trauerreaktion über die körperliche Erkrankung, aber auch als Folge einer stärkeren Beeinträchtigung des Selbstgefühls auftreten. Krankheitsbedingt nimmt der Abstand zwischen realer Selbsteinschätzung und idealen Selbstvorstellungen zu. Zuwendung im Gespräch, Verständnis für nachvollziehbare Gefühlsreaktionen, Anerkennung bisheriger Lebensleistungen und Hinweise auf die Chance zu vollständiger Rehabilitation können depressive Reaktionen mindern. Gegenüber zu weitgehenden Entschlüssen des Patienten zur Änderung seiner Lebensweise, insbesondere seiner Berufstätigkeit, sollte der Arzt zum Abwarten raten und mit dem Kranken gemeinsam überlegen, ob es sich nicht um eine Kurzschlussentscheidung auf dem Boden einer depressiven Verstimmung handeln könnte.
Pathologische VerleugnungHerzinfarkt(patienten)Verleugnung kann die VerleugnungHerzinfarktAnpassungsbemühungen des Ichs blockieren und so den Patienten dabei behindern, sich aktiv an seiner Behandlung zu beteiligen. Das Angebot einer emotional tragfähigen therapeutischen Beziehung und die klare Orientierung über Therapie- und Rehabilitationsziele vermögen diesen Abwehrvorgang meist zu entschärfen: Der Patient findet einen Sicherheit bietenden Orientierungsrahmen und nimmt wahr, dass er die Situation nicht allein bewältigen muss.
Besonders ausgeprägt sind Verleugnungsprozesse oft bei Patienten mit Problemen im Bindungsverhalten, die ihre Bedürfnisse nach Unabhängigkeit betonen und gleichzeitige Abhängigkeitsbedürfnisse abwehren müssen. Bei solchen Kranken weisen wir ausdrücklich und anerkennend auf die besonderen Schwierigkeiten eines bisher im Leben aktiven und erfolgreichen Menschen hin, die mit der Patientenrolle verbundene Passivität auszuhalten. Dabei kann es sich als günstig erweisen, das Ertragen dieser Schwäche „als besondere Leistung“, als Ausdruck von „Stärke“ zu interpretieren. Wir versuchen dem Patienten zu vermitteln, dass er nach all den Anstrengungen seines Lebens die jetzt erforderliche „Entspannung“, „Erholung“, das „Zur-Ruhe-Kommen“ wohl auch verdient habe.

78.2.5

Analgetika und Psychopharmaka

Koronare Herzkrankheit (KHK)AnalgetikaKoronare Herzkrankheit (KHK)PsychopharmakaEine symptomorientierte Gabe von Analgetika und PsychopharmakaHerzinfarktHerzinfarkt(patienten)PsychopharmakaAnxiolytika Herzinfarkt(patienten)AnalgetikaAnalgetikaHerzinfarktist in der Akutphase bei den meisten Infarktkranken indiziert. Die Dosis muss jedoch individuell ermittelt werden. Ziel ist es, dem Patienten einen angenehmen Entspannungszustand zu ermöglichen. Die Medikation sollte nach einem festen Schema und nicht „nach Bedarf“ gegeben werden; andernfalls kann sich bei manchen Patienten als Folge verleugnender Abwehr eine zu niedrige Dosierung ergeben.
Bei der Verordnung von AnxiolytikaAnxiolytika b. HerzinfarktKoronare Herzkrankheit (KHK)Anxiolytika sollte die Wirkung der Medikamente den Patienten genau erklärt und ihre Gabe mit der Notwendigkeit zu Entspannung und Erholung in Zusammenhang gebracht werden. Die Zustimmung des Patienten zur Medikation wird nach sorgfältiger Information eingeholt. So lässt sich weitgehend verhindern, dass die Sedierung als weitere unerwünschte Schwächung erlebt wird, was zu einer erneuten Beunruhigung des Kranken, eventuell mit Übergang in einen Circulus vitiosus (Unruhe → Steigerung der Medikation → Zunahme der Unruhe usw.) führen kann.
Die Wirksamkeit von Antidepressiva AntidepressivaKHK-Patientenbei depressiven KHK-Patienten wurde in zwei neueren Metaanalysen geprüft (Baumeister et al. 2011; Rutledge et al. 2013). Es kamen vorwiegend Substanzen aus der Gruppe der SSRI (z. B. Sertralin, Citalopram) und Mirtazapin zum Einsatz. Dabei zeigte sich im Durchschnitt eine moderate Besserung der Depressivität, wobei sich ein stärkerer Nutzen bei Patienten mit mindestens mittelgradiger depressiver Episode oder bei rezidivierenden depressiven Störungen darstellte. Vergleichbar den Effekten einer Psychotherapie konnte die Metaanalyse von Rutledge et al. (2013) zwar einen signifikanten Effekt auf die Gesamtmortalität und nichttödliche Ereignisse zeigen (NNT 37), es liegen jedoch bislang keine Einzelstudien vor, die diesen Effekt eindeutig bestätigen.

Dessen ungeachtet ist eine antidepressive Pharmakotherapie bei sorgfältiger Beachtung der Indikation, Behandlungspräferenzen des Patienten und möglicher unerwünschter Arzneimittelwirkungen (UAW) allein zur Verbesserung der Lebensqualität indiziert.

Obwohl bislang weder in großen Einzelstudien noch in Metaanalysen eine erhöhte Inzidenz von UAWMirtazapinKoronarpatienten bei Koronarpatienten unter SSRISSRI (selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer)Koronarpatienten oder Mirtazapin beobachtet wurde, besteht unter SSRI-Therapie ein geringes Risiko potenziell lebensbedrohlicher Herzrhythmusstörungen sowie erhöhter Blutungsneigung (Ladwig et al. 2014). Anwendungsbeschränkungen, Dosisbegrenzung und mögliche Interaktionen mit anderen Pharmaka (z. B. Amiodaron oder Sotalol) müssen sorgfältig beachtet werden. Vor und während der Einleitung und Erhaltungsphase einer Therapie werden serielle EKGs zur Beurteilung der QT-Zeit empfohlen (Ladwig et al. 2014).

Tri- und tetrazyklische Antidepressiva (z. B. Amitriptylin, Opipramol, Doxepin) sollten wegen des erhöhten Risikos kardialer UAW nicht oder nur nach sorgfältiger Nutzen-/Risikoabwägung eingesetzt werden.

78.2.6

Schlussfolgerungen

Die Anwendung eines Koronare Herzkrankheit (KHK)biopsychosoziales Krankheitsverständnisbiopsychosozialen Krankheitsverständnisses hat weitreichende Konsequenzen für die Behandlung von HerzinfarktpatientenHerzinfarkt(patienten)biopsychosoziales Krankheitsverständnis. Aus den Befunden einer fast 50-jährigen Forschungstradition ergibt sich die Empfehlung, psychosoziale Faktoren systematisch zu erfassen und geeignete Interventionen in die Standardbehandlung zu integrieren.
Aufgrund der vorliegenden Erfahrungen und Untersuchungsbefunde ist heute die systematische Erweiterung des biotechnischen zu einem biopsychosozialen Verständniskonzept als Grundlage für eine wissenschaftlich fundierte Versorgung von Infarktkranken zu fordern. Aus einer solchen Erweiterung des Verständniskonzepts leitet sich der Bedarf nach einer Weiterbildung des behandelnden Personals und der Einbeziehung von Psychotherapeuten und Sozialarbeitern in das kardiologische Akutbehandlungs- und Rehabilitationsteam ab.

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