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B978-3-437-21833-0.00010-3

10.1016/B978-3-437-21833-0.00010-3

978-3-437-21833-0

DiskriminationslernenDiskriminationslernen: unterschiedliche Generalisierungsgradienten, einmal ohne Diskriminationslernen (undifferenzielles Training) und zweimal mit unterschiedlichem Diskriminationslernen

[L106]

Schematische Beziehung zwischen konditioniertem Verhalten und KonditionierungGedächtnisspurenGedächtnisspuren für Konditionierung und LöschungLöschungGedächtnisspuren

(adaptiert nach Quirk et al. 2006) [L106]

Zusammenhang zwischen Verhaltenskonsequenz und Verhaltensrate mit jeweiligem Fachbegriff je nach Valenz des Stimulus (in Anlehnung an Narciss 2011)

[L106]

Schema der klassischen Konditionierung (UCS, unkonditionierter Stimulus; UCR, unkonditionierte Reaktion; NS, neutraler Stimulus; CS, konditionierter Stimulus; CR, konditionierte Reaktion)KonditionierungklassischeUnkonditionierte Reaktion (UCR)Unkonditionierter Stimulus (UCS)

Tab. 10.1
Reiz Reaktion
UCS (Nahrung) → UCR (Speichelfluss)
NS (Glockenton) → keine UCR
UCS NS (= CS)CS → UCR (= CR) → CR

Konditionierung höherer Ordnung am Beispiel von Holland und Rescorla (1975; UCS, unkonditionierter Stimulus; UCR, unkonditionierte Reaktion; NS, neutraler Stimulus; CS, konditionierter Stimulus; CR, konditionierte Reaktion) Konditionierunghöherer Ordnung

Tab. 10.2
1. Lernphase
UCS + NS1 (= CS1) → UCR (= CR)
CS1 → CR
2. Lernphase
CS1 + NS2 (= CS2) → CR
CS2 → CR
Abrufphase (unter Sättigung)
CS1CS2 → keine CR→ CR

Operante Methoden der Verhaltensmodifikation mit Verkettung, operante KonditionierungVerhaltensmodifikationoperante KonditionierungTime-out, operante KonditionierungSoufflieren, operante KonditionierungShapingoperante KonditionierungSättigungoperante KonditionierungResponse Cost, operante KonditionierungPrompting, operante KonditionierungLöschungoperante KonditionierungFading, operante KonditionierungDifferenzierungslernenChainingoperante KonditionierungBeschränkung, operante KonditionierungAusblenden, operante KonditionierungBeispielenBestrafungdirekte/indirekteSchmerztherapieoperantePhobienKonfrontationstherapie

Tab. 10.3
Methode Mechanismus Beispiel
Verhaltensaufbau
Shaping
(Differenzierungslernen)
Annäherung an das Zielverhalten wird verstärkt, wobei zunehmend höhere Anforderungen gestellt werden und schließlich nur noch das gewünschte Verhalten verstärkt wird Aufbau aktiver Verhaltensmuster in der operanten Schmerztherapie bei chronifizierten Schmerzpatienten, deren Alltag nur noch durch Schonverhalten geprägt war
Chaining
(Verkettung)
Kombination bereits erlernter Verhaltenselemente: Die Endhandlung einer Handlungskette wird verstärkt. Wird diese gezeigt, wird nur noch verstärkt, wenn auch das davorliegende Verhaltenselement korrekt ausgeführt wird usw. Aufbau von Sozialverhalten oder Erlernen von Alltagsroutinen bei Kindern und Jugendlichen mit geistiger Behinderung
Prompting
(Soufflieren, Veranlassen)
Verbale und nonverbale Unterstützung erwünschten Verhaltens Während einer Konfrontationsübung instruiert der Therapeut den Patienten in einer phobischen Situation („Konzentrieren Sie sich auf Ihre Symptome und schildern Sie sie!“) und bekräftigt ihn („Sehr gut, genauso weitermachen!“).
Fading
(Ausblenden)
Schrittweise Rücknahme aller Unterstützung und Verstärker (z. B. beim Transfer vom therapeutischen Setting in den Alltag) Ein phobischer Patient wird auf die Konfrontation mit phobischen Situationen in Abwesenheit des Therapeuten vorbereitet, indem Ideen zur Selbstbelohnung entwickelt werden und der Fokus auf das langfristige Ziel der Beschwerdefreiheit gelenkt wird
Verhaltensabbau
Direkte Bestrafung Aversiver Reiz als kontingente Konsequenz des Problemverhaltens Klingelmatte zur Behandlung der Enuresis nocturna Korsett zur Skoliosetherapie, das bei zu geringer Aufrichtung zu Schmerzreiz führt
Löschung Unterbindung aller positiven Verstärker Operante Schmerztherapie: In einem Paar-/Familiengespräch wird abgesprochen, dass die Angehörigen nicht mehr auf offen gezeigtes Schmerzverhalten reagieren (z. B. mit Übernahme unangenehmer Aufgaben oder Zuwendung)
Response Cost
(indirekte Bestrafung)
Entzug bereits vorhandener Verstärker In der stationären Anorexietherapie verliert die Patientin bereits erreichte Freiheitsgrade (z. B. Ausgang), wenn sie wieder an Gewicht abnimmt
Time-out Unmittelbarer Entzug aller Verstärker, indem z. B. eine eskalierende Interaktionssituation verlassen wird; ermöglicht Erregungsabbau und überlegtes Handeln. In der Gruppentherapie von Jugendlichen oder Erwachsenen mit aggressiven Impulsdurchbrüchen Ausschluss von der laufenden Gruppensitzung nach unangemessenem Verhalten. Kurzfristiges Aussetzen der Traumatherapie nach Selbstverletzung
Sättigung Paradoxe Intervention: ständige Anwesenheit oder Verfügbarkeit des Verstärkers führt zur Abnahme des Problemverhaltens Aversives Rauchen
Beschränkung Kurzfristige Strategie, die Problemverhalten unterbindet, z. B. mechanisch unmöglich macht Taubsches Training bei Schlaganfallpatienten: Die gesunde Hand wird durch einen Boxhandschuh außer Funktion gesetzt, um den Patienten zu zwingen, den erkrankten Arm zu trainieren

Lernpsychologische Grundlagen

Jürgen Hoyer

Stefan Uhmann

Volker Köllner

  • 10.1

    Einleitung107

  • 10.2

    Assoziatives Lernen107

    • 10.2.1

      Klassische Konditionierung107

    • 10.2.2

      Operante Konditionierung111

    • 10.2.3

      Konditionierungsprinzipien in der Therapie psychischer und psychosomatischer Störungen114

  • 10.3

    Nichtassoziatives Lernen115

    • 10.3.1

      Habituation115

    • 10.3.2

      Sensibilisierung116

  • 10.4

    Modell-Lernen116

  • 10.5

    Kognitives und sprachlich-kulturelles Lernen117

  • 10.6

    Die neuronalen/neuralen Grundlagen des Lernens117

  • 10.7

    Lernprozesse bei psychosomatischen Erkrankungen118

    • 10.7.1

      Viszerales Lernen118

    • 10.7.2

      Aufmerksamkeits- und Wahrnehmungsprozesse und die somatosensorische Verstärkung119

    • 10.7.3

      Lernen und Schmerz119

    • 10.7.4

      Soziales Lernen und Krankenrolle120

    • 10.7.5

      Sekundärer Krankheitsgewinn120

  • 10.8

    Zusammenfassung121

Einleitung

Die klassische Lerntheorie, klassischeLerntheorie, die auf dem BehaviorismusBehaviorismus und der ReflexlehreReflexlehre sensu Pawlow basiert, wurde vielfach wegen ihres Anspruchs kritisiert, vom Tiermodell auf menschliches Verhalten schließen zu können. Sie erschien vielen als zu vereinfachend und deterministisch. Wir möchten in diesem Kapitel zeigen, dass die experimentell überprüften Lernmechanismen nichtsdestotrotz eine fruchtbare Grundlage nicht nur für die neuere Theoriebildung und Forschung, sondern auch für die klinische Praxis darstellen. Die Komplexität menschlichen Lernens wird dabei auf der Grundlage innovativer Zugänge der kognitiven und Neuropsychologie zunehmend besser abgebildet.
Die Lernforschung hat traditionell der Schwierigkeit zu begegnen, dass sich Lernen nur über Rückschlüsse aus dem offenen Verhalten beobachten lässt. Der Lernbegriff, den wir zugrunde legen, ist aber weiter gefasst: Er umfasst nicht nur die Performanz (tatsächlich ausgeführtes Verhalten), sondern auch die Kompetenz (das Vermögen, ein Verhalten zu zeigen) und bezieht sich damit auf erfahrungsbedingte, stabile Veränderungen der Verhaltensdisposition eines Individuums (Rinck und Becker 2011). Die aktuellen Entwicklungen in den Neurowissenschaften öffnen dabei die Tür zur Beobachtung auch der impliziten und verdeckten Prozesse des Lernens und seiner neuronalen Korrelate (Breedlove et al. 2010; Quirk et al. 2006).
Im Folgenden stellen wir zunächst die grundlegenden Lernformen und -paradigmen dar. Im letzten Abschnitt beschreiben wir die für die Ätiologie und Pathogenese der psychosomatischen Erkrankungen wesentlichen spezifischen Formen des Lernens und damit verbundene neuere Forschungsergebnisse.

Assoziatives Lernen

Assoziatives LernenAssoziatives LernenLernenassoziatives bezieht sich auf Lernprozesse, bei denen Beziehungen zwischen mehreren Reizen oder zwischen Reizen und bestimmten Verhaltensweisen gelernt werden.

Klassische Konditionierung

Assoziatives Lernenklassische KonditionierungDas Grundprinzip des klassischen KonditionierungklassischeKonditionierens besteht in der Verbindung (Assoziation) von Reizen, die in zeitlicher Nähe zueinander auftreten. Ihre eigentliche Bedeutung erfährt diese Assoziation jedoch erst durch eine reizspezifische Reaktion – in der Konditionierungsforschung zunächst einfache, angeborene Reflexe. Diese ReflexeReflexe, wie z. B. der von Pawlow untersuchte Speichelreflex beim Hund, stellen eine sog. Unkonditionierte Reaktion (UCR)unkonditionierte Reaktion (= UCR) auf einen unkonditionierten ReizReizkonditionierter/unkonditionierter Unkonditionierter Stimulus (UCS)bzw. Stimulus (= UCS) dar (bei Pawlow: Futter). „Unkonditioniert“ bedeutet in diesem Fall lediglich, dass die UCR und der UCS bereits vor dem Experiment miteinander verknüpft waren.
Wird nun der UCS mehrmals mit einem für die UCR nicht relevanten Reiz, dem sog. neutralen ReizReizneutraler Neutraler Reiz (NS)(NS; bei Pawlow: Glockenton), zeitgleich dargeboten, dann werden diese beiden Reize miteinander assoziiert. Aufgrund der bereits bestehenden Verknüpfung von UCR und UCS wird dabei auch jedes Mal die UCR gezeigt. Das Ergebnis der gemeinsamen Darbietung von UCS und NS zeigt sich, wenn der neutrale Reiz in Abwesenheit des UCS dargeboten wird: Ertönte der Glockenton in Abwesenheit jeglichen Futters, zeigten Pawlows Versuchshunde genauso Speichelfluss wie bei den vorherigen Durchgängen (Tab. 10.1). Der vormals neutrale Glockenton war damit zum konditionierten ReizKonditionierter Reiz (CS) (CS), der Speichelfluss zur konditionierten ReaktionKonditionierte Reaktion (CR) geworden (CR). Die Kontrolle der Reaktion geht gewissermaßen vom UCS auf den CS über. Dieser Vorgang des Erwerbs einer CR wird auch AkquisitionAkquisition genannt.
Bekanntestes Beispiel für eine klassische Konditionierung im Bereich der Medizin ist die konditionierte ÜbelkeitÜbelkeit, konditionierte im Rahmen einer Chemotherapie. Antiemetika werden bereits vor oder gleichzeitig mit der ersten Chemotherapie gegeben, damit Übelkeit gar nicht erst entsteht und insofern auch keine Konditionierung eintreten kann (Stockhorst et al. 2006). Ein anderes Beispiel findet man bei der Messung des Augeninnendrucks (Tonometrie). Bei der Luftstoß-Nonkontakt-Tonometrie wird ein harmloser Luftimpuls auf das Auge geschossen, um über die resultierende Verformung der Linse auf den Augeninnendruck zu schließen. Der Lidschlussreflex führt dazu, dass das Lid auf den Luftimpuls (UCS) hin geschlossen wird (UCR) – allerdings derart verzögert, dass die Messung selbst nicht behindert wird. Das Tonometer gibt in Vorbereitung des Luftimpulses dabei nicht selten charakteristische Geräusche (NS) von sich, die zunächst keine spezifische Reaktion hervorrufen. Glaukompatienten, die regelmäßig ihren Augeninnendruck messen lassen, verknüpfen nun NS und UCS aufgrund des mehrfachen, gleichzeitigen Auftretens dieser beiden Reize. Sobald sie die Geräusche des Tonometers wahrnehmen, reagieren sie unwillkürlich mit dem Schließen des Augenlids. Die Geräusche des Tonometers wurden zum CS, der Lidschluss zur CR (zur klassischen Konditionierung) im Alltag und in der Medizin (s. auch Baldwin und Baldwin 2001).
Diese Beispiele zeigen, dass Menschen aufgrund unterschiedlicher Konditionierungen eine individuelle Physiologie entwickeln, in der sich ihre Lerngeschichte widerspiegelt. Umgekehrt beeinflussen auch Vorerfahrungen, kognitive Schemata und emotionale Voreinstellungen die Konditionierbarkeit in einer bestimmten Situation.
Was und wann wird klassisch konditioniert?
Allgemein gilt, dass beim klassischen Konditionieren ein Signal (ein Reiz) ein potenziell wichtiges Ereignis (Futter, eine Gefährdung für das Auge usw.) ankündigt. Es wird deshalb auch als Signallernen Signallernenoder ErwartungslernenErwartungslernen bezeichnet. Dies ist eine wichtige und „überlebensdienliche Schlüsselfunktion“ (Rinck und Becker 2011: 109) des Lernens, die mit erheblichen Überlebensvorteilen verbunden ist.
Dass bei der klassischen Konditionierung tatsächlich überwiegend Reize assoziiert werden, also das Lernen von Stimulus-Stimulus-Verbindungen (S-S) stattfindet und der CS den UCS quasi anzeigt, anstatt die CR direkt auszulösen, wurde experimentell gezeigt. Dazu wurde z. B. die UCR in der Lernphase, also bei gemeinsamer Darbietung von neutralem Stimulus (NS) und UCS, motorisch unterbunden, d. h., die UCR war in Anwesenheit des NS überhaupt nicht ausführbar, womit auch kein Stimulus-Reaktions-Lernen (S-R)Stimulus-Reaktions-Lernen (S-R) stattfinden konnte. Nach Abschluss der Lernphase löste der NS dennoch die CR aus, wenn die UCR/CR wieder ausführbar war (Überblick bei Koch 2008).
Holland und Rescorla (1975) beschreiben ein Experiment, das Hinweise auf S-R-Lernen liefert. Ratten lernten zunächst einen Futterreiz (UCS) mit einem Lichtreiz (CS1) zu verknüpfen. Dieser wurde dann wiederum mit einem Tonreiz gepaart, der danach als CS2 die CR ebenfalls auslöste. In Anwendung des Entwertungsparadigmas wurden die Ratten nun gefüttert, bis sie satt waren und auf den CS1, der ja Futter (UCS) signalisierte, keine CR mehr zeigten. Das Verblüffende war: Die Ratten zeigten bei Darbietung des CS2, der im Paradigma des S-S-Lernens ja als Signal für CS1 dient, sehr wohl die CR – ein Befund, der S-R-Lernen nahelegt.
Das beschriebene Experiment bedient sich in der Lernphase des Prinzips Konditionierunghöherer Ordnungder Konditionierung höherer Ordnung (Tab. 10.2) – in diesem speziellen Fall der Konditionierung zweiter Ordnung. Das bedeutet, dass ein bereits konditionierter Reiz (CS1) wiederum auf einen zweiten, zunächst neutralen Reiz konditioniert wird, der dadurch zum CS2 wird. Konditionierung dritter Ordnung entspräche dann einer weiteren Paarung des CS2 mit einem dritten Reiz, der zum CS3 wird usw.

Resümee

Sowohl Reize als auch Reaktionen können konditioniert werden.

Als begünstigende Faktoren der Konditionierung in der Akquisitionsphase haben sich folgende Faktoren erwiesen, wobei der erste der bedeutendste ist:
  • Kontingenz Kontingenz, KonditionierungKonditionierungbegünstigende Faktoren(die Wahrscheinlichkeit, mit der NS und UCS aufeinander folgen) KonditionierungKontingenz

  • Kontiguität (Kontiguität, Konditionierungraum-zeitliche NäheKonditionierungKontiguität)

  • Intensität Konditionierung Intensität

  • Preparedness

Das Preparedness-Prinzip Preparedness-Prinzip, KonditionierungKonditionierungPreparedness-Prinzip(Seligman 1971) beschreibt die Tatsache, dass nicht jeder neutrale Reiz zu einem Angstsignal werden kann, wenn er mit einem aversiven oder traumatischen Reiz gekoppelt wird; es gibt biologisch prädestinierte ReizeReizprädestinierter.

So sind Phobien mit typischen Reizen – bestimmten Tierarten oder Reizkonstellationen (z. B. Räumen ohne Fluchtmöglichkeit) – verbunden. Eine ähnlich hohe Bedeutung hat die gelernte Aversion gegen Reize, die mit giftigen oder verdorbenen Nahrungsmitteln in Zusammenhang stehen. Seligman (1971) bezeichnete diese Reize als prepared, also „vorbereitet“, da sie aus phylogenetischer Perspektive potenzielle Gefahren darstellen und die Angstkonditionierung auf solche Reize daher ein evolutionärer Vorteil war (Le Doux 1995).
Derart Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS)prädestinierte Reizeprädestinierte ReizePrädestinierte ReizeReizprädestinierter werden nicht nur schneller akquiriert, sondern auch nur schwer wieder verlernt (z. B. Öhman und Mineka 2001). Gleiches gilt für Reize, die mit traumatischen Ereignissen gekoppelt sind. Im Rahmen posttraumatischer Belastungsstörungen (PTBS) können einmalige Ereignisse zuverlässig mit den während dieses Ereignisses anwesenden Reizen gekoppelt werden. Dies muss nicht einmal bewusst sein und kann zu scheinbar völlig spontanen Intrusionen führen, sobald auch nur einzelne dieser Reize oder ihnen ähnliche wieder auftreten. Das wiederum wird u. a. auf eine erhöhte Konditionierbarkeit höherer Ordnung bei traumaexponierten Personen zurückgeführt (Wessa und Flor 2007).
Generalisierung, Reizdiskrimination und Extinktion
Konditionierte Reize können in ihrer Qualität und Quantität variieren. Dabei sind zwei Phänomene erwähnenswert:
  • Erstens wird eine erworbene CR nicht nur durch dem NS/CS identische Reize ausgelöst, sondern auch durch ihm ähnliche Reize. Dies nennt man KonditionierungGeneralisierung (Transfer)Generalisierung (Transfer), KonditionierungGeneralisierung oder Transfer.

  • Demgegenüber steht das Diskriminationslernen. DiskriminationslernenDabei werden zwei ähnliche Reize dargeboten, aber nur einer von beiden möglichst kontingent mit der UCR verknüpft. Der Generalisierungseffekt wird in diesem Fall unterbunden; stattdessen wird zwischen den Reizen unterschieden und nur der mit der UCR gepaarte löst diese im Nachhinein zuverlässig aus.

Im Sinne der Signalentdeckungstheorie wird im Laufe der Konditionierungsdurchgänge zunehmend besser gelernt, zwischen Signal (CS) und diesem ähnlichen Rauschen (NS) zu unterscheiden. Darüber hinaus ist die beobachtete Reaktionshäufigkeit bei diskriminant erlernten CS höher als bei nichtdiskrimanten (Abb. 10.1).
Diese Fähigkeit zur Reizdiskrimination, KonditionierungKonditionierungReizdiskriminationReizdiskrimination macht man sich z. B. in Stressmanagement-Kursen zunutze, indem Teilnehmer Hinweisreize in der Freizeitumgebung definieren, die für sie Abwesenheit von Arbeit und Belastung signalisieren und deren Wahrnehmung sie trainieren. Außerdem lassen sich z. B. beim Lernen expliziter Gedächtnisinhalte (etwa für eine Prüfung) anwesende distinkte Merkmale der Lernumgebung als Abrufreize (sog. Cues) nutzen, indem sie in der Abrufphase präsentiert werden und somit die Abrufleistung verbessern.
Bezüglich der Konsolidierung von Gedächtnisinhalten fanden Rasch et al. (2007), dass dieses Prinzip auch funktioniert, wenn die Hinweisreize den Versuchspersonen überhaupt nicht bewusst sind. Nach einer visuellen Lernaufgabe war die Leistung ihrer Versuchspersonen am nächsten Tag besser, wenn nachts in den Tiefschlafphasen ein während der visuellen Lernaufgabe anwesender Rosenduft dargeboten wurde. Die Versuchspersonen waren sich dabei dieses Reizes nicht bewusst, und der Effekt verbesserten Lernens war spezifisch für die Inhalte, die unter Anwesenheit des Duftes gelernt worden waren – ein Resultat, das im Übrigen auch die Bedeutung des S-S-Lernens beim Menschen demonstriert.

Die Umkehrung des LöschungKonditionierungslernenKonditionierungslernenLöschung (Extinktion)Konditionierungslernens wird ExtinktionExtinktion(slernen) oder auch Löschung genannt. Darunter versteht man im Konditionierungsparadigma die meist mehrfache Präsentation des CS ohne den UCS und das darauf folgende Ausbleiben der CR. Berücksichtigt man S-R-Lernen, kann unter Löschung auch die Darbietung des CS und die Unterbindung der CR verstanden werden (Reaktionsverhinderung).

Schon Pawlow nahm aber an, dass nicht einfach die CS-UCS-Verbindung gelöscht wird, sondern dass Neulernen stattfindet. Insofern ist ExtinktionExtinktion(slernen) als neue Lernerfahrung zu verstehen, durch die der CS als Signal dafür konditioniert wird, dass kein UCS folgt (Craske et al. 2014). In der Psychotherapie dienen ExpositionsübungenExpositionstherapieNeulernen dazu, dem Patienten diese alternativen Lernerfahrungen zu ermöglichen (Neudeck und Lang 2011).
Eine Auflösung zugrunde liegender Assoziationen – d. h. die Löschung in einfacher Form – ist dagegen weder im (tier-)experimentellen Setting noch in der psychotherapeutischen Behandlung (z. B. durch Konfrontationstherapie bei Angststörungen) zu erzielen. So unterscheidet z. B. auch nach subjektiv vollständig erfolgreicher Therapie einer Spinnenphobie die P3-Amplitude im EEG weiterhin zwischen Patienten und Nichtpatienten (Gutberlet und Miltner 1999). Ferner „verlernen“ phobische Patienten konditionierte phobische Phobienkonditionierte ReaktionenReaktionen schwerer als Nichtphobiker (Michael et al. 2007) – auch das ist ein Hinweis darauf, dass nicht einfach etwas „entfernt wird“, was vorher da war. Befunde zeigen, dass die einmal gebahnte Übertragungsbereitschaft bestehen bleibt, aber (vom medialen präfrontalen Kortex aus) aktiv gehemmt wird (Quirk et al. 2006; Abb. 10.2). Für die Psychotherapie und Psychosomatik wird deshalb heute InhibitionslernenInhibitionslernen als wesentlicher Wirkmechanismus der KonfrontationsbehandlungKonfrontationstherapieInhibitionslernenExpositionstherapieInhibitionslernen verstanden und gegenüber anderen, unter bestimmten Voraussetzungen ebenfalls relevanten Komponenten (z. B. Habituation, Kap. 10.3.1), als bedeutsamer gewichtet (Craske et al. 2008).
In der Praxis wird eine Konfrontationstherapie oft dadurch erschwert, dass die neue Assoziation (CS-kein UCS) stets als Ausnahme zur zuvor konditionierten (ggf. maladaptiven) allgemeinen CS-UCS-Verbindung gelernt wird (Hoyer und Heinig 2015). Tierexperimentelle Studien untermauern dies eindrücklich: Sie zeigen, dass die Effekte des Extinktionslernens manchmal nur auf einen sehr engen Kontext beschränkt sind (einen Überblick gibt Bouton 2004). So kann eine scheinbar „gelöschte“ Reaktion unter anderen räumlichen oder zeitlichen Bedingungen (d. h. an einem anderen Ort oder nach einiger verstrichener Zeit) wieder neu auftreten. Dies wird als Erneuerungseffekt (räumlich, renewal effect) bzw. Spontanerholung (zeitlich, spontaneous recovery) bezeichnet.
Analog hierzu erleben Angstpatienten nach einer scheinbar erfolgreichen Konfrontationsbehandlung in vielen Fällen ein Wiederaufleben ihrer Angst (return of fear). Soll im Rahmen einer Psychotherapie ein Verhalten modifiziert werden, so muss es deshalb Ziel sein, eine neu zu lernende „Ausnahme“ (CS-kein UCS) möglichst breit zu generalisieren (d. h., die Ausnahmeregel wird in möglichst vielen unterschiedlichen Situationen erlernt und somit auch abrufbar) und durch unterschiedliche Strategien zu „vertiefen“ bzw. zu stabilisieren (Überblick in Craske et. al. 2014; Hoyer und Heinig 2015). Letzteres ist z. B. dann wahrscheinlicher, wenn die (möglichst explizit formulierten) Erwartungen des Patienten verletzt werden, d. h. negative Ergebnisse nicht eintreten, oder wenn der Patient auf Sicherheitsverhalten und -signale verzichtet. Eine Generalisierung der neu gelernten „Ausnahmeregel“ wird z. B. durch Stimulusvariation (z. B. Auswahl unterschiedlicher Angstreize), Kontextvariation oder Rekonsolidierung (d. h. der Verfestigung des Gelernten durch erneuten Abruf) erleichtert.
Hirnphysiologische Prozesse und konditionierte Reaktionen
Die neurophysiologischen Konditionierungslernenneurophysiologische ProzesseSysteme, die das Konditionierungsgeschehen abbilden, wurden beispielhaft auf der Grundlage der Beobachtungen von Bechara et al. (1995) deutlich. Patienten mit Läsionen entweder der Amygdala oder des Hippokampus (oder beider Strukturen) durchliefen Versuche, in denen ein Schockreiz konditioniert wurde. Der Patient mit Läsionen der Amygdala konnte zwar äußern, dass auf den CS ein Schock folge, zeigte aber keine physiologische Angstreaktion. Der Patient mit Läsionen des Hippokampus konnte nicht vorhersagen, dass ein Schock auf den CS folgen würde, zeigte aber eine Angstreaktion. Der doppelt geschädigte Patient lernte hingegen auf keiner der Ebenen. Daraus folgt, dass – neben zahlreichen anderen Bereichen (wie dem Kleinhirn) – der HippokampusHippokampusKonditionierungslernen für die explizite (deklarative) und die AmygdalaAmygdalaKonditionierungslernens für die implizite (nichtdeklarative) Repräsentation des Konditionierungslernens zentrale Funktionen einnehmen. Auch bei PTBS-Patienten finden sich Veränderungen hippokampaler Strukturen (z. B. Bremner et al. 2003), wobei aber noch offen ist, ob dies eine Folge oder ein prädisponierender Faktor der Störung ist.
Klassische Konditionierungsreaktionen lassen sich im Übrigen auch bei nichtbewussten ReaktionenReaktionennichtbewussteKonditionierungReaktionen des menschlichen Organismus beobachten – z. B. im Immunsystem (Stockhorst und Klosterhalfen 2005). Befunde aus Tierstudien zur Konditionierbarkeit der ImmunreaktionImmunreaktion, Konditionierbarkeit ließen sich auf den Menschen übertragen (Buske-Kirschbaum et al. 1994; Exton et al. 2000).
Kognitive und affektive Mechanismen der Konditionierung
Obwohl die große Bedeutung des Konditionierungslernens insgesamt unbestritten ist, bleiben gerade aus klinischer Sicht zahlreiche Punkte offen, die insbesondere in Bezug auf die Entstehung psychischer Störungen diskutiert werden (vgl. Vriends et al. 2005):
  • Viele Patienten können sich nicht an ein aversives Ereignis zu Beginn ihrer problematischen Reaktionen (Symptome) erinnern.

  • Gleiche Ereignisse führen zu individuell unterschiedlichen Reaktionen.

  • Problematische Reaktionen unterscheiden sich im Grad ihrer Veränderbarkeit bzw. Löschungsresistenz.

  • Die Konditionierbarkeit ist bei verschiedenen Reizen sehr unterschiedlich (s. o.).

  • Problematische Reaktionen können auch allein durch Beobachtung erlernt werden (Kap. 10.4).

  • Die Angstreaktionen können sich spontan wieder verstärken, auch wenn sie vorher erfolgreich gelöscht wurden.

Diese kritischen Aspekte signalisieren, dass menschliches Lernen und psychopathologische Symptome nicht allein auf Konditionierungsprozesse zurückzuführen sind. Der Umkehrschluss, Konditionierung sei wenig bedeutsam, ist aber weder naheliegend noch gerechtfertigt. Die erwähnten offenen Fragen werden weitgehend im Rahmen von Theorien zu den während der Konditionierung ablaufenden internen (vornehmlich kognitiven und affektiven) Prozessen beantwortet (z. B. Davey 2006).
Konditionierungkognitive MechanismenAufseiten der Kognition Lernerfahrungen, KonditionierungKonditionierungLernerfahrungenkönnen Lernerfahrungen KonditionierungErwartungenErwartungen, Konditionierungoder Erwartungen, die a priori über die Kontingenz zwischen verschiedenen Reizen bestehen, die Konditionierung oder Löschung fördern bzw. bremsen. So spricht man vonHemmunglatenteKonditionierungHemmung latenter Hemmung, wenn die Wahrscheinlichkeit, dass ein Reiz zum CS wird, dadurch sinkt, dass der Reiz vor Paarung mit dem UCS schon mehrfach ohne den UCS dargeboten wurde (also die implizite Erwartung generiert wurde, dass der [spätere] CS nicht relevant wird). Die latente Hemmung lässt sich durch Kombination mehrerer UCS potenzieren (Rodriguez und Hall 2008).
Ein Beispiel für Erwartungseffekte zeigt ein Experiment zum Rauchen: Bei Rauchern wird die klassisch konditionierte Reaktion auf Hinweisreize zum Rauchen (CR = Speichelfluss, Craving, Änderung des Hautwiderstands) durch die Erwartung moduliert, ob tatsächlich eine Zigarette geraucht werden kann oder nicht (Field und Duka 2001). Dieser Befund kann erklären, warum es nach Rauchverboten mehr Menschen gelingt, mit dem Rauchen aufzuhören: Die Erwartung, in bestimmten (zuvor klassisch konditionierten) Situationen (z. B. Gaststätte) rauchen zu können, wird reduziert, was dann auch zum Rückgang des Verlangens nach einer Zigarette führt.
Auch die Bewertung der UCR, der späteren CR, spielt eine Rolle. Die Psychoedukation („Normalisierung“) im Hinblick auf die für Panikpatienten ursprünglich sehr beunruhigenden Symptome hat daher oftmals schon eine bessernde Wirkung. Wird die CR nämlich als besonders bedrohlich wahrgenommen, so verstärkt dies auch die Bewertung des CS hinsichtlich seiner Gefährlichkeit – ein sich selbstverstärkender Kreislauf, den es in der Therapie zu entschärfen gilt.

Des Weiteren kommt KonditionierungKontrollierbarkeitder Kontrollierbarkeit große Bedeutung zu. Aversive Reize, die zumindest teilweise vorherzusehen oder kontrollierbar sind, werden sehr viel besser bewältigt als solche, bei denen das nicht der Fall ist (Foa und Rothbaum 1992). Dieses Prinzip ist sowohl bei der Ätiologie als auch bei der Behandlung zahlreicher psychischer StörungenPsychische StörungenKontrollierbarkeitsprinzip von großer Bedeutung.

Konditionierungaffektive MechanismenDie Forschung Konditionierungemotionalezur emotionalen Konditionierung (emotional conditioning; Levey und Martin 1975) ergänzt die klassische Konditionierung um eine affektive Komponente. Bei der emotionalen Konditionierung werden keine Reaktionen, sondern Valenzen, also emotionale Bewertungen des Mögens und Nichtmögens, zusammen auftretender Reize miteinander gekoppelt (deshalb wird emotionale Konditionierung auch synonym unter dem Begriff evaluative conditioning diskutiert; s. Baeyens et al. 2005; Hofmann et al. 2010). Diese Valenzen haben genauso Verhaltenskonsequenzen, denn angenehmen Reizen nähert man sich an, negativ bewertete meidet man eher. Emotionale Stimuli gehen oftmals mit klassischer Konditionierung einher, d. h., neben Reaktionen werden auch Valenzen konditioniert.

Operante Konditionierung

KonditionierungoperanteAssoziatives Lernenoperante KonditionierungBei der klassischen Konditionierung stehen Reize, die der Reaktion zeitlich vorgelagert sind, im Mittelpunkt. Bei der operanten Konditionierung werden dagegen dem Verhalten nachfolgende Reize auf ihre handlungsleitende Funktion hin betrachtet. Oder einfacher: Wie wirken die Verhaltenskonsequenzen auf das Verhalten selbst zurück?
Verstärkung
Die einfachste Form ist die Belohnung im Paradigma der operanten Konditionierung: positive VerstärkungVerstärkungpositive/negativeOperante Konditionierungpositive/negative Verstärkung. Thorndike postulierte mit seinem Law of Effect, Law of Effect, operante Konditionierungdass Verhalten häufiger auftritt, wenn ihm befriedigende Konsequenzen folgen, und seltener, wenn es zu unbefriedigenden führt. Thorndike (1932) leitete dieses Gesetz aus der Beobachtung ab, dass hungrige Katzen ihren Käfig (die sog puzzle box) mittels eines Hebels, den sie zuvor zufällig betätigt hatten, häufiger öffneten, wenn sie damit zu dem außerhalb dargebotenen Futter gelangten. Skinner führte für diese befriedigenden, verhaltensfördernden Konsequenzen den Begriff Verstärker ein und unterschied positive von negativen Verstärkern:
  • Positive Operante Konditionierungpositive/negative VerstärkungVerstärkung meint eine positive oder befriedigende Konsequenz als Folge des Verhaltens.

  • Negative Verstärkung kann das Reduzieren, den Wegfall oder die komplette Vermeidung eines negativen Reizes sein.

Das habituelle Vermeidungsverhalten bei psychischen Störungen, insbesondere bei AngststörungenAngst(störungen)negative Verstärkung, trägt wesentlich zur Aufrechterhaltung von psychischen Störungen bei (Hofmann 2014); es ist über das Konstrukt der negativen Verstärkung zu verstehen. Dieses Verhalten sorgt dafür, dass z. B. die negative Konsequenz Angst, die sich aus einer phobischen Situation ergibt, sofort reduziert wird oder gar nicht erst eintritt. Beide Formen der Verstärkung – positive und negative – führen zu einer Steigerung der Verhaltensrate.
Bei den unbefriedigenden Verhaltenskonsequenzen wird in der operanten Konditionierung zwischen direkter oder positiver Bestrafung Bestrafungoperante KonditionierungOperante Konditionierungpositive/negative Bestrafung(Typ I) und indirekter oder negativer Bestrafung (Typ II) unterschieden. Direkt meint, dass die Verhaltenskonsequenz aus einem negativen, unangenehmen Reiz besteht, der auf das Verhalten folgt. Indirekt meint analog zu den beiden Arten der Verstärkung den Entzug positiver, angenehmer Reize (response cost). Abb. 10.3 zeigt, wie Verhaltenskonsequenzen und die Steigerung oder Senkung der Verhaltensrate systematisch in Zusammenhang gebracht werden können.
Eine umgangssprachlich als Belohnung(ssystem)operante KonditionierungBelohnung bezeichnete Verhaltenskonsequenz (also z. B. Zuwendung oder Lob) kann als sog. primärer Verstärker Verstärkungprimäre/sekundäreOperante Konditionierungprimäre/sekundäre VerstärkungVerhalten fördern, indem sie regelmäßig auf ein Verhalten folgt, und umgekehrt Verhalten in seiner Auftretenswahrscheinlichkeit reduzieren, indem sie als Konsequenz auf dieses Verhalten entzogen wird oder nicht wie erwartet eintritt.
Besondere Bedeutung kommt sekundären Verstärkern zu. Geld ist solch ein sekundärer Verstärker, da es seinen positiven Charakter erst durch die Assoziation, also z. B. über klassische Konditionierung, mit primären Verstärkern erhält. Da Geld aber auch mit der Möglichkeit assoziiert ist, sich eine Reihe primärer Verstärker unmittelbar „kaufen“ zu können, wird deutlich, dass klassische und operante Konditionierung oft nicht unabhängig voneinander zu betrachten sind.
Reizdiskrimination und Generalisierung
Die bei der klassischen Reizdiskrimination, KonditionierungKonditionierungReizdiskriminationKonditionierung bereits angesprochene Reizdiskrimination kommt auch bei der operanten Diskriminierung zum Tragen.

Bestimmte Reize sind diskriminative HinweisreizeHinweisreize, diskriminative (SD) KonditionierungHinweisreize (Cues)oder Cues, die Situationen kennzeichnen, in denen ein bestimmtes Verhalten verstärkt wird. Andere kennzeichnen Situationen, in denen das gleiche Verhalten bestraft würde. Sie stellen damit einen grundlegenden Mechanismus sozialen Miteinanders dar und aktivieren z. B. sozial adäquates Rollenverhalten.

So ist die Anwesenheit des Lehrers in einem Klassenzimmer ein Hinweisreiz, der die Schüler (im Idealfall) von der Pausenaktivität hin zu Ruhe und Aufmerksamkeit wechseln lässt, ohne dass hierfür eine Intervention des Lehrers notwendig wäre. Ein anderes Beispiel ist, dass die jeweilige Kleiderordnung (lässig oder förmlich) Atmosphäre und Verhalten in einer Gruppe prägt. Aufseiten des Verhaltens oder der Reaktion lassen sich ebenfalls diskriminative Hinweisreize finden, insofern in einer Situation nur ein ganz bestimmtes Verhalten verstärkt oder bestraft wird, nicht aber ein ihm ähnliches. Ein Beispiel hierfür ist die Erziehung von Kleinkindern zum Bitte-Sagen: Jede Art des Bittens ohne das „Zauberwort“ wird nicht verstärkt, sondern durch das Vorenthalten des begehrten Gegenstands bestraft. Wird das Wort jedoch benutzt, so wird dieses Verhalten positiv verstärkt, indem das Kind bekommt, worum es bittet.
Generalisierung KonditionierungGeneralisierung (Transfer)Generalisierung (Transfer), Konditionierungfindet sich ebenso bei der operanten Konditionierung und stellt den Gegenpol zu Reiz- und Reaktionsdiskrimination dar. Ob generalisiert wird oder Verhalten und seine Hinweisreize scharf voneinander getrennt werden, hängt davon ab, welche konkreten Verhaltensweisen auf welche Weise unter welchen Hinweisreizen verstärkt oder bestraft werden.
Man unterscheidet dabei Kontiguität, KonditionierungOperante KonditionierungKontiguitätKontiguität, also zeitlich-räumliche Nähe, und Kontingenz, KonditionierungKontingenz, sprich die Zuverlässigkeit, mit der auf ein Verhalten eine bestimmte Konsequenz folgt. Wiederum wirken Kontiguität und Kontingenz sich auf die Stärke und die Stabilität der Konditionierung aus, wobei bei der operanten Konditionierung die Stabilität einer einmal konditionierten Reaktion größer wird, wenn die positive Konsequenz auf das Verhalten nur noch intermittierend folgt (Narciss 2011).

Kontingenz, also die Zuverlässigkeit der Verstärkung, hat bei der Anpassung des eigenen Verhaltens eine klare Funktion. Folgt auf ein bestimmtes Verhalten kontinuierlich Verstärkung (d. h. im Idealfall immer), so wird dieses Verhalten sehr schnell angenommen.

Der kontinuierlichen Verstärkung kommt daher eine besondere Bedeutung beim Verhaltensaufbau zu. Je nachdem, ob Verhaltensaufbau, Verhaltensstabilisierung oder Verhaltensabbau angestrebt werden, resultieren andere Verstärkungspläne.
Verstärkungspläne
Operante KonditionierungQuoten-/IntervallpläneBei intermittierenden Verstärkungsplänen folgt auf das zu konditionierende Verhalten nur mit einer bestimmten Wahrscheinlichkeit eine Verstärkung. Dieser Modus der Verstärkung hat eine besonders hohe Extinktions- oder Löschungsresistenz, operante KonditionierungLöschungsresistenz zur FolgeOperante KonditionierungLöschungsresistenz. Demgegenüber tritt nach kontinuierlicher Verstärkung Löschung relativ schnell ein, wenn der Verstärkerreiz wegfällt. Kontinuierliche und intermittierende Verstärkungspläne lassen sich auf der Basis von variablen oder fixen Quoten durchführen, d. h. dass ungefähr jedes x-te oder genau jedes x-te Verhalten eines bestimmten Typus verstärkt wird, oder aber auf der Basis variabler oder fixer Intervalle, d. h. dass z. B. innerhalb von ungefähr oder genau 4 Minuten ein Verhalten genau einmal verstärkt wird. Man spricht demzufolge von sog. Quoten- und Intervallplänen.
Verhaltensmodifikation
Operante Konditionierung bietet damit die Grundlage für zahlreiche Strategien des VerhaltensaufbausVerhaltensmodifikationoperante Konditionierung, aber auch des Verhaltensabbaus (Tab. 10.3), die in sog. Token-ProgrammenToken-Programme oder KontingenzverträgenKontingenzverträge kombiniert werden können (Junge-Hoffmeister 2011).

Selbstverständlich muss hierbei sein, dass jene Methoden des Verhaltensabbaus, die meist aversive Reize umfassen, nur in Absprache mit dem Patienten, bei völliger Transparenz und unter Abwägung von Alternativen eingesetzt werden. Die Kombination mit dem Aufbau alternativer Verhaltensweisen ist ohnehin meist vielversprechender als z. B. der alleinige Einsatz direkter Bestrafung.

Menschen besitzen allerdings die Fähigkeit, auch längerfristige Konsequenzen als mit bestimmtem Verhalten verknüpft zu erkennen und kurzfristig negative Konsequenzen in Kauf zu nehmen, um langfristig die positiven Konsequenzen zu erfahren. Ein solches Verhalten nennt man SelbstkontrolleOperante KonditionierungSelbstkontrolleSelbstkontrolle. Hier wird die Unterscheidung zwischen kurz- und langfristigen Konsequenzen bedeutsam, wie sie sich klassisch am Zahnarztbesuch (kurzfristig negative Verhaltenskonsequenzen, langfristig Schmerzfreiheit) oder am Diätverhalten (Belohnungsaufschub: Verzicht auf unmittelbar positive Verhaltenskonsequenzen, langfristig Vorteile in der Lebensqualität) verdeutlichen lassen.

Patientengeschichte 1

Ein Patient mit chronifizierter Agoraphobie und Panikstörung konnte aufgrund seiner Angst vor einem plötzlichen Herztod nicht mehr allein sein. Als seine Frau das dritte Kind erwartete, hatte er die Sorge, er müsse während dieser Zeit in der Klinik und die beiden älteren Kinder bei Bekannten untergebracht werden, da er sich außerstande sah, diese zu versorgen. In der ersten therapeutisch begleiteten Expositionsübung gelang es ihm, allein in einen Supermarkt zu gehen und für seine Kinder einzukaufen. Obwohl er einen massiven Panikanfall erlitt, verblieb er in der Situation und war überglücklich, da er nun eine Chance sah, seine Rolle als Vater doch noch zu erfüllen. In den nächsten Wochen übte er sehr diszipliniert, und es gelang ihm, seine Kinder allein zu versorgen, als seine Frau in der Klinik war. Der Patient setzte sich also zuerst einer für ihn aversiven Situation aus (Expositionsübung), um langfristig negative Verhaltenskonsequenzen reduzieren zu können – auch ein Beispiel für Selbstkontrolle.

Operante Konditionierung spielt bei einer Vielzahl psychischer Störungen, besonders bei deren Aufrechterhaltung, eine Rolle. Eines der einflussreichsten Modelle zur Ätiologie psychischer StörungenPsychische StörungenZwei-Faktoren-Theorie war lange Zeit die Zwei-Faktoren-Theorie von Mowrer (1960). Sie vermutet klassische Konditionierung als ursächlich für die Entstehung, operante Konditionierung als ursächlich für die Aufrechterhaltung einer Störung, insbesondere einer Angststörung. Im Rahmen eines klassischen Konditionierungsprozesses werde ein ursprünglich neutraler Reiz mit einem emotionalen Erregungszustand (z. B. Angst bzw. den sie begleitenden physiologischen Symptomen) assoziiert. Aufrechterhalten werde die konditionierte (emotionale) Reaktion durch die Vermeidung des auslösenden Reizes. Dieses Vermeidungsverhalten werde operant konditioniert (nämlich durch negative Verstärkung, z. B. in Form eines schnellen Absinkens oder völligen Ausbleibens der Angst).

Die erlernte HilflosigkeitHilflosigkeiterlernteErlernte Hilflosigkeit nach Seligman (1975) bezieht sich auf eine bestimmte Form des operanten Lernens, nämlich den Erwerb einer Erwartung, dass sich die Verhaltenskonsequenz (ob positiv oder negativ) nicht durch das eigene Verhalten beeinflussen lässt („Erwartung der Unkontrollierbarkeit“).

Machten Hunde mehrfach die Erfahrung, dass sie einem elektrischen Reiz nicht entkommen konnten, egal was sie taten, so ertrugen sie diese direkte Bestrafung auch dann noch, wenn Kontrolle durch bestimmtes Verhalten wieder möglich war. Seligman brachte dieses Muster mit DepressionDepression/depressive Störungenerlernte Hilflosigkeit in Verbindung (vgl. Abramson et al. 1978).
Die große Bedeutung, die Belohnung für das Verhalten hat, stimulierte in der neurowissenschaftlichen Forschung zahlreiche Untersuchungen auf der Suche nach den neuronalen Korrelaten eines BelohnungssystemsBelohnung(ssystem)neuronale Korrelate. Zunächst war man der Meinung, mit dem dopaminergen System ein solches gefunden zu haben (Überblick über dopaminerge Theorien des Lernens bei Berridge 2007), jedoch fand Berridge (1996), dass die Bewertung von Reizen als angenehm oder unangenehm genauso möglich war, wenn Dopaminrezeptoren geblockt wurden. Daraus schloss er, dass mehrere Systeme beteiligt sein müssten, was die Grundlage der Unterscheidung von Wanting Wanting, operante KonditionierungOperante KonditionierungWanting/Likingund Liking, operante KonditionierungLiking ist. Das dopaminerge System wird dabei für Ersteres verantwortlich gemacht – Anreizmotivation, vermittelt durch Antizipation und besonders wichtig in Phasen der Entscheidungsfindung. Liking meint dagegen die eigentliche Belohnung, also z. B. das positive (u. a. serotonerg vermittelte) Gefühl oder den Genuss, nachdem eine Belohnung erhalten wurde. Beides sind Facetten von Belohnung, die in der klassischen Forschung zur operanten Konditionierung noch nicht unterschieden wurden.

Konditionierungsprinzipien in der Therapie psychischer und psychosomatischer Störungen

Assoziatives LernenPsychotherapieDie Psychische StörungenKonditionierungsprinzipienKonditionierungpsychische Störungenklassische Psychosomatische ErkrankungenKonditionierungKonditionierungpsychosomatische Erkrankungenund die operante Konditionierung bilden die Grundlage für die klassische VerhaltenstherapieVerhaltenstherapieKonditionierungsprinzipien. Beide Prinzipien wurden mit der modernen kognitiven Verhaltenstherapie (KVT) um Annahmen über kognitive Konstrukte erweitert.
VerhaltenstherapieSORKC-ModellIn Kanfer und Saslows (1969) heuristischem SORKC-ModellSORKC-Modell, das der Verhaltensanalyse dient, aufrechterhaltende Faktoren identifizieren hilft und so erste Hinweise auf mögliche Veränderungsprozesse liefert, finden sich alle Elemente dieser basalen Lernprinzipien wieder (Kap. 35). Das SORKC-Modell als heuristisch zu bezeichnen, hat dabei einen tieferen Sinn. Objektiv und umfassend lassen sich die Komponenten des Modells im Rahmen der Therapie nämlich nicht bestimmen. Vielmehr geht es darum, die für das Problemverhalten (R) wichtigsten und einflussreichsten Faktoren zu identifizieren und zu modifizieren. Das Modell ist also vorwiegend ein Arbeitsmodell für Therapeut und Patient. In Kap. 10.2.1 und Kap. 10.2.2 haben wir bereits einige wichtige verhaltenstherapeutische Prinzipien diskutiert. Im Kontext der klassischen Konditionierung haben wir die Inhibition pathologischer Reiz-Reaktions-Verbindungen dargestellt (auf der die Konfrontationstherapie basiert), für die operante Konditionierung bestimmte Methoden zum Verhaltensaufbau und -abbau (Tab. 10.3). In den genannten Fällen ist die Veränderung eines problematischen Verhaltens („R-Komponente“) in einem gegebenen Kontext das Ziel.
Manchmal kann es aber auch wichtig sein, das Auftreten eines bestimmten (klassisch konditionierten) Stimulus zu verhindern, damit ein Patient Verhalten umlernt. Dieser Einsicht liegen Techniken der StimuluskontrolleStimuluskontrolle und des ReizdiskriminationslernensReizdiskriminationslernen zugrunde. Beispielweise lässt sich Suchtverhalten in der unmittelbaren Konfrontation mit suchtrelevanten Reizen einer gefüllten Zigarettenpackung zu Hause sehr schlecht unterdrücken. Stattdessen würde eine vorgeschaltete Kontrolle dieser Reize, wenn nämlich alle Zigaretten und alle positiven Hinweisreize (Aschenbecher, Lieblingssessel für das Rauchen) aus dem Haushalt entfernt werden, sehr viel mehr Wirkung entfalten. Hanisch und Ferstl (1993) beschreiben ein Beispiel für die Stimuluskontrolle im Kontext angenehmer Erlebnisse, indem sie an bestimmte Düfte (als SD) gekoppelt werden, deren positive Reaktionen und Konsequenzen sich somit gezielt aktivieren lassen.
OrganismusvariablenOrganismusvariable („O-Variablen“) sind (abgesehen von variablen körperlichen Zuständen wie Sättigung/Hunger oder Müdigkeit) oft relativ stabil. Um im Rahmen relativ überdauernder Persönlichkeitseigenschaften Verhaltensspielräume zu beeinflussen, setzt die KVT hier in erster Linie an basalen kognitiven Schemata an. Aber auch Interventionen wie eine Entgiftung oder Entwöhnung von einer Substanz zielen auf die Veränderung von O-Variablen.
Die Rolle von Verstärkerplänen und der Art der Verhaltenskonsequenz haben wir in Kap. 10.2.2 herausgearbeitet, sodass wir um die Bedeutung der C- und K-Komponente wissen: Angenehme Verhaltenskonsequenzen fördern und stabilisieren ein bestimmtes Verhalten und, je nach Verstärkerplan, kann diese Assoziation mitunter sehr löschungsresistent sein. Damit persistiert früher funktionales, unter veränderten Umweltbedingungen oder vor dem Hintergrund der persönlichen Reifung aber mittlerweile dysfunktional gewordenes Verhalten. Hier gilt es in der Verhaltensanalyse Kontingenzen und Kontiguitäten der aufrechterhaltenden Konsequenzen zu identifizieren und zu verändern. Dabei sollte nicht nur das Problemverhalten im Fokus stehen, sondern auch positive, verstärkende Konsequenzen alternativen Verhaltens, das im Idealfall mit dem ursprünglichen Verhalten inkompatibel ist und gezielt etabliert wird, um die Wahrscheinlichkeit des ursprünglichen Verhaltens zu senken – eine oftmals wirksamere Möglichkeit zur Verhaltensänderung, die dem Problem der Löschungsresistenz effektiv begegnet.
Ein Anwendungsbeispiel für die genannten Prinzipien (vgl. Tab. 10.3) ist die operante SchmerztherapieSchmerztherapieoperante (Thieme et al. 2003), deren Wirksamkeit empirisch sehr gut belegt ist. Grundannahme ist, dass Schmerz zwar ursprünglich reflexhaft auftritt, aber zunehmend durch entsprechende Verstärkerbedingungen operant kontrolliert wird (Fordyce 1976). Positive (z. B. übermäßige Aufmerksamkeit des Partners auf sichtbares Schmerzverhalten) oder negative Verstärkung (z. B. Vermeidung unangenehmer Aktivitäten) führen zu vermehrtem Schmerzverhalten, zu einer übermäßigen Wahrnehmung der Schmerzintensität sowie einer Einschränkung der Aktivität, die wiederum Muskelverspannung und Immobilität zur Folge haben kann.
Die Hauptziele einer operanten Schmerztherapie sind daher der Abbau von Schmerzverhalten und der Aufbau von gesundem bzw. schmerzinkompatiblem Verhalten. Zum Erreichen dieser Therapieziele kommen Strategien operanten Lernens zum Einsatz, z. B. die systematische positive Verstärkung von gesundem Verhalten, das Ausbleiben der positiven Verstärkung von Schmerzverhalten, die zeit- statt schmerzkontingente Planung von Aktivitäts- und Ruhephasen sowie der Medikamenteneinnahme. Ein wichtiger Bestandteil des Programms sind definierte physiotherapeutische Übungen zur Wahrnehmungsschulung und Steigerung der Aktivität.

Resümee

Das SORKC-Modell SORKC-Modelllässt sich noch weiter differenzieren, u. a. in verschiedene Verhaltens- und Konsequenzebenen, sog. Alpha- (externe Umwelt), Beta- (kognitive Prozesse und Inhalte) und Gammavariablen (biologisch-physiologisch; Kanfer und Saslow 1969). Es stellt damit ein sehr nützliches Instrument der schulenübergreifenden Verhaltensanalyse dar und erfährt seine immense Bedeutung durch die unmittelbare Ableitung von Interventionsmöglichkeiten in Anlehnung an grundlegende Lernmechanismen.

Nichtassoziatives Lernen

Nichtassoziatives LernenLernennichtassoziativesNichtassoziatives Lernen bezeichnet die einfachste Form des Lernens, bei der – im Gegensatz zum assoziativen Lernen – keine Beziehungen zwischen verschiedenen Reizen oder zwischen Reiz und Reaktion gelernt werden. Vielmehr wird in Abhängigkeit von Häufigkeit und Stärke eines dargebotenen Reizes die Empfindlichkeit eines Organismus (d. h. seine Verhaltensreaktion) auf diesen Reiz hin gesteigert oder abgeschwächt, d. h., es tritt eine Gewöhnung (Habituation) mit Unterdrückung der synaptischen Signalübertragung bzw. eine Empfindlichkeitssteigerung (Sensitivierung) ein (Pauli et al. 2009). Die physiologischen Vorgänge bei Habituation und Sensibilisierung lassen sich besonders gut am Beispiel der Wasserschnecke Aplysia demonstrieren.

Habituation

Habituation Habituationmeint die Abnahme der Reaktionsbereitschaft mit wiederholter Darbietung eines Reizes. Das bedeutet z. B., dass eine Orientierungsreaktion auf einen bestimmten Reiz umso geringer ausfällt, je vertrauter dieser Reiz ist. Besonders bei SchreckreaktionenSchreckreaktionHabituation ist uns der Mechanismus der Habituation vertraut: Übermäßig laute Geräusche sorgen beim erstmaligen Auftreten für einen gehörigen Schreck, beim zweiten Mal ist dieser schon kleiner, beim fünften Mal erschrecken wir nicht mehr.

Habituation ist ein grundlegender Mechanismus, der die Anpassung an die Umwelt unterstützt und die Verarbeitung von Umweltreizen effektiver macht, indem unbedeutende Reize nach mehrfachem Auftreten ignoriert werden.

Habituation stellt nicht nur eine Form des Lernens dar, sondern lässt sich auch dazu nutzen, sonst nur schwer zu erfassende Lernprozesse zu überprüfen. Mithilfe des Habituationsparadigmas Habituationsparadigmalassen sich z. B. Säuglinge darauf untersuchen, ob sie bereits erste grammatische Regeln erwerben können (Marcus et al. 1999). Zunächst wird den Säuglingen eine Vielzahl kurzer Silbensätze der immer gleichen abstrakten Struktur vorgespielt (ABB), worauf die Kinder zunächst eine Orientierungsreaktion zeigen. Je öfter sie die Sätze hören, desto stärker habituieren sie, d. h., die Orientierungsreaktion verschwindet nach mehreren Durchgängen. Spielt man nun aber plötzlich einen Satz mit abweichender Struktur (AAB) vor und die Säuglinge zeigen eine Orientierungsreaktion darauf, dann bedeutet das, sie können Sätze aufgrund abstrakter Regeln voneinander unterscheiden. Zeigen sie auf den abweichenden Satz keine Orientierungsreaktion, können sie die Sätze anhand der Struktur noch nicht unterscheiden.

Habituation wird also als Indikator für die Fähigkeit zur Reizdiskrimination genutzt.

Dabei macht man sich ein Merkmal der Habituation HabituationReiz-/Reaktionsspezifitätzunutze – die Reizspezifität. Reizspezifisch bedeutet, dass Habituation immer nur für einen bestimmten Reiz auftritt. Man kann sich also durchaus an nächtlichen Straßenlärm gewöhnen, habituiert also an das Rauschen vorbeifahrender Autos, beim Hupen eines solchen Autos aber wacht man auf. Außerdem ist Habituation auch immer reaktionsspezifisch. Das bedeutet, dass eine bestimmte Reaktion habituiert sein kann, eine andere Reaktionskomponente aber weiterhin mit der ursprünglichen Intensität vorkommt.

Sensibilisierung

Das Gegenstück zur Habituation stellt die Sensibilisierung Sensibilisierungoder Sensitivierung Sensitivierungdar.

Sensibilisierung beschreibt eine Steigerung der Reaktionstendenz vor dem Hintergrund des wiederholten Auftretens eines Reizes.

Sensibilisierung ist dabei im Vergleich zur Habituation relativ reiz- und reaktionsunspezifisch, d. h., es steigt das allgemeine Erregungsniveau (ArousalArousal), und es kommt zu einer allgemeinen HypervigilanzHypervigilanz. Dadurch wird die allgemeine Responsivität des Systems Mensch gegenüber seiner Umwelt – über verschiedenste Reize und Reaktionen hinweg – erhöht. Hamm et al. (2006) beschreiben z. B., dass das perzeptuelle System durch emotionale Reize in besonderer Weise aktiviert wird und Schreckreaktionen verstärkt werden, wenn zuvor furchtauslösende Reize wahrgenommen wurden. Dieser allgemeine Mechanismus ist nun bei AngstpatientenAngst(störungen)Sensibilisierung nicht in seiner Qualität verändert, sondern lediglich in seinem Ausmaß, d. h., Angstpatienten reagieren auf angstspezifische Reize früher und stärker. Diese Überaktivierung des sog. DefensivsystemsDefensivsystemÜberaktivierung und die „stärkere Sensitivierung des perzeptuellen Systems“ (Hamm et al. 2006: 157) verstärken sich dabei gegenseitig. Dies ist ein Mechanismus, der die Hyperarousal-Symptomatik bei PTBS-Patienten erklären hilft: Während des Traumas aktivieren klassisch konditionierte Triggerreize ständig Defensiv- und perzeptuelles System, durch die oben beschriebene Konditionierung höherer Ordnung (Kap. 10.2.1) wird die Klasse traumarelevanter Reize weiter vergrößert, und es resultiert eine fast ständige Aktivierung des defensiven Angstsystems.

Modell-Lernen

Auch Modell-Lernenwenn mittels Konditionierung durch Zufall gezeigtes Verhalten verstärkt oder gänzlich neues zumindest teilweise geformt werden kann, vermögen einfache Konditionierungsmechanismen allein nicht, das Lernen komplexerer Verhaltensweisen zu erklären. Wir wissen, dass zahlreiche Verhaltensweisen zu großen Teilen auf der Nachahmung oder Imitation eines bei anderen Personen beobachteten Verhaltens beruhen, auch Beobachtungskonditionierung Beobachtungskonditionierung(observational conditioning) genannt (Cook et al. 1985). Bandura (1977) prägte hierfür den passenderen Begriff des Modell-Lernens, da der Beobachtete gleichsam als Modell für das Verhalten des Beobachters dient. Der Beobachter durchläuft vier Phasen, bevor er das Verhalten selbst zeigt.
  • 1.

    Erstens muss er dem Modell Aufmerksamkeit entgegenbringen, um das Verhalten zu beobachten. Dabei kann diese Aufmerksamkeit durch die emotionale Beziehung zum Modell begründet sein, wie es zwischen Mutter und Kind der Fall ist, oder aber das Modell besitzt durch sein Verhalten einen besonderen Status oder erreicht besonders positive, auch für den Beobachter erstrebenswerte Verhaltenskonsequenzen.

  • 2.

    In der zweiten Phase wird das nun beobachtete Verhalten wahrgenommen und muss behalten, d. h. im Gedächtnis in Form eines Handlungsschemas gespeichert werden.

  • 3.

    Dies ermöglicht es dem Beobachter, das Verhalten in der Reproduktionsphase selbst auszuführen.

  • 4.

    Allerdings ist die Ausführung des Verhaltens abhängig davon, ob tatsächlich die MotivationMotivation(en)Modell-Lernen besteht, dieses Verhalten auch auszuführen.

Mit der Reproduktionsphase ist der Lernprozess insofern abgeschlossen, als eine Verhaltenskompetenz erworben wurde; über die Verhaltensperformanz entscheiden nun motivationale Faktoren. Nehmen wir unser Wissen aus dem Bereich der operanten Konditionierung zu Hilfe, kennen wir schon eine Bedingung, unter der durch Modell-Lernen erworbenes Verhalten gezeigt wird: Verstärkung (Kap. 10.2.2).

Beobachten wir, dass beim Modell Verhalten verstärkt wird, so besteht die Motivation, dieses Verhalten ebenfalls zu zeigen, falls die Art der Verstärkung sich dazu eignet, unsere Bedürfnisse zu befriedigen.

Besondere Bedeutung hat das Modell-Lernen bei der Transmission psychischer Störungen, z. B. bei AngststörungenAngst(störungen)Modell-Lernen, indem Kinder durch elterliche Modelle ängstliche Kognitionen, Verhaltensweisen oder deren Determinanten lernen (z. B. Gerull und Rapee 2002; Murray et al. 2014; Überblick bei Rapee 2012); gleichzeitig ist die Störungstransmission nicht monokausal auf das Modell-Lernen zurückzuführen, sondern erfolgt in Interaktion mit anderen Risikofaktoren wie z. B. VerhaltenshemmungVerhaltenshemmung (behavioral inhibitionBehaviorales Inhibitionssystem; Aktar et al. 2013). Im Bereich der Substanzstörungen bietet Modell-Lernen eine Erklärung für Probierkonsum im Jugendalter, insofern Betroffene Verhaltensweisen von konsumierenden Peers übernehmen (z. B. Harakeh und Volleberg 2012).

Resümee

Modell-Lernen liefert also für die lerntheoretischen Grundlagen psychischer Störungen eine wichtige Erweiterung der Konditionierungstheorien, indem es Konditionierungslernen durch die Beobachtung von realen oder medial vermittelten Modellen nahelegt.

Kognitives und sprachlich-kulturelles Lernen

Modell-Lernen Lernensprachlich-kulturellesLernenkognitivessetzt wie die Konditionierung voraus, dass zu lernende Verhaltensweisen zufällig selbst gezeigt oder beobachtet werden. Menschen besitzen allerdings genauso die Fähigkeit, Verhalten und Zusammenhänge zu analysieren und von fehlgeschlagenem Verhalten auf das richtige oder Erfolg versprechendere Verhalten zu schließen oder die Konsequenzen gänzlich neuen Verhaltens zu antizipieren. Auch die Generalisierung und Reizdiskrimination können vorweggenommen werden und müssen nicht immer erst über eine Vielzahl von Lerndurchgängen mühsam erworben werden. Dieses Potenzial stützt sich auf Wissen, Sprache, Instruktionen und Repräsentationen der Umwelt und der eigenen Person.
Körperlich-affektive Reaktionen auf körperbezogene, interozeptive Wahrnehmungen werden z. B. auch über rein sprachlich-assoziative Prozesse erworben (Eifert et al. 2012). Sprache kann aufgrund ihrer symbolischen Funktion emotionale Bedeutungen vermitteln, ohne dass diesbezüglich eigene Erfahrung oder Beobachtungen gemacht werden mussten. Umgekehrt wird es über Sprache auch möglich, ganz individuelle emotionale Erfahrungen so zu beschreiben, dass sie für andere nachvollziehbar werden („Wenn ich diese Angst bekomme, dann ist das, als ob ein Messer durch meine Brust schneidet“). Diese metaphorischen Beschreibungen haben natürlich kein unmittelbar der Metapher entsprechendes somatisches Korrelat. Sie dienen der Kommunikation einer emotionalen Bedeutung (z. B. Angst zu haben, die über das normale Maß hinausgeht), indem Objekte mit bekannter Stimulusfunktion (ein Messer kann Schmerzen verursachen und töten) mit dem emotionalen Zustand in Beziehung gesetzt werden (die Person erlebt Todesangst).
Soziale Einflüsse bestimmen, welche Stimuli mit welchen Erlebnissen assoziiert werden und welche Qualität (Valenz) der jeweiligen Assoziation zugeschrieben wird. Bandbreite und Inhalte der Assoziationen sind nahezu beliebig; sie werden gelernt und beinhalten weitreichende Konsequenzen. So ist es z. B. nur für westliche Gesellschaften typisch, dass ein schneller oder unregelmäßiger Herzschlag als gefährliches Krankheitssymptom gilt, das unmittelbar eine Herzattacke ankündigt. Besonders Personen mit somatoformen Störungen haben ein komplexes Repertoire verbal oder anderweitig symbolisierter Assoziationen entwickelt, die negative Affekte auslösen und als diskriminativer Hinweisreiz für Flucht-,Flucht(verhalten) Vermeidungs- Vermeidung(sverhalten)oder Schonverhalten Schonverhaltendienen (Kap. 10.7).
Die Relational Frame Theory (RFT) Relational Frame Theory (RFT)und die darauf basierende Acceptance-and-Commitment-Therapie (ACT) Acceptance-and-Commitment-Therapie (ACT)bilden einen Rahmen, der neben einer Reihe von Weiterentwicklungen behavioristischer und kognitiver Störungsmodelle und Therapieansätze (Hayes et al 2011) auch und im Besonderen die Rolle von erschlossenen und kulturell vermittelten Bezügen zwischen sprachlichen Konzepten betont. Dabei nimmt die RFT, stark vereinfacht gesagt, an, dass diese impliziten, verbal repräsentierten Kontexte und Beziehungen unabhängig oder sogar entgegen tatsächlich gemachter Erfahrungen (fort)bestehen können und so zur Aufrechterhaltung psychischer Störungen beitragen.

Die neuronalen/neuralen Grundlagen des Lernens

Lernvorgänge Lernenneuronale/neurale Grundlagenjeder Art können außer auf der behavioralen Ebene auch neurobiologisch nachvollzogen werden. Für verschiedene Formen des Lernens gibt es neuronale Korrelate in unterschiedlichen Hirnregionen. Grundlage für Lernvorgänge auf hirnorganischer Ebene ist ein Vorgang, der 1949 von Donald O. Hebb als neuronaleNeuronale Plastizität oder auch synaptische PlastizitätSynaptische Plastizität bezeichnet wurde. Entgegen der früheren Annahme, dass das Gehirn und speziell synaptische Verbindungen im Laufe des Lebens bei normaler Entwicklung kaum strukturellen Veränderungen unterliegen, fand Hebb, dass es im zentralen Nervensystem (ZNS) eine Vielzahl von Veränderungen gibt, welche die synaptische Kommunikation beeinflussen und verändern können. Diese Veränderungen prä- und postsynaptischer Elemente betreffen u. a. die Menge ausgeschütteter Neurotransmitter, die Anzahl involvierter bestehender und neu gebildeter Synapsen und den Einfluss der neuronalen Modulation durch Interneurone. Zudem können sich Veränderungen des gesamten Kortex ergeben, etwa in der Anzahl und Verzweigung von Nervenzellen oder in der Größe und Form spezifischer kortikaler Areale.
Zu den wichtigsten Untersuchungen, in denen eindrucksvoll neuronale Veränderungen durch Lernprozesse nachgewiesen werden konnten, zählen die Arbeiten des Nobelpreisträgers Eric Kandel, der bei Kurzzeit- und Langzeithabituation der Meeresschnecke Aplysia analoge Veränderungen auf behavioraler und synaptischer Ebene nachweisen konnte.
Im Zentrum der Gedächtnisbildung GedächtnisHippokampusstehen der Hippokampus HippokampusGedächtnis(bildung)und der Vorgang der Langzeitpotenzierung (LTP). Langzeitpotenzierung (LTP)GedächtnisLangzeitpotenzierung (LTP)Dieser Prozess wird ausgelöst bei wiederholter Freisetzung des Transmitters Glutamat (wie er z. B. bei wiederholtem Auftreten des gleichen Stimulus stattfindet) und führt zu einem stabilen Anstieg der Effektivität von Synapsen. Auf postsynaptischer Seite existieren zwei Rezeptoren:
  • Der AMPA1

    1

    AMPA = α-Amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazol-Propionsäure

    -AMPA-RezeptorenLernenAMPA-/NMDA-RezeptorenRezeptor reagiert auf jeden Glutamatkontakt.

  • Der NMDA2

    2

    NMDA = N-Methyl-D-Aspartat

    -NMDA-RezeptorenRezeptor hingegen wird erst bei erhöhtem bzw. wiederholtem Ausstoß von Glutamat und daraus resultierenden Spannungsänderungen der postsynaptischen Membran aktiv.

Diese Aktivierung führt zu einem erhöhten Einstrom von Kalziumionen, wodurch intrazellulär Proteinkinasen aktiviert werden, die wiederum ein Protein (CREB) phosphorylieren. Dadurch kommt es zu Veränderungen bei der Transkription und Umsetzung verschiedener Gene in der Zelle. Aus dieser Veränderung gehen Proteine hervor, die für die Bildung neuer Rezeptoren wesentlich sind. Als Folge der Langzeitpotenzierung entstehen neue AMPA-Rezeptoren in der postsynaptischen Membran, die eine schnellere und stärkere Reaktion auf ankommende Signale gewährleisten. Daneben treten aber auch Veränderungen auf, die eine Weitergabe der erhöhten Sensitivität durch Präsynapsen im Axon sicherstellen (für eine vertiefende Darstellung dieser und weiterer neuronaler Strukturveränderungen s. Breedlove et al. 2010; Birbaumer und Schmidt 2010).

Lernprozesse bei psychosomatischen Erkrankungen

Psychosomatische ErkrankungenLernprozesseBei psychosomatischen Erkrankungen spielen alleLernprozesse, psychosomatische Erkrankungen bisher beschriebenen Lernformen eine Rolle, wobei gerade die Psychosomatik ein gutes Beispiel für das multifaktorielle Zusammenwirken verschiedener Mechanismen des Lernens bei der Entstehung und Aufrechterhaltung psychischer Störungen liefert.

Patientengeschichte 2

Eine 53-jährige Bankkauffrau stellt sich beim Hausarzt wegen Übelkeit, Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust vor. In der Anamnese fällt auf, dass eine Aversion vor allem gegen warme Speisen besteht. Im Jahr zuvor hatte sie ihre Mutter gepflegt, die an einem Pankreaskarzinom verstorben war. Dies erklärte, warum die Symptomatik für die Pat. sehr angstbesetzt war. In ihren letzten Wochen musste sich die Mutter häufig übergeben und war auch zunehmend inkontinent. Bei der Reinigung hatte die Pat. ein starkes Ekelgefühl. Trotzdem zwang sie sich unmittelbar danach, das Mittagessen für ihre Familie zu kochen und auch mit der Familie zu essen, damit diese sich keine Sorgen um sie machen sollten. So entwickelte sich über mehrere Wochen eine Kopplung zwischen warmen Speisen und Ekel, die auch nach dem Tod der Mutter bestehen blieb.

Die (tier-)experimentelle Lerntheorie kann auch einen wichtigen Beitrag zum Grundverständnis dafür leisten, warum Menschen in Situationen wie in der Patientengeschichte 2 auch auf der physiologischen Ebene reagieren: In den ursprünglichen Experimenten zur klassischen Konditionierung hatte sich gezeigt, dass die Reagibilität der Speicheldrüsen von Pawlows Hunden nach den Lernexperimenten eine andere war als vorher. Das deutet – übertragen auf den Menschen – darauf hin, dass jeder eine individuelle, von seiner Lerngeschichte geprägte physiologische Reaktionsbereitschaft besitzt.

Eine unterschiedliche Lebensgeschichte mit unterschiedlichen Lernerfahrungen kann sich also bis auf die physiologische Ebene auswirken. In Uexkülls Sinne kommt es also auch auf dieser Ebene zu Bedeutungserteilungen, die es durch biografische Anamnese und Verhaltensanalyse zu entschlüsseln gilt.

Wichtige Erkenntnisse zum LernenLernenals biopsychosoziales Phänomen als biopsychosozialem Phänomen kommen aus der Neurobiologie und der funktionellen Bildgebung. So konnte gezeigt werden, dass Lernen mit strukturellen Veränderungen im Gehirn einhergeht und dass diese Veränderungen – ganz im Gegensatz zum früheren Paradigma, nach dem sich das Gehirn im Erwachsenenalter nicht mehr regenerieren kann – bis ins hohe Alter möglich sind.
Ein Beispiel hierfür ist das Taubsche Training, das Taubsches Training, SchlaganfallpatientenSchlaganfallTaubsches Trainingdie Möglichkeiten der Rehabilitation von Schlaganfallpatienten revolutioniert: Hierbei wird die Funktionsfähigkeit, der gesunden Hand durch einen Verband oder dicken Handschuh unterbunden (Beschränkung), sodass der Patient gezwungen ist, Wege zu finden, seine Ziele unter Einsatz der gelähmten Seite zu erreichen. In der Physiotherapie werden hierzu einzelne Bewegungsabläufe trainiert und verstärkt (Shaping), die Shapingoperante Konditionierungdann im Rehabilitationsalltag zu komplexen Bewegungs- und Verhaltensmustern weiterentwickelt werden können (Chaining). Auf Chainingoperante Konditionierungdiese Weise wurden lange Zeit für unmöglich gehaltene funktionelle Verbesserungen erzielt (Taub und Uswatte 2003), die wiederum mit einer mittels MRT nachgewiesenen Zunahme der grauen Substanz im sensorischen und motorischen Kortex sowie im Hippokampus korrelierten (Gauthier et al. 2008).
Aus der Anwendung der Lerntheorie auf die Medizin hat sich das für Verständnis, Prävention, Therapie und Rehabilitation vor allem chronischer Krankheiten sehr fruchtbare Forschungs- und Praxisfeld der VerhaltensmedizinVerhaltensmedizin (Köllner und Broda 2005) entwickelt. Nachfolgend gehen wir auf die bisher beschriebenen Formen des Lernens vor dem Hintergrund psychosomatischer Störungen und darüber hinaus auf einige Besonderheiten ein.

Viszerales Lernen

Psychosomatische Erkrankungenviszerales LernenDer aus Viszerales Lernendem Englischen übernommene Begriff des viszeralen Lernens Lernenviszeralesmeint in der Psychosomatik nichts anderes als die Beeinflussung des autonomen Nervensystems und des Immunsystems – beides Systeme, die sich nicht willkürlich beeinflussen lassen, aber, wie beschrieben, sehr wohl durch das ZNS beeinflussbar sind und ihrerseits auf das ZNS wirken. Dies geschieht in erster Linie über die klassische und operante KonditionierungKonditionierungviszerales Lernen.
Ein Beispiel hierfür ist die arterielle HypertonieHypertonieviszerales LernenArterielle Hypertonie. Gut belegt ist, dass über klassische Konditionierung mit einem Stressor verbundene Hinweisreize einen Blutdruckanstieg auslösen können, ohne dass der Stressor selbst auftritt (z. B. Reiff et. al. 1999). Neuere Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass Blutdruckanstiege auch negativ verstärkt werden können, weil sie mit einer über Barorezeptoren vermittelten Erhöhung der Schmerz- und Stresstoleranz einhergehen (Rau und Elbert 2001). Bei der Therapie der Hypertonie zeigt sich z. B., dass der Placeboeffekt von Antihypertensiva größer ist, wenn vorher die Verbindung zwischen Medikamenteneinnahme und Blutdrucksenkung durch die Einnahme des Verums (in diesem Fall Betablocker) klassisch konditioniert wurde (Suchman und Ader 1992).

Aufmerksamkeits- und Wahrnehmungsprozesse und die somatosensorische Verstärkung

VerstärkungsomatosensorischePsychosomatische Erkrankungensomatosensorische VerstärkungAufmerksamkeit ist AufmerksamkeitLernprozesseim Wahrnehmungsomatosensorische VerstärkungAufmerksamkeitsomatosensorische VerstärkungHinblick auf assoziativesAssoziatives LernenAufmerksamkeit oder KonditionierungslernenKonditionierungslernenAufmerksamkeit zwar keine unumgängliche Voraussetzung, denn es gibt auch subliminales LernenLernensubliminales, aber es gilt: Wenn ein Reiz, sei es als Signal oder Verstärker, im Fokus der Aufmerksamkeit steht, kann seine Bedeutung für oder seine Relation zu anderen Reizen oder Verhalten leichter gelernt werden.
Eine besondere Rolle spielen Aufmerksamkeitsprozesse bei einer Reihe psychosomatischer Störungen wie der HypochondrieHypochondrie/hypochondrische Störungensomatosensorische Verstärkung. Diese ist gekennzeichnet durch ausgeprägte Ängste, an einer ernsten Krankheit zu leiden, was dafür sorgt, dass interne Reize, die potenziellen Krankheitswert haben, in besonderer Weise wahrgenommen werden: Sie werden in ihrer Indikatorfunktion als Anzeichen einer Krankheit überschätzt.
Pennebaker (1982) liefert mit seinem Modell der Symptomwahrnehmung SymptomwahrnehmungAnhaltspunkte dafür, warum die Aufmerksamkeit psychosomatischer Patienten derart auf mögliche Krankheitssymptome fokussiert ist. Er nimmt an, dass die Wahrnehmung von inneren Sensationen mit derjenigen von externen Reizen grundsätzlich identisch ist. Ob ein Reiz wahrgenommen wird, hängt also in erster Linie von Merkmalen des Reizes ab: Ist er neu und besonders intensiv, ist die Wahrscheinlichkeit dazu größer, als wenn er bekannt und eher schwach ist. Den Lernmechanismus dahinter haben wir bereits kennen gelernt – HabituationHabituation. Diesen Einfluss der Reizmerkmale auf die Verarbeitung bezeichnet man in der Informationsverarbeitung als Bottom-up-Prozess. Ihm Bottom-up-Prozesse, Symptomwahrnehmunggegenüber stehen sog. Top-Top-down-Prozesse, Schmerz-/Symptomwahrnehmungdown-Prozesse, also Merkmale des verarbeitenden Systems wie z. B. Aufmerksamkeit, aber auch kognitive Schemata, Erwartungen und Attributionsneigungen, die alle Informationssuche und -wahrnehmung steuern und beeinflussen.
Für die psychosomatische Medizin bedeutet dies, dass Krankheitsmodellsubjektivessubjektive Krankheitsmodelle – also Annahmen darüber, welche Krankheit man hat, mit welchen Symptomen sie einhergeht und welche Konsequenzen sie hat – die Wahrnehmung dieser Krankheit verzerren können, und zwar sowohl in die wahrnehmungsintensivierende als auch verleugnende Richtung. Zum besonderen Problem wird dieser Umstand, wenn objektiv gar keine Krankheit vorliegt, Kognitionen und Reizinterpretationen aber trotzdem die Existenz einer Krankheit nahelegen.
Neben Krankheitsmodellen haben Interpretation und Attribution von sensorischen Reizen eine tragende Bedeutung. Der Alltag ist reich an körperlichen Reaktionen, die wir uns nicht erklären können: ein Drücken hier, ein „Ziepen“ da; ein stechender Schmerz im Knie, ein möglicher Hinweis auf Arthrose, ist am nächsten Tag einfach verschwunden, und wir verlieren keinen Gedanken mehr daran. Was aber, wenn wir unser Knie fortan skeptisch betrachten, ständig auf Empfindungen aus diesem Bereich achten? Und wenn spontan wieder Schmerzen auftreten, zu welchem Schluss werden wir kommen? Möglich, dass wir unsere These der Arthrose bestätigt sehen, was wiederum zur Folge hat, dass die Beschäftigung mit dem entsprechenden Körperteil ein noch größeres Ausmaß annimmt.
Dieser Vorgang ist ein Beispiel für die Verstärkungsomatosensorischesomatosensorische VerstärkungSomatosensorische Verstärkung und beschreibt einen Wahrnehmungsstil (Barsky und Wyshak 1990; Duddu et al. 2006), auf dessen Grundlage es zu einer „spiralförmigen“ Steigerung von Ängsten kommen kann: Aus gesteigerter Aufmerksamkeit auf körperliche Reize und Prozesse und deren katastrophisierender Interpretation im Sinne einer ernsten oder sogar lebensbedrohenden Krankheit resultiert wiederum gesteigerte Symptomwahrnehmung. Nicht selten sind dann Schonverhalten und eine verringerte allgemeine Belastbarkeit die Folge, sodass die Toleranzschwellen des körperlichen Systems eher als bei normal trainierten Personen erreicht werden.

Resümee

Zusammenfassend bleibt allerdings festzuhalten, dass die geschilderten und miteinander verschränkten Prozesse eher die Aufrechterhaltung als die Entstehung psychosomatischer Erkrankungen erklären können. Derzeit kann man nicht mit Sicherheit sagen, ob Aufmerksamkeits-, Wahrnehmungs- und Interpretationsprozesse tatsächlich Prädiktoren somatosensorischer Verstärkung, bloße Folgen oder beides sind.

Lernen und Schmerz

Betrachtet man die Wahrnehmung und Interpretation interner Reize, so ist der Schmerz das klinisch bedeutsamste Phänomen. Akuter Schmerz hat SchmerzenLernprozesseLernenSchmerzeneine Indikator- und Schutzfunktion. Daher geht er mit vielen Erkrankungen einher und induziert oftmals sinnvolles Krankheitsverhalten und das Aufsuchen eines Arztes. Problematisch wird dieses analog zur Alarmanlage funktionierende Verständnis von Schmerz, wenn er durch primär zentralnervöse Vorgänge induziert wird (z. B. somatoforme SchmerzstörungSomatoforme SchmerzstörungLernprozesse oder auch PhantomschmerzPhantomschmerzLernprozesse) oder Folge einer strukturellen Körperschädigung ist, die nicht mehr ohne weiteres rückgängig gemacht werden kann (z. B. Arthrose, Tumorschmerz). In diesen Fällen chronifiziert der SchmerzSchmerzenchronische und erhält die Wertigkeit eines eigenständigen Krankheitsbildes.
Aus dem vorgehenden Kapitel wissen wir, dass Top-down-ProzesseTop-down-Prozesse, Schmerz-/SymptomwahrnehmungSchmerzenTop-down-Prozesse einen großen Einfluss auf die Wahrnehmung von Symptomen – und akuter Schmerz ist erst einmal ein ernst zu nehmendes Symptom – und internen Reizen haben können. Diese Erkenntnis lässt sich auch auf den Schmerz übertragen. Bei der Wahrnehmung von Schmerzen fand sich allerdings eine bedeutsame Besonderheit. Flor und Birbaumer (1994) fanden bei chronischen Schmerzpatienten ein neuronales Korrelat ihres Schmerzleidens. Allerdings war dieses nicht im herkömmlichen Sinn Ursache der Schmerzwahrnehmung, wie dies bei physiologischem, akutem Schmerz der Fall ist (Birbaumer und Schmidt 2010). Das körperliche Korrelat chronischen Schmerzes fand sich im Kortex: Durch die wiederholte Erfahrung von Schmerzen in bestimmten Körperbereichen waren die betreffenden kortikalen Regionen einer Reorganisation unterworfen, sodass die schmerzrepräsentierenden Regionen des sensorischen Kortex vergrößert wurden. Diese kortikale Plastizität im Angesicht chronischen SchmerzesSchmerzenkortikale Plastizität stellt die physiologische Entsprechung der im vorangehenden Kapitel beschriebenen Top-down-Prozesse dar.

Durch die wiederholte Erfahrung von Schmerzen lernt das Gehirn, seinen Abbildungsbereich und damit die kortikale Sensibilität zu vergrößern, und bildet ein sog. SchmerzgedächtnisSchmerzgedächtnis (Katz und Melzack 1990), was wiederum die Wahrnehmung von Schmerzen begünstigt und fördert.

Während man vor 40 Jahren verbreitet davon ausging, dass Kleinkinder keine Erinnerungen an Schmerzen speichern, encodieren und abrufen können, wurde das Schmerzgedächtnis inzwischen auch für die Kindheit gründlich erforscht (Noel et al. 2012a). Für Erwachsene und Kinder gilt gleichermaßen, dass neben den neurobiologischen Mechanismen (z. B. Sandkühler 2000) auch kognitive Prozesse bedeutsam sind: Personen unterscheiden sich darin, ob und wie stark sie die Erinnerung an einen Schmerzreiz im Nachhinein negativ verzerren. Betroffene erinnern einen Reiz mitunter deutlich intensiver, als sie ihn ursprünglich (beim Auftreten) berichtet haben (Gedney und Logan 2006; Noel et al. 2012b).
Auch die oben bereits beschriebenen Sensibilisierungsprozesse spielen bei der Schmerzwahrnehmung eine wichtige Rolle. Schmerzerfahrungen haben dieselbe Wirkung wie alle sich wiederholenden Reize: Sie bahnen (oder primen) explizite Gedächtnisinhalte. Dies bedeutet, dass die wiederholte Erfahrung von Schmerz die nötige Schwelle an neuronaler Erregung zu dessen nachfolgender Wahrnehmung oder Erinnerung absenkt, d. h., auch explizite, schmerzbezogene Gedächtnisinhalte werden leichter abgerufen, was die Interpretation einer Missempfindung als Schmerz begünstigt.
Die Gate-Control-Theorie von SchmerzenGate-Control-TheorieGate-Control-Theorie, SchmerzenMelzack und Wall (1965) postuliert, dass die Verschaltung von Nozizeptoren auf Nervenzellen der Schmerzbahn im Rückenmark z. B. durch die gleichzeitige taktile Reizung in benachbarten Gebieten gehemmt werden kann. Genau dieser Mechanismus führt dazu, dass das „Wegreiben“ von leichten Schmerzen auch und gerade bei Kindern recht zuverlässig funktioniert. Talbot et al. (1989) legen nahe, dass es sich dabei nicht nur um eine Lenkung der Aufmerksamkeit weg vom Schmerzreiz handelt. Die transkutane elektrische Nervenstimulation (TENS (transkutane elektrische Nervenstimulation)TENS) macht sich diesen Mechanismus mittels elektrischer Stimulation zunutze: Schmerzhemmende Fasern werden aktiviert und hemmen die schmerzleitenden Fasern. Darüber hinaus finden sich auch absteigende Bahnen, die auf der Ebene des Rückenmarks die Schmerzwahrnehmung hemmen – ein Hinweis auf die Möglichkeiten des Gehirns, die Wahrnehmung von Schmerzreizen frühzeitig zu unterdrücken, und ein Effekt, der z. B. bei Schockreaktionen zum Tragen kommt. Flor et al. (2002) fanden außerdem heraus, dass die Schmerzunterdrückung zumindest teilweise über opioide Mechanismen vermittelt wird und genauso konditionierbar ist wie auch Immun- oder vegetative Reaktionen. Dies erklärt auch einen Teil der stark ausgeprägten Placebowirkung bei Schmerz: Gute Placebos sind offensichtlich dazu in der Lage, die Ausschüttung endogener OpioideOpiate/Opioideendogene zu stimulieren (Enck et al. 2013).
Eine große und für die verhaltenstherapeutische Schmerztherapie sehr bedeutsame Rolle bei der Aufrechterhaltung von Schmerz spielt operantes LernenLernenoperantesSchmerztherapieLernen. Dies wird in den folgenden Abschnitten dargestellt.

Soziales Lernen und Krankenrolle

Neben den Soziales LernenLernensozialesKrankenrolle, soziales Lernenbasalen Lernprozessen in der Informationsverarbeitung und Aufmerksamkeitssteuerung spielen auch soziale Kontextfaktoren für Wissenserwerb und -konsolidierung eine wichtige Rolle, wie sie im Konzept des Modell-Lernens nach Bandura (1977) beschrieben werden (Kap. 10.4). So finden sich bei Patienten mit somatoformen StörungenSomatoforme StörungenModell-Lernen häufig Erfahrungen mit chronischen Krankheiten bei nahestehenden Verwandten (Eltern oder Geschwister). Auf diese Weise werden Krankheitsmodelle und Attributions- und Interpretationsmuster gelernt, die relativ stabil sind und in besonders stressreichen Lebensphasen oder von akuten Auslösern aktiviert werden. Dysfunktionale physiologische Muster werden über dieses Prinzip zwar nicht direkt gelernt, jedoch lässt sich vermuten, dass ihr Erwerb zumindest teilweise durch kognitive und emotionale Gedächtnisinhalte vermittelt wird. Ohne die Beobachtung, dass Schonverhalten zu bestimmten positiven Konsequenzen führt, würde es möglicherweise gar nicht ausprobiert. Modell-Lernen schafft damit erst die Lernumwelten, in denen operante Konditionierung wirken kann. Man kann also davon ausgehen, dass ein Teil der Vulnerabilität für somatoforme Störungen über Mechanismen des Modell-Lernens – aber auch explizit über das kognitive Lernen – weitergegeben wird.
Aktuelle Forschungsergebnisse bestätigen die gewichtige Rolle sozialer Lernprozesse auf die individuelle Lerngeschichte, weisen jedoch verstärkt darauf hin, dass deren Einfluss nicht auf beobachtbares Verhalten oder rein kognitive Prozesse begrenzt ist, sondern sogar grundlegende molekularbiologische Mechanismen, insbesondere die Epigenetik (Molfese 2011), beeinflussen kann. Meaney et al. (2001) konnten im Tiermodell eindrucksvoll nachweisen, dass unterschiedliche psychosoziale Erfahrungen, operationalisiert über die Zeit, in der die Mutter vom Nachwuchs getrennt ist, nicht nur auf der Verhaltensebene Unterschiede bei den Nachkommen hervorrufen. Vielmehr konnte die Arbeitsgruppe um Meaney zeigen, dass der so induzierte Lernprozess bei den Nachkommen zu Unterschieden auf endokriner Ebene und sogar zu Unterschieden in der Genexpression führt. Onto- und phylogenetisch betrachtet findet damit die Vorstellung des sozialen Lernprozesses als wirkungsvollem Adaptationsmechanismus für die Anforderungen der Umwelt weitere Bestätigung.

Sekundärer Krankheitsgewinn

Ein Krankheitsgewinn, sekundärerweiterer Faktor, dem gerade bei der Aufrechterhaltung psychosomatischer ErkrankungenPsychosomatische Erkrankungensekundärer Krankheitsgewinn traditionell große Bedeutung zugeschrieben wird, ist der sekundäre Krankheitsgewinn oder die Funktionalität einer bestimmten Einschränkung.

Damit meint man die mit Krankheitsverhalten und dem Einnehmen der Krankenrolle verbundenen positiven Konsequenzen oder (sekundären) Verstärker im Sinne der operanten Konditionierung. Dies sind in erster Linie soziale Zuwendung (positiver Verstärker) und Akzeptanz einer passiven, sich selbst schonenden Lebensführung (Vermeidungskomponente, negative Verstärkung).

Knost et al. (1999) fanden in Anwesenheit des Partners, der auf Schmerz normalerweise mit verstärkender Zuwendung reagierte, bei Schmerzpatienten erhöhte Reaktivitäten im EEG. Im Gegensatz zum Schmerzgedächtnis schreibt man hierbei die Übererregung nicht dem somatosensorischen Kortex zu, sondern dem Gyrus cinguli, der als zentral in der affektiven Schmerzverarbeitung gilt (Rainville et al. 1997). Über das Zwischenmenschliche hinaus können auch Konsequenzen auf anderen Ebenen (z. B. Rentenansprüche o. Ä.) als sekundäre Verstärker wirksam sein.
Grundsätzlich lassen sich bei nahezu allen Krankheiten positive Konsequenzen finden, was es umso einfacher und verlockender macht, diesen eine allgemeine (und mitunter übergroße) Bedeutung bei Persistenz und/oder unbefriedigenden Therapieverläufen beizumessen. Sekundärer Krankheitsgewinn kann sicher ein Hinweis darauf sein, dass eine Therapie schwierig und die Compliance oder Mitwirkung des Patienten ein zentrales Problem werden kann. Allerdings haben auch Patienten, die objektiv einen sekundären Krankheitsgewinn verzeichnen, einen belastenden und ernst zu nehmenden Leidensdruck, weswegen sie ja auch ärztliche oder therapeutische Hilfe suchen. In der Verhaltensanalyse sollten daher auch die kurz- und langfristigen positiven Konsequenzen des Krankheitsverhaltens abgeklärt werden. Meist sind diese dem Patienten selbst nicht bewusst und ihre Aufdeckung im Rahmen der funktionalen Bedingungsanalyse gibt ihm erst die Freiheit, sich für das Entwickeln alternativer (gesunder) Verhaltensmuster zu entscheiden.

Zusammenfassung

Wir haben die Grundprinzipien des Lernens und zahlreiche Bezüge zu pathogenetischen Prozessen und ihrer Therapie beschrieben. Es ist abschließend aber zu betonen, dass Lernen nicht als isolierter Prozess stattfindet. Lernen ist an kognitive Funktionen und Strukturen gekoppelt, die wir nicht im Einzelnen darstellen können. So wäre Lernen z. B. ohne die verschiedenen Gedächtnisformen überhaupt nicht denkbar (weiterführend: Goschke 2007; Müsseler 2008).
Ein weiterer Punkt, auf den wir nicht eingehen konnten, betrifft die Frage, ob und wie die hier vorgestellten Mechanismen des Lernens sich über die Lebensspanne umbilden. Während das Lernen in den frühen Lebensjahren sich schon länger großer Aufmerksamkeit erfreut, ist die Frage, ob und wie es sich im höheren Alter verändert (z. B. Nyberg et al. 2012; Li 2012) und welche Implikationen dies für die klinische Praxis hat (s. auch Maercker 2015), noch ein relativ junges Forschungsfeld.
Die Untersuchungen zur neuronalen Plastizität haben gerade in den letzten Jahren Überraschungen gebracht. Auch wenn es trivial ist, dass Lernen die Grundlage jeder Veränderung und damit auch jeder Therapie ist – ein tieferes Verständnis der damit in Verbindung stehenden Prozesse dürfte noch auf lange Zeit hinaus eines der wichtigsten Themen der Neurowissenschaften und der von ihr profitierenden Anwendungsgebiete sein. Anhaltende Aufmerksamkeit sollte der Lernforschung gerade unter Klinikern und Therapeuten deshalb sicher sein.

Literaturauswahl

Baldwin and Baldwin, 2001

J.D. Baldwin J.I. Baldwin Behavior Principles in Everyday Life 2001 Prentice Hall Englewood Cliffs, NJ

Breedlove et al., 2010

S.M. Breedlove N.V. Watson M.R. Rosenzweig Biological Psychology. An introduction to behavioral and cognitive neuroscience 6th ed. 2010 Sinauer Sunderland

Craske et al., 2014

M.G. Craske M. Treanor C.C. Conway Maximizing exposure therapy: an inhibitory learning approach Behav Res and Ther 58 2014 10 23

Eifert et al., 2012

G. Eifert E. McCormack M. Zvolensky Somatoform and dissociative disorders J.E. Maddux J.T. Gosselin B.A. Winstead Psychopathology: Foundations for a contemporary understanding 3rd ed. 2012 Lawrence Erlbaum Hillsdale 347 372

Fordyce, 1976

W.E. Fordyce Behavioral Methods for Chronic Pain and Illness 1976 Mosby St. Louis

Goschke, 2007

T. Goschke Gedächtnis: Kognitive Prozesse, emotionale Modulation und neuronale Systeme B. Strauß F. Hohagen F. Caspar Lehrbuch der Psychotherapie 2007 Hogrefe Göttingen 93 130

Hayes et al., 2011

S.C. Hayes K.D. Strohsahl K.G. Wilson Acceptance and Commitment Therapy 2011 Guilford New York

Rinck and Becker, 2011

M. Rinck E.S. Becker Lernpsychologische Grundlagen H.U. Wittchen J. Hoyer Lehrbuch der Klinischen Psychologie und Psychotherapie 2. A. 2011 Springer Heidelberg 107 127

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