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B978-3-437-21833-0.00004-8

10.1016/B978-3-437-21833-0.00004-8

978-3-437-21833-0

Gliederung des GehirnsGehirnHauptabschnitte in seine Hauptabschnitte (Trepel 2004: 118)

[L106]

Lateralansicht des GehirnsGehirnLateralansicht (Trepel 2004: 119)

[L106]

Die wichtigsten Komponenten des limbischen SystemsLimbisches System (Trepel 2004: 233)

[L106]

AngstschaltkreiseAngstmodell nach Le Doux nach LeDoux (mod. nach Gorman et al. 2000): 1: schneller Notfallschaltkreis, 2: kortikale VerarbeitungEmotionenkortikale Verarbeitung

[L106]

Formen des LangzeitgedächtnisLangzeitgedächtnisses

(mod. nach Beutel 2002: 5) [L106]

Umweltwidrigkeiten, Stressreaktion und mütterliche Fürsorge im Tierexperiment: nicht genetische WeitergabeGehirnEntwicklungmütterliche Fürsorge und Umweltwidrigkeiten

(mod. nach Francis und Meaney 1999: 131) [L106]

Neurobiologie

Manfred E. Beutel

Moritz de Greck

  • 4.1

    Geschichtliches43

  • 4.2

    Grundlagen43

    • 4.2.1

      Struktur und Entwicklung des Gehirns43

    • 4.2.2

      Neuroanatomische Grundlagen44

    • 4.2.3

      Forschungsmethoden46

  • 4.3

    Neurobiologische Modelle48

    • 4.3.1

      Emotionen48

    • 4.3.2

      Neurobiologische Grundlagen des Selbsterlebens49

    • 4.3.3

      Neurobiologische Grundlagen des Erinnerns und Vergessens50

    • 4.3.4

      Das Gehirn als Vorhersagemaschine51

  • 4.4

    Neurobiologie sozialer Beziehungen52

    • 4.4.1

      Einfluss früher Beziehungserfahrungen auf die psychische und Gehirnentwicklung52

    • 4.4.2

      Neurobiologie des sozialen Schmerzes nach Trennung oder sozialer Isolation53

    • 4.4.3

      Spiegelneurone und Empathie53

  • 4.5

    Relevanz von Neurobiologie für Psychosomatische Medizin und Psychotherapie54

    • 4.5.1

      Veränderungen durch Psychotherapie im Lichte funktioneller Bildgebungsstudien54

    • 4.5.2

      Zum Verhältnis von biologischen und psychosozialen Merkmalen55

    • 4.5.3

      Neurobiologische Veränderungen bei psychosomatischen Erkrankungen56

Geschichtliches

Die gegenwärtige NeurobiologieGeschichteSichtweise von Nervenzellen, Gehirn und Verhalten entwickelte sich aus Erkenntnissen der Anatomie, Embryologie, Physiologie, Philosophie und Psychologie im 19. und 20. Jahrhundert.
Die Entwicklung von PsychopharmakaPsychopharmakaEntwicklung ermöglichte ab den 1950er-Jahren eine effektive Behandlung von Störungen, die psychotherapeutisch allein nicht hinreichend zu behandeln waren (z. B. Halluzinationen, schwere Depressionen). Biologische Modelle versuchten mentale Zustände auf Neurotransmitter und Rezeptoren zurückzuführen. Auch der Versuch, mentale Zustände und psychische Erkrankungen allein durch Umwelt- und Beziehungserfahrungen zu erklären, wurde der Komplexität biopsychosozialer Zusammenhänge nicht gerecht. Es kam zur fortwirkenden Spaltung zwischen sog. „somatischen“ (meist medikamentösen) Behandlungen, die direkt auf das Gehirn wirken, und „psychologischen“ Therapien, die dazu führen, dass sich der Patient „besser fühlt“ (Beutel et al. 2003). Impulse für die rasante Entwicklung der kognitiven Kognitive NeurowissenschaftenNeurowissenschaftenNeurowissenschaftenkognitive seit den 1990er-Jahren kamen aus ihrer Interdisziplinarität (Neurobiologie, Psychologie, Genetik, Molekularbiologie etc.) und der technologischen Entwicklung bildgebender Verfahren. Sie verfolgen die ambitionierte Zielsetzung, die biologischen Mechanismen zu verstehen, die mentaler Aktivität (Wahrnehmung, Gedächtnis, Sprache etc.) zugrunde liegen – von der molekularen Ebene bis zu größeren Netzwerken von Neuronen. Die Fragestellungen weiteten sich in den affektiven bzw. sozialen NeurowissenschaftenNeurowissenschaftenaffektive auf Emotionsregulation und soziale Beziehungen aus.
Nach einem knappen Abriss der Struktur und Entwicklung des Gehirns sollen neurowissenschaftliche Forschungsmethoden am Beispiel der funktionellen Bildgebung vorgestellt werden. Ausgewählte neurobiologische Modelle und Befunde zu Emotionen, Selbsterleben, Gedächtnis und Neurobiologie sozialer Beziehungen werden präsentiert. Ferner werden Studien zur Veränderung von Hirnfunktionen durch Psychotherapie im Hinblick auf den Stellenwert von bildgebenden Verfahren in der Psychotherapieforschung und das Verhältnis biologischer und psychosozialer Faktoren diskutiert.

Grundlagen

Struktur und Entwicklung des Gehirns

Das Zentralnervensystem (ZNSZentrales Nervensystem)Zentrales Nervensystem besteht aus NeuronenNeuronen GehirnEntwicklungGehirnStrukturund GliazellenGliazellen und gliedert sich in die graue Graue SubstanzSubstanz, die vor allem die Zellkörper der NervenzellenNervenzellen enthält, und die weißeWeiße Substanz mit deren Fortsätzen (Faserbahnen). Neuronen sind aus einem Zellkörper und einem oder mehreren Fortsätzen (AxoneAxon und DendritenDendriten) aufgebaut. Sie können elektrische Signale leiten und an nachfolgende Zellen über Synapsen mit chemisch definierten Transmittersubstanzen weitergeben. Im ZNS sind verschiedene TransmittersystemeTransmittersysteme, d. h. Neuronengruppen, vertreten, die jeweils einen bestimmten Zentrales NervensystemTransmitterNeurotransmitterTransmitter (z. B. cholinerg, dopaminerg, serotonerg) verwenden. Ob Transmitterwirkungen erregend (exzitatorisch) oder hemmend (inhibitorisch) sind, hängt wesentlich von der Beschaffenheit des Rezeptors an der nachgeschalteten (postsynaptischen Effektor-)Zelle ab. Wahrscheinlich ist jeder Lernvorgang mit der Neubildung oder funktionellen Veränderung von Synapsen verbunden. Zu den vielfältigen Funktionen der GliazellenGliazellen zählen Stütz- und Ernährungsfunktionen, Bildung der Blut-Hirn-Schranke, Infektabwehr und Isolierung (Trepel 2004).
In der NervensystemEmbryonalentwicklungEmbryonalentwicklung entsteht das Nervensystem ab dem 17. Tag der Schwangerschaft aus dem Ektoderm (äußeres Keimblatt). Das nach innen abgeschnürte NeuralrohrNeuralrohr“ wird zum ZNS; die anliegende Neuralleiste liefert Zellen des peripheren Nervensystems sowie der weichen Hirnhäute und des Nebennierenmarks. Im Gehirnanteil des Neuralrohrs bilden Hirnbläschen die Anlage für die späteren Gehirnabschnitte; aus dem Hohlraum entsteht das Ventrikelsystem. Bereits vor der Geburt wird die maximale Anzahl an Neuronen erreicht; der Hauptteil der Synapsen bildet sich aber erst im Laufe der ersten Lebensjahre, und ihre Neubildungsfähigkeit bleibt das ganze Leben lang erhalten. Auch im Gehirn eines Erwachsenen sind noch neuronale Stammzellen vorhanden, sodass die Entstehung neuer Neuronen bis ins hohe Alter in gewissem Umfang möglich ist (v. a. im Hippokampus).

Neuroanatomische Grundlagen

Das menschliche Gehirn lässt sich aufgrund morphologischer, entwicklungsgeschichtlicher und funktioneller Gesichtspunkte in folgende Abschnitte gliedern (Abb. 4.1):
  • Medulla oblongata (verlängertes Mark)

  • Pons (Brücke)

  • Mesenzepahalon (Mittelhirn)

  • Dienzephalon (Zwischenhirn)

  • Zerebellum (Kleinhirn)

  • Telenzephalon (Groß- oder Endhirn)

Medulla Medulla oblongataoblongata und PonsPons enthalten Atmungs- und Kreislaufzentren, Hirnnervenkerne und Bahnen zum Kleinhirn. Zusammen mit dem MittelhirnMittelhirn (Augenbewegungskoordination) bilden sie den Hirnstamm, der neben auf- und absteigenden Bahnsystemen die Formatio reticularisFormatio reticularis enthält, ein Netzwerk von Nervenzellen, das Schlaf und Wachheit reguliert. Das ZwischenhirnZwischenhirn enthält u. a. den ThalamusThalamus als wesentliche sensorische und sensible Umschaltstelle und den HypothalamusHypothalamus als übergeordnetes vegetatives und endokrines Regulationszentrum. Das KleinhirnKleinhirn dient vor allem der Koordination und Integration von Bewegung.
Das Großhirn(rinde)Großhirn, die größte Hirnregion, wird in Primär-, Sekundär- und Assoziationsfelder eingeteilt. Primärfelder, GroßhirnPrimärfelder sind die primären Endigungsstätten von Sinnesafferenzen (z. B. Sehrinde, Hörrinde) oder der Ursprungsort für absteigende motorische Bahnen (MotorkortexMotorkortex). Sekundärfelder, GroßhirnSekundärfelder sind topografisch unmittelbar benachbart. Bei den sensorischen Feldern sind sie für die Interpretation der Sinnesimpulse, bei den motorischen für die vorbereitende Modulation der absteigenden motorischen Impulse zuständig. Die beim Menschen besonders entwickelten Sekundär- und AssoziationsfelderAssoziationsfelder werden als wesentlich für seelische und intellektuelle Leistungen angesehen. Der oberflächliche Teil des Großhirns, die Großhirnrinde, wird durch Furchen (Furchen (Sulci), GroßhirnSulci) gegliedert, die Großhirnwindungen (Gyri)Großhirnwindungen (Gyri) voneinander trennen. Wie Abb. 4.2 zeigt, werden vier HirnlappenHirnlappen unterschieden:
  • Lobus frontalis (Frontallappen)

  • Lobus parietalis (Parietallappen)

  • Lobus occipitalis (Okzipitallappen)

  • Lobus temporalis (Temporallappen)

Der FrontallappenFrontallappen enthält den MotorkortexMotorkortex (Gyrus Gyruspraecentralispraecentralis), den Ursprungsort des größten Teils der Pyramidenbahn. Dieser ist somatotopisch gegliedert, d. h., jedem Abschnitt entspricht die Initiation von Bewegung bestimmter Körperteile der gegenseitigen (kontralateralen) Körperhälfte, meist als Homunculus mit besonders großen Regionen für Hand, Mund und Zunge dargestellt. Weitere benachbarte motorische Areale (Supplementär-, prämotorischer Kortex) dienen der Vorbereitung bzw. Initiierung von motorischen Impulsen, die vom Motorkortex aus das Rückenmark bzw. motorische Hirnnervenkerne erreichen. Das motorische Sprachzentrummotorisches (Broca)Broca-SprachzentrumSprachzentrum (einschl. Broca-Region) befindet sich in der dominanten (meist linken) Hemisphäre im Gyrus frontalis inferior und ist für die Sprachbildung in Wortlaut und Satz verantwortlich. Dem weiter frontal gelegenen Kortexpräfrontalerpräfrontalen Präfrontaler KortexKortex werden höhere psychische und geistige Leistungen des Menschen zugeschrieben: Der Orbitofrontaler KortexKortexorbitofrontalerorbitofrontale (hinter den Augenhöhlen liegende) Kortex erhält u. a. Afferenzen von Insula, olfaktorischem, somatosensorischem und auditorischem Kortex, Amygdala und Thalamus. Efferenzen zu Amygdala und Hypothalamus ermöglichen eine Beeinflussung des autonomen Nervensystems.

Beidseitige Läsionen des orbitofrontalen Kortex ziehen häufig sozial unangepasstes Verhalten nach sich, verbunden mit mangelnder Antizipation positiver und negativer Verhaltenskonsequenzen.

Der dorsolaterale präfrontale Präfrontaler KortexdorsolateralerKortex, der die Außenseite des Frontalhirns umfasst, spielt eine wesentliche Rolle bei Problemlösung, Entscheidung, Unterdrückung unerwünschter Erinnerungen und exekutiven Funktionen. Als Funktionen des medialen präfrontalen Präfrontaler KortexmedialerKortex werden u. a. Hemmung von Furchtreaktionen und Reflexion über den mentalen Zustand diskutiert.
Getrennt durch den Sulcus centralis ist der ParietallappenParietallappen der Manifestationsort des somatosensiblen Systems. Der Gyrus postcentralisGyruspostcentralis umfasst die primäre somatosensible Rinde (Berührung, Wärme, Temperatur, Schmerz und Tastsinn).
Der OkzipitallappenOkzipitallappen enthält die primäre Sehrinde, die auch den Okzipitalpol des Gehirns bildet, die sekundäre Sehrinde und übergeordnete visuelle Rindenfelder, die für das Erkennen zuständig sind.
Der TemporallappenTemporallappen enthält die primäre Hörrinde (Heschl-Querwindungen im Sulcus lateralis). Das angrenzende sensorische Sprachzentrumsensorisches (Wernicke)Sprachzentrum (Wernicke-SprachzentrumWernicke) der dominanten Hemisphäre ermöglicht das Erkennen bzw. Interpretieren von Sprache. Die InsulaInsula befindet sich tief im Sulcus lateralis des Temporallappens und wird aufgrund vielfältiger Verbindungen zum präfrontalen Kortex, zur somatosensorischen und auditorischen Großhirnrinde sowie zum limbischen System als Integrationskortex, somatosensorischersomatosensorischer Somatosensorischer IntegrationskortexIntegrationskortex angesehen. Eine wesentliche Rolle spielt die Insel bei der gustatorischen (unangenehme Geschmacksempfindungen und Übelkeit bei Stimulation; Ekel) und taktilen Reizverarbeitung sowie der Schmerzverarbeitung.
Besondere Bedeutung für die emotionale Regulation hat das limbische Limbisches SystemSystem (lat. limbus, Saum; Trepel 2004; Vaitl et al. 2003), das sich um Balken (Corpus callosum) und Zwischenhirn herumlegt und eine Übergangszone zwischen Neokortex und Hirnstamm darstellt (Abb. 4.3). Zu diesen Strukturen werden insbesondere HippokampusHippokampus, Gyrus Gyruscingulicinguli, AmygdalaAmygdala, Corpus Corpus mamillaremamillare und benachbarte Kortexareale gerechnet. Der HippokampusHippokampus (griech., Seepferdchen) ist zum größten Teil im Schläfenlappen an der Medialwand des Seitenventrikels lokalisiert. Nach hinten reicht er in einen Bogen zum kaudalen Ende des Balkens, von wo aus er sich unterhalb des Balkens in die Faserstruktur des Fornix fortsetzt. Der FornixFornix zieht im Bogen über den III. Ventrikel nach vorn und endet in den Corpora mamillaria, die im Papez-Papez-NeuronenkreisNeuronenkreis mit dem Thalamus verbunden sind. Im Papez-Neuronenkreis projiziert der Hippokampus über den Fornix in die Corpora mamillaria, diese in den Thalamus, den Gyrus cinguli und zurück zum Hippokampus.

Eine wesentliche Funktion dieses Neuronenkreises ist die Überführung von Inhalten aus dem Kurzzeit- in das Langzeitgedächtnis; die Zerstörung eines der Glieder dieses Neuronenkreises hat MerkfähigkeitsstörungenMerkfähigkeitsstörungen zur Folge. Daneben wird der Hippokampus mit endokrinen, viszeralen und emotionalen Vorgängen in Verbindung gebracht.

Die AmygdalaAmygdala ist eine mandelförmige Struktur im anteromedialen Temporallappen. Als somatosensorisches Integrationszentrum erhält sie Input aus visuellen und auditorischen Arealen des Temporallappens sowie olfaktorischen, gustatorischen und viszeralen Input aus kortikalen und subkortikalen Strukturen. Informationen sendet die Amygdala hauptsächlich über den zentralen Kern: Efferente Verbindungen zu temporalen und okzipitalen visuellen Arealen steigern die Aufmerksamkeit für bedrohungsrelevante Reize (Kap. 4.3.1). Weitere kortikale Verbindungen bestehen zum orbitofrontalen Kortex, zum anterioren Zingulum und zur Insula, die gleichfalls Schlüsselfunktionen bei der Verarbeitung affektiver Reize einnehmen. Autonome und endokrine Komponenten der Furchtreaktion werden gesteuert durch die engen Verbindungen zum HypothalamusHypothalamus (Herzfrequenz, Blutdruck, Schwitzen, gastrointestinale Aktivität, Kortikoidausschüttung), zum Locus coeruleusLocus coeruleus (Aktivierung, Vigilanzsteigerung), zum zentralen Höhlengrau (ErstarrenErstarren, Hypalgesie) und zu weiteren Kernen von Basalganglien (Striatum) und Hirnstamm. So koordiniert die Amygdala die kortikale Verarbeitung von aversiven, vermutlich aber auch neuen und mehrdeutigen Reizen.
Das anteriore Zingulumanteriores (ACC)ZingulumZingulum (ACC)Anteriores Zingulum (ACC) legt sich wie ein Gürtel um den vorderen Bereich des Corpus callosum. Der rostral gelegene affektive Teil hat Verbindungen mit der Amygdala, dem Ncl. Nucleusaccumbensaccumbens, dem orbitofrontalem Kortex, der vorderen Insula, verschiedenen Hirnstammkernen und dem lateralen HypothalamusHypothalamus (Steuerung autonomer Funktionen). Der dorsal gelegene „kognitive Teil“ hat Verbindungen mit dem dorsolateralen präfrontalen Kortex, dem posterioren Posteriores ZingulumZingulum, dem parietalen Kortex sowie den motorischen Arealen. Als Funktionen des „affektiven Teils“ werden viszerale und autonome Reaktionen auf affektive bedeutsame Reize, Emotionsausdruck und Sozialverhalten postuliert, beim „kognitiven ZingulumkognitivesZingulum“ sind dies visuelle Aufmerksamkeitsprozesse und die Selektion von Reaktionen.

Forschungsmethoden

Systematische Beobachtungen an Hirnläsionen und Stimulationsstudien
Erkenntnisse über die Zuordnung Hirnläsionen/-schädigungenStimulationsstudienvon HirnfunktionenZuordnungHirnfunktionen zu bestimmten Hirnregionen wurden durch Beobachtungen an Tieren gewonnen, bei denen experimentell bestimmte Hirnregionen operativ entfernt oder zerstört wurden. Beim Menschen wurden klinische Auffälligkeiten nach erworbenen Hirnläsionen/-schädigungenerworbeneHirnschädigungen (Unfall, Tumor, Ischämie etc.) oder als Folge von Hirnoperationen (z. B. Epilepsie) ermittelt.
Die höheren HirnfunktionenStimulationsstudienHirnfunktionen beruhen auf dem Zusammenwirken räumlich verteilter neuronaler Netzwerke und der Intaktheit der Faserverbindungen. Da bei Ausfall einer bestimmten Hirnregion andere Regionen kompensatorisch bestimmte Funktionen übernehmen, sind eindeutige Zuordnungen zur Intaktheit einer bestimmten Hirnregion aufgrund von Läsionsbeobachtungen nur eingeschränkt möglich. Durch elektrische oder chemische Stimulation definierter Hirnareale mithilfe von Mikroelektroden können gezielt Verhaltensweisen bei Versuchstieren evoziert werden.
Beim Menschen spielt die transkranielle MagnetstimulationMagnetstimulation, transkranielle (TMS)Transkranielle Magnetstimulation (TMS)TMS (Transkranielle Magnetstimulation) eine wichtige Rolle in der Diagnostik (z. B. Intaktheit von Nerven), als Intervention (z. B. bei M. Parkinson; Rossini und Rossi 2007) sowie Forschungsinstrument zur Erzeugung von kurzzeitigen Läsionen (Pascual-Leone et al. 2000).
Funktionelle Bildgebung (Neuroimaging)
Durch funktionelle BildgebungBildgebung, funktionelle wird die Hirnaktivität von Menschen erfasst, während sie kognitive, emotionale oder Verhaltensaktivitäten Neuroimagingausführen. Da mentale Aktivität mit neuronaler Aktivität und regionaler Hirnperfusion einhergeht, ist sie eng mit der gemessenen Zu- oder Abnahme metabolischer Aktivität in den betreffenden Hirnregionen verknüpft.
Spezielle Verfahren und Grundlagen
In den vergangenen zwei Jahrzehnten wurden Techniken entwickelt, um die Beziehung zwischen Psyche und Gehirnfunktionelle BildgebungGehirn zu untersuchen. Die räumliche Auflösung reicht von der molekularen Ebene (z. B. AutoradiografieAutoradiografie) zu mehreren Millimetern (PET, MRT), die zeitliche Auflösung von Millisekunden (Elektroenzephalogramm, EEG; Magnetenzephalogramm, MEG) bis Sekunden (fMRT, PET; Vaitl et al. 2003). Im Folgenden sollen PET und MRT dargestellt werden, die zunehmend mit Verfahren mit besserer zeitlicher Auflösung kombiniert (EEG) werden.
Die Positronenemissionstomografie (PET)Positronenemissionstomografie (PET)PET (Positronenemissionstomografie) beruht auf einer Besonderheit des radioaktiven Zerfalls bestimmter Isotopen, bei dem der Zusammenprall eines Elektrons und eines Positrons zu deren Auslöschung (Annihilation) und zur Aussendung zweier Gammaquanten führt. Diese werden exakt in einem Winkel von 180° emittiert, sodass Detektoren, die einander genau gegenüberliegend auf einem kreisförmigen Rahmen befestigt sind, bei Koinzidenzschaltung das Zerfallsereignis orten können. Mittels aufwendiger Algorithmen entstehen so Kartografien der Hirnregionen mit Messwerten der jeweiligen Tracerkonzentrationen. Da diese Technik quantitative Messwerte von Gehirnaktivität liefert, wurde sie als Goldstandard der funktionellen Bildgebung angesehen. Ihre Anwendung wird jedoch durch den Gebrauch radioaktiver Substanzen, hohe Kosten (Notwendigkeit von Zyklotron und Isotopenlabor) und eine begrenzte zeitliche Auflösung (in der Spanne von Sekunden bis Minuten) begrenzt. Die PET kann auch genutzt werden, um Gehirnchemie zu messen (z. B. Rezeptordichte und Bindung von Pharmaka; Stern und Silbersweig 2001).
Die Magnetresonanztomografie (MRT)Magnetresonanztomografie (MRT)strukturelleKernspintomografie beruht darauf, dass Protonen verschiedener Körperbestandteile mit ihrer Spinachse entlang der Längsachse eines starken magnetischen Feldes angeordnet werden. Durch elektromagnetische Impulse werden diese Anordnungen kurzzeitig ausgelenkt und in einen angeregten Zustand versetzt. Die anschließende spontane Rückkehr in den energieärmeren Ruhezustand erzeugt dabei elektromagnetische Signale, die von den magnetischen Eigenschaften des spezifischen Zielgewebes abhängen. Mithilfe von computergestützten Algorithmen können aus diesen Signalen MRT-Bilder konstruiert werden. Da Körperstrukturen unterschiedliche magnetische Eigenschaften haben (je nach ihrem Wasser- und Fettgehalt), kann die strukturelle MRT hoch aufgelöste Bilder des Gehirns erzeugen, die in der klinischen Routinediagnostik eine wichtige Rolle spielen. Auch neuroanatomische Vergleiche zwischen verschiedenen Gruppen von Personen (z. B. Patienten und Gesunde) sind mittels struktureller MRT möglich.
Für die funktionelle Magnetresonanztomografie (fMRTMagnetresonanztomografie (MRT)funktionelle (fMRT)fMRT (funktionelle Magnetresonanztomografie)Funktionelle Magnetresonanztomografie (fMRT)) spielt der BOLD-Effekt (BOLD = blood oxygen level dependent) GehirnBOLD-EffektBOLD-Effekt, fMRT eine wichtige Rolle. Dieser beruht darauf, dass sich die magnetischen Eigenschaften sauerstoffreichen und sauerstoffarmen Blutes unterscheiden. Wenn eine bestimmte Region des Gehirns aktiviert wird, steigt der lokale Blutfluss, und es kommt zu einem vorübergehenden Anstieg sauerstoffreichen Blutes, da die Zufuhr stärker ansteigt als der Verbrauch. Die hämodynamische Reaktion signalisiert mit einer Verzögerung von 4–6 Sekunden nach Stimulation einen Anstieg neuronaler Aktivität (Zusammenfassung in Beutel et al. 2003).
Da bei der fMRT einzelne Aufnahmen des Gehirns sehr schnell hintereinander aufgenommen werden (typischerweise kann alle 2 Sekunden eine neue Aufnahme erstellt werden), kann die hämodynamische Reaktion einer aktivierten Gehirnregion durch den Vergleich einer Zeitreihe von Einzelaufnahmen erkannt werden: Wird eine Gehirnregion aktiviert, so steigt nach 4–6 Sekunden der Anteil des sauerstoffreichen Blutes in dieser Region, und das MRT-Signal aus dieser Region wird stärker (Heeger und Ress 2002).

Da die fMRT keine radioaktiven Substanzen oder Kontrastmittel benötigt, kann sie wiederholt angewandt werden, z. B. zum Vergleich von Hirnfunktionen vor und nach Psychotherapie.

Einschränkungen ergeben sich vor allem durch den hohen Lärmpegel, die Notwendigkeit, völlig still in einer engen Röhre zu liegen (Klaustrophobie) und nicht zu sprechen (Kopfbewegungen) und das Vorhandensein von Metall am Körper. Farbbilder des Gehirns aus bildgebenden Studien sind jedoch nicht einfach detailgenaue Ausdrucke von Aktivierungen im Gehirn, sondern visualisieren lediglich mathematische und statistische Analysen (Stern und Silbersweig 2001; Logothetis 2003, 2008Logothetis 2003Logothetis 2008). Zahlreiche aufeinanderfolgende Bilder werden statistisch ausgewertet, nachdem sie korrigiert (z. B. Zeitpunkte der Aufnahme, Bewegungen des Probanden, Auflösung) und nach einem Gehirnatlas standardisiert wurden.
Mittels weiterer mathematischer Verfahren z. B. PPI (psychophysiological interactions, Friston et al. 1997) oder DCM (dynamic causal modelling, Friston et al. 2003), können zudem auch indirekt funktionelle Verbindungen zwischen verschiedenen Hirnregionen errechnet werden. Weitere auf der MRT aufbauende Methoden wie das Diffusion Tensor Imaging (DTI, Le Bihan et al 2001) können neuroanatomische Verbindungen direkt mithilfe von Diffusionsbewegungen von Wassermolekülen darstellen.
Ausgewählte Paradigmen
In den bildgebenden Studien werden bestimmte AufgabenGehirnfunktionelle Bildgebung mit Kontrollaufgaben mit den gleichen sensomotorischen oder kognitiven Anforderungen verglichen, die sich nur bzgl. der Zielfunktion unterscheidet. Beispiele sind:
  • Mimischer AffektAffektemimischeMimischer Affekt wird meist mit standardisierten Bildern präsentiert, die durch Ekman und Friesen (1975) in verschiedenen Kulturen validiert wurden. Am konsistentesten wurde die Aktivierung der Amygdala als Reaktion auf furchtsame und ärgerliche Gesichter demonstriert, auch wenn die mimischen Furchtreize aufgrund einer kurzen, unterschwelligen Präsentation nicht bewusst wahrgenommen wurden (Etkin et al. 2005).

  • Um Emotionen hervorzurufen, liefert das International Affective Picture System (Lang et al. 1995International Affective Picture SystemEmotionenInternational Affective Picture System) einen standardisierten Satz visueller Stimuli, die nach den Dimensionen der Valenz und der Aktivierung gut charakterisiert sind.

  • Idiosynkratische Skripten mit angeleiteter Vorstellung (guided imagery) Guided Imagerysind auf die spezifischen biografischen Erfahrungen oder Ängste des Probanden ausgerichtet. Verglichen mit nichttraumatischen Skripten (Rauch et al. 1999) und normalen Kontrollpersonen beobachteten Levin et al. (1999) einen vermehrten Blutfluss im limbischen System (rechte Amygdala, ACC) und im posterioren visuellen Kortex (Visualisierung), aber eine verminderte frontale Aktivierung der Broca-Region. Diese Befunde passen zu der klinischen Hypothese, dass traumatische Ereignisse bei PTBSPosttraumatische Belastungsstörung (PTBS)fMRT-Untersuchungen als sensorische oder affektive Fragmente gespeichert werden, die nicht symbolisiert und als verbal kohärente Narrative repräsentiert wurden.

  • Auch WortlistenWortlisten bedrohlichen Inhalts können die AmygdalaAmygdalaAktivierung und andere Teile des limbischen Systems aktivieren (verglichen mit neutralen Wörtern). Wörter haben als Stimuli den Vorteil, dass sie für bestimmte Störungen oder psychische Konflikte spezifisch, aber dennoch leicht vergleichbar sind zwischen Patienten und Kontrollpersonen (Silbersweig et al. 2007).

  • An Bedeutung gewinnt die Untersuchung des Zusammenspiels kognitiver und affektiver Prozesse: Hariri et al. (2003) haben gezeigt, dass das Betrachten und visuelle Furchtstimuli, visuelle ZuordnungZuordnen von Furchtstimuli zur Aktivierung der Amygdala und verstärkter Hautleitfähigkeit (Sympathikusaktivität) führt. Benennung der Furchtstimuli führte zu vermehrter Aktivierung des präfrontalen Kortex (einschl. Broca-Region), verbunden mit geringerer AmygdalaAktivierungAmygdalaaktivierung und geringerer Hautleitfähigkeit (vgl. Goldstein et al. 2007).

  • Das menschliche BelohnungssystemBelohnung(ssystem) kann untersucht werden, während Versuchspersonen Belohnungen (z. B. in Form von Geldbeträgen) erwarten. Hierbei hat sich das von Knutson et al. (2000) entwickelte Monetary-Incentive-Delay-Experiment als Standardparadigma etabliert, mit dessen Hilfe zuverlässig Schlüsselstrukturen des Belohnungssystems (z. B. ventrales Striatum, ventrales Mittelhirn) aktiviert werden können.

  • Das Default-Mode-Network (DMNDefault-Mode-Network (DMN), Buckner et al 2008) stellt ein Netzwerk dar, das vor allem dann aktiviert wird, wenn Versuchspersonen die Augen schließen und sich keiner bestimmten Aufgabe annehmen. In dieser Versuchssituation haben viele Versuchspersonen Tagträume oder erinnern autobiografische Erlebnisse. Physiologisch kommt es zu einer Zunahme der Aktivität im medialen Temporallappen, im medialen präfrontalen Kortex und anderen Regionen.

Neurobiologische Modelle

Emotionen

Emotionenneurobiologische ModelleEmotionen werden als biologisch Neurobiologische ModelleEmotionenverankerte Anpassungsmuster des Organismus an wechselnde Umweltanforderungen angesehen. Evolutionsbiologische Emotionenevolutionsbiologische TheorienTheorien gehen davon aus, dass sich Emotionen entwickelt haben, um die verschiedenen Reaktionssysteme (z. B. kognitiv, subjektiv, physiologisch, verhaltensorientiert) zu koordinieren, Bedrohungen zu begegnen und das Überleben zu sichern (Beauregard 2007). Emotionale SelbstregulationemotionaleSelbstregulationEmotionenSelbstregulation beschreibt die kognitiven Prozesse, durch die Individuen Erleben und Ausdruck von Emotionen beeinflussen.
Biologisch orientierte Theorien gehen von der Verankerung von EmotionenEmotionenkortikale Verarbeitung in spezifischen neuronalen Netzwerken aus. Die beteiligten Schaltkreise ermöglichen eine äußerst rasche Verarbeitung externer Reize und Gefahrensignale und damit eine Verhaltensantwort im Millisekundenbereich im Sinne von Annäherung, Vermeidung bzw. Kampf/Flucht. Emotionen sind nicht an bewusste Wahrnehmung gebunden. Bewusstheit und sprachliche Benennung kommen zustande, wenn neokortikale Strukturen mitwirken. Wesentliche neuronale Schaltkreise sollen am Beispiel des Angstmodells von LeDoux (2000; Abb. 4.4) dargestellt werden.
In seinem Angstmodell unterscheidet LeDoux (2000) zwei Notfallschaltkreise zur Erkennung von Gefahrensituationen:
  • Im schnellen Notfallschaltkreis findet die erste Verarbeitung des EmotionenWahrnehmungsinhalteemotionalen Anteils von Wahrnehmungsinhalten statt. Sobald die Amygdala über den Thalamus Signale aus dem Wahrnehmungsapparat erhält, wird ohne Beteiligung des sensorischen Kortex bereits entschieden, ob das Wahrgenommene eine gefährliche oder schädigende Qualität besitzt. Die Verarbeitung erfolgt, bevor aus den einfachen Sinneswahrnehmungen, einfacheSinneswahrnehmungen besondere Merkmale von Objekten oder Situationen herausdifferenziert werden können, d. h. bevor die Bedrohlichkeit bewusst wahrgenommen wird. Der biologische Vorteil des raschen, vorreflexiven Verarbeitungsmodus liegt in der rechtzeitig eingeleiteten psychophysiologischen Kampf-Flucht-Reaktion/-SystemAktivierung für Kampf oder Flucht. So erstarrt z. B. der Wanderer, der im Wald einen länglichen Gegenstand vor sich auf dem Boden liegen sieht, in seiner Bewegung, bevor er genau bestimmen kann, ob es sich um eine Giftschlange handelt.

  • Mit zeitlicher Verzögerung erhält die Amygdala aus dem Großhirn Signale über den Thalamus. Die Integration und Bewertung sensorischer Informationen ermöglicht, potenzielle Gefahrensituationen komplexer und situationsgerechter zu analysieren und zu beantworten. Im obigen Beispiel registrieren wir Bereitstellungsreaktion (Herzklopfen etc.) und ErstarrenErstarren in dem Moment, in dem wir die vermeintliche Giftschlange z. B. als gefahrlosen Stock erkennen.

In einer Vielzahl von vornehmlich an Nagetieren durchgeführten Versuchen gelang es Panksepp (1998), sieben basale EmotionssystemeEmotionenbasale Systeme zu ermitteln, für die er unterschiedliche Gehirnsysteme (miteinander in Verbindung stehende Gehirnareale und Neuronengruppen) identifizieren konnte. Elektrische Stimulation des jeweiligen Gehirnsystems führt stets dazu, dass die Versuchstiere das für das betreffende System spezifische affektive Verhalten zeigen, während andere Verhaltensweisen unterdrückt werden. Der besseren Verständlichkeit halber sollen hier die englischen Begriffe beibehalten werden.
  • Das Seeking-SystemSeeking-System veranlasst Säugetiere, ihre Umwelt nach Nahrung, Wasser und Wärmequellen zu durchforsten. Es ist weitgehend identisch mit dem Belohnungssystem.

  • Das Lust-SystemLust-System motiviert Organismen, die Nähe von Gefährten und Sexualpartnern zu suchen.

  • Das Rage-SystemRage-System wird typischerweise dann aktiviert, wenn Säugetiere sich in ihren Interessen gefährdet sehen. Es veranlasst sie dann, sich energisch zu behaupten.

  • Das Nurturance-SystemNurturance-System vermittelt Säugetieren das drängende Bedürfnis, sich um die Nachkommen zu kümmern.

  • Das Play-SystemPlay-System erzeugt das Bedürfnis, mit Artgenossen zu spielen, wobei hier in erster Linie energisches Miteinander-Raufen (rough and tumble play) gemeint ist, aus dem sich beim Menschen gesellschaftlich akzeptiertere Formen des Spielens wie z. B. lustvolle Wortgefechte oder Mannschaftssportarten entwickelt haben.

  • Ferner unterscheidet Panksepp zwei Angstsysteme: Das Fear-SystemFear-System veranlasst Organismen, Schmerz und Zerstörung zu vermeiden, wohingegen das Panic-SystemPanic-System die Trennung von wichtigen Bezugsfiguren verhindern soll.

Einen gänzlich anderen Ansatz weist das von Posner et al. (2005) eingeführte Zirkumplex-Modell der AffekteAffekteZirkumplex-ModellZirkumplex-Modell der AffekteEmotionenZirkumplex-Modell auf. Hier gehen die Autoren davon aus, dass alle Emotionen durch unterschiedliche Ausprägungen in den Dimensionen Aktivierung/Deaktivierung und Valenz (angenehm/unangenehm) charakterisiert werden können. Diesem Modell nach ist z. B. FreudeFreude ein sehr angenehmer Affekt, der mit einem leicht gesteigerten Aktivierungsniveau einhergeht, während AnspannungAnspannung einen leicht negativ gefärbten Affekt mit einer starken Aktivierung darstellt und LangeweileLangeweile einen Zustand beschreibt, der sich durch eine leicht negative Valenz und deutliche Deaktivierung auszeichnet. Dieses Modell ermöglicht es, verschiedene Affekte in Beziehung zu setzen und erklärt, warum bestimmte Affekte relativ schnell in andere übergehen können. Beispielsweise weisen sowohl Aufregung als auch Nervosität eine relativ hohe Aktivierung auf und unterscheiden sich nur in ihrer Valenz (Aufregung ist ein positiver Affekt, während Nervosität als unangenehm erlebt wird) – dies erklärt, warum Aufregung und Nervosität sich ähnlich anfühlen und leicht ineinander übergehen können.

Neurobiologische Grundlagen des Selbsterlebens

Neurobiologische ModelleSelbsterlebenDer Begriff des Selbsterfahrung/-erlebenneurobiologische GrundlagenSelbstEigenschaftenSelbst und die kulturgebundenen Konstrukte von Person und Bewusstsein haben eine lange philosophische, soziologische und entwicklungspsychologische Tradition (Berrios und Markova 2003). Aus neurophilosophischer Sicht sind nach Metzinger (1993) drei Eigenschaften für die Beschreibung des Selbst wesentlich:
  • 1.

    „Meinigkeit“ („mein Bein“, „mein Haus“, „meine Frau“, „mein Wille“, „mein Gefühl“)

  • 2.

    Selbstheit („ich bin jemand“; „ich erlebe mich selbst als identisch durch die Zeit hinweg“)

  • 3.

    „Perspektivität“ („meine Welt besitzt einen unverrückbaren Mittelpunkt, und dieser Mittelpunkt bin ich selbst“)

Aus entwicklungspsychologischer Sicht ist dieses Bewusstsein eines eigenen Selbst Ergebnis eines komplexen Entwicklungsprozesses, der nach Stern (1985) vom auftauchenden bis hin zum narrativen Selbstempfinden reicht. Objektbeziehungspsychologisch wird das Selbst entscheidend durch die individuelle Beziehungsgeschichte und die damit verbundenen multiplen Identifizierungen geprägt, die ihren Niederschlag in Selbst-Objektrepräsentanzen finden (Jacobson 1964; Kernberg 1984).
Während traditionelle Selbsttheorien davon ausgehen, dass das Selbst durch psychologische Erfahrungen entsteht, nimmt man inzwischen aufgrund zahlreicher neurobiologischer Studien an, dass Repräsentanzen des Körpers und des sensomotorischen Körpererlebens für die Entwicklung von persönlicher Identität und Selbstgefühl maßgeblich sind. Das Selbstkörperlich repräsentiertesSelbst ist somit körperlich repräsentiert (embodied Embodied selfself). Die verbreitete neurobiologische Beschreibung des Selbst von Damasio (1994, 2000)Damasio (1994)Damasio (2000) unterscheidetSelbstneurobiologische Beschreibung:
  • Ein unbewusstes ProtoselbstProtoselbst als „Ansammlung von wechselseitig verbundenen und zeitweise zusammenhängenden neuronalen Mustern, die den Zustand des Organismus von Augenblick zu Augenblick auf verschiedenen Ebenen des Gehirns repräsentieren“ (Damasio 2000: 211).

  • Eng damit verbunden, aber bewusst, ist das KernselbstKernselbst als Repräsentation der Protoselbstinhalte. Es wird „immer und immer wieder aufs Neue erschaffen, für jedes einzelne Objekt, mit dem das Gehirn interagiert“ (Damasio 2000: 212).

  • Auf der Aufzeichnung dieser Kernselbsterfahrungen beruht das Selbstautobiografischesautobiografische Autobiografisches SelbstSelbst als der eher invariante Teil unseres Selbsterlebens. Diese Aufzeichnungen können als neuronale Muster aktiviert und in explizite Vorstellungen verwandelt werden. Neue Erfahrungen können zu partiellen Abänderungen des autobiografischen Selbst führen.

Damasio belegt diese Bewusstseinstheorie mit neurobiologischen Befunden und Fallgeschichten, welche die biologische Verankerung unseres Selbsterlebens beleuchten. So schildert er etwa den Fall einer Patientin mit AsomatognosieAsomatognosie, einem Verlust des KörpererkennensKörpererkennung, Verlust. Ein Schlaganfall verursachte bei ihr eine Läsion im somatosensorischen Kortex ohne dauerhafte sensorische Schlaganfallsensorische DefiziteDefizite, jedoch rief Narbengewebe im Umfeld der Läsion epileptische Anfälle hervor. Bei einigen Anfällen berichtete die Patientin, sie sei nicht in der Lage, ihren Körper zu fühlen. Der Verlust des KörpergefühlKörpergefühl, Verlusts ähnelt den Narrativen von Patienten mit neurotischer DepersonalisationDepersonalisation(ssyndrom)neurotische, die gleichfalls ihren Körper nicht fühlen. Mit anderen Worten: Eine organische Läsion ruft ein der Depersonalisation ähnliches Phänomen vor. Es scheinen die temporoparietalen Areale für die multisensorische Integration der Körpersignale und die Konstitution des Selbst (Blanke et al. 2004; Schilder 1950) entscheidend zu sein. Blanke et al. (2004) konnten wiederholt zeigen, wie sich sog. out-of-body experiencesOut-of-body experiences – die Wahrnehmung, sich wie von außerhalb des eigenen Körpers zu sehen – durch Reizung der entsprechenden temporoparietalen Areale auslösen lassen. Derartige Veränderungen können auch durch hypnotische Suggestion von Depersonalisation oder durch sensorische Deprivation hervorgerufen werden (Röder et al. 2007).

Neurobiologische Grundlagen des Erinnerns und Vergessens

Explizites und implizites Gedächtnis
Neurobiologische ModelleGedächtnisModerne Taxonomien der Gedächtnissysteme Vergessen, neurobiologische GrundlagenErinnerungenneurobiologische Grundlagenbasieren auf der Unterscheidung zwischen dem deklarativen oder Gedächtnisexplizitesexpliziten und dem Gedächtnisnichtdeklarativesnicht deklarativen (impliziten) Gedächtnis. Inhalte des Gedächtnisdeklarativesdeklarativen Gedächtnisses können „explizit“ erinnert und beschrieben werden; dazu zählen allgemeine Fakten ebenso wie autobiografische Episoden (Abb. 4.5). Dieses Gedächtnissystem ist an die Intaktheit des Hippokampus und benachbarter Strukturen des medialen Temporallappens gebunden.
Inhalte des sog. impliziten GedächtnisimplizitesGedächtnisses sind nicht bewusst erinnerbar; es umfasst lebensgeschichtlich früheste Erfahrungen, sensomotorische Fähigkeiten (Wie), Gewohnheiten und Regeln. Das sog. „implizite Beziehungswissen, implizitesBeziehungswissen“ schließt Bindungsrepräsentanzen ein, die sich bereits im 2. Lj. weitgehend konsolidieren, bevor das explizite System ausgereift ist (erste bewusste Erinnerungen ab 2–3 Jahren). Die beschriebenen Unterformen sind an die Intaktheit bestimmter Hirnstrukturen gebunden, so etwa Fähigkeiten und Gewohnheiten (Basalganglien, insb. Striatum), Priming (Neokortex), klassisches Konditionieren (Amygdala; Squire und Knowlton 2000).
Konsolidierung von Gedächtnisinhalten
GedächtnisinhalteKonsolidierungNader und LeDoux folgerten aus ihren Studien, dass Inhalte des Langzeitspeichers nur dann für Veränderung vulnerabel sind, wenn sie gerade erinnert werden. Entgegen der verbreiteten Annahme, einmal abgespeicherte Gedächtnisinhalte seien „konserviert“ und bei erneutem Zugriff in unveränderter Form verfügbar („Festplatten-Speichermodell“), werden Erinnerungen im Moment des Zugriffs labilisiert und können substanziell verändert werden.
Zustandsabhängige Encodierung und Abruf von Gedächtnisinhalten
„Zustandsabhängiger Abruf“ GedächtnisinhalteEncodierung und Abrufbedeutet, dass der Hinweisreiz, auf den hin der Gedächtnisinhalt wieder ins Bewusstsein geholt wird, möglichst genau jene Situation erfahrbar und fühlbar machen muss, in der dieser Gedächtnisinhalt damals encodiert wurde. Welche Hinweisreize später notwendig sind, damit dieser Gedächtnisinhalt weitgehend authentisch erinnert werden kann, hängt vom GedächtnisinhalteEngrammeEngramme, GedächtnisinhaltEngramm und den Umständen seiner Speicherung, dem Kontext sensomotorischer Reizwahrnehmung sowie dem inneren Zustand emotionaler und kognitiver Aktivierungen zum Zeitpunkt der Abspeicherung ab. Je mehr Zeit vergangen ist und je verschwommener das Engramm ist, desto stärker engt sich das Spektrum der Hinweisreize ein, die später die Erinnerung wachrufen können. Hinsichtlich der Topologie ist bekannt, dass der linksseitige präfrontale Kortex mit der Encodierung und die entsprechende Struktur in der rechten Hemisphäre mit dem episodischen Abruf befasst sind.

Äußere Einflüsse können entscheidend beeinflussen, was und wie erinnert wird. Beispiele für Verfälschungen sind die Suggestivkraft einer als vertrauenswürdig empfundenen Person (Loftus 1996), nachträglich eingeführte Fehlinformationen oder die Neigung, in der Rückschau den eigenen Wissensstand zu „vervollständigen“. Daher sind in der Psychotherapie aktuelle Übertragungs- und Beziehungsgestalten als mögliche Einflussfaktoren auf Erinnerungen und biografische Rekonstruktionen kritisch zu reflektieren.

Stress und Gedächtnisbeeinträchtigung
Eine aktuelle Forschungsrichtung beschäftigt sich mit der Frage, ob schwerer und anhaltender Stress zu StressGedächtnisbeeinträchtigungGedächtnisBeeinträchtigung durch StressGedächtnisbeeinträchtigung führt. Grundlage ist die Beobachtung, dass Neurone im Hippokampus gegenüber erhöhten Glukokortikoidspiegeln sensitiv sind und als Folge längerer Exposition degenerieren. Dabei ist aber noch nicht klar, inwieweit dieser Vorgang reversibel ist und wie die Richtung der Kausalität ist. So lassen sich Studien, denen zufolge Vietnamveteranen mit PTBS kleinere Hippocampi haben als Vietnamveteranen ohne PTBS auch diesbezüglich interpretieren, dass möglicherweise die Intaktheit und Größe des Hippokampus einen Risikofaktor für die Entwicklung einer posttraumatischen Störung darstellt (Bremner 2001).
Suppression unerwünschter Erinnerungen
Während das psychoanalytisErinnerungenunerwünschteche Konzept der VerdrängungVerdrängung meist die unbewusst stattfindende Unterdrückung von Erinnerungen bezeichnet, wird der Begriff ErinnerungenSuppressionSuppression für bewusstes Unterdrücken von Informationen verwendet. Manche Autoren gehen davon aus, dass es ein Kontinuum bewusster und unbewusster Formen der Unterdrückung unerwünschter Informationen gibt (Beutel 1988). Wie wir aus zahlreichen neueren neurowissenschaftlichen Experimenten wissen, beeinträchtigt auch das bewusste Unterdrücken von Informationen (Instruktion an einen Sachverhalt, ein Bild oder ein Wort nicht zu denken) die spätere Erinnerung (Anderson et al. 2004). Für die Suppression von emotionalen Erinnerungen lassen sich zwei zeitlich differenzierte neuronale Mechanismen ermitteln (Depue et al. 2007):
  • 1.

    eine anfängliche Unterdrückung der Aktivierung von Regionen (visueller Kortex, Thalamus), welche die sensorischen Komponenten des Gedächtnisses repräsentieren, durch den rechten unteren frontalen Gyrus, gefolgt von

  • 2.

    der Kontrolle des rechten medialen präfrontalen Kortex über Regionen, die multimodale und emotionale Komponenten der Erinnerungen repräsentieren (Hippokampus, Amygdala).

Das Gehirn als Vorhersagemaschine

Das Gehirn und freie Energie
Neurobiologische ModelleGehirn als VorhersagemaschineIn dem von Karl Friston in die NeurowissenschaftenNeurowissenschaftenKonzept der freien Energie eingeführten Konzept der „Freien EnergieGehirnfreie Energie“ wird die komplexe Struktur des Gehirns auf die basale Aufgabe zurückgeführt, den Organismus vor Überraschungen zu bewahren (Friston 2012). Zentrale Aufgabe des GehirnsGehirnVorhersagefunktion ist es demnach, permanent und so gut wie möglich vorherzusagen, welche Konsequenzen spezifische Aktionen des Organismus haben werden, um so einerseits den Organismus vor Schäden zu bewahren und andererseits unnötige, ressourcenverbrauchende Aktivitäten zu vermeiden. Passiert dies dem Gehirn dennoch, so handelt es sich um einen sog. VorhersagefehlerVorhersagefehler, Gehirn. Für das Überleben des Organismus ist es wichtig, dass dem Gehirn so wenig wie möglich Vorhersagefehler passieren.
Der Begriff „freie Energie“ ist hierbei aus der Thermodynamik entlehnt, wo er die Energiemenge beschreibt, die einem thermodynamischen System (z. B. Dampfmaschine) entnommen werden kann, um sinnvolle Arbeit mit ihr zu verrichten (Huang 2008). Durch eine Gleichsetzung von freier Energie mit dem Vorhersagefehler ist es möglich, auf mathematische Weise zu beschreiben, wie Vorhersagefehler minimiert werden können.
Nach Friston und Stephan (2007) eignet sich das Konzept der freien Energie um zu verstehen, wie das Gehirn wahrnimmt, lernt und Verhaltensweisen steuert. Demnach ist es dem Gehirn auf zwei Arten möglich, Vorhersagefehler so gut es geht zu vermeiden: Zum einen kann das Gehirn durch die Steuerung des Organismus die Art und Weise verändern, wie der Organismus die Umwelt wahrnimmt (z. B. indem es den Organismus sich unklaren Ereignissen zuwenden lässt), zum anderen kann das Gehirn Vorhersagefehler minimieren, indem es seine Vorhersagen permanent an neue Erfahrungen anpasst.

Der Grundgedanke dieses Konzepts, das Gehirn als eine Struktur zu verstehen, deren Hauptaufgabe es ist, Überraschungen zu minimieren, ist auch aus psychotherapeutischer Sicht interessant: Psychotische und neurotische Verhaltensweisen können in diesem Zusammenhang als dysfunktionaler Versuch verstanden werden, aufgrund traumatischer Kindheitserlebnisse unangenehme „Überraschungen“ zu vermeiden (neurotisches Verhalten) bzw. diese zu leugnen (psychotisches Erleben).

Neurobiologie sozialer Beziehungen

Einfluss früher Beziehungserfahrungen auf die psychische und Gehirnentwicklung

Neurobiologiesoziale BeziehungenBereits in den 1970er- und 1980er-Jahren wies die Soziale Beziehungen/ErfahrungenNeurobiologieABeziehungensozialeBeziehungenfrüheGehirnEntwicklungBeziehungsqualität, frühePsychische Entwicklung, frühe Beziehungsqualitätrbeitsgruppe um Weiner, Hofer und Ackerman in einer Reihe von Studien (zusammenfassend Hofer 1984; Weiner 1989) nach, dass eine sehr frühe (15. Lebenstag) Trennung von Rattenjungtieren von ihren Müttern zu einer hohen Rate gastrointestinaler Blutungen führte, während später (30. Tag) isolierte Tiere weniger empfindlich auf Stress reagierten. Die Mutter erwies sich vor dem Abstillen als der Regulator des Verhaltens und der Physiologie ihres Kindes; dies betrifft Serum-Katecholaminspiegel, Wachstumshormon, Körpertemperatur, Blutdruck, Herzfrequenz, immunologische Faktoren und Verhaltensmerkmale. Diese Studien an Säugetieren stehen in Übereinstimmung mit zahlreichen klinischen Beobachtungen zu Hospitalismusschäden bei Kindern (z. B. von Spitz, A. Freud u. a.; vgl. Beutel 2002).
Wie Abb. 4.6 zeigt, beeinträchtigen Umweltwidrigkeiten die Qualität der mütterlichen Versorgung, die GehirnEntwicklungmütterliche Fürsorge und UmweltwidrigkeitenGehirnentwicklung der Nachkommen und das mütterliche Verhalten über Generationen hinweg (Francis et al. 1999). In diesem vielfach an unterschiedlichen Säugetieren (Affen, Ratten) bestätigten Modell führen geringe Ressourcen (z. B. Nahrung), soziale Instabilität oder Isolation zur Beeinträchtigung der mütterlichen Fürsorge (Brutpflegeverhalten). Bei der Folgegeneration kommt es zur vermehrten Synthese von CRF (Corticotropin Corticotropin-Releasing-HormonReleasing Factor).StressCRF-Spiegel, erhöhte Erhöhte CRF-Spiegel aktivieren die Kaskade der Stressreaktionen und haben einen angstauslösenden Effekt. Zusätzlich kommt es zur verminderten Genexpression von (StressGlukokortikoid-RezeptorenGlukokortikoid-RezeptorenStressGlukokortikoid-, Benzodiazepin-StressBenzodiazepin-Rezeptoren Benzodiazepin-RezeptorenStressund GABA-)StressGABA-RezeptorenGABA-Rezeptoren, StressRezeptoren. Durch die verringerte Rezeptordichte im Gehirn verschlechtert sich die Regulation. Die überschießende Ausschüttung der Stresshormone führt zu einer lebenslangen erhöhten Stress-Sensitivität. Diskutiert werden auch direkte Schädigungen am StresshormoneHippokampus, SchädigungHippokampus durch anhaltend erhöhte Spiegel von Glukokortikoiden. Die veränderte Ausschüttung der Neurotransmitter StressOxytocinOxytocinStressOxytocin und VasopressinStressStressVasopressinVasopressin, die das Brutpflegeverhalten regulieren, beeinflusst das mütterliche Verhalten in der Folgegeneration negativ. Somit können nachteilige Bedingungen und Stressoren, vermittelt über beeinträchtigtes Fürsorgeverhalten, an die Folgegeneration weitergegeben werden.
Rattenmütter unterscheiden sich individuell im Ausmaß der Versorgung durch Stillen, Lecken und Fellpflege (Nursing, Licking, Grooming, NLG). Diese Beobachtung ist insofern relevant, da Nachkommen fürsorglicher Mütter als ausgewachsene Tiere in einer neuen Umwelt mehr Explorationsverhalten (geringere Ängstlichkeit) und weniger Stressreaktionen zeigen. Es mag nicht überraschen, dass die weiblichen Nachkommen fürsorglicher Mütter ihrerseits fürsorgliche Mütter werden. Um die Frage zu beantworten, ob diese Verhaltensweisen genetisch bedingt sind oder erlernt werden, wurde eine Serie sorgfältig kontrollierter Adoptionsstudien durchgeführt. Abgesichert durch verschiedene Kontrollbedingungen wurden Nachkommen fürsorglicher Mütter durch wenig fürsorgliche Mütter aufgezogen und umgekehrt. Unabhängig von der Abstammung entsprach die individuelle Fürsorge gegenüber der Folgegeneration der erfahrenen Fürsorglichkeit, erfahreneFürsorglichkeit (Francis et al. 1999; Francis und Meaney 1999).
Der Frage, auf welchem Weg die psychosoziale Beziehungsmusterpsychosoziale WeitergabeWeitergabe von Beziehungsmustern erfolgt, gingen Weaver et al. (2004) in einer Folgestudie nach. Verglichen mit Nachkommen wenig fürsorglicher Mütter hatten Nachkommen fürsorglicher Mütter eine vermehrte Aktivität des Neurotransmitters Serotonin. Gleichzeitig konnte eine Aktivierung der Genexpression des Glukokortikoid-Rezeptors und des Wachstumsfaktors NGF 1-A im Hippokampus nachgewiesen werden. Folgen der beschriebenen Genaktivierung sind eine hohe HippokampusGlukokortikoid-RezeptorenGlukokortikoid-RezeptorenHippokampusGlukokortikoid-Rezeptordichte im Hippokampus (bessere Regulation), ein geringerer Glukokortikoid-Spiegel und ein fürsorglicheres Verhalten gegenüber der Folgegeneration. Als Grundlage der dauerhaften Veränderungen im Gehirnstoffwechsel und von Gehirnstrukturen wurde eine Induktion regulativer Genstrukturen nachgewiesen, die durch eine entsprechende pharmakologische Manipulation rückgängig gemacht werden konnte (Beutel und Huber 2007).

Neurobiologie des sozialen Schmerzes nach Trennung oder sozialer Isolation

Isolation, sozialeSoziale IsolationStress-/SchmerzgefühleSchmerzensozialeProbanden wurde während einer fMRT-Untersuchung auf einem Bildschirm ein virtuelles Ballspiel vorgeführt, bei dem der im Bildvordergrund angedeutete Proband mit zwei virtuellen Mitspielern erst eine Zeit lang mitspielen konnte, dann jedoch den Kontakt zu den beiden anderen verlor, die ohne ihn weiterspielten. In der Tat zeigten Selbstbeurteilungsfragebögen direkt nach dem Scan, dass sich die Probanden ausgeschlossen fühlten. Die in der fMRT nachgewiesenen Aktivierungsmuster waren annähernd identisch mit jenen, die in anderen Studien als affektive Komponente bei physischem Schmerz gefunden worden waren. Die Erhöhung der Aktivität im dorsalen vorderen Zingulum (ACC) war am deutlichsten mit einem erhöhten Stressgefühl und empfundener sozialer Isolation verbunden. Eine erhöhte Aktivität im rechtsseitigen ventralen präfrontalen Kortex (Regulation negativer Affekte) hingegen war mit dem Nachlassen dieser Stressempfindung assoziiert (Eisenberger und Lieberman 2004).
Wie Bowlby (1987) gezeigt hatte, besteht bei Menschen wie bei anderen Primaten ein grundlegendes biologisch verankertes Bedürfnis nach einer Schutz und Sicherheit gebenden engen emotionalen BindungBindung(sbeziehungen)emotionale. Bei Trennung und Gefahr wird die Nähe der Bindungsfigur gesucht. Evolutionsbiologisch haben soziale Tiere, die starke Bindungen bilden und in Gruppen integriert sind, eine größere Chance zu überleben, zu reproduzieren und ihre Nachkommen aufzuziehen (MacDonald und Leary 2005). Da sozialer Ausschluss die Überlebenswahrscheinlichkeit vermindert, sind Mechanismen erforderlich, um drohendes Ausgeschlossenwerden auf effiziente Weise zu erkennen und adäquat darauf zu reagieren.
Auf die Erfahrung, ausgeschlossen oder zurückgewiesen zu werden, reagieren wir mit verletzten Gefühlen. Diese werden häufig als körperlicher Schmerz erlebt und in Begriffen körperlichen Schmerzes beschrieben. Die zitierten Befunde zeigen, dass sozialer Schmerz neurobiologische Netzwerke aktiviert, die auch die affektive Komponente physischer Schmerzen repräsentieren. Das physische Schmerzsystem bietet sich als Grundlage für neuronale Netzwerke zur Erkennung von TrennungsschmerzTrennungsschmerz an, da akuter physischer Schmerz hochgradig aversiv ist und das Flucht- und Kampfsystem aktiviert. Tatsächlich konnten experimentelle Untersuchungen zeigen, dass sozialer Ausschluss zur Aktivierung des Kampf-/Fluchtsystems führt, zu vorübergehender Verminderung der physischen Schmerzempfindung, zum Anstieg des Plasma-Kortisols und zu Störungen kognitiver Verarbeitungsprozesse. Physische und soziale Schmerzsysteme sind offenbar eng miteinander verknüpft. Evolutionsbiologisch dürfte dieses unangenehme Schmerzerleben helfen, Verletzungen lebenswichtiger sozialer Beziehungen zu erkennen und zu beheben (MacDonald und Leary 2005; Panksepp 1998).

Klinisch bedeutsam erscheint, dass beide Schmerzsysteme sich gegenseitig verstärken: Chronisch Schmerzkranke sind nicht nur häufig aufgrund von Depressivität, Rückzug und Schonverhalten sozial isoliert, sondern auch besonders empfindlich gegenüber sozialer Zurückweisung (zu den Auswirkungen auf die Arzt-Patient-Beziehung Kap. 41).

Spiegelneurone und Empathie

In den frühen 1990er-Jahren wurde Spiegelneuroneeine neue Art von prämotorischen Neuronen im Gehirn von Makakenaffen entdeckt. Diese Neuronen wurden nicht nur aktiv, wenn der Affe eine zielgerichtete Handlung (z. B. Ergreifen eines Gegenstands) ausführte, sondern auch, wenn er beobachtete, wie andere Individuen (Affen oder Menschen) ähnliche Handlungen ausführten. Die Beobachtung einer objektbezogenen Handbewegung ruft demnach beim Beobachter eine automatische Aktivierung des gleichen neuronalen Netzwerks wach wie die Ausführung der Handlung. Die Aktivität der sog. Spiegelneurone ließ sich auch nachweisen, wenn das Handlungsziel sich hinter einer Scheibe befand oder wenn die Handlung nicht sichtbar, sondern nur hörbar war. Die naheliegende Vermutung, dass die entsprechenden Neuronen das Ziel einer bestimmten Handlung repräsentierten, d. h. die Handlungsintention, ließ sich auch beim Menschen bestätigen.
fMRT-Studien konnten beim Menschen drei Gehirnregionen als Spiegelneuron-Regionen identifizieren: den Gyrus frontalis inferior mit dem angrenzenden ventralen prämotorischen Kortex, einen Bereich des rostralen unteren Parietallappens sowie eine Gehirnregion im Bereich des hinteren oberen Sulcus temporalis (Gallese 2007; Iacoboni und Dapretto 2006).
In weiteren Experimenten feuerten SpiegelneuroneAktivierungsmusterSpiegelneuronen unterschiedlich, wenn Handlungen mit unterschiedlichen Zielen verglichen wurden (z. B. Essen in den Mund führen oder in einen Behälter legen). Unterschiedliche Aktivierungsmuster ergaben sich auch, je nachdem, ob Handbewegungen dazu dienen sollten, an einem frisch gedeckten Teeset zu „trinken“ oder ein verstreutes Teeset abzuräumen. Da Emotionen wesentliche psychische und soziale Signalsysteme sind, wurde z. B. in einer fMRT-EmotionenfMRT-UntersuchungenUntersuchung geprüft, ob das Erleben von Ekel (Inhalation fauliger Düfte) und die Beobachtung von Ekel im Gesicht einer anderen Person dieselben neuronalen Strukturen aktivieren. In beiden Fällen wurde die vordere Insula aktiviert. In einem weiteren Experiment zeigten Singer et al. (2006), dass Personen, die Schmerzen durch Elektrostimulation ihrer Hände erlebten, ähnliche Regionen aktivierten (vordere Insel und anteriores Zingulum) wie bei der Beobachtung von Elektroden auf der Hand eines Testpartners. Damit dürfte EmpathieEmpathie auch auf einer körperlich repräsentierten (embodied) Empathiekörperlich repräsentierte (embodied) SimulationSimulation beruhen. Der Beobachter ist nicht, wie bisher angenommen, darauf angewiesen, in der eigenen Vorstellung die Perspektive des anderen einzunehmen und sich mentale Zustände des anderen „vorzuspielen“ (Verlangen, Präferenzen, Überzeugung), um daraus den mentalen Zustand des anderen zu erschließen. Vielmehr gibt es auch einen unbewussten, präreflexiven Mechanismus, um verdeckte Intentionen im offenen Verhalten des anderen zu ermitteln.
Die Emotion des anderen wird dabei durch eine körperlich repräsentierte Simulation direkt erlebt und verstanden. Die Beobachtung des Verhaltens des anderen aktiviert automatisch im Beobachter dasselbe motorische Programm, das dem beobachteten Verhalten zugrunde liegt (Gallese et al. 2007). Wesentlich ist für Empathie, dass eine Regulation geteilter emotionaler Zustände erfolgt und die Unterscheidung zwischen dem Selbst und dem Anderen erhalten bleibt.

Relevanz von Neurobiologie für Psychosomatische Medizin und Psychotherapie

Veränderungen durch Psychotherapie im Lichte funktioneller Bildgebungsstudien

Psychosomatische MedizinNeurobiologie, RelevanzPsychotherapieNeurobiologie, RelevanzNeurobiologieRelevanz für psychosomatische/PsychotherapieIm Vergleich zu psychopharmakologischen Studien wurde die funktionelle Bildgebung bislang in vergleichsweise wenigen Psychotherapiestudien angewandt. Dabei ist nach Kandel (1998: 457) zu erwarten, dass Psychotherapie „… durch Beeinflussung der Genexpression die Stärke synaptischer Verbindungen verändert und durch strukturelle Veränderungen, die das anatomische Muster der Verbindungen zwischen Nervenzellen verändern“ (Übers. d. Autoren).
In der häufig zitierten Studie behandelten Baxter et al. (1992) neun Patienten mit Zwangsstörungen (Obsessive Compulsive Disorder, OCD)OCD (Obsessive Compulsive Disorder)Obsessive Compulsive Disorder (OCD) mit dem SSRI Fluoxetin und weitere neun Patienten mit Verhaltenstherapie (Exposition und Reaktionsverhinderung). Eingeschlossen wurden neun gesunde Vergleichspersonen. PET-ScansZwangsstörungenPET-Studie wurden vor und nach der Therapie im Abstand von 10 Wochen durchgeführt. In ihren Hypothesen folgten sie der Annahme, dass bei OCD der Ncl. NucleuscaudatusZwangsstörungencaudatusZwangsstörungenNcl. caudatus „grüblerischen“ Output des orbitofrontalen Kortex unzureichend filtert. Die Aktivierung des Ncl. caudatus führt so zu einer Hemmung anderer Teile der Basalganglien (Globus pallidus). Dies wiederum bewirkt eine Verminderung der Hemmung des Thalamus, der nicht nur durch den orbitofrontalen Kortex aktiviert wird, sondern umgekehrt auch den frontalen Kortex aktiviert. Laut Hypothese entsteht so zwischen orbitofrontalem Kortex, Ncl. caudatus und Thalamus ein selbstverstärkender Kreis.
Tatsächlich verringerte sich die Stoffwechselaktivität im rechten Kopf des Ncl. caudatus (gemessen mit radioaktiv markierter Glukose) sowohl nach erfolgreicher Behandlung mit Fluoxetin als auch nach erfolgreicher Verhaltenstherapie. Die Aktivität war vor Behandlungsbeginn bei den Zwangsstörungen höher als bei den Kontrollpersonen, die sich im Laufe der Studie nicht veränderten. Für die Reliabilität der Befunde spricht, dass eine Replikationsstudie derselben Arbeitsgruppe zu den gleichen Ergebnissen kam (Schwartz et al. 1996). Wurden die Daten der beiden Studien zusammengefasst, ergab sich nach erfolgreicher Behandlung mit Verhaltenstherapie oder Fluoxetin auch eine verminderte Aktivierung des linken Ncl. caudatus.
In einer anderen PET-StudieZwangsstörungenPET-Studie verglichen Furmark et al. (2002) Veränderungen des regionalen zerebralen Blutflusses (Zerebraler Blutfluss, regionaler (rCBF), ZwangsstörungenrCBFZwangsstörungenzerebraler Blutfluss, regionaler (rCBF)) bei der angstinduzierenden Aufgabe, eine öffentliche Rede zu halten, jeweils vor und nach Behandlung. 18 Sozialphobiker wurden zufällig einer 9-wöchigen Behandlung mit KVT oder Medikation (SSRI Citalopram) zugewiesen. Die Autoren fanden signifikante Abnahmen der Aktivität von Amygdala und Hippocampus im Vergleich vor und nach Behandlung. Zusätzlich hatten Responder stärkere Blutflussänderungen als Nonresponder, und die Abnahme des limbischen Blutflusses sagte auch die Besserung zur 1-Jahres-Katamnese voraus.
Bei SpinnenphobikernSpinnenphobie (Paquette et al. 2003) kam es bei Präsentation von Spinnen (im Vergleich zu „neutralen“ Schmetterlingen) nach erfolgreicher Phobiebehandlung nicht mehr zur anfänglichen Aktivierung lateraler präfrontaler Areale, was die Autoren als Indiz dafür werteten, dass die intensive gedankliche Auseinandersetzung mit dem gefürchteten Objekt und den damit verbundenen Vorstellungen, Fantasien und Erinnerungen ausblieb.
Unter den PET-StudienDepression/depressive StörungenPET-Studien zur Depressionsbehandlung fanden Brody et al. (2001) metabolische Auffälligkeiten in einer Gruppe von 24 schwer depressiven Patienten (höherer präfrontaler und geringerer temporaler Metabolismus) verglichen mit der gleichen Zahl normaler Kontrollpersonen. Auffälligkeiten des Hirnmetabolismus bei den Patienten normalisierten sich nach 12 Wochen Behandlung (durch IPT oder Pharmakotherapie; vgl. Martin et al. 2001).
In einer PET-Studie von Mayberg et al. (2002) hatten Patienten mit einer Major Major DepressionPET-StudienDepression, die auf Fluoxetin oder Placebo ansprachen, eine vermehrte Aktivierung des posterioren Zingulums und präfrontalen Kortex. Die Patienten, die auf Fluoxetin ansprachen, hatten zusätzliche Aktivierungen von limbischen und Hirnstammstrukturen (nach vs. vor Behandlung). Die Autoren spekulierten, dass Placebo(effekte)DepressionDepression/depressive StörungenPlaceboPlacebo den Kortex beeinflussen kann (top-down), während Fluoxetin auf spezifische Art limbische und Hirnstammstrukturen (bottom-up) beeinflusst. Die Placebo-Intervention bestand in dieser Studie aus der Aufnahme auf eine Station ohne spezifische pharmakologische oder psychotherapeutische Behandlung und kann daher eher als „supportive Behandlung“ angesehen werden.
Eine weitere PET-Studie von Goldapple et al. (2004) zeigte unterschiedliche Veränderungen der Gehirnaktivierung, je nachdem, ob depressive Patienten mit KVTDepression/depressive Störungenkognitive Verhaltenstherapie oder Depression/depressive StörungenAntidepressivaAntidepressiva (SSRI) behandelt wurden: Das Ansprechen auf Verhaltenstherapie war mit einer Zunahme des Metabolismus in Hippokampus und dorsalem Zingulum sowie verminderter Aktivierung in dorsalen, medialen und ventralen Bereichen des Frontalhirns assoziiert. Ansprechen auf Fluoxetin hingegen ging mit einer Zunahme der Aktivierung im Frontalhirn und einer Abnahme der Aktivierung in Hippokampus und subgenualem Zingulum einher. Diese Befunde interpretieren die Autoren als Indiz für spezifische Veränderungen zerebraler Pfade bei KVT und medikamentöser Therapie; die Ergebnisse konnten in der aktuellsten Vergleichsstudie der Arbeitsgruppe nur z. T. repliziert werden (Kennedy et al. 2007).
Ähnliche Effekte durch psychodynamische Behandlungen vergleichbarer Wirksamkeit ergab eine fMRT-StudiePanikstörungenfMRT-Studien (Beutel et al. 2010) in Zusammenarbeit mit Silbersweig (Cornell University, NY) und Stark (BION, Gießen). Panikpatienten wurden vor und nach einer 4-wöchigen stationären psychosomatisch-psychotherapeutischen Kurztherapie mit gesunden Kontrollpersonen verglichen. In dem Wortparadigma untersuchten wir die Affektverarbeitung, die durch die Verarbeitung symbolischer Bedeutungen aktiviert wird. Worte mit negativen Konnotationen repräsentierten spezifische Themen und Konflikte für Panikstörungen (z. B. Herztod, Kontrollverlust). Positive und neutrale Worte wurden linguistisch sorgfältig gemacht. Im Kontext einer Go-/No-Go-Aufgabe wurde intermittierend eine Inhibition der Reaktionen erfordert. Dieses Design ermöglichte die Prüfung präfrontaler Verhaltenssysteme, Verhaltensreaktionen, limbischer emotionaler Responsivität und ihrer Interaktionen. Erste Auswertungen fanden hypothesenkonform eine vermehrte limbische Aktivität bei den Patienten gegenüber bedrohlichen Wörtern, die sich nach erfolgreicher Therapie zurückbildete.
Die bildgebenden Studien haben gezeigt, dass Psychotherapiebildgebende StudienPsychotherapie, vergleichbar psychopharmakologischen Behandlungen, ebenfalls zu messbaren Veränderungen im Gehirn führt (vgl. Kandel et al. 1998, 1999Kandel et al. 1998Kandel et al. 1999). Die Veränderungsmuster waren beim Vergleich der Studien nur z. T. konsistent. Durchgängig zeigten sich größere Veränderungen bei den Respondern als bei den Patienten, die nicht auf die Behandlung ansprachen. Im Unterschied zu den aktuellen fMRT-PsychotherapiefMRT-AktivierungsstudienAktivierungsstudien verglichen die PET-Studien in der Regel den Ruhemetabolismus von Psychotherapiepatienten mit dem medikamentös behandelter Patienten. Weitere Beschränkungen betreffen vor allem die geringen Gruppengrößen (ausführlich dazu Beutel 2006).
Dass sich nicht durchgängig Unterschiede zwischen pharmakologischen und psychotherapeutischen Behandlungen fanden, könnte als Hinweis auf eine „gemeinsame Endstrecke“ der Veränderung interpretiert werden. Es ist aber ebenso vorstellbar, dass pharmakologische Behandlungen und Psychotherapie ähnliche neuronale Netze auf unterschiedlichen Pfaden ansprechen. Einiges spricht für die Annahme (Goldapple et al. 2004), dass Psychopharmaka Prozesse in phylogenetisch alten mittellliniennahen Strukturen wie Hirnstamm und Mittelhirn günstig und nachhaltig beeinflussen können, was Veränderungen in biologischen Grundmustern der Hirnfunktion bewirkt (z. B. Angstbereitschaft, Fluchtreflexe, Schlafverhalten, affektiver Grundtonus, „Belohnungssystem“ usw.), während psychodynamische und verhaltenstherapeutische Verfahren vor allem (frontal) kortikale übergreifende Mechanismen von Hemmung, Disinhibition und Steuerung beeinflussen.
Weitere Themen betreffen die Vorhersage des Behandlungserfolgs sowie Mechanismen therapeutischer Veränderungen (vgl. Beutel 2006; Posner und Rothbart 2000). Ein umfassenderes Bild von den biologischen Grundlagen von Psychotherapie könnte auch Behandlungsperspektiven und Indikationsentscheidungen beeinflussen.

Zum Verhältnis von biologischen und psychosozialen Merkmalen

Neurobiologische Studien NeurobiologieVerhältnis biologische/psychosoziale Merkmaleverknüpfen seelisches Erleben und soziale Soziale Beziehungen/Erfahrungenneurophysiologische VorgängeSeelisches Erleben, neurophysiologische VorgängeErfahrungen mit neurophysiologischen Vorgängen. Sie bestätigen die These Weiners (1989), dass soziale Beziehungen wesentliche Regulatoren von Gesundheit oder Krankheit sind, z. B. das frühe Beziehungsqualität die GehirnEntwicklungBeziehungsqualität, früheGehirnentwicklungBeziehungenfrühe maßgeblich beeinflusst (z. B. Hariri et al. 2002; Weaver et al. 2004). Wie am Beispiel sozialer und körperlicher Schmerzen gezeigt werden kann, helfen Überlappungen mit den neuronalen Netzwerken, welche die verschiedenen SchmerzenErlebensdimensionenErlebensdimensionen von Schmerz verarbeiten, sozialen Soziale SchmerzenSchmerzensozialeSchmerz so frühzeitig und intensiv zu signalisieren, dass Verhaltenskonsequenzen möglich werden. Umgekehrt kann sozialer Schmerz durch Zurückweisung und Isolation zu Schmerzerkrankungen beitragen. Bei chronischem Schmerz kommt es zu einer kortikalen Reorganisation; einer Hypothese zufolge könnte der Umbau der kortikalen Repräsentanz schmerzhafter Körperregionen die weitere Chronifizierung bahnen (Flor 2003; Birklein 2005). Dieser Umbau der kortikalen Repräsentanzen führt wiederum zu einer Veränderung des subjektiven Selbstempfindens. Auch im Erwachsenenalter kann psychisches Trauma dauerhafte Veränderungen bewirken, nicht nur bzgl. psychologischer Funktionen, sondern auch im Hinblick auf Psychisches Trauma, HirnfunktionenHirnfunktionenpsychisches TraumaHirnfunktionen (z. B. Gedächtnis).
Angesichts der skizzierten neurobiologischen Befunde sind traditionelle Aufspaltungen zwischen sog. „somatischen“ (meist medikamentösen) Behandlungsverfahren, die bei „organischen“ Störungen direkt Hirnfunktionensomatische Behandlungsverfahren, EffekteHirnfunktionenPsychotherapie, EffekteHirnfunktionen messbar beeinflussen, und rein „psychologischen“ Verfahren, die bei „funktionellen“ Störungen ohne fassbare Gehirnkorrelate Anwendung finden und denen allenfalls subjektive Wirkungen zugeschrieben werden, nicht mehr haltbar. Die Kontroverse um genetische vs. Umwelteinflüsse in der Genese psychischer Erkrankungen wurde durch die Verknüpfung von Beziehungserfahrung und Genregulation relativiert.

Die Erkenntnis, dass PsychotherapieEffekte auf HirnfunktionenPsychotherapie Gehirnfunktionen in messbarer Weise beeinflusst, eröffnet für Psychotherapien neue Forschungsfragestellungen, auch wenn Wirkmechanismen auf neuronaler Ebene erst in Ansätzen zu erkennen sind. Die angeführten Studien zeigen die Wechselbeziehung zwischen selbstregulativen kognitiven Fähigkeiten, die durch Psychotherapie gefördert werden, und Aktivierungsmustern des Gehirns.

Diese Ergebnisse stehen im Einklang mit weiteren Befunden, z. B. aus der Placeboforschung, die demonstrieren, dass Überzeugungen und Erwartungen neurophysiologische und neurochemische Aktivität in unterschiedlichsten Gehirnregionen verändern. Bestrebungen (Ottowitz et al. 2002), subjektive Angaben von Patienten durch die Messung vermeintlich reliablerer neuronaler Korrelate aus der Bildgebung zu ersetzen, erscheinen als einseitig und reduktionistisch.
Nader et al. (2000) konditionierten GedächtnisinhalteKonsolidierungbei Ratten mit dem klassischen Furchtkonditionierungsparadigma, klassischesFurchtkonditionierungsparadigma nach LeDoux (1998) die Verbindung zwischen einem Tonsignal (CS) und einem Elektroschock (UCS), was zu ErstarrenErstarren (Freezing-Freezing-VerhaltenVerhalten) führte. 24 Stunden nach stabilem Lernerfolg wurde der Erinnerungsvorgang durch erneute Darbietung des CS induziert, unmittelbar gefolgt von der intrathekalen Infusion von Anisomycin (Experimental-) oder Liquorersatz (Kontrollbedingung). Anisomycin verhindert die Bildung von Ribonukleinsäuren, sodass die Langzeitspeicherung von Erlerntem nicht stattfinden kann. In einer weiteren Kontrollbedingung wurde der konditionierte Stimulus (CS)Konditionierter Stimulus (CS) nicht erneut präsentiert, also nicht „erinnert“. Wenn kurz zuvor erinnert worden war, ließ sich die Erinnerung durch Injektion von Anisomycin löschen (geringere Freezing-Rate auf CS). Wurde nicht zuvor erinnert, blieb die Verknüpfung zwischen konditioniertem Stimulus und konditionierter Reaktion (CS-CR) erhalten.
Auf der Grundlage dieser und weiterer Studien erfordert psychotherapeutische Veränderung die Reaktivierung des emotionalen Gedächtnisses, in das neue emotionale Erfahrungen integriert werden; diese werden anschließend durch neue Verhaltens- und Erlebensweisen in verschiedenen Kontexten stabilisiert (Lane et al. 2015).

Neurobiologische Veränderungen bei psychosomatischen Erkrankungen

Neurobiologische Veränderungen der Hirnaktivität konnten für eine Vielzahl psychosomatischer ErkrankungenPsychosomatische Erkrankungenneurobiologische Veränderungen nachgewiesen werden. Die Einsichten, die sich aus diesen Studien ergeben, können helfen, das Verständnis über psychosomatische Erkrankungen zu vertiefen und einen Beitrag zur Validierung verschiedener (teils divergierender) psychodynamischer Krankheitsmodelle zu leisten. Da für viele psychosomatische Erkrankungen noch keine Metaanalysen vorliegen, welche die Ergebnisse verschiedener Studien zusammenführen, und die Ergebnisse verschiedener Studien zum gleichen Krankheitsbild teilweise nur schwer vergleichbar sind, ist eine gewisse Zurückhaltung bei der Interpretation der Ergebnisse angebracht. Im Folgenden soll beispielhaft auf neurobiologische Veränderungen bei somatoformen StörungenSomatoforme Störungenneurobiologische Veränderungen eingegangen werden.
Patienten mit somatoformen Beschwerden beschreiben Schmerzen und andere Symptome, für die keine ausreichenden medizinischen Veränderungen gefunden werden können. Hierbei wird eine gesteigerte Schmerzwahrnehmung von vielen Autoren als eine mögliche Ursache gesehen (z. B. Egloff et al. 2014; Landa et al. 2012).
Browning et al. (2012) fassten in ihrer Studie 21 Forschungsarbeiten über neurobiologische Veränderungen bei Patienten mit medizinisch nicht erklärbaren Symptomen (MUS), Schmerzen oder Unbehagen zusammen. Übereinstimmend wurde in vielen Studien eine verstärkte Aktivität des anterioren zingulären Kortex (ACC) und des Inselkortex gefunden. Beide Regionen spielen eine wichtige Rolle in der Wahrnehmung von Schmerzen, sodass die erhöhte Aktivität der somatoformen Patienten in diesem Areal ein Korrelat für die gesteigerte Schmerzwahrnehmung darzustellen scheint. In einer Arbeit an gesunden Versuchspersonen konnte z. B. nachgewiesen werden, dass der ACC umso stärker bei Schmerzreizen aktivierte, je schmerzsensitiver die Versuchspersonen waren (Coghill et al. 2003).
Die verstärkte Aufmerksamkeitsauslenkung auf Körperprozesse (in Verbindung mit einer verringerten Aufmerksamkeit für wichtige Ereignisse in der externen Realität) scheint einen weiteren Krankheitsmechanismus darzustellen (Nakao et al. 2007; van der Werf et al 2002; Witthöft und Hiller 2010). In einer fMRT-Studie an somatoformen Patienten konnte dementsprechend gezeigt werden, dass somatoforme Patienten bei der Verarbeitung von wichtigen externen Ereignissen (in dieser Studie Stimuli, die eine Belohnung erwarten ließen) eine verringerte Aktivität in Gehirnregionen aufwiesen, die eine wichtige Rolle bei der Verarbeitung externer Reize spielen (z. B. Gyrus postcentralis, ventroposteriorer Thalamus, de Greck et al. 2011).
In verschiedenen psychodynamischen Modellen werden die Körperbeschwerden von somatoformen Patienten durch die Unterdrückung von Emotionen bzw. deren Verdrängung aus dem Bewusstsein erklärt. Dies kann einerseits zur Folge haben, dass den Patienten nur die körperlichen Aspekte der Emotionen bewusst werden (z. B. beschleunigter Herzschlag bei Angst), die sie sich nicht erklären können. In diesem Sinn sind die somatoformen Beschwerden als „Begleiterscheinungen“ der unterdrückten EmotionenEmotionenunterdrückte (somatoforme Störungen) zu verstehen (Schur 1955). Da die Abreaktion der unterdrückten Emotion (z. B. durch Flucht bei Angst oder durch eine körperliche Auseinandersetzung bei Ärger) häufig ausbleibt, kann es zu dauerhaften Veränderungen, d. h. zu funktionellen Erkrankungen (z. B. funktionelle Darmbeschwerden bei nicht abreagierter Angst) kommen (Alexander 1977, Kap. 8). Auch für die Unterdrückung/Verdrängung von Emotionen als Krankheitsmechanismus der somatoformen Störungen konnten in einer fMRT-Studie neurobiologische Korrelate gefunden werden. Wurden somatoforme Patienten gebeten, sich in emotionale Gesichter einzufühlen, so zeigten sie im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen eine verringerte Aktivität in Regionen des bilateralen Gyrus parahippocampalisGyrusparahippocampalis (und weiteren Regionen, de Greck et al. 2012). Der Gyrus parahippocampalis ist eine wichtige Region des autobiografischen GedächtnissesGedächtnisautobiografisches (z. B. Gardini et al. 2006) und seine Aktivität ist dann reduziert, wenn gesunde Versuchspersonen über konfliktbehaftete Themen assoziieren (Schmeing et al. 2013). Die verminderte Aktivität des parahippokampalen Gyrus bei somatoformen Patienten wurde daher als mögliches Korrelat für verdrängte Emotionen interpretiert. Interessanterweise kam es nach der Teilnahme an einer stationären psychodynamisch ausgerichteten Psychotherapie bei der gleichen Aufgabe zu einer Normalisierung der Aktivität des Gyrus parahippocampalis (de Greck et al. 2013).
Eine Übersicht über 11 Studien mit psychodynamischer Psychotherapie ergab eine Normalisierung von synaptischer oder metabolischer Aktivität in limbischen, Mittelhirn- und präfrontalen Regionen in Verbindung mit einem verbesserten klinischen Ergebnis (Abbass et al. 2014).

Literaturauswahl

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A.A. Abbass S.J. Nowoweiski D. Bernier Review of Psychodynamic Psychotherapy Neuroimaging Studies Psychother Psychosom 83 2014 142 147

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M.E. Beutel Neurowissenschaften und Psychotherapie. Neuere Entwicklungen, Methoden und Ergebnisse Psychotherapeut 47 2002 1 10

Beutel et al., 2010

M.E. Beutel R. Stark H. Pan Changes of brain activation pre- post short-term psychodynamic inpatient psychotherapy: An fMRI study of panic disorder patients Psychiatry Research-Neuroimaging 184 2010 96 104

De Greck et al., 2013

M. De Greck A.F. Bölter L. Lehmann C. Ulrich E. Stockum B. Enzi Changes in brain activity of somatoform disorder patients during emotional empathy after multimodal psychodynamic psychotherapy Front Hum Neurosci 7 2013 1 11

Eisenberger and Lieberman, 2004

N.I. Eisenberger M.D. Lieberman Why rejection hurts: a common neural alarm system for physical and social pain Trends Cogn Sci 8 2004 294 300

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J.E. LeDoux Emotion circuits in the brain Ann Rev Neurosci 23 2000 155 184

Metzinger, 1993

T. Metzinger Subjekt und Selbstmodell. Die Perspektivität phänomenalen Bewusstseins vor dem Hintergrund einer naturalistischen Theorie mentaler Repräsentation 1993 mentis Paderborn

Panksepp, 1998

J. Panksepp Affective Neuroscien The foundations of human and animal emotions 1998 Oxford University Press Oxford

Trepel, 2004

M. Trepel Neuroanatomie. Struktur und Funktion 2004 Elsevier Urban & Fischer München

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