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B978-3-437-21833-0.00092-9

10.1016/B978-3-437-21833-0.00092-9

978-3-437-21833-0

Klinische Hinweise für das Vorliegen einer Konversionsstörung

Konversionsstörungen/-syndrome klinische Hinweise

  • Funktionelle und psychosomatische Erkrankungen in der Vorgeschichte

  • Starke Fluktuation der Symptomatik im Krankheitsverlauf

  • Kombination mit weiteren Konversionssymptomen

  • Auslösende psychosoziale Konflikt-/Belastungssituation und/oder körperliche Traumata mit spezifischer lebensgeschichtlicher Bedeutung

  • Biografische Risikofaktoren

  • Wunsch nach sozialer Entlastung (Berentung)

  • Gleichzeitiges Vorhandensein weiterer psychischer Störungen (Depression, hysterische Persönlichkeitsstörung)

  • Keine organpathologischen Korrelate der neurologischen Symptomatik

Neurologische Kriterien des psychogenen Tremors

  • Anamnese: plötzlicher Beginn, vollständige Remission

  • Klinische Untersuchung: Kokontraktionszeichen, kein Fingertremor, Ablenkbarkeit, vegetative Zeichen

  • Polymyografie: wechselnde Frequenzen und abnehmende Amplituden bei Ablenkung

  • Akzelerometrie: Zunehmen der Tremoramplitude bei Belastung

Neurologie

Carl Eduard Scheidt

Hennes Haller

  • 92.1

    Einleitung1055

    • 92.1.1

      Umwelt und neurobiologische Entwicklung1055

    • 92.1.2

      Neuronale Netzwerke und Neuroplastizität1056

    • 92.1.3

      Gedächtnis1057

  • 92.2

    Psychosomatische Aspekte neurologischer Erkrankungen1058

  • 92.3

    Psychogene Störungen: Konversionssyndrome1058

    • 92.3.1

      Tremor1059

    • 92.3.2

      Psychogene Lähmungen1060

    • 92.3.3

      Astasie-Abasie-Syndrome1060

    • 92.3.4

      Psychogene Störungen der Empfindung1060

    • 92.3.5

      Psychogene Sehstörungen1060

  • 92.4

    Dystone Bewegungsstörungen1060

    • 92.4.1

      Spasmodischer Tortikollis (zervikale Dystonie)1061

    • 92.4.2

      Essenzieller Blepharospasmus1062

    • 92.4.3

      Schreibkrampf1062

    • 92.4.4

      Psychogene Dystonien1062

  • 92.5

    Schlaganfall1063

    • 92.5.1

      Einführung1063

    • 92.5.2

      Psychische und psychosoziale Risikofaktoren1063

    • 92.5.3

      Affektive Störungen nach Schlaganfall1064

    • 92.5.4

      Krankheitsverarbeitung und psychotherapeutische Behandlungsansätze1064

    • 92.5.5

      Prognoseverlauf1064

  • 92.6

    Multiple Sklerose (MS)1065

    • 92.6.1

      Einführung1065

    • 92.6.2

      Psychoneuroimmunologische Untersuchungen1065

    • 92.6.3

      Psychische Probleme im Krankheitsverlauf1065

    • 92.6.4

      Coping und Psychotherapie1066

Einleitung

Umwelt und neurobiologische Entwicklung

Neurobiologische Entwicklung/ReifungEntwicklungneurobiologischeUmweltpsychosomatische ErkrankungenTheorien über die Entstehung psychosomatischer Erkrankungen messen Entwicklungsozialesozialen Umweltbedingungen wesentliche Bedeutung bei. Die Plastizität der psychischen und psychosozialen Entwicklung wird dabei häufig als hoch eingeschätzt, während die Entwicklungbiologischebiologische Entwicklung als weitgehend invariant angesehen wird. Diese Vorstellung muss heute modifiziert werden. Die neurobiologische Gehirnneurobiologische ReifungReifung des Gehirns ist in hohem Maße von Umweltbedingungen abhängig. Tierexperimentelle Untersuchungen an nichthumanen Primaten haben gezeigt, dass soziale Isolation, wenn sie in frühen Entwicklungsabschnitten und über längere Zeitspannen erfolgt, zu Veränderungen der Zellstruktur im Bereich der Systeme der biogenen Amine führen kann (Kraemer und Clarke 1990; Lewis et al. 1990; Martin et al. 1991a). Die Effekte der Isolation wurden sowohl direkt durch Untersuchungen des Hirngewebes (Martin et al. 1991a, b) als auch durch Bestimmung der Konzentration von Noradrenalin und Metaboliten biogener Amine in der Spinalflüssigkeit gemessen. Soziale IsolationSoziale IsolationVeränderungen im Gehirn führt ferner auch zu einer Reduktion des Dendritenwachstums im Kortex und im Zerebellum (Floeter und Greenough 1979; Struble und Riesen 1978) sowie zu Veränderungen der Elektrophysiologie im limbischen System und im Kleinhirn.
Der Einfluss sozialer und affektiver Umgebungsbedingungen auf die morphologische Entwicklung des orbitofrontalen Kortex, einer Gehirnregion, die für die Entwicklungsozioaffektivesozioaffektive Entwicklung von großer Bedeutung ist, wurde in den vergangenen Jahren intensiv untersucht (Schore 1994). Es konnte gezeigt werden, dass die vaskuläre Morphogenese, das Dendritenwachstum und das Wachstum cholinerger Axone in diesen hirnanatomischen Strukturen von einer altersadäquaten sozialen Stimulierung abhängig sind. Das höhere Erregungsniveau, das mit sozialen Prägung(en)sozialePrägungserfahrungen in der Übungsphase am Ende des 1. Lj. verbunden ist, führt zu einer raschen Zunahme der regionalen Durchblutung und zur Errichtung der lokalen Blut-Hirn-Schranke. Greenough und Black (1992) vermuten, dass ein bedeutender Teil der Umweltreize, die das Dendritenwachstum in dieser Hirnregion stimulieren, beim Menschen durch den unmittelbaren Kontakt mit der Mutter während des Stillens und anderer Interaktionen entstehen. Dies stimmt mit Scheflens (1981) Annahme überein, dass die Entwicklung der Dendritenproliferation und der Synaptogenese, die wesentlich für das postnatale Gehirnwachstum verantwortlich sind, durch soziale Interaktion beeinflusst wird. In neuropsychologischen Untersuchungen zur Entwicklung kortikaler Netzwerke, die an der Verarbeitung von Emotionen beteiligt sind, schlug Tucker (1992) deswegen vor, dass Faktoren, die den emotionalen Zustand von Kleinkindern regulieren, zugleich auch die kortikale Plastizität beeinflussen.
Ein anderes Beobachtungsfeld, auf dem die Zusammenhänge zwischen Lernprozessen und neuronaler EntwicklungneuronaleEntwicklung untersucht wurden, ist das Sehsystem. Die Entwicklung des beidäugigen Sehens beim Menschen setzt voraus, dass die Afferenzen genau korrespondierender Areale der Retina beider Augen miteinander verschaltet werden. Da die retinale Korrespondenz von Faktoren bestimmt wird, die ihrerseits nicht verlässlich antizipierbar sind, sondern von zufälligen Variationen des Entwicklungsprozesses abhängen (z. B. Größe oder Abstand der Augen), erfolgt die dauerhafte Selektion der jeweils miteinander verschalteten Afferenzen lernabhängig, d. h. nach der Geburt, wenn es zu einer Stimulation des Sehsystems kommt. Von besonderer Bedeutung ist, dass diese erfahrungsabhängigen Selektionsprozesse nur während einer kritischen Phase der postnatalen Entwicklung erfolgen können und danach irreversibel werden. Unterbleibt eine Stimulation in dieser kritischen Entwicklungsphase, kommt es zu einer dauerhaften Entwicklungsstörung und Beeinträchtigung des EntwicklungsstörungenUmweltfaktorenSehvermögens. Es muss davon ausgegangen werden, dass auch andere Funktionen des Gehirns durch unzureichende Umweltstimulation nachhaltig beeinträchtigt werden, da erfahrungsabhängige Optimierungsprozesse nicht nur im Sehsystem, sondern in allen sensorischen und motorischen Zentren ablaufen. Auch in diesen Systemen scheint es kritische Phasen zu geben, nach deren Ende Verschaltungsänderungen nicht mehr möglich sind (Singer 1991). Schore (1994) postuliert analog kritische Phasen für die Prägung neuronaler Neuronale Strukturen, PrägungStrukturen, die psychische Funktionen wie die Affektregulation oder soziale Verhaltensweisen steuern.

Resümee

Zusammenfassend kann heute als gesichert gelten, dass das menschliche Gehirn seine vielfältigen Leistungen nur im Wechselspiel mit der Umwelt voll entwickeln kann (Singer 1991). Zu dieser Umwelt gehört neben der dinglichen die soziale Soziale UmweltUmwelt, die in den ersten Lebensjahren über die primären Bindungspersonen vermittelt wird. Auseinandersetzung mit der Umwelt (Lernen) und neurobiologische Reifung vollziehen sich als interaktiver Prozess. Auf einem bestimmten Entwicklungsniveau entscheidet jeweils die gesamte Entwicklungsvorgeschichte, welcher Ast der nächsten Verzweigungen beschritten wird.

An die Stelle eines Leib-Seele-Leib-Seele-DualismusDualismus, in dem der seelischen Seelische EntwicklungEntwicklungseelischeEntwicklung hohe Plastizität, der biologischen Entwicklung dagegen Invarianz zugemessen wird, tritt deswegen ein Modell der biopsychosozialen Entwicklung, in dem die Interdependenz zwischen der Strukturierung sozialer Erfahrungen durch neurobiologische Reifungsprozesse ebenso wie umgekehrt der prägende und dauerhafte Einfluss sozialer Erfahrung auf die Entwicklung neurobiologischer Strukturen berücksichtigt wird (vgl. hierzu auch Kap. 1).

Neuronale Netzwerke und Neuroplastizität

Modelle der künstlichen Neuronale NetzwerkeIntelligenzforschung haben in den vergangenen Jahren die Auffassung von der Funktionsweise des Gehirns verändert. Dabei ist die Theorie neuronaler Netzwerke in den Mittelpunkt getreten. Die Ansicht, dass die Informationsverarbeitung des menschlichen Gehirnneuronale NetzwerkeGehirns den Funktionsprinzipien neuronaler Netzwerke entspricht, wird durch mehrere Argumente gestützt. Zunächst können die spezifischen Anforderungen, die mit der Verarbeitung biologisch relevanter Information verbunden sind – dies gilt v. a. für die rasche Erkennung komplexer Muster –, von neuronalen Netzwerken besser bewältigt werden als von Systemen mit serieller Informationsverarbeitung. Daneben stimmt die neuroanatomische und neurohistologische Architektur des Gehirns mit den Aufbauprinzipien von Netzwerken in vieler Hinsicht überein.
Neuronale Neuronale NetzwerkeLernfähigkeitNetzwerke sind im Gegensatz zu Computern lernfähig, d. h., sie stellen aufgrund vorangegangener Erfahrungen neue Gleichgewichte her. Simulationsexperimente zeigen, dass die Verlaufsgesetzmäßigkeiten bei der Bewältigung spezifischer Lernaufgaben (Sprache) sich durch Netzwerkmodelle treffsicher abbilden lassen (McClelland und Rumelhart 1985). Neuronale Netzwerke können damit die Lernfähigkeit als eine der wichtigsten Eigenschaften des Gehirns erklären.
Die Informationsverarbeitung in neuronalen Neuronale NetzwerkeInformationsverarbeitungNetzwerken beruht auf der Stärke der synaptischen Verbindungen zwischen einer Input- und einer Output-Schicht. Durch die Vernetzung der beiden Schichten entsteht bei Aktivierung der Input-Schicht in Abhängigkeit von der Stärke der synaptischen Verbindungen (Gewichtung) ein spezifisches Erregungsmuster in den Neuronen der Output-Schicht. Charakteristisch für neuronale Netzwerke ist, dass die Neuronen der Output-Schicht nicht einzeln und nacheinander, sondern in Gruppen und gleichzeitig aktiviert werden (Parallel Distributed Processing, PDPParallel Distributed Processing (PDP)). Die Gewichtung der Verbindung zwischen Neuronen der Input- und der Output-Schicht hängt von Bahnungsvorgängen ab. Bahnungsvorgänge spielen im ZNS bei der synaptischen Reizübertragung, SynapsenReizübertragung eine wichtige Rolle.

Als Bahnung bezeichnet man ein für viele SynapsenBahnungSynapsen typisches Ansteigen der Größe postsynaptischer Antworten innerhalb einer Serie von ankommenden präsynaptischen Nervenimpulsen. Der Begriff „Bahnung“ impliziert, dass die Übertragung der Erregung vom prä- auf das postsynaptische Element erleichtert, der Übertragungsweg gleichsam gebahnt wird. Die molekularen Grundlagen synaptischer Bahnungsvorgänge (SynapsenLangzeitpotenzierungLangzeitpotenzierung), die das biologische Substrat von Lernenbiologische SubstrateLernvorgängen im Gehirn darstellen, sind inzwischen in vielen Einzelheiten bekannt. Bahnungsvorgänge führen dazu, dass die Gewichtungen der Verbindung zwischen Neuronen der Input- und der Output-Schicht in den Netzwerken des Gehirns sich erfahrungsabhängig verändern.

Die Entwicklung der inneren Organisation des GehirnOrganisation, innereGehirns folgt nach den im Augenblick diskutierten Modellvorstellungen dem Prinzip selbstorganisierender Eigenschaftskarten (Kohonennetzwerke; Spitzer 1996). Das Prinzip von KohonennetzwerkeKohonennetzwerken besteht darin, dass jedes Neuron einer Input-Schicht mit jedem Neuron einer Output-Schicht verbunden ist. Wird ein Neuron der Input-Schicht erregt, wird diese Erregung auf andere Neuronen der Output-Schicht fortgeleitet, jedoch nur in einer bestimmten Umgebung, während weiter entfernt liegende Neuronen gehemmt werden (Prinzip der lateralen HemmunglateraleHemmung). Die Stärken der Synapsenverbindungen im Kohonennetzwerk können, wie oben erwähnt, durch Lernprozesse verändert werden. Das Prinzip des Kohonennetzwerks führt dazu, dass in der Output-Schicht Karten entstehen, welche die Erregungsmuster der Input-Schicht wiedergeben. Solche kortikalen Karten sind als topografisches Prinzip des Kortex seit Langem bekannt.
Die Theorie neuronaler Netzwerke bietet für die Überwindung der Struktur- versus Funktionsdichotomie des Gehirns eine Alternative an und lässt die Grundlagen der Gehirnfunktion in einem neuen Licht erscheinen. Es ist heute gut belegt, dass Lernen in seinen unterschiedlichen Formen an dauerhafte strukturelle (molekulare) LernenZNS-VeränderungenVeränderungen des ZNS gebunden ist. Durch Lernen können dauerhaft angelegte Wege für Erregungsabläufe und Erregungsausbreitungen in den Nervenzellnetzen angebahnt werden (Schmidt 1991). Dabei wird das Prinzip der Autoregulation von Lernvorgängen, wie sie durch neuronale Netzwerke abgebildet werden, mit der synaptischen Bahnung, die als molekulare Grundlage des Lernens anzusehen ist, in Verbindung gebracht.
Worin besteht die Bedeutung dieser Modelle für das psychosomatische Verständnis neurologischer StörungenNeurologische Erkrankungenpsychosomatisches Verständnis? Die Plastizität neuronaler VerbindungenNeuroplastizität liefert die Begründung dafür, dass Umweltbedingungen und soziale Erfahrungen zu dauerhaften strukturellen Veränderungen des Gehirns führen können. Dies bedeutet, dass die Interaktion neurobiologischer und psychosozialer Faktoren im Verlauf der Entwicklung zu einer echten Ergänzungsreihe auch im Hinblick auf die Pathogenese neurologischer Erkrankungen führen kann.

Resümee

Zusammenfassend geht die als KonnektionismusKonnektionismus bezeichnete Modellvorstellung der Hirnfunktion davon aus, dass die zentrale Informationsverarbeitung des Gehirns über die Erregungszustände der Zellen von Netzwerkverbänden codiert wird. Im Unterschied zur digitalen Informationsverarbeitung sind Netzwerkverbände besonders gut geeignet, eine rasche Verarbeitung komplexer Informationen wie die Erkennung von Mustern zu ermöglichen.

Gedächtnis

Die Theorie des GedächtnisGedächtnisses hat für alle Erklärungsansätze, die psychischen Strukturen für die Organisation des Erlebens und Verhaltens Bedeutung beimessen, besondere Relevanz. Viele Modelle der Psychosomatik wie etwa Freuds Theorie der Konversion oder Alexanders Konzept der Bereitstellungserkrankungen basieren auf der Annahme solcher Strukturen. Die Frage, welche kognitiven, affektiven und neurobiologischen Prozesse der Kontinuität des Denkens, Handelns und Erlebens zugrunde liegen, ist für das Verständnis psychosomatischer Erkrankungen von erheblicher Bedeutung.
So wie die Theorie neuronaler Netzwerke das Computermodell des Gehirns abgelöst hat, so haben im Hinblick auf die Theorie des Gedächtnisses Modelle, die von einer GedächtnisSpeichermodelleSpeicherung von Information ausgehen, an Bedeutung verloren. Speichermodelle des Gedächtnisses führen zu schwer lösbaren theoretischen Problemen. Eines dieser Probleme ist die Frage, durch welche Vorgänge der Abruf von Information aus dem Speicher gesteuert und kontrolliert wird. Ein anderes Problem betrifft die Aktualisierung und GedächtnisinhalteAdaptierung/AktualisierungAdaptierung der Gedächtnisinhalte an neue Erfahrungen (Frame-Frame-ProblemProblem; Leuzinger-Bohleber 1998). Dies führte dazu, dass das Speichermodell des Gedächtnisses in den letzten Jahren verlassen und durch die Vorstellung des Gedächtnisses als eines dynamischen, konstruierenden Prozesses ersetzt wurde, der auf Bahnungsvorgängen in neuronalen Netzwerken und der Selektion neuronaler Gruppen beruht (Leuzinger-Bohleber 1998).
Obwohl man heute davon ausgeht, dass das Gedächtnis nicht eine Funktion eines bestimmten Zentrums im Gehirn, sondern vielmehr eine integrative Leistung des gesamten Gehirns ist, sind insb. aus der klinischen Neuropathologie Störungen des GedächtnisstörungenHirnareale, betroffeneGedächtnisses bekannt, die auf eine Beteiligung bestimmter Hirnareale an spezifischen, unterschiedlichen Gedächtnisleistungen schließen lassen (Schacter 1994):
  • So leiden Erwachsene, die eine Läsion des HippokampusGedächtnis(bildung)GedächtnisbildungHippokampus erlitten haben, an einer AmnesieAmnesieepisodisches Gedächtnis, die ihr Gedächtnisepisodischesepisodisches, nicht aber ihr Gedächtnissemantischessemantisches oder ihr Gedächtnisprozeduralesprozedurales Gedächtnis betrifft (Tulving und Markowitsch 1998).

  • Patienten mit einer Läsion im Bereich des FrontallappenGedächtnisFrontallappens zeigen dagegen keine Beeinträchtigung des episodischen Gedächtnisses, haben jedoch Schwierigkeiten, ihre Erinnerungen und Handlungen zeitlich zu ordnen. Probleme der Auswertung und Integration von Wahrnehmungen und Gedächtnisinhalten, die bei Frontallappenläsionen beobachtet werden, sind anscheinend auf eine Beeinträchtigung des Arbeitsgedächtnis, FrontallappenläsionArbeitsgedächtnisses zurückzuführen.

  • Eine dritte Hirnstruktur, die für die GedächtnisCorpus striatumCorpus striatum, GedächtnisGedächtnisfähigkeit von Bedeutung ist, ist das Corpus striatum. In dieser Hirnregion scheinen assoziative erlernte oder konditionierte Reiz-Reaktions-AbfolgenReiz-Reaktions-Abfolgen, Corpus striatum, auch solche komplexer Natur, im Gedächtnis bewahrt zu werden. Störungen in diesem Bereich haben eine Beeinträchtigung im Erlernen (Einüben) von Fertigkeiten (Roth 1991) sowie der Koordination komplexer motorischer Handlungsabläufe zur Folge.

Die kognitive Gedächtnisforschung hat in den vergangenen Jahren die Gedächtnisfunktionen in unterschiedlichen Begriffen konzeptualisiert. Trotz einer z. T. verwirrenden terminologischen Vielfalt konvergieren viele Theorien in der grundlegenden Unterscheidung zweier Gedächtnisformen, die als explizites/deklaratives und als implizites oder prozedurales Gedächtnis bezeichnet werden (Squire 1987). Das Gedächtnisdeklaratives explizitesexplizite Gedächtnis verarbeitet semantische Informationen. Es unterliegt bewusster Kontrolle und kann nach dem Erwerb der Sprache in Worten mitgeteilt werden (explizit, deklarativ). Seine hirnorganische Grundlage bilden Hippokampus und Amygdala. Innerhalb des expliziten Gedächtnisses werden semantisches und episodisches Gedächtnis unterschieden: Das episodische GedächtnisGedächtnisepisodisches enthält die zeitlich gegliederte Erinnerung an persönliche Erlebnisse. Das semantische GedächtnisGedächtnissemantisches beinhaltet das Wissen über allgemeine, begrifflich und kategorial organisierte Regeln (Wheeler et al. 1997). Der Verlust des episodischen Gedächtnisses führt zu Amnesieepisodisches GedächtnisAmnesie, der Verlust des semantischen Gedächtnisses zu Aphasiesemantisches GedächtnisAgnosie, semantisches GedächtnisAphasie und Agnosie. Dissoziative Störungen des BewusstseinsBewusstseinsstörungen, dissoziative und der Erinnerung, die in der neurologischen Psychosomatik eine besondere Rolle spielen, betreffen v. a. das episodische Gedächtnis, während das semantische Gedächtnis intakt bleibt. Umgekehrt können neurologische ErkrankungenNeurologische ErkrankungenGedächtnisverlust zu einem Verlust des semantischen Gedächtnisses führen, ohne dass gleichzeitig das episodische Gedächtnis davon berührt zu sein braucht.
Worin besteht die klinische Relevanz dieser Theorien für das Verständnis psychosomatischer Störungen? Das wichtigste Unterscheidungsmerkmal des implizit-prozeduralen Gedächtnisimplizit-prozeduralesGedächtnisses gegenüber dem deklarativen Gedächtnis ist, dass ersteres unbewusst ist. Prozedurales LernenprozeduralesLernen vollzieht sich automatisch und unbewusst. Das prozedurale Gedächtnis vermittelt Verhaltensdispositionen, motorische Fähigkeiten sowie automatisierte Wahrnehmungsleistungen (Roth 1991). Priming, prozedurales GedächtnisPriming, klassische KonditionierungKonditionierungklassische, HabituationGedächtnis, prozeduralesHabituation und SensitivierungSensitivierung sind die Lernvorgänge, durch die sich die Inhalte des prozeduralen Gedächtnisses bilden (Roth 1991). Für das Verständnis psychosomatischer Psychosomatische ErkrankungenGedächtnis, prozeduralesStörungenGedächtnisprozedurales ist das prozedurale Gedächtnis deswegen von Interesse, weil die sensomotorischen „Erinnerungsspuren, sensomotorischeErinnerungsspuren“, die bestimmten Sinneswahrnehmungen und Bewegungsmustern zugeordnet sind, sowie die mit diesen verbundenen Affekte und Zustände (states im Sinne von Stern 1977) im prozeduralen Gedächtnis aufbewahrt werden (Wheeler et al. 1997). Früh erlebte Affektmuster werden im implizit-prozeduralen Gedächtnis gespeichert (Köhler 1998). Inhalte des implizit prozeduralen Gedächtnisses sind mit hoher Wahrscheinlichkeit mit physiologischen Prozessen – motorischen und vegetativ-autonomen – verkoppelt. Die klinische Bedeutung dieser Konzepte lässt sich z. B. an der Genese von Konversionsstörungen/-syndromeGeneseKonversionsstörungen darstellen. Die Abwehr unbewusster, mit dem Bewusstsein inkompatibler Impulse und ihre körpersprachliche Darstellung im Symptom spielt bei den Konversionsstörungen eine zentrale Rolle. Erdelyi (1985, 1990)Erdelyi, 1985Erdelyi, 1990 vermutet, dass Konversionssymptome als reaktivierte sensorimotorische Konversionsstörungen/-syndromesensorimotorische SchemataSchemata verstanden werden können, die als rudimentäre Bestandteile des prozeduralen Gedächtnisses vom affektiven Kontext dissoziiert sind (Erdelyi 1985, 1990Erdelyi, 1985Erdelyi, 1990). Diese Auffassung ist deswegen interessant, weil die bisher gültigen psychodynamischen Theorien der Konversion stärker auf Prozesse innerhalb des episodischen (autobiografischen) GedächtnisepisodischesGedächtnisautobiografischesGedächtnisses fokussierten. VerdrängungGedächtnis, episodischesVerdrängung und Verschiebung sind Abwehrmechanismen, die zu Veränderungen in der sprachlichen Repräsentation der erlebten Geschichte, also des episodischen Gedächtnisses führen (Köhler 1998). Der „mysteriöse Sprung von der Psyche zum Körper“ (Deutsch 1959) lässt sich in der Sprache der neueren Gedächtnisforschung als die Frage formulieren, wie Inhalte des semantischen (autobiographischen) Gedächtnisses von den zugehörigen Funktionen des prozeduralen Gedächtnisses getrennt (dissoziiert) werden (Schacter 1994). Möglicherweise spielen hierbei neben psychischen auch neurobiologische Vorgänge eine Rolle, sodass die der Konversion zugrunde liegende Symptombildung auf der Grundlage von Bahnungsvorgängen erklärt werden kann, in denen konflikthafte soziale Erfahrungen gespeichert sind. Welche Bedeutung solche Modelle für die Behandlung gewinnen könnten, ist unklar. Hier klafft zurzeit noch eine große Lücke.

Psychosomatische Aspekte neurologischer Erkrankungen

Die Prävalenz psychischer Erkrankungen Psychische StörungenPrävalenzbei neurologischen Patientenbei Neurologische Erkrankungenpsychische Aspekteneurologischen Patienten wird allgemein als hoch eingeschätzt. Bridges und Goldberg (1984) schätzen aufgrund einer Untersuchung von 100 konsekutiv aufgenommenen Patienten einer neurologischen Klinik, dass 39 % der Patienten an einer psychiatrischen Störung leiden. In einem hohen Prozentsatz der Fälle (72 %) blieb die psychische Erkrankung während des stationären Aufenthalts in der neurologischen Klinik unerkannt. Die Prävalenzschätzung von ca. 40 % psychischer Komorbidität bei neurologischen Erkrankungen stimmt mit der Schätzung anderer Autoren überein (Schiffer 1983; De Paulo und Folstein 1978).
Dabei lassen sich die folgenden Konstellationen körperlicher und psychischer Prozesse in der Krankheitsentstehung und im Krankheitsverlauf unterscheiden (modifiziert nach Kütemeyer und Schultz-Venrath 1996):
  • Reaktive psychische Störungen Psychische Störungenreaktiveinfolge der Krankheitsverarbeitung bei einer schweren neurologischen Erkrankung

  • Eine neurologische Erkrankung Neurologische ErkrankungenNeurotisierungwird aufgrund einer psychischen Disposition in besonderer Weise ausgestaltet (sekundäre Neurotisierung einer primär neurologischen Erkrankung).

  • Psychische Störung und neurologische Erkrankung bestehen unabhängig voneinander (Komorbidität).

  • Die neurologische Erkrankung wird durch psychische Neurologische Erkrankungenpsychische Bedingungsfaktorenoder biografische Bedingungsfaktoren Neurologische Erkrankungenbiografische Bedingungsfaktorenausgelöst oder beeinflusst. Dabei ist zu unterscheiden, ob es sich um pseudoneurologische Störungen (ohne organisches Korrelat) handelt oder um Erkrankungen, die mit nachweisbaren pathophysiologischen Vorgängen verbunden sind.

Wir werden uns in den folgenden Absätzen zunächst mit der letzten dieser vier Gruppen beschäftigen.

Psychogene Störungen: Konversionssyndrome

Konversionsstörungen/-syndromeKonversionssymptome in der Psychogene ErkrankungenNeurologie sind insb. Funktionsstörungen und Ausfälle der Willkürmotorik, der Sensibilität und des Sensoriums, die nicht durch körperliche Erkrankungen verursacht, sondern durch psychische und psychosoziale Konflikte bedingt sind. Prinzipiell kann jeder psychisch repräsentierbare Funktionsablauf für eine Konversion infrage kommen. Ein Magensäuresekretionsschub ist psychisch nicht repräsentierbar, deshalb steht er für die Konversion nicht zur Verfügung. Eine Magenmuskelkontraktion, Konversionsstörungen/-syndromeMagenmuskelkontraktiondie schmerzt und dadurch psychisch repräsentiert wird, kann hingegen für eine Konversion infrage kommen, obwohl es sich dabei nicht um eine willkürmotorische Muskelkontraktion handelt.
Die Konversionssymptomatik beginnt häufig akut. Sie kann sich spontan zurückbilden, geht jedoch nicht selten auch in chronische Verläufe über. Es finden sich unter den Konversionssymptomen alle Schweregrade körperlicher Funktionsstörungen von nur diskreter Beeinträchtigung bis hin zu schwersten körperlichen Behinderungen. Konversionsstörungen treten in naher zeitlicher Verbindung mit traumatisierenden Ereignissen, unlösbaren oder unerträglichen Konflikten oder gestörten Beziehungen auf. Wie bei den anderen Formen somatoformer Störungen führen auch die Konversionsstörungen trotz negativer Ergebnisse der körperlichen Diagnostik nicht selten zu hartnäckigen Forderungen nach medizinischen Untersuchungen und Behandlungen.
Das klinische Bild, die positiven und hinweisenden Kriterien (Box 92.1) der Diagnose und die Behandlung von Konversionsstörungen werden in einem eigenen Kapitel behandelt (Kap. 62). Die dort dargestellten Grundsätze finden auch bei den neurologischen Konversionssymptomen Anwendung. Im Folgenden werden einige der in der Neurologie häufiger vorkommenden Konversionssyndrome besprochen.

Tremor

Psychogene ErkrankungenTremorAls Tremor wird eine Konversionsstörungen/-syndromeTremorrhythmische, bidirektionale, oszillierende Bewegung bezeichnet, die durch eine Kontraktion antagonistischer Muskeln verursacht ist. Die organisch bedingten Tremorformen beginnen meist langsam und einseitig, nehmen im Verlauf zu und dehnen sich später auf die Gegenseite aus. Organischer TremorTremor tritt als Ruhe- (Ruhetremor[M. Parkinson], Halte-Haltetremoressenzieller Tremor) oder Intentionstremor (Intentionstremorz. B. zerebelläre ErkrankungenZerebelläre Erkrankungen) auf. Er remittiert nur äußerst selten spontan. Der essenzielle Tremor wird heute zunehmend weniger als eine klar definierbare Krankheitsentität aufgefasst. Neben der Leitsymptomatik des Tremors bestehen nicht selten zerebelläre Symptome, kognitive Defizite und psychische Besonderheiten (Lorenz und Deuschl 2007).
Die Diagnose eines psychogenen Tremors bereitet i. Allg. dann keine Schwierigkeiten, wenn er, was häufig der Fall ist, mit anderen Konversionssymptomen kombiniert ist (Scheidt et al. 1996a). Wegweisend für die Diagnose ist die mit anatomischen und physiologischen Gegebenheiten inkompatible Symptomatik wie grobschlägige Schüttelbewegungen von Kopf und Rumpf oder gleichzeitig bestehende Gangstörungen. Bei einer in den Extremitäten lokalisierten Monosymptomatik kann die Diagnose Schwierigkeiten bereiten. Folgende Merkmale weisen auf das Vorliegen eines psychogenen Tremors hin: plötzlicher Beginn, statischer Verlauf, Spontanremissionen, komplexes, klinisch inkonsistentes Krankheitsbild, das mit einer selektiven, nicht durchgängigen Behinderung verbunden ist; Zunahme der Beschwerden mit Aufmerksamkeit, Abnahme mit Ablenkung (Koller und Findley 1990; Koller et al., 1989). Deuschl et al. (1998) nennen als weitere diagnostische Kriterien die Kokontraktion der antagonistischen Muskulatur und die Abwesenheit eines Fingertremors (Box 92.2).
Die Akzelerometrie zeigt beim psychogenen Tremor eine Zunahme der Tremoramplitude bei Belastung sowie abnehmende Amplituden bei Ablenkung. In der Polymyografie findet sich charakteristischerweise eine Vorspannung der antagonistischen Muskulatur der Fingerextensoren und der Beugemuskulatur, die vor dem Beginn des Tremors einsetzt und als zentrales pathogenetisches Element der Symptomentstehung anzusehen ist.
Aus psychosomatischer Sicht sind folgende Merkmale der Anamnese und des Verlaufs beim psychogenen Tremor diagnoseleitend: In der Vorgeschichte finden sich multiple Somatisierungstendenzen und weitere Konversionssymptome, ein hoher sekundärer Krankheitsgewinn sowie andere psychische Erkrankungen (häufig Angststörungen) und funktionelle Störungen (Koller et al. 1989; Koller und Findley 1990). Weitere diagnostische Kriterien, die eine positive Diagnose erlauben, sind Kap. 62 zu entnehmen.
Die neurophysiologischen Aspekte der Pathogenese des psychogenen Tremors sind noch nicht in allen Einzelheiten geklärt. Nur bei einem Teil der Patienten mit einem bilateralen psychogenen Tremor der Hände zeigt sich eine Synchronisierung der Frequenz und Amplitude des Tremors, wie sie bei einem willkürlich initiierten Tremor zu erwarten wäre (Raethjen et al. 2004). Bei einem anderen Teil der Betroffenen bleibt der Rhythmus des Tremors in beiden Händen desynchronisiert, was gegen eine willkürliche Beeinflussung der Tremoraktivität spricht. Bei dieser Gruppe liegt der Tremorentstehung möglicherweise eine länger dauernde Kokontraktion der antagonistischen Muskulatur zugrunde. Es scheint also, als seien an der Entstehung des psychogenen Tremors unterschiedliche physiologische Mechanismen beteiligt. Diese entsprechen teils den Vorgängen willkürlich innervierter Bewegungsabläufe, teils der Entstehung des physiologischen Tremors oder Klonus (Kokontraktion der antagonistischen Muskulatur; Raethjen et al. 2004).
Die Beurteilung der Prognose ist aus den oben bereits dargestellten Gründen (Selektionseffekte) schwierig. Wenn ein Patient mit psychogenem Tremor in die neurologische Ambulanz einer Klinik der Maximalversorgung kommt, kann die Prognose nicht allgemein als gut angesehen werden. Die Symptomatik geht bei dieser selektierten Patientengruppe nicht selten in langjährige Verläufe über (Scheidt et al. 1996a). Im Kollektiv einer Klinik für Bewegungsstörungen scheint die Prognose etwas besser. Knapp 60 % der Patienten schätzten hier ihre Symptomatik 2,9 Jahre nach Erstdiagnose als deutlich gebessert ein, 21,3 % blieben funktionell eingeschränkt, 10 % bezogen eine Rente und weitere 9,2 % andere staatliche Unterstützung (Jankovic et al. 2004). Auch in diesem Kollektiv geht ein Teil der Erkrankungen in chronische Verläufe über.

Psychogene Lähmungen

Psychogene ErkrankungenLähmungenDas klinische Bild psychogener LähmungenLähmungen, psychogene imitiert das gesamte Spektrum der Symptome, die bei Schädigungen des ZNS oder der peripheren Nerven auftreten können. Die Lähmung kann als umschriebene periphere Symptomatik (vgl. Tizian et al. 1985), als Hemiparese, Hemiparese, psychogeneParaparese (Paraparese, psychogenevgl. De Mol et al. 1981) oder Tetraparese Tetraparese, psychogeneauftreten. Psychogene Lähmungen sind seltener als psychogene Anfälle (Maxion und Levo 1989) oder Sensibilitätsstörungen (Lempert et al. 1990). Die Frage einer Präferenz der Lokalisation in der linken Körperhälfte (Lateralisierung) ist umstritten (Galin et al. 1977; Sigal 1978; Stern 1977; Lempert et al. 1990; Scheidt et al. 1996a). Auf keinen Fall kann die Seitenpräferenz einer Lähmung als diagnostisches Kriterium herangezogen werden. Psychogene Lähmungen sind oft mit weiteren Konversionssymptomen wie Astasie-Abasie Astasie-Abasie-Syndromeoder mit anderen psychosomatischen und funktionellen Störungen assoziiert (Maxion und Levo 1989).
Die Differenzialdiagnose betrifft v. a. den Ausschluss zentral oder peripher bedingter organischer Lähmungen. Diagnoseleitend ist die Inkonsistenz der Befunde, die nicht mit anatomischen und physiologischen Gegebenheiten übereinstimmt. Wie bei anderen Konversionsstörungen wird die Diagnose durch eine gründliche biografische Anamnese gesichert. Diese ergibt die positiven Kriterien, die das Vorliegen einer Konversionsstörung beweisen (Kap. 62).
Zur apparativen Diagnostik kann die transkranielle MagnetstimulationTranskranielle Magnetstimulation (TMS) (TKMS) beitragen, die bei psychogenen im Unterschied zu organisch bedingten Lähmungen Normalbefunde aufweist (Müllges et al. 1991). Ein normaler TKMS-Befund bei mittel- bis hochgradigen Paresen schließt eine organische Läsion aus und macht damit aufwendige diagnostische Maßnahmen entbehrlich. Neben der TKMS können auch motorisch evozierte Potenziale (Pillai et al. 1992) sowie das EMG (Wilbourn 1995) zur Diagnose psychogener Lähmungen beitragen.

Astasie-Abasie-Syndrome

Astasie-Abasie-SyndromePsychogene ErkrankungenAstasie-Abasie-Syndrome Astasie und Abasie bezeichnen die Unfähigkeit zu stehen bzw. zu gehen. Das Syndrom ist bei Kindern häufiger als bei Erwachsenen. Stickler und Cheung-Patton (1989), die 27 Kinder mit Astasie-Abasie-Syndromen nachuntersuchten (Katamnesedauer 5–22 J.), berichten über eine hohe Remissionsrate im Kindesalter. Im Erwachsenenalter liegen dazu keine Zahlen vor.

Psychogene Störungen der Empfindung

Psychogene ErkrankungenSensibilitätsstörungenPsychogene Sensibilitätsstörungen Sensibilitätsstörungenpsychogenegehören zu den häufigsten Konversionssymptomen (Lempert et al. 1990). Die funktionelle Beeinträchtigung ist bei Empfindungsstörungen meist geringer als bei Lähmungen. Dies muss nicht auch für die subjektive Belastung gelten. Bei der Diagnose haben sich als ergänzendes diagnostisches Verfahren somatosensorisch evozierte Potenziale (SEP) Somatosensorisch evozierte Potenziale (SEP)als hilfreich erwiesen (Levy und Mushin 1973).

Psychogene Sehstörungen

Psychogene Sehstörungen Sehstörungen, psychogenePsychogene ErkrankungenSehstörungenkönnen mit vollständiger Erblindung, beidseitigem oder einseitigem Visusverlust, Doppelbildsehen oder mit umschriebenen Sehfeldausfällen einhergehen. Auch neuroophthalmologische Störungen können auf psychogener Grundlage entstehen, so etwa Störungen der Konvergenzreaktion, Konvergenzspasmen oder eine Ptosis. Insgesamt sind psychogene Sehstörungen bei Kindern häufiger als bei Erwachsenen. Wie bei anderen Konversionssymptomen muss bei den psychogenen Störungen des Auges u. a. auch an die Möglichkeit einer Selbstmanipulation (z. B. durch Einbringen von Substanzen zur Pupillendilatation etc.) gedacht werden.
Die Diagnose einer psychogenen Erblindung bereitet zumeist keine Probleme: Wenn die Pupillenreaktion intakt ist, kommt differenzialdiagnostisch nur eine zerebral bedingte Erblindung in Betracht (Keane 1982). Visuell evozierte PotenzialeVisuell evozierte Potenziale (VEP) können die Diagnose bestätigen (Normalbefund) (Toglia 1986). Ein beidseitiger psychogener Visusverlust ist wie die übrigen psychogenen Sehstörungen schwieriger festzustellen. Die allgemeinen, nicht syndromspezifischen Kriterien der Diagnose von Konversionsstörungen, die auch auf die Sehstörungen anzuwenden sind, sind in Kap. 62 dargestellt. Zur Behandlung bei psychogenen Sehstörungen liegen bisher kaum Untersuchungen vor.

Dystone Bewegungsstörungen

Dystonien DystonienBewegungsstörungendystonesind durch anhaltende Muskelkontraktionen, die drehende und wiederholte Bewegungen oder abnorme Haltungen bewirken, gekennzeichnete Syndrome (Fahn 1988). Sie werden nach ätiologischen und genetischen Gesichtspunkten oder nach ihrer Ausdehnung und Lokalisation klassifiziert (Greene et al. 1995). Aufgrund der topischen Verteilung unterscheidet man fokale, segmentale und generalisierte Formen. Fokale DystonienDystonienfokale sind im Unterschied zu segmentalen oder generalisierten Dystonien dadurch charakterisiert, dass nur eine funktionelle Region von der Bewegungsstörung betroffen ist.
Unter ätiologischen Gesichtspunkten werden primäre (Dystonienprimäreidiopathische), sekundäre (symptomatische) und psychogene DystonienpsychogeneDystonien unterschieden (Csala und Deuschl 1994). Im Folgenden wird nur die Unterscheidung zwischen idiopathischen und psychogenen Dystonien berücksichtigt. Die Differenzialdiagnose der sekundären Dystonien betrifft weniger die Psychosomatik als andere medizinische Fachgebiete.
Die Ätiologie der idiopathischen Dystonien ist nicht geklärt. Elektrophysiologische, radiologische und biochemische Untersuchungen stützen die Annahme, dass eine neurophysiologisch fassbare Funktionsstörung im Bereich der Basalganglien eine Rolle spielt, die zu einer Enthemmung der thalamokortikalen Afferenzen führt (Csala und Deuschl 1994; Deuschl et al. 1992; Lücking 1980; Nakashima et al. 1989; Schneider et al. 1994; Tempel und Perlmutter 1990). Durch die Verringerung der tonischen Hemmung des Globus pallidus internus kommt es zu einer positiven Rückkopplung zwischen motorischem Kortex und Basalganglien. Mit diesem Modell, das die Annahme einer Störung des Funktionskreises zwischen Kortex und Basalganglien in den Mittelpunkt der Pathogenese der idiopathischen Dystonien stellt, ist die klinische Beobachtung vereinbar, dass dystone Symptome durch kortikale Einflüsse – emotionale Belastung Belastungenemotionale, DystonienDystonienStressund „Stress“StressDystonien – moduliert werden können (Naber et al. 1986; Rondot et al. 1991).

Spasmodischer Tortikollis (zervikale Dystonie)

DystonienzervikaleDer idiopathische spasmodische Zervikale DystonieTortikollis (Torticollis spasmodicusIST) geht mit einer abnormen unwillkürlichen Kopfbewegung oder Kopfhaltung einher, die auf einer verstärkten, zentralnervös bedingten Halsmuskelaktivität beruht (Deuschl 1989). Das Hauptsymptom ist eine abnorme Kopfbewegung oder Kopfstellung, die in unterschiedlichen Bewegungsrichtungen ausgeprägt sein kann. Je nach vorherrschender Bewegungsrichtung hat sich die Bezeichnung rotatorischer Tortikollis für die Drehbewegung, Laterokollis für die Seitneigung und Retro- bzw. Anterokollis für die Neigung nach hinten bzw. vorn eingebürgert (Lücking 1980).
Aufgrund der Einschränkung der zielgerichteten motorischen Aktivität und der häufig sekundär auftretenden Nacken-/Nackenschmerzen, TortikollisKopfschmerzen KopfschmerzenTortikollisist die Erkrankung mit einer erheblichen subjektiven Beeinträchtigung verbunden. In neueren Studien wird berichtet, dass zwei Drittel der Patienten an kontinuierlichen oder intermittierenden Schmerzen leiden (Chan et al. 1991; Kutvonen et al. 1997; Lowenstein und Aminoff 1988). Der spasmodische Tortikollis ist nicht selten mit anderen extrapyramidalmotorischen Symptomen vergesellschaftet. Am häufigsten ist dabei ein Halte- HaltetremorTortikollis, spasmodischerund AktionstremorAktionstremor der Extremitäten und des Kopfes. Gelegentlich treten auch weitere dystone Bewegungsstörungen in anderen Körperregionen auf (Marion und Marsden 1988).
Die Inzidenz des IST wird in der Literatur mit etwa 1,1/100 000 angegeben (Nutt et al. 1988; Claypool et al. 1995). Es handelt sich also um eine vergleichsweise seltene Erkrankung. Dystonien der Kopf-Hals-Region weisen eine höhere Prävalenz bei Frauen auf. Das Übergewicht zugunsten des weiblichen Geschlechts beträgt beim IST 1,6 : 1 (Duane 1988; Soland et al. 1996).
Die Auffassung einer Psychogenese des idiopathischen spasmodischen Tortikollis gilt heute als überholt. Der Tortikollis gehört in die Gruppe der neurologischen Erkrankungen, bei denen psychische Faktoren als Teilaspekt einer mehrfaktoriellen Pathogenese eine Rolle spielen (Gündel et al. 2002). Zu drei Aspekten liegen gesicherte Befunde vor:
  • Auslösung der Erkrankung durch kritische Lebensereignisse (Bräutigam 1954; Choppy-Jacolin et al. 1977; Matthews et al. 1978; Mitscherlich 1983; Rentrop und Straschill 1986; Scheidt et al. 1996c)

  • Prävalenz auffälliger Persönlichkeitsmerkmale (Cockburn 1971; Meares 1971a, b; Choppy-Jacolin et al. 1977; Matthews et al. 1978; Naber et al. 1986; Van Hoof et al. 1987; Jahanshahi und Marsden 1990) sowie der psychischen Komorbidität (Gündel et al. 2003)

  • Psychische und psychosoziale Belastungen infolge der Erkrankung (Halbgewachs und Aschoff 1992; Matthews et al. 1978; Rondot et al. 1991)

Resümee

Die Ergebnisse zu diesen drei Themenkomplexen lassen sich folgendermaßen zusammenfassen: Es ist eindeutig belegt, dass kritische Lebensereignisse wie Krankheit und Tod naher Angehöriger, psychosoziale Konflikte etc. zur Krankheitsmanifestation des spasmodischen Tortikollis beitragen.

Patientengeschichte 2

Bei Frau E. entwickelte sich der Tortikollis, beginnend mit einem Ziehen im Hals und Nacken, wenige Tage nach einer Lymphknotenexzision im Halsbereich, bei der es nach Schilderung der Pat. aufgrund einer unzureichenden Narkose und intraoperativer Komplikationen zu erheblichen Schmerzen gekommen war.

Aufgrund der folgenden Vorgeschichte waren Operationen im Hals- und Kopfbereich für Frau E. mit Angst und traumatischen Erinnerungen verknüpft: Ihre Mutter war während der Schwangerschaft an einem Sarkom erkrankt und verstorben, als die Pat. 9 Monate alt war. Sie wuchs, da der Vater sie nicht zu sich nehmen wollte, mit mehreren anderen Kindern bei den Großeltern auf. Bereits seit der Kindheit litt Frau E. unter Ängsten, dass es während der Schwangerschaft zur Übertragung oder „Ansteckung“ mit malignen Zellen auf ihren Körper gekommen sei. Ab der Pubertät wurden deswegen immer wieder Exzisionen leicht vergrößerter Lymphknoten durchgeführt, die jedoch nie auf ein reales Erkrankungsrisiko hinwiesen.

Die Reaktion der Pat. auf die Lymphknotenexzision im Halsbereich versteht man nur unter Einbeziehung ihrer Geschichte, die zu einer individuellen Wirklichkeit geführt hat, in der Lymphknoten und Sarkom mit der Mutter assoziiert sind. Aufgrund dieser Kopplung erteilt die Pat. ihren Lymphknoten eine Bedeutung, die nur durch die empathische und theoriebewusste Beziehung zwischen Arzt und Patient geklärt werden kann. Anscheinend geboten die behandelnden Ärzte nicht über diese Voraussetzung. Sonst hätten sie sich nicht bewegen lassen, wiederholt Lymphknotenexzisionen vorzuschlagen oder durchzuführen.

Es gibt auch Belege dafür, dass auffällige Persönlichkeitsmerkmale im Sinne einer Krankheitsprädisposition eine Rolle spielen. Allerdings sind die Befunde hierzu nicht einheitlich; insb. ist bislang ungeklärt, über welche psychobiologischen Zwischenglieder psychische Belastungen für die Pathogenese relevant werden. Eine Modellvorstellung fokussiert in diesem Zusammenhang auf die Bedeutung unsicherer Bindungsrepräsentationen, die bei Tortikollis-Patienten nachgewiesen werden konnten und die im Zusammenhang mit einer Erhöhung der psychophysiologischen Reaktionsbereitschaft stehen (Scheidt et al. 2000). Die vorliegenden Befunde sind jedoch noch zu bruchstückhaft, um eine abschließende Bewertung zu erlauben. Weitgehende Übereinstimmung besteht dagegen hinsichtlich der Tatsache, dass der spasmodische Tortikollis wie auch andere dystone Bewegungsstörungen (Kap. 92.4.4) mit erheblichen psychosozialen Belastungen verbunden ist. Dies drückt sich u. a. in einer relativ hohen Zahl dauerhafter Berentungen aus (Heinen et al. 1996).
Zusammenfassend ist der spasmodische Tortikollis als eine neurologische Erkrankung aufzufassen, in deren Pathogenese und Verlauf neben genetischen und die zentralen Transmittersysteme betreffenden Faktoren auch traumatische Einwirkungen (Stacy 2000) sowie psychische und psychosoziale Aspekte eine Rolle spielen. Die differenzialdiagnostische Abgrenzung gegenüber den psychogenen Dystonien kann Schwierigkeiten bereiten, da wie oben dargestellt auch die idiopathischen Dystonien häufig durch belastende Lebensereignisse ausgelöst werden und mit psychischer Morbidität einhergehen.
Für die Behandlung der zervikalen Dystonien wie auch der anderen dystonen Bewegungsstörungen hat die Injektion von Botulinustoxin in die betroffene Muskulatur heute einen zentralen Stellenwert. Die Wirksamkeit dieser Behandlung ist gut belegt (Lew et al. 2000). Es handelt sich jedoch um eine Behandlung, die nicht zu einer dauerhaften Remission der Symptomatik führt, sondern in Zeitabständen, die im Einzelfall variieren, wiederholt werden muss. Dabei können Probleme mit der Compliance auftreten.

Essenzieller Blepharospasmus

DystonienBlepharospasmus, essenziellerDer essenzielle Blepharospasmus (EBS)Blepharospasmus, essenzieller ist durch unwillkürliche, bilaterale, symmetrische klonische und tonische Kontraktionen des M. orbicularis oculi gekennzeichnet. Die Kontraktionen können zwischen einigen Sekunden und mehreren Minuten dauern und in schweren Fällen zu funktioneller Blindheit führen. Die Krankheit beginnt meist im 5. oder 6. Lebensjahrzehnt. Typischerweise steht am Beginn ein zunächst einseitig verstärktes Blinzeln, das sich innerhalb von Jahren auf das andere Auge ausdehnt (Grandas et al. 1988) und im Verlauf mit variabler Progression zu einer schweren Sehbehinderung führt, wenn die spastische Komponente zunimmt. Wie auch andere dystone Bewegungsstörungen lässt die Muskelkontraktion unter Entspannung und im Schlaf nach und nimmt bei Müdigkeit, Stress, körperlichen oder seelischen Belastungen zu.
Der EBS wird aufgrund der Verlaufscharakteristik sowie der neurologischen und elektrophysiologischen Befunde den idiopathischen fokalen DystonienDystonienfokale zugerechnet. Die Ätiologie ist, wie bei diesen anderen Erkrankungen auch, unbekannt. Es wird angenommen, dass eine Funktionsstörung in den Basalganglien in der Pathogenese des EBS eine zentrale Rolle spielt. Genetische Faktoren werden möglicherweise auf dem Wege über die Reduzierung der D2-Rezeptoren wirksam, die zu einer Verminderung der Hemmung unwillkürlicher motorischer Aktivierungen führt (Hallett 2002).
Die Vorstellung, dass psychische Faktoren in die Pathogenese eingreifen, stützt sich auf drei Argumente: 1. die zeitliche Koinzidenz des Erkrankungsbeginns mit belastenden Lebensereignissen (Johnson et al. 2007); 2. pathologische Persönlichkeitszüge im Sinne einer Prädisposition der Erkrankung; 3. psychopathologische Symptome wie Angst und Angst(störungen)Blepharospasmus, essenziellerDepression im Depression/depressive StörungenBlepharospasmus, essenziellerQuerschnittsbild (Cavenar et al. 1978; Diamond et al. 1984).
Patienten mit EBS zeigen im Vergleich zu anderen Patienten, die ebenfalls an einer neurologischen Erkrankung der Gesichtsmuskulatur leiden (hemifazialer Spasmus), keine eindeutig höhere Prävalenz psychischer Symptome (Scheidt et al. 1996b). Jedoch sind die krankheitsbedingten psychosozialen Belastungen beim EBS sehr viel stärker ausgeprägt (Hall et al. 2006). Da das Ausmaß der psychosozialen Belastung durch die Krankheit eng mit der Sehbehinderung korreliert, ist anzunehmen, dass ein wesentlicher Teil der psychischen Symptome beim EBS eine (unspezifische) Folge der chronischen körperlichen Erkrankung ist. Ob darüber hinaus psychische Einflussfaktoren im Sinne einer prädisponierenden Persönlichkeit in der Genese eine Rolle spielen, wie dies für den spasmodischen Tortikollis gilt, ist zurzeit noch ungeklärt.

Schreibkrampf

DystonienSchreibkrampfDer Schreibkrampf ist Schreibkrampf, psychogenerein Symptom, das durch den Funktionsverlust der Hand für spezifische feinmotorische Tätigkeiten gekennzeichnet ist. Die Differenzialdiagnose umfasst neben peripheren neurologischen Schädigungen v. a. den Ausschluss einer psychogenen Bewegungsstörung. Die Erkrankung stellt unter den fokalen DystonienDystonienfokale ein selteneres Krankheitsbild dar. Der Funktionsverlust der Hand für die Ausdrucksmotorik legt eine intentionale Deutung der Symptomatik nahe. Es muss jedoch beim augenblicklichen Stand des Wissens davon ausgegangen werden, dass alles, was zur Notwendigkeit einer nosologischen Unterscheidung zwischen idiopathischen dystonen und psychogenen Bewegungsstörungen gesagt wurde, auch für den Schreibkrampf gilt. Neuere Studien weisen darauf hin, dass beim Schreibkrampf strukturelle Abnormitäten in Hirnstrukturen des primären sensorimotorischen Kortex und des Zerebellums vorliegen (Delmaire et al. 2007). Inwieweit diese Befunde tatsächlich pathogenetisch relevant sind, ist noch nicht ausreichend geklärt. Bei der differenzialdiagnostischen Abgrenzung des psychogenen Schreibkrampfes können die Kriterien der psychogenen Dystonie herangezogen werden (Kap. 92.4.4).
Die Erfolgsaussicht der Behandlung mit Botulinustoxin ist beim Schreibkrampf wegen der größeren Anzahl der von der Dystonie betroffenen Muskelgruppen schlechter als beim essenziellen Blepharospasmus. Bisher noch nicht ausreichend überprüfte klinische Beobachtungen sprechen dafür, dass eine systematische Beübung im Sinne einer Schreibtherapie klinisch wirksam sein könnte (Schenk et al. 2004). Es bedarf weiterer Studien, um den Stellenwert solcher symptomorientierten Behandlungsansätze beurteilen zu können.

Psychogene Dystonien

DystonienpsychogenePsychogene Dystonien sindPsychogene ErkrankungenDystonien nosologisch von den idiopathischen Dystonien zu unterscheiden. Bei der psychogenen Dystonie liegen die Krankheitsursachen im psychischen Erleben. Die Prävalenz psychogener Dystonien ist gering, die differenzialdiagnostische Abgrenzung gegenüber den idiopathischen Formen kann schwierig sein (Fahn und Williams 1988; Lang 1995).
Folgende Kriterien können für die Diagnose einer psychogenen Dystonie verwendet werden: Beginn der Symptomatik mit Ruhedystonie, Lokalisation in den unteren Extremitäten, fixierte Spasmen, Inkonsistenz im zeitlichen Verlauf, keine geste antagonistique, selektive (inkonsistente) Funktionsausfälle, Schmerz (insb. Berührungsschmerzhaftigkeit), keine Verbesserung durch Schlaf, keine Kokontraktion der antagonistischen Muskulatur, paroxysmale Dystonie, Vorhandensein weiterer psychogener Bewegungsstörungen, weitere nichtorganische neurologische Symptome, auslösende kritische Lebensereignisse, negative Familienanamnese (Lang 1995; weitere allgemeine, nicht syndromspezifische Kriterien der Diagnose von Konversionsstörungen Kap. 62).

Schlaganfall

Einführung

Der SchlaganfallSchlaganfall ist in den westlichen Ländern die dritthäufigste Todesursache und eine vorrangige Ursache für dauerhafte Behinderung und Pflegebedürftigkeit v. a. bei älteren Menschen. Die therapeutischen Möglichkeiten sind noch immer limitiert. Der Prophylaxe schwerer Schlaganfälle mit ihren oftmals langjährigen physisch und sozial verheerenden Folgen ebenso wie auch der Rehabilitation kommt daher besondere Bedeutung zu. Kardiovaskuläre Erkrankungen führen weltweit zu 14,3 Mio. Todesfällen jährlich. Davon entfallen etwa 4,5 Mio. auf den Schlaganfall. Auf jeden tödlichen Insult kommen noch einmal drei bis vier schwere nichtletale Ereignisse. Nach amerikanischen Statistiken hat die Mortalität zerebrovaskulärer Ereignisse in den letzten 20 Jahren analog zur Entwicklung bei der koronaren Herzkrankheit (KHK) stetig abgenommen, die Inzidenz jedoch nur wenig. Innerhalb der Gruppe der ischämischen InsulteInsult sind eine Abnahme der kompletten Insulte und eine Zunahme der transienten Ischämien zu beobachten.
SchlaganfallÄtiologieZu den zerebrovaskulären Ereignissen werden neben dem atherothrombotischen HirninfarktHirninfarkt der embolische Hirninfarkt, die transitorische ischämische Attacke (TIA), die intrazerebrale BlutungBlutungen, intrazerebrale und die Subarachnoidalblutung Subarachnoidalblutung, Schlaganfallgerechnet, bei denen aber jeweils von unterschiedlicher Pathogenese auszugehen ist. Nach den Daten der Framingham-Studie sind mehr als 50 % der Insulte atherosklerotisch bedingt, 20–30 % embolischer Ätiologie, während in 10 % intrazerebrale Blutungen vorliegen. Subarachnoidalblutungen machen ebenfalls etwa 10 % der zerebrovaskulären Ereignisse aus. TIAs tragen zu etwa einem Viertel zu den Schlaganfällen bei. Männer und Frauen unterscheiden sich nur unwesentlich in Bezug auf die Verteilung der unterschiedlichen Insultformen (Übersicht bei Huber und Heiss 1995, 1996Huber und Heiss, 1995Huber und Heiss 1996). Nachfolgend wird über psychosomatische Aspekte v. a. der ischämischen Insulte berichtet.

Psychische und psychosoziale Risikofaktoren

Wenige Studien haben sich bisher der Frage gewidmet, ob psychosoziale Faktoren das Schlaganfallpsychische/psychosoziale RisikofaktorenRisiko, einen Schlaganfall zu erleiden, beeinflussen.
Signifikante Zusammenhänge wurden zwischen der vordergründigen Präsenz von Gefühlen von Ärger und Aggressivität und Aggression/AggressivitätSchlaganfalldem Ultraschallnachweis von Plaques in der A. carotis interna (Matsumoto et al. 1993) sowie bei HypertonieSchlaganfallhypertensiven Männern zwischen Unzufriedenheitsgefühlen und Unzufriedenheitsgefühle, Schlaganfallder Zunahme der Intimadicke in der A. carotis communis im Zeitverlauf berichtet (Agewall et al. 1996). Dieselben Autoren konnten in einer Gruppe von 412 hypertensiven Männern mit erhöhtem vaskulärem Risiko während einer mehr als 6-jährigen Nachbeobachtung einen signifikanten Zusammenhang zwischen dem Auftreten eines Insults (nicht jedoch eines Myokardinfarkts) und dem Bestehen von Lebensunzufriedenheit bzw. Lebensunzufriedenheit, Schlaganfalleinem geringen subjektiven Vitalitätsgefühl belegen (Agewall et al. 1998).
Die Zusammenhänge zwischen Ärgerausdruck und dem Risiko einer Gefäßerkrankung sind jedoch nicht linear. Vielmehr fanden Eng et al. (2003) in einer Verlaufsuntersuchung an 25 522 männlichen Angehörigen verschiedener Gesundheitsberufe im Alter zwischen 50 und 85 Jahren, dass nur bei älteren Probanden mit einer bereits vorbestehenden Koronarerkrankung der häufige Ausdruck von Ärger das Erkrankungsrisiko erhöhte. Mäßiger Ausdruck von Ärger dagegen erwies sich entgegen der Erwartung hinsichtlich des Schlaganfallrisikos als eher protektiv (Eng et al. 2003).
Bei älteren Frauen fand sich ein Zusammenhang zwischen testpsychologisch erfassbarer unterdrückter Aggressivität und Feindseligkeit und FeindseligkeitSchlaganfalldem Progress der Intima-media-Dicke an den Karotiden (Matthews et al. 1998). Andere Autoren Depression/depressive Störungenneurologische Erkrankungenfanden bei Frauen einen Zusammenhang zwischen hohem Kontrollbedürfnis bzgl. der äußeren Realität und dem Risiko, an einem Insult zu erkranken (Goetz et al. 1992). Aus der Framingham-Studie ist bekannt, dass das sog. Typ-A-VerhaltenTyp-A-Persönlichkeitkoronare Herzkrankheit und chronisch unterdrückter Ärger bei Frauen statistisch mit einer erhöhten 8-Jahres-Inzidenz von KHK (v. a.Koronare Herzkrankheit (KHK)Schlaganfall Angina pectoris)Angina pectorisSchlaganfall korrelierten (Haynes et al. 1980). Diese Ergebnisse wurden andernorts nicht bestätigt, sodass sich für die Koronarsklerose kein einheitliches Bild ergibt. Für den ischämischen Insult, nicht jedoch für Hirnmassenblutungen wurde festgestellt (Kim et al. 1998), dass ein signifikanter Zusammenhang zwischen hoher innerer Anspannung als einer Dimension des Typ-A-Verhaltens und dem Insultrisiko besteht.
Die bisher größte Studie zum Zusammenhang zwischen prämorbiden psychischen Faktoren, hier vorrangig Depressivität, undDepression/depressive StörungenSchlaganfallrisikoSchlaganfallDepressivität dem Risiko, an einem Schlaganfall zu versterben, stammt aus Kalifornien (Everson et al. 1998). Darin wurde über einen Zeitraum von 29 Jahren untersucht, ob Depressivität ein selbstständiger Risikofaktor für das Auftreten eines tödlichen Schlaganfalls ist. Nach Korrektur der Ergebnisse bzgl. Rauchen, Hypertonus, SchlaganfallHypertonieHypertonieSchlaganfallrisikoAlkoholkonsum, Alkoholabhängigkeit/-missbrauchSchlaganfallrisikoGeschlecht, Alter, Ethnie und Diabetes ergab sich eine signifikante Korrelation zwischen Depressivität und Schlaganfallmortalität. Der kausale Zusammenhang zwischen psychischem Disstress und tödlich verlaufendem Schlaganfall wurde durch die Caerphilly-Studie bestätigt (May et al. 2002). Auch in der NHANES-Studie, einer großen US-amerikanischen epidemiologischen Verlaufsuntersuchung mit 6 905 Personen, ergab sich ein Zusammenhang zwischen dem Ausmaß depressiver Symptomatik und dem Schlaganfallrisiko (Jonas und Mussolino 2000). Dieser Zusammenhang blieb auch nach Kontrolle für Alter, Geschlecht, Bildung, Nikotin, BMI, Alkoholkonsum, HypercholesterinämieSchlaganfallCholesterin, Blutdruck, Diabetes und Anamnese von Herzerkrankungen gültig. Ein wichtiges pathogenetisches Bindeglied zwischen psychischem Disstress und Hirninfarkt könnte in der Veränderung des Gerinnungssystems bestehen, die in der Reaktion auf psychische Belastung beobachtet wird (Von Känel et al. 2004; Zgraggen et al. 2005; zur Auslösesituation des ischämischen Insults Kap. 78).

Affektive Störungen nach Schlaganfall

Viele Schlaganfallpatienten ohne Aphasie AphasieSchlaganfalloder Schlaganfallaffektive StörungenAffektive StörungenSchlaganfalldeutlichere kognitive Störungen Schlaganfallkognitive StörungenKognitive StörungenSchlaganfallzeigen eine veränderte Emotionalität im Sinne einer erhöhten Häufigkeit sozial unangemessenen Lachens oder Weinens, vermehrter Rührseligkeit, erhöhter affektiver Irritierbarkeit und einer Neigung zu Beziehungsideen. Diese emotionale Veränderung lässt sich klinisch und testpsychologisch gegenüber einer Depression Depression/depressive StörungenSchlaganfallabgrenzen und scheint Ausdruck einer eigenständigen Störung der emotionalen ReizreaktionEmotionale Reizreaktion, gestörte zu sein (Calvert et al. 1998). Die ebenfalls oft beobachtete Apathie von ApathieSchlaganfallInsultpatienten steht in Zusammenhang mit einer Dysfunktion frontaler und anterior temporaler Hirnregionen (Okada et al. 1997). Depressive Syndrome treten häufig bereits in den ersten Tagen nach dem Ereignis auf (Caeiro et al. 2006).
Als Risikofaktoren für das Auftreten einer DepressionDepression/depressive Störungennach SchlaganfallSchlaganfallPost-Stroke-Depression nach einem Insult gelten v. a. das Vorliegen ausgeprägter motorischer Beeinträchtigungen, Sprachstörungen und SprachstörungenSchlaganfallSchlaganfallSprachstörungendas Bemerken eigener kognitiver Defizite (Beekman et al. 1998; Hackett und Anderson 2005). Sowohl das Bestehen einer Depression als auch beeinträchtigte soziale Funktionen nach Schlaganfall beeinflussen die physische Rehabilitation erheblich und unabhängig voneinander (Shimoda und Robinson 1998) und stellen wesentliche Folgeprobleme für die Rehabilitation dar. Darüber hinaus wurde nachgewiesen, dass das Bestehen einer Depression nach einem Schlaganfall mit einem 3,5-fach erhöhten Mortalitätsrisiko verbunden ist (Robinson 1998; Williams et al. 2004).
Mittlerweile weist man biologischen Faktoren bei der Entwicklung einer Post-Stroke-Depression (PSD)Post-Stroke-Depression (PSD) eine nicht unwesentliche Bedeutung zu (Robinson und Spalletta 2010; Loubinoux et al. 2012). Obwohl im Tiermodell eine besondere Vulnerabilität bei Linkshirnläsionen festgestellt wurde, gibt es noch keine gesicherten Ergebnisse, die einen Zusammenhang zwischen Läsionsort und dem Auftreten einer PSD erhärten können. Aufgrund neuropathologischer Befunde wird angenommen, dass der weißen Substanz des dorsolateralen präfrontalen Kortex eine wichtige Rolle zukommt. Aufschlussreich sind in diesem Zusammenhang die Ergebnisse der multizentrischen FLAME-Studie (Fluoxetin for Motor Recovery after Acute ischemic Stroke), in der Schlaganfallpatienten mit deutlicher Hemisymptomatik früh mit Fluoxetin (Placebo als Kontrollbedingung) behandelt wurden, was zu einer verminderten Depressionshäufigkeit und einer besseren motorischen Funktionsfähigkeit führte (Chollet et al. 2011).
Auch die Frage der Suizidalität nach SuizidalitätSchlaganfallSchlaganfallSuizidalitäteinem Insult wurde mehrfach untersucht. Dabei fand sich ein Zusammenhang des Suizidrisikos mit Depressivität, Alkoholabhängigkeit und einer Vorgeschichte mit weiteren Insulten. Suizidalität während des Krankenhausaufenthalts nach einem Insult scheint eher mit der hirnorganischen Seite der akuten Depression verknüpft zu sein, Suizide in den ersten 2 Jahren nach einem Insult hängen dagegen deutlich mit psychosozialen Faktoren zusammen (Kishi et al. 1996).
Einige Charakteristika der emotionalen Befindlichkeit nach einem Insult erinnern an die Symptomatik der posttraumatischen Belastungsstörung (PTBSPosttraumatische Belastungsstörung (PTBS)Schlaganfall). Bei etwa 10 % der Insultpatienten finden sich v. a. im 1. Jahr nach dem Ereignis intrusive Erinnerungen bis hin zu flashbackFlashbacksSchlaganfallartigen Erlebnissen, ein erhöhtes vegetatives Arousal bei entsprechenden Reizen, eine allgemeine emotionale Erstarrung und Lustlosigkeit sowie aktive Vermeidungsstrategien in Richtung auf die Erinnerung des Insultereignisses. Auch nach TIA fanden sich PTBS-Symptome (Sembi et al. 1998).

Krankheitsverarbeitung und psychotherapeutische Behandlungsansätze

Durch den Schlaganfall kann es zu tiefgreifenden Veränderungen des Körperschemas undKörperschemastörungSchlaganfallSchlaganfallKörperbild/-schemastörungen KörperbildesKörperbildstörungenSchlaganfallSchlaganfallKrankheitsverarbeitung kommen. Im Zentrum des KrankheitsverarbeitungsprozessesKrankheitsverarbeitungSchlaganfall steht, soweit dies nicht durch schwerwiegende neuropsychologische Einbußen verhindert wird, ein Trauerprozess, der von einem sehr oft zu beobachtenden anfänglichen Nicht-wahrhaben-Wollen über aufbrechende Emotionen wie Wut, Enttäuschung, Hoffnungslosigkeit, Auflehnung und Verzweiflung führt und günstigstenfalls in eine Akzeptanz der verbleibenden Behinderungen mündet (Ellis und Small 1993).
Bei der Suche nach Lebensmöglichkeiten, mit denen sich der Schlaganfallpatient wieder identifizieren kann, hilft ihm supportive Psychotherapie, Schlaganfallsupportive PsychotherapiePsychotherapieSchlaganfallbesonders bei Affektblockierungen, anhaltender Verleugnung der inneren und äußeren Realitäten, depressiver Depression/depressive Störungenneurologische ErkrankungenKrankheitsverarbeitung und dem Rückzug aus potenziell hilfreichen Beziehungen infolge von Schamgefühlen oder Enttäuschungswut (Hager und Ziegler 1998).
Infolge des Insults kann es beim Patienten zu einer Verflachung der Emotionalität und einer Einbuße der Fähigkeit zur empathischen Beziehung oder zur positiv affektiven Reaktion auf empathische Bemühungen anderer kommen, was für pflegende Angehörige zu einer demoralisierenden Belastung werden kann.
SchlaganfallVerhaltenstherapieNeuere verhaltenstherapeutische Ansätze gehen von der Beobachtung aus, dass ein längerer Ausfall der Motorik nach einem Schlaganfall in erheblichem Maße Lernprozesse im Sinne eines „gelernten Nichtgebrauchs“ triggert. Im Tierversuch konnte nachgewiesen werden, dass sich bei längerem Nichtgebrauch die zerebrale Repräsentation des geschädigten Organs zurückbildet. Der Körper vergisst quasi, wie das Organ in Funktion gesetzt werden kann. Darauf aufbauende Behandlungsprogramme erwiesen sich als klinisch erfolgreich (Bauder et al. 2001).

Prognoseverlauf

Die Mortalität im Langzeitverlauf nach SchlaganfallLangzeitverlauf/PrognoseSchlaganfall ist hoch. In einer bevölkerungsbasierten Verlaufsuntersuchung von Schlaganfallpatienten in Australien (Nemesis-Studie) waren von 978 einbezogenen Patienten nach 5 Jahren noch 441 Patienten (45,1 %) am Leben. Etwa 20 % der Überlebenden litten unter schweren Einschränkungen ihrer Lebensqualität, wobei Alter, sozioökonomischer Status und Schwere des Schlaganfalls mit der Einschränkung der Lebensqualität korrelierten (Paul et al. 2005). Unterschiede in der Krankheitsbewältigung wirken sich im Verlauf zunehmend stärker auf die verbleibende Lebensqualität aus (Darlington et al. 2007). Die mit dem Schlaganfall verbundene Behinderung führt natürlich v. a. auch zu einer Veränderung der Beziehungen mit den Angehörigen (Visser-Meily et al. 2005). Aus diesem Grund richten sich psychosoziale und psychotherapeutische Interventionen nicht nur an die Patienten, sondern auch an das familiäre Umfeld, in dem Pflege und Versorgung i. d. R. stattfinden (Glass et al. 2000; Palmer und Glass 2003).

Multiple Sklerose (MS)

Einführung

Multiple SklerosePathogeneseOrganmedizinische Konzepte zur Ätiologie und Pathogenese der häufigsten demyelinisierenden ZNS-Erkrankung in den westlichen Ländern gehen heute von einem Ineinandergreifen verschiedener Noxen aus. Dabei wird ätiologisch neben genetischen Faktoren (Sobel 1995; Poser 1994), initialem Kontakt mit bestimmten Viren (Allen und Brankin 1993) oder den erst vor einigen Jahren postulierten Prionen (Wojtowicz 1993) auch Umweltfaktoren (Poser 1994; LeVine 1992) Bedeutung zugemessen. Ethnische Faktoren werden dabei ebenso diskutiert wie klimatische Einflüsse, bei denen ein Defizit an Insolation und dadurch gemindertem Vitamin-D-Spiegel eine Rolle spielen könnte. Die pathogenetische Entwicklung der typischen demyelinisierenden Herde wird als Kombination verschiedener Prozesse verstanden. Eine traumatische Schädigung des Nervensystems mit der Folge einer erhöhten Permeabilität der Blut-Hirn-Schranke (Poser 1994; Sibley 1993) spielt den derzeitigen Hypothesen zufolge in der Pathogenese ebenso eine Rolle wie Autoimmunmechanismen, die das Myelin zum Ziel haben und Entzündungsreaktionen auslösen (Allen und Brankin 1993). Im Hinblick auf die multilokulären unspezifischen Ausfälle ergibt sich die Notwendigkeit einer umfassenden differenzialdiagnostischen Abklärung. Vaskulitiden, Vitaminmangelerkrankungen, Lymphome, Enzephalitiden und Borreliose sind als häufigste Differenzialdiagnosen zu nennen.

Psychoneuroimmunologische Untersuchungen

Es liegt eine ganze Reihe von psychoneuroimmunologischen Untersuchungen über Multiple Sklerosepsychoneuroimmunologische Aspekteden Einfluss von subjektiv als Stress empfundenen Ereignissen und dem Beginn der Erkrankung oder dem Auftreten eines erneuten Schubs vor (Übersicht bei Nisipeanu und Korczyn 1995), bei denen jedoch verschiedene methodische Probleme zu berücksichtigen sind. Das Auftreten eines Schubs lässt sich weder klinisch noch apparativ diagnostisch genau bestimmen. Außerdem ist aus MRT-Untersuchungen bekannt, dass neue Herde auch subklinisch auftreten können.
Bei MS-Patienten wurde in subjektiv als stress- und angstvoll erlebten Situationen eine Erhöhung der T4/T8-Lymphozyten-Relation beschrieben (Foley et al. 1988). Auch ein Zusammenhang zwischen Depressivität und peripher immunologischen Parametern bei MS-Patienten ist belegt (Foley et al. 1992). Einer Metaanalyse zufolge erhöht psychosozialer Stress die Schubrate (Mohr et al. 2004). In einer großen epidemiologischen Kohortenstudie aus Dänemark, in der die Auftretenshäufigkeit von MS-Schüben in Abhängigkeit vom Verlust eines Kindes oder Ehepartners (Kohorte 1) oder einer Scheidung bzw. Trennung vom Ehepartner (Kohorte 2) als Stressfaktoren untersucht wurden, fanden sich dagegen keine Zusammenhänge zwischen Krankheitsmanifestation und psychosozialer Belastung (Nielsen et al. 2014). Bisher konnte mithin noch kein klarer Zusammenhang zwischen psychosozialen Einflussfaktoren und der klinischen Krankheitsaktivität nachgewiesen werden.

Psychische Probleme im Krankheitsverlauf

Ein wesentliches klinisches Problem Multiple Sklerosepsychische Symptomatikim Langzeitverlauf der MS stellt die bei 25–54 % der Patienten bedeutsame DepressivitätDepression/depressive Störungenmultiple Sklerose dar (Minden et al. 1987; Murray 1995; Scott et al. 1996). Eine engere Korrelation mit Depression/depressive Störungenneurologische ErkrankungenLokalisation und Ausmaß der entzündlichen zerebralen Veränderungen ist nicht sicher belegt (Murray 1995). In einigen neueren Studien korrelierten Läsionen im Temporallappen insb. der rechten Hemisphäre mit dem Ausmaß der Depression (Übersicht in Wilken und Sullivan 2007). Bei allen Überlegungen zur Rolle psychosozialer Belastungsfaktoren in der Genese depressiver Syndrome bei der MS sollte daher bedacht werden, dass die psychische Symptomatik auch eine primäre Manifestationsform der MS sein kann (Rodgers und Bland1996), die nicht selten mit depressiver (79 %), agitierter (40 Agitiertheit, bei MSEuphorie, multiple Sklerose%), ängstlicher (37 %), euphorischer (13 %) oder emotional instabiler (35 %) Symptomatik einhergeht (Diaz-Olavarrieta et al. 1999). Das Ausmaß der körperlichen Behinderung korreliert zwar ebenfalls mit Angst und Angst(störungen)multiple SkleroseDepression, erklärt jedoch insgesamt nur einen geringeren Teil der Varianz (Tsivgoulis et al. 2007).
In den meisten, v. a. den fortgeschrittenen Krankheitsverläufen muss pathogenetisch bzgl. depressiver Verstimmungen mit einer Mischung aus organischen und psychoreaktiven Faktoren gerechnet werden. Emotionale Irritabilität, leichte Verärgerbarkeit und somatoforme Beschwerden überwiegen dabei Apathie, Apathiemultiple SkleroseRückzug oder Rückzugmultiple SkleroseSelbstbeschuldigungstendenzen (Selbstbeschuldigungstendenzen, multiple SkleroseMurray 1995). Erlernte Hilflosigkeit als wesentliche Dimension depressiven Verhaltens kann unabhängig von der Krankheitsaktivität auch bei depressiven MS-Patienten gefunden werden (Shnek et al. 1995). Nach Caine und Schwid (2002) ist das Suizidrisiko bei MS-Patienten im Vergleich zu Gesunden um das 7-Fache erhöht.
Von wesentlicher Bedeutung ist ferner das Müdigkeitssyndrom (Multiple SkleroseMüdigkeitssyndromMüdigkeitssyndrommultiple SkleroseDeLuca et al. 1993): Bis zu 40 % der Patienten berichten über tägliche unangenehme Müdigkeit (Murray 1995). Depression/depressive StörungenMüdigkeitMüdigkeit kann auch als Symptom i. R. einer Depression MüdigkeitssyndromDepressionDepression/depressive StörungenMüdigkeitssyndromauftreten. Die MS-typische Fatigue unterscheidet sich meist dadurch von der depressiogenen Müdigkeit, dass Leistungsfähigkeit und Wachheit zunächst als kaum beeinträchtigt erscheinen, dann aber sowohl die somatische wie auch die psychische Spannung plötzlich erlahmen und eine bleierne Schwere und Müdigkeit folgen. Hohe Selbstanforderungen an die Leistungsfähigkeit scheinen das Auftreten von Fatigue zu begünstigen. Obwohl zur Behandlung Analeptika, SSRI und Amantadin-Präparate eingesetzt werden und man in vielen Fällen eine subjektive Besserung zu erkennen meint, sind bislang noch keine diesbezüglichen Studien publiziert worden.
Immer wieder geben MS-Patienten an, dass die Ungewissheit über den Verlauf ihrer Erkrankung in besonderer Weise zu Verstimmung und Unmut führt. Das Gefühl, von Ärzten wegen der Erkrankung abgelehnt zu werden, wird als besonders deprimierend empfunden (Braham et al. 1975), v. a. wenn Arzt und Patient immer wieder die Erfahrung machen, dass die Mittel zur Besserung der Erkrankung begrenzt sind. Gespräche mit Betroffenen zeigen, dass diese angesichts der Unsicherheit der Schulmedizin bzgl. Ursachen und Beeinflussungsmöglichkeiten der MS oft stark verunsichert sind. Gerade zu Beginn der Erkrankung wird empfohlen, in inhaltlich klarer, v. a. aber grundsätzlich unterstützungsbereiter Weise mit dem Patienten und seinen Angehörigen zu sprechen, wobei auch Hinweise auf nichtmedizinische Hilfsangebote nicht fehlen sollten (Burks 1992; White et al. 1993). Wichtig erscheint auch, die subjektiven Krankheitstheorien von MS-Patienten (Huber et al. 1996; anders: Muthny et al. 1992) zu berücksichtigen und ggf. anzusprechen, da diese oft psychosozialer Natur sind (Stress in persönlichen Beziehungen, Kindheit, falsche Erziehung usw.) und den Patienten mit weiteren seelischen Konflikten konfrontieren, denen er selbst eine Bedeutung für den Krankheitsverlauf beimisst.

Coping und Psychotherapie

CopingVerschiedene CopingstileBewältigung(sstrategien/-verhalten)multiple SkleroseKrankheitsbewältigungmultiple SkleroseMultiple SkleroseKrankheitsbewältigung/-reaktionen und Krankheitsreaktionen wurden bei MS-Patienten beschrieben (Boyle et al. 1991), darunter v. a. depressive und verleugnende Tendenzen. Aber auch Vorstellungen von „intensiverem Leben“, Aufgeben der Passivität und Gewinnen einer Akzeptanz der Beeinträchtigungen werden berichtet (Huber et al. 1996). Ältere Patienten messen Schwierigkeiten in persönlichen Beziehungen einen geringeren Stellenwert in der Krankheitsproblematik zu als jüngere; sie tendieren mit zunehmender Krankheitsdauer auch zu einem arztunabhängigeren Coping und einer eher selbstinitiativen aktiven Haltung (Huber et al. 1996). Bei jüngeren Patienten stehen Probleme des Erhalts der Partnerschaft, besonders natürlich auch der Sexualität im Zentrum der Befürchtungen und der Therapie (Speziale 1997).
Im Langzeitverlauf geht es tendenziell Patienten mit primär progressivem Krankheitstyp psychisch besser als solchen, deren Erkrankung erst nach einer Zeit der Schübe in sekundäre chronische Progression mündet (Vleugels et al. 1998).
Multiple SklerosePsychotherapieBemühungen, psychotherapeutische Hilfe für MS-Patienten anzubieten, sind immer wieder berichtet worden. Minden (1992) beschreibt in einer umfassenderen Übersicht mit Fallbeispielen, wie sie erfolgreich einsichtsorientierte psychoanalytische Vorstellungen und Vorgehensweisen mit supportiver alltagsnaher Arbeit verbindet, und weist auf die zahlreichen Schwierigkeiten hin, die sich einer erfolgreichen psychotherapeutischen Hilfe in den Weg stellen: kognitive Einbußen des Patienten, interkurrent auftretende Symptome, Paarbeziehungskonflikte mit oft dramatischem Ausgang, neuropsychiatrische Symptome, die oft zusätzliche Aufmerksamkeit verlangen. Insbesondere bei der MS sollte die psychotherapeutische Behandlung Teil eines Behandlungskonzepts sein, das somatische Behandlungen wie Physiotherapie, Sporttherapie und Logopädie mit kreativen Therapien (Gestaltungs- und Musiktherapie) verbindet.

Literaturauswahl

Caeiro et al., 2006

L. Caeiro J.M. Ferro C.O. Santos M.L. Figueira Depression in acute stroke J Psychiat Neurosci 31 2006 377 383

Darlington et al., 2007

A.S.E. Darlington D.W. Dippel G.M. Ribbers Coping strategies as determinants of quality of life in stroke patients: a longitudinal study Cerebrovasc Dis 23 2007 401 407

Delmaire et al., 2007

C. Delmaire M. Vidailhet A. Elbaz Structural abnormalities in the cerebellum and sensorimotor circuit in writer's cramp Neurology 69 2007 376 380

Fahn and Williams, 1988

S. Fahn D.T. Williams Psychogenic dystonia Adv Neurol 50 1988 431 455

Hall et al., 2006

T.A. Hall G. McGwin K. Searcey Health-related quality of life and psychosocial characteristics of patients with benign essential blepharospasm Arch Ophthalmol 124 2006 116 119

Jankovic et al., 2004

J. Jankovic T. Madhavi K.D. Vuong Long-term outcome of psychogenic tremor Neurology 62 2004 A501

Mohr et al., 2004

D.C. Mohr S.L. Hart L. Julian D. Cox D. Pelletier Association between stressful life events and exacerbation in multiple sclerosis: a meta-analysis BMJ 328 2004 731

Nielsen et al., 2014

N.M. Nielsen P. Bager J. Simonsen Major stressful life events in adulthood and risk of multiple sclerosis J Neuro Neurosurg Psychiatry 85 10 2014 1103 1108

Robinson and Spalletta, 2010

R.G. Robinson G. Spalletta Poststroke depression: a review Can J Psychiatry 55 2010 341 349

Scheidt et al., 1996b

C.E. Scheidt B. Schuller O. Rayki Relative absence of psychopathology in benign essential blepharospasm Neurology 47 1996 43 45

Tsivgoulis et al., 2007

G. Tsivgoulis N. Triantafyllou C. Papageorgiou Associations of the Expanded Disability Status Scale with anxiety and depression in multiple sclerosis outpatients Acta Neurol Scand 115 2007 67 72

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