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B978-3-437-21833-0.00005-X

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Psychoneuroendokrinologie

Eva Müller-Fries

Dirk H. Hellhammer

Hendrik Lehnert

Clemens Kirschbaum

  • 5.1

    Grundlagen57

  • 5.2

    Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HHNA)58

  • 5.3

    Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse (HHGA)59

  • 5.4

    Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse (HHSA)60

  • 5.5

    Wachstumshormon und Prolaktin60

  • 5.6

    Oxytocin61

  • 5.7

    Vasopressin62

  • 5.8

    Melatonin63

  • 5.9

    Ausblick63

Das Gehirn und periphere Organe stehen in ständiger PsychoneuroendokrinologieKommunikation miteinander. Neben neuronalen Impulsen vom Gehirn in die Peripherie und von der Peripherie in das zentrale Nervensystem (ZNS) spielen hormonelle bidirektionale Kommunikationswege eine bedeutende Rolle. So beeinflussen HormoneHormone eine Vielzahl von Verhaltens- und Erlebensweisen sowie verschiedenste physiologische Prozesse. Die neuroendokrinen Abläufe sind dabei äußerst vielseitig und durch verschiedenartige individuelle Faktoren beeinflusst. So variieren neuroendokrine Prozesse mit Alter, Geschlecht, genetischen Voraussetzungen, kognitiven und psychischen Faktoren oder Umwelteinflüssen wie z. B. chronische Belastung. Diese Komplexität neuroendokriner Veränderungen bewirkt eine große intra- und interindividuelle Heterogenität psychosomatischer Reaktionsmuster.

Das Verständnis der bidirektionalen Kommunikation zwischen Gehirn und peripheren Organen über hormonelle Signale und ihre Bedeutung für Erleben und Verhalten ist Gegenstand der Psychoneuroendokrinologie.

Grundlagen

Hormonelle Signale des Gehirnhormonelle SignaleGehirns dienen der Steuerung und Regelung von Organfunktionen und Stoffwechselvorgängen, um den Organismus an die bestehenden Umweltbedingungen anzupassen.

Hormone dienen vor allem der langsamen Signalübertragung, wobei endokrine Hormone den Blutkreislauf zur Überwindung größerer Distanzen im Körper nutzen. Parakrine Hormone wirken nur auf benachbarte Zellen, autokrine Hormone wirken auf die hormonproduzierende Zelle selbst.

Hormone stammen aus hormonproduzierenden Drüsen, Geweben oder Zellen, z. T. auch aus Nervenzellen (neuroendokrine Neuroendokrine ZellenZellen) und haben entweder eine untergeordnete Hormondrüse oder Gewebe als Erfolgs- und Zielorgan.
Das Gehirn kann Hormone aus der Hypophyse (Hirnanhangdrüse) oder aus der Epiphyse (ZirbeldrüseZirbeldrüse)Epiphyse als endokrine Signale nutzen. In vielen Fällen wird eine Hormonausschüttung durch nervale Reize aus dem ZNS ausgelöst. Dabei stellt der HypothalamusHypothalamus eine wichtige neuroendokrine Schnittstelle dar. Von hier aus wird über Sekretion verschiedener Releasing- oder Inhibiting-Hormone die Hypophyse zur Freisetzung entsprechender Hormone beeinflusst.
Die HypophyseHirnanhangdrüseHypophyse ist eine unpaarig angelegte Drüse mit dem Hypophysenvorderlappen (AdenohypophyseAdenohypophyse)Hypophysenvorderlappen und dem Hypophysenhinterlappen (NeurohypophseNeurohypophse)Hypophysenhinterlappen. Einige Hypothalamusneurone geben ihre Botenstoffe in ein im Hypophysenstiel gelegenes Pfortadersystem ab, das im HVL in ein weitlumiges Kapillarnetz mündet.
Im HypophysenvorderlappenHypophysenvorderlappen (HVL) erreichen die Neurohormone so spezifische Bindungsstellen (RezeptorenRezeptoren) an Zellen und induzieren hier nachfolgend die Synthese und Freisetzung der dort produzierten Hormone. Die glandotropen Hormone des HVL erreichen dann über den Blutstrom die peripheren Drüsen und induzieren hier eine Freisetzung der entsprechenden Endhormone. Andere Nervenzellen des Hypothalamus senden Axone direkt zum Hypophysenhinterlappen (HHL) und setzen hier die entsprechenden Hormone direkt in den Blutkreislauf frei. Hypothalamusneurone und Hypophysenzellen werden auch durch eine Vielzahl von zentralen und peripheren Botenstoffen beeinflusst.
Neben der Hypophyse kann das Gehirn auch die Freisetzung von Hormonen aus der EpiphyseZirbeldrüseEpiphyse als endokrines Signal nutzen. Die Epiphyse befindet sich an der Hinterwand des III. Ventrikels und ist ebenfalls unpaarig angelegt. Über eine neurohämale Kontaktzone können auch von der Epiphyse Hormone direkt in die Blutbahn abgegeben werden. Die Epiphyse kann das von ihr produzierte Hormon MelatoninMelatonin darüber hinaus auch in den Liquorraum freisetzen.
Nachfolgend werden die wichtigsten neuroendokrinen AchsenNeuroendokrine Achsen des menschlichen Organismus im Überblick dargestellt und die wichtigsten psychoneuroendokrinen Zusammenhänge diskutiert.

Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HHNA)

Das Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HHNA)HHNA (Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse)Steroidhormon KortisolKortisol wird als primäres Glukokortikoid des Menschen aus den Nebennierenrinden freigesetzt. Da eine Speicherung größerer Mengen von Kortisol in den Nebennierenrinden nicht möglich ist, wird die Synthese bei Bedarf erhöht, z. B. nach Stimulation durch das aus der Hypophyse freigesetzte adrenokortikotrope HormonAdrenokortikotropes Hormon (ACTHACTH (adrenokortikotropes Hormon)). In den Blutstrom sezerniert, zirkulieren 90–95 % des Kortisols reversibel an Transportproteine gebunden, vorwiegend an kortikosteroidbindendes Globulin (Kortikosteroidbindendes Globulin (CBG)CBG (Kortikosteroid-bindendes Globulin)CBG, auch TranskortinTranskortin genannt) und zu einem deutlich geringeren Anteil an Albumin sowie Erythrozyten. Folglich sind nur 5–10 % des aus den Nebennierenrinden freigesetzten Kortisols ungebunden. Diese ungebundene, „freie“ Hormonfraktion ist der Anteil des Kortisols, der biologisch wirksam ist und seine Effekte über Bindung an intrazellulär gelegene Mineralo- und Glukokortikoidrezeptoren ausübt (Kirschbaum und Hellhammer 1999).
Die Freisetzung von Kortisol aus den Nebennierenrinden wird vorwiegend durch ACTH stimuliert. Bei Stimulation der kortikotropen Zellen im HVL wird ACTH in den systemischen Blutstrom freigesetzt und erreicht die Nebennierenrinden. Hier induziert ACTH über Bindung an G-Protein-gekoppelte Rezeptoren die Herstellung und Freisetzung von Kortisol. ACTH und Kortisol können die Freisetzung beider Hormone über Rezeptoren in Gehirn und Hypophyse hemmen (negative Rückkopplung).
Die Synthese und Freisetzung von ACTH aus kortikotropen Zellen des HVL wird durch die Sekretion des Corticotropin-Releasing-HormonsCorticotropin-Releasing-Hormon (CRH)CRH (Corticotropin-Releasing-Hormon) aus parvozellulären Neuronen im paraventrikulären Kern (PVN) des Hypothalamus reguliert. Von Zellkörpern im PVN ausgehend projizieren zahlreiche Axone zur äußeren Zone der Eminentia mediana, wo CRH durch die neurosekretorischen Zellen in primäre Kapillaren des hypophysären Pfortadersystems freigesetzt wird. In vielen Spezies kommt es neben der Sekretion von CRH zu einer Co-Freisetzung von Arginin-VasopressinArginin-Vasopressin (AVP) (AVP) aus hypothalamischen Zellen. Synergistisch mit CRH bewirkt AVP im Hypophysenvorderlappen die Freisetzung von ACTH durch kortikotrope Zellen in den Blutstrom, wobei AVP allein nur geringe Auswirkungen auf die Sekretion von ACTH hat.

Zusammen stellen die Hormone CRH, ACTH und Kortisol die HHNA dar, deren Aktivität einer zirkadianen Rhythmik mit hoher Amplitude folgt. Zusätzlich vermittelt die HHNA die endokrine Anpassungsreaktion des Organismus an physische oder psychische Belastung, an Stressoren. Ziel der endokrinen StressreaktionStressreaktion/-reaktivitätendokrine, also einer Aktivierung der HHNA, ist eine optimale Anpassung des Organismus an die Anforderungen durch den Stressor und eine Wiederherstellung des körperlichen Gleichgewichts.

Schon 1968 beschrieb Mason, dass die HHNA vor allem dann aktiviert wird, wenn sich ein Individuum in einer als neu, mehrdeutig, unvorhersehbar oder unkontrollierbar erlebten und persönlich bedeutsamen Situation antizipativ um Orientierung bemüht. Die Metaanalyse von Dickerson und Kemeny (2004) bestätigte dies: Die Autoren beschreiben, dass eine Aktivierung der HHNA vor allem in Situationen mit unkontrollierbarem Kontext und sozial-evaluativer Bedrohung zu beobachten ist.
Tierexperimentelle Untersuchungen haben gezeigt, dass bei Konfrontation des Organismus mit einem Stressreaktion/-reaktivitätCRHStressor hypothalamisches und extrahypothalamisches CRHCRH (Corticotropin-Releasing-Hormon)Effekte aktiviert wird. Neben der zuvor dargestellten zentralen Rolle von CRH für die Aktivierung der HHNA hat CRH auch Effekte auf weitere endokrine, physiologische, neurochemische und behaviorale Prozesse. So inhibiert die intrazerebroventrikuläre (icv) Gabe von CRH im Tierexperiment die Hypophysen-Gonaden-Achse und das Reproduktionsverhalten. Zudem induziert icv CRH einen Anstieg der Plasmakonzentrationen von Adrenalin und Noradrenalin und damit einhergehend einen Anstieg der Glukose- und Glukagon-Plasmaspiegel, des Blutdrucks und der Herzrate. Des Weiteren hemmt CRH die Sekretion von Magensäure sowie die Magenentleerung und steigert die Dickdarmaktivität und die Ausscheidungsfunktionen. Effekte von CRH auf Erregung und Wachsamkeit werden vermutlich über die exzitatorischen Effekte von CRH auf die Aktivität des Locus coeruleus vermittelt (Dunn und Berridge 1990).
CRH wird zudem eine bedeutende Rolle beim CRH (Corticotropin-Releasing-Hormon)AngsterlebenAngsterleben zugeschrieben (Steckler und Holsboer 1999). So zeigen z. B. transgene Mäuse, die vermehrt CRH im ZNS exprimieren, in verschiedenen Verhaltenstests ein deutlich ängstlicheres Verhalten als entsprechende Wildtyp-Mäuse (van Gaalen et al. 2002). Werden im Tierexperiment CRH-RezeptorenCRH-Rezeptoren durch genetische (bei sog. Knockout-Mäusen) oder chemische Manipulation (Injektion von Antisense-Oligonukleotiden) ausgeschaltet, zeigen die Tiere bei Konfrontation mit einem Stressor eine reduzierte ACTH- und Kortikosteronausschüttung (das primäre Glukokortikoid der Ratte) sowie in entsprechenden Verhaltenstests ein reduziertes ängstliches Verhalten im Vergleich zu Tieren mit intakten CRH-Rezeptoren (Smith et al. 1998; Timpl et al. 1998; Liebsch et al. 1999).

Aufgrund dieser Rolle wird CRH auch als entscheidender Mediator bei einer Reihe von psychischen (AngstAngst(störungen)CRH-Rezeptoren, DepressionDepression/depressive StörungenCRH-Rezeptoren, Anorexia nervosaAnorexia nervosaCRH-Rezeptoren) und psychosomatischen StörungenPsychosomatische ErkrankungenCRH-Rezeptoren (Reizkolon, psychogene Sterilität) diskutiert. Die vorherigen Ausführungen machen deutlich, dass das Neuropeptid CRH eine zentrale Rolle bei der Vermittlung und Koordination der Stressreaktion spielt.

ACTH, das aus der Hypophyse nach Stimulation durch CRH und/oder VasopressinVasopressin freigesetzt wird, hat nicht nur die Aufgabe, die Produktion und Freisetzung von Kortisol aus den Nebennierenrinden zu stimulieren. Im Tierexperiment verbessert ACTH offensichtlich Aufmerksamkeit, Konzentrationsfähigkeit und Vermeidungsverhalten; im Humanversuch scheint dieses Hormon stimmungsverbessernde und aktivierende Wirkung zu besitzen (Pietrowsky et al. 1992).
Auch KortisolFunktionenKortisol besitzt vielfältige Funktionen im Organismus zur Gewährleistung einer erhöhten Energieverfügbarkeit in einer akuten Stress-SituationStressreaktion/-reaktivitätKortisol: Energiereserven werden über eine kortisolvermittelte Erhöhung der Glukoneogenese und der Glykogenolyse mobilisiert. Zur erhöhten Verfügbarkeit von Glukose wird durch Kortisol die Glukoseaufnahme in periphere Gewebe inhibiert. Zudem wirkt Kortisol auf den Lipidmetabolismus und erhöht durch Lipolyse die Zirkulation von Triglyzeriden und freien Fettsäuren; durch Wirkung auf die Proteolyse wird die Verfügbarkeit von Aminosäuren erhöht. Des Weiteren beeinflusst Kortisol den Blutkreislauf und führt zu einer Verstärkung der Herzkraft sowie zu Gefäßkonstriktion und somit zu einer Erhöhung des Blutdrucks (Murphy 2000; Hatz 1998; Dallman et al. 2000; Silbernagl und Despopoulos 2003). Auch das Immunsystem wird anscheinend durch Kortisol beeinflusst. Bei akutem Stress scheint Kortisol immunsuppressive Wirkungen zu entfalten; bei länger anhaltendem Stress kann eine stressinduzierte dauerhafte Freisetzung von Kortisol wahrscheinlich das Auftreten von Infektionskrankheiten begünstigen (McEwen et al. 1997).

Resümee

Zahlreiche Studien zeigen, dass verschiedene psychische und körperliche Erkrankungen mit Veränderungen der HHNA-Aktivität assoziiert sind. So wird eine hyperaktive HHNA z. B. mit melancholischer Depression, Angststörungen oder dem metabolischen Syndrom in Verbindung gebracht (Chrousos und Kino 2007). Chronic-Fatigue-SyndromHypokortisolismusHypokortisolismusHypokortisolismus wird hingegen bei posttraumatischer Belastungsstörung (PTBSPosttraumatische Belastungsstörung (PTBS)Hypokortisolismus), atypischer DepressionDepression/depressive Störungenatypische, chronischem Erschöpfungssyndrom oder Fibromyalgie Fibromyalgie(-Syndrom)Hypokortisolismusbeschrieben (Heim et al. 2000).

Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse (HHGA)

Gonadotropin-Releasing-Hormon (GnRH)Gonadotropin-Releasing-Hormon (GnRH)GnRH (Gonadotropin-Releasing-Hormon), Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse (HHGA)HHGA (Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse)das von Nervenzellen im Nucleus arcuatus des Hypothalamus produziert wird, wird von neuroendokrinen Zellen in das hypophysäre Pfortadersystem freigesetzt und erreicht hierüber den HVL, wo es die Freisetzung von follikelstimulierendem Hormon (FSH) und luteinisierendem Hormon (LH) aus dem Hypophysenvorderlappen stimuliert.
FSHFSH (follikelstimulierendes Hormon)Follikelstimulierendes Hormon (FSH) und LHLuteinisierendes Hormon (LH)LH (luteinisierendes Hormon) erreichen über den systemischen Blutstrom die weiblichen und männlichen Keimdrüsen und steuern deren Funktion. Der pulsatilen (ca. alle 60–90 min) Freisetzung von GnRH folgt eine pulsatile Freisetzung von FSH und LH aus dem HVL. Zusätzlich kommt es bei der Frau zu zyklusabhängigen Schwankungen der FSH- und LH-Sekretion, wobei diese Hormone wiederum die Freisetzung von Östrogenen und Progesteron regulieren. In der Follikelphase, die mit dem ersten Tag der Menstruationsblutung beginnt, reift unter Einfluss von FSH ein dominanter Follikel heran, der zunehmend mehr Östrogene Östrogeneproduziert. Um den 12. bzw. 13. Zyklustag steigt die Östrogenproduktion massiv an, was eine verstärkte LH-Ausschüttung und letztendlich den Eisprung induziert. Mit dem Eisprung beginnt die Lutealphase, die durch die Entwicklung des Gelbkörpers und das von ihm sezernierte ProgesteronProgesteron charakterisiert ist. Wird die Eizelle nicht befruchtet, hemmen Progesteron und die Östrogene nun die GnRH-Ausschüttung (negative Rückkopplung), was zur Rückbildung des Gelbkörpers führt. Durch den damit einhergehenden raschen Abfall der Östrogen- und Progesteronkonzentrationen kommt es zur Abstoßung der Uterusschleimhaut und somit zur Menstruationsblutung. Einige Frauen reagieren möglicherweise besonders sensibel auf die Veränderungen der Östrogen- und Progesteronkonzentrationen im Verlauf des menstruellen Zyklus und entwickeln in der Folge Symptome der prämenstruellenPrämenstruelles Syndrom dysphorischen Verstimmung wie Irritierbarkeit, Depressivität, Ängstlichkeit oder Kopfschmerzen (Halbreich 2003). Auch für Symptome wie Hitzewallungen, Schlafstörungen und Stimmungsveränderungen im KlimakteriumKlimakteriumStimmungsveränderungen wird ursächlich ein drastischer Abfall der Östrogen- und Progesteronspiegel angenommen.
Im Verlauf der SchwangerschaftSchwangerschafthormonelle Veränderungen ist bei der Frau ein deutlicher Anstieg der Progesteron- und Östrogenspiegel zu beobachten. Das massive Absinken beider Hormone kurz nach der Geburt wird bei einigen Frauen als möglicher Auslöser für peripartale depressiveDepression/depressive Störungenpostpartale Symptome diskutiert (Kammerer et al. 2006).
Störungen der Fortpflanzungsfähigkeit können infolge von Untergewicht auftreten. Diese Funktionsstörungen der HHGA wurden besonders gut bei der Anorexia Anorexia nervosaHHGA-Störungnervosa dokumentiert, aber auch bei intermittierendem Fasten sind Störungen des Menstruationszyklus zu beobachten. Diese Zusammenhänge wurden bei der Bulimia nervosa und auch bei Frauen, die häufig Diäten durchführten, beobachtet.
Bei ZyklusstörungenZyklusstörungen infolge gezügelten EssverhaltensAnorexia nervosaZyklusstörungen stehen Anovulation und Störungen der Lutealphase im Vordergrund. Andererseits kann auch Übergewicht ZyklusstörungenAdipositasZyklusstörungen mit polyzystischen Veränderungen am Ovar bewirken und die Androgenkonzentration im Serum erhöhen. Bei Normalisierung von Essverhalten und Gewicht normalisieren sich die HHGA-Funktionen. Zyklusstörungen können auch durch intensive sportliche Aktivität ausgelöst werden.
Beim Mann stimuliert LH die Leydig-Zellen zur Freisetzung und Synthese von TestosteronTestosteron, während FSH die Funktion der Sertoli-Zellen beeinflusst, die unter Einfluss von Testosteron an der Steuerung der Samenreifung beteiligt sind. Testosteron sowie das von den Sertoli-Zellen freigesetzte Hormon InhibinInhibin beeinflussen im Sinne einer negativen Rückkopplung die hypothalamisch-hypophysäre Freisetzung von GnRH bzw. FSH und LH.
Wie zuvor beschrieben, ist Testosteron stark an der Reifung der Spermien beteiligt. Des Weiteren unterstützt Testosteron (v. a. in der Pubertät) auch die Ausbildung der sekundären Geschlechtsmerkmale beim Mann, also Körperbau, Bartwuchs und Stimme. Auch in kognitive Funktionen wie räumliches Gedächtnis und Aufmerksamkeit scheint Testosteron involviert zu sein. Zudem gibt es verschiedene Hinweise über reduzierte Testosteronspiegel bei depressiven MännernDepression/depressive StörungenTestosteronmangel. Dabei scheint eine Testosteron-Medikation die depressive Symptomatik, zumindest bei einigen Männern, zu verbessern (Übersicht bei Zitzmann 2006).
Psychische Belastung kann auch beim Mann die Funktionen der HHGA erheblich beeinträchtigen und Sterilität begünstigen. Dabei scheint vor allem ein aktiver Umgang mit Stress über die Aktivierung des sympathischen Nervensystems eine Vasokonstriktion testikulärer Blutgefäße zu bewirken. Als Folge werden die Leydig-Zellen nicht mehr ausreichend durchblutet und somit nicht mehr genügend durch LH stimuliert, sodass die Testosteronproduktion abnimmt. Nachfolgend kommt es zu einer Degeneration von Samenzellen in testosteronsensitiven Reifungsphasen. Außerdem liegen Hinweise vor, dass eine durch unkontrollierbare und unvorhersehbare Belastung induzierte Aktivierung von CRH die HHGA-Funktionen stört, wodurch eine Reduktion der Anzahl und Beweglichkeit der Spermien einzutreten scheint. Psychotherapie kann eine Normalisierung derartiger Störungen bewirken.
Auch bei der Frau wurden relevante ZyklusstörungenZyklusstörungen infolge von StressStressZyklusstörungen beschrieben. Besonders einschneidend scheinen dauerhafte Leistungsanforderungen sowie Veränderungen der Lebensumwelt zu sein. Als relevanter physiologischer Mechanismus wird hier eine erhöhte Ausschüttung von hypothalamischem CRH mit in der Folge gestörter HHGA-Aktivität angesehen.

Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse (HHSA)

Das Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse (HHSA)HHSA (Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse)hypothalamische Thyreotropin-Releasing-Hormon (TRH)TRH (Thyreotropin-Releasing-Hormon)Thyreotropin-Releasing-Hormon (TRH) erreicht nach Ausschüttung in das Portalblutgefäß den Hypophysenvorderlappen und induziert hier die Synthese und Freisetzung des thyreotropen Hormons (TSH)TSH (Thyreoida-stimulierendes Hormon)Thyreotropes Hormon (TSH) in den systemischen Blutstrom. Hierüber erreicht TSH die Schilddrüse und induziert die Freisetzung von Trijodthyronin (T3)Trijodthyronin (T3) und Thyroxin (T4)Thyroxin (T4). Dabei ist für die Synthese der SchilddrüsenhormoneSchilddrüsenhormone T3 und T4 die Verfügbarkeit von Jod unabdingbar. Infolge eines Jodmangels in der Ernährung können Betroffene eine Schilddrüsenunterfunktion entwickeln.
Die Schilddrüsenhormone T3 und T4 haben umfangreiche Effekte: Sie steuern den Sauerstoffverbrauch und die Wärmeproduktion sowie das Wachstum und die körperliche Entwicklung über Effekte auf den Kohlenhydrat-, Eiweiß-, und Fettstoffwechsel.
Aufgrund der umfangreichen Effekte bewirkt eine veränderte Verfügbarkeit von T3 und T4 zahlreiche Störungen. Bei einer Schilddrüsenüber-/-unterfunktion, SymptomeSchilddrüsenüberfunktion können Symptome wie Gewichtsabnahme, gesteigerter Appetit, Nervosität, Hitzeintoleranz, Schwitzen, Haarausfall, Zyklusstörungen, Herzrhythmusstörungen, Tremor, Müdigkeit und Muskelschwäche auftreten. Hingegen sind bei Schilddrüsenunterfunktion Symptome wie rasche Erschöpfbarkeit, Kälteempfindlichkeit, Antriebsschwäche, Anämie, Verstopfung, Stoffwechselträgheit, abgeschwächte Libido und Potenz, Menstruationsstörungen und Muskelschwäche zu beobachten. Zudem treten auch psychische und kognitive Symptome wie z. B. Müdigkeit, Gedächtnisprobleme, kognitive Beeinträchtigungen, allgemeine Verlangsamung und depressive Symptome auf (Übersicht bei Davis und Tremont 2007). Bei Frauen können Dysfunktionen der HHSA mit Störungen der Reproduktionsfunktionen wie verminderte Fruchtbarkeit oder erhöhtes Fehlgeburtenrisiko einhergehen (Redmond 2004).

Veränderungen der HHSA wurden bei einer Vielzahl von psychiatrischen Erkrankungen beobachtetDepression/depressive StörungenHHSA-Veränderungen. So zeigen viele Patienten mit depressiven Symptomen auch einen (subklinischen) hypothyreoten Status der HHSA, und es konnte ein Zusammenhang zwischen der Lebenszeitprävalenz und dem HHSA-Status beobachtet werden.

Allerdings liegt nicht bei allen depressiven Patienten eine Veränderung der HHSA vor. Bemerkenswert ist in diesem Zusammenhang auch, dass T3 die Wirkung von Antidepressiva verstärkt und dass der nach Schlafentzug zu beobachtende Anstieg von TSH ein Indikator der therapeutischen Effizienz dieses Verfahrens bei depressiven Patienten zu sein scheint.
Auch bei AlkoholabhängigkeitAlkoholabhängigkeit/-missbrauchHHSA-Veränderungen wurden Veränderungen der HHSA beobachtet. So zeigen sich bei einigen alkoholabhängigen Patienten, auch nach langer Zeit der Alkoholabstinenz, erhöhte TRH-Spiegel. Im Gegensatz dazu sind die T3- und T4-Spiegel in der frühen Phase der Abstinenz reduziert und erhöhen sich nachfolgend. Dabei sind nicht alle Veränderungen der HHSA reversibel, sondern können möglicherweise bei Personen mit besonders hohem Alkoholkonsum überdauern. Noch ist nicht geklärt, ob die Gabe von Schilddrüsenhormonen die Therapie bei Alkoholentzug verbessern bzw. die Rückfallrate vermindern und das Auftreten von depressiven Symptomen reduzieren kann (Hermann et al. 2002).

Wachstumshormon und Prolaktin

Die Freisetzung von Wachstumshormon (growth hormone, GH)Wachstumshormon (growth hormone [GH] oder Somatotropin (STH)Somatotropin [STH]) aus somatotropen Zellen des Hypophysenvorderlappens wird durch die Sekretion von GH-Releasing-Hormon (GHRH, auch SomatoliberinSomatoliberin) aus dem Hypothalamus gesteigert bzw. über die Sekretion von GH-Inhibiting-Hormon (GHIH, auch SomatostatinSomatostatin)GH-Inhibiting-Hormon (GHIH) gehemmt. GHRH wird in neuroendokrinen Zellen im Nucleus arcuatus und im ventromedialen Hypothalamus synthetisiert und über Axonendigungen in die Portalgefäße freigesetzt. Auch GHIH aus dem anterioren periventrikulären Kern des Hypothalamus erreicht die Adenohypophyse über das Portalblut. Die Sekretion von GHRH und GHIH wird wiederum durch ein komplexes neuronales Netzwerk aus adrenergen, dopaminergen und serotonergen Innervationen kontrolliert. Zudem scheinen auch TRHTRH (Thyreotropin-Releasing-Hormon)Thyreotropin-Releasing-Hormon (TRH) und GhrelinGhrelin inhibitorisch auf die hypophysäre GH-Freisetzung zu wirken (Übersicht z. B. bei Kato et al. 2002).
Die Sekretion von Wachstumshormon (GH) fördert vor allem die Proteinsynthese (anabole Wirkung) und das Skelettwachstum. Zudem stimuliert GH die Aufnahme von Aminosäuren zur Proteinsynthese, die Freisetzung von Fettsäuren in den Blutstrom sowie einen Anstieg der Glukosespiegel im Blut und vermindert gleichzeitig die Insulinsensitivität. Die Wirkung von GH wird z. T. indirekt über Somatomedine (insuline-like growth factors, IGF (insuline-like growth factor (IGF)IGF) aus der Leber und den Nieren vermittelt. Somatomedine hemmen dann auch im Sinne einer negativen Rückkopplung die Freisetzung von GH aus dem Hypophysenvorderlappen. Die Freisetzung von GH erfolgt pulsatil und vorwiegend in der Nacht und in Tiefschlafphasen.
Bei Stress wird die Sekretion von GH aus dem Hypophysenvorderlappen generell inhibiert; allerdings kann es zu Beginn der StressreaktionStressreaktion/-reaktivitätWachstumshormon auch zu einem Anstieg der GH-Sekretion kommen. Allgemein wirken CRH und Glukokortikoide jedoch inhibitorisch auf GHRH und die hypophysäre Freisetzung von GH.
Die Sekretion von Prolaktin (PRL)Prolaktin (PRL, auch laktotropes HormonLaktotropes Hormon, LTH) aus laktotropen Zellen des Hypophysenvorderlappens wird durch DopaminProlaktinhemmungDopamin (auch Prolactin-Inhibiting-Hormon, PIH) gehemmt, das vom tuberoinfundibulären Bündel freigesetzt wird, und durch Prolactin-Releasing-Hormon (PRH) und TRH gefördert. Allerdings steht PRL vorwiegend unter inhibitorischer Kontrolle durch PIH.
Die Sekretion von PRL erfolgt weitgehend gleichmäßig und ist nachts und in der Mitte des Menstruationszyklus leicht erhöht. Bei Frauen steigt die PRL-Sekretion während der Schwangerschaft und in der Stillzeit deutlich an. Physiologisch wird PRL vor allem mit Effekten auf das Brustwachstum sowie die Milchproduktion bei schwangeren/stillenden Frauen in Verbindung gebracht.
Neben den reproduktiven Effekten reguliert PRL auch die Aufrechterhaltung des inneren körperlichen Gleichgewichts mit Wirkung auf das Immunsystem, das osmotische Gleichgewicht sowie die Angiogenese.
Bei den meisten Spezies zeigt sich bei Stress ein Anstieg von GH und PRL. Auch beim Menschen wurden PRL-Anstiege bei physischer Aktivität, Operationsstress, Hypoglykämie und emotionaler Belastung beim Fallschirmsprung beobachtet. Erstaunlicherweise wurde keine Veränderung von PRL bei stark angstinduzierender Reizüberflutungstherapie an Phobikern oder bei Belastung durch Venenpunktion beobachtet.
Einige tierexperimentelle Befunde deuten an, dass Stressoren, die hypothalamisches vasoaktives intestinales Peptid (VIP)Vasoaktives intestinales Peptid (VIP) aktivieren bzw. tuberoinfundibuläres DopaminDopamin hemmen, einen PRL-Anstieg einleiten. Auch GH steigt bei physischem und psychischem Stress an. So wurde ein Anstieg von GH schon bei Antizipation von psychischer Belastung beobachtet, der sogar größer war als während der Stressprovokation. Bei stressinduziertem Anstieg von GH Wachstumshormon (growth hormone, GH)Stressreaktionist in aller Regel auch ein Kortisolanstieg zu beobachten. Umgekehrt kann bei einigen Versuchspersonen auch nur ein isolierter Kortisolanstieg beobachtet werden.

Resümee

Zunehmend mehr Befunde deuten darauf hin, dass GH und PRL eine bedeutende Rolle in der Entwicklung und Aufrechterhaltung der Funktion des Immunsystems spielen. Dabei aktivieren GH und PRL recht spezifisch jene Immunreaktionen, die durch eine stressinduzierte Kortisolfreisetzung blockiert werden. Gleichzeitig beeinflussen auch Immunprozesse das neuroendokrine System (aktuelle Übersicht bei Kelley et al. 2007).

Oxytocin

Das Hormon OxytocinOxytocin (OT) wird vorwiegend in magnozellulären Neuronen des supraoptischen und paraventrikulären Kerns (PVN) des Hypothalamus synthetisiert und an Nervenendigungen im Hypophysenhinterlappen in den systemischen Blutstrom freigesetzt. Darüber hinaus wird OT zu einem kleinen Teil auch in parvozellulären Neuronen des PVN synthetisiert, die das Hormon in das Portalblut abgeben. Hierüber erreicht OT den Hypophysenvorderlappen und potenziert die Wirkung von CRH. Zudem wurden OT-haltige Neurone in zahlreichen Hirngebieten (z. B. thalamische Kerne, dorsaler und ventraler Hippokampus, Subiculum, entorhinaler Kortex, Amygdala, olfaktorischer Bulbus, Substantia nigra, Locus coeruleus, Raphe-Kern, Nucleus tractus solitarius und Zerebellum) beschrieben.
OT findet sich nicht nur im ZNS, sondern auch in peripherem Gewebe wie Uterus, Plazenta, Eierstöcken und Brustdrüsen der Frau oder in den männlichen Hoden und in der Prostata, zudem in Nieren, Herz, Thymus, Pankreas und Fettzellen. Eine detaillierte Übersicht über Funktion und Aufbau des OT-Systems findet sich z. B. bei Gimpl und Fahrenholz (2001) oder bei Kiss und Mikkelsen (2005). Aufgrund der weiten Verteilung in verschiedenen Geweben und zahlreichen tierexperimentellen Beobachtungen wird OT ein weites Spektrum zentralnervöser und peripherer Effekte zugeschriebenOxytocinEffekte: Kurz vor der Geburt ist eine deutlichen Vermehrung und einer Sensibilisierung uteriner OT-Rezeptoren zu beobachten, über die OT die Kontraktion der glatten Muskulatur und die Austreibung des Neugeborenen initiieren. Zudem vermittelt OT den Milcheinschuss in die weibliche Brust. Durch das Saugen des Säuglings an der Brustwarze wird eine massive hypothalamische OT-Freisetzung in den Blutstrom stimuliert, was letztlich den Milcheinschuss in die Brust induziert. Zusätzlich werden zahlreiche andere reproduktive Funktionen wie Zykluslänge, Follikelluteinisierung sowie Steroidgenese in den Eierstöcken durch OT moduliert. Beim männlichen Geschlecht stimuliert OT die Erektion und Ejakulation.
Tierexperimentelle Untersuchungen haben gezeigt, dass die icv- Gabe von OT bei weiblichen Tieren die gegengeschlechtliche Partnersuche und das Paarungsverhalten fördert. Ferner löst es bei diesen Tieren das komplette Bemutterungsverhalten (Nestbau, Lecken, Säubern, Gruppieren fremder Neugeborener, Einnehmen der Stillposition) aus. Da Antagonisten von OT die sozialen Beziehungen zum männlichen Partnertier und zu den eigenen Neugeborenen unterbrechen, wird OT auch eine Funktion bei der Etablierung und Aufrechterhaltung von partnerschaftlicher Bindung und Mutter-Kind-OxytocinMutter-Kind-BindungMutter-Kind-Beziehung/-BindungOxytocinBindung zugesprochen.
Bei Ratten wurde beobachtet, dass natürliche Variationen in der Qualität des mütterlichen Pflegeverhaltens über die Generationen von der Mutter an die weiblichen Nachkommen weitergegeben werden. Hochinteressante neuere Ergebnisse zeigen eine Assoziation zwischen der erfahrenen mütterlichen Pflege und der Anzahl der OT-Rezeptoren in verschiedenen Gehirnregionen bei weiblichen Tieren; die Autoren schlagen dies als nicht genomischen Mechanismus der Transmission des mütterlichen Pflegeverhaltens von Generation zu Generation vor (Francis et al. 2002).
Nicht nur beim mütterlichen Pflege- und OxytocinBindungsverhaltenBindungsverhaltenOxytocinBindungsverhalten, sondern auch beim Neugeborenen scheint OT, u. a. für das Bindungsverhalten, bedeutsam zu sein. So kann Milchaufnahme eine Dehnung des Magens bewirken, die OT im ZNS des Neugeborenen aktiviert. OT scheint daraufhin einerseits über Vagusstimulation die Freisetzung von Magensäure und somit den Verdauungsvorgang einzuleiten, andererseits die Mutter-Kind-Bindung zu etablieren.
Über intranasale Verabreichung von OT kann das zentralnervöse OT auch beim Menschen pharmakologisch manipuliert werden. Humanstudien geben Hinweise darauf, dass OT auch beim Menschen prosoziales Verhalten fördert sowie Stress- und Angsterleben in bedrohlichen Situationen mindert (Heinrichs und Gaab 2007). So zeigten Personen nach OT-Verabreichung in einem Verhaltensexperiment mehr zwischenmenschliches Vertrauen (Kosfeld et al. 2005). Zudem ist nach intranasaler Verabreichung von OT eine reduzierte endokrine und emotionale Stressreaktion auf psychosozialen Stress zu beobachten (Heinrichs et al. 2003). Auch zeigte sich nach OT-Gabe eine reduzierte Aktivierung der Amygdala, einer zentralen Gehirnstruktur beim Angsterleben, bei Präsentation furchtauslösender Stimuli oder Gesichtern mit ängstlichem, ärgerlichem oder glücklichem Ausdruck (Domes et al. 2007; Kirsch et al. 2005). Schließlich wurde beobachtet, dass OT die Konsolidierung und den Abruf von Gedächtnisinhalten beeinträchtigt (Heinrichs et al. 2004).

Vasopressin

Das Neuropeptid Arginin-VasopressinVasopressin (AVP)AVP (Arginin-Vasopressin)Arginin-Vasopressin (AVP) – aufgrund seiner Wirkung auf den Wasserhaushalt auch als antidiuretisches HormonAntidiuretisches Hormon bezeichnet – wird in magnozellulären Nervenzellen des paraventrikulären (PVN) und des supraoptischen Kerns (SON) des Hypothalamus synthetisiert und an Synapsen im Hypophysenhinterlappen in den Blutstrom freigesetzt. Zudem wird AVP durch parvozelluläre Neurone des PVN in das hypophysäre Pfortadersystem sezerniert, über das es die Hypophyse erreicht und synergistisch mit CRH die Freisetzung von ACTH stimuliert. Allein hat AVP jedoch nur geringe Effekte auf die ACTH-Sekretion. Neben der synaptischen Freisetzung kann auch eine Freisetzung von AVP (über Exozytose) in den Extrazellulärraum an Dendriten und Somata magnozellulärer Neurone beobachtet werden. Dabei ist die nicht synaptische Freisetzung nicht zwingend mit einer synaptischen Freisetzung von AVP assoziiert. Über Diffusion durch die Extrazellulärflüssigkeit hat AVP nicht nur lokale Wirkung, sondern erreicht auch vom Freisetzungsort entfernt gelegene Gehirnregionen. Somit wirkt AVP entweder als Neurotransmitter im ZNS oder, nach Freisetzung in den systemischen Blutstrom, als endokrines Hormon im gesamten Organismus. Seine Effekte vermittelt AVP über drei distinkte Subtypen des G-Protein-gekoppelten Vasopressin-Rezeptors: V1a, V1b, V2 (detaillierte Übersicht über Synthese und Wirkung des Neuropeptids AVP z. B. bei Engelmann et al. 2004; Treschan und Peters 2006).
VasopressinEffekteAVP ist primär in die Regulation des Wasser- und Elektrolythaushalts involviert. Dabei fungieren magnozelluläre AVP-freisetzende Neurone des Hypothalamus als Osmorezeptoren, die auf ansteigenden osmotischen Druck infolge einer Störung des Elektrolythaushalts mit der Sekretion von AVP in den systemischen Blutstrom reagieren. Bei Bindung von AVP an V2-Rezeptoren in den Nieren kommt es zu einer Steigerung der Wasserpermeabilität der Epithelmembranen der distalen Tubuli und der Sammelrohre der Nieren, was in einer Zunahme der Wasserrückresorption resultiert. Über V1-Rezeptoren induziert AVP Vasokonstriktion in Haut, Muskeln und mesenterialen Blutgefäßen. Vasodilatatorische Effekte von geringen AVP-Konzentrationen werden vermutlich über V2-Rezeptoren vermittelt. Über diese Mechanismen kann AVP den Blutdruck regulieren, wenn ein Absinken des arteriellen Blutdrucks bzw. des Blutvolumens über kardiopulmonale oder arterielle Barorezeptoren detektiert wird. Zusätzlich zu peripheren Effekten vermittelt AVP über Bindung an zentralnervöse V1-Rezeptoren Effekte auf Blutdruck und Herzfrequenz. Zuvor beschriebene Effekte von AVP auf die ACTH-Freisetzung aus dem Hypophysenvorderlappen werden über V1b-Rezeptoren vermittelt.
VasopressinStressreaktionAuch in Reaktion auf verschiedene Stressoren kommt es zu einer Veränderung der AVP-Freisetzung. Dabei variiert die Freisetzung von AVP mit Wasser- und Salzverlust (Schwitzen), der stressinduzierten Aktivität des autonomen Nervensystems sowie der Art und Dauer der Belastung. Die AVP-haltigen magnozellulären und parvozellulären Zellen reagieren dabei ganz unterschiedlich auf die verschiedenen Stressbedingungen.
Neben der Wirkung auf periphere physiologische Systeme hat AVP auch zahlreiche behaviorale Effekte im ZNS. Tierexperimentelle Untersuchungen geben Hinweise, dass neben Oxytocin auch AVP an der Regulation soziale Beziehungen beteiligt ist. Dabei vermittelt AVP vor allem verschiedene soziale Verhaltensweisen bei männlichen Tieren wie Markieren des Reviers über Duftmarken, Aggression, aber auch väterliches Pflegeverhalten. Zudem ist AVP für Paarbindung und die Bildung sozialer Gedächtnisinhalte bedeutsam, welche die Unterscheidung zwischen bekannten und unbekannten Individuen ermöglichen (Übersicht bei Lim und Young 2006). Erste Humanstudien berichteten über die Möglichkeit zentralnervöser Effekte nach intranasaler Verabreichung von AVP. So wurde bei Männern nach intranasaler Gabe von AVP bei der Betrachtung von neutralen Gesichtern eine faziale Muskelaktivität beobachtet, die bei Männern ohne AVP-Gabe nur bei Betrachtung ärgerlicher Gesichter auftrat. Dies deutet darauf hin, dass AVP AggressionAggression/AggressivitätVasopressin bei Männern dahingehend beeinflusst, dass mehrdeutige soziale Stimuli (neutrale Gesichter) als potenziell bedrohlich oder aggressiv interpretiert werden (Thompson et al. 2004).
Zudem zeigen tierexperimentelle Untersuchungen psychotrope Effekte von AVPVasopressinEffekte. Tiere, die aufgrund von Züchtung ein stark ängstliches und depressionsähnliches Verhalten zeigen, weisen gleichzeitig erhöhte basale und stressinduzierte AVP-Spiegel in magno- und parvozellulären Neuronen des PVN auf, wobei die Gabe von V1a/b-Rezeptor-Antagonisten bei diesen Tieren das ängstliche und depressionsähnliche Verhalten reduzierte (Wigger et al. 2004), sodass eine ursächliche Beteiligung von AVP an der Symptomatik angenommen werden kann.

Resümee

Beim Menschen wird eine Dysregulation des AVP-Systems in verschiedenen Störungsbildern angenommen, so etwa bei EssstörungenAVP-SpiegelEssstörungen, ZwangsstörungenZwangsstörungenAVP-Spiegel oder Depression/depressive StörungenAVP-SpiegelDepression.

Dabei wurden in der Regel Liquorspiegel von AVP untersucht, die nur eine eingeschränkte Aussagekraft über zentralnervöse AVP-Spiegel haben. Erhöhte Liquorwerte von AVP wurden bei Patientinnen mit Anorexia Anorexia nervosaAVP-Spiegelnervosa und Bulimia Bulimia nervosaAVP-Spiegelnervosa gefunden, die mit dem Durstempfinden korrelieren und ggf. Folge einer gestörten Osmoregulation sind. Bei Patienten mit Zwangsstörung und repetitiven, stereotypen Verhaltensweisen wurden ebenfalls erhöhte AVP-Spiegel im Liquor und auch im Blut berichtet. Bei depressiven Patienten mit erhöhten Liquorspiegeln normalisierten sich die AVP-Werte im Rahmen antidepressiver Behandlung (Übersicht bei Landgraf et al. 2007).

Melatonin

MelatoninMelatonin wird vorwiegend in Zellen der Epiphyse synthetisiert, z. T. auch in Retinazellen und Lymphozyten. Dabei findet die Freisetzung von Melatonin fast ausschließlich nachts statt. Tageslicht hemmt die Herstellung von Melatonin. Lichteinflüsse erreichen über die Retina und den retinohypothalamischen Trakt den suprachiasmatischen Kern (SCN) des Hypothalamus, der einen bedeutsamen endogenen Zeitgeber darstellt. Von hier gelangen die Zeitgeberinformationen über multisynaptische neuronale Verknüpfungen zur Epiphyse, wo die Sekretion von Melatonin stimuliert wird. Melatonin stellt dann das endokrine Signal, das Informationen über den zirkadianen und sogar jahreszeitlichen Rhythmus an das Gehirn und die peripheren Körperorgane über Bindung an G-Protein-gekoppelte Rezeptoren vermittelt. Melatonin wirkt u. a. auch auf den SCN, reduziert hier vermutlich die neuronale Aktivität und fördert so den Schlaf. Eine Übersicht über den aktuellen Wissensstand zu Melatonin findet sich bei Altun und Ugar-Altun (2007).
MelatoninEffekteBei Tieren im Winterschlaf scheint Melatonin den Schlaf zu fördern und über eine Hemmung der Schilddrüsenfunktionen die Reproduktions- und Stoffwechselfunktion zu reduzieren.
Auch beim Menschen scheint Melatonin eine koordinierende Wirkung auf Schlaf, Stoffwechsel, Blutdruckregulation, Reproduktion und Immunsystem auszuüben. So wird z. B. auch die Gabe von Melatonin zur Verbesserung des SchlafsSchlafstörungenMelatonin-Therapie bei Jetlag, etwa nach Transatlantikflügen, oder bei Schichtarbeit diskutiert. Beide Bedingungen sind mit einer Verschiebung zwischen endogenen Rhythmen und exogenen Zeitgebern assoziiert. Einige Studien zeigen positive Effekte der Einnahme von Melatonin bei Jetlag; allerdings existieren auch widersprüchliche Ergebnisse, möglicherweise weil der Zeitpunkt der Melatoningabe (morgens, abends) für die Effektivität ganz entscheidend ist (Arendt 2006).
Bezogen auf die Funktion des Immunsystems stimuliert Melatonin u. a. die Zytokinproduktion und die Aktivität natürlicher Killerzellen. Gleichzeitig wirken Interleukine und Zytokine auf die Melatoninsekretion. Aufgrund der Effekte von Melatonin auf das Immunsystem und der zirkadianen Rhythmik der Symptome verschiedener chronisch-entzündlicher Erkrankungen wie rheumatischer Arthritis oder nächtlichem Asthma wird über Melatonin als einen beteiligten Mechanismus diskutiert – bisher fehlen hierzu allerdings umfangreiche Befunde. Vermehrt untersuchen Studien auch die onkostatischen, also die Vermehrung von Tumorzellen hemmenden Effekte von Melatonin. In ersten Studien zeichnen sich gute Effekte der Melatoningabe ab, vor allem wenn Melatonin unterstützend bei Chemotherapie eingesetzt wird. Hier erhöht es die therapeutische Effektivität und vermindert die Toxizität der Chemotherapie.

Resümee

Veränderungen der zirkadianen Melatoninausschüttung wurden bei verschiedenen Erkrankungen (saisonal abhängiger Seasonal Affective Disorder (SAD), MelatoninDepressionDepression/depressive Störungensaisonal abhängige seasonal affective disorder, SAD), diskutiert. Hier wurde bei Patienten, die erfolgreich mit Lichttherapie behandelt wurden, eine Normalisierung der nächtlichen Melatoninausschüttung beobachtet. Auch andere Störungen wie bipolare Störungen, Major Depression, Epilepsie oder kardiovaskuläre Erkrankungen werden mit einer Dysfunktion bzw. Desynchronisierung des zirkadianen Rhythmus und damit auch der Melatoninsekretion in Verbindung gebracht. Allerdings existieren bisher nur vereinzelte Studien mit uneindeutigen Befunden.

Ausblick

Wie vorangehend dargestellt, gibt es zunehmend mehr Erkenntnisse über psychoneuroendokrine Zusammenhänge und ihre Bedeutung für das Verhalten und Erleben des Menschen. Dabei wurden für eine Vielzahl von psychosomatischen und psychischen Störungen Dysregulationen psychoendokriner Prozesse berichtet. Bis heute findet dieses Wissen in der psychosomatischen Forschung nur ansatzweise Anwendung. Allerdings verspricht die rasche Entwicklung der Forschungsdisziplin „Psychoneuroendokrinologie“ einen sich deutlich abzeichnenden Erkenntnisgewinn, der zu einer wissenschaftlichen Absicherung psychosomatischer Konzepte führen kann.
Schon heute kann die Verbesserung der Sensitivität und Praktikabilität von endokrinen Messverfahren dazu beitragen, dass die Hormonmessung zunehmend Eingang in die klinisch-psychosomatische Forschung findet. So können schon jetzt Kortisol, Testosteron und einige andere Steroidhormone zuverlässig im Speichel gemessen werden. Dieses Verfahren erlaubt die selbstständige, laborunabhängige und belastungsfreie Sammlung in nahezu beliebigen Intervallen (Kirschbaum et al. 1992). Langfristig ist es unabdingbar, psychoneuroendokrine Prozesse auch in der Diagnostik und Behandlung psychosomatischer Patienten zu berücksichtigen. Dabei scheint es auch die Erarbeitung von psychotherapeutischen Methoden, die psychoneuroendokrine Vorgänge beeinflussen können, sehr vielversprechend zu sein.

Literaturauswahl

Dallman et al., 2000

M.F. Dallman S. Bhatnagar V. Viau Hypothalamo-pituitary-adrenal axis G. Fink Encyclopedia of Stress 2000 Academic Press San Diego 224 228

Davis and Tremont, 2007

J.D. Davis G. Tremont Neuropsychiatric aspects of hypothyroidism and treatment reversibility Minerva Endocrinol 32 2007 49 65

Gimpl and Fahrenholz, 2001

G. Gimpl F. Fahrenholz The oxytocin receptor system: structure, function, and regulation Physiol Rev 81 2001 629 683

Kato et al., 2002

Y. Kato Y. Murakami M. Sohmiya M. Nishiki Regulation of human growth hormone secretion and its disorders Intern Med 41 2002 7 13

Kiss and Mikkelsen, 2005

A. Kiss J.D. Mikkelsen Oxytocinanatomy and functional assignments: a minireview Endocr Regul 39 2005 97 105

Kosfeld et al., 2005

M. Kosfeld M. Heinrichs P.J. Zak Oxytocin increases trust in humans Nature 435 2005 673 676

Treschan and Peters, 2006

T.A. Treschan J. Peters The vasopressin system: physiology and clinical strategies Anesthesiology 105 2006 599 612

Zitzmann, 2006

M. Zitzmann Testosterone and the brain Aging Male 9 2006 195 199

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