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MedizinweltPsychosomatikPsychosomatische MedizinBuchkapitelSchlaf und Schlafstörungen

B978-3-437-21833-0.00074-7

10.1016/B978-3-437-21833-0.00074-7

978-3-437-21833-0

Elsevier GmbH

Technik der Polysomnografie. Bei speziellen Fragestellungen können zusätzlich atmungsphysiologische und kardiovaskuläre Parameter sowie die EMG-Aktivität der Beine (M. tibialis anterior) gemessen werden.SchlafPolysomnografieSchlafElektrophysiologiePolysomnografie

[L106]

PolysomnografiePolysomnografie

a) Definition der Schlaf-EEG-StadienSchlafEEG-Stadien: Wachzustand; Stadium 1 (Einschlafphase oder LeichtschlafLeichtschlaf); Stadium 2 (oberflächlicher Schlaf); Stadium 3 und 4 (TiefschlafTiefschlaf). Letztere sind im EEG durch langsame, sog. Delta-Wellen gekennzeichnet (Delta-Delta-SchlafSchlaf, slow wave sleep, SWSSWS (slow wave sleep)). Die Schlafstadien 1–4 nennt man orthodoxen SchlafSchlaforthodoxer. Der paradoxe SchlafSchlafparadoxer ist durch rasche Augenbewegungen (rapid eye movements, REM, deshalb auch REM-SchlafREM-Schlaf), ein EMG mit fehlendem Muskeltonus und rege Traumtätigkeit gekennzeichnet. Die Stadieneinteilung erfolgte gemäß international festgelegten Kriterien nach Rechtschaffen und Kales (1968). Heute werden meist die Schlafstadien 3 und 4 (Tiefschlaf) gemäß den Kriterien der American Academy of Sleep Medicine (Conrad et al. 2007) zu einem Schlafstadium zusammengefasst.

Der jugendliche Idealschläfer schläft rasch ein und erreicht nach kurzer Zeit den Tiefschlaf. Nach etwa 70–110 Min. tritt eine erste kurze REM-Phase auf, dann folgt ein zweiter Schlafzyklus. Pro Nacht treten beim jungen gesunden Menschen ca. 4–5 solcher Schlafzyklen von ungefähr 100 Min. Dauer auf. Gegen Morgen werden die REM-Phasen immer länger, und der Tiefschlaf nimmt ab. Die ungefähren Anteile der Stadien während einer 8-stündigen Schlafperiode betragen beim ca. 20-jährigen „Idealschläfer“ 5 % Stadium 1, 50 % Stadium 2, 20 % Tiefschlaf sowie 25 % REM-Schlaf.

b) Charakteristisches Schlafprofil einer gesamten Nacht (HypnogrammSchlafHypnogrammHypnogramm)

[L106]

Modelle der Schlafregulation – Das Zwei-Prozess-Modell: Verlauf von Prozess S und CSchlafregulationZwei-Prozess-Modell

[L106]

Modelle der Schlafregulation: Neuroendokrinologisch erweitertes Zwei-Prozess-Modell

(nach Steiger) [L106]

Klinischer Algorithmus zur Abklärung von Schlafstörungenklinischer AlgorhythmusSchlafstörungen

[L106]

Differenzialdiagnose der HypersomnieHypersomnienperiodischeHypersomnienidiopathischeHypersomnienDifferenzialdiagnose NarkolepsieKleine-Levin-Syndrom

Tab. 74.1
Ursachen Rel. Häufigkeit (ca. %)
Hypersomnie im Rahmen von psychiatrischen Erkrankungen 35
Nächtliche Atmungsstörungen 35
Medikamenten-/drogeninduziert 5
Schlafmangel 5
Schichtarbeit 5
Nächtliche Bewegungsstörungen (RLS/PLMS) 5
Postvirale Hypersomnien 2
Narkolepsie 2
Nächtliche Epilepsien 2
Idiopathische Hypersomnie 1
Periodische Hypersomnie (Kleine-Levin-Syndrom) 1

Nichtmedikamentöse Therapieverfahren von SchlafstörungenSchlafstörungenVerhaltenstherapieSchlafstörungenPsychotherapieSchlafstörungenEntspannungsverfahren

Tab. 74.2
Basisverfahren

  • •

    Aufklärung und Beratung

  • •

    Schlafhygiene
Verhaltenstherapeutische Techniken

  • •

    Stimuluskontrolle

  • •

    Schlafrestriktion

  • •

    Paradoxe Intention

  • •

    Kognitive Techniken
Entspannungsverfahren

  • •

    Progressive Muskelrelaxation

  • •

    Autogenes Training

  • •

    Biofeedback

  • •

    Yoga, Meditation
Psychotherapie im engeren Sinne

  • •

    Verhaltenstherapie

  • •

    Interpersonelle Psychotherapie

Auswahl von Substanzen, die in der InsomniebehandlungInsomnienTherapie Verwendung SchlafstörungenAntidepressivaSchlafstörungenHypnotikaSchlafstörungenAntipsychotikaSchlafstörungenAntihistaminikaHypnotikaSchlafstörungenAntipsychotikaSchlafstörungenAntihistaminika, SchlafstörungenAntidepressivaSchlafstörungenfinden

Tab. 74.3
Substanzklasse Substanz Dosierung (mg) Eliminationshalbwertszeit (h)
Hypnotika (Benzodiazepinrezeptor-Agonisten)
Kurz wirksam Midazolam 7,5–15 1,5–2,5
Triazolam 0,125–0,25 2,4
Zaleplon 5–10 1
Zolpidem 5–10 1,5–4
Mittellang wirksam Brotizolam 0,125–0,25 4–7
Eszopiclon 1–3 6
Flunitrazepam 0,5–2 10–30
Lormetazepam 0,5–2 8–12
Temazepam 15–30 8–20
Zopiclon 7,5 5
Lang wirksam Flurazepam 15–30 45–120
Nitrazepam 2,5–10 15–30
Antidepressiva Agomelatin 25–50 1–2
Amitriptylin 25–200 12–24
Doxepin 25–100 10–30
Mianserin 30–120 21–61
Mirtazepin 7,5–30 5
Trazodon 50–150 3–6
Trimipramin 10–100 25
Antipsychotika
Klassisch Niederpotent Chlorprothixen 15–90 8–12
Melperon 50–200 4
Pipamperon 20–40 8–17
Promethazin 25–50 9
Atypisch Olanzapin 2,5–5 21–54
Quetiapin 25–100 6–7
Antihistaminika Diphenhydramin 50–100 6–8
Doxylamin 6,25–25 6–12
Diverse Chloralhydrat 250–2 000 6–7
Clomethiazol 192–384 4–8

Insomnien: Diagnostische Kriterien (ICD-10)

Insomnien Diagnosekriterien

  • 1.

    Klagen über Ein-, DurchschlafstörungenDurchschlafstörungen und/oder schlechte Schlafqualität.Einschlafstörungen

  • 2.

    Häufigkeit, wenigstens dreimal pro Woche während mindestens 1 Monat.

  • 3.

    Die Schlafstörung verursacht entweder deutlichen Leidensdruck oder wirkt sich störend auf die soziale und berufliche Leistungsfähigkeit aus.

  • 4.

    Überwiegendes Beschäftigtsein mit der Schlafstörung sowohl nachts als auch tagsüber, eine übertriebene Sorge über ihre negativen Konsequenzen.

Parasomnien: Klassifikation nach ICSD-3

  • •

    AufwachstörungenAufwachstörungen: tiefschlafassoziiert

    • –

      SchlaftrunkenheitSchlaftrunkenheit

    • –

      Somnambulismus (SchlafwandelnSomnambulismusSchlafwandeln)

    • –

      Pavor nocturnusPavor nocturnus

  • •

    REM-Schlaf-assoziierte Parasomnien: Parasomnien REM-Schlaf-assoziierte REM-Schlaf Parasomnien

    • –

      AlbträumeAlbträume

    • –

      SchlaflähmungSchlaflähmung

    • –

      Verhaltensstörungen im REM-Schlaf (VerhaltensstörungenREM-SchlafREM-SchlafVerhaltensstörungen„Schenck-Schenck-SyndromSyndrom“)

  • •

    Schlaf-Wach-Übergangsstörungen: Schlaf-Wach-Übergangsstörungen

    • –

      Crampi nocturni (Crampi nocturninächtliche Wadenkrämpfe) Wadenkrämpfe, nächtliche

    • –

      EinschlafmyoklonienEinschlafmyoklonien

    • –

      Stereotype Bewegungsstörungen im Schlaf (Bewegungsstörungenstereotypez. B. Jactatio capitis nocturna) Jactatio capitis nocturna

    • –

      Somniloquie (Sprechen im SomniloquieSprechen im SchlafSchlaf)

  • •

    Diverse: z. B. BruxismusBruxismus

Schlafstörungen: Symptom- und Anamneseerhebung

  • •

    Art der Schlafstörung: SchlafstörungenSymptom- /Anamneseerhebung

    • –

      Einschlafstörung?

    • –

      Durchschlafstörung?

    • –

      Zu frühes morgendliches Erwachen

    • –

      Nicht erholsamer Schlaf

  • •

    Bettzeiten, Schlafdauer, Verhaltensgewohnheiten während nächtlicher Wachphase

  • •

    Begleitsymptomatik

    • –

      Kognitive, emotionale Aktivität

    • –

      Vegetative Symptome (z. B. Herzrasen, Schwitzen)

  • •

    Schlafverhalten tagsüber, Tagesbefindlichkeit

  • •

    Genussmittelkonsum (Alkohol, Kaffee, Nikotin), abendliche Essgewohnheiten

  • •

    Medikamenteneinnahme, besonders Schlafmittel

  • •

    Verlauf und Dauer der Störung

  • •

    Subjektive und objektive auslösende Ursachen

  • •

    Systemanamnese:

    • –

      psychiatrisch

    • –

      somatisch

  • •

    Schlaftagebuch über 2 Wochen

Indikationen für eine Schlafabklärung im Labor bei Verdachtsdiagnose

  • •

    Schlafassoziierte AtemstörungenSchlafAtemstörungenAtemstörungen, schlafassoziierte

  • •

    Restless-Legs-Restless-Legs-SyndromSyndrom, Periodic Limb Movement Disorder (PLMD)Periodic limb movement (disorder)

  • •

    Nächtliche epileptische AnfälleEpileptische Anfällenächtliche

  • •

    ParasomnienParasomnien

  • •

    NarkolepsieNarkolepsie

Empfehlung: Chronifizierte Insomnie ohne erkennbare Ursache (Dauer > 1 Jahr)

Ursachen von Schlafstörungen (Die 5 „P“)

  • 1.

    Physisch: somatisch Schlafstörungensomatisch bedingtebedingte UrsachenSchlafstörungenUrsachen

    • –

      Internistische Erkrankungen:

      • –

        kardiovaskuläre

      • –

        pulmonale: Schlafapnoe etc.

      • –

        endokrin-metabolische (Schilddrüse etc.)

      • –

        rheumatologische (Schmerzen)

    • –

      Neurologische Erkrankungen:

      • –

        Restless-Legs-Syndrom, periodische Beinbewegungen

      • –

        degenerative Hirnerkrankungen

      • –

        Narkolepsie

    • –

      Gynäkologische Ursachen:

      • –

        Menstruation

      • –

        Schwangerschaft

      • –

        Menopause

      • –

        Hormonmangel

      • –

        Hormontherapien

    • –

      Urologische Erkrankungen

  • 2.

    Pharmakologisch: Schlafstörungenpharmakologisch bedingteSubstanzen mit potenziell schlafstörender Wirkung

    • –

      Aktivierende Antidepressiva (z. B. MAO-Hemmer)

    • –

      Alkohol

    • –

      Antiasthmatika (z. B. Theophyllin)

    • –

      Antibiotika (z. B. Gyrasehemmer, Makrolide)

    • –

      Anticholinergika

    • –

      Antihypertensiva (z. B. Betablocker, Diuretika)

    • –

      Antikonzeptive Hormonpräparate

    • –

      Antiparkinsonmittel (z. B. L-Dopa)

    • –

      Hypnotika mit kurzer Wirkdauer (Rebound!)

    • –

      Interferone

    • –

      Ketamin

    • –

      Koffein

    • –

      Kokain

    • –

      Kortikosteroide

    • –

      Migränemittel (z. B. Methysergid)

    • –

      Sympathomimetika (z. B. Ephedrin)

    • –

      Thyroxin

    • –

      Zytostatika

  • 3.

    Physiologisch: zirkadian bedingte Schlafstörungenzirkadian bedingteSchlafstörungen

    • –

      Exogene Ursachen:

      • –

        Jet Lag

      • –

        Schichtarbeit

      • –

        Sozial bedingte ungenügende Schlafhygiene

      • –

        Kurzhospitalisation

    • –

      Endogene Ursachen:

      • –

        vorverlagertes Schlafphasen-Syndrom

      • –

        verzögertes Schlafphasen-Syndrom

      • –

        unregelmäßiges Schlafphasen-Syndrom

    • –

      Sekundär im Rahmen von körperlichen Erkrankungen

  • 4.

    Psychologisch: Schlafstörungenpsychophysiologischepsychophysiologische, situativ etc. bedingte Schlafstörungen

    • –

      Lebensereignisse

    • –

      Stress

    • –

      Schwere Krankheit

  • 5.

    Psychiatrisch: diagnostizierbare psychiatrische StörungSchlafstörungenpsychiatrisch bedingte

    • –

      AngsterkrankungenAngst(störungen)Schlafstörungen

    • –

      Demenzielle Erkrankungen

    • –

      DepressionenDepression/depressive StörungenSchlafstörungen

    • –

      SchizophrenieSchizophrenieSchlafstörungen

    • –

      SuchterkrankungenSuchterkrankungenSchlafstörungen

Therapie der Insomnien: Stufenschema

  • 1.

    Ursachenorientiert: InsomnienTherapieAbklärung und Einleitung einer spezifischen Therapie

  • 2.

    Symptomatische Therapie nach Ausschluss einer spezifischen Ursache

    • a.

      Nichtpharmakologische Therapieansätze:

      • i.

        Basisverfahren: Aufklärung und Beratung, Regeln der Schlafhygiene

      • ii.

        Entspannungsverfahren und spezifische Interventionen

      • iii.

        Psychotherapien im engeren Sinne

    • b.

      Pharmakologische Therapieansätze:

      • i.

        Phytotherapeutika

      • ii.

        Hypnotika: GABAA-Benzodiazepin-Rezeptoragonisten

      • iii.

        Andere schlaffördernde Substanzen, z. B. sedierende Antidepressiva

Die 10 Regeln der Schlafhygiene

Schlafstörungen Schlafhygiene Schlafhygiene

  • 1.

    Körperliche Tätigkeit fördert Müdigkeit. Keine Spitzenleistungen, dafür Abendspaziergang.

  • 2.

    Mahlzeiten: abends nur leichte Mahlzeit.

  • 3.

    „Training des vegetativen Nervensystems“: warm und kalt duschen.

  • 4.

    Kaffee, Tee und andere Stimulanzien stören. Alkohol erleichtert das Einschlafen, beeinträchtigt aber Schlafstruktur.

  • 5.

    Schlafzimmer: wohliges Bett, Dunkelheit, Ruhe.

  • 6.

    Regelmäßigkeit: Zur gleichen Zeit abends zu Bett gehen und am Morgen aufstehen. Einschlafritual – Monotonie hilft beim Einschlafen.

  • 7.

    Schlafzeit knapp bemessen: Schlafdefizit ist zwar unangenehm, aber ungefährlich. Das Mittagsschläfchen programmiert die abendliche EinschlafstörungenEinschlafstörung.

  • 8.

    Lieber aufstehen und lesen als sich stundenlang im Bett wälzen.

  • 9.

    Paradoxie: „Ich will gar nicht einschlafen“. Durchbrechen des Terrors der Erwartungshaltung.

  • 10.

    Schlafmittel programmieren Schlafstörung.

Schlafstörungen: Phytopharmaka

  • •

    Johanniskraut (Hyperici herba)

  • •

    Hopfenzapfen (Lupuli strobulus)

  • •

    Melissenblätter (Melissae folium)

  • •

    Passionsblumenkraut (Passiflorae herba)

  • •

    Baldrianwurzel (Valerianae radix)

Probleme der Hypnotika vom Benzodiazepin-Typ

Hypnotika Nebenwirkungen Schlafstörungen Hypnotika

  • •

    Tagessedierung, kognitive Beeinträchtigungen

  • •

    Rebound-Phänomene (Insomnie, Angst)

  • •

    Anterograde Amnesie

  • •

    Ataxie (Sturzgefahr!)

  • •

    Delirante Zustandsbilder (Cave: Alter!)

  • •

    Toleranz-/Abhängigkeitsentwicklung (Cave: Patienten mit Suchtverhalten)

  • •

    Atemdepression (Cave: Schlafapnoe)

  • •

    Interaktionen: andere Medikamente, Alkohol

Die 5-K-Regel für den Einsatz von Hypnotika

Hypnotika 5K-Regel Schlafstörungen Hypnotika

  • 1.

    Klare Indikation

  • 2.

    Kleinstmögliche Dosierung

  • 3.

    Kürzestmögliche Behandlungszeit

  • 4.

    Keinesfalls abrupt absetzen

  • 5.

    Kontraindikationen beachten

Hypnotika: Langzeittherapie

Kriterien

Hypnotika Langzeittherapie Schlafstörungen Hypnotika

  • •

    Chronisches Schlafdefizit vorhanden

  • •

    Tagesbeeinträchtigung ohne Einsatz von Hypnotika vorhanden

  • •

    Absetzen bringt dem Patienten mehr Schaden als Nutzen

  • •

    Regelmäßige Intervalltherapien und Absetzversuche gescheitert

  • •

    Kontraindikationen ausgeschlossen

Therapiekonzepte

  • •

    Standardintervalltherapie: Dauer der Gabe beschränkt: über Wochen oder Tage

  • •

    Kontrollierte Bedarfsintervalltherapie: bedarfsgerechte Anwendung von Einzeldosen

  • •

    Niedrig dosierte Kombinationstherapie: z. B. Kombination von Hypnotikum und Antidepressivum

Schlaf und Schlafstörungen

Martin Hatzinger

  • 74.1

    Einleitung819

  • 74.2

    Der normale Schlaf819

    • 74.2.1

      Elektrophysiologie819

    • 74.2.2

      Modelle der Schlafregulation820

  • 74.3

    Schlafstörungen821

    • 74.3.1

      Epidemiologie821

    • 74.3.2

      Klassifikation der Schlafstörungen822

    • 74.3.3

      Spezifische Ursachen von Schlafstörungen823

  • 74.4

    Therapie825

    • 74.4.1

      Nichtpharmakologische Therapieverfahren826

    • 74.4.2

      Pharmakologische Behandlungsmöglichkeiten826

74.1

Einleitung

SchlafstörungenSchlafstörungen gehören zu den häufigsten Beschwerden in der Allgemeinbevölkerung. Entsprechend den internationalen Klassifikationsschemata werden sie in der klinischen Praxis in Insomnien, Hypersomnien, Schlaf-Wach-Rhythmus-Störungen und Parasomnien eingeteilt. Beim Auftreten von Schlafstörungen geht es in erster Linie immer um eine ursachenorientierte Abklärung und Behandlung. Zur Ursachenabklärung kann man sich an den „5 P“ („Physisch, Pharmakologisch, Physiologisch, Psychologisch, Psychiatrisch“) orientieren. Quantitativ fallen bei den somatischen Ursachen vor allem das Restless-Legs-Syndrom (RLS) und die Schlafapnoe ins Gewicht. Speziell zu beachten ist die Einnahme von schlafstörenden Substanzen, vor allem auch von Stimulanzien. Im Therapieschema stehen nach der ursachenorientierten Abklärung und Behandlung nichtpharmakologische Therapieverfahren wie Schlafberatung, Aufklärung und Entspannungsverfahren an erster Stelle. Dazu gesellen sich spezifische psychotherapeutische Techniken, unter denen insbesondere verhaltenstherapeutisch orientierte Verfahren eine gute Akzeptanz und wissenschaftliche Evidenz aufweisen. In der Pharmakotherapie können vor dem Einsatz der eigentlichen Hypnotika auch Phytotherapeutika eingesetzt werden.

Patientengeschichte

Frau S. (70 J.) meldet sich bei ihrem langjährigen Hausarzt, bei dem sie wegen ihres metabolischen Syndroms in Behandlung steht, und klagt darüber, dass sie seit 3 Monaten nicht mehr schlafen könne. Nach dem Verlust des Ehemanns, der vor 6 Monaten an einem akuten Herzversagen verstorben sei, habe sich nach der ersten Trauer Energie- und Hoffnungslosigkeit breit gemacht. Einschlafstörungen, die mit unangenehmen Empfindungen in den Beinen im Zusammenhang stehen, habe sie zwar schon seit Jahren. Aber die Durchschlafstörungen seien erst seit Kurzem im Rahmen ihrer aktuellen Situation aufgetreten. Tagsüber lege sie sich zudem wegen starker Müdigkeit oft hin, manchmal sei sie auch schon in langweiligen Situationen eingeschlafen.

74.2

Der normale Schlaf

Der SchlafSchlafnormaler ist ein aktiver Zustand, in dem das zentrale Nervensystem spezielle funktionelle Charakteristika aufweist, die sich elektrophysiologisch erfassen lassen.

74.2.1

Elektrophysiologie

Die schlafphysiologischen Prozesse lassen sich mithilfe der Polysomnografie SchlafPolysomnografieSchlafElektrophysiologiePolysomnografiedarstellen (Abb. 74.1). Diese Technik bildet die Grundlage für die Diagnostik im Schlaflabor und dient als Bewertungskriterium für verschiedene Schlafstadien (Abb. 74.2). Sie werden in einem Schlafarchitekturschema aufgezeichnet, dem sog. HypnogrammHypnogramm.
Nach der Geburt besteht der Schlaf im Wesentlichen aus Stadium 2 und REM-Schlaf. Im Laufe des 1. Lj. stabilisiert sich ein Tag-Nacht-Rhythmus mit Zunahme an Tiefschlaf, der im TiefschlafKleinkindesalter ca. 50 % der gesamten Schlafdauer ausmacht. Im Laufe der Entwicklung während der Kindheit und der Jugend nimmt die Gesamtschlafdauer von anfänglich ca. 15 h/Tag auf ca. 7–9 h nach der Pubertät ab. Danach bleibt die Schlafdauer im Erwachsenenalter relativ stabil. Die Gesamtschlafdauer ist interindividuell sehr unterschiedlich und schwankt zwischen 5 und 10 h. Echte Kurz- (< 5 h) und Langschläfer (> 10 h Schlaf mit normaler Architektur und Physiologie) sind selten. Mit zunehmendem Alter kann sich die nächtliche Schlafperiode verkürzen, z. T. als Folge der nun häufiger werdenden Nickerchen am Tage. Zusätzlich verringert sich der Tiefschlafanteil deutlich (bis unter 5 % oder weniger im Senium), und die Schlafunterbrechungen nehmen in Anzahl und Dauer zu. Diese altersphysiologischen Prozesse müssen insbesondere bei der Beurteilung von Schlafstörungen älterer Menschen beachtet werden.

74.2.2

Modelle der Schlafregulation

Die heute vorliegenden Modelle zur Schlaf-Wach-Regulation Schlaf-Wach-RhythmusRegulationstammen vorwiegend aus der elektrophysiologischen, schlafendokrinologischen und neurochemischen Forschung.
Das reziproke Interaktionsmodell
Für eine Vielzahl von Transmittern und SchlafregulationInteraktionsmodell, reziprokesHormonen konnte gezeigt werden, dass sie direkt oder indirekt in die Regulation des Schlafs involviert sind. In Bezug auf die Regulation des Non-REM/REM-Zyklus ist die komplexe Verzahnung von zentralen aminergen und cholinergen Systemen bisher am besten untersucht (Jouvet 1972; Hobson 1986). Demzufolge lässt sich die Abfolge von Non-REM- REM-SchlafRegulationNon-REM-Schlaf, Regulationund REM-Schlaf aus dem Zusammenspiel dieser Neuronenverbände ableiten.
Das Zwei-Prozess-Modell
SchlafregulationZwei-Prozess-ModellDie innere Uhr, in der der hypothalamische Nucleus suprachiasmaticus (SCN) SchlafregulationNucleus suprachiasmaticusNucleussuprachiasmaticusSchlaf-Wach-Regulationeine wichtige Rolle spielt, ist verantwortlich für das Muster der zirkadianen Rhythmen. Die Rhythmik mit einer Periodik von 24,5–25 h wird durch die zyklische Aktivität entsprechender Gene aufrechterhalten (Reppert und Weaver 2002). Der SCN wird durch entsprechende Zeitsignale wie Lichtstimuli über die Retina während des Tages oder Melatonin-Sekretion aus der Epiphyse während der Dunkelheit synchron zum externen Tag/Nacht-Zyklus gehalten (Saper et al. 2005). Neben diesem zirkadianen Prozess C (circadian) existiert ein zweiter homöostatischer Prozess S (sleep). Der Tiefschlaf ist Tiefschlafdabei das physiologische Korrelat des Prozesses S. Er entspricht dem „Gedächtnis“ des Organismus für die vorangegangene Wachzeit: Nimmt diese zu, so nimmt auch das Schlafbedürfnis zu.
Aufgrund der Interaktion dieser beiden Prozesse wird der Schlaf-Wach-Rhythmus Schlaf-Wach-Rhythmuszirkadianergeneriert (Achermann und Borbély 2003; Abb. 74.3). Die Phasenlage der inneren Uhr bestimmt dabei den individuellen Chronotyp, der im Wesentlichen einer genetischen Kontrolle unterliegt (Brown et al. 2008). So existieren neben den normalen Rhythmen Abendtypen (Eulen) bzw. Morgentypen (Lerchen). Bei ausgeprägten Formen ist die Phasenlage um 2 h verschoben.
Schlafendokrinologische Modelle
Das elektrophysiologisch begründete SchlafregulationHHN-AchseZwei-Prozess-Modell wurde in den letzten beiden Dekaden durch schlafendokrinologische Befunde ergänzt. Dabei spielt zum einen die HHN-Achse eine wichtige Rolle. Kortisolkonzentrationen im Plasma sind zu Beginn der Nacht niedrig, durchlaufen den Nadir zwischen 2:00 und 3:00 Uhr und steigen gegen Morgen in pulsatiler Ausschüttung immer mehr an. Dies steht unter der Kontrolle des übergeordneten hypothalamischen Neuropeptids CRH. CRH (Corticotropin-Releasing-Hormon)SchlafregulationDieser Verlauf ist gegenüber Veränderungen des Schlaf-Wach-Verhaltens weitgehend stabil. Zum anderen verläuft die nächtliche Sekretion von Wachstumshormon (nächtliches GH, growth hormone) gegenüber Kortisol annähernd spiegelbildlich. Die Wachstumshormonausschüttung hängt wesentlich mehr als die KortisolSchlafregulationKortisolsekretion vom Schlaf ab, und im Gegensatz zu dieser unterliegt sie keinem zirkadianen Rhythmus. Sie wird über das hypothalamische Neuropeptid GHRH (GH-Releasing Hormone) GHRH (GH-Releasing Hormone), Schlafregulationgesteuert. Daraus wurde das erweiterte Zwei-Prozess-Modell formuliert, das nun die HHN-Achse mit dem Prozess C und die hypothalamisch-somatotrope Achse mit dem Prozess S assoziiert (Steiger 2007; Abb. 74.4). Im Alter kommt es zu einer Abnahme der somatotropen Aktivität, was sich im Hypnogramm als für das Alter charakteristische Abnahme des Tiefschlafs niederschlägt.
Weitere Faktoren
SchlafregulationNeuropeptideDas Neuropeptidsystem der beiden Orexine A OrexineSchlafregulationund B (Hypocretin 1Hypocretin, Schlafregulation und 2), lokalisiert im lateralen hypothalamischen Areal spielt nicht nur beim Ess-, sondern auch beim Schlafverhalten eine wichtige Rolle. Diese Neuropeptide aktivieren monaminerge und cholinerge Neuronen, die an der Vigilanzsteuerung beteiligt sind. Die Effekte werden über den Orexin-1- und den Orexin-2-Rezeptor vermittelt. In der Physiologie scheinen sie die Wachheit zu stabilisieren und aufrechtzuerhalten (Sakurai 2007).

74.3

Schlafstörungen

74.3.1

Epidemiologie

SchlafstörungenEpidemiologieNach internationalen epidemiologischen Studien kommen Klagen über Schlafprobleme bei 19–46 % der Bevölkerung vor. Etwa 13 % beschweren sich über eine beeinträchtigende Symptomatik (Wittchen et al. 2001). Frauen sind erheblich stärker betroffen als Männer (National Sleep Foundation 1998). Die Prävalenz der Insomnie in der deutschen Allgemeinbevölkerung liegt bei ca. 4 % (Hajak 2001). Risikofaktoren für Schlafstörungen sind zunehmendes Lebensalter, psychische Belastung und psychiatrische Erkrankungen. Probleme beim Schlafen stellen eine bedeutende Ursache für krankheitsbedingte Absenzen am Arbeitsplatz und Unfälle infolge von Müdigkeit dar. Rund 50 % der Patienten zeigen eine Störungsdauer von mehr als 5 Jahren mit einer mittleren Dauer von 12–14 Jahren. Nur ein geringer Anteil der Patienten sucht primär ärztliche Hilfe; ca. 40 % der Patienten behandeln sich selbst mit selbst beschafften Medikamenten oder Alkohol.

74.3.2

Klassifikation der Schlafstörungen

Übersicht
SchlafstörungenKlassifikationBei der Klassifikation von Schlafstörungen muss man zwischen der ausführlichen Diagnostik in Schlafzentren, die wissenschaftlichen Kriterien wie z. B. der Einteilung gemäß ICSD-3 (American Academy of Sleep Medicine 2014) genügen muss, und der Diagnostik für die klinische Praxis unterscheiden. Die internationale Klassifikation richtet sich nach den Kriterien der ICD-10 (WHO 1994). Klinisch definierte „Schlafstörungen“ liegen vor, wenn sie regelmäßig auftreten, in einem umschriebenen Zeitraum anhaltend bestehen und subjektiv als Beeinträchtigung erlebt werden. Auch wenn die Beschwerden relativ unspezifisch sind, werden Schlafstörungen in der Klinik entsprechend der typischerweise subjektiv führenden Symptomatik in Insomnien und Hypersomnien eingeteilt. Separat werden Schlaf-Wach-Rhythmusstörungen und Parasomnien als eigenes Beschwerdebild aufgeführt.
Unter Insomnien, die quantitativ am häufigsten vorkommen, versteht man eine ungenügende Dauer oder Qualität des Schlafs, die über einen beträchtlichen Zeitraum bestehen bleibt. Sie werden in Anlehnung an ICD-10 operationalisiert diagnostiziert (Box 74.1).
Die wesentlich seltenere Hypersomnie Hypersomnienbezeichnet eine exzessive Schläfrigkeit oder Schlafanfälle während des Tages, die nicht durch eine ungenügende Schlafdauer erklärbar sind. Die Störung muss nach ICD-10 auch länger als 1 Monat andauern oder in wiederkehrenden Perioden kürzerer Dauer auftreten und zur Erschöpfung oder Beeinträchtigung der sozialen und beruflichen Leistungsfähigkeit führen (Tab. 74.1).
Die seltenen Schlaf-Wach-Rhythmusstörungen Schlaf-Wach-RhythmusStörungenbeschreiben einen Mangel an Synchronizität zwischen dem individuellen und dem erwünschten Schlaf-Wach-Rhythmus, was zu Klagen über Schlaflosigkeit oder Hypersomnie führen kann.
Der Oberbegriff „Parasomnien“ Parasomnienfasst Störungen zusammen, die in den Schlafprozess einbrechen, nicht jedoch primär Störungen des Schlaf- oder Wachzustands darstellen. Sie sind charakterisiert durch im Schlaf und aus dem Schlaf heraus auftretende auffällige Verhaltungsweisen (Box 74.2).
Tiefschlafassoziierte Parasomnien TiefschlafParasomnienParasomnientiefschlafassoziiertetreten vorwiegend in der ersten und REM-Schlaf-assoziierte Parasomnien vorwiegend in der zweiten Nachthälfte auf. Letztere zeigen sich meist in Form von komplexen motorischen Handlungen von sekunden- bis minutenlanger Dauer, wobei die normalerweise vorhandene aktive Hemmung der Muskulatur aufgehoben ist („Ausagieren von Träumen“). Oft gehen sie mit aggressivem Verhalten einher (violent dreams). Die Trauminhalte werden nach dem Erwachen gut erinnert. Gehäuft wurden sie bei hirnorganischen Veränderungen beschrieben.
Bei Verdacht auf Parasomnie kann die Abklärung in einem schlafmedizinischen Zentrum, vor allem bei spektakulären und die Umgebung gefährdenden motorischen Phänomenen aus dem Schlaf heraus, indiziert sein. Bei rhythmisch auftretenden motorischen Phänomenen im Schlaf ist differenzialdiagnostisch eine im Schlaf auftretende Epilepsie abzuklären.
Abklärungen
Im überwiegenden Anteil der Fälle ist die Diagnose aufgrund eines ausführlichen Interviews möglich. Für die klinische Praxis liefert die Leitlinie „Nicht erholsamer Schlafnicht erholsamerSchlaf“ der Deutschen Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin einen hilfreichen Algorithmus für das diagnostische und therapeutische Vorgehen (DGSM, S3-Leitlinie 2009; Abb. 74.5). Eine standardisierte Symptom- und Anamneseerhebung ist dabei oft hilfreich (Box 74.3).
Besteht die Schlafveränderung erst seit 4 Wochen, liegt zunächst die Vermutung einer akuten Erkrankung nahe. Diese muss entsprechend durch eine intensive körperliche, evtl. psychiatrische Untersuchung geklärt werden. Bei länger bestehender Schlafstörung sollten die Patienten über eine Dauer von etwa 14 Tagen ihre Störung exakt protokollieren.
Abgesehen von eindeutig situativ bedingten Ein- Einschlafstörungenund Durchschlafstörungen, Durchschlafstörungendie ohne aufwendige Diagnostik für wenige Wochen behandelt werden können, ist eine sorgfältige Abklärung unabdingbare Voraussetzung für die Einleitung einer ursachenspezifischen Therapie.
PolysomnografischePolysomnografie Ableitungen sind nur bei spezieller Indikation notwendig (Box 74.4). Hilfreich ist die polysomnografische Untersuchung auch für Patienten mit einer chronischen krankheitswertigen Schlafstörung, die länger als 1 Jahr besteht und bei der sich keine erklärbaren Ursachen eruieren lassen.

74.3.3

Spezifische Ursachen von Schlafstörungen

Zur raschen Differenzialdiagnose spezifischer Ursachen von Schlafstörungen hat sich die Anwendung der sog. „5 P“ bewährt (Box 74.5).
Während bei jüngeren Patienten meist sog. psychophysiologisch begründete Schlafveränderungen vorliegen, sind bei etwa 80 % der Patienten > 60 J. physische Krankheiten als Kausalfaktoren zu finden (Haldemann et al. 1996).
Somatisch bedingte Schlafstörungen
Schlafstörungensomatisch bedingteEine Vielzahl von körperlichen Erkrankungen kann als Symptom Insomnie zur Folge haben (Box 74.5). Daneben gehen einige wie die schlafassoziierten Atemstörungen Atemstörungen, schlafassoziierteoder die Narkolepsie Narkolepsievorwiegend mit hypersomnischenHypersomnien Beschwerden einher (DGP 2014; DGSM 2009; Mayer et al. 2007).

Patientengeschichte (Forts.)

Die seit Jahren bestehenden Einschlafstörungen legen aufgrund der angegebenen Missempfindungen in den Beinen ein RLS nahe. Allerdings scheint der Leidensdruck bzgl. dieses Symptoms nur gering zu sein. In der Laborabklärung können zudem eine Hypothyreose und ein Eisenmangel ausgeschlossen werden. In der durchgeführten Polysomnografie zeigen sich tatsächlich periodische Beinbewegungen, allerdings kaum mit einer Weckreaktion einhergehend. Eine spezifische Therapie ist deshalb nicht indiziert. Zudem wurde wegen der erhöhten Tagesmüdigkeit auch eine Apnoe-Registrierung durchgeführt, die einen Apnoe-Hypopnoe-Index von < 5 ergab.

Das RLS Restless-Legs-Syndromund die periodischen Beinbewegungen (PLMs, periodic limb movements) sind Periodic limb movement (disorder)Syndrome, die in der Bevölkerung recht häufig vorkommen (4–8 %) und überwiegend Frauen betreffen (Prävalenz 9–20 %). Für das RLS sind unangenehme Empfindungen in den Beinen charakteristisch, die von den Betroffenen als Prickeln, Kribbeln, Stechen oder Jucken beschrieben werden. Diese Empfindungen treten beim abendlichen Ausruhen oder kurz vor dem Zubettgehen auf. Die Folge ist ein kaum unterdrückbarer Drang, die Beine zu bewegen, was verständlicherweise am Einschlafen hindert. Die Beschwerden bessern sich auf Bewegung sofort. Polysomnografisch lassen sich bei ca. 90 % der Patienten PLMs im Schlafen und im Wachen während der Bettruhe nachweisen. Diese PLMs können auch isoliert als „Syndrom periodischer Bewegungen der GliedmaßenSyndromperiodischer Bewegungen der Gliedmaßen“ (PLMD) beobachtet werden. Hier bestehen zwar keine Missempfindungen, und die Bewegungen werden vom Patienten oft auch nicht wahrgenommen, der Schlaf wird dadurch aber fragmentiert.
Pathogenetisch wird eine Dysfunktion in dopaminergen und Opiat-Transmittersystemen des ZNS postuliert. Etwa 40 % der Störungen sind idiopathisch, 60 % sind mit einer Schwangerschaft oder einer internistischen Grunderkrankung wie rheumatoider Arthritis oder Eisenmangelanämie assoziiert (DGSM 2009).
Pharmakologisch bedingte Schlafstörungen
Schlafstörungenpharmakologisch bedingteViele (auch) zentral wirkende Medikamente und Suchtmittel führen zu Störungen des Schlafs (Box 73.5). Alkohol als beliebter Schlaftrunk führt abhängig von der individuellen Disposition und der Dosis zu verkürzter Einschlafzeit und zu REM-Suppression in der ersten Nachthälfte. In der zweiten Nachthälfte treten ein REM-Rebound und vermehrte Wachphasen auf, wodurch der Nachtschlaf sowohl in der Quantität als auch in der Qualität gestört wird. Dies ruft Albträume und Früherwachen hervor. Zudem ist die diuretische Wirkung mit dadurch provozierten nächtlichen Wachphasen nicht zu unterschätzen.
Chronische Alkoholeinnahme führt zu vermehrten Wachphasen und Abnahme der Schlafeffizienz sowie zur Abnahme von Tief- und Zunahme von REM-Schlaf. Diese Veränderungen persistieren teilweise auch unter Abstinenz.
Zirkadian bedingte Schlafstörungen
Schlafstörungenzirkadian bedingteIn dieser Gruppe werden vorwiegend Schlafstörungen, die durch einen Mangel an Synchronizität zwischen dem individuellen Schlaf-Wach-Rhythmus und dem erwünschten Schlaf-Wach-Rhythmus der Umgebung zusammengefasst (Box 73.5). Die Störungen können exogen (Schichtarbeit, Jet-Lag) oder durch genetische Faktoren (verlagerte bzw. unregelmäßige Schlafmuster) moduliert werden.
Psychophysiologische Schlafstörungen
SchlafstörungenpsychophysiologischeBei den psychophysiologischen Ursachen und situativen Schlafstörungen, die mit emotionalen Konflikten oder anderen seelischen Belastungen in Verbindung stehen, sind vor allem jüngere Patienten betroffen (Box 73.5). Im Vordergrund steht ein erhöhter Erregungszustand (Hyperarousal), der SchlafstörungenHyperarousalHyperarousalSchlafstörungengekennzeichnet ist durch emotionale Erregung, kognitive Überaktivität und körperliche Anspannung, verbunden mit vegetativer Überregung. Dies verhindert das Einschlafen bzw. führt zu nächtlichem Erwachen.
Bei akuten Belastungsreaktionen und AnpassungsstörungenAnpassungsstörungenSchlafstörungen sind die Symptome in der Regel vorübergehend und sistieren, wenn der auslösende Faktor nicht mehr vorhanden ist. In der Therapie stehen nichtpharmakologische Verfahren wie verhaltenstherapeutische Methoden und Entspannungstechniken im Vordergrund. Hypnotika können allenfalls vorübergehend zum Einsatz kommen.
Psychiatrisch bedingte Schlafstörungen
Schlafstörungenpsychiatrisch bedingte Viele psychiatrische Erkrankungen gehen mit Schlafstörungen einher, die sich auch polysomnografisch objektivieren lassen.

Patientengeschichte (Forts.)

In der erweiterten psychiatrischen Anamnese konnte eine mittelgradige depressive Episode einhergehend mit starken Durchschlafstörungen diagnostiziert werden. Das leichte RLS war klinisch vernachlässigbar, eine Schlafapnoe wurde ausgeschlossen.

In der Therapie mit einem sedierenden Antidepressivum, das keine Verstärkung der RLS-Symptomatik bewirkt, stabilisierte sich der Nachtschlaf, die Tagesschläfrigkeit verschwand und nach 5 Wochen Behandlung remittierte die Depression vollständig.

Depression70–90 % SchlafstörungenDepressionDepression/depressive StörungenSchlafstörungender Patienten mit einer mittelschweren bis schweren Depression haben schwere Schlafstörungen mit typischem Muster (gestörte Schlafkontinuität, Verschiebung von REM-Schlaf in die erste Nachthälfte, Verringerung von Tiefschlaf, verkürzte REM-Latenz und erhöhte REM-Dichte). Sie stehen mit den fehlregulierten Neurotransmittern und der abnorm regulierten HHN-Achse im Zusammenhang.
Etwa 10 % aller Depressionen zeigen atypische Merkmale. Darunter versteht man Appetitzunahme mit Heißhunger auf Kohlenhydrate, evtl. Gewichtszunahme, vermehrte Müdigkeit und erhöhte Gesamtschlafzeit, wobei der Schlaf nicht als erfrischend erlebt wird.
Therapeutisch werden in der biologischen Depressionsbehandlung neben der Pharmakotherapie auch chronobiologische Therapieverfahren eingesetzt. Der akute stimmungsaufhellende Effekt von Schlafentzug ist seit den 1960er-Jahren bekannt und wird als Zusatztherapie in der Therapie jeglicher Depressionsform eingesetzt. Lichttherapie hingegen ist bisher vor allem bei Patienten mit saisonal verlaufenden Depressionsformen indiziert.
AngststörungenPatienten SchlafstörungenAngst(störungen)Angst(störungen)Schlafstörungenmit Panikstörung können auch aus dem Schlaf heraus, typischerweise aus dem Stadium-2-Schlaf, Panikattacken erleben. Bei der PTBSPosttraumatische Belastungsstörung (PTBS)Schlafstörungen stehen Ein- und Durchschlafstörungen und Angstträume im Vordergrund.
SchizophrenieSchlafstörungenSchizophrenieSchizophrenieSchlafstörungenInsbesondere in der Prodromalphase einer schizophrenen Erkrankung oder im Rahmen der Exazerbation von psychotischen Symptomen werden von Patienten häufig Ein- und Durchschlafstörungen angegeben.
DemenzBei SchlafstörungenDemenzDemenzSchlafstörungenfortschreitenden demenziellen Erkrankungen treten oft ausgeprägte Schlafstörungen auf. Als Sun-Downing-Syndrom wird dabei Sun-Downing-Syndromeine Kombination von Insomnie, Ängstlichkeit und Verwirrtheit am späten Nachmittag bezeichnet.

Die Therapie der Schlafstörung bei psychiatrischen Erkrankungen wird in erster Linie durch die Behandlung der Grunderkrankung abgedeckt. So empfiehlt sich neben psychotherapeutischen Interventionen in der Behandlung depressiver Patienten, aber auch von Angstpatienten mit Schlafstörungen die Gabe schlafanstoßender Antidepressiva zur Nacht (Tab. 74.3). Antipsychotika mit sedierender Wirkkomponente kommen in erster Linie bei Schizophrenie-Erkrankungen zum Einsatz. Auch bei Demenz werden sedierende Antipsychotika eingesetzt. Cholinesterasehemmer scheinen bei dementen Patienten günstige Effekte auf die Schlafqualität auszuüben, können aber Albträume verursachen.

74.4

Therapie

Der wichtigste Grundsatz bei der Therapie des Symptoms SchlafstörungSchlafstörungenTherapie ist der Ausschluss von Ursachen, die kausal behandelt werden können (Kap. 74.2). Findet sich keine erkennbare behandelbare Ursache, wird bei Vorliegen einer Insomnie in der Regel nach einem von den Schlafmedizinischen Gesellschaften empfohlenen Stufenschema vorgegangen (Box 74.6).

74.4.1

Nichtpharmakologische Therapieverfahren

Die Basisverfahren mit Aufklärung und Beratung zur Schlafhygiene bei allen Schlafstörungen mit Vermittlung der Schlafhygieneregeln kommen bei allen zur Anwendung (Tab. 74.2, Box 74.7). Die Aufklärung über die Schlafphysiologie ist dabei von erheblicher Bedeutung, um unrealistische Erwartungen an einen vermeintlich normalen Schlaf zu korrigieren. So sollten ältere Patienten wissen, dass sich der Schlaf mit dem Alter verändert.
Neben den aufgeführten Entspannungsverfahren (Tab. 74.2SchlafstörungenEntspannungsverfahren) hat vor allem die VerhaltenstherapieSchlafstörungenVerhaltenstherapie Methoden mit guter Effektivität entwickelt. Dazu gehören die Stimuluskontrolle (Schlafumgebung als Stimulus für den Schlaf), die paradoxe Intention (Instruktion wach zu bleiben, dadurch Reduktion angstbesetzter Kognitionen) und die Schlafrestriktion (erhöhter Schlafdruck durch Beschränkung der im Bett verbrachten Zeit) mit nachweislich guten Effekten. Die kognitive Verhaltenstherapie (KVT) versucht, durch kognitive Umstrukturierung die Angst vor der Schlaflosigkeit zu reduzieren und negative Gedanken und Einstellungen sowie falsche Erwartungen zu relativieren. In der Interpersonellen Psychotherapie (IPT) werden zwischenmenschliche Beziehungsprobleme angesprochen, die einen Einfluss auf die Qualität des Schlafs haben.

74.4.2

Pharmakologische Behandlungsmöglichkeiten

Schlafstörungenmedikamentöse TherapieWenn nichtpharmakologische Maßnahmen ungenügend sind, können bei leichten Schlafstörungen vor dem Einsatz der eigentlichen Hypnotika die Phytotherapeutika berücksichtigt werden. Erst wenn dieser Versuch erfolglos bleibt, sind verschreibungspflichtige Medikamente angezeigt.
Phytopharmaka
Mehrere Phytopharmaka haben bei SchlafstörungenPhytopharmakader Behandlung von nervösen Unruhezuständen, die häufig mit Schlafstörungen einhergehen, eine positive Bewertung erfahren (Box 74.8).
Viele dieser Substanzen werden als standardisierte Präparate und z. T. auch als Tee angeboten. Bei jüngeren Frauen ist besonders zu beachten, dass es für alle diese Präparate keine Studien zur Teratogenität gibt. Generell ist vor nicht offiziell registrierten Präparaten zu warnen.
Hypnotika
In der Hypnotikatherapie SchlafstörungenHypnotikaHypnotikaSchlafstörungennehmen die GABAA-Benzodiazepin-Rezeptoragonisten dank ihrer gesicherten hypnotischen Wirkung sowie ihrer unkomplizierten Handhabung und großen therapeutischen Breite eine dominierende Stellung ein. Benzodiazepine wie auch die neueren Nicht-Benzodiazepin-Hypnotika Zopiclon (Cyclopyrrolon), Zolpidem (Imidazopyridin) und Zaleplon (Pyrazolopyrimidin) wirken über eine Interaktion mit dem GABAA-Benzodiazepin-Rezeptorkomplex.
Unterschiede in der Wirkung beruhen zu einem großen Teil auf der Pharmakokinetik der Substanzen. Kurz wirkende Hypnotika sollten für EinschlafstörungenEinschlafstörungen verwendet werden, während der Einsatz von mittellang wirkenden Substanzen bei DurchschlafstörungenDurchschlafstörungen bzw. kombinierten Ein- und Durchschlafstörungen und dem Früherwachen indiziert ist. Lang wirkende Hypnotika sollten nur eingesetzt werden, wenn eine gezielte Beeinflussung der Tagessymptomatik (z. B. Anxiolyse) erwünscht ist (Tab. 74.3).
Nebenwirkungen und Interaktionspotenzial sind bei der Indikationsstellung von entscheidender Bedeutung. Die potenziell gefährlichen Wechselwirkungen mit anderen psychotropen Substanzen müssen beachtet werden. Die Nebenwirkungen nehmen altersabhängig zu, können aber auch bei jungen Patienten erheblich sein (Box 74.9).
Bei mangelndem Erfolg sollten Hypnotika nicht länger als 3 Wochen eingesetzt werden. Besteht die Insomnie nach langsamem Absetzen der Medikation weiter, sollte die Behandlungsstrategie überdacht werden.
Die wesentlichen Behandlungsgrundsätze sind in der 5-K-Regel der Schlafmedizin zusammengefasst (Box 74.10).
Bei älteren Patienten hat es sich bewährt, die Einstiegsdosis zu halbieren. Patienten mit Suchtanamnese sollten möglichst keine Schlafmittel mit Suchtpotenzial erhalten. Eine primäre Neueinstellung auf eine Langzeitdauertherapie sollte nur in Ausnahmefällen erfolgen (Box 74.11).
Andere schlaffördernde Substanzen
Sedierende AntidepressivaAntidepressivasedierende (Tab. 74.3)AntidepressivaSchlafstörungenSchlafstörungenAntidepressiva sollten in erster Linie bei depressiven Patienten mit Schlafstörungen eingesetzt werden. Wegen ihrer sedierenden Potenz können Antidepressiva auch unabhängig vom Vorliegen einer Depression bei Schlafstörung zur Anwendung kommen. Untersuchungen existieren insbesondere zu Trimipramin, Doxepin und Mirtazapin. Vorteile sind gute Wirksamkeit, fehlendes Abhängigkeitspotenzial und geringe Absetzprobleme. Besonders bei den Trizyklika können aber ausgeprägte Nebenwirkungen auftreten. Mianserin und Mirtazapin sind besser verträglich und auch bei älteren Menschen einsetzbar. Sie können entweder kurz vor dem Zubettgehen oder in niedriger Dosierung bereits 1–2 h vor dem Schlafengehen eingenommen werden.
Als neuartiges schlafregulierendes Antidepressivum ist AgomelatinAgomelatin mit einem Agonismus an den Melatonin-Rezeptoren (M1, M2) und einem Antagonismus am Serotonin-Rezeptor (5HT2c) zu erwähnen.
AntipsychotikaSchlafstörungenAntipsychotikaAntipsychotikaSchlafstörungenSystematische Studien zur Wirksamkeit von Antipsychotika in der Insomniebehandlung fehlen. Problematisch sind die potenziell gefährlichen NebenwirkungenAntipsychotikaNebenwirkungen wie z. B. starke kardiovaskuläre Effekte bei Levomepromazin. Gemäß den Empfehlungen sollen sedierende Antipsychotika in erster Linie bei Schlafstörungen im Zusammenhang mit Psychosen appliziert werden. Hilfreich sind sie auch bei Patienten mit Kontraindikationen für Benzodiazepine (Abhängigkeitserkrankungen) oder bei älteren Schlafgestörten, die von der im Vergleich zu den Benzodiazepinen geringen Muskelrelaxation profitieren können.
AntihistaminikaAntihistaminika werdenAntihistaminika, SchlafstörungenSchlafstörungenAntihistaminika aufgrund der freien Verkäuflichkeit sehr häufig in der Selbstbehandlung von Schlafstörungen eingesetzt. Obwohl sie insgesamt eine geringe Toxizität besitzen, können sie aber gerade bei älteren Menschen wegen anticholinerger (delirante Zustandsbilder) und α-adrenolytischer Effekte (Blutdruckabfall) problematisch sein.
Diverse Substanzen

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    Schlafstörungenmedikamentöse TherapieClomethiazol:Clomethiazol, Schlafstörungen besitzt eine starke sedativ-hypnotische Wirkung, ist aber mit einem erheblichen Abhängigkeitspotenzial und der Gefahr der Atemdepression behaftet. Sein Einsatz betrifft vorwiegend die Behandlung deliranter Syndrome unter stationären Bedingungen und ist aufgrund der genannten Risiken für den ambulanten Bereich nicht zu empfehlen.

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    Chloralhydrat: Chloralhydrat, Schlafstörungenein Alkoholderivat, wirkt nur leicht sedierend und beeinflusst die Schlafstruktur nur gering. Problematisch sind die geringe therapeutische Breite, ein rascher Wirkungsverlust und ein Abhängigkeitsrisiko.

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    L-Tryptophan: AminosäureL-Tryptophan, Schlafstörungen und Vorläufersubstanz von Serotonin, kann für leichte, chronisch vorhandene Schlafstörungen eingesetzt werden.

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    Melatonin: vor allem MelatoninSchlafstörungenin der Behandlung von Schlaf-Wach-Rhythmus-StörungenSchlaf-Wach-RhythmusStörungen bei Blinden, bei JetlagJetlag-Symptomatik nach Zeitzonenverschiebung oder beim sehr seltenen Syndrom der verzögerten SchlafphaseSyndromder verzögerten Schlafphase eingesetzt. Im höheren Lebensalter soll die zirkadiane Rhythmik weniger prominent und mit einer geringeren Melatonin-Ausschüttung assoziiert sein. Aus diesem Grund wurde ein Melatonin-Präparat für die kurzzeitige InsomniebehandlungInsomnienMelatonin ab 55 J. zugelassen. Die phasengerechte Gabe 1–2 h vor Beginn der Nachtschlafenszeit ist dabei essenziell (Hajak et al. 2015).

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    Ramelteon: ein Ramelteon, Schlafstörungenselektiver MT1- und MT2-Melatonin-Rezeptoragonist, der in den USA seit 2005 von der FDA zur Behandlung von EinschlafstörungenEinschlafstörungen zugelassen ist. Die Substanz führt zur Verbesserung der subjektiven und polysomnografisch gemessenen Schlafqualität (Borja et al. 2006).

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    Suvorexant:Suvorexant, Schlafstörungen ein dualer Orexin-Rezeptorantagonist, für den eine schlaffördernde Wirkung nachgewiesen wurde (Herring et al. 2016).

Literaturauswahl

Achermann and Borbély, 2003

P. Achermann A.A. Borbély Mathematical models of sleep regulation Front Biosci 8 2003 683 693

American Academy of Sleep Medicine, 2014

American Academy of Sleep Medicine ICSD-3-International Classification of Sleep Disorders 3rd ed. 2014 Diagnostic and Coding Manual Chicago, IL

Brown et al., 2008

S.A. Brown D. Kunz A. Dumas Molecular insights into human daily behavior PNAS U. S. A 105 5 2008 1602 1607

DGP – Deutsche Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin, 2014

DGP – Deutsche Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin Positionspapier zur Diagnostik und Therapie schlafbezogener Atmungsstörungen bei Erwachsenen Pneumologie 68 2014 15 18

DGSM – Deutsche Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin, 2009

DGSM – Deutsche Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin S3-Leitlinie: Nicht erholsamer Schlaf/Schlafstörungen Somnologie 13 2009 4 160

Hobson et al., 1986

J.A. Hobson R. Lydic H.A. Baghdoyan Evolving concepts of sleep cycle generation: From brain centres to neuronal populations Behav Brain Sci 9 1986 371 448

Iber et al., 2007

C. Iber S. Ancoli-Israel A.L. Chesson S.F. Quan American Academy of Sleep Medicine The AASM Manual for the Scoring of Sleep and Associated Events: Rules, Terminology, and Technical Specifications 2007 AASM Westchester, Ill

Rechtschaffen and Kales, 1968

A. Rechtschaffen A. Kales A Manual of Standardized Terminology, Techniques and Scoring System for Sleep Stages in Human Subjects 1968 U. S. Department of Health National Institute of Neurological Disease and Blindness Bethesda, MD

Saper et al., 2005

C.B. Saper T.E. Scammell J. Lu Hypothalamic regulation of sleep and circadian rhythms Nature 437 2005 1257 1263

WHO – Weltgesundheitsorganisation, 1994

WHO – Weltgesundheitsorganisation Internationale Klassifikation psychischer Störungen, ICD-10 Kapitel V, Klinisch-diagnostische Leitlinien H. von Dilling W. Mombour M.H. Schmidt 1994 Huber Bern, Göttingen, Toronto

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