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B978-3-437-21833-0.00057-7

10.1016/B978-3-437-21833-0.00057-7

978-3-437-21833-0

Ganzheitliches („psychosomatisches“) Modell der Entstehung von AbhängigkeitAbhängigkeitserkrankungenEntstehungsmodell, ganzheitliches SituationskreismodellAbhängigkeitserkrankungenAbhängigkeitserkrankungenSituationskreis-Modell

[L106]

Typische Begleiterkrankungen bei Patienten mit AlkoholentzugssyndromAlkoholentzugsdelir/-syndromBegleiterkrankungen und AlkoholentzugsdelirWernicke-Korsakow-SyndromPotenzstörungenAlkoholabhängigkeit/-missbrauchPlasma-KatecholamineHypertonieAlkoholabhängigkeit/-missbrauchHyperlipidämieAlkoholabhängigkeit/-missbrauchHyperkortisolismusAlkoholabhängigkeit/-missbrauchHirnatrophie, Alkoholabhängigkeit/-missbrauchDelirAlkoholabhängigkeit/-missbrauchAmenorrhöAlkoholabhängigkeit/-missbrauchAlkoholembryopathieAlkoholabhängigkeit/-missbrauchDelirAlkoholabhängigkeit/-missbrauchBegleiterkrankungen

(modifiziert nach Soyka 2003)

Tab. 57.1
Organe Erkrankungen
Leber Fettleber, Alkoholhepatitis, erhöhte Aktivität von GGT, S-GOT, S-GPT, alkalischer Phosphatase, erhöhtes Ammoniak und Bilirubin; Erniedrigung von Quick, Albumin und Cholinesterase; Fibrose, Zirrhose, Zieve-Syndrom
Pankreas Akute/chronische Pankreatitis
Gastrointestinaltrakt
  • Mundhöhle

Stomatitis, Gingivitis, Karies, Parotisschwellung
  • Ösophagus

Refluxösophagitis
  • Magen

Motilitätsstörung, akute Gastritis, Mallory-Weiss-Syndrom
  • Dünndarm

Duodenojejunitis, Motilitätsstörungen, bakterielle Fehlbesiedlung, Resorptionsstörungen (Glukose, Laktose, Aminosäuren, Thiamin, Folsäure, Vitamin B12, Wasser und Natrium)
Endokrines System
  • bei Männern

Hypogonadismus, Hodenatrophie, Feminisierung, Potenzstörungen
  • bei Frauen

Ovarialinsuffizienz mit Oligo- und Amenorrhö, Hyperkortisolismus (Pseudo-Cushing-Syndrom), Hemmung der Vasopressinsekretion
Stoffwechsel Erhöhte Plasmakatecholamin-Konzentration; Hyperlipidämie (meist Typ IV und V); Hypoglykämie, Hyperurikämie, Porphyria cutanea tarda, akute intermittierende Porphyrie
Kardiovaskuläres System Alkohol-Kardiomyopathie, Hypertonie, pulmonale Erkrankungen (v. a. bei Nikotinabusus)
Hämatologisches System, Immunsystem Makrozytose und Hyperchromie der Erythrozyten, Anämie, Hämolyse; Leukozytose, Leukopenie, Thrombopenie, Funktionsstörung der B- und T-Lymphozyten, Hemmung der Phagozytoseleistung → gehäuft bakterielle Infektionen, Risikoerhöhung für Pharynx-, Larynx- und Ösophagussystem, Leber-, Pankreas-, Kolorektalkarzinome
Zentrales Nervensystem Entzugssymptome bis zum Delir; epileptische Anfälle, Wernicke-Korsakow-Syndrom, Hirnatrophie, Tremor
Peripheres Nervensystem Polyneuropathie
Skelett, Muskulatur Alkoholische Osteopathie, Myopathie, Schädel-Hirn-Traumata (cave: epidurales und subdurales Hämatom!), Rhabdomyolyse, Alkoholembryopathie

Abhängigkeitssyndrom nach ICD-10 (F1x.2)

  • 1.

    Starker Wunsch oder Zwang, die Substanz zu konsumierenICD-10AbhängigkeitserkrankungenAbhängigkeitserkrankungenICD-10

  • 2.

    Verminderte Kontrolle bzgl. Beginn, Beendigung und Menge des Konsums

  • 3.

    Auftreten eines körperlichen Entzugssyndroms

  • 4.

    Toleranzentwicklung

  • 5.

    Eingeengtes Verhaltensmuster im Umgang mit psychotropen Substanzen. Es wird viel Zeit damit verbracht, die Substanz zu bekommen, zu konsumieren oder sich davon zu erholen. Fortschreitende Vernachlässigung anderer Interessen.

  • 6.

    Anhaltender Substanzgebrauch trotz eindeutiger körperlicher und sozialer Schädigungen

Psychische Störungen durch psychotrope Substanzen nach ICD-10 (F10-F19)

  • 1.

    Akute Psychotrope Substanzenpsychische StörungenPsychische Störungenpsychotrope SubstanzenIntoxikation (F1x.0)

  • 2.

    Entzugssyndrom (F10.3)

  • 3.

    Entzugssyndrom mit Delir (F1x.4)

  • 4.

    Psychotische Störungen (F1x.5) – treten direkt nach Einnahme oder innerhalb von 2 Wochen nach Substanzeinnahme auf:

    • schizophreniform (F1x.50)

    • vorwiegend wahnhaft (F1x.51)

    • vorwiegend halluzinatorisch (F 1x.52)

    • vorwiegend polymorph (F1x.53)

    • vorwiegend affektiv (depressiv/manisch oder gemischt) (F1x.54–56)

  • 5.

    Amnestisches Syndrom (F1x.6): Störungen des Kurz- und Langzeitgedächtnisses

  • 6.

    Restzustände (F1x.7):

    • Nachhallzustände (Flashbacks) (F1x.70)

    • Persönlichkeits- oder Verhaltensstörungen (F1x.71)

    • Affektive Störungen (F1x.72)

    • Demenz (F1x.73)

    • Anhaltende kognitive Beeinträchtigungen (F1x.74)

    • Verzögert auftretende psychotische Störung (F1x.75)

Abklärung einer alkoholbezogenen Störung nach AWMF-S3-Leitlinie 2015

  • Ausführliche Eigen- und FremdanamneseAlkoholabhängigkeit/-missbrauchAbklärung

  • Klinisch somatische Untersuchung

  • Bestimmung klinisch relevanter Laborparameter

  • Anwendung von Fremd- und Selbstbeurteilungsinstrumenten (fakultativ)

Zur Alkoholanamnese sind folgende Informationen zu explorierenAlkoholabhängigkeit/-missbrauchAnamnese:

  • Aktuelle Trinkmenge und Trinkhäufigkeit, trinkfreie Tage bzw. Abstinenzperioden?

  • Familienanamnese bzgl. Substanzabhängigkeiten?

  • Bisherige Entgiftungs-/Entwöhnungsbehandlungen (ambulant, stationär)?

  • Gab es Komplikationen: z. B. Anfälle, delirante Syndrome, „pathologischer Rausch“?

  • Verlust der Fahrerlaubnis, Straftaten unter Alkoholeinfluss, Veränderung im sozialen Umfeld in Zusammenhang mit exzessivem Trinken?

Kriterien der Internetabhängigkeit (nach Kratzer 2006)

  • 1.

    Beschäftigung mit dem Internet, Internetnutzung, pathologische (Internet Addiction Disorder)Kriterienauch wenn man offline ist

  • 2.

    Toleranzsteigerung: immer mehr Zeit im Internet verbringen, um zufrieden zu sein

  • 3.

    Unfähigkeit, den Internetgebrauch zu kontrollieren

  • 4.

    Nervosität und Reizbarkeit bei dem Versuch, den Internetgebrauch zu reduzieren oder ganz darauf zu verzichten

  • 5.

    Das Internet als Mittel, um vor Problemen zu fliehen oder schlechtes Befinden (Hilflosigkeits- oder Schuldgefühle, Angst, Depression) zu bessern

  • 6.

    Verheimlichung des Ausmaßes der Beschäftigung mit dem Internet vor der Familie oder Freunden

  • 7.

    Gefahr oder Verlust von Arbeit, Ausbildungs- oder Karrieremöglichkeiten oder zwischenmenschlichen Beziehungen wegen der übermäßigen Beschäftigung mit dem Internet

  • 8.

    Weiterführen der übermäßigen Beschäftigung mit dem Internet, auch wenn negative Folgen bekannt sind

  • 9.

    Entzugserscheinungen im Offline-Zustand

  • 10.

    Immer wieder länger online bleiben als geplant

Selbstschädigendes Verhalten bei Abhängigkeitserkrankungen

Leo Hermle

  • 57.1

    Einleitung610

  • 57.2

    Epidemiologie610

  • 57.3

    Diagnosestellung611

    • 57.3.1

      Diagnostische Kriterien611

    • 57.3.2

      Psychische und somatische Komorbidität611

    • 57.3.3

      Anamnese612

    • 57.3.4

      Labor- und bildgebende Untersuchungen613

  • 57.4

    Abhängigkeit613

    • 57.4.1

      Grundlagen der Neuropharmakologie und Genetik613

    • 57.4.2

      Neurobiologische und psychologische Modelle zur Entstehung von Abhängigkeit614

  • 57.5

    Therapie616

    • 57.5.1

      Psychotherapie616

    • 57.5.2

      Somatische Therapie mit Anticraving-Substanzen, Antidepressiva und Phasenprophylaktika617

    • 57.5.3

      Typische Fehler bei der Behandlung von Suchtkranken617

  • 57.6

    Ausblick617

Patientengeschichte

Herr R. (33 J.), verheiratet, gelernter Bauschlosser, kam zum sechsten Mal in alkoholintoxiziertem Zustand vom Übergangswohnheim für Bewährungshilfe in unsere stationäre psychiatrische Behandlung. Der Pat. zeigte bei der Aufnahme einen deutlichen Händetremor mit Tachykardie, wirkte ängstlich und unruhig. Der Blutalkoholgehalt ergab 2,0 ‰. Er berichtete, seit 2 Jahren völlig alkohol-, medikamenten- und drogenabstinent gewesen zu sein. Zwei Wochen vor der Aufnahme sei es bei ihm zu einem massiven Rückfall gekommen, als er in seinem früheren Stammlokal einkehrte und sich dort mit dem festen Vorsatz, abstinent zu bleiben, ein Mineralwasser bestellte. Beim Beobachten seiner Bier trinkenden Kumpane sei er augenblicklich von einer starken Unruhe und einem massiven Drang nach Alkohol ergriffen worden.

Seitdem trinke er wieder täglich ungefähr einen Kasten Bier und mehrere Schnäpse. Außerdem habe er jeden Abend wieder Haschisch geraucht. Wegen Entzugssymptomen nahm er außerdem wiederum Distraneurin® (2 Tbl. alle 2–3 h) und bis zu 5 mg Rohypnol® täglich ein. Die Tabletten habe er sich von verschiedenen Ärzten verschreiben lassen.

Aufgrund der Vorgeschichte mit schwer beherrschbaren Entzugsanfällen wurde der Pat. medikamentös mit Carbamazepin retard, Clomethiazol und Clonidin behandelt. Danach wurde er mit folgenden Diagnosen in ein benachbartes Krankenhaus verlegt: „Schwere Polytoxikomanie (ICD-10: F19.2) im Rahmen einer kombinierten Persönlichkeitsstörung (F61).“

Zur Biografie ist erwähnenswert, dass sein leiblicher Vater ebenfalls schwerer Alkoholiker war. Unser Pat. wurde unmittelbar nach seiner Geburt von der Mutter in ein Säuglingsheim gegeben und wuchs ebenso wie sein jüngerer Bruder in einem Kinder- und Jugenddorf auf. Von dort aus habe er dann seine Lehre als Kunst- und Bauschlosser mit Erfolg absolviert. Seit dem 17. Lj. begann er vermehrt Alkohol zu trinken, konsumierte gelegentlich Haschisch, Kokain, Amphetamin und auch Heroin. Bei einer heroinabhängigen Frau infizierte er sich mit Hepatitis C. Wegen schwerer Alkoholvergiftungen wurde er mehrfach notfallmäßig in der Klinik behandelt.

Von Anfang Juni bis Ende Juli 1989 wurde er erstmals stationär auf einer Psychotherapiestation behandelt. Nach Hinterfragen seiner flapsigen Art konnte der Pat. wenige Tage nach Aufnahme zugeben, dass er sich nirgendwo heimisch gefühlt habe.

Im Rahmen eines strukturierten Stationsablaufs wurde durch tiefenpsychologisch orientierte Einzel- und Gruppengespräche, Rollenspiele, Gestaltungstherapie und themenzentrierte Interaktionsgruppen versucht, konfliktverarbeitende Strategien zu entwickeln. Das Engagement des Pat. auf Station gestaltete sich äußerst wechselhaft, wobei immer wieder seine Stimmungsschwankungen auffielen und insbesondere seine Ambivalenz bzgl. der Langzeittherapie ein großes Problem darstellte. Durch seine häufigen Regelverstöße und sein lautes, provozierendes Verhalten war der Umgang mit dem Pat. sehr schwierig. Immer wieder versuchte er, seine Eskapaden durch Freundlichkeit und Überanpassung „wiedergutzumachen“, so wie er auch an seinen früheren Arbeitsstellen seine alkoholbedingten Versäumnisse durch enormes Engagement in nüchternem Zustand wieder auszugleichen versucht hatte. Nach mehreren Rückfällen wurde er nach einer Entgiftungsbehandlung von Juni bis Dezember 1990 erneut auf einer Psychotherapiestation behandelt, deren gruppenorientiertes Setting gestalt- und verhaltenstherapeutische sowie interaktionelle und analytisch orientierte Anteile integriert. Herr R. hatte während des Aufenthalts überraschenderweise keine wesentlichen Schwierigkeiten, sich in die Gemeinschaft einzuordnen. Es entstand der Eindruck, als würde er die therapeutische Gruppe als „Ersatz-Zuhause“ annehmen. Es kam zu deutlichen Übertragungen im Sinne von Elternfiguren gegenüber den Therapeuten. Der Pat. konnte im Rahmen der Gruppentherapie (30 h/Wo.) neue Verhaltensmuster sich und anderen gegenüber erarbeiten. Dieser Prozess wurde durch die Forderung seiner alkoholabhängigen schwangeren Freundin unterbrochen, die von ihm die Rückkehr nach Hause verlangte. Herr R. flüchtete zunächst in die Beziehung zu einer älteren Mitpatientin und wurde schließlich erneut alkoholrückfällig. Entlassungsdiagnosen: 1. Alkoholabhängigkeit, gegenwärtig abstinent, aber in beschützender Umgebung (F10.21); 2. kombinierte Persönlichkeitsstörung (F61.0).

Einleitung

Abhängigkeitserkrankungenselbstschädigendes VerhaltenSelbstschädigendes VerhaltenAbhängigkeitserkrankungenWenn man das Situationskreis-Konzept bei SituationskreismodellAbhängigkeitserkrankungenAbhängigkeitserkrankungenSituationskreis-ModellAbhängigkeitserkrankungen zugrunde legt, dann muss auf zwei Fragen eine Antwort gefunden werden:
  • Welche Faktoren sind es, die für den Abhängigen das Suchtmittel so bedeutsam machen? (Bedeutungserteilung) AbhängigkeitserkrankungenBedeutungserteilung/-verwertung

  • Was veranlasst den Süchtigen, sich so zu verhalten, wie er sich verhält? (Bedeutungsverwertung)

Bei der Beantwortung dieser beiden Fragen spielen neben einer tiefer liegenden Störung der Persönlichkeit psychosoziale Faktoren (Peergroups, Modeerscheinungen, Verführungen etc.) und neurobiologische Determinanten eine entscheidende Rolle. Bei der Bedeutungsverwertung haben zweifellos selbstschädigende und masochistische Faktoren einen wichtigen Einfluss.
Psychotrope SubstanzenAbhängigkeitserkrankungenAbhängigkeitserkrankungenpsychotrope SubstanzenDie Entstehung der Abhängigkeit von psychotropen Substanzen ist ein sehr komplexer Prozess, bei dem neben biologischen vor allem auch psychische und soziale Faktoren eine wichtige Rolle spielen. Die Erforschung der neurobiologischen und (sozial-)psychologischen Grundlagen der SuchtkrankheitenSuchterkrankungen hat in den letzten Jahren eine stürmische Entwicklung genommen. Ausgehend von neuen Erkenntnissen wurde in letzter Zeit versucht, durch verschiedene kombinierte pharmako- und (sozio-)psychotherapeutische Strategien die hohe Rückfallrate bei Abhängigkeitserkrankungen zu vermindern.
Die SuchtSucht gibt es nicht. Jede süchtige Verhaltensweise hat immer ihre individuelle Prägung und ist daher klinisch betrachtet ein Chamäleon. Aktuelle Beispiele sind die Internetsucht und die Internetnutzung, pathologische (Internet Addiction Disorder)Glücksspielsucht, Glücksspiel(sucht)derentwegen Menschen ihren Beruf, ihr Geld und ihre Partnerschaft aufs Spiel setzen. So umfasst die Gruppe der AbhängigkeitserkrankungenAbhängigkeitserkrankungennicht stoffgebundene nicht nur die klassischen Substanzen, sondern auch andere nichtstoffliche „Verhaltenssüchte“. In der ICD-10 wird pathologisches Spielen Spielen, pathologischesim Abschnitt „Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen“ unter „Abnorme Gewohnheiten und Störungen der ImpulskontrolleImpulskontrollstörungen“ (F63.0) eingeordnet (Dilling et al. 1994).
Die Nutzung des Internets hat in den letzten Jahren besonders für junge Menschen eine hohe Anziehungskraft. Der Begriff pathologische Internetnutzung wurde 1995 von dem Psychiater Ivan Goldberg in einem Internetforum als Scherzbegriff eingeführt. Heute werden im englischsprachigen Raum internet addiction disorder (IAD) sowie Internetnutzung, pathologische (Internet Addiction Disorder)pathological internet use häufig verwendet (Kratzer 2006).

Epidemiologie

AbhängigkeitserkrankungenEpidemiologieNach Schätzungen der Deutschen Hauptstelle gegen die Suchtgefahren (DHS; „Jahrbuch Sucht 2015“) sind etwa 5 Mio. Bundesbürger abhängig, und etwa 8–10 Mio. betreiben Missbrauch mit legalen bzw. illegalen psychoaktiven Substanzen. In Deutschland sind schätzungsweise 1,9 Mio. Menschen alkoholabhängig. Ein schädlicher GebrauchAlkoholschädlicher Gebrauch von Alkohol liegt bei ca. 1,6 Mio. Menschen vor (Papst et al. 2013). Die Tagesgrenzwerte für einen „riskanten KonsumAlkoholriskanter Konsum“ wurden bei über 24 g Reinalkohol bei Männern und mehr als 12 g Reinalkohol bei Frauen festgelegt (S3-Leitlinie, AWMF 2015). In Deutschland liegen die Grenzwerte für einen „risikoarmen Alkoholkonsum“ bei bis zu 24 g Reinalkohol pro Tag für Männer (z. B. zwei Gläser Bier à 0,3 l) und bis zu 12 g Reinalkohol für Frauen (z. B. ein Glas Bier à 0,3 l) (Seitz et al. 2008). Der Begriff „risikoarm“ impliziert, dass es keinen risikofreien Alkoholkonsum gibt. Das Erkrankungsrisiko hängt von der genetischen Prädisposition sowie zusätzlichen Risikofaktoren (z. B. Rauchen, Übergewicht Bluthochdruck) ab (Singer et al. 2011).
AbhängigkeitserkrankungenFolgeproblemeAls weitere Folgeprobleme kommen Unfälle, Gewaltdelikte, Arbeitsunfähigkeit und Frühinvalidität hinzu. Eine gesundheitsökonomische Schätzung für das Jahr 2007 ergab, dass sich die durch den Alkoholkonsum verursachten Kosten auf 26,7 Mrd. Euro belaufen (Adams und Effertz 2011). Untersuchungen zur alkoholbezogenen Mortalität gehen von etwa 74 000 Todesfällen aus (John und Hanke 2002). Der Missbrauch von Alkohol führt zu schweren Organschädigungen. Von herausragender Bedeutung Alkoholabhängigkeit/-missbrauchMortalitätsind die Schädigung von zentralem und peripherem Nervensystem, Leber, Gastrointestinaltrakt und Herz (Hermle und Hewer 2007).
DrogenabhängigkeitPrävalenzAls Folge der modernen Zivilisation ist die Verfügbarkeit aller Rauschmittel weltweit unbegrenzt. Die Zahl der Opiatabhängigen mit riskantem polytoxikomanemPolytoxikomanie Suchtverhalten wird Suchtverhaltenpolytoxikomanesaktuell in Deutschland auf 4,7 Personen pro 1 000 Einwohner im Alter von 15–64 Jahren geschätzt (EMCDDA 2014). 2013 wurden 1 032 Drogentote gezählt. Nicht eingerechnet werden in Deutschland die Toten durch Alkohol oder durch den kombinierten Konsum von Alkohol und Tabak (Jahrbuch Sucht 2015). An den Folgen des Rauchens versterben jedes Jahr zwischen 100 000 und 120 000 Menschen und somit das Hundertfache der sog. „Rauschgiftopfer“.
Cannabisabhängigkeit/-konsum, PrävalenzCannabis hat sich in den westlichen Ländern in problematischer Weise zur am häufigsten konsumierten illegalen Freizeitdroge entwickelt. Laut aktuellem nationalem epidemiologischem Suchtsurvey haben 4,5 % der deutschen Erwachsenen 2012 Cannabis geraucht (Papst et al. 2013). Die Zielgruppe der Droge sind hauptsächlich Jugendliche und junge Erwachsene mit einer 12-Monats-Prävalenz von 16,2 %.
Die Entwicklung der letzten Jahre zeigt, dass die Zahl der Opiatkonsumenten Opiatabhängigkeit/-konsumPrävalenzoffenbar stagniert, während der StimulanzienmissbrauchStimulanzienmissbrauch stetig ansteigt: Die Europäische Beobachtungsstelle für Drogen und Drogensucht (EMCDDA) schätzt, dass etwa 14,6 Mio. Europäer im Alter von 15–34 Jahren Cannabis, 2,2 Mio. Kokain, 1,2 Mio. AmphetamineAmphetaminabhängigkeit und 1,3 Mio. EcstasyEcstasy(abhängigkeit) konsumieren. Dies entspricht 12-Monats-Prävalenzen von 11,2 % (Cannabis), 1,7 % (Kokain), 0,9 % (Amphetamin) und 1,0 % (Ecstasy) (Jahrbuch Sucht 2015).
In Deutschland ist seit Mitte der 1970er-Jahre das Angebot von Glücksspielen stark Glücksspiel(sucht)angestiegen. Die Umsätze auf dem legalen deutschen Glücksspielmarkt sind 2013 im Vergleich zum Vorjahr um 0,9 % auf 33,4 Mrd. gestiegen (Jahrbuch Sucht 2015). Verlässliche Angaben zur Prävalenz des pathologischen Glücksspiels, bezogen auf die Bevölkerung, liegen in Deutschland bisher nicht vor. Nach repräsentativen Umfragen an Spielern in Spielhallen ist davon auszugehen, dass etwa 30 000 Personen den Kriterien für pathologisches SpielverhaltenSpielen, pathologisches entsprechen (Meyer und Bachmann 2005). Hochgerechnet auf die Gesamtzahl der Klienten in den bundesweit 1 049 Suchtberatungsstellen haben sich im Jahr 2002 rund 4 100 Glücksspieler in ambulante Therapie begeben (Welsch und Sonntag 2003).
Eine Vielzahl von Online-Studien gibt für Deutschland eine Zahl von ca. 750 000 meist junger Menschen (entspricht 3 % aller Internetnutzer) mit pathologischer Internetnutzung an (Internetnutzung, pathologische (Internet Addiction Disorder)PrävalenzKratzer 2006). In einer finnischen Studie wurden 7 292 Jugendliche zwischen 12 und 18 Jahren mithilfe eines Fragebogens interviewt, der die Kriterien des pathologischen Spielens zur Basis hatte (Riittakerttu et al. 2004). Es wurden 1,7 % der Jungen und 1,4 % der Mädchen als pathologische Internetnutzer eingestuft, die im Durchschnitt 18,9 h/Woche im Netz verbringen.

Diagnosestellung

Diagnostische Kriterien

AbhängigkeitserkrankungenDiagnose(stellung)Für die Diagnose eines „schädlichen Gebrauchs“ von psychotropen Substanzen nach ICDPsychotrope Substanzenschädlicher Gebrauch-10 (F1x.1) wird eine tatsächliche Schädigung der psychischen und/oder physischen Gesundheit des Konsumenten vorausgesetzt (Dilling et al. 2004). Die Diagnose Abhängigkeitssyndrom (F1x.2) soll nach den Forschungskriterien der ICD-10 gestellt werden, wenn drei oder mehr der in Box 57.1 genannten sechs Kriterien mindestens 1 Monat lang bestanden haben oder innerhalb von 1 Jahr wiederholt vorhanden waren. Die Störungen durch psychotrope Substanzen werden je nach klinischem Syndrom und Verlauf in sechs weitere Unterkategorien aufgeteilt (Box 57.2).

Psychische und somatische Komorbidität

Verschiedene Untersuchungen haben gezeigt, dass mehr als die Hälfte aller Patienten mit Abhängigkeit noch weitere psychiatrische Erkrankungen Psychische StörungenAbhängigkeitserkrankungenaufweistAbhängigkeitserkrankungenKomorbidität. Besonders überrepräsentiert sind die Diagnosen dissoziale PersönlichkeitsstörungDissoziale PersönlichkeitsstörungPersönlichkeitsstörung(en)dissoziale, affektive Störungen und Affektive StörungenAbhängigkeitserkrankungenMissbrauch anderer psychotroper Substanzen (Mann und Günthner 1999). Die größte epidemiologische Studie des amerikanischen National Institute of Mental Health (ECA-Studie) ergab unter schizophrenenSchizophrenieAbhängigkeitserkrankungen Patienten eine Lebenszeitprävalenz von 47 % für Missbrauch/Abhängigkeit von Alkohol und illegalen Drogen (Gouzoulis-Mayfrank und Scherbaum 2007). An einer unipolaren DepressionDepression/depressive StörungenAlkoholabhängigkeit zu leiden verdoppelt bis verdreifacht das Risiko, ein „Alkoholproblem“ zu haben. Vergleichbare Zahlen fanden sich bei bipolaren Patienten in der ECA-Studie (Regier et al. 1990).
Eine Erklärung für die hohe Komorbidität zwischen Substanzmissbrauch und psychiatrischen bzw. psychosomatischen Erkrankungen ist die SelbstmedikationshypotheseSelbstmedikationshypothese, AbhängigkeitserkrankungenAbhängigkeitserkrankungenSelbstmedikationshypothese. Nach diesem Grundmodell wird angenommen, dass das Suchtverhalten eine Reaktion bzw. einen inadäquaten Copingversuch auf direkte negative Auswirkungen schwerwiegender psychischer Störungen darstellt (Khantzian 1997). Mit dieser Sichtweise verwandt ist auch das sog. Affektregulationsmodell. Danach Affektregulationsmodell, AbhängigkeitserkrankungenAbhängigkeitserkrankungenAffektregulationsmodellsind es die gleichen Persönlichkeitsdimensionen, die bei primär Gesunden wie auch bei psychisch Kranken zur Entwicklung eines Substanzmissbrauchs prädisponieren: nämlich die Neigung zu negativen Affekten und Neurotizismus sowie impulsives Verhalten.
Typische Begleiterkrankungen bei Alkoholabhängigen sind in Tab. 57.1 zusammengestellt.

Anamnese

Die Diagnosestellung ist in den Anfangsstadien einer Alkoholabhängigkeit oft sehr schwierig, da die Befindensstörungen, die den Patienten zum Arzt führen, häufig uncharakteristisch sind. Zudem ist vonseiten der Betroffenen oftmals mit Bagatellisierungs- und Verleugnungstendenzen zu rechnen. Wichtige Schritte zur Abklärung einer Alkoholabhängigkeit sind in Box 57.3 zusammengestellt.
Aufgrund der häufigen Komorbidität mit anderen psychiatrischen bzw. psychosomatischen Erkrankungen ist eineAlkoholabhängigkeit/-missbrauchBegleiterkrankungen gezielte Befragung erforderlich. Vor allem sollten affektive Erkrankungen (z. B. depressive Störungen) sowie Angst- und Belastungsstörungen erfragt werden. Diese Störungen können sich vor, während oder nach einem Substanzmissbrauch manifestieren. Für die Diagnose Depression bei Alkoholabhängigkeit gilt laut S3-Leitlinie, dass die Diagnose 3–4 Wochen nach dem Entzug überprüft werden sollte.
Fragebögen
Zur Abschätzung der körperlichen und psychischen Abhängigkeit AbhängigkeitserkrankungenFragebögenwurden Fragebögen entwickelt, die auch relativ leicht in die Anamneseerhebung eingebaut werden können.
  • Zur standardisierten Diagnosesicherung von Missbrauch bzw. Abhängigkeit von psychotropen Substanzen spielt das Composite International Diagnostic Interview Substance Abuse Module (CIDI-SAM) derzeit CIDI-SAM (Composite International Diagnostic Interview Substance Abuse Module)Psychotrope SubstanzenCIDI-SAMeine wichtige Rolle (Wittchen und Pfister 1996).

  • Der einfachste Test zur Feststellung einer Alkoholabhängigkeit ist der CAGE-TestCAGE-Test, Alkoholabhängigkeit/-missbrauch (Mayefield et al. 1974), der vier Fragen umfasstAlkoholabhängigkeit/-missbrauchFragebögenCAGE-Test:

CAGE-Test

  • Cut-down: Haben Sie (erfolglos) versucht, Ihren Alkoholkonsum zu reduzieren?

  • Annoyed: Ärgern Sie sich über kritische Bemerkungen Ihrer Umgebung wegen Ihres Alkoholkonsums?

  • Guilt feelings: Haben Sie Schuldgefühle wegen Ihres Trinkens?

  • Eye-opener: Brauchen Sie morgens Alkohol, um erst richtig leistungsfähig zu werden?

Jede Frage, die mit „Ja“ beantwortet wird, zählt 1 Punkt. Die Diagnose ist wahrscheinlich, wenn zwei oder mehr Fragen bejaht werden.
  • Der Münchner Alkoholismus-Test (MALT) ist als Münchner Alkoholismustest (MALT)Alkoholabhängigkeit/-missbrauchFragebögenMünchner Alkoholismus-Test (MALT)Screeninginstrument mit 24 Items umfangreicher (Feuerlein et al. 1989). Er kombiniert einen Selbstbeurteilungs- mit einem Fremdbeurteilungsbogen, womit etwa 90 % der Alkoholkranken eindeutig diagnostiziert werden können.

  • Da der MALT auch Laborwerte beinhaltet und deswegen aufwendig ist, wird von der WHO der Alcohol Use Disorders Identification Test (AUDIT) Alkoholabhängigkeit/-missbrauchFragebögenAUDITAUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test)Alcohol Use Disorders Identification Test (AUDIT)empfohlen, weil er besser als CAGE oder MALT geeignet ist, den momentanen Alkoholkonsum und damit mögliche Komplikationen abschätzen zu können (Wetterling und Veltrup 1997). Wenn die Durchführung des AUDIT zu umfangreich ist, wird die aus drei Fragen bestehende Kurzfassung AUDIT-C empfohlen. Ab einem summierten Wert von 4 Punkten bei Frauen und 5 Punkten bei Männern kann der Verdacht auf eine alkoholbezogene Störung gestellt werden.

  • Nach der ICD-10 bestehen die diagnostischen Hauptmerkmale für pathologisches Spielen in häufig wiederholtem episodenhaftem Glücksspiel, das die Lebensführung des Betroffenen beherrscht und zum Verfall der sozialen familiären, beruflichen und materiellen Werte und Verpflichtungen führt. Glücksspieler beschreiben einen kaum kontrollierbaren Drang mit ständiger gedanklicher und bildlicher Vorstellung des Spielvorgangs. Für den deutschsprachigen Raum wurde ein Kurzfragebogen zum GlücksspielverhaltenGlücksspiel(sucht)Kurzfragebogen (KGF) (KGF) Kurzfragebogen zum Glücksspielverhalten (KGF)entwickelt, der die Erfassung einer behandlungsrelevanten Glücksspielproblematik ermöglicht (Petry 2003).

Nach der nosologischen Zuordnung innerhalb der Klassifikationssysteme zählen auch das pathologisches Spielverhalten und die pathologische Internetnutzung zu den Störungen der Impulskontrolle. Nach ImpulskontrollstörungenInternetnutzung, pathologischedem Prinzip der operanten Konditionierung erhöht sich die Auftretenswahrscheinlichkeit eines Verhaltens, wenn es zu positiven Konsequenzen führt. Ebenso wird Verhalten negativ verstärkt, wenn dieses Verhalten zur Beseitigung negativer Situationen führt. Die Betroffenen erleben vor der eigentlichen Handlung oftmals eine anwachsende Spannung oder Erregung und während der Ausführung kurzfristig Gefühle von Befriedigung und Entspannung. Einige empfinden danach Schuldgefühle, Reue und Selbstvorwürfe, die aber die häufige Wiederholung des Verhaltens nicht verhindern. Auf der Basis der Störung der Impulskontrolle können beide Störungsbilder als phänomenologisch verwandt betrachtet werden. Analog zu den diagnostischen Kriterien des pathologischen Spielens nennt die American Psychological Association (APA) 10 Kriterien für die sog. Internetabhängigkeit (Box 57.4).

Labor- und bildgebende Untersuchungen

Bei Hinweisen auf internistische Begleiterkrankungen (Tab. 57.1) sollte zunächst eine Labordiagnostik durchgeführt werden. Geeignete Labormarker, die Alkoholabhängigkeit/-missbrauchLabormarkereinen exzessiven Alkoholkonsum anzeigen, sind die Gamma-Glutamat-Transferase (GGT), das mittlere korpuskuläre Volumen der Erythrozyten (MCV) und das kohlenhydratdefiziente Transferrin (CDT). Keiner dieser Marker ist allein genügend sensitiv oder spezifisch.

In der klinischen Routine hat sich bei Männern eine Kombination aus dem CDT und der GGT, bei Frauen eine Kombination aus CDT, GGT und MCV als hinreichend sensitiv und spezifisch erwiesen. CDT ist ein verlässlicher spezifischer Marker für rückfälliges Trinken (> 60 g Alkohol/Tag) in den letzten 2 Wochen.

Nur bei schweren Lebererkrankungen und bei jungen Frauen kann es zu falsch positiven Werten kommen (Hermle und Hewer 2007). Laborchemisch kann chronischer Alkoholkonsum als Ethylglukuronid (EtG) in den Haaren oder als Phosphatidylethanol (PEth) nachgewiesen werden (AWMF S3-Leitlinie 2015).
Als weitere Zusatzuntersuchungen sollten je nach klinischer Fragestellung eine CT bzw. MRT des Gehirns, EEG, EKG, Sonografie, Gastroskopie, EMG und bei kognitiven Störungen neuropsychologische Tests durchgeführt werden.

Abhängigkeit

Grundlagen der Neuropharmakologie und Genetik

Abhängigkeitserkrankungenneuropharmakologische AspekteDem weit verbreiteten Konsum und Missbrauch von Alkohol und auch anderen Rauschmitteln liegt offenbar ein archaisches Bedürfnis des Menschen nach Lust und Belohnung zugrunde. Alle bekannten Suchtstoffe unterscheiden sich erheblich in ihrer Pharmakodynamik und Pharmakokinetik, ihre Einnahme ist aber mit einer gemeinsamen Aktivierung mesolimbischer und mesokortikaler neuronaler Bahnen verbunden und hat damit einen unmittelbaren Effekt auf Verhaltensbewertung und Motivationsbildung (Box 57.1).
Die zugehörigen dopaminergen Neurone liegen im ventralen Tegmentum im Mittelhirn und im Ncl. accumbens im basalen Vorderhirn. Zusammen mit dem medialen präfrontalen Kortex und limbischen Regionen (v. a. Hippokampus, Amygdala) werden diese Strukturen als mesokortikales und mesolimbisches BelohnungssystemAbhängigkeitserkrankungenBelohnungssystem bezeichnet. Alkohol, Nikotin und illegale Suchtstoffe führen auf pharmakologischem Weg zur Stimmungsverbesserung.
Die Einnahme von Suchtmitteln wie Alkohol, Opioiden und Psychostimulanzien (Amphetamin, Kokain, Ecstasy) führt zur Aktivierung bzw. Hemmung verschiedener, das Belohnungssystem Belohnung(ssystem)Abhängigkeitserkrankungenmodulierender neuronaler Schaltkreise. In Tierversuchen zeigten sich bei akuter und chronischer Alkoholbelastung entgegengesetzte Effekte auf die GABAergen, dopaminergen und glutamatergen Transmittersysteme: In niedriger Dosierung stimuliert Alkohol die Freisetzung von Dopamin. Alkoholabhängigkeit/-missbrauchDopaminfreisetzungAlkohol wirkt außerdem wie ein typischer GABA-Agonist und hemmt als (nichtkompetitiver) Antagonist den NMDA-Subrezeptor des erregenden glutamatergen Systems (Tsai 1995).

Die akute Wirkung von AlkoholAlkoholakute Wirkung kann schlagwortartig dahingehend zusammengefasst werden, dass Alkohol im Prinzip Hemmvorgänge aktiviert und die neuronale Erregung dämpft. Diese Effekte führen bei vielen Menschen zu den bekannten entspannenden und auch angstreduzierenden Wirkungen des Alkohols.

Die chronische Einnahme von Suchtstoffen führt über adaptive neurochemische Mechanismen wie Sensitivierung (Bahnung) und AbhängigkeitserkrankungenSensitivierung (Bahnung)Desensitivierung (Toleranz) zu AbhängigkeitserkrankungenDesensitivierung (Toleranz)Konditionierungs- und Lernvorgängen und damit zur süchtigen Fehlentwicklung des Individuums. Neben den anatomisch-physiologischen und molekularbiologischen Determinanten einer süchtigen Fehlentwicklung konnte durch viele tierexperimentelle verhaltenspharmakologische Modelle (z. B. operante Techniken wie orale bzw. intravenöse Selbstverabreichung von Alkohol und Drogen, konditionierte Platzpräferenz etc.) nachgewiesen werden, dass die verschiedenen Suchtmittel ähnliche VerstärkereigenschaftenPsychotrope SubstanzenVerstärkereigenschaften aufweisen (Rommelspacher 1998).
AbhängigkeitserkrankungenKennzeichenEin Kennzeichen von Abhängigkeit ist der Übergang von kontrolliertem Suchtmittelkonsum zu selbstschädigendem Verhalten. Neuere neurobiologische Modelle Abhängigkeitserkrankungenneurobiologische Modellepostulieren, dass chronischer Substanzmissbrauch zu einer Sensitivierung des dopaminergen Verstärkersystems führt, wodurch eine verstärkte Aufmerksamkeit gegenüber drogenassoziierten Reizen erfolgt. Entscheidend dabei ist, dass mit zunehmender Sensitivierung die euphorischen (d. h. belohnenden) Wirkungen nicht weiter zunehmen, sondern lediglich die mit Suchtstoffen assoziierten Stimuli (sog. incentive salience) intensiver wahrgenommen werden und verhaltensprägend wirken (Heinz und Batra 2003). Das mesolimbisch-mesokortikale Belohnungssystem ist damit der zentrale neuronale Schaltkreis für Antizipations- und Bewertungsvorgänge drogenbezogener Schlüsselreize (incentive sensitization theory nach Incentive Sensitization Theory, AbhängigkeitserkrankungenAbhängigkeitserkrankungenIncentive Sensitization TheoryEdwards 1994).
Psychosozialer Stress kann StressAbhängigkeitserkrankungenAbhängigkeitserkrankungenStressebenfalls Sensitivierungsprozesse fördern (Piazza et al. 1990). Diese häufige Beobachtung mag auch erklären, warum Menschen ohne erbliche Belastung unter schweren psychosozialen Stressbedingungen CravingAbhängigkeitserkrankungenAbhängigkeitserkrankungen entwickeln. Die „individuelle Freiheit“ in der Entscheidung eines abhängigen Patienten für oder gegen einen Suchtmittelkonsum geht deshalb verloren, weil alternative Handlungsmotive nicht mehr wahrgenommen werden können bzw. zu schwach sind, um handlungswirksam zu sein.

Fortgesetzter Konsum von Suchtstoffen trotz negativer Konsequenzen ist somit kaum als Ausdruck von „Freiheit“, sondern als substanzinduzierte Störung auf das motivationale System des Gehirns zu verstehen. Hieraus leitet sich der medizinische und psychotherapeutische Handlungsbedarf ab.

Die neurobiologischen Strukturen, die diesem zwanghaften Suchtverlangen zugrundeSuchtverlangen, zwanghaftes liegen, sind interessanterweise dieselben, die auch bei der Entstehung einer ZwangsstörungZwangsstörungenSuchtverlangen, zwanghaftes beteiligt sein sollen (Volkow und Fowler 2000). Zu ihnen gehört eine Aktivierung des orbitofrontalen Kortex und des Kaudatumkopfes. Es wird postuliert, dass die Basalganglien eine enthemmte stereotype Handlungsschablone freisetzen, was zu einer reduzierten Verhaltenskontrolle mit repetitiv zwanghaftem Drogenverlangen führt.

Neurobiologische und psychologische Modelle zur Entstehung von Abhängigkeit

Was ist für die Entstehung und Aufrechterhaltung einer AbhängigkeitAbhängigkeitserkrankungenneurobiologische ModelleAbhängigkeitserkrankungenpsychologische Modelle entscheidend? Die enge Nachbarschaft glutamaterger, dopaminerger, serotonerger und opioiderger Synapsen im Belohnungssystem ist wahrscheinlich eine der wichtigen biologischen Instanzen zur suchtbezogenen Gedächtnisrepräsentation (Rommelspacher 1998). Hiermit könnte auch das rückfallprophylaktisch bedeutsame Phänomen des gierig-dranghaften Suchtverlangens zusammenhängen. Im angloamerikanischen Sprachraum wird dieses Phänomen seit Langem als Craving bezeichnet (Böning 1994).
Craving basiert CravingAbhängigkeitserkrankungenAbhängigkeitserkrankungenCravingauf dem intensiven Wunsch nach Wiederholung der positiven Verstärkerwirkung des Suchtmittels (Reinforcing). Bei AbhängigkeitserkrankungenVerstärkerwirkung des Suchtmittels (Reinforcing)Wegfall oder plötzlicher Reduktion eines chronischen Alkoholmissbrauchs wird die hemmende GABAerge Wirkung abgeschwächt, und erregende glutamaterge Transmissionsvorgänge gewinnen die Oberhand. Das klinische Korrelat ist das sog. AlkoholentzugssyndromAlkoholentzugsdelir/-syndrom bzw. das Delirium tremensDelirAlkoholabhängigkeit/-missbrauch. Findet die Alkoholexposition regelmäßig in einem bestimmten Setting statt (z. B. Kneipe), so kann als bedingter Reflex das Belohnungssystem bereits aktiviert werden, wenn der konditionierte Stimulus allein auftritt. Der zweite Craving-Mechanismus hat mit der Vermeidung von unerwünschten Folgen des Entzugs zu tun: z. B mit der Erfahrung, dass fehlende Alkoholzufuhr bei Abhängigen zu Unruhe, Angst und vegetativen Störungen führt.
CravingStimulusreizeNach dem Modell des klassischen Konditionierens können bestimmte Zeichen in der Umgebung oder der Kontakt mit Personen des früheren Drogenkonsums augenblicklich Craving auslösen. Auch nach langer Abstinenzzeit kann ein derartiges „Pseudo-Entzugssyndrom“ nach Littleton (1995) durch entsprechende interne und externe konditionierte Stimuli immer wieder ausgelöst werden.
Wie bei dem Patienten unseres Fallbeispiels berichtet wurde, konnte bereits die mit Alkohol assoziierte Kneipenatmosphäre nach 1-jähriger Abstinenz augenblicklich eine kombinierte psychologische und neurobiochemische Reaktion auslösen. Dadurch wurde offenbar Craving induziert und führte zu einem Rückfall. Nach klinischer Erfahrung lässt sich ein Zusammenhang zwischen subjektiv erlebtem Drogenverlangen und nachfolgendem Rückfall nur bei einem Teil der Fälle beobachten. So kann Craving z. B. kurz nach erfolgter Drogeneinnahme auftreten oder wird vom Patienten nach einem Rückfall sogar ausdrücklich verneint.
In diesem Zusammenhang können auch die Beobachtungen bei Konditionierungsexperimenten dahingehend interpretiert werden, dass OpioideOpiatabhängigkeit/-konsumLernen, operantes im Tierexperiment offenbar einen operanten Lernmechanismus verstärkenLernenoperantes, der zu einem motorisch dranghaften Suchverhalten führt. So wurde bei Ratten nach Aktivierung von μ- bzw. κ-Rezeptoren durch Opioide eine Verstärkung bzw. Hemmung der sog. Langzeitpotenzierung beschrieben (Morris und Johnston 1995). Aufgrund dieser Erkenntnisse kann spekuliert werden, dass μ- bzw. κ-Rezeptoren bei der Verknüpfung von „angenehmen“ und „unangenehmen“ Drogenerfahrungen eine wichtige Rolle spielen.
Opioide scheinen damit die synaptische Plastizität sowohl Opiatabhängigkeit/-konsumsynaptische Plastizität, Veränderungim Ncl. accumbens als auch im Hippokampus zu verändern. In beiden limbischen Strukturen werden nämlich u. a. bewusste Erinnerungen von Situationen gespeichert (sog. explizites Gedächtnis) und Gedächtnisexplizitessind funktionell eng mit dem Mandelkern (sog. emotionales Gedächtnis) GedächtnisemotionalesEmotionales Gedächtnisverknüpft (Mansouri 1997; Willingham 1997). In diesem Kontext sind klinische Beobachtungen erwähnenswert, dass Menschen mit schweren Persönlichkeitsstörungen (z. B. Persönlichkeitsstörung(en)CravingCravingPersönlichkeitsstörungenantisoziale PersönlichkeitsstörungPersönlichkeitsstörung(en)antisoziale, Antisoziale PersönlichkeitsstörungCravingposttraumatische Belastungsstörung) Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS)Cravinggelegentlich eine Symptomatik entwickeln, die Parallelen zu einem Opiatentzug bzw. zum beschriebenen Craving zeigt (O'Brien 1993). Möglicherweise sind hier direkte kausale Zusammenhänge zwischen Abhängigkeit und schweren komorbiden Persönlichkeitsstörungen denkbar (Bender et al. 1995).
Soziale Bedingungen und die individuelle Lerngeschichte sind für die Entwicklung süchtigen Verhaltens ebenfalls bedeutsam. Von psychoanalytischen Autoren wurde postuliert, dass süchtiges selbstschädigendes Verhalten auf dem Boden einer spezifischen Persönlichkeit entsteht.
Der Beitrag der Psychoanalyse zu CravingAbhängigkeitserkrankungenAbhängigkeitserkrankungenpsychodynamische ProzesseAbhängigkeitserkrankungen und den ihnen zugrunde liegenden psychodynamischen Prozessen zeigt seit Freud eine Entwicklung mit vielen Paradigmenwechseln (Thomasius 2000). Als gemeinsamer Ansatz findet sich die Annahme einer gestörten Persönlichkeitsstruktur, aus der sich sämtliche psychodynamischen, somatischen und sozialen Folgen ableiten lassen.
Rado (1934) beschrieb die Funktion des Suchtmittels als Kompensation der Schwäche des Ichs. Er sahAbhängigkeitserkrankungenIch-Schwäche im Rauschmittelkonsum einen missglückten Selbstheilungsversuch eines fragilen Ichs. Diese psychodynamische Sichtweise spielt bis heute eine wichtige Rolle. Kohut (1973) formulierte die Hypothese des Selbstheilungscharakters von Suchtmitteln am konsequentesten: „… Sie [d. h. die Droge] dient der Beruhigung und in der Verschmelzung mit ihr wird die kindliche Omnipotenz und Grandiosität durch die Vereinigung mit einer Kraftquelle wiederhergestellt, die aufgrund des strukturellen Defizits nicht im eigenen Selbst gefunden werden kann.“
SuizidalitätAbhängigkeitserkrankungenAbhängigkeitserkrankungenSuizidalitätDer objektpsychologische Ansatz liefert eine Erklärung für die Suizidalität und die AutodestruktionAbhängigkeitserkrankungenAutodestruktion bei vielen Abhängigen. Hier handelt es sich um eine frühe Störung der Identitätsbildung, in der das Kleinkind „böse und gute Welt“ nicht trennen kann und über den Mechanismus der Projektion und Reintrojektion in innere Objekte umwandelt. Ich und Nicht-Ich, Gut und Böse können bei diesen Kindern und Jugendlichen nicht genügend voneinander abgegrenzt werden – mit der Folge, dass ein positives Selbstbewusstsein nicht entwickelt werden kann und die Droge als „böses Objekt“ der Selbstschädigung dient. Nach Rost (1987) macht diese Gruppe von Abhängigen ca. 25 % der Patienten in Fachkliniken und psychiatrischen Suchtstationen aus. Die Betroffenen sind im weiteren Verlauf durch suizidales Verhalten, Polytoxikomanie und Polymorbidität sehr gefährdet und entsprechen Menningers (1974) „Suizids auf Raten“.
Der Einfluss einer sog. Suchtpersönlichkeit ist empirisch bisher nicht belegt. Lediglich für die antisoziale Persönlichkeitsstörung konnten Zusammenhänge nachgewiesen werden (Cloninger 1987). Ausgehend von Adoptionsstudien unterschied Cloninger zwei Formen des Alkoholismus:
  • Typ 1 beginnt nach dem Alter von 25 Jahren, wobei die Risikovermeidung (harm avoidance) Alkoholabhängigkeit/-missbrauchRisikovermeidung (harm avoidance)besonders ausgeprägt ist.

  • Typ 2 ist auf Männer beschränkt und beginnt bereits in der späten Pubertät. Im Persönlichkeitsprofil erscheint Typ 2 als anreizsuchend, impulsiv und leicht erregbar (Soyka 1995). Der Drang nach neuen Erfahrungen (novelty seeking, sensation seeking) ist im Sensation Seeking, Alkoholabhängigkeit/-missbrauchAlkoholabhängigkeit/-missbrauchNovelty/sensation seekingVergleich zu anderen Persönlichkeitsmerkmalen ausgeprägt (Zuckerman 1994).

Nach dem Modell des Situationskreises SituationskreismodellAbhängigkeitserkrankungenAbhängigkeitserkrankungenSituationskreis-Modellscheint es obigen Ausführungen zufolge bei Abhängigkeitskranken zu einer spezifischen Bewertung von Umgebungsreizen zu kommen: Alkoholische Getränke, Zigaretten, illegale Drogen, Spielautomaten etc. verursachen über die Sinnesorgane und das Belohnungssystem Craving. Im CravingAbhängigkeitserkrankungenAlkoholabhängigkeit/-missbrauchCravingRahmen des Situationskreises kann dieser Vorgang als „Bedeutungserteilung“ AbhängigkeitserkrankungenBedeutungserteilung/-verwertungbezeichnet werden. Durch Trinken, Inhalieren, intravenöse Selbstverabreichung der jeweiligen Suchtstoffe wird das „Merkmal“ des Appetenzverlangens durch die „Wirkmale“ Euphorie, Entspannung, Aktivierung, Anxiolyse etc. gelöscht. Dieser zweite Vorgang kann als „Bedeutungsverwertung“ bezeichnet werden, womit sich der Funktionskreis kurzfristig schließt (Abb. 57.1).
Ein süchtiger Mensch konstruiert somit eine Umwelt, die einzelne „grell beleuchtete Zeichen“ enthält, die in der Umgebung nichtsüchtiger Menschen ohne Bedeutung sind. Die Entstehung derartiger Interpretanten kann – wie bereits dargelegt – im Genom eines Menschen angelegt und/oder im Laufe seiner individuellen psychosozialen Entwicklung auch ohne erbliche Belastung entstanden sein.
Der Situationskreis eines Suchtkranken unterscheidet sich vom Funktionskreis des tierexperimentellen Suchtmodells durch Zwischenschaltung der Bedeutungserprobung, in der die Problemsituation des Craving in der Fantasie durchgespielt und abgewogen werden kann. Craving ist somit nicht gleichzusetzen mit Kontrollverlust, sondern bezeichnet im Sinne des Situationskreises nach Thure von Uexküll ein subjektives Gefühl bzw. eine Einstellung. Falls ein Abhängiger über alternative Verhaltensstrategien verfügt, kann er sich trotz ausgeprägten Drogenverlangens jederzeit zur Abstinenz entschließen.

Therapie

Psychotherapie

AbhängigkeitserkrankungenPsychotherapieDie Psychotherapie mit dem Ziel der absoluten Abstinenz stellt den Königsweg in der Behandlung Abhängiger dar. Sie beginnt mit der Diagnosestellung, reicht über die Motivationstherapie bis zum AbhängigkeitserkrankungenMotivationstherapieAntritt einer intensiven stationären oder ambulanten Psychotherapie im Rahmen der Entwöhnung. Bezüglich der Behandlung von Intoxikationen und Entgiftungen wird auf das von Hewer und Rössler (2007) herausgegebene Buch „Akute psychische Erkrankungen“ verwiesen.
Die psychotherapeutische Suchtbehandlung erfuhr PsychotherapieAbhängigkeitserkrankungenin den letzten Jahren eine zunehmende Evidenzbasierung (Übersicht in: Thomasius 2000). Nach einer Therapieevaluation von Küfner (2003) erreichten motivationale Therapieansätze, kognitiv-behaviorale Kognitive VerhaltenstherapieAbhängigkeitserkrankungenAbhängigkeitserkrankungenkognitive VerhaltenstherapieBewältigungsstrategien, soziales Kompetenztraining, Kontingenzmangement, Paar- und Familientherapie sowie Reizexposition den Evidenzgrad Ia (= Metaanalyse von randomisierten Studien). Bei sämtlichen Verfahren gelten die grundlegenden Wirkfaktoren („Ressourcenaktivierung“, „RessourcenaktivierungAbhängigkeitserkrankungenAbhängigkeitserkrankungenRessourcenaktivierungDestabilisierung von Störungsattraktoren“, „Veränderung motivationaler Schemata“) als „aktive Hilfe zur Problembewältigung“, wie sie zuletzt von Grawe (1998) für die allgemeine psychologische Therapie beschrieben wurde.
Alkoholabhängigkeit/-missbrauchKurzinterventionenDas ideale psychotherapeutische Konzept sollte niedrigschwellig viele Suchtpatienten möglichst früh erreichen, noch bevor sie schwere somatische und psychische Folgeerkrankungen entwickelt haben (Mann et al. 2007). Im Rahmen der primärmedizinischen Versorgung haben sich bei Patienten mit Alkoholmissbrauch bzw. -abhängigkeit sog. Kurzinterventionen bewährt. Ziele der Kurzintervention variieren von Trinkmengenreduktion bei riskantem Konsum bis zur Überführung in eine Akutbehandlung bei einem suchtmedizinisch ausgebildeten Spezialisten. Die beratenden Elemente von Kurzinterventionen, die insbesondere die Vermittlung von Krankheitsinformation und das Anbieten von Anlaufstellen suchtspezifischer Hilfen umfassen, werden von der Gesprächsführungmotivierendemotivierenden GesprächsführungGesprächsführung (Miller AbhängigkeitserkrankungenGesprächsführung, motivierendeund Rollnick 1991) aufgegriffen. Wesentliche Merkmale sind eine empathische Grundhaltung mit Verzicht auf Konfrontation, Förderung der Veränderungsbereitschaft, Aufbau von Vertrauen in die Selbstwirksamkeit und die Vereinbarung von gemeinsam festgelegten Behandlungszielen.
Vor dem Hintergrund steigender Prävalenzzahlen durch illegalen Drogen- und Alkoholkonsum ist das Risiko des Auftretens einer Psychose und/oder affektiven Störung deutlich erhöht. Entsprechend muss sich die Suchtprävention verstärkt der Thematik der Doppeldiagnosen widmen. Insgesamt lässt die Mehrzahl der Untersuchungen zur Komorbidität von Drogen-/Alkoholmissbrauch und Psychose erkennen, dass Patienten mit DoppeldiagnosenAbhängigkeitserkrankungenDoppeldiagnosen mehr affektive Störungen, mehr Gewalttätigkeit und eine schlechtere Compliance ComplianceAbhängigkeitserkrankungenAbhängigkeitserkrankungenComplianceaufweisen als Patienten mit leerer Drogenanamnese. Diese Umstände erschweren eine erfolgreiche Krankheits- und Lebensbewältigung und tragen zu einer ungünstigen Prognose bei (Übersicht in Gouzoulis-Mayfrank 2007; Hermle et al. 2012).
Der globale psychotherapeutische Behandlungserfolg scheint zwischen stationären und ambulanten Behandlungen keinen Unterschied aufzuweisen. Bei einer größeren Schwere der Abhängigkeit und weiteren komorbiden psychischen Erkrankungen ist allerdings eine längere stationäre einer kürzeren ambulanten Behandlung eindeutig überlegen (Küfner und Feuerlein 1989). Abhängige, die längerfristig an Selbsthilfegruppen teilnehmen bzw. von Fachambulanzen, Beratungsstellen oder von ärztlichen und psychologischen Therapeuten weiterbetreut werden, haben in der Regel eine bessere Prognose (Mann et al. 2006). AbhängigkeitserkrankungenSelbsthilfegruppenAlkoholabhängigkeit/-missbrauchSelbsthilfegruppenSelbsthilfegruppenSelbsthilfegruppenAbhängigkeitserkrankungen wird seit Jahrzehnten eine Schlüsselrolle in der Behandlung von Abhängigkeitserkrankungen zugeschrieben. Insbesondere scheinen z. B. Anonyme Alkoholiker (AA-Gruppen) in der Anonyme AlkoholikerLage zu sein, einen wichtigen Beitrag zur Klärung und Bearbeitung von Konflikten und Rückfällen und damit zur Aufrechterhaltung der Abstinenz zu leisten. Voraussetzungen sind die Konstanz der Gruppe über einen längeren Zeitraum, die Fähigkeit zur Reflexion gruppendynamischer Prozesse sowie das Vorhandensein von Empathie und gegenseitiger Wertschätzung (Kap. 53).

Somatische Therapie mit Anticraving-Substanzen, Antidepressiva und Phasenprophylaktika

Alkoholabhängigkeit/-missbrauchmedikamentöse Therapie Die derzeit in Europa am Anticraving-Substanzen, AbhängigkeitserkrankungenAbhängigkeitserkrankungensomatische TherapieAbhängigkeitserkrankungenAnticraving-Substanzenmeisten diskutierte Anticraving-Substanz ist Acamprosat. AcamprosatAcamprosat, Anticraving-Substanz hemmt somit die exzitatorische Wirkung von Glutamat. Das seit März 1996 in Deutschland zugelassene Medikament hat Alkoholabhängigkeit/-missbrauchAnticraving-Substanzeninzwischen durch 19 placebokontrollierte, doppelblinde RCTs seine klinische Wirksamkeit bei 4 629 Alkoholabhängigen eindrucksvoll bestätigen können (Sass et al. 1996).
In In-vivo-Experimenten konnte nachgewiesen werden, dass Alkohol die Freisetzung von β-Endorphin im Gehirn erhöht. β-Endorphin gilt als ein ausgesprochener Belohnungsmodulator und aktiviert wahrscheinlich zusammen mit anderen Transmittersystemen die dopaminergen Neurone des mesolimbischen Belohnungssystems. Tierexperimentelle Befunde, nach denen der μ-Opiatantagonist Naltrexon die Alkoholaufnahme erniedrigt, haben inzwischen zum klinischen Einsatz von Opiatantagonisten als Anticraving-Substanzen geführt. In einer Doppelblindstudie konnte die Arbeitsgruppe um O'Malley (1992) die Wirksamkeit von NaltrexonNaltrexon, Anticraving-Substanz bei Alkoholabhängigen nachweisen. Naltrexon wurde in 27 RCTs (N = 4 296) mit Placebo verglichen. Es zeigten sich signifikante Effekte bzgl. der Anzahl schwerer Trinktage und des Zeitraums bis zum ersten Rückfall zugunsten von Naltrexon.
Disulfiram ist nur bei sehr zuverlässigen Patienten einsetzbar, die mittels Antizipation des „Flush-Syndroms“ (Flush-Syndrom, durch DisulfiramÜbelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen etc.) am Weitertrinken gehindert werden wollen. Disulfiram kann derzeit nur aus dem Ausland bezogen werden; eine Verschreibung ist nur als „Off-Label-Use“ möglich. Die Kosten werden nicht von den Krankenkassen erstattet.
Die Wirksamkeit von Nalmefen Nalmefen, Anticraving-Substanzwurde in zwei doppelblinden RCTs (N = 604) belegt (Mann et al. 2013). Nalmefen konnte die Anzahl schwerer Trinktage sowie die pro Trinktage konsumierte Menge im Vergleich zu Placebo verringern (S3-Leitlinie AMWF 2015).

Anticraving-Substanzen müssen sinnvoll in ein suchttherapeutisches Gesamtkonzept mit Psychotherapie und soziotherapeutischen Maßnahmen integriert werden. Medikamentös bieten sich bei komorbider Depression nach Evidenzkriterien trizyklische Antidepressiva und alternativ Serotonin-Wiederaufnahmehemmer an. Für die Behandlung bipolarer Störungen sind der Einsatz von KVT und eine Lithium- oder Valproinsäure-Therapie in Betracht zu ziehen.

Typische Fehler bei der Behandlung von Suchtkranken

AbhängigkeitserkrankungenBehandlungsfehlerEs liegt im Wesen der Sucht, dass der Patient seinen Missbrauch häufig verleugnet bzw. dissimuliert. Beim Arzt und bei Therapeuten anderer Disziplinen besteht daher oft eine Abneigung gegenüber Patienten mit Abhängigkeiten.
Ein typischer Fehler ist entsprechend häufig eine moralisierende und tabuisierende Haltung und Ablehnung der „Sucht“. Auch eine überidentifizierende, unangebracht verständnisvolle Toleranz kann die Arzt-Patient-Beziehung sehr erschweren.
Behandlungsziele sollten nicht rigide festgelegt, sondern im individuellen Prozess entwickelt bzw. „ausgehandelt“ werden, wobei die Abstinenz ein Ziel unter anderen ist.

Ausblick

Zusammenfassend gibt es Hinweise, dass abhängige Menschen an einer individuellen psychischen Störung und einer wie auch immer gearteten komplexen neuronalen Dysfunktion leiden. So gesehen ist die Suchtproblematik ein charakteristisches Beispiel für eine integrierte biopsychosoziale Betrachtungsweise, für die sich als Rahmentheorie das Situationskreis-Konzept (Uexküll und Wesiack 1999) besonders eignet.
Künftige Studien sollten die Interaktionen zwischen dem dopaminergen System und einer Konditionierbarkeit auf suchtspezifische Stimuli untersuchen. Besonders interessant ist dabei die Fähigkeit des dopaminergen Systems, aus Umwelteindrücken zu lernen.
Die aktuellen Bemühungen um eine kombinierte Psycho- und Pharmakotherapie der Abhängigkeitserkrankungen müssen nach den hier dargestellten Überlegungen und dem Fallbeispiel des 33-jährigen Patienten unter dem Aspekt gesehen werden, dass Suchterkrankungen ein sehr komplexes Wechselspiel neurobiologischer und (verhaltens-)psychologischer Mechanismen zugrunde liegt.
Bei kritischer Prüfung der heutigen suchttherapeutischen Standards muss festgestellt werden, dass nur eine Minderheit der Abhängigen erreicht wird (Mann et al. 2007).

Die künftige Therapieforschung muss daher zwei Ziele verfolgen: AbhängigkeitserkrankungenForschungsthemen

  • 1.

    Primär ambulante psychotherapeutische Behandlungsangebote (evtl. in Kombination mit einem pharmakologischen Rückfallschutz) müssen ausgebaut werden.

  • 2.

    Durch niedrigschwellige und verbesserte Beratungs- und Motivationsarbeit sollen mehr Suchtkranke frühzeitiger in eine qualifizierte Suchttherapie vermittelt werden. Abstinenzverhalten stabilisiert sich langfristig nur, wenn es einen Vorteil darstellt, neue positive Lebensperspektiven zu entwickeln.

Um dem komplexen Bedingungsgefüge von süchtigem Verhalten gerecht zu werden, ist ein integrativer Psychotherapieansatz angebracht, der kognitive, verhaltenstherapeutische und psychodynamische Ansätze sinnvoll miteinander verknüpft. Zur differenzierten Suchttherapie besteht deshalb künftig ein großer psychotherapeutischer und neurobiologischer Forschungsbedarf. Die dargelegten Konzepte veranschaulichen auch den überflüssigen Schulenstreit „biologischer vs. psychologischer“ Ätiologie und Therapieverfahren bei Abhängigkeitskrankheiten.

Literaturauswahl

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