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B978-3-437-21833-0.00069-3

10.1016/B978-3-437-21833-0.00069-3

978-3-437-21833-0

An der Tinnitusentstehung beteiligte anatomische Strukturen und ihre FunktionenTinnitusPathogenese

(nach Georgiewa et al. 2006) [L106]

Modell der zyklisch-maladaptiven Prozesse in der Pathogenese und Chronifizierung des dekompensierten TinnitusTinnitusPathogeneseTinnitusdekompensierter

(nach Stobik et al. 2005) [L106]

Tinnitus

Jörg Frommer

Michael Langenbach

  • 69.1

    Einleitung, Definition, Epidemiologie775

  • 69.2

    Einführung in ein psychosomatisches Modell des Tinnitus776

    • 69.2.1

      Ergebnisse audiologischer und neurowissenschaftlicher Studien776

    • 69.2.2

      Ergebnisse psychologischer und psychosomatischer Studien778

  • 69.3

    Therapie des subjektiven Tinnitus779

  • 69.4

    Zusammenfassung780

Einleitung, Definition, Epidemiologie

Als TinnitusTinnitus (lat. tinnire, klingeln) werden Hörempfindungen bezeichnet, die keinen Signal- oder Informationsgehalt haben, sondern durch verschiedene Funktionsstörungen des HörfunktionsstörungenHörsystems bedingt sind (Lockwood et al. 2002).
Beim objektiven Tinnitus liegt eine pathologische Ursache (z. B. arterielle Gefäßschlinge im Bereich des Innenohrs) vor, beim subjektiven Tinnitus – von Tinnitussubjektiverdem das nachfolgende Kapitel handelt – ist makroskopisch keine Ursache festzustellen. Von chronischem TinnitusTinnituschronischer spricht man, wenn die Ohrgeräusche über einen Zeitraum von mehr als 3 Monaten andauern. Als dekompensiertTinnitusdekompensierter werden die Ohrgeräusche bezeichnet, wenn sie mit einer erheblichen psychischen Begleitsymptomatik einhergehen und so den Stellenwert einer eigenständigen Erkrankung einnehmen (AWMF 2015).
Die Punktprävalenz für akuten und chronischen Tinnitus in Deutschland beträgt 3,9 % und die jährliche Inzidenz für chronischen Tinnitus etwa 0,33 %; d. h., rund 250 000 Deutsche erkranken Jahr für Jahr neu an chronischem Tinnitus (Pilgramm et al. 1999). Eine Geschlechtspräferenz scheint nicht zu bestehen. Ungefähr 1,1 % der Bevölkerung (in Deutschland fast 1 Mio. Einwohner) bewerten ihren Tinnitus als „mittelgradig“ oder „stark störend“ und als eigenständige Krankheit (Pilgramm et al. 1999). Die überwiegende Mehrzahl der von akutem Tinnitus betroffenen Patienten erholt sich rasch. Etwa 150 000 Betroffene entwickeln aber unter der permanenten Präsenz der Geräusche depressive Verstimmungen, Angst, Schlaf- und Konzentrationsstörungen bis hin zu Suizidalität und Invalidisierung (Belli et al. 2008). Hier spricht man von komplexem oder dekompensiertem Tinnitus (Goebel 2001). Im Stadium des kompensierten Tinnitus Tinnituskompensierterregistriert der Patient das Ohrgeräusch zwar, er hat aber keine zusätzlichen Symptome. Der Leidensdruck ist gering, der Patient fühlt sich nicht wesentlich beeinträchtigt.

Beim dekompensierten TinnitusTinnitusdekompensierter hat das Ohrgeräusch massive Auswirkungen auf sämtliche Lebensbereiche und führt zur Entwicklung einer Sekundärsymptomatik. Es besteht hoher Leidensdruck, und die Lebensqualität ist erheblich beeinträchtigt. Als störend am Tinnitus wird vor allem seine ununterbrochene Präsenz bewertet.

Klinisch hat sich eine grobe graduelle Abstufung des Schweregrades nach Biesinger und TinnitusSchweregradeHeiden (1998) durchgesetzt:
  • Grad 1: Kompensiertes Ohrgeräusch, kein Leidensdruck.

  • Grad 2: Der Tinnitus tritt hauptsächlich in Stille in Erscheinung und wirkt störend bei psychischen oder physischen Belastungen (Stress).

  • Grad 3: Der Tinnitus führt zu einer dauernden Beeinträchtigung im privaten und beruflichen Bereich. Es treten Störungen im emotionalen, kognitiven und körperlichen Bereich auf.

  • Grad 4: Der Tinnitus führt zur völligen Dekompensation im privaten Bereich.

Patientengeschichte

Herr C. (54 J.) stellt sich in der HNO-Ambulanz einer Universitätsklinik mit seit 3 Jahren bestehenden und ihm zunehmend unerträglich gewordenen hochfrequenten beidseitigen Ohrgeräuschen vor. Die bei dem sehr gequält wirkenden Pat. durchgeführten Untersuchungen (Trommelfellmikroskopie, Nasopharyngoskopie, Tubendurchgängigkeitsprüfung, Tonaudiometrie, Tympanometrie, otoakustische Emissionen [OAE] und Hirnstammaudiometrie) sichern eine begleitende Hochtonschwerhörigkeit beidseits, schließen eine sonstige symptomatische Genese der Beschwerden aber aus.

Herr C. leidet stark unter den Ohrgeräuschen. Er klagt über Ein- und Durchschlafstörungen. Seine Stimmung ist sehr gedrückt. Oft wisse er am Morgen nicht, wie er den Tag hinter sich bringen solle. Seine Arbeit leide unter seiner ausgeprägten Konzentrationsschwäche. Gelegentlich gehe ihm durch den Kopf, ob es wohl eine Erleichterung sei, wenn er sein Leben beenden würde; der Gedanke an seine familiären Pflichten halte ihn aber von der Umsetzung dieser Gedanken ab. Dennoch glaube er, dass er die Ohrgeräusche nicht mehr lange aushalten könne. Früher habe er sich beruflich und privat immer an alle Vorgaben gehalten und „wie am Schnürchen funktioniert“; jetzt bleibe alles liegen, er sei in einen regelrechten Teufelskreis geraten; alles werde von Tag zu Tag schlimmer.

Herr C. ist von Beruf selbstständiger Bauschlosser. Er klagt über die schlechte Auftragslage und die fehlende Zahlungsmoral seiner Kunden. Zusätzlich leidet er unter Bluthochdruck und degenerativen Veränderungen des Skelettsystems, verbunden mit massiven Kreuzschmerzen sowie Schmerzen in den Hüft- und Kniegelenken.

Herr C. wird nach gründlicher Untersuchung in der HNO-Abteilung aufgrund seines erheblichen Leidensdrucks in der Klinik für Psychosomatik vorgestellt. Hier wird im Gespräch, das von starkem Redebedürfnis und heftigen Verzweiflungsgefühlen gekennzeichnet ist, klar, dass er zusätzlich zu den Ohrgeräuschen erheblichen beruflichen und privaten Belastungen ausgesetzt ist. Er bestätigt im Gespräch suizidale Gedanken.

Herr C. wird bei guter Motivation in eine Rehabilitationsfachklinik für Psychosomatik mit Schwerpunkt Tinnitustherapie überwiesen. Das dortige Therapiekonzept ist interdisziplinär und schulenübergreifend ausgerichtet. Es umfasst Aufklärung und Beratungsgespräche zum Umgang mit dem Tinnitus (Counselling), Entspannungstherapie unter Einschluss verhaltenstherapeutischer Übungen zur Aufmerksamkeitslenkung, psychodynamisch orientierte Gruppengespräche zur Bearbeitung dysfunktionaler vergangener und aktueller biografischer Verhaltensmuster, Sozialtherapie mit Fokus auf die berufliche Situation und kreative Therapien. Ein HNO-Arzt, ein Internist, ein Orthopäde und ein Hörgeräteakustiker sind eng in das Therapiekonzept einbezogen. Herr C. bekommt ein Hörgerät verordnet; eine zusätzliche Beschallung durch einen sog. Tinnitus-Noiser erweist sich als nicht notwendig.

Herr C. profitierte von der insgesamt 8-wöchigen Behandlung deutlich. Die Blutdruckmedikation wurde optimiert. Schmerzen und Ohrgeräusche gingen zurück; insbesondere fühlte er sich aber viel weniger gequält. Seine Stimmung besserte sich, der Antrieb nahm wieder deutlich zu. Er konnte seine Arbeit wieder aufnehmen und sich dort besser auseinandersetzen und auch wieder ausreichend schlafen, sodass er sich nicht mehr ständig müde fühlte. Auch seine familiären Beziehungen besserten sich erheblich. Er gab in einem Nachgespräch an, dass er sehr dankbar für die Behandlung sei und seine Lebenszufriedenheit wiedergewonnen habe, obwohl die Ohrgeräusche fortbestünden – jetzt aber deutlich leiser und erträglicher. Ganz wesentlich sei, dass er nun seine Belastungsgrenzen besser kenne, mit der Arbeit kürzer trete und sich mit seiner insgesamt verminderten Leistungsfähigkeit arrangiere.

Einführung in ein psychosomatisches Modell des Tinnitus

Tinnituspsychosomatisches ModellDer Komplexität der Tinnitusentwicklung vom akuten Symptom zum chronischen Leiden wird am besten ein biopsychosoziales ModellBiopsychosoziales ModellTinnitus gerecht, das biologische Voraussetzungen, psychische Bedingungs- und Verarbeitungsfaktoren und soziale Umstände des Patienten integriert. Der chronisch belastende Tinnitus aurium wird mit diesem Modell als paradigmatische psychosomatische Krankheit verstanden: Eine somatische Schädigung der CochleaCochleaschädigung, somatischeTinnitussomatische Faktoren, die zwar keine makroanatomischen Schäden hinterlässt, möglicherweise aber doch zu mikroanatomischen Zerstörungen im Bereich der inneren und/oder äußeren Haarzellen mit konsekutiver pathologischer Hörnervreizung geführt hat, entwickelt sich in einem individuell belasteten und/oder einem psychosozialen und gesellschaftlichen pathogenen Kontext zu einer chronischen Erkrankung mit schweren psychosozialen Komplikationen.
Im Sinne einer semiotisch verstandenen Psychosomatik kann das OhrgeräuschOhrgeräusche als Ausgangspunkt eines Funktionskreises im Sinne eines Merkphänomens verstanden werden, das in Abhängigkeit von individuumseigenen Dispositionen unterschiedliche Interpretationen erfahren kann (von Uexküll und Wesiack 2003). Mit Jastrebow et al. (1996) kann man zeigen, dass ein pathologischer Reiz eines mikrostrukturell defekten Innenohrs für sich noch lange keine Krankheit macht, sondern kompensiert bleiben kann. Es kommt erst dann zum „dekompensierten“ Tinnitus, wenn dieser Reiz unter dem Einfluss limbischer Strukturen pathologisch codiert wird.
Schon Eggermont (1984) schloss aus den damals vorliegenden Ergebnissen, dass die Wahrnehmung der Tinnitusintensität von den medialen Teilen des limbischen Systems beeinflusst wird. Mittlerweile wurden zahlreiche empirische Befunde gesammelt, die ein Zusammenwirken perzeptiver, kognitiver und affektiver zentraler Neuronengruppen beim chronischen TinnitusTinnituschronischer belegen. In Folgenden werden die hinsichtlich ihrer therapeutischen Relevanz wichtigsten audiologischen, neurowissenschaftlichen, tierexperimentellen, psychologischen, psychosomatischen, auf Methoden der Biografieforschung basierenden und kommunikationswissenschaftlichen Forschungsergebnisse dargestellt.

Ergebnisse audiologischer und neurowissenschaftlicher Studien

TinnitusStudienergebnisseDie Genese des akuten TinnitusTinnitusPathogenese wird meist durch eine akute Nährstoffmangelversorgung, z. B. bedingt durch eine Stoffwechselstörung (Hypercholesterinämie, TinnitusUrsachenHypercholesterinämieTinnitusDiabetes), Diabetes mellitusTinnitusvaskuläre Minderperfusion oder eine traumatische Schädigung (Knalltrauma) und die hierdurch bedingte Funktionsstörung der Cochlea erklärt. Nach diesem Erklärungsmodell verursacht die Schädigung der Haarzellen eine Veränderung der neuronalen Spontanaktivität einzelner Hörnervenfasern, sodass deren Stimulationsmuster in der zentralen Hörbahn nicht mehr vom physiologischen Erregungsmuster bei akustischer Stimulation unterschieden werden kann (Bartels et al. 2007; Saunders 2007). Chronisch belastende TinnitusSymptome, chronisch belastendeTinnitussymptome entwickeln sich unabhängig von der primären Genese des Tinnitus zentral unter der Verstärkung der Tinnitussignalentdeckung und der Verarbeitung von Reizeindrücken im auditorischen Subkortex (Jastreboff et al. 1996). Über die zentrale Hörbahn kann die Tinnitusaktivität unter der wesentlichen Mitwirkung affektiver Bewertungsvorgänge verstärkt oder abgeschwächt werden. Die Involvierung affektiver zerebraler Zentren in der Entwicklung des dekompensierten Tinnitus kommtTinnitusdekompensierter in PET-Studien in deutlichen Veränderungen der Aktivität des limbischen Systems zum Ausdruck (Lockwood et al. 1998; Lohaus 2013).
Aus psychosomatischer Sicht ist es wichtig zu verstehen, warum sich bei manchen Patienten keine Toleranz gegenüber dem Tinnitus entwickelt. Gemeinsamer Ausgangspunkt der audiologischen und neurowissenschaftlichen Erklärungsansätze ist die Feststellung, dass der LeidensdruckTinnitusLeidensdruck nicht durch die Lautstärke der Ohrgeräusche oder andere otologische Faktoren erklärt werden kann (Berry et al. 2002; Henry und Meikle 2000), auch wenn sich in einzelnen Untersuchungen Hinweise ergeben, dass möglicherweise ein Teil des Leidensdrucks durch eine Kombination von Tinnituslautstärke, Hörverlust, Schwindel oder Hyperakusis bedingt sein könnte (Hiller und Goebel 2007). Auch eine schlechte Maskierbarkeit des Tinnitus war in einzelnen Arbeiten mit dem Beeinträchtigungsgrad korreliert (Hiller und Goebel 1999). Das Ausmaß des Leidensdrucks der schwer dekompensierten Patienten ist mit solchen otologischen Charakteristika aber nicht zu erklären.

In der chronischen Progression des dekompensierenden Tinnitus spielt die neuronale Plastizität zerebraler Bahnen unter dem Einfluss affektiver Bewertungen und Störungen eine große Rolle. Dieser Einfluss des affektiven Systems scheint in komplexen somatopsychischen Progressionsschleifen vor sich zu gehen (Georgiewa et al. 2006; Møller 2006).

Ähnlichkeiten in der Pathogenese scheinen zu chronischen Schmerzsyndromen zu bestehen, insbesondere zum Phantomschmerz, bei Phantomschmerzdem ebenfalls eine periphere Störungsursache progredient durch die zentrale Generierung pathologischer Wahrnehmungen abgelöst wird, die mit einer Neuorganisierung der entsprechenden Kortexareale im Sinne neuronaler Plastizität einhergehen (Møller 2007). Erste Versuche einer therapeutischen Nutzung dieser Erkenntnisse existieren bereits (Struve et al. 2007). Die beteiligten anatomischen Strukturen und ihren jeweiligen Einfluss auf Entstehung, Chronifizierung und Dekompensation des Tinnitus zeigtAbb. 69.1.
Neurobiologische Hypothesen zur Tinnitusneurobiologische HypothesenTinnitusbelastung stützen sich neben klinischen Untersuchungen an Tinnituspatienten auf tierexperimentelle Studien, die meist an Tieren nach traumatischer Schädigung des Hörnervs durchgeführt wurden. Durch Lärm oder Salicylat-Injektionen an ihrem Hörnerv geschädigte Ratten und Meerschweinchen zeigen eine erhöhte Spontanaktivität in den inferioren Colliculi und dem posterioren N. cochlearis und haben eine erhöhte Aktivität in den Amygdalakernen (Jastreboff und Sasaki 1994). Zhang und Kaltenbach (1998) interpretierten das Ausbleiben erhöhter Aktivität in den ventralen Anteilen des N. cochlearis als Beleg dafür, dass die zentralen Veränderungen der Hirnaktivität nicht auf einer Verstärkung der afferenten Aktivität des Hörnervs beruhen, sondern dass ein Feedback-Mechanismus Wahrnehmung und Aufmerksamkeit für den Tinnitus erhöht (über erhöhte Aktivität der Formatio reticularis) und zu einer negativen affektiven Bewertung des wahrgenommenen Geräusches (über das limbische System) führt. Jeanmonod et al. (1996) führen den chronischen Tinnitus auf eine Inkongruenz der thalamokortikalen Schleife zurück, die zu einem echoartigen Zyklus von Erregungen führe. Gerade die von Lockwood et al. (2002) beschriebenen Crossover-Effekte zwischen affektiven, kognitiven und sensorischen Netzwerken könnten den starken und anhaltenden Leidensdruck chronisch dekompensierter Tinnituspatienten erklären (Langenbach 2005).
In der Pathophysiologie des chronischen Tinnitus scheinen darüber hinaus Störungen des zentralnervösen Stoffwechsels einiger NeurotransmitterNeurotransmitter-Stoffwechselstörungen,Tinnitus (als Ursache oder Folge anderer Faktoren, z. B. psychosozialer Stressoren) Tinnituspsychosoziale Stressorenrelevant zu sein. Dies gilt vor allem für SerotoninTinnitusSerotoninSerotoninTinnitus (5-HT), γ-Aminobuttersäure (GABA) undGABA (Gamma-Aminobuttersäure), Tinnitus Glutamat (Glutamat, TinnitusSimpson und Davies 2000). Ein anderer Ansatz erklärt den Tinnitus nach Hörverlust als durch die Reduktion inhibitorischer synaptischer Übertragung an GABAergen Synapsen (Yang et al. 2011) verursacht.
Klinische Untersuchungen an chronischen Tinnituspatienten mit bildgebenden Verfahren stützen das hypothetische Modell der Tinnitusgenese nach Hazell und Jastreboff (1995; s. auch Hazell 1995). Hier finden sich Hinweise auf die Bedeutung neuronaler Netze, in denen limbische, präfrontale und somatosensorische Strukturen und auditorische Rindenareale interagieren (Lockwood et al. 1998, 2002; Cacace 2003). Dies könnte ein neurobiologisches Korrelat für eine reduzierte auditorische Filterfunktion für Störreize, die verstärkte Wahrnehmung von Geräuschen mit Fixierung der Aufmerksamkeit und die erhebliche affektive Dekompensation chronisch belasteter Patienten anzeigen.

Ergebnisse psychologischer und psychosomatischer Studien

TinnitusStudienergebnisseDie Suche nach für die Tinnitusbelastung relevanten psychischen Faktoren wurde durch den insgesamt nur schwach ausgeprägten Zusammenhang zwischen audiologischen Variablen und dem Belastungserleben stimuliert. In der Literatur wurde dies häufig als Nachweis dafür interpretiert, dass Mechanismen der Verarbeitung der Ohrgeräusche den Beeinträchtigungsgrad modulieren. So wurde das Forschungsinteresse verstärkt auf psychologische Faktoren fokussiert.
Bereits in den 1980er-Jahren verglichen Harrop-Griffiths et al. (1987) die Persönlichkeitsstruktur von TinnitusPersönlichkeitsstrukturbeeinträchtigten mit der von unbeeinträchtigten Tinnitusbetroffenen und fanden bei Ersteren eine Häufung neurotischer, insbesondere hypochondrischer Beschwerden. Tinnitushypochondrische BeschwerdenAndere Studien wiesen für die stark beeinträchtigten Patienten eine Reihe anderer psychopathologischer Auffälligkeiten nach. So zeigte sich für die dekompensierenden Patienten z. B. eine verstärkte Belastung mit Depressivität, Ängstlichkeit, Substanzmissbrauch und Selbstzentrierung (Belli et al. 2008). Erlandsson und Hallberg (2000) fanden bei Patienten mit dekompensiertem TinnitusdekompensierterTinnitus mehr Schwierigkeiten in personalen Lebensbereichen und interaktionellen Situationen als bei kompensierten Patienten.
Hiller und Goebel (2001) wiesen bei einer stark beeinträchtigten Patientengruppe eine hohe Prävalenz von psychiatrischen Störungen (insb. affektive und Affektive StörungenTinnitusAngststörungen) Angst(störungen)Tinnitusnach. Retrospektiv erfragte Verlaufsdiagramme deuten an, dass diese Störungen in etwa gleicher Häufigkeit dem Tinnitus vorangingen bzw. als Konsequenz folgten. In Anbetracht der hohen Komorbiditätsraten schlagen Hiller und Goebel ein Vulnerabilitätsmodell der TinnitusVulnerabilitätsmodellDekompensation vor, das von der Annahme ausgeht, dass das Auftreten der Ohrgeräusche nur dann zu einer Dekompensation führt, wenn der Tinnitus auf ein bereits vorbestehendes erhöhtes Vulnerabilitätsniveau trifft.
Eine prospektive Längsschnittuntersuchung einer Kölner Arbeitsgruppe konnte drei differenzielle Faktoren identifizieren, die die dekompensierenden Patienten bereits bei Ausbruch des Tinnitus von den später nahezu unbeeinträchtigten Tinnitusbetroffenen unterscheiden: Ängstlichkeit, Schlafstörungen, dieSchlafstörungenTinnitusTinnitusSchlafstörungen von den Patienten dem Tinnitus ätiologisch zugeschrieben werden, und negative Lebenszufriedenheit (Langenbach et al. 2005). Die Magdeburger Arbeitsgruppe um Frommer (Stobik et al. 2005) konnte zeigten, dass Patienten mit einem dekompensierten Tinnitus psychosozial beeinträchtigter und depressiver waren und eine ineffektivere Krankheitsverarbeitung aufwiesen als kompensierte Patienten. Zudem hatten sie eine höhere Rate an somatischer Multimorbidität (insb. Hypakusis und Herz-Kreislauf-Erkrankungen). Ähnliche Befunde fanden sich auch bei Svitak (1998), die die Tinnitusbeeinträchtigung mit der psychopathologischen Symptombelastung korrelieren konnte. In diesen Studien kann allerdings wegen des Querschnittdesigns nicht differenziert werden, ob es sich bei den psychischen Symptomen um Tinnituspsychische Symptomeursächlich wirksame Faktoren oder Folgeerscheinungen des Tinnitus handelte. D'Amelio et al. (2004) konnten eine hohe Korrelation zwischen Tinnitusbelastung und globaler psychischer Belastung und DepressivitätDepression/depressive StörungenTinnitus bereits im Akutstadium des Tinnitus nachweisen. Zudem fanden sie bei Patienten mit hoher subjektiver Tinnitusbelastung Reizbarkeit und starke Aggression/AggressivitätTinnitusAggressionstendenzen.
Jäger und Lamprecht (2001) beobachteten in einer clusteranalytischen Studie an Tinnituspatienten überdurchschnittlich häufig familiäre und Alltagsbelastungen. Viele Patienten geben belastende Ereignisse als auslösend für die Entwicklung des Tinnitus an. Typisch für solche Belastungen sind berufliche Überlastungsreaktionen, Überforderungsgefühle im TinnitusÜberforderungsgefühleAlltag mit dem Erleben von Autonomiebedrohung, Einschränkung der Handlungsfähigkeit und Ohnmachtsgefühlen (Fichter und Goebel 1996). Schmitt et al. (2000) fanden unter akut an Tinnitus leidenden Patienten als ausgeprägtesten Prädiktor späterer Chronifizierung den Grad der Zufriedenheit zum Erkrankungszeitpunkt, gefolgt von Verarbeitungsstil und einer fatalistischen Kontrollüberzeugung. Soziale Unterstützung hatte in dieser Untersuchung keine prädiktive Kraft.
In den letzten Jahren ist zunehmend das bereits 1984 von Hallam vorgelegte habituationstheoretisch fundierte TinnitusHabituationsmodellTinnitusmodell, modifiziert von den Audiologen Jastreboff (1995; Jastreboff et al. 1996) und Hazell (1995), in den Mittelpunkt der psychologischen Tinnitusforschung gerückt. Hallam betrachtet das Tinnitusleiden vor allem als ein Aufmerksamkeitsproblem. Die Beobachtung, dass bei dekompensierenden Patienten die Ohrgeräusche im Zentrum der Aufmerksamkeit stehen, interpretiert er als Ausdruck des Versagens normalerweise einsetzender Habituationsmechanismen. Bei den dekompensierenden Patienten bleibe die Orientierungsreaktion in Form einer ständigen Fokussierung der Aufmerksamkeit auf TinnitusAufmerksamkeitsfokussierungdie Ohrgeräusche vor allem infolge der aversiven Bedeutung, die die Betroffenen den Ohrgeräuschen beimessen, aufrechterhalten.
Eine Ausarbeitung und Differenzierung des Habituationsmodells durch Integration zentraler Annahmen des interaktionellen Stressmodells nach Lazarus und Folkmann (1984) haben Mertin und Kröner-Herwig (1997) vorgenommen. Die Autorinnen gehen davon aus, dass bei den dekompensierenden Patienten häufig Gefühle von Hilflosigkeit und TinnitusHilflosigkeitsgefühlHilflosigkeitTinnitusein geringes Erleben von Selbsteffizienz in Bezug auf die Bewältigung der Ohrgeräusche einer Habituation entgegenstünden und so zu einer permanenten Fokussierung der Aufmerksamkeit auf die Ohrgeräusche führten. Die ständige Wahrnehmung der Ohrgeräusche erzeuge eine Stressreaktion, wobei sich die damit verbundene Anspannung zusätzlich ungünstig auf die tinnitusrelevanten Parameter auswirke und es dadurch zu einer weiteren Verstärkung der Ohrgeräusche kommen könne. So entstehe ein Teufelskreis aus Tinnitus, dysfunktionaler Bewertung des Tinnitus, Stressreaktion und Tinnitusverstärkung, den der Patient aus eigener Kraft nicht mehr durchbrechen kann.
Zusammengefasst ist der Status der Forschung zum Tinnitus, insbesondere der Therapieforschung, noch unbefriedigend. Einer der Hauptgründe hierfür liegt u. E. in der ungenügenden Erfassung der Bewältigungsprozesse vor dem Hintergrund der großen Varianz von Bedeutungsmöglichkeiten und Bewertungen, die der Tinnitus in Abhängigkeit von den jeweiligen lebensgeschichtlichen Erlebnissen erfahren kann. Erste Ansätze hierzu liefern psychodynamische Ansätze, die den Tinnitus als Kondensationskern bereits vorbestehender psychischer Beschwerden verstehen. So haben Jäger und Lamprecht (2001) als angstbindende Funktion von Ohrgeräuschen beschrieben, dass die Angst vor der Verschlimmerung des Tinnitus als probate Erklärung für eine bereits vorbestehende Angstsymptomatik dienen kann. Im Tinnitussymptom könnte der Patient etwa das Modell einer „habituierten Alarmreaktion“ TinnitusAlarmreaktion, habituiertewieder aufgreifen.
Der TinnitusTinnitusBeziehungsaspekte/-diagnostik spricht auch Beziehungsaspekte an: Er kann die Funktion einer Tür zur Außenwelt annehmen, die den Kontakt mit den auditorischen Reizen von extern erschwert, wenn der Kontakt zu Außenobjekten schwierig wird, z. B. in Konfliktsituationen. So erfüllt der Tinnitus die Funktion einer Schranke, die sich in Auseinandersetzungen wie ein Keil zwischen den Patienten und seine Umgebung schiebt (Schaaf et al. 2003). Der Tinnitus kann aber auch die Funktion eines „inneren Verfolgers“ übernehmen, der eigene Ansprüche und Ansprüche anderer an den Patienten transportiert. Das Gefühl, beständig Leistung erbringen zu müssen, führt zu andauernder Selbstüberforderung, TinnitusSelbstüberforderungSelbstüberforderung, Tinnituswobei aber die Fähigkeit, viel zu leisten, mit Stolz besetzt ist. Hier wird der Tinnitus also zum Symptom einer Überforderung (Hesse et al. 2001).
Wie auch in anderen verwandten Themenfeldern, z. B. der Psychotherapieforschung, kann die konsequente Einbeziehung von Ansätzen aus dem Bereich der qualitativen Sozialforschung (Frommer und Rennie 2006) die Berücksichtigung individuumsspezifischer biografischer AspekteTinnitusbiografische Aspekte aus dem Bereich von unsystematischer klinischer Erfahrung ohne höhere Evidenz herausführen. So zeigten sich in einer neueren Interviewstudie nicht nur typische Argumentationsfiguren, auf die Tinnituspatienten bei der Bewältigung zurückgreifen, sondern auch Bezüge zu Prozessstrukturen ihrer jeweiligen autobiografischen Narrative. Die Interpretation des Tinnitus im Kontext einer als „Teufelskreis“ erlebten Verlaufskurve lässt sich in diesem methodischen Kontext deutlich von anderen Integrationsformen unterscheiden, die auf institutionelle Vorgaben oder eigene Handlungsentwürfe zurückgreifen, bis hin zu der Möglichkeit, die Symptomatik als Anstoß für einen inneren Reifungsprozess zu verstehen (Ackermann 2006; Ackermann und Frommer 2006).

Therapie des subjektiven Tinnitus

TinnitusTinnitusTherapiepatienten stellen den behandelnden Arzt oft vor ähnliche Probleme wie Patienten mit anderen chronischen, schlecht heilbaren Erkrankungen. Die Interaktionsmuster zwischen Arzt und Patient gleichen denen bei somatoformen Störungen: Die Patienten setzen den Behandler unter starken Druck, sich mit ihnen durch immer weiter reichende Diagnostik und neue, oft wenig erprobte Therapieverfahren auseinanderzusetzen (Folmer et al. 2014). Die oft bei TinnituspatientenTinnitusinterpersonelle Schwierigkeiten nachweisbaren interpersonellen Schwierigkeiten (Erlandsson und Hallberg 2000) belasten auch die Arzt-Patient-BeziehungTherapeutische BeziehungTinnitus und verlangen eine präzise Beziehungsdiagnostik und TinnitusBeziehungsaspekte/-diagnostikviel Feingefühl im Umgang, um sich nicht in oft feindselig geprägte Verwicklungen zu verstricken. Hiervor kann auch eine gute interdisziplinäre Zusammenarbeit zwischen Audiologen, Allgemeinärzten, psychosomatisch Tätigen und anderen Spezialisten schützen.

Angesichts der Komplexität des Phänomens Tinnitus und des hohen subjektiven Leidensdrucks ist gerade die ärztliche Haltung und die Fähigkeit zu offener, hilfreicher Kommunikation von grundsätzlicher Bedeutung in der Behandlung des chronischen Tinnitus (Shi et al. 2014).

Den Schwerpunkt der Behandlung des akuten Tinnitus stellt eine antiphlogistisch-rheologische Infusionstherapie dar, TinnitusTherapieInfusionendie der postulierten Sauerstoffunterversorgung der Haarzellen entgegenwirken soll (Michel et al. 2000). Die Wirksamkeit der ausschließlich medizinisch ausgerichteten Behandlung des akuten Tinnitus ist jedoch bei einem großen Teil der Patienten unbefriedigend: Bei nahezu 50 % der behandelten Patienten chronifizieren die Ohrgeräusche.
Bei chronischen Tinnituspatienten ohne psychische Komorbidität kann zunächst eine Tinnitus-Retraining-Therapie TinnitusTherapieRetraining plus Counsellingmit Counselling (fundierte Experteninformation über Entstehung und aufrechterhaltende Faktoren des chronischen Tinnitus mit Erarbeitung von be- und entlastenden Faktoren und Entspannungsübungen) oder einem Selbsthilfemanual (schriftliche Information über Tinnitusentstehung und -belastung und eine Reihe von BewältigungsstrategienTinnitusBewältigungsstrategien, die die Patienten selbst erarbeiten: Aufmerksamkeits- und Wahrnehmungslenkungsübungen, Entspannungsübungen, Selbststeuerungstechniken) angewandt werden (Seydel et al. 2015).
Bei schwereren Verläufen mit psychischer Komorbidität ist Tinnituspsychische Komorbiditäteine differenzialtherapeutische Abklärung angezeigt, um festzulegen, welche Art des therapeutischen Vorgehens für den individuellen Patienten angezeigt ist (Theodoroff et al. 2014).
Im TinnitusEinzel- oder Gruppentherapiechronischen Stadium stehen psychologische, meist kognitiv-behavioral orientierte Behandlungsverfahren im TinnitusTherapiekognitiv-behaviorale VerfahrenVordergrund. Die Wirksamkeit der psychologischen Behandlungskonzepte stellte sich in Metaanalysen überwiegend als befriedigend dar (Grewal et al. 2014; Cima et al. 2014). Dabei lässt sich in der Regel allerdings keine Beeinflussung der Lautheit der Ohrgeräusche belegen, sondern eine Minderung von Depressivität oder eine Besserung der allgemeinen Lebensqualität (Martinez-Devesa et al. 2010).

Evidenz

So konnten Goebel et al. (2006) in einer großen Katamnesestudie belegen, dass ein spezifisches kognitiv-behaviorales stationäres Behandlungsprogramm für Tinnituspatienten auch 15 Jahre nach der Behandlung im Vergleich zu einer Kontrollgruppe (Warteliste) noch signifikante und relevante Effekte hatte, besonders bzgl. Tinnituswahrnehmung und komorbider psychischer Symptome.

Die Wirksamkeit psychodynamischer Verfahren ist noch zu belegen; hier sind Einzelberichte zu TinnitusTherapiepsychodynamische VerfahrenPatienten mit hoher Ängstlichkeit, Traumatisierung und negativer Lebenszufriedenheit publiziert (Dauman und Erlandsson 2012).
Eine pragmatische PsychotherapieTinnitusTherapiepragmatische Psychotherapie mit einem gestuften Vorgehen unter Einbeziehung von hörbeeinflussenden Maßnahmen der Tinnitus-Retraining-Therapie, der Arbeit an pathogenen Kognitionen und orientiert an der Psychodynamik der Störung haben Schaaf und Gieler (2010) vorgelegt. Eine empirische Überprüfung der Wirksamkeit ihres Verfahrens steht noch aus. Letzteres trifft auch für den Einsatz von AkupunkturAkupunkturTinnitusTinnitusTherapieAkupunktur zu, die möglicherweise ebenfalls hilfreich ist (Liu et al. 2014; Tunkel et al. 2014).

Zusammenfassung

Zusammengefasst stützt der aktuelle Stand der Forschung ein biopsychosoziales Verständnis, Tinnitusbiopsychosoziales Modelldemzufolge das alleinige Auftreten eines Tinnitus ungeachtet seiner Genese bei einem ansonsten gesunden Menschen häufig noch bewältigt werden kann. Bestehen jedoch neben dem Tinnitus weitere Erkrankungen und ziehen diese auch objektiv das Hörorgan in Mitleidenschaft, kann dies zu einer Überschreitung der Bewältigungsressourcen des Betroffenen und damit zu einem Absinken seiner Fähigkeit zur Tinnitusbewältigung führen.
Epidemiologisch kommen hierfür Stress als TinnitusStresspsychosoziales Faktorenbündel und – häufig in enger Kopplung – degenerative Herz-Kreislauf-ErkrankungenHerz-Kreislauf-Erkrankungendegenerative als Tinnitussomatische Faktorensomatischer Faktor am ehesten in Betracht. Beide Faktoren können an verschiedenen Stellen negativ in die Pathomechanismen eingreifen.

Abstrakt formuliert ließe sich hiernach die Pathogenese des dekompensierten Tinnitus als das Wirken zyklisch maladaptiver psychosomatischer Prozesse beschreiben, in denen sich 1. die Gesamtmorbidität einschließlich der Hörstörung, 2. Stress im Sinne psychophysiologischer Anspannung, 3. negatives Coping und 4. Tinnitusdekompensation gegenseitig verstärken (Abb. 69.2).

Literaturauswahl

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E. Ackermann J. Frommer Der Einfluss biographischer Faktoren auf das Krankheitserleben von Tinnituspatientenausgewählte Ergebnisse einer qualitativen Studie V. Luif G. Thoma B. Boothe BeschreibenErschließenErläutern. Psychotherapieforschung als qualitative Wissenschaft 2006 Pabst Lengerich 320 339

AWMF, 2015

AWMF S3-Leitlinie 017/064: Chronischer Tinnitus www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/017-064l_S3_Chronischer_Tinnitus_2015-02.pdf 2015 (letzter Zugriff: 23.3.2016)

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