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B978-3-437-46202-3.00014-7

10.1016/B978-3-437-46202-3.00014-7

978-3-437-46202-3

Abb. 14.1

[L190]

Das Atmungssystem in der Übersicht

Abb. 14.2

[L190]

Schnitt durch die NasenhöhleNasenhöhle. Die Nasenhöhle ist über Gangsysteme mit verschiedenen Knochenhohlräumen verbunden.

Abb. 14.3

[M844]

Intranasale Applikation eines Medikaments mithilfe einer MAD (Mucosal Atomization Device); siehe auch Text

Abb. 14.4

[L190]

Nasennebenhöhlen; Projektion der einzelnen Höhlen auf die vordere Schädeloberfläche

Abb. 14.5

[L190]

Schnitt durch den Rachen. Man erkennt die drei Abschnitte: Nasopharynx, Oropharynx und Laryngopharynx.

Abb. 14.6

[L190]

Längsschnitt durch den Kehlkopf (Larynx). Links ist die Ansicht von der Seite dargestellt, rechts die Ansicht von hinten.

Abb. 14.7

[L190]

Die Stimmritzen in mittlerer Atemstellung und Phonationsstellung. Letztere wird vor dem Sprechen eines Vokals eingenommen.

Abb. 14.8

[L190]

Kehlkopf, Luftröhre und große Bronchien in der Übersicht

Abb. 14.9

[M375]

Flimmerepithel der Luftröhre (Trachea) im Elektronenmikroskop

Abb. 14.10

[L190]

Geäst des Bronchialbaums. Von der Luftröhre bis zu den Alveolen sind im Schnitt 23 Aufteilungen vorhanden.

Abb. 14.11

[L190]

Bau der Lungenbläschen (Alveolen). In der Abbildung sind die Kapillaren zur Veranschaulichung recht weit auseinanderliegend dargestellt. Tatsächlich sind die Kapillaren jedoch breiter und bilden ein so dichtes Netz, dass die Alveolen wie von „einer dünnen Blutschicht“ umhüllt sind. Dies ist der Ort des Gasaustausches.

Abb. 14.12

[L190]

Schematische Darstellung der Lungenveränderungen bei COPD

Abb. 14.13

[L190]

Pathogenese des Asthma Asthma bronchialePathogenesebronchiale. Zum Atemnotanfall führen: Ödem der Bronchialschleimhaut (Bronchialwandödem), Spasmus der Bronchialmuskulatur (Bronchospasmus) sowie übermäßige und zähe Schleimbildung (Hyper- und Dyskrinie).

Abb. 14.14

[E283]

Pneumonie. a Pneumonie auf der rechten Seite, entweder rechter mittlerer oder rechter unterer Lappen. b Laterale Röntgenaufnahmen zeigen, dass sich die Pneumonie im oberen Abschnitt des rechten Lappens befindet (↑). Beachten Sie die gestrichelten Linien, welche die verschiedenen Lappen der rechten Lunge trennen.

Abb. 14.15

[L190]

Aufteilung der LungeAufteilungLunge in Lappen und Segmente. Die oberen beiden Abbildungen zeigen die Ansicht von medial, die unteren Abbildungen von lateral. Beim rechten Lungenflügel wird der Oberlappen in drei (Ziffern 1–3), der Mittellappen in zwei (4, 5) und der Unterlappen in fünf (6–10) Segmente unterteilt. Der linke Lungenflügel besteht aus einem Oberlappen mit fünf (1–5) und einem Unterlappen mit vier (6–9) Segmenten. a = rechter Hauptbronchus, b = linker Hauptbronchus

Abb. 14.16

[L190]

Formen des Pneumothorax. Beim offenen Pneumothorax tritt Luft durch den Brustwanddefekt in den Pleuraspalt ein. Atmet der Patient aus, so wird die Luft wieder nach außen gepresst. Beim geschlossenen Pneumothorax liegt ein Loch im Lungenfell vor, die Brustwand hingegen ist intakt. Es entsteht aber kein Überdruck in der betroffenen Seite. Im Gegensatz dazu kann beim Spannungspneumothorax (auch Ventilpneumothorax) die bei jeder Atembewegung eindringende Luft nicht mehr entweichen, weil ein Gewebelappen an der Wunde als Ventil wirkt. So entsteht ein Überdruck im Pleuraraum der kranken Seite, was zur Verdrängung des Herzens und zu einer Kompression der gesunden Lunge führt. Lebensrettend ist die rasche Dekompression der Thoraxseite, in der der Überdruck besteht.

Abb. 14.17

[L190]

Mechanik der In- und Exspiration. Durch Kontraktion des Zwerchfells und gleichzeitiges Anheben des Brustkorbes vergrößert sich das Thoraxvolumen. Die Lunge wird gedehnt. Durch den entstehenden Sog gelangt frische, sauerstoffreiche Luft in die Lunge (Inspiration).

Abb. 14.18

[L190]

Atemvolumina bei Ruheatmung und bei vertiefter Ein- und Ausatmung. Wenn Volumina addiert werden, wird auch der Begriff Kapazität benutzt.

Abb. 14.19

[L190]

Fluss-Volumen-Fluss-Volumen-KurveKurve, ermittelt durch Spirometrie. Die blaue Linie stellt den normalen Befund dar, die rote Linie eine obstruktive Lungenfunktionsstörung. Durch die Atemwegsverengung kommt es zum erheblich geminderten Luftfluss.

Abb. 14.20

[L190]

Gasaustausch in den Alveolen. Kohlendioxidreiches, sauerstoffarmes Kapillarblut erreicht die Alveolen und umströmt sie. Nach dem Gasaustausch enthält der ableitende Kapillarschenkel sauerstoffreiches, kohlendioxidarmes Blut.

Abb. 14.21

[L190]

Sauerstoff- und Kohlendioxidtransport im Blut. 98,5 % des Sauerstoffs werden in der Lunge an Hämoglobin gebunden und so zu den Zellen transportiert. Die restlichen 1,5 % sind im Blutplasma gelöst. Das Kohlendioxid wird zu 45 % im Erythrozyten als Bikarbonat (HCO3) bzw. als an Hämoglobin gebundenes CO2 (HbCO2), zu 45 % im Plasma als Bikarbonat und zu 10 % als physikalisch gelöstes CO2 zur Lunge zurücktransportiert.

Abb. 14.22

[L190]

Atemminutenvolumen (als Maß für den Atemantrieb) in Abhängigkeit vom CO2-Partialdruck (links), O2-Partialdruck (Mitte) und pH-Wert (rechts) im arteriellen Blut. Gestrichelte Kurve: Verhalten des Atemminutenvolumens bei Konstanthalten des CO2-Partialdrucks um 40 mmHg. Durchgezogene Kurve: realitätsnahes Verhalten des Atemminutenvolumens.

Abb. 14.23

[J747]

Messprinzip eines Pulsoxymeters

Abb. 14.24

[J747]

Pulsoxymetrische Messung über Fingerclip

Abb. 14.25

[J747]

Anschließen des Mess-Sensors für die Kapnografie

Abb. 14.26

[J747]

Fertige Kapnografie

Abb. 14.27

[L190]

Normales Atemmuster (oben) und verschiedene pathologische Atemmuster. Die gerade horizontale Linie stellt die Atemruhelage dar.

Abb. 14.28

[M840]

Anwendung eines Video-Laryngoskops im Rahmen der Ausbildung im klinischen Bereich (Anästhesie)

Abb. 14.29

[V348]

Larynx-Tubus S (Suction) als Beispiel für einen supraglottischen Atemweg, hier als Einmalartikel

Abb. 14.30

[V348]

Schematische Darstellung eines eingeführten Larynx-Tubus, der bereits geblockt wurde. Die Pfeile deuten an, an welcher Stelle die Beatmungsluft aus den ventral gelegenen Löchern entweicht.

Abb. 14.31

[L190]

Spontanatmung und maschinelle Beatmung. Im zeitlichen Verlauf sind die Druckverhältnisse in den Atemwegen dargestellt, links unter Spontanatmung, rechts unter maschineller Beatmung.

Abb. 14.32

[L190]

Druckverhältnisse in den Atemwegen bei druckkontrollierter Beatmung

Abb. 14.33

[L190]

Druckverhältnisse in den Atemwegen bei volumenkontrollierter Beatmung

Abb. 14.34

[L190]

Beatmung ohne PEEP (links) und mit PEEP (rechts) im Vergleich (schematische Darstellung, aus der die Höhe des eingestellten PEEP nicht hervorgeht)

Abb. 14.35

[L190]

Vergleich von druckkontrollierter Beatmung mit einer Spontanatmung im CPAP-Modus (Letztere ohne Druckunterstützung)

Abb. 14.36

[J747]

CPAP-Therapie im Rettungsdienst

Abb. 14.37

[G235]

Pathophysiologie der akuten respiratorischen Insuffizienz (ARI). Beispiel für eine hypoxämische ARI ist das Lungenödem, Beispiel für ein hyperkapnisches ARI die akut exazerbierte COPD.

Abb. 14.38

[L143]

Druck-, Flow- und Volumenkurve von BIPAP

Lokale und systemische Ursachen der Epistaxis

Tab. 14.1
Lokale Ursache Systemische Ursache
Anatomische Besonderheiten Koagulopathien
Entzündungen Gefäß- und Kreislauferkrankungen
Pseudoepistaxis Neoplasien
Pulmonale Hämoptysen
Ösophagusvarizenblutung
Trauma
Tumorblutungen

Schweregradeinteilung der akuten LE

(modifiziert nach Oldenburg S et al. Lungenembolie. Intensivmed. up2date 2005; 1(3): 189–203) [F984-001]

Tab. 14.2
Grad I Grad II
Submassive LE
Grad III
Massive LE
Grad IV
Fulminante LE
Okklusion 25 % 25–50 % 50–70 % 70 %
Lokalisation Disseminiert Intermediär Zentral Zentral
Klinik
  • Passagere, oft unbemerkte Symptomatik

  • Leichte Dyspnoe

  • Hyperventilation

  • Husten

  • Pleuritischer Schmerz

  • Persistierende, leichte Symptomatik

  • Wie Grad I plus:

    • Tachykardie

    • Tachypnoe

  • Persistierende Symptomatik

  • Ausgeprägte Tachypnoe

  • Dyspnoe

  • Zyanose

  • Ausgeprägter Schockzustand

  • Wie Grad III plus:

    • Schwerste Hypoxämie

    • Zentralisation

    • Oligurie, Anurie

Wichtige Werte der Atemfunktion (altersentsprechend)

Tab. 14.3
Atemfrequenz Atemzugvolumen Sauerstoffverbrauch FRC Totraumvolumen
Neugeborenes 40–60/min 6–8 ml/kg KG 6–8 ml/kg KG/min 30 ml/kg KG 2 ml/kg KG
Säugling 30–40/min 6–8 ml/kg KG 6–8 ml/kg KG/min 30 ml/kg KG 2 ml/kg KG
Schulkind 15–30/min 6–8 ml/kg KG 3–4 ml/kg KG/min 35 ml/kg KG 2 ml/kg KG
Jugendlicher 12–20/min 6–8 ml/kg KG 3–4 ml/kg KG/min 35 ml/kg KG 2 ml/kg KG
Erwachsener 12–20/min 6–8 ml/kg KG 3–4 ml/kg KG/min 35 ml/kg KG 2 ml/kg KG

Sauerstoffspeicher des Körpers

Tab. 14.4
Sauerstoffspeicher FiO2 = 0,21 FiO2 = 1,0
Lunge (FRC) ca. 600 ml ca. 3 000 ml
Blut ca. 850 ml ca. 950 ml
Gewebsflüssigkeit ca. 50 ml ca. 100 ml
Myoglobin ca. 200 ml ca. 200 ml
Gesamt ca. 1 700 ml ca. 4 250 ml

Ein- und AusatemluftAusatemluft im Vergleich. Der Sauerstoffgehalt der Ausatemluft ist um 4 % gegenüber der EinatemluftEinatemluft verringert worden. Der Kohlendioxidgehalt hat dagegen um etwa 4 % zugenommen.

Tab. 14.5
Gas Einatemluft Ausatemluft
Stickstoff 78 % 78 %
Sauerstoff (O2) 21 % 17 %
Kohlendioxid (CO2) 0,04 % 4 %
Edelgase 1 % 1 %

Säure-Basen-Säure-Basen-StatusStatus (bei 37 °C) und Sauerstoff-Status

Tab. 14.6
pH –log10 (H+) 7,36–7,44
pO2 Sauerstoffpartialdruck 75–100 mmHg
pCO2 Kohlendioxidpartialdruck 35–45 mmHg
HCO3 Aktuelles Bikarbonat 22–36 mmol/l
ABE Aktuelle Basenabweichung −2 bis + 2 mmol/l
sO2 Sauerstoffsättigung 95–99 %
cHb Hämoglobingehalt 13–17 g/dl

ElektrolyteNormwerteElektrolyte und Metaboliten

Tab. 14.7
Na+ Natrium 135–145 mmol/l
K+ Kalium 3,6–4,8 mmol/l
Ca2+ Gesamt-Kalzium 2,3–2,6 mmol/l
Ionisiertes Kalzium 1,15–1,29 mmol/l
Cl− Chlorid 97–108 mmol/l
BZ Glukose 70–95 mmol/l
Bestandteil der Milchsäure Laktat 0,5–1,6 mmol/l

Atmungssystem

Thomas Semmel

Inhaltsübersicht

Nase

  • Wichtige Funktionen der Nase sind Erwärmung, Vorreinigung und Anfeuchtung der Atemluft sowie die Riechfunktion.

  • Circa 60 % der Gesamtbevölkerung haben mindestens einmal in ihrem Leben an Epistaxis (Nasenbluten) gelitten.

  • Bei der intranasalen Applikation sollen Wirkstoffe mittels feiner Zerstäubung in den oberen Bereich der Nasenhöhle, die Regio olfactoria, eingebracht werden.

  • Stirnhöhlen, Kieferhöhlen, Siebbeinzellen und Keilbeinhöhlen gehören zu den Nasennebenhöhlen.

Rachen

  • Der Rachen (Pharynx) wird in Naso-, Oro- und Laryngopharynx unterteilt.

Kehlkopf

  • Der Kehlkopf (Larynx) hat zwei Funktionen. Zum einen verschließt er die unteren Luftwege und regelt so die Belüftung. Zum anderen ist er das Hauptorgan der Stimmbildung.

  • Häufigste Ursache für eine Epiglottitis ist die Infektion mit dem Bakterium Haemophilus influenzae B (HIB).

  • Eine Laryngotracheobronchitis (LTB) wird nicht selten als Pseudokrupp bezeichnet und betrifft meistens Kinder mit einem Alter zwischen 6 Monaten und 3 Jahren.

  • Kehlkopf mit Kehldeckel sowie der Hustenreflex übernehmen beim Essen und Schlucken eine lebenswichtige Funktion: Sie schützen die Lunge vor dem Eindringen größerer Partikel.

  • Der Hustenreflex dient der Reinigung des Bronchialbaums.

  • Zu Bluthusten kann es bei blutenden Lungentumoren, bei einem Lungeninfarkt oder bei entzündlichen Lungenerkrankungen kommen.

Luftleitendes System

  • Zum luftleitenden System gehören neben dem Nasen- und Mund-Rachen-Raum die Trachea, die Bronchien und Bronchiolen. Es endet mit den Bronchioli respiratorii.

  • Die Alveolen gehören dem gasaustauschenden System an.

  • Unter dem Begriff einer chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung werden drei Krankheitsbilder zusammengefasst. Dies sind die chronische Bronchitis, das Lungenemphysem und die Obstruktion der kleinen Atemwege.

  • Asthma bronchiale wird als eine variable und reversible Atemwegsobstruktion infolge von Entzündung und Hyperreaktivität der Atemwege definiert.

  • Unter einem ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) versteht man ein akutes Lungenversagen. Dies stellt die schwerste Form einer akuten respiratorischen Insuffizienz dar.

  • Eine Pneumonie ist eine akute oder chronische Entzündung des Lungengewebes.

  • Das Surfactant verhindert ein Zusammenfallen oder Platzen der Alveolen.

  • Unter der Compliance versteht man die Dehnbarkeit der Lunge (Volumendehnbarkeit).

Lungen

  • Die Lunge besteht aus zwei Lungenflügeln. Der rechte Lungenflügel besteht aus drei, der linke aus zwei Lungenlappen.

  • Der Teil der Lunge, der dem Zwerchfell aufliegt, wird als Lungenbasis bezeichnet.

  • Während die Gefäße des Lungenkreislaufs dem Gasaustausch dienen, wird das Lungengewebe selbst aus Ästen des Körperkreislaufs versorgt.

  • Den teilweisen oder vollständigen Verschluss der arteriellen Lungenstrombahn bezeichnet man als Lungenembolie.

  • Das Cor pulmonale bezeichnet das Vorliegen einer Hypertrophie des rechten Ventrikels aufgrund einer chronischen Lungenerkrankung. Es ist pathophysiologisch eng mit einer COPD verknüpft.

Pleura

  • Beide Lungenflügel sind von einer hauchdünnen, mit Gefäßen versorgten Hülle, der Pleura visceralis, überzogen.

  • Die Pleura visceralis grenzt, nur durch einen flüssigkeitsgefüllten Spalt getrennt, an die Pleura parietalis, welche die Brustwand, das Zwerchfell und das Mediastinum auskleidet.

  • Als Pneumothorax bezeichnet man eine Luftansammlung zwischen Pleura parietalis und Pleura visceralis.

  • Der Spannungspneumothorax stellt eine absolut lebensbedrohliche Form eines Pneumothorax dar und muss umgehend z. B. durch eine Nadeldekompression behandelt werden.

  • Die Lungenkontusion stellt die häufigste Verletzung bei einem Thoraxtrauma dar. In 75 % der Fälle ist sie mit Rippenfrakturen, instabilem Thorax, Hämato- oder Pneumothorax vergesellschaftet.

Atemmechanik

  • Damit die Lungenbläschen ständig mit frischer, sauerstoffreicher Atemluft belüftet werden, muss sich der Brustkorb bei Erwachsenen ca. 15-mal pro Minute ausdehnen.

  • Die Lunge ist elastisch und selbst nicht aktiv beweglich; sie folgt bei den Atembewegungen der Erweiterung und Verengung des Brustkorbs.

  • Das Zwerchfell ist der zentrale Atemmuskel; es ist eine breite, gewölbte Muskelplatte, die Brust- und Bauchhöhle voneinander trennt.

  • Bei vertiefter Atmung, z. B. bei Atemnot, unterstützt die Atemhilfsmuskulatur die Atemanstrengungen des Patienten.

  • Während die Inspiration ein aktiver Vorgang ist, erfolgt die Exspiration überwiegend passiv.

  • Die Physiologie der Atmung beschreibt unterschiedliche Lungen- und Atemvolumina.

  • Luft, die nicht am Gasaustausch teilnimmt, bezeichnet man als Totraumvolumen.

  • Die funktionelle Residualkapazität (FRC) ist das Volumen, das nach normaler Ausatmung in der Lunge verbleibt. Sie dient als Sauerstoffspeicher der Lunge.

  • Ein- und ausgeatmete Lungenvolumina bestimmen, in welchem Maß die Lunge ventiliert wird.

Gasaustausch

  • Der Gasaustausch findet in den Alveolen statt. Unter Oxygenierung wird die Aufnahme von Sauerstoff in das Blut verstanden.

  • Durch den Gasaustausch verringert sich der Sauerstoffgehalt der ausgeatmeten Luft gegenüber der eingeatmeten Luft um ca. 4 %.

  • Der Gasaustausch findet mittels Ventilation, Diffusion und Perfusion statt.

  • Der Begriff Partialdruck beschreibt den Anteil eines Gases im Gesamtgasgemisch.

  • Sauerstoff wird zum größten Teil durch Bindung an das Eisen des Hämoglobins transportiert. Nur ein kleiner Teil wird im Blutplasma gelöst transportiert.

  • Als Hypoxämie wird der Abfall des Sauerstoffgehalts im Blut unter den Normwert bezeichnet.

  • Bei einer Hypoxie werden die Zellen aufgrund eines zu niedrigen Sauerstoffgehalts im Blut mit zu wenig Sauerstoff versorgt.

  • Ein Lungenödem entsteht durch alveoläre und interstitielle Flüssigkeitsansammlungen.

  • Kohlendioxid ist ein Produkt des aeroben Stoffwechsels. Es wird größtenteils nach einer chemischen Umwandlung als Bikarbonat im Blut transportiert.

  • Als Zyanose wird eine Blauverfärbung von Haut oder Schleimhäuten aufgrund eines verminderten Sauerstoffgehalts im Blut bezeichnet.

  • Kohlenmonoxid hat eine wesentlich stärker ausgeprägte Bindungsfähigkeit an das Hämoglobin als Sauerstoff.

  • Heutzutage kann der Kohlenmonoxidgehalt schnell und nichtinvasiv mittels spezieller CO-Pulsoxymeter gemessen werden.

Steuerung der Atmung

  • Die mechanisch-reflektorische Atemkontrolle erfolgt durch mehrere mechanische Einflüsse.

  • Der wichtigste Parameter bei der chemischen Atemkontrolle ist der Kohlendioxidpartialdruck.

  • Übersteigt der CO2-Partialdruck einen Wert von 60–70 mmHg, so kommt es zu einer CO2-Narkose.

  • Bei der Kapnografie wird die Veränderung des CO2-Werts im Atemstrom im zeitlichen Verlauf in Form einer Kurve dargestellt. Besonders wichtig ist der etCO2-Wert am Ende der Ausatmung. Sowohl der etCO2-Wert als Zahl als auch ein Kapnogramm werden dargestellt.

  • Bei kritisch kranken oder kritisch verletzten Patienten ist eine hochdosierte Sauerstoffgabe sehr wichtig.

  • Mittels einer Blutgasanalyse (BGA) können u. a. pO2, pCO2 und pH schnell und zuverlässig bestimmt werden.

  • Einige akute Erkrankungen oder Verletzungen können zu pathologischen Atemmustern führen.

  • Bei einer Hyperventilation wird durch eine schnelle und vertiefte Atmung zu viel Kohlendioxid abgeatmet und es entsteht eine sog. Hypokapnie.

Invasive und nichtinvasive Beatmung

  • Die Beatmung eines Patienten kann generell in eine invasive und eine nichtinvasive Beatmung unterschieden werden.

  • Ziel einer Beatmung ist es, einen adäquaten pulmonalen Gasaustausch aufrechtzuerhalten oder wiederherzustellen.

  • Es gibt unterschiedlichste Beatmungsformen (Beatmungsmodi) bei der maschinellen Beatmung. Generell wird die druckkontrollierte von der volumenkontrollierten Beatmung unterschieden.

  • Bei der CPAP-Therapie (Continuous Positive Airway Pressure) muss der Patient die komplette Atemarbeit selbst aufbringen. Sie stellt deshalb keine nichtinvasive Beatmungsform (Noninvasive Ventilation, NIV) dar.

  • Die nichtinvasive Beatmung ist eine Unterstützung der Atmung bzw. eine Beatmung eines Patienten, ohne dass der Patient intubiert oder tracheotomiert ist.

Besonderheiten des kindlichen Atmungssystems

  • Das kindliche Atmungssystem zeigt hinsichtlich Anatomie und Physiologie im Gegensatz zum Atmungssystem eines Erwachsenen einige Besonderheiten.

Mithilfe des respiratorischen Systems (Atmungssystem, Abb. 14.1) ist der Körper in der Lage zu atmen, das heißt Gase mit der Umgebung auszutauschen. Dieser Gasaustausch zwischen Blut und Umgebung wird auch äußere Atmung Atmunggenannt. Der Lunge als Organ der äußeren Atmung kommt dabei die Funktion zu, den für alle Lebensvorgänge unabdingbaren Sauerstoff aus der Atemluft aufzunehmen und Kohlendioxid als wichtiges Endprodukt des Körperstoffwechsels abzutransportieren. Durch die Abatmung des Kohlendioxids nimmt die Lunge auch an der Aufrechterhaltung des Säure-Basen-Haushalts teil.

Im Gegensatz hierzu wird als innere Atmung die in der Zelle ablaufende Herstellung von ATP durch die „Verbrennung“ von Nährstoffen (Kap. 2.6.2) bezeichnet, wozu der mit der äußeren Atmung bereitgestellte Sauerstoff benutzt wird.

Die Lungen sind Teil des unteren Respirationstrakts, dem die Organe des oberen Respirationstrakts vorgeschaltet sind:

  • Zum oberen RespirationstraktRespirationstrakt (obere LuftwegeLuftwege) gehören Nase, Nasennebenhöhlen und Rachenraum.

  • Zum unteren Respirationstrakt (untere Luftwege) zählen Kehlkopf, Luftröhre, Bronchien sowie die Lunge selbst.

Nase

Aufbau der Nase

Zu den sichtbaren äußeren Teilen der NaseNaseAufbauNase gehören die Nasenlöcher, die Nasenflügel, die Nasenspitze, der Nasenrücken und die Nasenwurzel. Die äußere Form der Nase wird dabei vor allem von mehreren kleinen Nasenknorpeln geprägt. Die dadurch gebildete Nasenform ist ein charakteristisches Merkmal eines jeden Menschen.
Neben diesem äußerlich sichtbaren gibt es noch den wesentlich größeren inneren Anteil der Nase, die Nasenhöhle (Abb. 14.2). Sie liegt als horizontal gestellter Kanal über dem harten Gaumen. Ihre vom Oberkieferknochen gebildeten Seitenwände neigen sich zur Mitte und vereinigen sich unter der Schädelbasis mit der Siebbeinplatte (Abb. 6.27) zum Nasenhöhlendach. So wird die Nasenhöhle zu einem annähernd dreieckigen Hohlraum, der durch die Nasenscheidewand in eine rechte und linke Hälfte aufgeteilt wird. Der hintere Ausgang der Nasenhöhle wird von den ChoanenChoanen gebildet – dies sind die in den Rachenraum führenden hinteren Nasenöffnungen. Am vorderen Naseneingang verhindern mehr oder weniger lange, starre Haare das Eindringen größerer Fremdkörper.
Die Oberfläche der Seitenwände der Nasenhöhle wird durch die untere, mittlere und obere Nasenmuschel (Conchae Concha nasalisnasales) vergrößert. Durch diese drei in die Nasenhöhle reichenden „Stege“ entstehen links und rechts je ein unterer, mittlerer und oberer Nasengang (Abb. 14.2).

Funktionen der Nase

Merke

Funktionen der Nasenhöhle

Die NasenhöhleFunktionenNasenhöhle hat im Wesentlichen drei Funktionen:
  • Erwärmung, Vorreinigung und Anfeuchtung der Atemluft

  • Beherbergung des Riechorgans (Kap. 9.4)

  • Resonanzraum für die Stimme

Erwärmung, Vorreinigung und Anfeuchtung der Atemluft
Die Wand der Nasenhöhle ist von einer Schleimhaut überzogen, an deren Oberfläche sich ein mehrreihiges FlimmerepithelFlimmerepithel befindet; auf diesem Flimmerepithel sitzen Flimmerhärchen (Abb. 4.3). Die Flimmerhärchen bewegen sich rhythmisch, wobei ihre Bewegungsrichtung zum Rachen hin führt. Im Rachen angekommen, werden die auf den Schleimhäuten abgefangenen Staubteilchen und Bakterien verschluckt. Becherzellen, die zwischen den Flimmerepithelzellen eingelagert sind (Abb. 4.3), produzieren den jedem bekannten Schleim. Durch die Arbeit der Flimmerhärchen und ständige Flüssigkeitsausscheidung wird die Atemluft gereinigt und angefeuchtet.
Die Vorwärmung der AtemluftAtemluft erfolgt durch ein dichtes Geflecht von mikroskopisch feinen Blutgefäßen, das unter der Nasenschleimhaut liegt. Die Durchblutung der Nasenschleimhaut wird dabei durch den V. und VII. Hirnnerven (N. trigeminus und N. facialis, Kap. 8.10.1) gesteuert: Je kälter die Einatemluft ist, desto stärker wird die Schleimhaut durchblutet und damit die Atemluft erwärmt. Durch kleine Verletzungen (etwa durch Nasenbohren), aber auch durch Entzündungen und Infektionen, können einige dieser Blutgefäße platzen – es kommt zum NasenblutenNasenbluten.
Riechfunktion
Unter dem von der SiebbeinplatteGeruchssinnSiebbeinplatte (Lamina cribrosa) gebildeten Dach der Nasenhöhle liegt die RiechschleimhautRiechschleimhaut (Abb. 9.4). Die dort eingestreuten Riechzellen sind die Zellkörper des Riechnerven (N. olfactorius = I. Hirnnerv), der mit vielen feinen Fasern (Fila olfactoria) durch die Lamina cribrosa des Siebbeins in die vordere Schädelgrube aufsteigt. Er meldet Geruchsänderungen der Einatemluft an das Riechhirn (Kap. 8.10.2). Auf diese Weise kann übler Geruch vor schädlichen Stoffen in der Atemluft warnen und bewirken, dass man den Atem anhält.
Durch den Geruchssinn wird auch der Geschmackssinn wesentlich beeinflusst. So schmeckt man fast nichts mehr, wenn die Riechschleimhaut durch einen Schnupfen verlegt ist. Auch wird durch den Duft von leckeren Speisen die Speichel- und Magensaftsekretion in Gang gesetzt – oder durch schlechten Geruch vor dem Genuss verdorbener Speisen gewarnt (Kap. 8.12).
Schnupfen und Grippe
Das beschriebene Flimmerepithel kommt laufend in Kontakt mit Bakterien und Viren, die z. B. durch die Streuwirkung eines mitmenschlichen Schnäuzers in die Einatemluft gelangen. Werden solche infektiösen Tröpfchen eingeatmet und gelingt es den evtl. darin enthaltenen Schnupfen- oder Grippeviren, die lokale Schleimhautabwehr zu durchbrechen, so entsteht eine sog. „Tröpfcheninfektion“. Im Rahmen dieser Infektion kommt es zu einer überschießenden Produktion von zunächst wässrigem und dann zähflüssigem Nasenschleim. Dies macht sich als Schnupfen oder, bei Mitbefall des unteren Respirationstrakts, als sog. VirusgrippeSchnupfenGrippeVirusgrippe (Kap. 5.9.1) bemerkbar. nosokomiale infektionInfektionnosokomiale
Nosokomiale Infektion
Der Tröpfcheninfektion nosokomiale infektionInfektionnosokomialekommt auch im Krankenhaus eine große Bedeutung zu: Auf diesem Weg kann von Patient zu Patient oder vom Personal zum Patienten eine Infektionskette entstehen, die zu einer raschen Ausbreitung von Infektionen der oberen und unteren Luftwege auf den Stationen führt. Solche nosokomialen (= im Krankenhaus erworbenen) Infektionen erzwingen im Durchschnitt eine zusätzliche Liegezeit von zwei Wochen, da sie meist geschwächte Patienten treffen (auch Kap. 5.7.3). Geeignete Vorbeugemaßnahme zum Schutz der Patienten ist z. B. das Tragen eines Mundschutzes bei Husten und Schnupfen sowie die Desinfektion der Hände vor und nach jedem Patientenkontakt.

Merke

Nosokomiale Infektion

Nach dem Robert Koch-Institut (RKI) wird eine Infektion als nosokomial bezeichnet, „wenn der Infektionstag (= Tag mit dem ersten Symptom) frühestens der Tag 3 des Krankenhausaufenthaltes ist. Dabei gilt der Aufnahmetag in das Krankenhaus als Tag 1 und der Tag mit dem ersten (spezifischen oder unspezifischen) Infektionszeichen als Infektionstag. Infektionen, bei denen die ersten Infektionszeichen bereits vor Aufnahme in das Krankenhaus oder an Tag 1 oder Tag 2 des Krankenhausaufenthaltes vorhanden sind, werden nicht als nosokomiale, sondern als mitgebrachte Infektionen klassifiziert.“ Detaillierte Informationen hierzu finden sich unter www.rki.de/kiss-definitionen.
Epistaxis – Nasenbluten
NasenblutenEpistaxisNasenbluten kommt laut der vorhandenen Literatur häufig vor; ungefähr 60 % der Gesamtbevölkerung haben mindestens einmal im Leben an Epistaxis gelitten. Das Nasenbluten tritt bei Kindern häufiger auf als bei Erwachsenen. Generell werden die anteriore und die posteriore Epistaxis unterschieden. Bei Blutungen in den vorderen Abschnitten sind diese meistens am Locus Kiesselbachi lokalisiert. Die Blutungsquelle bei posteriorer Epistaxis liegt entweder an der hinteren, seitlichen Nasenwand oder im Siebbeinbereich. Posteriore Blutungen werden häufig als diffus beschrieben, die Blutungsquelle ist oft nicht klar zu erkennen. Die Ursachen für ein Nasenbluten sind vielfältig. Sowohl die trockene Raumluft in der Heizperiode, ein banaler Schnupfen als auch eine Verkrümmung oder Perforation der Nasenscheidewand und vieles mehr können zu einer Epistaxis führen. Die Ursachen lassen sich in lokal und systemisch unterscheiden (Tab. 14.1).

Praxistipp

Intranasale Applikation

Applikation, intranasaleSeit einigen Jahren werden Medikamente im Rettungsdiensteinsatz intranasal appliziert, z. B. zur Durchbrechung eines zerebralen Krampfanfalls oder zur Analgesie. Um zu verstehen, wie intranasal verabreichte Medikamente schnell wirksam werden können, ist ein genauer Blick auf die Nasenhöhle und ihre Schleimhaut notwendig.
Die Schleimhaut in der NasenhöhleSchleimhautregionenNasenhöhle lässt sich in drei Bereiche unterteilen. Der untere Bereich, die Regio cutanea, umfasst im Wesentlichen den Nasenvorhof (Vestibulum nasi). Der mittlere Bereich wird als Regio respiratoria bezeichnet und stellt den größten Teil der Nasenhöhle dar. In diesem Bereich finden Filterung und Erwärmung der Atemluft statt. Der obere und für die intranasale Applikation wichtige Bereich wird als Regio olfactoria bezeichnet. Hier ist der Geruchssinn hauptsächlich lokalisiert.
Um Medikamenteintranasale ApplikationMedikamente wirksam intranasal zu applizieren, müssen die Medikamente in den Bereich der Regio olfactoria eingebracht werden. Medikamente, die in den unteren und mittleren Bereich der Nasenschleimhaut eingebracht werden, werden aufgrund der hohen Kapillardichte in diesem Bereich schnell in die systemische Zirkulation aufgenommen. Da antikonvulsiv und auch analgetisch wirkende Substanzen an entsprechenden zerebralen Rezeptoren eine Wirkung verursachen, ist es aber notwendig, dass sie ohne Umweg dorthin gelangen. Dies gelingt, wenn sie in die Regio olfactoria appliziert werden. Dort existiert ein direkter Übergang in die zerebrospinale Flüssigkeit und das Gehirn.
Für die Verabreichung ist eine Teilchengröße der Medikamente von 30 bis 100 µm erforderlich. Spezielle Hilfsmittel zur feinen Zerstäubung von Medikamenten erzeugen diese kleinen Teilchen (Abb. 14.3). Größere Teilchen werden häufig nur in den unteren und mittleren Bereich der Nasenschleimhaut aufgebracht und der systemischen Zirkulation zugeführt. Zu kleine Teilchen werden mit dem Luftstrom in die tieferen Atemwege bis zur Lunge transportiert. Dies kann zu einem verzögerten Wirkungseintritt der Medikamente führen.
Vor der intranasalen Applikation von Medikamenten muss die Nasenschleimhaut inspiziert werden. Eine starke Verschleimung, Blut, die Einnahme vasokonstriktorisch wirksamer Nasensprays, Drogenmissbrauch und Verletzungen der Nase können die intranasale Applikation unmöglich machen. Aufgrund der relativ kleinen Oberfläche der Schleimhaut im Bereich der Regio olfactoria (ca. 10 cm2) ist es sinnvoll, nie mehr als 1 ml Flüssigkeit pro Nasenloch zu verabreichen. Es ist daher wichtig, die höchstmögliche Wirkstoffkonzentration pro Milliliter zu verwenden.

Nasennebenhöhlen

In die Nasenhöhle münden die klinisch bedeutsamen paarig angeordneten Nasennebenhöhlen (Abb. 14.4);Nasennebenhöhlen im Einzelnen sind dies:
  • Stirnhöhlen Stirnhöhlen(Sinus frontales)Sinusfrontales

  • Kieferhöhlen Kieferhöhle(Sinus maxillares)Sinusmaxillares

  • Siebbeinzellen Siebbeinzellen(Cellulae ethmoidales)Cellulaeethmoidales

  • Keilbeinhöhlen Keilbeinhöhle(Sinus sphenoidales)Sinussphenoidales

Die Nasennebenhöhlen dienen der Gewichtsverminderung des knöchernen Schädels, ferner stellen sie einen Resonanzraum für die Stimme dar.
„Sekretfalle“ – Sinusitis
Leider können die Nasennebenhöhlen bei Fortleitung eines Infekts aus der Nasenhöhle selbst in Mitleidenschaft gezogen und zur „Sekretfalle“ werden: Die entzündete Schleimhaut schwillt an und das eitrige Sekret kann dadurch nicht mehr abfließen (Nasennebenhöhlenentzündung,SinusitisNasennebenhöhlenEntzündung Sinusitis). So kann sich z. B. Eiter wochen- und monatelang in den Nasennebenhöhlen sammeln und zu hartnäckigen Kopf- und Kieferschmerzen sowie zu Mattigkeit und Leistungsverlust führen. Mit breit wirksamen Antibiotika, abschwellenden Nasentropfen und Rotlicht wird versucht, die versteckte Entzündung zur Abheilung zu bringen; bisweilen wird allerdings eine operative Öffnung der Nasennebenhöhlen notwendig.

Tränennasengang

In den unteren Nasengang mündet der Tränennasengang, ein von Schleimhaut ausgekleidetes enges Röhrchen, über das die Tränenflüssigkeit aus dem inneren Augenwinkel in die Nasenhöhle abgeleitet wird (Abb. 14.2). Deshalb muss man sich beim Weinen, d. h. bei übermäßiger Sekretion von Tränenflüssigkeit, die Nase putzen.

Rachen

TränennasengangDer Rachen Rachen(Pharynx,Pharynx Schlund)Schlund ist ein Muskelschlauch, der sich von der Schädelbasis bis zur Speiseröhre erstreckt (Abb. 14.5). Er liegt vor der Halswirbelsäule und hinter der Nasen- und Mundhöhle. Im Rachen kreuzen sich die (mit Nase und Mund beginnenden) Luft- und Speisewege und teilen sich am unteren Ende des Rachens wieder auf, und zwar
  • in die vorne gelegenen, weiterführenden Luftwege (Kehlkopf Kehlkopfund Luftröhre) und

  • in die hinten gelegene, vor der Halswirbelsäule verlaufende Speiseröhre (Ösophagus).

Als Schaltstelle dieser „Kreuzung“ zwischen Luft- und Speiseweg dient der Kehldeckel Kehldeckel(Epiglottis,Epiglottis Kehlkopfdeckel). Er steht wie ein umgedrehter Schuhlöffel am Eingang des Kehlkopfes. Beim Einatmen und Ausatmen steht er gestreckt nach oben – die Atemluft kann von oben aus den hinteren Nasenöffnungen (Choanen) nach vorne unten in den Kehlkopf gelangen. Beim Schlucken aber muss sich der Kehlkopf verschließen: Der Kehldeckel legt sich mit dem Muskelspiel des Schluckakts (Kap. 15.11.3) wie ein schützendes Dach über den Kehlkopfeingang. Dadurch gelangt der Speisebrei, der von vorne (vom Mundraum her) in den Rachen eintritt, nach hinten und verlässt den Rachenraum durch die dorsal gelegene Speiseröhre. Beim Verschlucken gelangt durch einen gestörten Schluckvorgang Speise in den Kehlkopf und evtl. weiter in die Luftröhre.

Nasopharynx

Das obere Drittel des Rachenraums wird Nasopharynx (Nasenrachen)NasopharynxNasenrachen genannt. In ihn münden die Choanen und die sog. OhrtrompetenOhrtrompete (Eustachi-Röhre,Eustachi-Röhre Tuba auditiva,Tuba auditiva Eustachii kurz: Tube), zwei feine Verbindungskanäle zu den Paukenhöhlen des Mittelohrs. Durch diese Kanäle werden die Mittelohrräume belüftet und Druckunterschiede zwischen Mittelohrraum und Außenluft ausgeglichen (Kap. 9.6.3).
Im Nasopharynx liegt auch die Rachenmandel Rachenmandel(Tonsilla pharyngeaTonsillapharyngea), die der Infektabwehr im Nasen-Rachen-Raum dient. Im Kindesalter kann die Rachenmandel bisweilen so stark wuchern (adenoide Vegetationen adenoide Vegetationenoder „PolypenPolypen“), dass sie die Nasenatmung behindert und zu chronischem Schnupfen, Pharyngitis, Bronchitis und Verlegung der Tubenöffnungen mit chronischen Mittelohrentzündungen führt. Sie muss dann operativ in Vollnarkose entfernt werden (Adenotomie-Operation).

Oropharynx

Der Oropharynx (Mundrachen)OropharynxMundrachen ist der mittlere Abschnitt des Rachenraums und hat eine weite Öffnung zum Mundraum. Er dient als gemeinsamer Passageabschnitt für Luft sowie für flüssige und feste Nahrung. In ihm liegen seitlich die beiden Gaumenmandeln Gaumenmandeln(Tonsillae palatinae)Tonsillapalatina oder Gaumentonsillen.
Diese „Mandeln“ dienen als Teil des lymphatischen Systems – zu dem auch die Rachenmandel und die am Zungengrund gelegenen sog. Zungenbälge Zungenbälgegehören – der Immunabwehr. Sie entzünden sich häufig, z. B. durch Racheninfektionen mit Streptokokken (Kap. 5.8.3). Vor allem Kinder leiden oft unter einer solchen Angina, wie dieser Infekt genannt wird. Die Entfernung der Gaumenmandeln bei chronisch wiederkehrender Angina Anginawar zumindest noch in den 1980er-Jahren der häufigste chirurgische Eingriff überhaupt; inzwischen wird die Indikation zur Tonsillektomie zurückhaltender gestellt.

Laryngopharynx

Der untere Abschnitt des Rachenraums heißt Laryngopharynx Laryngopharynxund reicht vom Zungenbein bis zur Speiseröhre bzw. zum Kehlkopf. Hier findet der eigentliche Schluckakt statt.

Kehlkopf

Merke

Funktionen des Kehlkopfes

Der KehlkopfKehlkopf (LarynxLarynx) hat zwei Funktionen:
  • Zum einen verschließt er die unteren Luftwege und regelt so ihre Belüftung.

  • Zum anderen ist er das Hauptorgan der Stimmbildung.

Aufbau des Kehlkopfes

Der Kehlkopf ist ein röhrenförmiges Knorpelgerüst, das sich insbesondere beim Mann durch den sog. Adamsapfel Adamsapfelan der Vorderseite des Halses leicht tasten lässt. Der Kehlkopf erstreckt sich vom Zungengrund bis hin zur Luftröhre (Abb. 14.6). Obwohl dieser Abschnitt der Luftwege relativ kurz ist, ist er doch äußerst kompliziert gebaut; als wichtigste Struktur enthält er die Stimmbänder Stimmbänder(Kap. 14.3.2). Seine Festigkeit erhält er durch neun Knorpelstücke, die durch Bänder sowie durch an Außen- und Innenseite verlaufende Muskeln verbunden sind.
Der größte Knorpel ist der Schildknorpel Schildknorpel(Cartilago thyreoideaCartilagothyreoidea), dessen scharfkantiger Vorsprung den Adamsapfel markiert und dem Larynx seine dreieckige Form gibt.
Auf dem Oberrand des Schildknorpels sitzt der Kehldeckel Kehldeckel(EpiglottisEpiglottis), der wie erwähnt beim Schluckakt eine große Rolle spielt.
Unter dem Schildknorpel folgt als Zwischenstück zur Luftröhre der siegelringförmige Ringknorpel Ringknorpel(Cartilago cricoideaCartilagocricoidea), dessen Verdickung (das „Siegel“) nach hinten gerichtet ist. Schildknorpel und Ringknorpel sind durch Gelenke miteinander verbunden. Das Siegel des Ringknorpels bildet außerdem die Basis für die kleinen Stellknorpel Stellknorpel(Cartilagines arytaenoideaeCartilagoarytaenoidea), die für die Stellung und Spannung der Stimmbänder verantwortlich sind (Abb. 6.35).
Der gesamte Kehlkopf, mit Ausnahme des Kehldeckels und der Stimmbänder, ist von einer Schleimhaut ähnlich der Nasenschleimhaut bedeckt; diese trägt auch hier ein Flimmerepithel mit schleimbildenden Becherzellen. Unter dem Epithel liegt zudem ein ausgedehntes Blutgefäßnetz. Dadurch wird die Atemluft im Kehlkopfbereich weiter befeuchtet, von feinsten Staubteilchen befreit und angewärmt.
Larynxödem
Ein Larynxödem entsteht durch Flüssigkeitseinlagerung in die Schleimhaut des Kehlkopfs. Als Ursachen für die Entstehung eines Larynxödems gelten z. B. allergische Reaktionen, entzündliche Prozesse oder Traumata. Das angioneurotische Quincke-ÖdemLarynxödemQuincke-Ödem stellt eine Sonderform dar. Es tritt anfallsartig nach einer leichten Reizung der Schleimhaut durch Freisetzung von Histamin bei C1-Esterasemangel des Komplementsystems auf. Auch bei einem Pseudokrupp-Anfall Pseudokruppkommt es zu einem Anschwellen der Schleimhaut, häufig im Bereich der Subglottis. Das Larynxödem führt zu einer Verengung des Atemwegs mit Behinderung des Gastransports. Durch diese Verengung entsteht ein pfeifendes Geräusch bei der Einatmung, der sog. inspiratorische Stridor.
Neben einer adäquaten Beurteilung und Behandlung des Patienten gemäß dem ABCDE-Schema kann bei allergischen Reaktionen oder entzündlichen Prozessen die inhalative Gabe von vasokonstriktorischen Substanzen, z. B. Adrenalin, ein weiteres Anschwellen und somit eine lebensbedrohliche Atemwegsverlegung verhindern helfen. Kann ein weiteres Anschwellen der Schleimhaut nicht verhindert werden, so muss der Atemweg durch die endotracheale Intubation definitiv gesichert werden. Supraglottische Atemwegshilfen können in Situationen, in denen eine definitive Sicherung des Atemwegs nicht möglich ist, normalerweise gut zur Überbrückung eingesetzt werden. Speziell in Situationen, bei denen die Atemwegsobstruktion subglottisch gelegen ist, stoßen die supraglottischen Atemweghilfsmittel jedoch an ihre Grenzen. Als letzter Ausweg bleibt die Notkoniotomie.
Epiglottitis
Eine weitere bedrohliche Erkrankung im Bereich des Larynx ist die Epiglottitis, die vor allem bei 2- bis 6-jährigen Kindern vorkommt. Im Gegensatz zum Pseudokrupp sind hier immer Bakterien die auslösende Ursache. Am häufigsten ist das Bakterium Haemophilus influenzae BEpiglottitisHaemophilus influenzae B;Haemophilus influenzae B für die Entstehung einer Epiglottitis verantwortlich. Aber auch andere Bakterien, z. B. Streptokokken oder Staphylokokken, können diese lebensbedrohliche Infektion hervorrufen. Bei dieser hochfieberhaften Infektion schwillt der Kehldeckel plötzlich an, sodass Schluckstörungen, starker Speichelfluss und Atemnot auftreten. Bei jedem Kind mit Verdacht auf Epiglottitis müssen Manipulationen auf jeden Fall vermieden werden, da diese schnell zu einem kompletten Verschluss des Atemwegs führen können. Bestätigt sich der Krankheitsverdacht, so ist eine Intubation unumgänglich. Diese sollte allerdings nur von einem sehr erfahrenen Team unter kontrollierten Bedingungen durchgeführt werden. Eine nachfolgende antibiotische Therapie ist immer erforderlich.
Laryngotracheobronchitis – Pseudokrupp
Die häufigste Ursache für eine Laryngotracheobronchitis (LTB) sind banale Virusinfektionen. Nicht selten wird diese Erkrankung auch als Pseudokrupp bezeichnet. Die LTB betrifft meistens Kinder mit einem Alter zwischen 6 Monaten und 3 Jahren, der Häufigkeitsgipfel liegt bei 2 Jahren. Das Auftreten häuft sich in den typischen „Erkältungsperioden“, also Herbst und Winter. Durch eine Entzündung der Trachea kommt es zu einer Schwellung im subglottischen Raum. Die Kinder wirken bei Eintreffen des Rettungsdienstes häufig nicht schwer krank, haben jedoch oft eine heisere Stimme und einen Stridor bei der Einatmung. Im Rahmen der Anamneseerhebung ist ein Blick in den Impfausweis und das Untersuchungsheft des Kindes immer sehr wichtig, gerade im Hinblick auf eine Haemophilus-influenzae-BLaryngotracheobronchitisPseudokrupp- (HiB-)Impfung des Kindes; stellt das HiB doch das Bakterium dar, das in vielen Fällen ursächlich für die Entstehung einer Epiglottitis ist.
Die Anfeuchtung der Atemluft wurde lange Zeit als wirksame Therapie angesehen. Kontrollierte Studien haben jedoch keinen positiven Effekt gezeigt. Somit kann diese Therapie als obsolet angesehen werden. Möglicherweise wird, je nach Schweregrad, die Gabe vasokonstriktorischer Substanzen notwendig. Zusätzlich kann die Verabreichung von kortikoidhaltigen Suppositoren angezeigt sein. Wichtig ist es, hierbei immer daran zu denken, dass Kortikoide frühestens nach 30 Minuten eine Wirkung erwarten lassen und dass Resorption und Bioverfügbarkeit starken Schwankungen unterliegen.

Stimmbänder und Stimme

Die Schleimhaut des Larynx bildet zwei waagerecht gelegene Faltenpaare: Dies sind zum einen die Stimmfalten Stimmfalten(Plicae vocales)Plicaevocales und zum anderen die darüber gelegenen Taschenfalten Taschenfalten(Plicae vestibularesPlicaevestibulares). Die Letzteren werden auch als falsche Stimmbänder bezeichnet, da sie an der Stimmbildung nicht beteiligt sind. Die zwischen Taschenfalten und Stimmfalten gelegene Aussackung der Schleimhaut wird Ventriculus laryngis Ventriculuslaryngisgenannt.
Wie Abb. 14.6 zeigt, liegen die beiden echten Stimmbänder Stimmbänder(Ligamenta vocalia,Ligamentum(-a)vocalia Stimmlippen) in der Mitte des Kehlkopfinneren. Sie verlaufen als oberer freier Rand der Stimmfalten von der Innenfläche des Schildknorpels nach hinten zu den beiden bereits erwähnten Stellknorpeln (Abb. 6.35). An den Stellknorpeln setzen mehrere kleine Muskeln an, welche die Stimmbänder indirekt über eine Drehung der Stellknorpel bewegen können. Die beiden Stimmbänder bilden zwischen sich die Stimmritze,Stimmritze die, abhängig von der Einstellung der Kehlkopfmuskeln, mehr oder weniger weit geöffnet ist (Abb. 14.7). Die Stimmbänder sind von einem widerstandsfähigen, unverhornten Plattenepithel überzogen, das bei der laryngoskopischen Betrachtung wegen der durchscheinenden Blutgefäße hellrosa und glänzend erscheint. Die meisten Kehlkopfmuskeln, welche die Stimmbänder bewegen, werden vom N. recurrens Nervus(-i)recurrensinnerviert, einem Ast des N. vagus. Gelegentlich wird der „Recurrens“ bei Schilddrüsen-Operationen verletzt. Die Folge ist dann eine Stimmbandlähmung Stimmbandlähmung(RekurrenspareseRecurrensparese), die sich in der Regel durch Heiserkeit äußert.

Hustenreflex

Gelangt ein Fremdkörper in den Kehlkopf oder in die tieferen Atemwege, so legen sich die Stimmbänder sofort unter starker Muskelanspannung aneinander. Anschließend kommt es zu einem reflektorisch ausgelösten Hustenreiz, wodurch der Fremdkörper mit einem kräftigen Ausatmungsstoß, der die Stimmritze aufsprengt, in den Mund zurückgeschleudert wird. Auch das Aushusten von Luftröhrensekret und das Räuspern beruhen auf diesem Reflexmechanismus.Hustenreflex

Merke

Aspirationsgefahr

Der Kehlkopf mit Kehldeckel sowie der Hustenreflex übernehmen beim Essen und Schlucken eine lebenswichtige Funktion: Sie schützen die Lunge vor dem Eindringen größerer Partikel. Bei folgenden Patienten sind diese Funktionen oft gestört, und sie sind durch AspirationAspiration („Einatmen“ von Fremdkörpern in die Lunge) gefährdet:
  • Frisch operierte Patienten, die Narkosemittel erhalten haben oder intubiert waren

  • Patienten, die lange beatmet waren

  • Patienten nach einem Schlaganfall

  • Patienten mit schweren neurologischen Erkrankungen

Husten und Auswurf
Der Hustenreflex dient der Reinigung des Bronchialbaums. Wird durch Husten Sekret in die oberen Luftwege befördert, so spricht man von produktivem Husten, das Sekret wird oft als Auswurf HustenAuswurf(Sputum,Sputum nicht zu verwechseln mit Speichel!) ausgespuckt oder verschluckt.
Andererseits kann ein Husten den Menschen auch ohne nennenswerten Sekrettransport plagen; man spricht dann von einem Reizhusten.Reizhusten Ein solcher Husten tritt z. B. beim Bronchialkarzinom, in der Anfangsphase einer Bronchitis oder beim Keuchhusten Keuchhusten(PertussisPertussis), einer vor allem Kleinkinder treffenden bakteriellen Infektion mit nächtlichen, quälenden Reizhustenanfällen, auf.
Bluthusten
Bei blutenden Lungentumoren oder bei einem Lungeninfarkt, aber auch bei entzündlichen Lungenerkrankungen – etwa bei der Tuberkulose – kann es zum Abhusten von Blut kommen (Bluthusten Bluthustenoder HämoptyseHämoptyse). Das Blut stammt hierbei aus dem Rachen, den Bronchien oder den Lungen und darf nicht mit dem Bluterbrechen Bluterbrechen(Hämatemesis)Hämatemesis verwechselt werden, bei dem das Blut aus dem Verdauungstrakt stammt.

Luftleitendes System

Trachea

Unterhalb des Ringknorpels beginnt die Trachea Trachea(LuftröhreLuftröhre; Abb. 14.8). Bei einem Erwachsenen ist die Trachea ein durchschnittlich 10–12 cm langer, muskulöser Schlauch mit C-förmigen Knorpelspangen. Der Durchmesser der Trachea beträgt bei einem Erwachsenen ca. 11–12,5 mm. Die Trachea ist an ihrer Hinterwand abgeflacht; diese Abflachung entsteht durch die nach hinten weisenden Öffnungen der Knorpelspangen, über die sich die dünne Muskelwand der Trachea spannt. An dieser weichen Hinterwand hat die Trachea Kontakt mit der Speiseröhre.
Die 16–20 Knorpelspangen haben die Aufgabe, die Trachea auch bei einem Unterdruck, wie er durch den Einatmungsvorgang entsteht, offenzuhalten.
Zwischen den einzelnen Knorpelspangen liegt elastisches Bindegewebe, das der Trachea neben ihrer Querelastizität auch eine Längselastizität verleiht. Diese Beweglichkeit wird z. B. beim Schluckakt ausgenützt, bei dem die Trachea problemlos mit dem nach oben steigenden Kehlkopf in der Länge gedehnt werden kann. Die Querelastizität ist vor allen Dingen beim Hustenstoß wichtig, wo es zu einer ausgeprägten Längs- und Querverschiebung der Trachealwand kommt, sodass ein etwaiger Fremdkörper oder Trachealschleim mit dem durch den Hustenstoß beschleunigten Luftstrom fortgerissen werden kann.
Wie der übrige Atemtrakt ist auch die Trachea von einer Schleimhaut mit Flimmerepithel und schleimbildenden Becherzellen überzogen (Abb. 14.9). Unter dem Epithel liegen im Bindegewebe eingebettet die schleimbildenden Trachealdrüsen, die ebenfalls zur Befeuchtung der Schleimhaut beitragen. Durch den Flimmerschlag werden kleine Teilchen (z. B. Staub) zurück nach oben in Rachen und Mund befördert.

Bronchien

An ihrem unteren Ende, etwa in Höhe des 5. Brustwirbels, teilt sich die Luftröhre in die beiden HauptbronchienBronchienHauptbronchien. Diese Stelle ist bronchoskopisch (Bronchoskopie Bronchoskopie= endoskopische Untersuchung der Bronchien) besonders gut an der sog. Carina Carina(Abb. 14.10) zu erkennen, einem keilartig hervorragenden Knorpelstück, das die Aufteilung der Luftröhre in die Hauptbronchien deutlich markiert. Diese Gabelung wird auch Luftröhrenbifurkation (Bifurcatio tracheae) Bifurcatio tracheaegenannt.
Die Bronchienwand der Hauptbronchien ist ähnlich aufgebaut wie die Wand der Trachea – auch sie besteht aus Knorpelspangen und Schleimhaut mit Flimmerepithel.
Wie Abb. 14.8 und Abb. 14.10 zeigen, ist der rechte Hauptbronchus meist etwas weiter und verläuft steiler abwärts als der linke Hauptbronchus, der sich in seiner Form an das darunter liegende Herz anpassen muss. Deshalb rutscht ein aspirierter Fremdkörper in aller Regel in den rechten Hauptbronchus. Von hier muss er bronchoskopisch (d. h. mithilfe eines speziellen Endoskops) wieder entfernt werden.
Nach wenigen Zentimetern teilt sich jeder der Hauptbronchien in kleinere Bronchien oder Bronchien zweiter Ordnung auf:
  • Der rechte Hauptbronchus teilt sich in drei Hauptäste für die drei Lappen der rechten Lunge.

  • Der linke Hauptbronchus teilt sich in zwei Hauptäste für die zwei Lappen der linken Lunge.

Diese fünf Hauptäste, die Lappenbronchien,Lappenbronchien teilen sich dann wie das Geäst eines Baumes weiter in Segmentbronchien Segmentbronchienauf, die sich wiederum in immer kleinere Äste verzweigen. Durch mehr als zwanzig Teilungsschritte entsteht so das weit verzweigte System des BronchialbaumsBronchialbaum (Abb. 14.10).

Bronchiolen

Je kleiner die Bronchien werden, desto einfacher und dünnwandiger wird ihr innerer Aufbau. Schon auf der Ebene der Lappenbronchien werden die großen Knorpelspangen durch kleine unregelmäßige Knorpelplättchen ersetzt. In den kleinsten Verzweigungen der Bronchien, den Bronchiolen mit einem Innendurchmesser von weniger als 1 mm, fehlen die Knorpeleinlagerungen völlig. Dafür sind die Bronchiolen reichlich mit glatten Muskelfaserzügen (Kap. 4.7.1) versehen, die den Zu- und Abstrom der Atemluft aktiv regulieren.

Alveolen

BronchiolenDie Bronchiolen verzweigen sich noch einmal in mikroskopisch feine Ästchen (Bronchioli respiratoriiBronchioli respiratorii); diese gehen unmittelbar in das eigentlich atmende Lungengewebe, die Alveolargänge mit den Lungenbläschen (AlveolenAlveolen), über. Mit den Bronchioli respiratorii beginnt also die Gasaustauschzone. Die Lungenbläschen liegen dabei traubenförmig und dicht gepackt um die Alveolargänge und Bronchioli respiratorii (Abb. 14.11).
In den Alveolen der Lunge sind Blut und Luft nur durch die sog. Blut-Luft-Schranke Blut-Luft-Schrankevoneinander getrennt (Kap. 14.8): Durch eine dünne Schicht aus Alveolarepithel und Kapillarendothel kann der Sauerstoff aus der Alveolarluft rasch in das Kapillarblut übertreten, während das Kohlendioxid den umgekehrten Weg nimmt.
Reservealveolen
Bei körperlicher Ruhe ist ein erheblicher Teil der Lungenbläschen nicht belüftet. Durch einen Reflexmechanismus (Euler-Liljestrand-Reflex)Euler-Liljestrand-Reflex werden diese in Reserve stehenden Alveolargruppen auch weniger durchblutet. Erst bei körperlicher Belastung oder bei hohem Fieber öffnen sich die Zugänge zu den Reservealveolen Reservealveolenund die Gasaustauschkapazität der Lunge wird größer.
Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (COPD)
Unter dem Begriff der chronisch-obstruktiven Lungenerkrankungchronisch-obstruktive Lungenerkrankung werden drei Krankheitsbilder zusammengefasst. Dies sind die chronische Bronchitis, das Lungenemphysem und die Obstruktion der kleinen Atemwege (Small Airway Disease). Ursächlich für eine COPD COPD(Chronic Obstructive Pulmonary Disease) ist die Einwirkung von verschiedenen Umweltfaktoren wie schädliche Gase oder Partikel. Das Tabakrauchen stellt hierbei den größten Risikofaktor dar.
Pathophysiologisch kommt es aufgrund einer Tonuserhöhung der Bronchialmuskulatur, einer Hypertrophie und -plasie der Schleimhaut, einem Schleimhautödem und einer Dyskrinie zu einer Zunahme des Atemwegswiderstandes (Abb. 14.12). Die kleinen Atemwege werden komprimiert bis hin zu einem endexspiratorischen Kollaps. Zusätzlich bildet sich ein sog. „intrinsischer PEEP“ aus. Die Folgen davon sind die Zunahme der funktionellen Residualkapazität, eine Kompression der Kapillaren, eine erhöhte Totraumventilation und eine Verminderung der pulmonalen Kapillaren.
Nicht selten unterscheidet man die an einer COPD leidenden Patienten anhand des klinischen Bildes in sog. Bronchitiker (Blue Bloater) und die Emphysematiker (Pink Puffer). Die Unterscheidungen werden anhand Konstitution, Psyche, Hautkolorit, Dyspnoe, Husten und Auswurf, der Atemgeräusche und noch einiger weiterer Kriterien getroffen. Durch die Veränderung des Lungengewebes weitet sich der Brustkorb auf und kann in der Ausatmung nicht mehr auf das Normalmaß zusammensinken. Durch den Umbau des Lungengewebes mit Untergang der Alveolen steigt der Totraum (Kap. 14.7.5) in der Lunge an, sodass die Lunge in schweren Fällen nicht mehr ausreichend belüftet (ventiliert) wird – es kommt zur chronischen Ateminsuffizienz mit Anstieg der CO2-Konzentration im Blut.
Dieser Zustand hat ernste Folgen für das Herz: Da sich durch den Lungenumbau auch die Zahl der kleinen Lungengefäße reduziert und damit der Strömungswiderstand im Lungenkreislauf zunimmt, muss das rechte Herz gegen einen erhöhten Druck anpumpen. Dies führt zu einer Vergrößerung des rechten Ventrikels und durch Hypertrophie und Dilatation langfristig zu einer Insuffizienz (Kap. 14.5.2) des rechten Herzens, dem Cor pulmonale.Corpulmonale
Asthma bronchiale
Asthma bronchiale Asthma bronchialewird als eine variable und reversible Atemwegsobstruktion infolge von Entzündung und Hyperreaktivität der Atemwege definiert. Weltweit sterben am Asthma bronchiale jährlich 250 000 Menschen. Viele dieser Todesfälle ereignen sich außerhalb einer Klinik. Ungefähr 300 Millionen Menschen sind weltweit an Asthma erkrankt. In Deutschland wird die Prävalenz bei Kindern mit 10 % und bei Erwachsenen mit 5 % angegeben.
Generell wird das Asthma bronchiale Asthma bronchialeFormenin zwei Formen unterteilt, dem allergischen oder extrinsischen Asthma und dem nichtallergischen oder intrinsischen Asthma. Die Ursachen für das extrinsische Asthma sind typische allergene Substanzen wie z. B. Gräser, Blüten, Pollen, Hausstaub, Tierhaare etc. Nichtallergisches (intrinsisches) Asthma wird z. B. durch Infektionen, chemische oder physikalische Irritationen (z. B. Kältereize), durch Medikamente (z. B. Analgetika mit hemmender Wirkung auf die Prostaglandinsynthese wie die Acetylsalicylsäure), aber auch durch Anstrengung verursacht. Für ungefähr 90 % aller Asthmaerkrankungen ist das extrinsische Asthma verantwortlich.
Wie oben bereits erwähnt, liegt dem Asthma bronchiale ein chronisches Entzündungsgeschehen zugrunde. Bei einer akuten Exazerbation steht pathophysiologisch vor allem die erhebliche Zunahme des bronchopulmonalen Strömungswiderstandes (Resistance) im Vordergrund (Abb. 14.13). Diese ist bedingt durch Querschnittsminderung in den Bronchien und Bronchiolen. Daraus resultiert eine erschwerte und verlängerte Exspiration. Hinzu kommt der endexspiratorische Kollaps der kleinen Luftwege. Die dem Kollaps nachgeschalteten Lungenbezirke werden nicht mehr vollständig entleert und es kommt zu einer Überblähung der Alveolarräume, dem sog. Air-TrappingAir-Trapping. Die Folge hiervon ist eine Zunahme des Lungenvolumens und der funktionellen Residualkapazität. Überblähte und schlecht perfundierte Lungenareale können weiterhin belüftet werden, schlecht belüftete Lungenareale werden weiterhin durchblutet. Hierdurch entsteht im Gesamtbild eine erhebliche Verteilungsstörung der Atemgase mit einer Zunahme der Totraumventilation und einer intrapulmonalen Kurzschlussdurchblutung. Das Resultat ist eine Hypoxämie.
Asthma bronchiale ist im Wesentlichen durch eine Symptomentrias gekennzeichnet:
  • Spasmus der kleinen Bronchien und Bronchiolen

  • Dyskrinie mit vermehrter Produktion von sehr viskösem Bronchialsekret

  • Ödem der stark durchbluteten Bronchialschleimhaut

Im akuten schweren Asthmaanfall zeigt der Patient häufig folgende Symptome:
  • Schwere Dyspnoe

  • Verlängertes Exspirium

  • Ein- oder Zweiwortdyspnoe

  • Giemen, Brummen und Pfeifen

  • Angst, Unruhe

  • Blasse oder zyanotische Haut

  • Tachypnoe > 25/min

  • Tachykardie > 110/min

Handelt es sich um einen lebensbedrohlichen Asthmaanfall, kommen Symptome wie ein veränderter Bewusstseinsgrad, Erschöpfung, Arrhythmien, Hypotension und die sog. „stille Lunge“ (Silent Chest) hinzu.
Gemäß aktueller Empfehlungen sollten Patienten im akuten schweren Asthmaanfall hoch dosiert Sauerstoff erhalten. Ziel hierbei ist es, eine SpO2 zwischen 94 und 98 % zu erreichen. Neben einer für den Patienten komfortablen Lagerung und der kontinuierlichen Betreuung des Patienten kann die sog. Lippenbremse Lippenbremsedie Exspiration erleichtern helfen.
Die wichtigste medikamentöse Therapie ist die Inhalation (idealerweise über einen Feuchtvernebler) von Salbutamol; zusätzlich können Anticholinergika wie z. B. Ipratropiumbromid vernebelt werden.
ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)
Unter ARDSARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)Acute Respiratory Distress Syndrome versteht man ein akutes Lungenversagen;Lungenversagen, akutes dies stellt somit die schwerste Form einer akuten respiratorischen Insuffizienz dar. Gemäß einer neuen Definition, der sog. „Berlin Definition“, liegt ein ARDS vor, wenn bestimmte Kriterien im Hinblick auf Beginn, Röntgendiagnostik und Oxygenierung erfüllt sind. Die Sterblichkeit liegt bei 30 bis 40 %.
Pathogenetisch wird grundsätzlich zwischen pulmonaler und extrapulmonaler Lungenschädigung unterschieden. Ursächlich für eine pulmonale Lungenschädigung sind u. a. Infektionen, Aspiration, Pneumonie oder ein Inhalationstrauma. Eine schwere Sepsis, Pankreatitis, Verbrennungen, Schock oder Massivtransfusionen sind u. a. der Auslöser für eine extrapulmonale Lungenschädigung. Als häufigste Auslöser eines ARDS werden Sepsis und schwere Pneumonie beschrieben.
Das klinische Leitsymptom eines ARDS ist die plötzlich aufgetretene, schwere Hypoxämie (Kap. 14.8.3). Wichtigster Bestandteil der Therapie von Patienten mit einem ARDS ist die maschinelle Beatmung. Heutzutage werden diese Patienten lungenprotektiv beatmet. Dies bedeutet, die Patienten werden mit einem niedrigen Tidalvolumen von 6 ml/kg KG (Idealgewicht), einem PEEP-Niveau gemäß dem ARDS-Netzwerk, einem Beatmungsspitzendruck von < 30 cmH2O, einem möglichst niedrigen FiO2 und einer permissiven Hyperkapnie beatmet.
Neben der Beatmung ist ein an den Patienten angepasstes Flüssigkeitsmanagement notwendig. Unterstützend können verschiedene Pharmaka eingesetzt werden. Das Überleben von Patienten mit einem ARDS kann durch den Einsatz der extrakorporalen Membranoxygenierung ARDSextrakorporale Membranoxygenierung(ECMO) deutlich gesteigert werden. Dieses Verfahren wird in spezialisierten Zentren eingesetzt. Man unterscheidet die venös-venöse (VV-ECMO) von der venös-arteriellen (VA-ECMO) Variante. Zur Durchführung der extrakorporalen Membranoxygenierung werden dem Patienten großlumige Venen (z. B. V. femoralis) punktiert. Das aus der Vene entnommene Blut wird durch einen Membranoxygenator gepumpt und dort oxygeniert. Anschließend wird das oxygenierte Blut z. B. über die V. jugularis oder eine Arterie in den rechten Vorhof geleitet. Durch dieses Verfahren wird die kranke Lunge ersetzt und kann unter Beatmung ausheilen.
Ein weiteres Verfahren, das zur Therapie des ARDS eingesetzt werden kann, ist die extrakorporale Lungenunterstützung ARDSextrakorporale Lungenunterstützung(iLA = Interventional Lung Assist) oder auch ECLA (Extra Corporal Lung Assist). Bei diesem Verfahren wird das Kohlendioxid mithilfe einer Diffusionsmembran aus dem Blut entfernt.
Pneumonie
Im deutschen Sprachgebrauch wird der Begriff Pneumonie für jegliche Entzündung der Lunge gebraucht. Dagegen versteht man im englischen Sprachgebrauch unter einer Pneumonie eine mikrobiell verursachte Entzündung der Lunge. Pneumonien zählen weltweit zu den häufigsten Krankheits- und Todesursachen.
PneumonieDie Pneumonie ist definiert als eine akute oder chronische Entzündung des Lungengewebes (Abb. 14.14). Sie umfasst das Interstitium und/oder den Alveolarraum. Bezogen auf die Ursache kann sie in eine infektiöse Form und in eine nichtinfektiöse Form unterteilt werden. Das Bakterium Streptococcus pneumoniae Streptococcus pneumoniae;Streptococcus pneumoniaenimmt im Erregerspektrum infektiöser Pneumonien eine führende Rolle ein. Ungefähr 40 % aller infektiösen Pneumonien werden durch dieses Bakterium verursacht. Die nichtinfektiöse Pneumonie wird durch chemische, physikalische oder immunologische Faktoren verursacht. Es lassen sich alveoläre und interstitielle Pneumonien unterscheiden.
Zu den typischen Symptomen einer Pneumonie gehören Husten, eitriger Auswurf, Fieber mit einer Temperatur > 39 °C, Dyspnoe und ein allgemeines Krankheitsgefühl mit grippeähnlichen Symptomen. In schweren Fällen ist eine stationäre Behandlung erforderlich. Neben der Flüssigkeitszufuhr gehört die Gabe eines Antibiotikums im Falle einer infektiösen Form zur Therapie der Pneumonie.

Surfactant

Die Alveolen haben bei der Ausatmung einen Durchmesser von ca. 0,2 mm, der bei der Einatmung auf 0,4 mm ausgedehnt wird. Da ihre Wand nur etwa 1 µm (0,001 mm) dick und nur aus einer einzigen plattenförmigen Deckzellenschicht aufgebaut ist, besteht die Gefahr, dass die Lungenbläschen wie Seifenblasen entweder in sich zusammenfallen oder platzen. Dies wird durch ein Gemisch an Phospholipiden, die in den Alveolarepithelzellen produziert werden – das sog. Surfactant Surfactant(Oberflächenfaktor)Oberflächenfaktor – verhindert. Der Begriff Surfactant stammt aus dem Englischen und ist ein aus den drei Begriffen „Surface Active Agent“ zusammengesetztes Kunstwort.
Durch das Surfactant wird die Innenfläche der Alveolen ausgekleidet; dadurch sinkt die Oberflächenspannung an der Luft-Wasser-Grenze der Alveoleninnenfläche und ein Zusammenfallen der Alveolen bei der Ausatmung wird verhindert.
Compliance
Das SurfactantCompliance sorgt also dafür, dass die Alveolen trotz der zwangsläufig auftretenden Druckschwankungen nicht kollabieren, sondern sich mit der Luftströmung gleichförmig erweitern und verengen. Das Surfactant und die Zahl der elastischen Fasern im Lungengewebe, die wie ein Netz die Lungenbläschen umgeben, sind auch die wichtigsten Einflussgrößen für die Lungendehnbarkeit oder Volumendehnbarkeit, die sog. Compliance. Sie ist ein wichtiger Faktor bei der Beurteilung der Lungenfunktion. Bei vielen Patienten sinkt die Compliance infolge von Alterungsvorgängen, die häufig durch Zigarettenrauchen kräftig beschleunigt werden, so stark ab, dass z. B. die Narkosefähigkeit bei anstehenden operativen Eingriffen stark beeinträchtigt ist.

Merke

Mit dem Begriff VolumendehnbarkeitVolumendehnbarkeit wird die Veränderung des Volumens in der Lunge in Abhängigkeit zu dem Druck, der hierfür auf die Lunge ausgeübt werden muss, beschrieben. Ein gut verständlicher Vergleich ist ein Luftballon, der aufgeblasen wird. Auch hier verändert sich das Volumen innerhalb des Ballons in Abhängigkeit zu dem Druck, der durch das Aufblasen erzeugt wird. Wichtig ist hierbei, dass zu Beginn etwas mehr Druck aufgebracht werden muss, um das gleiche Volumen pro Atemzug in den Ballon zu pusten, als später, wenn bereits eine gewisse Füllung (Vordehnung) im Luftballon erreicht wurde. Mit zunehmender Füllung (der Ballon ist aufgeblasen) spürt man wiederum, dass abermals mehr Druck aufgebracht werden muss, um den Ballon mit weiterem Volumen zu füllen.

Idiopathisches Atemnotsyndrom
Bei Frühgeborenen besteht das Problem, dass das Surfactant, das sich vor allem im letzten Drittel der Schwangerschaft bildet, noch nicht ausreichend vorhanden ist und das Kind deshalb von einem Atemnotsyndrom Atemnotsyndrom(auch Respiratory Distress Syndrome,Respiratory Distress Syndrome RDS, oder hyaline Membrankrankheit genannt) bedroht ist.
Besteht vor der Entbindung noch etwas Zeit, wird durch Gabe von Glukokortikoiden (Kap. 10.5.2) über den Blutkreislauf der Mutter versucht, die Lungenreifung und damit die Fähigkeit zur Surfactant-Bildung zu fördern. Nach der Geburt kann heute künstlich hergestelltes Surfactant über einen Tubus in die Lunge des Frühgeborenen eingebracht werden, um seine Überlebenschancen zu verbessern.

Lungen

Die beiden LungenflügelLungeLungenflügel liegen in der Brusthöhle und umgeben jeweils seitlich das Mediastinum (Abb. 1.5). Sie liegen mit ihrer Außenseite den Rippen an. Nach unten werden die Lungen vom Zwerchfell begrenzt; nach oben hin ragen sie mit ihren Spitzen geringfügig über das Schlüsselbein hinaus. Zwischen dem linken und dem rechten Lungenflügel liegt das Herz. Durch die nach links verschobene Position des Herzens ist der linke Lungenflügel kleiner als der rechte.
Der Teil der Lunge, der dem Zwerchfell aufliegt, wird als Lungenbasis bezeichnet, der obere Teil als Lungenspitze (Apex). Die Lungenbasis tritt bei der Einatmung durch die Kontraktion des Zwerchfells um ca. 3–4 cm tiefer, um bei der Ausatmung wieder nach oben zu steigen. Die Hauptbronchien und die Lungengefäße treten über den an der medialen Seite eines jeden Lungenflügels gelegenen Lungenhilus Lungenhilus(Lungenwurzel) in die Lungen ein.
Die linke Lunge wird durch eine gut erkennbare, schräg verlaufende Spalte in einen oberen und einen unteren Lungenlappen Lungenlappengeteilt, während die rechte Lunge durch zwei Spalten in drei Lappen aufgeteilt ist: den Ober-, Mittel- und Unterlappen. Entsprechend ist der Bronchialbaum auf der rechten Seite in drei, auf der linken Seite dagegen in zwei Lappenbronchien Lappenbronchienaufgeteilt (Abb. 14.10). Wie Abb. 14.15 zeigt, liegen die Unterlappen vorwiegend der hinteren Brustwand an, die Oberlappen und der rechte Mittellappen liegen dagegen vorwiegend vorne.
Um pathologische Befunde, z. B. einen Lungentumor, in ihrer Lage räumlich präzise beschreiben zu können, werden die Lungenflügel weiter in rechts zehn und links neun Lungensegmente Lungensegmenteunterteilt (bei der Durchnummerierung der Lungensegmente wird links das siebte Segment übersprungen). Diese Segmente werden jeweils von einem Segmentbronchus mit Atemluft versorgt. Die Segmentgrenzen sind äußerlich im Gegensatz zu den Lappengrenzen nicht mehr sichtbar. Sie haben jedoch jeweils ihre eigene Blutversorgung, d. h., jedes Segment wird jeweils von einem Segmentast der Lungenarterie versorgt (sog. broncho-arterielle Einheit). Lungensegmente lassen sich einzeln schonend herausoperieren, weshalb die Segmenteinteilung vor allen Dingen für die Thoraxchirurgie, etwa bei der Entfernung von Lungentumoren, von Bedeutung ist.

Lungenhilus

An der zum Mediastinum gerichteten Seite der Lunge treten Bronchien, Arterien, Venen, Nerven und Lymphgefäße ein bzw. aus. Diesen Bereich bezeichnet man als Lungenhilus, synonym wird hierfür auch der Begriff Lungenpforte verwendet. Die Lungen werden von LungenhilusLymphgefäßen durchzogen. In den Lymphgefäßen wandern weiße Blutkörperchen und ein spezieller Typ von Alveolarzellen, die phagozytierenden Alveolarepithelzellen (auch Kap. 14.8), zu den Lymphknoten im Lungenhilusbereich. Die phagozytierenden Alveolarzellen transportieren Fremdkörper oder Gifte. Bei vielen Erkrankungen der Bronchien oder des Lungengewebes werden die Lymphknoten im Lungenhilus stark beansprucht und vergrößern sich; sie können dann im Röntgenbild typische Schatten geben. Dadurch kann bei entsprechender klinischer Symptomatik z. B. die Verdachtsdiagnose einer Tuberkulose gestellt werden. Aber auch Lymphknotenmetastasen eines bösartigen Tumors können zu einer solchen Hilusverbreiterung führen.

Blutversorgung der Lungen

Die Lungen werden von den Blutgefäßen des Lungenkreislaufs (Kap. 13.1.1) durchzogen (dieser von der rechten Herzkammer angetriebene Kreislauf wird wegen seiner im Vergleich zum Körperkreislauf eher bescheidenen Größe auch als „kleiner Kreislauf“ bezeichnet). In den Lungenarterien gelangt sauerstoffarmes Blut zu den Alveolen, um dort Kohlendioxid abzugeben und Sauerstoff aufzunehmen. Das dadurch „erneuerte“ Blut fließt in den Lungenvenen zum linken Vorhof zurück und wird daraufhin über die linke Herzkammer in den Körperkreislauf eingespeist (Details Kap. 13.1.1).LungeBlutversorgung
Eigenversorgung der Lunge mit Blut
Die Gefäße des Lungenkreislaufs Lungenkreislaufdienen also dem Gasaustausch. Das Lungengewebe selbst wird nicht über den Lungenkreislauf, sondern aus Ästen des Körperkreislaufs versorgt, und zwar über die aus der Aorta entspringenden Bronchialarterien.

Praxistipp

Körperliche Untersuchung der Lunge

Lungekörperliche UntersuchungDie Begutachtung der Lunge im Rahmen der körperlichen Untersuchung beruht darauf, dass Krankheiten der Lunge die Weiterleitung von Geräuschen (d. h. die Schallleitung) verändern. Die beiden wichtigsten Untersuchungstechniken in diesem Zusammenhang sind:
  • Auskultation LungeAuskultation (Abhören): Durch das Abhören der Atemgeräusche mithilfe des Stethoskops kann man eine Lungenentzündung erkennen; hierbei verstärkt die entzündungsbedingte Verdichtung des Lungengewebes lokal die Schallleitung, sodass das Atemgeräusch über dem betroffenen Lungenabschnitt „schärfer“ bzw. lauter erscheint. Bei einer Flüssigkeitsansammlung im Pleuraspalt (Pleuraerguss) dagegen wird die Fortleitung der Atemgeräusche auf den Brustkorb behindert, sodass die Atemgeräusche abgeschwächt erscheinen. Dasselbe Phänomen tritt auf, wenn Luft in den Pleuraspalt eindringt (Pneumothorax) oder wenn ein Lungensegment kollabiert ist (AtelektaseAtelektase). Auch die Luftwege lassen sich bei der Auskultation beurteilen: So weist etwa ein pfeifendes Atemgeräusch bei der Ausatmung (sog. GiemenGiemen) auf eine Verengung der Bronchien hin, wie sie z. B. beim Asthma auftritt. Ein BrummenBrummen deutet ebenfalls auf eine Verengung der Bronchien oder auf darin schwingende Sekrete hin, wie sie z. B. für die Bronchitis typisch sind. Schwerer zu hören sind feinblasige Rasselgeräusche, die auf Flüssigkeitsansammlungen im Lungengewebe hinweisen; diese können z. B. bei Entzündungen (z. B. im Rahmen einer Pneumonie) oder beim Lungenödem auftreten.

  • Perkussion Perkussion Lunge(Abklopfen): Auch das Beklopfen des Brustkorbes nutzt das Phänomen unterschiedlicher Schallleitung in gesunden und kranken Lungenanteilen aus: Ist die „beklopfte“ Lunge z. B. vermehrt luftgefüllt (wie etwa beim EmphysemEmphysem), so klingt die durch Klopfen erzeugte Resonanz laut und übermäßig hohl (etwa wie beim Klopfen auf eine Schuhschachtel). Man spricht von einem hypersonoren Klopfschall (Kap. 14.6.2). Ist der „beklopfte“ Raum dagegen entweder flüssigkeitsgefüllt oder anderweitig verdichtet (etwa durch eine Lungenentzündung oder durch das Kollabieren eines Lungensegments), so ist die erzeugte Resonanz gedämpft. Die Resonanz des gesunden Lungengewebes liegt etwa in der Mitte zwischen „Schachtelton“ und „Zementton“: eine „musikalische“ Resonanz zwischen dumpf und hohl. Durch Perkussion lässt sich auch die Verschieblichkeit der Lungenuntergrenzen bei der Ein- und Ausatmung prüfen.

Lungenembolie
Wenn die arterielle Lungenstrombahn teilweise (partiell) oder vollständig verschlossen wird, spricht man von einer Lungenembolie (LE). Mitunter wird auch die Abkürzung LAE = Lungenarterienembolie verwendet. Meistens wird die LE durch Einschwemmung eines Blutgerinnsels (Embolus) hervorgerufen. Diese Gerinnsel stammen von Thromben aus Unterschenkel-, Oberschenkel- oder Beckenvenen. Aber auch Luft, Fett oder Knochenmark können z. B. eine Lungenembolie hervorrufen. Vorbestehende Erkrankungen mit Störungen des Gerinnungssystems spielen ebenfalls eine gewisse Rolle. Beispielhaft genannt seien hier die LungenembolieLungenembolieRisikofaktorenFaktor-V-Leiden-Mutation (APC-Resistenz), Prothrombin-20210-A-Mutation, Hyperhomocysteinämie, Antithrombinmangel, Protein-C- und Protein-S-Mangel. Diese werden als primäre Risikofaktoren bezeichnet, während z. B. eine Immobilisation oder ein Langstreckenflug als sekundäre Risikofaktoren beschrieben werden.
Die durchschnittliche Sterblichkeitsrate einer Lungenembolie liegt bei ca. 11 % (d. h. ca. 40 000 Todesfälle pro Jahr in Deutschland). Die Sterblichkeitsrate steigt allerdings stark an, wenn die Lungenembolie zur Schocksymptomatik führt (40–50 %) oder die Patienten aufgrund der Lungenembolie reanimationspflichtig werden (70–80 %).
Da die Symptome einer Lungenembolie recht unspezifisch sind, besteht die Herausforderung darin, diese überhaupt zu erkennen. Lungenembolien, die im Rahmen einer Autopsie gesichert worden sind, wurden nur in etwa 30 % der Fälle zu Lebzeiten festgestellt.
Die häufigsten Symptome einer Lungenembolie sind
  • Dyspnoe

  • Tachypnoe mit plötzlichem Auftreten

  • Tachykardie

  • Brustschmerz

  • Synkopen

  • Hämoptysen (Aushusten von bluthaltigem Sekret)

Es gibt verschiedene Klassifizierungen, um die Lungenembolie LungenembolieKlassifizierungenin Schweregrade einzuteilen (Tab. 14.2). Eine Möglichkeit besteht darin, den Patienten dahingehend einzuteilen, ob die Kreislaufsituation stabil oder instabil ist:
  • Risikogruppe I: hämodynamisch stabil ohne rechtsventrikuläre Dysfunktion

  • Risikogruppe II: hämodynamisch stabil mit rechtsventrikulärer Dysfunktion

  • Risikogruppe III: Schock (RR systolisch < 100 mmHg, Puls > 100/min)

  • Risikogruppe IV: Reanimationspflicht

Die Behandlung von Patienten mit Verdacht auf Lungenembolie besteht unter anderem in hoch dosierter Sauerstoffgabe, komplettem Monitoring inkl. 12-Kanal EKG und – bei Ausschluss von Kontraindikationen – der Gabe von 5 000–10 000 I. E. unfraktioniertem Heparin bei Erwachsenen. Eine Stützung der Kreislaufsituation mit Katecholaminen, am ehesten Noradrenalin und/oder Dobutamin, ist bei Kreislaufinstabilität ebenfalls angezeigt. Patienten der Risikogruppe III (außer bei massiven Kontraindikationen) und IV sind Kandidaten für eine systemische Lysetherapie.
Im Krankenhaus wird die Diagnose Lungenembolie untermauert oder entkräftet durch das Standard-Notfalllabor, Röntgenthorax, EKG, arterielle Blutgasanalyse (BGA) sowie spezielle Untersuchungen: D-Dimer-Tests, Ventilations-Perfusions-Szintigrafie, Spiral-Computertomografie (Spiral-CT), Pulmonalisangiografie, Duplex-Sonografie der Beinvenen und Phlebografie. Das diagnostische Vorgehen im Einzelnen wird im Krankenhaus auch dadurch bestimmt, ob der Patient stabil oder instabil ist.
Pathophysiologie
Durch die mehr oder weniger ausgeprägte Verlegung der Lungenstrombahn kommt es für die rechte Herzkammer LungenemboliePathophysiologiezu einer Erhöhung des Widerstands, gegen den diese arbeiten muss. Man bezeichnet dies auch als Anstieg des rechtsventrikulären Afterloads. Dies führt u. a. zu einer Erhöhung des Sauerstoffverbrauchs am rechten Herzen und zu einer Zunahme der Wandspannung. Zugleich nimmt die Füllung der rechten Kammer zu, wodurch das Septum (Herzscheidewand) nach links verlagert wird („Septum-Bulging“), was wiederum bewirkt, dass die Ausflussbahn des linken Ventrikels beengt wird. Einerseits durch das Septum-Bulging und anderseits dadurch, dass weniger Blut durch die Lunge zum linken Herzen strömt (Abfall des linksventrikulären Preloads), nimmt das Schlagvolumen des linken Ventrikels ab. In der Folge kommt es dadurch zu einem Blutdruckabfall bzw. zu einem Schock.
Hypotension bzw. Schock führen dazu, dass das Herz selber weniger durchblutet wird, d. h., die Koronarperfusion insbesondere des rechten Ventrikels nimmt ab. Dadurch entsteht ein Teufelskreis: Die verminderte rechtsventrikuläre Koronarperfusion führt über einen Sauerstoffmangel zur stetig nachlassenden Kontraktilität („Muskelkraft“) des rechten Herzens; dies wiederum bewirkt einen Abfall des linksventrikulären Preloads, wodurch der Blutdruckabfall zunimmt. Letztlich kommt es zur Dekompensation (Versagen) der Funktion des rechten Ventrikels.
Ein weiteres Problem ist die Freisetzung von Mediatoren, die auf das Gefäßsystem wirken, sog. vasoaktive Mediatoren. Dort, wo sich ein Thromboembolus befindet, lagern sich Thrombozyten daran an. Aus den Thrombozyten werden Serotonin und Thromboxan A freigesetzt, die eine vasokonstriktorische (gefäßverengende) Wirkung besitzen. Auch die Vasokonstriktion trägt dazu bei, dass die rechtsventrikuläre Nachlast zunimmt.

Krankheit/Symptom

Sonderfall – Economy Class Syndrome

Das Economy Class LungenembolieEconomy Class SyndromeEconomy Class SyndromeSyndrome steht für einen pathophysiologischen Mechanismus, wie er bei langen Reisen in beengten Räumen auftreten kann, z. B. bei langen Flugreisen in der Economy Class. Man geht davon aus, dass sich dieses Syndrom auf der sog. Virchow-Trias (Kap. 11.6.5) ausbildet. Die Virchow-TriasVirchow-Trias beschreibt die Ursachen, die für die Entstehung einer Thrombose verantwortlich sind. Hierzu gehören die Reduktion des Blutflusses in den betroffenen Gefäßen, Endothelveränderungen dieser Gefäße und die verstärkte systemische bzw. lokale Koagulation im Gefäß. Diese Mechanismen werden durch das lange Sitzen in beengten Räumen begünstigt. Auslöser für die Beschreibung des Economy Class Syndrome war der Tod einer jungen Frau nach einem 20-stündigen Flug von Australien nach England infolge einer Lungenembolie.
Cor pulmonale
Das Cor pulmonale wurde zum ersten Mal im Jahr 1931 bei Vorliegen einer Hypertrophie des rechten Ventrikels aufgrund einer chronischen Lungenerkrankung beschrieben. Das Cor pulmonale ist eine häufige Herzerkrankung. Sie ist pathophysiologisch eng mit einer COPD verknüpft. Bei ungefähr 40–50 % der Patienten mit einer COPD findet man auch ein Cor pulmonale. Die Prognose eines Cor pulmonale ist schlecht. Je höher der Pulmonalarteriendruck ist, desto schlechter ist die Prognose. Kommt es zu einer Dekompensation des rechten Herzens, so liegt die Sterblichkeit dieser Patienten innerhalb von 5 Jahren bei 70 %.
CorpulmonalePathophysiologisch spricht man von einem Cor pulmonale, wenn das rechte Herz aufgrund einer pulmonalen Hypertonie gegen einen erhöhten Widerstand arbeiten muss. Hieraus resultiert eine Hyperthrophie der rechten Herzkammer, es entsteht eine Rechtsherzinsuffizienz. Die Symptome der Rechtsherzinsuffizienz bei Cor pulmonale sind:
  • Rasche Erschöpfung

  • Abnehmende Leistungsfähigkeit

  • Belastungsdyspnoe

  • Tachykardie

  • Ödeme

  • Schmerzen im Epigastrium

  • Gestaute Halsvenen

Die Therapie des chronischen Cor pulmonale besteht in erster Linie in der Behandlung der zugrunde liegenden pulmonalen Erkrankung.
Barotrauma
Unter einem Barotrauma Barotraumaversteht man eine Gewebeveränderung durch die Druckveränderung eines eingeschlossenen Gases. Barotraumata der Lunge können sowohl beim Tauchen als auch bei der Überdruckbeatmung eines Patienten entstehen. Von einem Barotrauma der Lunge wird gesprochen, wenn radiologisch extraalveoläre Luft nachweisbar ist. Durch die Überdruckbeatmung kommt es zu einer Ruptur der Alveolen und die Luft gelangt in das bronchovaskuläre Gewebe. Weiterhin gelangt die Luft unter Überdruckbeatmung in das Mediastinum und möglicherweise in den Pleuraspalt, was zu einem Pneumothorax führen kann. Bei der Beatmung von Patienten mit einem ARDS wird das Entstehen eines Barotraumas der Lunge mit einer Wahrscheinlichkeit von 0–76 % angegeben. Beim Tauchen entsteht das Barotrauma der Lunge durch die Ausdehnung des Atemgases bei nachlassendem Umgebungsdruck in der Dekompressionsphase. Das Barotrauma kann aber nicht nur die Lunge betreffen. Alle luftgefüllten Organe, wie die Nasennebenhöhlen, das Ohr und der Gastrointestinaltrakt, können von einem Barotrauma betroffen sein.

Pleura

Beide Lungenflügel sind von einer hauchdünnen, mit Gefäßen versorgten Hülle, dem Lungenfell (PleuraLungenfellPleura visceralis), überzogen. Das Lungenfell grenzt, nur durch einen flüssigkeitsgefüllten Spalt getrennt, an das Rippenfell (RippenfellPleura parietalis), das die Brustwand, das Zwerchfell und das Mediastinum auskleidet. Beide Pleurablätter werden zusammen als Pleura oder Brustfell Brustfellbezeichnet. Das Rippenfell ist mit sensiblen, schmerzleitenden Nerven versorgt, deshalb ist eine Entzündung, Pleuritis genannt, sehr schmerzhaft. Dagegen ist das Lungengewebe mit dem Lungenfell schmerzunempfindlich. Am Lungenhilus (Kap. 14.5.1), an dem die Hauptbronchien und Lungengefäße ein- bzw. austreten, gehen die beiden Pleurablätter ineinander über und bilden so einen geschlossenen Spaltraum, den Interpleuralraum oder Pleuraspalt.

Unterdruck zwischen den Pleurablättern

PleuraspaltZwischen beiden Pleurablättern, d. h. im Pleuraspalt, herrscht ein Unterdruck, der sich wie folgt messen lässt: Führt man ein Manometer (Druckmessgerät) in den Pleuraspalt ein, so zeigt dies am Ende der Einatmung einen Druck, der ca. 5 mmHg unter dem äußeren Luftdruck liegt (man schreibt daher –5 mmHg). Am Ende der Exspiration liegt dieser Druck etwa bei –3 mmHg. Dieser leichte Unterdruck im Pleuraspalt im Vergleich zum Außenraum wird als intrapleuraler Druck bezeichnet.
Dadurch, dass im Pleuraspalt ein Unterdruck („Sog“) besteht, werden alle Bewegungen der Brustkorbwand direkt auf die Lungen übertragen. So führt die Erweiterung des Brustkorbes durch die Einatembewegung zu einer Ausdehnung des Lungengewebes.
Damit die Lungenflügel bei der Ein- und Ausatmung reibungsfrei im Thorakalraum gleiten können – vergleichbar zweier Plastiktüten, die durch einen Wasserspalt „geölt“ werden –, muss die Oberfläche der Pleurablätter spiegelglatt sein und ihr Zwischenraum, der Pleuraspalt, mit einer serösen Flüssigkeit „geschmiert“ werden. In der Tat werden beide Pleurablätter durch eine Schicht flacher Deckzellen geglättet, wobei die Deckzellen des Rippenfells wässrige Pleuraflüssigkeit als Gleitmittel produzieren.

Erkrankungen im Pleurabereich

Pneumothorax
Als Pneumothorax wird die Luftansammlung zwischen der Pleura parietalis und der Pleura visceralis bezeichnet. Hierbei kann es zu einem inkompletten oder auch kompletten Kollaps der Lunge kommen.
PneumothoraxEs werden verschiedene Formen des Pneumothorax unterschieden (Abb. 14.16). Der primäre Spontanpneumothorax, auch als juveniler oder idiopathischer Spontanpneumothorax bezeichnet, tritt ohne erkennbare Erkrankung der Lunge auf. Bei lungengesunden Männern liegt die Inzidenz bei 18–28/100 000, bei Frauen beträgt sie 1,2–6/100 000. Das Rauchen erhöht das Risiko für einen Pneumothorax um das 20-Fache bei Männern und um das 9-Fache bei Frauen.
Der sekundäre Spontanpneumothorax tritt vor allem bei älteren Menschen mit vorbestehenden Lungenerkrankungen auf. Hier sind der Überdruck und entzündliche Veränderungen die Ursache für eine Ruptur im Bereich der pathologischen Veränderung des Lungengewebes. Der Altersgipfel für das Auftreten eines sekundären Spontanpneumothorax liegt bei 65 Lebensjahren.
Eine weitere Form stellt der iatrogene oder traumatische Pneumothorax dar. Der iatrogene Pneumothorax kann z. B. durch eine Punktion der V. subclavia oder durch paravertebrale Nervenblockaden mit versehentlicher Verletzung der nahegelegenen Lunge verursacht werden.
Der traumatische Pneumothorax entsteht durch stumpfe oder penetrierende Verletzungen. Durch eine stumpfe Verletzung werden Lungenwebe und Pleura visceralis verletzt und Luft kann in den Pleuraspalt einströmen. Penetrierende Verletzungen führen die Luft von außen in den Pleuraspalt. Tritt neben Luft auch Blut in den Pleuraspalt, so spricht man von einem Hämatopneumothorax oder auch Hämatothorax. HämatothoraxBlutungsquellen können das verletzte Lungengewebe, die verletzte Muskulatur oder verletzte intrathorakale Gefäße sein. Der Pleuraspalt kann bis zu 3 000 ml Blut aufnehmen, sodass ein Hämatothorax zu einem dramatischen Blutverlust führen kann. Hier ist die entstehende Hypovolämie für den Patienten gefährlicher als der Kollaps der Lunge.
Von einem offenen Pneumothorax spricht man, wenn durch eine offene Wunde Luft in und aus dem Thorax strömt. Bei einer sehr großen Wunde kann die Luft unabhängig von der Atmung ein- und ausströmen. Ist das Einströmen der Luft atemabhängig, so entsteht ein saugendes Geräusch bei Ein- und Ausatmung. Man spricht dann auch von einer „Sucking Chest Wound“. Die initiale Behandlung der Thoraxwunde besteht im Abdecken der Wunde und der hoch dosierten Gabe von Sauerstoff. Sehr wichtig ist die kontinuierliche Beurteilung des Patienten, um das Entstehen eines Spannungspneumothorax rechtzeitig zu erkennen.
Eine absolut lebensbedrohliche Form eines Pneumothorax stellt der o. g. Spannungspneumothorax Spannungspneumothoraxdar. Durch einen entstandenen Ventilmechanismus dringt Luft bei der Einatmung entweder von außen (z. B. durch die penetrierende Verletzung) oder von innen (z. B. aus dem verletzten Lungengewebe) in den Pleuraspalt ein. Je mehr Luft in den Pleuraspalt eindringt, umso höher steigt der intrathorakale Druck. Das Mediastinum wird zur gesunden Seite hin gedrängt. Hierdurch werden die Hohlvenen und die gesunde Lunge komprimiert. Durch die Kompression der Hohlvenen wird der venöse Rückfluss zum Herzen dramatisch reduziert. Die Folge ist eine bedrohliche Abnahme des Schlagvolumens.
Generell kann sich ein Pneumothorax völlig ohne Symptome darstellen. Bei einem Spontanpneumothorax klagt der Patient möglicherweise über Atemnot und stechende Schmerzen auf der betroffenen Seite, die unter Umständen in die gegenüberliegende Schulter oder das Abdomen ausstrahlen. Hinzu kommt anfänglich ein trockener, rauer Husten. Sobald der Luftaustritt in den Pleuraraum sistiert und sich der Pneumothorax stabilisiert, schwächen sich auch die Symptome ab. Bei Vorliegen eines Spannungspneumothorax findet man die gleichen Symptome wie bei einem einfachen Pneumothorax. Hinzu kommen allerdings Tachypnoe, Zyanose, Tachykardie, Halsvenenstauung und Hypotonie. Bei der Beurteilung des Patienten mit einem Spannungspneumothorax finden sich ein hypersonorer Klopfschall und ein abgeschwächtes oder gar komplett aufgehobenes Atemgeräusch auf der betroffenen Seite sowie einseitige Thoraxbewegungen.
Die betroffene Thoraxseite muss umgehend entlastet werden. Eine schnelle Maßnahme hierzu ist die Nadeldekompression. NadeldekompressionHierzu wird eine ausreichend lange (6–8 cm) Kanüle oder Venenverweilkanüle mit entsprechendem Außendurchmesser (10–16 Gauge) im 2. oder 3. Interkostalraum in der Medioklavikularlinie (die sog. Monaldi-Position) senkrecht eingestochen. Aufgrund des hohen Drucks im Thorax entweicht die Luft nach außen. Die weitere Versorgung besteht in der Eröffnung des Pleuraraumes mittels Skalpell (Thorakostomie) mit oder ohne Einlage einer Thoraxdrainage. Häufig wird hierfür der laterale Zugang gewählt. Das heißt, im 5. Interkostalraum (ICR) wird in der mittleren Axillarlinie eine ca. 3–4 cm lange Hautinzision durchgeführt und hierüber die Thoraxdrainage eingeführt. Diese Technik der offenen Thoraxdrainage wird von vielen Intensivmedizinern favorisiert, da hier das Risiko von Verletzungen unterschiedlicher Organe vermieden werden kann.
Lungenkontusion
Eine Lungenkontusion Lungenkontusionstellt die häufigste Verletzung bei einem Thoraxtrauma dar. Sie ist in 75 % der Fälle mit Rippenfrakturen, instabilem Thorax, Hämato- oder Pneumothorax vergesellschaftet. Die Lungenkontusion entsteht durch direkte oder indirekte Gewalteinwirkung auf die Lunge. Bei einer Lungenkontusion kommt es pathophysiologisch zu einer Verletzung des Lungengewebes. Diese Verletzung kann zu Einblutungen und Plasmaverschiebungen in die nicht verletzten Alveolen führen. Hierdurch kommt es zu einem eingeschränkten Gasaustausch. Blut und Ödeme zwischen den nicht betroffenen Alveolen können den Gastaustauch zusätzlich beeinträchtigen.
Die Diagnose der Lungenkontusion ist schwierig. Häufig ist sie nur durch eine Computertomografie sicher nachweisbar. Letztendlich ist die Symptomatik von der Größe des betroffenen Areals abhängig. Auch wenn bei einer ersten Beurteilung noch keine Beeinträchtigung der Atmung festzustellen ist, muss insbesondere bei Vorliegen eines instabilen Thorax an eine mögliche Lungenkontusion gedacht werden. Eine regelmäßige Kontrolle der Atemfrequenz ist wichtig, um eine Verschlechterung der Atemfunktion frühzeitig zu erkennen. Unterstützend können die Kapnografie und die Pulsoxymetrie wertvolle Hinweise liefern.
Pleuraerguss
Unterschiedliche Krankheitsprozesse können zu einer Ansammlung von Flüssigkeit im Pleuraspalt führen (Pleuraerguss).Pleuraerguss Pleuraergüsse entstehen z. B. durch lokale Entzündungen (etwa der unten beschriebenen Pleuritis) oder durch eine Mitreaktion der Pleura bei Lungen- oder Pleuratumoren. Auch ein erhöhter Druck in der Lungenstrombahn, wie er etwa bei der Linksherzinsuffizienz entsteht, kann für einen Pleuraerguss verantwortlich sein. Die häufigste Ursache für einen Pleuraerguss ist mit ca. 30–40 % die kardiale Stauung. Im Rahmen von Pneumonien liegt die Häufigkeit für einen Pleuraerguss bei rund 30 %.
Entzündungs- oder tumorbedingte Ergüsse beruhen auf Veränderungen in der Durchlässigkeit der Kapillaren; der auf diese Weise gebildete Pleuraerguss ist eiweißreich und wird als Exsudat Exsudat(„Ausschwitzung“) bezeichnet. Der bei der Herzinsuffizienz auftretende Pleuraerguss dagegen ist durch einen erhöhten Gefäßdruck bedingt. Er besteht aus eiweißarmer, aus dem Plasmaraum abgepresster Flüssigkeit, einem sog. Transsudat.
TranssudatDurch einen mehrere Liter umfassenden Erguss kann der Pleuraspalt dabei so weit aufgedehnt werden, dass eine ausreichende Entfaltung der Lunge nicht mehr möglich ist und Atemnot auftritt.
Ist ein Pleuraerguss so stark ausgeprägt, dass eine Einschränkung der Lungenfunktion vorliegt, oder sind Hinweise auf die Ursache des Pleuraergusses notwendig, so wird eine Pleurapunktion Pleurapunktiondurchgeführt. Hierzu wird eine Punktionsnadel in den Pleuraspalt eingeführt und das Sekret abgesaugt. Dieses Sekret kann anschließend im Labor untersucht werden. Durch vorherige Perkussion oder durch eine Ultraschalluntersuchung soll verhindert werden, dass in das Lungengewebe eingestochen und damit ein Pneumothorax (iatrogener Pneumothorax) verursacht wird.
Pleuritis
Im Fall einer Entzündung der Pleurablätter (Pleuritis) lagert sich den sonst glatten Oberflächen oft Fibrin an; dann reiben die Pleurablätter aneinander und die Atmung kann durch den regelmäßigen Schmerzreiz zur Qual werden. Unterschieden werden die Pleuritis sicca und die Pleuritis exsudativa. Eine Pleuritis entsteht häufig durch eine Erkrankung von Nachbarorganen mit einer Beteiligung der Pleura, z. B. durch eine Pneumonie oder Tuberkulose. Aber auch Tumoren oder rheumatische Erkrankungen können eine Pleuritis verursachen. Sie wird oft von Fieber und Atemnot begleitet. Behandelt wird die Pleuritis mit Analgetika und Sauerstoff. Hat sich ein starker Erguss ausgebildet, so kann eine Punktion der Pleura notwendig werden. Die weitere Therapie richtet sich dann nach der Ursache der Pleuritis, z. B. die Therapie der ursächlichen Tuberkulose.

Atemmechanik

PleuritisDamit die AtemmechanikLungenbläschen ständig mit frischer, sauerstoffreicher Atemluft belüftet werden, muss sich der Brustkorb bei Erwachsenen ca. 15-mal und bei Kindern ca. 25-mal pro Minute ausdehnen (Einatmung bzw. Inspiration) Inspirationund wieder zusammenziehen (Ausatmung bzw. Exspiration).Exspiration Mit der Einatmung gelangt sauerstoffreiche Luft in die Alveolarräume, durch die Ausatmung dagegen wird kohlendioxidreiche, sauerstoffarme Luft wieder nach außen abgegeben.
Da die Lunge elastisch und selbst nicht aktiv beweglich ist, folgt sie bei den Atembewegungen der Erweiterung und Verengung des Brustkorbs. Die Weite des Brustraums wird durch die Rippenstellung und durch den Zwerchfellstand bestimmt (Abb. 14.17).

Zwerchfell

Das ZwerchfellZwerchfell ist eine breite, gewölbte Muskelplatte, die kuppelartig gegen die Brusthöhle gerichtet ist und Brust- und Bauchhöhle voneinander trennt (Abb. 6.50). Es stellt den wichtigsten Muskel für die Inspiration dar. Zu beiden Seiten des Herzens, das über den Herzbeutel fest mit dem Zwerchfell verbunden ist, liegen die Lungenflügel mit ihrer Basis dem Zwerchfell auf (Abb. 14.17). In der Mitte hat das Zwerchfell eine sehnige Platte (Centrum tendineum), die den Zwerchfellmuskeln als Ansatz dient. Diese Zwerchfellmuskeln entspringen hinten an der Lendenwirbelsäule und vorne am Schwertfortsatz des Brustbeins und den sechs unteren Rippen.

Inspiration

Spannt sich das Zwerchfell an, so senkt sich die Zwerchfellkuppel und dehnt die Lungenflügel auf, indem sie sie nach unten zieht. Unterstützend kontrahieren bei der Inspiration auch die zwischen den Rippen verspannten äußeren ZwischenrippenmuskelnZwischenrippenmuskeln InspirationAtmungInspiration(Mm. intercostales Musculus(-i)intercostalesexterni) und erweitern das Thoraxskelett nach vorne und in geringerem Umfang auch zur Seite (Abb. 14.17).
Atemhilfsmuskulatur
Bei vertiefter Atmung, z. B. bei Atemnot, werden die oben geschilderten zwei Inspirationsmechanismen durch die sog. Atemhilfsmuskulatur Atemhilfsmuskulaturergänzt. Diese normalerweise anderen Funktionen dienenden Muskeln liefern im Bedarfsfall zusätzliche Muskelkraft zur Ausweitung des Brustkorbs. Als „Hilfseinatmer“ dienen dabei:
  • Großer und kleiner Brustmuskel (Mm. pectorales Musculus(-i)pectoralismajor und minor, Abb. 6.51)

  • Mm. serrati Musculus(-i)serratiposterior superior und inferior (hinterer oberer bzw. unterer Sägezahnmuskel, Kap. 6.6.7)

  • Treppenmuskeln Treppenmuskelnan der Brustwand (Mm. scaleni)

  • Musculus(-i)scaleniM. sternocleidomastoideus (Musculus(-i)sternocleidomastoideusKopfwender)

KopfwenderDamit diese Atemhilfsmuskeln optimal wirken können, muss eine besondere Körperstellung eingenommen werden, die typischerweise bei Patienten mit schwerer Atemnot, z. B. bei Herzinsuffizienz oder im Asthmaanfall, zu beobachten ist oder den Patienten ggf. gezeigt werden sollte: Die Patienten stützen sich dabei mit den Armen auf einer Unterlage (z. B. den Oberschenkeln) ab und beugen sich weit nach vorne („Kutschersitz“).

Exspiration

Während die Inspiration aktiv erfolgt, geschieht die Exspiration überwiegend passiv. Die Exspiration beginnt mit der Erschlaffung der Mm. intercostales externi und des Zwerchfells. Dabei verengt sich der Brustkorb schon infolge der Eigenelastizität von Lungengewebe und Brustkorb. Unterstützend können bei der Ausatmung die inneren Zwischenrippenmuskeln (Mm. intercostales ExspirationAtmungExspirationinterni) kontrahieren. Durch ihren Faserverlauf wird bei der Kontraktion die jeweils obere Rippe der darunterliegenden angenähert und damit der Brustkorb abgesenkt.
Als Hilfsausatmungsmuskulatur können bei angestrengter Atmung, aber auch beim Husten und Niesen, die Bauchmuskeln eingesetzt werden, welche die Rippen herabziehen und als Bauchpresse die Eingeweide mit dem Zwerchfell nach oben drängen.
Brust- oder Bauchatmung
Je nachdem, ob die Inspiration überwiegend durch Senkung des Zwerchfells mit Vorwölbung des Bauches oder durch Hebung der Rippen zustande kommt, spricht man vom Bauchatmungstyp oder Brustatmungstyp. So sind z. B. Säuglinge ausgesprochene Bauchatmer: Durch die Senkung des Zwerchfells wird der Bauchinhalt mit jeder Inspiration von oben zusammengedrückt – das „Bäuchlein“ wölbt sich nach außen vor.

Bauchpresse

BrustatmungBauchatmungWird die Atembewegung des Brustkorbs nach Abschluss der Inspirationsbewegung angehalten, werden die Stimmbänder verschlossen und wird die Bauchmuskulatur willkürlich kontrahiert, steigt der Druck im Bauchraum stark an. Dies ist bei der Stuhlentleerung wichtig, bei der in der Regel die Bauchpresse eingesetzt wird, bis der Stuhlabgang erfolgt ist. Auch bei den Presswehen unterstützt die Bauchpresse den Weg des jungen Menschen auf die Welt.

Lungen- und Atemvolumina

BauchpresseBei jedem Atemzug treten in Abhängigkeit von Körpergröße und Körperbau etwa 500 ml Luft in den Respirationstrakt ein (Tab. 14.3). Davon gelangen jedoch nur ⅔ in die Lungenalveolen. Der Rest verbleibt in den größeren, dickwandigen Atemwegen wie Kehlkopf, Trachea und Bronchien. Die Luft in diesem sog. anatomischen Totraum TotraumanatomischerLungenvoluminaAtemvoluminakann somit nicht am Gasaustausch teilnehmen.
Dieser anatomische Totraum Totraumanatomischerkann bei manchen Krankheiten dramatisch zunehmen – etwa bei der Zerstörung der Lungenbläschen im Rahmen eines Emphysems (Kap. 14.4.4). In diesem Falle verbleibt ein großer Teil der eingeatmeten Luft in Lungenbereichen, die nicht am Gasaustausch teilnehmen; dieser Teil des Atemvolumens wird sozusagen „verschwendet“. Der Patient kann dies dadurch ausgleichen, dass er öfter und tiefer Luft holt (das Keuchen des Emphysempatienten). Kann er die damit verbundene Mehrarbeit der Atemmuskulatur nicht mehr aufbringen, so leidet er an chronischer Ateminsuffizienz (Kap. 14.4.4)
Neben dem anatomischen Totraum gibt es auch einen sog. alveolaren Totraum. TotraumalveolarerDieser entsteht dann, wenn bestimmte Alveolenbezirke zwar belüftet, jedoch nicht durchblutet sind. Die Atemluft gelangt in diesem Falle also in die Alveolen und damit zur Gasaustauschfläche, der Sauerstoff wird dort jedoch mangels Blutversorgung „nicht abgeholt“. Das Resultat für den Körper ist dasselbe: Ein Teil des Atemvolumens wird verschwendet. Ein alveolarer Totraum entsteht z. B. bei der Lungenembolie (Kap. 14.5.2), in deren Rahmen die Blutversorgung bestimmter Lungensegmente zum Stillstand kommt.
Ein gesunder, erwachsener Mann atmet pro Minute etwa 7,5 l Luft ein und wieder aus (= Atemminutenvolumen Atemminutenvolumenoder Atemzeitvolumen). Bei einer durchschnittlichen Atemfrequenz von 14–16 Atemzügen ergibt das ein Atemzugvolumen Atemzugvolumenvon ca. 500 ml (Abb. 14.18).
Durch verstärkte Inspiration können zusätzlich noch weitere 2 bis maximal 3 l Luft eingeatmet werden; man nennt dieses Volumen, das nach normaler Inspiration zusätzlich eingeatmet werden kann, inspiratorisches Reservevolumen.
ReservevolumeninspiratorischesReservevolumenexspiratorischesDurch verstärkte Ausatmung (nach der normalen Ausatmung) kann eine zusätzliche Luftmenge von ca. 1 l ausgeatmet werden. Sie wird exspiratorisches Reservevolumen genannt. Addiert man zu ihr das Atemzugvolumen und das inspiratorische Reservevolumen, so erhält man die Vitalkapazität. VitalkapazitätDieser Wert gibt damit das maximal ein- und ausatembare Luftvolumen wieder.
Aber auch nach der stärksten Ausatmung bleibt noch Luft in den Lungen zurück. Diese Restluft wird Residualvolumen Residualvolumengenannt.
Die Summe aus Vitalkapazität und Residualvolumen ergibt die Totalkapazität. TotalkapazitätSie ist das maximal mögliche Luftvolumen, das die Lunge aufnehmen kann.
Die Summe aus exspiratorischem Reservevolumen und Residualvolumen, die sog. funktionelle Residualkapazität (FRC), ist Residualkapazität, funktionellebesonders wichtig. Die funktionelle Residualkapazität ist das Luftvolumen, das nach normaler Ausatmung noch in der Lunge ist. Es dient als „Sauerstoffspeicher“ (Tab. 14.4) während der Ausatmung, d. h., es garantiert, dass auch während der Ausatmung Sauerstoff in den Körper gelangt. Es ist der wichtigste Gradmesser für die Leistungsreserve der Lunge, die z. B. während der Narkose überlebenswichtig sein kann.
Überprüfung der Lungenfunktion (Spirometrie)
Bei vielen Erkrankungen von Herz und Lungen ist die genaue Kenntnis der ein- und ausatembaren Volumina und ihr Fluss wichtig (Abb. 14.19). Auch vor Narkosen wird häufig die sog. Lungenfunktion SpirometrieLungenfunktiongeprüft. Hierzu bläst der Patient über einen Schlauch in ein Spirometer. Dieses Gerät zeichnet die Atmungskurve des Patienten auf.
Zur Messung der Vitalkapazität Vitalkapazitätwird der Patient aufgefordert, nach maximaler Inspiration möglichst viel Luft auszuatmen.
Zur Messung der Einsekundenkapazität (EinsekundenkapazitätTiffeneau-Test; Tiffeneau-Testnormal 75–85 % der Vitalkapazität) muss der Patient nach vorheriger maximaler Einatmung so kraftvoll wie möglich ausatmen. An der Atmungskurve kann dann das innerhalb einer Sekunde ausgeatmete Volumen abgelesen werden. Die Einsekundenkapazität ist vor allem bei Asthma stark erniedrigt.
Mit weiteren Untersuchungen können Totraum, Residualvolumen sowie inspiratorisches und exspiratorisches Reservevolumen erfasst werden.

Begriff der Ventilation

Die ein- und ausgeatmeten Lungenvolumina bestimmen, in welchem Maße die Lunge belüftet oder ventiliert wird. Ein gutes Maß für die Ventilation Ventilationist z. B. das oben beschriebene Atemminutenvolumen, d. h. das Luftvolumen, das pro Minute ein- bzw. ausgeatmet wird. Es wird von der Atemfrequenz und von der Atemtiefe (d. h. dem Atemzugvolumen) bestimmt. Die ausreichende Ventilation der Lunge ist eine entscheidende Voraussetzung für den Gasaustausch in den Alveolen – wenn die Alveolen nicht belüftet werden, kann auch kein Sauerstoff in die Blutbahn aufgenommen oder Kohlendioxid in die Atemluft abgegeben werden.
Betrachtet man nun die obigen Ausführungen zum Totraum, so wird allerdings verständlich, dass das ein- oder ausgeatmete Volumen selbst noch keine Garantie für einen ausreichenden Gasaustausch ist – denn nur der Teil der Ventilation, der tatsächlich die Gasaustauschfläche erreicht, steht dem Körper zur Verfügung. Die effektive alveolare Ventilation muss also von der Totraumventilation Totraumventilationabgegrenzt werden.
Eine ausreichende Ventilation ist vor allem für den Abtransport von Kohlendioxid von Bedeutung (die Sauerstoffversorgung ist zwar auch von einer ausreichenden Belüftung der Lungen abhängig, könnte theoretisch jedoch auch bei weitaus geringerer Belüftung aufrechterhalten werden). Sinkt die Ventilation unter einen kritischen Schwellenwert, so kommt es also zunächst zur Anreicherung von Kohlendioxid im Blut. Erhöhte Kohlendioxidkonzentrationen im Blut wiederum stimulieren das Atemzentrum, sodass der Körper automatisch die Ventilation „hochschraubt“ (Kap. 14.9.2) – sofern er über die entsprechenden Kraftreserven verfügt.
Der Begriff der Ventilation spielt bei der künstlichen Beatmung (Kap. 14.10) eine entscheidende Rolle. Die Ventilation (d. h. das pro Minute verabreichte Beatmungsvolumen) muss hier exakt an die Bedürfnisse des Körpers angepasst werden, da es andernfalls zu unphysiologischen Abweichungen des Kohlendioxidspiegels im Blut kommt; häufige Blutgasanalysen sind deshalb unerlässlich.

Gasaustausch

Merke

Gasaustausch

In den Alveolen (LungenbläschenLungenbläschen) findet der GasaustauschGasaustausch statt, also die Diffusion von Kohlendioxid in die Alveolen und die Diffusion von Sauerstoff in das Blut. Damit ist die Lunge nicht nur ein zentrales Organ für die Sauerstoffaufnahme, sondern über die Abatmung der flüchtigen Säure Kohlendioxid auch ein lebenswichtiges Organ für die Aufrechterhaltung des Säure-Basen-Haushalts.
Wird lediglich die Aufnahme von Sauerstoff in das Blutsystem betrachtet, so wird auch von Oxygenierung gesprochen.
OxygenierungDurch den bläschenartigen Aufbau des Lungengewebes erhält die innere Oberfläche der Lunge eine gewaltige Ausdehnung: Ihre Gesamtoberfläche beträgt beim Erwachsenen immerhin ca. 100 m2: Diese Fläche wird auch als Gasaustauschfläche bezeichnet. Außerdem sind die Alveolen Alveolendurch einen besonderen Typ von Alveolarepithelzellen in der Lage, Fremdkörper wie z. B. kleine Rußteilchen zu phagozytieren (in sich aufzunehmen). Die Lunge eines starken Rauchers sieht deshalb im anatomischen Präparat schwarz aus, da die Rußteilchen in den Alveolarepithelzellen liegen bleiben.
Die Alveolen werden außen von netzförmig angeordneten kleinsten Blutgefäßen umsponnen, den Kapillaren des Lungenkreislaufs. Der zuführende Schenkel dieser Kapillaren enthält kohlendioxidreiches, sauerstoffarmes („blaues“) Blut, das über die rechte Herzkammer in den Lungenkreislauf gepumpt wird (Kap. 13.1.1; Abb. 14.20). Während seiner Passage durch die Lungenkapillaren muss sich dieses Blut in einer sehr kurzen Kontaktzeit von nur 0,3 Sekunden mit den im Alveolarraum liegenden Sauerstoffmolekülen beladen und das überschüssige Kohlendioxid in den Alveolarraum abgeben. Sauerstoff und Kohlendioxid diffundieren dazu durch
  • das Alveolarendothel,

  • die Basalmembran und

  • das Kapillarendothel,

die alle zusammen die Blut-Luft-Schranke Blut-Luft-Schrankebilden, die beim Gesunden nicht dicker als 1 µm (11000 mm) ist.
Der ableitende Schenkel der Lungenkapillaren enthält also sauerstoffreiches, kohlendioxidarmes („rotes“) Blut. Dieses Blut mündet nach seinem Transport durch die Lunge in den linken Vorhof des Herzens.
Vergleicht man Einatemluft und Ausatemluft miteinander, so stellt man fest, dass durch den Gasaustausch in den Alveolen der Sauerstoffgehalt gegenüber der eingeatmeten Luft um ca. 4 % geringer und der Kohlendioxidgehalt um ca. 4 % größer geworden ist (Tab. 14.5). Rechnet man diese Zahlen auf das eingeatmete Volumen um, so erkennt man, dass die Gasmenge, die tatsächlich ausgetauscht worden ist, recht gering ist – 90 % der Luft wurden praktisch nur hin- und her bewegt und nur ein Viertel des eingeatmeten Sauerstoffs wurde verbraucht.
Die neben Sauerstoff und Kohlendioxid in der Atemluft enthaltenen Gase werden z. T. auch in die Blutbahn aufgenommen bzw. wieder „abgeatmet“; da für diese Gase jedoch keine spezialisierten Trägersysteme entwickelt wurden (wie etwa das Hämoglobin für den Sauerstoff), ist ihr Anteil am Gasaustausch gering. Sie nehmen zudem praktisch nicht an physiologischen Reaktionen innerhalb des Körpers teil.

Komponenten des Gasaustauschs

Verfolgt man den Weg der Atemluft von der „Außenwelt“ in das Blut, so werden die verschiedenen Schritte bzw. Komponenten GasaustauschKomponentendes Gasaustausches deutlich:
  • Zunächst muss die Außenluft die Gasaustauschfläche erst einmal erreichen; die oben beschriebene Ventilation ist also die entscheidende Voraussetzung für den Gasaustausch.

  • Die Luftgase müssen sodann vom Alveolarraum in das Blut gelangen (oder umgekehrt); die Diffusion Diffusionüber die Blut-Luft-Schranke wäre also der nächste Schritt.

  • Sodann werden die Luftgase im Blut an bestimmte spezialisierte Trägersysteme gebunden und transportiert – der Gastransport Gastransportschließt sich nahtlos an.

  • Eine wichtige Komponente des Gasaustausches ist aber auch die Lungendurchblutung (LungendurchblutungPerfusion).Perfusion Kommt der eingeatmete und zum Kapillarbett diffundierte Sauerstoff nämlich gar nicht in Kontakt mit dem Blut, so kann kein Gasaustausch stattfinden. Besonders wichtig ist in diesem Zusammenhang die Abstimmung der Durchblutung auf die Ventilation – idealerweise sollte nämlich bei einer lokalen Zu- oder Abnahme der Belüftung auch die Durchblutung zu- bzw. abnehmen, da sonst entweder ein Teil der Belüftung oder aber ein Teil der Durchblutung „vergeudet“ wird. Sowohl die Belüftung der Lunge als auch die Durchblutung der Lunge ändern sich nämlich je nach Körperposition, Aktivitätszustand und auch bei verschiedenen Krankheiten. Der Körper verfügt deshalb über ausgeklügelte Systeme, um die Durchblutung an die Belüftung anzupassen. So führt ein Sauerstoffmangel in einem bestimmten Lungenanteil z. B. zu einer Verengung der dazugehörigen Kapillaren – die eingeschränkte Belüftung eines Lungenabschnitts sorgt auf diese Weise dafür, dass das Blut in die gesunden Lungenanteile „umgelenkt“ und damit nicht vergeudet wird.

Partialdrücke

Der Übertritt von Sauerstoff aus dem Alveolarraum in die Kapillare geschieht passiv durch Diffusion (d. h. ohne Energieverbrauch, Kap. 3.5.4). Ähnlich wie ein Ball nur den Berg hinunter, aber nicht hinauf rollt, geschehen Diffusionsbewegungen nur von Orten höherer zu Orten niedriger Gaskonzentration. Bei Gasgemischen – und die Atemluft ist ja ein Gasgemisch aus Stickstoff, Sauerstoff und Kohlendioxid – hängt das Ausmaß des Gaswechsels von den Teilkonzentrationen oder Teildrücken (Partialdrücken, partial = Teil) der einzelnen Gase ab, die in dem Gasgemisch enthalten sind. Beträgt der Gesamtluftdruck auf Meereshöhe 760 mm Quecksilbersäule (kurz 760 mmHg) und hat der Sauerstoff einen prozentualen Anteil von 21 %, so beträgt der Sauerstoffpartialdruck (SauerstoffpartialdruckPartialdruckpO2) 21 % von 760 mmHg = 159 mmHg.
Diese Rechnung stimmt allerdings so nicht ganz, da die eingeatmete Luft ja auch noch Wasserdampf enthält – nach Passage der oberen Luftwege ist sie in der Regel zu 100 % wasserdampfgesättigt; der Wasserdampfdruck von 47 mmHg muss deshalb vom Luftdruck abgezogen werden, sodass auch die einzelnen Teildrücke geringer ausfallen – der pO2 z. B. beträgt nach Abzug des Wasserdampfdrucks nur noch 150 mmHg.
Für die Effektivität des Gasaustausches ist entscheidend, welcher Anteil des Sauerstoffs in den großen Arterien des Körperkreislaufs wieder erscheint oder – mit anderen Worten – wie viel Sauerstoffdruck in das Blut übertragen wird. Wie bei jedem komplexen Transportmechanismus sind dabei Verluste einzukalkulieren:
  • Der größte Partialdruckverlust tritt in den Lungenbläschen durch die Vermischung der „frischen“ Inspirationsluft mit der stark kohlendioxidhaltigen alveolaren Restluft auf.

  • Je länger der Austauschweg zwischen Lungenbläschen und Kapillarinnenraum ist, d. h., je dicker die Blut-Luft-Schranke ist, desto „mühsamer“ ist es für die Sauerstoffmoleküle, entlang dem Partialdruckgefälle zu diffundieren. So kann sich z. B. bei vermehrter Bindegewebsbildung zwischen den Lungenbläschen (etwa bei einer Lungenfibrose) der Diffusionsweg verlängern und dadurch beim Patienten zu Atemnot führen. Beim gesunden Menschen dagegen werden die Gasdrücke zu fast 100 % über die Blut-Luft-Schranke übertragen.

  • Zu einem weiteren Abfall des Sauerstoffpartialdrucks kommt es, wenn sich das von den verschiedensten Lungenbläschen kommende Kapillarblut in den abführenden Lungengefäßen mischt. Es gibt nämlich immer einzelne Kapillaren, die weniger Sauerstoff aufgenommen haben als andere. Dies ist z. B. dann der Fall, wenn bestimmte Lungenbereiche nicht richtig belüftet, jedoch gut durchblutet sind und damit nur wenig Sauerstoff „abholen“ konnten. Dies kommt trotz der oben beschriebenen Abstimmung von Ventilation und Perfusion auch beim gesunden Menschen zu einem gewissen Grad vor. Bei vielen Lungenkrankheiten nimmt das Missverhältnis zwischen Ventilation und Perfusion dramatisch zu und führt zu einer eingeschränkten Sauerstoffversorgung des Körpers.

Beispiel Lungenentzündung
So kann sich bei einer Lungenentzündung z. B. ein ganzer Lungenabschnitt durch die entzündlichen Sekrete so weit verdichten, dass er kaum mehr belüftet ist; dieser Lungenabschnitt wird jedoch weiterhin zumindest teilweise durchblutet. Nun wird das durch den kranken Lungenabschnitt fließende Blut in diesem Falle allerdings kaum noch mit Sauerstoff beladen. Wenn sich nun dieses Blut mit dem aus den gesunden Lungenbereichen kommenden Blut mischt, resultiert insgesamt ein Abfall des Sauerstoffgehalts im Blut.
LungenentzündungAuch der Abtransport des Kohlendioxids beruht auf einem Gefälle von höheren zu niedrigeren Partialdrücken. Da im Körperstoffwechsel große Mengen an Kohlendioxid produziert werden und die Konzentration von Kohlendioxid in der Luft gering ist, verläuft das Diffusionsgefälle allerdings in umgekehrter Richtung als beim Sauerstoff.

Sauerstofftransport im Blut

Der über die Lunge in das Blut aufgenommene Sauerstoff diffundiert sofort in die roten Blutkörperchen. Hier lagert er sich zum größten Teil an das Eisen SauerstofftransportEisendes Hämoglobins Hämoglobinan (roter Blutfarbstoff, Kap. 11.2.2). Ein kleiner Teil, etwa 3 %, wird gelöst im Blutplasma transportiert. Steht nur wenig Hämoglobin zur Verfügung, etwa bei der Blutarmut (Anämie), kann auch nur wenig Sauerstoff transportiert werden: Es treten Leistungsschwäche, Müdigkeit und Kurzatmigkeit auf.
Die O2-Kapazität, d. h. die Menge an Sauerstoff, die im Blut transportiert werden kann, hängt nicht nur von der Hämoglobinkonzentration im Blut ab, sondern auch davon, wie viel von dem Hämoglobin mit Sauerstoff gesättigt ist. Normalerweise sind im arteriellen Blut etwa 97 % des zur Verfügung stehenden Hämoglobins mit Sauerstoff gesättigt.
Wie viel Sauerstoff insgesamt an das Gewebe abgegeben werden kann, hängt direkt von der Sauerstoffmenge im Blut (O2-Kapazität) ab. Darüber hinaus wird die O2-Abgabe an das Gewebe auch von der Herzleistung, also dem Herzminutenvolumen, beeinflusst.
BlutSauerstofftransportBei der Abgabe des Sauerstoffs an das Körpergewebe trennt sich der Sauerstoff vom Hämoglobin und diffundiert dann in das Gewebe. Hierfür sorgt der Konzentrationsunterschied zwischen dem sauerstoffreichen Blut und dem relativ sauerstoffarmen Gewebe (Kap. 13.1.6).
Nach der Sauerstoffabgabe ist das Blut erheblich sauerstoffärmer. Die Sauerstoffausschöpfung beträgt dabei im Schnitt 25 %, schwankt aber zwischen 7 % (Nieren) und 60 % (Herzmuskel). Beim Skelettmuskel steigt sie von 28 % in Ruhe auf 80 % bei höchster Belastung an. Ebenso ist sie bei Blutarmut (Anämie) und bei peripherer Zyanose (Kap. 14.8.4) erhöht.
Hypoxie und Hypoxämie
Hinter diesen komplizierten Begriffen verbergen sich recht einfache Sachverhalte:
  • Fällt der Sauerstoffgehalt des Blutes unter den Normalwert ab, so spricht man von Hypoxämie (Hypoxämiehyp- = zu wenig, ox- = Sauerstoff; -ämie = Blut).

  • Ist der Sauerstoffgehalt des Blutes allerdings so niedrig, dass die Versorgung der Zellen mit Sauerstoff eingeschränkt ist, so spricht man von Hypoxie (Hypoxiehyp- = zu wenig, -oxie = Sauerstoff). In diesem Falle ist die Funktion bzw. Leistung der Zellen vermindert (ein Beispiel wäre die bei schwerem Sauerstoffmangel auftretende Bewusstlosigkeit).

Merke

Hypoxämie

HypoxämieHypoxämie kann in drei unterschiedliche Formen unterteilt werden:
  • Von einer hypoxischen Hypoxämie spricht man, wenn der arterielle Sauerstoffpartialdruck, die Sauerstoffsättigung und der Sauerstoffgehalt abnehmen. Ursachen hierfür sind Lungenfunktionsstörungen, Störungen der äußeren Atmung, aber auch der Beatmung eines Patienten.

  • Ursächlich für eine toxische Hypoxämie ist die Abnahme der Sauerstoffsättigung und des Sauerstoffgehalts bei noch normalem arteriellem Sauerstoffpartialdruck. Die Ursache hierfür ist z. B. eine Kohlenmonoxidvergiftung.

  • Eine Verminderung des Hb- und des Sauerstoffgehalts bei normaler Sauerstoffsättigung und normalem arteriellem Sauerstoffpartialdruck führt zu einer anämischen Hypoxämie. Dies kann z. B. durch einen großen Blutverlust verursacht sein.

Lungenödem
Ein Lungenödem Lungenödementsteht durch alveoläre und interstitielle Flüssigkeitsansammlungen. Um beides zu unterscheiden, werden verschiedene Begriffe verwendet. Sehr gebräuchlich ist die Unterscheidung in kardiales und nichtkardiales Lungenödem. Die aktuelle Literatur zur Pathophysiologie unterteilt in ein hämodynamisches Lungenödem und ein Permeabilitätsödem. Diese Begriffe beschreiben den pathophysiologischen Mechanismus besser.
Bei einem hämodynamischen (kardialen) Lungenödem kommt es zu einem Blutstau in den Lungen. Grund hierfür ist ein unzureichender Abfluss des Blutes aus der Lunge über die Lungenvenen in den linken Vorhof. Ursächlich für den Rückstau ist ein mangelhafter Vorwärtstransport des Blutes durch den linken Ventrikel, eine Herzinsuffizienz. Die häufigsten Ursachen für eine akute Herzinsuffizienz sind Myokardinfarkt und Myokarditis (Kap. 12.3.3 und Kap. 12.7.3).
Das Permeabilitätsödem ist durch die Durchlässigkeit der Schranke zwischen Alveolen und Kapillaren gekennzeichnet. Ursächlich hierfür sind z. B. Pneumonie, ARDS, die Aspiration von Magensaft oder die Inhalation toxischer Gase. Auch bei einem Höhenlungenödem kommt es zu Permeabilitätsstörungen.

Kohlendioxidtransport im Blut

Öffnet man eine Mineralwasserflasche, so perlen einem sofort Kohlendioxidgasblasen entgegen. Dieses Kohlendioxid (CO2) ist im Mineralwasser physikalisch gelöst gewesen und kann nun nach Beseitigung des Überdrucks in der Flasche daraus entweichen.
KohlendioxidtransportBlutKohlendioxidtransportAuch im Blut sind immerhin 10 % des abzutransportierenden CO2 physikalisch gelöst. 80 % des Kohlendioxids werden jedoch nach einer chemischen Umwandlungsreaktion in Form von Bikarbonat (BikarbonatHCO3) transportiert (Abb. 14.21).
Die Umsetzung von Kohlendioxid in Bikarbonat und Wasserstoff-Ionen erfolgt direkt nach der Aufnahme des CO2 in das Blut im venösen Schenkel der Kapillare nach folgender Formel:
CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 HCO 3 + H +
Im Plasma der Kapillare verläuft diese Reaktion nur sehr langsam; in den Erythrozyten dagegen wird sie durch das darin enthaltene Enzym Carboanhydrase Carboanhydrase10 000-fach beschleunigt. Durch diese Reaktion werden 80 % des aus dem Zellstoffwechsel gebildeten Kohlendioxids in den Erythrozyten in Bikarbonat (HCO3) umgewandelt. 45 % des Bikarbonats diffundieren in das Blutplasma zurück, und 35 % verbleiben in den Erythrozyten. Weitere 10 % des Kohlendioxids werden direkt an das Hämoglobinmolekül angelagert (HbCO2) und in dieser Form von den Erythrozyten zur Lunge transportiert.
Alle beschriebenen Reaktionen der Kohlendioxidbindung im Blut, also
  • physikalische Lösung im Plasma,

  • Anlagerung an das Hämoglobin,

  • Bindung als Bikarbonat im Erythrozyten und

  • Bindung als Bikarbonat im Plasma,

verlaufen bei der Kohlendioxidabgabe in der Lunge wieder in umgekehrter Form ab.
Bei der Lungenpassage werden jedoch lange nicht alle Kohlendioxid- bzw. Bikarbonatmoleküle aus dem Blut abgegeben. Dies wäre auch nicht sinnvoll, weil ein gewisser Kohlendioxidgehalt im Blut z. B. zur Aufrechterhaltung des physiologischen Blut-pH-Werts (Kap. 16.10) und für die Steuerung der Atmung (Kap. 14.9) erforderlich ist.

Zyanose

Als Zyanose wird eine Blauverfärbung von Haut oder Schleimhaut aufgrund eines verminderten O2-Gehalts des Blutes bezeichnet.Zyanose
Zu einer Zyanose kann es kommen, wenn das Hämoglobin nicht vollständig mit Sauerstoff besetzt ist. Etwas genauer gesagt tritt eine Zyanose immer dann auf, wenn mehr als 5 g/dl des Hämoglobins nicht mit Sauerstoff beladen sind – legt man einen normalen Hämoglobinwert von 15 g/dl zugrunde, dann ist das beim gesunden Menschen etwa ein Drittel des Hämoglobins.
Es wird zwischen einer zentralen und einer peripheren Zyanose unterschieden:
  • Bei der zentralen Zyanose ist das gesamte zirkulierende Blut „untersättigt“, d. h., mehr als 5 g/dl des Hämoglobins sind nicht mit Sauerstoff beladen. Eine zentrale Zyanose tritt bei Lungenerkrankungen (eingeschränkte Sauerstoffaufnahme) oder bei bestimmten Herzfehlern auf. Bei diesen sog. zyanotischen Herzfehlern liegt ein Shunt vor, d. h. eine Kurzschlussverbindung zwischen arteriellem und venösem Blutgefäßsystem und damit eine Vermischung von sauerstoffreichem mit sauerstoffarmem Blut innerhalb oder außerhalb des Herzens. Da bei der zentralen Zyanose das ganze Blut „untersättigt“ und damit bläulich verfärbt ist, erkennt man die zentrale Zyanose am besten dort, wo die Haut über ein sehr dichtes Kapillarbett verfügt (also z. B. an den Lippen, die sich blau verfärben).

  • Eine periphere Zyanose zeigt sich dagegen dort, wo der Blutfluss naturgemäß verlangsamt ist, also an den Finger- und Zehen(nägeln) – daher der Name „periphere“ Zyanose. Sie hat ihre Ursache in einer erhöhten Sauerstoffausschöpfung im Gewebe. Sie tritt bei Herzerkrankungen, die mit einer zusätzlichen Verlangsamung des Blutflusses einhergehen (z. B. bei einer Herzinsuffizienz oder beim Schock), auf. Eine periphere Zyanose kann aber auch häufig bei Kälte beobachtet werden.

  • Eine Zyanose tritt erst auf, wenn die Sauerstoffsättigung unter 80 % gefallen ist; dies entspricht einem arteriellen Sauerstoffpartialdruck von 50 mmHg.

Rauchgasinhalation
Brandrauch enthält viele Gase, die für den Organismus schädlich sein können. Die Zusammensetzung dieser Brandgase ist komplex und in der Praxis nur schwierig vorherzusagen. In Deutschland erleiden ungefähr 20 000 Menschen pro Jahr eine thermische Verletzung. Etwa 4 000 Patienten werden wegen einer Brandverletzung stationär behandelt, 1 200 Patienten davon intensivmedizinisch. Zur Inzidenz von Rauchintoxikationen gibt es in Deutschland keine verlässlichen Zahlen. Inhalationstraumata (IHT) RauchgasinhalationInhalationstraumastellen den größten Faktor für die Mortalität bei Verletzungen durch Hitzeeinwirkung dar. In den meisten Gebäuden sind unzählige Kunststoffe verarbeitet; diese sind teilweise leicht entflammbar und brennen deutlich schneller und heißer. Die Ursache für Inhalationstraumata sind Dämpfe, Dünste oder Reizgase wie z. B. Salzsäure, Nitrosegase oder Phosgen. Insbesondere Kohlenmonoxid und Blausäure stellen hierbei ein großes Problem dar.

Merke

Außerhalb geschlossener Räume ist das Inhalationstrauma eine Rarität!

Kohlenmonoxidintoxikation
Kohlenmonoxid (CO) KohlenmonoxidintoxikationKohlenmonoxidentsteht durch Sauerstoffmangel bei der Verbrennung organischer Materialien. Es handelt sich um ein farb- und geruchloses Gas. Die häufigsten Ursachen für Intoxikationen mit Kohlenmonoxid sind Brände. Kohlenmonoxid kann sich aber in lebensbedrohlichen Konzentrationen auch durch andere Ursachen wie z. B. schlecht abziehende Öfen, Propan- oder Butangasheizungen im Campingbereich oder Warmwasserboiler in Badezimmern bilden. In letzter Zeit kommt es vermehrt zu Suiziden mithilfe von Holzkohlengrills in geschlossenen Räumen. Anscheinend stammt diese Methode des Suizids aus Fernost. 1998 wurde von einem Fall aus Hongkong berichtet, bei dem sich eine Frau durch Verbrennen von Holzkohle in einem kleinen, geschlossenen Raum umbrachte. Im Jahr 2001 löste diese Methode den Suizid durch Erhängen als zweithäufigste Selbsttötungsmethode in Hongkong ab. Das Institut für Rechtsmedizin am Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf berichtete von neun Kohlenmonoxidintoxikationen durch diese Methode innerhalb eines Jahres.
Kohlenmonoxid hat eine wesentlich stärker ausgeprägte Bindungsfähigkeit an das Hämoglobin als der Sauerstoff. Die Bindungsfähigkeit ist ungefähr 218-fach stärker. Mit Kohlenmonoxid besetztes Hämoglobin ist nicht in der Lage, Sauerstoff zu transportieren. Die Halbwertszeit des Kohlenmonoxids liegt unter Raumluft bei ungefähr 250 Minuten. Die Symptome, die bei einer Kohlenmonoxidvergiftung entstehen, sind abhängig von der CO-Konzentration. Physiologisch liegt bei Nichtrauchern ein Kohlenmonoxidgehalt < 1 % vor, bei starken Rauchern kann sich dieser Gehalt auf ungefähr 10 % erhöhen. Die wichtigste Therapie eines Patienten mit einer Kohlenmonoxidvergiftung ist die Gabe von hoch dosiertem Sauerstoff. Hierunter verkürzt sich die Halbwertszeit des Kohlenmonoxids auf ungefähr 47 Minuten. Unter Therapie in einer Druckkammer (hyperbare Sauerstofftherapie) Sauerstofftherapie, hyperbarelässt sich die CO-Halbwertszeit auf rund 22 Minuten verkürzen.

Praxistipp

Nichtinvasive CO-Messung

CO-Messung, nichtinvasiveSeit einigen Jahren sind Puls-CO/MetHb-Puls-CO/MetHb-OxymeterOxymeter auf dem Markt, die eine schnelle und vor allen Dingen nichtinvasive Messung der COHb- und der MetHb-Konzentration möglich machen. Nicht selten sind die Einheiten bereits in die Defibrillatoren vieler Hersteller integriert, sodass es nicht immer notwendig ist, ein zusätzliches Gerät für diese Messungen mitzuführen.
Möglich ist diese Messung unter anderem durch spezielle Mess-Sensoren. Diese ähneln vom äußeren Aufbau einem normalen Pulsoxymetersensor (Kap. 14.9.2). Im Gegensatz zu diesem arbeiten die Puls-CO/MetHb-Sensoren mit sieben unterschiedlichen Lichtwellenlängen (herkömmliche Pulsoxymetersensoren verwenden zwei unterschiedliche Lichtwellenlängen). Sie sind in der Lage, mit Kohlenmonoxid beladenes Hämoglobin oder Methämoglobin vom Oxyhämoglobin (mit Sauerstoff beladenes Hämoglobin) zu unterscheiden.
Diese neue Generation von Puls-CO-Oxymetern macht es möglich, direkt an der Einsatzstelle rasch eine nichtinvasive Messung durchzuführen. So können z. B. Kräfte der Feuerwehr an der Einsatzstelle in kürzester Zeit auf ihren aktuellen COHb-Gehalt hin überprüft werden. Gerade bei Kohlenmonoxidvergiftungen können schnell mehrere Personen betroffen sein. Insbesondere bei noch geringen COHb-Konzentrationen ähneln die Symptome einer Kohlenmonoxidvergiftung denen einer Lebensmittelvergiftung (Übelkeit, Erbrechen, Schwäche). Wird die Gasquelle im Falle einer Kohlenmonoxidvergiftung nicht identifiziert und die Betroffenen werden unter dem Verdacht einer Lebensmittelintoxikation zur Behandlung in eine Klinik transportiert, kann das Gas weiterhin ungehindert ausströmen. Nach Rückkehr der Betroffenen haben sich dann möglicherweise Kohlenmonoxidkonzentrationen gebildet, die zu schweren, unter Umständen irreversiblen Schädigungen oder gar zum Tod der Betroffenen führen können.
Zyanidintoxikation
Blausäure kommt in natürlichem Bittermandelöl, im Kaliumzyanid (Zyankali), in Galvanisierungsbädern und auch in Brandgasen vor. Die BlausäureZyanidintoxikation Blausäurekann sowohl über die Lunge als auch über den Verdauungstrakt in den Körper aufgenommen werden.
Die Zyanidionen haben eine hohe Bindungsfähigkeit an das dreiwertige Eisen der Cytochromoxidase. Hierdurch wird die Atmungskette in den Mitochondrien blockiert. So kann der Sauerstoff nicht für die zelluläre Atmung aktiviert werden. Zusätzlich verhindern die Zyanidionen die Entstehung von Gamma-Aminobuttersäure. Hierdurch wird die Krampfbereitschaft der Patienten gefördert. Leichte Vergiftungen führen zu Konzentrationsstörungen, Angst, vertiefter Atmung, retrosternalen Schmerzen, Herzklopfen, Übelkeit und Erbrechen. In schweren Fällen kommt es zur Bewusstlosigkeit, Mydriasis, Krampfanfällen sowie Atem- und Herz-Kreislauf-Stillstand. Die Haut der Patienten ist rosig. Die wichtigste Maßnahme ist die Inhalation von hoch dosiertem Sauerstoff. Zur weiteren Therapie stehen unterschiedliche Antidote zur Verfügung.

Steuerung der Atmung

Während das Herz weitgehend autonom arbeitet und Impulse aus dem ZNS lediglich regulierend eingreifen (Kap. 12.5.1), ist die ebenfalls rhythmisch verlaufende Atemtätigkeit nur durch Taktgeber im ZNS möglich. Das Steuersystem für die Atmung liegt in der Medulla oblongata, also unmittelbar oberhalb des Halsrückenmarks. Es wird Atemzentrum AtmungSteuerungAtemzentrumgenannt (auch Kap. 8.9.3).
Das Atemzentrum steuert die gesamte Atemmuskulatur. Es besteht aus getrennt liegenden Inspirations- und Exspirationskernen. Der rhythmische Wechsel zwischen In- und Exspiration erfolgt durch rhythmisch wechselnde Impulsaussendungen aus den jeweils zuständigen Kerngebieten, die über Halsmark und periphere Nerven die Atemmuskeln und -hilfsmuskeln zur Kontraktion veranlassen.

Mechanisch-reflektorische Atemkontrolle

Der Atemrhythmus Atmungskontrollemechanisch-reflektorischewird durch mehrere mechanische Einflüsse gesteuert:
  • Schon während der Inspiration senden Dehnungsrezeptoren in den Lungenbläschen Nervenimpulse aus, die über den sensiblen Anteil des N. vagus zu den Exspirationskernen gelangen und diese aktivieren. Dadurch wird die entsprechende Gegenbewegung, nämlich die Exspiration, ausgelöst. Die Bedeutung dieses auch Hering-Breuer-Reflex genannten Kontrollreflexes besteht darin, dass durch ihn die Tiefe der Inspiration begrenzt wird.

  • Umgekehrt führt eine starke Verkleinerung der Lungenflügel reflektorisch zu einer verstärkten Inspirationsbewegung.

  • Schließlich wirken auch noch Rezeptoren, die den Dehnungszustand in den Zwischenrippenmuskeln messen, bei der Feineinstellung der Atembewegung mit.

Atmungskontrolle über die Blutgase

Erhöht sich der Sauerstoffbedarf des Körpers, z. B. bei körperlicher Arbeit, so sinkt der SauerstoffpartialdruckAtmungskontrolleBlutgaseBlutgaseSauerstoffpartialdruck im Blut ab; gleichzeitig steigt der Kohlendioxidgehalt durch die vermehrt aus dem Zellstoffwechsel abgegebenen Kohlendioxidmoleküle an. Durch den gesteigerten CO2-Anfall vermehren sich über die Carboanhydrasereaktion (Kap. 14.8.3) auch die Bikarbonat- (HCO3) und die Wasserstoffionenmenge (H+) im Blut, was zu einem Absinken des pH-Werts (Azidose, Kap. 16.10) führt: Das Blut wird „sauer“.
Alle drei Mechanismen werden vom Körper zur chemischen Atmungskontrolle benutzt; eine zusätzliche Atemtätigkeit wird somit ausgelöst durch:
  • Einen erhöhten CO2-Partialdruck (CO2-Antwort)

  • Einen absinkenden pH-Wert (pH-Antwort)

  • Einen absinkenden O2-Partialdruck (O2-Antwort)

Wie Abb. 14.22 zeigt, führt vor allem der Anstieg des CO2-Partialdrucks zu einer ausgeprägten Steigerung des Atemminutenvolumens. Aber auch ein Absinken des O2-Partialdrucks oder des pH-Werts führt (wenn auch nicht so ausgeprägt) zu einer Verstärkung der Atemtätigkeit.

Praxistipp

Pulsoxymetrie

Die PulsoxymetriePulsoxymetrie ist ein nichtinvasives Verfahren zur Ermittlung der arteriellen Sauerstoffsättigung. Die mittels Pulsoxymetrie ermittelte Sauerstoffsättigung wird mit SpO2 bezeichnet. Pulsoxymeter benötigen für eine korrekte Funktion pulsierenden Blutfluss und Lichtdurchlässigkeit des Gewebes.
Ein Pulsoxymeter besteht aus einer Mess- und Monitoreinheit und einem Sensor. Der Sensor kann z. B. ein Fingerclip sein (Abb. 14.23, Abb. 14.24). Die Sensoren des Pulsoxymeters verfügen über eine duale Lichtquelle und einen Photodetektor. Die Lichtquelle sendet Infrarotlicht und Rotlicht mit unterschiedlichen Wellenlängen durch das Gewebe. Zur Messung der arteriellen Sauerstoffsättigung muss der Sensor an einer Körperstelle angebracht werden, an der arterielle Blutgefäße durchstrahlt werden können. Der Photodetektor des Sensors misst das nicht absorbierte Licht. Mit Sauerstoff beladenes Hämoglobin absorbiert das Infrarotlicht stärker als unbeladenes Hämoglobin. Das mit Sauerstoff beladene Hämoglobin wird auch als Oxyhämoglobin (O2Hb) und das unbeladene Hämoglobin als Desoxyhämoglobin bezeichnet. Das ausgestrahlte Rotlicht wird vom Desoxyhämoglobin stärker absorbiert. Mögliche Messorte für die Pulsoxymetrie sind Finger, Zehen, Ohr und Nase.
Aus dem oben beschriebenen Messverfahren ergeben sich auch die möglichen Fehlerquellen und Gefahren der Pulsoxymetrie. Eine Messung kann durch periphere Durchblutungsstörungen, Hypothermie, Hypovolämie, Schock, Vasokonstriktion, Bewegungsartefakte und Nagellack unmöglich werden.
Es ist aber auch möglich, dass falsch hohe Werte gemessen werden. Besonders bei einer Vergiftung mit Kohlenmonoxid und einer Methämoglobinämie besteht diese Gefahr. Herkömmliche Pulsoxymeter sind leider nur in der Lage, zwischen Oxyhämoglobin und Desoxyhämoglobin zu unterscheiden.
CO2-Narkose
Übersteigt der CO2-Partialdruck einen Wert von 60–70 mmHg, so kommt es durch Lähmung des Atemzentrums wieder zu einer Abnahme des Atemminutenvolumens – die sog. CO2-Narkose CO2-Narkosebeginnt. Sie ist häufig Ursache für Arbeitsunfälle, z. B. in Futtersilos oder Bergwerken. Da CO2 schwerer ist als Luft, reichert es sich am Boden von Gruben oder Bodensenken an. Gelangt ein Mensch in eine solche Zone mit sehr hohem CO2-Gehalt, tritt nach kurzer Zeit Bewusstlosigkeit auf, und ohne rasches Eingreifen kommt es zum Tod durch Ersticken. Als Arbeitsschutzmaßnahme tragen zumindest Bergarbeiter CO2-Messgeräte am Körper, die sie frühzeitig vor einer Erstickungsgefahr warnen.

Praxistipp

Kapnometrie/-grafie

Die Worte KapnometrieKapnometrie bzw. KapnografieKapnografie stammen aus dem Griechischen. „Kapnos“ bedeutet Rauch. Dies rührt daher, dass die Griechen glaubten, im Körper des Menschen befände sich eine Verbrennungsmaschine und der Atem des Menschen sei der Rauch dieser Verbrennungsmaschine.
Bei Verwendung der Kapnometrie wird der Kohlendioxidgehalt der Ausatemluft gemessen und der sog. etCO2-Wert (endtidales CO2) numerisch dargestellt. Die Kapnografie misst den Kohlendioxidgehalt während jeder Phase der Atmung und stellt, zusätzlich zur numerischen Darstellung, den Kohlendioxidgehalt grafisch in Form einer Kurve, dem Kapnogramm, dar.
Kohlendioxid entsteht im Körper bei der Energiegewinnung. Unter physiologischen Bedingungen produziert der Erwachsene ca. 250 ml Kohlendioxid pro Minute, das entspricht einer Menge von ca. 3 ml/kg KG. Die Höhe des Kohlendioxidpartialdrucks hängt von verschiedenen Faktoren ab: der Kohlendioxidproduktion (Stoffwechsel) und der Kohlendioxidelimination. Diese ist wiederum abhängig von der Ventilation, der Herz-Kreislauf-Funktion (Perfusion) und der Beatmung. Der endtidale Kohlendioxidpartialdruck kann als Gradmesser des menschlichen Stoffwechsels angesehen werden.
Der normale Kohlendixoidpartialdruck liegt zwischen 35 und 45 mmHg. Werte unter 35 mmHg bezeichnet man als HypokapnieHypokapnie, Werte über 45 mmHg als HyperkapnieHyperkapnie. Der endtidale Kohlendioxidpartialdruck ist bei einem Lungengesunden um ca. 5 mmHg geringer, liegt also zwischen 30 und 40 mmHg. Diese Differenz wird als arterio-endexspiratorische CO2-Differenz oder als arteriell-endtidaler CO2-Gradient bezeichnet. Dies liegt an dem physiologischen Ungleichgewicht zwischen Perfusion und Ventilation. Der Gradient kann durch die Minderperfusion der Lunge infolge eines Blutdruckabfalls, einer Lungenembolie oder eines Herz-Kreislauf-Stillstands erhöht sein. Unter ungünstigsten Bedingungen kann die Differenz bis zu 30 mmHg betragen.
Die Kapnografie oder -metrie ist ein wichtiges Monitoring zur Überprüfung der Tubuslage und der Beatmung. Die Tubuslagekontrolle mittels der Kapnografie wird als sichere Methode zur Kontrolle der Tubuslage beschrieben. Die aktuellen Reanimationsrichtlininen empfehlen die verstärkte Anwendung der Kapnografie im Rahmen der kardiopulmonalen Reanimation. Sie liefert nicht nur wichtige Hinweise über die Tubuslage, vielmehr gibt sie Hinweise über die Qualität der Thoraxkompression. Unter optimaler Thoraxkompression liegt das etCO2 zwischen 10 und 20 mmHg. Das Wiedereinsetzen eines Spontankreislaufs (ROSC = Return of Spontaneous Circulation) kann durch die Verwendung der Kapnografie frühzeitig erkannt werden.
Die Kapnografie bzw. -metrie liefert aber noch andere wichtige Informationen über den Patienten. Sie gibt Aufschluss über Perfusion, Stoffwechsel und Ventilation des Patienten. Nicht nur intubierte und beatmete Patienten können mit der Kapnografie überwacht werden, sondern auch nicht intubierte, spontanatmende Patienten. Auch bei diesen liefert die Kapnografie Informationen über den Status von Ventilation, Perfusion und Stoffwechsel. Aus den so erhaltenen Informationen lassen sich therapeutische Maßnahmen ableiten.
Indiziert ist die kapnografische Überwachung von nicht intubierten Patienten unter anderem bei Asthma oder COPD, Hypo- oder Hyperventilation und Patienten im Schock. Bei der kapnografischen Überwachung von spontanatmenden Patienten erhalten die Patienten eine Art „Nasenbrille“, die häufig noch mit einem Mundstück versehen ist (Abb. 14.25, Abb. 14.26). Hierüber wird das Atemgas entnommen und der Messeinheit zugeführt. Lange Zeit war die kapnografische Überwachung spontanatmender Patienten nur im Nebenstromverfahren möglich. Seit einigen Jahren existieren Geräte, die dies auch im Hauptstromverfahren erlauben.
Periphere Chemorezeptoren
O2- und CO2-Partialdruck sowie pH-Wert werden teilweise über sog. Chemorezeptoren Chemorezeptorenperipheregemessen und die Werte an das Atemzentrum übermittelt. Sie tragen mit dazu bei, dass der Körper, insbesondere das Gehirn, vor O2-Mangel geschützt wird. Diese chemischen Fühler befinden sich in kleinen Geflechten der peripheren Nervennetze des Parasympathikus, die aus dem IX. und X. Hirnnerven hervorgehen. Sie liegen z. B. an der Teilungsstelle der A. carotis communis und werden daher auch Glomus caroticum oder Paraganglion caroticum genannt (Darstellung in Abb. 13.20). Weitere parasympathische Rezeptorenfelder liegen zwischen Lungenarterie und Aortenbogen.
Durch Experimente konnte gezeigt werden, dass der Parasympathikus mit dem Glomus caroticum vor allem für die „O2-Antwort“, das heißt also den Anstieg des Atemvolumens bei absinkendem O2-Partialdruck, verantwortlich ist.
Zentrale Chemorezeptoren
Ein anderer Typ von Chemorezeptoren Chemorezeptorenzentralebefindet sich im verlängerten Mark des Gehirns (Kap. 8.9.3). Er reagiert auf eine Steigerung des pCO2 und auf einen Abfall des pH-Werts und bedingt damit die pH- und die pCO2-Antwort: Bei Absinken des pH-Werts bzw. Ansteigen des CO2-Partialdrucks wird das Atemvolumen gesteigert. Durch das gesteigerte Atemvolumen wird CO2 durch die Lungen abgegeben („abgeraucht“, wie der Kliniker sagt); dadurch steigt der pH-Wert wieder an. Der Mechanismus trägt somit zur Konstanthaltung des inneren Milieus bei.
Möglicher Atemstillstand bei O2-Gabe
Bei Patienten mit chronischen Atemwegserkrankungen finden sich ständig erhöhte CO2-Konzentrationen im Blut. Dadurch gewöhnen sich die Chemorezeptoren an diesen Zustand und reagieren nicht mehr auf eine Steigerung des pCO2: Der Atemantrieb erfolgt hauptsächlich über eine O2-Antwort. Wird solchen Patienten konzentrierter Sauerstoff z. B. über eine Sauerstoffmaske gegeben, so fällt auch noch der letzte Atemantrieb (der niedrige pO2) weg: Es kann zum Atemstillstand (Asphyxie) AtemstillstandAsphyxiekommen; dies ist allerdings bei kritisch kranken oder kritisch verletzten Patienten sehr selten der Fall. Durch den extrem hohen Sauerstoffverbrauch in dieser für den Patienten außerordentlich stressbelasteten Situation ist zu Beginn der Behandlung auch hier eine hoch dosierte Sauerstoffgabe angezeigt.
Blutgasanalyse
Aus dem oben Beschriebenen wird klar, welchen zentralen Stellenwert die Größen pO2, pCO2 und pH-Wert in der Intensivpflege und Anästhesie haben. Diese Werte können durch viele Erkrankungen, z. B. durch Schock oder großflächige Verletzungen, aber auch durch therapeutische Maßnahmen wie intravenöse Nährlösungen oder Medikamente verändert werden. Auf vielen Intensivstationen oder im OP, Kreißsaal oder Schockraum stehen deshalb kompakte Messgeräte zur Verfügung, sog. Blutgasanalysegeräte, mit denen u. a. die Werte pCO2, pO2 und pH schnell und zuverlässig bestimmt werden können. Tab. 14.6 und Tab. 14.7 zeigen die Normwerte einer arteriellen Blutgasanalyse.
BlutgasanalyseDie Blutgasanalyse (BGA) kann aus arterialisiertem Kapillarblut (aus Kapillaren) oder aus arteriellem Blut (arterielle Kanüle) bestimmt werden. Für Ersteres wird zunächst eine gefäßerweiternde (hyperämisierende) Salbe aufgetragen, die zu einer sehr starken arteriellen Durchblutung und damit zu einer Arterialisierung des kapillären Blutes führt. Dieses wird gewonnen, indem man z. B. ein spitzes Lanzettchen in die Fingerbeere oder das Ohrläppchen sticht und das austretende (nicht herausge„quetschte“!) Blut in ein Glasröhrchen aufsteigen lässt.
Im Rahmen der intensivmedizinischen Versorgung, im Schockraum und im Operationssaal (bei größeren Operationen bzw. bei riskantem Vorerkrankungsprofil) bekommen die Patienten oftmals eine arterielle Kanüle gelegt. Typische Punktionsstellen hierfür sind die A. radialis oder die A. femoralis. Dieser „arterielle Zugang“ hat neben einer Blutdruckmessung „in Echtzeit“ (Anzeige von Herzschlag zu Herzschlag ohne Unterbrechungen, sog. invasive Blutdruckmessung, IBP) insbesondere den Vorteil, dass sich hierüber leicht Proben für eine Blutgasanalyse oder Laboruntersuchungen entnehmen lassen.

Atmungsantrieb und körperliche Arbeit

Während körperlicher Arbeit wird die Zunahme des Atemminutenvolumens nicht nur durch eine Erregung der zentralen und peripheren Chemorezeptoren erzeugt. Vielmehr wird das Atemzentrum AtemzentrumAnregungunmittelbar bei Aufnahme der körperlichen Belastung auch durch die motorischen Rindenfelder (Kap. 8.7.2) miterregt.
Schmerz- und Temperaturreize beeinflussen ebenfalls die Atemtätigkeit. So reduzieren starke Kältereize den Atemanreiz. Deshalb sollen Freibadbesucher nie aus der Sommerhitze heraus in das kalte Badewasser springen: Im ungünstigsten Fall kann dadurch die Atmung angehalten und ein Herz-Kreislauf-Stillstand provoziert werden.

Pathologische Atemmuster

Bei vielen Lungen- und Kreislauferkrankungen kommt es zu einem ungenügenden Abtransport von Kohlendioxid und damit zu einem Anstieg des CO2-Partialdrucks im Blut. Dieser Zustand der CO2-Überladung wird als Hyperkapnie HyperkapnieAtemmuster, pathologischebezeichnet. Bei einer Hyperkapnie – die durch die in Kap. 14.8.3 beschriebene Carboanhydrasereaktion auch mit einem Absinken des pH-Werts einhergeht – treten krankhafte Atmungsformen auf, die von den Rettungskräften erkannt werden können und damit ein wichtiges Warnsignal in der Krankenbeobachtung darstellen. Abb. 14.27 zeigt einige pathologische Atemmuster.
  • Der Begriff Kußmaul-Atmung Kußmaul-Atmungbeschreibt gleichmäßige, tiefe Atemzüge ohne Atempausen. Sie tritt bei einer stoffwechselbedingten Übersäuerung des Blutes (metabolische Azidose) auf, etwa im Rahmen einer diabetischen Ketoazidose, einer Niereninsuffizienz oder einer metabolischen Azidose anderer Ursache. Typischerweise bringt man die Kußmaul-Atmung mit der diabetischen Ketoazidose in Verbindung. Durch die vermehrte Abatmung von Kohlendioxid versucht der Körper, die auf einer Stoffwechselstörung beruhende Übersäuerung etwas zu kompensieren.

  • Bei chronischer Hyperkapnie kommt es häufig zur sog. Cheyne-Stokes-Atmung („Cheyne-Stokes-Atmungperiodische Atmung“), bei der sich Phasen zu- und abnehmender Frequenz und Tiefe mit Atempausen abwechseln. Die Cheyne-Stokes-Atmung kann bei erhöhtem intrakraniellem Druck, dekompensierter Herzinsuffizenz, Einwirkung von Toxinen und einer Azidose auftreten.

  • Die Biot-Atmung Biot-Atmungist durch ein sich wiederholendes Muster gekennzeichnet. Rasche Atemzüge werden von Atempausen unterbrochen. Schwerwiegende Störungen des zentralen Nervensystems (ZNS) sind die Ursache, z. B. erhöhter Hirndruck oder eine Hirnschädigung.

  • Eine Schnappatmung Schnappatmungist meistens ein Zeichen des nahenden Todes. So ist nach Eintreten eines Herz-Kreislauf-Stillstands bei vielen Betroffenen eine Schnappatmung zu beobachten.

Hyperventilation
Die zu schnelle und zu tiefe Atmung kann zu anderen körperlichen Auffälligkeiten führen: Ursache einer sog. Hyperventilationstetanie Hyperventilationstetanieist eine psychisch verursachte, übertriebene Atemtätigkeit. Dadurch wird vermehrt CO2 „abgeraucht“, wodurch eine Alkalose (Kap. 16.10) im Blut entsteht. Eine solche psychogene Hyperventilation Hyperventilation, psychogenekann durch Prüfungsstress, Panik oder Beziehungskonflikte ausgelöst werden. Zunächst verspürt der Betroffene ein Kribbeln in den Händen und um den Mund herum; dann verkrampfen sich die Hände zu einer sog. Pfötchenstellung. PfötchenstellungDiese Missempfindungen und Muskelkrämpfe werden durch die Alkalose ausgelöst, welche die Konzentration des frei im Blut gelösten Kalziums absinken lässt. Schwindel, Benommenheit und Angst treten hinzu, bis auf einmal bestimmte Muskelgruppen zu krampfen anfangen und der Betroffene schließlich in Ohnmacht fällt.
Die Therapie besteht vor allem in der Beruhigung des Patienten. Dies ist oft genauso wirksam wie jede medikamentöse Therapie. Günstig ist, den Patienten in einen Plastikbeutel atmen zu lassen: CO2-reiche Luft wird beim Ausatmen im Beutel angereichert, erneut eingeatmet und der durch den übertriebenen Atemantrieb abgesunkene CO2-Partialdruck wieder normalisiert. Allerdings kann diese Methode auch die Angst verstärken. In schweren Fällen ist eine Sedierung nötig.

Invasive und nichtinvasive Beatmung

Einleitung

Moderne Beatmungsgeräte ermöglichen einen „fließenden“ Übergang von kontrollierter Beatmung (der Patient hat keinen eigenen Atemantrieb) bis hin zur Spontanatmung (der Patient hat einen eigenen Atemantrieb). Daraus können sich verschiedenste (Be-)Atmungsformen ableiten. Viele davon spielen im Rettungsdienst eine untergeordnete oder gar keine Rolle.
BeatmungkünstlicheEinige Beatmungsformen, Beatmungsformendie man kennen sollte, sind (vereinfacht dargestellt):
  • Kontrollierte oder mandatorische Beatmung

  • Spontanatmung mit kontinuierlich erhöhtem Atemwegsdruck

  • Spontanatmung mit Druckunterstützung

  • Kombinationen der beiden vorgenannten

Zu unterscheiden ist dabei zwischen den „eingeschränkten“ Möglichkeiten der Notfallbeatmungsgeräte, die uns im Rettungsdienst zur Verfügung stehen, und den weitaus differenzierteren Möglichkeiten der Intensivrespiratoren, die im Krankenhaus verwendet werden. Selbst Narkosebeatmungsgeräte verfügen heutzutage über zahlreiche Beatmungsformen. Moderne Notfallbeatmungsgeräte, die im Rettungsdienst Verwendung finden, ermöglichen aber immerhin eine Vielzahl von Beatmungsformen, die vor 20 Jahren im präklinischen Umfeld noch undenkbar gewesen wären. Mit Hinblick darauf, dass der Rettungsdienst auch Intensivverlegungen durchführt, sollte sich das Rettungsdienstpersonal mit den Möglichkeiten beschäftigen, welche die auf dem jeweiligen Fahrzeug bzw. Hubschrauber vorgehaltenen Geräte bereitstellen. Im Idealfall sollte bei einer Intensivverlegung eine Beatmungsform gewählt werden, die (weitestgehend) derjenigen entspricht, mit welcher der Patient zuvor auf der Intensivstation beatmet wurde.
Für die Beatmung eines Notfallpatienten direkt an der Einsatzstelle wird hingegen normalerweise ein eher „einfaches“ Beatmungsmuster gewählt, schon wegen des Zeitdrucks. Dies hängt auch damit zusammen, dass eine kontrollierte Beatmung im Notfalleinsatz entweder im Zusammenhang mit einer Notfallnarkose oder im Rahmen einer Reanimation eingesetzt wird. Die Überlegungen, die z. B. in der Intensivmedizin bei einem Patienten von Bedeutung sind, der von der Beatmung entwöhnt werden soll, spielen im Notfalleinsatz eine untergeordnete Rolle. Anders kann es aussehen, wenn eine Intubation im Rettungsdienst vermieden werden soll und man z. B. einen Patienten mit einer nichtinvasiven Beatmung (NIV) behandeln möchte. Dies erfordert Zeit und Geduld.
Ziele einer Beatmung
Das Ziel einer Beatmung BeatmungZieleist es, einen adäquaten pulmonalen Gasaustausch aufrechtzuerhalten oder wiederherzustellen, also die Aufnahme von Sauerstoff und Abgabe von Kohlendioxid (Abb. 14.37 für die Pathophysiologie der akuten respiratorischen Insuffizienz). Weitere Ziele sind die Beseitigung einer Atemnot, die Verbesserung der Druck-Volumen-Beziehung in der Lunge (Vorbeugung und Wiedereröffnung von Atelektasen, Verbesserung der Compliance und die Verhinderung weiterer Lungenschäden), Förderung der Atemwegs- und Lungenheilung sowie die Vermeidung von Komplikationen. Die Ursachen für eine Indikation zur Beatmung lassen sich z. B. in extrapulmonale und pulmonale Ursachen unterteilen. Zu den extrapulmonalen Ursachen zählen z. B. eine zentrale Atemlähmung, verursacht durch ein Schädel-Hirn-Trauma oder durch Opioide, sowie eine periphere Atemlähmung oder Atembehinderung, verursacht durch neurologische Erkrankungen oder einen instabilen Thorax. Eine pulmonale Ursache ist z. B. ein Lungenödem.

Zugangswege für die (maschinelle) Beatmung

Um das Beatmungsgas – entweder ein Sauerstoff/Luft-Gemisch oder im Notfalleinsatz meist reiner Sauerstoff – in die Lunge transportieren zu können, stehen verschiedene Zugangswege zur Verfügung:
  • Beatmung BeatmungZugangswegemittels eines über Mund oder Nase in die Trachea eingeführten Endotrachealtubus (Endotrachealtubusendotracheale Intubation):endotracheale IntubationIntubation Wird der Endotrachealtubus durch den Mund vorgeschoben, so spricht man von orotrachealer Intubation, erfolgt der Zugang über die Nase, von nasotrachealer Intubation. Die Intubation erfolgt meistens am liegenden, narkotisierten Patienten unter laryngoskopischer Sicht; andere Positionen seitens des Patienten können z. B. durch Einklemmung im verunfallten Pkw o.Ä. gegeben sein. Der einzige Grund für den Verzicht auf eine Narkose (Anästhesie) ist die endotracheale Intubation im Rahmen einer Wiederbelebung. Der klinisch tote Patient benötigt für die Intubation keine Narkose. Der eingeführte Tubus muss anschließend gut fixiert werden, um eine Dislokation zu verhindern. Besondere Hilfsmittel, die in den letzten Jahren zunehmend auch im Rettungsdienst Verbreitung finden, sind verschiedene Varianten von Video-Laryngoskopen (Abb. 14.28).

  • Beatmung über supraglottische Atemwegshilfen: Atemwegshilfen, supraglottischeSeit fast drei Jahrzehnten kann der Atemweg auch durch die Einlage von supraglottischen Atemweghilfen gesichert werden. Der Begriff supraglottisch (oberhalb der Stimmbandebene) beschreibt Hilfsmittel zur Beatmung, die – anders als ein Endotrachealtubus – nicht die Stimmbänder passieren. Hierzu gehören der Larynx-Tubus® (Abb. 14.29, Abb. 14.30) die Larynxmaske (LarynxmaskeLMA) und die i-gel®Maske. i-gel®MaskeInsbesondere die aktuellen Reanimationsleitlinien stellen die Wichtigkeit der Verwendung dieser Hilfsmittel im Rahmen der kardiopulmonalen Reanimation dar. So kann die erste Beatmung durch einen im Umgang mit den supraglottischen Atemwegshilfen trainierten Anwender die initiale Beatmung mit Beutel und Maske ersetzen. Aber auch für den nicht in der endotrachealen Intubation trainierten Anwender stellen diese Hilfsmittel eine wichtige Alternative zur Sicherung des Atemwegs dar. Besondere supraglottische Atemweghilfen sind die sog. Intubations-Larynxmaske (LMA Fastrach®) oder der Intubations-Larynx-Tubus (iLTS-D), weil hierüber in einem zweiten Schritt ein Endotrachealtubus eingeführt werden kann.

  • Beatmung über Trachealkanülen: TrachealkanüleHierbei handelt es sich um Kunststoff- oder Metallkanülen, die durch ein operativ angelegtes Stoma („Loch“) direkt durch die Halswand in die Trachea eingelegt werden. Diese werden z. B. bei langzeitbeatmeten Patienten zur Schonung des Kehlkopfes mit seinen empfindlichen Stimmbändern bevorzugt. Sonderformen sind Trachealkanülen, die nicht „operativ“, sondern z. B. als sog. dilatative Punktionstracheotomie eingeführt werden.

  • Eine Sonderform der Beatmung bzw. mechanischen Unterstützung der Spontanatmung, die nichtinvasive Beatmung (NIV), wird weiter unten dargestellt.

Achtung

Endotracheale Intubation – nicht so einfach!

Aufgrund der mit der endotrachealen endotracheale IntubationIntubation (ETI) verbundenen Vorteile wird diese auch als „Goldstandard“ der AtemwegssicherungAtemwegssicherung bezeichnet. In den letzten Jahren gibt es aber zunehmend Erkenntnisse, dass die Intubation unter den Bedingungen des Notfalleinsatzes im Rettungsdienst mit vielen Komplikationen verbunden ist.
Besonders aufsehenerregend war eine Studie von Timmermann, in der gezeigt wurde, dass im deutschen Notarztdienst ein nicht unerheblicher Anteil der Patienten fehlintubiert wird. In dieser Studie wurde ein Teil der Patienten unbemerkt ösophageal intubiert (rund 7 %), was bei den betroffenen Patienten schwere neurologische Schäden oder den Tod zur Folge hatte. 11 % der Patienten in der Studie waren endobronchial intubiert (einseitig). Eine andere Untersuchung zeigte, dass selbst in der Intubation erfahrene Notärzte (die schon öfter als 300-mal unter klinischen Bedingungen intubiert haben) im Rettungsdienst in 15 % der Fälle Probleme bei der Durchführung dieser Maßnahme haben. Eine Studie aus dem klinischen Bereich ergab, dass bei Berufsanfängern in der Anästhesie eine Anzahl von mindestens 150 endotrachealen Intubationen erforderlich ist, um weitere Intubationen mit einer Erfolgsrate von 85 % durchführen zu können.
Diese Erkenntnisse haben zu einem Umdenken bezüglich der Vorgehensweise im Rettungsdienst geführt. Insbesondere bei unzureichendem Training sollten Anwender die Verwendung von supraglottischen Atemwegen anstelle der endotrachealen Intubation in Betracht ziehen. Die Deutsche Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin (DGAI) veröffentlichte einen entsprechenden Algorithmus und eine Handlungsempfehlung für das präklinische Atemwegsmanagement.
Ganz entscheidend ist ein Merksatz, den jeder unbedingt verinnerlichen sollte: Der Patient stirbt nicht am fehlenden Tubus, sondern am fehlenden Sauerstoff!

Beatmungsformen (Beatmungsmodi) und ihre Bezeichnungen

Bisher existiert noch keine einheitliche und vor allen Dingen allgemeingültige Terminologie rund um die Beatmung eines Patienten, obwohl es Bemühungen für eine Vereinheitlichung gibt. Sowohl der Begriff der künstlichen BeatmungBeatmungkünstliche (engl.: Artificial Respiration) als auch der Begriff der maschinellen Beatmung (engl.: Mechanical Ventilation) werden verwendet. Es ist nützlich zu wissen, dass der englische Begriff „Ventilation“ für Beatmung steht, während VentilationVentilation im Deutschen eher als Oberbegriff für die Belüftung der Lungen, also Spontanatmung und Beatmung, gemeinsam genutzt wird.

Merke

Maschinelle Beatmung

Für das Verständnis der maschinellen Beatmung ist es hilfreich, sich den Unterschied zu einem spontanatmenden Menschen bewusst zu machen. Entscheidend für den Einstrom von Luft in die Lunge ist eine Druckdifferenz, die unter spontaner Einatmung durch eine Vergrößerung des Brustraums erzeugt wird, weil dadurch ein Sog (negativer Druck) entsteht. Dazu benötigt der Patient einen Atemantrieb und ausreichend Kraft. Fehlt dem Patienten jedoch, z. B. während einer Narkose, die Möglichkeit, diesen negativen Druck (Sog) selbst zu erzeugen, kann nur ein Überdruck diese Druckdifferenz herstellen. Die maschinelle Beatmung ist daher eine ÜberdruckbeatmungÜberdruckbeatmung (Abb. 14.31).
Leider gibt es bei den Beatmungsformen einerseits verschiedene Begriffe, die z. T. das Gleiche bedeuten, während andererseits ein und derselbe Begriff bei verschiedenen Herstellern für verschiedene Beatmungsmodi stehen kann. Im deutschen Sprachraum hat es sich eingebürgert, die Abkürzungen der englischen Bezeichnungen für Beatmungsmodi zu verwenden. Bei der kontrollierten Beatmung, auch als mandatorische Beatmung bezeichnet, übernimmt das Beatmungsgerät die Atemarbeit des Patienten vollständig.
Zu unterscheiden ist weiterhin, was den Steuerungsmechanismus darstellt, der bewirkt, dass das Beatmungsgerät von der Beatmung (Inspiration) auf die Ausatmung (Exspiration) umschaltet. Dies kann z. B. der Fall sein,
  • wenn ein bestimmter Druck in den Atemwegen aufgebaut und während der gesamten Inspirationsdauer aufrechterhalten wurde (Abb. 14.32) oder

  • wenn ein bestimmtes Volumen (auch Tidalvolumen oder Atemhubvolumen genannt) in einem bestimmten zeitlichen Ablauf verabreicht wurde (Abb. 14.33).

Dementsprechend spricht man von der druckkontrollierten oder volumenkontrollierten Beatmung.
Folgende Begriffe stehen u. a. für eine druckkontrollierte Beatmung (Abb. 14.32):
  • BeatmungdruckkontrolliertePC-CMV = Pressure Controlled Continuous Mandatory Ventilation

  • PCV = Pressure Controlled Ventilation

  • BIPAP = Biphasic Positive Airway Pressure

Folgende Begriffe stehen u. a. für eine volumenkontrollierte Beatmung (Abb. 14.33):
  • BeatmungvolumenkontrollierteCMV = Continuous Mandatory Ventilation

  • VC-CMV = Volume Controlled Continuous Mandatory Ventilation

  • IPPV = Intermittent Positive Pressure Ventilation

  • CPPV = Continuous Positive Pressure Ventilation (= IPPV + PEEP)

Es spielen aber noch andere Faktoren eine Rolle, z. B. die eingestellte Beatmungsfrequenz Beatmungsfrequenzoder das sog. Atemzeitverhältnis. AtemzeitverhältnisZu diesen beiden Begriffen finden Sie unten weitere Ausführungen.
Basiseinstellung für volumenkontrollierte Beatmung (CPPV, CMV)
Angenommen Beatmungvolumenkontrolliertewird ein Patient mit einem Idealkörpergewicht von 80 kg. Die vorgeschlagenen Einstellungen sollen eine Grundeinstellung darstellen, die etwaige Anforderungen des Einzelfalls nicht berücksichtigen kann.
Frequenz pro Minute: 10–12
Atemhubvolumen: 6 ml/kg KG = ca. 500 ml
Atemminutenvolumen: 5–6 l
I:E-Verhältnis: 1:1,5 bis 1:2
Sauerstoffgehalt (FiO2): 100 % (FiO2 = 1,0)
PEEP: 5–8 mbar

Anmerkung: Zu beachten sind die unterschiedlichen Gerätephilosophien. Dabei werden im CPPV/CMV-Modus entweder Frequenz und Atemhubvolumen (z. B. Oxylog® 2000 + 3000, Medumat Transport) oder Frequenz und Atemminutenvolumen (z. B. Medumat Standard) eingestellt. Im letzteren Fall ergibt sich das Atemhubvolumen, indem das Atemminutenvolumen durch die Frequenz geteilt wird.

Basiseinstellung für druckkontrollierte Beatmung (BIPAP)
Angenommen wird ein Patient Beatmungdruckkontrolliertemit einem Idealkörpergewicht von 80 kg. Die vorgeschlagenen Einstellungen sollen eine Grundeinstellung darstellen, die etwaige Anforderungen des Einzelfalls nicht berücksichtigen kann. Exemplarisch wurde hier BIPAP ausgewählt.
Frequenz pro Minute: 10–12
Oberes Druckniveau: 10–15 mbar über PEEP
Unteres Druckniveau: 5–8 mbar
Sauerstoffgehalt (FiO2): 100 % (FiO2 = 1,0)
I:E-Verhältnis: 1:1,5 bis 1:2

Anmerkung: Das obere Druckniveau sollte so gewählt werden, dass das hierdurch verabreichte Atemhubvolumen etwa 6 ml/kg Idealkörpergewicht entspricht, also wie bei CPPV bzw. CMV. Bei einer druckkontrollierten Beatmung sollte genau beobachtet werden, wie sich das Atemhubvolumen verhält. Erhöht sich nämlich der Druck in den Atemwegen, z. B. durch Sekrete, kann dies bewirken, dass immer weniger Volumen mit dem eingestellten Druck erreicht wird.

Merke

Basiseinstellungen der Beatmung

Die hier angebotenen Basiseinstellungen für volumen- und druckkontrollierte Beatmung verstehen sich als Orientierung. Sie bieten eine Ausgangsbasis, mit der zunächst gearbeitet werden kann. Im Idealfall sollten die Einstellungen eines Beatmungsgeräts und etwaige Anpassungen dieser Einstellungen im zeitlichen Verlauf jedoch immer auf den jeweiligen Patienten abgestimmt sein. Die Einstellung des Atemhubvolumens orientiert sich auch bei übergewichtigen Patienten stets am geschätzten Idealkörpergewicht. Der Grund ist, dass die Lungen sich bei diesen Patienten nicht vergrößern.
Eine grobe Orientierung zur Bestimmung des Idealkörpergewichts ergibt sich folgendermaßen:
  • Frauen: (Körpergröße minus 100) minus 10 %

    Beispiel: 160 cm minus 100 = 60; 60 minus 10 % = 54 kg geschätztes Idealkörpergewicht

  • Männer: Körpergröße minus 100

    Beispiel: 180 cm minus 100 = 80 kg geschätztes Idealkörpergewicht

Merke

Atemzyklus

Der Begriff AtemzyklusAtemzyklus oder VentilationszyklusVentilationszyklus beschreibt die Zeitspanne vom Beginn der Einatmung (Inspiration) bis zum Ende der Ausatmung (Exspiration). Inspiration und Exspiration werden dabei unterschieden, wobei die Inspirationsphase im Zusammenhang mit der maschinellen Beatmung noch weiter unterteilt werden kann, z. B. in eine sog. Plateauphase.
Beatmungsfrequenz und Atemzeitverhältnis
Auch die Frequenz (f), mit der der Patient pro Minute beatmet wird, und das sog. Atemzeitverhältnis (I:E-BeatmungsfrequenzAtemzeitverhältnisVerhältnis) spielen eine Rolle. Physiologisch ist ein Atemzeitverhältnis im Bereich von 1:1,5 bis 1:2.
Drei Beispiele sollen die Bedeutung von Frequenz und Atemzeitverhältnis verdeutlichen:
  • Falls man einen Patienten mit einer Frequenz von f = 10/min beatmet, hat man pro Atemzyklus 6 Sekunden Zeit (60 Sekunden geteilt durch 10 = 6). Bei einem I:E-Verhältnis von 1:2 bedeutet das, dass das Beatmungsgerät von diesen 6 Sekunden zwei für die Beatmung und vier für die Ausatmung zur Verfügung hat.

  • Falls man den Patienten mit einer Frequenz von f =12/min beatmet, stehen pro Atemzyklus nur noch 5 Sekunden zur Verfügung (60 Sekunden geteilt durch 12 = 5). Bei einem I:E-Verhältnis von 1:2 bleiben dann „nur“ noch 1,66 Sekunden Zeit für die Beatmung anstatt 2 Sekunden wie oben.

  • Im dritten Beispiel wird eine Frequenz von f = 15/min gewählt. Pro Atemzyklus stehen also 4 Sekunden zur Verfügung (60 Sekunden geteilt durch 15). Bei einem I:E-Verhältnis = 1:2 stehen für die Inspiration 1,33 Sekunden zur Verfügung. Würde man das Atemzeitverhältnis auf 1:1,5 ändern, hätte das Beatmungsgerät 1,6 Sekunden für die Inspiration.

Das bedeutet, dass bei der maschinellen Beatmung auch der zeitliche Ablauf eine Rolle spielt.

CPAP und PEEP-Anwendung

Die Abkürzung „PEEP“ steht für PEEP-BeatmungCPAP-AnwendungBeatmungPEEPBeatmungCPAPenglisch „Positive Endexpiratory Pressure“. Übersetzt bedeutet dies einen positiven endexspiratorischen Druck, d. h., der Patient hat am Ende der Ausatmung – verglichen mit dem atmosphärischen Druck – einen vom Anwender festgelegten positiven Druck in den Atemwegen (Abb. 14.34). Der Effekt besteht in der Vergrößerung der funktionellen Residualkapazität (FRC) und einer Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts (also der Alveolen, die zwar durchblutet, aber nicht belüftet werden). PEEP wirkt einer Kollapsneigung von instabilen Alveolen entgegen und kann die Bildung von Atelektasen vermeiden oder im Idealfall auch bereits entstandene Atelektasen wieder eröffnen. Durch den Einsatz eines PEEP wird die Oxygenierung des Patienten verbessert. Oft wird im Rettungsdienst ein PEEP in der Größenordnung 5–10 mbar gewählt. In der intensivmedizinischen Behandlung und somit auch bei Intensivverlegungen sind – je nach Krankheitsbild – auch deutlich höhere Werte möglich.

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Unterschied PEEP und CPAP

Die Anwendung eines PEEP unter Spontanatmung ohne Druckunterstützung wird CPAP genannt. Aber worin besteht der Unterschied, den Abb. 14.35 verdeutlicht? Entscheidend für die unterschiedlichen Bezeichnungen ist, dass bei einer Beatmung mit Applikation eines bestimmten Volumens der PEEP-Wert lediglich am Ende der Exspiration anliegt. Die Anwendung von CPAP (ohne Druckunterstützung) hingegen bedeutet, dass der Patient die ganze Zeit (mehr oder weniger) auf dem eingestellten positiven Atemwegsdruck-Niveau spontan atmet.
Im Rettungsdiensteinsatz wird die CPAP-Therapie hauptsächlich beim nichtintubierten Patienten zur Behandlung des kardialen Lungenödems oder zur Behandlung einer Exazerbation einer COPD eingesetzt.
Bei folgenden Krankheitsbildern sollte ein PEEP nur mit Vorsicht eingesetzt werden:
  • Hypovolämie

  • Schädel-Hirn-Trauma

  • Lungenembolie

  • Obstruktive Ventilationsstörungen

Praxistipp

PEEP-Beatmung

PEEP-BeatmungNicht selten wird der Rettungsdienst eingesetzt, um Intensivverlegungen durchzuführen. Beim Wechsel vom Beatmungsgerät der Intensivstation auf das Beatmungsgerät des Rettungsdienstes kommt es durch die Diskonnektion zu einem Abfall des PEEP, insbesondere dann, wenn der Patient mit einem hohen PEEP (≥ 10 mbar) beatmet wird, kann dies zu einem bedrohlichen Abfall der Sauerstoffsättigung führen. Um dem vorzubeugen, kann der Endotrachealtubus vor der Diskonnektion des Beatmungsgeräts mit einer armierten Klemme abgeklemmt werden.
Für den (Not-)Fall, dass mit dem Beatmungsgerät Probleme auftreten, empfiehlt es sich bei solchen Patienten auch, ein spezielles PEEP-Ventil am Handbeatmungsbeutel zu verwenden, das Werte bis 20 mbar zulässt.
Nichtinvasive Beatmung (NIV)
Die nichtinvasive Beatmung (NIV, nBeatmungnichtinvasiveoninvasive Ventilation) ist eine Unterstützung der Atmung bzw. eine Beatmung des Patienten, ohne dass dieser intubiert oder tracheotomiert ist (daher der Begriff „nichtinvasiv“; Abb. 14.36). Ursprünglich stammt das Verfahren aus dem Bereich der Schlafmedizin bzw. Heimbeatmung.

Merke

Überdruckanwendung bei NIV

Ein Grund für die Effektivität der NIV besteht darin, dass in den Atemwegen ein stetiger Überdruck erzeugt wird. Die Vorteile dieses Überdrucks in den Atemwegen sind in Kap. 14.4.5 und Kap. 14.10.4 beschrieben worden, z. B. Erhöhung der FRC, verminderte Kollapsneigung der Alveolen usw.
Insbesondere bei der hypoxämischen (Hypoxämie = zu wenig Sauerstoff im Blut) akuten respiratorischen Insuffizienz (ARI; Abb. 14.37), bei der das Lungenparenchym erkrankt ist und es somit zu einer Störung des Gasaustauschs an der alveolokapillären Membran kommt, ist die Anwendung einer NIV vorteilhaft. Eine hypoxämische ARI besteht u. a. dann, wenn die Atemfrequenz > 25 Atemzüge/min und die SpO2 trotz Sauerstoffgabe < 95 % beträgt. Falls keine Kontraindikationen gegen NIV bestehen, sollte diese angewendet werden. Bei vorliegenden Kontraindikationen ist jedoch die Intubation und (invasive) Beatmung angezeigt.
Einfache triggerfreie Systeme wie in Abb. 14.36 erlauben lediglich eine Überdruckatmung ohne Druckunterstützung (CPAP). Wird die NIV hingegen mit Beatmungsgeräten durchgeführt, kann zusätzlich zum Überdruck in den Atemwegen noch eine Druckunterstützung eingesetzt werden. Dieses Prinzip wird im nächsten Absatz erörtert.
Druckunterstützung bei NIV
Das Gerät erkennt die Einatmungsbemühungen des Patienten (man sagt, das Gerät wird vom Patienten getriggert) und unterstützt die Inspiration dann, indem es – bis zu einem vom Anwender eingestellten Wert – einen Druck in den Atemwegen aufbaut. Je nach Hersteller wird diese Druckunterstützung z. B. als PSV oder ASB bezeichnet.
Die Druckunterstützung kommt den Patienten Insuffizienz, akute respiratorischeinsofern zugute, dass die Atemarbeit dadurch reduziert wird. Vorrangig findet die erhöhte Atemarbeit nämlich während der Inspiration statt. Erkrankungen, die mit einer Erschöpfung der Atempumpe einhergehen (z. B. akut exazerbierte COPD), machen sich u. a. dadurch bemerkbar, dass das CO2 ansteigt. Man spricht daher auch von einer hyperkapnischen (Hyperkapnie = erhöhter CO2-Wert) akuten respiratorischen Insuffizienz (ARI; Abb. 14.37).

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Druckunterstützung PSV bzw. ASB

PSV (Pressure Support Ventilation) bzw. ASB (Assisted Spontaneous Breathing) bedeutet, dass die Bemühung des Patienten einzuatmen bis zu einem zuvor am Gerät eingestellten inspiratorischen Druckwert unterstützt wird. Dies reduziert die Atemarbeit des Patienten. Der eingestellte Druckwert versteht sich dabei als Wert oberhalb des PEEP-Niveaus. Das bedeutet z. B. bei einem PEEP von 5 mbar und einer Druckunterstützung von 10 mbar, dass daraus ein Spitzendruck von 15 mbar in den Atemwegen resultiert: PEEP + PSV/ASB = Atemwegsdruck.

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Mischform BIPAP

Bei der BIPAP-(Be)Atmung wird auf Druckniveaus geatmet bzw. beatmet, deren Höhe und Dauer variabel einstellbar sind (Abb. 14.38). Dadurch, dass sowohl Inspirations- als auch Exspirationsventil während des gesamten Atemzyklus virtuell geöffnet bleiben, kann der Patient jederzeit auf beiden Druckniveaus atmen. Der Respirator erkennt spontane Atembemühungen und regelt den Gasfluss entsprechend, sodass der obere und der untere Atemwegsdruck erhalten bleiben. BIPAP kombiniert quasi zwei unterschiedliche CPAP-Niveaus miteinander. Es gilt jedoch: Sofern der Patient keine Spontanatmung hat, ist BIPAP – im Gegensatz zu CPAP – eine druckkontrollierte Beatmungsform.

Besonderheiten des kindlichen Atmungssystems

Kinder sind keine kleinen Erwachsenen. Dies zeigt sich insbesondere, wenn man sich die anatomischen und physiologischen Besonderheiten des kindlichenKindAtmungssystem Atmungssystems betrachtet. Bis zum Kleinkindesalter sind die anatomischen Verhältnisse nicht mit denen eines Erwachsenen vergleichbar.
Die Atemwege sind eng und KindAtemwegeihre Schleimhäute in diesem Bereich sehr empfindlich. Sie reagieren auf Irritationen sehr schnell mit einer Ödembildung. Säuglinge sind generell obligate Nasenatmer. Verlegungen SäuglingNasenatmerder Nase führen zu erheblichen Problemen. Kinder haben einen relativ kurzen Hals und eine große Zunge. Der Kehlkopf liegt etwa auf Höhe des dritten bzw. vierten Halswirbels und damit ein bis zwei Wirbelkörper höher als bei einem Erwachsenen. Die Epiglottis eines Kindes ist deutlich größer, u-förmig und lang. Die engste Stelle der kindlichen Atemwege liegt nicht im Bereich der Stimmbänder, sondern subglottisch auf Höhe des Ringknorpels. Die kindliche Trachea ist kurz. Bei einem Neugeborenen hat sie lediglich eine Länge von 4 cm und einen Durchmesser von gerade einmal 4 bis 6 mm. Diese engen anatomischen Verhältnisse sind ursächlich dafür, dass schon kleinste Schleimhautschwellungen zu lebensbedrohlichen Atemstörungen führen können.
Die beiden Hauptbronchien sind in etwa im gleichen Winkel angeordnet. Aufgrund eines relativ elastischen Thorax führen verstärkte KindAtemparameterZwerchfellkontraktionen im Rahmen einer verstärkten Atmung bei Kindern rasch zu interkostalen Einziehungen. Das Atemzugvolumen ist bezogen auf ein Kilogramm Körpergewicht mit dem des Erwachsenen identisch. Die Atemfrequenz (Tab. 14.3)KindAtemfrequenz ist insbesondere bei einem Neugeborenen deutlich höher. Kinder haben einen wesentlich höheren Sauerstoffverbrauch als Erwachsene. Der höhere Sauerstoffverbrauch (Tab. 14.3) und die geringere funktionelle Residualkapazität führen bei ihnen sehr schnell zur Ausschöpfung der pulmonalen Sauerstoffreserve.

Wiederholungsfragen

  • 1.

    Welche anatomischen Strukturen zählt man zum unteren Respirationstrakt? (Kap. 14)

  • 2.

    Welche anatomischen Strukturen gehören zum luftleitenden System? (Kap. 14.4)

  • 3.

    Wie wird das Asthma bronchiale definiert? (Kap. 14.4.4)

  • 4.

    Aus wie vielen Lungenflügeln besteht die Lunge? (Kap. 14.5)

  • 5.

    Über welche Gefäße wird das Lungengewebe selbst mit Blut versorgt? (Kap. 14.5.2)

  • 6.

    Welche anatomischen Strukturen kleidet die Pleura parietalis aus? (Kap. 14.6)

  • 7.

    Wozu dient die Atemhilfsmuskulatur? (Kap. 14.7)

  • 8.

    Wie viel ml/kg KG beträgt das Atemzugvolumen eines Erwachsenen? (Kap. 14.7.5)

  • 9.

    Wie wird die Aufnahme von Sauerstoff in das Blutsystem bezeichnet? (Kap. 14.8)

  • 10.

    Wie wird der Sauerstoff zum größten Teil zu den Körperzellen transportiert? (Kap. 14.8.3)

  • 11.

    Welcher Gaspartialdruck spielt bei der Atemkontrolle über die Blutgase eine bedeutende Rolle? (Kap. 14.9.2)

  • 12.

    Welche pathologischen Atemmuster kennen Sie? (Kap. 14.9.4)

  • 13.

    Was sind die Ziele einer Beatmung? (Kap. 14.10.1)

  • 14.

    Was versteht man unter einer nichtinvasiven Beatmung? (Kap. 14.10.4)

  • 15.

    Wie groß ist der Durchmesser der Trachea eines Neugeborenen? (Kap. 14.11)

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