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B978-3-437-46202-3.00012-3

10.1016/B978-3-437-46202-3.00012-3

978-3-437-46202-3

Abb. 12.1

[L190]

Lage des Herzens im Mediastinum

Abb. 12.2

[L190]

Herz im Längsschnitt

Abb. 12.3

[L190]

Vorhof- und Ventrikelseptumdefekt

Abb. 12.4

[G255]

Vorhofseptumdefekt in der Echokardiografie; RA = rechtes Atrium, RV = rechter Ventrikel, LA = linkes Atrium, LV = linker Ventrikel

Abb. 12.5

[L190]

Segel- und Taschenklappen im Vergleich

Abb. 12.6

[L190]

Lage der Klappenebene innerhalb des Herzens. a Lage der Klappenebene innerhalb des Herzens. b Blick von oben auf die Klappenebene nach Abtrennung der Vorhöfe

Abb. 12.7

[Fotos: O177; Zeichnungen: L190]

Röntgenbild des Brustkorbs von vorn und von der Seite

Abb. 12.8

[L190]

Aortenklappenstenose

Abb. 12.9

[L190]

Prinzip der Blutflussgeschwindigkeitsmessung durch den sog. Doppler-Effekt

Abb. 12.10

[T173]

Endokarditis der Aortenklappe

Abb. 12.11

[L190]

Links die Ernährungssituation für ein normales, 300 g schweres Herz, rechts die Herzmuskelhypertrophie

Abb. 12.12

[L190]

Perikarderguss (Schemazeichnung)

Abb. 12.13

[L190]

Zusammenfassende Darstellung des HerzzyklusHerzzyklus

Abb. 12.14

[L190]

Darstellung der Druckverhältnisse in den verschiedenen Herzräumen

Abb. 12.15

[Foto: O450; Zeichnung: L190]

Auskultation des Herzens

Abb. 12.16

[L190]

Erregungsleitungssystem des Herzens

Abb. 12.17

[L190]

Erregungsausbreitung

Abb. 12.18

[L190]

Aktionspotenziale des Sinusknotens, des AV-Knotens und des Kammermyokards

Abb. 12.19

[R307]

Linksschenkelblock

Abb. 12.20

[Foto: K115; Zeichnungen: L190]

Platzierung der EKG-Elektroden auf der Brustwand und an den Extremitäten

Abb. 12.21

[L190]

Standard-EKG von zwei Herzzyklen eines Gesunden

Abb. 12.22

[L190]

Zeitlicher Verlauf typischer EKG-Veränderungen beim ST-Strecken-Hebungsinfarkt (STEMI)

Abb. 12.23

[L190]

EKG bei verschiedenen AV-Blöcken

Abb. 12.24

[Foto: V170-1; Zeichnung: L190]

Moderner sensorgesteuerter Zweikammer-Schrittmacher

Abb. 12.25

[R307]

Monotope linksventrikuläre Extrasystolen

Abb. 12.26

[R307]

Vorhofflimmern mit absoluter Arrhythmie und schlanken Kammerkomplexen

Abb. 12.27

[L190]

Kammerflattern und Kammerflimmern im EKG

Abb. 12.28

[L190]

Einfluss von Sympathikus und Parasympathikus

Abb. 12.29

[L190]

Häufige Ursachen und Leitsymptome der Links- und Rechtsherzinsuffizienz im Vergleich

Abb. 12.30

[T127]

Knöchelödem bei Herzinsuffizienz

Abb. 12.31

[L190]

Zwei Formen der Kardiomyopathie

Abb. 12.32

[L190]

Verlauf der Koronararterien

Abb. 12.33

[L190]

Charakteristische Ausbreitung des Angina-pectoris-Schmerzes

Abb. 12.34

[T451]

Koronarangiografie bei koronarer Herzerkrankung

Abb. 12.35

[L190]

Umgehung hochgradig verengter Koronararterien

Abb. 12.36

[L190]

HerzinfarktHerzinfarkt

Schweregrade der HerzinsuffizienzSchweregradeHerzinsuffizienz nach NYHA (New York Heart Association)

Tab. 12.1
NYHA-Stadium Klinische Symptomatik
I Keine Beschwerden und keine Einschränkung der körperlichen Aktivität
II Beschwerden bei stärkerer körperlicher Belastung und geringe Einschränkung der körperlichen Aktivität
III Beschwerden bei leichter körperlicher Belastung und starke Einschränkung der körperlichen Aktivität
IV Beschwerden schon in Ruhe

Herz

Boris A. Hoffmann

Inhaltsübersicht

Einführung

  • Das Herz hat die Aufgabe, das sauerstoffarme venöse Blut aufzunehmen, es in die Lunge und von dort wieder in den arteriellen Körperkreislauf zu pumpen.

  • Das Herz sitzt zwischen den beiden Lungen im Mediastinum (Mittelfellraum) des Thorax.

  • Das Herz wird durch Scheidewände (Septum) in funktionelle Einzelabschnitte getrennt.

Vorhöfe, Kammern und Klappensystem

  • Die Herzscheidewand (Septum cardiale) hat zwei Abschnitte: das Vorhofseptum (Septum interatriale) zwischen dem linken und rechten Vorhof und das Kammerseptum (Septum interventriculare).

  • Eine funktionierende Herzklappe sorgt dafür, dass das Blut immer nur in Richtung des physiologisch vorgesehenen Blutflusses gepumpt wird.

  • Die Klappen zwischen Vorhöfen und Kammern werden Segelklappen genannt.

  • Die Klappen zwischen den Kammern und den großen Schlagadern werden Taschenklappen genannt.

  • Eine Verengung einer Herzklappe wird als Stenose und eine „Schlussundichtigkeit“ als Insuffizienz bezeichnet.

  • In den rechten Vorhof münden die obere und untere Hohlvene.

  • In den linken Vorhof münden die Pulmonalvenen.

Aufbau der Herzwand

  • Die Herzwand lässt sich von innen nach außen in drei Schichten unterteilen: Endokard, Myokard und Epikard.

Hämodynamik des gesunden Herzens

  • In der Systole kommt es zur Kontraktion der Herzkammern.

  • In der Diastole erschlafft die Herzmuskulatur.

  • Die Kammersystole hat zwei Phasen: Anspannungsphase und Austreibungsphase (Auswurfphase).

  • Die Kammerdiastole setzt sich ebenfalls aus zwei Phasen zusammen: Entspannungsphase (Erschlaffungsphase) und Füllungsphase.

  • Herztöne entstehen durch Ventrikelanspannung und Klappenschluss.

  • Herzgeräusche entstehen durch Turbulenzen im Blutstrom.

Erregungsbildung und Erregungsleitung

  • Durch die unterschiedlichen Elektrolytkonzentrationen in und um den Herzmuskel kommt es durch einen Ionenfluss zu Potenzialdifferenzen an der Zellmembran.

  • Die autonome Erregungsbildung des Herzens ist durch das vegetative Nervensystem und Elektrolytveränderungen beinflussbar.

  • Vom Sinusknoten gehen normalerweise alle Erregungen für die rhythmischen Kontraktionen des Herzens aus.

  • Die Sinusknotenerregung gelangt über die Vorhofmuskulatur zum AV-Knoten.

  • Er nimmt die Erregungen von der Vorhofmuskulatur auf und leitet sie zum His-Bündel.

  • Das sehr kurze His-Bündel verläuft am Boden des rechten Vorhofes in Richtung Kammerscheidewand. Dort teilt es sich in den rechten und linken Kammerschenkel (Tawara-Schenkel).

  • Die Tawara-Schenkel zweigen sich weiter auf. Der linke Schenkel unterteilt sich in einen links-anterioren und einen links-posterioren Faszikel.

  • Die Endabzweigungen der Kammerschenkel werden Purkinje-Fasern genannt.

Herzleistung und ihre Regulation

  • Das Herz kann seine Leistung über drei verschiedene Mechanismen steigern:

    • Herzfrequenzsteigerung

    • Erhöhte systolische Entleerung bei Erhöhung der Kontraktilität

    • Einsatz des Frank-Starling-Mechanismus mit erhöhtem Füllungsdruck und vergrößertem Kammer- und Schlagvolumen

  • Das vegetative Nervensystem wirkt mit seinen Anteilen Sympathikus und Parasympathikus ständig auf das Herz ein.

  • Kann das Herz die zur Versorgung des Körpers erforderliche Pumpleistung nicht mehr erbringen, spricht man von einer Herzinsuffizienz.

  • Die Stützen der pharmakologischen Herzinsuffizienztherapie sind:

    • Reduktion der Vorlast

    • Erhöhung des Schlagvolumens

    • Frequenzsenkung

    • Steigerung der Flüssigkeitsausscheidung

    • Steigerung der Kontraktilität

  • Ein akutes Kreislaufversagen aufgrund einer kardialen Ursache, das mit einer Verminderung des Herzzeitvolumens und einer Reduktion des systolischen Blutdrucks einhergeht, wird als kardialer Schock bezeichnet.

Blutversorgung des Herzens

  • Verengungen der Koronararterien (Koronarstenosen) entstehen durch Ablagerungen an den Gefäßwänden im Rahmen einer Arteriosklerose.

  • Wichtigste Risikofaktoren für eine koronare Herzkrankheit sind Rauchen, Bluthochdruck, Diabetes mellitus und Blutfettstoffwechselstörungen.

  • Die rechte Koronararterie versorgt bei den meisten Menschen den rechten Vorhof, die rechte Kammer, die Herzhinterwand und einen kleinen Teil der Kammerscheidewand mit Blut. Die linke Koronararterie teilt sich nach dem gemeinsamen Hauptstamm in zwei starke Äste, den Ramus circumflexus und den Ramus interventricularis anterior, und versorgt den linken Vorhof, die linke Kammer und einen Großteil der Kammerscheidewand.

  • Schmerzen, Druckgefühl oder Enge im Brustkorb werden als Angina pectoris bezeichnet.

  • Unter dem Begriff akutes Koronarsyndrom werden die instabile Angina pectoris, der Myokardinfarkt ohne ST-Strecken-Hebung und der ST-Strecken-Hebungsinfarkt zusammengefasst.

Einführung

Das HerzHerz (CorCor) ist ein Hohlorgan, das den „Motor“ unseres Körpers bildet. Es hat die Aufgabe, das sauerstoffarme venöse Blut aufzunehmen, es in die Lunge und von dort wieder in den arteriellen Körperkreislauf zu pumpen.

Herzscheidewände

Das HerzscheidewandHerz wird durch Scheidewände (Septum) in funktionelle Einzelabschnitte getrennt. Die linke und die rechte Herzkammer werden voneinander durch die Kammerscheidewand (Septum interventriculare), die beiden Vorhöfe durch die Vorhofscheidewand (Septum interatriale) getrennt. Im Septum interatriale liegt auch das ovale Fenster (Fossa ovalis), welches das zurückgebildete Foramen ovale repräsentiert, das beide Vorhöfe im Embryonalkreislauf verbunden hat.

Lage, Größe und Gewicht des Herzens

Das HerzLage, GrößeHerz sitzt zwischen den beiden Lungen in dem Teil des Thorax, der als Mediastinum (Mittelfellraum) bezeichnet wird. Zwei Drittel des Herzens liegen in der linken, ein Drittel in der rechten Brustkorbhälfte. Hinten grenzt das Herz an Speiseröhre und Aorta, vorn reicht es bis an die Hinterfläche des Brustbeins (Sternum) und unten sitzt es dem Zwerchfell (Diaphragma) auf. Die mechanische Herzachse verläuft diagonal: von rechts oben hinten nach links unten vorne (Abb. 12.1). Ein normales Herz wiegt beim Mann etwa 250–300 g und bei der Frau 200–250 g. Die Länge beträgt 12–14,5 cm und die Breite ca. 10 cm. Herzgröße und -gewicht hängen aber sehr stark von der körperlichen Belastung und Erkrankungen ab, z. B. Herzmuskelerkrankungen wie der dilatativen Herzmuskelerkrankung (Kardiomyopathie), die zu einer derart ausgeprägten Vergrößerung des Herzmuskels führt, dass früher vom „Cor bovinum“ (Ochsenherz) gesprochen wurde.

Herzspitze und Herzspitzenstoß

Die HerzspitzeHerzspitze (ApexApex) liegt sehr nahe an der linken Brustwand. Jeder Herzschlag überträgt sich als Stoß auf die Brustwand. Durch Betasten der Brustwand von außen lässt sich dieser Herzspitzenstoß im 5. Interkostalraum (ICR) zwischen der 5. und 6. Rippe ermitteln. Dies ist aber meist nur bei einem sehr schlanken Patienten möglich. Früher diente die Lokalisation des Herzspitzenstoßes dazu, die ungefähre Lage und Größe des Herzens festzustellen (Abb. 12.1).

Vorhöfe, Kammern und Klappensystem

Herzbinnenräume

Das HerzBinnenräumeHerz ist ein muskulärer Hohlkörper mit vier verschiedenen Innenräumen. Beide Herzhälften haben jeweils (Abb. 12.2):
  • Einen kleinen, muskelschwachen VorhofVorhof (AtriumAtrium), der das Blut aus dem Körper- oder Lungenkreislauf „einsammelt“

  • Eine nachgeschaltete KammerKammer (VentrikelVentrikel), die das Blut aus dem Vorhof erhält und in den Körper- bzw. Lungenkreislauf pumpt

Auch die Herzscheidewand (Septum Septumcardialecardiale) hat zwei Abschnitte: das Vorhofseptum (Septum Septuminteratrialeinteratriale) zwischen dem linken und rechten Vorhof und das Kammerseptum (Septum Septuminterventriculareinterventriculare), das die linke von der rechten Kammer trennt. Diese komplette Trennung der Herzhälften ist beim Fetus noch nicht vorhanden. Vor der Geburt besteht eine ovale Öffnung in der Vorhofscheidewand (Foramen Foramenovaleovale). Bei ca. 20 % aller Menschen ist noch ein „kleines Loch“ in der Fossa Fossaovalisovalis vorhanden, sodass von einem persistierenden Foramen ovale (PFO) gesprochen wird.
Vorhof- und Ventrikelseptumdefekt
Bleibt das Foramen ovale nach der Geburt offen oder besteht an anderer Stelle ein Loch im Vorhofseptum, lässt der nach der Geburt höhere Druck im linken Vorhof einen Teil des Blutes durch diesen VorhofseptumdefektVorhofseptumdefekt wieder zurück in den rechten Vorhof strömen. Ein solcher Kurzschluss heißt auch ShuntShunt, in diesem Fall Links-Rechts-Shunt. Die Scheidewand zwischen den beiden Herzkammern kann ebenfalls defekt sein (VentrikelseptumdefektVentrikelseptumdefekt). Folge ist auch hier ein Links-Rechts-Shunt. Vorhof- und Ventrikelseptumdefekte sind häufige angeborene Herzfehler und durch Operation oder Kathetereingriff (Occluder-Verschluss) relativ einfach zu korrigieren (Abb. 12.3, Abb. 12.4). Die Mehrarbeit, die das Herz durch den Kurzschluss leisten muss, führt oft zur vorzeitigen Herzschwäche. Die Sauerstoffversorgung des Körpers hingegen ist erst gefährdet, wenn es infolge von Veränderungen der Lungengefäße zu einer Druckerhöhung im rechten Herzen und damit zu einer Shunt-Umkehr, d. h. einem Rechts-Links-Shunt, kommt.

Herzklappen

Die Herzkammern haben je einen Ein- und Ausgang. Die Eingänge führen von den Vorhöfen in die Kammern, die Ausgänge leiten das Blut in die größten Schlagadern des Körpers, die AortaAorta (große Körperschlagader, Hauptschlagader) und den Truncus Truncuspulmonalispulmonalis (Stamm der Lungenschlagadern). An diesen vier Stellen sitzen die HerzklappenHerzklappen. Jede Klappe lässt sich vom Blutstrom nur in eine Richtung bewegen. Kommt der Druck von der anderen Seite, schlägt sie zu und versperrt den Weg. Eine funktionierende Herzklappe sorgt dafür, dass das Blut immer nur in Richtung des physiologisch vorgesehenen Blutflusses gepumpt wird.
Mitral- und Trikuspidalklappe
Die Klappen zwischen Vorhöfen und Kammern bestehen aus dünnem Bindegewebe. Deshalb und aufgrund ihrer Form nennt man sie SegelklappenSegelklappen oder AtrioventrikularklappenAtrioventrikularklappen (Vorhof-Kammer-Klappen; AV-Klappen). Die linke Segelklappe hat zwei Segel (Cuspes) und wird als MitralklappeMitralklappe (Valva mitralis) bezeichnet. Aufgrund der zwei Segel wird teilweise auch die Bezeichnung Bikuspidalklappe (Valva bicuspidalis) verwendet. Die rechte Segelklappe heißt TrikuspidalklappeTrikuspidalklappe (Valva tricuspidalis), weil sie drei Segel besitzt. Feine Sehnenfäden verbinden die Segelenden mit den Papillarmuskeln, dickeren Muskelzapfen in den Herzkammern. Die Verankerung der Segel an den Papillarmuskeln verhindert, dass die Segel bei der Kammerkontraktion (Systole) in die Vorhöfe zurückschlagen.
Aorten- und Pulmonalklappe
Die Klappen zwischen den Kammern und den großen Schlagadern werden TaschenklappenTaschenklappen genannt. Sie sind ebenfalls Duplikaturen des Endokards und bestehen aus je drei halbmondförmigen Taschen. Die Taschenklappen sind so angelegt, das sie nicht umschlagen können. Daher fehlen hier die Sehnenfäden und die Papillarmuskeln. Wird das Blut aus der Kammer ausgetrieben, so weichen die Taschen auseinander. Auf diese Weise wird die Klappe geöffnet. Nach beendeter Austreibung füllen sich die Taschen mit zurückströmendem Blut und schließen so dicht aneinanderliegend die Klappe (Abb. 12.5). Es kann kein Blut in die Kammer zurückfließen. Die Taschenklappe zwischen linker Kammer und Aorta heißt AortenklappeAortenklappe, die zwischen rechter Kammer und dem Hauptstamm der Pulmonalarterie (Truncus pulmonalis) PulmonalklappePulmonalklappe.

Klappenebene

Alle vier Klappen entspringen am Herzskelett von einem Bindegewebsring (Anulus fibrosus), der die Vorhöfe von den Kammern trennt. Die Klappen bilden dort eine Ebene, die KlappenebeneHerzKlappenebeneKlappenebene oder VentilebeneHerzVentilebeneVentilebene (Abb. 12.6). Die Trennung zwischen Vorhof und Kammer ist auch elektrisch vollzogen. Aufgrund des Anulus fibrosus gibt es zwischen Vorhof und Kammer nur die elektrische Verbindung über das spezifische Erregungsleitungssystem (AV-Knoten, His-Bündel).

Krankheit/Symptom

Wolff-Parkinson-White-(WPW-)Syndrom

Wolff-Parkinson-White-SyndromBei ca. einem von 1 000 Neugeborenen kommt es im Rahmen der embryonalen Entwicklung zu einem „Auswachsen“ einer zusätzlichen (akzessorischen) Leitungsbahn vom Vorhof in die Kammer, d. h. einer weiteren elektrischen Verbindung außerhalb des AV-Knotens. Prinzipiell können diese Leitungsbahnen überall vom Vorhof in die Kammer ziehen, jedoch finden sie sich in ca. 40 % der Fälle im Bereich der freien Wand der linken Herzkammer.
Leitet die Bahn vom Vorhof auf die Kammer über (antegrad leitende akzessorische Bahn), so zeigt sich im EKG eine charakteristische Delta-Welle. Normalerweise kann im QRS-Komplex nicht zwischen der Erregung der rechten und der linken Herzkammer unterschieden werden. Bei einer akzessorischen Leitungsbahn wird ein Teil der Kammer über den AV-Knoten (mit Verzögerung) und ein Teil über die Leitungsbahn (ohne Verzögerung) erregt; dadurch werden praktisch die QRS-Komplexe von rechter und linker Kammer „verschoben“. Hierdurch entstehen die typischen EKG-Veränderungen:
  • Kurze PQ-Zeit (≤ 120 ms)

  • Breiter QRS-Komplex: meist > 120 ms

  • Delta-Welle: Deformation und eine kleine Kerbe im aufsteigenden Teil des QRS-Komplexes

Falls ein Patient zusätzlich zu einer antegrad leitenden Bahn (Präexzitation) mit typischer Delta-Welle im EKG über tachykarde Herzrhythmusstörungen berichtet, so spricht man von einem Wolff-Parkinson-White-(WPW-)Syndrom; ohne Tachykardien wird es als Präexzitationssyndrom bezeichnet. In 20–30 % der Fälle kann die Bahn auch nur retrograd, d. h. von der Kammer in den Vorhof, leiten. Diese Leitungsbahn ist im Oberflächen-EKG nicht erkennbar. Therapie der Wahl ist die Katheterablation mit einem Verödungskatheter.

Rechter Vorhof

Zwei große Venen führen sauerstoffarmes Blut zum rechten VorhofrechterVorhof (Atrium dextrum, Abb. 12.7). Beide münden dort ohne Klappen:
  • Die obere HohlveneHohlvene (V. cava Vena(-ae)cavasuperior) sammelt Blut aus der oberen Körperhälfte, also von Kopf, Hals, Armen und Brustwand.

  • Die untere Hohlvene (V. cava inferior) transportiert das aus Beinen, Rumpf und Bauchorganen kommende Blut.

Auch das Blut, welches das Herz selbst verbraucht, fließt in den rechten Vorhof: Das venöse Blut der Herzkranzgefäße sammelt sich in einem größeren Gefäß, dem Koronarvenensinus (Sinus Sinuscoronariuscoronarius), an der Rückseite des Herzens und strömt von dort direkt in den rechten Vorhof. Beide Vorhöfe besitzen von außen sichtbare Ausbuchtungen, die sog. HerzohrenHerzohren (Auriculae cordis). Sie füllen die Nischen zwischen dem Herzen und den großen Gefäßstämmen. Klinische Bedeutung haben sie dadurch, dass sich in diesen Aussackungen Blutgerinnsel (Thromben) bilden können, die nach Ausschleusung aus dem Herzen zu folgenschweren Gefäßverstopfungen (Embolien) führen können, etwa der Hirnarterien mit der Folge eines Schlaganfalls (zerebraler Insult). Bei Herzoperationen mit vorübergehendem Stillstand des Herzens werden die Herzohren deshalb oft chirurgisch verschlossen oder abgetrennt.

Rechte Kammer

Die rechte KammerrechteKammer (rechter Ventrikel, Ventriculus dexter) hat in etwa die Form eines Halbmondes. Betrachtet man den Innenraum der Kammer, so fallen viele vorspringende, dünne Muskelleisten (TrabekelTrabekel) und drei dickere Muskelzapfen auf, die Papillarmuskeln. An diesen ist die Trikuspidalklappe über Sehnenfäden aufgehängt. „Ausgang“ der rechten Kammer ist der Stamm der Lungenschlagadern (Truncus Truncuspulmonalispulmonalis). Das Blut fließt dann in die rechte und linke Lungenarterie (A. pulmonalis dextra bzw. sinistra) und von dort in die beiden Lungen (Abb. 12.2). Am Übergang von der rechten Herzkammer in den Pulmonalarterienhauptstamm (Truncus pulmonalis) befindet sich die Pulmonalklappe.

Linker Vorhof

Das sauerstoffreiche Blut aus der Lunge fließt über die horizontal verlaufenden Lungenvenen (Vv. pulmonales) in den linken VorhoflinkerVorhof (Atrium sinistrum). Es gibt pro Lungenseite 2–3 Pulmonalvenen. Im Bereich des linken Vorhofs befindet sich das linke Vorhofohr. Die Trennung zwischen linken Vorhof und linker Kammer wird durch die Mitralklappe erzielt.

Linke Kammer

Die Muskulatur der linken KammerlinkeKammer (linker Ventrikel; Ventriculus sinister) ist die dickste und stärkste des gesamten Herzens – sie ist etwa dreimal so dick wie die der rechten Kammer. An der Innenfläche der linken Kammer sind wiederum Trabekel und (zwei) Papillarmuskeln zu erkennen, die über die Sehnenfäden mit dem vorderen (anterioren) und hinteren (posterioren) Segel der Mitralklappe kommunizieren. Von der linken Kammer aus wird das Blut in die Aorta (Hauptschlagader, große Körperschlagader) gepumpt. Die Aortenklappe trennt die linke Kammer von der Aorta. Sie ist ähnlich aufgebaut wie die Pulmonalklappe und lässt das Blut nur von der Kammer in die Aorta, nicht aber zurück fließen.

Herzklappenfehler

Herzklappen kommt eine Ventilfunktion zu. Sie sollen sich zum einen öffnen, um einen uneingeschränkten Blutfluss zu gewährleisten, zum anderen soll bei der geschlossenen Herzklappe ein Zurückfließen des Blutes in die falsche Richtung vermieden werden. HerzklappenfehlerHerzklappenfehler (Vitium) können angeboren (kongenital) oder erworben sein und es wird eine Stenose (Verengung) von einer Insuffizienz („Schlussundichtigkeit“) unterschieden.
Herzklappenstenose
Bei einer HerzklappenstenoseHerzklappenstenose öffnen sich die Klappensegel bzw. -taschen nicht ausreichend. Durch die im Verhältnis zum Blutfluss zu geringe Klappenöffnungsfläche kommt es zu turbulentem, beschleunigtem Blutfluss, der mittels Stethoskop als Herzgeräusch auskultiert werden kann.
Aortenklappenstenose
Als häufigste HerzklappenfehlerAortenklappenstenoseAortenklappenstenoseHerzklappenstenose zählt die Aortenklappenstenose (Abb. 12.8), die bei mehr als 4 % der über 75 Jahre alten Patienten vorliegt. Ursache ist sehr häufig eine Arteriosklerose (Gefäßverkalkung; 80 % der Fälle), jedoch können auch ein rheumatisches Fieber oder angeborene Ursachen, z. B. die bikuspide Aortenklappe mit zwei anstatt drei Klappensegeln, vorliegen.
Die normale Aortenklappenöffnungsfläche von ca. 3,0–4,0 cm2 ist bei der Aortenklappenstenose – je nach Schweregrad – vermindert. Von einer hochgradigen, operationswürdigen Aortenklappenstenose spricht man ab einer Öffnungsfläche < 1,0 cm2. Hierdurch kommt es zu einer Druckbelastung des linken Ventrikels mit einer nachfolgenden konzentrischen Hypertrophie. Durch die Hypertrophie kann sich über Jahre eine Herzinsuffizienz entwickeln.
Patienten mit einer Aortenklappenstenose klagen häufig über Belastungsdyspnoe, Angina pectoris und Synkopen (kurzzeitiger Bewusstseinsverlust). Bei symptomatischer hochgradiger Aortenklappenstenose besteht die Indikation zum Klappenersatz. Neben der Operation am offenen Herzen kommt zunehmend und insbesondere bei Patienten mit hohem OP-Risiko der Klappenersatz mittels Herzkatheter infrage. Hierzu wird eine zusammengefaltete AortenklappenprotheseAortenklappenprothese (TAVI = Transaortic Valve Implantation [transaortale Klappenimplantation]), z. B. aus Rinder- oder Schweineperikardgewebe, über die Leistenarterie (A. femoralis) bis an die Aortenklappenposition vorgeschoben und dann entfaltet.
Herzklappeninsuffizienz
Bei einer HerzklappeninsuffizienzHerzklappeninsuffizienz geht die Ventilfunktion der Klappe verloren und bei jeder Herzaktion strömt trotz geschlossener Klappe ein Teil des Blutes entgegen der physiologischen Blutflussrichtung durch die Klappe zurück. Da sich das zurücklaufende Blutvolumen (Regurgitationsvolumen) zum effektiven Schlagvolumen addiert, kommt es zu einer Schlagvolumenbelastung.
Die MitralklappeninsuffizienzMitralklappeninsuffizienz ist nach der Aortenklappenstenose der zweithäufigste HerzklappenfehlerMitralklappeninsuffizienzHerzklappenfehler. Veränderungen der Klappensegel, z. B. degenerativ oder Mitralklappenprolaps, des Klappenrings (Anulus), z. B. Erweiterung des linken Ventrikels, der Sehnenfäden oder der Papillarmuskeln, z. B. nach Herzinfarkt, können zu einer Schlussunfähigkeit führen. Hierdurch kommt es zu einer Schlagvolumenbelastung der linken Herzkammer und zu einer Druckerhöhung im linken Vorhof, der sich in die Lungenstrombahn fortsetzen kann und dort zu einem Lungenödem führt.
Die Patienten klagen häufig über Belastungsdyspnoe, später auch bereits in Ruhe. Da es während der systolischen Phase zu einem Zurücklaufen des Blutes in den linken Vorhof kommt, kann auskultatorisch ein systolisches Strömungsgeräusch wahrgenommen werden. Die schwere Mitralklappeninsuffizienz führt zu einer Erweiterung (Dilatation) des linken Ventrikels und Entwicklung einer Herzinsuffizienz.
Ziel ist es, einen Herzklappenersatz vor Beginn einer Schädigung des linken Ventrikels durchzuführen. Die Mitralklappe kann häufig operativ rekonstruiert werden (Raffung des Klappenrings oder Verschluss eines Defekts auf dem Klappensegel). Mittlerweile kann die Mitralklappeninsuffizienz auch mittels eines Katheterverfahrens (MitraClip®) behandelt werden. Hierbei werden Anteile des vorderen und des hinteren Klappensegels mit einer Klammer verbunden. Hierdurch kommt es zu einer Abnahme des Rückflusses oder zu einer funktionell unauffälligen Herzklappe.

Aufbau der Herzwand

Die HerzwandHerzwand lässt sich von innen nach außen in drei Schichten gliedern:
  • Herzinnenhaut oder EndokardEndokard (weniger als 1 mm dick)

  • Herzmuskelschicht oder MyokardMyokard (im linken Ventrikel und der Kammerscheidewand ca. 8–11 mm, im rechten Ventrikel ungefähr 2–4 mm und in den Vorhöfen rund 1–2 mm dick)

  • Herzaußenhaut oder EpikardEpikard (weniger als 1 mm dick)

Echokardiografie

Die EchokardiografieEchokardiografie (Ultraschalluntersuchung des Herzens) gehört heute zur Routinediagnostik bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Je nach Fragestellung wird der Schallkopf dabei auf den Brustkorb aufgesetzt (transthorakal) oder in die Speiseröhre (transösophageal) eingeführt.
Mit der Echokardiografie können Herzgröße, Strukturen und Wandstärke der Kammern und Vorhöfe sowie die Klappen einschließlich ihrer Bewegungsabläufe beurteilt werden. Bei der Doppler-Echokardiografie werden durch Kombination mit der Doppler-Doppler-SonografieSonografie Strömungsrichtung, -geschwindigkeit (Abb. 12.9), das Strömungsvolumen im Herzen und in abgehenden Gefäßen sowie die Widerstände in den Gefäßen dargestellt. Durch eine Farbcodierung (blau, wenn sich der Blutfluss vom Schallkopf wegbewegt, rot, wenn der Blutfluss auf den Schallkopf gerichtet ist, sog. FarbdopplerFarbdoppler) ist die Strömungsrichtung gut zu beurteilen. Die Farbintensität informiert über die Flussgeschwindigkeit.
Mit dem FEEL-Protokoll (FEEL = Focused Echo Entry Level [fokussierte FEEL-ProtokollEchokardiografie und Sonografie zentraler Gefäße in der Intensiv- und Notfallmedizin]) kann während der kardiopulmonalen Reanimation (CPR) nach ACLS-Leitlinien zur Diagnostik reversibler Ursachen des Herz-Kreislauf-Stillstands, z. B. Perikardtamponade, eine Echokardiografie mit einem (tragbaren) Gerät durchgeführt werden. Der Schallkopf wird nach kurzer Unterbrechung der CPR von subxiphoidal (unterhalb des Schwertfortsatzes) aufgesetzt. Falls nach 3 Sekunden keine ausreichende Einstellung des Herzens erfolgt, wird die Reanimation für fünf Zyklen fortgesetzt, um dann erneut an einem anderen Anlotungsort ein besseres Schallfenster zu finden. Die Kompression sollte niemals für mehr als 10 Sekunden unterbrochen werden.

Endokard

Das EndokardEndokard bildet die sehr glatte Innenfläche des Herzens (Myokard und Herzklappen), die zur Minimierung des Reibungswiderstandes beiträgt, und besteht aus einem einschichtigen Plattenepithel, das als Endothel bezeichnet wird. Am Übergang zu den Gefäßen, z. B. Einmündung der V. cava inferior in den rechten Vorhof, geht das Endothel nahtlos in die Intima (Tunica intima) über.
Infektiöse Endokarditis
Hierbei handelt es sich um eine mikrobielle, in der Regel bakterielle Entzündung des Endokards im Bereich vorgeschädigter Herzklappen oder Herzklappenprothesen (Abb. 12.10). Eine wesentliche Voraussetzung zur Entstehung der Endokarditis ist die Schädigung des Endokards, da an intaktem Endokard Krankheitserreger keinen „Halt“ finden. Bei Patienten mit vorgeschädigten Herzklappen – dies trifft insbesondere auf die Aorten- und Mitralklappe zu – kann es zu einer Ansiedlung von Keimen kommen. Eine Trikuspidalklappenendokarditis tritt praktisch nur bei venös injizierten Krankheitserregern auf, z. B. bei intravenösem Drogenabusus. Die Patienten berichten über Fieber und erhöhte Entzündungswerte. Teilweise können an der Haut kleine, 2–5 mm große Hautknötchen festgestellt werden, die kleinen Abszesse entsprechen (Janeway-Läsion). Charakteristisch ist ein neu aufgetretenes Herzgeräusch. Der Nachweis wird mittels transthorakaler oder transösophagealer Echokardiografie geführt. Die Therapie besteht aus einer keimgerechten Antibiotika-Gabe über mehrere Wochen. Bei starken Klappenzerstörungen oder großen, flottierenden Auflagerungen auf der Herzklappe muss eine herzchirurgische Sanierung vorgenommen werden.Endokarditisinfekiöse

Myokard

Zwischen Endokard und Epikard liegt die Muskelschicht des Herzens, das MyokardMyokard. Es ist die arbeitende Schicht des Herzens. Dabei muss die Muskulatur der linken Kammer die größte Kraft aufbringen – von hier aus wird ja das Blut in den Körperkreislauf gepumpt, der dem Herzen einen höheren Austreibungswiderstand entgegensetzt als der Lungenkreislauf. Deshalb ist in der linken Kammer die Myokardschicht am dicksten. Die Vorhöfe haben nur eine dünne Muskelschicht. Mikroskopisch besteht die Herzmuskulatur aus einem Netz quergestreifter, sich verzweigender Muskelfasern, welche die Herzhöhle spiralförmig umwickeln. Funktionell nehmen die Herzmuskelfasern eine Zwischenstellung zwischen glatter und quergestreifter Muskulatur ein, weil sie:
  • zur Kontraktion keine Nerven- oder Stromimpulse von außen benötigen und damit der glatten Muskulatur ähneln,

  • wie die glatte Muskulatur nicht der willkürlichen Beeinflussung unterliegen,

  • aber trotzdem so schnell wie die Skelettmuskulatur kontrahieren können.

Krankheit/Symptom

Myokarditis

MyokarditisEine Myokarditis ist eine meist durch virale Infektionskrankheiten hervorgerufene Entzündungsreaktion der Herzmuskelzellen. Patienten mit einer Myokarditis können asymptomatisch oder unterschiedlich stark ausgeprägte Beschwerden wie Thoraxschmerzen, akute Herzinsuffizienz (Belastungsdyspnoe, Ödeme) und Herzrhythmusstörungen bis hin zu malignen ventrikulären Tachyarrhythmien aufweisen.
Im EKG zeigen sich häufig Veränderungen der ST-Strecke oder T-Negativierungen. Oft findet sich in der Anamnese des Patienten ein wenige Tage bis Wochen zurückliegender respiratorischer Infekt. Die Diagnose wird laborchemisch (erhöhtes Troponin T/I oder Kreatininkinase [CK]) oder durch eine Bildgebung gestellt. In aller Regel stellt sich in der Koronarangiografie ein unauffälliger Befund dar. In der Kernspintomografie (Magnetresonanztomografie, MRT) sind Kontrastmittelanreicherungen erkennbar. In der Echokardiografie können eine Einschränkung der Pumpfunktion der linken Herzkammer, Wandbewegungsstörungen oder ein begleitender Perikarderguss auffallen. Bei der körperlichen Untersuchung kann bei begleitender Herzbeutelentzündung (PerikarditisPerikarditis, Kap.12.3.4) ein Perikardreiben vorliegen.
Eine kausale Therapie gibt es nur bei wenigen Ursachen. In der Mehrheit der Fälle kommt es zu einer vollständigen Ausheilung. Jedoch kann eine postmyokarditische Herzinsuffizienz zurückbleiben.
Herzmuskelhypertrophie
Die HerzmuskelhypertrophieHerzmuskelhypertrophie kann durch eine Vielzahl von Stimuli, wie z. B. arterieller Bluthochdruck, Herzklappenfehler, genetische Erkrankungen, aber auch sportliche Belastung, ausgelöst werden. Durch die erhöhte Belastung kommt es zu einer Zunahme der Herzmuskelmasse durch Hypertrophie der Herzmuskelzellen (Abb. 12.11). Da sich Herzmuskelzellen bereits kurz nach der Geburt endgültig differenziert haben, kann die Zunahme der Muskelmasse nicht über eine Zunahme der Herzmuskelzellen im Sinne einer Hyperplasie erfolgen. Die physiologische Hypertrophie („Sportlerherz“) ist oftmals von der krankhaften Hypertrophie schwer zu unterscheiden. Selbst eine ausgeprägte Herzmuskelhypertrophie kann über Jahre hinweg asymptomatisch verlaufen. Aus der Herzmuskelhypertrophie kann sich eine Herzinsuffizienz entwickeln. Die Therapie richtet sich an die ursächliche Erkrankung, z. B. Optimierung der Blutdruckeinstellung, Herzklappenersatz.

Herzbeutel

Das Herz wird vom ca. 1 mm dicken Herzbeutel mantelförmig umschlossen. Der HerzbeutelHerzbeutel (PerikardPerikard) besteht aus den folgenden Anteilen:
  • Fibröser Anteil (Percardium fibrosum)

  • Seröser Anteil (Pericardium serosum), bestehend aus einem parietalen Blatt (Lamina parietalis) und einem viszeralen Blatt (Lamina visceralis), das dem Epikard des Herzmuskels entspricht

Der Spalt zwischen dem parietalen Blatt und dem Epikard wird auch Herzbeutel- oder Perikardhöhle (Cavitas pericardialis) genannt.
Herzbeutelerguss
Der seröse Anteil des Herzbeutels produziert auch die Perikardflüssigkeit (ca. 10–15 ml), die z. B. bei Entzündungen des Perikards (HerzbeutelergussPerikarditisPerikarditis) oder bösartigen Erkrankungen (maligner PerikardergussPerikarderguss) stark zunehmen kann (Abb. 12.12). Bei weiterer Zunahme des Perikardergusses kann es zu einer hämodynamischen Beeinträchtigung mit Blutdruckabfall und Herzfrequenzanstieg kommen (PerikardtamponadePerikardtamponade). Bei einer Perikardtamponade wird die Flüssigkeit mittels Punktion unterhalb des Schwertfortsatzes des Brustbeins (Processus xiphoideus) mit einer langen Punktionsnadel in Richtung des linken Schulterblatts punktiert. Meist wird über die traumatische Nadel sofort ein Draht mit einer J-förmigen Spitze platziert, über den wiederum ein gebogener Absaugkatheter (Pigtail-Katheter) geführt wird (Seldinger-Technik).

Krankheit/Symptom

Perikarditis

PerikarditisAm häufigsten wird eine Entzündung des Herzbeutels (Perikarditis) durch Infektionen (viral, bakteriell, tuberkulös) hervorgerufen. Es können aber auch eine Urämie (Anstieg der Nierenretentionssubstanzen wie z. B. Harnstoff bei Niereninsuffizienz), rheumatologische Erkrankungen oder bösartige Erkrankungen ursächlich sein.
Das klinische Bild ist durch retrosternale und linksthorakale Schmerzen geprägt, die insbesondere durch Husten oder bei tiefer Einatmung zunehmen. Häufig findet sich ein geringer Temperaturanstieg. Fieber mit Temperaturen > 38 °C kann Hinweis auf eine eitrige (purulente) Perikarditis sein.
In der körperlichen Untersuchung ist das herzschlagsynchrone Reibegeräusch („Perikardreiben“) hinweisend. Im EKG können ST-Strecken-Senkungen oder T-Negativierungen auffallen. In der Echokardiografie kann ein Begleiterguss sichtbar sein, der jedoch bei der trockenen Perikarditis (Pericarditis sicca) meist fehlt.
Die Behandlung besteht aus einer antientzündlichen (antiphlogistischen) Therapie, z. B. Gabe von Ibuprofen oder Acetylsalicylsäure (ASS), und Allgemeinmaßnahmen wie Bettruhe und das Vermeiden körperlicher Anstrengung. Bei einer infektiösen Perikarditis muss eine antibiotische Therapie erfolgen. Eine zusätzliche Herzmuskelentzündung (Perimyokarditis) muss ausgeschlossen werden (Kap. 12.3.3).

Hämodynamik des gesunden Herzens

Beim gesunden Erwachsenen HerzHämodynamikschlägt das Herz in körperlicher Ruhe etwa 60–80-mal pro Minute. Mit jedem Herzschlag (Kontraktion) wird Blut aus den beiden Herzkammern in den Lungen- und in den Körperkreislauf gepumpt. In der Systole Systolekommt es zur Kontraktion der Herzkammern. Durch den Druckanstieg in den Kammern (Abb. 12.13) öffnen sich die Herzklappen, sodass das Blut herausgepumpt wird. Anschließend erschlafft die Muskulatur (Diastole)Diastole – die Höhlen erweitern sich wieder und füllen sich durch das dabei entstehende Druckgefälle erneut mit Blut aus den Vorhöfen. Das Schlagvolumen beträgt beim Erwachsenen ca. 70–100 ml.
Auch die Vorhöfe unterliegen einem ständigen Wechsel von Kontraktion und Erschlaffung. Die Phasen des Kontraktionszyklus von Vorhöfen und Kammern sind dabei exakt aufeinander abgestimmt, um dem Herzen eine optimale Auswurfleistung zu ermöglichen: Die Vorhofmuskulatur kontrahiert ca. 0,12–0,20 s vor der Kammermuskulatur, sodass am Ende der Diastole möglichst viel Blut in die Kammern gepresst und die Vorfüllung erhöht wird.

Kammerzyklus

Der Kammerzyklus KammerzyklusHerzzyklusKammerzykluswird in vier Phasen eingeteilt (Abb. 12.13).
Die Kammersystole hat zwei Phasen:
  • Anspannungsphase: Zu Beginn der Systole sind die Kammern mit Blut gefüllt, die Segel- und Taschenklappen sind geschlossen. Durch Anspannung des Myokards steigt der intraventrikuläre Druck; er ist jedoch noch nicht hoch genug, um die Taschenklappen zu öffnen.

  • Austreibungsphase (Auswurfphase): Bei zunehmender Muskelkontraktion übersteigt der Druck in den Kammern schließlich den Druck im Pulmonalarterienhauptstamm (Truncus pulmonalis) bzw. Aorta. Die Taschenklappen werden aufgestoßen und das Blut in die großen Arterien getrieben. Die Kammervolumina verkleinern sich auf etwa die Hälfte.

Gegen Ende der Austreibungsphase schließen sich die Taschenklappen, weil der Druck in den Arterien wieder höher als in den Kammern ist. Die Systole ist beendet, die Diastole beginnt. Auch die Kammerdiastole setzt sich aus zwei Phasen zusammen:
  • Entspannungsphase (Erschlaffungsphase): Das Kammermyokard erschlafft, die Kammerdrücke sinken ab, alle Klappen sind abermals geschlossen.

  • Füllungsphase: Sinkt der Kammerdruck unter den Vorhofdruck, öffnen sich die Segelklappen, sodass Blut aus den Vorhöfen in die Kammern strömt. Dies geschieht überwiegend passiv. Die aktive Vorhofkontraktion trägt bei normaler Herzfrequenz nur zu etwa 10–15 % zur Kammerfüllung bei. Die Füllungsphase endet mit dem Schließen der Segelklappen – die neue Systole beginnt.

Ventilebenenmechanismus

Während der VentilebenenmechanismusAustreibungsphase wird nicht nur Blut in die großen Arterien gepresst. Vielmehr verlagert sich die Klappenebene Klappenebene(Ventilebene)Ventilebene des Herzens (Abb. 12.6) bei der systolischen Kammerverkleinerung in Richtung Herzspitze, sodass die (mittlerweile erschlafften) Vorhöfe gedehnt werden. Die Vorhofdrücke sinken und aufgrund des dabei entstehenden Druckgefälles strömt Blut passiv aus den großen Venen in die Vorhöfe. Mit der Kammererschlaffung in der Diastole bewegt sich die Klappenebene wieder zurück, die Kammern erweitern sich rasch. Nun entsteht ein Druckgefalle zwischen Kammern und Vorhöfen, welches das Blut überwiegend passiv in die Kammern gelangen lässt. Anschaulich wird deshalb vom „Ansaugen“ des Blutes in die Vorhöfe bzw. Kammern oder vom Herzen als „Saug-Druck-Pumpe“ gesprochen.

Druckverhältnisse während des Herzzyklus

Während jedes Herzzyklus HerzzyklusDruckverhältnisseändern sich die Blutdrücke in den vier Innenräumen des Herzens beim Gesunden in typischer und immer gleicher Weise (Abb. 12.13, Abb. 12.14).

Herztöne und Herzgeräusche

Die durch Muskelanspannung, Klappenbewegung oder Strömungsgeräusche entstehenden Schwingungen werden auf den Brustkorb und angrenzende Strukturen übertragen, wo sie durch Stethoskopauskultation („Abhorchen“, Abb. 12.15) oder Aufzeichnung mit einem Mikrofon (Phonokardiografie) registriert werden können. Das Bruststück eines Stethoskops besteht meistens aus einer Membranseite für hochfrequente Schwingungen, z. B. Stenosegeräusche, und einer Trichterseite für tieffrequente Geräusche, z. B. zur Gefäßauskultation. Es werden Herztöne Herztöne(physiologisch) von Herzgeräuschen Herzgeräusche(meist pathologisch) abgegrenzt. Herztöne und -geräusche „projizieren“ sich in Abhängigkeit von ihrer „Ursprungsklappe“ auf ein Auskultationsareal auf der Brustkorbvorderseite.
  • Erb-Punkt: 3. Interkostalraum (ICR) links parasternal. Dieser Punkt erlaubt einen guten Überblick über alle Auskultationspunkte.

  • Aortenklappenpunkt: 2. ICR rechts parasternal

  • Pulmonalklappenpunkt: 2. ICR links parasternal

  • Trikuspidalklappenpunkt: 4. ICR rechts parasternal

  • Mitralklappenpunkt: 5. ICR links in Medioklavikularlinie

Herztöne
Als Herztöne Herztönewerden in der Regel kurz dauernde akustische Schwingungen (Abb. 12.13) bezeichnet. Bei einem gesunden Patienten lassen sich zwei Herztöne auskultieren:
  • Der 1. Herzton fällt in die erste Hälfte der Ventrikelanspannung (isovolumetrische Ventrikelkontraktion). Es wird angenommen, dass durch den raschen Druckanstieg Herzklappen, Herzwand und auch das Blut in Schwingung gebracht werden („Anspannungston“).

  • Der 2. Herzton am Ende der Systole entsteht durch Verlangsamung des Blutflusses und durch Schluss der Taschenklappen (Aorten- und Pulmonalklappe). Der 2. Herzton ist physiologischerweise häufig gespalten.

Der 1. kann vom 2. Herzton durch die zeitliche Abfolge erkannt werden. Bei normaler Herzfrequenz ist der zeitliche Abstand vom 1. zum 2. Herzton (Systole) kürzer als der Abstand vom 2. zum nächsten 1. Herzton (Diastole).
Ein 3. Herzton, der dem 2. Herzton in engem zeitlichem Abstand folgt, kann bei Jugendlichen ohne Krankheitswert auftreten. Bei Erwachsenen liegt häufig eine Herzinsuffizienz oder Mitralklappeninsuffizienz als Ursache vor. Ein 4. Herzton, der sehr kurz vor dem nachfolgenden 1. Herzton auftritt, ist immer pathologisch. Es wird angenommen, dass eine verminderte Dehnbarkeit der Ventrikel vorliegt, wie sie z. B. bei Hypertrophie gefunden wird. Die Geräuschintensität der Herztöne kann durch unterschiedliche Veränderungen, z. B. Übergewicht (Adipositas), Lungenemphysem oder einen Herzbeutelerguss (Perikarderguss), vermindert sein.
Herzgeräusche
Herzgeräusche Herzgeräuscheentstehen durch Turbulenzen im Blutstrom. Sie dauern zeitlich länger an als die Herztöne und können eine gleichbleibende (bandförmig) oder an- und abschwellende (spindelförmig, „crescendo-decrescendo“) Lautstärkeintensität aufweisen. Herzgeräusche zwischen dem 1. und 2. Herzton werden als systolisch (Systolikum)Systolikum und zwischen dem 2. und nachfolgendem 1. Herzton als diastolisch (Diastolikum)Diastolikum klassifiziert. Diastolische Geräusche sind immer pathologisch; systolische Geräusche hingegen können bereits bei einem erhöhten Schlagvolumen (Bluthochdruck, Schilddrüsenüberfunktion [Hyperthyreose]) auftreten, ohne dass eine Veränderung der Herzklappen vorliegt. Ein systolisches Herzgeräusch kann aber auf eine Verengung der Aortenklappe (Aortenklappenstenose) hinweisen. Bei einem diastolischen Herzgeräusch liegt häufig eine Mitralklappeninsuffizienz (Schlussundichtigkeit der Mitralklappe) vor. Aufgrund der eingeschränkten Beurteilbarkeit mittels Auskultation wird bei krankhaften Herzgeräuschen eine Ultraschalluntersuchung des Herzens (Echokardiografie) durchgeführt.

Erregungsbildung und Erregungsleitung

Erregungsbildung

Jeder Muskel benötigt einen HerzErregungsbildungErregungsbildungHerzelektrischen Impuls zur Kontraktion. Doch während der Skelettmuskel durch einen Nerv zur Kontraktion angeregt wird, erregt sich das Herz selbst. Durch die unterschiedlichen Elektrolytkonzentrationen in (Intrazellulärraum, IZR) und um (Extrazellulärraum, EZR) den Herzmuskel kommt es durch einen Ionenfluss zu Potenzialdifferenzen an der Zellmembran. Die Ionen fließen durch spezifische Kanäle.
In Ruhe weist der IZR gegenüber dem EZR eine negative Potenzialdifferenz auf (negatives Ruhepotenzial). In Schrittmacherregionen, z. B. dem Sinusknoten, gibt es kein stabiles Ruhepotenzial wie bei Skelettmuskelzellen. Während der Diastole findet eine kontinuierliche Depolarisation vom negativsten Potenzial bis hin zu einem Schwellenpotenzial (−35 mV) statt. Wird das Schwellenpotenzial erreicht, öffnen sich langsame Kalzium-Kanäle und leiten das Aktionspotenzial ein.
Die Herzmuskelzellen werden über ein aus dem Erregungsleitsystem kommendes Aktionspotenzial depolarisiert. Es öffnen sich Natrium-Kanäle. Durch das einströmende Natrium kehrt sich die Membranpolarisierung um (Phase 0). Durch die Spannungsänderung inaktiviert sich der Natriumeinstrom im Verlauf selbst (Phase 1). Durch langsamen Kalziumeinstrom entsteht eine Plateauphase (Phase 2). Der Kalziumeinstrom dauert viel länger als der Natriumeinstrom und führt zu einer Repolarisationsverzögerung, die für die elektromechanische Koppelung verantwortlich ist. In der Repolarisationsphase (Phase 3) überwiegt der Kaliumauswärtsstrom. Die Phase 4 wird auch diastolische Depolarisation genannt. Während der Repolarisationsphase kann eine frühzeitig einfallende Erregung keine Depolarisation auslösen (absolute RefraktärphaseRefraktärphase, absolute). Die lange Refraktärphase (ca. 300 ms) der Herzmuskelzelle reduziert die Gefahr einer Dauererregung (Nichttetanisierbarkeit Nichttetanisierbarkeitdes Herzmuskels).
Die autonome Erregungsbildung Erregungsbildungautonomedes Herzens ist durch das vegetative Nervensystem und Elektrolytveränderungen beinflussbar. So führt eine Sympathikusaktivierung, z. B. durch Noradrenalin, zu einer Erhöhung der Kalziumleitfähigkeit und damit unter anderem zu einer Erhöhung der Herzkraft (positiv inotrop). Eine Kaliumerhöhung im EZR erniedrigt die Erregbarkeit, Leitungsgeschwindigkeit und Dauer des Aktionspotenzials. In der Folge nimmt die QT-Dauer ab und die Breite des QRS-Komplexes zu. Durch die kürzere Refraktärperiode und der langsameren Leitungsgeschwindigkeit bei Hyperkaliämie nimmt die Gefahr für Kammerrhythmusstörungen wie z. B. Kammerflimmern zu.

Physiologischer Erregungsablauf

Die wichtigste Struktur für die HerzErregungsablaufErregungsablauf, HerzErregungsbildung ist der Sinusknoten Sinusknotenin der Wand des rechten Vorhofes unmittelbar an der Einmündungsstelle der oberen Hohlvene (V. cava superior). Hier enden auch die meisten die Herzaktion regulierenden Fasern vom Sympathikus und Parasympathikus. Vom Sinusknoten gehen normalerweise alle Erregungen für die rhythmischen Kontraktionen des Herzens aus; er bestimmt die Häufigkeit des Herzschlags, die Herzfrequenz. Vom Sinusknoten gelangt die Erregung über die Vorhofmuskulatur zum AV-Knoten.AV-Knoten;AV-Knoten Er liegt am Boden des rechten Vorhofes in der Vorhofscheidewand nahe der Grenze zwischen Vorhof und Kammer (daher AV-Knoten = Atrioventrikular-Knoten). Er nimmt die Erregungen von der Vorhofmuskulatur auf und leitet sie zum His-Bündel.His-Bündel Das sehr kurze His-Bündel verläuft am Boden des rechten Vorhofes in Richtung Kammerscheidewand. Dort teilt es sich in den rechten und linken Kammerschenkel (Tawara-SchenkelTawara-Schenkel). Die Tawara-Schenkel ziehen an beiden Seiten der Kammerscheidewand herzspitzenwärts und zweigen sich dort weiter auf. Der linke Schenkel unterteilt sich in einen links-anterioren und einen links-posterioren Faszikel. Die Endabzweigungen der Kammerschenkel werden Purkinje-Fasern Purkinje-Faserngenannt. Die Erregungen gehen von den Purkinje-Fasern direkt auf die Kammermuskulatur über (Abb. 12.16, Abb. 12.17).
Synchronisierung der Herzaktion
Die Strukturen des Erregungsleitungssystems verteilen die Erregung mit hoher Geschwindigkeit über den ganzen Herzmuskel. Die Muskelzellen in den verschiedenen Herzregionen, z. B. linker und rechter Vorhof, werden so jeweils fast gleichzeitig erregt (Synchronisierung der HerzaktionHerzaktion, Synchronisierung), was eine effektive Kontraktion des Herzens gewährleistet. Lediglich im AV-Knoten erfährt die Erregungsleitung eine leichte Verzögerung, sodass sich erst die Vorhöfe und dann die Kammern zusammenziehen. Auf diese Weise werden die Kammern zunächst noch stärker mit Blut aus dem Vorhof gefüllt, bevor sie kontrahieren und Blut in den Körperkreislauf pumpen (Abb. 12.18).
Herzinsuffizienz und Linksschenkelblock
Häufig liegt bei Patienten mit einer Herzinsuffizienz Herzinsuffizienzein kompletter Linksschenkelblock vor. Bei einem Linksschenkelblock Linksschenkelblockwird zuerst der rechte Ventrikel und erst dann der linke Ventrikel von der Herzspitze zur Basis erregt (Abb. 12.19). Hieraus resultiert eine asynchrone Kammerkontraktion, wodurch die Auswurfleistung der linken Herzkammer um 10–15 % reduziert wird.
Als mögliche therapeutische Option wird bei Patienten mit einer Herzinsuffizienz und komplettem Linksschenkelblock ein spezieller Schrittmacher implantiert (Dreikammer-Schrittmacher). Neben einer Stimulationselektrode im rechten Vorhof und der rechten Kammer wird eine weitere Schrittmachersonde über den rechten Vorhof in den Koronarvenensinus gelegt. Der Koronarvenensinus liegt zwischen linkem Vorhof und Herzkammer. Durch den Schrittmacher wird nun eine Erregung im rechten Vorhof erkannt oder ausgelöst und sofort eine Erregung auf die linke Herzkammer geleitet. Hierdurch wird die asynchrone Kammerbewegung resynchronisiert (kardiale Resynchronisationstherapie,Resynchronisationstherapie, kardiale CRT) und die linksventrikuläre Auswurfsleistung nimmt zu.

Besonderheiten des Herzmuskels

Wirkt auf einen Herz- oder Skelettmuskel ein elektrischer Reiz ein, der eine bestimmte Schwelle überschreitet (überschwelliger Reiz), so kommt es zu einer Kontraktion. Zwischen der Kontraktion eines Skelettmuskels und der des Herzmuskels gibt es jedoch wichtige Unterschiede, das Alles-oder-Nichts-Prinzip HerzAlles-oder-Nichts-PrinzipAlles-oder-Nichts-PrinzipHerzmuskelund die Nichttetanisierbarkeit Nichttetanisierbarkeitdes Herzens.
Alles-oder-Nichts-Prinzip
Die Kontraktion HerzAlles-oder-Nichts-PrinzipAlles-oder-Nichts-PrinzipHerzmuskeleines Skelettmuskels ist umso stärker, je mehr Nervenfasern erregt werden, die diesen Muskel innervieren. Diese abgestufte Kontraktionsstärke beruht auf der Rekrutierung (Heranziehung) einer unterschiedlichen Zahl motorischer Einheiten, die getrennt voneinander nerval erregt werden können. Außerdem ist die Kraft jeder motorischen Einheit von der Frequenz der einlaufenden Aktionspotenziale abhängig. Beim Herzmuskel ist es anders: Die einzelnen Herzmuskelzellen sind elektrisch nicht gegeneinander isoliert, sondern die Erregungen gehen durch Gap Junctions (Zell-Zell-Kontakte) von einer Myokardzelle auf die nächste über. Somit gibt es für überschwellige Erregungen keine „Grenzen“ und eine Erregung erfasst immer alle Herzmuskelzellen. Entweder erzeugt der Reiz also eine Kontraktion des gesamten Herzmuskels oder (bei unterschwelligem Reiz) gar keine (Alles-oder-Nichts-Prinzip). Auch die beim Skelettmuskel mögliche Kraftabstufung durch Superposition und Tetanus gibt es beim Herzmuskel nicht.

Elektrokardiogramm (EKG)

Bei der Ausbreitung der elektrischen Erregung über das Herz kommt es zu einem (wenn auch geringen) Stromfluss, der nicht an den äußeren Grenzen des Herzens Halt macht, sondern sich bis auf die Körperoberfläche ausbreitet. Daher lassen sich an der Brustwand oder an Armen und Beinen elektrische Potenzialdifferenzen messen. Diese vom Herzen erzeugten Spannungsschwankungen werden als ElektrokardiogrammElektrokardiogramm oder kurz EKG EKGerfasst. Meist wird ein Ruhe-EKG abgeleitet, bei dem der Patient ruhig liegt. Um standardisierte und damit auswertbare Ergebnisse zu erhalten, sind die Punkte zur Ableitung der Spannungen genau definiert (Abb. 12.20).
Die vier Elektroden für die Extremitätenableitungen EKGExtremitätenableitungenwerden an den Hand- und Fußgelenken befestigt (Abb. 12.20). Die sechs Elektroden für die Brustwandableitungen EKGBrustwandableitungenwerden an genau definierten Punkten am Brustkorb angebracht: V1 über dem 4. ICR (Interkostalraum) rechts parasternal (neben dem Brustbein), V2 über dem 4. ICR links parasternal, V4 im 5. ICR in der Medioklavikularlinie (MCL), V3 auf der Mitte der Verbindungslinie zwischen V2 und V4, V5 und V6 auf gleicher Höhe wie V4, jedoch einmal am Vorderrand der Achselhöhle (vordere Axillarlinie) und einmal in der mittleren Axillarlinie.
Das Belastungs-EKG,EKGBelastungs- z. B. durch Fahrradergometer oder Laufband, dient z. B. der Diagnose und Verlaufskontrolle von Durchblutungsstörungen des Herzens, die unter körperlicher Belastung auftreten. Mithilfe eines Langzeit-EKG EKGLangzeit-(meist 24 Stunden bis maximal 7 Tage) können neben brady- und tachykarden Herzrhythmusstörungen auch Veränderungen der ST-Strecke, wie sie z. B. bei einer Sauerstoffunterversorgung auftreten, erkannt werden.
Beim Gesunden zeigt das EKG eine typische Abfolge EKGAbfolgeregelmäßig wiederkehrender Zacken, Wellen, Strecken und Komplexe (Abb. 12.21): Die P-Welle, mit der der elektrische Herzzyklus beginnt, entspricht der Erregungsausbreitung über dem Vorhof. Die initiale Erregung, die vom Sinusknoten ausgeht, kann jedoch nicht im EKG erkannt werden. Das PQ-Intervall (PQ-Dauer, PQ-Zeit), das mit der P-Welle beginnt und mit Beginn des QRS-Komplexes aufhört, gibt die atrioventrikuläre Überleitungszeit an (Norm: < 200 ms). Der QRS-Komplex entspricht der Kammererregung, die T-Welle der Erregungsrückbildung in der Kammer. Die Erregungsrückbildung in den Vorhöfen wird vom QRS-Komplex überlagert und ist daher nicht sichtbar. Definitionsgemäß heißt der erste positive Ausschlag des QRS-Komplexes R-Zacke. Negative Ausschläge werden als Q- und S-Zacke bezeichnet. Eine Q-Zacke tritt stets vor, eine S-Zacke stets nach der R-Zacke auf. Die Q-Zacke zeigt die Erregung des Kammerseptums und die R-Zacke die Erregung des linken und rechten Ventrikels an. Zum Schluss der Kammerdepolarisation werden die Bereiche des posterobasalen linken Ventrikels von unten nach oben erregt (S-Zacke).
Die gesamte elektrische Kammeraktion, gemessen vom Beginn der Q-Zacke bis zum Ende der T-Welle, wird QT-Intervall (QT-Dauer, QT-Zeit) genannt (Abb. 12.21). Da die QT-Zeit frequenzabhängig ist, wird die Herzfrequenz mittels einer Korrekturformel herausgerechnet. Hierfür eignet sich z. B. die Bazett-Formel.Bazett-Formel Hierbei wird die korrigierte QT-Zeit (QTc) wie folgt berechnet:
Das RR-Intervall ist der Abstand der R-Zacken von zwei benachbarten QRS-Komplexen und wird in Sekunden angegeben. Das RR-Intervall (in Sekunden) kann mit der nachfolgenden Formel aus der Herzfrequenz (Schläge/Minute) errechnet werden:
RR-Intervall = 60 / Herzfrequenz
Bei einer gemessenen QT-Zeit von 360 ms bei einer Herzfrequenz von 80/min (RR-Intervall = 0,75 Sekunden) berechnet sich die korrigierte QT-Zeit wie folgt:
Eine QTc-Zeit bis 470 ms (Männer) und 480 ms (Frauen) ist normal; darüber hinausgehend wird sie als verlängerte QT-Zeit bezeichnet und kann bei Hypothermie, Hypokaliämie, schwerer Hypokalzämie, Gabe von Antiarrhythmika z. B. der Klasse I und III sowie dem Long-QT-Syndrom (angeborene Ionenkanalerkrankung) auftreten.
Eine sich an die T-Welle anschließende U-Welle, die häufig sehr klein, teilweise aber auch gar nicht vorhanden ist, kann am deutlichsten in den Brustwandableitungen V2 und V3 gesehen werden. Die Ursache ist noch nicht abschließend geklärt. Die Vermutung, dass es sich um eine Repolarisation der Purkinje-Fasern der Herzkammer handelt, wurde zugunsten des sog. „mechano-elektrischen Feedbacks“ verlassen.
Aussagemöglichkeiten des EKG
Das EKG EKGAussagemöglichkeitengestattet Aussagen über Herzrhythmus und -frequenz und ermöglicht, Störungen der Erregungsbildung, -ausbreitung und -rückbildung zu erkennen und zu lokalisieren. Kommt es zu einer Sauerstoffunterversorgung (Ischämie) oder einem Absterben (Nekrose) des Herzmuskels, finden sich typische Veränderungen der Erregungsrückbildung, z. B. ST-Strecken-Hebungen oder -Senkungen (Abb. 12.22). Von den normalen QRS-Komplexen können Extraschläge (Extrasystolen) aus dem Vorhof (supraventrikuläre Extrasystole) und der Kammer (ventrikuläre Extrasystole) abgegrenzt werden.

AV-Blockierungen

Bei verschiedenen HerzrhythmusstörungenAV-BlockHerzerkrankungen, z. B. koronare Herzkrankheit, akuter Myokardinfarkt, Herzmuskelentzündung (Myokarditis), aber auch bei Medikamentenüberdosierung oder -intoxikationen (Herzglykoside [Digitalis], Kalziumantagonisten [Verapamil] oder β-Blocker [Metoprolol]) kann die Erregungsüberleitung vom Vorhof zur Kammer krankhaft verzögert oder unterbrochen sein. Dies wird als AV-(Atrioventrikular-)BlockAtrioventrikular-BlockAV-Block bezeichnet (Abb. 12.23).
  • Beim AV-Block I. Grades ist die Überleitung verzögert, eine Behandlung ist meist nicht nötig. Im EKG ist die PQ-Zeit auf über 200 ms verlängert.

  • Beim AV-Block II. Grades wird nicht jede Vorhofaktion auf die Kammer übergeleitet.

    • Beim AV-Block II. Grades Typ I (Wenckebach) verlängert sich die Überleitung immer mehr, bis schließlich eine Überleitung ausfällt.

    • Beim AV-Block II. Grades Typ II (Mobitz) werden die Vorhoferregungen nur in einem bestimmten Verhältnis auf die Kammer übergeleitet, bei einer 2:1-Überleitung z. B. nur jede zweite. Häufig ist die Überleitung wechselnd, z. B. 2:1- und 3:1-Überleitung.

  • Beim AV-Block III. Grades (totaler AV-Block) ist die Überleitung der Vorhoferregung auf die Kammern vollständig unterbrochen. Vorhöfe und Kammern schlagen unabhängig voneinander (AV-Dissoziation). Die Herzkammer schlägt meist mit einer deutlich geringeren Frequenz, meistens < 50/min. Die QRS-Komplexe sind bei einem Ersatzschrittmacherzentrum kurz unterhalb des AV-Knotens noch schmal und werden bei einem Ursprung aus der Kammer immer breiter und schenkelblockartig deformiert. Bei einer Pause > 3 Sekunden bis zum Einspringen des Ersatzschrittmacherzentrums kann eine kurzzeitige Bewusstlosigkeit Bewusstlosigkeit(Synkope)Synkope auftreten. Falls die Gabe von Atropin oder Adrenalin/Epinephrin (Suprarenin®) beim symptomatischen Patienten (kardiogener Schock, dekompensierte Herzinsuffizienz, Synkope oder Angina pectoris) nicht ausreichend wirksam ist, muss auch an eine vorübergehende externe Schrittmachertherapie gedacht werden. Im Rettungsdienst hat sich die transkutane, nichtinvasive Schrittmachertherapie über großflächige Klebeelektroden etabliert.

Schrittmachertherapie
Bei symptomatischen Patienten mit bradykarden Herzrhythmusstörungen, z. B. AV-Blockierungen, fehlendem Herzfrequenzanstieg unter Belastung (chronotrope Inkompetenz), intermittierenden oder permanenten Bradykardien, erfolgt die chirurgische Implantation eines Herzschrittmachers. Der Herzschrittmacher SchrittmachertherapieHerzschrittmacherwird beim Rechtshänder unterhalb des linken Schlüsselbeins in Lokalanästhesie implantiert. Die Schrittmacherelektroden werden über die V. subclavia oder V. cephalica in den rechten Vorhof und die rechte Herzkammer vorgeschoben und im Kammermyokard mittels Schraubenfixierung oder Ankerfixierung (Einhaken kleiner Widerhäkchen in die Trabekel der rechten Herzkammer) dauerhaft befestigt.
Bei Patienten mit langanhaltend-persistierendem Vorhofflimmern wird in den meisten Fällen ein Einkammer-Schrittmacheraggregat mit einer Elektrode in der rechten Herzkammer implantiert. Bei Patienten im Sinusrhythmus wird ein Zweikammer-Schrittmacheraggregat mit einer Vorhofsonde (rechtes Atrium) und einer Kammerelektrode (rechter Ventrikel) eingesetzt. Die Schrittmacherfunktionen (Schrittmachermodus, z. B. VVI, DDD, Frequenzadaptation = „R-Modus“ unter Belastung, Modeswitch = automatische Änderung von DDD[R] auf DDI/VVI[R] bei Auftreten von Vorhofrhythmusstörungen wie z. B. Vorhofflimmern, um eine schnelle Stimulation im Ventrikel zu verhindern) werden mit einem Programmiergerät eingestellt. Die Batterielebensdauer liegt je nach Stimulationshäufigkeit und -modus zwischen 4 und 8 Jahren (Abb. 12.24). Jeder Schrittmacherpatient sollte einen Schrittmacherausweis bei sich tragen. Darin sind Hersteller- und Typenbezeichnungen des Aggregats und der Elektroden sowie die relevantesten Messergebnisse der letzten Schrittmacherabfragen vermerkt. Ein Schrittmacheraggregat sollte mindestens einmal jährlich kontrolliert werden.

Krankheit/Symptom

Morgagni-Adams-Stokes-Anfall

Morgagni-Adam-Stokes-AnfallDies ist eine Sonderform der kardialen Synkope, die durch bradykarde Herzrhythmusstörungen, z. B. kurzzeitiger Sinusknotenstillstand (Sinusarrest), AV-Blockierungen, Bradykardien, hervorgerufen wird. Typisch sind eine schlagartige, kurz dauernde Bewusstlosigkeit (Synkope) ohne Vorboten (Prodromi). Wegweisend in der Diagnostik sind bradykarde Herzrhythmusstörungen. Die Therapie besteht in einer Schrittmacherimplantation.

Extrasystolen

Ein außerhalb des HerzrhythmusstörungenExtrasystolenregulären Grundrhythmus auftretender Herzschlag heißt Extrasystole.Extrasystole Supraventrikuläre Extrasystolen Extrasystolesupraventrikuläre(SVES) können ihren Ursprung im gesamten rechten und linken Vorhof haben. Sie kommen sowohl bei Herzgesunden als auch bei Herzkranken vor. Eine Behandlung supraventrikulärer Extrasystolen ist nur beim symptomatischen Patienten erforderlich und kann mittels Antiarrhythmika oder durch eine Katheterablation (Verödung des Ursprungsorts der SVES mittels Hochfrequenzstromkatheter) therapiert werden. SVES sind im EKG durch einen schmalen QRS-Komplex, der genauso breit ist wie im Sinusrhythmus, gekennzeichnet. Ein weiteres Charakteristikum ist die dem QRS-Komplex der SVES vorangestellte P-Welle.
Ventrikuläre Extrasystolen Extrasystoleventrikuläre(VES) können allen Bereichen des Kammermyokards entspringen (Abb. 12.25). Der QRS-Komplex ist meist stark verbreitert (> 120 ms). Die QRS-Komplexe sind schenkelblockartig deformiert. VES können bei Patienten mit einer koronaren Herzerkrankung (KHK), akutem Myokardinfarkt, Kardiomyopathien oder Herzmuskelentzündung (Myokarditis) auftreten. Bei strukturell herzgesunden Patienten werden sie als idiopathische VES bezeichnet. Eine Behandlung ist nur bei symptomatischen Patienten („Herzstolpern“, Leistungsminderung, Abnahme der Pumpfunktion des Herzens) oder aus den VES entstehenden Rhythmusstörungen erforderlich. Besonders früh, in die vulnerable Phase (erstes Drittel der T-Welle) einfallende VES können zu bösartigen Kammertachykardien bis hin zum Kammerflimmern führen. Da die R-Zacke der VES auf die T-Welle trifft, wird dieses Ereignis auch als „R-auf-T-Phänomen“R-auf-T-Phänomen bezeichnet.

Vorhofflimmern

Vorhofflimmern VorhofflimmernHerzrhythmusstörungenVorhofflimmernist die häufigste supraventrikuläre Herzrhythmusstörung Herzrhythmusstörungen(Abb. 12.26). Auffallend ist eine altersabhängige Häufigkeitsverteilung. So leiden ca. 10 % der über 85 Jahre alten Patienten an Vorhofflimmern. Aufgrund hochfrequenter (300–600 Erregungen/min) Vorhoferregungen kommt es zum Fehlen der Vorhofsystole und damit zu einer Reduktion des Herzminutenvolumens um ca. 20 %. 30–40 % der Patienten sind asymptomatisch. Häufig wird die Diagnose Vorhofflimmern daher erstmalig bei Routineuntersuchungen oder vor Operationen gestellt.
Die Beschwerden reichen von Herzstolpern/Herzrasen (PalpitationenPalpitationen), Luftnot (Dyspnoe) und verminderter körperlicher Belastbarkeit bis hin zu stärksten Angina-pectoris-Anfällen. Als Ursache des Vorhofflimmerns kommen Bluthochdruck, Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose), Alkohol, Kardiomyopathien, KHK oder Herzklappenfehler infrage. Jedoch werden z. B. bei 30–40 % der Patienten mit paroxysmalem (anfallsartigem) Vorhofflimmern mit einem spontanen Wechsel zwischen Sinusrhythmus und Vorhofflimmern keinerlei Ursachen gefunden (idiopathisches Vorhofflimmern). Terminiert das Vorhofflimmern nicht mehr innerhalb von weniger als 7 Tagen spontan in den Sinusrhythmus, so spricht man von persistierendem Vorhofflimmern.
Bei entsprechend symptomatischen Patienten wird eine elektrische (R-Zacken-getriggerte Defibrillation) oder pharmakologische Kardioversion, z. B. mit Amiodaron (Cordarex®), durchgeführt. Aufgrund der durch das Vorhofflimmern reduzierten Entleerung des Vorhofohrs kann es dort zu einer Gerinnselbildung (Thrombus)Thrombus kommen. Spontan oder nach Wiedererreichen eines Sinusrhythmus kann der Thrombus aus dem linken Vorhofohr über den linken Vorhof, die Mitralklappe in die linke Kammer und von dort aus über die Aortenklappe in den Körperkreislauf wandern und dort zu embolischen Verschlüssen führen. In 80 % der Fälle kommt es zu einem Schlaganfall (zerebrale Ischämie), seltener zu embolischen Verschlüssen peripherer Arterien z. B. der unteren Extremität oder der Darmgefäße (Mesenterialinfarkt).
Trotz dieser augenscheinlichen Gefährdung wird das Risiko für solche Komplikationen anhand von Risikofaktoren,VorhofflimmernRisikofaktoren z. B. Alter, weibliches Geschlecht, Bluthochdruck, Schlaganfall in der Vorgeschichte etc., entschieden. Daher muss nicht jeder Patient mit Vorhofflimmern gerinnungshemmende Substanzen (Antikoagulanzien) erhalten. Patienten mit einem erhöhten Risiko werden mit Phenprocoumon (Marcumar®) oder neueren Antikoagulanzien, wie z. B. Dabigatran (Pradaxa®), Rivaroxaban (Xarelto®), Apixaban (Eliquis®) oder Edoxaban (Lixiana®), behandelt.

Kammerflimmern und -flattern

Bei völlig unkontrollierten, meist niederamplitudigen Erregungen des Kammermyokards mit Frequenzen > 300/min spricht man von HerzrhythmusstörungenKammerflimmernKammerflimmern Kammerflimmern(Abb. 12.27). Das Kammerflimmern kommt einem funktionellen Kreislaufstillstand gleich, da durch die völlig unkoordinierte Erregung des Kammermyokards keine Systole mehr vorhanden ist. Beim HerzrhythmusstörungenKammerflatternKammerflattern Kammerflatternsind im EKG große, schenkelblockartige QRS-Komplexe mit einer Frequenz von 200–300/min zu sehen (Abb. 12.27). Durch die stark reduzierte diastolische Füllungszeit des Herzens kommt es zu einer starken Verringerung des Herzminutenvolumens und damit rasch zu Hypotonie und kardiogenem Schock. Eine Degeneration von Kammerflattern in Kammerflimmern ist sehr häufig.

Herzleistung und ihre Regulation

Unser Herz hat die Aufgabe, HerzleistungRegulationden Anforderungen entsprechend die Durchblutung des Organismus zu gewährleisten. Die Anpassung des Herz-Kreislauf-Systems an körperliche Belastung ist komplex und wird von unterschiedlichsten Faktoren beeinflusst. Das Herz kann seine Leistung über drei verschiedene Mechanismen steigern:
  • Herzfrequenzsteigerung

  • Erhöhte systolische Entleerung bei Erhöhung der Kontraktilität

  • Einsatz des Frank-Starling-Mechanismus mit erhöhtem Füllungsdruck und vergrößertem Kammer- und Schlagvolumen

Herzminutenvolumen

In körperlicher Ruhe beträgt die (Herz-)Schlagfrequenz Schlagfrequenzdes erwachsenen Menschen etwa 60–80 Schläge pro Minute. Sowohl der rechte als auch der linke Ventrikel werfen bei jeder Aktion des erwachsenen Herzens ca. 70–100 ml Blut aus – das Schlagvolumen.Schlagvolumen Das HerzminutenvolumenHerzminutenvolumen (HMV; auch HerzzeitvolumenHerzzeitvolumen, HZV) errechnet sich aus diesen beiden Werten:
Herzminutenvolumen = Schlagvolumen × Herzfrequenz
Unter Ruhebedingungen pumpt das Herz etwa 5,0–5,5 l Blut pro Minute in den Lungen- bzw. Körperkreislauf (80 ml × 70/min = 5 600 ml/min).
Bei körperlicher Arbeit und Sport kann das Herzminutenvolumen um ein Vielfaches gesteigert werden. Dies geschieht im Wesentlichen über eine Zunahme der Herzfrequenz. Unter Belastung nimmt jedoch auch das Schlagvolumen um ca. 15 % zu. Bei Herzfrequenzsteigerung erhöht sich ebenfalls die Kontraktilität des Herzmuskels (Bowditch-Effekt; Kraft-Frequenz-Beziehung).

Faktoren mit Einfluss auf die Herzleistung

Insbesondere drei Einflussfaktoren auf die Herzleistung HerzleistungEinflussfaktorensollen hier betrachtet werden, da sie für das Verständnis von Herzerkrankungen und Herzmedikamenten unabdingbar sind:
Vorlast
Vorlast VorlastHerzleistungVorlast(engl. Preload)Preload bezeichnet eigentlich nur die enddiastolische Faserdehnung. Das Ausmaß der Faserdehnung der Herzkammern wird durch unterschiedliche Faktoren beeinflusst:
  • Gesamtblutvolumen

  • Intrathorakaler Druck

  • Venentonus

  • Vorhofkontraktion

Da die enddiastolische Faserlänge messtechnisch schwer zu erfassen ist, wird der enddiastolische Ventrikeldruck als zuverlässiger Parameter der Vorlast angesehen.
Nachlast
Als Nachlast NachlastHerzleistungNachlastoder Afterload Afterloadwird der Auswurfswiderstand (peripherer Gefäßwiderstand) bezeichnet, den die Kammer überwinden muss, um das Blut in die Arterie zu pressen. Vereinfacht kann der mittlere Aortendruck als Maß des Afterloads aufgefasst werden. Je höher der Aortendruck ist, desto schwerer fällt es dem Herzen, das Blut auszuwerfen, d. h., desto geringer ist bei sonst gleichen Bedingungen das Schlagvolumen.
Kontraktilität
Die Kontraktionskraft des Herzens ist aber nicht nur abhängig von Vor- und Nachlast. Beispielsweise kann das Herz unter Sympathikuseinfluss bei gleichem enddiastolischem Volumen der linken Kammer mehr Kraft entwickeln und so entweder ein höheres Schlagvolumen auswerfen oder gegen einen höheren Austreibungswiderstand anpumpen. Diese Kontraktilitätssteigerung wird auch als positive InotropieHerzleistungKontraktilitätInotropie bezeichnet.

Regulation der Herzleistung

Beim Gesunden wird die HerzleistungRegulationHerztätigkeit rasch und innerhalb weiter Grenzen an die Bedürfnisse des Organismus angepasst – man denke nur an eine plötzliche Aufregung mit Blutdruckanstieg, einen Sprint zur Bushaltestelle oder das Aufstehen aus dem Liegen.
Herznerven
Das vegetative Nervensystem wirkt mit seinen Anteilen Sympathikus SympathikusHerzund Parasympathikus ParasympathikusHerzständig auf das Herz ein. Während der Sympathikus alle Bereiche des Herzens innerviert und die Herzleistung steigert, übt der zum Parasympathikus gehörende N. vagus Nervus(-i)vaguseinen weniger ausgeprägten hemmenden Einfluss aus, da er hauptsächlich mit dem rechten Vorhof verbunden ist. Überwiegt der Parasympathikus, so schlägt das Herz langsamer (negativ chronotrope Wirkung), überwiegt der Sympathikus, so schlägt es schneller (positiv chronotrope Wirkung; Abb. 12.28). Auch die Kontraktionskraft des Myokards wird durch die Herznerven beeinflusst. Der Sympathikus steigert die Kraft des Herzmuskels (positiv inotrope Wirkung), der N. vagus verringert sie (negativ inotrope Wirkung, jedoch nur in den Vorhöfen).
Durch die Herznerven wird auch die Geschwindigkeit der ErregungsleitungErregungsleitungN. vagusErregungsleitungSympathikus verändert: Durch den Sympathikus wird die Erregungsleitung beschleunigt (positiv dromotrope Wirkung), durch den N. vagus verlangsamt (negativ dromotrope Wirkung). Unter Belastung führt der Sympathikus also zu einer Zunahme von Herzfrequenz und Schlagvolumen. Das Herzzeitvolumen steigt dadurch erheblich. Im Extremfall kann das Herz bis etwa 20 l Blut pro Minute beim Untrainierten und über 30 l pro Minute beim Leistungssportler fördern.

Merke

Frank-Starling-Mechanismus

Frank-Starling-MechanismusIn gewissen Grenzen ist das Herz in der Lage, unabhängig von der Nervenversorgung das Schlagvolumen selbstständig zu regulieren. Besteht z. B. in der Aorta ein erhöhter Druck, bleibt eine größere Menge Blut in der linken Kammer zurück. Dadurch vergrößert sich die Vorlast, die Herzmuskelfasern werden stärker vorgedehnt. Da das Herz physiologischerweise etwas unterhalb des „Vordehnungsoptimums“ arbeitet, wirkt sich die erhöhte Vorlast günstig aus: Die Muskelfasern können sich nun stärker zusammenziehen und das Blut mit höherer Kraft auswerfen; das Schlagvolumen erhöht sich und das Restblut in der Kammer vermindert sich wieder auf das normale Volumen.
Der Frank-Starling-Mechanismus ist für jeden einzelnen Schlag individuell wirksam. Hierdurch kann die Pumpfunktion der Kammer sofort der Vor- und Nachlast angepasst werden. Die Abhängigkeit des Schlagvolumens von der Nachlast ist hingegen bei Patienten mit einer Herzinsuffizienz wesentlich ausgeprägter als beim Gesunden. Beim herzinsuffizienten Patienten ist das Schlagvolumen bei gleichem Gefäßwiderstand (Nachlast) deutlich geringer. Somit kann es sinnvoll sein, den peripheren Gefäßwiderstand mit arteriellen Vasodilatatoren, z. B. AT1-Blocker und ACE-Hemmer, zu senken.
Weitere Regulationsmechanismen
Unspezifisch können Faktoren wie Schmerz, Emotionen und Fieber die Herzfrequenz Herzleistungweitere RegulationsmechanismenHerzfrequenzRegulationbeeinflussen. Weitere enge Beziehungen bestehen zwischen der Herztätigkeit und der Kreislaufregulation sowie dem Hormonhaushalt. Beispielsweise befinden sich in Vorhöfen und Kammern Dehnungsrezeptoren, die auf eine Blutdrucksteigerung mit einer Hemmung des Sympathikus und einer Stimulierung des Parasympathikus reagieren und so zu einer Blutdrucksenkung führen. Eine Volumenbelastung des Herzens führt zu einer Dehnung der Vorhöfe und zur Freisetzung z. B. von atrialem natriuretischem Peptid (ANP, Atriopeptin), das die Harnbildung und Natriumausscheidung fördert, sodass das „Zuviel“ an Volumen wieder ausgeschieden wird. Gleichzeitig wird die Adiuretinausschüttung (antidiuretisches Hormon, ADH) im Hypophysenhinterlappen gehemmt, was über eine Senkung der Wasserrückresorption in der Niere ebenfalls eine Steigerung der Harnausscheidung zur Folge hat.

Herzinsuffizienz

Kann das Herz die zur Versorgung des Körpers erforderliche Pumpleistung nicht mehr erbringen, spricht man von einer Herzinsuffizienz (HerzinsuffizienzInsuffizienz = Unzulänglichkeit). Dabei ist die Auswurfleistung der linken Kammer (Linksherzinsuffizienz),Linksherzinsuffizienz der rechten Kammer (Rechtsherzinsuffizienz) Rechtsherzinsuffizienzoder beider (Globalinsuffizienz) Globalinsuffizienzherabgesetzt. Neben der vorgenannten systolischen Herzinsuffizienz gibt es auch eine diastolische Herzinsuffizienz. Hierbei liegt eine Füllungsbehinderung des linken Ventrikels vor. Die Ursachen für eine Herzinsuffizienz sind vielfältig (Abb. 12.29). In Deutschland steht heute die koronare Herzkrankheit an erster Stelle, gefolgt vom arteriellen Bluthochdruck. Weitere Ursachen sind Krankheiten, die den Herzmuskel oder die Herzklappen direkt angreifen, wie Entzündungen. Etwa 0,4–2 % der Bevölkerung sind von einer Herzinsuffizienz betroffen. Die Häufigkeit nimmt mit dem Alter ebenfalls zu. So sind mehr als 20 % aller Patienten im Alter von 70–80 Jahren an einer Herzinsuffizienz erkrankt.
Kompensierte und dekompensierte Herzinsuffizienz
Bei einer Herzinsuffizienz Herzinsuffizienzkompensierteversucht der Körper, auf unterschiedlichen Wegen physiologisch zu kompensieren:
  • Erhöhung der Vorlast (Preload): Infolge einer Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS; Kap. 16.6.1) kommt es zu einer Natrium- und Wasserretention und damit Vorlasterhöhung. Durch den Frank-Starling-Mechanismus resultiert hieraus ein größeres Schlagvolumen.

  • Erhöhung des Sympathikotonus (Kap. 12.6.3): Der erhöhte Sympathikotonus wirkt positiv inotrop.

  • Bowditch-Effekt (Kraft-Frequenz-Steigerung): Gilt nur begrenzt bei der Herzinsuffizienz.

  • Herzmuskelhypertrophie (Kap. 12.3.3).

  • Erhöhung der Nachlast durch Vasokonstriktion.

Solange das Herz die Pumpleistung hierdurch noch aufrechterhalten kann, spricht man von einer kompensierten Herzinsuffizienz. Bei einer dekompensierten Herzinsuffizienz Herzinsuffizienzdekompensiertesind die physiologischen Kompensationsmechanismen erschöpft und es kommt zu einer Abnahme der Pumpfunktion.
Typische Symptome der Herzinsuffizienz sind Belastungs- oder Ruhedyspnoe, Müdigkeit und Ödeme, z. B. beginnend an den Knöcheln und Unterschenkeln. Anhand der Herzinsuffizienz-Klassifikation der New York Heart Association (NYHA) werden die Stadien NYHA I–IV unterschieden. Die Einteilung ist für die weitere Behandlung von grundlegender Bedeutung (Tab. 12.1).
Kardiale Ödeme
Durch die Linksherzinsuffizienz ÖdemekardialeLinksherzinsuffizienzkommt es zu einer Steigerung der Blutdrücke im pulmonalen Kreislauf und dem rechten Herzen. Der Rückstau führt initial zu einer Flüssigkeitseinlagerung im Zwischenzellraum (Interstitium) mit begleitender Bronchoobstruktion. Da ähnlich wie beim Asthma bronchiales Giemen und eine verlängerte Exspirationsphase auftreten können, wird das interstitielle Lungenödem Lungenödeminterstitiellesauch „Asthma cardiale“ Asthma cardialegenannt. Eine weitere Verschlechterung bewirkt einen Flüssigkeitsübertritt in den Alveolarraum (alveoläres Lungenödem) mit dem typischen Lungenauskultationsbefund grobblasiger Rasselgeräusche. Eine chronische Rechtsherzinsuffizienz führt zu einem Rückstau in die venöse Strombahn mit Erhöhung des Venendrucks auf oder über den Filtrationsdruck der kapillaren Strombahn. Die Folge sind periphere Ödeme (Abb. 12.30) bis hin zum Ganzkörperödem (Anasarka).
Durch die Stauungsleber (intrahepatische Stauung) kann es zur Ausbildung von Aszites (AszitesFlüssigkeitsansammlung in der freien Bauchhöhle, „Bauchwassersucht“)Bauchwassersucht und im Thoraxraum zu einem (meist rechtsseitigen) Pleuraerguss kommen.
Diagnostik
Entscheidend für die Diagnose der Herzinsuffizienz HerzinsuffizienzDiagnostiksind das klinische Bild nach dem NYHA-Stadium, die körperliche Untersuchung (Hinweis auf periphere Ödeme, Lungen- und Herzauskultation) und die Echokardiografie. Als aussagefähigster Laborparameter hat sich das NT-proBNP (N-terminales Pro Brain Natriuretic Peptide) etabliert, das bei Herzinsuffizienz stark erhöht ist. Röntgen und Ruhe-EKG sind oft wenig aufschlussreich, gehören jedoch zur Standarduntersuchung dazu. Zur weiteren Abklärung wird häufig eine Herzkatheteruntersuchung zum Ausschluss einer stenosierenden koronaren Herzkrankheit durchgeführt. Bei unklarer Ursache (Ätiologie) erfolgt teilweise eine Herzmuskelbiopsie mit histologisch-pathologischer Untersuchung.
Die Behandlung der Herzinsuffizienz HerzinsuffizienzTherapieist mehrschichtig und umfasst die Beschwerdebesserung, Reduktion der Hospitalisierung und Senkung der Sterblichkeit (Mortalitätsreduktion). Neben pharmakologischen Therapieoptionen gibt es eine Reihe nichtpharmakologischer Optionen, z. B. Gewichtsreduktion, Flüssigkeitskontrolle (je nach Schwere sollte die maximale Flüssigkeitszufuhr bei schwerer Herzinsuffizienz max. 1,0–1,5 l/Tag, bei leichteren Formen bis 2 l/Tag nicht überschreiten), Nikotinkarenz, körperliche Bewegung (3–5-mal pro Woche à 20–30 Minuten).
Kardiale Resynchronisationstherapie
Als „elektrische Kreislaufunterstützung“ kann bei schwerer Herzinsuffizienz und Linksschenkelblock die kardiale ResynchronisationstherapieHerzinsuffizienzkardiale ResynchronisationstherapieLinksschenkelblockkardiale ResynchronisationstherapieResynchronisationstherapie, kardiale (CRT; Kap. 12.5.2) eine Option sein. Da Patienten mit einer linksventrikulären Ejektionsfraktion (LVEF) von ≤ 30–35 % (je nach Ursache) ein erhöhtes Risiko für den plötzlichen Herztod aufgrund bösartiger ventrikulärer Arrhythmien, z. B. Kammertachykardien oder Kammerflimmern, aufweisen, wird häufig prophylaktisch ein Defibrillator (Defibrillatorautomatischer implantierbarer Cardioverter/Defibrillator, AICD), teilweise zusammen mit einer CRT in einem Gerät (CRT-D = CRT und AICD in einem Gerät), implantiert. Zu den neueren Therapieverfahren gehört die kardiale Kontraktilitätsmodulation (CCM), bei der durch dauerhafte Impulsabgaben eines speziellen Schrittmachersystems das Aktionspotenzial verlängert und dadurch der Kalziumeinstrom in die Herzmuskelzelle erhöht wird. Aufgrund zunehmender Miniaturisierung wird der Rettungsdienst auch mit Patienten mit mechanischen Kreislaufunterstützungssystemen (Left Ventricular Assist Device, LVAD) konfrontiert. Bei Patienten mit schwerer, therapierefraktärer Herzinsuffizienz kommt eine Herztransplantation Herztransplantationinfrage.
Medikamente zur Behandlung der Herzinsuffizienz
Die Stützen der pharmakologischen Herzinsuffizienztherapie HerzinsuffizienzMedikamentesind:
  • Reduktion der Vorlast: ACE-Hemmer, z. B. Ramipril (Delix®), oder AT1-Blocker, z. B. Valsartan (Diovan®) oder Candesartan (Atacand®)

  • Erhöhung des Schlagvolumens über eine Nachlastabsenkung: Nitrate, z. B. Glyzeroltrinitrat (Nitrolingual®) oder Molsidomin (Corvaton®)

  • Frequenzsenkung (optimale Herzfrequenz ≤ 70/min): β-Blocker, z. B. Bisoprolol (Concor®), Metoprololsuccinat (Beloc Zok®), Carvedilol (Dilatrend®)

  • Steigerung der Flüssigkeitsausscheidung: Diuretika, z. B. Furosemid (Lasix®)

  • Steigerung der Kontraktilität: Digitalisglykoside, z. B. Digitoxin (Digimerck®), Katecholamine, z. B. Dobutamin (Dobutrex®), oder Phosphodiesterase-III-Hemmer (PDE-III-Hemmer), z. B. Milrinon (Corotrop®)

Hemmstoffe des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems
Hemmstoffe des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (Renin-Angiotensin-Aldosteron-SystemHemmstoffeRenin-Angiotensin-Aldosteron-SystemACE-HemmerRAAS) greifen direkt in das RAAS ein und bessern bei Herzinsuffizienz nachweislich die Prognose. ACE-Hemmer ACE-Hemmerhemmen das Angiotensin-Converting Enzyme (ACE), sodass aus dem Angiotensin I nicht das blutdrucksteigemde Angiotensin II gebildet werden kann (Kap. 16.6.1). Dadurch wird unter anderem der periphere Widerstand gesenkt, was über eine Reduzierung der Nachlast das Herz entlastet. Häufig verwendete Substanzen sind Ramipril (z. B. Delix®) oder Enalapril (z. B. Xanef®). ACE-Hemmer sind heute Mittel erster Wahl bei Herzinsuffizienz in allen NYHA-Stadien. Serumkalium und -kreatinin sollten regelmäßig kontrolliert werden. Eine Alternative bei Unverträglichkeit von ACE-Hemmern (Reizhusten in ca. 5–10 % aller Fälle) sind Angiotensin-II-(AT1-)Rezeptoren-Blocker, Renin-Angiotensin-Aldosteron-SystemAngiotensin-II-Rezeptor-AntagonistenAngiotensin-II-Rezeptor-Antagonistenauch AT1-Blocker oder Sartane Sartanegenannt. Beispiele sind Losartan (z. B. Lorzaar®), Candesartan (z. B. Atacand®) oder Valsartan (z. B. Diovan®). Sie blockieren die Angiotensin-II-Wirkung an seinem AT1-Rezeptor und wirken dadurch ganz ähnlich wie die ACE-Hemmer.
Beta-Rezeptoren-Blocker
Da bei chronischer Herzinsuffizienz ein gesteigerter Sympathikotonus besteht, der auch für die Zunahme der Herzfrequenz verantwortlich ist, haben sich β1-(selektive) Rezeptoren-Blocker (Beta-Blocker, β-Blocker) zur Hemmung des Sympathikus bewährt, die vor allem die β1-Rezeptoren des Herzens hemmen. Beta-Rezeptoren-Blocker verbessern ebenfalls die Überlebensrate herzinsuffizienter Patienten. Gute Erfahrungen liegen besonders bei Carvedilol (Dilatrend®), Bisoprolol (Concor®) und Metoprololsuccinat (z. B. Beloc Zok®) vor. Beta-Blocker werden im NYHA-Stadium II–IV gegeben. Bei NYHA I werden sie verabreicht, wenn z. B. ein Herzinfarkt oder ein arterieller Hypertonus in der Vorgeschichte vorliegt.
Diuretika
Beta-Rezeptoren-BlockerDiuretika Diuretikasind Pharmaka, welche die Transportprozesse im Tubulussystem der Niere hemmen (Kap. 16.3.4). Sie schwemmen Ödeme aus und entlasten das Herz durch Minderung der Vor- und Nachlast. Sie kommen bei allen NYHA-Stadien zum Einsatz, wenn eine Flüssigkeitsretention vorliegt. Bei NYHA III–IV sind Diuretika generell indiziert.
  • Thiazide DiuretikaThiazidefördern den Harnfluss mäßig bis mittelstark durch eine Hemmung des Na+-Cl-Carriers im proximalen Teil des distalen Tubulus: Xipamid (z. B. Aquaphor®) und Hydrochlorothiazid (z. B. Esidrix®). Der ausschwemmende Effekt ist bei herzinsuffizienten Patienten oft begrenzt.

  • Ebenfalls eher schwach diuretisch wirksam sind Aldosteronantagonisten DiuretikaAldosteronantagonistenwie Spironolacton (z. B. Aldactone®) oder Eplerenon (Inspra®). Aldosteron ist bei Herzinsuffizienzpatienten stark (bis zu 20-fach) erhöht und hat negative Wirkungen, z. B. Herzmuskelfibrose, Hemmung der Noradrenalinaufnahme, Sympathikusaktivierung. Durch Zugabe eines Aldosteronantagonisten kommt es zu hemmenden Effekten auf das reverse Remodeling.

  • Schleifendiuretika DiuretikaSchleifendiuretikawirken schneller und stärker als Thiaziddiuretika über eine Hemmung des Na+-Cl-K+-Carriers im aufsteigenden Ast der Henle-Schleife. Beispiele hierfür sind Furosemid (z. B. Lasix®) und Torasemid (z. B. Torem®).

Unter Diuretikabehandlung sind regelmäßig Kontrollen des Serumkaliums und des -kreatinins erforderlich.
Herzglykoside
Herzglykoside oder Digitalis-HerzglykosideDigitalisGlykoside sind Wirkstoffe aus Fingerhutarten. Sie steigern die Kontraktionskraft der Herzmuskulatur, verlangsamen die Herzfrequenz und verzögern die Erregungsleitung im AV-Knoten über eine Hemmung der Na+-K+-ATPase der Herzmuskelzelle. Beispiele sind Acetyldigoxin (z. B. Novodigal®), Methyldigoxin (z. B. Lanitop®) und Digitoxin (z. B. Digimerck®). Herzglykoside werden heute nur noch bei Herzinsuffizienz mit Tachykardie oder höhergradiger Herzinsuffizienz (NYHA III–IV) gegeben.
Nitrate
Nitrate NitrateHerzinsuffizienzweiten die glatte Gefäßmuskulatur durch Freisetzung von Stickstoffmonoxid (NO), und zwar die venöse stärker als die arterielle. Durch Absenken der Vor- und – weniger ausgeprägt – Nachlast wird das Herz entlastet. Nitrate werden v. a. eingesetzt:
  • Bei akuter Herzinsuffizienz und Angina-pectoris-Anfällen in sublingualer Sprayform oder als Zerbeißkapsel, um die Beschwerden rasch zu lindern

  • Bei gleichzeitig bestehender koronarer Herzkrankheit (Kap. 12.7.2)

Kardiomyopathien

Bei einer Kardiomyopathie Kardiomyopathiebesteht generell eine Erkrankung des Herzmuskels (Myokard) mit einer Störung der Pumpfunktion. Eine Kardiomyopathie kann sich mit Dilatation (Ausweitung) aller Herzhöhlen (dilatative Kardiomyopathie), Verdickung des Herzmuskels (hypertrophe Kardiomyopathie) oder Störung der Dehnbarkeit des linken Ventrikels in der Diastole (restriktive Kardiomyopathie) zeigen, ohne dass andere Herz- oder Gefäßleiden hierfür verantwortlich wären (Abb. 12.31). Die meisten Kardiomyopathien können auf virale, autoimmune, metabolische oder genetische Faktoren zurückgeführt werden. Auch Alkoholmissbrauch kann zu einer dilatativen Kardiomyopathie (DCM) führen.
Aufgrund der Einschränkung der linksventrikulären Funktion kommt es zu typischen Symptomen einer Herzinsuffizienz. Die Behandlung erfolgt überwiegend symptomatisch mit einer pharmakologischen Herzinsuffizienztherapie. Jedoch kommen seit einiger Zeit auch transportable Unterstützungssysteme, z. B. das Left Ventricular Assist Device (LVAD) („Kunstherz“) oder die kardiale Resynchronisationstherapie (CRT) mittels Dreikammer-Schrittmacher, infrage (Kap. 12.6.4).
Herztransplantation
Bei schweren Symptomen der Herzinsuffizienz, einem Alter < 70 Jahren und fehlenden Versagensgründen, z. B. unkontrollierte Infektion, schlechte Patientenmitarbeit (Compliance), fortgesetzter Drogen- oder Alkoholabusus, kommt nach Versagen der Herzinsuffizienztherapie eine Herztransplantation (HerztransplantationHTX) infrage. Im Jahr 2016 wurden in Deutschland 297 Herztransplantationen durchgeführt. Jedes Jahr werden ca. 600–700 Patienten neu für eine HTX angemeldet. Die mittlere Überlebenszeit nach HTX beträgt 10 Jahre. Nach 5 Jahren funktionieren ca. 65 % aller Herztransplantate noch einwandfrei.
Nach einer HTX muss der Patient lebenslang immunsuppressiv wirkende Medikamente, z. B. Prednison (Decortin®), Ciclosporin (Sandimmun®) oder Tacrolimus (Prograf®), einnehmen, um eine Abstoßungsreaktion zu verhindern. Durch diese Immunsuppressiva kann es häufiger zu Infekten kommen, die für eine Todesfallrate von 20 % im ersten Jahr nach der HTX verantwortlich sind.
Bei einer Bradykardie oder bei AV-Blockierungen ist Atropin bei einem Patienten mit einem Transplantatherz aufgrund der Denervierung ohne Effekt. Hier müssen Katecholamine, z. B. Adrenalin, oder ein transkutanes nichtinvasives Schrittmachersystem verwendet werden.

Kardiogener Schock

Ein akutes Kreislaufversagen aufgrund einer kardialen Ursache (Abnahme der Pumpfunktion [kardiale Kontraktilität]), das mit einer Verminderung des Herzzeitvolumens (HZV) und einer Reduktion des systolischen Blutdrucks (RRsyst < 90 mmHg) einhergeht, wird als kardialer Schock Schockkardiogenerkardiogener Schockbezeichnet (Kap. 13.5.1). In der Folge kommt es durch die Störung der Makrozirkulation zu einer Minderdurchblutung anderer Organe und zu Hypoxie.
Der kardiogene Schock ist in ca. 80 % der Fälle durch ein Pumpversagen der linken Herzkammer auf dem Boden eines Herzinfarkts, einer vorbestehenden dekompensierten Herzinsuffizienz oder einer akuten Entzündung des Herzmuskels (Myokarditis, Kap. 12.3.3) oder der rechten Herzkammer, z. B. bei akuter Lungenembolie, bedingt. Durch Herzrhythmusstörungen aus der Herzkammer (ventrikuläre Arrhythmien) oder seltener aus dem Vorhof (supraventrikuläre Arrhythmien) kann es durch Verkürzung der Diastolendauer zu einer Abnahme der Koronarperfusion sowie des Auswurfs kommen. Bradykarde Herzrhythmusstörungen, z. B. AV-Blockierung oder Medikamentenüberdosierung (β-Blocker, Kalzium-Antagonisten), können zu einem kardiogenen Schock führen. Akute Klappenerkrankungen, z. B. akute Mitralklappeninsuffizienz durch Abriss des Papillarmuskels, akute Aortenklappeninsuffizienz durch Aortendissektion oder Klappenentzündung (Endokarditis), oder eine Füllungsbehinderung bei einer Herzbeuteltamponade können in seltenen Fällen einen kardiogenen Schock verursachen.

Merke

Infarktbedingter kardiogener Schock

kardiogener SchockInfarktAb einem Verlust von mehr als 35–40 % der Herzmuskelfunktion, insbesondere beim Linksherzinfarkt, kommt es zu einer kritischen Verminderung der Pumpleistung und einer Reduktion des Herzzeitvolumens. Bei Frauen tritt im Rahmen eines akuten Koronarsyndroms (ACS) häufiger ein kardiogener Schock auf.
Neben den allgemeinen Maßnahmen ist eine dringlich invasive Herzkatheteruntersuchung in einem Zeitrahmen von weniger als 120 Minuten für die Prognose entscheidend. Die 30-Tage-Sterblichkeit bei einem Myokardinfarkt ohne kardiogenen Schock beträgt etwa 5 %, wogegen etwa 45 % der Patienten im kardiogenen Schock trotz Wiedereröffnung der betroffenen Herzkranzarterie (Revaskularisation) versterben. Ohne Revaskularisation versterben mehr als 70 % der Patienten im kardiogenen Schock.
Therapieziel in der Behandlung des kardiogenen Schocks kardiogener SchockTherapieist die Optimierung der kardialen Funktion (Katecholamine, Diuretika, Nitrate) und der Oxygenierung sowie die frühe Wiedereröffnung evtl. verschlossener Koronargefäße. Bei anderen Ursachen ist meist eine operative Versorgung, z. B. Herzklappenoperation bei akuter Klappeninsuffizienz oder die Entlastung einer Herzbeuteltamponade (Perikardiozentese), notwendig.
Ist eine Pharmakotherapie ineffektiv, können mittlerweile unterschiedliche Unterstützungssysteme verwendet werden. Dazu gehören die intraaortale Ballongegenpulsation (IABP; in der Aorta platzierter Ballon, der synchronisiert aufgepumpt und entlastet wird und so zu einer Steigerung der diastolischen Koronarperfusion führt), die Impella®-Pumpe (Miniatur-Hochleistungsturbine, die am Übergang der linken Herzkammer in der Aorta platziert wird und eine Zirkulation mit einem HZV von bis zu 5 l/min aufrechterhält) und ein operativ implantiertes linksventrikuläres Unterstützungssystem (Left Ventricular Assist Device, LVAD).

Blutversorgung des Herzens

Wie jedes Organ muss auch das Herz HerzBlutversorgungselbst mit Blut versorgt werden. Dabei verbraucht es bereits in Ruhe 5 % des gesamten gepumpten Blutes und 10 % des Ruheenergieumsatzes für die eigene Arbeit (250–300 ml/min), obwohl es nur knapp 0,5 % des gesamten Körpergewichts ausmacht!

Koronararterien

Das Herz wird über zwei kleine Gefäße mit Blut versorgt, die von der Aorta abzweigen: Das eine zieht quer über die rechte, das andere quer über die linke Herzhälfte. Da beide Arterien mit ihren Verzweigungen das Herz wie ein Kranz umschließen, werden sie als Koronararterien (KoronararterienHerzkranzarterien) bezeichnet.
Die rechte Koronararterie (A. coronaria dextra, RCA) versorgt bei den meisten Menschen den rechten Vorhof, die rechte Kammer, die Herzhinterwand und einen kleinen Teil der Kammerscheidewand mit Blut. Die linke Koronararterie (A. coronaria sinistra) teilt sich nach dem gemeinsamen Hauptstamm in zwei starke Äste, den Ramus circumflexus (RCX) und den Ramus interventricularis anterior (RIVA), die im Normalfall für die Durchblutung des linken Vorhofes, der linken Kammer und eines Großteils der Kammerscheidewand sorgen (Abb. 12.32). Die Venen des Herzens verlaufen etwa parallel zu den Arterien, vereinigen sich zu immer größeren Gefäßen und münden als Sinus coronarius in den rechten Vorhof.

Koronare Herzkrankheit

Verengungen der Koronararterien (koronare HerzkrankheitKoronarstenosen) Koronarstenosesind überwiegend durch Ablagerungen an den Gefäßwänden im Rahmen einer Arteriosklerose Arteriosklerosebedingt. Wichtigste Risikofaktoren sind Rauchen, Bluthochdruck, Diabetes mellitus und Blutfettstoffwechselstörungen. Es fließt weniger Blut durch die Koronararterien und die Sauerstoffversorgung des Herzmuskels wird schlechter. Diese koronare Herzkrankheit (KHK) einschließlich ihrer Folgeerkrankungen ist in den Industrieländern die häufigste Todesursache überhaupt. Im Gegensatz zu den Herzkranzarterien erkranken die Herzkranzvenen fast nie.
Angina pectoris
Bei deutlich herabgesetzter Durchblutung des Herzmuskels stellen sich unter körperlicher Belastung, nach üppigen Mahlzeiten, bei Kälte oder Stress anfallsartige Schmerzen in der Herzgegend ein: Der Patient empfindet einen Schmerz oder ein sehr unangenehmes Engegefühl in der Brust, das typischerweise in den linken Arm ausstrahlt. Dieser durch Sauerstoffmangel des Herzmuskels verursachte Schmerz wird als Angina pectoris („Brustenge“) oder Stenokardie StenokardieAngina pectorisbezeichnet. Aber auch Schmerzen im Unterkiefer, Ausstrahlungen in den Rücken oder Bauch, Übelkeit und Erbrechen können (oft fehlinterpretierte) Leitsymptome sein (Abb. 12.33).
Sind die Koronararterien so stark verengt (stenosiert), dass Angina-pectoris-Anfälle schon bei leichter Belastung oder in Ruhe auftreten, kann es leicht z. B. durch ein anhaftendes kleines Blutgerinnsel (Thrombus) zu einem vollständigen Verschluss einer Koronararterie kommen. Dann sinkt die Sauerstoffversorgung so weit ab, dass ein Teil der Herzmuskelfasern abstirbt. Das Absterben (Nekrose) von Herzmuskelgewebe infolge von Sauerstoffmangel wird Herz- Herzinfarktoder Myokardinfarkt Myokardinfarktgenannt.
Diagnostik
Zum nichtinvasiven Nachweis einer koronaren Herzkrankheit werden meist Belastungs-EKG-Untersuchungen (Ergometrie) durchgeführt. Bei der Myokardszintigrafie werden radioaktive Substanzen gespritzt, die sich abhängig von der Durchblutung im Herzmuskel anreichern und so lokale Durchblutungsstörungen darstellen. Um definitiv festzustellen, wie stark die Koronararterien bereits verengt sind, kann im Rahmen einer Linksherzkatheteruntersuchung unter Röntgendurchleuchtung Kontrastmittel in die Koronararterien gespritzt werden. Diese Untersuchung heißt Koronarangiografie (Abb. 12.34). Die kontrastmittelgefüllten Gefäße stellen sich im Bild dar; eventuell vorhandene Engstellen oder Verschlüsse werden als Kontrastmittelaussparungen sichtbar.
Medikamentöse Behandlung der koronaren Herzkrankheit
Die Säulen in der Behandlung derkoronare Herzkrankheitmedikamentöse Therapie chronisch stabilen KHK sind die Senkung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs und die Erhöhung des Sauerstoffangebots. Eine Verminderung des Sauerstoffverbrauchs wird durch eine Vor- und Nachlastsenkung sowie eine Senkung der Herzfrequenz erreicht.
Beta-Rezeptoren-Blocker
Beta-Rezeptoren-Blocker besetzen am Herzen die β1-Rezeptoren des Sympathikus und hindern so die körpereigenen Stoffe Noradrenalin und Adrenalin, ihre Sympathikuswirkung (Erhöhung der Herzfrequenz und des Schlagvolumens) zu entfalten. Dadurch sinkt der Sauerstoffverbrauch des Herzens.
Thrombozytenaggregationshemmer
Beta-Rezeptoren-BlockerThrombozytenaggregationshemmer, z. B. Acetylsalicylsäure (Aspirin®), Clopidogrel (Iscover®/Plavix®), Prasugrel (Efient®) oder Ticagrelor (Brilique®), hemmen die Verklumpung der Blutplättchen und wirken damit der Ausbildung eines infarktauslösenden Thrombus in den Koronararterien entgegen.
Statine
ThrombozytenaggregationshemmerEs ist seit Langem bekannt, dass ein Überschreiten der Cholesterinwerte zu einer Erhöhung des KHK-Risikos führt. Die Lipoproteine werden in unterschiedliche Klassen unterteilt. Gerade eine Erhöhung des LDL-Cholesterins („schlechtes Cholesterin“) scheint für die Entstehung der KHK wichtig zu sein. Statine sind Lipidsenker, die als sog. Cholesterin-Synthese-Enzym-(CSE-)Hemmer eine reduzierte Cholesterinbiosynthese bewirken. Um den Cholesterinbedarf zu decken, kommt es zu einer Abnahme der LDL-Cholesterin-Rezeptoren und damit zu einer Abnahme des LDL-Cholesterins im Plasma. Gängige CSE-Hemmer sind Simvastatin (Zocor®) und Atorvastatin (Sortis®).
Rekanalisierende Maßnahmen
StatineBei weitgehenden koronare HerzkrankheitRekanalisierungKoronarstenosen wird versucht, die Gefäßlichtung wieder zu erweitern. Bei der perkutanen transluminalen koronaren Angioplatie, perkutane transluminale koronareAngioplastie (kurz PTCA, auch als koronare Ballondilatation bezeichnet) wird unter Röntgendurchleuchtung ein dünner Ballonkatheter von der A. femoralis oder A. radialis aus in das erkrankte Koronargefäß vorgeschoben, der Ballon in der Engstelle aufgeblasen und dadurch die Stenose mit ca. 8–12 bar aufgedehnt.
Die Ballondilatation Ballondilatationwird heutzutage praktisch immer mit einer Stenteinlage ergänzt. Ein Stent Stentist eine Art Drahtgeflecht, das in das geweitete Gefäß eingelegt wird und es von innen für den Durchfluss offenhalten soll. Zusätzlich ist in der Regel die vorübergehende Einnahme von zwei Thrombozytenaggregationshemmern, z. B. ASS und Clopidogrel, notwendig. Je nach Stentart wird der zweite Thrombozytenaggregationshemmer für 6–12 Monate gegeben, danach erfolgte die lebenslange Gabe von ASS.
Sind mehrere Koronararterien verengt, ist meist die operative Anlage eines Bypass notwendig:
  • Beim aortokoronaren Venen-Bypass, Bypasskurz ACVB, werden dem Patienten ein oder mehrere Venenstücke (meist aus der V. saphena magna) entnommen und zwischen dem aufsteigenden Teil der Aorta (Aorta ascendens) und den Koronararterien distal der Engstelle oder des Verschlusses eingesetzt (Abb. 12.35).

  • In ca. 75 % der Fälle wird heute ein arterieller Bypass angelegt. Die hinter dem Brustbein verlaufende A. thoracica interna (entspringt aus der A. subclavia) wird distal abgetrennt und hinter der Engstelle der Koronararterie neu eingepflanzt (Mammaria-Bypass, IMA-Bypass). Auch die Verpflanzung der Armarterie (A. radialis) ist möglich.

Akutes Koronarsyndrom (ACS)

Unter dem Begriff akutes Koronarsyndrom (akutes KoronarsyndromACS) werden die instabile Angina pectoris (AP), der Myokardinfarkt Myokardinfarktohne ST-Strecken-Hebung (NSTEMI = Non ST-Elevation Myocardial Infarction) und der ST-Strecken-Hebungsinfarkt (STEMI = ST-Elevation Myocardial Infarction) zusammengefasst.
Jährlich ereignen sich in Deutschland etwa 350 000–400 000 NSTEMI und etwa 300 000 STEMI. Etwa 35–40 % der Patienten mit einem akuten Myokardinfarkt versterben innerhalb der ersten 28 Tage, wovon der Großteil, ca. 25 %, bereits in der Prähospitalphase verstirbt. Die Krankenhaussterblichkeit ist beim STEMI höher als beim NSTEMI (7 % vs. 5 %).
Beim NSTEMI NSTEMIkommt es zu einer Ruptur eines atheromatösen Plaques („Kalkscholle“) der Koronararterie mit nachfolgender Aktivierung des Gerinnungssystems und der Bildung eines nicht vollständig verschließenden Thrombus. Nachfolgend zerfällt der Thrombus und führt zu einer Mikroembolisierung in den feinsten Verästelungen der Koronargefäße. Aufgrund des nicht vollständigen Verschlusses eines Koronargefäßes bildet sich keine ST-Strecken-Hebung aus. Infolge der Sauerstoffunterversorgung kommt es neben typischen Angina-pectoris-Beschwerden zu einem Zerfall von Herzmuskelgewebe, der laborchemisch (Krankenhauslabor, Schnelltest im Rettungsdienst) nachgewiesen werden kann. Hierzu bietet sich in erster Linie das kardiale Troponin T/I an, das bereits innerhalb weniger Stunden ansteigt. Die sichere Diagnose eines NSTEMI kann daher nur nach erneutem Troponin-Test, 3–6 Stunden nach Abnahme des ersten Werts, gestellt werden. Falls die Troponin-Werte in der Norm sind oder der zweite Wert im Vergleich zum ersten Wert nicht stark angestiegen ist, kann ein NSTEMI ausgeschlossen werden. Bei typischen Beschwerden werden jedoch noch weitere Untersuchungen wie ein Belastungs-EKG, eine transthorakale Echokardiografie oder evtl. auch eine invasive Diagnostik mittels Linksherzkatheter durchgeführt.
Im Unterschied zum NSTEMI liegt beim STEMI typischerweise ein kompletter Verschluss einer Koronararterie mit Ausbildung eines akuten Myokardinfarkts vor (Abb. 12.36). Die Pathophysiologie ähnelt der beim NSTEMI; jedoch kommt es durch den Thrombus zu einem totalen Gefäßverschluss.
Daraus ergibt sich, dass eine Differenzierung zwischen instabiler AP, NSTEMI und STEMI in der Prähospitalphase aufgrund notwendiger Labor- und EKG-Untersuchungen nach 3–6 Stunden praktisch nicht möglich ist. Daher werden alle Patienten mit typischer Ruhe-Angina-pectoris (retrosternales Druckgefühl/Schmerzen, teilweise mit Ausstrahlung in den Unterkiefer, Rücken, Oberbauch oder linken Arm) als akutes Koronarsyndrom (ACS) klassifiziert und unter Notarztbegleitung in die Klinik transportiert. Weitere Symptome können sein: Übelkeit, Erbrechen, Kaltschweißigkeit, Kollaps, Synkope, Dyspnoe. Circa 30–35 % aller Infarktpatienten haben keinerlei Beschwerden („stummer Infarkt“).
Patienten mit einem akuten Koronarsyndrom werden neben den Basismaßnahmen, wie peripher-venöser Zugang, EKG- und SpO2-Monitoring sowie Sauerstoffgabe bei einer SpO2 < 90 %, alle identisch behandelt. Ein Thrombozytenaggregationshemmer (Acetylsalicylsäure; Aspirin® i. v.) wird verabreicht und die Herzfrequenz durch vorsichtige, fraktionierte i. v. Gabe eines Beta-Blockers (Beloc®) auf eine Herzfrequenz von 60–70/min gesenkt. Hierdurch sinkt der myokardiale Sauerstoffverbrauch drastisch. Glyzeroltrinitrat (Nitrolingual®) dient der Vorlastsenkung. Zur Antikoagulation kommt Heparin-Natrium (Liquemin® N) zum Einsatz. Eine Schmerzbekämpfung (Analgesie) wird z. B. mit Morphin (Morphin Merck®) oder Fentanyl (Fentanyl Janssen®) eingeleitet.
Zeigt der Patient einen STEMI imSTEMI EKG, gibt es jedoch die „Besonderheit“, dass innerhalb von 120 Minuten mittels primärer Katheterintervention eine Reperfusion der verschlossenen Herzmuskelareale zu erreichen ist. Falls dies nicht innerhalb des vorgegebenen Zeitintervalls möglich ist, sollte eine systemische Thrombolyse, z. B. mit Alteplase (Actilyse®) oder Tenecteplase (Metalyse®), durchgeführt werden.

Wiederholungsfragen

  • 1.

    In welchem Bereich des Brustkorbs liegt das Herz? (Kap. 12.1.2)

  • 2.

    Welche Aufgabe haben die Herzklappen? (Kap. 12.2.2)

  • 3.

    Was ist ein Wolff-Parkinson-White-(WPW-)Syndrom? (Kap. 12.2.2)

  • 4.

    Was versteht man unter einer Herzklappenstenose? (Kap. 12.2.8)

  • 5.

    Was versteht man unter einer Herzklappeninsuffizienz? (Kap. 12.2.8)

  • 6.

    Was ist eine Endokarditis? (Kap. 12.3.2)

  • 7.

    Was ist eine Myokarditis? (Kap. 12.3.3)

  • 8.

    Durch welche zwei Veränderungen der Vitalparameter ist eine Perikardtamponade gekennzeichnet? (Kap. 12.3.4)

  • 9.

    Welche zwei Phasen kennzeichnen die Kammersystole? (Kap. 12.4.1)

  • 10.

    Welche zwei Phasen kennzeichnen die Kammerdiastole? (Kap. 12.4.1)

  • 11.

    Wie entstehen Herztöne und Herzgeräusche? (Kap. 12.4.4)

  • 12.

    Wie heißen die 4 Phasen des Aktionspotenzials? (Kap. 12.5.1)

  • 13.

    Was ist eine Herzinsuffizienz? (Kap. 12.6.4)

  • 14.

    Was versteht man unter einem stummen Infarkt? (Kap. 12.7.3)

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