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B978-3-437-46202-3.00005-6

10.1016/B978-3-437-46202-3.00005-6

978-3-437-46202-3

Abb. 5.1

[L190]

Äußere Schutzbarrieren des menschlichen Organismus (Auswahl). Die meisten Infektionserreger können die Körperoberfläche nicht durchdringen, weil sie von verschiedenen physikalischen und biochemischen Schutzbarrieren zurückgehalten werden. Auch die kommensale oder physiologische Flora verhindert die Ansiedelung von gefährlichen Mikroorganismen. Sie besteht aus Mikroorganismen, die physiologischerweise die meisten inneren und äußeren Oberflächen des Menschen besiedeln; durch die Stoffwechselaktivität der kommensalen Flora wird unser Immunsystem unterstützt.

Abb. 5.2

[M839/L231]

Durch Antikörper (Immunglobuline) oder das Komplementsystem (Faktor C3) werden fremde Zellen kenntlich gemacht (opsoniert). Durch das Komplementsystem wird der Membranangriffskomplex (C5–C9) gebildet, der zu einer Auflösung (Lyse) der fremden Zelle führt.

Abb. 5.3

[L190]

Aufbau der AntikörperAufbauverschiedenen Antikörper

Abb. 5.4

[L190]

Antigen-Antikörper-Reaktion: Die großen IgM-Antikörper besitzen viele Bindungsstellen für Antigene. Sie sind in der Lage, Fremdzellen (z. B. blutgruppenfremde Erythrozyten) zu verklumpen. Die Komplexe werden von Phagozyten aufgenommen. Darüber hinaus können IgM und IgG das Komplementsystem aktivieren.

Abb. 5.5

[M842]

Immunisierung erfolgt auf zwei Arten. Bei der aktiven Immunisierung werden abgeschwächte, abgetötete oder virulente Erreger zur Antikörperbildung mit Langzeitschutz (Gedächtniszellen) injiziert. Die passive Immunisierung dagegen wird mit direkt zur Verfügung stehenden Antikörpern appliziert und bietet nur einen kurzfristigen Schutz.

Abb. 5.6

[M842]

Beim ersten Kontakt mit einem Antigen kommt es zur humoralen Immunantwort mit der Bildung von Antikörpern und Gedächtniszellen. Bindet bei einem Zweitkontakt das Allergen an zwei benachbarte Antikörper und vernetzt sie, löst dies eine Exozytose aus (Ausschüttung von granulären Mediatoren).

Abb. 5.7

[G165]

Urtikaria

Abb. 5.8

[L190]

Übersicht über die vier Typen allergischer Reaktionen

Abb. 5.9

[L190]

Bakterium (Schemazeichnung)

Abb. 5.10

[L190]

Hunderte verschiedene Bakterientypen

Abb. 5.11

[W884]

Nachweishäufigkeit von MRSA

Abb. 5.12

[M117]

Rachenbefund bei einer Mandelentzündung

Abb. 5.13

[G238]

Das Stäbchenbakterium Escherichia Escherichia coli;Escherichia colicoli

Abb. 5.14

[R172]

Eindringen in die Wirtszelle, Vermehrung und Ausbreitung von Viren

Abb. 5.15

[L190]

Klinische Symptome von AIDSAIDSklinische Symptome

Abb. 5.16

[M842]

Maßnahmen bei einer möglichen HIV-Exposition

Die vier Teilsysteme der Abwehr im Überblick. So getrennt wie in dieser Tabelle sind die Teilsysteme der Abwehr in Wirklichkeit allerdings nicht. Vielmehr sind die verschiedenen Abwehrmechanismen auf vielfältige Weise miteinander vernetzt und arbeiten eng zusammen.

Tab. 5.1
Zelluläre Abwehr Humorale Abwehr
Unspezifische Abwehr
Spezifische Abwehr T-Zellen (Kap. 5.3):
  • T-Helferzellen

  • Zytotoxische T-Zellen

  • T-Zell-Gedächtnis

Antikörper (produziert von stimulierten B-Zellen = Plasmazellen, Kap. 5.3.1)

Alle Aktivierungswege des Komplementsystems enden im terminalen Membranangriffskomplex und führen zur Lyse der Zielzelle.

Tab. 5.2
Aktivierungswege des Komplementsystems
  • Klassischer Aktivierungsweg (Antigen-Antikörper-Komplex)

  • Lektin-Weg (Mannose-bindendes Lektin, MBL)

  • Alternativer Aktivierungsweg (pathogene Oberflächen)

Impfplan nach den Empfehlungen der STIKO am Robert Koch-Institut (Stand 24.8.2017), Epidemiologisches Bulletin Nr. 34/2017. G = Grundimmunisierung mit bis zu vier Teilimpfungen; A = Auffrischungsimpfung; N = Nachholimpfung bzw. Grundimmunisierung aller noch nicht geimpften bzw. Komplettierung unvollständiger Impfserien; S = Standardimpfungen Impfplan

[X221-012]

Tab. 5.3
Impfung Alter in Wochen Alter in Monaten Alter in Jahren
6 2 3 4 11–14 15–23 2–4 5–6 9–14 15–17 ab 18 ab 60
Tetanus G1 G2 G3 G4 N N A1 A2 A (ggf. N)e
Diphtherie G1 G2 G3 G4 N N A1 A2 A (ggf. N)e
Pertussis G1 G2 G3 G4 N N A1 A2 A (ggf. N)e
Hib
H. influenzae Typ b
G1 G2c G3 G4 N N
Poliomyelitis G1 G2c G3 G4 N N A1 ggf. N
Hepatitis B G1 G2c G3 G4 N N
Pneumokokken a G1 G2 G3 N Sg
Rotaviren G1b G2 (G3)
Meningokokken C G1 (ab 12 Monaten) N
Masern G1 G2 N Sf
Mumps, Röteln G1 G2 N
Varizellen G1 G2 N
Influenza S (jährlich)
HPV
Humane Papillomviren
G1d/G2d Nd

a)

Frühgeborene erhalten eine zusätzliche Impfstoffdosis im Alter von 3 Monaten, d. h. insgesamt 4 Dosen.

b)

Die 1. Impfung sollte bereits ab dem Alter von 6 Wochen erfolgen, je nach verwendetem Impfstoff sind 2 bzw. 3 Dosen im Abstand von mindestens 4 Wochen erforderlich.

c)

Bei Anwendung eines monovalenten Impfstoffes kann diese Dosis entfallen.

d)

Standardimpfung für Mädchen im Alter von 9–14 Jahren mit 2 Dosen im Abstand von 5 Monaten, bei Nachholimpfung beginnend im Alter > 14 Jahren oder bei einem Impfabstand von < 5 Monaten zwischen 1. und 2. Dosis ist eine 3. Dosis erforderlich (Fachinformation beachten).

e)

Td-Auffrischimpfung alle 10 Jahre. Die nächste fällige Td-Impfung einmalig als Tdap- bzw. bei entsprechender Indikation als Tdap-IPV-Kombinationsimpfung.

f)

Einmalige Impfung mit einem MMR-Impfstoff für alle nach 1970 geborenen Personen ≥ 18 Jahre mit unklarem Impfstatus, ohne Impfung oder mit nur einer Impfung in der Kindheit

g)

Impfung mit dem 23-valenten Polysaccharid-Impfstoff.

Beispiele von allergischen allergische ErkrankungenErkrankungen und ihre klinischen Symptome

Tab. 5.4
Betreffendes Organ Auslösende Allergenart Erkrankung Symptome
Lunge Inhalationsallergen Asthma bronchiale Husten, Atemnot, Stridor
Nase Inhalationsallergen Rhinitis Verstopfte Nase, Sekretion, Niesen
Haut Kontakt- und Nahrungsmittelallergien, Chemikalien Urtikaria, Ekzem Quaddeln, Schwellungen, Juckreiz und rötliche Flecken bis zu nässenden Blasen
Gastrointestinaltrakt Nahrungsmittelallergie Nahrungsmittelallergie Urtikaria, Verstopfung, Diarrhö, Übelkeit
Augen Inhalationsallergien, Chemikalien Konjunktivitis Rote Augen, Jucken, Brennen, verstärkter Tränenfluss
Verschiedene Insektenstiche und Medikamentenallergie Lokale bis systemische anaphylaktische Reaktionen Schmerz, Rötung, Schwellung, Juckreiz
Systemische Anaphylaxie Verschiedene Anaphylaktischer Schock Übelkeit, Ohnmacht, Tod

Immunpathologische allergische ReaktionTypenReaktionstypen

Tab. 5.5
Einteilung der Überempfindlichkeit Auslösender Faktor Vermittelnder Faktor Form der Erkrankung
Allergische Reaktion vom Typ I (Soforttyp) Allergen IgE-Antikörper Allergisch
Allergische Reaktion vom Typ II (zytotoxischer Typ) Unlösliches Autoantigen IgG- oder IgM-Antikörper Autoimmun
Allergische Reaktion vom Typ III (Immunkomplex) Lösliche fremde oder eigene Antigene IgG-, IgM- und IgA-Antikörper Immunkomplex (autoimmun oder allergisch)
Allergische Reaktion vom Typ IV (verzögerter Typ) Antigen oder Allergen Zellen (TH1-Lymphozyten und Makrophagen) Autoimmun, allergisch

Infektion und Abwehr

Achim Thamm

Inhaltsübersicht

Bestandteile des Abwehrsystems

  • Das Abwehrsystem ist ein komplexes System, das aus einer Vielzahl von Zellen und Organen besteht.

  • Unspezifische und spezifische sowie zelluläre und humorale Abwehr sind die vier Teilsysteme, in die das Abwehrsystem unterteilt wird.

  • Abwehrzellen bilden und vermehren sich im Knochenmark, bevor sie die primären und sekundären lymphatischen Organe und Gewebe besiedeln und sich dort weiterentwickeln.

Unspezifisches Abwehrsystem

  • Durch äußere Schutzbarrieren, den verschiedenen Gruppen der weißen Blutzellen und weiteren Faktoren, z. B. der kommensalen Flora, wird größtenteils ein Eindringen krankmachender Mikroorganismen in den Körper verhindert.

  • Gelingt es Mikroorganismen, z. B. durch eine Verletzung der äußeren Barrieren in den Körper einzudringen, werden sie durch Phagozyten (Fresszellen) unschädlich gemacht.

  • Makrophagen und neutrophile Granulozyten besitzen die größte phagozytotische Aktivität.

  • Durch Opsonierung werden Fremdpartikel für Phagozyten markiert.

  • Natürliche Killerzellen sind eine Untergruppe der Lymphozyten und wirken vor allem gegen virusinfizierte und tumorartig veränderte Zellen.

Spezifisches Abwehrsystem

  • Entwicklungsgeschichtlich ist das spezifische Abwehrsystem jünger als das unspezifische und zeichnet sich durch seine Spezifität und Gedächtnisfunktion aus.

  • Antikörper (Immunglobuline) bestehen aus vier verbundenen Proteinketten. Sie sind hochselektiv auf bestimmte Antigene passende Proteine, die von B-Zellen sezerniert werden, und stellen die humorale Abwehr des spezifischen Abwehrsystems dar.

  • Es gibt fünf Antikörperklassen, die elektrophoretisch in IgG, IgM, IgA, IgE und IgD aufgetrennt werden können.

  • Monoklonale Antikörper können spezifisch und zielgerichtet bestimmte Moleküle aufspüren. Dies spielt z. B. in der therapeutischen Behandlung oder Diagnostik eine wichtige Rolle.

  • „Schlüssel-Schloss-Prinzip“: Erreger können nur durch Antikörper markiert werden, wenn der Antikörper zum Erreger passt.

Abwehr von Krankheitserregern

  • Eindringende Bakterien können bereits an der Eintrittspforte von ständig lauernden Phagozyten entdeckt und phagozytiert werden.

  • Bei größeren Bakterienmengen bzw. virulenten Erregern kommt die spezifische Abwehr, vor allem die B-Zellen, die in einem Aktivierungsprozess Antikörper bilden, zur Hilfe.

  • Einige Bakterien haben Mechanismen entwickelt, um das Abwehrsystem ganz oder teilweise zu umgehen. Sie tragen z. B. bestimmte Moleküle auf ihrer Oberfläche, die vom Abwehrsystem nur schwer als „fremd“ erkannt werden können, umhüllen sich mit einer phagozytosehemmenden Schleimkapsel oder vermögen sogar innerhalb von Körperzellen zu überleben.

  • Viren können sich nur innerhalb einer Wirtzelle vermehren. Dort können sie nicht von Antikörpern und T-Zellen erkannt werden.

  • Ist eine Zelle von einem Virus befallen, kann sie Teile des Virus zusammen mit MHC-Klasse-I-Molekülen auf ihrer Zelloberfläche darbieten(Antigenpräsentation) und so T- und B-Zellen aktivieren.

  • Interferone, die von virusbefallenen Zellen ausgeschüttet werden, warnen Nachbarzellen vor einer möglichen Virus-Invasion.

  • Parasiten, die den Organismus befallen, werden durch Abwehrzellen wie Phagozyten, B- und T-Zellen, Mastzellen, eosinophilen Granulozyten und Antikörpern der Klasse IgE bekämpft.

Impfungen

  • Erworbene Immunität bedeutet, dass der Organismus nach einer durchgemachten Infektion lebenslang Antikörper und Gedächtniszellen gegen den auslösenden Erreger besitzt.

  • Eine aktive Immunität gegen ein bestimmtes infektiöses Agens erwirbt der Körper entweder auf natürlichem Weg wie eine Erstinfektion oder durch künstlich aufbereitete Impfstoffkomponenten (Vakzine).

  • Aktivimmunisierungen werden nach einem Impfplan der Ständigen Impfkommission am Robert Koch-Institut (STIKO), der für jedes Lebensalter in regelmäßigen Abständen aktualisiert wird, empfohlen und durchgeführt.

  • Bei einer Passivimmunisierung werden gezielt Antikörperkonzentrate (Hyperimmunisierung) gegen bestimmte Erreger appliziert.

  • Eine Hyperimmunisierung kann z B. notwendig werden, wenn es zu einem Kontakt mit einem Krankheitserreger gekommen ist und kein ausreichender oder fehlender Impfschutz gegen diese Krankheit besteht.

  • Impfnebenwirkungen und Impfschäden treten bei ungefähr 20 % der Geimpften auf.

Erkrankungen des Abwehrsystems

  • Bei allergischen Reaktionen handelt es sich um Immunantworten gegen potenziell harmlose Antigene (Allergene).

  • Atopie bezeichnet die erbliche (genetische) Bereitschaft zur Entwicklung einer Typ-I-Allergie durch eine Überempfindlichkeit auf ein bestimmtes Allergen oder eine Gruppe von Allergenen.

  • Atopiker reagieren durch erhöhte Serumkonzentrationen des Gesamt-IgE häufiger auf bestimmte Antigene (z. B. Pollen, Fischprodukte oder Arzneimittel).

  • Allergische Reaktionen bei Atopikern werden als atopische Erkrankungen bezeichnet; hierzu gehören u. a. Heuschnupfen (Rhinitis allergica) oder Neurodermitis.

  • Hypersensitivitätsreaktionen werden in vier verschiedene Typen von allergischen und autoimmunen Reaktionen unterteilt, die sich u. a. im Mechanismus der Immunantwort und der Zeitspanne zwischen (erneutem) Allergen- und Antigenkontakt sowie der Symptomausbildung unterscheiden .

  • Die nach einer allergischen Reaktion freigesetzten hochaktiven Mediatoren aus den Granula der Mastzellen, wie Heparin, Histamin u. a., führen durch ihre pharmakologischen Wirkungen zu schweren Funktionsstörungen.

  • Die schwerste Form einer systemischen Typ-I-Reaktion ist der anaphylaktische Schock, der auch bei sofortiger medizinischer Intervention tödlich enden kann.

  • Beispiel für eine allergische Reaktion vom Typ II (zytoxischer Typ) ist die Blutgruppenunverträglichkeit.

  • Bei der allergischen Reaktion vom Typ III handelt es sich um eine Immunkomplex-Reaktion.

  • Eine allergische Typ-IV-Reaktion (verzögerter Typ) wird nicht durch Antikörper, sondern von sensibilisierten T-Zellen ausgelöst. Symptome treten i. d. R. erst nach 24 Stunden auf und erreichen nach ca. 72 Stunden ihren Höhepunkt.

  • Für die Allergie-Diagnostik stehen unterschiedliche Verfahren zur Verfügung.

  • Autoimmunkrankheiten werden in zwei große Gruppen unterteilt: die organspezifischen (z. B. Typ-1-Diabetes) und die nichtorganspezifischen (systemischen; z. B. rheumatische Arthritis).

Infektionslehre

  • Infektion beschreibt den Eintritt oder das Anhaften von Mikroorganismen in oder an einen Organismus und deren Vermehrung. Die Folge sind Infektionskrankheiten.

  • Hygiene umfasst Maßnahmen zur Gesunderhaltung des Menschen und zur Infektionsverhütung.

  • Infektionskrankheiten werden unterschieden in inapparente, apparente, lokale und generalisierte Infektionen.

  • Als Bakteriämie wird ein kurzfristiges Eindringen von Bakterien in die Blutbahn bezeichnet.

  • Werden von einem Herd aus kontinuierlich oder periodisch Erreger in die Blutbahn gestreut, wird dies als Sepsis bezeichnet.

  • Sepsis ist ein erstzunehmender gesundheitlicher Zustand, bei dem sich ein lebensbedrohlicher septischer Schock bzw. eine Verbrauchskoagulopathie entwickeln können.

  • Infektionen verlaufen in mehreren Stadien.

  • Die wohl wichtigste Infektionsquelle ist der Mensch, wobei dieser nicht selbst erkrankt sein muss.

  • Der wichtigste Übertragungsweg zum Menschen ist die Schmierinfektion.

  • Desinfektion bezeichnet die Keimvermeidung, Sterilisation die Entkeimung.

  • Eintrittspforten für Erreger in den Menschen können neben Hautdefekten (z. B. Wunden) z. B. auch intakte Schleimhäute für bestimmte Erreger sein.

  • Eine nosokomiale Infektion entwickelt sich im Krankenhaus. Sie ist weder bei der Aufnahme noch in der Inkubationszeit vorhanden.

Bakterielle Infektion

  • Es gibt eine Vielzahl von bakteriellen Infektionskrankheiten mit leichten oder schweren Krankheitsverläufen.

  • Zu den Erregern bakterieller Infektionen zählen u. a. Staphylokokken, MRSA und ORSA sowie Streptokokken.

  • Eine Antibiotikatherapie hat nicht immer den gewünschten Erfolg, da einige Bakterien Resistenzen gegen die eingesetzten Antibiotika entwickeln.

Virale Infektion

  • Der Mensch wird wahrscheinlich häufiger von Viren als von Bakterien befallen.

  • Viren bestehen nur aus Erbgut (DNA oder RNA) und einer Hülle.

  • Einige Viren bauen ihr Erbgut in das der Wirtszelle ein, die jedoch überlebt und das Erbgut des Virus an ihre Tochterzellen weitergibt. Nach Jahren kann die Infektion ausbrechen (Slow-Virus-InfektionSlow-Virus-Infektion) oder sich die Wirtszelle in eine unkontrolliert wachsende Tumorzelle umwandeln (onkogene Viren).

  • Wenn Laien von einer Grippe sprechen, handelt es sich meist um eine banale Erkältungskrankheit.

  • Bei der echten Grippe handelt es sich um eine Virusgrippe oder Influenza. Sie wird durch Influenzaviren vom Typ A, B oder C ausgelöst und durch Tröpfcheninfektion übertragen.

  • Die Influenza verläuft schwerer als ein grippaler Effekt und kann schwerwiegende Komplikationen hervorrufen. Daher wird gefährdeten Personen (z. B. ältere Menschen) eine aktive Schutzimpfung gegen Influenzaviren empfohlen.

  • AIDS wurde 1981 erstmals als eine Immunschwächekrankheit infolge einer HIV-Infektion beschrieben und wird nach einer CDC-Klassifikation in drei Entwicklungsphasen eingeteilt.

  • Trotz aller Präventions- und Arbeitsschutzmaßnahmen sind Beschäftigte im Gesundheitswesen aufgrund ihrer beruflichen Tätigkeit gefährdet, sich z. B. durch eine Nadelstichverletzung zu infizieren, wenn der Quellpatient infektiös ist.

  • Nach einer möglichen HIV-Exposition sollten schnellstmöglich eine antiretrovirale Therapie (ART) innerhalb von 24 Stunden sowie eine ärztliche Beratung und weitere Kontrolluntersuchungen erfolgen.

  • Nadelstichverletzungen sind keine Bagatellfälle und können u. a. durch ein Recapping und Safety-Nadeln vermieden werden.

Prionenkrankheiten

  • Prionenerkrankungen (Prionosen) werden durch bestimmte Eiweiße (Proteine) ausgelöst.

  • Zu den bekanntesten menschlichen Prionosen zählt die Creutzfeld-Jakob-Erkrankung (CJD), zu den tierischen gehören die Traberkrankheit (Scrapie) und die bovine spongiforme Enzephalopathie (BSE).

Pilzinfektionen

  • In der heutigen Zeit sind viele Menschen von einer Pilzinfektion betroffen.

  • Pilzinfektionen können zu schwerwiegenden gesundheitlichen Beeinträchtigungen führen.

  • Die Ursache einer jeden Pilzinfektion liegt im Darm. Dort kommt es z. B. durch stressbedingte Übersäuerung zu einer Verschiebung in der Darmflora (Dysbiose oder Dysbakterie).

  • Krankheitsauslösende Pilze gehören meist zu den Sprosspilzen (Candida-Pilze), Fadenpilzen (Dermatophyten) oder Schimmelpilzen (Saprobionten).

Täglich versuchen Millionen Bakterien, Viren, Parasiten und Pilze, in unseren Körper einzudringen. Sie leben in der Luft, in Nahrungsmitteln, auf der Haut und in den menschlichen Körperhöhlen selbst. Viele der Mikroorganismen schaden uns nicht, ja wir brauchen sie sogar, z. B. bei der Verdauung. Die meisten Mikroorganismen, die uns schaden können, vernichtet unser ImmunsystemImmunsystem (Abwehrsystem), und nur selten versagt diese Abwehrkraft, sodass es zum Ausbruch einer Infektionskrankheit kommt (Kap. 5.7).

Auch abnorme Körperzellen, insbesondere Tumorzellen (wie sie nach heutigem Kenntnisstand laufend in unserem Körper entstehen), werden in aller Regel von unserem Immunsystem erkannt und vernichtet.

Unser Immunsystem bewahrt unsere Identität, unser Selbst, indem es als fremd erkannte Strukturen abwehrt und vernichtet.

Bestandteile des Abwehrsystems

Vier Teilsysteme der Abwehr

Unser ImmunsystemImmunsystemAbwehrsystem ist hochkomplex und besteht aus einer Vielzahl von Zellen und Organen. Prinzipiell werden vier Teilsysteme der Abwehr unterschieden (Tab. 5.1), die jedoch eng zusammenarbeiten.
Unspezifische und spezifische Abwehr
  • Die unspezifische Abwehr steht Abwehrunspezifischeantigenunabhängig von Geburt an zur Verfügung. Sie ist sehr schnell und sorgt dafür, dass z. B. Bakterien, die durch eine kleine Wunde in die Haut eingedrungen sind, rasch und noch am Ort ihres Eindringens unschädlich gemacht werden. Manchmal allerdings reicht die unspezifische Abwehr alleine nicht aus, um den Erreger vollständig zu vernichten. Dann kann sie ihn in der Regel aber so lange „in Schach halten“, bis ein zweites Abwehrsystem einsatzbereit ist:

  • Die spezifische Abwehr, die Abwehrspezifischegegen ein spezielles Antigen gerichtet ist. Sie braucht länger (Tage bis Wochen), um einen effektiven Gegenschlag vorzubereiten, dafür besitzt sie eine große ImmunsystemSelektivitätSelektivität (Treffsicherheit). Außerdem hat das spezifische Abwehrsystem die Fähigkeit, sich die Erreger „zu merken“ (= AntigengedächtnisAntigengedächtnis), sodass diese bei einem erneuten Angriff auf den Körper sozusagen schon erwartet werden und entsprechend schnell und effektiv unschädlich gemacht werden können.

Als AntigeneAntigene werden dabei alle Strukturen bezeichnet, die das Immunsystem dazu bringen, spezifische Gegenmaßnahmen einzuleiten, also eine ImmunantwortImmunantwort hervorrufen. Typischerweise handelt es sich dabei um Proteine (Eiweiße) auf der Oberfläche von Bakterien, Pilzen oder Viren.
Zelluläre und humorale Abwehr
Eine weitere Einteilung unterscheidet:AbwehrzelluläreAbwehrhumorale
  • zelluläre Abwehrmechanismen (zellulär bezieht sich auf die zahlreichen Abwehrzellen, die direkt an der Beseitigung von Erregern beteiligt sind) und

  • humorale Abwehrmechanismen (humoral = Körperflüssigkeiten betreffend), d. h. nichtzelluläre, im Plasma oder in den verschiedenen Körperflüssigkeiten gelöste Substanzen wie etwa die diversen Eiweißfaktoren, Enzyme und Antikörper (Kap. 5.3.1).

Merke

Immunabwehr

Untersuchungen bestätigen, dass die Immunabwehr auch von psychischen Faktoren wie Stress und von einem regelmäßigen Lebensrhythmus abhängig ist. So sind Menschen, die im Schichtdienst arbeiten, oft anfälliger für Infektionskrankheiten.

Organe des Abwehrsystems

Grundsätzlich werden alle Organlymphatischeslymphatische OrganeImmunsystemOrganeAbwehrzellen im Knochenmark gebildet und vermehren sich dort. Danach wandern sie aus und besiedeln die weiteren lymphatischen Organe, in denen sie sich noch weiterentwickeln können.
Die lymphatischen Organe und Gewebe lassen sich unterteilen in:
  • Primäre lymphatische Organe, in denen die unreifen Immunzellen zu immunreaktiven (immunkompetenten) Zellen heranreifen, d. h. zu Zellen, die in der Lage sind, fremde Antigene zu erkennen. Hierzu gehören der Thymus und das Knochenmark.

  • Die Immunzellen gelangen dann über Blut- und Lymphbahnen schließlich in sekundäre lymphatische Organe, sozusagen ihre „Arbeitsplätze“, nämlich Lymphknoten, Milz, Mandeln (Tonsillen) und andere lymphatische Gewebe des Rachenrings, Peyer-Plaques des Dünndarms (Kap. 15.12.2) und viele weitere auf Schleimhäuten angesiedelte lymphatische Gewebe. Hier findet neben der Antigenerkennung auch die weitere Vermehrung der Abwehrzellen statt.

Unspezifisches Abwehrsystem

Die unspezifische ImmunsystemunspezifischesAbwehrunspezifischeAbwehr besteht aus den äußeren Barrieren unseres Körpers, die ein Eindringen krankmachender Mikroorganismen zum größten Teil verhindern können, sowie verschiedenen Gruppen der weißen Blutzellen und mehreren Faktoren, wie Komplementsystem, Zytokinen und Lysozym.

Äußere Schutzbarrieren

Zu den äußeren SchutzbarrierenSchutzbarrieren zählen z. B. die Haut und die Schleimhäute Abb. 5.1). Sie wirken in erster Linie als mechanischer Schutzwall, vergleichbar einer Mauer.
Durch die Produktion antimikrobieller Stoffe (bakterienhemmender Substanzen) wird die äußere Barriere noch sehr viel effektiver. Mundspeichel, Bronchialschleim und Tränenflüssigkeit etwa enthalten das Enzym (Kap. 2.7) LysozymLysozym, eine antimikrobielle Substanz, die Zellwandstrukturen von Bakterien zerstören kann. Im Magen wird eine Vielzahl von Erregern durch den hohen Säuregehalt (Kap. 15.11.1) abgetötet.
Die kommensale Flora (Normal- oder physiologische Flora) unterstützt durch ihre Stoffwechselaktivität oftmals unser Immunsystem. Dabei besiedeln harmlose Mikroorganismen wie Bakterien, Pilze oder Protozoen die meisten äußeren und inneren Oberflächen des Körpers. Die jeweilige Besiedlungsdichte und das Keimspektrum sind sehr variabel und charakteristisch für die unterschiedlichen Mikromilieus.
So besiedeln z. B. Bakterien (Döderlein-Flora) die Scheide von Frauen, v. a. im gebärfähigen Alter. Laktobazillen produzieren Milchsäure (Laktat) und verhindern in aller Regel durch eine dichte Besiedlung des Lebensraums sowie das saure Milieu aufgrund der Milchsäure eine Besiedlung mit pathogenen Bakterien (Abb. 5.1).

Phagozyten

Wenn es Mikroorganismen gelingt, in den Körper einzudringen (z. B. durch eine Verletzung der äußeren Barrieren), so werden sie in der Regel durch Phagozyten (PhagozytenFresszellenFresszellen; phagos = fressen) unschädlich gemacht. Die größte phagozytotische Aktivität zeigen MakrophagenMakrophagen und neutrophile Granulozyten Granulozytenneutrophile(Kap. 11.4.1). Fremdpartikel (z. B. Bakterien) werden von ihnen umschlossen, aufgenommen und im Zellinneren verdaut. Besonders attraktiv für Phagozyten werden die Fremdpartikel, wenn sie noch besonders markiert worden sind. Die Markierung kann durch Antikörper (Kap. 5.3.1) oder Komplementfaktoren (Kap. 5.3.1) erfolgen. Dieses Phänomen wird als OpsonierungOpsonierung (= „schmackhaft machen“) bezeichnet. Durch das schnelle Aufnehmen antikörperbeladener Erreger unterstützen Phagozyten somit das spezifische Abwehrsystem.
Makrophagen (auch Kap. 11.4.2) entwickeln sich aus undifferenzierten Monozyten des Blutes. Diese halten sich nach dem Verlassen des Knochenmarks nur wenige Tage im Blut auf, zwängen sich dann durch die Kapillarwände in das Gewebe und werden dort zu langlebigen Makrophagen. Makrophagen gehören zum Monozyten-Makrophagen-Monozyten-Makrophagen-SystemSystem, das die Gesamtheit aller zur Phagozytose fähigen, aus den Monozyten hervorgehenden Zellen bezeichnet. Hierzu gehören außerdem die Mikroglia-Zellen des ZNS und wahrscheinlich auch die Osteoklasten (Kap. 6.1.2).

Natürliche Killerzellen

Die natürlichen Killerzellen natürliche KillerzellenKillerzellen, natürliche(NK-Zellen), eine Untergruppe der Lymphozyten, wirken vor allem gegen virusinfizierte, tumorartig veränderte und durch Antikörper markierte Zellen (wie auch die T-Zellen, Kap. 5.3). Natürliche Killerzellen sind in der Lage, Veränderungen auf der Zelloberfläche wahrzunehmen und die veränderten Zellen dann durch zytotoxische (zellschädigende) Substanzen, ZytotoxineZytotoxine, zu zerstören.

Spezifisches Abwehrsystem

Das spezifische ImmunsystemspezifischesAbwehrspezifischeAbwehrsystem ist entwicklungsgeschichtlich jünger als das unspezifische. Zwei Besonderheiten zeichnen es aus:
SpezifitätDas spezifische ImmunsystemSpezifitätAbwehrsystem ist in der Lage, bestimmte molekulare Merkmale der Erreger zu erkennen und nur bei Vorhandensein dieser Merkmale zu reagieren. Grundlage dieser Spezifität sind Antigen-Erkennungsmoleküle, die als T-Zell-Antigenrezeptoren membrangebunden auf den T-Zellen, als AntikörperAntikörper frei in den Körperflüssigkeiten und membrangebunden auf den B-Zellen zu finden sind. T-Zell-Antigenrezeptoren und Antikörper sind strukturell unterschiedlich, gehören aber zu einer großen Proteinfamilie.
GedächtnisfunktionDie Gedächtnisfunktion ImmunsystemGedächtnisfunktiondes spezifischen Abwehrsystems beruht auf der Bildung von GedächtniszellenGedächtniszellen (Memory Memory CellsCells). Dies sind nach Antigenkontakt gebildete ruhende Lymphozyten, die weiter die spezifischen Antigen-Erkennungsmoleküle auf ihrer Oberfläche tragen und z. B. in den Lymphknoten auf eine erneute Begegnung mit dem gleichen Antigen warten. Die Gedächtniszellen ermöglichen dann eine sehr viel schnellere und effektivere Abwehrreaktion und sind der Grund, warum man viele Krankheiten nur einmal im Leben bekommt (auch Kap. 5.5).
Die Zellen des spezifischen Abwehrsystems sind die LymphozytenLymphozyten. Man unterscheidet bei ihnen T- und B-Zellen.

Komplementsystem

Das Komplementsystem besteht aus neun Komplementfaktoren (C1–C9) mit mehr als 20 Serumproteinen und ist das wichtigste Effektorsystem der angeborenen Immunität. Seine Aufgaben sind die Markierung von Zielzellen (Opsonierung), die direkte Auflösung (Lyse) von Zellen und Erregern sowie die Anlockung und Aktivierung von Entzündungszellen.
Die kaskadenartige Aktivierung der inaktiven Enzyme ähnelt der Gerinnungskaskade. Wie im Dominoprinzip wird ein erstes Enzym (Proenzym) der niedrigsten Stufe der Kaskade durch einen exogenen Stimulus aktiviert, dieses aktiviert dann Enzyme der nächsten Stufe usw.
Wird das Komplementsystem durch einen der Aktivierungswege (Tab. 5.2) aktiviert, führt dies zum Aufbau eines terminalen Membranangriffskomplexes (Abb. 5.2) mit Auflösung (Lyse) der Zielzelle. Zum Schutz vor der Lyse kernhaltiger körpereigener Zellen regulieren Inhibitorproteine die Komplementkaskade herunter. Entstehen Komplementdefekte (z. B. bei anaphylaktischen Reaktionen, Transplantatabstoßung, Thrombosen und Autoimmunerkrankungen), kann dies zu schwerwiegenden Abwehrstörungen sowie lebensbedrohlichen Erkrankungen führen.

Merke

Aufgaben des Komplementsystems

  • Opsonierung: Bei der Markierung körperfremder Strukturen ist der Faktor C3 entscheidend. Binden sich C3-Moleküle an die Fremdzelloberfläche, sind diese für Phagozyten attraktiver.

  • Entzündungsmediatoren: Aktive C3- und C5-Faktoren locken andere Abwehrzellen (z. B. Granulozyten) an (Chemotaxis).

  • Membranangriffskomplex: Die beteiligten Faktoren C5–C9 bilden eine Pore (amphiphiler Hohlzylinder) in der Fremdzellmembran. Kalzium, Natrium und Flüssigkeit können dadurch unkontrolliert in die Fremdzelle einströmen und diese zerstören (Zytolyse).

Antikörper

Antikörper (AK), auch ImmunglobulinAntikörperImmunglobuline (Ig) genannt, sind hochselektiv auf bestimmte Antigene passende Proteine, die von B-Zellen (= Plasmazellen) sezerniert werden. Sie stellen die humorale Abwehr des spezifischen Systems dar.
Aufbau und Funktion der Antikörper
AntikörperFunktionAntikörperAufbauAntikörper bestehen aus vier miteinander verbundenen Proteinketten, je zwei leichten und zwei schweren Ketten. Diese sind so angeordnet, dass sich ein großes, Y-förmiges Molekül ergibt (Abb. 5.3). An den beiden Armen des Y liegen die antigenerkennenden Abschnitte, während der Stamm u. a. für die Kommunikation mit Phagozyten und anderen Abwehrzellen verantwortlich ist. Jedes Antikörpermolekül hat also zwei Antigenbindungsstellen (man sagt auch, er sei bivalent, lat. bi = zwei).
Durch elektrophoretische Auftrennung (elektrische Auftrennung nach Ladung, Molekulargewicht) lassen sich fünf verschiedene AntikörperklassenAntikörperklassen differenzieren:
Fünf Antikörperklassen
Immunglobulin ImmunglobulinKlassenImmunglobulinGAntikörperKlassenG, kurz IgG, macht mit etwa 80 % den größten Anteil der Antikörper aus. Es wird v. a. in der späten Phase der Erstinfektion und bei einer erneuten Infektion mit demselben Erreger gebildet. IgG-Antikörper können das Komplementsystem aktivieren und durch Opsonierung die Phagozytose von Erregern erleichtern. Sie sind plazentagängig, können also vom mütterlichen in das fetale (Kap. 18.3.3) Blut übertreten. Damit bieten sie in der Zeit, in der das Abwehrsystem von Fetus und Neugeborenem noch unreif ist, einen guten Schutz vor Infektionen.
IgM (Immunglobulin ImmunglobulinMM) ist ein sehr großes Molekül, da hier fünf Y-förmige Antikörpermoleküle miteinander verbunden sind (Pentamer; penta = fünf). Aufgrund der vielen Antigenbindungsstellen können diese Antikörper ganze Zellen miteinander verklumpen (agglutinieren). IgM ist im Gegensatz zu IgG nicht plazentagängig. IgM ist der erste Antikörper, der nach einer (Erst-)Infektion von der Plasmazelle sezerniert wird. Dadurch eignet er sich besonders zum laborchemischen Nachweis einer Erstinfektion. Als Einzelmolekül (Monomer) kommt IgM außerdem als Antigenrezeptor auf der Oberfläche der B-Zellen vor, wo es als zellmembranständiges „Schloss“ auf den „Antigen-Schlüssel“ wartet, der zur Aktivierung der Zelle führt.
IgA (Immunglobulin ImmunglobulinAA) ist als Einzelmolekül im Blut vorhanden, als Doppelmolekül (Dimer; di = zwei) kommt es in diversen Körpersekreten wie Speichel, Darmsekreten und Bronchialschleim vor. Entsprechend seinem Aufenthaltsort unterstützt es die lokale Abwehr von Erregern, die auf Schleimhäuten siedeln. IgA findet sich auch in der Muttermilch, sodass das gestillte Neugeborene den „Antikörperschutzmantel“ der Mutter teilt.
IgE (Immunglobulin ImmunglobulinEE) spielt bei der Abwehr von Parasiten (z. B. Würmern) und bei Allergien (Kap. 5.6.1) eine Rolle. Am Stamm seines Y-förmigen Moleküls besitzt es Strukturen, die an Mastzellen (Kap. 5.6.1) binden können. Die Mastzellen enthalten Granula mit verschiedenen Entzündungsmediatoren (z. B. Histamin, Heparin, Bradykinin u. a.). Diese Mediatoren sind hauptverantwortlich für die Symptome allergischer Reaktionen.
IgD (Immunglobulin ImmunglobulinDD) findet sich ebenso wie das monomere IgM auf der Oberfläche von B-Zellen und dient wie dieses als zellständiges Antigen-Erkennungsmolekül. Andere Funktionen von IgD sind bisher nicht bekannt.
Monoklonale Antikörper
Bei einer normalen Abwehrreaktion werden immer mehrere B-Zellen zur Produktion von Antikörpern aktiviert. Da sich die B-Zellen genetisch leicht voneinander unterscheiden, sind auch die produzierten Antikörper etwas verschieden. In diesem Fall spricht man von polyklonalen AntikörperpolyklonalerAntikörpermonoklonalerAntikörpern (ein Klon bezeichnet alle Nachkommen einer einzigen Zelle; poly = viel). Monoklonale Antikörper (mAK) sind spezialisiert und richten sich speziell gegen ein Antigen. Sie stammen aus einer einzigen Ursprungs-B-Zelle. Während im Körper von Plasmazellen spontan (in vivo = im lebenden Organismus) monoklonale Antikörper gebildet werden, können diese im Labor künstlich (in vitro = im Glas) hergestellt werden. Durch ein aufwendiges Laborverfahren werden in vitro gezüchtete Tumorzellen (Myelomzellen) und einzelne Plasmazellen, meist aus der Milz einer Maus, die mit dem gewünschten Antigen immunisiert wurde, fusioniert. Die durch die Zellfusion entstandenen Hybridzellen besitzen zum einen die Fähigkeit der B-Zellen, spezifische Antikörper zu produzieren, zum anderen können sie sich unbegrenzt teilen und vollkommen gleiche Antikörper in großer Menge erzeugen.
Die medizinische Bedeutung der monoklonalen Antikörper liegt in erster Linie in der therapeutischen Behandlung von Tumoren, Immunerkrankungen und Abstoßungsreaktionen. Sie spielen aber auch in der Diagnostik, Analytik und Forschung aufgrund ihrer Fähigkeit, mit höchster Genauigkeit bestimmte Moleküle aufzuspüren, eine wichtige Rolle.
In den letzten Jahren hat sich die Herstellung und Zulassung monoklonaler Antikörper rasant weiterentwickelt. Um bei reinen Mausantikörpern zu verhindern, dass sie vom Immunsystem abgestoßen werden, sowie um ihre Halbwertszeit und Bindung zu verbessern, wurden zunächst chimäre, später humanisierte und humane Antikörper produziert.

Merke

Erkennungswert monoklonaler Antikörper

An den Endungen kann der jeweiligen Status eines monoklonalen AntikörpersAntikörpermonoklonaler erkannt werden. Hierzu einige Bespiele:
  • Bei Removab® Fresenius-Biotech (Catumaxomab) handelt es sich um einen reinen Mausantikörper, der bei krebsbedingter Flüssigkeitsansammlung in der Bauchhöhle eingesetzt wird.

  • Erbitux® Merck (Cetuximab) ist ein chimärer Antikörper, der u. a. bei Kopf-Hals-Tumoren angewendet wird.

  • In der Therapie von Darm- und Brustkrebs kommt u. a. Avastin® (Bevacizumab) Hoffmann-La Roche als humanisierter Antikörper zum Einsatz.

  • Als humaner Antikörper wird u. a. Arzerra® (Ofatumumab) bei der Behandlung von chronischer lymphatischer Leukämie (CLL) eingesetzt.

Antigen-Antikörper-Reaktionen

Merke

Schlüssel-Schloss-Prinzip

Schlüssel-Schloss-PrinzipEin Erreger kann nur dann durch einen Antikörper markiert werden, wenn der Antikörper genau zu einem Antigen des Erregers passt, ebenso wie sich eine Tür nur dann öffnet, wenn der Schlüssel exakt zum Schloss passt. Die Immunologen sprechen daher vom Schlüssel-Schloss-Prinzip.
Wie bereits erwähnt, besitzen die Antikörper Bindungsstellen für Fremdmoleküle (Antigene). Reagieren Antikörper nun mit „ihren“ Antigenen, bilden sich Antigen-Antikörper-Komplexe (Schlösser mit eingestecktem Schlüssel).
Die Antikörper können auf unterschiedliche Weise gegen Erreger oder Toxine wirken:
  • Agglutination:Agglutination Das große IgM-Molekül ist z. B. in der Lage, ganze Zellen miteinander zu verklumpen – so gehören die Blutgruppenantikörper Anti-A und Anti-B (Kap. 11.3.1) zur IgM-Klasse. Gibt man z. B. Blut der Blutgruppe A mit Serum (Blutflüssigkeit ohne Zellen und ohne Fibrin) der Gruppe B zusammen, verklumpen die Erythrozyten der Blutgruppe A über Anti-A-IgM-Antikörper im Serum der Gruppe B (Abb. 5.4 und Kap. 11.3.1).

  • Komplementaktivierung (sog. lytischer Komplex):Komplementaktivierung Bei der Bindung von IgG oder IgM an ein Antigen kann im weiteren Verlauf das Komplementsystem aktiviert werden. Dies führt zur Auflösung (Lyse) der Erregerzelle.

  • Opsonierung:Opsonierung Außerdem sind IgG-bedeckte, also opsonierte Zellen ein bevorzugtes Ziel von Fresszellen.

Beendigung der Abwehrreaktion
Damit sich das Immunsystem nach Beseitigung der infektiösen Erreger wieder „beruhigt“, werden schon während der Zeit, in der die Abwehrreaktion noch in vollem Gange ist, dämpfende Gegenregulationen eingeleitet (Down-Down-RegulationRegulation). So erhöht sich die Aktivität der das Abwehrgeschehen dämpfenden T-Suppressorzellen und über Zytokine wird die Aktivität von T-Helfer- und zytotoxischen T-Zellen gebremst.
Außerdem sorgen Antikörper, die gegen die ursprünglich gegen den Erreger gebildeten Antikörper gerichtet sind, also Anti-Antikörper, für den schnellen Abbau der Antikörper und auch die Neuproduktion von Antikörpern wird gedrosselt.

Abwehr von Krankheitserregern

Abwehr von Bakterien

Viele eindringende Bakterien werden bereits an der Eintrittspforte (z. B. einer kleinen Verletzung der Haut) von den ständig lauernden Phagozyten entdeckt und phagozytiert. Jedoch muss die spezifische BakterienAbwehrAbwehrBakterienAbwehr gerade bei größeren Bakterienmengen oder besonders virulenten (gefährlichen) Erregern zur Hilfe kommen. Hier sind es vor allem die B-Zellen, die, durch Bakterienantigene zu Plasmazellen aktiviert, entsprechende Antikörper bilden. Wenn sich die Antikörper an die Erreger binden, können die Mikroorganismen durch nachfolgende Aktivierung des Komplementsystems vernichtet werden. Außerdem werden sie durch die anhaftenden Antikörper (Prinzip der Opsonierung) attraktiv für Phagozyten (Makrophagen und Granulozyten).
Nicht wenige Bakterien haben allerdings Mechanismen entwickelt, um dem Abwehrsystem die Arbeit zu erschweren oder ihm sogar ganz zu entgehen: Sie tragen z. B. bestimmte Moleküle auf ihrer Oberfläche, die vom Abwehrsystem nur schwer als „fremd“ erkannt werden können, umhüllen sich mit einer phagozytosehemmenden Schleimkapsel oder vermögen sogar innerhalb von Körperzellen zu überleben.

Abwehr von Viren

Kennzeichnendes VirenAbwehrAbwehrVirenMerkmal von Viren ist, dass sie sich nur innerhalb einer Wirtszelle vermehren können (Details Kap. 5.9).
Weder Antikörper noch T-Zellen können Viren, die sich bereits in einer Wirtszelle befinden, erkennen und unschädlich machen. Allerdings können die befallenen Zellen eine Art „SOS-Flagge“ hissen, indem sie Teile des Virus zusammen mit MHC-Klasse-I-Molekülen auf ihrer Zelloberfläche darbieten (Antigenpräsentation). Dies ist ein Alarmsignal für T-Zellen, die Zelle als infiziert zu erkennen und abzutöten. Zusätzlich beginnen aktivierte B-Zellen, sich in Plasmazellen umzuwandeln und Antikörper gegen die Viren zu produzieren. Wenn die Viren nach ihrer Vermehrung in der Wirtszelle freigesetzt werden, sind sie für die Antikörper zugänglich.
Daneben werden von virusbefallenen Zellen InterferoneInterferone ausgeschüttet, die Nachbarzellen vor einer möglichen Virusinvasion warnen. Die Nachbarzellen reduzieren ihren Stoffwechsel und werden so unempfindlicher für einen Virusbefall; außerdem produzieren sie vorsorglich antiviral wirkende Zytokine.

Abwehr von Parasiten

Als ParasitenParasiten werden v. a. die verschiedenen, den Menschen befallenden Würmer und AbwehrParasitenhumanpathogenen Einzeller (Protozoen) zusammengefasst. Gegen Parasiten geht das Abwehrsystem in erster Linie mit den bekannten Abwehrzellen, also den Phagozyten, B- und T-Zellen, vor. Daneben spielen Mastzellen und eosinophile Granulozyten sowie Antikörper des Typs IgE eine besondere Rolle.
Mastzellen und eosinophile Granulozyten können zell- und gewebeschädigende Substanzen ausschütten. Mit IgE besetzte Parasiten werden von den Mastzellen sehr leicht erkannt – sie heften sich an die IgE-Antikörper und können bei diesem engen Kontakt den Parasiten durch die Abgabe von Zytokinen schädigen.

Impfungen

Immunität

Nach bestimmten Infektionen, etwa nach einer Infektion mit dem Masernvirus, ist man nach der Ersterkrankung praktisch lebenslang vor weiteren Angriffen des Virus geschützt. Das Virus verändert sich nicht, und im Blut kursieren ein Leben lang Antikörper und Gedächtniszellen gegen das Virus, die den Erregern bei einem erneuten Kontakt in der Regel so schnell den Garaus machen, dass der Betreffende überhaupt nichts bemerkt. Der Mediziner spricht hier von erworbener Immunität – also erworbener Unempfänglichkeit eines Organismus für eine SchutzimpfungInfektion mit pathogenen Mikroorganismen bzw. deren Toxinen.ImpfungImmunität
Aus der erworbenen Immunität resultiert auch das Phänomen der sog. Kinderkrankheiten: Ist ein Erreger, der nach der Ersterkrankung eine lebenslange Immunität hinterlässt, in einer Bevölkerung sehr weit verbreitet, erkranken fast nur und praktisch alle Kinder, während die Erwachsenen in der Regel nach einem früheren Kontakt immun dagegen sind.
Eine manifeste Erkrankung ist dabei nicht obligate Voraussetzung für den Erwerb der Immunität. Auch inapparente (= ohne äußere Krankheitszeichen verlaufende) Infektionen können eine langdauernde Immunität hinterlassen. Dies ist z. B. häufig beim Rötelnvirus zu beobachten.

Aktivimmunisierung

Eine aktive Immunität gegen ein bestimmtes infektiöses Agens erwirbt der Körper entweder auf natürlichem Weg nach einer durchgemachten Infektionskrankheit (Erstinfektion) oder durch Injektionen von meist mehreren künstlich aufbereiteten Impfstoffkomponenten (Vakzine) zum Aufbau einer langfristigen Immunität (Abb. 5.5). VakazineImmunisierungaktiveAktivimmunisierungVakzine können abgetötete oder lebende, abgeschwächte (attenuierte) Mikroorganismen oder ToxoideToxoide (AnatoxineAnatoxine, entgiftete Bakterientoxine) bzw. Antigene sein, die aus Mikroorganismen isoliert und synthetisiert werden und im Organismus einen „kontrollierten Übungskampf“ erzeugen. Das Abwehrsystem nutzt die vermeintliche Infektion, aktiv passende Antikörper und Gedächtniszellen zu bilden, die dann im Ernstfall, wenn es also zur tatsächlichen Infektion kommt, parat stehen (Booster-Booster-EffektEffekt). Die Krankheitserreger werden dann meist schnell und inapparent vernichtet.
Impfungen gegen verschiedene Infektionskrankheiten lösen sicherlich nicht alle Probleme; obwohl es z. B. einen Impfstoff gegen Masern gibt, fordern diese mehr als 800 000 Todesopfer jährlich, weil nicht jedem Kind die Impfung zugänglich gemacht wird.
Aktivimmunisierungen werden gewöhnlich nach einem Impfplan der Ständigen Impfkommission am Robert Koch-Institut (STIKO), der für jedes Lebensalter in regelmäßigen Abständen aktualisiert wird, empfohlen und durchgeführt (Tab. 5.3).

Passivimmunisierung

Bei einigen Infektionen besteht die Möglichkeit der Passivimmunisierung (Abb. 5.5) durch die Applikation von gezielten Antikörperkonzentraten (PassivimmunisierungImmunisierungpassiveHyperimmunisierungHyperimmunisierung). Notwendig kann dies werden, wenn es zu einem Kontakt mit einem Krankheitserreger gekommen ist und kein ausreichender oder fehlender Impfschutz gegen diese Krankheit besteht. Wenn sich z. B. eine Schwangere ohne Röteln-Antikörperschutz während der ersten drei Schwangerschaftsmonate mit dem Rötelnvirus infiziert, drohen schwere Schäden des Embryos. Um diese gefürchtete Röteln-Embryopathie zu verhindern, können der Schwangeren spezifische Röteln-Antikörper (Röteln-Hyperimmunseren) injiziert werden, die anstelle der nicht vorhandenen eigenen Antikörper die Rötelnviren unschädlich machen sollen, bevor sie auf das Kind übergreifen. Da das Abwehrsystem nicht selbst aktiv werden muss, spricht man von Passivimmunisierung.
Die Immunglobuline werden aus dem Blut anderer Personen, die eine Rötelninfektion überstanden haben, gewonnen. Deren Blut, das nun reichlich spezifische Antikörper enthält, wird gereinigt und der Antikörpergehalt zum sog. HyperimmunserumHyperimmunserum aufkonzentriert.
Auch bei Krankheiten, die weniger durch den Erreger selbst als durch von ihm produzierte Giftstoffe (Toxine) gefährlich werden, hat die passive Immunisierung große Bedeutung, weil durch das Hyperimmunserum die im Blut zirkulierenden Toxine unschädlich gemacht werden können. Dies kann bei Diphtherie, Tollwut oder – am bekanntesten – bei Tetanusinfektionen (z. B. Tetagam®) lebensrettend sein.
Nachteilig – von den hohen Kosten abgesehen – ist bei Passivimmunisierungen, dass die Schutzwirkung auf ein bis drei Monate beschränkt ist, da die zugeführten Antikörper vom Organismus allmählich abgebaut werden. Der Vorteil ist, dass kurzfristig Krankheiten verhindert oder zumindest gelindert werden können.

Achtung

Hyperimmunserum: Einsatzmöglichkeit im Rettungsdienst

DieHyperimmunserum Applikation eines Hyperimmunserums könnte im Rettungsdienst bei einem fehlenden oder nicht ausreichenden Schutz direkt nach dem Kontakt zu einem mit Hepatitis B infizierten Patienten, z. B. nach einer Nadelstichverletzung, erfolgen. Das Hyperimmunserum verfügt in hoher Konzentration über Antikörper gegen das Antigen (Hepatitis-B-Virus), um es zu bekämpfen. Durch die Applikation wird eine Lücke im Immunsystem überbrückt, bis es durch eine meist parallel durchgeführte aktive Immunisierung zur körpereigenen Immunantwort kommt.

Impfnebenwirkungen

Ein ganz entscheidender Punkt in der ImpfungNebenwirkung, SchädenDiskussion zur Fragestellung einer möglichen Impfung sind die ImpfnebenwirkungenImpfnebenwirkungen und ImpfschädenImpfschäden.
Dass es Impfnebenwirkungen und Impfschäden gibt, ist unbestritten. Sie treten bei ungefähr 20 % der Geimpften auf. Nicht jede Impfnebenwirkung ist allerdings eine Impfkomplikation, denn leichte Beschwerden nach einer Lebendimpfung sind auch Zeichen der (erstrebten) Auseinandersetzung des Körpers mit dem Impfstoff und klingen nach wenigen Tagen wieder ab. Lokalreaktionen an der Impfstelle, Kopf- und Gliederschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Durchfall (Diarrhö), leichtes Fieber nach einer Lebendimpfung oder – bei bestimmten Impfungen – der Ausbruch der Krankheit selbst („Impfmasern“) gelten als normal.
Die möglichen Impfrisiken stehen bei korrekter Indikationsstellung und Voruntersuchung durch einen Arzt meist in keinem Verhältnis zu den Risiken, die eine Erkrankung wegen eines fehlenden Impfschutzes mit sich bringt.

Impfplan

Die Ständige Impfkommission am Robert Koch-ImpfungSTIKO-EmpfehlungenInstitutStändige Impfkommission am Robert Koch-Institut (STIKO) gibt in regelmäßigen Abständen aktualisierte Impfempfehlungen für Säuglinge, Kinder, Jugendliche und Erwachsene heraus. Für gesunde Menschen ohne besondere Risiken zeigt Tab. 5.3 einen möglichen Impfplan (Stand 2017).
Seit dem Jahr 1995 wurde die Hepatitis-B-Impfung in den Katalog der empfohlenen Impfungen aufgenommen, die bis dahin nur für besonders Gefährdete (z. B. Dialysepatienten, medizinisches Personal) empfohlen worden war. In Deutschland wird seit 1998 gegen Polio nicht mehr die Schluckimpfung (Poliolebendimpfung), sondern die Injektion eines Totimpfstoffes empfohlen.
Außerdem können sich Angehörige bestimmter Berufsgruppen durch weitere Impfungen vor besonderen Risiken schützen, beispielsweise Tierärzte oder Förster gegen Tollwut.

Merke

Verordnung zur arbeitsmedizinischen Vorsorge (ArbMedVV)

Arbeitgeber im Rettungsdienst sind nach § 4 Abs. 1 bzw. § 5 Abs. 1 ArbMedVV verpflichtet, ihren Mitarbeitern arbeitsmedizinische Vorsorgeuntersuchungen nach dem berufsgenossenschaftlichen Grundsatz G42 Tätigkeiten mit Infektionsgefährdung anzubieten bzw. zu veranlassen. Die Untersuchung dient u. a. dazu, den aktuellen Impfnachweis von Hepatitis A und B zu bestimmen (Titerbestimmung) und, wenn kein ausreichender Impfschutz besteht, eine Nachimpfung (Auffrischung) zu empfehlen.

Titerbestimmung

Bei einer TiterbestimmungTiterbestimmung (ImmunitätsbestimmungImmunitätsbestimmung) wird anhand eines immunologischen Nachweisverfahrens (Enzyme-linked Immunsorbent Assay, ELISA) nach einer vorausgegangenen Impfung oder Infektion die Höhe der vorhandenen Konzentration der Antikörper im Blut gemessen. Eine Titerbestimmung sollte v. a. nach einer vollständigen Hepatitis-B-Impfung erfolgen. Rund 10 % der Geimpften besitzen auch nach der dritten Teilimpfung nicht genügend Antikörper gegen das Hepatitis-B-Virus. Titerbestimmungen dienen zur Kontrolle eines ausreichenden Impfschutzes, als Hinweis für die nächste Impfkontrolle sowie als Nachweis, ob eine Infektion stattgefunden hat.

Erkrankungen des Abwehrsystems

Allergien (Überempfindlichkeitsreaktionen)

Bei allergischen Reaktionen handelt es sich um Immunantworten gegen potenziell harmlose Antigene (ÜberempfindlichkeitsreaktionenImmunsystemErkrankungenAllergieAllergeneAllergene). Das allergische ReaktionImmunsystem reagiert auf ein Allergen nach einer Sensibilisierung und Aktivierung entweder mit einer verstärkten (hyperergen), abgeschwächten (hypergen) oder fehlenden (anergen) Antwort; hierdurch entstehen Überempfindlichkeits-(Hypersensitivitäts-) und AutoimmunreaktionenAutoimmunreaktionen. Der immunpathologische Mechanismus von allergischen Erkrankungen ist ähnlich wie jener der AutoimmunerkrankungenAutoimmunerkrankungen, die eigene Zellen, Gewebe und Organe schädigen und somit eine allergische Entzündung verursachen. Während bei Autoimmunerkrankungen Autoantikörper und autoaggressive T-Zellen eigene Antigene als fremd erkennen, sind es bei den allergischen Erkrankungen Allergene, die bei disponierten Personen (AtopikerAtopiker) eine allergische Reaktion auslösen. Entscheidend für das klinische Bild einer anaphylaktischen Reaktion ist jedoch, wie das Allergen in den Körper gelangt und sich eine Mastzellenaktivierung ereignet. So sind z. B., wie in Tab. 5.4 dargestellt, die Entzündung der Augenbindehaut (Konjunktivitis), der allergische Schnupfen (Rhinitis) und das allergische Asthma bronchiale eine klinische Manifestationen einer Reaktion auf Inhalationsallergene.
Die HypersensitivitätsreaktionenHypersensitivitätsreaktion werden in vier verschiedene Typen von allergischen und autoimmunen Reaktionen unterteilt, die sich unter anderem im Mechanismus der Immunantwort und der Zeitspanne zwischen (erneutem) Allergen- und Antigenkontakt sowie der Symptomausbildung unterscheiden (Tab. 5.5).

Merke

Reaktionstypen der Immunüberempfindlichkeit

Nicht ganz richtig ist, dass alle Reaktionstypen der Immunüberempfindlichkeit als allergische Reaktion bezeichnet werden. Die britischen Immunpathologen Philip G. H. Gell und Robert R. A. Coombs nahmen in den 60er-Jahren des vergangenen Jahrhunderts eine Einteilung der autoimmunen und allergischen Reaktionen in vier Typen vor (Tab. 5.5). Die typischen allergischen Reaktionen entstehen nur durch den Mechanismus des ersten (anaphylaktischen) oder des vierten (verzögerten) Typs. Hingegen ist der Mechanismus zur Entstehung von Autoimmunerkrankungen allen Typen der Überempfindlichkeit, bis auf den ersten Typ (anaphylaktisch), zuzuordnen.
Allergische Reaktion vom Typ I (Soforttyp)
Allergische Reaktionen vom Typ I basieren allergische ReaktionSoforttypAllergieSoforttypauf der Bildung von IgE gegen ein Allergen und umfassen aufgrund des sehr häufigen Aufkommens ungefähr 90 % der allergischen Reaktionen.
Entsprechend disponierte Menschen (AtopikerAtopiker) reagieren häufiger auf bestimmte Antigene (z. B. Pollen, Erdbeeren, Fischprodukte oder Arzneimittel) mit besonders starker Bildung von IgE (Kap. 5.4.3), wodurch zu einem späteren Zeitpunkt bei gleichem Antigenkontakt eine anaphylaktische Reaktion ausgelöst werden kann. Das IgE heftet sich mit seinem Stammteil an die Oberfläche von Mastzellen und basophilen Granulozyten. Bei einem erneuten Antigenkontakt verknüpft nun das Antigen die zellgebundenen IgE-Antikörper miteinander. Dies regt die Mastzellen an, ihre Granula zu entleeren (Exozytose) und die darin enthaltenen Mediatoren (Histamin, Heparin u. a., Abb. 5.6) in großen Mengen freizusetzen. Diese hochaktiven Substanzen führen durch ihre pharmakologischen Wirkungen zu schweren Funktionsstörungen (AnaphylaxieAnaphylaxie). Neben der Beeinträchtigung der Blutgerinnung kommt es durch eine Gefäßweitstellung (Vasodilatation) der Arteriolen und einer gesteigerten Kapillarpermeabilität durch Histamin sowie weiteren Botenstoffen zur Ödembildung (Quaddeln), zur Nesselsucht (Urtikaria; Abb. 5.7) und zu Hautrötungen (Erytheme). In manchen Fällen bleibt die anaphylaktische Reaktion örtlich (lokal) begrenzt, z. B. beim allergischen Asthma bronchiale oder beim Heuschnupfen (Rhinitis). Tritt sie jedoch bei entsprechend disponierten Personen generalisiert (systemisch) auf, z. B. nach Insektengiften oder nach Injektion bestimmter Medikamente, kommt es im ungünstigsten Fall zu einem massiven Blutdruckabfall (anaphylaktischer Schock) und zur Entwicklung von Spasmen in der Bronchialmuskulatur.
Allergischer (anaphylaktischer) Schock
Der allergische (anaphylaktische) Schockallergischeranaphylaktischer Schockallergischer SchockSchockSchockanaphylaktischer (Kap. 13.5.4) ist die schwerste Form einer systemischen allergischen Reaktion, die auch bei sofortiger medizinischer Intervention tödlich enden kann. Gemäß aktueller Datenlage liegt die Häufigkeit für das Auftreten einer Anaphylaxie zwischen 30 und 950 Fällen/100 000 Personen im Jahr. Dabei beträgt die Lebenszeitprävalenz 50–2 000 anaphylaktische Reaktionen/100 000 Personen, das sind 0,05–2,0 %.
Allergische Patienten reagieren innerhalb weniger Sekunden bis Minuten nach einem Allergenkontakt (z. B. Nahrungsmittel, Insektengifte, Arzneimittel) mit lebensbedrohlichen Veränderungen des respiratorischen und kardiovaskulären Systems sowie Veränderungen der Haut und Schleimhäute. Ausgelöst werden die Symptome durch eine disseminierte (streunende) Aktivierung der Mastzellen und basophilen Granulozyten sowie die Bildung von Prostaglandinen und Leukotrienen. Einerseits entsteht durch die freigesetzten Mediatoren eine periphere Vasodilatation, besonders in den Endstrombahnen der Bauchgefäße, andererseits kommt es an den Wänden der Kapillaren und postkapillaren Venolen zur Steigerung der Permeabilität. Der resultierende Schockverlauf wird durch die entstandene Störung des venösen Rückflusses und der Fehlverteilung des Blutstroms zulasten der lebenswichtigen Organe bestimmt. Weitere Symptome anaphylaktischer Reaktionen können zusätzlich auftreten.

Achtung

Allergische Reaktion – Soforttyp

Grundsätzlich gilt, dass eine systemische allergische Reaktion vom Soforttyp (Typ I) nie unterschätzt werden darf, da sie sich nach einem scheinbar harmlosen Beginn zu einem anaphylaktischen Schock entwickeln kann. Entsprechende Beobachtungsstudien belegen, dass es je nach Allergenkontakt innerhalb weniger Minuten zu einem Atemstillstand (Nahrungsmittelallergie 30–35 Minuten), zu Kreislaufstörungen mit Schocksymptomen (Insektenstich 10–15 Minuten) und innerhalb von 5 Minuten nach einer intravenösen Medikamentenapplikation zum Kreislaufstillstand kommen kann.

Praxistipp

Adrenalin bei Anaphylaxie

Neben der sofortigen Unterbrechung der Allergenzufuhr, sofern dies möglich ist, und einer sorgfältigen Überwachung des Patienten nach dem ABCDE-Schema sollte bei einer systemischen allergischen Reaktion mit lebensbedrohlichen Schockanzeichen die frühzeitige intramuskuläre (i. m.) Injektion von anaphylaktischer SchockAdrenalinAdrenalinanaphylaktischer SchockAdrenalin (Epinephrin) in Erwägung gezogen werden. Sie bietet eine große therapeutische Sicherheit und Applikation ohne einen intravenösen Zugang. Präferiert wird als Applikationsort die anterolaterale Seite des mittleren Drittels des Oberschenkels.
Obwohl randomisierte Untersuchungen von Adrenalin in der Behandlung von pulmonalen und kardiovaskulären Störungen bei Anaphylaxie fehlen, trägt es als α-Rezeptor-Agonist zur Vasokonstriktion und Minderung der Ödembildung, durch Aktivierung der β-Rezeptoren zur Bronchodilatation, Steigerung der Herzmuskelkontraktion und zur Senkung der Histamin- und Leukotrienausschüttung bei. Auf β2-adrenergen Rezeptoren an den Mastzellen führt es zu einer Verminderung der IgE-vermittelten allergischen Reaktion.
Die Dosis für die i. m. Gabe von Adrenalin ist gemäß den Empfehlungen schwach und orientiert sich an Sicherheitsaspekten und der Praktikabilität im Notfall:
  • Kinder < 6 Jahren: 150 µg i. m. (entspricht 0,15 ml eines Äquivalenzvolumens für 1:1 000 Adrenalin)

  • Kinder 6–12 Jahre: 300 µg (entspricht 0,3 ml eines Äquivalenzvolumens für 1:1 000 Adrenalin)

  • Kinder > 12 Jahre und Erwachsene: 500 µg i. m. (entspricht 0,5 ml eines Äquivalenzvolumens für 1:1 000 Adrenalin)

Atopie
Atopie beschreibt eine erbliche (genetische) Disposition zur Entwicklung einer Typ-I-Allergie, bedingt durch eine übermäßige Überempfindlichkeit auf ein bestimmtes Allergen oder eine Gruppe von Allergenen. Atopiker (griechisch „seltsame Menschen“) haben teilweise erhöhte Serumkonzentrationen des Gesamt-IgE und reagieren bereits bei sehr niedrigen Dosen eines Allergens mit einer spezifischen IgE-Antikörperreaktion und der Freisetzung von Mastzellmediatoren. Allgemein dauert die IgE-Antikörperbildung abnormal lange, auch ohne eine weitere Stimulation mit einem Allergen. Genetisch bedingt besitzen Atopiker eine übermäßige Reaktivität der glatten Muskulatur der Lunge auf Histamin und andere Mastzellmediatoren. Dies führt zur Kontraktion der glatten Muskulatur in den Lungen und nachfolgend zu entzündlichen Prozessen und einer Verengung der Atemwege, wodurch sich die Atmung verschlechtert. Für diese Reaktion an den Lungen reichen bereits sehr niedrige Histaminkonzentrationen aus, die bei Nichtatopikern gar keine Wirkung auslösen würden
Allergische Erkrankungen bei Atopikern werden auch als atopische Erkrankungenatopische Erkrankungen bezeichnet. Zu ihnen gehören v. a.:
  • Atopisches (allergisches) Asthma bronchiale

  • Urtikaria (Nesselsucht mit Quaddelbildung in der Haut)

  • Neurodermitis (auch endogenes oder atopisches Ekzem genannt)

  • Allergische Konjunktivitis (Bindehautentzündung des Auges)

  • Heuschnupfen (Rhinitis allergica)

Die Häufigkeit atopischer Krankheitsbilder in der Bevölkerung steigt an. Dabei scheint unser moderner Lebensstil mitverantwortlich zu sein, der uns mit einer Vielzahl früher unbekannter Fremdstoffe (z. B. Konservierungsstoffe, Farben, Luftverunreinigungen bis hin zu exotischen Früchten) in Kontakt bringt.
Allergische Reaktion vom Typ II (zytotoxischer Typ)
Die Allergiezytotoxischer Typantikörpervermittelteallergische Reaktionzytotoxischer Typ allergische Reaktion vom Typ II wird durch die Bindung von IgG oder IgM an zellständige Antigene ausgelöst. Opsonierung mit folgender Phagozytose oder die Aktivierung des Komplementsystems mit anschließender Zytolyse der Zielzellen (zytotoxische Reaktion) schließen sich an.
Ein bekanntes Beispiel für diese Reaktion ist die Unverträglichkeit verschiedener Blutgruppen: Wenn man eine Blutkonserve mit roten Blutkörperchen (Erythrozyten, Kap. 11.2) der Blutgruppe A einem Empfänger mit der Blutgruppe B verabreicht, kommt es zur Zerstörung der Gruppe-A-Blutkörperchen. Der Grund ist, dass Blut der Gruppe B Antikörper gegen die Blutgruppe A enthält (und umgekehrt). Diese Antikörper binden sich an die fremden Spendererythrozyten und bewirken nach Komplementaktivierung deren Zerstörung – es kommt zur Hämolyse (Kap. 11.3).
Allergische Reaktion vom Typ III (Immunkomplex-Typ)
Die allergische Reaktion vom Typ III ist allergische ReaktionImmunkomplex-TypAllergieImmunkomplex-Typbedingt durch im Blut zirkulierende Antigen-Antikörper-Komplexe, die aus nicht genau bekannten Gründen nicht durch das Phagozyten-System aufgenommen und abgebaut werden. Diese Komplexe können an bestimmten Stellen des Körpers „hängen bleiben“ (z. B. Basalmembranen, Kap. 4.2.1) und durch Aktivierung von Komplementfaktoren Gewebeschäden auslösen (Abb. 5.8). Besonders häufig tritt dies im Bereich der Nieren auf, mit der Folge einer Glomerulonephritis (Entzündung der Nierenkörperchen).
Allergische Reaktion vom Typ IV (verzögerter Typ, T-zellvermittelte Reaktion)
Der allergischen Reaktion vom Typ IV allergische Reaktionverzögerter TypAllergieT-zellvermitteltkommt eine besondere Bedeutung zu; sie ist die einzige, die in erster Linie nicht durch Antikörper, sondern durch sensibilisierte T-Zellen ausgelöst wird. Die Sensibilisierung erfolgt über die Lymphknoten, wo naive allergenspezifische T-Zellen aktiviert werden und bei einem Folgekontakt mit dem Allergen zu Symptomen führen. Diese Abläufe dauern deutlich länger als bei einer antikörpervermittelten Allergie; daher treten Symptome üblicherweise erst nach 24 Stunden auf und erreichen nach ca. 72 Stunde ihren Höhepunkt. Diese Reaktion wird auch als eine allergische Reaktion vom verzögerten Typ bezeichnet.
Diese Allergieform finden wir z. B. als NickelallergieNickelallergie (häufigste Kontaktallergie) AllergieNickel-und in Form der TransplantatabstoßungTransplantatabstoßung.AllergieTransplantatabstoßung Bei der Nickelallergie binden sich Nickelsalze an körpereigene Proteine, die daraufhin eine veränderte und fremde antigene Struktur darstellen und von T-Zellen attackiert werden. Auf der Oberfläche der Zellen des Transplantats befinden sich für den Empfängerorganismus fremde MHC-Moleküle. Diese Fremdheit wird von den T-Zellen erkannt, die daraufhin Zytokine ausschütten. Die Zytokine können sowohl direkte Schädigungen des Zielgewebes verursachen als auch Makrophagen aktivieren, die dann das Fremdgewebe attackieren und zerstören. Diagnostisch wird die allergische Reaktion vom Typ IV bei der Tuberkulinreaktion (Kap. 5.8.6) ausgenutzt.
Diagnostik der Allergien
Es gibt unterschiedliche diagnostische Verfahren, um Personen auf Allergien zu testen. Am einfachsten und schnellsten beim Soforttyp (Typ I) ist eine Exposition der Haut; hierzu werden das Allergen oder mehrere vermutete Allergene auf die Haut aufgetragen. Bei einer starken Überempfindlichkeit kommt es bereits beim Kontakt des Allergens mit der Haut zu einer starken histaminvermittelten positiven Reaktion (AllergieDiagnostikReibetestReibetest). Nachfolgend sind Allergien vom Typ I auf diese Weise durch eine urtikarielle Schwellung innerhalb von 10–20 Minuten erkennbar. Antigene können auch durch einen Einstich (Prick-TestPrick-Test) oder Kratzer (Scratch-TestScratch-Test) in die Haut injiziert werden.
Bei der Diagnostik zur Feststellung von Allergien des Spättyps (Typ IV) werden sog. PatchPatchtest- oder EpikutantestsEpikutantest angewendet. Dazu werden zum Nachweis Pflaster mit unterschiedlichen Allergenen üblicherweise für 2 Tage auf den Rücken geklebt. Eine Reaktion der Haut (z. B. Rötung, Blasen) kann nach Abnahme der Testpflaster sowie nach 72 und ggf. 168 Stunden beurteilt werden. Neben diesen Verfahren gibt es außerdem die Möglichkeit, die betroffenen Gewebe direkt mit einem Allergen zu konfrontieren, z. B. die Schleimhäute von Nase, Bronchien und Magen. Um eine Nahrungsmittelallergie zu identifizieren, wird eine orale Provokation in Kapselform mit dem vermuteten Allergen verwendet.
Neben den beschrieben Tests besteht die Möglichkeit der In-vitro-Testverfahren. Im Vergleich zu anderen Immunglobulinklassen ist IgE nur in geringer Konzentration im Serum vorhanden und kann dort nachgewiesen werden. Aus nachgewiesenen erhöhten IgE-Werten kann allerdings nicht sicher auf eine Allergie oder auf das auslösende Antigen geschlossen werden. Ein spezifischer Test ist der RAST (Radioallergosorbent TestRadioallergosorbent Test). Bei dieser serologischen Untersuchungsmethode wird die Anwesenheit spezifischer IgE-Antikörper gegen ein Allergen im Patientenserum gemessen. Hierbei wird das Allergen an eine feste Phase (Membran oder Plastikoberfläche) gebunden und mit Patientenserum inkubiert. Gebundenes antigenspezifisches IgE kann mithilfe markierter anti-IgE-Antikörper nachgewiesen werden.

Autoimmunerkrankungen

Im Allgemeinen zeigt der Organismus gegen seine eigenen Gewebe und Substanzen eine natürliche Selbsttoleranz (AutoimmunerkrankungenImmuntoleranzImmuntoleranz), die auf einem Lernprozess des Immunsystems beruht. Dabei wird zwischen den beiden Mechanismen der zentralen und der peripheren Toleranz unterschieden. Während bei der zentralen Toleranz herangereifte T- bzw. B-Zellen mit dem Potenzial, gegen eigene Antigene zu reagieren, im Thymus bzw. Knochenmark ausgemustert werden, kommt es bei der peripheren Toleranz zur Verhinderung der Aktivierung reifer T- bzw. B-Zellen in den peripheren Geweben. Somit werden das Auftreten autoreaktiver T-Zellen sowie die Produktion von Autoantikörpern unterbunden. Kommt es zum Verlust der Immuntoleranz, entsteht nach Zufuhr eines bestimmten Antigens keine spezifische Immunreaktion. Es bilden sich Antikörper gegen körpereigene Substanzen und Gewebe, was zum Auftreten von Autoimmunkrankheiten führt.
Es werden zwei große Gruppen der organspezifischen und der nichtorganspezifischen (systemischen) Autoimmunkrankheiten unterschieden. Zu den organspezifischen Autoimmunkrankheiten gehören u. a. die Hashimoto-Thyreotiditis und der Typ-1-Diabetes (Kap. 15.2.1). Bei beiden Krankheiten werden Autoantikörper gegen Antigene gebildet, die charakteristisch in einem oder wenigen Organen vorkommen; dabei bleibt die Krankheit auf diese Bereiche beschränkt. Sind mehrere Organe betroffen, handelt es sich um systemische Autoimmunkrankheiten; dabei sind Autoantigene auf verschiedenen Zelltypen im ganzen Körper ausgeprägt, z. B. bei der rheumatoiden Arthritis oder dem systemischen Lupus erythematodes.
Nicht selten kommt es vor, dass Patienten mehr als nur eine Autoimmunerkrankung aufweisen. Hierbei handelt es sich meist um Krankheiten aus dem gleichen Krankheitsspektrum.

Infektionslehre

Die Übertragung, das Eindringen und das Haftenbleiben von Mikroorganismen (z. B. Viren, Bakterien und Pilzen) in einen oder an einem Organismus und ihre Vermehrung werden InfektionInfektion genannt. Erkrankungen, die dadurch bei Menschen ausgelöst werden, heißen InfektionskrankheitenInfektionskrankheiten. In der Klinik spricht man auch kurz von Infektionen, obwohl dies nicht ganz korrekt ist.

Was bedeuten Infektionen für die Gesellschaft?

InfektionskrankheitenInfektionskrankheiten haben in der Vergangenheit großen Einfluss auf alle menschlichen Zivilisationen gehabt. Ihr seuchenhaftes Auftreten, z. B. die Pest im späten Mittelalter, hat Menschen immer wieder in ihrem Zusammenleben beeinflusst. Erst die wissenschaftliche Kenntnis der Erreger von Infektionskrankheiten (die jedoch erst seit knapp 150 Jahren besteht) und der Ausbau der HygieneHygiene (Maßnahmen zur Gesunderhaltung des Menschen, umfasst auch Maßnahmen zur Infektionsverhütung) haben viele Infektionskrankheiten in den sog. entwickelten Ländern weitgehend unter Kontrolle gebracht.

Achtung

Infektionskrankheiten

Entgegen früheren Hoffnungen sind die Infektionskrankheiten noch lange nicht besiegt. Im Gegenteil: Das Auftreten antibiotikaresistenter Bakterien und völlig neue, bisher nicht therapierbare Erkrankungen stellen eine ernst zu nehmende Bedrohung dar.

Formen von Infektionskrankheiten

Inapparente und apparente Infektionen
Vielleicht erstaunt es Infektioninapparente und apparentezu erfahren, dass wohl die meisten Infektionen symptomlos (inapparent) verlaufen, d. h., ohne dem Betroffenen Beschwerden zu bereiten. Dabei wird der Erreger vom Immunsystem des Wirtes (des infizierten Menschen) nach der Infektion vollständig beseitigt. Schwerere Infektionen hingegen verlaufen mit wahrnehmbaren Symptomen (apparent), also mit Fieber oder anderen Krankheitszeichen.
Lokale und generalisierte Infektionen
Die Infektion kann auf die Eintrittspforte beschränkt bleiben (lokale Infektion) Infektionlokale und generalisierteoder über Lymphknoten und Lymphbahnen bis in das Blut vordringen (generalisierte Infektion, Allgemeininfektion). Beispiele:
  • Typische lokale Infektionen sind Wundinfektionen oder eine Gastroenteritis mit Durchfall, jedoch ohne schwere Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens.

  • Generalisierte Infektionen sind z. B. Windpocken, das Pfeiffer-Drüsenfieber (= Mononucleosis infectiosa) und die Virushepatitis. Fast alle schwereren Viruserkrankungen verlaufen generalisiert.

Bakteriämie und Sepsis
Dringen Bakterien nur kurzfristig in die Blutbahn ein (etwa nach einer Zahnentfernung), so wird dies als Bakteriämie bezeichnetBakteriämie. Dabei kommt es weder zur Vermehrung der Erreger im Blut noch zur Absiedlung in Organen.
Bei einer SepsisSepsis oder BlutvergiftungBlutvergiftung hingegen werden von einem Herd aus (z. B. Wunde, infizierter Knochen) kontinuierlich oder periodisch Erreger in die Blutbahn gestreut. Die Erreger gelangen mit dem Blut in alle Organe des Körpers und vermehren sich oft auch in der Blutbahn. Die Gefahr tödlicher Komplikationen ist groß, insbesondere dann, wenn infektiöse Absiedlungen (septische Metastasen) lebenswichtige Organanteile (z. B. das Gehirn) angreifen.
Die hohe Erregerzahl im Blut sowie die sich im Blut anreichernden Bakterien„leichen“ und -stoffwechselprodukte führen aber noch zu anderen Gefahren für den Patienten:
  • Oft kommt es zu einer Entgleisung des körpereigenen Gerinnungssystems (sog. VerbrauchskoagulopathieVerbrauchskoagulopathie mit lebensgefährlichen inneren Blutungen, disseminierte intravasale Koagulopathiedisseminierte intravasale Koagulopathie = DIC, Kap. 13.5.2).

  • Häufig sind ferner schwere Kreislaufkomplikationen, die als septischer Schock Schockseptischer(Kap. 13.5.5) bezeichnet werden. Ursächlich hierfür sind die an vielen Stellen des Körpers gleichzeitig ablaufenden starken Entzündungsreaktionen, die zum Zusammenbruch der Kreislaufregulation führen.

Sepsispatienten sind deshalb immer lebensbedrohlich erkrankt und intensivpflegepflichtig. Auch bei intensiver Behandlung und wirksamer Antibiotikatherapie kann der Tod des Patienten häufig nicht verhindert werden.

Krankheit/Symptom

SEPSIS (SIRS) Leitlinien 2016

Der Begriff SIRS und die zugrunde liegenden Kriterien wurden mit der Einführung der neuen Leitlinien gestrichen und komplett durch SEPSIS ersetzt. Bei der Sepsis handelt es sich um eine lebensbedrohliche Organdysfunktion aufgrund einer fehlregulierten Körperantwort auf eine Infektion. Sepsis selber ist keine Erkrankung, sondern ein Syndrom. Um einen Patienten mit einer potenziellen Sepsis zu erkennen, wird der qSOFA-Score (QqSOFA Scoreuick Sepsis Related Organ Failure Assessment) angewendet. Er beinhaltet 3 Kriterien:
  • Verwirrtheit

  • Systolischer Blutdruck ≤ 100 mmHg

  • Atemfrequenz > 22/min

Jeder Patient mit diesen Kriterien im Rettungsdienst und in der Notaufnahme gilt zunächst als potenzieller Sepsispatient. Bei ≥ 2 positiven Kriterien soll nach einem Organversagen gefahndet werden.

Ablauf einer Infektion

Jede Infektion verläuft in mehreren Stadien:InfektionAblauf
InvasionsphaseInvasionsphase In der Ansteckungsphase dringt der Krankheitserreger zunächst in den Organismus ein, vermehrt sich dort jedoch zunächst nicht.
InkubationsphaseInkubationsphase Bezeichnet die Zeit zwischen der Ansteckung durch den Krankheitserreger und dem Ausbruch der Erkrankung. Nach einer mehrstündigen bis mehrtägigen „Eingewöhnungsphase“ beginnt sich der Erreger im Körper zu vermehren; der Infizierte hat jedoch noch keine Beschwerden. Kurz vor dem Auftreten von Fieber und anderen Symptomen findet meist eine Phase explosionsartiger Vermehrung statt. Die Inkubationszeiten der verschiedenen Infektionskrankheiten sind sehr unterschiedlich; so sind es z. B. 1–3 Tage bei einer Virusgrippe, bei Mumps beträgt sie ca. 3 Wochen und bei AIDS können mehr als 10 Jahre zwischen Ansteckung und Ausbruch der Erkrankung liegen.
Krankheitsphase KrankheitsphaseJe nach Schwere der Infektionskrankheit empfindet der Patient nur eine leichte Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens (z. B. Heiserkeit oder leichten Kopfschmerz) oder aber schwerere Symptome (z. B. hohes Fieber bis hin zur Sepsis).
Überwindungsphase ÜberwindungsphaseWird die Infektion überstanden, so wird in dieser letzten Phase der Erreger aus dem Körper entfernt.
DauerausscheidungDauerausscheidung Bei einigen Keimen wird die Krankheit zwar besiegt, die Erregerelimination gelingt jedoch nicht und die Keime ziehen sich in eine „Körpernische“ zurück. So können Salmonellen z. B. über viele Jahre in der Gallenblase verbleiben. Von dort aus gelangen sie über den Darm immer wieder nach außen und können neue Infektionen bei anderen hervorrufen.
Infektionsquellen
Infektionskrankheiten entstehen nicht aus dem „Nichts“. Vielmehr sind Reservoire nötig, in denen sich die Erreger aufhalten und die als Infektionsquellen für die weitere Ausbreitung der Erreger dienen:InfektionQuellen
  • Die wohl wichtigste Infektionsquelle ist der Mensch selbst. Die Keime können z. B. mit dem Sputum (Beispiel Tuberkulose) oder dem Stuhl (Beispiel Salmonellosen) ausgeschieden werden. Der Betroffene braucht dabei nicht (apparent) krank zu sein.

  • Viele Mikroorganismen sind nicht auf Menschen oder Tiere angewiesen, sondern können auch in der unbelebten Umwelt überleben, so etwa Tetanuserreger im Erdreich oder Tuberkuloseerreger im Staub.

  • Bei allen bisher genannten Beispielen handelt es sich um exogene Infektionen, d. h., der Erreger dringt von außen in den Körper ein. Dagegen werden endogene Infektionen von körpereigenen Keimen hervorgerufen, die bei lokaler oder systemischer Abwehrschwäche in für sie untypische Körperregionen gelangen (z. B. Darmkeime in die Harnblase). Letztgenannte Infektionen sind durch die Einhaltung von Hygieneregeln vermeidbar.

Übertragungswege
Der wichtigste Übertragungsweg zum Menschen ist die InfektionÜbertragungswegeSchmierinfektionSchmierinfektion, z. B. durch Händeschütteln, durch feuchte Handtücher oder auch – insbesondere bei Kindern – fäkal-oral. Andere Erreger werden aerogen durch Tröpfchen- (Niesen!) oder StaubinfektionStaubinfektion übertragen. Weitere Übertragungswege sind:Tröpfcheninfektion
  • Orale Infektion über Nahrungsmittel (oder auch Instrumente)

  • Parenterale Übertragung (z. B. über Stich mit verunreinigter Kanüle)

  • Sexuelle Übertragung

Desinfektion und Sterilisation
Um Infektionen zu verhüten, sind neben dem hygienegerechten Verhalten des Krankenhauspersonals Maßnahmen der Desinfektion und Sterilisation zur Keimvernichtung wichtig.
Als DesinfektionKeimverminderung (Desinfektion) wird die gezielte (aber nicht vollständige) Keimvernichtung, z. B. auf Händen, auf Hautflächen oder auf Materialoberflächen wie Fußböden oder Medizingeräten, bezeichnet.
Bei der SterilisationEntkeimung (Sterilisation) dagegen werden grundsätzlich alle Mikroorganismen abgetötet und alle Viren vollständig inaktiviert. Dies erfordert entweder hohe Temperaturen (120–200 °C), meist in Kombination mit Druck, Feuchtigkeit oder radioaktiver Strahlung, oder aggressive Chemikalien – weshalb nur widerstandsfähige Materialien wie z. B. medizinische Instrumente, Injektionslösungen oder Leinenwäsche sterilisierbar sind.
Eintrittspforten
Der Erreger muss nicht nur zum Menschen kommen, sondern auch in ihn hinein. Die wichtigsten Eintrittspforten der Keime sind kleinste Wunden der Haut oder der Schleimhäute (z. B. bei Nagelfalzverletzungen), Insektenstiche (z. B. bei der Malaria) oder die intakten Schleimhäute (z. B. bei Salmonellen). Manche Erreger vermögen auch durch die intakte Haut einzudringen (z. B. die Pärchenegel, welche die Bilharziose verursachen). Vor der Geburt kann das Ungeborene diaplazentar, d. h. mit dem Blut über die Plazenta, infiziert werden. Hierbei nehmen Viren eine Schlüsselstellung ein.InfektionEintrittspforten
Nosokomiale Infektionen
Bei der nosokomialen Infektion oder auch Krankenhausinfektion handelt es sich um eine Infektion, die sich im Krankenhaus entwickelt; sie ist weder bei der Aufnahme noch in der Inkubationszeit vorhanden. Es ist nicht zwingend davon auszugehen, dass medizinische Maßnahmen in einem direkten Zusammenhang mit einer Infektion stehen. Doch können unsachgemäße Fehler bei der innerklinischen Versorgung (medizinische und pflegerische Maßnahmen) sowie nicht ausreichende Maßnahmen einer Infektionsprävention das Risiko einer nosokomialen Infektion erhöhen.Infektionnosokomiale
Manche Erreger führen bei praktisch jedem Infizierten ohne ausreichenden Antikörperschutz zum Ausbruch der entsprechenden Krankheit. Solche Erreger werden als obligat pathogen bezeichnet.
Im Krankenhaus sind aber vor allem bei älteren oder abwehrgeschwächten Patienten die fakultativ pathogenen Keime inzwischen von weit größerer Bedeutung – das sind solche, die nur bei allgemeiner oder lokal begrenzter Abwehrschwäche zu sog. opportunistischen Infektionen Infektionopportunistischeführen. Am häufigsten treten nosokomiale Infektionen als Harnwegsinfektionen (40 %), Infektionen der unteren Atemwege (20 %), bei der postoperativen Wundheilung (15 %) sowie bei gefäßkatheterassoziierten Infektionen (8 %) auf.

Bakterielle Infektionen

Sowohl leichte als auchInfektionbakterielle schwere Infektionskrankheiten werden oft von Bakterien (Abb. 5.9, Abb. 5.10) ausgelöst, z. B. die (wieder häufiger auftretende) Tuberkulose, die (inzwischen sehr seltene) Pest, fast alle eitrigen Infektionen (z. B. durch die Kugelbakterien Staphylokokken und Streptokokken) und einige der Kinderkrankheiten (Keuchhusten und Scharlach). Dabei können nicht nur die BakterienBakterien selbst, sondern auch die von ihnen gebildeten Giftstoffe (Toxine) Krankheitserscheinungen verursachen.

EHEC

Escherichia coliEscherichia coli;Escherichia coli (E. coli) gehört zur normalen Darmflora von Mensch und Tier. Einige Stämme dieses Bakteriums können jedoch beim Menschen schwere Darmerkrankungen auslösen. Sie werden als enterohämorrhagische E. coli (EHECEHEC) bezeichnet. Diese Coli-Bakterien haben im Laufe der Zeit die Eigenschaft erworben, sog. Shiga-Toxin (→ Shiga-Toxin-produzierende E. coli, STEC) zu bilden. Daneben entwickelten sie weitere Virulenzfaktoren, die zum krankmachenden Potenzial der Bakterien beitragen. EHEC-Infektionen sind in Deutschland meldepflichtig.
Ursachen
Das Hauptreservoir für EHECEHECUrsachen/STEC bilden landwirtschaftlich genutzte und in der Wildnis lebende Wiederkäuer (z. B. Rinder, Hirsch). Es scheint so, als seien die Bakterien bei diesen Tieren ein normaler Bestandteil der Darmflora, denn sie lösen bei ihnen keine Krankheitssymptome aus. Übertragen wird STEC/EHEC u. a. durch unzureichend gegartes Fleisch und nicht ausreichend erhitzte Rohmilchprodukte sowie andere Produkte infizierter Tiere, die auf den Menschen übertragbar sind. Somit gehören die Infektionen zu den Zoonosen, vom Tier auf den Menschen übertragene Infektionskrankheiten, die auch durch direkten Tierkontakt möglich ist.
Pathophysiologie
STEC kommt inEHECPathophysiologie verschiedenen Serotypen vor und verursacht schwerwiegende Entzündungen des menschlichen Dickdarms, wie die hämorrhagische Colitis (Blutungen in die Darmschleimhaut und starke Diarrhö) oder das hämolytisch-urämische Syndromhämolytisch-urämisches Syndrom (HUS), das zum akuten Nierenversagen und Tod führen kann. Die verursachenden STEC-Stämme werden als EHEC bezeichnet; es reichen teilweise 10–100 Keime für eine Infektion aus. Durch eine hohe Plastizität können sich die Erreger ihrer Umgebung ständig anpassen und tauschen untereinander mit anderen Bakterien Erbmaterial aus. Dabei wird das verursachende Shiga-Toxin-Gen häufig weitergegeben. Proteine, die ein Anheften an die Darmwand oder das Einschleusen infizierter Individuen unterstützen, kommen hinzu und erhöhen das krankmachende Potenzial.

Achtung

Infektionen sind vermeidbar

Es sollten die normalen Hygieneregeln zum Schutz vor einer Übertragung des EHEC-Erregers eingehalten werden. Hierzu zählen neben der Händereinigung nach einem Toilettengang auch entsprechende Hygienemaßnahmen bei der Lagerung und Zubereitung von Lebensmitteln und dem direkten Kontakt mit Tieren (ggf. kotverschmutztes Fell). EHEC-Erreger werden durch eine Erhitzung auf 60 °C abgetötet.

Infektionen durch Staphylokokken

Diese traubenförmig angeordneten Kugelbakterien sind weltweit verbreitete Krankheitserreger. Harmlose Staphylokokkenarten gehören zur normalen Keimflora des Menschen (z. B. Staphylococcus epidermidis auf der Haut).StaphylokokkenInfektionStaphylokokken
Die gefährlichen Staphylokokkenarten, insbesondere Staphylococcus aureus, bei denen der Mensch das Hauptreservoir bildet (die Trägerschaft variiert zwischen 15 und 40 % der gesunden Menschen), und unter bestimmten Umständen auch die ansonsten harmlosen Staphylokokkenarten rufen viele eitrige Entzündungen wie Abszesse, Furunkel (Haarbalgentzündungen), Mastitis (Brustentzündung), Wund-, Haut-, Atemwegs- und Katheterinfektionen bis hin zu Sepsis, Osteomyelitis und Meningitis (Hirnhautentzündung, Kap. 8.19.3) hervor.
Staphylokokken werden in der Regel durch Schmierinfektion (meist durch Händekontakt, auch durch das Pflege- und ärztliche Personal!) übertragen.
MRSA/ORSA
Neben der steigenden Bedeutung von Staphylococcus aureusStaphylococcus aureus;Staphylococcus aureus als Erreger nosokomialer Infektionen ist außerdem ein signifikanter Anstieg von Infektionen mit multiresistenten Erregern (MRE) in Deutschlands Krankenhäusern sowie Alten- und Pflegeheimen zu verzeichnen. Dadurch verlängert sich bei MRE-Patienten nicht nur die Liegedauer, sondern ihre Morbidität und Mortalität sind ebenfalls erhöht.
Methicillin- bzw. Oxacillin-resistenteStaphylococcus aureus;Staphylococcus aureusMethicillin- bzw. Oxacillin-resistente Staphylococcus aureus (MRSAMRSA bzw. ORSAORSA) sind gegen alle derzeit verfügbaren β-Lactam-Antibiotika (z. B. Penicilline wie Methicillin und Oxacillin) sowie viele weitere Antibiotikaklassen resistent. Dadurch sind die Therapiemöglichkeiten eingeschränkt und werden zu einem signifikanten Problem für betroffene Patienten. Statistisch gesehen erkranken jährlich 400 000–600 000 Menschen an den Keimen und 10 000–15 000 versterben an ihnen (Abb. 5.11).
Seit dem 1.7.2009 ist die Meldepflicht nach § 7 Abs. 1 Satz 1 des Infektionsschutzgesetzes (IfSG) gemäß § 1 IfSG auf alle MRSA-Stämme ausgedehnt worden. Alle aus Blut oder Liquor nachgewiesenen Infektionen sind den Gesundheitsämtern anzuzeigen.
Ursachen
Die Gründe für die Übertragung und Resistenzbildung liegen teils im unsachgemäßen Einsatz von Antibiotika in der Human- und Veterinärmedizin; häufig ist es aber die insuffiziente Umsetzung der vorbeugenden Hygienemaßnahmen sowie fehlende Schulungen des medizinischen Personals. Besonders im Gesundheitswesen (Alten- und Krankenhauspflege) ist die MRSAMRSAUrsachen- und ORSA-Trägerschaft sehr verbreitet. Übertragen werden kann der resistente Keim, der ohne Nahrung über Monate infektiös bleibt, neben Menschen durch Haus- und Nutztiere sowie durch jeden unbelebten Gegenstand, der nicht durchgehend antiseptisch behandelt wurde. Diese Tatsache macht eine 100-prozentige Desinfektion bei hochempfindlichen elektronischen Geräten und Fahrzeugen des Rettungsdienstes schwierig.
Pathophysiologie
Überwiegend wird der Keim MRSAPathophysiologieüber die Hände übertragen und siedelt sich vorzugsweise im Nasen-Rachen-Raum (Vestibulum nasi) sowie an behaarten Körperstellen des Kopfes, der Achseln, der Leisten und Schamregion an. Eine bloße Besiedelung mit dem Keim auf der Haut oder einer Wunde stellt zunächst kein Problem dar; erst wenn die Bakterien endogen oder exogen in den Organismus gelangen, verursachen sie dort Infektionen.
Es werden nach ihrem Vorkommen und den wichtigsten Ort der Übertragung drei große Gruppen von MRSAMRSAGruppen unterschieden:
  • haMRSA (Hospital Acquired MRSA): insbesondere auf Intensivstationen (z. B. Tracheotomien, bei liegenden Kathetern) und bei Patienten mit dem Risiko einer Infektion (z. B. bei großflächigen oder chronischen Wunden), bei chronischen Erkrankungen (z. B. Dialysepatienten), einem geschwächten Immunsystem (Immunsuppression) und der Einnahme von Antibiotika, dies besonders bei unsachgemäßer Indikationsstellung, sowie der unmittelbare und indirekte Kontakt mit MRSA-tragenden Patienten über gemeinsam genutzte Gegenstände (z. B. Handtücher)

  • caMRSA (Community Acquired MRSA): Übertragung von Mensch zu Mensch außerhalb von Krankenhäusern

  • laMRSA (Livestock Associated MRSA): verbreitet bei Nutztieren und bei Menschen, die beruflich mit den Tieren zu tun haben

Die Inkubationszeit beträgt bei oral aufgenommenen Staphylokokkentoxinen wenige Stunden; bei einer Infektion beträgt sie 4–10 Tage. Bei einer Besiedelung kann eine endogene Infektion auch Monate nach der initialen Kolonisation auftreten.

Praxistipp

Wichtig für Transporte mit MRSA-Stämmen

Für die Festlegung von Hygienemaßnahmen im Rettungsdienst und deren Überwachung sind die Bundesländer verantwortlich. Die Information, dass der TransportTransportMRSA eines MRSAPatiententransportMRSA-positiven Patienten ansteht, ist mit das Wichtigste, denn er wird als Einzeltransport – je nach Vorhaltung des Rettungsdienstbereiches ggf. in einem gesonderten Infektionsfahrzeug wie I-KTW oder I-RTW – durchgeführt. Für den Transport ist der Patient durch das Krankenhaus-, Alten- oder Pflegeheimpersonal entsprechend vorzubereiten (z. B. Körperpflege, Hautläsionen und Wunden frisch verbunden oder abgedeckt). Handelt es sich um Infektionen der Atemwege, kann dem Patienten u. U. ein Mundschutz angelegt werden. Bei Trachealkanülenträgern bietet sich ein HME-Filter an. Wenn möglich, sollte der Patient unmittelbar vor dem Transport eine Händedesinfektion durchführen. Tragestuhl oder Krankentrage sind nach Möglichkeit mit einem Einmallaken zu beziehen.
Das Tragen von Overalls ist beim Patiententransport aus hygienischen Gründen nicht erforderlich und wird aufgrund verunsichernder Wirkung nicht empfohlen. Neben den Basishygienemaßnahmen wird das Tragen von Einmalschürzen und keimarmen Einmalhandschuhen bei engem Patientenkontakt wie z. B. Umlagerungsmaßnahmen oder einer Kontaminationsgefahr mit Sekreten/Exkreten favorisiert. Auch das Anlegen eines Mundschutzes ist in den meisten Fällen unnötig und wird nur beim Absaugen oder der Säuberung des Mundraums empfohlen.
Nach dem Transport sind alle kontaminierten Einmalmaterialien in einem Plastiksack zu deponieren und zugeknotet in den Restmüll zu geben. Textilien (z. B. Decken) sind auszutauschen und maschinell bei 60 °C oder höher zu waschen. Arbeits- und Kontaktflächen sowie verwendete medizinische Materialien werden mit aktuell gelisteten RKI- oder VAH-Desinfektionsmitteln einer Wischdesinfektion unterzogen. Empfohlen werden ein schnellwirkendes alkoholisches Desinfektionsmittel oder Tücher. Bei Verwendung von Tragen- und Sitzflächenunterlagen ist eine großflächige Desinfektion (z. B. Wände, Fußboden, Tragestuhl) nur dann notwendig, wenn es während des Transports zu einer potenziellen Kontamination mit infektiösen Substanzen (z. B. Fäkalien, Sputum, Erbrochenes) gekommen ist. Abschließend muss das Einsatzpersonal wie nach jedem Ausziehen der Schutzhandschuhe eine hygienische Händedesinfektion durchführen.

Achtung

Einsatzkräfte als Träger von MRSA

Wenn Einsatzkräfte des Krankentransports und Rettungsdienstes selbst chronische Hautveränderungen haben (z. B. Ekzeme oder andere Hautläsionen), sollten sie keine MRSA-positiven Patienten betreuen. Wird eine Einsatzkraft als positiver MRSA-Träger identifiziert, darf sie bis zu einer Sanierungsbehandlung mit anschließender Kontrolluntersuchung (mikroskopisch drei negative Abstriche an drei aufeinanderfolgenden Tagen) und einem abschließenden Arztgespräch keine Kranken- oder Rettungstransporte durchführen. In beiden Fällen muss der betriebsärztliche Dienst hinzugezogen werden.

Infektionen durch Streptokokken

InfektionStreptokokkenStreptokokkenStreptokokken sind kettenförmig angeordnete Kugelbakterien, die in der Natur weit verbreitet sind. Viele Streptokokkenarten können Erythrozyten auflösen (hämolysieren). Streptokokken verursachen z. B. Scharlach, Entzündungen an praktisch allen Orten des Hals-, Nasen- und Ohrenbereichs, aber auch Wundinfektionen, Phlegmonen, annähernd die Hälfte aller Endokarditiden und viele Sepsisfälle (Abb. 5.12).
Pneumokokken InfektionPneumokokken;Pneumokokken(Streptococcus pneumoniae) sind zu zweit in einer Kapsel eingelagerte Kugelbakterien. Sie können Lungenentzündungen, Mittelohrentzündungen, Hirnhautentzündungen und andere Infektionen der Luftwege verursachen.
Staphylokokken, Streptokokken, Pneumokokken und einige verwandte Bakterien werden zu den Bakteriengrampositivegrampositiven Bakterien zusammengefasst, da sie sich in der sog. Gramfärbung im mikrobiologischen Labor violett anfärben lassen. Ihnen stehen die Bakteriengramnegativegramnegativen Bakterien gegenüber, bei denen sich im Gegensatz zu den grampositiven der violette Farbstoff leicht wieder herauslösen lässt und die dann mit einem roten Farbstoff gegengefärbt werden können. Zu den gramnegativen Bakterien gehören die meisten Stäbchenbakterien, die unter anderem Darm- und Harnwegsinfektionen auslösen (z. B. Escherichia coli und Salmonellen).

Infektiöse Darmerkrankungen

Obwohl die Magensalzsäure viele Mikroorganismen abtötet, sind durch Mikroorganismen verursachte Magen-Darm-Erkrankungen recht häufig.Darmerkrankungen, infektiöse
(Bakterielle) LebensmittelvergiftungLebensmittelvergiftungen im engeren Sinne entstehen, wenn sich in unsachgemäß gelagerten Lebensmitteln (z. B. Milch- und Eierspeisen) Bakterien vermehren und Toxine produzieren. Beim Verzehr der verdorbenen Speisen gelangen die Toxine in den Verdauungstrakt und lösen dann die Krankheitserscheinungen aus. Am häufigsten verursachen Staphylococcus aureus und Escherichia coli (Abb. 5.13) solche Lebensmittelvergiftungen, die sich meist durch Brechdurchfälle bald nach dem Verzehr der verdorbenen Nahrung bemerkbar machen.
Abgegrenzt hiervon werden LebensmittelinfektionenLebensmittelinfektion durch das Eindringen von Bakterien (seltener von Viren) in den Magen-Darm-Trakt. Ein Teil der Erreger ist in der Lage, die Darmschleimhaut zu durchdringen und evtl. auch in das Blut zu gelangen. Erwähnt seien hier Salmonellen und Shigellen als Erreger der Darmruhr.
Vibrio cholerae hingegen, der Erreger der Cholera, bleibt auf das Darmlumen beschränkt. Die für die Erkrankung typischen und bedrohlichen Durchfälle und Erbrechen werden durch das im Darm produzierte EnterotoxinEnterotoxin der Erreger hervorgerufen. Insbesondere bei Kleinkindern sind Rotaviren eine häufige Durchfallursache.
Da bakterielle Lebensmittelvergiftungen und -infektionen oft nicht klar voneinander zu trennen sind, werden beide vielfach als Lebensmittelvergiftungen zusammengefasst.
Salmonellen
Infektiöse (Brech-)Durchfälle durch Enteritis-Salmonellen, oft kurz nur Salmonellen genannt, sind in den letzten Jahren rückläufig. Im Jahr 2012 waren es 20 863, 2015 nur 13 823 gemeldete Fälle in Deutschland.Salmonellen
Salmonellen sind in der Tierwelt weit verbreitet. Als Infektionsquelle für den Menschen bedeutsam ist vor allem Geflügel, da befallene Tiere am ganzen Körper kontaminiert sind, sodass z. B. auch Eier salmonellenhaltig sind. Werden nun solche mit Salmonellen kontaminierten Speisen nicht ausreichend erhitzt und/oder bei Zimmertemperatur stehen gelassen, können sich die Bakterien vermehren und zu Erkrankungen führen. Befallene Menschen scheiden die Salmonellen mit ihrem Stuhl aus und können sie bei Nichtbeachtung der einschlägigen Hygieneregeln auf Speisen verschleppen.
Zwar dauert die Erkrankung bei ansonsten Gesunden meist nur wenige Tage, doch kann eine Salmonellengastroenteritis bei Säuglingen, älteren Menschen oder Abwehrgeschwächten auch tödlich verlaufen.
Wesentlich gefährlicher als Enteritis-Salmonellen sind ihre in Deutschland glücklicherweise seltenen Verwandten, die Typhus- und Paratyphus-Salmonellen. Sie rufen mit TyphusTyphus bzw. ParatyphusParatyphus schwere Allgemeinerkrankungen hervor. Einziges Erregerreservoir ist hier der Mensch und Dauerausscheider haben als Infektionsquelle wesentlich größere Bedeutung als bei den Enteritis-Salmonellen.
Clostridium difficile
Clostridium difficile (C. difficile) gehört zur Gattung Clostridium der Familie Clostridiaceae mit ihren zahlreichen pathogenen Stämmen. Nachweisbar ist C. difficile ubiquitär in der Umwelt sowie im gesunden Darmtrakt (Intestinaltrakt) von Mensch und Tier. Eine klinische Besonderheit kommt dem obligat anaeroben, grampositiven Stäbchenbakterium als Erreger der Antibiotika-assoziierten pseudomembranösen Kolitis zu, der häufigsten im Krankenhaus oder Altenpflegeheim erworbenen Infektion. Das Infektionsgeschehen setzt in der Regel eine antibiotische Therapie voraus, die eine Vermehrung des resistenten Erregers begünstigt. Die pathogenen Stämme von C. difficile besitzen die Fähigkeit, durch Toxinbildung (Enterotoxin A führt zur Elektrolytsekretion und Cytotoxin zur Kolonepithelschädigung) die physiologische Darmflora zu schädigen. Dies führt im weiteren Verlauf zu einer Dickdarmentzündung (Kolitis) mit starken wässrigen bis blutigen Durchfällen (Diarrhö) mit typischem fauligem Geruch, Fieber (Pyrexie) und allgemeinen Bauchschmerzen mit Übelkeit (Nausea).
Die Zeit zwischen einer Antibiotikatherapie und den Symptomen einer Infektion beträgt meist nur wenige Tage, wobei die Ansteckungsgefahr während der akuten Erkrankung am höchsten ist. Anhand von Zellkulturen oder durch immunologische Methoden können die Erreger aus dem Patientenstuhl isoliert und die Toxinbildung nachgewiesen werden.
In seltenen Fällen kann sich ein toxisches Megakolon, eine akute Erweiterung (Dilatation) des Kolons, entwickeln. Schwer verlaufende C.-difficile-Infektionen (CDI) können zum Tod führen. Neben dem möglichen Absetzen des ursächlichen Antibiotikums kommen therapeutisch die orale bzw. i. v. Gabe eines Antiinfektivums oder Reserveantibiotikums sowie eine Therapie mit monoklonalen Antikörpern gegen Toxin A und B in Betracht. In schweren rezidivierenden Verläufen können Darmbakterien von freiwilligen Spendern im sog. Stuhltransplantationsverfahren therapeutisch zum Erfolg führen.
Betroffene Personen sollten isoliert werden, um weiteren Ausbrüchen vorzubeugen. Eine strenge Indikationsstellung für eine Antibiotikatherapie und die Einhaltung allgemeiner Hygienevorschriften sind unerlässlich. Gemäß § 6 Abs. 1 Satz 1 Nr. 1 Infektionsschutzgesetz (IFSG) besteht eine Meldepflicht der Erkrankung und des Todes bei klinisch schwerem Verlauf.

Merke

Händedesinfektion

Die Sporen des Bakteriums C. difficile sind alkoholresistent; daher müssen die Hände vor der hygienischen Händedesinfektion mit Wasser und Seife gereinigt werden.

Harnwegsinfektionen

Die häufigsten im Krankenhaus entstehenden (nosokomialen) Infektionen sind HarnwegsinfektionHarnwegsinfektionen, wobei Escherichia coli mit ca. 40 % aller Fälle wichtigster Erreger ist. Neben E. coli sind die ebenfalls zu den gramnegativen Stäbchen zählenden Bakterien Proteus und Klebsiella sowie Enterobacter und die schon erwähnten Staphylokokken bedeutsame Erreger im Harntrakt. Begünstigende Faktoren für Harnwegsinfektionen im Krankenhaus sind neben Harnstauungen in Harnleitern oder Harnröhre vor allem Dauerkatheter, durch die Bakterien von der Hautoberfläche in den Harntrakt verschleppt werden.
Alle oben genannten Erreger gehören zu den EnterobakterienEnterobakterien. Die meisten Enterobakterien sind fakultativ pathogen und können bei Abwehrgeschwächten die unterschiedlichsten Infektionen hervorrufen, am häufigsten Harn, Gallenwegs- und Atemwegsinfekte, Wundinfektionen und Meningitis (Hirnhautentzündung).

Tuberkulose

Weltweit ist ⅓ der Weltbevölkerung nach Schätzungen der WHO mit Mycobacterium tuberculosisMycobacterium tuberculosis;Mycobacterium tuberculosis infiziert, dem Erreger der TuberkuloseTuberkulose (TbcTbc, Tb). Jährlich erkranken etwa 8,7 Millionen Menschen an Tbc und 1,4 Millionen versterben an ihr. Die Übertragung erfolgt meist durch Tröpfcheninfektion, wobei die Erreger in sehr kleinen Tröpfchen bis in die Alveolen (Lungenbläschen) gelangen. Dort werden sie zwar von Makrophagen phagozytiert, können sich aber in diesen wie auch extrazellulär im Lungengewebe weitervermehren. Über die Lymphwege erreichen die Mykobakterien die Lymphknoten und streuen von dort evtl. in das Blut. Innerhalb von drei bis vier Wochen haben T-Lymphozyten die Erreger erkannt und aktivieren Makrophagen, wodurch diese phagozytierte Mykobakterien besser töten können. Um die Tuberkelbakterien bildet sich ein sog. Granulom, ein Wall von Makrophagen und Lymphozyten.
Die Kombination von Primärherd, zugehörigem Lymphknotenherd (befallenem Lymphknoten) und verbindendem Lymphgefäß wird Primärkomplex genannt. Der Primärherd kann narbig abheilen, verkalken oder sich verflüssigen (KavernenbildungTuberkuloseKavernenbildung, VerkäsungTuberkuloseVerkäsung), was die Vermehrung der Tuberkelbakterien begünstigt. Dadurch kann es zum Eindringen in weitere Lungenabschnitte oder in das Blut kommen. Brechen die Tuberkelbakterien aus einem Granulom heraus in die Blutbahn, was meist innerhalb einer Phase der Abwehrschwäche geschieht, so kann es zur tuberkulösen Absiedelung in alle inneren Organe und die Haut kommen. Gewinnen die Tuberkelbakterien Verbindung zu den Atemwegen, so werden sie ausgehustet. Der Patient ist hochgradig ansteckend (offene Tuberkulose).
Tuberkulintest
Auch heute noch unverzichtbar in der TuberkulintestTuberkulosediagnostikTuberkuloseTuberkulintest ist der Tuberkulintest. Dieser Test besitzt allerdings weder eine 100%ige Sensitivität noch eine 100%ige Spezifität und kann zu falsch positive Ergebnisse nach einer Bacille-Calmette-Guérin-(BCG-)Impfung führen. Ein Extrakt aus Tuberkelbakterien wird unter die Haut gebracht (Nadelstempeltest = Tine-TestTine-Test) oder – heute selten – auf die Haut appliziert (Pflastertest). Hat sich der Organismus schon mit Tuberkelbakterien auseinandergesetzt (durch Infektion oder Tbc-Impfung), so reagieren die T-Lymphozyten und bilden nach zwei bis drei Tagen ein rotes Knötchen an der Teststelle. Seit 2005 stehen zusätzlich immunologische Testverfahren zur weiteren Diagnostik zur Verfügung. Sie werden mittels Blutproben im Labor durchgeführt (Interferon-Gamma Release Assays, IGRA) und bieten bei vergleichbarer Sensitivität eine bessere Spezifizität. Ist der Tuberkulintest negativ, ist also keine Hautreaktion erkennbar, so liegt in aller Regel keine Infektion mit Mykobakterien vor.
Zwei Ausnahmen von der Regel gibt es allerdings: Bei einer ganz frischen Infektion ist der Test negativ, weil der Organismus für die Ausbildung der zellulären Immunität ca. 4–6 Wochen benötigt. Falsch negative Testergebnisse treten auch bei einer erheblichen Schwäche der zellulären Abwehr auf, etwa kurz nach einer Masern-Infektion oder bei AIDS.

Antibiotika und Antibiotikaresistenz

Bakterien lassen sich oft durch Gabe entsprechender Antibiotika (gegen Bakterien wirksame Arzneimittel) wie z. B. Penicillin abtöten. Allerdings hilft nicht jedes Antibiotikum gegen jedes Bakterium. Vielmehr tötet jedes Antibiotikum nur ein bestimmtes Spektrum von Bakterien. Und auch wenn ein bestimmtes Antibiotikum von seinem Hersteller als wirksam, z. B. gegen Staphylokokken, vertrieben wird, können im Einzelfall Resistenzentwicklungen das Antibiotikum trotzdem nutzlos werden lassen:AntibiotikaResistenzprüfung
Viele Bakterien entwickeln nämlich durch Erweiterung oder Änderung ihres Erbguts Mechanismen, die das Antibiotikum unwirksam machen, es etwa durch Änderung seiner Struktur inaktivieren. Bei jeder unklaren Infektion müssen deshalb die entsprechende Urinprobe, Blutkultur oder der Wundabstrich bebrütet und die gewachsenen Bakterien systematisch auf ihre Empfindlichkeit gegenüber verschiedenen Antibiotika geprüft werden (Resistenzprüfung, AntibiogrammAntibiogramm). Eine bereits begonnene Behandlung muss dann u. U. entsprechend dem Ergebnis der Resistenzbestimmung auf ein wirksames Antibiotikum umgestellt werden.

Merke

Erregerresistenz – Resistenzentwicklung

Es gibt verschiedene Formen der Resistenzentwicklung. Eine natürliche Resistenz entsteht aufgrund bakterieller Eigenschaften und einer genetisch bedingten Unempfindlichkeit gegen ein bestimmtes Antibiotikum und inaktiven Enzymen. Die erworbene Resistenz entwickelt sich z. B. durch eine Veränderung (Mutation) des genetischen Materials (DNA oder RNA) mit anschließender Selektion, wenn der Erreger mit dem Antibiotikum in Kontakt gerät. Hierzu gehört auch die erworbene extrachromosomale Resistenz (infektiöse Resistenz), bei der auf Plasmiden lokalisierte Resistenzgene z. B. über den bakteriellen Konjugationsfaktor (R-Faktor) übertragen werden. So kann sich z. eine Resistenz gegen Penicilline und Cephalosporine durch die Bildung zellwandfreier Formen von Bakterien entwickeln.
Bei einer primären Resistenz ist bereits zu Beginn der Antibiotikabehandlung ein Teil der Mikroorganismen resistent. Sekundäre Resistenzen entwickeln sich im Verlauf einer Antibiotikatherapie.

Virale Infektionen

Wahrscheinlich noch häufiger als von Bakterien werden Menschen von viralen Infektionen befallen. Die meisten „Erkältungskrankheiten“ (Schnupfen, Grippe, Bronchitiden) gehören genauso dazu wie die überwiegende Zahl von Leber- oder Hirnhautentzündungen. Auch die Mehrzahl der Kinderkrankheiten (Kap. 5.5.1) wird von Viren ausgelöst. Beispiele sind Masern und Mumps.Infektionvirale
Wie bereits erwähnt, bestehen VirenViren nur aus Erbgut (DNA oder RNA, dementsprechend werden Viren auch als DNA- oder RNA-Viren klassifiziert) und einer meist geometrisch-regelmäßig geformten Virushülle. Sie haben keine Möglichkeit zur Energiegewinnung oder zur Proteinsynthese; kurzum, sie können nicht selbstständig leben. Um zur Vermehrung zu gelangen, infizieren sie deshalb eine menschliche, tierische oder pflanzliche WirtszelleWirtszelle, in der sie ihr eigenes Erbgut freisetzen. Dieses Erbgut wird in das Erbgut der Wirtszelle eingebaut und veranlasst im typischen Falle deren Proteinsyntheseapparat, tausendfach Viruspartikel zu synthetisieren und diese zu neuen kompletten Viren zusammenzusetzen. Anschließend stirbt die Wirtszelle ab, die neuen Viren werden freigesetzt und infizieren weitere Körperzellen (Abb. 5.14).
Nicht immer zeigt sich die Viruswirkung so rasch: Einige Viren z. B. bauen ihr Erbgut in das der Wirtszelle ein, die jedoch überlebt und das Erbgut des Virus an ihre Tochterzellen weitergibt. So kann das Virus jahrelang schlummern, bis nach Jahren die Infektion ausbricht (Slow-Virus-InfektionSlow-Virus-Infektion) oder sich die Wirtszelle in eine unkontrolliert wachsende Tumorzelle umwandelt (onkogene Viren).
Da die Viren sich zu ihrer Vermehrung der Zellen ihres Wirts bedienen, sind sie medikamentös deutlich schwerer zu bekämpfen als Bakterien. Denn fast jedes Medikament, welches das Virus trifft, trifft auch den Wirt, also den Patienten. Bis heute stehen daher nur in relativ wenigen Fällen wirksame Medikamente gegen Viren (Virostatika) zur Verfügung.

Noroviren

NorovirenNoroviren gehören zur Familie der Caliciviren und sind weltweit verbreitet. Epidemiologisch gilt der Mensch derzeit für humane Noroviren als einziges relevantes Erregerreservoir.
Die Infektionsquellen des Norovirus liegen im Stuhl sowie in Erbrochenem; hier können sie auch für die Diagnose nachgewiesen werden. Die Übertragung erfolgt fäkal-oral als Schmierinfektion, meist über die Hände. Weitere Übertragungswege können kontaminierte Lebensmittel, kontaminiertes Trinkwasser oder Tröpfchen, die bei einem heftigen Erbrechen freigesetzt werden, sein. Noroviren sind in der Umwelt stabil und auch im angetrockneten Zustand noch über drei Wochen lang infektionsfähig; so ist eine Übertragung durch das angetrocknete Virus an Gebrauchsgegenständen und Medizinprodukten von großer Bedeutung. Für eine Übertragung der Infektion reichen geringe Virusmengen – vermutlich 10 bis 100 Viruspartikel – aus.
Noroviren verursachen nach einer Inkubationszeit von 12–72 Stunden bei Erwachsenen bis zu 50 % und bei Kindern etwa 30 % aller nichtbakteriellen akuten Gastroenteritiden. Bei Säuglingen und Kleinkindern stellen Noroviren gleich nach Rotavirusinfektionen die zweithäufigste Ursache akuter Gastroenteritiden dar.
Nach einer Infektion mit dem Erreger entsteht eine reversible Schleimhautschädigung des oberen Dünndarms mit Verkürzung und Verbreitung der Darmzotten und vergrößerten Einsenkungen in der Darmschleimhaut (Kryptenhyperplasie). Hieraus resultieren die Symptome einer akuten Gastroenteritis mit heftigen Bauchschmerzen, Durchfall (Diarrhö), Erbrechen (Emesis), Kopf- und Muskelschmerzen und leichtem Fieber (Pyrexie). Der akute Krankheitsverlauf beträgt normalerweise 1–3 Tage, bei pädiatrischen Patienten eventuell auch länger. Neben asymptomatischen und leichten Verläufen sind bei Betroffenen mit reduziertem Allgemeinzustand oder einer Immunschwäche in allen Altersgruppen auch tödliche Verläufe möglich. Eine akute Ansteckungsgefahr besteht während der Erkrankung selbst und mindestens 48 Stunden danach. Nach einer akuten Infektion können bis zu 2 Wochen, ggf. auch länger, geringe Virusmengen ausgeschieden werden.
Zu gehäuften Ausbrüchen von akuten Gastroenteritiserkrankungen kommt es nicht selten in Gemeinschaftseinrichtungen wie Alten- und Pflegeheimen, Kindergärten, Ferienlagern, Krankenhäusern sowie Restaurants. Die Ursache liegt z. B. in nicht adäquat durchgeführten Hygienemaßnahmen oder in einer gemeinsamen Unterbringung von Erkrankten mit zunächst noch Gesunden.
Beim Umgang mit infektiösen Patienten ist darauf zu achten, dass eine konsequente Einhaltung der allgemeinen Hygienerichtlinien beachtet wird. Eine namentliche Meldepflicht gemäß § 7 Abs. 1 Infektionsschutzgesetz (IfSG) besteht nur bei direktem Nachweis von Noroviren aus Stuhl, wenn dies auf eine akute Infektion hinweist.

Erkältungskrankheiten und „Grippe“

Vorzugsweise im Winterhalbjahr trifft es fast jeden: Allgemeines Unwohlsein, Schnupfen, Husten und vielleicht auch Halsschmerzen und Heiserkeit lassen den (Arbeits-)Tag lang werden; die „Grippe“ geht wieder um. Doch „Grippe“ und „Grippe“ sind zweierlei:Erkältungskrankheiten
Spricht der Laie von der GrippeGrippe, so meint er meist die banalen Erkältungskrankheiten, hervorgerufen durch eine Vielzahl verschiedener Viren. Sie sind in aller Regel harmlos und nach einer Woche wieder vorbei.
Anders hingegen die echte Grippe, die auch als VirusgrippeVirusgrippe oder InfluenzaInfluenza bezeichnet wird. Sie wird durch Influenzaviren der Typen A, B oder C hervorgerufen und durch Tröpfcheninfektion übertragen. Die Beschwerden sind meist stärker als bei der banalen Erkältung; im Frühstadium oder bei leichtem Verlauf ist die klinische Abgrenzung aber kaum möglich. Für Ältere, Abwehrgeschwächte und Patienten mit Vorerkrankungen der Atemwege stellt die Influenza eine ernste Bedrohung dar: Als Komplikation gefürchtet ist insbesondere die Grippepneumonie, die für die Mehrzahl der grippebedingten Todesfälle verantwortlich ist.
Da sich die Influenzaviren außerordentlich rasch verändern, kann man nach durchgemachter Erkrankung nicht mit längerdauerndem Schutz rechnen. Es haben sich zwar spezifische Antikörper gebildet, doch erkennen sie das veränderte Virus weniger oder gar nicht mehr, sodass alle paar Jahre mit größeren Erkrankungswellen zu rechnen ist. Daher wird für gefährdete Personen eine aktive Schutzimpfung gegen die Influenza empfohlen, die allerdings jährlich mit einem Impfstoff gegen die „wahrscheinlich aktuellen“ Typen durchgeführt werden muss.

Erworbenes Immundefektsyndrom – AIDS

Das erworbene Immundefektsyndrom (AIDS – Acquired Immune Deficiency Syndrome) wurde 1981 erstmals als eine Immunschwächekrankheit infolge einer Infektion mit dem Humanen Immundefizienz-Virus (HIV – menschliches Immunschwäche-Virus), das zur Gruppe der Retroviren gehört, beschrieben (Abb. 5.15). Das Virus infiziert Schlüsselstellen des Immunsystems (T-Zellen) und vermehrt sich rasant weiter. Die Virenmenge im Blut (Viruslast) entwickelt sich, bis beide Arme des Immunsystems reagieren. Durch die B-Zellen werden Antikörper produziert; daraus bilden sich HIV-spezifische zytotoxische T-Zellen (CTL-Killerzellen), welche die Viruslast schließlich auf einem relativ stabilen Niveau halten. Die Entwicklungsphase einer Infektion wird nach der CDC-Klassifikation HIVAIDSAIDSCDC-Klassifikationvon 1993 (CDC = Centers for Disease Control and Prevention, USA) in drei Kategorien eingeteilt:
  • Kategorie A (akute HIV-Infektion, Mononucleosis-Like-Illness): Eine grippeähnliche Erkrankung bekommen einige Patienten nach ungefähr 1–3 Wochen. Danach sind die Infizierten völlig beschwerdefrei (asymptomatische Infektion), bis nach Monaten oder Jahren Lymphknotenschwellungen an mehreren Körperstellen (generalisierte Lymphadenopathie) folgen.

  • Kategorie B (HIV-assoziierte Erkrankung): Der Patient wird in dieser Phase zunehmend schwächer, es kommt zu Beschwerden wie Fieberschüben, längerdauernden Durchfällen und Mundsoor (Kap. 5.11.1). Die Phase der klinischen Latenz beträgt meist mehrere Jahre und die fortschreitende Schädigung des Immunsystems bewirkt eine erneute Viruslast.

  • Kategorie C (AIDS-definierende Erkrankung): Das fortgeschrittene Stadium AIDS ist definiert durch das Auftreten von unterschiedlichen opportunistischen Infektionen (z. B. Pneumonien durch Pneumocystis, eine Schädigung des ZNS – „HIV-Enzephalopathie“, die eine Veränderung der Psyche und geistigen Abbau zur Folge hat) sowie einigen Tumorerkrankungen, woran die Patienten letztlich versterben.

Zusammen mit einem positiven HIV-Test rechtfertigen diese Erkrankungen die Diagnose der AIDS-Erkrankung. In jeder der drei klinischen Kategorien werden in Abhängigkeit von der Zahl der T-Helferzellen im Blut noch einmal jeweils drei Laborkategorien unterschieden, sodass sich insgesamt neun Zuordnungsmöglichkeiten ergeben.

Merke

Killervirus HIV

HIV/AIDS ist weltweit mit 34 Millionen infizierten Menschen der führende infektiöse Killer, an dem bereits über 25 Millionen Menschen verstarben. Allein im Jahr 2011 gab es 2,5 Millionen neue Infektionen und bis heute gibt es keinen Impfstoff, der vor einer HIV-Infektion schützt. Ein Teil der infizierten Personen befindet sich in einer antiretroviralen Therapie (ART), die zwar einen positiven Erfolg zeigt und eine Vermehrung des HIV im Körper verhindert, aber kaum Aussicht darauf hat, weltweit Menschen zu helfen, da die Therapie nicht jedem zugänglich gemacht werden kann. Medikamente einer ART haben mitunter stärkste Nebenwirkungen, was insbesondere für die lebenslange Einnahme zum Problem wird. Zudem besteht die Gefahr einer ausgeprägten Virämie bei Absetzen der Therapie sowie der Entstehung resistenter Virusvarianten bei einer schlechten Compliance.

Merke

Wie findet eine Übertragung des HIV statt?

Eine Übertragung des HIVÜbertragungHIV kann auf verschiedenen Wegen stattfinden; jedoch besteht keine Gefahr bei alltäglichen sozialen Kontakten, im Gegensatz zu vielen anderen infektiösen Krankheitserregern. Das Virus kann nur in Flüssigkeiten überleben; daher besteht ausschließlich ein Infektionsrisiko bei Kontakt mit infektiösen Körperflüssigkeiten:
  • Ungeschützter Geschlechtsverkehr (anal/vaginal)

  • Oralverkehr (geringes Risiko)

  • Kontaminierte Bluttransfusionen

  • Gemeinsame Nutzung von oder eine Verletzung (Abb. 5.16) mit kontaminierten Nadeln, Spritzen, scharfen Instrumenten

  • Übertragung Mutter zu Kind während der Schwangerschaft, der Geburt oder beim Stillen

Nach § 7 Abs. 3 des Infektionsschutzgesetzes (IfSG) besteht bei HIV-Infektion eine nicht namentliche Meldepflicht, die direkt an das Robert Koch-Institut (RKI) gerichtet wird. Um die Anonymität bei Mehrfachmeldungen zu wahren, findet eine Verschlüsselung der Daten gemäß § 10 Abs. 2 IfSG statt. Alle erhobenen Daten bilden die Basis der aktuellen HIV/AIDS-Epidemie und bilden eine Grundlage für gesundheitspolitische Entscheidungen auf kommunaler und bundesweiter Ebene.
Der Königsweg, eine HIV- oder eine andere Infektion (z. B. mit HBV/HBC) zu umgehen, ist immer noch die Prävention mit Aufklärungs- und Nadelaustauschprogrammen (Drogenszene) sowie die Entwicklung von Mikrobioziden (z. B. Gele, die antiretrovirale Medikamente enthalten) oder die medikamentöse Postexpositionsprophylaxe (PEP).
Berufliche HIV-Exposition
Trotz aller Präventions- und HIVberufliche ExpositionArbeitsschutzmaßnahmen sind weit über 2 Millionen Beschäftigte im Gesundheitswesen, bedingt durch ihre berufliche Tätigkeit, generell durch die Gefahr einer Nadelstichverletzung oder einer Stichverletzung (scharfe und spitze Instrumente) infektionsgefährdet. Entscheidend für eine Infektion ist u. a., dass der Quellpatient infektiös (Prävalenz) und eine Infektion von der Übertragungsgeschwindigkeit her möglich ist (Serokonversationsrate). Die Prävalenz von HIV/AIDS liegt in Deutschland bei etwa 0,05 % (40 000 Personen); zu einer Serokonversion kommt es in ca. 3 von 1 000 Fällen. Somit ist ein rechnerisches Infektionsrisiko von 1:650 000 möglich. Das Risiko erhöht sich drastisch, je schwerer die Verletzung ist (z. B. Tiefe des Einstichs).
Postexpositionsprophylaxe (PEP)
Ist es zu einer möglichen HIV-Exposition gekommen, sollte schnellstmöglich eine antiretrovirale Therapie (ART) eingeleitet werden (nach einer Exposition innerhalb von 24 Stunden) und eine ärztliche Beratung erfolgen (Abb. 5.16). Es wird nicht mehr empfohlen, eine ART nach einer Exposition vor mehr als 72 Stunden einzuleiten. Die Wirksamkeit der ART ist durch die Einführung neuer Medikamente wesentlich erhöht. Üblich ist eine Therapiekombination von zwei Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NRTIs) und zwei Proteinaseinhibitoren (PIs) oder einem nichtnukleosidalen Reverse-Transkriptase-Inhibitor (NNRTI). Die Therapie mit ART wird prophylaktisch 4 Wochen lang durchgeführt. Zusätzlich erfolgen serologische Kontrolluntersuchungen nach 6 und 12 Wochen sowie nach 6 Monaten.Postexpositionsprophylaxe

Achtung

Nadelstichverletzung: keine Bagatellfälle

Jede NadelstichverletzungNadelstichverletzung ist umgehend dem zuständigen Durchgangsarzt für Arbeitsunfälle zu melden, da sie schwerwiegende Folgen haben kann, denn einen 100-prozentigen Schutz vor HIV (HBV/HCB) gibt es nicht. Der Arzt registriert den Arbeitsunfall für die Berufsgenossenschaft (BGW) als Kostenträger und kann eine Überweisung an Spezialambulanzen oder in der Behandlung von HIV (HBV/HCB) erfahrene Ärzte veranlassen.
In vielen Arbeitssituationen können Nadelstichverletzungen im Gesundheitswesen (z. B. Rettungsdienst) auftreten; daher muss ihre Vermeidung im Vordergrund stehen. Benutzte Nadeln sind nicht wieder beidhändig in die Schutzkappe zurückzuführen (RecappingRecapping). Ein weiteres Risiko liegt im Entsorgungsbereich durch:
  • Nadeln oder Instrumente, die achtlos liegengelassen wurden

  • Unzureichende Entsorgungsbehältnisse (Anzahl/Qualität)

  • Überfüllte Entsorgungsbehältnisse

Um eine erhöhte Sicherheit für die Mitarbeiter z. B. im Rettungsdienst zu erreichen, sollten neben dem Tragen der persönlichen Schutzausrüstung und Handschuhen nur Arbeitsmittel mit integrierten Sicherheitsvorrichtungen verwendet werden. So können Verletzungen und Infektionen weitestgehend ausgeschlossen werden.

Prionenkrankheiten

Im Jahr 1982 stellte der amerikanische Neurologe Stanley B. Prusiner erstmals die Hypothese auf, dass Prionenerkrankungen (Prionosen) nicht durch Viren oder Bakterien, sondern durch bestimmte Eiweiße (Proteine) ausgelöst wurden; er bezeichnete sie als eiweißartige ansteckende Teilchen (Prionen – Proteinaceous Infectious Particles). Spongioforme Enzephalopathien sind seltene und tödlich verlaufende Krankheiten, die sich über Monate bis Jahrzehnte hinweg entwickelt. Als Folge steht im Endstadium die Schädigung des zentralen Nervensystems (ZNS, Gehirn und Rückenmark), die sich durch Störung der Bewegungskoordination, der kognitiven Funktion und einer Demenzentwicklung äußert. Durch eine Ablagerung von Prionenproteinen im ZNS kommt es zu einem Untergang von Nervenzellen (Neuronen); hieraus resultiert eine Vielzahl neurologischer Krankheitserscheinungen, die zusammengefasst als transmissible spongioforme Enzephalopathie PrionenkrankheitenInfektionPrionenEnzephalopathiespongiforme(TSE) bezeichnet werden.

Ursache

Zu den PrionenkrankheitenUrsachenmenschlichen Prionosen, einer Gruppe neurodegenerativer Erkrankungen, die durch pathologische Konformationen von Prionen ausgelöst werden, zählt als bekannteste die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJK), die erstmals in den 1920er-Jahren von den gleichnamigen Ärzten beschrieben wurde. An ihr erkranken in Deutschland jährlich etwa 100–120 Personen. In 85 % der Fälle handelt es sich um eine sporadische CJK (Ursachen und Risikofaktoren sind unbekannt). In 10–15 % der Fälle liegt eine sog. familiäre CJK vor, die auf einer Veränderung des Erbguts (DNA), einer Mutation, beruht und familiär weitervererbt werden kann. Die bekanntesten Prionenerkrankungen von Tieren sind die Traberkrankheit (Scrapie) der Schafe und die bovine spongiforme Enzephalopathie (BSE) der Rinder; Letztere steht auch im Zusammenhang mit einer neuen Variante der vCJD, die erstmals 1994 in Großbritannien auftrat.

Krankheit/Symptom

Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJD)

Creutzfeld-Jakob-KrankheitSie kommt in verschiedenen Formen vor (sporadisch, familiär oder iatrogen) und hat unterschiedliche Ursachen (unbekannt, genetisch und infektiös). Eine neue Variante der CJD (vCJD) ist eine typische Infektionserkrankung, die durch den Genuss von Fleisch und anderen Produkten von BSE-erkrankten Rindern übertragen wird und meist jüngere Patienten betrifft.
Symptome der CJD/vCJD sind u. a.
  • Psychische Veränderungen (z. B. Depressionen, Angstzustände)

  • Verfall der geistigen Fähigkeit (Entstehung einer Demenz)

  • Störungen der Koordination und von Bewegungsabläufen (z. B. spastische Muskelzuckungen, übersteigerte Reflexe, gestörte Feinmotorik)

Der wesentliche Unterschied in den klinischen Zeichen zwischen den beiden Formen liegt darin, dass ältere Personen vorwiegend an der sporadischen CJD erkranken, mit einem schnellen Krankheitsverlauf, der binnen 3 Monaten zum Tod führt.

Pathophysiologie

Der menschliche Körper PrionenkrankheitenPathophysiologieenthält viele verschiedene Proteine. Sie sind zur Unterhaltung der meisten Lebensfunktionen wichtig. Proteine bestehen aus kettenförmig aneinandergereihten kleinen Einheiten, den Aminosäuren. Die Baupläne für eine riesige Zahl solcher Proteine befinden sich im menschlichen Erbgut (DNA). Proteine können sich nach ihrer Bildung in der menschlichen Zelle zu komplizierten Strukturen falten oder aufrollen, vergleichbar mit einem Wollknäuel, das verschiedene Formen annehmen kann.
Prionen Prionensind Proteine, die in einer harmlosen, „normalen“ physiologischen Form (PrPc) im Gehirn von Menschen, Säugetieren und Vögeln vorkommen, die aber auch in einer anormalen, pathologischen Struktur (PrPsc) auftreten können. Die Funktion von PrPc ist weitestgehend unbekannt; man nimmt an, das es Superoxid, das bei oxidativem Stress gebildet wird, abbauen kann, was vor allem Neurone vor oxidativem Stress schützen könnte. In Tierversuchen mit Meeresweichtieren wurde festgestellt, dass Proteine, die Eigenschaften eines Prions besitzen, die Verbindungen zwischen benachbarten Neuronen stabilisieren. Dies ist bei Menschen und höheren Tierarten die Grundlage der Langzeitspeicherung von Gedächtniswahrnehmungen. Folglich kann es beim „Verschwinden“ von Prionen an der Neuronenoberfläche zum Verlust der Gedächtnisinformationen kommen, was eine Demenzentstehung zur Folge hat.
Die Funktion des PrPsc hingegen kann sich in zwei Richtungen äußern: zum einen in der Ansteckungsfähigkeit (Infektiosität), zum anderen in einer Schädigung der Nervenzellen im Gehirn (Konformationserkrankungen). Damit sich infektiöse Prionen vermehren können, ist die Anwesenheit normaler Prionen notwendig; diese werden „gezwungen“, sich in pathologische Prionen umzuwandeln. Dieser Prozess ist relativ langwierig, da Prionen lange Inkubationszeiten haben. Sind aber erst einmal einige wenige Moleküle umgewandelt worden, entwickelt sich die weitere Bildung von pathologischen Prionen nach der Gesetzmäßigkeit einer geometrischen Reihe (aus zwei entstehen vier, aus vier acht usw.) sehr schnell. Erkennt das Immunsystem die pathologischen Prionen nicht als fremd und bietet es ihnen Zuflucht für die Vermehrung – erfüllt es somit die Funktion eines „Trojanischen Pferdes“ –, entstehen Schädigungen an Nervenzellen und Gehirn, das dann mikroskopisch wie ein löchriger Schwamm aussieht.

Scrapie (Traberkrankheit)

Die Traberkrankheit Traberkrankheit(Scrapie)Scrapie ist PrionenkrankheitenTraberkrankheitPrionenkrankheitenScrapiedie älteste (18. Jahrhundert) und bekannteste Enzephalopathie, die bei Schafen und Ziegen durch Prionen ausgelöst wird. Sie kommt mit Ausnahme von Australien praktisch in allen Ländern und Kontinenten der Erde vor und gilt als Prototyp der Prionenerkrankungen. Tiere, bei denen die Erkrankung auftritt, leiden u. a. an Verhaltensstörungen (Aggressivität, Nervosität, Schreckhaftigkeit), Bewegungsstörungen (Gangunsicherheit), Juckreiz (Scheuern mit Fellverlust) sowie unspezifischen Symptomen. Lämmer werden direkt über die Muttermilch infiziert. Durch die Verseuchung der Weiden mit Fruchtwasser und der Nachgeburt infizieren sich die anderen Tiere. Die direkte Übertragung auf den Menschen wird im Vergleich zur bovinen spongioformen Enzephalitis (BSE) weitestgehend ausgeschlossen.

Bovine spongioforme Enzephalitis (BSE)

Bei BSE (Enzephalitisbovine spongiformeRinderwahnsinnBSERinderwahnsinn) handelt PrionenkrankheitenBSEes sich um eine Erkrankung des Nervensystems, die bei Rindern durch infektiöse Prionen ausgelöst wird. Die Symptome der Tiere sind die gleichen wie bei der Scrapie. 1985 wurde BSE durch einen Tierarzt in England erstmals beschrieben; wahrscheinlich gab es jedoch bereits um 1983 erste Krankheitsfälle. Auch wenn bis heute mit 100-prozentiger Sicherheit keine Übertragungsart nachgewiesen werden konnte, geht man von dem Verfüttern infektiöser Prionen in Tiermehl an Kühe aus. Das Tiermehl stammte u. a. aus Kadavern und Abfallprodukten, die bei der Schlachtung von Rindern und Schafen entstehen und die unzureichend erhitzt wurden (80 °C statt 130 °C). Zwischenzeitlich wurden auch andere Übertragungswege diskutiert.

Pilzinfektionen

VielePilzinfektionenInfektionPilze Menschen sind in der heutigen Zeit von einer Pilzerkrankung (Pilzinfektion) betroffen; dies ist nicht nur unangenehm, sondern auch eine große Belastung. Neben vielfältigen Symptomen, z. B. Müdigkeit, Sehstörungen, Kopfschmerzen, kann eine Pilzinfektion zu schwerwiegenden gesundheitlichen Beeinträchtigungen führen. Pilzinfektionen können im ganzen Organismus z. B. durch die Schädigung der Epithel- und Mukosaoberfläche sowie bei Veränderung der körpereigenen Flora (kutane Mykosen) entstehen. In der Natur wachsen und leben Pilze bekanntlich auf saurem Boden; unter ganz ähnlichen Bedingungen leben auch die krankmachenden Pilze im menschlichen Körper: Sie bevorzugen das saure und kranke Gewebe als Nährboden. Pilze siedeln sich dort an, wo der Organismus abwehrgeschwächt und das Gewebe nicht mehr ausreichend intakt ist sowie ein feucht-warmes Milieu herrscht (z. B. Hautfalten, an den Nägeln und den Schleimhäuten im Genitalbereich).
Der ursächliche Grund einer jeden Pilzinfektion, ganz gleich, um welche Pilzart es sich handelt (z. B. Fußpilz, Nagelpilz oder Hautpilz), liegt im Darm. Durch eine Übersäuerung, z. B. durch Stress, kommt es im Darm zu einer Verschiebung in der Darmflora (Dysbiose Dysbioseoder DysbakterieDysbakterie). Dabei verdrängen die normalerweise in verhältnismäßig geringen Mengen im Darm vorkommenden Pilze durch ihre Ausbreitung die anderen „guten“ Darmbewohner. Weitere Ursachen für eine Dysbakterie können vielseitig sein, z. B.:
  • Implementierte Zahngifte

  • Einnahme von Medikamenten, besonders Antibiotika

  • Eine säureüberschüssige oder nährstoffarme Ernährung

Die genannten Faktoren sind erheblich an der Veränderung des Darmmilieus beteiligt und tragen somit zu jeder Art einer Pilzerkrankung bei. Besonders anfällig für Pilzinfektionen durch invasive Mykosen sind Menschen mit einer Granulozytopenie bzw. einer defekten T-Zell-Abwehr.

Merke

Pilzerkrankungen (Pilzinfektionen)

Bei einer basischen Ernährung haben Pilzinfektionen keine Chance, einen Gärungsprozess in Gang zu setzen und sich dadurch ungehindert zu vermehren, denn Hautpilze oder Nagelpilze bevorzugen ein saures oder krankes Gewebe als Nährboden.
Die wichtigsten Abwehrzellen, die eine Pilzinfektion lokal begrenzen oder verhindern, sind die polymorphkernigen neutrophilen Granulozyten.
Pilze können die Produktion spezifischer Immunglobuline der Klassen IgM, IgG und IgE auslösen. Außerdem können sie die Bildung von Antigen-Antikörper-Komplexen beeinflussen, die eine Hypersensitivität vom Typ III verursachen können.
Es gibt Tausende von Pilzarten, von den etwa 180 Arten als Krankheitserreger beschrieben sind. Hierzu zählen u. a.:

Sprosspilze (Candida-Pilze)

Sprosspilze werden auchCandidaSprosspilze als Hefepilze bezeichnet. Als menschlicher Krankheitserreger spielt vor allem Candida albicans (u. a. Verursacher von Finger- und Zehennägel-Pilz) eine herausragende Rolle. Candida albicans findet sich bei 60–80 % der Menschen auf der Haut sowie im Verdauungstrakt vom Mund bis zum Enddarm und verursacht in der Regel kaum Beschwerden. Bei disponierten Patienten allerdings (z. B. bei bestehender Grunderkrankung wie Diabetes mellitus, Tumorerkrankungen, AIDS oder nach Einnahme bestimmter Medikamente) mit einer Beeinträchtigung oder einem Zusammenbruch des Immunsystems besteht die Gefahr einer Candida-Besiedelung an allen inneren Organen, die zu lebensbedrohlichen Zuständen führen kann. Die durch Candida hervorgerufene Infektion wird als Candidose, Candidiasis, Soor oder Monoliasis bezeichnet. Candida albicans ist einer von mehreren Hospitalkeimen.

Fadenpilze (Dermatophyten)

Fadenpilze FadenpilzeDermatophytenoder Dermatophyten verursachen spezifische Pilzinfektionen der Haut, indem sie sich in den oberen Hautschichten einnisten. Sie können den Säureschutzmantel der Haut schädigen. Des Weiteren besitzen einige Arten spezielle Haftorgane, die eine Anbindung an Hautzellen ermöglichen. Durch eine besondere Enzymausstattung (Keratinasen, Elastasen, Kollagenasen) sind Dermatophyten nicht nur in der Lage, Proteine und Strukturen der menschlichen Haut aufzulösen, sondern auch, sich anzusiedeln und damit Infektionen auszulösen.
Fadenpilze ernähren sich vom Hornmaterial der abgestorbenen Hautzellen, was letztlich zu Entzündungsreaktionen der Haut mit unterschiedlichen Ausprägungen führt. Medizinisch wird eine Infektion mit Dermatophyten als Tinea bezeichnet.

Schimmelpilze (saprobiontische Pilze)

Schimmelpilze wachsen in Form von multizellulären Filamenten (Hyphen). Sie sind sog. Fäulnisfresser (SaprobiontenSaprobiontenSchimmelpilze), die als Zerleger von Zerfallsprodukten organischer Stoffen nützlich sind. Normalerweise sind Schimmelpilze harmlos und kommen überall in der Natur vor. Sie werden u. a. als Nahrungsmittelveredler (z. B. Schimmelkäse, Salami) oder als Antibiotikaproduzenten (z. B. Penicillin) eingesetzt. Jedoch können Schimmelpilzarten in hohen Konzentrationen gesundheitsschädliche Wirkungen entfalten und eine Infektion (ChromomykoseChromomykose) auslösen:
  • Schimmelpilze sind bei der Aufnahme über die Atemwege und Augen vielfach verantwortlich für allergische Reaktionen.

  • Mit der Nahrung aufgenommen, können manche Schimmelpilze bzw. ihre Toxine krebserregend wirken.

  • Als Auslöser schwerer systemischen Erkrankungen (z. B. Meningitis, Pneumonie oder Mykose des Urogenitaltrakts) sind sie bei immunsupprimierten Patienten gefürchtet.

Neben den medizinisch relevanten Schimmelpilzen aus der Gruppe der Ascomycota (Schlauchpilze; z. B. Pilze der Gattungen Aspergillus, Penicillium und Neurospora) und der Zygomyzeten (Jochpilze; z. B. Pilze der Gattung Mucor) gibt es noch die Sonderform der dimorphen Pilze, welche die Fähigkeit haben, eine Schimmel- oder eine Hefepilzform anzunehmen (z. B. Histoplasmen). Dieser Schimmelpilz vermehrt sich parasitär durch Sprossung bei höheren Temperaturen (im menschlichen Körper bei 37 °C).
Der Nachweis einer Schimmelpilzinfektion kann durch eine mikrobiologische Diagnostik (Anzüchtung von Kulturen mit gewonnenem Material, z. B. aus dem Sputum, oder Antigennachweis) erfolgen.

Wiederholungsfragen

  • 1.

    Das Abwehrsystem wird in vier Teilsysteme der unspezifischen und spezifischen sowie der zellulären und humoralen Abwehr unterschieden. Was sind die wesentlichen Merkmale dieser Abschnitte? (Kap. 5.1.1)

  • 2.

    Was umschreibt das Phänomen der Opsonierung im Zusammenhang einer phagozytotischen Aktivität? (Kap. 5.2.2)

  • 3.

    Nennen Sie die fünf verschiedenen Antikörperklassen. Welche Funktion und/oder Besonderheit wird jeder Klasse zugeteilt? (Kap. 5.3)

  • 4.

    Wie werden Viren vom Abwehrsystem erkannt und eliminiert? (Kap. 5.4.2)

  • 5.

    Wie unterscheiden sich Aktivimmunisierung und Passivimmunisierung voneinander? (Kap. 5.5)

  • 6.

    Die schwerste Form einer Hypersensitivitätsreaktion vom Typ I ist der allergische (anaphylaktische) Schock. Was sind die Mechanismen, die diese lebensbedrohliche Situation auslösen können? (Kap. 5.6.1)

  • 7.

    In welchen Stadien verläuft eine Infektion? (Kap. 5.7.3)

  • 8.

    Worin liegen die Ursachen, dass MRSA- und ORSA-Trägerschaften sehr verbreitet sind? (Kap. 5.8.2)

  • 9.

    Welche Maßnahmen müssen nach einer möglichen HIV-Exposition im Rettungsdienst ergriffen werden? Beschreiben Sie diese. (Kap. 5.9.2)

  • 10.

    Was ist der ursächliche Grund einer jeden Pilzinfektion, die zu schwerwiegenden gesundheitlichen Beeinträchtigungen führen kann? (Kap. 5.11)

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