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B978-3-437-46202-3.00013-5

10.1016/B978-3-437-46202-3.00013-5

978-3-437-46202-3

Abb. 13.1

[L190]

Schichtaufbau der größeren Arterien und Venen. Venen sind viel dünnwandiger als Arterien und die einzelnen Schichten der Venen sind weniger deutlich gegeneinander abgegrenzt als die der Arterien.

Abb. 13.2

[L190]

WindkesselfunktionWindkesselfunktion. Infolge der Windkesselfunktion herznaher Arterien breiten sich der Blutfluss und somit die Pulswelle kontinuierlich über die Arterien aus. Dabei ist die Geschwindigkeit der Pulswelle allerdings deutlich größer als die des Blutflusses.

Abb. 13.3

[L190]

Risikofaktoren, Pathogenese und Folgen der Arteriosklerose

Abb. 13.4

[M180]

Schwere pAVK: fleckig-livide Verfärbung des Fußes

Abb. 13.5

[L157]

Schematische Darstellung des thorakalen AortenaneurysmaEinteilungAortenaneurysmas nach Stanford und DeBakey. Einteilung nach Stanford: Typ A: Aortendissektion mit Beteiligung der Aorta ascendens; Typ B: Dissektion der Aorta descendens ohne Beteiligung der Aorta ascendens. Einteilung nach DeBakey: Typ I: Beginn in Aorta ascendens, Ausdehnung in Aortenbogen, Aorta descendens und große Äste; Typ II: nur Aorta ascendens; Typ III: Beginn in Aorta descendens nach Abgang der A. subclavia (IIIa oberhalb und IIIb unterhalb des Zwerchfells)

Abb. 13.6

[M162]

Thorakales Aneurysma der Aorta ascendens (intraoperativer Befund)

Abb. 13.7

[K107]

Bauchaortenaneurysma. 1 = Nieren, 2 = Harnleiter, 3 = Bauchaortenaneurysma

Abb. 13.8

[J770]

Bauchaortenaneurysma intraoperativ

Abb. 13.9

[L190]

Druckverhältnisse im Kapillargebiet in der Schemazeichnung. Im arteriellen Anteil der Kapillare sind die Kräfte überwiegend nach außen gerichtet, die breiten Pfeile verdeutlichen dies. Es kommt zur Filtration von Flüssigkeit. Im venösen Anteil kommt es hingegen zu einem einwärts gerichteten Strom, die Flüssigkeit wird daher resorbiert. Der besseren Anschaulichkeit wegen wurde der Lymphabfluss in dieser Abbildung vernachlässigt.

Abb. 13.10

[L190]

Übersicht über die möglichen Ursachen einer Ödembildung

Abb. 13.11

[L190]

Die Funktion der Venenklappen. In der ersten Abbildung wird das Blut durch Kontraktion der anliegenden Muskeln durch die geöffnete Venenklappe nach oben in Herzrichtung gepresst. Gleichzeitig verhindert die untere geschlossene Klappe den Rückstrom. VenenklappenBei Entspannung der Muskulatur (zweites Bild) kann Blut von unten durch die jetzt wieder geöffnete Klappe nachfließen. Sind die Venen erweitert (drittes Bild), schließen die Klappen nicht mehr vollständig. Folglich strömt Blut der Schwerkraft folgend zurück in die Körperperipherie (viertes Bild). Es entsteht eine Varikose.

Abb. 13.12

[G251/G252]

Stammvarikose der V. saphena magna

Abb. 13.13

[L190]

Die wichtigen Arterien in der Übersicht

Abb. 13.14

[L190]

Übersicht über die wichtigsten Gefäßabgänge der Aorta

Abb. 13.15

[L190]

Die Aufzweigungen der Aorta im Bauchraum und einige wichtige Gefäße des Pfortadersystems

Abb. 13.16

[R168]

Massiver Aszites bei alkoholischer Leberzirrhose mit Ausbildung einer Nabelhernie

Abb. 13.17

[L190]

Die wichtigen Venen in der Übersicht

Abb. 13.18

[L190]

Veränderung von Sauerstoffgehalt (rot, blau), Blutdruck, Strömungsgeschwindigkeit und Gefäßquerschnitt entlang der verschiedenen Gefäßabschnitte des Körper- und Lungenkreislaufs. Dabei gilt: Je höher der Gesamtquerschnitt der Gefäße ist, umso niedriger ist die durchschnittliche Blutflussgeschwindigkeit. So fließt das Blut sehr schnell durch die Aorta, im Kapillargebiet hingegen kommt es durch die starke Zunahme des Gefäßquerschnitts zu einer rapiden Abnahme der Strömungsgeschwindigkeit (ein breiter Fluss fließt langsam …).

Abb. 13.19

[L190]

Pressorezeptoren im Aortenbogen, entlang der A. carotis communis und insbesondere im Bereich ihrer Gabelung messen den Blutdruck. Das Glomus caroticum dient als Chemorezeptor für die Atemregulation.

Abb. 13.20

[L190]

Normale Veränderung von Blutdruck, Puls, Herzminuten- und Beinvolumen beim Aufrechtstehenden und beim Liegenden

Abb. 13.21

[L190]

Blutdruckmessung nach Riva Rocci. Auf eine zur Länge des Arms passende Manschettenbreite ist zu achten. Eine korrekt gewählte und faltenfrei angelegte Blutdruckmanschette sollte etwa 70–80 % des unbekleideten Oberarmes bedecken. Ist die Manschette zu schmal, werden falsch hohe Werte gemessen und umgekehrt. Aber auch die Länge der Manschette spielt eine Rolle. Ist diese – etwa bei einem stark adipösen Patienten – zu kurz, kann eine Messung unmöglich werden, da sich die Manschette beim Aufpumpen löst. Hier bietet die Industrie mittlerweile geeignete Überlängen an.

Abb. 13.22

[L157]

Pathophysiologie des hypovolämischen Schocks

Abb. 13.23

[L190]

Mikrozirkulationsstörungen im Schock. a Zentralisation und Stase

Abb. 13.23

[L190]

Mikrozirkulationsstörungen im Schock. b Metabolische Azidose und erhöhte Kapillar- und Zellmembranpermeabilität

Abb. 13.23

[L190]

Mikrozirkulationsstörungen im Schock. c Sludge-Phänomen

Abb. 13.23

[L190]

Mikrozirkulationsstörungen im Schock. d Thrombozytenaggregation

Definitionen und Klassifikation der Blutdruckwerte nach WHO

Tab. 13.1
Kategorie Systolisch (mmHg) Diastolisch (mmHg)
Optimal < 120 und < 80
Normal 120–129 und/oder 80–84
Hochnormal 130–139 und/oder 85–89
Grad 1 Hypertonie 140–159 und/oder 90–99
Grad 2 Hypertonie 160–179 und/oder 100–109
Grad 3 Hypertonie ≥ 180 und/oder ≥ 110
Isolierte systolische Hypertonie ≥ 140 und < 90

Auslöser und Unterteilung der Schockformen

Tab. 13.2
Auslöser Ursache Schockform
Hypovolämie: Verlust von Wasser, Elektrolyten, Plasma oder Blut nach innen oder außen Hypovolämie Hypovolämischer Schock
Myokardiales Pumpversagen durch kardiale Auslöser:
  • Akuter Myokardinfarkt

  • Herzrhythmusstörungen

  • Dekompensierte Herzinsuffizienz

  • Herzklappenfehler

  • Myokarditis

  • Kardiomyopathie

Herzinsuffizienz Kardialer Schock (kardiogener Schock; Kap. 12.6.6)
Myokardiales Pumpversagen durch extrakardiale Auslöser:
  • Lungenarterienembolie (LAE)

  • Spannungspneumothorax

  • Herzbeuteltamponade (Perikardtamponade)

  • Status asthmaticus

Herzinsuffizienz Kardialer Schock (obstruktiver Schock)
Allergische Reaktion mit Freisetzung von Mediatorsubstanzen (z. B. Histamin) Gefäßinsuffizienz Anaphylaktischer Schock (distributiver Schock)
Perfusionsstörung durch systemisch generalisierte Entzündungsreaktion nach Infektion durch Bakterien, Viren oder Pilze Gefäßinsuffizienz Septischer Schock (distributiver Schock)
Traumatische, intrazerebrale oder pharmakologische Blockade des sympathischen Nervensystems Gefäßinsuffizienz Neurogener Schock (distributiver Schock)

Spezielle Formen des hypovolämischen Schocks

Tab. 13.3
Spezielle Form Charakteristik Ursachen
Hämorrhagischer Schock Blutverlust nach innen oder außen ohne traumatische Gewebeschädigung
  • Aneurysmaruptur

  • Tubarruptur

  • Gastrointestinale Blutung

  • Ösophagusvarizenblutung

Hypovolämischer Schock Flüssigkeitsverlust nach innen oder außen ohne traumatische Gewebeschädigung
  • Hitzeerschöpfung

  • Coma diabeticum

  • Paralytischer Ileus

  • Diarrhö

  • Paralytischer Ileus

  • Diabetes insipidus

Traumatisch-hämorrhagischer Schock Blutverlust nach innen oder außen durch ein Trauma
  • Multisystemtrauma

  • Thoraxtrauma

  • Abdominaltrauma

  • Beckentrauma

Traumatisch-hypovolämischer Schock Flüssigkeitsverlust nach innen oder außen durch ein Trauma Brandverletzung

Klassifizierung des hämorrhagischen hämorrhagischer SchockKlassifizierungSchocks

(modifiziert nach: American College of Surgeons Committee on Trauma)

Tab. 13.4
Klasse I Klasse II Klasse III Klasse IV
Menge des Blutverlustes (% des totalen Blutvolumens) < 750 ml (< 15 %) 750–1 500 ml (15–30 %) 1 500–2 000 ml (bis 40 %) 2 000 ml (>40 %)
Herzfrequenz (Schläge/min) < 100 100–120 120–140 140
Blutdruck Normal Normal Erniedrigt Erniedrigt
Pulsdruck Normal oder erhöht Erniedrigt Erniedrigt Erniedrigt
Atemfrequenz 14–20 20–30 30–40 35
Urinausscheidung (ml/h) 30 20–30 5–15 Minimal
Mentaler Status Etwas ängstlich Ängstlich Ängstlich, verwirrt Verwirrt, teilnahmslos
Flüssigkeitsersatz Kristalloid Kristalloid Kristalloid und Blutkomponenten Kristalloid und Blutkomponenten

Auslöser und Folgen des obstruktiven Schocks

Tab. 13.5
Auslöser Folge
Lungenarterienembolie Extrakardiale Flussbehinderung
Spannungspneumothorax
Perikardtamponade
Status asthmaticus
Intra- bzw. extrakardiale Füllungsbehinderung

Schweregradskala zur Klassifizierung anaphylaktischer Reaktionen

Tab. 13.6
Grad Haut- und subjektive Allgemeinsymptome Abdomen Respirationstrakt Herz-Kreislauf-System
I
  • Juckreiz

  • Flush

  • Urtikaria

  • Angioödem

II
  • Juckreiz

  • Flush

  • Urtikaria

  • Angioödem

  • Nausea

  • Krämpfe

  • Erbrechen

  • Rhinorrhö

  • Heiserkeit

  • Dyspnoe

  • Tachykardie (Anstieg > 20/min)

  • Hypotension (Abfall > 20 mmHg systolisch)

  • Arrhythmie

III
  • Juckreiz

  • Flush

  • Urtikaria

  • Angioödem

  • Erbrechen

  • Defäkation

  • Larynxödem

  • Bronchospasmus

  • Zyanose

Schock
IV
  • Juckreiz

  • Flush

  • Urtikaria

  • Angioödem

  • Erbrechen

  • Defäkation

Atemstillstand Kreislaufstillstand

Die Klassifizierung erfolgt nach den schwersten aufgetretenen Symptomen (kein Symptom ist obligatorisch).

Quick SOFA (qSOFAqSOFA)

Tab. 13.7
Kriterium Beurteilung
Atemfrequenz ≥ 22/min
Systolischer Blutdruck < 100 mmHg
Vigilanz GCS < 15 (bzw. Bewusstseinsveränderung)

Kreislauf und Gefäßsystem

Matthias Klausmeier

Inhaltsübersicht

Aufbau des Gefäßsystems

  • Arterien unterscheiden sich in ihrer Anatomie durch eine ausgeprägtere Mediaschicht und werden deshalb als Widerstandsgefäße bezeichnet.

  • Die Windkesselfunktion in der Aorta und den herznahen großen Arterien stellt die Grundlage für den diastolischen Blutdruck im Kreislauf dar.

  • Kapillaren bilden im Kreislauf die Verbindung zwischen Arteriolen und Venolen und stellen durch ihre semipermeable Membran den Stoff-und Gasaustausch sicher.

  • Die Arteriosklerose ist in 95 % der Fälle die Ursache für eine chronische periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK).

  • Aortenaneurysmen stellen die häufigste Form der krankhaften Arterienerweiterung dar und finden sich zu 85 % im Bauch und zu 15 % im Thorax.

  • Albumin ist ein relevantes Bluteiweiß und mit 70–80 % hauptverantwortlich für den kolloidosmotischen Druck in den Kapillaren.

Abschnitte des Kreislaufs

  • Der Kreislauf im Körper unterteilt sich in den Körperkreislauf und den Lungenkreislauf.

  • Der Koronarkreislauf stellt den kleinsten abgeschlossenen Abschnitt im Körperkreislauf dar.

  • Das venöse und nährstoffreiche Blut aus den Bauchorganen fließt über die Venen des Pfortadersystems zur Pfortader und von dort über die Leber weiter in das venöse System.

  • Die Leberzirrhose ist in 90 % der Fälle die Ursache für Ösophagusvarizen.

  • Synkopen beschreiben einen pathophysiologischen Zustand, hinter dem sich einige Differenzialdiagnosen verbergen können. Sie sind über die systematische Patientenbeurteilung abzuklären.

Physiologische Eigenschaften des Gefäßsystems

  • Der Blutdruck wird neben dem zirkulierenden Blutvolumen und der Schlagkraft des Herzens durch den Gefäßdurchmesser bestimmt.

  • Durch die Autoregulation der Widerstandsgefäße kann die Durchblutung vieler Organe nach aktuellem Bedarf selbst geregelt werden.

  • Die Steuerung des Blutdrucks erfolgt über die Mechanismen der kurz-, mittel- und langfristigen Kreislaufregulation.

  • Zur exakten Erfassung der Blutdruckwerte ist die auskultatorische Blutdruckmessung die Methode der Wahl im Rettungsdienst.

  • Der arterielle Mitteldruck hat für die Durchblutung der Organe innerhalb einer bestimmten Zeit die größte Bedeutung.

Blutdruckregulationsstörungen

  • Nach WHO ist die Hypertonie definiert als ein Blutdruck beim Erwachsenen, der dauerhaft systolisch > 140 mmHg und diastolisch > 90 mmHg ist.

  • 90 % aller Menschen mit Hypertonie leiden an einer essenziellen Hypertonie mit unbekannter Ursache.

  • Bei Hypotonie reichen häufig physikalische Maßnahmen ohne medikamentöse Therapie aus, um das Problem dauerhaft zu beseitigen.

Schock

  • Der hypovolämische Schock wird abhängig von den auslösenden Ursachen in 4 spezielle Formen unterteilt.

  • Der hämorrhagische Schock in der Schwereklasse III ist durch einen Blutverlust von 1 500–2 000 ml bzw. 30–40 % des zirkulierenden Blutvolumens gekennzeichnet.

  • Ein kardialer Schock aufgrund extrakardialer Ursachen wird auch als obstruktiver Schock bezeichnet.

  • Adrenalin ist im anaphylaktischen Schock das lebensrettende Medikament der ersten Wahl und soll ab dem Schweregrad II intramuskulär verabreicht werden.

  • Die lebensbedrohlichen Veränderungen im anaphylaktischen Schock finden sich am respiratorischen und/oder zirkulatorischen System.

  • Für die Verdachtsdiagnose Sepsis und septischer Schock bei Vorliegen einer Infektion wird im Rettungsdienst der qSOFA-Score angewandt.

  • Im neurogenen Schock fehlen aufgrund der Sympathikolyse die typischen Zeichen einer sympathoadrenergen Reaktion.

  • Bei unkontrollierten inneren Blutungen soll neben der allgemeinen Schocktherapie frühzeitig Tranexamsäure zur Verhinderung der Hyperfibrinolyse verabreicht werden.

Aufbau des Gefäßsystems

Kardiovaskuläres System

Die Blutgefäße gehören zu den wichtigsten Transportwegen des menschlichen Körpers. Zusammen mit dem Herzen bilden sie das Herz-Kreislauf-kardiovaskuläres SystemHerz-Kreislauf-SystemSystem, das kardiovaskuläre System. Dieses versorgt alle Zellen des Körpers mit Sauerstoff und Nährstoffen und transportiert gleichzeitig Stoffwechselendprodukte wieder ab.
Der menschliche Kreislauf besteht aus zwei großen Abschnitten: dem KörperkreislaufKörperkreislauf (großer Kreislauf) und dem LungenkreislaufLungenkreislauf (kleiner Kreislauf).
Körperkreislauf
Die linke Herzkammer presst das sauerstoffreiche Blut in die KörperkreislaufAortaAorta, die größte Schlagader des Körpers. Diese teilt sich in andere große Schlagadern auf, die Arterien (Abb. 13.13). Sie führen das sauerstoffreiche, hellrote Blut vom linken Herzen fort in die verschiedenen Körperregionen. Dabei verzweigen sie sich in immer kleinere Äste, die Arteriolen.
Die Arteriolen schließlich gehen in haardünne Gefäße über, die Kapillaren genannt werden. Durch deren dünne, durchlässige Wand werden Sauerstoff, Nährstoffe und Stoffwechselendprodukte zwischen Gewebe und Blut ausgetauscht. Die Kapillaren sind zugleich das Verbindungsglied zwischen Arterien und Venen.
Venolen sammeln das jetzt sauerstoffarme, dunkelrote Blut aus den feinen Gefäßen und vereinigen sich zu immer größeren Venen. Die beiden größten Venen des Menschen, die obere und die untere Hohlvene (V. Vena(-ae)cavacava superior und inferior, Abb. 13.17), führen das Blut schließlich in den rechten Herzvorhof zurück.
Lungenkreislauf
Die rechte Herzkammer drückt das sauerstoffarme Blut in den Lungenkreislauf, der genauso wie der Körperkreislauf aufgebaut ist: Auch hier verästeln sich die Arterien wieder bis auf Kapillardicke. Im Kapillarnetz der Lunge reichert sich das Blut mit Sauerstoff an und gibt gleichzeitig Kohlendioxid an die Luft ab, die anschließend ausgeatmet wird. Die Lungenvenen führen das sauerstoffreiche Blut in den Vorhof des linken Herzens zurück, wo der Kreislauf von vorn beginnt.Lungenkreislauf

Merke

Was sind Arterien, was Venen?

ArterienArterien sind Gefäße, in denen das Blut vom Herzen weg strömt. Im Körperkreislauf führen die Arterien hellrot gefärbtes, sauerstoffreiches Blut, im Lungenkreislauf hingegen fließt in ihnen sauerstoffarmes, dunkelrot gefärbtes Blut.
VenenVenen leiten das Blut zum Herzen zurück. Sie enthalten im Körperkreislauf sauerstoffarmes, dunkelrot gefärbtes Blut, während sie im Lungenkreislauf sauerstoffreiches Blut transportieren.

Arterien

Wandaufbau
ArterienArterienWandaufbauArterien sind aus drei Wandschichten aufgebaut, die einen Hohlraum umschließen, das Gefäßlumen (Lumen bezeichnet die lichte Weite eines Hohlorgans; Abb. 13.1).
  • Flache Zellen kleiden das Gefäßlumen aus und bilden das Gefäßendothel. Darunter liegen feine Bindegewebsfasern und eine elastische Membran, die zusammen mit dem Gefäßendothel die Tunica interna (kurz Interna) bilden.

  • In der mittleren und am kräftigsten entwickelten Schicht, der Tunica media (kurz Media), verlaufen glatte Muskelzellen und elastische Fasern.

  • Die äußere Schicht der Arterienwand, die Tunica externa (kurz Externa oder auch Adventitia), besteht aus Bindegewebe und elastischen Fasern. Bei den größeren Arterien verlaufen in ihr Gefäße, Vasa vasorum genannt, und Nerven zur Versorgung der Arterienwand.

Arterien vom elastischen Typ
Bei herznahen Schlagadern, etwa der Aorta oder der Halsschlagader, überwiegen in der Media die elastischen Fasern – dies sind Arterien vom elastischen Typ. Sie leisten einen wichtigen Beitrag zur gleichmäßigen Funktion des Kreislaufs: Der vom Herzen während der Systole ruckartig ausgeworfene Blutstrom dehnt die Gefäßwand der Aorta und der herznahen Arterien kurz auf. Während der Herzmuskel sich in der Diastole entspannt, zieht sich die elastische Gefäßwand wieder zusammen und schiebt das in ihr gespeicherte Blut weiter. So sorgen die herznahen, elastischen Gefäße für einen gleichmäßigen Blutstrom. Wäre die Aorta dagegen starr wie ein Wasserrohr, stünde nach Beendigung jeder Herzaktion der Blutstrom still. In Anlehnung an Ausgleichs- und Speicherbehälter hinter Kolbenpumpen heißt dieser Mechanismus Windkesselfunktion, die entsprechenden Arterien auch Windkesselgefäße (Abb. 13.2).Arterienvom elastischen Typ
Arterien vom muskulären Typ
Bei den Arterien in der Körperperipherie hingegen überwiegen in der Media die glatten Muskelzellen. Diese Arterien vom muskulären Typ können durch Kontraktion oder Entspannung die Weite ihres Lumens und damit den Strömungswiderstand (Kap. 13.3.2) und die Durchblutung der von ihnen versorgten Organe beeinflussen. Daher werden die Arterien vom muskulären Typ auch als Widerstandsgefäße bezeichnet.Arterienvom muskulären Typ

Arteriolen

Am Übergang zwischen Arterien und Kapillaren finden sich die Arteriolen, die ebenfalls den Widerstandsgefäßen zuzuordnen sind. Ihre Wand besteht aus Endothel, einem Gitterfasernetz und einer einschichtigen, glatten Muskelzellschicht. Das vegetative Nervensystem (Kap. 8.14) steuert den Spannungszustand der glatten Muskulatur in diesem Gefäßabschnitt und kann dadurch die Durchblutung beeinflussen. Ziehen sich die Muskeln zusammen (VasokonstriktionArteriolenVasokonstriktion), wird der Gefäßquerschnitt kleiner und die Durchblutung im nachfolgenden Kapillargebiet sinkt. Erschlaffen sie (VasodilatationVasodilatation), erweitert sich die Arteriole und die Durchblutung nimmt zu.
Arteriosklerose
Unter ArterioskleroseArteriosklerose (AtheroskleroseAtherosklerose) versteht man die Ablagerung von Fett, Thromben, Bindegewebe oder Kalk in arteriellen Blutgefäßen. Dieses Krankheitsbild stellt die Gefahr Nummer 1 für ein gesundes Gefäßsystem in unserer Gesellschaft dar und wird im Volksmund schlicht „Verkalkung“ genannt. Sie ist in ca. 95 % der Fälle die Ursache für eine chronische periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK), in über 95 % der Fälle Ursache für eine koronare Herzkrankheit (KHK) und in 70 % der Fälle Ursache für Durchblutungsstörungen der Hirnarterien (zerebrovaskuläre Insuffizienz). Diese Erkrankungen, welche die Lebensqualität der Betroffenen stark einschränken, bilden mit 50–55 % die häufigste Todesursache in den Industriestaaten. Aktuell leiden rund acht Millionen Menschen in Deutschland an diesen Krankheiten.
Risikofaktoren
Bei der Entstehung der Arteriosklerose spielen neben einer genetischen Disposition vor allem die Lebensbedingungen unserer „modernen“ Zivilisation eine entscheidende Rolle. Nach heutigem Wissensstand sind vornehmlich folgende Risikofaktoren für die Arteriosklerose verantwortlich (Abb. 13.3):ArterioskleroseRisikofaktoren
  • Fettstoffwechselstörungen (Kap. 15.3) mit zu hohen Blutcholesterinspiegeln (Hypercholesterinämie, bedeutsam ist hier vor allem das LDL-Cholesterin, Kap. 15.3)

  • Rauchen

  • Bluthochdruck (Hypertonie, Kap. 13.4.1)

  • Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus, Kap. 15.2.1)

  • Positive Familienanamnese: KHK/Herzinfarkt bei erstgradigen Familienangehörigen vor dem 55. (♂) bzw. 65. (♀) Lebensjahr

  • Fortgeschrittenes Lebensalter (Mann ≥ 45 J., Frau ≥ 55 J.)

Seit Kurzem wird auch eine infektiöse Genese der Arteriosklerose diskutiert, da das Bakterium Chlamydia Chlamydia pneumoniae;Chlamydia pneumoniaepneumoniae in arteriosklerotischen Gefäßen wesentlich häufiger nachweisbar ist als in gesunden. Ob es sich hierbei um einen kausalen (= ursächlichen) Zusammenhang handelt, kann noch nicht abschließend beurteilt werden. Auch die Rolle des Gerinnungssystems, z. B. ein erhöhter Fibrinogenspiegel, ist im Detail noch unklar. Aktuelle Forschungen gehen der Vermutung nach, dass es sich bei der Arteriosklerose um eine Autoimmunerkrankung handeln könnte.
Pathogenese
Intimaödem, Plaque, ThrombusÜber die Entstehung der ArteriosklerosePathogeneseArteriosklerose existieren komplizierte Theorien. Ihre Pathogenese ist nicht abschließend geklärt. Vereinfacht gesprochen geht man davon aus, dass durch ungünstige Blutzusammensetzung, lokalen Sauerstoffmangel, Bluthochdruck und/oder lokale Wirbelbildungen des Blutstroms das Endothel der Arterien geschädigt wird. An die Oberfläche kleiner Endothelläsionen heften sich dann Blutplättchen an und verklumpen miteinander. Sie verschließen die Läsionen jedoch nur unvollständig, sodass das Endothel vermehrt durchlässig (permeabel) wird. Der Endothelschaden führt zur Quellung der Gefäßinnenhaut, dem Intimaödem, und zur Einlagerung von Blutfetten, woraus die arteriosklerotische PlaquePlaque (Herd) entsteht. Die Plaque wird zunehmend mit Cholesterin und anderen Blutfetten überladen. Reaktiv vermehren sich Bindegewebszellen, die in gesteigertem Maß Bindegewebsgrundsubstanzen produzieren, sodass die Intima verdickt. Im ungünstigsten Fall kommt es zum Absterben von Gewebe und in der Folge lagern sich Kalksalze in der Nachbarschaft dieser Nekrose ab. Diese Gefäßverkalkung führt zusammen mit der Intimaverdickung zu einer zunehmenden Einengung (Stenosierung) der Gefäßlichtung. In fortgeschrittenen Stadien können die Plaques auch wieder aufreißen, sodass kleine Geschwüre entstehen, die nachfolgend von einem BlutgerinnselBlutgerinnsel (ThrombusThrombus) abgedeckt werden.
Gefäßverschluss und InfarktDurch die Thrombenbildung kommt es unter Umständen zum vollständigen GefäßverschlussVerschluss (Obliteration) des Gefäßes. Die Folge ist, dass das ursprünglich von dieser Arterie versorgte Gefäßgebiet einen durch Minderdurchblutung bedingten akuten Sauerstoffmangel erleidet – der Mediziner spricht von Ischämie.Ischämie Stirbt das ischämische Gewebe ab, liegt ein InfarktInfarkt vor.
Nach der WHO (Weltgesundheitsorganisation) wird die Arteriosklerose in drei Stadien eingeteilt:
  • Im ersten Stadium sind lediglich leichte Frühschäden (Fettstreifen) an den Arterien festzustellen.

  • Das zweite Stadium ist durch die oben dargestellten arteriosklerotischen Plaques gekennzeichnet.

  • Im dritten Stadium haben sich durch Gefäßverschlüsse und Gewebsinfarkte bereits Folgeerkrankungen wie etwa ein Herzinfarkt manifestiert.

Klinisches Bild
Wichtige durch die ArterioskleroseKrankheitsbilderArteriosklerose bedingte Krankheitsbilder sind:
  • Koronare Herzkrankheit (KHK) und akutes Koronarsyndrom (ACS) (Kap. 12.7.2 und Kap. 12.7.3)

  • Schlaganfall (Kap. 8.18)

  • Arteriosklerotische Aneurysmen (Kap. 13.1.4)

  • Akute und chronische periphere arterielle Verschlüsse vor allem an Arterien der Oberschenkel und des Beckens (90 %), der Arterien im Unterschenkel (14 %) und der Bauchaorta (1 %) (periphere arterielle Verschlusskrankheit, pAVK; Abb. 13.4; auch Kap. 11.6.5)

Je nach Lokalisation und Schweregrad der ArterioskleroseSymptomeArteriosklerose treten unterschiedlich ausgeprägte Symptome auf:
  • Schaufensterkrankheit (Claudicatio intermittens)

  • Abgeschwächte bis fehlende Pulse unterhalb der Lokalisation

  • Schmerzen

  • Kühle bis kalte Extremitäten

  • Schlechte Darstellung der Gefäße (Vaskularisation)

  • Sensomotorische Defizite: Kribbeln, Missempfindungen, Taubheitsgefühl (Parästhesien)

  • Blässe der betroffenen Hautareale

  • Sauerstoffmangel (Zyanose)

Merke

Arteriosklerose

In der Regel ist die Arteriosklerose keine lokale, sondern eine generalisierte Gefäßerkrankung. Patienten mit einem dieser Krankheitsbilder entwickeln daher oft auch die anderen Erkrankungen. Das Auftreten einer pAVK an den oberen Extremitäten ist deutlich seltener zu beobachten.

Aneurysmen

Eine umschriebene Ausweitung eines arteriellen Gefäßes heißt Aneurysma.Aneurysma Diese Ausweitung kann angeboren sein, aber auch im Laufe des Lebens entstehen.
Aortenaneurysma
Aortenaneurysmen stellen die häufigste Form der krankhaften Arterienerweiterung dar. Sie können in allen Abschnitten der thorakalen Aorta vorkommen: im aufsteigenden Ast (Aorta ascendens), im Aortenbogen (Arcus aortae) und im absteigendenden Ast (Aorta descendens). Häufiger sind alle Abschnitte betroffen. Weiterhin können sie in der Bauchschlagader (Aorta abdominalis), aber auch in Arterien im Schädel (intrakranielle Aneurysmen) auftreten. 85 % der Aortenaneurysmen finden sich im Bauch, 15 % im Brustabschnitt der Aorta.Aortenaneurysma
Thorakales Aortenaneurysma (TAA)
Das thorakale Aortenaneurysma ist eine seltene, aber lebensbedrohliche Form einer krankhaften Veränderung der Hauptschlagader im Brustkorb, die einen Durchmesser von mehr als 3,5 cm aufweist. Es entsteht häufig auf der Grundlage von Einrissen (Dissektionen) in der Intima und Teilen der Media mit Ausbildung einer Wühlblutung. Man spricht dann von einer Aortendissektion bzw. Aorta dissecans. In 65 % der Fälle betrifft die Dissektion die Aorta ascendens, in 25 % die Aorta descendens und in 5 bis 10 % den Aortenbogen. Je nach Lokalisation und Schweregrad erfolgt eine Einteilung der Aortendissektion nach Stanford in Typ A und B und nach DeBakey in die Typen I, II, IIIa und IIIb (Abb. 13.5, Abb. 13.6).Aortenaneurysmathorakales
Risikofaktoren
Häufigste Ursachen für ein thorakales AortenaneurysmaRisikofaktorenAortenaneurysma sind:
  • Wühlblutung (Aortendissektion, Aorta dissecans)

  • Hypertonie

  • Angeborene Bindegewebsschwäche (Marfan-Syndrom) – selten

  • Zystische Medianekrose (betrifft die Aorta ascendens)

  • Arteriosklerose (betrifft die Aorta descendens; auch Kap. 13.1.3)

Pathogenese
Kommt es aufgrund der o. g. Einrisse in der Intima und Teilen der Media zur Dissektion der Aorta, folgt das Blut nicht mehr nur dem Gefäßverlauf. Es bildet sich parallel zum Intravasalraum ein zweiter Blutraum, der als falsches Lumen bezeichnet wird. Das falsche Lumen stellt das eigentliche Aneurysma dar. Diese Form findet sich beim thorakalen Aortenaneurysma am häufigsten. In der Folge kommt es häufig zu einem zweiten Einriss. Findet dieser nach innen statt, fließt das Blut in das eigentliche Gefäßlumen zurück (Reentry). Kommt es jedoch zu einem Einriss der Tunica externa, resultiert daraus eine massiv lebensbedrohliche Blutung, an deren Folgen der Patient innerhalb kürzester Zeit verstirbt.AortenaneurysmaPathogenese
Typ-A-Dissektionen treten am häufigsten zwischen dem 50. und 60. Lebensjahr auf, wobei ca. 60 % der Betroffenen an Hypertonie leiden. Bei Typ-B-Dissektionen verschiebt sich der Altersgipfel um etwa 10 Jahre. Mit 70–80 % der betroffenen Patienten leiden allerdings deutlich mehr an Hypertonie.
Klinisches Bild
Thorakale AortenaneurysmaSymptomeAneurysmen nach Typ A oder Typ B verursachen häufig folgende Symptome:
  • Plötzliche, messerstichartige, scharfe retrosternale Schmerzen (Typ A; ca. 85 %)

  • Häufige Angabe als Vernichtungsschmerz (90 %)

  • Schmerzausstrahlung zwischen die Schultern und in den Nacken (Typ B; ca. 90 %)

  • Evtl. Schmerzausstrahlung in die Beine (Typ B)

  • Evtl. Bauchschmerzen (ca. 20 % Typ A, ca. 40 % Typ B)

  • Hypertonie (häufiger bei Typ B)

  • Hypotonie und Schockzeichen bei offener Ruptur der Tunica externa

  • Schwindel, Bewusstseinsstörungen

  • Evtl. Synkopen (auch Kap. 13.2.3)

  • Blässe und Kälte der oberen Extremitäten; evtl. sensomotorische Defizite

  • Allgemeine neurologische Defizite (Kribbeln, Taubheitsgefühl)

  • Pulsdefizite in den oberen Extremitäten

  • Blutdruckschwankungen an den oberen Extremitäten

Praxistipp

Differenzialdiagnose ACS

Die Schmerzsymptomatik des Patienten muss auch an ein akutes Koronarsyndromakutes Koronarsyndrom (ACS) denken lassen. Die Abgrenzung im Rettungsdienst ist dabei nicht immer einfach. Zur Differenzierung muss deshalb ein 12-Kanal-EKG geschrieben werden. In der erweiterten Patientenbeurteilung (Secondary Assessment) sollte eine differenzierte Bewertung der Schmerzcharakteristik anhand des OPQRST-Schemas (Kap. 20.6) erfolgen.
Bauchaortenaneurysma (BAA)
Eine Erweiterung der BauchaortenaneurysmaAortenaneurysmaBauchaortaBauchaorta über 3 cm wird als Aneurysma klassifiziert (Abb. 13.7, Abb. 13.8). In 95 % der Fälle handelt es sich um Erweiterungen, die unterhalb der Nierenarterien lokalisiert sind. Im Gegensatz zum thorakalen Aneurysma tritt das Bauchaortenaneurysma deutlich häufiger auf. Das arteriosklerotische Aneurysma (Aneurysma Aneurysmaverumverum) steht dabei als Ursache im Vordergrund.
Risikofaktoren
Vom BauchaortenaneurysmaRisikofaktorenBauchaortenaneurysma sind Männer mit einem Verhältnis von 6:1 deutlich häufiger als Frauen betroffen. Weitere Risikofaktoren sind Rauchen, Überschreitung des 65. Lebensjahres, familiäre Anamnese, KHK, pAVK, zu hohe Cholesterinwerte im Blut (Hypercholesterinämie), Hypertonie und krankhafte Veränderungen der Hirnarterien mit begleitender Minderdurchblutung (zerebrovaskuläre Insuffienz).
Pathogenese
Beim BauchaortenaneurysmaPathogeneseBauchaortenaneurysma entwickelt sich typischerweise das Aneurysma Aneurysmaverumverum: Aufgrund einer sack- oder spindelförmigen Wandschwäche der Aorta, die alle drei Gefäßwandschichten betrifft, kommt es zur krankhaften Erweiterung des Gefäßes. Das Bauchaortenaneurysma wird wegen der Schwere des Aneurysmas in drei Formen unterteilt: asymptomatisch, symptomatisch und rupturiert (zerrissen).
Das asymptomatische Bauchaortenaneurysma mit 3–4 cm Durchmesser bereitet den Patienten eher keine Beschwerden und wird deshalb häufig zufällig bei Routineuntersuchungen festgestellt. Neben einem eventuellen pulsierenden Widerstand bei Palpation im linken Mittelbauch wird bei dieser Form vor allem durch Ultraschall die Diagnose gestellt. Aufgrund der geringen bis fehlenden Symptome und der Notwendigkeit einer bildgebenden Diagnostik spielt diese Form des Aneurysmas für den Rettungsdienst keine wesentliche Rolle.
Beim symptomatischen Bauchaortenaneurysma mit einem Durchmesser von 4–6 cm entwickeln sich bereits Symptome, die auch präklinisch feststellbar sind. Die Patienten zeigen das Bild eines unklaren Abdomens bei stabilen Kreislaufverhältnissen. Im Vordergrund für die Symptomatik stehen die Auswirkungen des Aneurysmas im Bauchraum. Die Durchblutung der nachgeschalteten Areale ist in aller Regel adäquat.
Die Ruptur der Bauchaorta weist mit 85 % eine hohe Mortalitätsrate auf. Beim gedeckt rupturierten Bauchaortenaneurysma zeigen sich bei den Patienten deutliche Symptome, die das Bild des akuten Abdomens charakterisieren. Eher seltener entwickelt sich dabei eine akute Kreislaufinsuffizienz mit hypovolämischem Schock (Kap. 13.5.2). Zeichen einer verminderten Durchblutung sowie sensomotorische Defizite der unteren Extremitäten stehen dagegen häufiger im Vordergrund.

Achtung

Untersuchung und Umlagerung

Die palpatorische Untersuchung des Abdomens und die Umlagerung des Patienten müssen behutsam und mit äußerster Vorsicht erfolgen, da die Gefahr einer freien Ruptur des Aneurysmas mit unkontrollierbarem Verlauf besteht. Ein pulsierend tastbarer Tumor stellt ein eindeutiges Warnzeichen dar. Nicht dosierte Palpation des Abdomens und ruckartige Bewegungen bei Lagerung und Transport des Patienten sind deshalb zwingend zu vermeiden. Eine schonende Ganzkörperimmobilisation des Patienten stellt eine sinnvolle Behandlungsmöglichkeit dar.
Das frei rupturierte Bauchaortenaneurysmafrei rupturiertesBauchaortenaneurysma ist immer eine akut lebensbedrohliche Notfallsituation, die trotz intensiver Behandlung der Patienten in vielen Fällen tödlich verlaufen kann. Durch die plötzliche Ruptur mit Einblutung in die freie Bauchhöhle entwickeln die Patienten innerhalb kürzester Zeit eine schwerste Kreislaufinsuffizienz mit hämorrhagischem Schock.

Achtung

Transportpriorität

Das frei rupturierte Bauchaortenaneurysma mit schwerem hämorrhagischem Schock stellt eine der wenigen Situationen dar, bei der durch eine nichttraumatische innere Blutung zusätzlich zur Schocktherapie auch eine Transportpriorität besteht. Neben der Strategie der permissiven Hypotension mit einem systolischen Blutdruck von maximal 80–90 mmHg profitiert der Patient von einem schnellen, organisierten und vorangemeldeten Transport in eine geeignete Klinik.
Aufgrund der potenziellen Gefahr einer Ruptur mit lebensbedrohlichem Verlauf empfehlen die Chirurgen bei operationsfähigen Patienten deshalb meist die vorsorgliche operative Aneurysmaresektion. Dabei entfernen die Ärzte die schadhafte Stelle und setzen eine Gefäßprothese ein. Alternativ erfolgt eine Überbrückung des Aneurysmas mit einer stentgestützten Prothese in Kathetertechnik (Endovascular Aneurysm Repair, EVAR).
Klinisches Bild
  • Gedeckt rupturiertes BauchaortenaneurysmaSymptomeBauchaortenaneurysma

    • Diffuse unspezifische abdominale Beschwerden

    • Bauchschmerzen

    • Rücken- oder Flankenschmerzen

    • Schmerzen im Gesäß und in den unteren Extremitäten

    • Abgeschwächte Femoralispulse

    • Kribbeln, Missempfinden und ggf. Taubheitsgefühl in den unteren Extremitäten (Parästhesien)

    • Kühle bis kalte Beine

    • Evtl. pulsierender Tumor im linken Mittelbauch

    • Tachykardie

    • Je nach Vorerkrankungen und Schweregrad des Aneurysmas: Normotonie, Hypotonie, Hypertonie

  • Frei rupturiertes Bauchaortenaneurysma

    • Plötzlicher, massiver Perforationsschmerz (Zerreißungsschmerz)

    • Beidseits fehlende Femoralispulse

    • Tachykardie, Hypotonie, Zentralisation

    • Blasse, kalte Haut, Kaltschweißigkeit

    • Bewusstseinsstörung bis zur Bewusstlosigkeit

    • Verzögerte Rekapillarisierungszeit (> 2 Sekunden)

    • Tachypnoe (Atemfrequenz > 20/min)

Intrakranielles Aneurysma
Intrakranielle Aneurysmen sind sackartige Ausweitungen zerebraler Arterien, die häufig an den Teilungsstellen (Birfurkationen) liegen.intrakranielles AneurysmaAneurysmaintrakranielles
Risikofaktoren
  • Angeborene Bindegewebsschwäche der Arterien (häufigste Ursache)intrakranielles AneurysmaRisikofaktoren

  • Nierenerkrankungen

  • Gefäßdeformationen

  • Hypertonie

  • Rauchen

Pathogenese
Der mechanische Druck, der an der Bifurkation herrscht, spielt zusammen mit der häufig bestehenden Bindegewebsschwäche eine entscheidende Rolle für die Entstehung der Aneurysmen. Solange die Aneurysmen intakt sind, verursachen sie für viele Betroffene keine Symptome und bleiben deshalb stumm. Nur gelegentlich lösen sie uncharakteristische Symptome aus. Ihre Entdeckung ist in diesem Stadium häufig einem Zufallsbefund zuzuschreiben. Bei Vorliegen größerer Aneurysmen und der dadurch begleitenden Raumforderung im Gehirn können klinisch relevante Symptome auftreten. Im Vordergrund stehen dabei fokale oder generalisierte epileptische Anfälle sowie die Entwicklung eindeutiger Hirndruckzeichen als Ausdruck eines Hirnödems. Bei Ruptur eines intrazerebralen Aneurysmas zeigt sich das Bild der Subarachnoidalblutung, die lebensbedrohliche Ausmaße annehmen kann (Kap. 8.17.4).intrakranielles AneurysmaPathogenese
Klinisches Bild
  • Bei nicht rupturierten Aneurysmen häufig intrakranielles AneurysmaSymptomeZufallsbefund

  • Kopfschmerzen

  • Schwindel

  • Übelkeit

Bei größeren nicht rupturierten Aneurysmen zusätzlich:
  • Bewusstseinsstörung bis zur Bewusstlosigkeit

  • Nackensteifigkeit (Meningismus)

  • Evtl. Bradykardie, Druckpuls, Hypertonie (Cushing-Reflex)

  • Pathologische Atemmuster (Cheyne-Stokes-Atmung, Biot-Atmung)

  • Fokale oder generalisierte epileptische Anfälle

Bei Ruptur:
  • Symptomatik der Subarachnoidalblutung (SAB) (Kap. 8.17.4)

Aortenstenose

Bei der Verengung der Aorta (AortenstenoseAortenstenose) handelt es sich um einen Fehler der Aortenklappe, weshalb synonym auch der Begriff AortenklappenstenoseAortenklappenstenose verwendet wird. Durch die Stenose der Aortenklappe wird der Auswurfkanal des linken Ventrikels verengt und verursacht nachfolgend eine Druckbelastung. Die Aortenstenose ist für ca. 25 % aller chronischen Herzklappenfehler verantwortlich. In der Folge wird die Entleerung des linken Ventrikels zunehmend behindert. Kompensatorisch wird die Kammerkontraktion verstärkt, um den erhöhten Widerstand zu überwinden. Im Gegensatz zur Mitralstenose (bzw. Mitralklappenstenose) ist bei der Aortenstenose über den beschriebenen Mechanismus eine langfristige Kompensation möglich.
Ätiologie
Als Ursache der AortenklappenstenoseÄtiologieAortenklappenstenose können drei wesentliche Auslöser genannt werden:
  • Durch eine Erbanlage bei der Geburt bereits vorhandene Einengung (kongenitale Aortenstenose). Diese Form kann in drei Untergruppen unterteilt werden:

    • Valvuläre Stenose: häufig Verbindung und Verdickung der Aortenklappe

    • Supravalvuläre Stenose: Einengung oberhalb der intakten Aortenklappe mit Verdickung aller myokardialen Wandschichten

    • Subvalvuläre Stenose: Bildung von Ringen unterhalb der intakten Aortenklappe aufgrund krankhafter Bindegewebsvermehrung (Fibrose)

  • Erworbene Aortenklappenstenose mit zunehmender Funktionsminderung (häufigste Form): durch Kalkablagerung (Kalzifizierung) Behinderung der Klappenöffnung (häufig nach dem 65. Lebensjahr auftretend)

  • Rheumatische Aortenklappenstenose (seltene Form):

    • Wiederkehrendes (rezidivierendes) rheumatisches Fieber

    • Gehäuftes Auftreten von Angina pectoris in der Vorgeschichte

Pathophysiologie
Die normale Öffnungsfläche der AortenklappenstenosePathophysiologieAortenklappe beträgt etwa 3 cm2. Verringert sie sich bei einer Stenose auf weniger als die Hälfte, steigt der Widerstand für den Blutauswurf des linken Ventrikels deutlich an. Verringert sich die Klappenöffnungsfläche allerdings auf weniger als 1 cm2, entstehen vor allem bei körperlicher Belastung deutliche Symptome der Aortenstenose. Durch die chronische Druckbelastung verdickt sich die Muskulatur der linken Kammer und wird dabei zunehmend unelastischer (konzentrische Hypertrophie). Die abnehmende Kontraktilität ist letztlich der Auslöser für die Entstehung einer Linksherzinsuffizienz, die ihrerseits durch ein reduziertes Schlagvolumen (SV) und Herzminutenvolumen (HMV) eine koronare Ischämie verursacht. Da gerade unter Belastung die koronare Durchblutung kaum mehr steigerbar ist, entwickeln sich bei den Betroffenen Symptome der Angina pectoris. Ist die zerebrale Durchblutung unter Belastung deutlich reduziert, können Schwindel bis hin zu Synkopen die Folge sein. Ohne operativen Ersatz der Herzklappe ist die Prognose für die Patienten schlecht, wenn thorakale Schmerzen, Synkope oder Dyspnoe auftreten.
Klinisches Bild
  • AortenklappenstenoseSymptomeSchwindel

  • Synkope

  • Dyspnoe

  • Tachypnoe

  • Kardiales Lungenödem bei dekompensierter Linksherzinsuffizienz mit Rückwärtsversagen

  • Thorakale Schmerzen, pectanginöse Beschwerden

  • Tachykardie, Herzrhythmusstörungen

  • Hypotonie

  • Häufig begleitende KHK in der Anamnese

Kapillaren

Die mikroskopisch feinen Kapillaren verbinden die Arterien mit den Venen. Sie bilden ein im gesamten Körper ausgedehntes, unterschiedlich dicht geknüpftes Netz:Kapillaren
  • Gewebe mit hohem Sauerstoffbedarf, z. B. die Muskeln oder die Nieren, besitzen viele Kapillaren.

  • Sehnen und vergleichbare Gewebe mit niedriger Stoffwechselaktivität (bradytrophe Gewebe, Kap. 4.5) hingegen haben nur wenig Kapillaren.

  • An der Augenlinse und der Hornhaut sowie im Knorpel, an den Herzklappen und in der Oberhaut (Epidermis) finden sich beim Gesunden überhaupt keine Kapillaren. Diese Strukturen werden in der Regel über Diffusionsvorgänge versorgt.

Fügt man die Gefäßquerschnitte der einzelnen Kapillaren wie ein Puzzle zusammen, so ergibt sich ein Gesamtquerschnitt, der den in den übrigen Gefäßgebieten weit übersteigt. Der Blutstrom ist in den Kapillaren besonders langsam – ein Umstand, der den Stoffaustausch durch die Kapillarwand begünstigt. Denn im Gegensatz zu den Arterien, deren Wand für das Blut undurchdringlich ist, ist die dünne Kapillarwand porös und besteht nur noch aus dem Endothel und einer dünnen Basalmembran (Kap. 4.2.1).
Durch die Poren des Endothels tauscht der Körper Substanzen zwischen Gefäß und Gewebe aus. Anders ausgedrückt heißt das: Die Kapillarwände bilden eine semipermeable Membran (Kap. 3.2.2), die von allen Substanzen mit Ausnahme der Blutkörperchen und Plasmaeiweiße frei passiert werden kann.
Druckverhältnisse im Kapillargebiet
Den größten Anteil beim Stoffaustausch hat die Diffusion durch die Kapillarwand: Wasser, Ionen und andere kleine Moleküle passieren aufgrund physikalischer Gesetzmäßigkeiten die Poren der Kapillarwand. Im arteriellen Kapillarschenkel gelangen so Flüssigkeit und Nährstoffe in das umliegende Gewebe, auf der venösen Seite strömen Abfallprodukte mit der Flüssigkeit in das Gefäßsystem zurück. Ganz entscheidend für diese Vorgänge sind die Druckverhältnisse zwischen Kapillarinnerem und Gewebe:Kapillargebiet, Druckverhältnisse
Im arteriellen Kapillarschenkel übt das Blut einen hydrostatischen Druck von ca. 30 mmHg aus. Dieser Druck treibt Wasser und kleine Moleküle aus dem Kapillarinneren in das Interstitium (Kap. 3.5.3). In die gleiche Richtung wirkt der kolloidosmotische Druck (Kap. 3.5.6) im Interstitium, der Wasser und kleine Moleküle in das Interstitium „zieht“ und der hier vereinfachend mit 5 mmHg über die gesamte Kapillarlänge angenommen wird.
Diesen Auswärtskräften entgegengerichtet sind der hydrostatische Druck des Interstitiums, der etwa bei Null liegt, und der kolloidosmotische Druck in den Kapillaren von ca. 25 mmHg.
Insgesamt ergibt sich damit am arteriellen Kapillarschenkel ein effektiver Filtrationsdruck Filtrationsdruck, effektivervon 30 mmHg + 5 mmHg – 25 mmHg = 10 mmHg; d. h., am arteriellen Schenkel der Kapillaren werden Flüssigkeit und kleine Moleküle in das Interstitium filtriert.
Am venösen Schenkel der Kapillaren ist der hydrostatische Druck im Kapillarinneren auf ca. 10 mmHg abgesunken. Die nach innen gerichteten Kräfte überwiegen nun, Flüssigkeit und kleine Moleküle werden in die Kapillaren resorbiert (Abb. 13.9).
Pro Tag gelangen rund 20 Liter Flüssigkeit durch die Kapillarwände in das Interstitium. 18 Liter davon fließen im venösen Schenkel der Kapillaren wieder in das Gefäßsystem zurück. Die restlichen zwei Liter strömen indirekt durch das Lymphsystem in das Blut zurück (Kap. 11.5.1).
Ödeme
ÖdemeÖdeme sind krankhafte Flüssigkeitsansammlungen in Zellen, Gewebsspalten oder Körperhöhlen. Sie entstehen, wenn das Gleichgewicht zwischen Filtration einerseits und Resorption plus Lymphabfluss andererseits verschoben ist.
Ödeme können verschiedene Ursachen haben (Abb. 13.10):
  • Verminderter kolloidosmotischer Druck: Für den kolloidosmotischen Druck innerhalb der Kapillaren ist mit 70–80 % vor allem das Albumin verantwortlich. Bei einer Menge von ca. 40 g/l Blut liegt er konstant bei 25 mmHg. Sinkt nun der Albumingehalt im Blut, etwa bei schweren Lebererkrankungen oder hohen Eiweißverlusten über die Nieren, so wird weniger Wasser in den Kapillaren zurückgehalten.

  • Erhöhter hydrostatischer Druck in den Kapillaren: Ist der hydrostatische Druck in den Kapillaren erhöht, so steigt die Filtration. Bei erschöpfter Transportkapazität der Lymphgefäße sammelt sich Flüssigkeit im Gewebe an. Zu einer Druckerhöhung im arteriellen Schenkel der Kapillare kommt es z. B. bei einer Blutdrucksteigerung, zu einer Druckerhöhung im venösen Schenkel bei einer Herzinsuffizienz (generalisiert) oder einer venösen Thrombose (lokal).

  • Störung des Lymphabflusses: Sind die Lymphbahnen z. B. durch einen Tumor verlegt, können Ödeme im Einzugsbereich die Folge sein.

  • Erhöhte Permeabilität der Kapillarwände: Eine erhöhte Durchlässigkeit der Kapillaren, etwa bei einer Allergie oder Entzündung, führt ebenfalls zu (lokalen) Ödemen. Weiterhin können eine Ischämie, Hypoxie und Azidose als Folge einer Mikrozirkulationsstörung im Schock Ursache einer erhöhten Kapillar- und Zellmembranpermeabilität sein (Kap. 13.5.2). Im Gegensatz zu den bisher genannten Formen sind die so entstandenen Ödeme aber proteinreich.

  • Lungenödem Kap. 14.8.3.

Venolen und Venen

Nachdem das Blut die Kapillaren durchflossen hat, gelangt es in kleine Venen, die VenolenVenenVenolen, die das Blut sammeln und es den größeren Venen zuleiten, die dann zum Herz zurückführen.
In den Venen und Venolen befinden sich über 60 % des gesamten Blutvolumens. Wegen dieses Blutreservoirs werden die Venen auch Kapazitätsgefäße genannt.Kapazitätsgefäße Bei Bedarf können aus diesem Reservoir größere Blutmengen in andere Teile des Körpers verschoben werden.
In den Venen herrscht ein niedrigerer Druck als in den Arterien, weshalb ihre Wand dünner als die der Arterien ist. Bis auf folgende Unterschiede entspricht der Schichtaufbau der Venenwand in etwa dem der Arterien: Die äußere Schicht ist dicker, die Muskulatur schwächer und die innere Schicht bildet in den Venen der Rumpfwand und der Extremitäten TaschenklappenVenenTaschenklappen. Meist zwei sich gegenüberstehende Endothelausstülpungen bilden zusammen eine Art Ventil (vergleichbar den Taschenklappen des Herzens), das den Blutstrom zum Herzen hin freigibt (Abb. 13.11). Strömt das Blut jedoch in die andere Richtung, so entfalten sich die Taschenklappen und verhindern den Rückfluss.
Unterstützt wird dieses Klappensystem durch die Skelettmuskulatur, die eine Vene umgibt. Kontrahiert die umgebende Muskulatur, so drückt sie die Vene zusammen und presst dadurch das Blut zum Herzen. Der Rückfluss zum Herzen ist also am größten, während diese MuskelpumpeMuskelpumpe arbeitet.
Am Bein finden sich drei Arten von Venen, die über Klappen verfügen: tiefe Venen, die tief in der Muskulatur das Blut zum Herzen zurücktransportieren, oberflächliche Venen, die ein Netzwerk unter der Haut bilden, und schließlich die PerforansvenenPerforansvenen (Perforation = Durchbruch), die oberflächliches und tiefes Venensystem verbinden. Gesunde Perforansvenen sind Einbahnstraßen – in ihnen kann das Blut nur von den oberflächlichen in die tiefen Venen strömen.
Krampfadern (Varikosis)
Das Klappensystem der Venen funktioniert nur bei einem ausreichenden Tonus (Spannungszustand) der Venenwand. Reicht die Wandspannung nicht aus, entfernen sich die Enden der Klappen voneinander und die Venenklappen schließen nicht mehr vollständig. Man spricht von einer VenenklappeninsuffizienzKrampfadernVenenklappeninsuffizienz. Der Rückfluss dehnt die Venenwand zusätzlich auf, sodass schließlich Krampfadern (VarizenVarizen) entstehen. Der Patient leidet unter einer VarikoseVarikose oder Varikosis (Krampfaderleiden; Abb. 13.12). Hierbei handelt es sich um eine degenerative Erkrankung der Venenwand im oberflächlichen Venensystem der Beine. Belastungen wie langes und dauerhaftes Stehen (Orthostasebelastungen) können im Laufe des Lebens für die Entstehung der Krampfadern in unterschiedlicher Ausprägung und Schweregrad verantwortlich sein.
Ätiologie und Pathogenese
Der Herkunft entsprechend KrampfadernPathogenesewerden eine primäre und eine sekundäre Varikosis unterschieden.
Bei der primären Varikosis wird eine erbliche Veranlagung (genetische Disposition) vermutet. Dabei kann das Krampfaderleiden in jedem Alter auftreten. Es nimmt jedoch mit steigendem Alter zu. Frauen sind insgesamt häufiger betroffen als Männer. Die Folgen der Venenschwäche bei primärer Varikosis sind sowohl eine lokal venöse Hypertonie als auch eine venöse Blutstauung. Beide verursachen langfristig strukturelle Veränderungen der Venen mit Krampfaderbildung. Verursacht wird die primäre Varikosis typischerweise durch stehende Tätigkeiten, Fettleibigkeit (Adipositas), eine Rechtsherzinsuffizienz oder eine Schwangerschaft, bei der durch das von der Plazenta gebildete Progesteron der Tonus der glatten Muskulatur und damit auch der Venentonus abnimmt.
Die sekundäre Varikosis tritt als Folge einer PhlebothrombosePhlebothrombose auf. Darunter versteht man einen Verschluss einer tiefen Vene mit erhöhtem Risiko einer Lungenarterienembolie oder einer chronischen Veneninsuffizienz, aus der eine venöse Abflussstörung mit venöser Hypertonie und nachfolgender Venenklappeninsuffizienz resultiert.
Klinisches Bild
Das klinische Bild der Krampfadernklinisches BildVarikosis ist dem einer chronisch venösen Insuffizienz (CVI) sehr ähnlich:
  • Neigung zu Ödemen in den Beinen

  • Spannungs- und Schweregefühl in den Beinen

  • Neigung zu Wadenkrämpfen in der Nacht

  • Gehäuftes Auftreten der Beschwerden am Abend, bei längerem Stehen oder bei Wärme

Thrombophlebitis
Die ThrombophlebitisThrombophlebitis, eine Entzündung der oberflächlichen Venen, tritt häufig nach Bagatelltraumen, z. B. auch nach einer Injektion, auf. Es bilden sich schmerzhafte, gerötete Stränge meist am Ober- und Unterschenkel, die in der Regel mit kühlenden Verbänden (z. B. mit heparinhaltigen Gels oder Salben) nach einigen Tagen wieder verschwinden. Besonders Menschen, die an Varikosis leiden, entwickeln häufig eine Thrombophlebitis. Es können jedoch auch nicht vorerkrankte Venen betroffen sein. Da die Thrombophlebitis die oberflächlichen Venen betrifft, ist sie von der tiefen Beinvenenthrombose (Phlebothrombose; Kap. 11.6.5) abzugrenzen.
Ätiologie
Die Virchow-Virchow-TriasTrias, die bei der Phlebothrombose relevant ist, spielt auch bei der ThrombophlebitisÄtiologieThrombophlebitis eine wichtige Rolle. Sie charakterisiert sich durch drei Kriterien:
  • Veränderungen der Blutströmung: Stase (Verlangsamung des Blutflusses bis zum Blutstillstand im betroffenen Areal)

  • Veränderungen der Gefäßwand: Endothelläsion (Verletzung der Gefäßinnenwandschicht)

  • Veränderungen der Bluteigenschaften: Gerinnungsstörung durch Hyperkoagulabilität (gesteigerte Gerinnung des Blutes)

Die Risikofaktoren für die Entstehung einer ThrombophlebitisRisikofaktorenThrombophlebitis sind zusammengefasst:
  • Männliches Geschlecht

  • Mittleres Lebensalter

  • Längeres Liegen einer intravenösen Kanüle

  • Varikosis

  • Adipositas

  • Nikotinabusus

  • Durchgemachte Phlebothrombose

Pathophysiologie
Eine ThrombophlebitisPathophysiologieThrombophlebitis kann durch eine Thrombenbildung im betroffenen Gefäßabschnitt ausgelöst worden sein oder aber mit einer anschließenden Bildung eines Thrombus einhergehen. Durch den entzündlichen Prozess wird das Lumen der Vene reduziert. Liegt eine vorausgegangene oder nachfolgende Thrombenbildung vor, kann das Lumen teilweise bis vollständig verlegt werden. Ein kompletter venöser Verschluss wäre die Folge. Insgesamt tritt die Thrombophlebitis in varikös veränderten Venen deutlich häufiger auf als in gesunden Venen. Unbehandelt kann sich eine Ausdehnung des Krankheitsbildes in den proximalen oder distalen Abschnitt der betroffenen Extremität entwickeln, vor allem wenn Risikofaktoren wie Alter > 60 Jahre, männliches Geschlecht und eine durchgemachte Phlebothrombose vorliegen.
Klinisches Bild
  • Schwellung, ThrombophlebitisSymptomeVerhärtung und Schmerzen im betroffenen Venensegment

  • Warme bis heiße und gerötete Haut

  • Evtl. flächenhafte Rötung mit lokaler Überwärmung (Erysipel)

  • Schmerzen beim Anspannen der darunter liegenden Muskulatur

Achtung

Thrombophlebitis nach paravenöser Injektion

Werden Zytostatika oder spezielle Antibiotika zur Chemotherapie paravenös gespritzt, kann es neben einer Thrombophlebitis auch zu einer Nekrose durch Schädigung der Venenwand kommen.

Abschnitte des Kreislaufs

Arterien des Körperkreislaufs

Der KörperkreislaufKörperkreislauf (großer KreislaufKreislaufgroßer) beginnt in der linken Herzkammer, führt über die Aorta zu den Kapillargebieten (Abb. 13.13) und über das venöse System zurück zur oberen und unteren Hohlvene und in den rechten Vorhof.
Die AortaAorta gibt zunächst zwei kleine Äste ab, die den Herzmuskel mit Blut versorgen: die linke und die rechte KoronararterienKoronararterie (Herzkranzarterie, Details Kap. 12.7.1). Danach steigt sie auf (aufsteigende Aorta, Aorta ascendens), verläuft im Bogen oberhalb des Truncus pulmonalis und zieht dann abwärts (absteigende Aorta, Aorta descendens; Abb. 13.13).Herzkranzarterien
Aortenbogen
Am AortenbogenAortenbogen entspringen mehrere große Arterien: Zunächst geht rechts der Truncus Truncusbrachiocephalicusbrachiocephalicus von der Aorta ab. Dieser Gefäßstamm teilt sich nach wenigen Zentimetern in die A. Arteria(-ae)subclaviasubclavia dextra (rechte SchlüsselbeinschlagaderSchlüsselbeinschlagader) und die A. carotis communis dextra (rechte gemeinsame Halsschlagader) auf. Als nächstes zweigen die A. carotis Arteria(-ae)carotis communiscommunis sinistra (linke gemeinsame Halsschlagader) und die A. subclavia sinistra, die linke Schlüsselbeinschlagader, aus der Aorta ab (Abb. 13.14).
Die beiden HalsschlagaderHalsschlagadern (kurz Karotiden) ziehen jeweils auf einer Seite kopfwärts. In der KarotisgabelungKarotisgabelung am oberen Kehlkopfrand teilen sie sich jeweils in die A. carotis Arteria(-ae)carotis externaexterna und in die A. carotis Arteria(-ae)carotis internainterna auf. Die äußere Halsschlagader versorgt Kehlkopf, Mundhöhle, Schilddrüse, Kaumuskulatur und das Gesicht. Die innere Halsschlagader speist das Auge und den größten Teil des Gehirns.

Praxistipp

Nasenbluten

Ein Ast der A. carotis externa versorgt auch die Nase. Akutes NasenblutenNasenbluten kann oft vermindert werden, wenn ein feucht-kaltes Tuch auf die seitlichen Halspartien und den Nacken gelegt wird. Dadurch verengt sich die A. carotis externa und die Durchblutung der Nase sinkt.
Armarterien
Die Aa. subclaviae versorgen die Arme (Abb. 13.14). Sie ziehen zunächst zur Achsel und geben dabei mehrere Äste ab. Dazu gehören die rechte und die linke WirbelschlagaderArmarterienWirbelschlagader (A. Arteria(-ae)vertebralisvertebralis), die an der Halswirbelsäule zum Gehirn verlaufen, und mehrere Äste für die Brustwand sowie die Hals- und Nackenregion. In der Achsel ändert die A. subclavia ihren Namen und heißt jetzt A. Arteria(-ae)axillarisaxillaris (AchselarterieAchselarterie). Diese zieht weiter zum Oberarm und wird dort zur A. Arteria(-ae)brachialisbrachialis (ArmschlagaderArmschlagader).
Diese teilt sich in der Ellenbeuge auf in die A. Arteria(-ae)radialisradialis (SpeichenschlagaderSpeichenschlagader) und die A. Arteria(-ae)ulnarisulnaris, die EllenschlagaderEllenschlagader. Die A. radialis verläuft entlang der Speiche in Richtung Hand. An ihr wird gewöhnlich der Puls gemessen. Die A. ulnaris zieht entsprechend an der Ellenseite weiter. Beide verzweigen sich und versorgen Unterarm und Hand.
Gefäße des Bauchraums
Die Aorta verläuft im absteigenden Teil als Aorta descendens dicht vor der Wirbelsäule und gibt im Brustraum die InterkostalarterienInterkostalarterien ab, die entlang der Rippen verlaufen. Danach passiert sie das Zwerchfell und tritt in das Retroperitoneum ein.
Hieß die Aorta bis zum Zwerchfell noch BrustaortaBrustaorta, so wird sie jetzt BauchaortaBauchaorta genannt (Abb. 13.15). Im Bauchraum zweigt zunächst der Truncus Truncuscoeliacuscoeliacus ab, ein kräftiger Arterienstamm, der sich nach wenigen Zentimetern in drei Äste für den Magen, die Leber und die Milz aufteilt. Weiter unten gibt die Aorta zwei große Arterien ab, die überwiegend den Darm versorgen, die A. Arteria(-ae)mesentericamesenterica superior und inferior (obere und untere EingeweideschlagaderEingeweideschlagader). Etwas unterhalb der A. mesenterica superior zweigen seitlich die beiden NierenarterieNierenarterien (Aa. renales) ab.Arteria(-ae)renalis
Vor dem 4. Lendenwirbel gabelt sich die Aorta in die linke und rechte A. iliaca Arteria(-ae)iliaca communiscommunis (gemeinsame BeckenarterieBeckenarterie), die sich wiederum in die innere und äußere Beckenarterie (A. iliaca interna und Arteria(-ae)iliaca interna und externaexterna) teilt. Die A. iliaca interna versorgt die Beckenorgane.
Die A. iliaca externa tritt in die Lacuna Lacuna vasorumvasorum, eine Lücke zwischen Schambein und Leistenband. Hier verlaufen die Gefäße für das Bein. Während die Arterie abwärts zieht, wird sie zunächst am Oberschenkel zur A. Arteria(-ae)femoralisfemoralis (Oberschenkelarterie), um dann als A. Arteria(-ae)popliteapoplitea (Kniekehlenschlagader) durch die Kniekehle zu laufen. Unterhalb der Kniekehle teilt sie sich in drei Äste: die A. Arteria(-ae)peroneaperonea (WadenbeinschlagaderWadenbeinschlagader), die A. Arteria(-ae)tibialistibialis anterior (vordere SchienbeinschlagaderSchienbeinschlagader) und die A. tibialis posterior (hintere Schienbeinschlagader). Diese drei Arterien verzweigen sich und versorgen den Unterschenkel und den Fuß (Abb. 13.13).
Pulsmessung
Die einfache PulsmessungPulsmessung gibt oft entscheidende Hinweise auf die Kreislaufsituation eines Patienten. Sie ist deshalb Bestandteil der Initialbeurteilung (Primary Assessment) und wird bei der Untersuchung beim Punkt C (Circulation, Kreislauf) angewandt (Kap. 20.4.2). Neben der Kontrolle, ob ein Puls gut oder schlecht tastbar und regelmäßig oder unregelmäßig ist, wird auch die Frequenz bestimmt. So erfährt man z. B., ob eine TachykardieTachykardie (zu schneller Puls; Frequenz > 100/min) oder eine BradykardieBradykardie (zu langsamer Puls; Frequenz < 60/min) vorliegt. Zur Beurteilung der Patientensituation genügt im Primary Assessment die Einschätzung, ob der Patient normofrequent, bradykard oder tachykard ist. Die genaue Bestimmung der Pulsfrequenz ist Bestandteil der erweiterten Beurteilung (Secondary Assessment, Kap. 20.5).
Abhängig von der Frage, ob der Puls des Patienten rhythmisch oder arrhythmisch ist, sind zwei Methoden in der Kontrolle zu berücksichtigen. Bei Feststellung eines regelmäßigen Pulses erfolgt das Auszählen über 15 Sekunden. Das Ergebnis wird dann mit dem Faktor 4 multipliziert, um den genauen Wert pro Minute zu erhalten. Ist der Puls jedoch unregelmäßig, muss der Puls eine Minute lang gemessen werden, um das korrekte Ergebnis zu bekommen, da Arrhythmien aufgrund ihrer spezifischen Pathogenese nicht einfach multipliziert werden können. Das Auftreten polytoper ventrikulärer Extrasystolen ist dafür ein gutes Beispiel.
Am häufigsten wird der Puls an der A. radialis gemessen. Hierzu werden Zeige, Mittel- und Ringfinger parallel zueinander am handgelenksnahen Speichenende auf der Hohlhandseite aufgelegt. Der Daumen des Helfers ist zur Messung des Patientenpulses ungeeignet, da er durch seinen spürbaren Eigenpuls das Ergebnis verfälschen kann.
Andere Stellen, an denen sich auch bei schlechter Kreislaufsituation noch der Puls messen lässt (z. B. im Schock), sind die A. carotis am Hals und die A. femoralis in der Leistenbeuge. An der Halsschlagader sollte allerdings nur ein erfahrener Untersucher den Puls messen, da die Reizung der Pressorezeptoren am Karotissinus (Abb. 13.19), wie die Karotisgabelung auch genannt wird, zu einem Blutdruckabfall führen kann. Die Messung selbst erfolgt in der Regel einseitig oder nacheinander und soll mindestens 5, jedoch nicht länger als 10 Sekunden dauern. Durch Feststellen eines Pulses an definierten Messstellen lassen sich wesentliche Informationen gewinnen.
Neben dem generellen Vorhandensein des Kreislaufs kann beurteilt werden, ob eine schockbedingte Zentralisation (Kap. 13.5.2) besteht. Darüber hinaus werden auch wertvolle Informationen zur aktuellen Blutdrucksituation gewonnen. Je nach Ort der Pulsmessung kann anhand einer Faustregel eine ungefähre Einschätzung erfolgen, wie hoch der systolische BlutdrucksystolischerBlutdruck des Patienten in etwa sein wird. Diese Methode wird in der aktuellen Untersuchung von Patienten favorisiert, da sie schnell und einfach durchführbar ist. Die Blutdruckmessung hingegen ist nach PHTLS® kein Bestandteil des Primary Assessment, da sie aufwendig ist und zur Beurteilung einer potenziellen Schocksituation aufgrund der sympathoadrenergen Gegenregulation gerade bei Traumapatienten ein unsicheres Kriterium darstellt.

Merke

Rückschlüsse auf den systolischen Blutdruck bei der Pulspalpation

  • Tastbarer Puls an der A. radialis: systolischer Blutdruck > 80 mmHg

  • Tastbarer Puls an der A. femoralis: systolischer Blutdruck > 70 mmHg

  • Tastbarer Puls an der A. carotis: systolischer Blutdruck > 60 mmHg

Zur klinischen Untersuchung gehört bei Bedarf außerdem die Untersuchung des Pulses am Oberarm (A. brachialis, bei Säuglingen und Neugeborenen), in der Leistenbeuge (A. femoralis), in der Kniekehle (A. poplitea) sowie an Fußknöchel (A. tibialis posterior) und Fußrücken (A. dorsalis pedis). Der Untersucher erkennt so möglicherweise arterielle Gefäßverschlüsse, wie sie z. B. bei Rauchern mit einer pAVK häufig auftreten.

Merke

Kriterien bei der Pulskontrolle

  • PulskontrolleFrequenz (Normofrequenz, Bradykardie, Tachykardie?)

  • Rhythmus (regelmäßig oder unregelmäßig?)

    • Regelmäßig: 15 Sekunden messen und mit dem Faktor 4 multiplizieren

    • Unregelmäßig: Eine Minute messen

  • Qualität (kräftig, schwach oder fadenförmig tastbar, leicht unterdrückbar?)

Merke

Bestimmung der Pulsfrequenz

Im Primary Assessment erfolgt keine exakte Auszählung der Pulsfrequenz, sondern die Einschätzung, ob eine Normofrequenz, eine Bradykardie oder eine Tachykardie vorliegt. Die Ermittlung der genauen Pulsfrequenz ist Bestandteil des Secondary Assessment.

Pfortadersystem

Das venöse Blut aus den PfortadersystemBauchorganen fließt nicht direkt zum rechten Herzen zurück, sondern vereinigt sich zunächst in einer großen Vene, der PfortaderPfortader (V. portae). Die Pfortader führt das nährstoffreiche Blut aus den Verdauungsorganen zur Leber, wo es sich mit dem sauerstoffreichen Blut der Leberarterie vermischt (Abb. 15.15 und Abb. 15.46Abb. 15.15Abb. 15.46).
In der Leber laufen dann zahlreiche biochemische Prozesse ab. Die Leber entgiftet gefährliche Substanzen und verändert manche aufgenommenen Stoffe so, dass die Körperzellen sie weiterverarbeiten können (auch Kap. 15.17.1). Dazu fließt das Blut von Pfortader und Leberarterie in das Kapillarnetz der Leber, um nach der Leberpassage über die V. cava inferior in den rechten Vorhof zu gelangen.
Druckerhöhungen im Pfortadersystem (portale Hypertension)
Beim Pfortaderhochdruck (portale Hypertension, portaleHypertension) ist der Blutdruck in der V. portae oder ihren Ästen erhöht. Er stellt PfortadersystemDruckerhöhungein Leitsymptom bei Lebererkrankungen dar, die mit einem Rückstau im Pfortaderkreislauf einhergehen. Zur Kompensation des erhöhten Blutdrucks und der Blutstauung bilden sich sog. Umgehungskreisläufe (Kollateralkreisläufe) aus, die unter anderem auch einen Großteil des Pfortaderblutes über die Venen der Speiseröhre abfließen lassen. Durch die höhere Druckbelastung in diesem Areal kann es im weiteren Krankheitsverlauf zur Bildung von sackartigen Ausweitungen in der Wand der Speiseröhrenvenen kommen (Ösophagusvarizen). Ebenfalls problematisch ist der dauerhafte Blutstau im Pfortadersystem selbst, durch den sich ein Aszites entwickeln kann.
Ösophagusvarizen
Circa 90 % der Menschen, die an einer Leberzirrhose leiden, entwickeln im Laufe ihrer Erkrankung ÖsophagusvarizenÖsophagusvarizen. Da die Diagnose nur durch die Endoskopie gestellt werden kann, sind die Grunderkrankungen und die Patientenanamnese von großer Bedeutung. Etwa ein Drittel der Betroffenen mit Ösophagusvarizen erleidet eine Blutung. Die Tatsache, dass die Sterblichkeit (Mortalität) bei diesen Blutungen ca. 30 % beträgt, unterstreicht die Dramatik dieses Notfalls (Kap. 15.12). Wurde eine Ösophagusvarizenblutung überlebt, aber nicht behandelt, liegt die Wahrscheinlichkeit einer erneuten Blutung bei 70–80 %. Diese Rezidivblutungen treten dann am häufigsten wenige Tage bis Wochen nach der ersten Blutung auf.
Aszites
Als AszitesAszites wird die Ansammlung freier Flüssigkeit in der Bauchhöhle bezeichnet. Da er auf der Grundlage verschiedener Krankheitsbilder entstehen kann, muss er differenziert betrachtet werden.
Portaler Aszites
Bei etwa 75 % der Patienten bilden Erkrankungen der Leber die Hauptursache für die Entstehung eines AszitesportalerAszites. Die Leberzirrhose ist der häufigste Grund des portalen Aszites. Das Blut der Pfortadergefäße staut sich vor der insuffizient arbeitenden Leber, und in der Folge entsteht daraus eine portale Hypertonie mit Wasseraustritt aus den Kapillaren in die freie Bauchhöhle. Das Auftreten des Aszites bei Leberzirrhose (Abb. 13.16) ist mit einer hohen Mortalität von 15–44 % in fünf Jahren verbunden. Deshalb muss bei diesen Patienten rechtzeitig an eine Lebertransplantation gedacht werden.
Rechtsherzinsuffizienz
Durch die ungenügende Pumpleistung des rechten Ventrikels entsteht vor allem bei chronischer RechtsherzinsuffizienzRechtsherzinsuffizienz ein Rückstau des Blutes im venösen Kreislaufsystem, der auch diverse Organe betrifft. Speziell in der Leber verursacht der ungenügende Abfluss des Blutes in die untere Hohlvene eine Stauungsleber und anschließend über portale Hypertension einen Aszites.
Hypalbuminämie
Als HypalbuminämieHypalbuminämie bezeichnet man die verminderte Konzentration des Plasmaproteins Albumin im Blut. Da das Albumin mit 75–80 % maßgeblich für den kolloidosmotischen Druck (KOD) verantwortlich ist, zieht eine verminderte Plasmakonzentration einen Abfall des KOD nach sich. Der Filtrationsdruck in den Kapillargefäßen ist dadurch deutlich höher als der Resorptionsdruck und es verbleibt vermehrt Flüssigkeit im interstitiellen und intrazellulären Raum. Neben der Entstehung von Ödemen an den Extremitäten und Organen spielt in diesem Fall auch die Entstehung eines Aszites eine große Rolle. Klassische Krankheitsbilder in der Notfallmedizin, die von einer Hypalbuminämie geprägt werden, sind z. B. die Präeklampsie (Kap. 18.4.6) und die dekompensierte Leberzirrhose bzw. das Coma hepaticum (Kap. 15.18.2). Bei der Präeklampsie erfolgt ein enormer Albuminverlust durch die Proteinurie der Schwangeren, der im Vollbild bis zu 5 g/24 h betragen kann. Bei der dekompensierten Leberzirrhose bzw. dem Coma hepaticum entwickelt sich die Hypalbuminämie aufgrund der unzureichenden Proteinsynthese der Leber.
Peritonitis
Die Entzündung des Bauchfells (Peritoneum) tritt als Komplikation bei einigen entzündlichen Erkrankungen der Bauchorgane auf (Kap. 15.8.1). Eine gefährliche Sonderform stellt die spontan-bakterielle PeritonitisbakteriellePeritonitis (SBP) dar. Dabei handelt es sich um eine bakterielle Entzündung des Peritoneums ohne Nachweis einer intraabdominalen Ursache der Infektion. Die typischen Erreger sind Escherichia coli, Klebsiellen, Enterokokken oder Streptokokken. Die SBP ist die häufigste bakterielle Infektion bei Patienten mit Leberzirrhose und portalem Aszites. Durch die Druckerhöhung im Pfortadersystem erfolgt bei diesen Patienten eine Durchwanderung der krankhaften (pathogenen) Keime, aus der sich anschließend die bakterielle Infektion entwickelt. Risikofaktoren für das Auftreten der SBP sind eine bereits durchlaufene SBP, eine gastrointestinale Blutung und eine Hypalbuminämie. Das Krankheitsbild verläuft häufig asymptomatisch. Gelegentlich kann es zum Auftreten von Fieber, Durchfall (Diarrhö) und Bauchschmerzen kommen.

Achtung

Rasche Behandlung der spontan-bakteriellen Peritonitis (SBP)

Obwohl die SBP häufig asymptomatisch verläuft, ist ein rasches Erkennen und Behandeln oftmals lebensrettend. Vor allem das Auftreten von Folgekomplikationen wie Niereninsuffizienz, Leberinsuffizienz und Gastrointestinalblutungen stellt ein potenziell tödliches Risiko für den Patienten dar.

Venen des Körperkreislaufs

Aus den Kapillargebieten fließt das Blut in die Venen (Abb. 13.17). Der Verlauf der VenenVenen entspricht meist dem der Arterien, es gibt jedoch insgesamt mehr Venen als Arterien. Die Venen münden entweder in die V. cava superior oder in die V. cava inferior. Die V. cava Vena(-ae)cava superiorsuperior (obere Hohlvene siehe V. cavaHohlvene) sammelt das Blut aus den Armen, dem Kopf sowie aus Hals und Brust. Die V. cava Vena(-ae)cava inferiorinferior (untere Hohlvene) nimmt das Blut aus dem Bauchraum, der Bauchwand, den Beckenorganen und den Beinen auf.
Das venöse Blut aus dem Herzmuskel fließt über mehrere kleinere Venen in den Sinus Sinuscoronariuscoronarius, eine große Sammelvene, die in den rechten Herzvorhof mündet.
Am Arm leiten die Ellen-Ellenvenen und SpeichenvenenSpeichenvenen (Vv. Vena(-ae)ulnaresulnares und Vv. Vena(-ae)radialesradiales) das Blut zunächst in die V. Vena(-ae)brachialisbrachialis, die Oberarmvene.Oberarmvene Diese geht über in die V. Vena(-ae)axillarisaxillaris (AchselveneAchselvene) und schließlich in die V. Vena(-ae)subclaviasubclavia, die Schlüsselbeinvene.Schlüsselbeinvene Diese vereinigt sich im linken bzw. rechten VenenwinkelVenenwinkel mit der V. jugularis Vena(-ae)jugularis internainterna (innere DrosselveneDrosselvene) und dem rechten Hauptlymphgang bzw. Milchbrustgang (Abb. 11.23) und führt in die obere Hohlvene.
In der V. jugularis interna fließt venöses Blut aus dem Gehirn, aber auch aus dem Gesicht zum Herzen zurück. Das venöse Blut aus der Kopfschwarte, der Haut des Hinterhaupts und dem Mundboden fließt in der V. jugularis Vena(-ae)jugularis externaexterna, die in die V. subclavia mündet oder in den Venenwinkel eintritt.
Das Blut aus den Bauchorganen wird in der Pfortader (V. portae) gesammelt und fließt erst nach der Leberpassage in die V. cava inferior. Das Blut aus den Beckenorganen sammelt sich in den VenenplexusVenenplexus (Venengeflechten), die letztlich alle in die V. cava inferior münden.
Am Bein fließt das venöse Blut zum großen Teil über das tiefe Venensystem und sammelt sich zunächst in der V. Vena(-ae)popliteapoplitea (KniekehlenveneKniekehlenvene). In der V. Vena(-ae)femoralisfemoralis (OberschenkelveneOberschenkelvene) durchströmt das Blut dann den Oberschenkel, um in die V. iliaca Vena(-ae)iliaca externaexterna (äußere BeckenveneBeckenvene) und schließlich in die V. iliaca Vena(-ae)iliaca communiscommunis (gemeinsame Beckenvene) zu gelangen.
Ein kleiner Anteil des venösen Blutes gelangt über das oberflächliche Beinvenensystem in die V. saphena Vena(-ae)saphena magnamagna, die im VenensternVenenstern in die aus der Tiefe des Oberschenkels kommende V. femoralis mündet (Abb. 13.17).
Synkopen
Der Begriff SynkopeSynkope stammt aus dem Griechischen und bedeutet „zusammenbrechen“. Definitionsgemäß versteht man unter einer Synkope einen vorübergehenden (passageren) Bewusstseinsverlust infolge einer Minderdurchblutung im Gehirn (zerebrale Hypoperfusion), gekennzeichnet durch rasches Einsetzen, kurze Dauer (maximal einige Minuten) und spontane Erholung der Betroffenen. Synkopen werden in drei Gruppen klassifiziert: Reflexsynkopen (z. B. neurokardiogene Synkope), Synkopen durch orthostatische Hypotension (orthostatische Synkopen) und kardiale Synkopen, auch unter der Bezeichnung Morgagni-Adams-Stokes-Morgagni-Adam-Stokes-AnfallAnfall (MAS-Anfall; Kap. 12.5.5) bekannt.

Merke

Differenzialdiagnose Synkope

Obwohl die neurokardiogene und die orthostatische Synkope häufige Auslöser für eine kurzzeitige Bewusstlosigkeit sind, stellen sie nicht die einzigen möglichen Diagnosen dar. Andere mögliche Ursachen müssen über eine sorgfältige Diagnostik im Secondary Assessment abgeklärt werden, z. B. Herzrhythmusstörungen, Epilepsie, Intoxikationen, Lungenarterienembolie, Schlaganfall, Hypoglykämie.
Neurokardiogene Synkope
Die neurokardiogene oder auch vasovagale SynkopevasovagaleSynkopeneurokardiogeneneurokardiogene SynkopeSynkope verursacht auf der Grundlage einer übermäßigen Stimulation des Parasympathikus eine zerebrale Hypoperfusion mit kurzzeitiger Bewusstlosigkeit.
Ätiologie
  • Langes neurokardiogene SynkopeÄtiologieneurokardiogene SynkopeÄtiologieStehen

  • Wärme, Kälte

  • Emotionaler Stress

  • Übermäßige Freude

  • Ausgeprägte Angstzustände

  • Extreme Schreckhaftigkeit

  • Plötzliche, heftige Schmerzen (z. B. Hodentritt, Zahnextraktionen)

  • Vagusreizung (z. B. Karotissinusmassage, Verschlucken)

Pathophysiologie
Eine durch die genannten Auslöser verursachte Stimulation des Parasymphatikus führt im kardiovaskulären System initial zu einer Vasodilatation von Arterien, Arteriolen und Venen. Ein verminderter venöser Rückstrom (Preload) ist die Folge. Am Herzen verursacht der reduzierte Preload über den Frank-Starling-Mechanismus (Kap. 12.6.3) eine verminderte myokardiale Vordehnung. Das Schlag- und das Herzminutenvolumen sinken. Der daraus resultierende Blutdruckabfall wird in den Barorezeptoren des Karotissinus und des Aortenbogens registriert, worauf über afferente Bahnen eine Enthemmung des Kreislauf- und Vasomotorenzentrums im verlängerten Rückenmark (Medulla oblongata) bei gleichzeitiger Reduktion des Vagotonus erfolgt.neurokardiogene SynkopePathophysiologie
Es überwiegt nun die Sympathikusaktivität, die zu Herzfrequenzsteigerung, Erhöhung der Schlagkraft am Herzen (positive Inotropie) und Zunahme des peripheren Gefäßwiderstandes mit Vasokonstriktion führt. Die deutliche Steigerung der kardialen Schlagkraft (Hyperkontraktilität) bewirkt die Stimulation kardialer Mechanorezeptoren, die afferente Bahnen zum Vaguskern besitzen. Gegenregulatorisch nimmt deshalb die Aktivierung des Parasympathikus wieder zu und es kommt zum „Sympathikusentzug“. Daraus resultieren Bradykardie, Vasodilatation mit deutlichem Blutdruckabfall und die zerebrale Hypoperfusion, an deren Ende der Patient eine kurzzeitige Bewusstlosigkeit erleidet.
Gefolgt vom anschließenden Umsinken bzw. Umfallen der Patienten wird durch die Horizontallage rasch eine Wiederdurchblutung (Reperfusion) des Gehirns erreicht. Die Bewusstlosigkeit als Ausdruck einer gedrosselten Großhirnrindenfunktion im Zustand der zerebralen Hypoperfusion wird beendet und die Patienten kommen schnell wieder zu Bewusstsein.
Klinisches Bild
  • neurokardiogene SynkopeSymptomeSchwindel

  • Schwächegefühl

  • Flaues Gefühl im Magen, Übelkeit

  • Evtl. Erbrechen

  • Schwarzwerden vor Augen

  • Kurzzeitige Bewusstlosigkeit

  • Blässe

  • Kühle, blasse und trockene Haut

  • Evtl. Schweißausbruch

  • Verzögerte Rekapillarisierungszeit (> 2 Sekunden)

  • Bradykardie (HF < 60/min)

  • Hypotonie

  • Bradypnoe (verlangsamte Atmung; AF < 10/min)

Merke

Neurokardiogene Synkope oder nicht?

Da sich hinter der Differenzialdiagnose Synkope eine Vielzahl an Ursachen verbergen kann, ist eine mögliche korrekte Abgrenzung ein wichtiger Bestandteil der präklinischen Diagnostik. Die Beurteilung der Situation sowie eigen- und fremdanamnestische Angaben können dabei wertvolle Informationen liefern. Eine Synkope, die sich im Liegen ereignete, kann demnach weder eine neurokardiogene noch eine orthostatische Synkope sein. Vielmehr muss von einer ernstzunehmenden Form wie der kardialen Synkope ausgegangen werden. Ein sorgfältiges Monitoring sowie eine klinische Abklärung des Patienten sind Routinestandard bei der Versorgung dieser Patienten.
Orthostatische Synkope
Auch die orthostatische Synkope ist durch einen kurzzeitigen Bewusstseinsverlust gekennzeichnet, der durch eine zerebrale Hypoperfusion verursacht wird. Der klassische Auslöser bei diesen Patienten ist ein schneller Lagewechsel von einer sitzenden, knienden oder liegenden Position in den Stand.Synkopeorthostatischeorthostatische Synkope
Ätiologie
  • Schneller Lagewechsel vom Liegen zum orthostatische SynkopeÄtiologieStehen

  • Krankheitsbilder mit bestehender Schädigung des peripheren oder zentralen Nervensystems:

    • Morbus Parkinson

    • Multisystematrophie

    • Diabetes mellitus

  • Medikamentennebenwirkungen von:

    • Trizyklika

    • Diuretika

    • Antihypertensiva

Pathophysiologie
Im Gegensatz zur neurokardiogenen Synkope mit übermäßiger Parasympathikusstimulation liegt der Hauptpathomechanismus bei Patienten mit orthostatischer Synkope in einer unzureichenden Vasokonstriktion. Vereinfacht gesagt kommt es zum Versacken des Blutes in den unteren Körperregionen und einer unzureichenden Gegenregulation. Die eigentlich notwendige kompensatorische Gegenregulation des Sympathikus zum Ausgleichen des Blutdruckabfalls, der nach einem schnellen Lagewechsel auftritt, ist bei diesen Patienten unzureichend. Die inadäquate Vasokonstriktion kann den verminderten Preload nicht kompensieren. Die direkten Folgen sind wie bei der neurokardiogenen Synkope ein reduziertes Schlag- und Herzminutenvolumen, ein Blutdruckabfall und eine daraus folgende zerebrale Hypoperfusion mit kurzzeitiger Bewusstlosigkeit. Bei ansonsten gesunden Patienten fehlt eine Bradykardie, die bei neurokardiogenen Synkopen in der Akutphase auftritt. Im Gegenzug kann eine ausgeprägte Tachykardie aufgrund der inadäquaten Gegenregulation des Sympathikus ebenso fehlen. Ist die autonome kardiale Innervation durch Begleiterkrankungen wie Morbus Parkinson oder Diabetes mellitus gestört, wird der Herzfrequenzanstieg in jedem Fall deutlich geringer als bei sonst gesunden Menschen sein.orthostatische SynkopePathophysiologie

Merke

Differenzialdiagnose zur Synkope

Eine wesentliche Differenzialdiagnose zur Synkope ist der epileptische Anfall. Wichtiges Unterscheidungsmerkmal ist die verlängerte Aufwachphase (postiktale Phase), die gegen eine Synkope spricht.
Der Morgagni-Adams-Stokes-Anfall kann durch einen Herzstillstand > 30 s das Bild eines Krampfanfalls bewirken. Im Gegensatz zum Krampfanfall sind diese Patienten rasch wieder orientiert.
Klinisches Bild
  • orthostatische SynkopeSymptomeSchwindel

  • Schwächegefühl

  • Schwarzwerden vor Augen

  • Auftreten der Synkope häufig innerhalb weniger Sekunden nach dem Lagewechsel

  • Blässe, kühle und fahle Haut

  • Evtl. Schweißigkeit der Haut

  • Normofrequenz bis Tachykardie

  • Hypotonie

  • Kurzzeitige Bewusstlosigkeit

Merke

Synkopen und Stürze

Obwohl die meisten Stürze nach Synkopen vergleichsweise harmlos verlaufen, muss die Kinematik des Sturzes beachtet und eine sorgfältige Untersuchung der Patienten hinsichtlich eines Traumas erfolgen.

Lungenkreislauf

Der LungenkreislaufLungenkreislauf beginnt in der rechten Herzkammer und endet im linken Vorhof. KreislaufkleinerAus dem Truncus Truncuspulmonalispulmonalis, der großen Lungenschlagader, gehen zwei große Arterien hervor, die linke und die rechte A. pulmonalis. Arteria(-ae)pulmonalisDiese teilen sich in immer feinere Äste auf, die das sauerstoffarme Blut an die Lungenbläschen heranführen, aus denen Sauerstoff aufgenommen und an die Kohlendioxid abgegeben wird. Venolen und Venen vereinigen sich endlich zu vier großen Vv. Vena(-ae)pulmonalespulmonales (LungenvenenLungenvenen), die das jetzt mit Sauerstoff angereicherte Blut zum linken Herzvorhof leiten.

Physiologische Eigenschaften des Gefäßsystems

Blutströmung

Die Blutströmung Blutströmungentsteht durch die Druckdifferenzen im Kreislaufsystem. Aus zentralen Regionen mit hohem Druck fließt das Blut in periphere Gefäßabschnitte mit niedrigerem Druck. Die Fließgeschwindigkeit hängt dabei vor allem vom Blutdruck (Kap. 13.3.4) und dem Strömungswiderstand ab. Steigt z. B. der Blutdruck oder sinkt der StrömungswiderstandStrömungswiderstand, so erhöht sich die Strömungsgeschwindigkeit.

Strömungswiderstand

Die Gefäße setzen dem Blutstrom einen Widerstand entgegen, den StrömungswiderstandStrömungswiderstand. Die Größe dieses Widerstands wird bestimmt durch:
  • Durchmesser eines Blutgefäßes

  • Viskosität des Blutes (Zähigkeit bzw. „innere Reibung“ einer Flüssigkeit)

  • Länge des Gefäßabschnitts (ist nicht veränderbar)

Gefäßdurchmesser
Verengt sich ein Gefäß, so steigt der Widerstand an, und zwar verhält sich der Widerstand umgekehrt proportional zur vierten Potenz des Gefäßradius! Bei einer Halbierung des Radius steigt also der Widerstand um den Faktor 24 = 16. Umgekehrt sinkt der Widerstand bei einer Verdoppelung des Radius auf 116 des Ausgangswerts ab. Dieser Vorgang spielt eine wichtige Rolle bei der Regulation des Blutdrucks und der Durchblutungssteuerung der einzelnen Organe (Abb. 13.18).Gefäßdurchmesser
Im Normalzustand sind über 80 % der Arteriolen kontrahiert, wobei sich die einzelnen Arteriolen in rhythmischem Wechsel öffnen und schließen. Sind – etwa in einem Entzündungsgebiet – mehr als 20 % der Arteriolen geöffnet, so ändert sich der Strömungswiderstand (er sinkt rasch ab) und damit die lokale Durchblutung (sie nimmt stark zu). Über diesen Mechanismus kann umgekehrt der Sympathikus die Durchblutung innerer Organe bei einer Stressreaktion schnell reduzieren.

Merke

Unterschiedliche Anzahl offener Arteriolen

Durch die von Organ zu Organ je nach lokalem Sauerstoffbedarf unterschiedliche Zahl der offenen Arteriolen wird nicht nur die lokale Durchblutung einzelner Organe, sondern auch die Blutverteilung zwischen und innerhalb der verschiedenen Regionen des Gesamtorganismus geregelt.
Blutviskosität
Die Viskosität (Zähigkeit) hängt vor allem ab von dem Verhältnis zwischen festen und flüssigen Blutbestandteilen sowie von der Eiweißzusammensetzung des Plasmas. Dehydratation (Verlust von Körperwasser, Kap. 16.7.4) z. B. führt durch das Überwiegen der festen Blutbestandteile zu einer erhöhten Viskosität und erhöht so den Strömungswiderstand. Gehen hingegen feste Bestandteile verloren, z. B. durch Blutverlust, kommt es kompensatorisch zu vermehrtem Flüssigkeitseinstrom in die Gefäße, die Viskosität nimmt ab, der Strömungswiderstand sinkt.Blutviskosität
Peripherer Gesamtwiderstand
Werden die Widerstände der hintereinandergeschalteten Gefäßabschnitte addiert, so ergibt sich der totale periphere Widerstand. Nimmt der totale periphere Widerstand zu (bei konstantem Herzzeitvolumen und Blutvolumen), so steigt der arterielle Blutdruck.Gesamtwiderstand, peripherer

Blutverteilung und Körperdurchblutung

Die Blutströmung und damit die Durchblutung der Organe wird unter variablen Schwerkraftverhältnissen (Liegen, Stehen, Kopfstand) aufrechterhalten und an den wechselnden Sauerstoff- und Nährstoffbedarf angepasst. Physiologische Möglichkeiten zur Sicherung der OrgandurchblutungSicherungOrgandurchblutung sind:
  • Am Herzen können Schlagvolumen und Herzfrequenz verändert werden.

  • Im Gefäßsystem kann der Durchmesser der Gefäße, insbesondere der Widerstandsgefäße, verändert werden.

  • Eine weitere Regulation ist über die Änderung des Blutvolumens möglich.

Lokale Durchblutung
Manche Organe, etwa Gehirn oder Nieren, müssen immer gut durchblutet sein, andere hingegen, z. B. die Skelettmuskulatur, benötigen in Ruhe wenig, unter Belastung jedoch sehr viel mehr Blut. Daher sind Mechanismen zur lokalen Durchblutungsregulation erforderlich.Durchblutunglokale
Die lokale DurchblutungRegulationDurchblutung wird in erster Linie über eine Änderung der Gefäßweite im Bereich der Widerstandsgefäße gesteuert. Folgende Mechanismen sind daran beteiligt:
  • Myogene Durchblutungsregulation: Die meisten Organgefäße mit Ausnahme der Lunge halten die Durchblutung über eine durch die Gefäßmuskulatur selbst gesteuerte Verengung bzw. Erweiterung konstant: Bei erhöhtem Blutdurchfluss verengt sich die Gefäßmuskulatur, während sie sich bei vermindertem Durchfluss erweitert. Man nennt diesen Mechanismus auch Selbstregulation oder Autoregulation der Gefäße. Organe mit ausgeprägter Autoregulation sind Niere und Gehirn.

  • Regulation durch Stoffwechselprodukte: Praktisch alle kleinen Arterien (Arteriolen) reagieren auf direkte Stoffwechselreize. So führen z. B. Sauerstoffmangel, Milchsäure und H+-Ionen im Körperkreislauf zur Gefäßerweiterung und damit zur Steigerung der Gewebedurchblutung. Auf diese Weise können z. B. bei verstärkter Organtätigkeit oder nach einer vorübergehenden Unterbrechung der Durchblutung Stoffwechselprodukte besser abtransportiert werden

  • Regulation durch Hormone: Wichtige Hormone mit Wirkung auf die Gefäßweite sind Histamin, Bradykinin, Serotonin und Prostaglandine, aber auch Angiotensin II, Adiuretin, Adrenalin und Noradrenalin.

  • Regulation durch Nervenimpulse: Eine ganz entscheidende Rolle spielt hier der Sympathikus (Kap. 8.14.1), der die Gefäßweite der Widerstandsgefäße reguliert. Abhängig vom Gefäßruhetonus und der „Rezeptorausstattung“ der verschiedenen Organe (Erregung von α-Rezeptoren führt zur Vasokonstriktion, Erregung von β-Rezeptoren zur Vasodilatation), führt eine Sympathikusaktivierung zu unterschiedlich starker Verengung oder Erweiterung der Gefäße. So wirkt eine sympathische Aktivierung in den meisten Organgebieten gefäßverengend, in der Skelettmuskulatur jedoch zumeist gefäßerweiternd – es kommt zu einer Umverteilung des Blutes im Sinne einer muskulären Leistungssteigerung (z. B. 1 000-m-Lauf).

In vielen Geweben beeinflussen zudem sog. NebenschlussgefäßeNebenschlussgefäße (arteriovenöse Anastomose, arteriovenöseAnastomosen) die lokale Durchblutung. Dabei handelt es sich um Kurzschlussverbindungen, die bei Öffnung einen großen Teil des Blutes direkt in das venöse System überleiten können. Das Blut umgeht so das Kapillargebiet.

Blutdruck und Blutdrucksteuerung

Blutdruck
Der Blutdruck ist die Kraft, die das Blut auf die Gefäßwände ausübt. Diese Kraft wirkt sowohl in den Arterien als auch in den Venen. Im klinischen Sprachgebrauch ist jedoch mit dem Begriff Blutdruck stets der Druck in den Arterien gemeint.Blutdruck
Die Höhe des Blutdrucks hängt ab vom Herzminutenvolumen (Kap. 12.6.1), dem Blutvolumen und dem peripheren Widerstand.
Der arterielle Mitteldruck, arteriellerMitteldruck (d. h. der über die Zeit gemittelte arterielle Blutdruck) in der Aorta beträgt 100 mmHg. Pumpt das Herz während der Kammerkontraktion (Systole) Blut in die Aorta, so steigt der Druck bis auf 120 mmHg an. Dies ist der systolische Blutdruckwert. Der diastolische Blutdruckwert von rund 80 mmHg entsteht, wenn das Herz in der Diastole erschlafft und der Druck in der Aorta dadurch abfällt (Abb. 12.14).
Steuerung des Blutdrucks
Der BlutdruckSteuerungBlutdruck sollte sich in geregelten Bahnen bewegen. Zu hohe Werte (HypertonieHypertonie, Kap. 13.4.1) können sowohl das Herz als auch Nieren und Gehirn schädigen. Ein zu niedriger Blutdruck (HypotonieHypotonie, Kap. 13.4.2) führt dazu, dass zu wenig Nährstoffe und Sauerstoff zu den Organen gelangen; im Extremfall, dem Schock (Kap. 13.5), kommt es zum Organversagen. Gleichzeitig muss der Blutdruck aber auch wechselnden Belastungen angepasst werden – bei einem anstrengenden Dauerlauf muss der Körper höhere Werte für ein höheres Herzminutenvolumen (bis 18 l/min) aufbringen als in Ruhe auf der Schlafcouch (5–6 l/min).
Grundlegende Voraussetzung jeder Blutdrucksteuerung ist, dass der Körper den Blutdruck in den Gefäßen selbst messen kann. In Aorta, Halsschlagadern sowie anderen großen Arterien in Brustkorb und Hals messen druckempfindliche Sinneszellen, die PressorezeptorenPressorezeptoren, die Dehnung der Arterienwand (Abb. 13.19). Dehnt ein höherer Druck die Wand, so senden die Pressorezeptoren verstärkt Impulse an das verlängerte Mark des Gehirns aus (Hemmung des Kreislauf- und Vasomotorenzentrums), bei zu niedrigen Werten nimmt die Zahl der Impulse ab (Enthemmung des Kreislauf- und Vasomotorenzentrums).
Die BlutdruckregulationBlutdruckregulation kann auch als Regelkreis mit negativer Rückkopplung (Kap. 1.6.1) interpretiert werden. Regelgröße ist der mittlere arterielle Blutdruck, der von den Pressorezeptoren als Messfühlern registriert wird. Führen Störgrößen wie z. B. Hinlegen zu einer Abweichung vom Sollwert, so werden über die Stellglieder Herz und Widerstandsgefäße entsprechende Korrekturen (z. B. Erhöhung von Herzfrequenz und Schlagkraft, Engstellung der Arterien) vorgenommen. Je näher sich der Istwert dem Sollwert dadurch wieder annähert, desto mehr werden die Korrekturen wieder zurückgefahren (negative Rückkopplung).
Kurzfristige Blutdruckregulation
Die Mechanismen der kurzfristigen BlutdruckregulationkurzfristigeBlutdruckregulation greifen innerhalb von Sekunden, z. B. bei einem Lagewechsel (Abb. 13.20).
Wichtigster Mechanismus zur kurzfristigen Blutdruckregulation ist der Pressorezeptorenreflex.Pressorezeptorenreflex Ein Blutdruckabfall führt reflektorisch über die entsprechenden Kreislaufzentren im verlängerten Mark zur Reizung des sympathischen Nervensystems. Dadurch wird das vom Herzen ausgeworfene Blutvolumen gesteigert; zusätzlich kommt es evtl. zur Gefäßverengung in Haut, Niere und Magen-Darm-Trakt. Dehnt ein erhöhter Blutdruck die Gefäßwand, so wird umgekehrt die Sympathikusaktivität gehemmt.
Bei länger anhaltenden Blutdrucksteigerungen allerdings passen sich die Pressorezeptoren an den erhöhten Wert an.
Der Reflexbogen läuft über das „Kreislaufzentrum“ des verlängerten Marks. Hier gehen weitere Meldungen aus dem Körper ein (z. B. Atmung, Schmerz- und Kältereize). Dadurch wird die Beeinflussung des Blutdrucks durch Schmerz, Kälte sowie durch emotionale Reize verständlich.
In den Herzvorhöfen befinden sich DehnungsrezeptorenDehnungsrezeptoren, die in vergleichbarer Weise auf einen Blutdruckabfall mit Aktivierung und auf einen Blutdruckanstieg mit Hemmung der sympathischen und Aktivierung der parasympathischen Zentren reagieren.
Mittelfristige Blutdruckregulation
Bei den Mechanismen der mittelfristigen BlutdruckregulationmittelfristigeBlutdruckregulation ist insbesondere das Renin-Angiotensin-Renin-Angiotensin-SystemSystem zu nennen (auch Kap. 16.4.2). Sinkt die Nierendurchblutung ab (etwa durch Blutdruckabfall, aber auch durch Nierenarterienverengung), führt dies zu erhöhter Reninfreisetzung in der Niere. Renin fördert die Umwandlung von Angiotensinogen zu Angiotensin I, aus dem dann mithilfe des Angiotensin-Converting Enzyms Angiotensin II entsteht. Durch die starke gefäßverengende Wirkung des Angiotensin II steigt der Blutdruck wieder an.
Langfristige Blutdruckregulation
Die langfristige BlutdruckregulationlangfristigeBlutdruckregulation läuft über die Regulation des Blutvolumens und damit über die Niere:
  • Druckdiurese: Steigt der arterielle Mitteldruck über den Normwert von 100 mmHg, so nimmt die Flüssigkeitsausscheidung durch die Nieren deutlich zu; bei einem Absinken des Mitteldrucks vermindert sich umgekehrt die renale Flüssigkeitsausscheidung.

  • Ausschüttung von antidiuretisches Hormonantidiuretischem Hormon (ADHADH oder Adiuretin): Eine Volumenzunahme im Gefäßsystem führt zu einer verminderten ADH-Sekretion im Hypothalamus und damit zu einer Steigerung der Diurese (Kap. 16.2.6). Nimmt das in den Gefäßen zirkulierende Volumen hingegen ab, wird mehr ADH ausgeschüttet, die Diurese sinkt.

  • Ausschüttung von AldosteronAldosteron: Durch die bereits oben erwähnte Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (Kap. 16.4.2) wird bei einem Blutdruckabfall vermehrt Aldosteron gebildet, das die Natrium- und Flüssigkeitsresorption in der Niere und damit das Blutvolumen steigert. Ein Blutdruckanstieg führt zu Hemmung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems.

  • Auf die Nieren wirkende Botenstoffe: Durch Erhöhung des Blutvolumens werden in den Herzvorhöfen hormonähnliche Botenstoffe (z. B. atrialer natriuretischer Faktor, ANF) freigesetzt, die an der Niere die Diurese steigern. Dadurch wird der Volumenüberschuss wieder ausgeglichen und der Blutdruck konstant gehalten. Bei einem Blutdruckabfall laufen die umgekehrten Vorgänge ab.

Die aus diesen Mechanismen resultierende Veränderung des Plasmavolumens beeinflusst über die venöse Füllung die Auswurfleistung des Herzens und damit den Blutdruck.
Blutdruckmessung
Bei der BlutdruckmessungBlutdruckmessung werden zwei Methoden unterschieden: die direkte und indirekte Blutdruckmessung. Die direkte oder auch invasive Blutdruckmessung erfolgt mittels einer arteriellen Verweilkanüle, die in einem arteriellen Gefäß (z. B. A. radialis) platziert wird. Ein sog. Transducer wandelt den ermittelten Druck in ein elektrisches Signal um, sodass auf dem Monitor neben dem Blutdruckwert auch eine Blutdruckverlaufskurve sichtbar gemacht werden kann. Aufgrund der Messung im Gefäß selbst stellt dies die exakteste Form der Blutdruckmessung dar und bietet den Vorteil, dass der Blutdruck quasi in Echtzeit anstatt im Abstand mehrerer Minuten angezeigt wird. Das Platzieren des Druckfühlers und die begleitenden Vorbereitungen zur Messmethode limitieren ihren Einsatz allerdings auf klinische Patienten im Bereich Anästhesie bzw. Intensivmedizin. Der Mitarbeiter im Rettungsdienst wird mit dieser Methode bei Intensivverlegungen konfrontiert, bei denen den Patienten bereits ein „arterieller Zugang“ zur permanenten Blutdruckmessung gelegt wurde.
Bei der am meisten verbreiteten sog. indirekten Blutdruckmessungnach Riva-RocciBlutdruckmessungindirekteBlutdruckmessung, die von dem italienischen Kinderarzt Scipione Riva-Rocci Ende des 19. Jahrhunderts entwickelt wurde, erfolgt die Messung unblutig von außen (Abb. 13.21). Sie ist einfach und sicher anwendbar und liefert innerhalb kürzester Zeit bei korrekter Messmethode Blutdruckwerte, die gegenüber der invasiven Messung um ca. 10 % geringer liegen. Aufgrund der einfachen Handhabung und der vertretbaren Abweichung vom invasiv gemessenen Blutdruck hat sich diese Methode in der präklinischen Notfallmedizin als Standardverfahren zur Blutdruckmessung etabliert.
Zwei Methoden der indirekten Blutdruckmessung können angewandt werden: die palpatorische und die auskultatorische Blutdruckmessung. Bei der palpatorischen BlutdruckmessungpalpatorischeBlutdruckmessung wird eine passende Blutdruckmanschette, die den Oberarm zu etwa 80 % bedeckt, faltenfrei angelegt. Der Radialispuls des Patienten wird getastet und bedarfsweise zur Frequenzbestimmung kontrolliert. Anschließend erfolgt das Aufpumpen der Blutdruckmanschette unter kontinuierlicher Pulstastung so lange, bis der Radialispuls definitiv nicht mehr spürbar ist. Die für die Messung relevante A. brachialis ist zu diesem Zeitpunkt komplett verschlossen. Unter Beachtung des Blutdruckmanometers wird nun unter fortlaufender Radialistastung der Druck in der Manschette in einer Geschwindigkeit von ca. 10 mmHg pro Sekunde abgelassen. Sobald die Druckwelle des zirkulierenden Blutes an der Arterienwand als tastbare Pulswelle festgestellt wird, ist der dafür notwendige Druck am Manometer abzulesen. Dieser ermittelte Druck entspricht der systolischen Austreibungskraft des linken Ventrikels und wird als systolischer BlutdrucksystolischerBlutdruck bezeichnet. Die Feststellung des diastolischen Blutdrucks ist über diese Methode nicht möglich.
Um den diastolischen BlutdruckdiastolischerBlutdruck zu ermitteln, ist die auskultatorische BlutdruckmessungauskultatorischeBlutdruckmessung notwendig, die den Einsatz eines Stethoskops erforderlich macht. Bei dieser Methode setzt der Untersucher sein Stethoskop in die Ellenbeuge – etwa dort, wo die A. brachialis verläuft – und pumpt eine wenig darüber angebrachte Blutdruckmanschette auf, bis der Puls an der A. radialis nicht mehr zu fühlen ist. Dann wird der Druck in derselben Geschwindigkeit wie bei der palpatorischen Blutdruckmessung abgelassen. Distal der Blutdruckmanschette sind nach kurzer Zeit pulssynchrone Strömungsgeräusche zu hören, die Korotkow-Korotkow-TöneTöne. Der erste dieser Töne zeigt den systolischen Druck an und entspricht ebenfalls der Austreibungskraft des linken Ventrikels in der systolischen Phase der Herzaktion. Bei weiter nachlassendem Druck werden die Töne auf einmal deutlich leiser, bis das Strömungsgeräusch verschwindet – diese Schwelle des letzten hörbaren Strömungsgeräusches gibt den diastolischen Blutdruck an. Der Blutdruck wird in der Praxis immer noch in Millimeter Quecksilbersäule (mmHg) angegeben, die neue Maßeinheit Pascal hat sich nicht durchgesetzt.Blutdruckmessung

Merke

Korrekte Blutdruckmessung im Rettungsdienst

Die auskultatorische Blutdruckmessung erfasst neben dem systolischen auch den diastolischen Blutdruck, der zu 95 % die Durchblutung der Koronarien sicherstellt und damit den Referenzwert für die Durchblutung des Herzens ausweist. Darüber hinaus lässt die auskultatorische Messung eine Aussage über den PulsdruckPulsdruck (Blutdruckamplitude) zu. Hierbei wird die Differenz zwischen systolischem und diastolischem Blutdruck erfasst. Je kleiner die Differenz, umso geringer die Füllung der Gefäße – eine Information von hohem Stellenwert bei der Beurteilung des Kreislaufs und Patienten im Schock (Kap. 13.5) Aus diesem Grund wird im Rettungsdienst, wann immer möglich, die auskultatorische Blutdruckmessung zur besseren Kreislauf- und Organbeurteilung bevorzugt.

Praxistipp

Blutdruckmessung – wo am besten?

Um einen annährend exakten nichtinvasiv gemessen Blutdruck zu erhalten, sollte möglichst der herznahe linke Arm genommen werden, der zur Messung auf Herzniveau gelagert wird. Im weiteren Einsatzablauf ist ein Wechsel des Armes sinnvoll und notwendig, da an Extremitäten mit laufenden Infusionen oder Perfusoren keine Blutdruckmessung erfolgen sollte. Der Blutdruck des rechten Armes kann gegenüber dem des linken Armes physiologisch um bis zu 10 % abweichen.

Praxistipp

Automatische Blutdruckmessung – wann am besten?

Die automatische oszillometrische nichtinvasive Blutdruckmessung ist im Rettungsdienst ein weitverbreiteter Standard, um den Blutdruck des Patienten als Teil des Monitorings zeitgenau und engmaschig zu überwachen. Darüber hinaus kann über diese Methode der arterielle Mitteldruck (MAP) erfasst werden, der für die Durchblutung der Organe die höchste Aussagekraft aufweist. Generell wird jedoch empfohlen, zuerst eine manuelle auskultatorische Blutdruckmessung durchzuführen. Dadurch erhält der Untersuchende wichtige Informationen zur Beurteilung des Patienten (z. B. Qualität der Korotkow-Töne oder des Pulsdrucks) und verlässt sich nicht ausschließlich auf die apparative Diagnostik.

Merke

Wann soll an Extremitäten keine Blutdruckmessung erfolgen?

BlutdruckmessungKontraindikationenSind beide oberen Extremitäten voll funktionsfähig, kann die Messung an beiden Armen erfolgen. Folgende Situationen führen jedoch zu Kontraindikationen:
  • Trauma/Fraktur

  • Hemiparese

  • Shunt bei Dialysepatienten

  • Zustand nach Mastektomie (Brustamputation) mit Entfernen von Achsellymphknoten – Gefahr des Lymphstaus in der betroffenen Extremität

Blutdruckregulationsstörungen

Bluthochdruck (Hypertonie)

Nach Schätzungen der Deutschen Hochdruckliga haben etwa 20 bis 30 Millionen Menschen in Deutschland einen erhöhten arteriellen Blutdruck (Hypertonie). Viele von ihnen wissen davon gar nichts, weil die Hypertonie über lange Zeit keine Beschwerden verursacht. Etwa ein Viertel der diagnostizierten Hypertoniker ist darüber hinaus mit seinem Blutdruck nicht gut eingestellt. Aber BluthochdruckBluthochdruck ist eine Zeitbombe: Er begünstigt die Entstehung einer Arteriosklerose (Kap. 13.1.3) und zählt zusammen mit den Fettstoffwechselstörungen (v. a. der Hypercholesterinämie, Kap. 15.3) und dem Rauchen zu den Hauptrisikofaktoren sowohl für den Schlaganfall als auch für den Herzinfarkt. Hypertonie
Nach den aktuellen europäischen Leitlinien wird bei diesen Hochrisikopatienten wie auch bei allen anderen mit geringerem Risiko empfohlen, einen systolischen Blutdruck unter 140 mmHg dauerhaft zu erzielen, um eine gute Prognose und Lebensqualität zu erreichen. Zur Einstufung der Patienten haben sich die Definitionen und Klassifikationen der Weltgesundheitsorganisation (WHO) bewährt, der auch europäische und deutsche Fachgesellschaften folgen (Tab. 13.1).
Ursachen
Bei ca. 90 % der Patienten lässt sich keine Ursache für den Bluthochdruck feststellen. Man spricht dann von einer primären (essenziellen) Hypertonie. Risikofaktoren wie eine genetische Disposition, Adipositas, Bewegungsmangel, Stress, hoher Kochsalz- oder Alkoholkonsum begünstigen die Entstehung der primären Hypertonie.HypertonieUrsachen
Bei der sekundären Hypertonie (etwa 10 % der Fälle) ist der Bluthochdruck Folge anderer Grunderkrankungen, z. B. Nierenerkrankungen (renale Hypertonie), Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose), Hyperaldosteronismus (Morbus Conn), krankhafte Vergrößerung der Körperendglieder (Akromegalie), krankhaft erhöhter Kortisolspiegel (Cushing-Syndrom), Tumor im Nebennierenmark mit erhöhter Katecholaminproduktion (Phäochromozytom), krankhafte Verengung der Aorta im Bereich des Aortenbogens (Aortenisthmusstenose), allergisch-entzündliche Erkrankungen von Arterien (Vaskulitis), Bindegewebserkrankungen (Kollagenosen), eine Verengung der Nierenarterie (Nierenarterienstenose), Tumoren (z. B. Renin produzierende Tumoren der Nieren, Hirntumoren), schwangerschaftsinduzierte Hypertonie (SIH).
Beschwerden
Die meisten Patienten mit einer Hypertonie haben überhaupt keine Beschwerden. Nur wenige zeigen uncharakteristische Symptome wie Kopfdruck, Kopfschmerzen, Augenflimmern, Ohrensausen, Doppelbilder oder Schwindel. Nicht selten zeigt sich die Hypertonie daher erst durch ihre Komplikationen, etwa eine Herzschwäche (Herzinsuffizienz, Kap. 12.5.2), eine koronare Herzkrankheit (KHK; Kap. 12.7.2) oder einen Schlaganfall (Kap. 8.18.4).
Diagnostisches Vorgehen
Beim Erwachsenen ist in Ruhe ein Blutdruck bis zu 140/90 mmHg normal (unter Belastung steigt insbesondere der systolische Wert erheblich an). Wird unter Ruhebedingungen bei mehrfachen Messungen zu unterschiedlichen Zeitpunkten ein höherer Blutdruck festgestellt, so liegt eine Hypertonie vor. Wird diese nicht oder nicht konsequent behandelt, drohen langfristig Organschäden. Ein dauerhaft systolisch erhöhter Blutdruck über 180 mmHg steigert das Herzinfarktrisiko auf über 200 %.HypertonieDiagnose
Bei über 80-Jährigen reichen systolische Blutdruckwerte unter 160 mmHg aus. Bei Patienten, die jünger als 80 Jahre sind, sollte der systolische Blutdruck zwischen 140 und 150 mmHg liegen. Die insgesamt höheren Blutdrücke in dieser Altersgruppe erklären sich durch eine Elastizitätsabnahme der großen Arterien mit Nachlassen der Windkesselfunktion (Kap. 13.1.2).
Bei einem Patienten mit Hypertonie wird zunächst mit einem Basisprogramm wenig belastender Untersuchungen nach Hinweisen auf eine sekundäre Hypertonie und/oder bereits vorhandene Organschäden durch den Bluthochdruck gesucht. Je nach Ergebnis dieser Untersuchungen erfolgen weitere, ggf. auch invasive Maßnahmen.
Lebensführung des Hypertonikers
Bei der primären HypertonieLebensführungHypertonie ist eine mitunter lebenslange medikamentöse Therapie Grundlage zur erfolgreichen Behandlung. Bei der sekundären Hypertonie steht die Behandlung der Grunderkrankung im Vordergrund und wird bedarfsweise durch eine medikamentöse Behandlung ergänzt. Unterstützt wird die Behandlung durch eine geeignete Lebensführung. Übergewicht sollte der Hypertoniker abbauen. Die Kost sollte kochsalzarm sein (auch wenn nicht alle Patienten auf diese Maßnahme ansprechen), eine kaliumreiche Kost scheint sich zusätzlich günstig auf die Gefäße auszuwirken. Kaffee, Tee und Alkohol sind in kleinen Mengen gestattet.
Regelmäßiger Ausdauersport, z. B. Radfahren, trägt ebenfalls zur Blutdruckstabilisierung bei. Leistungs- oder Kraftsport hingen sind ungünstig. In Beruf wie Privatleben sollte der Hypertoniker lernen, sich von Belastungen nicht „unter Druck setzen“ zu lassen.
Da das Risiko einer Gefäßerkrankung bei Vorliegen mehrerer Risikofaktoren überproportional steigt, sollte nicht nur der Bluthochdruck, sondern auch weitere Risikofaktoren (Kap. 13.1.4) abgebaut werden.

Zu niedriger Blutdruck (Hypotonie)

Weit geringere medizinische Bedeutung hat der zu niedrige Blutdruck (HypotonieHypotonie) mit Blutdruckwerten unter 100/60 mmHg. Hauptbeschwerden der Patienten sind Abgeschlagenheit, Leistungs- und Konzentrationsschwäche sowie Schwindel.
Am häufigsten ist die essenzielle Hypotonie ohne erkennbare Ursache, die besonders häufig schlanke junge Frauen betrifft. In der Regel reichen einfache physikalische Maßnahmen (z. B. Gefäßtraining durch Wechseltraining und Bürstenmassagen) sowie regelmäßige sportliche Betätigung als Therapie aus.

Schock

Der SchockSchock stellt in der Notfallmedizin eine lebensbedrohliche Komplikation dar. Es handelt sich hierbei um kein eigenständiges Krankheitsbild, sondern vielmehr um das Ergebnis pathophysiologischer Mechanismen, die aus einer ursächlichen Erkrankung, Verletzung oder Vergiftung entstehen.
Der Begriff Schock beschreibt das Missverhältnis zwischen bestehendem Sauerstoffbedarf und dem zur Verfügung stehenden Sauerstoffangebot im Gewebe. Hiervon kann grundsätzlich jedes Gewebe in jedem Organ betroffen sein. Die aus diesem Missverhältnis entstehende Sauerstoffschuld beruht beim Schock auf einer MinderdurchblutungMinderdurchblutung (MinderperfusionHypoperfusion) der Organe, die in ihrer Ursache verschiedenen Schockformen zugeordnet werden kann (Kap. 13.5.1). Das verminderte Sauerstoffangebot in den Zellen führt schließlich zur „anaeroben Energiegewinnung“, also zur Aufrechterhaltung lebenswichtiger Prozesse innerhalb der Zelle unter Sauerstoffmangel. Hierbei kommt es zur Produktion schädlicher Nebenprodukte wie beispielsweise Milchsäure (erkennbar am erhöhten Laktatspiegel im Blut) und zur Azidose sowie grundsätzlich zur Beeinträchtigung lebenswichtiger physiologischer Prozesse, die im Verlauf wiederum selbst eine Minderperfusion im Gewebe zur Folge haben. Damit entsteht ein Teufelskreis, der durch frühe Therapie so schnell wie möglich unterbrochen werden muss. Wird der Schock zu spät oder nicht adäquat behandelt, stellt er eine Bedrohung für alle Organe bis hin zum sog. Multiorganversagen dar.

Schockformen

Abhängig von den Auslösern des Schocks werden fünf verschiedene Schockformen definiert:
  • Hypovolämischer Schock

  • Kardialer Schock (siehe auch Kap. 12.6.6)

  • Anaphylaktischer Schock

  • Septischer Schock

  • Neurogener Schock

Unterteilung der Schockformen
Grundsätzlich lassen sich als Folge der aufgeführten Auslöser drei Ursachen unterscheiden, die für die Entstehung der unterschiedlichen Schockformen verantwortlich sind (Tab. 13.2).SchockFormen

Hypovolämischer Schock

Der hypovolämische Schockhypovolämischerhypovolämischer SchockSchock ist ein Zustand absoluten Volumenmangels in den Gefäßen und führt nachfolgend zu einer generellen Hypoperfusion. Dadurch entstehen ein Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf sowie eine kritische Verminderung des venösen Rückstroms zum Herzen (Vorlast).
Spezielle Formen des hypovolämischen Schocks
Durch die hypovolämischer SchockFormensehr unterschiedlichen Auslöser des hypovolämischen Schocks hat sich in der Praxis eine Unterteilung in vier spezielle Formen etabliert (Tab. 13.3).
Pathophysiologie
Die Pathophysiologie hypovolämischer SchockPathophysiologiedes hypovolämischen Schocks lässt sich wegen des dynamischen Verlaufs und der körpereigenen Kompensationsmechanismen in drei Stadien unterteilen. Die gesamten pathophysiologischen Veränderungen zeigen die Komplexität dieser Schockform (Abb. 13.22).
Stadium I – Stadium der Kompensation
Die Auslösung hypovolämischer SchockStadienhypovolämischer SchockKompensationsstadiumder initialen Schockreaktionen erfolgt im ersten Stadium bereits ab einem Volumenverlust von 500 ml und weniger als 750 ml. Erste und direkte Folge im Kreislauf ist eine Verminderung des venösen Rückstroms zum Herzen (Vorlast). Durch die Reduktion der Vorlast sinken am Herzen sowohl das enddiastolische Füllungsvolumen als auch der enddiastolische Füllungsdruck, was eine Abnahme des Schlagvolumens (Blutauswurf aus linker Herzkammer pro Herzschlag in ml) zur Folge hat. Dies bewirkt eine Verminderung des Herzminutenvolumens (auch Herzzeitvolumen, HZV, genannt), da das HZV das Produkt aus Schlagvolumen und Herzfrequenz ist.
Bereits jetzt werden wesentliche kompensatorische Mechanismen in Gang gesetzt. Barorezeptoren im Karotissinus und Aortenbogen registrieren unmittelbar den durch das verminderte Herzminutenvolumen verursachten Blutdruckabfall. Sie enthemmen über afferente Bahnen des peripheren Nervensystems das Kreislauf- und Vasomotorenzentrum in der Medulla oblongata. Das sympathische Bündel in Höhe des 5. bis 7. Brustwirbelkörpers wird über die sympathischen Grenzstrangganglien verstärkt innerviert und stimuliert in der Folge über präganglionäre Fasern das Nebennierenmark zur endogenen Ausschüttung der Katecholamine Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin: Dies wird sympathoadrenerge Reaktion genannt; sie stellt einen Kompensationsmechanismus dar.
Die Katecholamine gelangen über das Kreislaufsystem an ihre Zielrezeptoren, um dort die entsprechenden Wirkmechanismen in Gang zu setzen. Adrenalin verursacht in den hohen im Schock freigesetzten Konzentrationsmengen an den α-Rezeptoren der Arterien und Arteriolen der Haut, der Skelettmuskulatur, des Gastrointestinaltrakts, der Nieren und der Leber eine Vasokonstriktion. Am Herzen wird durch Stimulation der β1-Rezeptoren eine Steigerung der Herzkraft (Inotropie), eine Steigerung der Herzfrequenz (ChronotropieChronotropie), eine Zunahme der Reizbildung (BathmotropieBathmotropie) und eine Verbesserung der Erregungsleitung (DromotropieDromotropie) ausgelöst. Dopamin ist in seiner Wirkweise dem Adrenalin ähnlich. Noradrenalin allerdings hat eine starke Wirkung an den α-Rezeptoren und im Vergleich zu Adrenalin und Dopamin deutlich geringere Wirkung an den β1-Rezeptoren.
Die Stimulation der β2-Rezeptoren der Leber steigert die Glykogenolyse und die Glukoneogenese, was zu einem passageren Anstieg des Blutzuckerspiegels führen kann. Das Auftreten einer kompensatorischen Tachykardie erfolgt sehr rasch, da gemäß der Formel HZV = Schlagvolumen (SV) × Herzfrequenz (HF) ein verringertes SV nur so ausgeglichen werden kann. Die Tachykardie ist ein frühes Warnzeichen des Schocks, wenngleich auch beispielsweise Schmerzen oder Angst eine Tachykardie herbeiführen. Zu diesem Zeitpunkt ist ein Blutdruckabfall aufgrund der Gegenregulationsmechanismen noch nicht feststellbar, obwohl die Hypovolämie in der MikrozirkulationMikrozirkulation bereits erste Auswirkungen zeigt. Gerade deshalb gelten Blutdruckwerte als unsicheres Schockzeichen und haben hier zumindest gemäß PHTLS®-Konzept bei der Untersuchung der Patienten im Primary Assessment keinen Stellenwert.
Ziel der kompensatorischen Gegenregulation ist das frühzeitige Aufrechterhalten einer ausreichenden Durchblutung der vitalen Vorzugsorgane Gehirn, Herz und Lunge. Wie schon erwähnt, finden bereits jetzt Veränderungen in der Mikrozirkulation statt. Diese tragen wesentlich zum gesamten Kompensationsprozess bei. Da bei Zunahme des Gefäßradius in den Kapillaren der Blutdruck dort frühzeitig abfällt, verändert sich zwangsläufig der Druckgradient zwischen dem arteriellen und dem venösen Anteil des Kapillargebiets. In den terminalen Arteriolen am Eingang der Kapillare fällt der Blutdruck ab. Durch die Blutspeicherkapazität der Venolen bleibt am Ausgang der Kapillare der Druck zu diesem Zeitpunkt fast unverändert. Die Filtration in den Extravasalraum nimmt ab, die Resorption in den Intravasalraum bleibt nahezu konstant. Über diesen Mechanismus kommt es zum Einstrom proteinarmer Flüssigkeit aus dem Interstitium in den Intravasalraum. Alleine dadurch ist es theoretisch möglich, einen Volumenverlust von bis zu 20 % in der initialen Phase körpereigen zu kompensieren.
Da das Stadium I durch die Zeichen der sympathoadrenergen Reaktion gekennzeichnet ist, wird es als Stadium der Kompensation bezeichnet.

Achtung

Jeder Erythrozyt zählt!

Die im Stadium I beschriebenen Mechanismen sind in den ersten Minuten entscheidend an der Kompensation und dem weiteren Verlauf beteiligt. Durch den Einstrom proteinarmer Flüssigkeit in den Intravasalraum können Volumenverluste anfangs gemildert werden. Was dieser Flüssigkeit allerdings fehlt, sind lebenswichtige Bestandteile – wie die Erythrozyten. Aus diesem Grund hat das Verhindern eines weiteren Blutverlustes bei Blutungsnotfällen absolute Priorität und steht damit im Fokus der Therapie. Findet also eine Blutung nach innen oder außen statt, muss der Patient zeitnah unter supportiver Therapie zu dem jeweiligen Spezialisten in die Klinik transportiert werden, um die Blutung endgültig zu stoppen.
Stadium II – Stadium der Dekompensation
Wenn der Blut- oder hypovolämischer SchockStadienhypovolämischer SchockDekompensationsstadiumFlüssigkeitsverlust trotz der beschriebenen Kompensationsmechanismen weiter anhält oder sehr schwerwiegend ist, reichen die oben beschriebenen Mechanismen nicht mehr aus. Es kommt zum Stadium der Dekompensation und die Allgemeinsituation des Patienten ändert sich dramatisch. Durch den kontinuierlich anhalten Volumenverlust werden immer mehr Katecholamine ausgeschüttet. Im zweiten Stadium können Katecholaminkonzentrationen nachgewiesen werden, die um das 30- bis 50-Fache gegenüber den Normwerten erhöht sind.
Die sympathoadrenerge Reaktion geht in das Vollbild der ZentralisationZentralisation über. Dadurch kann die Durchblutung der betroffenen Organsysteme komplett unterbunden werden (Abb. 13.23a). In Regionen wie dem Magen-Darm-Trakt finden sich an den terminalen Arteriolen präkapillare ringförmige Muskeln (Sphinkter), deren Funktion mit der des Analsphinkters identisch ist. Sobald an diesen terminalen Arteriolen der kritische Verschlussdruck von systolisch 20 mmHg unterschritten wird, kollabieren die Sphinkter und trennen das betroffene Kapillargebiet vollständig von der weiteren Durchblutung ab. An den terminalen Arteriolen der Skelettmuskulatur konnten allerdings keine Sphinkter nachgewiesen werden. Bei Unterschreitung des kritischen Verschlussdrucks wird aus dem Endothel dieser Arteriolen das Hormon Endothelin produziert, das den stärksten bekannten vasokonstriktorischen Effekt besitzt. Durch diese Vasokonstriktion wird die Durchblutung der betroffenen Kapillargebiete unterbunden. In den Kapillargebieten resultieren dadurch schwere MikrozirkulationStörungenMikrozirkulationsstörungen.
Durch die zunehmende Hypoperfusion der betroffenen Kapillargebiete entsteht eine regelrechte Kaskade:
  • Hypoperfusion der Organe

  • Ischämie (Blut- und Sauerstoffmangel) in der Mikrozirkulation der Organe

  • Blutstillstand (Stase) in den Kapillaren

  • Sauerstoffmangel im Blut (Hypoxämie)

  • Sauerstoffmangel in Geweben und Zellen (Hypoxie)

  • Sauerstoffmangel im mitochondrialen Zellstoffwechsel (Hypoxydose)

  • Umstellung von der aeroben zur anaeroben Glykolyse

  • Erhöhter Kohlendioxidgehalt im Blut (Hyperkapnie)

  • Ausbildung einer metabolischen Azidose mit vermehrter Bildung von Pyruvat und Milchsäure (im Labor erkennbar am erhöhten Laktatspiegel)

Die StaseStase bei Zentralisation der Patienten verändert die Stoffwechselsituation in der Mikrozirkulation drastisch. Durch den fehlenden Antransport von Blut fehlen einerseits Sauerstoff und Nährstoffe zur Versorgung der Zellen. Andererseits sind zu wenig Erythrozyten am Ort des Geschehens, um das produzierte Kohlendioxid über das Hydrogenkarbonat-Puffersystem umzubauen und abzutransportieren. Hypoxämie, Hypoxie, Hypoxydose, Hyperkapnie und die anaerobe Glykolyse sind für die Entstehung einer metabolischen AzidosemetabolischeAzidose verantwortlich. Das Leben der Zellen und ihrer elementar wichtigen Zellmembranen sind zu diesem Zeitpunkt akut gefährdet.
Durch die metabolische Azidose und den ATP-Mangel entsteht eine erhöhte Kapillar- und Zellmembranpermeabilität. Die Ionenkanäle können nicht mehr reguliert werden. Die Elektrolyte diffundieren ungehindert bis zum Konzentrationsausgleich in die entsprechenden Räume. Natrium strömt verstärkt in den Extravasalraum und erhöht dort den osmotischen Druck. Ein weiterer Flüssigkeitsabstrom aus dem Intravasalraum mit Verstärkung des bereits bestehenden intravasalen Volumenmangels ist die Folge. Kalium strömt verstärkt in den Intravasalraum und kann bei späterer Wiederdurchblutung (Reperfusion) durch die entstandene Hyperkaliämie lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen verursachen (Abb. 13.23b).
Durch die Stase und den beschriebenen intravasalen Volumenverlust kommt es nun auch zur Entstehung massiver pathophysiologischer Veränderungen im Blut selbst:
  • Sludge-Phänomen

  • Thrombozytenaggregation

  • Relevanter Abfall der Thrombozytenzahl (Thrombozytopenie; Kap. 11.6.1)

  • Verbrauchsgerinnungsstörung (Verbrauchskoagulopathie, DIC)

Da durch den erhöhten Natriumeinstrom in die Zellen der osmotische Druck ansteigt, wird dem Intravasalraum zusätzlich Wasser entzogen. Davon sind auch die Erythrozyten betroffen, die durch den Wasserentzug miteinander verklumpen und dabei zugrunde gehen. Dieser als Sludge-Sludge-PhänomenPhänomen bezeichnete Zustand hat zur Konsequenz, dass der Mangel an Erythrozyten und damit Hämoglobin nicht nur durch die Blutung selbst bestimmt wird, sondern auch durch die Folgen des Sludge-SchockSludge-PhänomenPhänomens (Abb. 13.23c). Für die Patienten bedeutet dies eine schwerwiegende Anämie mit dramatischer Zunahme der Hypoxie, Hyperkapnie und metabolischen Azidose.
Weiterhin wird durch die Stase des Blutes unmittelbar die Gerinnungskaskade in den betroffenen Kapillargebieten aktiviert. Die Thrombozyten verlieren ihre ursprüngliche Form und verklumpen ebenfalls miteinander (ThrombozytenaggregationThrombozytenaggregation; Abb. 13.23d). Daraus folgt eine deutliche Verringerung der gesamten Thrombozyten (ThrombozytensturzThrombozytenabfall; ThrombozytopenieThrombozytopenie). Die Auslösung der Gerinnungskaskade führt zu einem Verbrauch einzelner Gerinnungsfaktoren, ohne dass eine tatsächliche Gerinnung stattfindet. Da die Gerinnung in diesen Kapillaren unnötig ist und andererseits bei blutenden Patienten jetzt wichtige Faktoren zur notwendigen Blutgerinnung an anderer Stelle fehlen, spricht man von einem sinnlosen Verbrauch einzelner Gerinnungsfaktoren ohne tatsächliche Blutgerinnung (VerbrauchskoagulopathieVerbrauchskoagulopathie; disseminierte disseminierte intravasale Koagulopathieintravasale Koagulation, DIC). Metabolische Azidose, Sludge-Phänomen und Verbrauchskoagulopathie stellen für den Patienten eine sehr ernste Prognose dar. Können hypovolämischer SchockStadienhypovolämischer Schockirreversibles Stadiumsie nicht gestoppt bzw. erfolgreich behandelt werden, gehen die Patienten in das dritte Stadium über.

Merke

DIC und Tranexamsäure

Die DIC führt als primärer Prozess zunächst zu Organschäden durch „Verstopfen“ der Endgefäße. Sekundär kommt es durch die Hyperfibrinolyse zu (nicht selten auch letalen) Blutungen. Nach heutigem Kenntnisstand ist der hämorrhagische Schock ein bedeutender Auslöser der Hyperfibrinolyse. Schwerverletzte haben häufig schon bei der Krankenhausaufnahme Gerinnungsstörungen, sog. KoagulopathienKoagulopathien. Neben einer Aktivierung der Gerinnung kommt es beim Trauma nämlich auch immer zu einer verstärkten fibrinolytischen Aktivität.
Nach der S3-Leitlinie Polytrauma ist das Antifibrinolytikum TranexamsäureTranexamsäure (TXA, Tranexamic Acid) bei Traumpatienten mit schwerer Blutung indiziert. Es soll im Krankenhaus möglichst frühzeitig verabreicht werden, kann aber auch schon prähospital appliziert werden.
Stadium III – Irreversibles Stadium
Charakteristisch für das dritte Stadium ist die Tatsache, dass eine erfolgreiche Therapie der Patienten trotz intensivster präklinischer und klinischer Bemühungen nicht mehr möglich ist. Drei Kriterien sind für den tödlichen (letalen) Verlauf von besonderer Bedeutung:
  • Schwere metabolische Azidose

  • Ausfall des Zitronensäurezyklus in der Zelle

  • Extrazellulärer Natriummangel

Die Organe, die durch die Zentralisation bevorzugt durchblutet werden sollen, sind in diesem Stadium vollständig von den Auswirkungen der Mikrozirkulationsstörungen betroffen. Am Herz verursachen die metabolische Azidose und der durch anaerobe Glykolyse entstandene ATP-Mangel ebenfalls eine erhöhte Kapillar- und Zellmembranpermeabilität. Die Ionenkanäle sind auch hier nicht mehr regulierbar. Durch verstärkten Natriumeinstrom in die Zellen entsteht ein extrazellulärer Natriummangel mit geringerer Bildung von Aktionspotenzialen. Daraus kann eine Abnahme der Herzfrequenz bis hin zu bradykarden Herzrhythmusstörungen resultieren. Durch die Hypoxie und die Azidose ist die myokardiale Schlagkraft (Kontraktilität) herabgesetzt und es entwickelt sich ein myokardiales Pumpversagen.
Im Vollbild kommt es zum Kreislaufstillstand mit pulsloser elektrischer pulslose elektrische AktivitätAktivität (PEA). Da zu diesem Zeitpunkt auch die β1-Rezeptoren irreversibel geschädigt sind und ein extrem saures Milieu herrscht, reagieren die Patienten weder auf körpereigene noch auf injizierte Katecholamine. Im Kreislauf zeigt sich eine generelle Vasodilatation, da die α-Rezeptoren und die Gefäßzellen durch die Hypoxie und die metabolische Azidose ebenfalls irreversibel geschädigt sind. Mit Ausfall des Zitronensäurezyklus im Mitochondrium der Zellen erlischt die Fähigkeit einer zellulären Energiegewinnung und der Zelltod tritt ein.

Merke

Hämorrhagischer Schock und Sauerstoff

hämorrhagischer Schockhämorrhagischer SchockAusgerechnet die Patienten, bei denen ein akuter Sauerstoffmangel von Anfang an ein zentrales Problem darstellt, zeigen keine Zyanose. Solange mehr als 10 g Hämoglobin/dl Blut mit Sauerstoff beladen sind, ist die Haut rosig. Erst wenn weniger als 10 g Hämoglobin/dl Blut mit Sauerstoff beladen sind, entwickelt sich eine Zyanose. Da bei blutenden Patienten die Gesamtmenge kontinuierlich abnimmt, kann sich auch dann keine Zyanose entwickeln, wenn das wenige Hämoglobin nicht mit Sauerstoff beladen ist. Deshalb ist die großzügige Sauerstoffgabe bei Schockpatienten obligater Standard und eine der zentralen Säulen einer qualifizierten Schocktherapie.
Klinisches Bild
Entsprechend den einzelnen hypovolämischer Schockklinisches BildStadien des Schocks zeigen die Patienten unterschiedlich ausgeprägte Symptome:
  • Stadium I

    • Unruhe, Angst

    • Schläfrige Teilnahmslosigkeit

    • Evtl. sensomotorische Verlangsamung

    • Herabgesetzte Konzentrationsfähigkeit

    • Patient wach, evtl. Bewusstseinsstörung

    • Blässe

    • Kühle bis kaltschweißige Haut

    • Zyanose der Akren (nicht im hämorrhagischen Schock)

    • Dyspnoe

    • Tachypnoe

    • Verzögerte Rekapillarisierungszeit (> 2 Sekunden)

    • Blutdruck normal

    • Durst

    • Passagerer Anstieg des Blutzuckerspiegels (bis > 220 mg/dl)

  • Stadium II

    • Unruhe, Angst

    • Verwirrtheit, Desorientiertheit

    • Bewusstseinsstörung bis zur Bewusstlosigkeit

    • Dyspnoe

    • Tachypnoe

    • Hypopnoe

    • Blässe

    • Kühle bis kalte Extremitäten

    • Kaltschweißigkeit

    • Zyanose der Akren (nicht im hämorrhagischen Schock)

    • Blutdruck normal bis zur Hypotonie

    • Erniedrigter Pulsdruck (Blutdruckamplitude)

    • Verzögerte Rekapillarisierungszeit (> 2 Sekunden)

    • Tachykardie

    • Fadenförmiger, leicht unterdrückbarer Puls

    • Fehlender peripherer Puls (Zentralisation)

    • Oligurie (verminderte Urinausscheidung < 500 ml/d)

  • Stadium III

    • Bewusstlosigkeit

    • Bradypnoe

    • Hypopnoe

    • Hypoventilation bis zum Atemstillstand

    • Bradykardie

    • Bradyarrhythmie

    • Kreislaufstillstand (pulslose elektrische Aktivität, PEA)

    • Hypotonie

    • Erniedrigter Pulsdruck

    • Blutdruck evtl. nicht mehr messbar

    • Zentralisation

    • Kühle bis eiskalte Haut

    • Kaltschweißigkeit

    • Vollständiger Kreislaufzusammenbruch

    • Vollständiger Zusammenbruch des Stoffwechsels (Hypoglykämie)

    • Anurie (verminderte Urinausscheidung < 100 ml/d)

Eine Klassifizierung des hämorrhagischen Schocks nach den Kriterien des American College of Surgeons Committee on Trauma zeigt Tab. 13.4.

Kardialer Schock durch extrakardiale Ursachen (obstruktiver Schock)

Der obstruktive Schockobstruktiver Schock ist eine Form des kardialen Schockskardiogener Schock, der zu einer akuten Kreislaufinsuffizienz führt. Dem obstruktiven SchockkardiogenerSchockSchockobstruktiver liegt entweder eine extrakardiale Flussbehinderung oder eine intra- bzw. extrakardiale Füllungsbehinderung zugrunde, die durch unterschiedliche Auslöser entstehen (Tab. 13.5). Beide ziehen aufgrund einer Leistungsbehinderung am Herzen eine schwere akute Herzinsuffizienz nach sich.
Pathophysiologie
Bei der LungenarterienembolieLungenarterienembolie (LAE) (Kap. 14.5) befindet sich ein Embolus im Bereich der Pulmonalarterien, also den Gefäßen, die vom rechten Ventrikel zu den Lungen führen. Durch diesen Embolus entsteht ein deutlich erhöhter Widerstand, den der rechte Ventrikel überwinden muss. Dadurch ist er nicht mehr in der Lage, das zirkulierende Volumen adäquat über den Pulmonalkreislauf zum linken Herzen zu transportieren. Es kommt zur extrakardialen Flussbehinderung. In der Folge staut sich das Blut über den rechten Ventrikel zurück in die Vv. cava superior und inferior. Klinisch zeigt sich dies durch eine obere Einflussstauung. Da nun durch die verminderte Leistung des rechten Ventrikels an der linken Herzkammer zu wenig Blut ankommt, sinken das Schlag- und das Herzminutenvolumen ab. Hypotonie und akute Kreislaufinsuffizienz sind die Folge.
Beim SpannungspneumothoraxSpannungspneumothorax (Kap. 14.6) und beim Status asthmaticusStatus asthmaticus (Kap. 14.4) wird die kardiale Leistungsbehinderung durch eine extrakardiale Füllungsbehinderung ausgelöst. Der beim Spannungspneumothorax erhöhte intrathorakale Druck sowie der bei Status asthmaticus erhöhte intrapulmonale Druck konkurrieren direkt mit dem venösen Blutdruck, der in den beiden Hohlvenen besteht. Übersteigt der intrathorakale oder der intrapulmonale Druck den bestehenden zentralvenösen Blutdruck, wird der venöse Rückstrom zum Herzen reduziert und das Blutvolumen staut sich in den venösen Gefäßen. Charakteristisch für diese Situation ist ebenfalls die Entstehung einer oberen Einflussstauung, die beim Patienten durch gestaute Halsvenen zum Ausdruck kommt. Die verminderte Füllung des rechten Ventrikels verursacht über ein reduziertes Schlag- und Herzminutenvolumen eine insuffiziente Füllung des linken Ventrikels, an deren Ende sich ebenfalls eine Hypotonie mit akuter Kreislaufinsuffizienz entwickelt.
Bei der PerikardtamponadePerikardtamponade (Kap. 12.3.4) wird der obstruktive Schock durch eine intrakardiale Füllungsbehinderung ausgelöst. Die Flüssigkeit im Herzbeutel vermindert zunehmend die myokardiale Vordehnung und damit die Möglichkeit, während der Diastole Volumen aus den zuführenden Gefäßen in die Herzkammern aufzunehmen. Dies wird durch eine Tachykardie und erhöhte Kontraktilität zu kompensieren versucht. Sehr rasch sind jedoch die kardialen Kontraktilitätsreserven erschöpft und es entwickelt sich eine schwere globale Herzinsuffizienz, die sich fortschreitend durch eine Hypotonie mit akuter Kreislaufinsuffizienz darstellt.

Anaphylaktischer Schock

Die Leitlinien des European Resuscitation Council (ERC) definieren die AnaphylaxieAnaphylaxie (Kap. 5.6.1) als „eine schwere, lebensbedrohliche, generalisierte oder systemische Hypersensitivitätsreaktion“. Eine andere Definition beschreibt die Anaphylaxie als „Maximalvariante einer akuten allergischen Sofortreaktion, die potenziell lebensbedrohlich ist und alle Organsysteme betreffen kann“. Geht dies mit einer Kreislaufinsuffizienz einher, hervorgerufen durch eine Verteilungsstörung des zirkulierenden Blutvolumens (distributiver SchockSchockdistributiver), handelt es sich um einen anaphylaktischen Schock. Auslöser ist eine IgE-abhängige oder auch IgE-unabhängige Überempfindlichkeitsreaktion. Beide Formen lassen sich präklinisch nicht unterscheiden und münden im anaphylaktischen SchockSchockanaphylaktischer in eine gemeinsame pathophysiologische Endstrecke.
IgE-vermittelte Anaphylaxie
Die IgE-vermittelte AnaphylaxieAnaphylaxieIgG-abhängige ist eine immunologische Sofortreaktion vom Typ I. Bei dieser Form findet ein Erstkontakt mit dem allergieauslösenden Stoff (Antigen) statt, auf den in der Folge durch die B-Lymphozyten (Kap. 11.4.3) spezielle Immunglobuline als Antikörper gebildet werden. Der betroffene Organismus wird dadurch sensibilisiert. Die Bildung dieser speziellen Immunglobuline der Gruppe E (IgE) dauert in den meisten Fällen mindestens einige Wochen. In dieser Bildungsphase wird ein erneuter Kontakt mit dem speziellen Antigen keine allergische Reaktion nach sich ziehen.

Merke

Antigene

Der Begriff AntigenAntigene hat nichts mit Genen zu tun. Er ist die Abkürzung von „Antikörper Generator“ oder „Antikörper-generierend“, das bedeutet sinngemäß Antikörpererzeuger. Ein Antigen ist demnach eine Substanz, die im Organismus eine Antikörperbildung auslöst. Antikörper sind Eiweißverbindungen, die das Antigen neutralisieren. Dabei können auch ungiftige Stoffe (z. B. Nahrungsmittel, Arzneimittel) recht starke Antigene sein.
Sind die Antikörper ausgebildet, binden sie über einen speziellen Rezeptor an die basophilen Granulozyten (Kap. 11.4.1) im Intravasalraum und den Mastzellen im Interstitium an, die sich überall im Organismus befinden. Bei einem erneuten Kontakt mit dem Antigen bindet dieses überbrückend an zwei Antikörper, woraufhin aus den Basophilen und den Mastzellen spezielle Mediatorsubstanzen und Botenstoffe ausgeschüttet werden. Histamin, Bradykinin, Prostaglandine, Serotonin und Leukotriene als Botenstoffe zur Anlockung anderer Hormone des immunologischen Systems sind dann im Wesentlichen für die Symptome der allergischen Reaktion verantwortlich. Eosinophile Granulozyten setzten Substanzen frei, die Histamin und Leukotriene inaktivieren und damit die allergische Reaktion beenden. Neutrophile Granulozyten und Thrombozyten sind durch Freisetzung spezieller Stoffe vermutlich für Spätreaktionen verantwortlich, die erst 6–12 Stunden nach dem eigentlichen Kontakt auftreten können.
Komplementvermittelte Reaktion
Die komplementvermittelte Reaktion der Anaphylaxie kann durch menschliche Proteine ausgelöst werden, die beispielsweise in Blutkomponenten vorkommen. Im Vordergrund steht dabei das Komplementsystem als Teil der angeborenen Immunabwehr. Die vermutete Vernetzung der Antigene durch IgG-Antikörper führt zu Bildung von Antigen-Antikörper-Komplexen, welche die Komplementkaskade aktivieren. Dabei kommt es über Komplementfaktoren (C3a und C5a) zur Freisetzung von Mediatoren.
Nichtimmunologische Reaktion
Bei der nichtimmunologischen Reaktionanaphylaktoide Reaktion erfolgt die Ausschüttung der Mediatorsubstanzen aus den Basophilen und den Mastzellen sofort bei Erstkontakt mit einem Antigen, ohne dass zuvor eine Sensibilisierung mit Bildung von Antikörpern stattfand. Typische Auslöser für diese IgE-unabhängigen Reaktionen sind:
  • Physikalische Stimuli (z. B. Hitze- oder Kältereiz)

  • Osmotische Stimuli (hypertone Lösungen, z. B. Kontrastmittel, Mannitol, Dextran)

  • Chemische Stimuli (z. B. Medikamente wie Opiate/Opioide, Antibiotika, Lokalanästhetika)

Sowohl die IgE-vermittelte Reaktion als auch die komplementvermittelte und die nichtimmunologische Reaktion lösen bei den betroffenen Patienten die gleichen klinischen Symptome aus. Eine klare Unterscheidung ist deshalb nicht möglich und wenig zielführend, da ein einheitlich pathophysiologischer Verlauf eine standardisierte Behandlung im Rettungsdienst ermöglicht. Weitaus wichtiger ist demnach die Einschätzung der Patienten nach dem Schweregrad der anaphylaktischen Reaktion, an dem sich die präklinische Akutbehandlung orientiert. Zu bedenken ist, dass die unmittelbare Einschätzung der Patienten im Primary und Secondary Assessment immer nur eine aktuelle Momentaufnahme darstellt. Der Zustand der Patienten kann sich jederzeit ohne Vorwarnung in ein akuteres Stadium verschlimmern. Deshalb erfolgt die Schweregradeinteilung immer anhand des schwersten aufgetretenen Symptoms.
Jede Schweregradeinteilung beinhaltet Vor- und Nachteile. Die Ersteller der S2-Leitlinie zu Akuttherapie und Management der Anaphylaxie der Deutschen Gesellschaft für Allergologie und klinische Immunologie (DGAKI) haben sich mehrheitlich für eine Modifikation der in Deutschland am häufigsten eingesetzten Schweregradeinteilung entschieden (Tab. 13.6).
Pathophysiologie
Je nach Stadium der anaphylaktischer SchockPathophysiologieanaphylaktischen Reaktion lassen sich Veränderungen an folgenden Organsystemen feststellen:
  • Haut

  • Gastrointestinaltrakt

  • Respiratorisches System

  • Kardiozirkulatorisches System

Für die Pathophysiologie des anaphylaktischen Schocks sind das respiratorische und das kardiozirkulatorische System von besonderer Bedeutung. Veränderungen an einem oder an beiden Systemen können innerhalb kürzester Zeit derart dramatisch verlaufen, dass sie für die Patienten tödlich enden. Für die Definition des anaphylaktischen Schocks ist eine akute Kreislaufinsuffizienz immer vorhanden. Erschwerend kann jedoch bei einigen Patienten zusätzlich das respiratorische System betroffen sein.
Respiratorisches System
Bei Mitbeteiligung des respiratorischen Systems stehen Zeichen der akuten Dyspnoe bis hin zur akuten respiratorischen Insuffizienz im Vordergrund. Die pathophysiologischen Veränderungen sind auf die Wirkungen der Mediatorsubstanzen zurückzuführen. HistaminHistamin ist dabei von besonderer Relevanz. An den Schleimhäuten der oberen Atemwege von Larynx, Pharynx und Epiglottis verursacht Histamin eine erhöhte Kapillar- und Zellmembranpermeabilität, was innerhalb kürzester Zeit zu einem bedrohlichen Anschwellen der Schleimhäute führen kann. Dyspnoe, inspiratorischer Stridor und eine sich rasch entwickelnde schwere Hypoxie sind Ausdruck der akuten respiratorischen Insuffizienz. Bei dramatischen Verläufen droht den Patienten der unmittelbare Erstickungstod (AsphyxieAsphyxie). Sind die unteren Atemwege betroffen, entwickelt sich, ebenfalls durch das Histamin induziert, die pathophysiologische Trias eines akuten Asthmaanfalls:
  • Bronchospasmus

  • Schleimhautödem

  • Vermehrte Produktion eines zähen Schleims (Hypersekretion mit Dyskrinie)

Charakteristisch zeigt sich in dieser Situation bei den Patienten ein exspiratorisches Giemen oder Brummen (exspiratorischer Stridor) bei deutlich erschwerter Ausatmung. Hypoxie, Hyperkapnie und eine respiratorische Azidose sind die Folge dieser akuten Atemstörung. Bei dramatischen Verlaufsformen entwickelt sich bei den Patienten ein Air-Trapping mit Überblähung der Alveolen und respiratorischer Erschöpfung (Silent Lung).

Merke

Todesursache: anaphylaktischer Schock

Bei Patienten, die an den Folgen eines anaphylaktischen Schocks verstorben sind, wurden folgende pathophysiologische Veränderungen festgestellt:
  • Pulmonale Überblähung

  • Intraalveoläres Lungenödem

  • Ödem der oberen Atemwege: Pharynx, Larynx, Epiglottis

  • Hautödem

  • Ödem viszeraler Organe

Kardiozirkulatorisches System
Eine akute KreislaufinsuffizienzKreislaufinsuffizienz ist immer Bestandteil eines anaphylaktischen Schocks. Sie kann, muss aber nicht von einer respiratorischen Beteiligung begleitet sein. Durch die im anaphylaktischen Schock pathologisch überschießende Sofortreaktion erfolgt eine massive Mediatorfreisetzung, die für die schwere Kreislaufinsuffizienz verantwortlich ist. Auch bei der Kreislaufreaktion spielt Histamin neben anderen Mediatorsubstanzen eine wesentliche Rolle. Es verursacht eine erhöhte Kapillar- und Zellmembranpermeabilität, woraus ein rascher Flüssigkeitsübertritt in den Extravasalraum mit globaler Ödembildung resultiert. Die dabei entstehende intravasale Hypovolämie wird durch einen weiteren Pathomechanismus erschwert. Eine generelle Vasodilatation von Arterien, Arteriolen und Venolen führt gemeinsam mit der Hypovolämie zu einer ausgeprägten Verminderung des venösen Rückstroms. Die verminderte myokardiale Vordehnung reduziert das Schlag- und somit das Herzminutenvolumen der Patienten. Ein massiver Blutdruckabfall bis hin zur nicht mehr vorhandenen Messbarkeit ist Ausdruck des relativen VolumenmangelschocksVolumenmangelschock.

Praxistipp

Lebensretter Adrenalin

Durch seine komplexe Wirkweise ist anaphylaktischer SchockAdrenalinAdrenalinAdrenalin im anaphylaktischen Schock ein lebensrettendes Medikament. Es erweitert im respiratorischen System die Bronchiolen, bewirkt im Kreislauf eine arterielle Vasokonstriktion, verbessert die Herzarbeit durch Erhöhung der myokardialen Kontraktilität und hemmt direkt die weitere Histaminausschüttung. Gerade aufgrund dieser universalen Wirkweise wird es von führenden Fachgesellschaften wie der American Heart Association (AHA) und dem European Resuscitation Council (ERC) als lebensrettendes Medikament der ersten Wahl zur Behandlung dieser Akutpatienten propagiert.
Klinisches Bild
Je nachdem, anaphylaktischer Schockklinisches Bildob nur das kardiozirkulatorische oder auch die Systeme Atmung, Haut und Gastrointestinaltrakt betroffen sind, zeigen die Patienten unterschiedliche Symptome in Art und Ausprägung:
  • Unruhe, Angst

  • Dyspnoe, Tachypnoe

  • Orthopnoe

  • Inspiratorischer Stridor

  • Exspiratorisches Giemen und/oder Brummen

  • Angioödeme (Larynx, Pharynx, Schleimhäute im Mund-Rachen-Raum)

  • Bradypnoe und Hypoventilation bei respiratorischer Erschöpfung

  • Atemstillstand

  • Juckreiz, Hautrötungen, Hautausschläge, Quaddelbildung

  • Bewusstseinsstörung bis zur Bewusstlosigkeit

  • Krampfanfall (durch Hypoxie verursachte Krämpfe)

  • Übelkeit, Erbrechen

  • Stuhl- und Harnabgang

  • Blässe

  • Kühle bis kalte Haut

  • Kaltschweißigkeit

  • Tachykardie

  • Verzögerte Rekapillarisierungszeit (> 2 Sekunden)

  • Hypotonie

  • Blutdruck nicht mehr messbar

  • Kreislaufstillstand

Praxistipp

Adrenalin: intramuskulär oder intravenös?

AdrenalinApplikationDer anaphylaktische Schock kann rasant verlaufen und das Leben der Patienten akut bedrohen. Nicht wenige bekannte Allergiker haben deshalb dieses lebensrettende Medikament in Form eines Autoinjektors zur intramuskulären Injektion fertig vorbereitet als ständigen Begleiter bei sich. Doch selbst das rettet nicht allen das Leben – manche schaffen es nicht mehr, sich die lebensrettende Injektion rechtzeitig zu verabreichen. Auch der professionelle Retter braucht eine bestimmte Zeit, um einen intravenösen oder intraossären Zugangsweg zu schaffen. Deshalb stellt die intramuskuläre Applikation die schnellste und sicherste Möglichkeit der Verabreichung dar. In der Praxis hat sich die anterolaterale Applikation in den medialen Oberschenkel (M. vastus lateralis) bewährt, die von den Patienten selbst bei Eigenbehandlung gewählt wird.

Septischer Schock

Nach den internationalen Leitlinien der Surviving Sepsis Campaign 2016 gilt: „Sepsis ist definiert als lebensgefährdende Organdysfunktion verursacht durch eine fehlregulierte Wirtsantwort auf eine Infektion.“ Der Begriff „fehlregulierte Wirtsantwort“ (Dysregulated Host Response) beschreibt, dass bei der Immunantwort sowohl inflammatorisch überschießende als auch immunsuppressive Komponenten eine Rolle spielen. Beim septischen Schock handelt es sich um eine Untergruppe der Sepsis mit Kreislauf- sowie zellulärem bzw. metabolischem Versagen; es besteht ein deutlich höheres Sterberisiko.
Beim septischen SchockseptischerSchockseptischer Schock (Kap. 5.7.2) führen Erreger im Blut (Blutvergiftung) zu einer Verteilungsstörung des zirkulierenden Blutvolumens (distributiverSchockdistributiver Schock), die eine akute Kreislaufinsuffizienz verursacht. Er kann durch jede Art von Infektion mit Bakterien, Viren oder Pilzen verursacht werden. Ein klinisches Kriterium für den septischen Schock ist, dass – trotz großzügig bemessener Therapie mit kristalloiden Infusionslösungen (mindestens 30 ml/kg KG in den ersten drei Stunden) – Katecholamine wie Noradrenalin zur Vasokonstriktion (Gefäßverengung) oder Dobutamin zur Steigerung der Inotropie (Herzkraftsteigerung) eingesetzt werden müssen, um den Kreislauf zu stabilisieren. Der dabei angestrebte arterielle Mitteldruck beträgt > 65 mmHg. Gelatinelösungen sollten (mit schwacher Empfehlung) nicht gegeben werden, HAES ist kontraindiziert.

Merke

Beispiele für Bakterien und potenzielle Auslöser des septischen Schocks

  • septischer Schock Auslöser Gramnegative Bakterien, z. B.:

    • Escherichia coli

    • Salmonellen

    • Proteus

    • Meningokokken

  • Grampositive Bakterien, z. B.:

    • Staphylokokken

    • Streptokokken

    • Clostridien

  • Potenzielle Auslöser:

    • Harnwegsinfekte (vor allem bei Patienten mit Dauerblasenkatheter)

    • Unsteriles Legen von Venenverweilkanülen

    • Salmonellose

    • Bakterielle Meningitis

    • Pneumonie

    • Fäkale Schmierinfektionen

    • Tracheostoma

Merke

Der qSOFA-Score als Kriterium für den Verdacht auf Sepsis

Für die Diagnose der Sepsis wird im klinischen Bereich nach o. g. Leitlinie der Sequential (Sepsis-related) Organ Failure Assessment ScoreSequential Organ Failure Assessment Score (SOFA-ScoreSOFA-Score) angewandt. Dieser rückt die Organfunktion in den Mittelpunkt. Da der SOFA-Score jedoch sehr differenziert und aus klinischer Sicht bewertet wird, wurde für die Präklinik bzw. die Ersteinschätzung am Krankenbett eine vereinfachte Form entwickelt: der quick-SOFA (qSOFAqSOFA; Tab. 13.7). Liegen bei einem Patienten mit Verdacht auf Infektion mindestens 2 der 3 zu beurteilenden Kriterien vor, ist der Verdacht auf eine Sepsis zu äußern. Weiterhin muss über die Beurteilung im Primary und Secondary Assessment nach Zeichen einer Organdysfunktion als Ausdruck eines septischen Schocks gesucht werden.
Pathophysiologie
Durch das Eindringen infektiöser Erreger in die Blutbahn kommt es zur Stimulation des Immunsystems im Verlauf und damit zur Aktivierung und Ausschüttung zahlreicher Mediatoren. Diese sind, abgesehen von nachteiligen Effekten der Erreger selbst, für die pathologischen Veränderungen während des septischen Schocks, insbesondere hinsichtlich des Herz-Kreislauf-Systems, verantwortlich. An den Gefäßen verursachen sie neben einer erhöhten Kapillar- und Zellmembranpermeabilität, das sog. Kapillarleck (Capillary Leak), eine Vasodilatation von Arterien, Arteriolen und Venen. Dadurch resultieren eine Hypoperfusion in der Mikrozirkulation und ein erhöhter Ausstrom von Flüssigkeit aus dem Intra- in den Extravasalraum. Die Folge ist eine relative Hypovolämie als Ausdruck des distributiven Schocks. Allerdings zeigen die Patienten in der initialen Phase ein normales bis gesteigertes Schlag- und Herzminutenvolumen, weshalb der Blutdruck durchaus noch im Normbereich liegen kann. Aus diesem Grund wird dieses Stadium auch als kompensiertes oder hyperdynames Stadium des septischen Schocks SIRSseptischer Schockhyperdynames Stadiumbezeichnet.
Mit weiterem Fortschreiten allerdings zeigen sich deutliche Symptome eines dekompensierten Schocks. Durch die schwere Hypoperfusion in der Mikrozirkulation entwickeln sich eine schwere Hypoxie, Hyperkapnie und metabolische Azidose. Diese Veränderungen verursachen die Bildung zahlreicher Umgehungskreisläufe vom arteriellen auf das venöse Gefäßsystem, sog. arteriovenöse Shunts. Hierdurch erreicht ein großer Teil des mit Sauerstoff beladenen Blutes gar nicht erst seinen Zielort im sauerstoffbedürftigen Gewebe, sondern wird zuvor über die genannten Shunts zurück zum Herzen transportiert. Das hat einerseits einen sehr hohen Sauerstoffanteil im venösen Blut zur Folge, andererseits aber auch eine massive Zunahme von Hypoxie und metabolischer Azidose in den betroffenen Arealen der Mikrozirkulation. Zusätzlich kann es zu einer kardiotoxischen Wirkung ausgeschütteter Toxine kommen, die eine Abnahme der myokardialen Kontraktilität verursacht (septische akute Myokarditis). septischer Schockhypodynames Stadium
In dieser Situation, die auch als hypodynames Stadium des septischen Schocks bezeichnet wird, zeigt sich die schwere akute Kreislaufinsuffizienz als Folge des dekompensierten Schocks. In den Organen manifestieren sich die Folgen der schweren Mikrozirkulationsstörungen wie Hypoxie, Hyperkapnie, metabolische Azidose und Sludge-Phänomen. Auch im Gerinnungssystem zeigen sich relevante Störungen. Durch Ausschüttung von Zytokinen, die an der Steuerung der Immunantwort beteiligt sind, resultiert zeitgleich die Freisetzung von Gewebethromboplastin (Faktor III). Dies aktiviert gemeinsam mit Faktor VIIa die Faktoren X und Xa und damit alle nachfolgenden Stufen der Gerinnung innerhalb der Gerinnungskaskade. Zusätzlich kommt es zu einer gesteigerten Bildung von Thrombozyten und damit einer Hemmung der körpereigenen Thrombolyse. Eine überschießende Bildung von Mikrothromben löst einen Gefäßverschluss in den betroffenen Gefäßen aus und verstärkt die Mikrozirkulationsstörungen. Im weiteren Verlauf verursachen die gegenregulatorisch einsetzende Hyperfibrinolyse und der massive Verbrauch von Gerinnungsfaktoren eine Thrombozytopenie und eine Verbrauchskoagulopathie. Letztere wird auch als disseminierte intravasale Koagulopathie (DIC) bezeichnet. Die Manifestation der akuten Kreislaufinsuffizienz führt erst in diesem Stadium zu eindeutigen Symptomen wie Blässe, Kaltschweißigkeit, Zentralisation, massive Tachykardie und Hypotonie.
Beginnt die adäquate Therapie in der hyperdynamen Phase des Schocks, ist die Prognose der Patienten deutlich besser. In der hypodynamen Phase des Schocks zeigen die Patienten eindeutige Symptome einer schweren Kreislaufinsuffizienz und ihre Prognose ist zu diesem Zeitpunkt bereits zunehmend schlecht. Das Einbeziehen der möglichen Diagnose „Sepsis oder septischer Schock“ sowie der rasche Transport in ein dafür geeignetes Zentrum unter Einleitung der allgemeinen Initialtherapie stellen für die betroffenen Patienten die entscheidenden Weichen.

Praxistipp

Antimikrobielle Therapie und der Faktor Zeit

Die antimikrobielle (antibiotische) Behandlung von Patienten mit Verdacht septischer SchockAntibiotikatherapieauf Sepsis und septischen Schock beginnt aufgrund des geringen Zeitfensters und der ernsten Prognose heute bereits in der Phase der Erstversorgung im Schockraum. So schnell wie möglich nach Erkennen und innerhalb der ersten Stunde von Sepsis und septischem Schock soll die antimikrobielle Therapie beginnen. Die frühzeitige Unterstützung bzw. Stabilisierung des Atem- und Herz-Kreislauf-Systems sind weitere Eckpfeiler in der initialen Behandlungsphase. Gerade für die antimikrobielle Therapie gilt der Grundsatz: Mit jeder Stunde Verzögerung sinkt die Überlebenschance des Patienten um 7,6 %!
Klinisches Bild
  • Hyperdynames Stadium: septischer Schock klinisches Bild

    • Unruhe, Verwirrtheit

    • Desorientiertheit, Wahnzustände

    • Bewusstseinstrübung

    • Schüttelfrost

    • Fieber, selten Hypothermie

    • Heiße, gerötete, trockene Haut

    • Evtl. Zyanose der Akren (Ausschöpfungszyanose)

    • Tachykardie

    • Blutdruck normal bzw. schwankend

    • Tachypnoe

    • Hyperventilation

    • Hypokapnie (etCO2 < 35 mmHg)

  • Hypodynames Stadium:

    • Bewusstseinstrübung bis zur Bewusstlosigkeit

    • Tachypnoe

    • Tachykardie

    • Zentralisation

    • Hypotonie

    • Erhöhter Pulsdruck, vor allem durch deutlichen Abfall des diastolischen Blutdrucks

    • Blässe

    • Marmorierte Haut

    • Zyanose

    • Verzögerte Rekapillarisierungszeit (> 2 Sekunden)

    • Abfall der Körpertemperatur

Neurogener Schock

Der neurogene neurogener SchockSchockSchockneurogener ist eine Verteilungsstörung des zirkulierenden Blutvolumens (distributiverSchockdistributiver Schock), die durch ein Ungleichgewicht zwischen der sympathischen und der parasympathischen Regulation der glatten Gefäßmuskulatur ausgelöst wird und eine generelle Vasodilatation und relative Hypovolämie zur Folge hat.

Merke

Spinaler Schock ist keine Schockform

Lange Jahre wurde der Begriff des spinalen Schocks synonym mit dem des neurogenen Schocks verwendet. Das ist heute nicht mehr zutreffend, da der spinale SchockspinalerSchock nichts mit den Schockformen des kardiozirkulatorischen Systems zu tun hat. Er beschreibt den posttraumatischen Funktionszustand des Rückenmarks nach Wirbelsäulentraumata, der durch Areflexie, schlaffe Paresen und Sensibilitätsverlust gekennzeichnet ist. Aus diesem Grund wird der spinale Schock in Zusammenhang mit den Schockformen nicht mehr genannt.
Der neurogene Schock wird bei Patienten im Rettungsdienst in überwiegendem Maße durch eine traumatische, seltener eine pharmakologische Blockade des sympathischen Nervensystems verursacht. Andere Ursachen können aber durchaus ebenfalls ein solches Schocksyndrom auslösen.

Merke

Neurogener Schock: Ursachen

  • neurogener SchockUrsachenHalswirbelsäulentrauma

  • Wirbelsäulentrauma (obere BWS bis TH6, seltener LWS)

  • Subarachnoidalblutung mit Hirnstammischämie

  • Entzündliche Hirnstammprozesse

  • Dekompensierter Hirntumor mit Hirnödem und Hirndruck

  • SHT mit Hirnödem und Hirndruck

  • Intoxikation mit Sympathikolytika (z. B. β-Blocker)

  • Starke Schmerzsituationen

  • Epilepsie

Pathophysiologie
Durch eine neurogener SchockPathophysiologieBlockade oder einen Ausfall des Sympathikotonus werden aus dem Nebennierenmark keine Katecholamine mehr zur Konstanthaltung des Gefäßtonus und der Herzarbeit ausgeschüttet. Folge ist eine generelle Vasodilatation der Arterien, Arteriolen und Venolen im Kreislaufsystem. Das zirkulierende Blutvolumen versackt und wird in den venösen Kapazitätsgefäßen gespeichert (venöses Pooling). Durch den verminderten venösen Rückstrom sinkt die myokardiale Vordehnung und damit das Schlag- und Herzminutenvolumen. Durch die verminderte Kontraktilität des Herzens und die Vasodilatation kommt es zur Hypotonie mit akuter Kreislaufinsuffizienz als Ausdruck eines relativen Volumenmangelschocks.Volumenmangelschock Typisch für diese Schockform ist das Fehlen der kompensatorischen Gegenregulationsmechanismen. Die Patienten zeigen eine kühle und blasse, aber trockene Haut. Ebenso unterbleibt das Auftreten einer kompensatorischen Tachykardie als Frühzeichen einer Kreislaufinsuffizienz. Auch eine Pupillenerweiterung (Mydriasis) und eine Tachypnoe fehlen.

Achtung

Neurogener Schock und Trauma

Verkehrsunfälle neurogener SchockTrauma(Hochrasanztraumen, Herausschleudern von Insassen aus Fahrzeugen) und Stürze aus großer Höhe sind häufig die Ursachen für schwere Traumata der Halswirbel- und/oder Wirbelsäule. Die Kinematik dieser Situationen alleine führt dazu, die Patienten im Ersteindruck (First Look) als potenziell kritisch einzuschätzen. Fehlen im Primary Assessment die typischen Zeichen eines traumatisch-hämorrhagischen Schocks wie Tachykardie, Tachypnoe und Kaltschweißigkeit, darf eine Blutung keinesfalls ausgeschlossen werden. Vielmehr gilt sie vor allem bei schwerer Kreislaufinsuffizienz bis zum Beweis des Gegenteils durch die bildgebende Diagnostik in der Klinik. Eine sorgfältige Untersuchung und Beurteilung der großen Blutungsräume Thorax, Abdomen, Becken und Oberschenkel stellt zusammen mit der Kinematik die entscheidenden Weichen in der korrekten Einschätzung dieser Patienten.
Klinisches Bild
  • Traumakinematik (z. B. Sturz aus großer Höhe, Hochrasanztrauma)neurogener Schockklinisches Bild

  • Bewusstseinsstörung bis zur Bewusstlosigkeit (zerebrale Hypoxie, SHT)

  • Normofrequenter Puls

  • Bradykardie

  • Eupnoe

  • Bradypnoe

  • Kühle und blasse Haut

  • Trockene Haut

  • Fehlende Schweißbildung

  • Pupillenverengung (Myosis)

  • Hypotonie

  • Fehlende Zentralisation trotz schwerer Hypotonie

  • Sensomotorische Defizite

  • Missempfindungen, Kribbeln und/oder Taubheitsgefühl in den Extremitäten (Parästhesien)

  • Verminderte Schmerzwahrnehmung (Hypästhesie)

  • Lähmungen der unteren Extremitäten (Paraplegie)

  • Lähmungen aller Extremitäten (Tetraplegie)

  • Begleitende Traumazeichen im Primary Assessment

  • Hinweis auf Intoxikation (leere Tablettenschachteln)

  • Hypoglykämie (z. B. bei β-Blocker-Intoxikation)

Wiederholungsfragen

  • 1.

    Benennen Sie die 3 Wandschichten von innen nach außen, die Arterien auskleiden. (Kap. 13.1.2)

  • 2.

    Nennen Sie die 3 Stadien der Arteriosklerose nach WHO. (Kap. 13.1.3)

  • 3.

    Wie wird das thorakale Aortenaneurysma nach Stanford und DeBakey unterteilt? (Kap. 13.1.4)

  • 4.

    Wie hoch ist der effektive Filtrationsdruck am arteriellen Kapillarschenkel? (Kap. 13.1.6)

  • 5.

    Wie viel Prozent des gesamten Blutvolumens befindet sich in Venen und Venolen? (Kap. 13.1.7)

  • 6.

    Bei welchem Krankheitsbild spielt die Virchow-Trias eine wichtige Rolle? (Kap. 13.1.7)

  • 7.

    Welche Kriterien werden bei der Pulskontrolle bestimmt? (Kap. 13.2.1)

  • 8.

    Welcher Rückschluss auf den systolischen Blutdruck lässt sich bei einem tastbaren Radialispuls ziehen? (Kap. 13.2.1)

  • 9.

    Welche typischen Symptome lassen sich bei der ABCDE-Vorgehensweise bei Patienten mit neurokardiogener Synkope feststellen? (Kap. 13.2.3)

  • 10.

    Nennen Sie mögliche Differenzialdiagnosen, die sich hinter einer Synkope verbergen können. (Kap. 13.2.3)

  • 11.

    Beschreiben Sie die Abläufe der mittelfristigen Kreislaufregulation. (Kap. 13.3.4)

  • 12.

    Erklären Sie die Vorteile der direkten gegenüber der indirekten Blutdruckmessung. (Kap. 13.3.4)

  • 13.

    Ab welchen Blutdruckwerten wird nach WHO von einer Grad-3-Hypertonie gesprochen? (Kap. 13.4.1)

  • 14.

    Nennen Sie 4 auslösende Ursachen eines obstruktiven Schocks. (Kap. 13.5.1)

  • 15.

    Nennen Sie die 3 Kriterien, die für den letalen Verlauf im Stadium III des hypovolämischen Schocks von besonderer Bedeutung sind. (Kap. 13.5.2)

  • 16.

    Erklären Sie den Ablauf einer IgE-vermittelten Reaktion bei Anaphylaxie. (Kap. 13.5.4)

  • 17.

    Welchen Applikationsort empfehlen nationale und internationale Leitlinien für die intramuskuläre Gabe von Adrenalin? (Kap.13.5.4)

  • 18.

    Erklären Sie, welche pathophysiologischen Veränderungen im septischen Schock zur Bildung von arteriovenösen Shunts führen. (Kap. 13.5.5)

  • 19.

    Welche Vitalparameter werden bei Verdacht auf Sepsis oder septischen Schock durch den qSOFA-Score beurteilt? (Kap. 13.5.5)

  • 20.

    Erklären Sie die pathophysiologischen Veränderungen, die durch die Sympathikolyse im neurogenen Schock entstehen. (Kap. 13.5.6)

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