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B978-3-437-46202-3.00008-1

10.1016/B978-3-437-46202-3.00008-1

978-3-437-46202-3

Abb. 8.1

[L190]

Zentrales und peripheres Nervensystem. Gehirn und Rückenmark gehören zum ZNS. Die Spinalnerven und alle weiteren außerhalb davon liegenden Nervenzellen und -bahnen werden dem PNS zugeordnet.

Abb. 8.2

[L190]

Zentrales und peripheres Nervensystem. Reize der Außenwelt erreichen über das PNS das ZNS. Nach der Verarbeitung und dem Entwurf einer sinnvollen Reaktion im ZNS werden die notwendigen Muskeln für die Reizbeantwortung mithilfe des PNS erregt.

Abb. 8.3

[L190]

Willkürliches und vegetatives Nervensystem im Vergleich. Während über das willkürliche Nervensystem die Skelettmuskulatur gesteuert wird, beeinflusst das vegetative Nervensystem innere Organe, glatte Muskulatur und Drüsen.

Abb. 8.4

[L190]

Der Aufbau einer Nervenzelle. Die Pfeile geben die Richtung der Erregungsleitung an. Die linke, hellblau hinterlegte Bildhälfte stellt die „Eingangsseite“ des Neurons dar, wo Informationen empfangen werden; die rechte, grau hinterlegte Bildhälfte die „Ausgangsseite“, die Informationen fortleitet.

Abb. 8.5

[L190]

Schnitt durch eine markhaltige Nervenfaser. Das Axon ist von einer dicken Isolierschicht umgeben, die von der Schwann-Zelle gebildet wird. Oben ist dargestellt, wie sich die Schwann-Zelle im Laufe der Nervenreifung zunächst an das Axon anlegt, es dann umwickelt und letztlich durch mehrere Lagen ihrer Zellmembran die Myelinscheide bildet.

Abb. 8.6

[L190]

Ladungsverschiebung im Verlauf eines AktionspotenzialLadungsverschiebungenAktionspotenzials. Während des Ruhepotenzials ist das Zellinnere negativ gegenüber dem Außenraum geladen. Das Ruhepotenzial ist vorwiegend ein K+-Diffusionspotenzial. Durch Öffnung der Na+-Kanäle strömt Na+ in die Zelle hinein, führt zur Ladungsumkehr und Bildung eines Aktionspotenzials. Am Höhepunkt dieser Ladungsumkehr nimmt die Membranleitfähigkeit für Na+ plötzlich wieder ab. Gleichzeitig kommt es zu einem verstärkten K+-Ausstrom: Die Ladungsverhältnisse kehren sich wieder um (Repolarisation).

Abb. 8.7

[L190]

Modellvorstellung der sich ändernden Leitfähigkeit von Nervenzellmembranen. Während des Ruhepotenzials sind die Na+-Ionenkanäle verschlossen; die Membranleitfähigkeit für Na+ ist gering. Weiten sich die Ionenkanäle, indem sich die dreidimensionale Struktur des den Ionenkanal begrenzenden Tunnelproteins (Kap. 3.2.2) ändert, so vergrößert sich die Membranleitfähigkeit, etwa beim Aktionspotenzial für Na+.

Abb. 8.8

[L190]

Zeitlicher AktionspotenzialAblaufAblauf des Aktionspotenzials

Abb. 8.9

[L190]

Oben kontinuierliche Erregungsausbreitung einer marklosen Nervenzelle, unten saltatorische Erregungsausbreitung einer markhaltigen Nervenzelle (Schema). Die grauen Pfeile bezeichnen den elektrotonischen Stromfluss, die roten die Fortbewegung des Aktionspotenzials.

Abb. 8.10

[L190]

Aufbau einer SynapseAufbauSynapse. Die Transmitterübertragung erfolgt von der präsynaptischen Membran über den synaptischen Spalt an die postsynaptische Membran.

Abb. 8.11

[L190]

Erregungsleitung durch Nerven. Die am Axon elektrisch fortgeleitete Erregung wird an der Synapse chemisch übertragen. An der Membran des nachgeschalteten Neurons werden die eingegangenen Informationen dann wieder elektrisch weitergeleitet.

Abb. 8.12

[Foto: M375; Zeichnung: L190]

Motorische motorische EndplatteEndplatte. Ein motorischer Nerv verzweigt sich in mehrere synaptische Endknöpfe, die mit einer Muskelfaser mehrere motorische Endplatten bilden. Im Bereich der synaptischen Endknöpfe findet man vermehrt Mitochondrien, weil der chemische Übertragungsvorgang energieverbrauchend ist.NeuronSynapse

Abb. 8.13

[L190]

Synapsen auf einem Neuron (schematische Darstellung). Die Oberfläche des Nervenzellleibes ist fast vollständig mit synaptischen Endknöpfen bedeckt, wobei jeweils mehrere aus einem Axon entspringen. Viele erregende und hemmende Synapsen beeinflussen die Membranleitfähigkeit der postsynaptischen Membran. (Zuleitende Dendriten und ableitendes Axon sind abgeschnitten. Sie würden bei dieser Vergrößerung weit über den Rand des Buches hinausreichen).

Abb. 8.14

[J787]

Das Gift des Pfeilgiftfrosches wirkt ähnlich wie Curare, das zur Muskelrelaxierung bei Narkosen eingesetzt wird.

Abb. 8.15

[L190]

Charakteristische Körperhaltung bei Morbus Parkinson

Abb. 8.16

[M495/M496]

Das menschliche Großhirn von oben betrachtet. Deutlich zu sehen ist die durch Hirnwindungen und Furchen aufgefaltete Großhirnrinde. Rechte und linke Hemisphäre sind durch eine tiefe Längsfurche getrennt.

Abb. 8.17

[E332]

Sagittalschnitt durch das Gehirn (anatomisches Präparat)

Abb. 8.18

[L190]

Sagittalschnitt durch das Gehirn (Zeichnung)

Abb. 8.19

[L190]

Morphologische und funktionale Aufteilung der Hirnlappen des Großhirns von lateral

Abb. 8.20

[L190]

Verlauf der PyramidenbahnenVerlaufPyramidenbahn. Ausgehend vom primären motorischen Rindenfeld durchläuft die Pyramidenbahn die Capsula interna und zieht im Hirnschenkel weiter durch den Hirnstamm; 80 % der Fasern kreuzen in der Medulla oblongata zur Gegenseite. Die 20 % nicht kreuzenden Fasern sind hier nicht dargestellt.

Abb. 8.21

[L190]

HomunkulusHomunkulus im Bereich des primären motorischen und des primären sensorischen Rindenfeldes. In beiden Fällen steht das Körperschema „auf dem Kopf“.

Abb. 8.22

[L190]

Lage der Basalganglien im Hirnquerschnitt, stark schematisiert. Die Basalganglien Nucleus caudatus, Putamen und Globus pallidus sind die drei größten Kerngebiete des Großhirns. Sie bilden zusammen das Corpus striatum und den Nucleus lentiformis.

Abb. 8.23

[L190]

Limbisches System (vereinfacht). Die zum limbischen System zählenden Strukturen formieren sich wie ein Saum um Balken und Hirnstamm.

Abb. 8.24

[L190]

Funktionszentren im Hirnstamm. Die Formatio reticularis erstreckt sich vom Mittelhirn über die Brücke bis in das verlängerte Mark. Der Nucleus ruber ist im Mittelhirn angedeutet. Außerdem erkennt man die Epiphyse, die Hypophyse und das Kleinhirn. Der 3. Ventrikel ist durch diese Schnittführung offengelegt.

Abb. 8.25

[L190]

Schnitt durch das Mittelhirn. Mit etwas Fantasie lassen sich die Strukturen als „Gesicht“ deuten: Die Augen entsprechen dem Nucleus ruber, die Augenbrauen der Substantia nigra, der Mund dem Aquädukt und die (etwas zu großen) Ohren den Hirnschenkeln.

Abb. 8.26

[L190]

Übersicht über die zwölf Hirnnerven und ihre Funktionen (anatomische Details Abb. 8.27)

Abb. 8.27

[L190]

Hirnstamm und Hirnnerven. Der I. Hirnnerv ist auf der Abbildung nicht zu sehen (er verläuft vorn an der Unterseite des Gehirns, Abb. 8.26).

Abb. 8.28

[L190]

Linksseitige periphere Fazialislähmung. Links wurde der Patient aufgefordert, die Stirn zu runzeln, rechts sollte er die Augen fest schließen.

Abb. 8.29

[Foto: M375; Zeichnung: L190]

Detailzeichnung von Kleinhirnrinde und -mark. Die Kleinhirnrinde wird in MolekularschichtMolekular- und KörnerzellschichtKörnerzellschicht eingeteilt. Im Grenzbereich stehen die Purkinje-Purkinje-ZellenZellen wie Bäumchen mit stark verzweigtem Geäst, das in die Molekularschicht zieht. Ihre Axone ziehen zum größten Teil in die Kleinhirnkerne. Die SternzellenSternzellen verbinden die einzelnen Purkinje-Zellen miteinander.

Abb. 8.30

[L190]

Schädigungen des Kleinhirns lassen sich durch einfache Tests belegen: Zum Beispiel ist es dem Betroffenen nicht mehr möglich, bei geschlossenen Augen mit dem Zeigefinger in einer ausholenden Bewegung die eigene Nasenspitze zu treffen (Finger-Nase-Versuch). Zusätzlich zeigt er häufig einen Intentionstremor.

Abb. 8.31

[L190]

Das RückenmarkRückenmark und die SpinalnervenSpinalnerven in der Seitansicht. Das Rückenmark erstreckt sich im Wirbelkanal vom 1. Halswirbel bis zur Höhe des 2. Lendenwirbels. Darunter findet sich die Cauda equina – ein Bündel von Spinalnerven, die zu ihrem jeweiligen Zwischenwirbelloch ziehen. Durch die wachstumsbedingte Endung des Rückenmarks auf Höhe des 2. Lendenwirbels sind alle Rückenmarkssegmente gegenüber den zugehörigen Wirbelkörpern nach oben versetzt. Beispiel: Bei einer Wirbelsäulenverletzung des 9. Brustwirbels ist nicht das 9. Brustwirbelsegment, sondern das auf dieser Höhe liegende 1. Lendenwirbelsegment gefährdet. Links sind Querschnitte von einzelnen Rückenmarksabschnitten dargestellt. Im Hals- und Lendenbereich ist die graue Substanz stärker ausgeprägt, weil dort die Schaltstationen für die Arme und Beine liegen.

Abb. 8.32

[L190]

Bandscheibenvorfall. Abhängig von der Richtung des Bandscheibenvorfalls (1 = medio-lateral, 2 = medial, 3 = lateral) werden unterschiedliche Strukturen komprimiert und in ihrer Funktion beeinträchtigt. Dargestellt ist ein Bandscheibenvorfall im Halswirbelsäulenbereich. Die häufigeren Vorfälle im Lendenwirbelbereich gefährden meist nicht mehr das Rückenmark, sondern die Cauda equina.

Abb. 8.33

[L190]

Funktionsfelder des RückenmarkFunktionsfelderRückenmarks (Querschnitt). In der weißen Substanz unterscheidet man afferente (sensible) und efferente (motorische) Bahnen. Zu den aufsteigenden Bahnen (blau) gehören die Hinterstrangbahnen und die Vorderseitenstrangbahnen. Die absteigenden Bahnen (rot) unterteilen sich in die Pyramidenbahnen (Pyramidenseitenstrang- und -vorderstrangbahn) und die extrapyramidalen Bahnen.

Abb. 8.34

[L190]

Das Rückenmark im Querschnitt (Vorder- und Hinterwurzel abgetrennt). In der Mitte erkennt man ein kleines Loch, den Zentralkanal. Er durchzieht das gesamte Rückenmark und ist mit den Liquorräumen des Gehirns verbunden (Abb. 8.51).

Abb. 8.35

[L190]

Schema eines ReflexbogenSchemaReflexbogens: Eigenreflex am Beispiel des Patellarsehnenreflexes. Rezeptor und Effektor sind im M. quadriceps femoris lokalisiert.

Abb. 8.36

[L190]

ReflexbogenEigenreflexReflexbogen eines EigenreflexReflexbogenEigenreflexes (monosynaptischer Reflex). Erregungsimpulse erreichen über die Hinterwurzel die graue Substanz. Im Vorderhorn findet die Umschaltung auf eine motorische Nervenzelle statt. Der Erregungsimpuls verlässt das Rückenmark über die Vorderwurzel, läuft wieder im Spinalnerven zum Muskel zurück und bewirkt dort die Reflexantwort (Kontraktion).

Abb. 8.37

[L190]

Schema eines FremdreflexSchemaFremdreflexes am Beispiel der Zurückziehreaktion – einer Art Fluchtreaktion – nach Schmerzreiz. Rezeptor und Effektor liegen an verschiedenen Orten.

Abb. 8.38

[L190]

Head-Head-ZonenZonen. Schmerzen in korrespondierenden Hautarealen können wichtige diagnostische Hinweise auf erkrankte innere Organe geben. So können z. B. Schmerzen über der Schulter auf eine Erkrankung des Zwerchfells hindeuten.

Abb. 8.39

[L190]

Die gegensätzlichen Funktionen von Sympathikus und Parasympathikus kann man sich gut am Beispiel dieser Bildergeschichte klarmachen. Ein Mensch jagt und erlegt ein Tier (Sympathikusphase), um es dann zu verzehren und zu verdauen (Parasympathikusphase).

Abb. 8.40

[L190]

Übersicht über das vegetatives NervensystemÜbersichtvegetative Nervensystem (Funktionsschema; anatomische Darstellung Abb. 8.41). Die Fasern des Parasympathikus ziehen über die Hirnnerven III, VII, IX und X sowie über Spinalnerven aus dem Sakralmark zu den Organen. Die Fasern des Sympathikus entstammen dagegen dem unteren Halsmark, dem Brust- und oberen Lendenmark und werden in den Grenzstrang- bzw. in den prävertebralen Ganglien umgeschaltet.

Abb. 8.41

[L190]

Verlauf von Sympathikus (vor allem Grenzstrang) und Parasympathikus (N. vagus) im Bereich von Hals und Brust; Ansicht von vorne

Abb. 8.42

[L190]

Vergleich des efferenten Leitungsweges im vegetativen und willkürlichen Nervensystem. Im willkürlichen Nervensystem (unteres Bild) erreichen die Axone ohne Umschaltung außerhalb des ZNS ihr Erfolgsorgan (Skelettmuskel), die vegetativen Bahnen werden in Ganglien umgeschaltet. Sympathische Ganglien liegen rückenmarksnah im Grenzstrang oder nahe der großen Bauch- und Beckenarterien (prävertebrale Ganglien). Die parasympathischen Ganglien befinden sich dagegen in der Nähe der vegetativen Erfolgsorgane (glatte Muskulatur). Transmitter in den Ganglien ist immer Acetylcholin. An den Erfolgsorganen findet man in parasympathischen Synapsen ebenfalls Acetylcholin, in sympathischen Synapsen dagegen meist Noradrenalin.

Abb. 8.43

[L190]

Periphere Nerven. Während die Hirnnerven hauptsächlich die Kopfregion motorisch und sensibel versorgen, verteilen sich die anderen peripheren Nerven über den restlichen Körper. Im Brustmarkbereich bleiben die Spinalnerven streng segmental, d. h., sie verzweigen sich nicht nennenswert und versorgen motorisch und sensibel ihre jeweilige Segmenthöhe. Die Spinalnerven des Hals-, Lenden- und Kreuzbeinmarks verzweigen sich dagegen zu unübersichtlichen Geflechten (Plexus). Die Abbildung zeigt den Plexus cervicalis, den Plexus brachialis, den Plexus lumbalis und den Plexus sacralis. Als dickster Nerv aus dem Plexus sacralis zieht der N. ischiadicus am Bein abwärts.

Abb. 8.44

[L190]

Schnitt durch Schädelknochen und Hirnhautregion. Um das Gehirn herum sind die zwei Blätter der Dura mater verwachsen, ein Epiduralraum existiert praktisch nicht. Zwischen Dura mater und Arachnoidea liegt der Subduralraum, zwischen Arachnoidea und Pia mater der Subarachnoidalraum. Die roten Pfeile zeigen den Abfluss des Liquors aus dem Subarachnoidalraum über die Arachnoidalzotten in die venösen Blutleiter.

Abb. 8.45

[L190]

RückenmarkshäuteRückenmarkshäute. Der Epiduralraum im Bereich des Rückenmarks lässt sich im Rahmen operativer Eingriffe der unteren Extremitäten und in der Geburtshilfe auch therapeutisch nutzen. Bei der sog. Epiduralanästhesie (Syn.: Periduralanästhesie, PDA) wird durch Punktion und Injektion eines Lokalanästhetikums eine Nervenblockade erzeugt.

Abb. 8.46

[L190]

Sagittalschnitt durch den Schädel (Gehirn entfernt). Man erkennt die Auskleidung der Schädelhöhle mit harter Hirnhaut (Dura mater) sowie den Verlauf einiger Sinus – der großen starrwandigen Venenkanäle –, die das Blut aus dem Gehirn sammeln und der V. jugularis interna zuführen (Abb. 8.56). Gut sichtbar sind auch zwei der Nasennebenhöhlen (Abb. 14.4).

Abb. 8.47

[L190]

Bei einer entzündlichen Reizung der Hirnhäute treten charakteristische Untersuchungsphänomene auf: klinische Meningitiszeichen.

Abb. 8.48

[T127]

PetechienPetechien

Abb. 8.49

[L190]

Lokalisation epiduraler, subduraler und intrazerebraler BlutungenHirnblutung

Abb. 8.50

[L190]

Lumbalpunktion. Der Einstich auf Höhe L3/L4 ist ungefährlich, weil das Rückenmark bereits auf Höhe von L2 endet.

Abb. 8.51

[L190]

Das VentrikelsystemVentrikelsystem des Gehirns. Die beiden Seitenventrikel sind über die Zwischenkammerlöcher mit dem 3. Ventrikel verbunden. Der dünne Aquädukt verbindet den 3. mit dem 4. Ventrikel. Von dort aus bestehen zwei seitliche und eine mittlere Öffnung zum Subarachnoidalraum (paarige Foramina Luschkae und das Foramen Magendii).

Abb. 8.52

[L190]

Sagittalschnitt durch das Gehirn und das Rückenmark mit Blick in die Liquorräume.Liquorräume Der Liquor wird in den Plexus choroidei der Ventrikel gebildet. Er umspült das gesamte Gehirn und das Rückenmark. Die Pfeile geben die Flussrichtung an. Über die Arachnoidalzotten (hier stark vergrößert) tritt der Liquor in das venöse System über.

Abb. 8.53

[L138]

Formen der Einklemmung bei intrakranieller Druckerhöhung. Im linken Bildteil ist eine obere Einklemmung (1, 2) bei einer Raumforderung in der Hemisphäre dargestellt, im rechten Bildteil eine untere Einklemmung, wie sie z. B. bei einer Raumforderung in der hinteren Schädelgrube entstehen kann (3).

Abb. 8.54

[L190]

Arterielle Versorgung des Großhirns. Entsprechend der Funktion der einzelnen Hirnareale zeigen sich in Abhängigkeit der verschlossenen Arterie die unterschiedlichen neurologischen Defizite.

Abb. 8.55

[L190]

Hirnarterien im Bereich der Hirnbasis, Ansicht von unten. Die vorderen Anteile des Schläfenlappens sind entfernt worden, um den Verlauf der A. cerebri media darstellen zu können.

Abb. 8.56

[L190]

Anatomie der Venen des Gehirns und ihrer Sammelgefäße (Sinus). Einbettung der Sinus in die Dura mater siehe Abb. 8.46

Abb. 8.57

[M139]

Ausgedehnter Schlaganfall (kraniales Computertomogramm = CCT). Die rechtsseitige dunkle „Höhle“ entspricht abgestorbenem Hirngewebe nach einem Schlaganfall. Der Defekt liegt im Versorgungsbereich der A. cerebri media. Als weiteren Befund erkennt man eine Erweiterung der äußeren Liquorräume infolge einer Atrophie der Großhirnrinde.

Abb. 8.58

[L190]

Schlaganfallsymptomatik. Die initial schlaffe Lähmung bei Patienten mit einem Schlaganfall entwickelt sich nach einiger Zeit zu einer spastischen Lähmung. Die Abbildung zeigt eine betroffene Person mit linksseitiger Hemiparese von Arm und Bein sowie eine linksseitige Fazialisparese. Der Arm nimmt im Verlauf eine eher flektierte Stellung ein, das Bein verharrt mehr in Streckstellung. Durch die Beinstreckung mit Spitzfußstellung berührt das betroffene Bein beim Gehen ständig den Boden, als Ausgleichsbewegung erfolgt eine kreisförmige Vorwärtsbewegung des behinderten Beins.

Abb. 8.59

[L141]

Penumbra-Penumbra-KonzeptKonzept beim ischämischen Schlaganfall. Um die Kernzone des Schlaganfalls (schwarz) liegt die minderdurchblutete Penumbra-Zone (blau), die funktionell gestört, organisch aber intakt ist. Die außen gelegene Zone (hellblau) ist ebenfalls minderperfundiert, die Durchblutung liegt dort jedoch noch oberhalb des funktionell kritischen Schwellenwerts. Diese in der Frühphase noch reversible Schädigung in der Penumbra kann nur durch rasche Reperfusionsmaßnahmen (Thrombolysetherapie i. v. oder endovaskuläre Rekanalisation) gerettet werden.

Wichtige Funktionen von Sympathikus und Parasympathikus. Fast alle Organe werden von beiden Teilsystemen innerviert. Dabei kann in Abhängigkeit der jeweiligen Organleistung entweder der Sympathikus oder der Parasympathikus die aktivierende oder bremsende Komponente sein. ParasympathikusFunktionenParasympathikusFunktionenSympathikusFunktionenSympathikusFunktionen

Tab. 8.1
Organ Sympathikuswirkung Parasympathikuswirkung
Tränendrüsen Keine Wirkung bekannt Steigerung der Sekretion
Pupille Mydriasis Miosis
Herzmuskel Zunahme von Frequenz (positiv chronotrop) und Kontraktionskraft (positiv inotrop) Nur in geringem Maße negativ chronotrop und negativ inotrop (s. u.)
Hirngefäße Leichte Konstriktion Keine Wirkung bekannt
Muskelgefäße Dilatation/Konstriktion je nach Beanspruchung Keine Wirkung bekannt
Haut- und Schleimhautgefäße, Eingeweidegefäße Konstriktion Keine Wirkung bekannt
Bronchien Dilatation Konstriktion
Speicheldrüsen Verminderung der Sekretion Steigerung der Sekretion
Magen-Darm-Trakt Verminderung von Tonus und Bewegungen; Sphinkteren kontrahiert Steigerung von Tonus und Bewegungen; Sphinkteren entspannt
Verdauungsdrüsen Verminderung der Sekretion Steigerung der Sekretion
Sexualorgane beim Mann Auslösung der Ejakulation Auslösung der Erektion

Nervensystem

Sarah Goller

David Häske

Inhaltsübersicht

Aufgaben und Organisation des Nervensystems

  • Das Nervensystem als Gesamtheit des neuronalen Gewebes dient der Erfassung, Auswertung, Speicherung und Aussendung von Informationen durch Rezeptoren, zentrale Zentren und Nervenfasern.

Strukturelemente und Funktionsprinzipien des Nervengewebes

  • Die zwei Zelltypen des Nervengewebes sind Nervenzellen (Neurone) und Stützzellen (Gliazellen).

  • Nervenfasern (Axon plus Myelinscheide) können motorisch oder sensibel sein und werden zu Nerven gebündelt. Im ZNS zählen sie als Bahnen zur weißen Substanz (Zellkörper und Dendriten bilden als Rindenfelder die graue Substanz).

  • Strukturelle Pathologien umfassen Nervenverletzungen im peripheren Nervensystem (PNS; evtl. reversibel) und Zentralnervensystem (ZNS; irreversibel). Rückenmarkläsionen können zu einem spinalen Schock führen. Die ätiologisch vielfältige Polyneuropathie (PNP) entsteht durch demyelinisierende oder degenerative Prozesse an den Markscheiden.

Funktion des Neurons

  • Auf Basis elektrischer und biochemischer Vorgänge können Neurone Signale aufnehmen, verarbeiten und über Aktionspotenziale (elektrische Impulse) weiterleiten.

  • Das Ruhe(membran)potenzial beträgt aufgrund elektrischer Ladungsdifferenz durch Diffusionskräfte ca. –70 mV.

  • Aktive Synapsen ändern das Membranpotenzial. Depolarisation bewirkt ein positives Membranpotenzial (Na+-Einstrom); bei Überschreiten des Schwellenwerts entstehen Aktionspotenziale; Repolarisation (K+-Ausstrom) führt zur Rückkehr zum Ruhepotenzial.

Zusammenarbeit von Neuronen

  • Die Kommunikation der Neurone untereinander erfolgt durch Erregungsüberleitung an den Synapsen. Insbesondere über biochemische Vorgänge mithilfe von Neurotransmittern (z. B. Acetylcholin) wird ein Erregungsimpuls von der präsynaptischen Membran über den synaptischen Spalt auf die postsynaptische Membran übertragen.

  • Neurotransmitter haben klinische Relevanz und spielen bei der Pathogenese von Erkrankungen (z. B. Morbus Parkinson, Depression, Myasthenia gravis, Schizophrenie) eine bedeutsame Rolle. Außerdem greifen diverse toxische Substanzen (z. B. Alkylphosphate) und verschiedene Medikamente (z. B. Muskelrelaxanzien, Benzodiazepine) direkt in den Neurotransmitterhaushalt ein.

Neuropeptide

  • Weitere Botenstoffe des Gehirns sind die Neuropeptide. Bestehend aus Aminosäureketten, sind sie für regulatorische Mechanismen verantwortlich (z. B. Schmerzregulation durch Endorphine).

Funktionen des Nervensystems: ein Beispiel

  • Trieb, Motorik, Sensorik, Gedächtnis, Bewusstsein, Empfinden, Sprache und Abstraktionsvermögen – nur 2 % unseres Körpergewichts ausmachend, aber von enormer Komplexität – das ist das menschliche Gehirn.

Aufbau des Großhirns

  • Das Großhirn als größter Hirnabschnitt besteht aus Großhirnrinde, weißer Substanz (Leitungsbahnen) und grauer Substanz (Kernanhäufungen). Die Auffaltung durch Gyri und Sulci dient der Größenzunahme in dem durch die Schädelkalotte umschriebenem Raum.

  • Die graue Substanz kann in motorische und sensorische Rindenfelder sowie Rindenfelder für die Sinnesorgane eingeteilt werden.

  • Die Pyramidenbahn vermittelt bewusste Bewegungsabläufe von primären motorischen Rindenfeldern zum Rückenmark; als Korrelat für unwillkürliche Muskelbewegungen gilt das extrapyramidale System.

  • Störungen im Bereich des Großhirns umfassen Demenz, Epilepsie, Krampfanfälle und Psychosen.

Zwischenhirn

  • Das Zwischenhirn fungiert als Schaltstelle zwischen Großhirn und Hirnstamm.

  • Diencephale Hauptbestandteile sind Thalamus (Filterfunktion), Hypothalamus (viele Steuerungsfunktionen, Produktion von ADH und Oxytocin) und Hypophyse.

  • Die Hypophyse besteht aus dem Hinterlappen (Neurohypophyse: Hormonspeicherung und Neurosekretion) und dem Vorderlappen (Adenohypophyse: Hormondrüse).

Hirnstamm und Formatio reticularis

  • Der Hirnstamm mit Mittelhirn, Brücke und verlängertem Mark geht in das Rückenmark über und beherbergt lebenswichtige Regelzentren.

  • Im Hirnstamm befinden sich Leitungsbahnen als weiße Substanz; zahlreiche Kernansammlungen (Nucleus ruber, Substantia nigra, Hirnnervenkerne) bilden die graue Substanz.

  • Die Formatio reticularis durchzieht den Hirnstamm netzartig und besteht aus diffusen Kerngebieten plus vegetativen Fasern. Die Gesamtaktivität des Nervensystems wird durch das aufsteigende retikuläre Aktivierungssystem (ARAS) reguliert und ist für die anhand der Glasgow Coma Scale (GCS) ermittelbaren Bewusstseinslagen verantwortlich.

Hirnnerven

  • Die 12 Hirnnervenpaare gehören zum peripheren Nervensystem und treten durch die Schädelbasis aus dem Gehirn.

  • Funktionell können sensorische, willkürmotorische und gemischte Hirnnerven unterschieden werden.

Kleinhirn

  • Die beiden cerebellären Hemisphären enthalten graue Substanz im Rindenbereich, darunter verlaufen die Leitungsbahnen als weiße Substanz.

  • Das Kleinhirn dient als koordinierendes motorisches Zentrum und wirkt zusammen mit Großhirn und extrapyramidalem System auf Gleichgewicht, Grundtonus und Bewegungsabstimmung.

Rückenmark

  • Das Rückenmark als mächtigster Leitungsstrang und bedeutsames Schaltzentrum erscheint im Querschnitt als Schmetterlingsform (zentral graue Substanz, umgeben von weißer Substanz).

  • Die Spinalnerven verlassen als Teil des PNS den Spinalkanal durch die Zwischenwirbellöcher, verbinden Peripherie und Rückenmark gegenseitig und bilden kaudal die Cauda equina.

Reflexe

  • Reflexe sind unwillkürliche Reaktionen auf Reize und werden über Reflexbögen vermittelt.

  • Die klinische Reflexprüfung untersucht Seitengleichheit, Reflexstärke und das Vorhandensein pathologischer Reflexe (Pyramidenbahnzeichen).

Vegetatives Nervensystem

  • Sympathikus (Stress, Aktivität) und Parasympathikus (Ruhe, Verdauung) dienen als Gegenspieler der unwillkürlichen Steuerung lebenswichtiger Organfunktionen.

Lähmungen

  • 1. Motoneurone liegen in primären motorischen Rindenfeldern. Bei Ausfall des 1. Motoneurons entsteht eine spastische Lähmung.

  • 2. Motoneurone liegen als motorische Vorderhornzellen im Rückenmark und empfangen alle Impulse des zentralen motorischen Systems. Eine Schädigung führt zu Atrophie und schlaffer Lähmung.

Peripheres Nervensystem

  • Das periphere Nervensystem (PNS) besteht aus den 12 Hirnnerven und den Spinalnerven mit ihren Verzweigungen (hintere Äste, vordere Äste mit Plexus und peripheren Nerven).

  • Die Namensgebung der Plexus beruht auf dem Segmentabschnitt, aus dem sie entspringen: Plexus cervicalis, Plexus brachialis, Plexus lumbalis und Plexus sacralis.

  • Plexusläsionen und das meist infektgetriggerte Guillain-Barré-Syndrom sind Beispiele für Pathologien des PNS.

Versorgungs- und Schutzeinrichtungen des zentralen Nervensystems

  • Knöcherne Schädelkalotte und die drei Hirnhäute schützen Gehirn bzw. Rückenmark. Arachnoidea und Pia mater gelten als weiche Hirnhäute, dazwischen befindet sich der liquorgefüllte Subarachnoidalraum.

  • Der Liquor hat Stütz- und Schutzfunktion; er wird in den Ventrikeln durch den Plexus choroidei gebildet.

  • Ein Meningismus als funktionelle Nackensteifigkeit kann bei Meningitis (v. a. bakteriell) und Subarachnoidalblutungen (Kardinalsymptome: okzipitaler Vernichtungskopfschmerz, Meningismus, Bewusstseinsstörungen) auftreten.

Blutversorgung des zentralen Nervensystems

  • Das hirnversorgende Gefäßsystem wird aus der paarigen inneren Halsschlagader und den Vertebralarterien gespeist; das venöse Blut wird über sog. Sinus in die Jugularvenen abgeleitet.

  • Die beiden Endäste der Halsschlagadern bilden mit der paarigen A. cerebri posterior den Circulus arteriosus Willisii. Durch diesen Gefäßring können Perfusionsstörungen bei Verschluss einer Arterie zum Teil kompensiert werden.

  • Ein Schlaganfall definiert eine ischämisch oder hämorrhagisch bedingte Minderdurchblutung des Gehirns. In Abhängigkeit des betroffenen Hirnareals zeigen sich entsprechende neurologische Defizite. Der FAST ist im Rahmen der präklinischen Versorgung bei V. a. Schlaganfall eine etablierte Methode.

Aufgaben und Organisation des Nervensystems

Die Gesamtheit der Nervengewebe des Menschen wird als NervensystemNervensystem bezeichnet. Es dient der Erfassung, Auswertung, Speicherung und Aussendung von Informationen. In Zusammenarbeit mit dem Hormonsystem werden dadurch die Leistungen aller Organsysteme geregelt und der Gesamtorganismus den sich ständig ändernden Anforderungen der Umwelt angepasst.
Spezialisierte Messfühler (RezeptorRezeptoren) des Nervensystems detektieren Veränderungen im Bereich des Körpers und in der Außenwelt, afferente (hinführende) Nervenfasern übermitteln diese Informationen an übergeordnete Zentren; nach dortiger Verarbeitung erfolgt die Antwort über efferente (wegführende) Nervenfasern mit Auslösung entsprechender Reaktionen. EfferenzenAfferenzen
Zusätzlich leistet das NervensystemAufgabenNervensystem weitere, z. T. nur schwer fassbare Dienste für den Gesamtorganismus:
  • Wahrgenommene Sinnesreize werden mit Gefühlsqualitäten wie Freude, Angst oder Ekel verknüpft, wodurch die Fähigkeit für Empfindungen möglich wird.

  • Es speichert Informationen (Gedächtnis).

  • Es kann schöpferisch aus Informationen neuartige Handlungsmuster entwerfen, also kreativ sein (Kreativität).

  • Es gibt dem Gesamtorganismus Motivation und Antrieb, d. h. Handlungsimpulse ohne äußeren Reiz.

  • Es ermöglicht dem Menschen, über sich selbst nachzudenken (Bewusstsein).

  • Es gibt die Rhythmen für Leistungs- und Erholungsphasen vor.

Zentrales und peripheres Nervensystem

Aufgrund seines Aufbaus wird das NervensystemzentralesNervensystemperipheresNervensystem in ein zentrales und ein peripheres Nervensystem unterteilt (Abb. 8.1, Abb. 8.2). Zum zentralen ZentralnervensystemNervensystem (ZNSZNS) gehören die übergeordneten Zentren Gehirn und Rückenmark, zum peripheren Nervensystem (PNS) werden die Hirnnerven (Kap. 8.10), die Spinalnerven (Kap. 8.12.2) und deren Verzweigungen gezählt. Sie verbinden die Peripherie („außen“) mit dem ZNS („innen“).

Willkürliches und vegetatives Nervensystem

Im Hinblick auf Funktion und Art der Steuerung wird das willkürliche (somatische)Nervensystemwillkürliches Nervensystem z. B. vom autonomen (vegetativen) NervensystemNervensystemvegetativesNervensystemautonomes unterschieden (Abb. 8.3). Wie bereits der Name sagt, steuert das willkürliche Nervensystem alle dem Bewusstsein und dem Willen unterworfenen Vorgänge, z. B. das Heben eines Arms durch aktive Bewegung der entsprechenden Skelettmuskulatur. Die Funktion der inneren Organe und die Regulation wesentlicher Teile des inneren Milieus (z. B. Drüsenfunktion, glatte Muskulatur) werden durch das vegetative Nervensystem reguliert und sind durch den Willen nur wenig beeinflussbar (autonom = unabhängig).
Willkürliches und vegetatives Nervensystem haben beide enge Beziehungen zum Hormon- und Immunsystem und sind weder von der Funktion noch vom Aufbau her eindeutig trennbar. Sie gehen z. B. nur im peripheren Nervensystem überwiegend getrennte Wege; im ZNS dagegen sind beide Systeme vollständig miteinander verflochten.

Strukturelemente und Funktionsprinzipien des Nervengewebes

So hochspezialisiert und komplex die Leistungen des NervengewebeNervengewebes sind, so hochspezialisiert und komplex ist auch der Aufbau.
Grundsätzlich werden die verschiedenen Zellen des Nervensystems zwei unterschiedlichen Hauptgruppen zugeordnet:
Die Gruppe der Neurone (Nervenzellen) ist zur Erregungsbildung und Erregungsleitung befähigt. Sie sind hochspezialisiert, haben aber „primitivere“ Fähigkeiten verloren. So können sie sich weder genügend selbst stützen noch immunologisch schützen oder ausreichend ernähren. Diese sowie weitere Funktionen übernehmen die GliazelleGliazellen (Stützzellen) als zweite Hauptgruppe der Zellen im Nervengewebe.

Neuron

NeuronNeurone – 100 Milliarden davon enthält allein das Gehirn – besitzen die gleichen Grundstrukturen und werden wie alle anderen Zellen im Körper von Genen gesteuert. Dennoch unterscheiden sie sich in drei grundlegenden Eigenschaften:
  • Nach Abschluss der Gehirnwachstumsphase können sie sich nicht mehr teilen.

  • Sie haben besondere Zellfortsätze – Dendriten und Axone –, die mit anderen Zellen (Nerven-, Muskel-, Drüsenzellen) Kontakt aufnehmen (Kap. 4.8). Eine einzelne Nervenzelle hat meist mehrere Tausend Kontaktstellen (Synapsen) mit anderen Nervenzellen (Abb. 8.11).

  • Sie haben eine Zellmembran, die elektrische Signale erzeugt und mithilfe von Botenstoffen und Rezeptoren Signale empfangen kann; das unterscheidet sie von vielen – aber nicht allen – anderen Zelltypen (ebenso befähigt: Zellen des kardialen Reizbildungs- und Reizleitungssystems, Kap. 12.5).

Die Neurone (Abb. 8.4) können bezüglich ihrer Signalleitungsrichtung unterschieden werden: Hinführende oder afferente Neurone leiten Impulse von den Rezeptoren oder peripher liegenden Neuronen zum ZNS hin. Wegführende oder efferente Neurone leiten Impulse von Gehirn und Rückenmark weg zu den Zielzellen – z. B. zu Muskel- oder Drüsenzellen oder Zellen, die diesen vorgeschaltet sind. Erstaunlicherweise besteht der größte Teil der Neurone jedoch aus Nervenzellen, die innerhalb des ZNS verschiedene Abschnitte miteinander verbinden oder eng beieinanderliegende Verflechtungen bilden (InterneuroneInterneurone).
Aufbau des Zellkörpers
Zum Zellkörper eines Neurons gehören Zellkern, Zytoplasma und Zellorganellen. Im Zytoplasma finden Eiweißsynthese und der gesamte Zellstoffwechsel statt; ohne Verbindung zum Zellkörper können die langen Fortsätze nicht überleben. Charakteristische Bestandteile im Zytoplasma sind bei Neuronen die sog. Nissl-Nissl-SchollenSchollen (Anhäufungen von freien Ribosomen und rauem endoplasmatischem Retikulum, Kap. 3.3.2 und Kap. 3.3.3) und NeurofibrillenNeurofibrillen (feinste stützende Fasern).
Die für eine Zellteilung erforderlichen Zellorganellen finden sich im Neuron meist nur während der Entwicklungszeit des Nervensystems, vor und kurz nach der Geburt. Dies bedeutet, dass Nervenzellen, die später zugrunde gehen, nicht ersetzt werden können.
Dendriten und Axone
Die Zellfortsätze der Neurone heißen Dendriten und Axone:
  • DendritDendriten (dendron = Baum) sind kurze, verzweigte Ausstülpungen des Zytoplasmas. Als hinführende Fortsätze nehmen sie Erregungsimpulse aus benachbarten Zellen auf und leiten sie weiter zum Zellkörper. Die meisten Nervenzellen haben mehrere Dendriten, aber nur ein Axon.

  • AxonAxone (auch Neuriten oder Achsenzylinder genannt) sind längliche Ausstülpungen des Zytoplasmas. Sie entspringen am Axonhügel, der Verbindungsstelle zum Zellkörper, ziehen dann als dünne, kabelartige Fortsätze weiter und teilen sich am Ende in viele Endverzweigungen auf. Als efferente Fortsätze leiten sie elektrische Impulse mit einer Geschwindigkeit von bis zu 100 m/s zu anderen Neuronen oder Muskelzellen weiter. Die Länge von Axonen variiert von wenigen Millimetern (z. B. innerhalb des ZNS) bis zu über einem Meter (z. B. vom Rückenmark zum Fuß).

NeuronEinteilungNeurone lassen sich auch nach der Zahl ihrer Fortsätze einteilen:
  • Multipolare Neurone: Diese Nervenzellart ist am häufigsten und besitzt mehr als zwei Fortsätze.

  • Bipolare Neurone: Mit nur einem Axon und einem Dendriten sind sie seltener und kommen hauptsächlich im Ohr und in der Netzhaut vor.

  • Unipolare Neurone: Diese Nervenzellen besitzen nur ein Axon als ableitende Struktur. Man findet sie vor allem als Sinneszellen in der Netzhaut und in der Riechschleimhaut.

  • Pseudounipolare Neurone: Sie haben nur einen Fortsatz, der sich nach kurzem Verlauf T-förmig in zwei Äste aufteilt, einen Dendriten und ein Axon. Entwicklungsgeschichtlich ist diese Form aus den bipolaren Nervenzellen hervorgegangen.

Synapsen
Die Axone übertragen ihre Impulse meist auf die Dendriten des nächsten Neurons. Vor allem am Ende der Axone befinden sich bis zu 10 000 SynapseSynapsen als Schaltstellen für die Kommunikation zwischen den Neuronen. An jeder Schaltstelle sind die zahlreichen Endverzweigungen der Axone knopfförmig zu präsynaptischen Endknöpfen aufgetrieben. Die Endknopf, präsynaptischerEndknöpfe enthalten Bläschen (synaptische Vesikel), in denen die Überträgerstoffe für die synaptische Übermittlung (Neurotransmitter, Kap. 8.4.3) gespeichert werden.
Synapsen gibt es aber nicht nur zwischen Axon und Dendrit, sondern auch zwischen Axon und neuronalem Zellkörper, zwischen zwei sich vereinigenden Axonen oder zwischen Axon und Zielzellen anderer Gewebe (z. B. Skelettmuskulatur).

Gliazellen des Nervengewebes

Die GliazelleGliazellen bilden den zweiten Zelltyp des Nervengewebes und sind nicht zur Erregungsbildung oder Erregungsleitung befähigt. Sie erfüllen Stütz-, Ernährungs- und immunologische Schutzfunktionen für die Neurone und übertreffen Letztere zahlenmäßig um das 5- bis 10-Fache. Teilweise sind sie auch zur Zellteilung fähig. Man unterscheidet vor allem vier Gliazellarten:
AstrozytAstrozyten (astron = Stern) sind sternförmige Zellen mit zahlreichen Fortsätzen. Sie bilden in Gehirn und Rückenmark ein stützendes Netzwerk für die Neurone. Nach einer Verletzung von Nervengewebe bilden Astrozyten einen narbigen Ersatz (Glianarbe).
Astrozyten stehen sowohl mit den Neuronen als auch mit den Blutkapillaren des ZNS in enger Verbindung und beeinflussen den Übergang von Stoffen. Damit die empfindlichen Neurone vor schädlichen Stoffen geschützt werden, lässt diese als Blut-Hirn-Blut-Hirn-SchrankeSchranke bezeichnete Barriere viele Substanzen (z. B. Giftstoffe, Stoffwechselprodukte, bestimmte Medikamente) nicht passieren. Maßgeblich dafür, ob eine Substanz die Blut-Hirn-Schranke überwinden kann oder nicht, ist dabei die Fettlöslichkeit (Lipophilie) der Substanz: Wasserlösliche (hydrophile) Stoffe können im Gegensatz zu lipophilen Substanzen die Blut-Hirn-Schranke beim Gesunden in aller Regel kaum oder gar nicht passieren.

Praxistipp

Blut-Hirn-Schranke

Auch bei der Wahl eines Medikaments ist die Blut-Hirn-Schranke von Bedeutung. Einige Medikamente, etwa Narkotika, müssen in das Gehirn gelangen, um ihre Wirkung zu entfalten. Für andere Arzneimittel hingegen (z. B. Antikonvulsiva) ist dieser Effekt unerwünscht und erhöht nur das Risiko zentralnervöser Nebenwirkungen. Bei Fieber, Gehirn- oder Hirnhautentzündungen ist die Blut-Hirn-Schranke durchlässiger als normal.
OligodendrozytOligodendrozyten (oligo = wenig) bilden im ZNS die Markscheiden (Kap. 8.2.3). Im PNS entsprechen ihnen die Schwann-Zellen, die dort die elektrische Isolierung übernehmen.
Astrozyten und Oligodendrozyten werden auch als MakrogliazelleMakrogliazellen bezeichnet.
MikrogliazelleMikrogliazellen (micro = klein) sind kleine, bewegliche Zellen. Sie wehren im ZNS Krankheitserreger durch Phagozytose (Abb. 3.22) ab und werden deshalb auch „Gehirn-Makrophagen“ genannt (auch Kap. 5.2.2).
EpendymzelleEpendymzellen (ependym = Oberkleid) kleiden in einer einlagigen Zellschicht die Liquorräume in Gehirn und Rückenmark aus (Kap. 8.17.5).

Markscheiden

Bei den peripheren Nerven wird jedes Axon schlauchartig von speziellen Gliazellen, den Schwann-Schwann-ZellenZellen, umhüllt (Abb. 8.4).
Axon und umgebende Schwann-Zelle bezeichnet man als Nervenfaser. Etwa bei einem Drittel aller Nervenfasern wickelt sich die Schwann-Zelle mehrfach um das Axon herum und bildet eine dicke Hülle aus einem Fett-Eiweiß-Gemisch (Myelin). Diese schützende Myelinummantelung wird MarkscheideMarkscheide (Myelinscheide) genannt. Im Querschnitt ähnelt eine solche Nervenfaser einem Draht, der von einer Isolierung umgeben ist. Durch diese elektrische Isolierung erhöht sich die Übertragungsgeschwindigkeit für ausgehende Nervensignale.
Axone, bei denen eine hohe Leitungsgeschwindigkeit erforderlich ist – weil sie z. B. blitzschnelle Reaktionen in Gefahrenmomenten vermitteln –, müssen eine gute elektrische Isolation aufweisen: Sie haben eine dicke Markscheide und werden deshalb als markhaltige Nervenfasern bezeichnet (Abb. 8.5). Die meisten Nervenfasern, bei denen die Leitungsgeschwindigkeit nicht so entscheidend ist – z. B. bei der Steuerung der inneren Organe –, besitzen eine weniger gute Isolierung und heißen deshalb marklose Nervenfasern.
Auch im ZNS wird Myelin von besonderen Gliazellen, in diesem Fall den Oligodendrozyten, gebildet. Dies ist grundsätzlich vergleichbar mit den Verhältnissen im peripheren Nervensystem.
Der Grund für die höhere Übertragungsgeschwindigkeit markhaltiger Nervenfasern liegt in ihren verbesserten elektrischen Eigenschaften. Wie Abb. 8.4 und Abb. 8.9 zeigen, haben markhaltige Nervenfasern nur für jeweils sehr kurze Abschnitte ihren normalen, „dünnen“ Durchmesser: Diese Bereiche werden Ranvier-Ranvier-SchnürringeSchnürringe genannt. Nur an diesen Stellen tritt das elektrische Nervensignal mit der umgebenden Interzellularsubstanz in Kontakt, was verhältnismäßig viel Zeit beansprucht.
In den dazwischenliegenden myelinisierten Abschnitten – die wie elektrische Isolierungen wirken – entfällt der Kontakt zwischen elektrischem Signal und Umgebung, sodass sich das Signal in großen Sprüngen direkt auf den nächsten Ranvier-Schnürring ausbreitet. Auf diese Weise wird Leitungszeit eingespart, die Erregung „springt“ von Schnürring zu Schnürring. Man spricht von saltatorischer Erregungsleitung saltatorische Erregungsleitung(saltatorisch = sprunghaft; Kap. 8.4.1).Erregungsleitungsaltatorische
Zum Zeitpunkt der Geburt sind beim Menschen nur wenige Bereiche im Nervensystem myelinisiert. Die Ausbildung der Markscheiden erstreckt sich über die gesamte Kindheit.

Nervenfasern und Nerven

Ein Axon und seine zugehörige Myelinscheide werden NervenfaserNervenfaser genannt. Wie bereits erwähnt, heißen Nervenfasern, die vom ZNS zur Peripherie ziehen, efferente Nervenfasern. Versorgen diese einen Skelettmuskel, werden sie auch als motorische NervenfasermotorischeNervenfasern bezeichnet. Umgekehrt heißen zum ZNS ziehende Nervenfasern afferente Fasern. Leiten sie Informationen von Sinneszellen oder -organen, werden sie auch sensible oder sensorische NervenfasersensorischeNervenfasern genannt.
Bündel von mehreren parallel verlaufenden Nervenfasern, die gemeinsam in eine Bindegewebshülle eingebettet sind, bilden im PNS einen Nerv. Ein Nerv kann sich in seinem Verlauf mehrere Male aufteilen oder sich mit anderen Nerven vereinigen. Während eine Nervenfaser im PNS immer nur motorisch oder sensibel sein kann, enthalten Nerven häufig sowohl motorische als auch sensible Fasern (= gemischte Nerven).

Weiße und graue Substanz

Myelin erscheint makroskopisch weiß. Die Bereiche im ZNS, in denen die markhaltigen Nervenfasern verlaufen – im Gehirn Bahnen genannt –, werden deshalb als weiße weiße SubstanzSubstanz bezeichnet. Eine größere Ansammlung von eng beieinander liegenden Nervenzellkörpern mit ihren Dendriten – im Gehirn als Kerne oder Rindenfelder bezeichnet – erscheint dagegen grau und wird entsprechend graue graue SubstanzSubstanz genannt (Abb. 8.22).

Verletzungen und Strukturerkrankungen des Nervengewebes

Für die ungestörte Ausbreitung von Informationen sind die Markscheide und ein intaktes Axon von zentraler Bedeutung. Verletzungen und pathologische Prozesse können zu Schädigungen der Axone sowie zu Zerstörung der Myelinschicht führen und resultieren in einer gestörten bis aufgehobenen Erregungsleitung.NervengewebeStrukturerkrankungen
Nervenverletzungen im peripheren Nervensystem
Wenn ein Nerv mit seinen Axonen und Markscheiden verletzt wird, die dazugehörigen Zellkörper aber intakt bleiben, bilden die Schwann-Zellen unter günstigen Wundverhältnissen eine neue Markscheide. Diese ermöglicht als Leitschiene eine erneute Aussprossung des Axonstumpfes und damit eine Regeneration des Axons. Die maßgebliche Frage dieser NervensystemVerletzungenNervenläsionNervenläsionen ist der Schweregrad der Verletzung. Bei der sog. NeurapraxieNeurapraxie kommt es zu keiner anatomischen Unterbrechung und somit auch zu einer spontanen Rückbildung aller Symptome. Die AxonotmesisAxonotmesis beschreibt eine Schädigung mit erhaltener Hülle, wohingegen bei der NeurotmesisNeurotmesis der komplette Nerv durchtrennt ist und für sofortige motorische und sensible Ausfälle sorgt. Therapeutisch kann versucht werden, mit einer mikrochirurgischen Nervennaht die Nerven zu verbinden.
Nervenverletzungen im ZNS
Im ZNSNervenverletzungZNS hingegen ist eine Durchtrennung von Axonen (etwa bei einer traumatisch bedingten Rückenmarksverletzung) bisher irreparabel. Die Wissenschaft forscht nach Ansätzen zur Förderung der Regeneration geschädigter Axone im ZNS, um z. B. bleibende Schäden durch Läsionen im Rückenmark verhindern zu können. Die Therapieansätze lassen hoffen, umsetzbare Forschungsergebnisse stehen aber weiterhin aus.
Spinaler Schock
Ein spinaler SchockspinalerSchock kann im Rahmen einer Verletzung des Rückenmarks eintreten und definiert das klinische Bild mit plötzlichem Ausfall von vegetativen, motorischen und sensorischen Funktionen (Kap. 13.5.6).
Polyneuropathien
Nicht wenige Patienten im mittleren oder höheren Lebensalter leiden unter zunehmenden Missempfindungen an Armen und Beinen (Brennen und Kribbeln, vor allem nachts) sowie strumpf- und handschuhförmigen distalen Sensibilitätsstörungen. Einige zeigen auch eine Unsicherheit in der Beinmotorik mit zunehmenden schlaffen Lähmungserscheinungen, die zu Stürzen führen können. Muskelschmerzen und vegetative Störungen bis hin zu Blasen- und Mastdarmentleerungsstörungen (Inkontinenz) sind seltener.Polyneuropathie
Zugrunde liegt oft eine Polyneuropathie (PNP). Hierbei kommt es ohne eine Verletzung zu multiplen Läsionen der Axone im PNS durch degenerative oder demyelinisierende Prozesse. Die häufigsten Ursachen sind Alkoholmissbrauch, Diabetes mellitus (Kap. 15.2.4) und Vitaminmangel (vor allem Vitamin-B12- und Folsäuremangel), aber auch Medikamente, Tumoren und Infektionen sind zu bedenken.
Der Ausprägungsgrad und das weitere Fortschreiten einer Polyneuropathie lassen sich durch Bekämpfung der zugrunde liegenden Ursache eingrenzen – also z. B. durch konsequente Blutzuckereinstellung, strikten Alkoholverzicht oder hochdosierte Vitamingabe.

Krankheit/Symptom

Diabetischer Fuß

Eine häufige Fußsyndrom, diabetischesund schwere Komplikation der diabetischen PolyneuropathiediabetischePolyneuropathie ist der diabetische Fuß. Hierbei leidet der Patient an Missempfindungen sowie an einem veränderten bis aufgehobenen Schmerzempfinden. Verhärtete Hautveränderungen und Substanzdefekte der Haut (Ulkus) sind häufig erkennbar. Drückende Schuhe, Verletzungen oder zu heiße Wassertemperaturen werden oftmals nicht wahrgenommen.

Funktionen des Neurons

Die Fähigkeit von Neuronen, Informationen in Form von elektrischen Signalen aufzunehmen, zu verarbeiten und weiterzuleiten, beruht auf elektrischen und biochemischen Vorgängen.

Grundelement der Informationsverarbeitung

Man unterscheidetNeuronFunktionInformationsverarbeitung an jedem Neuron einen Abschnitt, der Signale empfängt („Eingangsseite“: Dendriten und Zellkörper), und einen Abschnitt, der überwiegend Signale an andere Zellen weitergibt („Ausgangsseite“: Axon mit Endknöpfen). Die elektrischen Signale auf der Eingangsseite eines jeden Neurons ändern sich relativ langsam in Abhängigkeit davon, wie viele ankommende Synapsen aktiviert werden. Das elektrische Potenzial (das ist Potenzial, elektrischesdie elektrische Spannung gegen einen beliebigen Punkt außerhalb der Zelle; in der Neurophysiologie auch MembranpotenzialMembranpotenzial genannt) kann fein abgestuft verschiedene Werte annehmen, so wie der Wasserstand eines Flusses. Die Höhe (Amplitude) dieses Potenzials verändert sich also entsprechend der Anzahl und Stärke der über die Synapsen einlaufenden Impulse. Diese „Übersetzung“ einer Reizstärke in eine ganz bestimmte Potenzialhöhe wird AmplitudenmodulationAmplitudenmodulation genannt.
Wenn das Potenzial am Zellkörper eine bestimmte Schwelle überschreitet, dann wird am Axonhügel (also an der Ausgangsseite des Neurons) schlagartig ein AktionspotenzialAktionspotenzial ausgelöst. Aktionspotenziale entstehen nach dem Alles-oder-Nichts-Alles-oder-Nichts-PrinzipPrinzip und sind mit kurzen, blitzartigen elektrischen Impulsen vergleichbar. Die Information auf der Ausgangsseite des Neurons hat deswegen viele Ähnlichkeiten mit der digitalen Technik, wie sie in Computern Anwendung findet. Auch dort gibt es nur zwei Schaltzustände (ein oder aus = alles oder nichts). Entsprechend der Höhe der Reizstärke entsteht an der Ausgangsseite des Neurons eine bestimmte Anzahl von Aktionspotenzialen, d. h., die Stärke des Reizes wird durch die aufnehmende Nervenzelle in eine bestimmte Aktionspotenzialfrequenz übersetzt, man spricht von Frequenzmodulation.Frequenzmodulation Wenn das Aktionspotenzial an den Synapsen der axonalen Endknöpfe angelangt ist, dann aktiviert die Synapse (wie weiter unten ausführlich beschrieben) die Eingangsseite des nächsten Neurons.
Der Grund für diese umständliche Umformung von der fein abgestuften Signalform in die digitale Ein- oder Aus-Signalform in jedem Neuron liegt in den unterschiedlichen Aufgaben, die den beiden Zellabschnitten zukommen: Die Eingangsseite muss meist viele eingehende Signale zusammenführen und verarbeiten (integrieren); dazu eignen sich fein abstufbare Signale am besten. Die Aufgabe der Ausgangsseite hingegen ist es, die Signale z. T. über sehr weite Strecken sicher zu übertragen. Sehr gut dazu eignen sich die Aktionspotenziale als „primitive“ Ein- oder Aus-Signale, weil diese Art der Information sehr sicher auch über weite Entfernung übertragen werden kann. Ein anderes Beispiel mag dies zusätzlich illustrieren: Will man sich von einem Berggipfel zum anderen verständigen, eignen sich dazu Rauchzeichen (= Ein-Aus-Signal) viel besser als die fein regulierbare menschliche Stimme. Dies wird auch digital-analoge Reizübertragung genannt.

Ruhepotenzial

Damit ein Neuron Informationen in elektrische Impulse übersetzen kann, braucht es mindestens zwei verschiedene Zustände: einen Ruhezustand („Aus“) und einen Aktionszustand („Ein“). Dem Ruhezustand entspricht bei der Nervenzelle das RuhepotenzialRuhepotenzial (Abb. 8.6, Abb. 8.7 und Abb. 8.8). Im Ruhezustand ist das Membranpotenzial also keineswegs aufgehoben (gleich Null), sondern es besteht an der Plasmamembran des Neurons eine Spannung von etwa 70 mV (Millivolt; Volt = Einheit der Spannung; handelsübliche Batterie = 1,5 V = 1 500 mV), wobei das Zellinnere gegenüber dem Extrazellulärraum negativ geladen ist (man schreibt deshalb –70 mV). Dieses Membranpotenzial wird durch unterschiedliche Ionenkonzentrationen innerhalb und außerhalb der Zelle und damit mittelbar durch die Natrium-Kalium-Natrium-Kalium-PumpePumpe (Kap. 3.5.8) aufrechterhalten.
Wie in Kap. 3 bereits besprochen, sind die einzelnen Ionen sehr ungleich zwischen Intrazellulärraum und Extrazellulärraum verteilt. Durch diese Konzentrationsunterschiede entstehen Diffusionskräfte (Kap. 3.5.4), die z. B. Kalium-Ionen (K+) nach extrazellulär und Natrium-Ionen (Na+) nach intrazellulär treiben, insoweit die Zellmembran für die genannten Ionen zumindest minimal durchlässig ist.
In diesem Punkt unterscheiden sich Neurone von anderen Zellarten, die für Ionen viel weniger permeabel sind. Im Ruhezustand sind Neurone etwa 10-mal durchlässiger für K+-Ionen als für Na+-Ionen. Für negativ geladene Phosphat-Ionen und Eiweiße im Zellinneren ist die Neuronenmembran undurchlässig.
Die vergleichsweise hohe Durchlässigkeit (LeitfähigkeitLeitfähigkeit) für K+-Ionen lässt infolge der Diffusionskraft positiv geladene K+-Ionen durch die Zellmembran nach außen strömen, sodass sich dort positive Ladungen anhäufen. Im Zellinneren dagegen entsteht ein Mangel an positiven Teilchen, sodass dort die negative Ladung überwiegt: Eine elektrische Ladungsdifferenz, Ruhe(membran)potenzial genannt, ist entstanden und beträgt etwa 70 mV (Millivolt).
Der Ausstrom von K+-Ionen im Ruhezustand ist selbstregulierend: Der zunehmende negative Ladungsüberschuss an der Zellmembran-Innenseite wirkt schließlich einem weiteren Ausstrom von K+-Ionen entgegen, da mit steigendem elektrischem Ungleichgewicht ein Kaliumrückstrom einsetzt. Schließlich stellt sich ein Gleichgewichtszustand ein, bei dem der Kaliumausstrom genauso groß ist wie der Kaliumeinstrom, das sog. GleichgewichtspotenzialGleichgewichtspotenzial.

Generatorpotenzial

Kap. 8.3.1 besagt, dass immer dann ein Aktionspotenzial ausgelöst wird, wenn das Membranpotenzial einen bestimmten Wert, den Schwellenwert, erreicht. Die Physiologie ist folgende: Wenn die Synapsen, die sich auf den Dendriten und dem Zellkörper befinden, aktiv werden, dann ändern sie das Membranpotenzial ihrer Empfängerzelle. Manche Synapsen schwächen das Ruhepotenzial ab (Depolarisation, Abb. 8.8), andere verstärken es, senken es also weiter ab (HyperpolarisationHyperpolarisation). Die meisten Nervenzellen haben beide Typen von Synapsen auf ihrem Dendritenbaum und fast immer werden – wenn die Eingangssynapsen aktiv sind – beide Typen mehr oder weniger gleichzeitig aktiviert. Nur wenn der Effekt überwiegend in Richtung Depolarisation geht, kann es zur Auslösung eines Aktionspotenzials kommen. Solange das Nettomembranpotenzial noch nicht den Schwellenwert erreicht hat, spricht man vom Generatorpotenzial.Generatorpotenzial

Aktionspotenzial

Neben dem Ruhemembranpotenzial als Ruhezustand („Aus“) stellt das AktionspotenzialAktionspotenzial den zweiten Schaltzustand („Ein“) der Nervenzelle dar (Abb. 8.6). Obligat für die Entstehung von Aktionspotenzialen sind spezielle Na+-Natrium-IonenkanäleIonenkanäle, die in der Membran von Axonhügel und Axon eingelagert sind. Bei Erreichen einer bestimmten Spannungsdifferenz zwischen Intra- und Extrazellulärraum wird die axonale Membran schlagartig für Na+-Ionen permeabel (Abb. 8.7, Abb. 8.8).
Depolarisation
Bei Depolarisation des Axonhügels öffnen sich die Na+-Ionenkanäle für ca. 1 Millisekunde. Die zuvor sehr geringe Leitfähigkeit der Nervenzellmembran für Na+-Ionen nimmt explosionsartig um mehr als das Hundertfache zu. Aufgrund des Konzentrationsgefälles (im Zellinneren sind nur wenig Na+-Ionen vorhanden) und der negativen Ladung im Zellinneren setzt sofort ein starker Na+-Einstrom in die Zelle ein. Die Ladungsverhältnisse kehren sich hierdurch in der Depolarisationsphase um: Kurzzeitig überwiegt an der Innenseite der Membran die positive Ladung; sie beträgt + 30 mV. Das so entstandene Aktionspotenzial kann nun über das Axon an andere Zellen weitergeleitet werden. Eine Richtungsumkehr ist durch Fehlen der speziellen Na+-Ionenkanäle in Zellkörper und Dendriten ausgeschlossen.Depolarisation
Repolarisation
Damit sich nach einer solchen Signalgebung der Ruhezustand rasch wieder einstellen kann, nimmt die Leitfähigkeit der Zellmembran für Na+-Ionen am Höhepunkt einer Depolarisation rasch wieder ab, die Leitfähigkeit für K+-Ionen steigt für kurze Zeit sehr stark an. Das Resultat ist der verminderte Na+ -Einstrom bei gleichzeitig verstärktem K+-Ausstrom. Die K+-Konzentration überwiegt membraninnenseitig bereits nach 1 Millisekunde wieder die negative Ladung. Der ursprüngliche Zustand, das Ruhepotenzial, ist wiederhergestellt. Dieser Vorgang heißt RepolarisationRepolarisation.

Merke

Entstehung von Aktionspotenzialen

Verantwortlich für die rasche Depolarisation beim Aktionspotenzial ist ein Anstieg der Na+-Leitfähigkeit, während für die Repolarisation eine Erhöhung der K+-Leitfähigkeit maßgeblich ist.

Refraktärperiode

Während und unmittelbar nach einem Aktionspotenzial ist die Zellmembran und damit die Nervenzelle nicht erneut erregbar. In dieser als RefraktärperiodeRefraktärperiode (Refraktärzeit, Refraktärphase) bezeichneten Zeit können einwirkende Reize oder Erregungsimpulse aus vorgeschalteten Neuronen kein weiteres Aktionspotenzial auslösen. Die biochemische Grundlage der Refraktärperiode sind die Na+-Ionenkanäle: Sie schließen sich kurze Zeit nach Beginn des Aktionspotenzials selbstständig und sind dann für eine gewisse Zeit nicht aktivierbar. Die Refraktärperiode stellt einen „Filter“-Mechanismus dar, der die Nervenzelle vor einer Dauererregung schützt und Erregungen nur in genau vorgegebenen Abständen zulässt: Von den auf eine Nervenzelle einströmenden Impulsen können nur diejenigen zu einer Erregung führen, die außerhalb der Refraktärperiode eintreffen. Außerdem bildet die Refraktärperiode eine weitere Grundlage für die gerichtete axonale Informationsweitergabe – das Aktionspotenzial kann nur in eine Richtung wandern, da die gerade zuvor erregten Membranabschnitte noch nicht wieder erregbar sind.

Ionenkanäle und Gedächtnis

Die IonenkanäleIonenkanäle erfüllen durch ihre Fähigkeit zur Informationsspeicherung außerdem GedächtnisfunktionenGedächtnis. Dies wird durch eine zeitlich befristete messbare Veränderung ihrer Ionenkanaleigenschaften möglich.
Diese Erkenntnisse wurden tierexperimentell entdeckt. Trifft ein leicht schmerzhafter Reiz (z. B. ein Wasserstrahl) den Kopf einer Meeresschnecke, dann zieht das Tier sofort die Kiemen zurück und schützt sich so vor der vermuteten Gefahr. Nach etwa zehn Wasserstrahlreizen lässt sich der Kiemenrückziehreflex für etwa eine Stunde nicht mehr auslösen. Die Schnecke hat sich an den Reiz gewöhnt und diese Information im Kurzzeitgedächtnis gespeichert. Sie kümmert sich nicht mehr um den Wasserstrahl, da er offenbar nicht schadet. Während dieses Lernvorgangs haben sich Ionenkanäle in den Neuronen messbar verändert, sodass keine Aktionspotenzialbildung mehr möglich ist. Erst nach einigen Stunden ohne erneute Wasserstrahlreizung sind diese Ionenkanalveränderungen nicht mehr zu beobachten; die Erinnerungen im Gedächtnis der Meeresschnecke sind damit gelöscht. Dementsprechend zieht sie bei erneuter Reizung wieder die Kiemen ein.
Ähnliche Mechanismen dürften auch beim LernenLernen eine Rolle spielen: So unterstützt häufiges Wiederholen ein erfolgreiches Lernen, während längere Pausen ein Vergessen beschleunigen.

Zusammenarbeit von Neuronen

Nur durch ein perfekt abgestimmtes Zusammenspiel der Milliarden von Neuronen sind uns all die komplexen Fähigkeiten und verschiedenen Empfindungen möglich.

Fortleitung von Nervensignalen

Informationen in Form von Reizen werden als Aktionspotenziale fortgeleitet. Der Membranabschnitt, an dem ein solches Aktionspotenzial besteht, hat gegenüber dem noch nicht erregten benachbarten Membranbezirk eine entgegengesetzte elektrische Ladung (Aktionspotenzial = +30 mV, Ruhepotenzial = −70 mV). Diese Spannungsdifferenz führt zu einem Ionenstrom vom positiven in den negativen Bereich, also vom erregten zum nicht erregten Membranabschnitt. Durch diesen elektrotonischen Stromfluss Stromfluss, elektrotonischerSignalleitungNervensignalFortleitungelektrotonischer Stromfluss(Stromfluss durch Ladungsausgleich) wird der (noch) nicht erregte Membranabschnitt bis zum Schwellenwert depolarisiert und ein Aktionspotenzial ausgelöst: Der Vorgang beginnt von Neuem und das Aktionspotenzial pflanzt sich so immer weiter über das Axon fort. Diese Erregungsausbreitung verläuft in zwei Formen (Abb. 8.9):
  • Kontinuierliche Erregungsausbreitung: Sie ist in marklosen Nervenfasern zu beobachten und verläuft mit ca. 0,5–3 m/s verhältnismäßig langsam. Die reduzierte Ausbreitungsgeschwindigkeit beruht auf der Tatsache, dass bei elektrotonischer Ausbreitung (kabelartig) an jeder Stelle der Axonmembran ein Aktionspotenzial entstehen muss, um die Signalstärke konstant halten zu können.

  • Saltatorische Erregungsausbreitung: In markhaltigen Nervenfasern fließen die Ionenströme mit geringstem Verlust von Schnürring zu Schnürring. Nur im Bereich der Einschnürungen wird die Zellmembran depolarisiert und ein Aktionspotenzial ausgelöst, das Aktionspotenzial „springt“ also förmlich, daher die Namensgebung saltatorisch. Sie ist mit 120 m/s sehr schnell.

Erregungsüberleitung an den Synapsen

Neben der Fortleitung der Erregung entlang eines Axons bedarf es ebenso einer Erregungsübertragung auf andere Neurone. Dies geschieht an sog. Synapsen (Abb. 8.10), welche die einzelnen Neurone miteinander verbinden (v. a. Axon Neuron 1 mit Dendrit Neuron 2 usw.). Sie können aber auch Neurone mit Drüsenzellen oder quergestreiften Muskelzellen verbinden (Abb. 8.11); im letzteren Fall wird die synaptische Verbindung dann motorische Endplatte genannt (Kap. 6.3.4, Abb. 8.12).SynapseErregungsüberleitung
Eine Synapse besteht aus drei Anteilen:
  • 1.

    Präsynaptisches Neuron (prä = vor): Das vorausgeschaltete Neuron enthält an seinem axonalen Ende verzweigte, knopfförmige Auftreibungen (präsynaptische Endknöpfchen). Hier befinden sich die synaptischen Bläschen (Vesikel) mit den Neurotransmittern.

  • 2.

    Synaptischer Spalt: Dieser mit Extrazellulärflüssigkeit gefüllte Spalt ist nur 0,02 µm breit und befindet sich zwischen der präsynaptischen und der postsynaptischen Membran.

  • 3.

    Postsynaptisches Neuron (post = nach): Das nachgeschaltete Neuron beinhaltet in seiner postsynaptischen Membran die Rezeptoren für die Transmitter.

Was passiert im synaptischen Spalt?
Für die Erregungsübertragung zwischen Neuronen bedarf es biochemischer bzw. elektrischer Vorgänge. Letztere findet durch direkten Ionentransport via Kanalproteine statt und ist die seltene Variante. Klassischerweise sind biochemische Vorgänge für die Erregungsübertragung verantwortlich.
Sobald eine Erregung die Endknöpfchen des präsynaptischen Neurons erreicht, kommt es zur Depolarisation der präsynaptischen Membran. Spannungsabhängige Ca2+-Kanäle öffnen, Ca2+ strömt ein und es kommt zu einer Verschmelzung der neurotransmitterhaltigen Vesikel mit der präsynaptischen Membran. Dabei gelangen die Neurotransmitter aus den Vesikeln in den synaptischen Spaltsynaptischer Spalt und erreichen durch Diffusion binnen ca. 0,1 ms die postsynaptische Membran. Hier binden sie kurzzeitig an entsprechende Rezeptoren, die mit Ionenkanälen gekoppelt sind. Auf Basis des sog. Schlüssel-Schloss-Prinzips öffnen diese Kanäle immer dann, wenn der zugehörige Rezeptor durch den Neurotransmitter besetzt ist. Ein so entstehender kurzzeitiger Na+-Einstrom erzeugt an der postsynaptischen Membran eine Membranpotenzialänderung (postsynaptisches Potenzial); bei Überschreiten des Schwellenwerts entsteht also jetzt an dem postsynaptischen Neuron ein Aktionspotenzial und wird dort weiter fortgeleitet (Abb. 8.13).
Nach kurzer Zeit kommt es zur Lösung der Neurotransmitter; ihre rasche Inaktivierung erfolgt durch enzymatischen Abbau (Acetylcholinesterase) und Rücktransport in die präsynaptischen Endknöpfchen.
Eine solche Erregungsübertragung zwischen zwei Neuronen benötigt Energie und kann nur unter ATP-Verbrauch stattfinden.

Übersicht über die Neurotransmitter

Die vielen verschiedenen NeurotransmitterNeurotransmitter variieren in ihrer Wirkung und in Abhängigkeit des Rezeptortyps. Eine Erregung (Exzitation) der postsynaptischen Membran steht einer hemmenden Wirkung (inhibitorisch) gegenüber. Zu den wichtigsten gehören:
  • Acetylcholin

  • Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin (Katecholamine)

  • Serotonin

  • Gamma-Aminobuttersäure (GABA)

  • Glycin und Glutamat

  • Neuropeptide

Als mögliche Transmitter werden auch die als Mediatoren bei Entzündungsprozessen bekannten Hormone Histamin und Prostaglandin diskutiert (Kap. 1.11.3).
Synthese der Neurotransmitter
Die Mehrzahl der Neurotransmitter sind Aminosäuren (Glycin, Glutamat) oder zumindest von Aminosäuren abgeleitet. Die Synthese erfolgt direkt durch die Neurone; die dafür notwendigen Eiweißbausteine liefert die Nahrung. Als Beispiel sind die Aminosäuren Tyrosin und Tryptophan zu nennen. Tyrosin wird durch das Neuron aus dem Blut aufgenommen und in Dopamin und Noradrenalin umgewandelt, aus Tryptophan entsteht Serotonin.
Mittlerweile weiß man, dass eine Nervenzelle nicht nur einen Neurotransmitter synthetisiert, sondern neben dem konventionellen Transmitter noch einen sog. KotransmitterKotransmitter enthält. Diese zweite Substanz ist immer ein Neuropeptid (Kap. 8.5) und wird zusammen mit dem Neurotransmitter freigesetzt. Dieser Vorgang wird als Kotransmission bezeichnet und dient zur Arbeitsteilung. Der Neurotransmitter übernimmt dabei die schnelle synaptische Übertragung, das Neuropeptid dient der Langzeiteinstellung von Erregungen. Diese synaptische Modulation (NeuromodulationNeuromodulation) spielt insbesondere für Lernvorgänge eine wesentliche Rolle.
Eigenschaften der wichtigsten Neurotransmitter
Im Folgenden wird ein Überblick über die wichtigsten NeurotransmitterwichtigsteNeurotransmitterEigenschaftenNeurotransmitter gegeben:
  • NoradrenalinNoradrenalin wirkt vorwiegend als erregender (exzitatorischer) Neurotransmitter. Es wird vor allem in einem bestimmten Kerngebiet nahe des 4. Hirnventrikels (Kap. 8.17.5) gebildet. Von dort strahlen Nervenfasern weit bis in die gesamte Großhirnrinde aus. Über ihre Aktivität wird unser Aufmerksamkeits- und Wachheitsgrad reguliert, insbesondere die Anpassung an psychische Belastungen. Noradrenalin wird zudem zusammen mit Adrenalin als Hormon vom Nebennierenmark ausgeschüttet (Kap. 10.5.4). Ferner verwenden die efferenten Neurone des Sympathikus Noradrenalin (Kap. 8.14.3) als Überträgerstoff.

  • Dopamin wird ebenfalls als exzitatorischer Neurotransmitter vor allem in der Substantia nigra des Mittelhirns (Kap. 8.9.1) gebildet. Dopamin ist für eine normale Bewegungssteuerung unabdingbar. Außerdem spielt es bei vielen emotionalen und geistigen Reaktionen eine Rolle und hat Bedeutung für das „Belohnungs- und Lustsystem“ unseres Gehirns, das uns in bestimmten Situationen positive Gefühle beschert.

  • AcetylcholinAcetylcholin (Ach) ist der klassische Neurotransmitter an der motorischen Endplatte und für die Auslösung von Muskelkontraktionen verantwortlich. Außerdem nimmt es eine wichtige Stellung im vegetativen Nervensystem ein und führt dort z. B. zu Bronchokonstriktion, Vasodilatation und vermehrter Drüsensekretion. Es wirkt grundsätzlich erregend auf die nachgeschalteten Strukturen. Der schnelle Abbau von Acetylcholin im synaptischen Spalt erfolgt enzymatisch durch die Acetylcholinesterase.Dopamin

  • GlutamatGlutamat ist eine Aminosäure und der wichtigste exzitatorische Neurotransmitter im zentralen Nervensystem. Durch die Wirkung an verschiedenen Rezeptoren hat Glutamat große Bedeutung für motorische Modulationen, die Vermittlung von Sinneswahrnehmungen sowie Lern- und Gedächtnisleistungen.

  • Gamma-Aminobuttersäure (GABA) ist der wichtigste Gegenspieler von Glutamat. Als bedeutendster hemmender (inhibitorischer) Neurotransmitter wirkt GABA auf Neurone im zentralen Nervensystem. Die postsynaptischen Zellen werden durch GABA hyperpolarisiert, d. h., ihre Erregung wird erschwert. Insgesamt führt dieser hemmende Effekt zu einer beruhigenden und angstlösenden Wirkung.

  • GlycinGlycin ist ebenfalls eine Aminosäure und ein weiterer wichtiger inhibitorischer Neurotransmitter. Es wirkt insbesondere an Neuronen im Rückenmark und Hirnstamm und gilt dort ebenfalls als Gegenspieler von Glutamat.

  • SerotoninSerotonin wirkt als Neurotransmitter komplex im ZNS und beeinflusst emotionale Komponenten wie Angst und Aggressionen ebenso wie Sexualverhalten, Nahrungsaufnahme, Schlaf-Wach-Rhythmus, Körpertemperatur und die Schmerzwahrnehmung. Es wird vor allem von Zellen im Hirnstamm und Hypothalamus gebildet und erreicht, ähnlich wie Noradrenalin, mehrere andere Hirngebiete. SerotoninAuffallend ist die chemische Verwandtschaft mit dem Rauschgift LSD, einer Droge, die Halluzinationen erzeugt: Der Betroffene nimmt Dinge wahr, die in der Realität überhaupt nicht vorhanden sind; er hört z. B. Stimmen in einem absolut stillen Raum. Man vermutet, dass LSD serotoninabhängige Synapsen beeinflusst.

  • HistaminHistamin besitzt als Neurotransmitter und Gewebshormon eine Doppelfunktion. Als Neurotransmitter beeinflusst es im zentralen Nervensystem die Ausschüttung anderer Neurotransmitter sowie autoregulatorisch die eigene Freisetzung aus histaminergen Neuronen. Seine Bedeutung liegt in der Steigerung der Denkfähigkeit, Wachheit, Aufmerksamkeit und Lernleistung. In seiner Funktion als Gewebehormon kommt Histamin insbesondere in Mastzellen vor und besitzt eine zentrale Rolle im Rahmen allergischer Reaktionen (Kap. 5.6.1).

Neurotransmitter – klinisch relevant!
Neurotransmitterklinisch relevanteNeurotransmitter sind kleine Moleküle mit großer Bedeutung für die schnelle synaptische Erregungsübertragung im gesamten Nervengewebe und unabdingbar für die Steuerung von Empfinden und Verhalten. Mangel oder Gleichgewichtsverschiebungen können gravierende Auswirkungen auf das psychische und physische Wohlergehen haben und zu unterschiedlichsten Beschwerden bzw. neurologischen und psychiatrischen Krankheitsbildern führen. Die Mehrheit der Drogen (Heroin, LSD, selbst Koffein) wirkt über Beeinflussung der Neurotransmitter oder deren Rezeptoren; ebenso greifen viele Psychopharmaka als wichtige Therapieansätze neurologischer Erkrankungen in den Neurotransmitterstoffwechsel ein.
(Pfeil-)Gift für die Synapsen
CurareCurare ist das PfeilgiftPfeilgift der Indianer (Abb. 8.14). Es wird aus verschiedenen Lianenarten gewonnen und für die Jagd genutzt. Im klinischen Alltag werden seine Abkömmlinge zur Muskelrelaxation im Rahmen einer Narkose eingesetzt. Sie blockieren kompetitiv die nikotinergen Acetylcholinrezeptoren an der motorischen Endplatte und verhindern die Depolarisation der postsynaptischen Membran. Nach Gabe dieser Medikamente muss der Patient beatmet werden.
Man unterscheidet zwei Gruppen – depolarisierende MuskelrelaxanzienMuskelrelaxanzien wie z. B. Succinylcholin (Lysthenon®) und nichtdepolarisierende Muskelrelaxanzien wie z. B. Rocuronium (Esmeron®). Der Unterschied liegt allein in der Art der Verdrängung des Acetylcholins von seinem Rezeptor. Dies geschieht in der nichtdepolarisierenden Gruppe ohne Aktivierung, wohingegen in der anderen Gruppe eine Depolarisierung und Daueraktivierung der Acetylcholinrezeptoren stattfindet.
Die Wirkung der Curare-Abkömmlinge wird durch Gabe von Acetylcholinesteraseinhibitoren (Neostigmin, Physostigmin) aufgehoben. Diese Medikamente hemmen umkehrbar (reversibel) den Acetylcholinabbau, wodurch die Acetylcholinkonzentration an der postsynaptischen Membran stark ansteigt und zu einer Verdrängung der Muskelrelaxanzien von den Rezeptoren der motorischen Endplatte führt.

Praxistipp

Narkoseeinleitung im Rettungsdienst

NarkoseeinleitungDie beiden Gruppen der Muskelrelaxanzien unterscheiden sich nicht nur in ihrem Wirkmechanismus, sondern insbesondere auch in Wirkdauer und Antagonisierungsmöglichkeit.
Succinylcholin als depolarisierendes Muskelrelaxanz hat den großen Vorteil einer relativ kurzen Wirkdauer (2–3 min); die fehlende Möglichkeit einer Antagonisierung durch Acetylcholinesteraseinhibitoren (z. B. Neostigmin) ist dagegen ein großer Nachteil. Die schweren Nebenwirkungen von Succinylcholin führen dazu, dass es mehr und mehr nur noch für die Rapid Sequence Intubation (RSI) bei Notfallnarkosen als Standard gehandelt wird. Das nichtdepolarisierende Rocuronium findet aufgrund seines geringen Nebenwirkungsspektrums und seines ebenfalls sehr schnellen Wirkeintritts heutzutage häufig Verwendung bei präklinischer Narkose.
Tödliche Insektizide
Das Insektengift E InsektizidE 605605® (Substanzname: ParathionParathion) gehört in die Gruppe der Alkylphosphate und hemmt unumkehrbar (irreversibel) die Acetylcholinesterase, wodurch das Acetylcholin nicht mehr abgebaut werden kann. Die stark erhöhte Acetylcholinkonzentration an den motorischen Endplatten führt zu einer Dauererregung der Muskulatur mit Krämpfen und Bewusstseinseintrübung mit z. T. letalem Ausgang innerhalb kürzester Zeit. Außerdem zeigt der Patient vegetativ eine enorm erhöhte Parasympathikusaktivität.

Merke

Klassische Symptomtrias Alkylphosphatintoxikation

  • Miosis

  • Bradykardie

  • Speichelfluss (Hypersalivation)

Als Pestizid ist Parathion mittlerweile nicht mehr zugelassen, konnte aber bis 2001 noch in Deutschland erworben werden, weshalb bis heute Kontaktmöglichkeiten gegeben sind. Insbesondere bei Suiziden und gewerblichen Unfällen treten Vergiftungen mit E 605® auf.
Neben der allgemeinen Sicherung der Vitalfunktionen nach dem ABCDE-Schema besteht die spezifische Notfalltherapie aus der sofortigen Antidotgabe:
  • AtropinAtropin: Als unspezifisches Antidot erfolgt die Dosierung wirkungsabhängig, wobei der Speichelfluss als zuverlässiger Parameter für die Wirksamkeit der Therapie gilt. Die parasympatholytische Wirkung beruht auf einer kompetitiven Verdrängung von Acetylcholin an den postsynaptischen Rezeptoren.

  • ToxogoninToxogonin: Dieses spezifische Antidot kann die Acetylcholinesterase reaktivieren und ermöglicht so den Abbau des Acetylcholins im synaptischen Spalt.

Achtung

Eigenschutz unbedingt beachten

Als Kontaktgift wird Parathion (E 605®) extrem leicht über die Haut aufgenommen, weshalb bei der Versorgung dieser Patienten der Eigenschutz von größter Bedeutung ist. Bereits die alleinige Berührung führt zu schweren gesundheitlichen Schäden!
Auch im privaten Umfeld ist Vorsicht geboten. So ist z. B. Dimethoat (Compo Bi 58®) als Acetylcholinesteraseinhibitor ein Bestandteil von herkömmlichen Pflanzenschutzmitteln zur Bekämpfung von Blattläusen!
Myasthenia gravis
Die Myasthenia Myasthenia gravis;Myasthenia gravisgravis führt als Autoimmunerkrankung (Kap. 5.6.2) zu einer Zerstörung der nikotinergen Acetylcholinrezeptoren an der postsynaptischen Membran. Ursächlich sind an der motorischen Endplatte wirksame körpereigene Antikörper; das Resultat ist die verminderte Wirksamkeit von Acetylcholin mit konsekutiver neuromuskulärer Übertragungsstörung. Die Lähmungserscheinungen reichen je nach Ausprägung von schneller Ermüdbarkeit der Skelettmuskulatur bis hin zu Lähmungen der Atemmuskulatur. Die häufigste Ursache der Autoantikörperbildung bei Myasthenia gravis ist eine Vergrößerung des Thymus (Thymushyperplasie) oder ein Tumor des Thymus (Thymom). Des Weiteren können verschiedene Medikamente und eine Knochenmarktransplantation eine Myasthenia gravis bzw. eine spezielle Form der Myasthenia induzieren.

Achtung

Myasthenia gravis und Medikamente

Die medikamentöse Therapie einer Myasthenia gravis beruht auf der Hemmung der Acetylcholinesterase durch sog. Cholinesterase-Hemmstoffe wie z. B. Neostigmin oder Pyridostigmin (Mestinon®). Der verminderte Abbau resultiert in höheren Konzentrationen von Acetylcholin im synaptischen Spalt und bewirkt für eine gewisse Zeit eine Verbesserung der Muskelleistung.
Bei der Gabe von Benzodiazepinen ist durch den muskelrelaxierenden Effekt bei Patienten mit Myasthenia gravis höchste Vorsicht geboten. Es besteht die Gefahr einer Atemdepression!
Neurotransmitter und Depression
Depressionen gehören zur Gruppe der affektiven Störungen. Es kommt zu einer krankhaften Veränderung der Stimmung, häufig mit vegetativer Begleitsymptomatik. Eine Beeinträchtigung des Denkens sowie eine Antriebsstörung gehen ebenfalls oft mit einer DepressionNeurotransmitterDepressionDepression einher. Obwohl die Depression in Deutschland zu den häufigsten Erkrankungen gehört, wird sie oft hinsichtlich ihrer Bedeutung für das Individuum sowie für die Gesellschaft unterschätzt. Die Anzahl jährlicher Neuerkrankungen (Inzidenz) beläuft sich auf 1–2/100 Personen. Die Lebenszeitprävalenz beschreibt die Wahrscheinlichkeit, dass ein Individuum im Laufe seines Lebens einmal an einer Depression leidet. Aktuelle Daten beschreiben dieses Risiko national wie international mit 16–20 %.
Ein bedeutsames Problem ist die Tatsache, dass Depressionen die häufigste psychische Ursache für Suizide darstellen. Die stark erhöhte Suizidrate verdeutlicht die Notwendigkeit einer direkten Beachtung und Erfragung von Suizidalität bei an Depression erkrankten Patienten. Schätzungen zur Prävalenz von Suizidalität variieren zwischen 30 und 90 % in Abhängigkeit von Alter und Erhebungsart.
Ursachen
Die Ursache der DepressionUrsachenDepression wird als multifaktoriell diskutiert; insbesondere aber ein Mangel an Serotonin und Noradrenalin wird laut der sog. Monoaminmangelhypothese als eine zugrunde liegende Mitursache für die Entstehung einer Depression angesehen. Außerdem spielen Störungen im Dopaminhaushalt mit daraus resultierenden Veränderungen der belohnenden Effekte eine Rolle.
Therapie
Die Therapie der DepressionTherapieDepression besteht in der Gabe von Antidepressiva, einer Gruppe von Medikamenten, die an verschiedenen Stellen in das Transmittersystem eingreifen und durch eine Erhöhung der Transmitterkonzentrationen im synaptischen Spalt stimmungsaufhellend wirken. Beispielhaft zu nennen sind Mirtazapin, Citalopram und Amitriptylin.
Dopamin und Parkinson-Syndrom
Das Parkinson-Syndrom gilt DopaminParkinson-Syndromals Oberbegriff für Erkrankungen, die MorbusParkinsondopaminerge Neurone im Mittelhirn betreffen und durch einen fortschreitenden (progressiven) Verlauf sowie durch Bewegungsarmut und erhöhten Muskeltonus charakterisiert sind (Abb. 8.15).
Schätzungen zufolge leben in Deutschland derzeit knapp 220 000 an einem Parkinson-Syndrom erkrankte Patienten. Die Prävalenz wird mit 108–257/100 000 Einwohner, die Inzidenz mit 11–19/100 000 Einwohner und Jahr beschrieben, wobei der Erkrankungsbeginn im Bereich des 60. Lebensjahres gipfelt.

Merke

Dopamin und Parkinson-Syndrom

Die häufigste neurologische Erkrankung des älteren Menschen überhaupt ist das Parkinson-Syndrom.
Eine Heilung ist nicht möglich, jedoch kann die medikamentöse Therapie die Beschwerden über längere Zeiträume hinweg mindern.
Ursachen
Ätiologisch unterscheidet die Klassifikation des Parkinson-SyndromsParkinson-Syndrom vier Formen:
  • 1.

    Idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS): Das IPS wird auch Parkinson-Krankheit genannt und ist mit 75 % die häufigste Form. Hierbei ist eine neurodegenerative Ursache nicht erkennbar bzw. nachweisbar (idiopathisch).

  • 2.

    Genetische Formen des Parkinson-Syndroms.

  • 3.

    Nicht idiopathisches Parkinson-Syndrom: Diese Form tritt im Rahmen neurodegenerativer Erkrankungen auf und wird auch atypisches Parkinson-Syndrom genannt. Beispiele sind die Multisystematrophie und die Lewy-Body-Demenz.

  • 4.

    Symptomatisches (sekundäres) Parkinson-Syndrom: Bei dieser Sonderform kommt es ohne degenerative Vorgänge durch Medikamente, Toxine, Traumata u. a. zu Veränderungen im Mittelhirn mit konsekutiver Gleichgewichtsverschiebung zwischen hemmenden und erregenden Neurotransmittern.

Pathophysiologie und klinisches Bild
Durch den Untergang dopaminerger Neurone entsteht ein absoluter DopaminmangelDopaminmangel mit Folge einer Gleichgewichtsverschiebung zwischen erregenden und hemmenden Neurotransmittern. Die konsekutive fehlende Inhibition der auf Acetylcholin reagierenden Neurone (cholinerge Neurone) sowie die übermäßig starke Hemmung von motorischen Thalamuskernen führen zu den typischen Symptomen:
  • AkineseAkinese: Dieses obligate Diagnosekriterium beschreibt eine verminderte Bewegung von Rumpf, Extremitäten und Gesichtsmuskulatur, wobei die Bewegungen sowohl schwer zu initiieren als auch zu stoppen sind. Der Patient zeigt einen kleinschrittigen Gang, schlurfend und ohne Mitnahme der Arme, sowie eine mimische Starre, die auch als Maskengesicht bezeichnet wird.

  • RigorRigor (erhöhter Tonus der Muskulatur und typisches ruckartiges Zahnradphänomen bei passiven Bewegungen), Ruhetremor (unwillkürliches, rhythmisches Zittern) und posturale Instabilität (gestörte aufrechte Körperhaltung) gehören zu den Kardinalsymptomen, wobei mindestens eins in Kombination mit der Akinese vorliegen muss.

Merke

Kardinalsymptome des Parkinson-Syndroms

  • Akinese

  • Rigor

  • Tremor

  • Posturale Instabilität

Dopamin und Schizophrenie
Bei der SchizophrenieSchizophrenieDopaminSchizophrenie handelt es sich um eine schwerwiegende psychische Erkrankung mit charakteristischem Störungsmuster der gesamten Persönlichkeit. Neben der chronischen Beeinträchtigung mit persistierender Positiv- und/oder Negativsymptomatik (Wahn und Halluzinationen versus Affektverflachung und Antriebsminderung) treten episodisch akute psychotische Zustände auf.
Das Haupterkrankungsalter liegt zwischen dem 15. und 40. Lebensjahr, die Lebenszeitprävalenz beträgt 0,5–1,6 %. Die Lebenserwartung ist vermindert, insbesondere aufgrund von Suiziden und tödlichen Unfällen – ca. 10 % der erkrankten Patienten versterben innerhalb der ersten 10 Jahre durch einen Suizid.
Ursache
Die Entstehung einer SchizophrenieUrsacheSchizophrenie ist multifaktoriell bedingt, wobei die genetische Disposition eine zentrale Rolle einnimmt. Der Dopamin-Hypothese zufolge sind gestörte Aktivitäten – insbesondere Überaktivität – dopaminerger Neurone mit daraus resultierender Fehlregulierung der Signalübertragung für die beschriebene Symptomatik verantwortlich.
Therapie
Eine kausale Therapie der SchizophrenieTherapieSchizophrenie ist nicht möglich. Die rein symptomatische Behandlung der Patienten erfolgt durch die Gabe von Neuroleptika wie z. B. Haloperidol (Haldol®) oder Clozapin. Die Hauptwirkung dieser Medikamente ist die Abschwächung der Bindung von Dopamin an die postsynaptischen Rezeptoren. Sie werden daher auch als Dopamin-Antagonisten bezeichnet und wirken antipsychotisch sowie sedierend. Die Therapie kann zu drastischen Verbesserungen mit einem teilweise völligen Verschwinden der Symptome führen; allerdings besteht bei längerer Anwendung die Gefahr eines ParkinsonismusParkinsonismus (nicht durch ein Parkinson-Syndrom ausgelöste parkinsonartige Symptomatik). Als Nebenwirkungen sind extrapyramidal-motorische Symptome (EPMS) und vegetative Störungen zu nennen.
GABA und Benzodiazepine
Die Gruppe der Gamma-AminobuttersäureBenzodiazepineBenzodiazepine Benzodiazepine greift an den GABA-Rezeptoren an und verstärkt dort die hemmende Wirkung von GABA, wirkt also agonistisch (wirkungsverstärkend). Sie findet breite Anwendung bei Angst, Schlaflosigkeit und Epilepsie sowie zur Muskelentspannung und Narkoseeinleitung. Die bekanntesten Benzodiazepine im Rettungsdienst sind Midazolam (Dormicum®) und Diazepam (Valium®). Ihre krampflösende (antikonvulsive) Wirkkomponente macht man sich im Rahmen der medikamentösen Anfallsdurchbrechung zunutze.

Neuropeptide

Neben den Neurotransmittern gibt es noch eine weitere, erst in jüngerer Zeit entdeckte Gruppe von Botenstoffen im Gehirn: die Neuropeptide.Neuropeptide Diese bestehen aus Aminosäureketten mit etwa 5–30 Aminosäureresten. Sie dienen der Feinregulation und sind z. B. an der Steuerung von Hunger, Schlaf, Sexualtrieb und Schmerzempfindung beteiligt.
Die bekanntesten der insgesamt 60 bisher entdeckten Neuropeptide sind die körpereigenen Opioide oder EndorphineEndorphine. Endorphine scheinen nicht nur für den Gefühlshaushalt besonders wichtig zu sein, sondern wirken auch wesentlich an der Schmerzregulation (Kap. 9.3.1) mit.
Endorphine
EndorphineEndorphine (endogene Morphine) werden z. B. wirksam, wenn wir einen Autounfall haben oder uns das Schienbein beim Skifahren brechen: Oft kommen uns der „richtige“ Schmerz und die volle Angst erst auf dem Weg in das Krankenhaus zum Bewusstsein. Auch Kriegsverletzte berichten, dass sie im „Eifer des Gefechts“ selbst größere Verletzungen zunächst gar nicht bemerkten. Die Kaltblütigkeit im überraschenden Superstress, wie exemplarisch in den Sekunden eines Unfalls, scheint ebenso auf Endorphinausschüttung zu beruhen wie die (von ihren Männern immer wieder bewunderte) Härte und eiserne Kraft der Frauen beim Geburtsgeschehen. Nach der Geburt (postpartal) sinken die Spiegel stark ab, was in Verbindung mit dem extremen Geschlechtshormonabfall im Organismus ein Grund für die häufigen (meist aber rasch wieder verschwindenden) Wochenbettdepressionen sein mag.
Endorphine scheinen nicht nur den Schmerz zu lindern; sie heben wohl auch im Schmerz noch die Stimmung. Darüber hinaus beeinflussen Endorphine unseren Antrieb und unser Verhalten und sind unter anderem an der Temperaturregulation beteiligt.

Funktionen des Nervensystems: ein Beispiel

In dieser Sekunde laufen 1 Million chemischer Reaktionen ab. Aber bitte wo soll das sein? Hinter Ihren Augen, wenn Sie diese Zeilen lesen. Auch wenn man es sich bewusst zu machen versucht, zu begreifen ist diese Tatsache kaum.NervensystemFunktionen
Das menschliche Gehirn ist die komplexeste Ansammlung von Materie auf unserem Planeten; und obwohl es nur 2 % unseres Körpergewichts ausmacht, entfallen rund 20 % des gesamten Sauerstoff- und Energiebedarfs (in Ruhe) auf das Gehirn.
Beispiel: Ein 10-jähriger Junge hat bei einem langen Nachmittagsspaziergang seine Eltern verloren. Er verspürt zunehmenden Hunger. Nach längerer Suche findet er einen Birnbaum voller Früchte; er klettert hinauf, pflückt eine Birne und isst sie auf.
An dieser einfachen Begebenheit soll die Leistungsfülle des Nervensystems veranschaulicht werden, die für die Sicherstellung der Bedürfnisse des Organismus erforderlich ist.
Auslöser der Aktivität des Jungen ist der Impuls „HungerHunger aus dem Körperinneren. Hunger bedeutet in der Sprache des Stoffwechsels eine verringerte Verfügbarkeit von Blutzucker (Glukose). Dieser Glukosemangel wird über Glukoserezeptoren in Magen, Dünndarm, Zwischenhirn und Leber registriert und dem ZNS übermittelt. Im Zwischen- und im Großhirn erfolgt die Verarbeitung der Information: Dem Kind wird zunächst eher im Hintergrund und dann immer quälender seine Hungerempfindung bewusst. Irgendwann entsteht ein dringendes Bedürfnis, diesen Hunger zu stillen. Dieser TriebTrieb (so nennt man solche von innen kommenden Handlungsimpulse) bestimmt sein Handeln. Er veranlasst das Kind, Nahrung zu suchen.
Für diese Suche nach einer Nahrungsquelle müssen sich die Beine des Jungen in Gang setzen, was über Nervenimpulse aus motorischen (Motorik = Bewegung) Rindenfeldern des Großhirns gesteuert wird.
Alle z. B. über die Sinnesrezeptoren der Augen, der Nase und der Ohren eingehenden sensorischen (= von Sinnesorganen kommenden) Meldungen werden nun in einer Schaltstation des Zwischenhirns sortiert und ausgewählt und in sensorischen Assoziationsgebieten des Großhirns mit bereits gespeicherten Informationen über Nahrungsquellen verglichen (Assoziation = Verbindung). Sobald der früchtebehangene Birnbaum in das Blickfeld des Kindes geraten ist, werden u.a. folgende EindrückeEindruck bzw. Gedächtnisinhalte damit assoziiert:
  • Birnen stillen den Hunger.

  • Birnen sind süß.

  • Birnen sind ungiftig.

Durch weitere Denkvorgänge, ebenfalls im Großhirn, werden nun die HandlungenHandlung entworfen, um das noch verbleibende Problem zu lösen, nämlich an die Birnen heranzukommen. Hat sich das Kind für einen Weg entschieden, den Baum zu besteigen, werden wiederum die motorischen Rindenfelder aktiviert. Über im Rückenmark verlaufende Nervenfasern und periphere Nerven wird die ausführende Muskulatur kontrahiert und der Baum kann bestiegen werden.
Für das Anbeißen der Birne sowie das Kauen und Herunterschlucken der Früchte braucht das Kind nicht viel nachzudenken: Es sind teils unbewusst reflektorische, teils bereits im Säuglingsalter erlernte, quasi automatisch ablaufende Handlungsmuster, die ihren Ursprung im Hirnstamm haben.
Besonderheit des menschlichen ZNS
Trotz der Komplexität der beschriebenen Vorgänge enthält das Beispiel praktisch keine spezifisch menschlichen Reaktionsweisen – man könnte sich den gleichen Ablauf auch bei einem Eichhörnchen vorstellen. Beim Menschen kommen jedoch noch wesentliche Funktionen hinzu, z. B.:ZNSmenschliches
  • Das menschliche Bewusstsein mit dem Bezug zu anderen (z. B. „Warum finden mich meine Eltern nicht?“)

  • Ethische Wertvorstellungen (z. B. „Fremde Birnen pflückt man nicht“)

  • Seelisches Empfinden (z. B. „Wie schön der Birnbaum aussieht“)

  • Die Fähigkeit zur Sprache und damit zur hochdifferenzierten Kommunikation

  • Ein weit entwickeltes Abstraktionsvermögen (abstrahieren = aus dem konkreten Fall auf Allgemeines schließen)

Das Gehirn des Menschen leistet also wesentlich mehr als das Gehirn selbst hochentwickelter Säugetiere. Dafür hat es für seine zusätzlichen komplexen Fähigkeiten viele Instinkte verloren. Entsprechende Handlungsmuster (z. B. das Schwimmen) müssen erst mühsam erlernt werden.

Großhirn

Das GroßhirnGroßhirn GroßhirnRindeGroßhirnLappenGroßhirnKerneGroßhirnFurchen(TelencephalonTelencephalon) stülpt sich als größter Hirnabschnitt wie der Hut eines Pilzes über die gesamten weiteren Hirnstrukturen. Es bildet so die äußere Hirnoberfläche unter der knöchernen Schädelkapsel (Kalotte). Als entwicklungsgeschichtlich jüngster Teil des Gehirns ist es die Grundlage für die „höheren“ Hirnfunktionen: Es ist der Sitz des Bewusstseins, d. h. aller bewussten Empfindungen, des (selbst-)bewussten Handelns, des Willens, der Kreativität und des Gedächtnisses.
Ein Schnitt durch das Großhirn zeigt drei unterschiedliche Strukturen:
  • Die Großhirnrinde, eine dünne äußere Schicht aus grauer Substanz

  • Im Inneren weiße Substanz, also im Wesentlichen Leitungsbahnen

  • Die Großhirnkerne als Anhäufungen von grauer Substanz in der Tiefe

Die Großhirnrinde an der äußeren Oberfläche des Großhirns zeigt Auffaltungen und Furchen, die Folge der entwicklungsgeschichtlichen Größenzunahme der Rinde sind, da bei begrenztem Schädelraum eine große Hirnoberfläche nur durch Auffaltungen erreicht werden kann (Abb. 8.16). Die aufgefalteten, erhabenen Hirnabschnitte heißen Hirnwindungen (Plural: Gyri, Singular: Gyrus), die Furchen dazwischen heißen Sulci (Singular: Sulcus).

Furchen und Lappen

Besonders tiefe FurchenGroßhirnFurchen werden FissurenFissuren genannt. Die auffälligste, von vorne nach hinten verlaufende Fissur ist die Längsfurche (Fissura longitudinalis). Sie teilt das Großhirn in zwei Hälften, die rechte und die linke HemisphäreHemisphäre (Abb. 8.16).
Die der Mittelebene zugewandte Fläche der beiden Hemisphären (Facies medialis) geht an der sog. MantelkanteMantelkante in die der Schädelkalotte zugewandte Facies lateralis über. Nur in der Tiefe sind die beiden Hemisphären durch ein breites, quer verlaufendes Fasersystem, den Balken (Corpus callosumCorpuscallosum)Balken, miteinander verbunden (Abb. 8.17, Abb. 8.18). Neben der großen Längsfurche gibt es weitere Fissuren, welche die Großhirnhemisphären in jeweils vier Großhirnlappen (Plural: Lobi, Singular: Lobus) unterteilen:
  • Die Zentralfurche (Sulcus centralis)Zentralfurche bildet eine markante Trennlinie zwischen Stirnlappen (Lobus frontalis)Stirnlappen und Scheitellappen (Lobus parietalis)Scheitellappen.

  • Die seitliche Großhirnfurche Großhirnfurche(Sulcus lateralis) trennt den Schläfenlappen (Lobus temporalis)Schläfenlappen vom Scheitellappen ab.

  • Die Scheitel-Hinterhauptsfurche (Sulcus parieto-occipitalis)Scheitel-Hinterhauptsfurche begrenzt den Hinterhauptslappen (Lobus occipitalis)Hinterhauptslappen nach vorn.

Graue Substanz des Großhirns

Die Großhirnrinde bedeckt als etwa 1,5–3 mm dicke Schicht zu allen Seiten hin die gesamte Oberfläche. Trotz der geringen Dicke enthält sie 70 % aller Neurone des Gehirns. Durch die hohe Dichte an Neuronen erscheint die Großhirnrinde im Schnittpräparat grau und ist deshalb Teil der grauen Großhirngraue SubstanzSubstanzgraue Substanz (Kap. 8.2.5) des ZNS. Mikroskopisch besteht die Großhirnrinde typischerweise aus sechs übereinanderliegenden Schichten von Nervenzellen.
Dabei liegen Verbände von Nervenzellen mit ähnlichen Funktionen in sog. RindenfelderRindenfeldern beieinander. Diese Rindenfelder sind jedoch äußerlich nicht voneinander abgrenzbar – erst moderne Forschungsmethoden haben ein halbwegs präzises Bild von der Gliederung der Großhirnrinde geliefert. Nach der Funktion werden motorische und sensorische Rindenfelder sowie Assoziationsfelder unterschieden:
  • In den motorischen Rindenfeldern liegen Neurone, die Verbindungen zu sämtlichen Skelettmuskeln des Körpers besitzen und über Efferenzen deren Kontraktionen steuern.

  • Die in den sensorischen Rindenfeldern liegenden Neurone verarbeiten die Sinneseindrücke von allen Sinnesorganen (einschließlich Haut- und Gelenkrezeptoren), die über Afferenzen zum Gehirn geleitet werden.

  • AssoziationsfelderAssoziationsfelder führen die Erregungen der verschiedenen Rindenfelder zusammen und verarbeiten sie zu motorischen, emotionalen und intellektuellen Reaktionen.

Die graue Substanz des Großhirns ist allerdings nicht nur auf die dünne äußere Schicht der Großhirnrinde beschränkt. Weitere, z. T. mächtige „graue“ Nervenzellanhäufungen liegen in der Tiefe des Großhirns, also in der Nähe zum Zwischenhirn, inmitten der weißen Substanz. Sie werden Kerne (Plural: Nuclei, Singular: Nucleus) genannt und sind paarig, also in jeder Hemisphäre, angeordnet. Folgende Kerne werden z. B. dem Großhirn zugerechnet:
  • Ein Teil der Stammganglien (Basalganglien)Basalganglien, die eine bedeutsame Rolle bei der Steuerung der Motorik einnehmen, wobei das größte Basalganglion den Streifenkörper (StreifenkörperCorpus striatumCorpusstriatum, Kap. 8.7.8) darstellt.

  • Ein Teil der Strukturen des limbischen Systemslimbisches System wie z. B. der MandelkernMandelkern (Kap. 8.7.9).

Weiße Substanz des Großhirns

Die weiße Großhirnweiße SubstanzSubstanzweiße Substanz des Großhirns besteht aus Nervenfaserbündeln, die verschiedene Hirnabschnitte miteinander verbinden:
  • KommissurenbahnenKommissurenbahn verlaufen quer und verbinden linke und rechte Großhirnhemisphäre miteinander. Die mächtigste Kommissurenbahn ist der erwähnte Balken (Abb. 8.17, Abb. 8.18).

  • AssoziationsbahnenAssoziationsbahn (assoziieren = verbinden) leiten Impulse innerhalb einer Hemisphäre hin und her.

  • ProjektionsbahnenProjektionsbahn verbinden das Großhirn mit tiefer gelegenen Gehirnabschnitten und dem Rückenmark.

Funktionsfelder des Großhirns, Pyramidenbahn und extrapyramidale Bahnen

Wie bereits erwähnt, werden die Rindenfelder im Großhirn entsprechend ihren unterschiedlichen Funktionen in motorische und sensorische Rindenfelder sowie sog. Assoziationsgebiete unterteilt (Abb. 8.19). Bei den motorischen und sensorischen Feldern gibt es eine weitere Unterscheidung:
  • Primäre Rindenfelder: Sie besitzen eine Art Punkt-zu-Punkt-Verbindung mit der Körperperipherie, d. h., sie senden ihre Signale zu den einzelnen quergestreiften Muskeln bzw. empfangen Nervenimpulse von den verschiedenen Rezeptoren.

  • Sekundäre Rindenfelder: Hier werden Erfahrungen, Erinnerungen und Handlungsentwürfe gespeichert, die für die Ausführung von komplexen Bewegungsabläufen – z. B. Schreiben – bzw. für die Interpretation eingehender Informationen – z. B. das Wiedererkennen von Buchstaben beim Lesen – erforderlich sind. Entsprechend sind sie den primären Rindenfeldern jeweils vor- bzw. nachgeschaltet.

Über große Bahnsysteme, die PyramidenbahnenPyramidenbahnen, sind die Rindenfelder mit Körperperipherie und tiefer liegenden Hirngebieten verbunden (Abb. 8.20).
Primäres motorisches Rindenfeld
Die primären motorischen Rindenfelder liegen zum größten Teil in der Hirnwindung vor der Zentralfurche (Abb. 8.19). Sie wird vordere Zentralwindung (Gyrus Rindenfelderprimäre motorischepraecentralisGyruspraecentralis) genannt. Übertragen auf die Kopfoberfläche, erstreckt sich dieses Gebiet von einem Ohr über den Scheitel bis zum anderen Ohr.
Jede Körperregion hat dort ihren eigenen Abschnitt; die für einzelne Bewegungen bestimmter Muskeln zuständigen Neurone liegen jeweils benachbart. Die einzelnen Muskelgruppen sind allerdings ganz unterschiedlich vertreten: Nicht ihre Größe ist für die Neuronenzahl im Gyrus praecentralis maßgebend, sondern die bei der Bewegung erforderliche Präzision. So werden z. B. die Muskeln für die Hand, die motorische Sprachbildung, die Mimik und die Augenmuskeln aus großen Rindengebieten versorgt, der Rumpf dagegen nur aus einem kleinen Gebiet. Die „Abbildung“ des Körpers (HomunkulusHomunkulus) auf dem primären motorischen Rindenfeld ist also durch die unterschiedliche Gewichtung der einzelnen Körperregionen verzerrt (Abb. 8.21).
Pyramidenbahn
Von den Neuronen im primären motorischen Rindenfeld ziehen die Nervenfasern über eine große Bahn, die PyramidenbahnPyramidenbahnen, zu den motorischen Kernen der Hirnnerven (Fibrae corticonucleares) und zum Rückenmark (Fibrae corticospinales). Die Pyramidenbahn übermittelt somit die Steuerung der bewussten Bewegungen. Die Pyramidenbahn durchläuft auf ihrem Weg die innere Kapsel (Capsula internaCapsula interna) im Bereich der Stammganglien und des Zwischenhirns und dann die verschiedenen Abschnitte des Hirnstamms. Im unteren Hirnstammbereich, dem verlängerten Mark, kreuzen über 80 % der Pyramidenbahnfasern zur Gegenseite und ziehen dann als PyramidenseitenstrangbahnPyramidenseitenstrangbahn (Tractus corticospinalis lateralis, Abb. 8.20) im Rückenmark zu den Motoneuronen für die Körperperipherie. Die übrigen Fasern verlaufen ungekreuzt in der Pyramidenvorderseitenstrangbahn Pyramidenvorderstrangbahn(Tractus corticospinalis anterior, Abb. 8.33) und kreuzen erst auf Rückenmarksebene zur Gegenseite.
Extrapyramidale Bahnen
Das pyramidale Leitungssystem, das die bewussten Bewegungen steuert, arbeitet mit einem weiteren Leitungssystem zusammen, dessen Fasern außerhalb der Pyramidenbahn ebenfalls vom Großhirn zum Rückenmark verlaufen. Dieses wird deshalb extrapyramidales System genannt und ist vor allem für die unwillkürlichen Muskelbewegungen zuständig. Es ist mit dem pyramidalen Bewegungssystem parallel geschaltet. Das extrapyramidale System greift aber auch in die Willkürmotorik ein: So modifiziert es die bewusste Motorik und steuert den Muskelgrundtonus.
Die Neurone des extrapyramidalen extrapyramidales SystemSystems liegen in Kerngebieten unterhalb der Hirnrinde, unter anderem in den Basalganglien des Großhirns und im Hirnstammbereich. Die extrapyramidalen Kerngebiete stehen mit der Großhirnrinde, dem Kleinhirn, dem visuellen System sowie dem Gleichgewichtssinn in Verbindung. Durch diese vielfältigen Verschaltungen können Bewegungen aufeinander abgestimmt werden und so kann auch bei komplexen Bewegungen das Gleichgewicht erhalten werden.
Sekundäre motorische Rindenfelder
Das primäre motorische Rindenfeld steht mit sekundären motorischen Rindenfeldern in Verbindung. Die sekundären motorischen Rindenfelder sind für die Speicherung komplexer Bewegungsabläufe zuständig. Ein supplementär-motorisches Areal nahe der Mantelkante ist bekannt, das bei Ausfall des primären motorischen Rindenfeldes dessen Funktionen teilweise übernehmen kann. Ferner weiß man von prämotorischen Arealen für die Bewegungsplanung und einem speziellen motorischen Rindenzentrum für die Sprache, das vom Feldarzt Pierre Paul Broca beschriebene und nach ihm benannte Broca-Rindenfeldersekundäre motorischeSprachzentrumBroca-Sprachzentrum (Abb. 8.19).
Das Broca-Sprachzentrum liegt bei den meisten Menschen in der linken Hemisphäre, unabhängig davon, ob sie Rechts- oder Linkshänder sind.

Krankheit/Symptom

Motorische Aphasie

Fällt das motorische Sprachzentrum aus, etwa im Rahmen eines Schlaganfalls (Kap. 8.18.4), so kann der Patient nicht mehr flüssig sprechen, auch wenn die Sprechmuskulatur vollständig intakt ist; es besteht eine motorische Aphasie Aphasiemotorische(Aphasie = „ohne das Sprechen“), auch unflüssige Aphasie genannt.
Primäres sensorisches Rindenfeld
Das primäre sensorische Rindenfeld für die bewussten Empfindungen liegt in der Hirnwindung hinter der Zentralfurche, der hinteren Zentralwindung (Gyrus Rindenfelderprimäre sensorischepostcentralisGyruspostcentralis). Es erhält seine Informationen von den peripheren Rezeptoren, z. B. in der Haut, den Muskeln und Gelenken oder auch den inneren Organen. Diese Informationen werden über afferente Bahnen zunächst bis zum Thalamus im Zwischenhirn geleitet und dort auf weitere Neurone umgeschaltet, deren Axone durch die innere Kapsel zur hinteren Zentralwindung und ihren Nachbargebieten ziehen.
Dabei sind die einzelnen Körperregionen wiederum jeweils speziellen Abschnitten dieses Areals zugeordnet (Abb. 8.21). Wie bei den motorischen Rindenfeldern korreliert auch hier die Größe der Rindenfelder nicht mit der Größe der repräsentierten Körperregionen, sondern sie hängt von der Dichte der Rezeptoren, d. h. von der Empfindsamkeit der betreffenden Region, ab. So sind beispielsweise die Lippen und die Finger in großen Rindenbezirken, die Haut von Rücken und Rumpf hingegen nur in kleinen Rindenbezirken repräsentiert.
Sekundäre sensorische Rindenfelder
Die genannten primären sensorischen Rindenfelder stehen mit sekundären sensorischen Rindenfeldern in Verbindung. Sie dienen der Speicherung früherer Empfindungen, sodass neu eintreffende Informationen, z. B. über Gelenkstellung, Muskellänge und Gleichgewicht, damit verglichen, erkannt und gedeutet werden können.Rindenfeldersekundäre sensorische

Rindenfelder der Sinnesorgane

Neben den bereits beschriebenen motorischen und sensorischen Rindenfeldern existieren im Großhirn spezielle Rindenfelder der einzelnen Sinnesorgane.
Sehzentrum
Das SinnesorganeRindenfelderRindenfelderSinnesorganeSehzentrumSehzentrum liegt im Hinterhauptslappen des Großhirns (Abb. 8.19). Man unterscheidet eine primäre und eine sekundäre SehrindeSehrinde. In der primären Sehrinde endet die Sehbahn; hier geht also das von der Netzhaut gelieferte „Bildmaterial“ ein. In der sekundären Sehrinde (visuelles Assoziationsgebiet) werden die Bilder weiterverarbeitet, z. B. mit früheren optischen Eindrücken verglichen, sodass das Gesehene nicht nur wahrgenommen („großer Mann mit Schnurrbart und weißem Kittel“), sondern auch identifiziert („Chefarzt Dr. Klein“) werden kann. Zu den sekundären Sehzentren gehört außerdem das LesezentrumLesezentrum im hinteren Lobus parietalis.
Fällt das primäre Sehzentrum beidseits aus, so ist man blind – auch wenn Augen und Sehbahnen intakt sind. Eine solche durch einen Rindenausfall bedingte Blindheit wird RindenblindheitRindenblindheit genannt. Fällt dagegen das sekundäre Sehzentrum aus, so kann man zwar sehen, das optische Erkennen ist jedoch gestört (der „Mann im weißen Kittel“ kann also nicht als „Chefarzt Dr. Klein“ erkannt werden). Diese Art der Blindheit wird SeelenblindheitSeelenblindheit genannt.
Hörzentrum
Das HörzentrumHörzentrum liegt im Lobus temporalis des Großhirns (Abb. 8.19). Das primäre Hörzentrum liegt dabei direkt unterhalb des Sulcus lateralis (Kap. 8.7.1) in der sog. Heschl-Querwindung. Dort endet die Hörbahn, d. h., dort gehen die akustischen Informationen aus den Hörorganen ein. Das sekundäre Hörzentrum ermöglicht die Identifizierung der Höreindrücke. Dem sekundären Hörzentrum benachbart und funktionell eng mit diesem verbunden ist ein besonderes sensorisches Sprachzentrum, das Wernicke-ZentrumWernicke-Zentrum für das Sprachverständnis.

Krankheit/Symptom

Sensorische Aphasie

Ein Ausfall des Wernicke-Zentrums führt zur sensorischen Aphasie, Aphasiesensorischebei der die Bedeutung gesprochener Wörter nicht verstanden wird, obwohl sie gehört werden können (wie eine fremde Sprache). Auch die sprachnahen Fähigkeiten des Lesens und Schreibens sind dabei oft beeinträchtigt. Das eigene Sprechen ist zwar flüssig, aber oft nicht sinnvoll, da viele Begriffe falsch gebraucht werden.

Assoziationsgebiete

Die AssoziationsgebieteAssoziationsgebieteGroßhirnAssoziationsgebiete des Großhirns dienen der Integration (d. h. der Zusammenführung und weiteren Verarbeitung) von Sinneseindrücken und motorischen Handlungsentwürfen. Durch die Verbindungen verschiedenster motorischer und sensorischer Rindenfelder bilden sie die Grundlage für viele Hirnleistungen, z. B. logisches Denken und Kreativität. Die Assoziationsgebiete machen einen großen Anteil der Hirnrinde aus. So gehören zu ihnen zahlreiche Rindenfelder der vier Großhirnlappen einschließlich von Anteilen des limbischen Systems, das für unser Gefühlsleben und auch für das Gedächtnis eine große Bedeutung hat (Kap. 8.7.9).
Links und Rechts
Die beiden Großhirnhemisphären sind nicht identisch in ihren Funktionen. So ist die linke Hemisphäre bei den meisten Menschen Sitz der Sprache, der Zahlenkenntnis und des abstrakten, logischen Denkens, während die rechte Hemisphäre eher Grundlage ist für Kreativität, künstlerische Begabungen, Einsicht und Vorstellungskraft. Dabei ist der Balken (Corpus callosum) die große Informationsleitung, über die beide Hälften kommunizieren und zu einer Einheit werden.

Basalganglien

Die Stammganglien (Basalganglien)StammganglienBasalganglien sind tief gelegene paarige Kerngebiete des Großhirns sowie weiterer Hirnabschnitte. Die Basalganglien bilden die obersten Befehlsstellen, gewissermaßen den „Kopfteil“ des extrapyramidalen Systems (Kap. 8.7.4) und spielen somit eine enorm bedeutsame Rolle für die Steuerung von unwillkürlichen Muskelbewegungen und Muskeltonus sowie für die Modifikation der Willkürmotorik.
Die größte Kernanhäufung der Stammganglien ist der Streifenkörper (Corpus striatumCorpusstriatum oder kurz Striatum)Streifenkörper. Der Streifenkörper wird auf Höhe der Capsula interna durch dicke Faserzüge der Pyramidenbahn in seine zwei Anteile aufgeteilt und besteht somit aus Schalenkern (PutamenPutamen) und Schweifkern (Nucleus caudatus, Abb. 8.22).
Als tiefer gelegene Anteile gehören Kerngebiete im Zwischenhirn und im Mittelhirn (Kap. 8.8, Kap. 8.9.1) zu den Stammganglien. Der „blasse Kern“ (Globus pallidusGlobus pallidus) als Teil des Zwischenhirns ist ein weiteres großes Kerngebiet und bildet gemeinsam mit dem Putamen den Linsenkern (Nucleus lentiformisNucleus(-i)lentiformis)Linsenkern mit den dazugehörigen Fasersträngen. Der Nucleus lentiformis besteht somit aus telencephalen (Putamen) und diencephalen (Globus pallidum) Strukturen. Obwohl sich die beiden Anteile entwicklungsgeschichtlich und funktionell stark voneinander unterscheiden, gehören sie dennoch topografisch (= der Lage nach) als Teile der Stammganglien zusammen.
Eine weitere Kernansammlung, die dem Feinbau nach zu den Basalganglien gerechnet werden kann, ist der Mandelkern (Corpus amygdaloideum oder kurz AmygdalaCorpusamygdaloideum)Mandelkern. Er ist Teil des limbischen Systems (Kap. 8.7.9).
Entsprechend den genannten Aufgaben des extrapyramidalen Systems führen Störungen im Bereich der Basalganglien zu abnormen Bewegungsabläufen, z. B. beim Parkinson-Syndrom (Kap. 8.4.3).

Limbisches System

Das limbische System ist eine funktionelle Einheit, die aus Strukturen des Großhirns, des Zwischenhirns und des Mittelhirns gebildet wird (Abb. 8.23). Die Namensgebung ist auf das 19. Jahrhundert zurückzuführen; damals beschrieb Pierre Paul Broca die Windungen um Corpus callosum, Hirnstamm und Diencephalon als „Grand Lobe Limbique“, da die beiden Bögen des limbischen Systems diese Strukturen wie einen „Saum“ (Limbus) umgeben.
Entwicklungsgeschichtlich sind die Rindenanteile des limbischen Systems aus dem Riechhirn hervorgegangen, zu dem beim Menschen auch noch der Riechkolben und der Tractus olfactorius zählen (Kap. 9.4.2). Die enge Beziehung von Gerüchen und Emotionen bei Tieren kommt auch beim Menschen noch in Redewendungen wie z. B. „jemanden nicht riechen können“ zum Ausdruck.
Das limbische System spielt eine führende Rolle bei der Entstehung von Emotionen (etwa Furcht, Wut, sexuellen Wünschen), Trieb und Affekt sowie den damit u. U. verbundenen vegetativen Reaktionen und Verhaltensweisen. Gemeinsam mit anderen Großhirnstrukturen ist das limbische System über Verknüpfungen mit den Assoziationsgebieten (Kap. 8.7.6) für Lernen und Gedächtnis von wesentlicher Bedeutung.
Folgende Strukturen gehören zum limbischen System:limbisches System
  • MandelkernMandelkern (Corpus amygdaloideumCorpusamygdaloideum).

  • Hippocampus (bzw. Hippocampusformation mit seinen drei Bereichen, z. B. Ammonshorn).AmmonshornHippocampus

  • Mamillarkörper (Corpora mamillaria) als Struktur des HypothalamusHypothalamus und somit dem Diencephalon zugehörig; hier kommen Signale vom Hippocampus über die Fornix (eine gewölbeähnliche Faserbahn) an.

Über den Hypothalamus nimmt das limbische System auf zahlreiche Organfunktionen Einfluss. Beispiele hierfür sind Durchfall, Blutdruckanstieg und erhöhte Herzfrequenz vor Prüfungen. Man sieht das limbische System deshalb auch als übergeordnete Zentrale der endokrinen, vegetativen und emotionalen Regulation an („Visceral Brain“).

Einige Krankheitsbilder

Demenz
Unter Demenz versteht man einen progredienten Verlust von höheren kortikalen Hirnfunktionen. Diese Erkrankung organischer Genese führt zu Gedächtnisausfall, Interessensschwund und emotionaler Verflachung mit konsekutivem Zerfall der gesamten Persönlichkeitsstruktur sowie körperlicher Fähigkeiten. Diese Patienten haben keinen Tag-Nacht-Rhythmus und erkennen ihre Angehörigen nicht mehr. Da die Demenz vor allem bei älteren Menschen auftritt, wird sie in Kap. 19.8.2 ausführlich besprochen.GroßhirnKrankheitsbilderDemenz
Epilepsie
Epilepsie (EpilepsieKrampfleidenKrampfleiden, früher: FallsuchtFallsucht) ist eine chronisch-neurologische Erkrankung mit konstanter Neigung des Gehirns zu epileptischen Anfällen. Die Prävalenz liegt bei 0,7–0,8 %, die Inzidenz ist altersabhängig und zeigt einen ersten Häufigkeitsgipfel in den ersten Lebensjahren und einen zweiten jenseits des 60. Lebensjahres. Die steigende Lebenszeitprävalenz wird aktuell mit 3–4 % beschrieben.
Die Ätiologie der Epilepsie ist vielfältig und umfasst genetische Disposition, Stoffwechseldefekte, strukturelle Hirnveränderungen (angeboren, erworben) sowie Traumata, Tumoren und entzündliche Prozesse.
Kriterien zur Diagnosestellung sind ≥ 1 epileptischer Anfall plus Untersuchungsbefunde (EEG, Bildgebung) mit Hinweis auf die Wahrscheinlichkeit weiterer Anfälle.
Krampfanfall
Ein epileptischer AnfallAnfallepileptischer oder KrampfanfallKrampfanfall ist definiert als vorübergehende pathologisch exzessive oder synchrone neuronale Aktivität im Gehirn mit entsprechender Symptomatik in Abhängigkeit von Ausprägung und Lokalisation der Anfälle. Die Ursachen sind vielfältig und reichen vom Auftreten als klinisches Zeichen einer Epilepsie bis zu Anfällen im Rahmen diverser Erkrankungen (z. B. Alkoholdelir, Hypoxie, Schlafentzug, metabolische Störungen, Fieber) durch Senkung der Krampfschwelle. Dabei erleiden etwa 10 % aller Menschen einen einmaligen Krampfanfall; ca. 5 % aller Kinder erleiden einen sog. Fieberkrampf. Umgekehrt senken Benzodiazepine, Barbiturate und Antikonvulsiva das Anfallsrisiko durch Erhöhung der Krampfschwelle.
Die Dauer eines Anfalls variiert zwischen wenigen Sekunden bis in der Regel höchstens 2 Minuten. Teilweise geht eine Aura mit Auftreten gastrointestinalem Unwohlseins sowie subjektiv veränderter Wahrnehmung von Empfindungen und Sinneseindrücken voraus. Dieses Phänomen gilt als Vorbote und wird bereits zum Anfallsgeschehen gehörend gewertet. Während der iktalen Phase können motorische und sensible Störungen, passagere Aussetzer (Absence mit Vigilanzminderung und nachfolgender Amnesie ohne Konvulsion der Extremitäten = nonkonvulsiv) sowie fokale und generalisierte Bewegungsphänomene und Bewusstseinsstörungen auftreten. Die nachfolgende Nachschlafphase ist von variabler Dauer (postiktale Phase) und präsentiert sich mit teilweise noch erheblichen neurologischen Defiziten. Eine adäquate Sicherung der Atemwege mit optimaler Oxygenierung sind hierbei von großer Bedeutung. Insbesondere bei älteren Patienten kann diese Phase über Stunden bis Tage andauern, evtl. mit dem Auftreten einer epileptischen Hemiplegie (Todd-Parese).
Entsprechend dem Ursprung der epileptischen Anfälle werden prinzipiell zwei Gruppen definiert:
Fokale Anfälle
Fokale Anfälle gehen meist von einem umschriebenen Areal im Großhirn aus und werden nochmals in drei Untergruppen gegliedert:
  • Ohne Bewusstseinsstörung (früher: einfach-fokal)

  • Mit Beeinträchtigung von Bewusstsein oder Aufmerksamkeit (früher: komplex-fokal)

  • Im Verlauf Bewusstseinsstörung bei Entwicklung zu bilateralem, konvulsivem Anfall (früher: sekundär-generalisiert)

Generalisierte, tonisch-klonische Anfälle
Bei der häufigsten Anfallsform kommt es nach plötzlichem Bewusstseinsverlust und anfänglicher Streckung der Rücken- und Extremitätenmuskulatur (tonische Phase) zu Zuckungen der Extremitäten (klonische Phase). Der generalisierte Anfall kann initial fokal beginnen, breitet sich aber rasch auf den ganzen Körper aus. Als nonkonvulsive generalisierte Anfälle werden auch die Absencen dieser Gruppe zugeordnet.
Patienten im generalisierten, tonisch-klonischen epileptischen Anfall präsentieren sich häufig mit Zyanose und Schaumbildung. Das Sputum kann bei Zungenbiss blutig gefärbt sein; auf Einnässen und Einstuhlen sollte geachtet werden.
Ein Status epilepticusStatus epilepticus wird als epileptischer Anfall mit einer Dauer > 5 Minuten oder ≥ 2 Anfälle ohne zwischenzeitliches Erlangen des Bewusstseins definiert und gilt als lebensbedrohlicher Notfall mit sofortiger Therapiebedürftigkeit.

Praxistipp

Anfallsdurchbrechung

Neben allgemeinen Maßnahmen (Schutz vor Selbstgefährdung, Freimachen der Atemwege und Sicherung der Vitalfunktionen) kommt der medikamentösen Therapie bei epileptischen Anfällen und Status epilepticus eine große Bedeutung zu. Generell gilt es, nach lokalen Protokollen zu handeln und die zur Verfügung stehenden Medikamente zu kennen.
Für die leitliniengerechte antiepileptische Therapie konvulsiver Anfälle in der Prähospitalphase kommen Benzodiazepine (Stufe 1) zum Einsatz:
  • Mittel der Wahl: Lorazepam 2–4 mg i. v.

  • Alternativ: Clonazepam 0,015 mg/kg KG i. v. (max. 3 mg) oder Diazepam 0,15 mg/kg KG i. v. (max. 30 mg)

  • Bei fehlendem i. v. Zugang: intranasale oder bukkale Applikation von Midazolam 0,2 mg/kg KG oder Lorazepam 0,05 mg/kg KG (max. 4 mg), insbesondere im Kindes- und Jugendalter

Die intranasale Applikation wird explizit auch für Laienhelfer beschrieben. Spezielle Nasenzerstäuber (Mucosal Atomization Device, MAD®) sollten dafür verwendet und die Arzneimittelmenge auf beide Naseneingänge verteilt werden, um eine optimale Aufnahme zu gewährleisten. Zum Teil werden für die intranasale Gabe spezielle Ampullen mit höherer Wirkstoffkonzentration (z. B. anstatt 1 mg/ml dann 5 mg/ml) vorgehalten, da möglichst nur ca. 1 ml pro Seite appliziert werden sollte.
Eine mögliche Atemdepression muss immer im Auge behalten werden und die ständige Vorhaltung entsprechender Interventionsmöglichkeiten ist obligat.
Psychogene Krampfanfälle (auch dissoziative Anfälle) sind keine epileptischen Anfälle im eigentlichen Sinne und nicht auf eine neurologische Erkrankung zurückzuführen. Sie basieren auf hochgradigen psychisch-emotionalen Belastungen. Meist sind davon junge Frauen betroffen, die sich in Psychotherapie befinden und Hinweise auf posttraumatische Belastungsstörungen oder Missbrauch zeigen. Psychogene Anfälle können von Muskelzittern bis zum generalisierten Krampfanfällen variieren.
Abzugrenzen von epileptischen Anfällen sind MyoklonienMyoklonie, die auch im Rahmen von Synkopen auftreten können. Ein bedeutsames Merkmal zur Differenzierung ist die sofortige Reorientierung und das Fehlen der postiktalen Phase.
Psychosen
Psychosen sind schwere und komplexe psychische Störung mit Realitätsverlust. Dabei sind oft die Wahrnehmung, motorische Abläufe und Denkvorgänge gestört. Circa 10 000 Neuerkrankungen gibt es jährlich in Deutschland, von denen fast die Hälfte einen chronischen Verlauf nimmt und mit erheblicher Einschränkung der Lebensqualität einhergeht.Psychosen
Neben nichtorganischen Ursachen (z. B. Schizophrenie) sind organische Auslöser anzutreffen. Dazu zählen Stoffwechselstörungen, Delir, Tumoren, Infektionen, Drogen- und Medikamenteneinnahme. Besonders nach exzessivem Alkoholgenuss oder -entzug, nach Einnahme von Cannabis, Kokain und Amphetaminen sind Patienten in Notsituationen anzutreffen.
Da abnorme Erlebnisse und psychotische Ereignisse von den Patienten als real erlebt werden, ist die Einsicht in die Erkrankung oder den aktuellen Zustand schwierig. Zur Deeskalation ist Ruhe während der Anamnese und körperlichen Untersuchung wichtig. Abzuklären ist, inwieweit die Einnahme unterschiedlicher Substanzen eine stationäre und monitorpflichtige Überwachung erfordert. Auch eine etwaige Eigengefährdung durch unzureichende Nahrungsaufnahme und Verkennung von gefährlichem Verhalten gehören dazu. Bei präklinischer Indikation zur Sedierung wird oft auf Benzodiazepine zurückgegriffen, evtl. mit nasaler ApplikationBenzodiazepinePsychosenPsychosenBenzodiazepine (Kap. 8.4.3).

Zwischenhirn

Das Zwischenhirn (DiencephalonDiencephalon)Zwischenhirn ist die Schaltstelle zwischen Großhirn („oben“) und dem Hirnstamm („unten“). Hauptbestandteile des Zwischenhirns sind der ThalamusThalamus und der HypothalamusHypothalamus, an dem wie ein dicker Tropfen die Hirnanhangsdrüse (HypophyseHypophyse) hängt (Abb. 10.2).
Gegenüber dem Hypothalamus, in unmittelbarer Nachbarschaft zum Thalamus, liegen weitere Abschnitte des Zwischenhirns: Epithalamus, Metathalamus und Subthalamus. Zum Epithalamus gehört als kleine Vorwölbung die Zirbeldrüse (ZirbeldrüseEpiphyseEpiphyse, Kap. 10.3). Der Globus pallidus als großes Kerngebiet gehört als Teil des extrapyramidalen Systems zum Zwischenhirn (Kap. 8.7.8).

Thalamus

Der ThalamusThalamus besteht hauptsächlich aus grauer Substanz, also Neuronen, die in knapp 200 Kerngebiete (Thalamuskerne) gruppiert sind. Einer der größten Thalamuskerne ist der vordere Thalamuskern (Abb. 8.23). Linker und rechter Thalamus umschließen den 3. Ventrikel (Abb. 8.51) und sind nur durch eine zentrale „Brücke“, die Adhaesio interthalamica (Abb. 8.18), miteinander verbunden.
Alle Informationen aus der Umwelt oder der Innenwelt des Körpers – vom Rückenmark, Hirnstamm und vom Kleinhirn – gelangen über afferente Bahnsysteme zu den Thalamuskernen. Dort werden sie gesammelt, miteinander verschaltet und verarbeitet, bevor sie über Projektionsbahnen (Abb. 8.21) der Großhirnrinde zugeleitet und dort zu bewussten Empfindungen verarbeitet werden. Weitere Verbindungen bestehen zum limbischen System. Damit die Großhirnrinde und das Bewusstsein nicht von Signalen „überflutet“ werden, wirkt der Thalamus wie ein Filter. Dadurch können nur für den Gesamtorganismus bedeutsame Erregungen den Thalamus passieren, weshalb diese Hirnstruktur auch das Tor zum Bewusstsein genannt wird.

Hypothalamus und Hypophyse

Der HypothalamusHypothalamus liegt als tiefster Abschnitt des Zwischenhirns unterhalb des Thalamus. Trotz seiner geringen Größe ist er ein lebensnotwendiger Teil des Gehirns, der bei der Steuerung zahlreicher körperlicher und psychischer Lebensvorgänge eine besondere Bedeutung hat. Diese Steuerung geschieht z. T. auf nervalem Wege über das vegetative Nervensystem (Kap. 8.14), z. T. hormonell über den Blutweg. Entsprechend schüttet der Hypothalamus sowohl Neurotransmitter als auch Neuropeptide und Hormone aus. Er stellt dadurch das zentrale Bindeglied zwischen dem Nervensystem und dem Hormonsystem dar.
Vom HypothalamusHypothalamusFunktionen werden viele Körperfunktionen beeinflusst:
  • Messung der Körpertemperatur durch Thermorezeptoren

  • Kontrolle des Wasserhaushalts durch osmotische Rezeptoren

  • Überwachung von Kreislauf- und Blasenfunktion sowie vom Gastrointestinaltrakt über Hormon- und andere Rezeptoren

  • Steuerung der Nahrungs- und Flüssigkeitsaufnahme über ein Durst-, Hunger- und Sättigungszentrum (Kap. 8.6)

  • Entstehung von Gefühlen wie Wut und Aggression

Über eine untere Ausstülpung, den Hypophysenstiel Hypophysenstiel(Infundibulum)Infundibulum steht der Hypothalamus mit der Hirnanhangsdrüse (HypophyseHirnanhangsdrüse)Hypophyse in Verbindung. In besonders gut durchbluteten Kerngebieten des Hypothalamus werden Hormone gebildet: im paarigen Nucleus supraopticusNucleus(-i)supraopticus hauptsächlich das antidiuretische Hormon (ADH, Adiuretin),Adiuretin in den beiden Nuclei paraventriculares vor allem das Hormon OxytocinOxytocin (Kap. 10.2.1).
Hypophysenhinterlappen (Neurohypophyse)
Die beiden im Hypothalamus gebildeten Hormone AHD und Oxytocin gelangen durch axonalen Transport über den Hypophysenstiel zum hinteren Anteil der Hypophyse, dem Hypophysenhinterlappen (NeurohypophyseNeurohypophyse). Dort werden sie gespeichert und bei Bedarf in das Blut abgegeben. Diese Art der Hormonabgabe von Nervenzellen über Nervenfasern wird NeurosekretionNeurosekretion genannt. Nucleus(-i)paraventicularis
Hypophysenvorderlappen (Adenohypophyse)
In anderen Kerngebieten des Hypothalamus werden weitere Hormone gebildet, die jedoch nicht direkt wirken, sondern als Releasing-HypophysenvorderlappenHormoneReleasing-Hormon („freisetzende Hormone“) die Ausschüttung von Hypophysenvorderlappenhormonen stimulieren. Sie erreichen über Blutgefäße (hypothalamisch-hypophysäres Portalsystem) den vorderen Anteil der Hypophyse, den Hypophysenvorderlappen (Adenohypophyse). Sie gehört entwicklungsgeschichtlich nicht zum Nervengewebe; vielmehr stellt diese Hirnstruktur die wichtigste übergeordnete Hormondrüse des Körpers dar (Kap. 10.2.2). Beispielsweise wird durch die Wirkung des im Hypothalamus gebildeten Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) in der Adenohypophyse Thyreoidea-stimulierendes Hormon (TSH) produziert, das wiederum auf die Schilddrüsenhormonsynthese einwirkt.

Hirnstamm und Formatio reticularis

Der Formatio reticularisHirnstammHirnstamm ist der unterste und älteste Gehirnabschnitt. Er wird in drei Anteile gegliedert: Mittelhirn, Brücke und verlängertes Mark, das auf der Höhe des großen Hinterhauptlochs (Foramen magnum) ohne scharfe Grenze in das Rückenmark übergeht (Abb. 8.24). Der Hirnstamm besteht aus auf- und absteigenden Leitungsbahnen (weiße Substanz) und aus Ansammlungen von Nervenzellen (graue Substanz). Außerdem wird der gesamte Hirnstamm bis zum Thalamus durch ein netzartiges Gebilde (Formatio reticularis) aus diffusen Kerngebieten plus Fasern für vegetative Funktionen durchzogen.

Mittelhirn

Das ca. 1,5 cm lange Mittelhirn (MesencephalonMesencephalon)Mittelhirn liegt zwischen Brücke und Zwischenhirn im Hirnstamm. Im Querschnitt durch das Mittelhirn lassen sich zwei Zonen abgrenzen (Abb. 8.25):
  • Dorsalseitiges MittelhirndachMittelhirndach (Tectum mesencephali): Die VierhügelplatteVierhügelplatte) dient mit ihren Erhebungen als akustisches und optisches Reflexzentrum.

  • Ventralseitige HirnstieleHirnstiele (Pedunculi cerebri):

    • Ventral verlaufen große Faserbahnen, die als Afferenzen und Efferenzen den Hauptverbindungsweg zwischen Groß- und Kleinhirn darstellen und die Pyramidenbahn enthalten. Sie werden als Hirnschenkel (Crura cerebri) bezeichnet und dienen dem Austausch von motorischen und sensiblen Informationen zwischen Rückenmark, Hirnstamm, Kleinhirn, Thalamus und Großhirn.

    • Im hinteren Anteil der Hirnstiele liegt die Mittelhirnhaube (Tegmentum mesencephali), welche die Ursprungszellen des III. und IV. Hirnnerven enthält (Kap. 8.10).

Außerdem finden sich im Mittelhirn Kerngebiete des extrapyramidalen Systems. Aufgrund ihres Färbungsverhaltens in mikroskopischen Hirnschnitten werden sie „schwarze Substanz“ (Substantia nigraSubstantia nigra) und „roter Kern“ (Nucleus ruberNucleus(-i)ruber) genannt und sind Schaltzentren, die reflexartig – also ohne willentliche Beeinflussung – Bewegungen der Augen, des Kopfes und des Rumpfes auf die Sinneseindrücke von Augen und Ohren abstimmen. Zwischen Mittelhirndach und Mittelhirnhaube wird das Mittelhirn vom liquorführenden AquäduktAquädukt durchzogen, der den 3. und 4. Ventrikel verbindet.

Brücke

In der Brücke (PonsPons)Brücke setzen sich die längsverlaufenden Afferenzen und Efferenzen als Verbindungsbahnen zwischen Großhirn und Rückenmark fort. In quer verlaufenden Faserbündeln verbindet die Brücke außerdem das Großhirn mit dem Kleinhirn. In der Brücke liegen die Kerngebiete des V., VI., VII. und z. T. des VIII. Hirnnerven (Kap. 8.10).

Verlängertes Mark

Das verlängerte Mark (Medulla oblongataMedullaoblongata) Mark, verlängertesbildet den untersten Anteil des Hirnstamms und damit den Übergang zum Rückenmark. Große Leitungsbahnen und lebenswichtige Regelzentren sind hier lokalisiert.
Leitungsbahnen
Die weiße Substanz besteht aus afferenten und efferenten Leitungsbahnen, wobei ein großer Teil dieser Bahnen der Willkürmotorik dient. Die Faserstränge bilden zwei Vorwölbungen, die Pyramiden genannt werden und als Namensgeber der Pyramidenbahn gelten (Kap. 8.7.4). In diesem Bereich kreuzt der Großteil der Pyramidenbahnfasern zur Gegenseite, sodass die motorischen, efferenten Nervenfasern einer Großhirnhälfte jeweils die Muskeln der kontralateralen Körperhälfte versorgen. Auch ein großer Teil der sensiblen, afferenten Bahnen kreuzt in der Medulla oblongata zur Gegenseite; ca. 80 % der Empfindungen aus einer Körperhälfte werden in der entgegengesetzten Hirnhälfte aufgenommen.
Lebenswichtige Regelzentren
In der grauen Substanz enthält das verlängerte Mark Steuerungszentren für lebenswichtige Regelkreise (Kap. 1.6.1): Das Herz-Kreislauf-ZentrumHerz-Kreislauf-Zentrum beeinflusst Herzschlag und kardiale Kontraktionskraft und steuert die Weite der Blutgefäße. Das AtemzentrumAtemzentrum reguliert den Grundrhythmus der Atmung. Weitere wichtige Reflexzentren,Reflexzentren z. B. Schluck-, Husten-, Nies- und Brechzentren, vermitteln lebenswichtige motorische Reflexhandlungen.
Diese Zentren erhalten die zu ihrer Aufgabenerfüllung erforderlichen Informationen über afferente Bahnen des vegetativen Nervensystems (z. B. vom IX. und X. Hirnnerven); z. T. befinden sich die Sensoren (z. B. für pH-Wert, Sauerstoff- und Kohlendioxidpartialdruck Kap. 14.9) auch direkt im verlängerten Mark.
Die in der Medulla oblongata lokalisierten Kerngebiete der Hirnnerven VIII, IX, X, XI und XII leiten über ihre vegetativen Anteile Steuersignale aus den lebenswichtigen Regelzentren zu den Empfangsorganen.

Merke

Schädigung der Regelzentren

Durch die Konzentration lebenswichtiger Zentren in der Medulla oblongata kann unter Umständen ein einzelner harter Schlag auf die umgebende Schädelbasis tödlich sein. Auch im Rahmen einer sog. Einklemmung bei Hirndruck kann der Tod durch eine Kompression des verlängerten Marks im Foramen magnum sehr rasch eintreten (Kap. 8.17.5).
Andererseits können Patienten nach einer Hypoxie mit Ausfall des gesamten Großhirns u. U. ohne apparative Unterstützung weiterleben, wenn die im Hirnstamm lokalisierte Steuerung der Vitalfunktionen wie Atmung und Kreislauf erhalten ist. In solchen Fällen spricht man vom apallischen apallisches SyndromSyndrom („Apalliker“) oder Teilhirntod.Teilhirntod

Formatio reticularis

Im gesamten Hirnstamm bis hin zum Thalamusbereich des Zwischenhirns liegen Neuronenverbände, die nicht in scharf abgegrenzten Kerngebieten konzentriert sind. Mit ihren zugehörigen Nervenfasern haben sie ein netzartiges Aussehen und werden deshalb Formatio reticularis („netzartiges Gebilde“) genannt (Abb. 8.24). Die Nervenzellen der Formatio reticularis erhalten aus allen Hirngebieten Informationen, die sie verarbeiten und ihrerseits mit Erregungsimpulsen zu allen Hirngebieten beantworten.
Formatio reticularisDie Formatio reticularis stellt ein Regulationszentrum für die Aktivität des gesamten Nervensystems dar. Sie spielt bei der Steuerung der Bewusstseinslage und des Wach-Schlaf-Rhythmus eine entscheidende Rolle. Dabei wird die Großhirnrinde durch das sog. aufsteigende retikuläre Aktivierungssystem aufsteigendes retikuläres Aktivierungssystemder Formatio reticularis (abgekürzt: ARAS, auch unspezifisches sensibles System genannt) aktiviert.
Bewusstseinslagen
Je nach Aktivität dieses Systems entstehen die unterschiedlichen Bewusstseinslagen, z. B. von „gespannter Aufmerksamkeit“ über „gedankliches Abschalten“ bis hin zum Schlaf. Der Bewusstseinszustand kann durch Alkohol und Drogen, durch Medikamente wie z. B. Narkosemittel, aber auch durch Meditation und Hirnschädigungen beeinflusst werden. Quantitativ werden folgende Bewusstseinsstörungen mit unterschiedlichem Störungsgrad der Wachheit (Vigilanz) unterschieden:
  • BewusstseinslageBenommenheit Benommenheit(leichte Bewusstseinsstörung) mit verlangsamtem Denken und verzögerten Reaktionen.

  • Somnolenz Somnolenz(krankhafte Schläfrigkeit). Der schläfrige Patient ist durch äußere Reize (z. B. Ansprache) prompt erweckbar und befolgt einfache Aufforderungen.

  • Sopor Sopor(stärkere Bewusstseinsstörung). Der Patient ist nur durch starke Reize (z. B. Schmerzreiz) erweckbar.

  • Koma Koma(tiefe Bewusstlosigkeit). Der Patient zeigt keinerlei Reaktion mehr auf äußere Reize und ist nicht erweckbar. Eine weitere Einteilung in vier Stadien erfolgt anhand der Art der Reaktion auf Schmerzreiz, Pupillenstatus etc.

Praxistipp

Glasgow Coma Scale (GCS)

Die GCS beurteilt die Glasgow Coma Scaleinitiale Bewusstseinslage und detektiert Veränderungen im Verlauf (Kap. 6.5.4). Sie umfasst die Kriterien „Augen öffnen“, „beste verbale Reaktion“ sowie „beste motorische Antwort“ und basiert auf einem Punktesystem (3 bis 15 Punkte). Eine Erhebung der GCS ist als Trendanalyse und in jedem Fall vor jeder Medikamentengabe zu empfehlen; aufgrund ihrer Komplexität bedarf es allerdings regelmäßiger Übung.

Hirnnerven

Zusammen mit den Spinalnerven (Kap. 8.12.2) und deren Verzweigungen gehören die Hirnnerven zum peripheren Nervensystem (Abb. 8.26 und Abb. 8.27).
HirnnervenDie Hirnnerven umfassen alle Nervenfaserbündel, die oberhalb des Rückenmarks das ZNS verlassen. Sie versorgen den Kopf- und Halsbereich sowie einen Großteil der inneren Organe und verbinden die Sinnesorgane mit dem Gehirn.
Es gibt zwölf Hirnnervenpaare. Da ihre vollen Namen recht lang und umständlich sind, werden sie meist nur nach der Reihenfolge ihres Austritts aus dem Schädelraum von oben nach unten mit römischen Ziffern von N. (= Nervus) I bis N. XII benannt.
Der erste Hirnnerv zieht in das Großhirn, der zweite in das Zwischenhirn; die übrigen zehn entspringen im (bzw. ziehen in den) Hirnstamm. Alle Hirnnerven verlassen das Gehirn durch die knöcherne Schädelbasis.

Merke

12 Hirnnervenpaare – eine Eselsbrücke

Onkel Otto operiert tagtäglich, aber feiertags vertritt er gerne viele alte Hebammen.

Funktionelle Einteilung der Hirnnerven

Nach ihrer Funktion unterscheidet man:
  • Sensorische Hirnnerven (N. I, N. II, N. VIII), welche die Empfindungen von den Sinnesorganen zum Gehirn leiten

  • Überwiegend willkürmotorische Hirnnerven (N. III, N. IV, N. VI, N. XI und N. XII)

  • Gemischte Hirnnerven (N. V, N. VII, N. IX und N. X), die sich aus verschiedenen Fasern zusammensetzen (willkürmotorisch, sensorisch und parasympathisch)

Riechnerv

Der Riechnerv (N. olfactorius,Nervus(-i)olfactorius N. I) Riechnervist ein rein sensorischer Nerv, der die Geruchsempfindungen übermittelt. Er beginnt mit Rezeptoren in der Riechschleimhaut, deren Axone als Riechnerv zum Riechkolben (Bulbus olfactorius)Bulbusolfactorius ziehen (Abb. 9.5). Von dort werden die Signale vor allem an das Riechhirn (Abb. 8.23) weitergeleitet, aber auch zum Thalamus, limbischen System und Hypothalamus, was auf die frühere Bedeutung des Geruchssinnes hinweist.

Sehnerv

Der Sehnerv (N. opticus,Nervus(-i)opticus N. II) Sehnervist ebenfalls ein rein sensorischer Nerv. Er beginnt in der Netzhaut des Auges (Abb. 9.6) und kreuzt teilweise im Chiasma opticum; nach der ersten Umschaltung im Thalamus laufen die Bahnen als primäre Sehstrahlung zur primären Sehrinde im Hinterhauptslappen des Großhirns.

Augenmuskelnerven

Als Erster von drei Augenmuskelnerven Augenmuskelnervenist der N. oculomotorius Nervus(-i)oculomotorius(N. III) ein vorwiegend willkürmotorischer Nerv mit parasympathischen Anteilen (Kap. 8.14.3). Er versorgt den Lidhebermuskel Lidhebermuskelund vier der sechs äußeren Augenmuskeln. Seine parasympathischen Fasern steuern den Ziliarmuskel Ziliarmuskelbei der Anpassung der Augenlinse an unterschiedliche Entfernungen (Nah-Fern-Akkommodation) und verengen über den Sphinktermuskel der Iris die Pupille (Kap. 9.5.5).
Ebenfalls ein Augenmuskelnerv ist der N. trochlearis Nervus(-i)trochlearis(N. IV). Als einziger Hirnnerv entspringt er von der Dorsalseite des Gehirns. Er innerviert den über die Trochlea der Augenhöhle ziehenden oberen schrägen Augenmuskel. Der N. abducens Nervus(-i)abducens(N. VI) ist der dritte Augenmuskelnerv. Er versorgt den seitlichen geraden Augenmuskel. Durch ihn wird der Augapfel zur Seite bewegt (abducere = wegführen).

Gesichtsnerven

N. trigeminus
Der Drillingsnerv (N. trigeminus,Nervus(-i)trigeminusDrillingsnerv N. V) teilt sich nach Durchtritt durch die Schädelbasis in drei große Äste auf:
  • Der N. ophthalmicus (V1) versorgt als Augenhöhlennerv die Augenhöhle und die Stirn rein sensibel.

  • Der N. maxillaris (V2) innerviert als Oberkiefernerv ebenfalls rein sensibel den Bereich unterhalb der Augenhöhle, inkl. Gesichtshaut, Nasenschleimhaut, Oberlippe und Oberkiefer.

  • Der N. mandibularis (V3) ist als Unterkiefernerv ein gemischter Nerv, der sensibel den gesamten Unterkieferbereich und motorisch alle Kau- und Mundbodenmuskeln versorgt.

Krankheit/Symptom

Trigeminusneuralgie

Neuralgien sind Schmerzen, die auf das durch den betroffenen Nerv innervierte Ausbreitungsgebiet beschränkt sind. Die häufigste Neuralgie im Gesichtsbereich ist die TrigeminusneuralgieTrigeminusneuralgie, bei der insbesondere die beiden unteren Trigeminusäste betroffen sind. Es kommt dabei zu plötzlich einschießenden, stärksten Schmerzen. Diese Schmerzattacken dauern zwar oft nur wenige Sekunden an, können sich aber im Abstand von Minuten wiederholen und den Patienten dadurch zermürben. Die genaue Ursache der Erkrankung ist nicht bekannt. Ihre Behandlung ist schwierig; Schmerzmittel (Analgetika) oder andere Pharmaka (z. B. Carbamazepin = Tegretal®) helfen nur teilweise.
N. facialis
Der Gesichtsnerv (N. facialis,Nervus(-i)facialisGesichtsnerv N. VII) ist ein gemischter Nerv: Seine motorischen Anteile versorgen die mimische Muskulatur des Gesichts, parasympathische Fasern ziehen zur Tränendrüse (Kap. 9.5.6) und zur Unterkiefer- und Unterzungendrüse. Sensorische Fasern leiten die Geschmacksempfindungen von den Rezeptoren der Zunge (vordere ⅔) zum Hirnstamm, von wo aus sie an die Großhirnrinde übermittelt werden.

Krankheit/Symptom

Fazialislähmung

Im Rahmen einer Fazialisparese wird zwischen peripherer und zentraler Fazialislähmung unterschieden:
  • Die periphere FazialislähmungFazialislähmung ist die häufigste periphere Nervenlähmung (Abb. 8.28). Die Störung liegt hierbei im Verlauf des N. facialis als Teil des peripheren Nervensystems selbst. In ca. 80 % der Fälle liegt eine idiopathische Fazialisparese unbekannter Ätiologie vor, wobei in letzter Zeit vermehrt Herpes-simplex-Viren ursächlich diskutiert werden. Bei der idiopathischen Fazialisparese bildet sich meist innerhalb weniger Stunden das typische Bild einer einseitigen Gesichtsnervenlähmung aus: Das Auge der betroffenen Seite kann nicht mehr geschlossen und die Stirn nicht mehr gerunzelt werden, der Mundwinkel hängt herab. Die Tränen- und Speichelsekretion sowie das Geschmacksempfinden können beeinträchtigt sein. In den meisten Fällen bilden sich die Erscheinungen spontan zurück, Restsymptome sind aber möglich. Unterstützend werden oft antientzündliche Medikamente gegeben.

  • Bei der zentralen Fazialislähmung ist die Innervation durch eine einseitige Schädigung der stimulierenden Neurone in den motorischen Rindenfeldern oder durch Läsionen ihrer Axone in der Capsula interna im Bereich der Stammganglien (Kap. 8.7.4) beeinträchtigt. Die Folge ist eine Lähmung der mimischen Muskulatur der Gegenseite mit Ausnahme der Stirnmuskulatur. Der Patient kann also im Unterschied zur peripheren Fazialislähmung die Stirn auf der betroffenen Seite runzeln.

Hör- und Gleichgewichtsnerv

Der Hör- und Gleichgewichtsnerv (N. vestibulocochlearis,Nervus(-i)vestibulocochlearisGleichgewichtsnerv N. VIII) ist der dritte rein sensorische Hirnnerv. Er leitet die Erregungen aus dem Gleichgewichtsorgan (Vestibularorgan) und dem Hörorgan im Innenohr (Schnecke, lateinisch: cochlea). Erstere gelangen über die vier Vestibulariskerne des verlängerten Marks vor allem zum Kleinhirn, zum Rückenmark, zu den Augenmuskelkernen und zur hinteren Zentralwindung. Die Erregungen aus dem Hörorgan werden über zahlreiche Stationen umgeschaltet und gelangen letztlich zur Hirnrinde. Im Bereich des N. vestibularis als Teil des N. vestibulocochlearis entsteht relativ häufig ein gutartiger Tumor, das Akustikusneurinom. AkustikusneurinomDie Patienten leiden unter Hörstörungen, Ohrensausen (Tinnitus) und Schwindel.

N. vagus

Der Eingeweidenerv Eingeweidenerv(N. vagus,Nervus(-i)vagus N. X) nimmt im parasympathischen Nervensystem die Hauptfunktion der Innervation ein (Kap. 8.14). Er ist für einen Teil der Halsorgane, die Organe im Thorax- und den Großteil der abdominellen Organe zuständig und leitet dabei sowohl sensible Impulse von Organen zum ZNS als auch efferente Impulse zur glatten Muskulatur und zu sezernierenden inneren Organen. Zusätzlich führt er einige wenige motorische und sensible Fasern, die für den Kehlkopfbereich zuständig und somit am Sprechen und Schlucken beteiligt sind. Der sog. Vagusreiz führt z. B. zu einer Drosselung der Herzfrequenz; therapeutisch kann man sich dies bei Schmalkomplextachykardien zunutze machen (Valsalva-Manöver, Karotissinusmassage). Im Rahmen eines Bolusgeschehens entstehen durch die Irritation im Kehlkopfbereich allerdings lebensbedrohliche Kreislaufdysregulationen, weil der Fremdkörper den Vagusreiz auslöst.

N. accessorius

Der N. accessorius Nervus(-i)accessorius(N. XI) innerviert als rein motorischer Nerv zwei Muskeln des Halses, den M. sternocleidomastoideus (Kopfwender-Muskel) und den M. trapezius (Kapuzenmuskel).

Kleinhirn

Das Kleinhirn (Cerebellum)Cerebellum Kleinhirnliegt in der hinteren Schädelgrube (Abb. 6.25) unterhalb des Hinterhauptslappens des Großhirns (Abb. 8.18).
Es besteht aus einem wurmförmigen Mittelteil, dem Kleinhirnwurm,Kleinhirnwurm und zwei Kleinhirnhemisphären. Ähnlich wie beim Großhirn ist auch die Kleinhirnoberfläche von Furchen und Windungen geprägt, die hier jedoch sehr viel feiner sind.
An der Oberfläche des Kleinhirns liegt eine nur 1 mm dicke Kleinhirnrinde Kleinhirnrindeaus grauer Substanz, die streng schichtweise angeordnet ist (Abb. 8.29). Ähnlich dem Aufbau des Großhirns liegen darunter die Nervenfasern der weißen Substanz, in die beidseits vier Kleinhirnkerne Kleinhirnkerneeingelagert sind. Afferente und efferente Bahnen verlaufen über drei paarige Kleinhirnstiele und verbinden das CerebellumKleinhirnstiele mit der Medulla oblongata (v. a. Afferenzen), dem Mittelhirn (v. a. Efferenzen), dem Gleichgewichtsorgan (Afferenzen) und über die Brücke mit dem Großhirn. Diese Verbindungen ermöglichen die Arbeit des Kleinhirns als koordinierendes motorisches Zentrum.
Kleinhirn als Koordinationssystem
Das Kleinhirn reguliert gemeinsam mit dem Großhirn über Fasern des extrapyramidalen Systems die Grundspannung der Muskeln und stimmt Bewegungen aufeinander ab. Mithilfe der Informationen aus dem Vestibularorgan KleinhirnKoordinationssystemGleichgewichtsorgan(Kap. 9.6.5) ist es wesentlich an der Aufrechterhaltung des Gleichgewichts beteiligt.
Damit es diese Aufgaben erfüllen kann, wird das Kleinhirn ständig über aufsteigende Kleinhirnbahnen des Rückenmarks (Kap. 8.12) aus peripheren Rezeptoren über die Muskel- und Gelenkstellungen informiert (TiefensensibilitätTiefensensibilität). Auch mit der absteigenden Pyramidenbahn ist es verbunden und kann so auf willkürliche Bewegungen regulierend Einfluss nehmen. Es koordiniert die Zielmotorik, ohne sie jedoch direkt auszulösen.

Krankheit/Symptom

Kleinhirnschädigungen

KleinhirnSchädigungenViele Erkrankungen und Vergiftungen, insbesondere auch Alkoholmissbrauch, führen zu Kleinhirnschädigungen (Abb. 8.30) Folgen sind vor allem eine herabgesetzte Muskelspannung (Hypotonie), Muskelzittern bei zielgerichteten Bewegungen (Intentionstremor)Intentionstremor und eine gestörte Muskelkoordination (Dyssynergie)Dyssynergie mit Gangunsicherheit (Ataxie)Ataxie sowie Bewegungen, die über das Ziel hinausschießen oder umgekehrt es nicht erreichen (Dysmetrie).Dysmetrie Viele Patienten klagen auch über Schwindelanfälle.

Rückenmark

Das Rückenmark leitet als große Faserbahn gut geschützt im Wirbelkanal der Wirbelsäule afferente und efferente Nervenimpulse mit z. T. sehr hoher Geschwindigkeit zwischen dem zentralen Gehirn und den peripheren Spinalnerven und umgekehrt (Abb. 8.31). Neben dieser weißen Substanz finden sich zahlreiche Kerngebiete als Schaltstationen im Rückenmark und bilden die graue Substanz.Rückenmark

Leitungsstrang und Schaltzentrum

Das Rückenmark ist sowohl der mächtigste Nervenleitungsstrang als auch ein enorm bedeutsames Schaltzentrum.RückenmarkSchaltzentrum Die Schaltstellen steigern die Effizienz der Rückenmarksfunktionen, indem z. B. besonders schnell erforderliche motorische Reaktionen sofort durch die Rückenmarksreflexe Rückenmarksreflexeausgelöst werden; das Rückenmark fungiert also auch als Reflexzentrum.
Das adulte Rückenmark erstreckt sich über eine Länge von ca. 45 cm. Es geht auf Höhe des Foramen magnum (Abb. 6.25) aus dem verlängerten Mark hervor (Kap. 8.9.3) und zieht im Wirbelkanal bis zur Höhe des zweiten Lendenwirbelkörpers hinab. Über seine gesamte Länge entspringen beidseits in regelmäßigen Abständen insgesamt 31 Paare von Nervenwurzeln, die sich jeweils zu den Spinalnerven vereinigen. Durch die Nervenwurzelabgänge wird das Rückenmark in 31 Rückenmarkssegmente unterteilt. Jedes Rückenmarkssegment enthält dabei eigene Reflex- und Verschaltungszentren. Es werden folgende Segmente RückenmarkSegmenteunterschieden:
  • Acht Halssegmente C1 bis C8 zur Innervation der Atemmuskulatur und der oberen Extremitäten

  • Zwölf Brustsegmente Th1 bis Th12 versorgen den Großteil der Rumpfwand

  • Fünf Lendensegmente L1 bis L5, die zusammen mit den

  • Fünf Kreuzbeinsegmenten S1 bis S5 die unteren Extremitäten, das äußere Genitale und den Anus innervieren

  • Ein bis drei Steißbeinsegmente, die den Hautbereich über dem Steißbein versorgen

Das Rückenmark ist nicht überall gleich dick. Der zu Beginn zentimeterdicke Strang verdickt sich im Hals- und im Lendenbereich keulenförmig, da hier eine größere Masse von Neuronen und Nervenfasern zur Innervation der oberen und unteren Extremitäten vorhanden ist.

Spinalnerven

Aus jedem Rückenmarkssegment gehen beidseits je eine vordere und eine hintere Nervenwurzel hervor, die sich nach wenigen Millimetern zu einem Spinalnerven Spinalnervenzusammenschließen. Die Spinalnerven sind Teil des peripheren Nervensystems und verlassen den Wirbelkanal seitlich durch die Zwischenwirbellöcher, d. h. durch Öffnungen zwischen jeweils zwei benachbarten Wirbeln (Abb. 6.37, Abb. 6.39). Die Nervenwurzeln aus den unteren Abschnitten des Rückenmarks ziehen im Wirbelkanal schräg nach unten, um zu ihren Zwischenwirbellöchern zu gelangen. Auf diese Weise entsteht ein Nervenfaserbündel, das in seinem Aussehen an ein Haarbüschel erinnert. Es wird deshalb „Pferdeschweif“ – lateinisch Cauda equina Cauda equina– genannt.

Praxistipp

Bandscheibenvorfall

Die Spinalnerven werden im Lumbalbereich häufig durch einen BandscheibenvorfallBandscheibenvorfall (auch Nucleus-pulposus-Nucleus-pulposus-ProlapsProlaps, NPP) komprimiert (Abb. 8.32, Kap. 6.6.4). Leitsymptome sind starke Rückenschmerzen mit Ausstrahlung in Gesäß und/oder Bein, Sensibilitätsstörungen (z. B. Taubheitsgefühl) im betroffenen Gebiet und Lähmungen der Beine.
Neurologischer Notfall: Alarmsymptome beim Bandscheibenvorfall sind vor allem rasch zunehmende Lähmungen sowie Blasen- und Mastdarmstörungen. Diese Patienten müssen unverzüglich in eine neurochirurgische Klinik transportiert werden.

Innere Struktur des Rückenmarks

Graue und weiße Substanz des Rückenmarks
Betrachtet man das Rückenmark im Querschnitt, so erkennt man im Zentrum die schmetterlingsförmige graue Substanz mit den Kernansammlungen. Ringsherum ist die weiße Substanz mit den afferenten und efferenten Fasersystemen gruppiert (Abb. 8.33, Abb. 8.34).
Rückenmarkgraue und weiße SubstanzDie äußeren Anteile der grauen Substanz werden „Hörner“ genannt und nach ihrer Lage in ein Vorderhorn, ein Seitenhorn und ein Hinterhorn unterteilt:
  • Im Vorderhorn Vorderhornliegen motorische Vorderhornzellen, deren efferente Axone die Vorderwurzel Vorderwurzeleines Rückenmarksnervs bilden und in dem Spinalnerven bzw. seinen Ästen zur quergestreiften Muskulatur ziehen.

  • Zum Hinterhorn Hinterhornziehen sensible Nervenfasern. Sie leiten afferente Nervenimpulse aus der Peripherie über den Spinalnerven und die Hinterwurzel Hinterwurzelzum Rückenmark. Ihre Zellkörper liegen im Spinalganglion (Ganglion = Ansammlungen von Nervenzellkörpern außerhalb des ZNS).

  • Im Seitenhorn Seitenhornliegen efferente und afferente Nervenzellen des vegetativen Nervensystems (Kap. 8.14). Die Axone der efferenten Zellen verlassen das Rückenmark wie die motorischen Nervenfasern über die vordere Wurzel, trennen sich aber kurz nach dem Austritt aus dem Wirbelkanal vom Spinalnerven, um Anschluss an die Grenzstrangganglien (Abb. 8.40) zu finden.

Eine vordere und eine hintere Spalte unterteilen die weiße Substanz weiße Substanzin zwei Hälften. Durch den Austritt der vorderen und hinteren Nervenwurzeln wird jede Hälfte wiederum in drei Stränge (Funiculi) unterteilt. Sie werden nach ihrer Lage Vorderstrang, Seitenstrang und Hinterstrang genannt. Vorder- und Seitenstrang werden meist zum Vorderseitenstrang zusammengefasst. Jeder Strang enthält entsprechend der Richtung der Signalleitung entweder aufsteigende und/oder absteigende Bahnen. Dabei verlaufen Bahnen, die Impulse zu den gleichen Orten leiten, in Bündeln (Tractus) zusammen.

Reflexe

Reflexe Reflexesind vom Willen unabhängige Reaktionen auf Reize. Sie erfolgen z. T. blitzschnell in Situationen, in denen bewusste Überlegungen zu viel Zeit in Anspruch nehmen würden, so z. B., wenn beim Stolpern die Hände den Körper abstützen. Neben der Weiterleitung von Nervenzellaktivität ist die zweite Grundfunktion des Rückenmarks die Vermittlung von Reflexen.
Reflexe laufen aber nicht nur in solchen besonderen Situationen ab, sondern regeln ständig Körperfunktionen (z. B. die Muskelspannung), sodass dafür keine bewusste Kontrolle erforderlich ist. Unser Bewusstsein wird dadurch entlastet und ist frei für komplexere Aufgaben.

Reflexbogen

Die Vermittlung eines Reflexes funktioniert wie ein RegelkreisReflexbogenRegelkreis, der für das Konstanthalten einer Regelgröße (z. B. Muskelspannung) benötigt wird (Kap. 1.6.1):
  • Ein Rezeptor nimmt einen Reiz auf und übersetzt ihn in neuronale Erregungen.

  • Sensible Nervenfasern leiten den Impuls vom Rezeptor zu einem Reflexzentrum im ZNS, z. B. dem Rückenmark, das die Reflexantwort bildet.

  • Motorische Nervenfasern übermitteln die Reflexantwort zum Effektor (ausführendes Organ, z. B. Muskel oder Drüse).

Eigenreflexe

Im einfachsten Fall trifft ein im ZNS ankommender Erregungsimpuls direkt auf ein die Reflexantwort übermittelndes motorisches Neuron. Es ist also nur eine Synapse zwischengeschaltet, man spricht deshalb von einem monosynaptischen Reflex. Monosynaptische Reflexe sind nur dann möglich, wenn Reizaufnahme und Reizantwort an demselben Muskel erfolgen; sie heißen daher auch Muskeleigenreflexe.
ReflexeEigenreflexEigenreflexEin Beispiel für einen Eigenreflex ist der bei neurologischen Untersuchungen häufig geprüfte Patellarsehnenreflex Patellarsehnenreflex(PSR): Ein kurzer Schlag mit einem Reflexhammer auf die Sehne des M. quadriceps femoris unterhalb der Kniescheibe bewirkt eine Verkürzung dieses Muskels. Das vorher im Kniegelenk gebeugte Bein wird schlagartig gestreckt. Dieser Reflex regelt die Spannung des M. quadriceps femoris (Abb. 6.20). Solche Eigenreflexe gibt es in allen Muskeln, die Muskelspindeln Muskelspindelnbesitzen.
ReflexemonosynaptischeMuskelspindeln arbeiten als Dehnungsrezeptoren Dehnungsrezeptorenin den Muskeln, d. h., sie werden durch Dehnung gereizt. Der Schlag auf die Sehne dehnt die Muskelspindel im dazugehörigen Muskel und aktiviert sie. Die Erregung wird über afferente Nervenfasern und Hinterwurzel dem Rückenmark übermittelt und dort unmittelbar auf die Vorderhornzellen umgeschaltet, die denselben Muskel innervieren. Über deren efferente Nervenfasern kommt es als Folge zu einer Kontraktion des gedehnten Muskels (Abb. 8.35, Abb. 8.36).
Eine Aktivierung der Muskelspindeln wird nicht nur durch plötzliche kurze Dehnungsreize bewirkt, sondern läuft in geringerem Ausmaß ständig ab. Das ZNS wird zu jeder Zeit über den jeweiligen Spannungszustand aller Muskeln informiert; über die Eigenreflexe werden die Muskeln in einem bestimmten Spannungszustand (Tonus) gehalten. Auf diese Weise wird über Reflexabläufe die Körperhaltung gesteuert. Damit dabei keine überschießenden Reaktionen auftreten können, wird das Ausmaß der Reflexe durch höhergelegene Hirnzentren begrenzt und beeinflusst.

Fremdreflexe

Bei komplizierteren Reflexbögen liegen im ZNS mehrere Verbindungsneurone zwischen den sensiblen und den motorischen Neuronen (Abb. 8.37). Mehrere Synapsen sind beteiligt, man spricht deshalb von polysynaptischen Reflexen. Der Rezeptor liegt an einem anderen Ort als der Effektor, weshalb diese Reflexe Fremdreflexe genannt werden. Exemplarisch ist der Stolperreflex (Abstützreaktion der Hände beim Fallen) als Fremdreflex zu nennen.ReflexeFremdreflexFremdreflex

Praxistipp

Reflexprüfungen

ReflexePrüfungMuskeleigenreflexe, die bei der neurologischen Untersuchung geprüft werden, sind am Bein neben dem dargestellten Patellarsehnenreflex der AchillessehnenreflexAchillessehnenreflex (ASR) sowie am Arm der BizepssehnenreflexBizepssehnenreflex (BSR) und der TrizepssehnenreflexTrizepssehnenreflex (TSR). Ein häufig geprüfter Fremdreflex ist der Bauchhautreflex:Bauchhautreflex Reizung der Bauchhaut durch leichtes Bestreichen löst eine Anspannung der Bauchmuskeln aus.
Krankhaft sind insbesondere ein völliges Fehlen physiologischer Reflexe, Seitenunterschiede in der Reflexantwort und – bei Muskeleigenreflexen – überschießende Reaktionen.
Außerdem wird überprüft, ob pathologische ReflexepathologischeReflexe vorhanden sind. Dies sind beim Gesunden nicht auslösbare Fremdreflexe, die in der Regel im Zusammenhang mit Schädigungen der Pyramidenbahn auftreten und daher PyramidenbahnzeichenPyramidenbahnzeichen heißen.
Klinisch bedeutsamstes Pyramidenbahnzeichen beim Erwachsenen ist der Babinski-Babinski-ReflexReflex: Bestreichen des lateralen Fußrandes führt zur Überstreckung der Großzehe sowie häufig zur Beugung und Spreizung der übrigen Zehen. Zu beachten ist die Tatsache, dass der Babinski-Reflex bei Säuglingen bis zum Ende des ersten Lebensjahres physiologisch ist.

Vegetative Reflexe

Auch die inneren Organe werden über Reflexe mitgesteuert. Sie werden über das vegetative Nervensystem (Kap. 8.14) vermittelt und daher vegetative Reflexe genannt. Ein vegetativer Reflex ist z. B. der Speichelsekretionsreflex,ReflexevegetativeSpeichelsekretionsreflex der beim Anblick oder Geruch von Speisen das Wasser im Munde zusammenlaufen lässt.
Betrachtet man die Reflexe im vegetativen Nervensystem näher, lassen sich sehr unterschiedliche Reflexabläufe nachweisen:
  • Ein viszeroviszeraler ReflexeviszeroviszeraleReflex entsteht, wenn nur das vegetative Nervensystem am Zustandekommen des Reflexes beteiligt ist.Reflexeviszeroviszerale Ein Beispiel hierfür ist der Blasenreflex:Blasenreflex Bei zunehmender Harnblasenfüllung werden Dehnungsrezeptoren in der Blasenwand gereizt, die über einen Reflexbogen den Parasympathikus (Kap. 8.14.1) aktivieren. Die Blasenmuskulatur spannt sich konsekutiv an, die Schließmuskeln erschlaffen und es kommt zur reflektorischen Blasenentleerung (Kap. 16.7.5).

  • Von einem viszerosomatischen ReflexeviszerosomatischeMuskelreflex spricht man, wenn sensible afferente Erregungen eines inneren Organs reflektorische Wirkungen auf Skelettmuskeln haben. Ein Beispiel hierfür ist die reflektorische Anspannung der Bauchmuskulatur im Rahmen einer Appendizitis.

  • Der viszerokutane Reflex ist ein Beispiel für eine der zahlreichen Verknüpfungen zwischen Haut und inneren Organen (Kap. 8.13.5).

Ganzheitsmedizin: Organlandkarte auf der Haut

Auch Haut und innere Organe beeinflussen sich gegenseitig. Erkrankungen innerer Organe können zu Schmerzen in bestimmten Hautgebieten führen. Typisch sind z. B. Schmerzen im linken Arm bei Patienten mit einem akuten Koronarsyndrom. Dies liegt darin begründet, dass die afferenten Nervenbahnen aus den Hautgebieten und den inneren Organen, die von dem gleichen Rückenmarkssegment versorgt werden, im Tractus spinothalamicus in denselben Neuronen „zusammenlaufen“ und das Gehirn den Schmerz dann nicht mehr genau lokalisieren kann. Dieses Phänomen wird „übertragener Schmerz“ genannt. Die den inneren Organen zugeordneten Hautgebiete heißen Head-GanzheitsmedizinZonen OrganlandkarteHead-Zonen(Abb. 8.38). Über vegetative Reflexbögen kann es zudem bei Erkrankungen innerer Organe zu Hautrötungen kommen (viszerokutaner ReflexeviszerokutaneReflexEingeweide-Haut-Reflex). Die Verbindung zwischen inneren Organen und Haut kann nicht nur diagnostisch, sondern auch therapeutisch genutzt werden: Ein altes Hausmittel bei Erkältungen sind z. B. warme Brustwickel. Sie wirken nicht nur durch die Inhalation dabei entstehender Dämpfe, sondern führen über vegetative Reflexbögen auch zu einer verbesserten Durchblutung der Bronchien (kutiviszeraler ReflexReflexekutiviszeraleHaut-Eingeweide-Reflex).

Vegetatives Nervensystem

Das vegetative SympathikusNervensystemParasympathikusvegetatives NervensystemTeilsysteme besteht aus den beiden Gegenspielern Sympathikus und Parasympathikus (Abb. 8.39). Ihre Aufgabe ist die „automatische“ Steuerung lebenswichtiger Organfunktionen. Dies geschieht im Gegensatz zum willkürlichen Nervensystem (Kap. 8.1) ohne willentliche oder bewusste Beeinflussung. Das vegetative Nervensystem steuert in Form von Regelkreisen (Kap. 1.6.1) lebenswichtige Funktionen (z. B. Kreislauf, Atmung, Stoffwechsel, Verdauung, Wasserhaushalt sowie z. T. die Sexualfunktionen).

Sympathikus und Parasympathikus

Der Sympathikus wird vor allem bei solchen Aktivitäten des Körpers erregt, die nach außen gerichtet sind, z. B. bei körperlicher Arbeit oder Stressreaktionen. Der Parasympathikus dominiert dagegen bei nach innen gerichteten Körperfunktionen, z. B. beim Essen, Verdauen und Ausscheiden. Durch das Zusammenspiel von Sympathikus und Parasympathikus erfolgt ständig eine optimale Anpassung an die jeweiligen Bedürfnisse des Körpers (Tab. 8.1).
Damit unsere Organfunktionen optimal ablaufen können, muss zwischen Sympathikus und Parasympathikus ein Gleichgewicht bestehen. Energieverbrauchende und energieliefernde Prozesse, Anspannung und Entspannung müssen sich abwechseln und insgesamt gesehen die Waage halten.
Im peripheren Nervensystem benutzen vegetatives und willkürliches Nervensystem meist getrennte Leitungswege; im Hirnstamm und im Großhirn sind sie aber nicht nur funktionell, sondern auch anatomisch aufs Engste miteinander verzahnt (Abb. 8.40 und Abb. 8.41).

Merke

Therapie von AV-Blockierungen

Der Parasympathikus innerviert nur einen Teil der Kardiomyozyten. Daher ist die parasympathische Wirkung kardial nur gering negativ inotrop und chronotrop. Eine Blockierung des Parasympathikus hat somit kardial nur leichte Auswirkungen, weshalb die Gabe von Atropin (Parasympatholytikum) im Rahmen einer AV-Block-Therapie selten erfolgreich ist. Insbesondere bei höhergradigen AV-Blockierungen (Kap. 12.5.5) gilt daher nach erfolgloser repetitiver Atropin-Gabe die Empfehlung für Isoprenalin oder Adrenalin sowie für eine transkutane Schrittmacherintervention als Überbrückungsmaßnahme.
Zentrale Anteile
Die zentralen Anteile des vegetatives Nervensystemzentrale Anteilevegetativen Nervensystems regeln die Aktivitäten der durch das periphere vegetative System innervierten Organe. Dabei erfolgt die Regelung auf unterschiedlichen Ebenen (Abb. 8.40 und Abb. 8.41):
  • Darm-, Harnblasen- und Sexualfunktionen werden z. T. schon auf Rückenmarksebene reguliert, aber durch höhere Hirngebiete kontrolliert.

  • Die Regulationszentren für Atmung, Herz und Kreislauf liegen im Hirnstammbereich (Kap. 8.9.3).

  • Komplexere vegetative Funktionen (z. B. Körpertemperatur) werden vom Zwischenhirn (Hypothalamus) und z. T. von der Großhirnrinde gesteuert.

Periphere Anteile
Besonderheit des efferenten Leitungsweges
Im Gegensatz zum willkürlichen Nervensystem ist der efferente LeitungswegLeitungswegeefferente beim vegetativen Nervensystem aus zwei Neuronen aufgebaut, die in einem Ganglion – also einer Ansammlung von Nervenzellen außerhalb des ZNS – über Synapsen miteinander verschaltet werden (Abb. 8.42). Das erste (präganglionäre) Neuron zieht dabei vom Seitenhorn des Rückenmarks oder aus Hirnstammkernen zu einem vegetativen Ganglion. Dort ist es über Synapsen mit dem postganglionären Neuron verbunden, das über marklose Fasern zum jeweiligen Erfolgsorgan zieht.
Als Neurotransmitter wirkt in den präganglionären Synapsen immer Acetylcholin. In den postganglionären Synapsen werden zwei unterschiedliche Neurotransmitter freigesetzt: vom Parasympathikus Acetylcholin und vom Sympathikus in der Regel Noradrenalin (Kap. 8.4.3).
Afferente Leitungswege
Zum vegetativen Nervensystem rechnet man auch sensible Fasern, welche die inneren Organe versorgen (viszerosensible Fasern).
LeitungswegeafferenteInformationen aus den inneren Organen – z. B. renale Kapselspannung oder intestinaler Muskeltonus – werden von Rezeptoren aufgenommen, in Nervensignale umgesetzt und dann über viszerosensible Bahnen zum ZNS geleitet. Diese afferenten vegetativen Bahnen treten wie die sensiblen Bahnen des willkürlichen Nervensystems (z. B. von Tastrezeptoren der Hautoberfläche) durch die Hinterwurzeln in das Rückenmark ein. Im Kopfbereich schließen sich diese Fasern dem Verlauf des N. vagus an.

Peripherer Sympathikus

Der periphere Sympathikus Sympathikusperiphererhat seinen Ursprung in den Seitenhörnern des unteren Halsmarks, des gesamten Brustmarks und des oberen Lendenmarks (C8 bis L2, Abb. 8.40).
Die markhaltigen Axone der präganglionären sympathischen Neurone verlassen das Rückenmark über die Vorderwurzel (Abb. 8.33, Abb. 8.34). Nach einem kurzstreckigen Verlauf mit dem jeweiligen Spinalnerven des willkürlichen Nervensystems ziehen die sympathischen Fasern über einen weißen Verbindungsast (Ramus communicans albusRamuscommunicans albus) zu den nur wenige Zentimeter vom Wirbelkörper entfernten Grenzstrangganglien. Diese Ganglien sind zwar auch segmentartig angeordnet, verfügen aber im Gegensatz zu den Spinalnerven über eine perlschnurartige Verknüpfung untereinander. Die so beidseits neben der Wirbelsäule gebildeten Leitungsstränge nennt man linken und rechten Grenzstrang Grenzstrang(Abb. 8.41). Der weitere Verlauf differiert:
Die präganglionären Axone zur Versorgung der Kopf-, Hals- und Brustregion werden auf postganglionäre Neurone umgeschaltet. Die marklosen Axone dieser postganglionären Nerven ziehen jeweils als grauer Verbindungsast (Ramus communicans griseus)Ramuscommunicans griseus wieder zum Spinalnerven zurück und gemeinsam weiter zu den einzelnen Wirkorten.
Die präganglionären Axone zur Versorgung des Bauch- und Beckenbereichs ziehen ohne Umschaltung durch die Grenzstrangganglien hindurch weiter zu Ganglien, die in enger Nachbarschaft zu den großen Arterien des Bauch- und Beckenbereichs liegen. Diese werden prävertebrale Ganglien genannt.
Die aus diesen Ganglien hervorgehenden postganglionären Fasern bilden miteinander Nervengeflechte (Plexus)Plexus Nervengeflechteund verlaufen mit den Blutgefäßen zusammen zu den Zielorganen. In diesen vegetativen Nervengeflechten verbinden sich die sympathischen Nervenfasern auch mit Fasern und Ganglien des Parasympathikus und bilden z. B. den Plexus coeliacus und den Plexus aorticus abdominalis im Bauchraum.
SympathikusFunktionenParasympathikusFunktionenEinen wichtigen Bestandteil und eine Besonderheit des peripheren Sympathikus stellt das Nebennierenmark dar. Die postganglionären Neurone haben sich hier zu den sog. chromaffinen Zellen des Nebennierenmarks umgewandelt und geben bei Sympathikusreizung z. B. die Hormone Adrenalin und Noradrenalin in den Blutstrom ab (Kap. 10.5.4).

Peripherer Parasympathikus

Beim Parasympathikus Parasympathikusperiphererliegen die Nervenzellen der präganglionären Neurone im Hirnstamm und in den Seitenhörnern des Sakralmarks (S2–S4). Zwischen diesen beiden weit voneinander entfernten Zentren verläuft der sympathische Grenzstrang (Kap. 8.14.2).
Die parasympathische Innervation erfolgt im Kopfbereich über die Hirnnerven III, VII und IX (Pupillenmotorik, Akkommodation, Sekretion); Brustraum und große Teile des Abdomens werden über den X. Hirnnerv versorgt; unterer Bauchraum und Beckenbereich werden durch parasympathische Fasern aus dem Sakralmark innerviert.

Lähmungen

Alle Impulse des zentralen motorischen Systems – d. h. die Impulse der Pyramidenbahn, der extrapyramidalen Bahnen und der Schaltkreise der Muskelreflexe – enden an den motorischen Vorderhornzellen des Rückenmarks. Diese stellen die peripheren motorischen Neurone (2. MotoneuronLähmungMotoneuron) dar, wohingegen die zentralen Neurone (1. Motoneuron) für die Willkürmotorik im primären motorischen Rindenfeld liegen.

Periphere Lähmung

Bei einer Schädigung im Bereich der 2. Motoneurone (z. B. im Rahmen von Läsionen motorischer Vorderhornzellen) können keinerlei Impulse mehr zu den Muskeln geleitet werden. Die dabei entstehende Unterbrechung der Reflexbögen führt zu einem Verlust der Muskelgrundspannung. Die gelähmten Muskeln sind schlaff und bilden sich zurück (Atrophie). Die rein periphere Lähmung ist daher immer eine schlaffe Lähmung.
LähmungperiphereEin Beispiel für eine periphere Lähmung ist die Kinderlähmung (Poliomyelitis)Kinderlähmung.Poliomyelitis Bei dieser Infektionskrankheit werden die Vorderhornzellen des Rückenmarks durch Poliomyelitisviren zerstört.

Zentrale Lähmung

Im Vergleich zu schlaffen Lähmungen bei Schädigung von peripheren motorischen Neuronen zeigt sich beim Ausfall des 1. Motoneurons (z. B. im Rahmen einer Pyramidenbahnläsion) ein völlig anderes Lähmungsbild. Hier sind die Schaltkreise für die Muskelreflexe erhalten und die Muskelgrundspannung (Ruhetonus) ist durch den oft gleichzeitigen Ausfall hemmender Impulse extrapyramidaler Fasern gesteigert. Die gelähmten Muskeln setzen passiven Bewegungen einen erhöhten Widerstand entgegen und atrophieren nicht, weshalb die Lähmungzentralezentrale Lähmung meist eine spastische Lähmung Lähmungspastische(spasmos = Krampf) ist. Häufige Ursachen sind Schlaganfälle (Kap. 8.18.4) und Zerebralparesen (O2-Mangel unter der Geburt).Unabhängig von der Schädigungsursache wird zwischen Plegie (oder Paralyse) und Parese differenziert:
  • Plegie = Plegievollständig aufgehobene Bewegungsfähigkeit betroffener Muskeln

  • Parese = verminderte, aber nicht aufgehobene PareseBewegungsfähigkeit betroffener Muskeln.

Querschnittlähmung
Die Querschnittlähmung ist ein Beispiel für eine überwiegend zentrale Lähmung mit peripherem Lähmungsanteil. Sie entsteht durch eine Unterbrechung des Rückenmarks (insbesondere traumatisch) mit konsekutivem Ausfall aller sensiblen Empfindungen und willkürlicher LähmungQuerschnitt-QuerschnittlähmungBewegungen unterhalb des Schädigungsorts. Bedingt durch eine Pyramidenbahnläsion resultieren zentrale spastische Lähmungen mit gesteigerten Eigenreflexen. Auf Höhe der Schädigung kommt es durch die Zerstörung der motorischen Vorderhornzellen zu peripheren, schlaffen Lähmungen und einem Ausfall der Reflexe.
Neben Sensibilität und Willkürmotorik können bei der Querschnittlähmung auch vegetative Funktionen betroffen sein (z. B. Störung von Blasen- und Darmfunktion, Sexualfunktionen, Hautdurchblutung, Blutdruck- und Temperaturregulation).
Das Ausmaß der Ausfallerscheinungen ist von der Höhe der Rückenmarkläsion abhängig. Eine Schädigung oberhalb von C6 kann in Lähmungen aller vier Extremitäten (Tetraplegie) resultieren. Außerdem muss zwingend auf eine Ateminsuffizienz geachtet werden, da der das Zwerchfell innervierende N. phrenicus das Rückenmark auf Höhe C3 bis C6 verlässt. Bei Unterbrechung unterhalb von Th1 ist der Plexus brachialis (Kap. 8.16.2) nicht betroffen, die Lähmung betrifft beide Beine und wird Paraplegie genannt.

Praxistipp

Querschnittgelähmte

Im Hinblick auf die aufwendige Pflege und Rehabilitation von querschnittgelähmten Patienten sollten spezielle Querschnittzentren erwogen werden, da diese die Betreuung durch speziell ausgebildetes Personal und Ressourcen adäquat leisten können.

Peripheres Nervensystem

Zum peripheres Nervensystemperipheren Nervensystem zählen die zwölf Hirnnerven sowie die Spinalnerven mit ihren vielen Verzweigungen (Abb. 8.43).peripheres NervensystemNervensystemperipheres

Äste der Spinalnerven

Direkt nach Austritt aus dem jeweiligen Zwischenwirbelloch teilen sich alle SpinalnervenSpinalnervenÄste auf:
  • Hinterer Ast: Hierüber erfolgt die Innervation von Haut und tiefen Muskeln im Bereich zwischen Hals und Kreuzbeinregion.

  • Vorderer Ast: Die vorderen Äste haben unterschiedliche Funktionen und Verläufe:

    • Die Zwischenrippennerven (Nn. intercostales) entspringen den Brustsegmenten Th2–Th11 und versorgen Haut und Muskeln von Thorax und Abdomen.ZwischenrippennervenNervus(-i)intercostales

    • Die vorderen Äste der übrigen Spinalnerven bilden zunächst Nervengeflechte (Plexus). Nach erneuter Aufteilung in die sog. peripheren Nerven Nervensystemperipheressind sie für die Innervation der Extremitäten zuständig.

Krankheit/Symptom

Guillain-Barré-Syndrom

Beim Guillain-Barré-Guillain-Barré-SyndromSyndrom (GBS) handelt es sich um eine akut oder subakut auftretende multifokale Entzündung der Nerven (PolyradikulitisPolyradikulitis) mit Demyelinisierung der Markscheiden und eventueller Schädigung der Axone. Die Zahl der Neuerkrankungen (Inzidenz) liegt bei 1–2 pro 100 000 Einwohner pro Jahr.
Das GBS tritt häufig postinfektiös auf. Die genauen Ursachen sind noch nicht eindeutig geklärt, autoimmunologische Prozesse werden aber intensiv diskutiert.
Die Patienten erleiden häufig zwei bis vier Wochen nach einem Infekt unspezifische Rückenschmerzen, Missempfindungen und Taubheitsgefühle sowie Muskelschmerzen (MyalgieMyalgie) bis hin zu starken neuralgischen Schmerzen. Beginnende Koordinationsstörungen und aufsteigende Lähmungen (aszendierende Paresen) können bis zu einer hohen Querschnittlähmung fortschreiten. In 20 % der Fälle treten im Verlauf Atemlähmung und vegetative Symptome auf.
Bei 90 % der Patienten erfolgt der Erkrankungshöhepunkt nach ca. 3–4 Wochen mit nachfolgender Plateauphase, wobei die Symptomrückbildung stark differiert. Insbesondere Kinder haben meist eine günstige Prognose; bei adulten Patienten kommt es häufig nur zu inkompletter Rückbildung der neurologischen Defizite.

Spinalnervenplexus und einige wichtige periphere Nerven

Die Plexus der Spinalnerven Spinalnervenplexuswerden nach dem Abschnitt, aus dem sie entspringen, benannt:
  • Plexus cervicalis: PlexuscervicalisDas Halsgeflecht (Plexus cervicalis) Halsgeflechtaus den Segmenten C1–C4 versorgt Haut und Muskeln in der Hals- und Schulterregion. Am bedeutsamsten ist der hieraus entspringende N. phrenicus, der ZwerchfellnervNervus(-i)phrenicusdas Zwerchfell innerviert und daher eine wichtige Rolle für die Atmung spielt (Kap. 14.7.1).

Krankheit/Symptom

Verletzung des Plexus cervicalis

Ein Patient mit hohem Querschnitt zeigt bei funktionsfähigem Plexus cervicalis eine Spontanatmung, auch wenn ein Ausfall der Zwischenrippenmuskeln besteht. Erst bei einer Rückenmarksläsion oberhalb von C4 tritt durch Mitbeteiligung des N. phrenicus ein vollständiger Atemstillstand ein, mit der Notwendigkeit einer invasiven Beatmung.
  • Plexus brachialis: PlexusbrachialisAus dem Armgeflecht (Plexus brachialis, ArmgeflechtC5–Th1) entspringen neben kleineren Ästen zum Nacken und zur Schulter auch die drei großen Nerven zur Innervation der oberen Extremität: N. radialis,Nervus(-i)radialis N. ulnaris Nervus(-i)ulnarisund N. medianus.

Merke

„Ich schwöre beim Heiligen Medianus (Schwurhand – N. medianus), dass ich mir die Ulna kralle (Krallenhand – N. ulnaris), wenn ich vom Rad falle (Fallhand – N. radialis).“

  • Plexus lumbalis: Die Nerven aus dem Lendengeflecht (Plexus lumbalis, PlexuslumbalisLendengeflechtL1–L4) versorgen die untere Bauchwand und die äußeren Geschlechtsorgane inkl. der dortigen Haut sowie die Extensoren der unteren Extremität. Der wichtigste Nerv aus diesem Geflecht ist der N. femoralis. Er verläuft durch die Leistenbeuge zur Oberschenkelvorderseite und versorgt dort Haut und Extensorengruppe (z. B. M. quadriceps femoris).

  • Plexus sacralis: Das Kreuzgeflecht (Plexus sacralis, PlexussacralisKreuzgeflechtL4–S3) ist das größte Nervengeflecht des Menschen. Von ihm werden Gesäß, ein Teil des Damms und die unteren Gliedmaßen durch entsprechende Nervenäste versorgt. Auch der längste und dickste Nerv des Menschen, der N. ischiadicus,Nervus(-i)ischiadicus Ischiasnerventspringt aus diesem Geflecht. Er verläuft im Gesäßbereich schräg abwärts an die Oberschenkelrückseite und versorgt dort die Flexoren. Oberhalb der Kniekehle teilt er sich in zwei Äste auf: den N. tibialisNervus(-i)tibialis Schienbeinnervenund den seitlich Richtung Wade abzweigenden N. peroneusNervus(-i)peroneus.Wadenbeinnerven Diese Nerven dienen der Innervation von Haut und Muskeln an Unterschenkel und Fuß.

Praxistipp

Ventrogluteale Injektion

Bei der früher üblichen klassischen Injektionsmethode in den M. gluteus maximus ist der N. ischiadicus gefährdet. Deshalb wird heute die risikoarme Methode der ventroglutealenInjektionventrogluteale Injektion nach Hochstetter empfohlen.
  • Plexus pudendus: Das Schamgeflecht (Plexus pudendus,PlexuspudendusSchamgeflecht S3–S5) versorgt Beckenorgane, Damm und äußere Genitalien.

Versorgungs- und Schutzeinrichtungen des zentralen Nervensystems

Die empfindlichen ZNS-Strukturen liegen gut geschützt im knöchernen Schädelraum bzw. in knöchernen und bindegewebigen Strukturen des Wirbelkanals. Zusätzlichen Schutz gewähren die drei bindegewebige Hirnhäute (Meningen), Meningendie Rückenmark und Gehirn bedecken. Sie heißen von außen nach innen Dura mater, Dura materArachnoidea Arachnoideaund Pia mater, die dem Gehirn direkt aufliegt (Abb. 8.44).
Zwischen Arachnoidea und Pia mater befindet sich ein mit Gehirnflüssigkeit (Liquor) Liquor cerebrospinalisgefüllter Spalt, der Subarachnoidalraum. Spinnennetzartige Fasern der Arachnoidea spannen sich durch diesen Raum und ermöglichen mit dem Liquor eine stoßsichere Aufhängung des Gehirns in der Schädelhöhle.

Dura mater

Die aus straffem Bindegewebe (Kap. 4.3) gebildete harte Hirnhaut oder Dura materDura mater bildet die äußere Hülle des ZNS.
Dura mater des Rückenmarks
Die Dura mater des Rückenmarks besteht aus zwei Blättern. Während das äußere Blatt dem Wirbelkanal direkt anliegt, umgibt das Innere als derber Bindegewebsschlauch das Rückenmark. Zwischen beiden Blättern liegt der Epiduralraum mit Fett und Bindegewebe, der das Rückenmark bei Wirbelsäulenbewegungen als Polster schützt. Die Dura mater reicht im Wirbelkanal tief hinab und umgibt selbst noch einen Teil der Cauda equina sackförmig (Kap. 8.12.2 und Abb. 8.45).
Dura mater im Schädelraum
Im Gegensatz zur Dura mater mit Epiduralraum im Rückenmarksbereich sind die beiden Durablätter im Schädelraum größtenteils fest zu einer Haut verwachsen. Außerdem bildet die Dura mater um das Gehirn feste, bindegewebige Trennwände (Durasepten), um das Gehirn bei Kopfbewegungen in seiner Position halten zu können. Die senkrechte Trennschicht zwischen den beiden Großhirnhemisphären wird durch die Großhirnsichel (Falx cerebri)Falxcerebri aus Dura mater geformt. GroßhirnsichelSie geht in der hinteren Schädelgrube in die Kleinhirnsichel (Falx cerebelli)Falxcerebelli Kleinhirnsichelüber, welche die beiden Kleinhirnhemisphären trennt. Zwischen Groß- und Kleinhirn überspannt das Tentorium cerebelli als sog. Kleinhirnzelt Tentorium cerebelliKleinhirnzelthorizontal das Cerebellum.
An manchen Stellen sind die ansonsten fest verwachsenen Durablätter voneinander getrennt. Dadurch entstehen starrwandige Kanäle (Sinus), Sinusdie das Venenblut aus dem gesamten Schädelraum aufnehmen und über die V. jugularis interna in die obere Hohlvene ableiten (Abb. 8.18, Abb. 8.46).

Arachnoidea

Die mittlere Hirnhaut wird wegen ihres spinnennetzartigen Aussehens als Spinngewebshaut Spinnwebenhaut(Arachnoidea) bezeichnet. ArachnoideaSie ist fast gefäßlos und schließt innenseitig an die harte Hirnhaut an. Dazwischen befindet sich der Subduralraum. Dieser physiologisch kapilläre Spaltraum wird nur im Rahmen von Pathologien (z. B. subdurale Einblutungen) deutlich erkennbarSubduralraum (Kap. 8.17.4). Im Bereich der Sinus (Kap. 8.17.1) stülpen sich sog. Arachnoidalzotten als knopfförmige Wucherungen in den venösen Raum vor; sie dienen der Ableitung von Liquor in das VenensystemArachnoidalzotten (Abb. 8.44).
Im Bereich des Schädels überbrücken Arachnoidea und Dura mater gemeinsam die Sulci und Gyri der Hirnmasse, während die Pia mater dem Gehirn unmittelbar anliegt. Dadurch entstehen größere liquorgefüllte Hohlräume, die Zisternen.

Pia mater

Die zarte innere Hirnhaut – Pia mater Pia mater(„fromme Mutter“) – ist stark vaskularisiert und bedeckt unmittelbar die Oberfläche von Gehirn und Rückenmark. Im Bereich des Schädels reicht die Pia mater bis in alle Vertiefungen hinein, im Wirbelkanal endet sie zusammen mit dem Rückenmark auf Höhe des zweiten Lendenwirbelkörpers.
Arachnoidea und Pia mater werden zusammen auch als weiche Hirnhäute bezeichnet. Der dazwischenliegende Subarachnoidalraum führt zusammen mit den Zisternen (Kap. 8.17.2) Liquor und ist physiologisch permanent existent.
Meningitis und Enzephalitis
Bakterien oder Viren, selten auch Mykosen (Pilze) oder Protozoen (z. B. Toxoplasmose), können in das ZNS gelangen und dort eine Meningitis (Hirnhautentzündung)Hirnhautentzündung Meningitisoder Enzephalitis (Gehirnentzündung) GehirnentzündungEnzephalitishervorrufen. Mischformen (Meningoenzephalitis) Meningoenzephalitissind häufig.
Meningitiden zeigen sich durch (hohes) Fieber, Kopfschmerzen (Cephalgien), Meningismus und Vigilanzminderung. Weiter sind Übelkeit, Erbrechen und Lichtempfindlichkeit sowie die sog. Meningitiszeichen möglich (Abb. 8.47).

Krankheit/Symptom

Meningismus

Der MeningismusMeningismus ist eine funktionelle NackensteifigkeitNackensteifigkeit, die prinzipiell mehrere Ursachen haben kann. Als Folge von Reizungen (z. B. durch zu starke Sonneneinstrahlung bei einem Sonnenstich, Kap. 1.7.2) oder Erkrankungen der Meningen kommt es zu einer reflektorischen, schmerzhaften Nackenverspannung. Unter dem meningealen Syndrom werden die klassischen Symptome bei einer Meningitis zusammengefasst. Bei Kopfschmerzen mit Meningismus muss differenzialdiagnostisch stets an eine Subarachnoidalblutung (Kap. 8.17.4) gedacht werden.
Bakterielle Meningitiden sind häufiger und verlaufen in der Regel schwerer als virale Hirnhautentzündungen. Sie müssen möglichst rasch antibiotisch behandelt werden, da Tod oder bleibende geistige Schäden drohen. Eine besondere Form ist die Infektion mit gramnegativen Kokken, den sog. Meningokokken (MeningokokkenNeisseria meningitidis).Neisseria meningitidis 10 % der Bevölkerung tragen diese Erreger ohne krankhafte Symptome im Nasen-Rachen-Raum. Eine Erkrankung an Meningokokken kann weltweit auftreten und jedes Alter treffen. Die Inzidenz beläuft sich in den Industrienationen auf 0,5–5/100 000 Einwohner. Besonders betroffen sind Kinder in den ersten beiden Lebensjahren sowie Jugendliche zwischen 15 und 19 Jahren.
Über 60 % der Meningokokken-Infektionen zeigen sich durch eine Meningitis. In knapp einem Drittel sind die Erkrankungen mit einer Sepsis vergesellschaftet. Als besonders schwere Form des septischen Schocks ist das Waterhouse-Friderichsen-Syndrom Waterhouse-Friderichsen-Syndrombekannt. Im Rahmen dieses Krankheitsbildes kommt es infolge der Sepsis zu hämorrhagischen Nekrosen beider Nebennieren. Diese lebensbedrohliche Erkrankung bedarf einer umgehenden intensivmedizinischen Therapie und zeigt trotz adäquater Behandlung eine hohe Letalität.
Außerdem ist im Rahmen einer Meningokokken-Sepsis das Auftreten punktförmiger Hautblutungen (PetechienPetechien) charakteristisch, die infolge einer Gerinnungsstörung entstehen (Abb. 8.48). Ebenso möglich sind aber auch großflächigere Einblutungen und Hautausschlag (ExanthemExanthem). Gefürchtete Komplikationen sind anhaltende Nekrosen mit entsprechender Behinderung oder gar Amputation der betroffenen Extremitäten. Besonders bei Kleinkindern ist ein plötzlicher und dramatischer Krankheitsverlauf eindrücklich.
Enzephalitiden sind häufiger viral bedingt und nehmen dann oft einen gutartigen Verlauf. Schwerste Bilder treten aber bei der Herpes-simplex-Enzephalitis Herpes-simplex-EnzephalitisEnzephalitisHerpes-simplex-auf, weshalb hier bereits bei Verdacht ein Virostatikum (z. B. Zovirax®) gegeben werden muss. Trotzdem versterben ca. 25 % der Patienten. Zentrale Diagnostik dieser Erkrankungen ist die Liquorpunktion (Kap. 8.17.5).
LiquorentnahmeUnter einer Enzephalopathie Enzephalopathieversteht man zerebrale Funktionsstörungen, die vielfältige Ursachen haben können. Im Rahmen der hepatischen Enzephalopathie führt besonders eine Ansammlung von Ammoniak im Rahmen einer gestörten Entgiftung bei Leberversagen oder hepatischen Erkrankungen zu Symptomen; die urämische Enzephalopathie entsteht dagegen durch Niereninsuffizienz oder Nierenversagen mit nachfolgender Veränderung des pH-Werts und möglichem Hirnödem. Weitere Ursachen für Enzephalopathien sind Vergiftungen, metabolische Ursachen, HIV und Sepsis sowie hypertensive Notfälle (Kap. 10.4). Die Wernicke-Enzephalopathie wird dagegen durch Thiaminmangel hervorgerufen und ist charakterisiert durch die Symptomtrias aus Bewusstseinsstörung, Gangunsicherheit (Ataxie) und Augenmuskellähmung (Ophthalmoplegie). Eine langjährige Alkoholabhängigkeit ist dabei die häufigste zugrunde liegende Ursache. Das klinische Bild einer Enzephalopathie differiert in Abhängigkeit der Grunderkrankung. Kopfschmerzen, Vigilanzstörungen und Delir bzw. psychische Veränderungen sind zu erwarten, des Weiteren sind Myoklonien und Krampfanfälle möglich.

Praxistipp

Septische Patienten im Rettungsdienst

Die Bedeutung und Häufigkeit septischer Patienten im Rettungsdienst wird oft unterschätzt. Aufgrund des demografischen Wandels und der insgesamt zunehmenden Patientenzahl steigt auch präklinisch die Anzahl septischer Patienten. Das Erkennen solcher Notfallpatienten ist anamnestisch und diagnostisch wegen der häufig unspezifischen Symptome (Trinkschwäche, Verschlechterung des Allgemeinzustands, Exsikkose etc.) nicht einfach. Dieses lebensbedrohliche und zeitkritische Krankheitsbild sollte immer in die differenzialdiagnostischen Überlegungen einfließen, da der hohen Mortalität nur durch frühe Diagnosestellung und entsprechende Therapie entgegengewirkt werden kann. Hauptaufgabe der rettungsdienstlichen Versorgung ist die Stabilisierung der Vitalfunktionen und Formulierung der Arbeitshypothese mit entsprechender Rückmeldung an die aufnehmende Klinik.
  • Eigenschutz: Die Notwendigkeit von Mundschutz, Schutzbrillen etc. ist zusätzlich zur persönlichen Schutzausrüstung vorab zu bedenken.

  • Atemwege: Kontrolle der Atemwege im Hinblick auf Verlegung, Schleimhautbeschaffenheit (feucht glänzend versus trocken) und möglicherweise vorliegendem Foetor.

  • Belüftung: Beurteilung von Atemzugvolumen, Auskultationsbefund und Sauerstoffsättigung. Eine erhöhte Atemfrequenz kann als sensibler Parameter Hinweis auf ein Schockgeschehen geben.

  • Circulation: Einschätzung der kardiozirkulatorischen Situation durch Überprüfung der Pulse, Rekapillarisierungszeit, Hauttemperatur und Hautkolorit.

  • Defizite, neurologische: Beurteilung der Vigilanz und Suche nach neurologischen Defiziten mit Überprüfung des Pupillenstatus.

  • Exposure/Entkleiden: Hautveränderungen (Petechien, Exantheme, Wunden etc.) können hilfreiche Hinweise liefern.

Hirnblutungen

Die verschiedenen Formen einer HirnblutungHirnblutung werden unter dem Überbegriff intrakranielle Blutung zusammengefasst (Abb. 8.49). Gemeinsames Charakteristikum ist die Tatsache, dass jede akute Blutung in den Schädelinnenraum hinein als lebensbedrohliches Krankheitsbild anzusehen ist. Durch die volumenlimitierende knöcherne Schädelkalotte führen stärkere Blutungen schnell zu Druckausübung auf das sensible Gehirn, oft in Kombination mit einer weiteren Hirndruckerhöhung durch Entstehung eines konsekutiven Hirnödems (Kap. 8.17.5).
Die Unterscheidung der verschiedenen intrakraniellen Blutungen umfasst Epidural-, Subdural-, Subarachnoidal- und intrazerebrale Blutung. Die Differenzierung erfolgt anhand der Blutungslokalisation. Die Blutungsquelle ist meist arteriell, bei der Subduralblutung kommt es allerdings durch Abriss von Brückenvenen (v. a. traumatisch) zu einer venösen Blutung.
Subarachnoidalblutung (SAB)
Eine Subarachnoidalblutung (SubarachnoidalblutungSAB) beschreibt eine meist massive Einblutung in den liquorgefüllten Subarachnoidalraum. Neben traumatischen Ereignissen liegt die Hauptursache einer SAB in der Ruptur einer sackförmigen Ausbuchtung (AneurysmaAneurysma, Kap. 13.1.4) der Hirnarterien. Ungefähr jeder 50. Erwachsene weist insbesondere in basalen Hirnbereichen aneurysmatische Veränderungen auf; als Risikofaktoren gelten arterielle Hypertonie sowie Alkohol- und Nikotinkonsum. Eine SAB geschieht häufig vor dem Hintergrund starker körperlicher oder psychischer Belastungen. Kardinalsymptome der SAB sind der plötzlich einsetzende Vernichtungskopfschmerz im Bereich des Hinterkopfes (okzipital), ein Meningismus und kurze oder anhaltende Bewusstlosigkeit. Häufig leiden die Patienten zusätzlich an Übelkeit und Erbrechen als weiterer Ausdruck der Hirndrucksteigerung sowie an neurologischen Ausfällen und Krampfanfällen.
Standardbildgebung für die rasche innerklinische Diagnosesicherung ist die Computertomografie. Die Schweregradeinteilung der SAB erfolgt z. B. nach Hunt und Hess anhand Bewusstseinsgrad und neurologischer Defizite inkl. Begleitsymptomatik (Cephalgie, vegetative Symptome). Relevanteste Komplikation ist ein zerebraler Vasospasmus (30–70 %), der insbesondere zwischen dem 4. und 14. Tag nach einer SAB eintreten kann. Vasospasmen können zu neurologischen Defiziten durch zerebrale Ischämien mit Entstehung eines Schlaganfalls führen, klassischerweise nach einem symptomfreien Intervall. Therapieansätze beinhalten z. B. eine operative Gefäßintervention, jedoch ist dies nicht bei allen Patienten möglich.
Primärtherapeutisch haben sich als mikrochirurgisches Verfahren das Clipping und als interventionell-radiologische Technik das Coiling bewährt. Beim Clipping wird das Aneurysma mit einer Klemme verschlossen; beim Coiling wird eine Metallspirale über einen intravasalen Katheter eingebracht und das Aneurysma verschlossen.

Liquor

Der Liquor cerebrospinalisLiquor cerebrospinalis füllt als klare, farblose Flüssigkeit die Hohlräume im Gehirn und den Subarachnoidalraum aus. Die zirkulierende Liquormenge beträgt etwa 150ml. Sie enthält außer Ionen geringe Mengen an Eiweiß (12–50mg/dl), Glukose (40–80mg/dl), Harnstoff und weiße Blutkörperchen (bis zu 4 pro µl).
Der Liquor wird in zottenartigen Kapillargeflechten, den Plexus choroidei, Plexuschoroideiim Bereich der Ventrikel (Ventrikel= Hohlraum des Gehirns) aus Blutplasma gebildet. Er durchströmt die Ventrikel und gelangt schließlich im Bereich der Hirnkonvexität in den Subarachnoidalraum, wo er von den Arachnoidalzotten in das Venensystem abgeleitet wird; ein Teil des Liquors gelangt über die Spinalnervenscheiden in das Blutsystem zurück (Abb. 8.52).
Durch den Liquor wird das Nervengewebe gestützt und wie von einem Wasserkissen vor der Schwerkraft, schädigender Stoßeinwirkung, Reibung und Druck geschützt. Daneben ist der Liquor im Sinne einer interstitiellen Flüssigkeit am Stoffaustausch zwischen Blut und Nervengewebe beteiligt: Er erhält Nährstoffe für das Hirn aus dem Blut und transportiert Stoffwechselprodukte aus dem Nervengewebe ab.

Krankheit/Symptom

Hydrozephalus

HydrozephalusNormalerweise stehen Liquorbildung und -resorption im Gleichgewicht: Täglich werden etwa 500–700ml sowohl produziert als auch absorbiert. Als Pathologien mit Störung des Gleichgewichts sind Folgende zu nennen:
  • Liquor-Abflusshindernis: Die Ursache Nr. 1 entsteht tumor- oder entzündungsbedingt bzw. durch angeborene Verschlüsse.

  • Verminderte Resorption: z. B. nach einer Meningitis.

  • Erhöhte Liquorproduktion.

Es kommt zum Wasserkopf (Hydrozephalus) mit einer Erhöhung der Liquormenge in den Ventrikeln (Hydrocephalus internus) oder im Subarachnoidalraum (Hydrocephalus externus). Kleinkinder mit noch offenen Schädelnähten und Fontanellen erfahren eine konsekutive Schädelvergrößerung durch den erhöhten Druck. Unbehandelt kommt es zu schweren Entwicklungsstörungen. Bei Erwachsenen können die ossären Strukturen dem Druck nicht weichen; der erhöhte Druck komprimiert und schädigt das Hirngewebe, häufig mit nachfolgender demenzieller Entwicklung (Kap. 8.7.7).
Liquorentnahme mittels Lumbalpunktion
Viele Erkrankungen des ZNS und/oder der Meningen führen zu Veränderungen der Liquorzusammensetzung, sodass die laborchemische und mikroskopische Untersuchung von Liquor wichtige diagnostische Hinweise geben kann.
Die Liquorgewinnung erfolgt in der Regel LumbalpunktionLiquorentnahmedurch Punktion des Subarachnoidalraums zwischen zwei Lendenwirbelkörpern (L3/L4) (Abb. 8.50). Das Rückenmark selbst kann in diesem Bereich nicht mehr verletzt werden, da sich auf dieser Höhe nur noch die Cauda equina befindet, deren Faserstränge der Nadel leicht ausweichen (Kap. 8.12.2).
Eine diagnostische Liquorpunktion wird bei Verdacht auf Meningitis, bei einigen Tumoren, zur Liquordruckmessung und im Rahmen der Abklärung einer Multiplen Sklerose durchgeführt.
Liquorräume
Anatomisch werden zwei Liquorräume im ZNS unterschieden:
LiquorräumeDer Subarachnoidalraum (Kap. 8.17.3) und die Zisternen (ZisternenErweiterungen des Subarachnoidalraums, z. B. Kleinhirnzisterne, Abb. 11.43) umschließen als äußere Liquorräume das Gehirn und das Rückenmark.
Zu den inneren Liquorräumen rechnet man das Ventrikelsystem Ventrikelsystemdes Gehirns (Abb. 8.51) und den Zentralkanal im Rückenmark (Abb. 8.52): Die beiden Seitenventrikel (1. und 2. Ventrikel) sind lang gestreckte, bogenförmige Hohlräume in den Großhirnhemisphären. Sie stehen über die beiden Zwischenkammerlöcher (Foramina interventricularia) mit dem 3. Ventrikel in Verbindung. Dieser liegt spaltförmig im Zwischenhirn und geht über den Aquädukt, Aquädukteinen schmalen Verbindungskanal im Mittelhirn, in den 4. Ventrikel über. Der 4. Ventrikel setzt sich in den (bei Erwachsenen stellenweise verschlossenen) Zentralkanal Zentralkanaldes Rückenmarks fort, hat aber noch zwei kleine seitliche Öffnungen (Foramina Luschkae) und eine mittlere Öffnung (Foramen Magendii) zum Subarachnoidalraum. Durch sie stehen die inneren Liquorräume mit den äußeren in Verbindung.
Blut-Liquor-Schranke
Die Pia mater stülpt sich in zottenartigen Kapillargeflechten in die Ventrikel vor. Diese Kapillargeflechte heißen, wie erwähnt, Plexus choroidei. In ihnen wird durch Filtrations- und Sekretionsvorgänge aus Blutplasma der Liquor gebildet. Damit dabei keine schädlichen Stoffe aus dem Blut zum Nervengewebe gelangen, besteht dort eine der Blut-Hirn-Schranke (Kap. 8.2.2) entsprechende Barriere, die Blut-Liquor-Schranke. Diese Grenzmembran im Bereich der Kapillaren wird von Gliazellen und Anteilen der Pia mater gebildet.
Ihre große klinische Bedeutung ist in der Tatsache begründet, dass sieBlut-Liquor-Schranke nur von wenigen liquorgängigen Medikamenten passiert werden kann. Es ist zu bedenken, dass z. B. bei einer Leukämie mit ZNS-Befall manche Zytostatika direkt in den Liquorraum gespritzt werden müssen (intrathekale Gabe), um ihre therapeutische Wirkung entfalten zu können.
Eine pathologisch erhöhte Permeabilität der Blut-Liquor-Schranke entsteht durch entzündliche Veränderungen, wie z. B. im Rahmen einer Meningitis.

Praxistipp

Intrakranielle Druckerhöhung

Die Schädelhöhle kann sich aufgrund der umgebenden ossären Strukturen nicht ausdehnen; folglich führt jegliche intrakranielle Volumenzunahme zu einer Erhöhung des Drucks im Schädelraum und damit zu einer Kompression von Nervengewebe und Blutgefäßen. GroßhirnBlutversorgungDruckerhöhung, intrakranielle
Zu unterscheiden sind langsame und schnelle Hirndruckentwicklung:
  • Langsame Druckerhöhung: Patienten mit einem Hirntumor können zunächst an unspezifischen Symptomen (Cephalgie, Sehstörung, Antriebslosigkeit, Gedächtnisstörungen) sowie an Übelkeit und schwallartigem Nüchternerbrechen am Morgen leiden. Später kommt es zu Bewusstseinstrübung und Koma. Eine Augenhintergrunduntersuchung zeigt dabei klassischerweise eine Stauungspapille (typische druckbedingte Veränderung der Sehnervenpapille). Bei progredienter Steigerung des Hirndrucks wird das Hirngewebe immer weiter in Richtung Foramen magnum am Hinterhaupt gedrängt. Kommt es dabei zu einer Einklemmung des Hirnstamms mit Kompression von Atem- und Kreislaufzentrum, entsteht eine lebensgefährliche Situation für den Patienten (HirnstammeinklemmungHirnstammeinklemmung, Abb. 8.53).

  • Schnelle Druckerhöhung: Im Rahmen einer intrakraniellen Blutung oder Entwicklung eines größeren Hirnödems kann ein Hirndruck mit Einklemmung u. U. sehr rasch entstehen. Trotz maximaler Therapie versterben viele Patienten.

Blutversorgung des zentralen Nervensystems

Bereits kurze Unterbrechungen der Sauerstoffzufuhr verursachen aufgrund des hohen Sauerstoffbedarfs des ZNS irreparable Zellschäden. Die Folgen reichen von einzelnen neurologischen Ausfällen bis zum Hirntod.

Arterien des Rückenmarks

Das Rückenmark wird über kleinere Arterien versorgt, die aus der A. vertebralis, den Zwischenrippenarterien und direkt aus der Aorta entspringen. Sie gelangen durch die Zwischenwirbellöcher in den Wirbelkanal und bilden entlang des Rückenmarks ein vorderes und hinteres Arteriengeflecht (Truncus arteriosus spinalis Truncusarteriosus spinalisRückenmarkArterienanterior und posterior). Diese Geflechte bilden feine Verzweigungen innerhalb der Pia mater und ziehen von dort auch in das Innere des Rückenmarks.

Arterien des Gehirns

Die lebensnotwendige kontinuierliche Sauerstoff- und Nährstoffzufuhr des Gehirns GehirnArterienwird über ein Arteriensystem ArterienGehirnan der Unterseite des Gehirns (Hirnbasis) gewährleistet. Es wird aus der paarigen inneren Halsschlagader (A. carotis interna dextra und sinistra) Arteria(-ae)carotis internasowie – in geringerem Umfang – aus den Wirbelarterien (Aa. vertebrales)Arteria(-ae)vertebrales Wirbelschlagaderngespeist.
Arteria(-ae)cerebri mediaDie A. carotis Arteria(-ae)carotisinterna gibt Äste zur Hypophyse und zu den Augen ab, bevor sie sich in die beiden Endäste vordere und mittlere Großhirnarterie (A. cerebri anterior und media) zur Versorgung von vorderen und mittleren Hirngebieten aufteilt (Abb. 8.54).
Arteria(-ae)cerebriDie Aa. vertebrales versorgen die hinteren Hirnareale und die Hirnbasis. Nach Abgabe von Ästen zum Rückenmark treten sie durch das große Hinterhauptloch in den Schädelraum ein und vereinigen sich an der Hirnbasis zur Schädelbasisarterie (A. basilaris)Arteria(-ae)basilaris.Schädelbasisarterie Diese gibt mehrere Äste zum Kleinhirn ab, bevor sie sich in die beiden hinteren Großhirnschlagadern Großhirnschlagader(Aa. cerebri posteriores) aufteilt (Abb. 8.54).
Damit eine Unterbrechung der Blutzufuhr in einem dieser Gefäße nicht sogleich zum Untergang von Hirngewebe führt, sind die paarigen Arterien über Verbindungsäste zu einem Gefäßring (Circulus arteriosus Willisii =Circulusarteriosus Willisii Circulus arteriosus cerebri) Circulusarteriosus cerebriverbunden (Abb. 8.55):
Die A. communicans posterior Arteria(-ae)communicansverbindet die A. cerebri media als Hauptast der A. carotis mit der A. cerebri posterior als stärkstes Gefäß aus dem Vertebralisstromgebiet. Die beiden Aa. cerebri anteriores sind ebenfalls durch ein Gefäß, die A. communicans anterior, verbunden und bilden somit den Ringschluss.
Bei vielen Menschen ist dieser Circulus arteriosus jedoch nicht vollständig ausgebildet oder nicht ausreichend leistungsfähig, sodass auch einseitige Gefäßverschlüsse bereits zu schweren Durchblutungsstörungen führen.

Venen des Gehirns

Der venöse Abfluss aus dem Schädelraum verläuft in erster Linie durch dünnwandige, klappenlose Venen,GehirnVenenVenenGehirn die meist unabhängig von den Arterien verlaufen. Dabei sammeln die inneren Hirnvenen Hirnvenendas Blut aus den zentralen Teilen des Gehirns, während die äußeren Hirnvenen das Blut von der Oberfläche des Gehirns ableiten. Das Blut sammelt sich dann in muskelfreien, starrwandigen Venenkanälen, den SinusSinus (Kap. 8.17.1 und Abb. 8.56). Durch das Foramen jugulare, eine Durchtrittsstelle seitlich der großen Hinterhauptsöffnung, gelangt das venöse Blut zur rechten und linken V. jugularis interna (Kap. 13.2.3).
Der Sinus sagittalis superior verläuft am oberen Ansatz der Hirnsichel (Falx cerebri, Kap. 8.17.1) in Richtung Hinterkopf. Den unteren freien Rand der Hirnsichel bildet der Sinus sagittalis inferior, der in den gerade verlaufenden Sinus rectus übergeht. Von hier fließt das venöse Blut gemeinsam mit dem Blut aus dem Sinus sagittalis superior über die beiden Sinus transversus, die quer über das Hinterhauptsbein ziehen, in die S-förmig geschwungenen Sinus sigmoidei.

Schlaganfall (Stroke)

Der akute SchlaganfallSchlaganfallStroke (Abb. 8.57) gehört zu den häufigsten Krankheitsbildern in Deutschland. Manifestation dieser zerebrovaskulären Erkrankung sind klassischerweise akute neurologische Defizite im Rahmen einer zerebralen Durchblutungsstörung (ischämischer Schlaganfall) oder einer intrazerebralen bzw. intrakraniellen Blutung (hämorrhagischer Schlaganfall).
Eine verminderte Blutversorgung des Gehirns durch Gefäßeinengung bzw. -verschluss bei Arteriosklerose oder embolischem Geschehen ist mit 85 % die häufigste Ursache eines Schlaganfalls, in 15 % der Fälle findet sich eine (arterielle) Blutung (Kap. 8.17.4). Pathophysiologisch liegt dem ischämischen Schlaganfall eine verminderte Blut- und Sauerstoffversorgung zugrunde, mit konsekutivem Funktionsverlust und Untergang des betroffenen Areals. Die weitere Unterteilung umfasst thromboembolische, mikroangiopathische und hämodynamische Ursachen.
Der hämorrhagische Schlaganfall entsteht insbesondere durch intrazerebrale und zu einem geringeren Anteil durch subarachnoidale Blutungen.
Von den großen Hirnarterien ist die A. cerebri media am häufigsten von Durchblutungsstörungen betroffen. Entsprechend ihrem Versorgungsgebiet (Abb. 8.54) und bedingt durch den gekreuzten Faserverlauf von Pyramidenbahn und aufsteigenden sensiblen Bahnen kommt es dann zur sensomotorischen Hemiparese im Bereich der gegenüberliegenden (kontralateralen) Körperhälfte; insbesondere betroffen sind dabei Gesicht und Arm (brachiofaziale Betonung). Ein Verschluss der rechten A. cerebri media führt beispielsweise zu Sensibilitätsstörungen und Lähmungen der linken Körperhälfte (Abb. 8.58). Je nach Ausdehnung des Schlaganfalls können weitere neurologische Ausfälle, z. B. Sprachstörungen, bestehen. Diese sog. Aphasie kann bei einem Schlaganfall im Broca-Areal die Sprachproduktion betreffen; es kommt zu einer motorischen Aphasie. Aus Perfusionsstörungen im Wernicke-Sprachzentrum resultiert eine sensorische Aphasie (Kap. 8.7.5). Im klinischen Alltag erfolgt derzeit die Einteilung der Aphasien in unflüssig und flüssig.
Eine vorwiegend beinbetonte Hemiparese ist oft durch einen Verschluss der A. cerebri anterior bedingt, da dieses Gefäß die Mantelkante der Hemisphärenoberfläche versorgt, wo in der vorderen Zentralwindung die Beinmuskeln repräsentiert sind (Abb. 8.21).
Auch verschiedenartige Sehstörungen können auftreten: Permanente Sehstörungen in einer Gesichtsfeldhälfte (homonyme Hemianopsie) Hemianopsie, homonymesind meist durch einen Verschluss der A. cerebri posterior bedingt, welche die Sehrinde im Hinterhauptslappen versorgt.

Achtung

Schlaganfall: Alarmzeichen

Besonders häufig sind kurzzeitige Sehstörungen auf einem Auge (Amaurosis Amaurosis fugaxfugax), Sensibilitätsstörungen oder Lähmungen. Auch wenn diese Ausfälle nur Minuten dauern, sind sie Alarmzeichen und müssen diagnostisch abgeklärt werden, bevor es zur Katastrophe – dem Schlaganfall – kommt.
Einteilung des ischämischen Schlaganfalls
Ein SchlaganfallSchlaganfallischämischer gilt immer als medizinischer Notfall; die größte Herausforderung ist dabei das korrekte Erkennen und die richtige Interpretation des klinischen Bildes. Wie bei Patienten mit einem akuten Koronarsyndrom (ACS) ist die genaue Klassifikation eines Schlaganfalls präklinisch nicht möglich. Eine innerklinische Bildgebung ist dafür obligat.
Die transitorische ischämische Attacketransitorische ischämische Attacke (TIA) wird aktuell neu definiert und soll laut Leitlinie durch eine Symptomdauer < 1 Stunde plus einen unauffälligem Befund in der (diffusionsgewichteten) Magnetresonanztomografie (MRT) definiert werden. Präklinisch ist diese Klassifikation nicht möglich; eine verdächtige klinische Symptomatik ist als Schlaganfall anzusehen und bedarf eines adäquaten präklinischen Managements, entsprechender innerklinischer Diagnostik und Therapie sowie Sekundärprophylaxe (ASS 100 und Statintherapie). Bei innerklinisch dargestelltem morphologischem Nachweis einer Nekrose durch bildgebende Verfahren wird auch die Begrifflichkeit Hirninfarkt angewandt, der Terminus Apoplex ist veraltet.

Praxistipp

Symptome des Schlaganfalls

Die Symptome des SchlaganfallSymptomeSchlaganfalls sind vielfältig. Um eine rasche und einfache Überprüfung zu gewährleisten, wurde eine Reihe von Scores entwickelt. In Anlehnung an die Cincinnati Prehospital Stroke Scale (CPSS) hat sich für den Rettungsdienst zwischenzeitlich der FASTFAST (Face-Arm-Speech-Test) mit dem englischen Synonym für „schnell“ am weitesten durchgesetzt. Dabei werden folgende Kriterien überprüft:
  • F (Face): Die Untersuchung im Hinblick auf eine Fazialisparese erfolgt durch Aufforderung zum Lächeln, Pfeifen, Augen zukneifen oder Stirnrunzeln.

  • A (Arms): Beim Armhalteversuch wird die betroffene Person gebeten, beide Arme parallel mit nach oben zeigenden Handinnenflächen (Supination) nach vorne zu strecken. Dabei soll die Elevation im Liegen ca. 45°, im Sitzen oder Stehen ca. 90° betragen. Diese Position soll mit geschlossenen Augen gehalten werden. Die Beurteilung erfolgt im Hinblick auf brachiale Paresen. Dabei sinkt ein Arm im Vergleich zum anderen mit nach innen gedrehter Handinnenfläche (Pronation) ab. Der Test lässt sich auch mit den Beinen durchführen.

  • S (Speech): Die Sprache sollte auf Sprachstörungen (Aphasie) und Sprechstörungen (Dysarthrie) beurteilt werden. Eine undeutliche Sprache oder zusammenhangslose und unsinnige Sätze sind als pathologisch zu werten. Bei Anwesenheit von Angehörigen sollten diese in die Mitbeurteilung eingebunden werden.

  • T (Time): Der FAST gilt als positiv, sobald ein Kriterium als pathologisch erkannt wird (72 % Wahrscheinlichkeit für einen Schlaganfall, bei zwei positiven Kriterien bereits 85%iges Risiko). In diesem Fall ist unverzüglich die Versorgung des Schlaganfall-Patienten einzuleiten und der rasche Transport in eine neurologische Klinik mit Stroke Unit unter entsprechender Voranmeldung zu initiieren.

Weiterhin müssen im Rahmen einer guten Anamnese und sorgfältigen körperlichen Untersuchung mögliche Symptome wie Schwindel, Sehstörungen inkl. Doppelbilder, Vigilanzminderung, vegetative Symptome (Übelkeit und Erbrechen) sowie akute starke Kopfschmerzen beurteilt werden.
„Time is Brain“ lautet der Leitspruch, der das zeitkritische Ereignis Schlaganfall treffend beschreibt. Hierbei ist dem Blick auf die Schnittstellen zwischen prä- und innerklinischer Therapie eine hohe Priorität zuzuordnen; das Ziel sollte eine ständige Weiterentwicklung mit Etablierung von Standards sein.
Die Säulen der präklinischen Versorgung von Schlaganfall-Patienten sind die Sicherung der Vitalfunktionen sowie das rasche Erkennen einer bestehenden Notwendigkeit bildgebender Verfahren und neurologischer sowie laborchemischer Diagnostik durch schnellen Transport in eine neurologische Klinik.
Im Mittelpunkt der innerklinischen Diagnostik stehen die radiologische Bildgebung vom Kopf sowie eine ggf. anschließende Lysetherapie zur Auflösung möglicher Gerinnsel bzw. mechanische Thrombektomie zur Begrenzung des Infarktgebiets (Abb. 8.59).
Eine native (ohne Kontrastmittel) Computertomografie (CT) ist initial für die Lyse-Entscheidung ausreichend. In kürzester Untersuchungszeit können frische ischämische Veränderungen bei 65 % der Patienten nachgewiesen sowie Blutungen ausgeschlossen werden. Eine mit Kontrastmittel durchgeführte CT-Angiografie dient dem Nachweis intrakranieller Gefäßverschlüsse und verfügt über eine sehr hohe Sensitivität und Spezifität (92–100 % bzw. 82–100 %).
Die Magnetresonanztomografie (MRT) ist insbesondere im Rahmen einer Wake-up-Situation (Patient erwacht mit klinischem Bild eines Schlaganfalls) oder bei anderweitig unklarem Symptombeginn indiziert, da hierdurch eine bessere Altersabschätzung von Ischämiearealen möglich ist. Außerdem zeigt die MRT mit sehr hoher Sensitivität und Spezifität (88–100 % bzw. 95–100 %) sehr früh ischämische Veränderungen an.
Nach der Bildgebung wird die Entscheidung bzgl. Lysetherapie und endovaskulärer Rekanalisation gefällt. Für die systemische Thrombolyse liegt das aktuelle Zeitfenster bei bis zu 4,5 Stunden. Kontraindikationen (z. B. schweres neurologisches Defizit, akute Blutung etc.) gilt es zu beachten. Eine Lysetherapie unter oralen Antikoagulanzien (Marcumar, Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban) ist unter bestimmten Voraussetzungen und nach speziellen Labortests (z. B. INR < 1,7 unter Einnahme von Vitamin-K-Antagonisten) möglich.
Die Patienten werden im Verlauf auf sog. Stroke Units aufgenommen. Diese sind in den 1990er-Jahren entstanden und verfügen über entsprechende personelle Besetzung und Ausstattung. Während einer Zeit von 72 Stunden sind die Patienten dort monitorüberwacht; im Verlauf der Therapie werden die frühe Mobilisation und Rehabilitation durch Physio-, Ergotherapie und Logopädie angestrebt.

Wiederholungsfragen

  • 1.

    Nennen Sie drei Ursachen der Polyneuropathie als neuronale Strukturerkrankung und beschreiben Sie Pathophysiologie und klinisches Bild. (Kap. 8.2.6)

  • 2.

    Wie verhalten sich die Leitfähigkeiten von Natrium und Kalium im zeitlichen Ablauf eines Aktionspotenzials? (Kap. 8.3.4)

  • 3.

    Welche Eigenschaften besitzen Acetylcholin, Dopamin, Serotonin sowie GABA und wie wirken Benzodiazepine? (Kap. 8.4.3)

  • 4.

    Was sind die Aufgaben der sensorischen und motorischen Rindenfelder des Großhirns sowie des pyramidalen und extrapyramidalen Systems? (Kap. 8.7.4)

  • 5.

    Erklären Sie das Zusammenspiel und die Funktionen von Hypothalamus, Neurohypophyse und Adenohypophyse. (Kap. 8.8.2)

  • 6.

    Nennen Sie die drei Abschnitte des Hirnstamms und erläutern Sie den Terminus Formatio reticularis. (Kap. 8.9)

  • 7.

    Was muss man untersuchen, um im Rahmen der Hirnnervenbeurteilung zwischen peripherer und zentraler Fazialisparese unterscheiden zu können? (Kap. 8.10.5)

  • 8.

    Welche neurologischen Auffälligkeiten zeigen Patienten mit einer Schädigung des für die Koordination zuständigen Kleinhirns? (Kap. 8.11)

  • 9.

    Woraus resultiert die bei Betrachtung des Rückenmarks im Querschnitt charakteristische Schmetterlingsform? (Kap. 8.12.3)

  • 10.

    Erklären Sie die Begrifflichkeiten Muskeleigenreflex, Fremdreflex und pathologischer Reflex und nennen Sie jeweils ein Beispiel. (Kap. 8.13.2 und Kap. 8.13.3)

  • 11.

    Wie heißen die beiden Teilsysteme des vegetativen Nervensystems und welcher Neurotransmitter wirkt jeweils im peripheren Anteil mit? (Kap. 8.14.1)

  • 12.

    Beschreiben Sie das jeweilige Lähmungsbild bei Schädigung des 1. und 2. Motoneurons und erklären Sie die Begriffe Parese und Plegie. (Kap. 8.15)

  • 13.

    Erklären Sie die Bedeutung und Funktion des Terminus Plexus und nennen Sie Beispiele. (Kap. 8.16.2)

  • 14.

    Was ist die häufigste nichttraumatische Ursache einer Subarachnoidalblutung und wie lauten die Kardinalsymptome? (Kap. 8.17.4)

  • 15.

    Welche Untersuchungskriterien sind im FAST eingeschlossen und bedingen bei bereits einer positiven Komponente welches präklinische Management? (Kap. 8.18.4)

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