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B978-3-437-46202-3.00016-0

10.1016/B978-3-437-46202-3.00016-0

978-3-437-46202-3

Abb. 16.1

[L190]

Das Harnsystem besteht aus linker und rechter Niere, den beiden Harnleitern, der Harnblase und der Harnröhre.

Abb. 16.2

[X141]

Histologie der Nierenrinde. Es wird deutlich, dass die Nierenrinde hauptsächlich aus Nierenkörperchen und gewundenen Tubulusabschnitten besteht. Die Marksubstanz setzt sich strahlenartig in die Nierenrinde fort (daher die Bezeichnung „Markstrahlen“).

Abb. 16.3

[L190]

Längsschnitt durch eine Niere. Im oberen Teil sind Markpyramiden und Nierenpapillen dargestellt, im unteren das Gefäßsystem der Niere.

Abb. 16.4

[L190]

Nierenkörperchen, Vas afferens und efferens sowie Tubulusapparat

Abb. 16.5

[L190]

Feinaufbau eines Nierenkörperchens. Der juxtaglomeruläre Apparat ist die Kontaktzone zwischen zuführender Arteriole und dem anliegenden Tubulusabschnitt.

Abb. 16.6

[L231]

Interaktionen zwischen dem Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und dem atrialen natriuretischen Peptid (ANP)

Abb. 16.7

[L190]

Links Tubulussystem, rechts Blutversorgung der Nierenrinde (schematisiert)

Abb. 16.8

[L190]

Transportvorgänge im Tubulussystem. Es gibt vier verschiedene Möglichkeiten des Stofftransports zwischen Tubuli, Interstitium und Blutgefäßen: Filtrierte Substanzen können aus dem Primärharn aktiv wieder entfernt werden (z. B. Aminosäuren und Glukose, gelb); manche Stoffe wandern entsprechend einem Konzentrationsgefälle durch Diffusion aus dem Tubulus in das Blut zurück (z. B. Harnstoff, blau) oder aus dem Blut in die Tubuli (z. B. Ammoniak, grün). Schließlich werden bestimmte Stoffe zusätzlich zur Filtration aktiv aus dem Blut in das Tubuluslumen sezerniert (z. B. Harnsäure und Penicillin, lila).

Abb. 16.9

[E336]

Pyelonephritis. Die rechte Niere ist geschrumpft (Schrumpfniere) und vernarbt. Die links abgebildete Niere hat eine normale Größe, zeigt aber auch leichte Vernarbungen oben.

Abb. 16.10

[L190]

Übersicht über das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)

Abb. 16.11

[L190]

Bei der Behandlung des erhöhten Blutdrucks werden ACE-Hemmer häufig mit Diuretika kombiniert. Die Grafik verdeutlicht, wie die beiden Substanzgruppen sich sinnvoll ergänzen. Man bezeichnet dies auch als Synergieeffekt.

Abb. 16.12

[L190]

Prinzip der Dialyse. Aus dem Shuntgefäß wird Blut entnommen, durch das Dialysegerät geleitet und über einen zweiten Gefäßzugang wieder dem Körper zugeführt.

Abb. 16.13

[K115]

Patientin während der Hämodialyse

Abb. 16.14

[L190]

Lokalisation von Steinen im Urogenitalsystem

Abb. 16.15

[L190]

Harnblase der Frau im Frontalschnitt. Deutlich zu erkennen ist das auf der Spitze stehende Blasendreieck, dessen obere hintere Eckpunkte die Mündungsstellen der Harnleiter bilden.

Abb. 16.16

[L157]

Verteilung der Körperflüssigkeiten beim Erwachsenen, Angabe jeweils in Prozent des Körpergewichts. IZR = Intrazellulärraum; EZR = Extrazellulärraum

Abb. 16.17

[L190]

Wasserbilanz des Körpers. Tägliche Ein- und Ausfuhr müssen im Gleichgewicht zueinander stehen: Sie betragen jeweils etwa 2 500 ml.

Abb. 16.18

[K157]

Stehende Hautfalten bei Dehydratation. Hebt man bei einem dehydrierten Patienten eine Hautfalte ab, so verstreicht diese nach dem Loslassen nicht sofort wieder, sondern „bleibt stehen“.

Symptomübersicht der Formen einer PyelonephritisSymptomePyelonephritis

Tab. 16.1
Akute Pyelonephritis Chronische Pyelonephritis Sonderform
Abgeschlagenheit Abgeschlagenheit Typische Symptome einer akuten Pyelonephritis
Appetitlosigkeit Rückenschmerzen
Hohes Fieber, evtl. Schüttelfrost Magen-Darm-Irritationen
Erhöhte Pulsfrequenz Gewichtsabnahme
Dumpfe oder krampfartige Flankenschmerzen (seitliche Bauchregion) Anämie
Symptome einer Blasenentzündung (Zystitis)
Erbrechen
Schmerzen im kostovertebralen Winkel

Einteilung der chronischen Niereninsuffizienz, chronischeStadieneinteilungNiereninsuffizienz (CNI) in fünf Stadien gemäß den Leitlinien der Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI)

Tab. 16.2
CNI-Stadium GFR (ml/min/1,73 m2) Auswirkungen
1 > 90 Nierenschaden mit normaler Nierenfunktion (Proteinurie oder krankhafter Nierenbefund durch bildgebende Verfahren)
2 60–89 Leichte Niereninsuffizienz
3 30–59 Mittelschwere Niereninsuffizienz
4 15–29 Schwere Niereninsuffizienz
5 < 15 Nierenversagen (terminale Niereninsuffizienz)

RIFLE-RIFLE-KriterienKriterien

Tab. 16.3
RIFLE-Stadium Urinvolumen
Risk (Risiko) < 0,5 ml/kg/h über 6 Stunden
Injury (Schädigung) < 0,5 ml/kg/h über 12 Stunden
Failure (Versagen) < 0,3 ml/kg/h über 24 Stunden oder Anurie über 12 Stunden
Loss (Verlust) Verlust der Nierenfunktion > 4 Wochen
Endstage Renal Disease (terminales Nierenversagen) Verlust der Nierenfunktion > 3 Monate

Häufigkeit und Ursachen Harnsteinevon Harnkonkrementen

Tab. 16.4
Harnkonkremente (Häufigkeit) Mögliche Ursachen
Kalziumoxalatsteine (65 %) Erhöhte Kalziumkonzentration im Harn (z. B. unausgewogene Ernährung oder Freisetzung aus den Knochen bei längerer Immobilisation)
Harnsäuresteine (15 %) Verstärkte endogene Harnsäurebildung (1 000-fach höheres Risiko, an Gicht zu erkranken)
Magnesium-Ammonium-Phosphatsteine (Struvitsteine; 10 %) Infekte der Harnwege alkalisieren den Urin
Kalziumphosphatsteine (9 %) Hyperkalzurie/Phosphaturie (Phosphate sind gut löslich in saurem Milieu)
Cystinsteine (1 %) Autosomal vererbliche tubuläre (intestinale) Hemmung der Resorption von Cystin und der kationischen (basischen) Aminosäuren Lysin, Arginin und Ornithin

Serumkonzentrationen und Bedeutung der wichtigsten ElektrolyteSerumkonzentrationenElektrolyte

Tab. 16.5
Elektrolyt Serumnormalwert Bedeutung für den Organismus Mittelwerte beim Gesunden
Natrium (Na+)
135–145 mmol/l
  • Häufigstes Kation im Extrazellulärraum

  • Entscheidendes Kation für den osmotischen Druck im Extrazellulärraum

Kalium (K+)
3,6–4,8 mmol/l
  • Häufigstes Kation in den Zellen (Intrazellulärraum)

  • Wichtige Rolle bei der Entstehung des Aktionspotenzials und der Erregungsübertragung im Nervensystem und am Herzen

  • Hilft beim Insulintransport in die Zelle

Kalzium (Ca2+)
2,3–2,6 mmol/l, davon 50 % gebunden
  • Am Aufbau von Knochen und Zähnen beteiligt

  • Entscheidende Rolle bei der neuromuskulären Erregungsübertragung und bei der Muskelkontraktion

Magnesium (Mg2+)
0,7–1,1 mmol/l
Mitbeteiligung bei der Erregungsüberleitung an den Muskeln
Chlorid (Cl−)
97–108 mmol/l
  • Häufigstes Anion im Extrazellulärraum

  • Entscheidendes Anion für den osmotischen Druck im Extrazellulärraum

Phosphat (PO43−)
0,84–1,45 mmol/l
Baustein von ATP, Zellmembran und Knochenmineral

Niere, Harnwege, Wasser- und Elektrolythaushalt

Achim Thamm

Inhaltsübersicht

Übersicht über die Nieren und die ableitenden Harnwege

  • Die Nieren gehören zu den lebenswichtigen Organen.

  • Ihre wichtigsten Aufgaben sind:

    • Ausscheidung von Stoffwechselendprodukten und Fremdsubstanzen

    • Regulation von Elektrolytkonzentrationen und Blutdruck

    • Konstanthaltung von Wassergehalt und osmotischem Druck

    • Aufrechterhaltung des Säure-Basen-Gleichgewichts

    • Bildung von Renin und Erythropoetin

  • Die Nephrologie ist ein Teilgebiet der Inneren Medizin und befasst sich mit der Behandlung von Nierenerkrankungen.

  • Die Urologie befasst sich mit Veränderungen der Nieren und ableitenden Harnwege.

Aufbau der Nieren

  • Die Nieren und Nebennieren liegen im Retroperitonealraum; hier liegen auch die Harnleiter.

  • Am Nierenhilum befinden sich das Nierenbecken sowie die Nierenarterien, Nierenvenen, Nerven und Lymphgefäße.

  • Die Niere besteht aus drei Zonen: dem Nierenbecken, dem Nierenmark und der Nierenrinde.

  • Durch ein kompliziertes Gefäßsystem strömt etwa 1 Liter Blut in der Minute (20% des Herzminutenvolumens) durch die Nieren.

  • Die Blutversorgung erfolgt über die linke und rechte Nierenarterie (A. renalis). Diese zweigt sich nach dem Nierenhilus bis in ein mikroskopisch kleines arterielles Gefäßnetz (Arteriolen) auf, das jedes Nierenkörperchen (Glomerulus) mit Blut versorgt.

  • Der venöse Rückfluss erfolgt über die Zwischenläppchenvenen, die Zwischenlappenvenen, die Bogenvenen und die Nierenvenen in die untere Hohlvene.

  • Die eigentlichen Funktions- und Baueinheiten der Niere sind die Nephrone, die aus den Nierenkörperchen und den dazugehörigen kleinsten Harnkanälchen sowie dem Tubulusapparat bestehen.

  • Das Nierenkörperchen besteht aus einem Blutgefäßknäuel und der umgebenen Kapsel, der Bowman-Kapsel.

  • Mit dem Abpressen eines Ultrafiltrats in das Innere des Glomerulus beginnt die Harnbildung in den Nierenkörperchen.

  • Die zuleitende (Vas afferens) und ableitende Arteriole (Vas efferens) liegen dicht zusammen am Gefäßpol des Nierenkörperchens.

  • Der Tubulusapparat ist eine röhrchenförmige Struktur und besteht aus dem proximalen und dem intermediären Tubulus, der Henle-Schleife und dem distalen Tubulus, der mit dem Vas afferens und spezialisierten Nierenzellen den juxtaglomerulären Apparat bildet.

  • Der juxtaglomeruläre Apparat reguliert die glomeruläre Durchblutung und den Filtrationsdruck. Er ist Produktionsstelle des Hormons Renin.

  • Die Sammelrohre dienen als Ableitungswege für den Harn und als Wirkungsort des Hormons Adiuretin.

Funktion der Nieren

  • Der Blutdruck in den Glomerulusschlingen ist die eigentliche Kraft für den glomerulären Filtrationsdruck.

  • Als glomeruläre Filtrationsrate (GFR) wird das Flüssigkeitsvolumen bezeichnet, das von allen Glomeruli der Nieren pro Zeiteinheit filtriert wird.

  • Durch die Autoregulation sind die Nieren imstande, den glomerulären Blutdruck von 50 mmHg konstant zu halten.

  • Das Tubulussystem hat folgende Funktionen: Rückresorption und teilweise Sekretion von Wasser, Elektrolyten, Kohlenhydraten und niedermolekularen Proteinen.

  • Bei einer Glukosurie wird der Schwellenwert des Glukosegehalts (160–180 mg/dl) überschritten; es kommt zur Glukoseausscheidung mit dem Urin.

  • Eine Pyelonephritis kann sich akut oder chronisch in jedem Alter entwickeln.

Niere als endokrines Organ

  • Als endokrines Organ produziert die Niere Renin (blutdrucksteigernde Wirkung) und Erythropoetin (steigert die Neubildung von Erythrozyten im Knochenmark).

  • Angiotensin-Converting-Enzyme-Hemmer (ACE-Hemmer) sind Antihypertensiva.

Niereninsuffizienz

  • Eine Niereninsuffizienz ist eine Unterfunktion einer oder beider Nieren.

  • Nach klinischem Verlauf werden das akute Nierenversagen (ANV) und die chronische Niereninsuffizienz (CNI) unterschieden.

  • Bei der chronischen Niereninsuffizienz handelt es sich um eine irreversible und fortgeschrittene Beeinträchtigung der Nierenfunktion, die zum dauerhaften Versagen der Nieren und Anstieg von harnpflichtigen Substanzen im Blut führt.

  • Beim akuten Nierenversagen liegt meist ein reversibler Nierenschaden durch einen teilweisen oder totalen Verlust der Nierenfunktion vor.

  • Gängige Dialyseverfahren können den Tod durch eine Urämie verhindern; die Überlebenszeiten im Vergleich zu gesunden Menschen sind jedoch geringer.

  • Kommt es zu einer kritischen Erhöhung von harnpflichtigen Substanzen wie Harnstoff oder Kreatinin im Blut, ist die Folge ein urämisches Koma.

Zusammensetzung des Urins

  • Der Endharn besteht zu 95 % aus Wasser und enthält harnpflichtige Substanzen, u. a. Harnsäure.

  • Verantwortlich für die Färbung des Urins sind Urochrome und Urobilin.

  • Nierensteine entstehen durch eine Übersättigung des Urins mit steinbildenden Substanzen und haben als Leitsymptom kolikartige Schmerzen.

Ableitende Harnwege

  • Die ableitenden Harnwege beginnen mit den Sammelrohren und münden in den Spitzen der kegelförmigen Markpyramiden. Von hier fließt der Urin in einen der 8–10 Nierenkelche und weiter in das Nierenbecken.

  • Das Nierenbecken verengt sich nach unten zum Harnleiter (Ureter) und mündet im kleinen Becken in der Harnblase.

  • Die Harnblase dient als Harnreservoir.

  • Zu den Erkrankungen der Harnblase gehören u. a. der akute Harnverhalt, Blasenentzündungen und Harnwegsinfekte.

  • Eine Blasenkatheterisierung kann durch verschiedene Kathetersysteme durchgeführt werden.

Wasserhaushalt

  • Der Wassergehalt des menschlichen Körpers beträgt ca. 60 % seines Körpergewichts, wobei es geschlechts- und altersspezifische Unterschiede gibt.

  • Die wichtigsten Hormone für die Regulierung des Wasserhaushalts sind das antidiuretische Hormon (ADH), Aldosteron und das atriale natriuretische Peptid (ANP).

  • Volumenrezeptoren sind Dehnungsrezeptoren an den Wänden der großen Venen im Brustkorb und in den Herzvorhöfen. Sie registrieren den Füllungszustand des Kreislaufsystems. Osmorezeptoren registrieren die Osmolarität im Plasma.

  • Die Flüssigkeitsbilanzierung beschreibt das Verhältnis von aufgenommener und ausgeschiedener/abgegebener Flüssigkeitsmenge.

  • Bei einer Hyperhydratation handelt es sich um eine Überwässerung des Körpers, insbesondere in Kliniken durch Infusionstherapie.

  • Bei einer Dehydration handelt es sich um eine Unterwässerung, die z. B. durch starkes Schwitzen und unzureichender Flüssigkeitsaufnahme entstehen kann.

Elektrolythaushalt

  • Einige Elektrolyte haben eine besondere Bedeutung für einen funktionierenden Elektrolythaushalt.

  • Der wichtigste Elektrolyt für einen ausgeglichenen Wasserhaushalt ist das extrazelluläre Natrium (Na+).

  • Störungen im Natrium- und Wasserhaushalt sowie im Kaliumhaushalt haben unterschiedliche Folgen für den Organismus.

Säure-Basen-Haushalt

  • Mit seinen Puffersystemen hält der Säure-Basen-Haushalt als physiologischer Regelkreis den Blut-pH-Wert in einem relativ konstanten Bereich von 7,36–7,44.

Übersicht über die Nieren und die ableitenden Harnwege

Mit Harnproduktion und Harnausscheidung erfüllt das HarnsystemHarnsystem, und hier besonders die NierenNieren, mehrere für die Aufrechterhaltung des inneren Milieus entscheidende Regulationsaufgaben. Die NierenAufgabenNieren gehören damit zu den lebenswichtigen Organen; ihr beidseitiger Ausfall führt unbehandelt zum Tod.
Ihre wichtigsten Aufgaben sind im Überblick:
  • Ausscheidung von Stoffwechselendprodukten, v. a. des Eiweißstoffwechsels

  • Ausscheidung von Fremdsubstanzen wie Medikamenten und Umweltgiften, die z. B. mit der Nahrung aufgenommen werden (Entgiftungsfunktion)

  • Regulation der Elektrolytkonzentrationen

  • Regulation des Blutdrucks

  • Konstanthaltung des Wassergehalts und des osmotischen Drucks (Kap. 3.5.5)

  • Aufrechterhaltung des Säure-Basen-Gleichgewichts (vor allem des pH-Werts)

  • Bildung des Enzyms Renin (beeinflusst Elektrolythaushalt und Blutdruck, Kap. 16.4.1) und des Hormons Erythropoetin (stimuliert die Blutbildung, Kap. 16.4.3)

  • Umwandlung der Vitamin-D-Vorstufe in das wirksame Vitamin-D-Hormon

Nephrologie und Urologie
Die NephrologieNephrologie ist ein Teilgebiet der Inneren Medizin; sie befasst sich mit der Prophylaxe, dem Erkennen und der konservativen Behandlung von Nierenerkrankungen. Die UrologieUrologie ist ein eigenständiges Fachgebiet. Sie beschäftigt sich mit Veränderungen der Nieren und ableitenden Harnwege bei Kindern und Erwachsenen. Sie beinhaltet die urologischen Erkrankungen der männlichen Geschlechtsorgane und der Urogenitalorgane von Frauen nebst den urologischen Infektionskrankheiten sowie den Harnsteinleiden. Anders als in der Nephrologie werden von Urologen auch operative Eingriffe durchgeführt.

Aufbau der Nieren

Äußere Gestalt

Die beiden NierenNierenGestaltNieren (Abb. 16.1) liegen links und rechts der Wirbelsäule dicht unter dem Zwerchfell. Die rotbraunen Organe sind etwa 11 cm lang, 6 cm breit, 2,5 cm dick und 150 g schwer. Ihre äußere Form erinnert an eine große Bohne. Die linke Niere nimmt den Raum vom 11. Brustwirbel bis zum 2. Lendenwirbel ein, die rechte befindet sich wegen der darüberliegenden Leber etwa einen Wirbelkörper tiefer.
Die Nieren werden nicht vom Peritoneum (Bauchfell) bedeckt, sondern liegen dorsal der Bauchhöhle im Retroperitonealraum (Kap. 15.8.2). In diesem Raum zwischen der Hinterwand des Peritoneums und der Rückenmuskulatur befinden sich außer den Nieren auch die Nebennieren und die Harnleiter.
Nierenhilum und Nierenkapsel
In der Mitte des medialen Nierenrandes liegt eine nischenförmige Vertiefung, das Nierenhilum. An dieser Stelle befindet sich das Nierenbecken, das den aus dem Nierenparenchym kommenden Urin sammelt. Außerdem treten hier Nierenarterie, Nierenvene, Nerven und Lymphgefäße sowie der Harnleiter ein bzw. aus.NierenkapselNierenhilum
Jede Niere ist von einer derben Nierenkapsel überzogen, einer transparenten Bindegewebshülle. Um die Nierenkapsel herum liegt eine kräftige Schicht Fettgewebe, die von einer weiteren dünneren Bindegewebshülle umgeben ist. Durch Fett und Bindegewebe wird die Niere an der hinteren Bauchwand verankert und vor Stoßverletzungen geschützt.

Innerer Nierenaufbau

Schneidet man eine Niereninnerer AufbauNiere der Länge nach auf, sind drei Zonen erkennbar: Im Inneren liegt das Nierenbecken (Pelvis renalis), Nierenbeckendas vom NierenmarkNierenmark (Medulla Medullarenalisrenalis) umhüllt wird. Das Nierenmark ist fein gestreift. Ganz außen liegt die Nierenrinde Nierenrinde(Cortex Cortex renalisrenalis, Abb. 16.2).
Von der Rinde ziehen die Nierensäulen (Columnae Columnae renalesrenales) zum Nierenbecken. Auf diese Weise wird die Markschicht in mehrere kegelförmige Lappen, die MarkpyramidenMarkpyramiden, gegliedert, deren Spitzen die NierenpapillenNierenpapillen (Papillae renales) bilden. Umgekehrt setzt sich das Nierenmark in strahlenförmigen Fortsätzen, den MarkstrahlenMarkstrahlen, in die Nierenrinde fort.
Jede Nierenpapille besitzt mikroskopisch kleine Öffnungen, die in einen kleinen Hohlraum, den Nierenkelch, Nierenkelchmünden. Dort wird der fertige Urin aufgefangen und in das Nierenbecken weitergeleitet, das den Urin sammelt (Abb. 16.3).

Blutversorgung der Nieren

Die Nieren werden sehr gut durchblutet. Etwa 1 Liter Blut durchströmt die Nieren pro Minute, was immerhin 20 % des Herzminutenvolumens entspricht. Um ihre zahlreichen Aufgaben erfüllen zu können, besitzt die Niere ein kompliziert aufgebautes Gefäßsystem (Abb. 16.3).NierenBlutversorgung
Jede Niere erhält ihr Blut über die linke bzw. rechte A. Arteria(-ae)renalisrenalis (Nierenarterie),Nierenarterie die direkt aus der Aorta entspringt. Nach ihrem Eintritt am Nierenhilus verzweigen sich linke und rechte Nierenarterie in ZwischenlappenarterieZwischenlappenarterien (Aa. interlobares), die in den Säulen zwischen den Markpyramiden in Richtung Nierenrinde aufsteigen.
Im Übergangsbereich zwischen Nierenmark und Nierenrinde geben die Zwischenlappenarterien fächerförmig die Bogenarterien (Aa. arcuatae) ab, die sich weiter verzweigen und als Zwischenläppchenarterien (Aa. interlobares) zur Nierenkapsel ziehen. Von diesen Verzweigungen entspringen mikroskopisch kleine Arteriolen, die jedes NierenkörperchenNierenkörperchen (Glomerulus) mit Blut versorgen. In den Nierenkörperchen wird der Primärharn (Kap. 16.2.4) abgefiltert. Jede Niere besitzt etwa eine Million solcher Nierenkörperchen, die in der gesamten Rindenregion verteilt sind.
Blutversorgung der Nierenrinde
Zu jedem Nierenkörperchen zieht eine zuführende Arteriole. Dieses als Vas afferens (zuleitendes Gefäß) bezeichnete Gefäß zweigt sich im Nierenkörperchen zu einem knäuelartigen Kapillargeflecht auf, dem NierenGlomerulumGlomerulus (Glomerulum= erstes Kapillarnetz). Diese Kapillaren leiten das Blut in die abführende Arteriole (Vas efferens). Diese zweigt sich dann erneut auf und versorgt das Tubulussystem mit einem zweiten Kapillarnetz, den peritubulären Kapillaren.
Normalerweise geht eine Arterie in eine Vene über. Wenn, wie hier, ein aus einer Arterie hervorgehendes Kapillarnetz sich wieder zu einer Arterie vereinigt, wird dies in der Anatomie als arterielles WundernetzWundernetz (Rete Rete mirabilemirabile) bezeichnet. Das zweite Kapillarnetz umgibt in Nierenrinde und äußerer Markzone den TubulusapparatTubulusapparat, einen Komplex aus mikroskopisch kleinen Röhren, in denen das in den Nierenkörperchen gebildete GlomerulusfiltratGlomerulusfiltrat (PrimärharnPrimärharn) in seiner Zusammensetzung und seinem Volumen erheblich verändert und weitergeleitet wird. Eine sehr wichtige Rolle spielt dabei der enge Kontakt zwischen den Nierentubuli und den peritubulären Kapillaren (Abb. 16.4).
Blutversorgung des Nierenmarks
Nahe beim Übergang von Nierenrinde zum NierenmarkBlutversorgungNierenmark liegen besondere, aus den Nierenkörperchen abführende Arteriolen, die juxtamedullären Glomeruli. Sie bilden Gefäße, die gerade und lang gestreckt verlaufen (Vasa recta), und ragen weit in das Nierenmark hinein. Ihre Kapillaren umschlingen hauptsächlich die Sammelrohre (Abb. 16.4). Diese anatomische Besonderheit spielt eine wichtige Rolle bei der Konzentration des Harns im Nierenmark.
Venöses System der Niere
Sowohl die peritubulären Kapillaren NierenVenenals auch die der Vasa recta geben ihr Blut in die Zwischenläppchenvenen (Vv. interlobulares). Von dort strömt das venöse Blut in die Zwischenlappenvenen (Vv. interlobares), die Bogenvenen (Vv. arcuatae) und letztlich die Nierenvene (V. Vena(-ae)renalisrenalis), Nierenvenedie in die untere Hohlvene (V. cava inferior) einmündet.

Nephron

Die Urinbildung erfolgt in den Nephronen, den eigentlichen Funktions- und Baueinheiten der Niere. Jedes Nephron besteht aus dem Nierenkörperchen und den dazugehörigen kleinsten Harnkanälchen, dem Tubulusapparat. Sie bilden zusammen eine funktionelle Einheit:Nephron
  • Im Nierenkörperchen wird der Primärharn oder das GlomerulusfiltratGlomerulusfiltrat durch Filtrierung des Blutes gewonnen, das durch das Gefäßknäuel (Kap. 16.2.3) fließt.

  • Im Tubulusapparat wird der Primärharn durch Resorptionsvorgänge stark konzentriert, durch Sekretionsvorgänge mit Stoffwechselprodukten „angereichert“ und als Sekundärharn weitergeleitet.

Produktion des Glomerulusfiltrats
Das Nierenkörperchen besteht aus einem Blutgefäßknäuel und einer dieser umgebenden Kapsel, der Bowman-Bowman-KapselKapsel (Abb. 16.5).
Die Kapsel hat aufgrund ihrer entwicklungsgeschichtlichen Bildung zwei Schichten oder „Blätter“. Man kann sich dazu vorstellen, dass sich eine Hand (= Gefäßknäuel) in einen Luftballon (= Bowman-Kapsel) einstülpt (auch Abb. 15.11). Dann umgibt eine Schicht direkt die Hand (das Gefäßknäuel) und die andere liegt außen, sodass zwischen beiden ein Raum bleibt, der Kapselraum (im Modell der luftgefüllte Raum des Ballons). So kann ein inneres und ein äußeres Kapselblatt unterschieden werden.
Die Harnbildung Harnproduktionim Nierenkörperchen beginnt mit dem Abpressen eines UltrafiltratUltrafiltrats in das Innere des Glomerulus. Als „Filter“ lassen sich drei Schichten unterscheiden:
  • Zuerst müssen die Endothelzellen der Blutgefäße passiert werden; sie haben ungefähr 70 nm große Poren und stellen nur für Zellen eine Barriere dar.

  • Es folgt eine relativ dicke Basalmembran. Sie enthält viele negative Ladungen, die größere, ebenfalls negativ geladene Teilchen am Durchtritt hindern.

  • Als letzte Schicht folgt das innere Blatt der Bowman-Kapsel mit der SchlitzmembranSchlitzmembran, die sich zwischen kleinen Ausläufern von Zellen (den PodozytenPodozyten = Füßchenzellen) der Bowman-Schicht befindet. Die etwa 30 nm engen Schlitze verhindern v. a. den Durchtritt von größeren Proteinen.

Das nach der Filtration im Kapselraum befindliche Ultrafiltrat ist eine wässrige Lösung, die zwar kaum noch Zellen und Proteine enthält, aber ansonsten weitgehend dem Plasma entspricht. Sie wird nun im Tubulusapparat weitertransportiert und durch verschiedene Resorptions- und Sekretionsvorgänge in ihrer Zusammensetzung stark verändert.
Funktion des Nierenkörperchens im Modell
Die Funktion des NierenkörperchenFunktionsmodellNierenkörperchens kann man sich anhand eines Modells veranschaulichen:
Man stelle sich ein Weinfässchen vor, dessen Deckel geöffnet wird. In das Fässchen hängt man einige Infusionsschläuche, die mit vielen winzig kleinen Löchern durchbohrt sind. Hängt man nun an die Infusionsschläuche eine Infusionsflasche, so tropft ständig ein Teil der durch die Schläuche fließenden Infusionslösung auf den Boden des Weinfässchens – das Glomerulusfiltrat ist entstanden.
Dem Weinfässchen entspricht das äußere Blatt der Bowman-Kapsel, dem Hohlraum des Fässchens der Kapselraum des Nierenkörperchens, den Infusionsschläuchen entsprechen die Glomerulusschlingen, also das Kapillarknäuel im Nierenkörperchen. Die Infusionsflasche stellt das Herz dar, das arterielles Blut in die Kapillarschlingen pumpt, und die Schlauchwand mit den Löchern steht für die Filtermembran, bestehend aus Kapillarendothel, Basalmembran und innerem Blatt der Bowman-Kapsel.
Gefäß- und Harnpol des Nierenkörperchens
Zuleitendes (Vas afferens) und ableitendes (Vas efferens) Blutgefäß – also Anfang und Ende des Kapillarknäuels – liegen dicht zusammen am GefäßpolGefäßpol des Nierenkörperchens, der in Richtung Nierenrinde zeigt. Am gegenüberliegenden – also Richtung Nierenmark weisenden – Ende liegt der HarnpolHarnpol. Am Harnpol geht der Kapselraum in den proximalen Tubulus über, dem ersten Abschnitt der Harnkanälchen (Abb. 16.4).
Bau des Tubulusapparats
Das System der Harnkanälchen, der TubulusapparatNierenTubulusapparatTubulusapparat, beginnt mit dem proximalen Tubulus, der in seinem Anfangsteil stark gewunden verläuft. An den gewundenen Teil, noch im Rindenbereich gelegen, schließt sich ein gerade verlaufender Teil an, der bis in den Nierenmarkraum hinunterzieht. Dieser gerade Teil des Tubulus wird intensiv von dem oben erwähnten zweiten, aus den efferenten Arteriolen hervorgehenden Kapillarnetz umschlungen; mit diesen Kapillaren findet ein intensiver Flüssigkeitsaustausch statt (Kap. 16.3.3).
Im Anschluss an das gerade Stück, das mit kubischem Epithel ausgekleidet ist, verengt sich der Tubulus zu dem sehr dünnen intermediären Tubulus mit platten Epithelzellen. Dieser macht einen Bogen (Henle-Henle-SchleifeSchleife) und zieht im aufsteigenden Schenkel des distalen Tubulus zurück in die unmittelbare Nähe des Nierenkörperchens.
Dort angekommen, windet sich der distale Tubulus und berührt die zuleitende Arteriole (Vas afferens) des Nierenkörperchens. Diese sich berührenden Abschnitte von Arteriole und Tubulus bilden zusammen mit spezialisierten Nierenzellen den sog. juxtaglomerulären Apparat (juxta = nahe bei, neben).

Juxtaglomerulärer Apparat

Der juxtaglomeruläre Apparat (JGA) befindet sich an der Kontaktstelle von distalem Tubulus und zuführender Arteriole. Die Zellen des distalen Tubulus sind hier höher und schmaler und besonders spezialisiert; dieser Strukturkomplex wird Macula densa (Abb. 16.5) Macula densajuxtaglomerulärer Apparatgenannt. Die Macula densa hat die Funktion eines Chemorezeptors; insbesondere wird hier die Konzentration an Natrium und Chlorid im Harn gemessen, um die Konzentration des Harns zu beurteilen. Ist diese zu hoch, wird von der Macula densa Adenosin ausgeschüttet. Dieses bewirkt eine Verengung des zuführenden Blutgefäßes (Vas afferens), wodurch die glomeruläre Filtrationsrate sinkt.
Eine weitere Struktur des juxtaglomerulären Apparates sind umgewandelte glatte Muskelzellen, die vor allem das Vas afferens umgeben. Sie werden als Epitheloidzellen Epitheloidzellenbezeichnet. In ihrem Inneren befinden sich zahlreiche Granula mit dem enzymatisch wirksamen Gewebshormon Renin (Kap. 16.4.1), das hier gebildet und in das Blut sezerniert wird.
Schließlich werden noch die MesangiumzellenMesangiumzellen zu diesem System gezählt. Sie liegen im Zwischenraum zwischen Tubuluszellen und Arteriole (also unter der Macula densa, Abb. 16.5). Ihnen werden mehrere Funktionen zugeschrieben; u. a. haben sie die Fähigkeit zur Phagozytose, sind kontraktil (Kap. 6.3.1) und wahrscheinlich in der Lage, auf Hormonreize mit einer Änderung der Nierenaktivität zu reagieren.

Sammelrohre

An die distalen Tubuli schließen sich die SammelrohrNierenSammelrohrSammelrohre an, wobei sich jeweils mehrere Tubuli zu einem Sammelrohr vereinigen.
Die Sammelrohre sind zum einen Ableitungswege für den Harn, zum anderen Wirkungsort des in der Hypophyse gebildeten Hormons AdiuretinAdiuretin (ADH, Kap. 10.2.1). Das Adiuretin nimmt entscheidenden Einfluss auf die Menge des auszuscheidenden Harns, indem es die Rückresorption von Wasser im distalen Tubulus und in den Sammelrohren stimuliert und den Harn dadurch konzentriert. Fehlt das Hormon oder wird es nicht ausreichend gebildet, kommt es zum Diabetes Diabetes insipidusinsipidus (Kap. 10.2.1)
Schließlich erreicht der Harn das Nierenbecken (Pelvis) und wird von dort über die Harnleiter (Ureter, Kap. 16.7.2) in die Harnblase (Kap. 16.7.3) geleitet.

Funktion der Nieren

Glomerulärer Filtrationsdruck

Am Anfang der Glomerulusschlingen herrscht ein Blutdruck von etwa 50 mmHg, der zum Ende hin unwesentlich auf 48 mmHg abnimmt. Dieser glomeruläre NierenFunktionFiltrationglomeruläreBlutdruckglomerulärerBlutdruck ist jedoch nicht identisch mit dem glomerulären Filtrationsdruck, glomerulärerFiltrationsdruck (also dem eigentlich wirkenden Filterdruck, mit dem der Primärharn abgepresst wird), da dem glomerulären Blutdruck zwei Drücke entgegenwirken:
  • Zum einen der durch die Bluteiweiße bedingte kolloidosmotische Druck des Blutes. Dieser beträgt am Beginn der Kapillarschlingen etwa 20 mmHg; am Ende ist er auf ca. 36 mmHg angestiegen, weil Flüssigkeit abgepresst wurde (Kap. 3.5.6).

  • Zum anderen der hydrostatische Druck in der Bowman-Kapsel (etwa 12 mmHg).

Der effektiv wirksame Filtrationsdruck in den Glomerulusschlingen lässt sich wie folgt berechnen:
Am Anfang der Glomerulusschlinge:
50 mmHg 20 mmHg 12 mmHg = 18 mmHg
Am Ende der Glomerulusschlinge:
48 mmHg 36 mmHg 12 mmHg = 0 mmHg
Glomeruläre Filtrationsrate (GFR)
Das Volumen des Glomerulusfiltrats, das sämtliche Nierenkörperchen beider Nieren pro Zeiteinheit erzeugen, wird als glomeruläre Filtrationsrate bezeichnet. Sie beträgt beim jungen Erwachsenen ca. 120 ml pro Minute. Dies entspricht einer Filtrationsmenge von 180 l Glomerulusfiltrat täglich. Somit wird also das gesamte Blutplasmavolumen (ca. 3 l) täglich etwa 60-mal in den Nieren filtriert und zum größten Teil (99 %) rückresorbiert.Filtrationsrate, glomeruläre

Autoregulation der Nierendurchblutung und der glomerulären Filtration

Es wäre ungünstig, wenn jede Schwankung des arteriellen Blutdrucks eine ebensolche Veränderung des glomerulären Blutdrucks bewirken würde, weil so eine kontinuierliche Funktion der Nieren nicht gewährleistet werden könnte. Die Nierenfunktion würde dann nämlich schon bei relativ geringem Blutdruckabfall eingestellt werden. Die Niere ist jedoch imstande, über einen weiten Bereich (arterieller Blutdruck von 80–180 mmHg systolisch) die glatte Muskulatur der zu- und ableitenden Gefäße der Glomeruluskapillaren so zu beeinflussen, dass ein glomerulärer Blutdruck von etwa 50 mmHg beibehalten wird. Diese Fähigkeit wird Autoregulation genannt.NierenAutoregulation
Eng verbunden mit dem Renin-Angiotensin-Aldosteron-Renin-Angiotensin-Aldosteron-SystemSystem (RAAS, Kap. 16.4.2) ist ein Hormon, das in den Herzohren des rechten und linken Vorhofs des Herzens gebildet wird: das atriale natriuretische atriales natriuretisches PeptidPeptid (ANP; Abb. 16.6). ANP wurde erst Anfang der 1980er-Jahre entdeckt und gehört zu den wichtigsten den Wasserhaushalt regulierenden Hormonen. Es beeinflusst ebenfalls die glomeruläre Filtrationsrate. Wenn das intravasale Volumen ansteigt, kommt es zu einer Vorhofdehnung. Dadurch wird ANP freigesetzt, welches auf das RAAS eine inhibitorische Wirkung hat, indem die Freisetzung von Renin und Aldosteron gedrosselt wird. ANP bewirkt letztlich eine Vasodilatation (Gefäßweitstellung) und eine Erhöhung der Natriumausscheidung. Die vermehrte Natriumausscheidung führt zu vermehrtem Harnfluss, indem Wasser dem Natrium osmotisch „folgt“.
Bei einem arteriellen Blutdruck außerhalb des Normbereichs von ca. 80–180 mmHg beginnt die Autoregulation der Nierendurchblutung zu versagen. Insbesondere bei einem niedrigen arteriellen Blutdruck kommt es zu einer linearen Abnahme von Nierendurchblutung und glomerulärer Filtrationsrate (z. B. beim Schock, Kap. 13.5) Es droht ein akutes Nierenversagen, akutesNierenversagen; man spricht auch von einer SchockniereSchockniere. Es wird in der Folge nur sehr wenig (OligurieOligurie) oder gar kein Urin mehr (AnurieAnurie) produziert.

Funktionen des Tubulussystems

Nachdem der TubulusapparatFunktionPrimärharnNierenTubulusapparatPrimärharn (GlomerulusfiltratGlomerulusfiltrat) aus dem Kapselraum in das Tubulussystem (Abb. 16.7) gelangt ist, wird er dort in seiner Zusammensetzung verändert und konzentriert. Der EndharnEndharn (SekundärharnSekundärharn) entspricht mengenmäßig nur etwa 1 % (2 Liter) des Primärharns und kann eine bis zu viermal so hohe Osmolarität (Kap. 3.5.5) wie das Plasma aufweisen.
Die Tubuluszellen besitzen zahlreiche molekulare Transportsysteme für verschiedene Substanzen (Abb. 16.8). Bei den NierenRückresorptionRückresorptionsvorgängen steht die Wiedergewinnung lebenswichtiger Elektrolyte, Kohlenhydrate und Aminosäuren im Vordergrund.
  • Chlorid, Bikarbonat, Natrium, Kalium und Kalzium werden durch aktive Rückresorption aus dem Tubuluslumen wieder in das Blut aufgenommen. Dabei folgt diesen Ionen jeweils passiv ein Wassereinstrom, sodass bereits ⅔ des Primärharnwassers im proximalen Tubulus rückresorbiert werden.

  • Neben Elektrolyten werden auch Aminosäuren und Glukose aktiv rückresorbiert und dem Körper wieder zugeführt. Allerdings kann der Rückresorptionsmechanismus nur eine bestimmte Konzentration dieser Stoffe bewältigen. Wird die maximale Transportkapazität, ein sog. Schwellenwert, überschritten, so scheidet der Körper den „Überschuss“ mit dem Harn aus

  • Aus dem Tubuluslumen werden nicht nur Stoffe in das Blutsystem aufgenommen (resorbiert), sondern auch umgekehrt in das Tubulussystem abgegeben (sezerniert). Dieser Vorgang wird als tubuläre Sekretion bezeichnet. Dadurch beschleunigt der Körper vor allem die Ausscheidung von körperfremden Substanzen wie z. B. Penicillin und vielen anderen Medikamenten. Aber auch körpereigene Abbauprodukte wie Harnsäure und Ammoniak werden auf diese Weise schneller ausgeschleust.

  • Ein anderer wichtiger Sekretionsvorgang ist die Abgabe von Wasserstoffionen (H+) bei einer azidotischen Stoffwechsellage (Kap. 16.9).

Glukosurie des Diabetikers
Jeder Transportmechanismus hat nur eine bestimmte Kapazität. Eine Überschreitung der maximalen Transportkapazität führt dazu, dass der „Überschuss“ im Urin erscheint. Beim Diabetes mellitusGlukosurieDiabetiker liegt die Glukose-Blutkonzentration oft über diesem Schwellenwert, der für Glukose 9–10 mmol/l bzw. 160–180 mg/dl beträgt. Übersteigt die Konzentration der Glukose im Blut und damit auch im Glomerulusfiltrat diesen Wert, so kommt es zur Glukoseausscheidung mit dem Urin (GlukosurieGlukosurie). In der Harnblase bildet Glukose einen idealen Nährstoff für Bakterien, die z. B. von außen durch die Harnröhre in die Blase gelangt sind. Das ist der Grund, weshalb Diabetiker häufig unter Harnwegsinfekten leiden. Mit der Glukose wird aus osmotischen Gründen auch mehr Wasser ausgeschieden. Deshalb haben unbehandelte und schlecht eingestellte Diabetiker charakteristischerweise großen Durst (PolydipsiePolydipsie = vermehrtes Trinken) und müssen häufig und viel Urin lassen (PolyuriePolyurie).

Diuretikatherapie

Merke

Diuretika

Substanzen, die eine vermehrte Urinausscheidung (Diurese) bewirken, werden als Diuretika bezeichnet. Als Natriuretika oder Saluretika bezeichnet man Arzneimittel, die hauptsächlich zur Ausscheidung von Natrium führen. Im engeren Sinne sind Diuretika Arzneimittel mit einer direkten Wirkung auf die Nieren.
Viele Patienten erhalten Diuretika Diuretika(wörtlich „Durchflussmedikamente“). Sie werden zur Senkung eines Bluthochdrucks (Kap. 13.4.1), zur Reduzierung des Flüssigkeitsvolumens in den Gefäßen und damit zur Entlastung des Herzens bei Herzinsuffizienz (Kap. 12.5.2) und zur Steigerung der Urinproduktion, z. B. bei Niereninsuffizienz (Kap. 16.5) und zur Ödemausschwemmung, eingesetzt. Letzteres ist insbesondere auch ein erwünschter Effekt in der Notfallmedizin, etwa beim kardialen Lungenödem. Viele Diuretika verändern die beschriebenen Sekretions- und Rückresorptionsmechanismen im Tubulussystem.
Bei Diuretika werden mehrere Wirkprinzipien unterschieden. Zu den gängigen Substanzgruppen gehören die Schleifendiuretika, die Thiazide und die kaliumsparenden Diuretika.
Am aufsteigenden Teil der Henle-Schleife wirken SchleifendiuretikaSchleifendiuretika (Furosemid, z. B. Lasix®) und reduzieren dort die Rückresorption von Natrium, Kalium und Chlorid. Bei intravenöser Verabreichung von Furosemid kommt es zur Erweiterung venöser Kapazitätsgefäße, v. a. bei hoher Dosierung (1 mg/kg KG), dies wird venöses Pooling genannt. Zu den neueren Schleifendiuretika gehören Bumetamid und Torasemid. Durch den gekoppelten Ionen- und Wassertransport wird die Wasserrückresorption stark vermindert, die Urinmenge steigt an. Die Wirkung der Schleifendiuretika ist zwar relativ kurz, dafür setzt sie aber rasch ein und ist ausgeprägt. Dieser Effekt ist im Rettungsdienst z. B. bei der Behandlung des kardialen Lungenödems erwünscht. Als Nebenwirkung kann es zum Blutdruckabfall kommen.
Durch DiuretikaThiazideThiazide (Hydrochlorothiazid, z. B. Esidrix®) wird die Rückresorption von Natrium und Chlorid im distalen Tubulus gehemmt. Dadurch kommt es zur Ausscheidung von NaCl und begleitend zur Flüssigkeitsausscheidung. Thiazide gehören zu den wichtigsten Medikamenten bei der Behandlung des Hypertonus, auch bei Herzinsuffizienz werden sie eingesetzt.
Kaliumsparende DiuretikakaliumsparendeDiuretika sind, wie der Name schon sagt, Diuretika, bei denen Kaliumverluste vermieden werden. Der diuretische Effekt ist recht schwach. Sie sollten nicht oder nur vorsichtig mit ACE-Hemmern (Kap. 16.4.2) kombiniert werden, da ansonsten die Gefahr einer Hyperkaliämie droht. Man unterscheidet zwei verschiedene Mechanismen: Aldosteronantagonisten und andere kaliumsparende Diuretika:
  • Aldosteronantagonisten: Das Mineralokortikoid Aldosteron wirkt u. a. auf Na+-K+-ATPasen in den Epithelzellen. Dadurch wird die Effektivität der Natriumrückresorption und der Kaliumabgabe im Tubulus und am Beginn des Sammelrohrs gesteigert. Zu den Aldosteronantagonisten gehören z. B. Spironolacton (Aldactone®) oder Kaliumcanrenoat. Diese schwächen die Bindung von Aldosteron an einem speziellen Rezeptor ab, wodurch es zur verminderten Natriumresorption und verminderten Kaliumausscheidung kommt.

  • Andere kaliumsparende Diuretika: Diese wirken von der „Harnseite“, indem in den Tubuluszellen des Tubulus der Eintritt von Natrium und somit den Austausch gegen Kalium gehemmt wird. Amilorid und Triamteren sind Vertreter dieser Substanzklasse.

Leider stören viele Diuretika die fein abgestimmten physiologischen Ionentransporte und damit letztlich die Elektrolyt- und Mineralbalance des Körpers: Mit Diuretika behandelte Patienten sind v. a. durch einen Kaliummangel (Hypokaliämie, Kap. 16.9.2) bedroht (ausgenommen bei Einnahme kaliumsparender Diuretika). Daher wird bei diesen Patienten der Serum-Kaliumspiegel häufiger kontrolliert. Fällt dieser infolge der Diuretikatherapie unter den Normbereich, so muss er durch Einnahme von Kalium-Brausetabletten oder kaliumreichen Nahrungsmitteln, z. B. Bananen, wieder normalisiert werden.

Praxistipp

Diagnostik bei urologischen Notfällen

Im Krankenhaus werden zur Diagnosestellung bildgebende Verfahren und instrumentelle Untersuchungen durchgeführt. Im Rettungsdienst stehen diese nicht zur Verfügung. Dennoch können auch im Rettungsdienst wertvolle Erkenntnisse gewonnen werden, nämlich durch eine gute körperliche Untersuchung und eine gründliche Befragung. Wie sieht der Urin aus? Gibt es Blutbeimengungen oder Koagel? Ergeben die Inspektion und die Palpation des Abdomens Auffälligkeiten? Bestehen beim Patienten Risikofaktoren für ein Steinleiden? Andererseits können trotz gründlicher Untersuchung Fragen offenbleiben; so können z. B. beim kolikartigen Flankenschmerz differenzialdiagnostisch mehrere Fachgebiete zuständig sein.
Pyelonephritis
Eine NierenbeckenentzündungNierenbeckenentzündung (PyelonephritisPyelonephritis) (Abb. 16.9) kann sich akut oder chronisch bei Kindern und Erwachsenen jeden Alters entwickeln. Mädchen im schulpflichtigen Alter (1,5 %) und Frauen (4–8 %) neigen häufiger als Männer dazu, an einer Harnwegsinfektion und Pyelonephritiden zu erkranken. Bei Männern treten verstärkt im Alter Harnwegsinfekte auf, meist durch eine vergrößerte Prostata und die daraus resultierenden Harnabflussstörungen.
Die akute Pyelonephritis ist klinisch Pyelonephritisakuteals eine Harnwegsinfektion mit Symptomen wie Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens mit Kopfschmerzen, klopfschmerzhaltigem Nierenlager, Flankenschmerz und Fieber (≥ 38 °C) definiert. Es handelt sich um eine akute bakterielle Infektion des Nierenbeckens, meist mit Beteiligung des Nierenmarks (Nierenparenchyms) und einer Bakteriurie, mit häufig einseitigem Verlauf. Allerdings verläuft nicht jede akute Pyelonephritis mit den plötzlich eintretenden und typischen Symptomen des Krankheitsbildes. Sie kann auch schleppend und mit untypischen Symptomen (Kopfschmerzen, Müdigkeit, Gewichtsverlust) sowie Anzeichen eines Magen-Darm-Infekts (Übelkeit, Erbrechen, abdominale Schmerzen) oder eines unvollständigen Darmverschlusses (Subileus) auftreten. Die Nierenfunktion ist bei der akuten Pyelonephritis nicht eingeschränkt.
Bei einer chronisch Pyelonephritischronischeverlaufenden Pyelonephritis treten Symptome wie Abgeschlagenheit, Rückenschmerzen, Magen-Darm-Irritationen (Brechreiz) und Gewichtsverlust auf. Meist ist sie lange Zeit symptomlos, da Fieber oder andere typische Anzeichen (Tab. 16.1) einer akuten Pyelonephritis fehlen. Die chronisch verlaufende Form beeinträchtigt jedoch die Nierenfunktion bis hin zu einer Niereninsuffizienz. Ferner kann eine Blutarmut (Anämie) durch die Beeinträchtigung der Nierendurchblutung entstehen. Eine Sonderform der chronischen Form ist die Pyelonephritisxanthogranulomatösexanthogranulomatöse Pyelonephritis, die mit schweren Symptomen wie Blutungen und Gewebszerfall sowie tumorähnlichen Strukturen in der bildgebenden Diagnostik einhergeht.
Ursachen der Pyelonephritis
Als häufigste Ursache für eine PyelonephritisUrsachenPyelonephritis kommt die aufsteigende (aszendierende) Infektion in Betracht. Auslöser von Infektionen sind meist gramnegative Bakterien. Gerade bei Mädchen und Frauen führen die anatomische Nähe der Scheide zum Enddarm und eine kurze Urethra (Harnröhre) dazu, dass Darmbakterien das Perineum und die Vulva besiedeln. Dagegen verursachen grampositive Bakterien aszendierende Infektionen, z. B. nach urologischen Eingriffen.
Eine weitere Ursache kann eine meist angeborene oder erworbene Störung des vesikourethralen Übergangs sein, die einen Reflux von Urin in den oberen Harntrakt bewirkt. Dies führt durch den sog. PendelurinPendelurin zu rezidivierenden Pyelonephritiden, die besonders durch intrarenalen Reflux narbig verlaufen. Im Kindesalter können rezidivierende Schübe einer akuten Pyelonephritis im Nierenparenchym Narben hinterlassen, die eine chronische Form der „Ask-Upmark-Ask-Upmark-NiereNiere“ (Hypoplasie der Niere) verursachen können. Ursächlich verantwortlich für die Entstehung von Nierenparenchymnarben bei der kindlichen Niere ist der intrarenale Reflux (geringere Drücke als im Erwachsenalter), eine verminderte bakterielle Immunkompetenz in den ersten Lebensjahren sowie die klinische Schwierigkeit einer rechtzeitigen Diagnose eines Harnweginfekts.
Die Häufigkeit einer Bakteriurie in der Schwangerschaft beträgt etwa 4–7 %; das ist vergleichbar mit der Rate der Infektionen ohne Schwangerschaft. Im Durchschnitt erkranken 20–30 % der Patientinnen an einer akuten Pyelonephritis, 1–4 % der Schwangeren gehäuft im zweiten Trimenon.

Merke

Erreger

Bei den gramnegativen PyelonephritisErregerBakterien handelt es sich meist um Escherichia coli, gefolgt von Proteus, Klebsiella, Enterobacter serratia und Pseudomonas (nosokomialer Erreger), vor allem bei katheterinduzierten Infektionen. Bei den grampositiven Bakterien dominieren Staphylococcus saprophyticus, Enterokokken und Staphylococcus aureus und führen häufig nach urologischen Eingriffen sowie bei Patienten mit Harnwegskonkrementen und bei einer hämatogenen Pyelonephritis zu Infektionen.
Pathophysiologie
Die akute Pyelonephritis PyelonephritisPathophysiologiepräsentiert sich klinisch mit den in Tab. 16.1 beschriebenen Symptomen. In der Regel liegen außerdem typische Anzeichen einer Blasenentzündung (Zystitis) vor. Ein wichtiges Anzeichen, das Fieber, entwickelt sich auch ohne eine Bakteriämie durch das in den Harnwegen produzierte Pyrogen (IL-6). Subklinische Formen mit einem schleppenden Verlauf und untypischen Symptomen (z. B. leichte Übelkeit und Müdigkeit) oder einer mit Infektsteinen (Nephrolithiasis) schwer verlaufenden Erkrankung können eine bestehende Pyelonephritis verschleiern. Folgende Komplikationen können dadurch entstehen:
  • Anämie (23 %)

  • Sepsis (17 %)

  • Vorübergehendes Nierenversagen (2 %)

  • Pulmonale Komplikationen (7 %)

  • Bei Schwangerschaften Gefahr einer Frühgeburt

Eine emphysematöse Pyelonephritis Pyelonephritisemphysematöseist eine seltene, aber schwerwiegende Komplikation der akuten Form, die eine Letalität von 43 % aufweist. Sie tritt vor allem bei Diabetes mellitus (Kap. 15.2.2) bzw. einer Obstruktion auf; der genaue Mechanismus der Infektion durch gramnegative Bakterien ist jedoch unklar. Verantwortlich könnte eine von Escherichia coli verursachte Gasbildung durch Fermentation sein; dabei würde das Gas in der Fascia renalis verbleiben.

Niere als endokrines Organ

Renin

ReninRenin wird in den Zellen des juxtaglomerulären Apparats (Kap. 16.2.5) der Niere gebildet. Bei einer Minderdurchblutung der Niere wird es vermehrt ausgeschüttet. Dies kann z. B. bei einer Nierenarterienstenose (Verengung der Nierenarterie mit Folge eines erhöhten Blutdrucks, Kap. 16.4.4) oder systemisch bei einem Blutdruckabfall (z. B. beim Schock) der Fall sein. Weitere auslösende Faktoren für eine Reninausschüttung sind die Stimulation sympathischer Nerven und eine Hyperkaliämie. Angiotensin II, Aldosteron und Natrium hingegen hemmen die Reninausschüttung. Auch Prostaglandine beeinflussen die Reninsekretion, wobei einige Prostaglandine hemmend, andere wiederum stimulierend wirken.

Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)

Dieses System (Abb. 16.10) spielt eine wichtige Rolle im Wasser- und Elektrolythaushalt des Körpers: Ist der Natriumgehalt im Serum zu niedrig, wird die Ausschüttung von Renin in das Blut stimuliert. Das enzymatisch wirksame Hormon spaltet dort vom ebenfalls im Blutserum befindlichen Eiweißkörper Angiotensinogen ein Stück ab, das Renin-Angiotensin-Aldosteron-SystemAngiotensinAngiotensin I. Aus diesem entsteht nun durch das Angiotension-Converting-Enzym (ACE) nach weiterer Abspaltung eines Dipeptids das hochwirksame Angiotensin II, ein Peptid aus acht Aminosäuren.
Angiotensin II stimuliert die Freisetzung von AldosteronAldosteron (Kap. 10.5.3) aus der Nebennierenrinde; außerdem hat es starke vasokonstriktorische (gefäßverengende) Wirkungen und führt daher zu einer Blutdruckerhöhung. Aldosteron bewirkt eine ausgeprägte Natrium- und Wasserrückresorption; indem es über einen intrazellulären Rezeptor der Tubuluszellen die Stimulation weiterer Natrium- und Kaliumkanäle bewirkt, mit der Folge eines erhöhten Blutvolumens, was ebenfalls zur Blutdruckerhöhung beiträgt. Daneben fördert es die Ausscheidung von Kalium, was zum Kaliumverlust führen kann.

Merke

Aldosteron-Sekretion

Pathologisch kann die Aldosteron-Sekretion gesteigert oder vermindert sein. Bei einer Übersekretion spricht man zusammenfassend vom Krankheitsbild eines HyperaldosteronismusHyperaldosteronismus, bei einer verminderten Sekretion von HypoaldosteronismusHypoaldosteronismus.
Die Ursache für beide Krankheitsbilder liegt entweder in einer sekundären oder primären Nebennierenrindenstörung bzw. außerhalb der Nebennierenrinde. Für die klinische Diagnostik und die weiteren entscheidenden therapeutischen Konsequenzen ist es das wichtigste Ziel, zwischen einer sekundären und einer primären Störung zu unterscheiden, weil die Behandlung darauf beruht.
Hemmstoffe des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems
Zur Beeinflussung des Blutdrucks und des Wasserhaushalts werden Arzneimittel eingesetzt, die an verschiedenen Stellen im Renin-Angiotensin-Aldosteron-Renin-Angiotensin-Aldosteron-SystemHemmstoffeSystem (RAAS) eine hemmende Wirkung entfalten (Abb. 16.11). Dies sind z. B. die ACE-Hemmstoffe und die Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten.
ACE-Hemmstoffe
Die Angiotensin-Converting-Enzym-Angiotensin-Converting-Enzyme-HemmerHemmer (ACE-Renin-Angiotensin-Aldosteron-SystemACE-HemmerACE-HemmerHemmer bzw. ACE-Hemmstoffe) werden als Antihypertensiva (Blutdrucksenker) eingesetzt, wobei der Effekt auf der Hemmung (Inhibition) des ACE beruht. Sie spielen auch bei der Behandlung der chronischen Herzinsuffizienz eine Rolle. Das biologisch unwirksame Angiotensin I wird normalerweise durch das ACE zu Angiotensin II umgewandelt. Durch ACE-Hemmer kommt es zu einer konkurrierenden (kompetitiven) Blockierung des ACE. Dies führt dazu, dass weniger Angiotensin II aus Angiotensin I gebildet wird.
Das Angiotensin-Converting-Enzym ist auch zuständig für die Inaktivierung von Bradykinin, einem Gewebshormon mit Histamin-ähnlicher Wirkung. Daher besteht eine weitere Nebenwirkung der ACE-Hemmer in der Verhinderung der Inaktivierung von Bradykinin. Dadurch kann es u. a. zu trockenem Reizhusten als unerwünschte Nebenwirkung kommen, was einige wenige Patienten zum Absetzen des Medikaments zwingt. In diesen Fällen kann auf Sartane ausgewichen werden. Man vermutet, dass der verlangsamte Abbau von Kininen in der Bronchialschleimhaut (und somit eine Anreicherung) die Ursache ist. Eine sehr seltene, aber gefährliche Komplikation ist das hereditäre angioneurotische Ödem. Dabei treten anfallsartig Schwellungen des Gewebes auf, besonders im Bereich des Kopfes.
ACE-Hemmer können aufgrund ihrer Wirkungen auf das kardiovaskuläre System und die Nieren gut zur Blutdruckbehandlung (Abb. 16.11) und bei (chronischer) Herzinsuffizienz eingesetzt werden, da sie vorlastsenkend wirken. Vertreter dieser Wirkstoffgruppe sind z. B. Captopril (z. B. Lopirin®), Ramipril (z. B. Delix®), Enalapril (z. B. Xanef®, Pres®) oder Benazepril (z. B. Cibacen®).
Trotz einer Beeinträchtigung der Nierendurchblutung, die bei Gesunden keine Gefahr darstellt, sollte die Indikationsstellung von ACE-ACE-Hemmerrelative KontraindikationenHemmern bei Vorliegen
  • einer Nierenarterienstenose

  • einer schweren Herzinsuffizienz

  • einer Aortenstenose (Kap. 13.1.5)

  • eines bekannten Angio-Ödems (Quincke-Ödem)

berücksichtigt werden. Sie gelten als nierenschützend, weil sie die Verschlechterung (Progredienz) von Erkrankungen der Nieren verlangsamen, die infolge der oben genannten Hypertonie und Diabetes mellitus auftreten können. ACE-Hemmer können auch eine Hyperkaliämie begünstigen. Daher sollten sie nicht oder nur vorsichtig mit kaliumsparenden Diuretika kombiniert werden.

Praxistipp

ACE-Hemmer im Überblick

ACE-Hemmer reduzieren die Angiotensin-II-Bildung, wodurch es u. a. zur Senkung des diastolischen und systolischen Blutdrucks kommt. Für die Praxis ist es hilfreich zu wissen, dass alle Medikamente dieser Wirkstoffgruppe auf die Silbe „pril“ enden.
Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten
Angiotensin II bindet normalerweise an zwei verschiedene Typen von Rezeptoren, nämlich AT1- und AT2-Rezeptoren. Von diesen spielt der AT1-Rezeptor die wesentliche Rolle. Als Weiterentwicklung der ACE-Hemmstoffe sind die Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten entwickelt worden. Eine dieser Substanzen wurde Mitte der 1990er-Jahre als Losartan (z. B. Lorzaar®) eingeführt. Später kamen Valsartan (z. B. Diovan®), Irbesartan und Telmisartan (z. B. Micardis®) auf den Markt. Vorteilhaft ist, dass im Gegensatz zu den ACE-Hemmern der Abbau von Bradykinin nicht gehemmt wird, sodass kein Husten ausgelöst wird.Renin-Angiotensin-Aldosteron-SystemAngiotensin-II-Rezeptor-AntagonistenAngiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten

Praxistipp

Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten im Überblick

Diese Substanzen ähneln dem Wirkprofil der ACE-Hemmer. Da die Wirkstoffnamen alle auf „sartan“ enden, werden sie auch als SartaneSartane bezeichnet. Achtung, es findet sich auch oft die Bezeichnung AT1-Rezeptor-Antagonist. Das AT1 sollte nicht mit dem Angiotensin I verwechselt werden. Vielmehr ist hier ein Rezeptor-Subtyp gemeint, der vom Angiotensin II angesprochen wird. Man könnte daher von einem Angiotensin-II-Rezeptor-Subtyp-1-Antagonisten sprechen, was umgangssprachlich jedoch unüblich ist.

Erythropoetin

ErythropoetinErythropoetin (EPO) ist ein Eiweißhormon, das beim Erwachsenen vorrangig in der Niere und zu einem kleineren Teil in der Leber gebildet wird. Der Anreiz für die Ausschüttung des Hormons ist Sauerstoffmangel, z. B. durch Aufenthalt in großen Höhen (Hochgebirge), oder eine Anämie (Blutarmut). EPO bewirkt eine Steigerung der Erythropoese, der Neubildung von roten Blutkörperchen im Knochenmark (Kap. 11.2.3), wodurch vermehrt Sauerstoff transportiert werden kann.

Merke

Anämien durch Erythropoesestörungen

Unter einer AnämieAnämie (BlutarmutBlutarmut) versteht man eine Verminderung der Hämoglobinkonzentration, des Hämatokrits (Hk) oder der Erythrozytenzahl unter die Norm. Die überwiegende Ursache einer Anämie ist eine Erythropoesestörung, meist hervorgerufen durch einen Eisen-, Vitamin-B12- oder Folsäuremangel. Diese drei Substanzen sind besonders wichtig für die Erythropoese. Die Eisenmangelanämie stellt die häufigste Form dar.
Die zweithäufigste Form ist die Anämie bei chronischen Erkrankungen (Anemia of Chronic Disease, ACD). Früher wurde sie als Entzündungs- und Tumoranämie bezeichnet, denn auch chronische Entzündungen und fortgeschrittene Tumorerkrankungen können zu einer Erythropoesestörung führen. Ein Auslöser sind proinflammatorische (entzündungsfördernde) Zytokine, welche die Erythropoese stören. Ein anderer Auslöser ist eine Eisenverwertungsstörung im Knochenmark – das ausreichend vorhandene Eisen wird nicht in die Erythrozyten eingebaut.
Eine weitere Anämieform ist die renale Anämie, die sich im Verlauf einer chronischen Niereninsuffizienz entwickelt. In diesem Fall ist es die Niereninsuffizienz selbst, die einen Erythropoetinmangel hervorruft. Ist der Patient dann erst einmal dialysepflichtig, aggraviert wiederum Eisenmangel die Grunderkrankung, denn Dialysepatienten haben einen Blutverlust von etwa 2 500 ml pro Jahr. Neben einer Eisenmangeltherapie (bei Bedarf) ist bei diesen Patienten ein weiterer Baustein die intravenöse Verabreichung von rekombinantem humanem Erythropoetin (rhEPO). Das rekombinante humane ErythropoetinErythropoetin findet auch aufgrund seiner Auswirkungen auf die Sauerstoffspeicherungs- und -transportkapazität in Sportarten, die vom aeroben Stoffwechsel profitieren, z. B. Skilanglauf oder Radrennen, als Dopingsubstanz Anwendung.

Niereninsuffizienz

Tritt bei einer oder beiden Nieren eine Unterfunktion auf, wird dies als NiereninsuffizienzNiereninsuffizienz bezeichnet. Durch die bestehende Funktionsbeeinträchtigung kommt es zur Konzentrationserhöhung von harnpflichtigen Substanzen (z. B. Kreatinin, Harnstoff, Harnsäure) im Blut. Nach dem klinischen Verlauf werden das innerhalb von Stunden bis Tagen entstehende akute Nierenversagen (ANV) und die über Monate bis Jahre entstehende chronische Niereninsuffizienz (CNI) unterschieden. Problematisch ist, dass der Verlust von funktionierendem Nierengewebe normalerweise irreversibel ist. Für die Einteilung des ANV und der CNI existieren verschiedene Klassifizierungen. Anhand der glomerulären Filtrationsrate (GFR) wird die chronische Niereninsuffizienz in fünf Schweregrade bzw. Stadien (Tab. 16.2) eingeteilt.

Chronische Niereninsuffizienz

Bei der chronischen Niereninsuffizienz (CNI) Niereninsuffizienz, chronischehandelt es sich um eine meistens irreversible und fortschreitende Beeinträchtigung der Nierenfunktion, bedingt durch den Untergang von kompensatorisch hypertrophierten Nephronen. Durch den fortschreitenden Parenchymverlust entwickelt sich eine Schrumpfniere; diese Entwicklung erstreckt sich über Jahre bis Jahrzehnte. Entscheidend für das Ausmaß einer globalen Nierenfunktion sind die Anzahl intakter Nephrone und die sich daraus ergebende glomeruläre Fitrationsrate (GFR).
Ursachen
Ursächlich verantwortlich sind Niereninsuffizienz, chronischeUrsachendie diabetische Nephropathie, Glomerulonephritiden, Hypertonie, Zystenniere, Pyelonephritis und andere interstitielle Nephritiden, wobei nicht immer nur eine einzelne Ursache verantwortlich ist. Einige im Endstadium erkannte Niereninsuffizienzen bleiben ursächlich ungeklärt. Besonders gefürchtet ist die diabetische Nephropathie als Spätkomplikation des Diabetes mellitus; bis zu 40 % der Typ-2-Diabetiker erkranken daran. Ebenso muss der Bluthochdruck als „Nierenkiller“ angesehen werden. Alleine diese beiden Erkrankungen sind für deutlich mehr als die Hälfte der dialysepflichtigen Niereninsuffizienz verantwortlich.
Pathophysiologie
„Das Konzept eines intakten Nephrons“ Niereninsuffizienz, chronischePathophysiologiebietet eine Grundlage für das Verständnis einer typischen Funktionsstörung bei einer chronischen Niereninsuffizienz. Bei einem fortschreitenden Verlust von Nephronen müssen noch nicht geschädigte Nephrone deren Aufgabe mit übernehmen und hypertrophieren. Die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) ist in den hypertrophierten Nephronen erhöht; die Harnausscheidungsrate entspricht der Norm oder ist leicht vermehrt. Im weiteren Verlauf nehmen die Filtrationsrate der Niere und die Ausscheidungsrate jedoch ab. Dies hat zur Folge, dass intakte hypertrophierte Nephrone schneller als normal durchströmt werden und filtrierte Stoffe nicht kontrolliert resorbiert werden können. Gleichzeitig ist die tubuläre Sekretionsrate von verschiedenen Stoffen eingeschränkt und der Harn wird nicht ausreichend konzentriert, was letztlich zur Entstehung einer Hypo- bzw. IsosthenurieHyposthenurieIsosthenurie führt.
Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Protonenhaushalts
Die Regulation des Na+-Ausstroms ist in einer insuffizienten Niere stark eingeschränkt. Sind genügend funktionsfähige Nephrone vorhanden, ist die Ausscheidungsrate erhöht, da eine schnelle Durchströmung der Nephrone die Na+-Resorption (tubular) limitiert. Entsteht eine Hyponatriämie, ist die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems wenig effektiv. Im späteren Verlauf nimmt die Na+-Ausscheidung mit dem Wegfall weiterer Nephrone ab, was zu einer Hypernatriämie führen kann, die mit Hypovolämie und Blutdruckanstieg einhergeht.NiereninsuffizienzStörungen des Wasser-, Elektrolyt- und Protonenhaushalts
Hingegen bleibt die K+-Ausscheidung weitgehend bis zu einem fortgeschrittenen Stadium der Niereninsuffizienz normal, begünstigt durch die in den Abschnitten der Nephrone erheblichen Funktionsreserven der K+-Sekretion. Eine Hyperkaliämie besteht erst ab einer Harnausscheidungsrate ≥ 600 ml/Tag. Ein Anstieg der K+-Konzentration ist jedoch bei übermäßiger Kaliumzufuhr, eingeschränkter Aldosteronwirkung oder der Einnahme von kaliumsparenden Diuretika im Blut vor dem Stadium möglich.
Im Krankheitsverlauf des chronischen Nierenversagens kommt es zu verminderter Phosphatausscheidung. Beträgt die GFR weniger als ⅓ der Norm, entsteht eine Hyperphosphatämie. Wird der kritische Wert aus dem Löslichkeitsprodukt von Ca2+ und Phosphat überschritten (> 3,5 × 10–6 [mol/l]2), kommt es zur Ausfällung von Kalziumphosphat mit nachfolgender Weichteilverkalkung und Hypokalzämie.
Ferner ist die Protonenausscheidung in der insuffizienten Niere durch die reduzierte tubuläre H+-Sekretion und die gestörte Bildung des Protonenakzeptors NH3 aus Glutamin vermindert; dadurch wird weniger HCO3 aus dem Tubulusharn resorbiert. Die resultierende nichtrespiratorische Azidose kann durch eine Hyperventilation teilweise kompensiert werden.
Störungen der Stickstoffausscheidung
Im Verlauf kommt es zu einer Retention harnpflichtiger stickstoffhaltiger Substanzen (Kreatinin, Harnstoff, Harnsäure). Ein deutlicher Anstieg des Kreatinins oder der Harnsäurekonzentration im Blut kann bereits bei einer GFR-Einschränkung von 50 % nachgewiesen werden, was jedoch keine klinisch relevanten Störungen verursacht. Zu einem späteren Zeitpunkt steigt die Plasmakonzentration von Metaboliten des Proteinstoffwechsels (Guanidin, Phenolderivate, Indol und Peptide) an, die in höherer Konzentration toxisch wirken.NiereninsuffizienzStörungen der Stickstoffausscheidung
Störungen hormoneller Funktionen
Die Synthese von Erythropoetin (EPO) ist bei einem chronischen Nierenversagen gestört und es entsteht ein EPO-Synthesedefizit. Daraus resultiert eine Anämie, die sich besonders in fortgeschrittenen Stadien durch andere Faktoren ausweitet. Durch eine Dialysebehandlung geht ebenfalls Blut verloren, wodurch die Anämie gefördert wird. Durch Gabe von gentechnisch hergestelltem Erythropoetin kann ein Anstieg der Retikulozyten (Vorstufe der Erythrozyten) und der Hämoglobinkonzentration erreicht werden.NiereninsuffizienzStörungen hormoneller Funktionen
Es entsteht zudem ein Calcitriolmangel (Vitamin-D3-Hormon), der typisch für ein chronisches Nierenversagen ist. Hieraus resultiert eine unzureichende Ca2+-Absorption, die wiederum zu einer Hypokalzämie und einer verstärkten Parathormon-(PTH-)Abgabe führt. Es kommt zum sekundären HyperparathyreoidismusHyperparathyreoidismus mit Entmineralisierung der Knochen (OsteoporoseOsteoporose, Kap. 6.11.1). Außerdem werden die tubuläre Ca2+-Absorption und eine Restproduktion von Calcitriol gefördert, wodurch die Störungen teilweise kompensiert werden.
Das klinische Bild einer fortgeschrittenen, nicht behandelten Niereninsuffizienz entspricht zunehmend den Folgen des sekundären Hyperparathyreoidismus. Die extrem hohen Parathormon-Konzentrationen schädigen neben den regulären Zielgeweben (z. B. Knochen, Nierentubuli) auch andere Gewebe (z. B. Myokard, Gefäßmuskel). Das Parathormon ist im Endstadium ein Urämiegift.

Merke

Parathormon-Abgabe

Die ParathormonParathormon-(PTH-)Sekretion wird direkt durch die Kalzium-Ionenkonzentration im Plasma und die kalziumsensitiven Rezeptoren auf der Oberfläche der Nebenschilddrüsenzellen reguliert. Dies führt bei einer Hypokalzämie zu einer gesteigerten und bei einer Hyperkalzämie zu einer gedrosselten PTH-Sekretion.

Praxistipp

Chronisches Nierenversagen – Klinik

Es gibt verschiedene Anzeichen für eine fortgeschrittene Niereninsuffizienz. So kann eine blasse Haut für eine Anämie sprechen und Hämatome auf Gerinnungsstörungen hindeuten. Ödeme an den Augenlidern, Knöcheln oder Beinen können eine Einlagerung von Salz und Wasser im Körper anzeigen. Zudem können eine fahle, schmutzig-graue Hautfarbe und Juckreiz auftreten.

Akutes Nierenversagen

Praxistipp

Klinischer Befund: akute Nierenschädigung

Ist die Urinausscheidung beim Erwachsenen geringer als 400 ml/24 Stunden, handelt es sich um eine OligurieOligurie. Allerdings wird täglich eine minimale Urinmenge von etwa 400 ml/24 Stunden benötigt, um die harn pflichtigen Substanzen ausscheiden zu können. Man kann dies im Rettungsdienst zwar nicht messen, aber den Patienten oder Angehörige danach befragen. Beträgt die Ausscheidung weniger als 100 ml/24 Stunden, bezeichnet man dies als AnurieAnurie. Das akute Nierenversagen wird in eine prärenale, renale und postrenale Form unterteilt. Eine Anurie kann – muss aber nicht – vorliegen.
Das akute NierenversagenNierenversagen, akutes (ANV) oder Acute Kidney Injury (AKI) beschreibt eine Verschlechterung der Nierenfunktion, die sich innerhalb von Stunden bis Tagen entwickelt. Diese kann reversibel sein und für den Patienten ohne Folgen bleiben; dies ist jedoch nicht immer der Fall. Etwa die Hälfte aller Patienten, die an einem ANV erkrankt waren, erreicht nach Behandlung wieder eine normale Nierenfunktion, bei ca. 25–50 % ist eine dauerhafte Schädigung nachweisbar und 10–15 % sind im weiteren Verlauf dialysepflichtig. Neben einem Anstieg harnpflichtiger Substanzen entwickeln sich Störungen des Elektrolyt- und des Säure-Basen-Haushalts sowie eine Hypervolämie. Die Folgen eines akuten Nierenversagens sind variabel und können eine Nierenersatztherapie notwendig machen.

Merke

Definition durch RIFLE-Kriterien

RIFLE-KriterienSeit 2004 werden die unterschiedlichen Nierenversagen, akutesRIFLE-KriterienDefinitionen des akuten Nierenversagens durch die RIFLE-Kriterien (Tab. 16.3) ersetzt. Im weiteren Verlauf wurde 2007 der Begriff des akuten Nierenversagens (ANV – Acute Renal Failure, ARF) in akute Nierenschädigung (Acute Kidney Injury, AKI) geändert.
Daraus ergibt sich nach dem Acute Kidney Injury Network (AKIN) folgende Definition der akuten Nierenschädigung:
  • Eine innerhalb von 48 Stunden abnehmende Nierenfunktion mit einem absoluten Anstieg des Serum-Kreatinins ≥ 0,3 mg/dl (≥ 26,4 µmol/l) mit

  • einem prozentualen Serum-Kreatinin-Anstieg ≥ 50 % (das 1,5-Fache des Ausgangswerts) und

  • einer Reduzierung der Urinausscheidung < 0,5 ml/kg/h über mehr als 6 Stunden

Ergänzt hat die Arbeitsgruppe des AKIN zwei weitere wichtige Punkte:
  • Zur Anwendung kommen die diagnostischen Kriterien nur bei einem optimierten Volumenstatus des Patienten.

  • Liegt nur eine Oligurie als diagnostisches Kriterium vor, muss eine Obstruktion des Harntrakts ausgeschlossen werden.

Ursachen
Als Auslöser werden prärenale, arenale Nierenversagen, akutesUrsachenund postrenale Ursachen unterschieden:
  • Der Begriff prärenal sagt aus, dass das Problem „vor“ der Niere zu finden ist; z. B. kann ein Volumenmangel (Exsikkose, Schock) oder ein Nierengefäßverschluss zu einer Minderdurchblutung der Nieren mit nachfolgendem Funktionsverlust führen. Der Großteil aller Fälle eines akuten Nierenversagens wird prärenal ausgelöst.

  • Eine renale Ursache ist die einzige Nierenerkrankung im „eigentlichen Sinn“, bei der ein struktureller Schaden auftritt, etwa durch toxische Medikamenteneffekte, eine chronische Niereninsuffizienz, Schwangerschaftstoxikosen, Glomerulonephritiden oder einen Transfusionszwischenfall. Die Schädigung erfolgt in den großen und kleinen Nierengefäßen sowie in weiteren Strukturen wie Glomeruli, Tubuli und Interstitium.

  • Postrenal bedeutet, dass die Störung „hinter“ der Niere liegt. Es ist eine seltenere Ursache mit Abflussbehinderung der ableitenden Harnwege. Beispiele hierfür sind Steine oder Tumoren.

Pathophysiologie
Am besten lässt sich eine akute Nierenversagen, akutesPathophysiologieNierenschädigung am Beispiel einer prärenalen Störung durch intravasalen Volumenmangel erläutern. Ein zu niedriger Blutdruck bewirkt eine herabgesetzte Durchblutung der Glomeruli. Die Folge ist ein Abfall des Filtrationsdrucks und der GFR. Daraus folgt eine Verminderung der Primärharnproduktion, was wiederum zu einer erniedrigten oder aufgehobenen Ausscheidung führt. Patienten zeigen oft unspezifische Beschwerden wie Müdigkeit, Konzentrationsschwäche, Zeichen einer gastrointestinalen Irritation (Übelkeit, Diarrhö, Emesis) sowie periphere und zentrale neurologische Symptome wie Muskelkrämpfe, zerebrale Krampfanfälle und Bewusstseinseintrübungen bei schwerer Azidose. Geht das ANV mit einer Oligurie oder Anurie einher, kann dies zur ÜberwässerungÜberwässerung führen. Daraus resultiert je nach kardialer Pumpfunktion ein Blutdruckanstieg mit Kopfschmerzen sowie den Symptomen eines akuten Koronarsyndroms (ACS) und/oder einer pulmonalen Flüssigkeitsansammlung, die sich als Lungenödem äußern kann.

Gängige Nierenersatzverfahren

Der Tod durch eine UrämieUrämie (HarnvergiftungHarnvergiftung) kann zwar durch eine Dialysebehandlung (Blutreinigungsverfahren) verhindert werden, jedoch sind die Überlebenszeiten im Vergleich zu gesunden Menschen geringer. Die ungünstige Langzeitprognose ist durch einige Risikofaktoren wie Begleit- oder Grunderkrankungen (z. B. Diabetes mellitus oder arterielle Hypertonie) bedingt. Bei einer chronischen Niereninsuffizienz im Endstadium ist eine Dialysebehandlung, neben einer möglichen Nierentransplantation, die wichtigste Nierenersatztherapie sowie eine Behandlungsoption bei akutem Nierenversagen.
Die gängigen NierenersatztherapieverfahrenNierenersatztherapieverfahren werden im Folgenden vorgestellt.
Hämodialyse
Bei der HämodialyseHämodialyse handelt NierenersatztherapieverfahrenHämodialysees sich um eine lebensnotwendige künstliche Blutreinigung (Abb. 16.12, Abb. 16.13), die bei schweren Nierenschäden oder dem kompletten Funktionsverlust (Nierenversagen) zum Einsatz kommt. Genau genommen heißt das Verfahren extrakorporale Hämodialyse, umgangssprachlich wird meist von Dialyse gesprochen. Bei diesem Verfahren werden dem Blut von einem Dialysegerät (künstliche Niere) außerhalb des Körpers die schädlichen Stoffe entzogen. Grundlage ist eine Membran, die nur für einen Teil der Substanzen durchlässig ist (halbdurchlässige = semipermeable Membran). In entgegengesetzter Richtung zum Blutfluss strömt auf der Außenseite der Membran das Dialysat vorbei. Das Dialysat enthält die wichtigsten Elektrolyte in der Konzentration, die physiologisch den Konzentrationen im Blut des Patienten entsprechen. Durch den Konzentrationsunterschied diffundieren die auszuscheidenden Substanzen aus dem Blut in das Dialysat. Dies erfolgt bis zum Konzentrationsausgleich. Zugleich wird dem Patienten im Rahmen der Behandlung Flüssigkeit entzogen (Ultrafiltration).
Hämofiltration
Bei der HämofiltrationHämofiltration NierenersatztherapieverfahrenHämofiltrationwird kein Dialysat eingesetzt. Man verwendet einen Filter, durch den – angetrieben durch eine Pumpe – das Blut fließt. Dabei wird Flüssigkeit abgepresst, das Ultrafiltrat. Die Entgiftung erfolgt durch Filtration der aus dem Blut gewonnenen Flüssigkeit (ca. 1 Liter pro Stunde) mit den darin gelösten Giftstoffen. Parallel zur Filtration wird der Kreislauf wieder mit einer Elektrolytlösung aufgefüllt, denn sonst würde der Patient austrocknen. Im Prinzip wird bei diesem Verfahren nur der Wasseranteil des Blutes ausgetauscht. Die Hämofiltration kann intermittierend oder kontinuierlich durchgeführt werden. Insbesondere in der Intensivmedizin ist das Verfahren verbreitet, z. B. als kontinuierliche venovenöse Hämofiltration (CVVH).
Früher waren auch arteriovenöse Verfahren gängig. Damit diese gut funktionierten, war ein gewisser arteriovenöser Druckgradient nötig, also ein „guter Blutdruck“. Der Vorteil der venovenösen Filtration besteht darin, dass auf einen mit Nebenwirkungen behafteten arteriellen Zugang verzichtet werden kann. Zudem kann das Verfahren auch bei Kreislaufinstabilität durchgeführt werden, weil die Pumpe den erforderlichen Blutfluss durch den Filter gewährleistet.
Hämodiafiltration
Dieses NierenersatztherapieverfahrenHämodiafiltrationHämodiafiltrationVerfahren ist eine Sonderform der Blutwäsche, welche die Hämodialyse und Hämofiltration kombiniert. Insgesamt bietet sie eine bessere Entfernung von schädlichen Stoffen und eine bessere Regulation des Flüssigkeitshaushalts. Das zu dialysierende Blut wird dem Körper entnommen und nach der Filtration durch die „künstlichen Niere“ wieder zugeführt. Die verloren gegangene Flüssigkeit wird durch eine spezielle Lösung ersetzt. Das Verfahren wird seltener durchgeführt als die Hämodialyse, stellt aber eine gute Alternative bei der chronischen Niereninsuffizienz dar.
Heimhämodialyse
Hierbei handelt es NierenersatztherapieverfahrenHeimhämodialyseHeimhämodialysesich um eine konventionelle Dialysebehandlung in der häuslichen Umgebung, die durch den Patienten weitgehend selbsttätig oder mit Unterstützung (z. B. Familienmitglied) durchgeführt wird. Dieses Verfahren eignet sich besonders für Patienten, die wiederholt stabile und komplikationslose Dialysen in einem definierten Zentrum zeigten. In Studien konnten bessere Überlebenszeiten sowie flexiblere Dialysezeiten erzielt werden. Trotz der positiven Erfahrungen sind die Zahlen von Heimdialysepatienten in den meisten Ländern (bis auf Australien) rückläufig. Vermutlich liegen die Gründe hierfür im steigenden Alter der Dialysepatienten, in einer steigenden Gesamtmorbidität und in nicht ausreichenden Trainingsprogrammen. Allerdings ist auch die steigende räumliche Dichte von Dialysezentren ein Grund.
Hämoperfusion
Bei der HämoperfusionHämoperfusion handelt NierenersatztherapieverfahrenHämoperfusiones sich um ein extrakorporales Blutreinigungsverfahren bei akuten Intoxikationen nach exogener Toxinzuführung. Die Eliminierung der Toxine beruht auf der Adsorption; d. h., das Blut des Patienten wird über Hämoperfusionssäulen geleitet, in denen sich eine adsorbierende Substanz aus Aktivkohle oder Ionenaustauschharz befindet. Durch ein hohes Bindungsvermögen der adsorbierenden Substanzen eignet sich die Hämoperfusion nicht nur für fettliebende (lipophile) und eiweißgebundene Stoffe, sondern auch für bestimmte Medikamente bei Überdosierungen, z.B. Carbamazepin oder Salicylate, bei organischen Lösungsmitteln, Insektiziden und Pilzvergiftungen. Begründet durch die begrenzte Eliminierung einiger Giftstoffe sowie die potenziellen Komplikationen wird die Indikation zur Hämoperfusion nur bei schweren Vergiftungen in hochtoxischer Dosis gestellt, wenn die Verfahren einer Hämodialyse oder Hämofiltration nicht zur ausreichenden Elimination führen würden. Zu den potenziellen Komplikationen gehören u. a. Blutdruckabfall, Hypothermie und die Eliminierung wichtiger Immunglobuline durch Adsorption. Ferner besteht die Gefahr einer verminderten Konzentration von Thrombozyten im Blut (Thrombozytopenie) und einer vermehrten Blutungsneigung (hämorrhagische Diathese) infolge der Adsorption von Thrombozyten.
Peritonealdialyse
Das eher seltene Nierenersatzverfahren NierenersatztherapieverfahrenPeritonealdialyseeiner PeritonealdialysePeritonealdialyse (Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis, CAPD) kann bei einem chronischen Nierenversagen, z.B. Nierenschwäche oder Niereninsuffizienz mit erhaltener Restfunktion der Niere und Urinrestausscheidung, in Erwägung gezogen werden. Als weniger alltagshinderliches und schonenderes Nierenersatzverfahren eignet es sich besonders für eine Selbstbehandlung zu Hause. Betroffene, die medizinisch für eine Peritonealdialyse infrage kommen und sich dazu entscheiden, müssen sich im Klaren sein, dass sie ein hohes Maß an Eigenverantwortung selbst tragen müssen. Hierzu zählen u. a. eine kontinuierliche Dokumentation von ermittelten Blutdruckwerten, Körpergewicht und Flüssigkeitsausscheidung sowie eine sorgfältige Hygiene der Katheteraustrittsstelle, damit diese nicht infiziert wird. Hat sich die Katheteraustrittsstelle durch unzureichende Hygiene infiziert, besteht die Gefahr einer lebensbedrohlichen Bauchfellentzündung (Peritonitis) mit den Folgen eines paralytischen Ileus und einer Sepsis. Ein Anzeichen hierfür ist häufig ein trübes Dialysat.
Über einen permanent implantierten Peritonealkatheter werden 1–3 Liter Dialyseflüssigkeit – bestehend aus Elektrolyten, Puffer (Laktat) und osmotischen Molekülen wie Glukose – in die Bauchhöhle (Peritonealhöhle) infundiert und dort für 4–8 Stunden belassen. Das gut durchblutete Bauchfell (Peritoneum) mit seiner großen Oberfläche (bis zu 2 m2) dient als körpereigene semipermeable Membran, über die durch Diffusion die zu dialysierenden Substanzen wie Harngifte in die Spülung übergehen. Durch Zugabe von Glukose wird dem Körper gleichzeitig über osmotische Vorgänge Wasser entzogen und der Flüssigkeitsverlust kann reguliert werden. Pro Tag muss das Dialysat 4- bis 5-mal ausgetauscht werden. Im Vergleich zur Hämodialyse können auch größere Moleküle und Proteine, z. B. proteingebundene Urämiegifte, in das Dialysat ausgeschwemmt werden.

Urämisches Koma (Coma uraemicum)

Das urämische Koma entsteht durch eine kritische Erhöhung der harnpflichtigen Substanzen im Blut, besonders Harnstoff und Kreatinin. Verantwortlich ist in aller Regel eine nicht behandelte schwere Niereninsuffizienz, besonders wenn eine Dialysebehandlung unterbleibt. Durch die Harnstoffeinlagerung zeigt sich beim Patienten eine blasse, gelblich-graue Haut sowie in der Ausatemluft ein urinartiger Geruch (Foetor FoetoruraemicusComauraemicumuraemicusKomaurämisches). Daneben treten typische Leitsymptome für ein urämisches Koma wie Übelkeit, Erbrechen und hirnbedingte Krampfanfälle auf.
Als Folge des Nierenversagens entsteht meist eine Verschiebung des Säure-Basen-Haushalts in Richtung einer Übersäuerung (Azidose) mit einer einhergehenden vertieften Atmung (Kußmaul-Atmung; Kap. 14.9.4). Durch eine mangelnde Ausscheidung entstehen eine Hyperkaliämie mit der Gefahr bedrohlicher Herzrhythmusstörungen und eine Überwässerung des Körpers, was zu schwerwiegenden Symptomen wie z. B. Perikarderguss, Ödemen und Lungenödem führt.

Praxistipp

Urämisches Koma im Rettungsdienst

Ein auffälliger Uringeruch und eine anamnestisch festgestellte vorbestehende Niereninsuffizienz weisen zur Diagnose. Die Basisinformationen (Vitalfunktionen und Bewusstsein) lassen eine Einschätzung der Patientengefährdung zu. Hilfreich kann das Auskultieren von Herz und Lungen sein. Der versierte Anwender kann hierbei gelegentlich das für eine Urämie typische Perikardreiben hören. Rasselgeräusche, die ein Lungenödem bestätigen, sind jedoch auch für weniger Geübte erkennbar.

Zusammensetzung des Urins

Bestandteile des Urins

Der HarnUrinBestandteileEndharn besteht zu 95 % aus Wasser. Der wichtigste gelöste Bestandteil des Urins ist der in der Leber als Endprodukt des Eiweißstoffwechsels gebildete HarnstoffHarnstoff (Kap. 2.4). Von ihm werden täglich rund 20 g ausgeschieden. In größerer Menge werden außerdem die erwähnte, schwer wasserlösliche HarnsäureHarnsäure (ca. 0,5 g pro Tag) sowie das aus dem Muskelstoffwechsel und dem Fleisch der Nahrung stammende KreatininKreatinin (ca. 1,5 g pro Tag) mit dem Urin aus dem Organismus entfernt. Außerdem enthält der Urin organische und anorganische Salze, neben Kalksalzen (Kalziumverbindungen) insbesondere Kochsalz (NaCl) und Kaliumchlorid (KCl), von denen etwa 10 g täglich ausgeschieden werden. Wie viel Kochsalz täglich ausgeschieden wird, steuert das Aldosteron, indem es – abhängig vom Kochsalzangebot – die nötige Menge Kochsalz aus der Tubulusflüssigkeit „zurückholt“.
Schließlich finden sich im Urin noch ca. 3 g Phosphate sowie unterschiedliche Mengen organischer Säuren wie Zitronensäure oder Oxalsäure.
Färbung des Urins
Für die gelbliche Färbung des UrinFarbeUrins sind vor allem die UrochromeUrochrome, stickstoffhaltige gelbe Farbstoffe aus dem Proteinabbau, sowie das aus dem Bilirubinabbau (Kap. 15.8.3) über die farblose Zwischenstufe UrobilinogenUrobilinogen entstehende orangegelbe UrobilinUrobilin verantwortlich.

Nierensteine

Als Folge einer gestörten Kalziumausscheidung, eines ungünstigen Urin-pH-Werts oder anderer Störungen der Urinzusammensetzung kann es zur Ausfällung und Ablagerung von Salzen und damit zur Entstehung von Nierensteinen kommen. Die Nierensteinerkrankung oder NierensteineNephrolithiasisNephrolithiasis kann so weit gehen, dass z. B. durch einen Ausgussstein das gesamte Nierenbecken verlegt wird. Häufiger führen kleinere Nierensteine, wenn sie langsam im Harnleiter (Abb. 16.14) in Richtung Blase geschoben werden, zu akuten Einklemmungsbeschwerden mit dem klinischen Bild der NierenkolikNierenkolik. Der Patient leidet hierbei unter heftigsten, krampfartigen, anfallsweise auftretenden Schmerzen, die je nach Steinlokalisation im Lendenbereich, im Rücken oder im Bereich der Symphyse (Flankenschmerz) oder Oberschenkelinnenfläche empfunden werden (Kap. 4.7.1 für Einzelheiten zur Kolik). Bei Harnsäuresteinen kann eine medikamentöse Auflösung versucht werden. Um den Abgang des Steins oder der Steinreste durch einen vermehrten Harnfluss zu fördern, muss der Patient bei jeder Therapie viel trinken.

Krankheit/Symptom

Flankenschmerzen

FlankenschmerzenAls Flanken werden die linke und die rechte Rumpfseite des Körpers bezeichnet, die sich jeweils von der Region des Bauchnabels bis zu den Lendenwirbeln erstrecken. Sie sind nicht durch knöcherne Strukturen geschützt, sondern geprägt durch Haut, Muskeln und Bindegewebe.
Anatomisch wird der Flankenbereich von oben durch den Rippenbogen (12. Rippe) und nach unten durch den Leisten- und Hüftbereich begrenzt. In diesem Bereich verlaufen verschiedene Nerven, u. a. in der Tiefe an der Innenseite der Wirbelsäule der Hüftbeugemuskel (M. iliopsoas) sowie die Nieren und harnleitenden Gefäße. Demgegenüber stehen im vorderen Bereich rechts der aufsteigende und links der absteigende Teil des Dickdarms.
Ursächlich verantwortlich für Flankenschmerzen, die dumpf, stechend oder krampfartig sein können, sind neben Muskelbeschwerden Erkrankungen von Organen (z. B. Nieren), lebensbedrohliche Situationen (z. B. Aortendissektion oder Aortenruptur), Infektionen (z. B. Herpes Zoster) oder eine Ruptur von kleinem Muskelgewebe im Raum von Grynfellt, unterhalb der 12. Rippe. Neben urologischen Ursachen (z. B. Nierensteine, Harnleitersteine, Harnleiterstenose) kommen auch gastroenterologische (z. B. Ileus, Enterititis, Pankreatitis) und gynäkologische (z. B. Ovarialzyste, Tubargravidität) Ursachen sowie Wirbelsäulenprobleme für Flankenschmerzen infrage.
Treten Flankenschmerzen zusammen mit Beschwerden wie z. B. Fieber, Schüttelfrost, Übelkeit und Erbrechen oder sogar mit einer Hämaturie auf, sollte ärztliche Hilfe dringend in Anspruch genommen werden.

Ableitende Harnwege

Nierenbecken

Die ableitenden Harnwege beginnen mit den Sammelrohren, die sich zu Papillengängen vereinigen und auf den Nierenpapillen – also den Spitzen der kegelförmigen Markpyramiden – münden. Hier fließt der Urin in einen der 8–10 Nierenkelche und weiter in das Harnwege, ableitendeNierenbeckenNierenbecken.
Das Nierenbecken ist wie der gesamte Harntrakt von einem mehrschichtigen Übergangsepithel ausgekleidet (Abb. 4.2). In der Wand des Nierenbeckens liegen auch glatte Muskelfasern, die den Abtransport des Urins in die Harnleiter fördern.

Harnleiter

Das Nierenbecken verengt sich nach unten zum Harnleiter (UreterUreter). Die beiden HarnleiterHarnleiter sind etwa 2,5 mm dicke und 30 cm lange Schläuche, die retroperitoneal – also hinter dem Bauchfell – in das kleine Becken ziehen und dort in die Harnblase einmünden. Die Einmündungsstelle ist dabei so in der Blasenwand angelegt, dass sie als Ventil wirkt: Der Urin kann zwar von den Harnleitern in die Blase fließen, nicht jedoch umgekehrt. Ist dieser Ventilmechanismus z. B. bei Fehlbildungen defekt, so kommt es beim Wasserlassen zum vesikoureteralen Reflux Reflux, vesikoureteralervon Blasenurin in den Harnleiter und das Nierenbecken. Hierdurch können Krankheitserreger in die Niere verschleppt werden.

Harnblase

Die HarnblaseHarnblase (Vesica urinaria) ist ein aus glatter Muskulatur gebildetes Hohlorgan. Sie liegt vorne im kleinen Becken direkt hinter der Symphyse und den Schambeinen (Kap. 6.10.1). Das Dach der Harnblase wird vom Peritoneum (Bauchfell) bedeckt; der dorsale Teil der Blase grenzt bei der Frau an die Vagina und den Uterus, beim Mann an das Rektum.
Die Blasenschleimhaut ist deutlich gefaltet; nur in einem kleinen dreieckigen Feld am hinteren, unteren Blasenfeld ist sie völlig glatt. Dieses nach hinten spitz zulaufende Blasendreieck (Trigonum vesicae) wird in seinen oberen hinteren Eckpunkten durch die Mündungsstellen der beiden Harnleiter und vorne unten durch die Austrittsstelle der HarnröhreHarnröhre (UrethraUrethra) markiert (Abb. 16.15).

Verschlussmechanismen von Harnblase und Harnröhre

Die Muskelschichten der glatten Blasenwandmuskulatur sind wenig voneinander abgrenzbar und bilden ein stark durchflochtenes Gewebe, das Detrusor vesicaeDetrusor vesicae oder M. detrusorMusculus(-i)detrusor („Harnaustreibemuskel“) genannt wird.
Am Beginn der Harnröhre – also am vorderen Eckpunkt des Blasendreieckes – verdicken sich die Muskelfasern der Harnblase zum inneren HarnröhrenschließmuskelSchließmuskelBlase (M. sphincter urethrae internus). Zusätzlich wird die Harnröhre durch den äußeren Harnröhrenschließmuskel (M. sphincter urethrae externus) verschlossen, der aus quergestreiften Muskelfasern des Beckenbodens gebildet wird und willkürlich kontrolliert werden kann.

Harnblasenentleerung

Das maximale Fassungsvermögen der Harnblase beträgt etwa 800 ml, der Drang zur HarnblaseEntleerungBlasenentleerungBlasenentleerung (MiktionMiktion) tritt aber bereits bei einer Blasenfüllung von etwa 350 ml auf. Die Miktion ist ein willkürlich auslösbarer, dann aber reflektorisch weiterlaufender Prozess. Er besteht aus vier Komponenten:
  • Zuerst kontrahiert der Detrusor vesicae, also die glatte Muskulatur der Blasenwand (Kap. 16.7.4).

  • Dadurch erweitert sich die Harnröhre im Bereich des inneren Harnröhrenschließmuskels.

  • Die Erschlaffung des äußeren Harnröhrenschließmuskels schließt sich an.

  • Der Urin kann nun durch die Harnröhre abfließen, wobei die Entleerung der Blase durch Kontraktion der Bauch- und Beckenbodenmuskulatur unterstützt wird.

Harnleitersteine

Etwa 1–4 % der Bevölkerung in Mitteleuropa haben ein HarnsteinleidenHarnsteinleiden. Die Erkrankung, die meist zwischen dem 30. und 50. Lebensjahr auftritt, betrifft Männer häufiger als Frauen (Verhältnis 1,4 : 1); auch Kinder können jedoch schon HarnsteineHarnsteine (Konkremente) Konkrementebekommen. Das Risiko, nach einer Konkrementbildung erneut welche zu entwickeln, liegt bei ca. 60 %.
Ursachen
Das Ausbilden von Konkrementen HarnsteineUrsachenhängt von verschiedenen Faktoren ab und ist letztlich nicht vollständig geklärt. Harnwegsinfekte sind vielfach an der Bildung von Steinleiden durch Bakterien und Entzündungsprodukte, die als Kristallisationskeime wirken können, beteiligt. Ebenso fördern Stenosen der ableitenden Harnwege den Prozess der Kristallisation. Die Hauptursache für die Konkrementbildung liegt jedoch im Stoffwechsel oder in einer Nierenfunktionsstörung. Bei den Harnkonkrementen gibt es verschiedene Formen, die sich durch die Häufigkeit ihres Auftretens und ihre Zusammensetzung unterscheiden (Tab. 16.4).
Pathophysiologie
Zur Bildung von HarnsteinePathophysiologieHarnsteinen kommt es, wenn im harnableitenden System (Tubuli, Nierenbecken und Ableitungswege) verschiedene Stoffe (z. B. Ca2+, Oxalat, Phosphat, Urat, Cystin oder weitere lithogene Substanzen) in gesättigter oder übersättigter Lösung vorliegen. Normalerweise wird eine Kristallisation oder Ausfällung von Salzen durch Inhibitoren und Komplexbildner (Mg2+, Zitrat), mindestens vier von Nierenzellen gebildete Proteine:
  • Nephrocalcin (saures Glykoprotein)

  • Uropontin (phosphoryliertes Glykoprotein)

  • TAMM-Horsefall-Glykoprotein

  • Kristallmatrixprotein

sowie den Hemmstoff Pyrophosphat, der mit dem Harn ausgeschieden wird, verhindert. Ist aber die Konzentration der potenziellen Steinkomponenten sehr hoch oder liegt ein Mangel der genannten Kristallisationshemmer vor, können mikroskopisch kleine Kristalle ausfallen und zu makroskopisch sichtbaren Konkrementen heranwachsen. Dieser Prozess wird durch im Harn vorhandene KristallisationskeimeKristallisationskeime (Epithelbestandteile, Fibrinfäden, Bakterien) und Veränderungen des pH-Werts, welche die Löslichkeit negativ beeinflussen, begünstigt.
Kristalle und kleine Konkremente in der Niere sind in aller Regel symptomlos und werden mit dem Harn ausgeschieden. Oft werden sie durch Zufallsbefunde (Ultraschall- oder Röntgenuntersuchungen) diagnostiziert. Durch ihre Anhäufung (Aggregation) kommt es unter bestimmten Umständen zur Bildung von Harnsteinen. Löst sich ein Konkrement aus der Niere und gelangt in den Harnleiter, kann es diesen verschließen.

Krankheit/Symptom

Harnleiterstein

Der Körper versucht, das Hindernis in den ableitenden Harnwegen zu überwinden, indem er die Kontraktionen der glatten Muskulatur steigert. Dies führt zum Hauptsymptom des akuten Harnsteins, dem kolikartigen Schmerz.

Krankheit/Symptom

Akuter Harnverhalt (HAVE)

Bei einem HarnverhaltakuterHarnverhalt (IschurieIschurie) handelt es sich um eine Aufstauung von Urin in der Blase durch eine Störung der willentlichen Blasenentleerung (Miktion). Bei Frauen tritt dies sehr selten auf. Es werden zwei Beschwerdebilder unterschieden:
  • Akuter Harnverhalt: Hierbei ist trotz normaler Urinproduktion und voller Blase die Miktion nicht möglich. Es entsteht ein sehr unangenehmes Druckgefühl im Unterbauch und der Patient verspürt starke Schmerzen, vor allem bei Palpation der Blase. Begleitend können Unruhe, Blässe und Kaltschweißigkeit auftreten. Grund sind häufig eine Prostatavergrößerung, Harnröhrenenge oder ein Blasenstein.

  • Chronischer HarnverhaltchronischerHarnverhalt: Er geht meist ohne Schmerzen einher. Symptom ist ein häufiger Harndrang ohne wirkliche Entleerung der Blase.

Für den Rettungsdienst ist nur der akute Harnverhalt von Belang, da die chronische Variante nicht zu einer Anforderung des Rettungsdienstes führt.

Krankheit/Symptom

Blasenentzündung: Zystitis

BlasenentzündungZystitisZystitiden entstehen meist durch Infektionen über die Urethra. Bei Frauen dominieren als Auslöser der ambulant erworbenen Zystitis die Erreger E. coli (80 %), Enterokokken und Staphylococcus saprophyticus. Als weitere Infektionsquellen kommen nosokomiale Infektionen (z. B. durch Staphylococcus epidermidis), die durch Blasenkatheter oder eine Zystoskopie verursacht werden, infrage. Während Zystitiden bei Frauen spontan auftreten, kommen sie bei Männern und Kindern gewöhnlich nur im Rahmen einer funktionellen Komplikation, einer anatomischen Anomalie bzw. durch instrumentale Eingriffe vor.
Normalerweise existieren in der Blase verschiedene Mechanismen, die den Harn keimfrei machen:
  • Verminderung der Bakterienzahl durch die Harnausscheidung (Verdünnungseffekt)

  • Bakteriostatische Faktoren im Harn, z. B. hohe Harnstoffkonzentration, niedriger pH-Wert, Leukozyten, IgG und IgA

  • Schleimhautaktivität gegen Bakterien (Mukosefaktor)

Dieser Mechanismus (Clearing) ist bei Entleerungsstörungen des Restharns (Harnröhrenstriktoren, Prostatahypertrophie) sowie bei Fremdkörpern, Konkrementen in der Blase und entzündlichen Schleimhautläsionen gestört. Das Keimwachstum wird zusätzlich durch Glukose im Harn und Immunsuppressiva, welche die Schleimhautresistenz herabsetzen, gefördert.
Hauptsymptome einer Zystitis sind Miktionsstörungen (z. B. Pollakisurie, Stranurie), Dysurie sowie Blasentenesmen. In einer entzündlichen Blase wird der Miktionsreflex bereits bei geringem Füllstand ausgelöst und es treten häufiger suprapubische Schmerzen auf.

Krankheit/Symptom

Harnwegsinfekt

Bei einem HarnwegsinfektHarnwegsinfekt handelt es sich um eine bakterielle Entzündung des Gewebes, das die Harnwege auskleidet. Die Erkrankung tritt bei Frauen und Männern jenseits des 50. Lebensjahrs ähnlich häufig auf, wobei Männer im Alter durch Prostataerkrankungen eine große Anfälligkeit besitzen.
Laut Definition liegt ein signifikanter Harnwegsinfekt vor, wenn 105 oder mehr pathogene Keime pro Milliliter Mittelstrahlurin nachgewiesen werden. Bei akuten Symptomen reichen zur Diagnose bei Frauen 102 nachgewiesene dominante Erreger/ml und bei Männern 103 Erreger/ml.
Infekte der Harnwege werden in untere (Urethritis, Zystitis) und obere (Pyelonephritis, Obstruktionen der Harnwege) Harnwegsinfekte unterteilt. Außerdem werden komplizierte und unkomplizierte Infekte unterschieden. Unkomplizierte Infektionen entstehen z. B. durch ambulant erworbene Zystitiden bei Frauen ohne disponierende Vorerkrankungen. Zu den Ursachen komplizierter Formen zählen Obstruktionen der Harnwege, Fremdkörper (Konkremente, Katheter) und Nierentransplantation. Betroffen sind meist Männer, Kinder und Patienten mit disponierenden Faktoren.
Während bei den aufsteigenden Harnwegsinfektionen (95 %) die Infektion über die Urethra entsteht, gelangen die Erreger bei den absteigenden Infektionen (< 5 %) über den Blutweg in die Nieren und letztlich so in die ableitenden Harnwege.
Typische Symptome sind ein Brennen beim Wasserlassen (DysurieDysurie) und ein gehäufter Harndrang mit geringer Harnmenge (PollakisuriePollakisurie).

Blasenkatheter

BlasenkatheterBlasenkatheter können einmalig, vorübergehend bzw. dauerhaft für diagnostische oder therapeutische Zwecke von Blasenproblemen und zum Abführen von Urin zum Einsatz kommen. Für eine Blasenkatheterisierung – Einführen eines künstlichen Schlauches in die Harnröhre bei Kindern, Männern und Frauen – stehen transurethrale (Katheter über die Harnröhre) oder suprapubische (Katheter über die Bauchdecke) Blasenkatheter in verschiedenen Größen und Längen zur Verfügung.
In der Diagnostik wird eine Blasenkatheterisierung z. B. für eine Restharnbestimmung oder eine intensivmedizinische Flüssigkeitsbilanzierung durchgeführt. Gründe für eine therapeutische Blasenkatheterisierung können u. a. Entleerungsstörungen oder Abflusshindernisse des Urins aus der Blase, z. B. beim urologischen Notfall eines akuten Harnverhalts (Kap. 16.7.6), sein.
Eine transurethrale Blasenkatheterisierung kann mit einem Einmalkatheter oder einem Blasendauerkatheter (DK) erfolgen. Zur Fixierung in der Harnblase hat der DK am distalen Katheterende einen Ballon, der mit Flüssigkeit geblockt wird. Liegt der DK über einen längeren Zeitraum, bestehen einige Risiken und Nachteile. Vor allem bestehen eine erhöhte Infektionsgefahr des Harnleiters, des Katheters und das Risiko einer Verstopfung. Verursacht wird Letztere durch beständig vorhandene Bakterien, die den pH-Wert des Urins anheben. Dadurch können Substanzen im Urin auskristallisieren (Kap. 16.7.6). Die Kristalle lagern sich im und außerhalb des Blasenkatheters an und blockieren diesen. Ebenso kann der Urin aus verschiedenen Gründen ausflocken und zur Katheterverstopfung beitragen. Teilweise lassen sich diese Verstopfungen durch ausreichendes Trinken, Präparate zur Urinansäuerung und vitaminreiche Kost vermeiden. Kann jedoch durch eine Verstopfung kein Urin mehr abfließen, ist dieser Zustand sehr schmerzhaft und für den Betroffenen besteht eine akute Gefahr. Bei einer Verstopfung kann der Urinbeutel entfernt und der Katheter über die Sonde mit einer wassergefüllten Blasenspritze gespült werden, bis er wieder durchgängig ist. Allerdings besteht hierbei die Gefahr, dass neue Bakterien in die Blase gelangen können.
Bei transurethralen Kathetern ist auf die richtige Größe und Länge zu achten. Ebenso sollten Katheter und Urinbeutel regelmäßig gewechselt werden.
Anstelle eines transurethralen Katheters kann auch ein suprapubischer Blasenkatheter über einen kleinen chirurgischen Eingriff durch die Bauchwand oberhalb des Schambeins in der Blase platziert werden. Er wird je nach Modell auf der Bauchdecke fixiert oder mit einem Ballon an der Spitze der Sonde in der Blase gesichert. im Vergleich zu den transurethralen Blasenkathetern besitzen die suprapubischen Katheter einige Vorteile wie eine geringere Infektionsrate und damit verbunden eine längere Liegedauer, einen wesentlich besseren Tragekomfort und die Vermeidung von Harnröhrenverengungen. Ferner sind sie weniger pflegeaufwendig als transurethrale Blasenkatheter. Ein Nachteil ist jedoch die Gefahr einer Peritonitis (Kap. 15.9.5), die bei Infektionen auftreten kann.

Merke

Blasenkatheter

Grundsätzlich ist ein suprapubischer oder transurethraler Blasenkatheterwechsel oder die Reinigung des Systems nur von einem Arzt oder geschultem medizinischem Fachpersonal auszuführen. Kommt es zu einer Verstopfung, sollte bei beiden Kathetersystemen eine rasche Hilfe erfolgen.

Wasserhaushalt

Der Wassergehalt des menschlichen Körpers beträgt etwa 60 % seines Körpergewichts (Abb. 16.16, Kap. 3.4). Bei Männern ist er höher als bei Frauen und bei jungen Menschen höher als bei Älteren. Er wird auch als WasserhaushaltGesamtkörperwasserGesamtkörperwasser (GKW) bezeichnet. Bei Frühgeborenen kann das GKW bis 90 % des Körpergewichts betragen, bei Neugeborenen 75 % des Körpergewichts.
Etwa ⅔ des Gesamtkörperwassers befinden sich innerhalb des von einer Zellmembran umschlossenen Raumes (intrazellulär), das restliche Drittel außerhalb der Zellen (extrazellulär) im interstitiellen Raum.

Merke

Blutzusammensetzung

Das PlasmawasserPlasmawasser macht etwa 4 % des Körpergewichts aus. Jedoch besteht das Blut auch aus zellulären Bestandteilen, sodass die flüssigen und festen Bestandteile des Blutes zusammen etwa 7–8 % des Körpergewichts betragen.
Eine ausgeglichene Wasserbilanz ist außerordentlich wichtig für den Organismus, denn nur so kann er alle Funktionen aufrechterhalten. Durch kontinuierliche Regulation des Wasserhaushalts wird dafür gesorgt, dass es weder zur Austrocknung noch zur Überwässerung kommt. Dabei nehmen die Nieren eine entscheidende Rolle ein. Drei Hormone spielen für die Regulierung des WasserhaushaltsWasserhaushaltRegulation eine besondere Rolle:
  • Antidiuretisches Hormonantidiuretisches Hormon (ADH, auch AdiuretinAdiuretin), das vom Hypothalamus ausgeschüttet wird

  • AldosteronAldosteron, das in der Nebennierenrinde gebildet wird

  • Atriales natriuretisches Peptidatriales natriuretisches Peptid (ANP), das in den linken und rechten Vorhöfen des Herzens gebildet wird

All diese Hormone wirken auf den Tubulusapparat der Niere ein. ADH (Kap. 10.2.1) erhöht die Durchlässigkeit der Zellmembran für Wasser vor allem in den Sammelrohren, sodass eine hohe ADH-Konzentration zu einer starken Wasserrückresorption und verringerten Harnmenge führt. Bei niedrigem ADH-Spiegel wird dagegen die Wasserrückresorption eingeschränkt und eine große Urinmenge ausgeschieden (z. B. auch durch die Wirkung von Alkohol, der die ADH-Ausschüttung senkt). Aldosteron (Kap. 10.5.3, Abb. 16.11) fördert die Resorption von Salz und Flüssigkeit im distalen Tubulus und wirkt somit gleichsinnig (synergistisch) wie ADH. ANP (Kap. 16.3.2, Abb. 16.6) hingegen fördert die Ausscheidung von Natrium und somit auch die Erhöhung der Urinmenge. ANP ist insofern ein wichtiger Gegenspieler zum ADH und zu Aldosteron.

Wasserein- und -ausfuhr

Wasser WasserhaushaltEin- und Ausfuhrwird dem Körper auf direktem Weg (Getränke, Infusion) und indirekt über wasserhaltige feste Nahrungsmittel (bzw. Sondenkost) zugeführt.
Im Schnitt nimmt ein nicht körperlich arbeitender Gesunder 1 500 ml täglich durch Getränke und 600 ml durch feste Nahrung zu sich. Zu diesen 2,1 l treten noch 400 ml Oxidationswasser, die bei der Nahrungsverstoffwechselung frei werden: Aus dem Abbau von je 1 g Kohlenhydraten entstehen 0,6 ml, von 1 g Fett 1 ml und von 1 g Eiweiß 0,4 ml Wasser.
Über den Urin scheidet der Gesunde täglich etwa 1,5 l, über den Stuhl 200 ml, über die Haut (Verdampfung und Schwitzen) 300 ml und über die befeuchtete (Aus-)Atemluft 500 ml Wasser aus (Abb. 16.17).
Volumen- und Osmoregulation
Hat man sehr viel Flüssigkeit aufgenommen, scheidet der Körper einen Teil davon durch vermehrte Urinproduktion wieder aus, ein Effekt, den die meisten sicherlich schon an sich selbst beobachtet haben. Volumen- und Osmorezeptoren spielen bei dieser Gegenregulation eine Rolle.VolumenregulationOsmoregulation
Genau genommen sind die Volumenrezeptoren Dehnungsrezeptoren. Sie finden sich in der Wand der großen Venen im Brustkorb und in den Herzvorhöfen. Dort registrieren sie den Füllungszustand des Kreislaufsystems. Kommt es zur Dehnung dieser Rezeptoren, wird die ADH-Ausschüttung aus der Hypophyse vermindert. Ist im Körper zu viel Flüssigkeit vorhanden, kommt es zum Abfall des Aldosteron-Spiegels, während die Konzentration an ANP zunimmt. In der Folge scheidet die Niere vermehrt Wasser aus und trägt somit zur Normalisierung des Flüssigkeitshaushalts bei.
Osmorezeptoren registrieren die Osmolarität des Plasmas. Hat man viel Salz zu sich genommen, steigt die Osmolarität des Blutes. In der Folge kommt es zur vermehrten Ausschüttung von ADH. Dadurch wird mehr Wasser im Körper gehalten.
Flüssigkeitsbilanzierung
Bei der Flüssigkeitsbilanzierung werden auf der Einfuhrseite die täglichen Trink- und/oder Infusionsmengen sowie Wasseranteile von Nahrungsmitteln (Suppen, Breikost) der täglichen Urinmenge sowie Schätzwerten für den Wasserverlust über die Atemluft und die Haut gegenübergestellt. Bei Patienten, die erbrechen, muss auch dies in der Bilanzierung berücksichtigt werden. Die Differenz zwischen den beiden Größen ergibt dann entweder eine ausgeglichene (Einfuhr entspricht Ausscheidung) oder aber positive (zu viel Einfuhr) bzw. negative (zu viel Ausscheidung) Flüssigkeitsbilanz.Flüssigkeitsbilanzierung
Eine stark negative oder positive Flüssigkeitsbilanz erfordert Änderungen des Therapieplans (etwa der täglichen Infusionsmenge), da ansonsten lebensgefährliche Störungen des inneren Milieus drohen.

Überwässerung

Eine Überwässerung (ÜberwässerungHyperhydratationHyperhydratation, VolumenüberlastungVolumenüberlastung) des Körpers entwickelt sich in der Klinik häufig durch übermäßige Infusionsbehandlung. Insbesondere beim älteren und herzinsuffizienten Patienten (Kap. 12.6.4) staut sich dann Blut in den Gefäßen vor dem überlasteten Herzen zurück. Wegen des ansteigenden Blutdrucks vor dem Herzen wird Wasser in das umliegende Gewebe „abgepresst“ und es entstehen Ödeme (Kap. 13.1.6).

Unterwässerung

Eine UnterwässerungUnterwässerung (DehydratationDehydratation, VolumendefizitVolumendefizit) entsteht durch ein vermindertes Flüssigkeitsangebot, etwa bei starkem Schwitzen, zu geringer Trinkmenge oder einem Defizit an Infusionslösungen. Starkes Durstgefühl entsteht bei einem Wasserdefizit von etwa 2 Litern. Bei älteren Menschen ist das Durstgefühl oft nicht mehr so ausgeprägt.
Ein Wassermangel lässt sich an weiteren Zeichen erkennen:
  • Trockene Schleimhäute (rissige Zunge)

  • Stehende Hautfalten (Abb. 16.18)

  • Allgemeine Schwäche

  • Kreislaufsymptome (schneller, fadenförmiger Puls, niedriger Blutdruck, kollabierte Halsvenen)

  • Produktion von wenig, aber dunklem (konzentriertem) Urin

  • Bewusstseinstrübung

  • Eventuell Fieber

Der Wassermangel kann schließlich zum akuten Nierenversagen führen (Kap. 16.5.2). Für die Therapie einer Dehydratation ist bedeutsam, in welchem Maße der Wasserverlust von einem Elektrolyt-(Mineralstoff-)Verlust begleitet ist. Da Wasser das Lösungsmittel der Elektrolyte bildet, kann durch eine Änderung des Wasservolumens auch eine Änderung der Elektrolytkonzentrationen bzw. der Elektrolytgesamtmenge erfolgen (Kap. 16.9).

Elektrolythaushalt

Einige Elektrolyte haben für den Elektrolythaushalt eine herausragende Bedeutung. Dies sind Natrium, Kalium, Kalzium, Magnesium, Chlorid und Phosphat (Tab. 16.5).Elektrolythaushalt

Störungen im Natrium- und Wasserhaushalt

Für die Aufrechterhaltung eines ausgeglichenen Wasserhaushalts im Organismus ist Natrium (Na+) der wichtigste Elektrolyt. In der extrazellulären Flüssigkeit ist es mit einem Gehalt von durchschnittlich 140 mmol/l das wichtigste Kation. Somit hat es einen bedeutenden Einfluss auf den osmotischen Druck der extrazellulären Flüssigkeit. Die Regelung des Wasserhaushalts erfolgt jedoch auch durch Einflüsse verschiedener Hormone und die Funktion der Nieren. Insofern sind Elektrolytstörungen nicht isoliert zu betrachten, sondern es ist immer die Frage zu stellen, durch welche Vorgänge bzw. Erkrankungen diese hervorgerufen werden können.WasserhaushaltStörungenNatriumhaushalt
Eine HypernatriämieHypernatriämie (zu hohe Serum-Natriumkonzentration im Blut, Na+ > 145 mmol/l) kann die Folge einer Dehydratation (Kap. 16.8.3) sein: z. B. beim Diabetes insipidus = Mangel an ADH (Kap. 10.2.1), fehlendem Durstreiz bei Kleinkindern, älteren Menschen und Schwerkranken oder auch bei starkem Schwitzen und falscher Medikation bzw. Infusionstherapie.
Die Therapie richtet sich nach dem Befund der Wasserbilanz: Meist liegt zugleich ein Wassermangel (Dehydratation) vor, bei dem die Patienten Symptome des Volumenmangels zeigen. Dieser Zustand wird als hypertone DehydratationDehydratationhypertone bezeichnet. Hier gilt es, große Mengen Wasser zu trinken oder z. B. eine 5%ige Glukoseinfusion bzw. balancierte Vollelektrolytlösung intravenös zuzuführen. Im Rettungsdienst ist Glukose 5 %-Lösung zur Behandlung von Dehydratationszuständen nicht angezeigt.
Eine hypertone Hyperhydratation,Hyperhydratationhypertone also eine Überwässerung mit erhöhter Serum-Natriumkonzentration (Na+ > 145 mmol/l) ist selten und meist Folge ungünstiger Infusionszufuhr.
Einer HyponatriämieHyponatriämie (zu niedrige Serum-Natriumkonzentration, Na+ < 135 mmol/l) kann ein echter Natriummangel zugrunde liegen.
  • Sie ist häufig Folge einer zu energischen Diuretikagabe: Insbesondere die stark wirksamen Schleifendiuretika wie Furosemid (Lasix®) führen zu einer vermehrten Na+-Ausscheidung.

  • Auch manche Nierenerkrankungen (Salzverlustniere) sowie starkes Erbrechen können zu einem Mangel an Natrium führen. Da das Nebennierenrindenhormon Aldosteron (Kap. 10.5.3) zu einer Reduktion der Salz- und Wasserausscheidung führt, kommt es bei einem Mangel dieses Hormons (HypoaldosteronismusHypoaldosteronismus) zu übermäßigem Natriumverlust. Ist der Natriumgehalt im Serum zu niedrig, wird Renin freigesetzt und der Renin-Angiotensin-Aldosteron-Mechanismus in Gang gesetzt (Kap. 16.4.2).

  • Ein relativer Natriummangel entsteht durch Wasserüberschuss (Hyperhydratation), z. B. infolge Überinfusion natriumarmer Elektrolytlösungen oder durch Trinken großer Mengen einer hypotonen Flüssigkeit („WasservergiftungWasservergiftung“). In den letzten Jahren wurde die Aufmerksamkeit vermehrt auf Hyponatriämien gelenkt, die im Zusammenhang mit Extremsport aufgetreten waren, z. B. beim Marathonlauf. Diese Patienten können durch einen veränderten Bewusstseinszustand bis hin zu Krampfanfällen auffallen.

Auch die Therapie der Hyponatriämie muss sich also nach dem Befund des Wasserhaushalts richten – meist (aber nicht immer!) ist der Patient dehydriert. In diesem Fall einer hypotonen Dehydratation Dehydratationhypotoneerhält der Patient eine balancierte Vollelektrolytlösung, z. B. über einen zentralen Venenkatheter (eine Gabe hypertoner, also konzentrierter NaCl-Lösungen ist ebenfalls möglich; sie muss aber sehr langsam erfolgen, da es sonst zu Nervenschäden v. a. im Stammhirnbereich kommen kann).
Hypotone Hyperhydratationen Hyperhydratationhypotonesind meist Folge zu geringer Urinproduktion, bei allen Formen des Nierenversagens oder bei mangelnder Ödem- oder Aszitesausscheidung (z. B. bei Leberzirrhose, Kap. 15.18.2, oder Herzinsuffizienz, Kap. 12.5.2). Therapeutisch wichtig ist hier die Wasserrestriktion (Trinkmengenbeschränkung) auf 0,5–1 l täglich, kombiniert mit einer Diuretikagabe.

Störungen im Kaliumhaushalt

Kalium (K+) ist das wichtigste Kation im Intrazellulärraum. Im extrazellulären Raum (das, was wir im Labor erfassen können) sollte der Wert innerhalb des engen Bereichs von 3,6–5,0 mmol/l liegen (abhängig vom Labor). Eine allgemeingültige Definition für eine KaliumhaushaltHyperkaliämieHyperkaliämie (Kaliumüberschuss) existiert nicht. Die ERC-Leitlinien 2015 sprechen bei einer Serum-Kaliumkonzentration > 5,5 mmol/l von einer Hyperkaliämie, bei einem Wert > 6,5 mmol/l von einer schweren Hyperkaliämie. Als HypokaliämieHypokaliämie (Kaliummangel) gilt eine Serum-Kaliumkonzentration < 3,6 mmol/l, als schwere Hypokaliämie ein Wert < 2,5 mmol/l. Sowohl Kaliumüberschuss als auch Kaliummangel führen zu Störungen der neuromuskulären Erregungsleitung, wodurch es zu gefährlichen oder lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörungen kommen kann.
Bei langdauernder Einnahme von Diuretika und bestimmter Abführmittel (Laxantien) wird vermehrt Kalium ausgeschieden; die Folge ist ein Kaliummangel (Hypokaliämie) mit Muskelschwäche und Herzrhythmusstörungen. Da die durch den Kaliummangel ausgelöste Muskelschwäche auch die glatte Muskulatur des Darms betrifft, ist wiederum Obstipation die Folge, die eigentlich mit den Laxantien bekämpft werden sollte. Dieser Teufelskreis kann eine Laxantien-AbhängigkeitLaxantien verursachen.
Ferner sind Hypokaliämien Folgen von wiederholtem Erbrechen oder Durchfällen sowie verschiedener Hormonstörungen. Die – im Krankenhaus sehr häufigen – Hypokaliämien werden oral durch Zufuhr kaliumreicher Lebensmittel (Bananen) oder Medikamente (z. B. Kalinor® Brause) ausgeglichen. Bei schwersten Störungen muss allerdings eine intravenöse Kaliumgabe eingeleitet werden.
Einige Medikamente, die eine Hyperkaliämie hervorrufen können, sind die kaliumsparenden Diuretika, ACE-Hemmstoffe und nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR).
Eine HyperkaliämieHyperkaliämie (Kaliumüberschuss) ist häufig Folge einer akuten oder chronischen Niereninsuffizienz. Aber auch bei Azidosen (Kap. 16.10), postoperativ, nach Trauma, Therapie der Herzinsuffizienz oder bei überhöhter Kaliumzufuhr steigt der Serum-Kaliumspiegel. Die Patienten leiden unter Kribbelgefühl der Haut, Lähmungen sowie schweren Herzrhythmusstörungen, die bis zum Herzstillstand führen können. Eine typische EKG-Veränderung bei Hyperkaliämie zeigt Abb. 20.8.
Bei der Behandlung lebensbedrohlicher Hyperkaliämien sind viele Strategien dem Krankenhaus vorbehalten. Doch auch im Rettungsdienst gibt es einige Möglichkeiten, für den Patienten Zeit zu gewinnen. Furosemid (Lasix®) kann in einer Dosierung von 1 mg/kg KG gegeben werden. Dies trägt zur Entfernung von Kalium aus dem Körper bei. Über eine Verneblermaske kann Salbutamol verabreicht werden. Dieses Medikament ist aus der Behandlung des Asthma bronchiale bekannt. Eine Nebenwirkung der Betamimetika ist, dass Kalium nach intrazellulär transportiert wird. Sind bereits EKG-Veränderungen aufgetreten, ist die Verabreichung von Kalziumchlorid angezeigt (10 ml 10%ige Lösung). Dies senkt zwar nicht den Kaliumspiegel, schützt aber das Herz vor den toxischen Effekten der Hyperkaliämie an der Zellmembran. Eine weitere Option ist die Gabe von Natriumbikarbonat (50 ml i. v. über 5–15 min). Möglichkeiten der Kaliumsenkung im Krankenhaus sind die intravenöse Glukose-/Insulin-Gabe (z. B. 10 I. E. kurzwirksames Insulin und 25 g Glukose), Einläufe mit kaliumbindenden Austauscherharzen (z. B. Resonium A®) sowie die Hämodialyse bzw. Hämofiltration.

Merke

Hyperkaliämie

In den meisten Fällen kommt es zur Entstehung einer Hyperkaliämie, weil entweder vermehrt Kalium aus der Zelle freigesetzt oder zu wenig Kalium durch die Nieren ausgeschieden wird.

Säure-Basen-Haushalt

Blut-pH und seine Konstanthaltung
Der Blut-pH-Wert liegt mit einem Wert von 7,40 beim Gesunden im leicht alkalischen Bereich. Da alle Stoffwechselreaktionen pH-abhängig sind, d. h. nur in einem bestimmten pH-Bereich optimal ablaufen, muss der Organismus den Blut-pH in dem engen Bereich von 7,36 bis 7,44 konstant halten (Abb. 11.12).Säure-Basen-HaushaltpH-WertBlutBlutpH-Wert

Merke

Blut-pH

Bei einem Blut-pH-Wert unter 7,36 spricht man von AzidoseAzidose, bei einem Wert über 7,44 von Alkalose (Kap. 2.5.3)Alkalose. Für die Erhaltung des Blut-pH-Werts im Normbereich sorgen die Puffersysteme des Blutes, die Atmung und die Nieren. Die Ursache einer Entgleisung kann nur mit einer Blutgasanalyse (Kap. 14.9.2) festgestellt werden.
Täglich entstehen im Stoffwechsel etwa 50 mmol nichtflüchtige Säuren, z. B. Zitronensäure oder Phosphorsäure, und damit H+-Ionen, die durch die Niere ausgeschieden werden müssen. Der größte Teil der von der Niere ausgeschiedenen H+-Ionen wird im Urin an Puffersubstanzen gebunden, insbesondere an Phosphate und NH3 (NH3 + H+ → NH4+). Dadurch ergibt sich ein pH-Wert des Urins von etwa 6. Überwiegen – etwa bei vegetarischer Ernährung – alkalische (basische) Stoffwechselprodukte im Blut, kann die Niere auch überschüssige OH-Ionen mit dem Urin ausscheiden; der pH-Wert steigt entsprechend an.
Im Blut können Säure-Basen-HaushaltPuffersystemepH-Schwankungen durch verschiedene Puffersysteme abgefangen werden: den Eiweißpuffern Hämoglobin und Plasmaproteine sowie dem Bikarbonat-PuffersystemBikarbonat-Kohlendioxid-Puffersystem (CO2 + H2O ⇋ H2CO3 ⇋ H+ + HCO3). Von den drei Puffersystemen ist das Bikarbonatsystem (Kap. 2.5.4) am wichtigsten, denn es steht sowohl mit der Niere als auch der Lunge in Verbindung („offenes System“).
Je mehr saure Valenzen im Körper anfallen, z. B. bei der ketoazidotischen Stoffwechsellage des Diabetikers (Kap. 15.2.2) oder bei Vergiftungen, desto mehr Protonen müssen gebunden werden und umso mehr CO2 wird abgeatmet: Der Patient atmet tief und schnell (Kußmaul-Atmung; Kap. 14.9.4).Kußmaul-Atmung Dieser akuten Gegenregulation durch die Atmung steht die langsamere und längerfristige durch die Nieren zur Seite:
Die Nieren können saure Valenzen beseitigen, indem sie die Wasserstoffionen (H+) im Tausch gegen Natrium- oder Bikarbonationen ausscheiden. Die Nieren können aber noch mehr: Durch den Abbau von Aminosäuren anfallendes Ammoniak (NH3) kann die sauren Protonen binden; dabei entsteht Ammonium (NH4+). Schließlich vermögen die Nieren auch noch, Protonen über die Pufferung durch Phosphat-Ionen zu binden.

Merke

Konzept der Kompensation

Der Körper versucht, eine primär metabolische Störung durch eine respiratorische KompensationsmechanismenKompensation und eine primär respiratorische Störung durch eine veränderte Ausscheidung über die Nieren (metabolische Kompensation) zu beseitigen (Kap. 11.2.6).

Wiederholungsfragen

  • 1.

    Welche wichtigen Aufgaben nehmen die Nieren wahr? (Kap. 16.1)

  • 2.

    Über welche Gefäßsysteme funktioniert die arterielle Blutversorgung der Nieren? (Kap. 16.2.3)

  • 3.

    Wodurch wird das atriale natriuretische Peptid (ANP) freigesetzt, um auf das RAAS eine inhibitorische Wirkung zu erzielen? (Kap. 16.3.2)

  • 4.

    Für welche therapeutischen Zwecke werden Diuretika eingesetzt und wie wirken sie? (Kap. 16.3.4)

  • 5.

    Welche Faktoren sind in der Kaskade des RAAS entscheidend und was bewirken sie? (Kap. 16.4.2)

  • 6.

    Worin liegen die Unterschiede zwischen einer chronischen Niereninsuffizienz und einem akuten Nierenversagen? (Kap. 16.5.1 und Kap. 16.5.2)

  • 7.

    Welche Formen von Blutreinigungsverfahren bzw. Nierenersatzverfahren gibt es? (Kap. 16.5.3)

  • 8.

    Was sind die Bestandteile des Urins? (Kap. 16.6.1)

  • 9.

    Wodurch können Nieren- und Harnleitersteine entstehen und was sind die Folgen? (Kap. 16.6.2 und Kap. 16.7.6)

  • 10.

    Durch welchen Mechanismus wird die ADH-Ausschüttung aus der Hypophyse vermindert? (Kap. 16.8.1)

  • 11.

    Welche Elektrolyte haben eine herausragende Bedeutung für den Elektrolythaushalt? Benennen Sie kurz die jeweilige Bedeutung für den Organismus. (Kap. 16.9)

  • 12.

    Was ist die Aufgabe des Säure-Basen-Haushalts? Beschreiben Sie das Konzept der Kompensationsmechanismen bei Störungen des pH-Werts. (Kap. 16.10)

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