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B978-3-437-46202-3.00009-3

10.1016/B978-3-437-46202-3.00009-3

978-3-437-46202-3

Abb. 9.1

[L190]

Vier unterschiedliche Mechanorezeptoren

Abb. 9.2

[L190]

Vom Schmerzreiz bis zur Schmerzwahrnehmung. Die Schmerzsignale werden über die Vorderseitenstrangbahn durch Rückenmark und Thalamus zur Großhirnrinde geleitet. Absteigende, hemmende Bahnen (Transmitter Serotonin) und endorphinproduzierende Zellen im Rückenmark variieren die Weiterleitung der Schmerzimpulse.

Abb. 9.3

[L190]

Übersicht über die wichtigsten Analgetika. Unter den mittelstark wirksamen Schmerzmitteln nimmt das Metamizol mit seiner zuverlässigen Wirkung gegen viszerale Schmerzen eine Sonderstellung ein.

Abb. 9.4

[L190]

Lage der Riechfelder (Schnitt durch die Nasengänge). Die Sinnesepitheloberfläche beim Menschen nimmt im Vergleich zu vielen Säugetieren (z. B. dem Reh, rechtes Bild) nur noch einen Bruchteil der Nasenschleimhaut ein.

Abb. 9.5

[L190]

Die Riechfelder der Riechschleimhaut liegen dem Unterrand der Siebbeinplatte an (anatomische Übersicht Abb. 6.29). Diese Abbildung zeigt den Feinbau der Riechfelder. Zwischen Stütz-, Basal- und Riechzellen liegen Drüsen. Sie bilden eine Schleimschicht, in die die Riechhärchen eingebettet sind. Die Geruchsstoffe lösen sich in dieser Schleimschicht und werden den Riechhärchen zugeführt.

Abb. 9.6

[L190]

Struktur des Augapfels mit Hornhaut und Sehnerv

Abb. 9.7

[L190]

Ziliarkörper, Linse und Aufhängeapparat

Abb. 9.8

[L190]

Regulation der Pupillenweite durch Sympathikus und Parasympathikus

Abb. 9.9

[J747]

Pupillenreaktion: direkter Lichtreflex

Abb. 9.10

[J747]

Verschiedene Pupillenbefunde: Miosis (a), Normalbefund (b), Mydriasis (c), entrundete Pupille (d)

Abb. 9.11

[E326]

Bei einem Katarakt ist die Linse getrübt.

Abb. 9.12

[L190]

Schutzeinrichtungen des Auges

Abb. 9.13

[L190]

Übersicht über das äußere Ohr, Mittelohr und Innenohr

Abb. 9.14

[L190]

Detailzeichnung von Bogengängen, Schnecke sowie VII. und VIII. Hirnnerven

Sensibilität und Sinnesorgane

Sarah Goller

David Häske

Inhaltsübersicht

Einführung

  • Über komplexe biochemische Vorgänge werden Aktionspotenziale an der mit dem Sinnesrezeptor verknüpften sensiblen Nervenzelle generiert.

  • Verschiedene Rezeptorarten registrieren jeweils spezifische Reize, z. B. reagieren Photorezeptoren am besten auf Licht. Dies wird als adäquater Reiz beschrieben.

  • Unbewusste Reflexe entstehen auf Rückenmark- und Hirnstammebene.

  • Das Zusammenspiel von Rezeptoren der Sinnesorgane, ZNS, Thalamus und Großhirnrinde ermöglichen die bewusste Wahrnehmung von Sinneseindrücken.

Hautsensibilität: Berührungs- und Temperaturempfinden

  • Sinnesrezeptoren in der Haut ermöglichen die Wahrnehmung der Umgebung sowie Empfindungen bzgl. der eigenen Körperoberfläche.

  • Hautrezeptoren sind Dendriten sensibler Neurone und gliedern sich in die beiden Hauptgruppen Mechano- und Thermorezeptoren.

  • Mechanorezeptoren reagieren auf Verformung, Berührung, Druck, Zug, Dehnung und Vibration.

  • Thermorezeptoren detektieren Temperaturschwankungen im Bereich von 10–45 °C.

Schmerzempfindungen

  • Schmerz dient dem Körper als Alarmsignal und Schutzmechanismus bei Gewebsschädigung und Gewebsstoffwechselstörung.

  • Verschiedene Stoffgruppen (Aminosäuren, Neuropeptide, Transmitter) sind bei der Schmerzentstehung bedeutsam.

  • Ausgehend von den Schmerzrezeptoren wird das Schmerzsignal über Nervenfasern zum Rückenmark geleitet und gelangt von dort über Vorderseitenstrangbahnen zum ZNS (Thalamus und Großhirnrinde).

  • Absteigende Hemmsysteme verringern insbesondere initial die Schmerzwahrnehmung durch ein Zusammenspiel von Serotonin und Endorphinen und konsekutiver Wirkeffektminderung der Neuropeptide.

  • Es werden somatischer Schmerz (Haut, Bindegewebe, Bewegungsapparat) und viszeraler Schmerz (Organe) unterschieden. Weiterhin zu bedenken sind der neurogene Schmerz bei Nervenläsionen und psychogener Schmerz im Rahmen psychiatrischer Erkrankungen.

  • Für eine adäquate Schmerztherapie sind zahlreiche Substanzgruppen (z. B. nichtsteroidale Antiphlogistika, Opioide, Metamizol) einsetzbar. Wirkungsweise und unerwünschte Arzneimittelwirkungen gilt es zu beachten.

Geruchs- und Geschmackssinn

  • Die Riechzellen der Riechschleimhaut liegen unterhalb der Siebbeinplatte. Ihre Riechhärchen nehmen einströmende Geruchsstoffe auf, die Axone ziehen gebündelt als Fila olfactoria (N. olfactorius, Hirnnerv I) durch die Siebbeinplatte zum Riechkolben (Bulbus olfactorius) und von dort nach zentral.

  • Erkrankungen (z. B. Morbus Parkinson, Virusinfektionen) sowie Schädel-Hirn-Traumata können zu Hyposmie (Verminderung des Geruchssinns) bzw. Anosmie (Verlust des Geruchssinns) führen.

  • Die Geschmacksknospen in der Zunge bündeln sekundäre Sinneszellen, die über Poren Geschmackstoffe unterschiedlicher Qualität aufnehmen, verarbeiten und über die Hirnnerven VII, IX und X in das ZNS leiten.

Auge und Sehsinn

  • Sehen als bedeutsamste Sinnesmodalität beinhaltet das Erkennen von Farben und Helligkeitsunterschieden sowie die Wahrnehmung räumlicher Bilder.

  • Die grobe Unterteilung des Auges erfolgt in Augapfel (mit den drei Augenhäuten), Linse und Glaskörper.

  • Die Beurteilung der Pupillen im Seitenvergleich sowie die Pupillenreflexprüfung (Pupillenweite, -form und -reaktion) können Pathologien detektieren.

  • Pathologien umfassen den akuten Glaukomanfall, die Netzhautablösung und die plötzliche Visusveränderung (z. B. im Rahmen von Traumata, intraokulärer Störungen, zerebraler Insulte, Schwindel, hypertensiven Notfällen).

Hör- und Gleichgewichtsorgan

  • Im Schläfenbein liegt das Hör- und Gleichgewichtsorgan, der N. vestibulocochlearis (Hirnnerv VIII) leitet die Informationen in das ZNS.

  • Anatomisch kann das Ohr in äußeres Ohr, Mittel- und Innenohr gegliedert werden. Letzteres enthält die Sinnesrezeptoren für Gehör und Gleichgewicht.

  • Pathologien des Hörorgans umfassen akustische Traumata, Schwerhörigkeiten und Hörsturz.

  • Morbus Menière, Neuritis vestibularis und benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel gehören zu den Erkrankungen des Gleichgewichtsorgans. Klassische Symptome können Nystagmus, vegetative Symptomatik (Erbrechen, Übelkeit) und Schwindel sein.

Einführung

SensibilitätSensibilität ist die Fähigkeit, Veränderungen in der Umwelt oder im Körperinneren über einzelne Sinneszellen oder ganze Sinnesorgane wahrzunehmen. SinnesorganeSinnesorgane unterrichten den Menschen über sich selbst und seine Umwelt. Der Prozess des Bewusstwerdens von Sinneseindrücken verläuft in erster Näherung in folgenden Phasen:
  • Ein Reiz wirkt auf einen Sinnesrezeptor und erregt diesen.

  • Hierdurch werden Nervenimpulse ausgelöst, die in der Regel zu Rückenmark und/oder Gehirn fortgeleitet werden.

  • Jede Sekunde treffen im ZNS ca. 1 Million Rezeptorsignale ein. Diese Fülle an Informationen wird im Thalamus reduziert (gefiltert).

  • Nur die für das Individuum wirklich wichtigen Signale werden schließlich in der Großhirnrinde bewusst.

Rezeptortypen

RezeptorRezeptoren sind spezialisierte Zellen, die von bestimmten inneren oder äußeren Reizen angeregt werden und diese dann in Form von elektrischen Impulsen oder chemischen Reaktionen weiterleiten (TransduktionTransduktion = Umwandlung des wahrgenommenen Reizes in ein Rezeptorpotenzial). Ein Reiz von ausreichender Stärke an einem für diese Reizart empfänglichen Rezeptor führt zu einer Veränderung des Membranpotenzials (Generatorpotenzial; Kap. 8.3.3). Ist das Generatorpotenzial ausreichend stark, um den Schwellenwert benachbarter Natrium- und Kaliumkanäle zu überschreiten (überschwellig), dann löst es an der mit dem Rezeptor verknüpften sensiblen Nervenzelle Aktionspotenziale aus (TransformationTransformation = Umwandlung des Rezeptorpotenzials in Aktionspotenziale). Diese Aktionspotenziale werden axonal (über das Axon der Nervenzelle) in das ZNS fortgeleitet. Die AktionspotenzialfrequenzAktionspotenzialfrequenz, d. h. die Schnelligkeit aufeinanderfolgender Aktionspotenziale, spiegelt in Abhängigkeit des Rezeptortyps unterschiedliche Merkmale wider:
  • P- oder Proportional-Rezeptoren: Einwirkende Reizintensität und Aktionspotenzialfrequenz des Rezeptors verhalten sich proportional (z. B. Merkel-Tastscheiben; Kap. 9.2).

  • D- oder Differenzial-Rezeptoren: Messung von Reizintensitätsänderungen mit konsekutivem Anstieg der Aktionspotenzialfrequenz (z. B. Meissner-Tastkörperchen; Kap. 9.2).

  • PD-Rezeptoren: Kombination aus P- und D-Rezeptoren.

Rezeptoren sind sehr unterschiedlich aufgebaut: Im einfachsten Fall liegen sie als freie Nervenendigungen im Gewebe, in anderen Fällen bilden sie zusammen mit spezialisierten Zellen anderer Gewebe komplexe Sinnesorgane (z. B. Augen).
Es wird zwischen primären und sekundären Sinneszellen unterschieden. Primäre Sinneszellen (z. B. Riechzellen; Kap. 9.4.1) besitzen als Rezeptoren eigene afferente Fasern ohne Zwischenschaltung einer Synapse. Um sekundäre Sinneszellen handelt es sich, wenn zwischen Rezeptor und afferenter Faser eine synaptische Verschaltung liegt (z. B. Haarzellen im Innenohr; Kap. 9.6.4).

Worauf Rezeptoren reagieren

Die RezeptorArtenRezeptoren reagieren jeweils spezifisch auf bestimmte Reize: MechanorezeptorenMechanorezeptoren (z. B. BerührungsrezeptorenBerührungsrezeptoren) registrieren mechanische Deformierungen (Druck- und Zugkräfte) der Rezeptorzellen selbst oder der sie umgebenden Zellen. Ein Sonderfall der Mechanorezeptoren sind die DehnungsrezeptorenDehnungsrezeptoren in den Muskelspindeln (Kap. 8.13.2). ThermorezeptorenThermorezeptoren reagieren auf Temperaturveränderungen, PhotorezeptorenPhotorezeptoren auf Licht. Geschmacks- bzw. Geruchsstoffe in Mund und Nase reizen Chemorezeptoren.Chemorezeptoren Andere Chemorezeptoren registrieren die Konzentrationen von Bestandteilen verschiedener Körperflüssigkeiten wie z. B. Sauerstoff und Kohlendioxid (Kap. 14.9.2) oder Glukose. NozizeptorenNozizeptoren reagieren auf Gewebsschädigungen in Form von Schmerzreizen (nocere = schaden). Diejenigen Reize, auf die ein Rezeptor am besten reagiert (z. B. Lichtreize beim Sehsinn), werden Reizadäquat/inadäquatadäquate Reize genannt. Jedoch können auch Reize, die für den Rezeptor untypisch sind, eine Antwort auslösen – so löst z. B. ein Schlag auf das Auge visuelle Empfindungen aus. Man spricht dann von einem inadäquaten Reiz.
Alle Sinneseindrücke, die durch ein bestimmtes Rezeptorsystem vermittelt werden, werden als Sinnesmodalität bezeichnet.Sinnesmodalität Dazu gehören die typischen „fünf Sinne“ Sehen, Hören, Schmecken, Riechen und Tasten, aber auch andere, wie beispielsweise das Temperatur- und Schmerzempfinden und der Gleichgewichtssinn. Innerhalb jeder Modalität werden verschiedene SinnesqualitätSinnesqualitäten differenziert, wie etwa die unterschiedlichen Farben beim Sehsinn. Des Weiteren beschreibt der Begriff der Quantität die Stärke der Sinnesempfindung.

Reizleitung und Reizverarbeitung

Die von den Rezeptoren aufgenommenen und in Nervenimpulse übersetzten Informationen bewirken auf den verschiedenen Ebenen des ZNS unterschiedliche Reaktionen:ReizVerarbeitungReizLeitung
  • Auf Rückenmarksebene und im Hirnstammbereich erfolgen die Antworten unbewusst in Form von Reflexen (Kap. 8.13).

  • Impulse, die den Thalamus erreichen, werden nach ihrer Entstehungsart und ihrem Entstehungsort gefiltert, und nur diejenigen Impulse, die von dort aus an die Großhirnrinde übermittelt werden, bewirken eine bewusste Empfindung.

Hautsensibilität: Berührungs- und Temperaturempfinden

In der Haut – als Grenze zur Außenwelt – liegen zahlreiche Sinnesrezeptoren. Sie ermöglichen die Wahrnehmung äußerer Gegenstände und über die „Umweltkontakte“ (etwa einen harten Stuhl) auch die Erfahrung der eigenen Körperoberfläche.SensibilitätHautHautSensibilitätHautRezeptoren
Hautrezeptoren bestehen aus Dendriten von sensiblen Neuronen, die frei in der Haut enden oder in Epithelien oder bindegewebige Strukturen eingebettet sind. Die Erregungen aus den Hautrezeptoren werden nach mehrfacher Umschaltung an die sensorischen Rindenfelder in der hinteren Zentralwindung der Großhirnrinde übermittelt. Tastsinn
Es gibt unterschiedliche Hautrezeptoren, die auf bestimmte Reizarten spezialisiert sind.
Mechanorezeptoren
Merkel-Merkel-TastscheibenMechanorezeptorenTastscheiben, spezialisierte Hautzellen in haarlosen Gebieten, stehen in Kontakt mit Dendriten sensibler Nervenzellen und werden durch mechanische Verformungen der Haut gereizt (Abb. 9.1).
Meissner-Meissner-TastkörperchenTastkörperchen kommen, zusammen mit den Merkel-Tastscheiben, besonders zahlreich an den Fingerspitzen, Hand- und Fußsohlen, Augenlidern, Lippen und äußeren Genitalien vor. Es sind eiförmige Strukturen, die viele Dendriten enthalten (Abb. 9.1). Sie arbeiten ebenfalls als Mechanorezeptoren.
Vater-Pacini-Vater-Pacini-LamellenkörperchenLamellenkörperchen bestehen aus zwiebelschalenartig angeordneten Bindegewebsschichten, zwischen die Dendriten eingelagert sind (Abb. 9.1). Sie kommen nicht nur in Unterhautschichten, sondern auch in inneren Organen, Muskeln und Gelenken vor. Diese Mechanorezeptoren reagieren besonders auf Druck- und Vibrationsreize. Sie adaptieren sehr schnell an den Reiz, d. h., sie werden bei fortbestehender Reizung schnell unempfindlich.
Freie Nervenendigungen sind Dendriten (Abb. 8.4) ohne bindegewebige Hülle. Sie fungieren nicht nur als Mechanorezeptoren, sondern detektieren auch Temperatur-, Schmerz- und Juckreiz.
Als Berührungsrezeptoren der behaarten Haut dienen sog. die Haarwurzeln umgebende Nervengeflechte aus Dendriten (Haarfollikelsensoren; Abb. 9.1).
Eine schwache Reizung der genannten Hautrezeptoren ruft Berührungsempfindungen hervor. Stärkere Stimulierung führt zu Druckempfindungen.
Thermorezeptoren
Die sog. Thermorezeptoren informieren das ZNS ständig über die vorliegenden Temperaturverhältnisse an der Körperoberfläche und im Körperinneren. Diese Rezeptoren sind wahrscheinlich freie Nervenendigungen, die überall in der Haut, im Körperinneren und auch im ZNS selbst (z. B. Hypothalamus) vorkommen.Thermorezeptoren
Die einzelnen Temperaturrezeptoren sind auf Kältereize oder auf Wärmereize spezialisiert. Durch das Zusammenspiel von WarmrezeptorenWarm- und KaltrezeptorenKaltrezeptoren können Temperaturen von 10 °C bis 45 °C registriert werden. Außerhalb dieses Bereichs werden vorwiegend die Schmerzrezeptoren stimuliert.

Schmerzempfindungen

Die für die Schmerzempfindung (Nozizeption) verantwortlichen Schmerzrezeptoren kommen überall in der Haut und in vielen Regionen des Körperinneren vor. Die durch diese sog. Nozizeptoren ausgelösten Schmerzempfindungen sollen schwere oder evtl. tödliche Schädigungen durch sofortige Reaktion – exemplarisch durch ein Zurückziehen der Hand aus einem Feuer – verhindern.

Wie der Schmerz entsteht

SchmerzEntstehungSchmerzempfindungen werden ähnlich den Temperaturreizen vorwiegend über freie Nervenendigungen vermittelt, wobei diese Rezeptorart auch Juck- und Kitzelreize wahrnimmt. Schmerzrezeptoren reagieren auf die bei Gewebsschädigungen oder Störungen im Gewebsstoffwechsel (z. B. bei Entzündung; Kap. 1.10) freigesetzten chemischen Stoffe wie Prostaglandin und Histamin.
Werden SchmerzRezeptorenSchmerzrezeptoren gereizt, gelangt das Schmerzsignal über gemischte periphere Nerven (bzw. aus den Organen über Fasern des vegetativen Nervensystems) zunächst zum Rückenmark, wo innerhalb von Sekunden das Neuropeptid Substanz Substanz PP und die Aminosäure GlutamatGlutamat ausgeschüttet werden (Kap. 8.5; Abb. 9.2). Diese beiden Substanzen fördern die Schmerzempfindung. Die Erregung wird dann über die Vorderseitenstrangbahn (Abb. 8.34) des Rückenmarks zum Thalamus und weiter zu den sensorischen Rindenfeldern der Großhirnrinde geleitet. Hier kann die Schmerzempfindung durch andere, z. T. vom Gehirn ausgeschüttete Neuropeptide beeinflusst (moduliert) werden. Ein absteigendes Hemmsystem kann die Schmerzen auf Rückenmarksebene unterdrücken. Durch eine Serotonin-vermittelte Aktivierung spezieller Neurone erfolgt die Ausschüttung von EndorphineEndorphinen (Kap. 8.5), die durch Unterdrückung der Wirkung von Substanz P die schmerzleitenden Synapsen hemmen. Auf dem gleichen Wirkmechanismus beruht auch die Schmerzhemmung der Neuropeptidgruppe Enkephaline.Enkephaline Das Resultat ist, dass insbesondere der initiale Schmerz geringer wahrgenommen wird, mit dem Ziel, lebensnotwendige Handlungsabläufe (z. B. Fluchtreaktionen) durch den Schmerzreiz nicht zu stören. Ebenso resultiert eine deutlich stärkere Wahrnehmung des Schmerzes in Ruhe (nachts im Bett) im Vergleich zu der geringeren Schmerzempfindung während einer aktiven Phase.
Im Großhirn wird der Schmerz wahrgenommen, wobei die begleitende Gefühlsqualität (Angst, Ekel, unter Umständen auch Freude) von anderen Kerngebieten (z. B. limbisches System) beigesteuert wird.

Charakteristika des Schmerzes

Schmerzen werden abhängig von ihrem Entstehungsort in einen somatischen und einen viszeralen Schmerztyp unterteilt.SchmerzTypen
Somatischer Schmerz
Bei Schmerzempfindungen der Haut, des Bewegungsapparats oder des Bindegewebes wird vom somatischen Schmerz gesprochen. Er kann zwei Formen annehmen:
  • SchmerzsomatischerOberflächenschmerzOberflächenschmerz: Reizlokalisierung in der Haut

  • Tiefenschmerz: Muskeln, Gelenke, Knochen und Bindegewebe als Ausgangsort des SchmerzreizesTiefenschmerz

Viszeraler Schmerz
Das Gegenstück zum somatischen Schmerz ist der viszerale Schmerz (SchmerzviszeralerEingeweideschmerzEingeweideschmerz), der durch seinen dumpfen Charakter und die begleitenden vegetativen Reaktionen dem Tiefenschmerz ähnelt. Er tritt z. B. bei Dehnung („Blähungen“) oder Spasmen glatter Muskulatur (z. B. Menstruationsschmerz) sowie bei Mangeldurchblutung und Entzündungen auf. Auch als Dauerschmerz (z. B. Magenschmerzen) oder als periodisch wiederkehrender Schmerz (z. B. Koliken; Kap. 4.7.1) kann sich der viszerale Schmerz äußern.
Neurogener Schmerz
Dem somatischen und dem viszeralen Schmerz lässt sich schließlich noch der neurogene Schmerz gegenüberstellen. Er entsteht durch Läsionen im Verlauf der Nerven und hat einen „hellen“, einschießenden Charakter. Beispiele sind die Trigeminusneuralgie (Kap. 8.10.5) und der SchmerzneurogenerPhantomschmerzPhantomschmerz nach Amputationen: Der Betroffene klagt etwa über Schmerzen im linken Fuß, obwohl das linke Bein auf Kniehöhe amputiert werden musste. Der Schmerzreiz wird hier über bei der Amputation zurückgebliebene Nervenstümpfe erzeugt.
Akuter und Dauerschmerz
Neben dem Entstehungsort ist es sinnvoll, bezüglich der Dauer des Schmerzes zu differenzieren:
  • Akuter SchmerzakuterSchmerz: begrenzte Dauer, rasches Abklingen, aushaltbar trotz hoher Intensität (z. B. beim Zahnarzt)

  • Chronischer SchmerzchronischerSchmerz: als Dauerschmerz (z. B. Rückenschmerz, Tumorschmerz) oder häufig wiederkehrender Schmerz (z. B. Migränekopfschmerzen, Angina-pectoris-Schmerzen) auftretend, nur schwer zu ertragen

Psychogener Schmerz
Nicht jeder Schmerz hat eine Ursache in gereizten Schmerzrezeptoren. Vielmehr kann auch eine psychische Störung vorliegen, bei der Patienten die psychischen Konflikte nur über Schmerzäußerungen verarbeiten können. Die psychische Störung findet also in der somatischen Erscheinung „Schmerz“ ihren Ausdruck.Schmerzpsychogener
Einstellung zum Schmerz
Jede Schmerzsubjektive EmpfindungSchmerzempfindung wird stark von der subjektiven Einstellung beeinflusst. Angst etwa kann das Schmerzerlebnis wesentlich steigern, Ablenkung und vermehrte menschliche Zuwendung können es lindern.
Andererseits zeigen Schmerzrezeptoren in der Regel keine Adaptation, d. h., ihre Empfindsamkeit für einwirkende Reize ist gleichbleibend stark. Dies ist für chronisch kranke Patienten besonders quälend, da für sie die Funktion des Schmerzes als „Alarmgeber“ keinen Sinn mehr hat. Die SchmerztherapieSchmerztherapie versucht, hier Linderung zu verschaffen.

„Geben Sie mir etwas gegen die Schmerzen!“

– so verlangen tagtäglich SchmerzTherapieAnalgesieviele Patienten nach einem Analgetikum,Analgetika einem schmerzdämpfenden Medikament (Abb. 9.3). Schmerzen gehören wohl zu den subjektiv häufigsten Begleiterscheinungen bei bedrohlichen Notfällen und sind als eine der häufigsten Indikationen mitverantwortlich, warum der Rettungsdienst gerufen oder die Notaufnahme aufgesucht wird. Der Geldbetrag, der für Medikamente und medizinische Behandlungen, ausfallende Produktionen und Krankenzahlungen wegen Schmerzzuständen bezahlt wird, geht in den Industrieländern in die Milliarden. Obwohl Analgetika in Deutschland die am häufigsten verabreichten Medikamente sind, ist auch die Einnahme frei verkäuflicher Präparate keineswegs risikolos: Unerwünschte Arzneimittelwirkungen und z. B. eine etwaige Abhängigkeitsentwicklung gilt es zu bedenken, wobei Mischpräparate (z. B. mit Koffein oder Beruhigungsmittel) das Suchtpotenzial zusätzlich verstärken können.
Nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAR)
Nichtsteroidale Antirheumatika oder Antiphlogistika (NSAR), auch als NSAID (Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs) bezeichnet, sind vor allem bei entzündlichen Schmerzen (rheumatische und degenerativ-entzündliche Erkrankungen des Bewegungsapparats, Abszesse) sowie auch bei beginnendem Tumorschmerz und Koliken indiziert. Der Wirkmechanismus ist eine Hemmung der Enzyme Cyclooxygenase 1 und 2 (COX-1 und -2) im Syntheseweg des Gewebehormons Prostaglandin, das für Entzündungen und Schmerzen mitverantwortlich ist. Daraus resultieren die entzündungshemmende (antiphlogistische), schmerzhemmende (analgetische) und fiebersenkende (antipyretische) Wirkung sowie eine verminderte Thrombozytenaggregation.NSA (nichtsteroidale Antiphlogistika)nichtsteroidale Antiphlogistika
Als Risiko bei der Einnahme von NSAR gilt das erhöhte Risiko für die Entstehung von Läsionen und Geschwüren (Ulzera) der Magenschleimhaut mit erhöhter Gefahr für gastrointestinale Blutungen. Ursächlich hierfür ist die verminderte Konzentration der Prostaglandine PGE2 und PGI2 und die dadurch verminderte Produktion der HCO3--Sekretion, die gemeinsam mit der Mukusschicht als Schutz für die Magenschleimhaut vor dem sauren Magensaft fungiert.
Außerdem ist bei renalen Erkrankungen Vorsicht geboten, da die Gefahr einer Analgetika-Nephropathie besteht. Ursächlich hierfür ist die unerwünschte Beeinflussung des RAAS-Systems (Kap. 16.4.2) durch NSAR mit konsekutiv verminderter renaler Perfusion.
Asthma bronchiale stellt eine Kontraindikation dar, da NSAR die Synthese bronchodilatierender Prostaglandine, nicht aber die Synthese der bronchokonstriktiven Leukotriene hemmen. Die durch NSAR verursachte Gleichgewichtsverschiebung der Biomoleküle (Leukotrienübergewicht) kann somit einen Asthmaanfall provozieren.
Die am häufigsten verordneten NSAR sind:
Acetylsalicylsäure und -derivate
AcetylsalicylsäureAcetylsalicylsäure nichtsteroidale AntiphlogistikaAcetysalicylsäure(ASS, z. B. Aspirin®) ist ein synthetisches Derivat der in der Weidenrinde vorkommenden Salicylsäure. Die Einnahme von Acetylsalicylsäure ist geeignet bei Kopf- und Zahnschmerzen, leichtem Fieber, rheumatoider Arthritis und beginnendem Tumorschmerz. Eine weitere Wirkung der ASS-induzierten COX-Hemmung ist die verminderte Synthese von Thromboxan A2 – einem für die Thrombozytenaggregation benötigtem Biomolekül. ASS wird daher in niedriger Dosierung (100 mg pro Tag) im Rahmen der dauerhaften Thrombozytenaggregationstherapie eingesetzt.

Merke

Acetylsalicylsäure (ASS) beim ACS

Ein Aspekt im initialen Management des akuten Koronarsyndroms (Kap. 12.8) ist die Thrombozytenaggregationshemmung durch ASS. Die ESC-Leitlinien 2017 empfehlen aufgrund der Studienlage (Nachweis einer reduzierten Sterblichkeit) die frühzeitige Gabe von ASS 150 bis 300 mg, sofern keine Allergie oder akute Blutung vorliegen.
Arylpropionsäurederivate
IbuprofenIbuprofen ist ein bekannter Vertreter der NSAR und wird häufig bei Fieber und Schmerzen (Zahn-, Kopf-, Regelschmerzen) verordnet.nichtsteroidale AntiphlogistikaArylpropionsäurederivate
Flurbiprofen, Naproxen, Ketoprofen und Tiaprofen sind weitere Arylpropionsäurederivate mit folgenden Indikationen: Fieber, Schmerzen, Therapie rheumatoider Erkrankungen (z. B. rheumatoide Arthritis) und Gichtbehandlung.
Arylessigsäurederivate
Hauptvertreter ist DiclofenacDiclofenac (Voltaren®). Angewendet wird dieses Medikament bei leichten bis mittleren Schmerzen (Verletzungen, Rückenschmerzen, rheumatoide Erkrankungen).nichtsteroidale AntiphlogistikaArylessigsäurederivate
Indolessigsäurederivate
IndometazinIndometazin (z. B. Amuno®) ist der häufigste Vertreter unter den NSAR und wird bei Fieber, Schmerzen und rheumatischen Erkrankungen angewandt.nichtsteroidale AntiphlogistikaIndolessigsäurederivate
Paracetamol
ParacetamolParacetamol (z. B. ben-u-ron®) wirkt im Gegensatz zu den NSAR nur schmerzlindernd und fiebersenkend. Es ist das am häufigsten verwendete Analgetikum, gilt als „magenfreundlich“ und ist bei Kindern das Mittel der Wahl bei Fieber und Schmerzen. Eine rektale Applikation sowie die Gabe während der Schwangerschaft sind unproblematisch. Als Erkältungssaft wird Paracetamol unter anderem zusammen mit Hustenstillern und Vitamin C angeboten.

Merke

Paracetamolintoxikation

Paracetamol besitzt eine geringe therapeutische Breite. Die Literatur beschreibt letale Ausgänge bereits ab einer Einnahme von 7 g Paracetamol. Beim Abbau von Paracetamol entstehen reaktive Zwischenprodukte, die durch das zellschützende Glutathion inaktiviert werden. Ein Erschöpfen der Glutathionreserven bei Überdosierung führt zur Kumulation der aggressiven Metaboliten mit starker Hepatotoxizität. Therapeutisch sollte das Antidot N-Acetylcystein (Fluimucil®) frühzeitig verabreicht werden.
Opiate und Opioide
Die vom klassischen Rauschgift Opium abgeleiteten Analgetika heißen Opiate. Ältester Vertreter ist das Morphin. Synthetisch hergestellte Substanzen mit identischer Rezeptorwirkung werden Opioide genannt. Die Begriffe Opiate und Opioide werden z. T. synonym eingesetzt.OpioideOpiate
Die Wirkung wird nach heutigem Kenntnisstand über körpereigene Rezeptoren, die normalerweise von EndorphineEndorphinen (Kap. 8.5) besetzt werden, vermittelt und ahmen so deren Wirkung nach. Eine zentrale Schmerzdämpfung wird bewirkt, oft in Begleitung einer Euphorie und Verminderung der Aufmerksamkeit (Gefahr z. B. beim Autofahren). Opiate bzw. Opioide wirken über die μ-, κ- und δ-OpioidrezeptorenOpioidrezeptoren. Die μ-Rezeptoren vermitteln überwiegend die analgetische, euphorische und atemdepressive Wirkung und sind damit der relevante Rezeptor. Die κ-Rezeptoren dagegen verursachen Stimmungsänderungen (Dysphorie). Die δ-Rezeptoren wirken überwiegend atemdepressiv und hemmend auf die Magen-Darm-Motilität; sedierend wirken wiederum die κ- und μ-Rezeptoren. Weitere unerwünschte Arzneimittelwirkungen von Opioiden sind Emesis, Miosis, Hypotonie und Bradykardie.

Merke

Unerwünschte Arzneimittelwirkungen

Vor Applikation starker Analgetika bzw. generell vor jeder Medikamentengabe ist es obligat, die Kontraindikationen zu bedenken und unerwünschte Arzneimittelwirkungen der einzelnen Substanzen zu kennen. Es bedarf einer adäquaten Ausbildung, um mit entsprechenden Komplikationen im Rahmen einer Analgesie umgehen zu können. Bei der Gabe von Opiaten sind Atemdepression, Blutdruckabfall und Emesis relevante unerwünschte Arzneimittelwirkungen, die es durch adäquate Maßnahmen zu kontrollieren gilt. Eine Analgosedierung mit Midazolam und Ketamin kann eine Atemdepression verursachen; vorab sind alle Vorbereitungen zu treffen, um diese Eventualität beherrschen zu können.

Achtung

Opiatintoxikation

OpiatintoxikationEine Miosis gilt bei Intoxikationen als ein relevanter Hinweis auf die Beteiligung von Opiaten bzw. Opioiden. Eine Antagonisierung erfolgt mit Naloxon (z. B. Narcanti®) als Antidot. Zu beachten ist die meist kürzere Halbwertszeit von NaloxonNaloxon gegenüber den Opioiden, sodass es zu einem Rebound-Phänomen kommen kann und die Wirkung der Opioide letztlich wieder überwiegt.
Um die Wirksamkeit der Opioide einzustufen, wird als Referenz die Wirkung von Morphin herangezogen. Davon abgeleitet wird von der analgetischen oder therapeutischen Potenz eines Analgetikums gesprochen. So hat Piritramid eine analgetische Potenz von 0,7, Fentanyl dagegen eine analgetische Potenz von 100. Aufgrund der Gefahr der Abhängigkeitsentwicklung und unerwünschter Arzneimittelwirkungen (Atemdepression, Obstipation, Harnverhalt) ist eine Anwendung nur bei schweren und schwersten Schmerzzuständen indiziert (z. B. postoperativ, Tumorschmerz).
  • Schwächere OpioideOpioide: z. B.

    • Dihydrocodein (z. B. DHC-Mundipharma®)

    • Tilidin (in Valoron N® enthalten)

    • Tramadol (Tramal®)

  • Starke Opioide:

    • Pethidin (Dolantin®).

    • Morphin (MST Mundipharma®)

    • Piritramid (Dipidolor®)

    • Hydromorphon (Dilaudid®)

    • Buprenorphin (Temgesic®)

Um einem Missbrauch vorzubeugen, unterstehen fast alle Opioide (Ausnahme: z. B. Kodein) der Betäubungsmittel-Verschreibungsverordnung Betäubungsmittel-Verschreibungsverordnung, BtMVV(BtMVV). Diese Arzneimittel dürfen nur unter strenger Kontrolle – und einzeln dokumentiert – abgegeben werden.
Psychopharmaka
Auch PsychopharmakaPsychopharmaka werden im Rahmen des Schmerzmanagements eingesetzt. Sie fungieren als sog. Koanalgetika, wobei Antidepressiva (Kap. 8.4.3) und Neuroleptika (Kap. 8.4.3) die wichtigsten Vertretergruppen darstellen. Der analgetische Effekt oben beschriebener Schmerzmittel lässt sich z. T. erheblich durch die Kombination mit Psychopharmaka steigern. Außerdem besitzen trizyklische Antidepressiva wie z. B. das Amitryptilin zusätzlich eine eigene analgetische Wirkkomponente und sind zur Schmerzmedikation zugelassen. Im sog. WHO-Stufenschema, das für die Therapie chronischer Schmerzzustände konzipiert wurde, ist ein Einsatz der Psychopharmaka als Koanalgetika in jeder Stufe zu erwägen. Als Substanz für die notfallmedizinische Analgesie besitzt diese Arzneimittelklasse bisher keinen Stellenwert.

Praxistipp

Arzneimittelsicherheit in der Schwangerschaft

Medikamentengabe in der SchwangerschaftSchwangerschaftMedikamente – oftmals herrscht Unsicherheit. Auf der Internetseite des Pharmakovigilanz- und Beratungszentrums für Embryonaltoxikologie können Informationen zu Verträglichkeit von Arzneimitteln in der Schwangerschaft oder Stillzeit nachgeschlagen werden: www.embryotox.de.
Analgetika in der Notfallmedizin

Praxistipp

Schmerzen im Rettungsdienst

Schmerzen wirken als wichtige Alarmgeber. Insbesondere wenn der Patient sie bezüglich Lokalisation und Charakteristik beschreiben kann, sind sie diagnostisch oft richtungweisend. Trotzdem sollte heutzutage kein Patient schmerzgeplagt in die Klinik transportiert werden müssen. Eine gute Analgesie auch durch Rettungsfachpersonal ist als Standard in der modernen Notfallmedizin anzusehen.
Ein ideales Schmerzmittel sollte möglichst alle Schmerzen lindern, keine unerwünschten Arzneimittelnebenwirkungen und damit ein hohes Sicherheitsprofil besitzen. Des Weiteren ist das Fehlen von Kontraindikationen, eine einfache Dosierung und die Verwendbarkeit für alle Schmerzarten wünschenswert – Eigenschaften, die derzeit kaum zu vereinen sind. Folgende Analgetika sind in der Notfallmedizin verfügbar:AnalgetikaNotfallmedizin
  • Paracetamol (Perfalgan®, ben-u-ron®): Paracetamol wird bei leichten Schmerzen und zur Fiebersenkung vor allem bei pädiatrischen Patienten als Suppositorium (Zäpfchen) angewendet. Um den Wirkstoff zu reduzieren, lässt sich das Suppositorium auch mit einem Skalpell teilen. Um eine gleichmäßige Verteilung des Wirkstoffes zu erhalten, muss es jedoch längs geschnitten werden. Selten wird Paracetamol im Rettungsdienst bei leichten Schmerzen als Kurzinfusion i. v. (Perfalgan®) appliziert.

  • Metamizol (Novalgin®, Novaminsulfon®): Metamizol ist ein starkes nichtopioides Analgetikum mit spasmolytischer Komponente. Trotz des langsamen Wirkungseintritts sind Blutdruckabfälle bei rascher Injektion möglich. Auch anaphylaktoide Reaktionen sind beschrieben. Selten, aber sehr gefürchtet ist die Agranulozytose (Verminderung der Granulozyten). Eine langsame Injektion oder eine Applikation als Kurzinfusion wird empfohlen.

  • Butylscopolamin (Buscopan®): Butylscopolamin ist kein Analgetikum im eigentlichen Sinne, sondern ein Spasmolytikum. Durch die krampflösende Wirkung auf die glatte Muskulatur kommt es deshalb bei Koliken zur Anwendung. Es kann bei rascher Applikation zu Blutdruckabfällen führen. Butylscopolamin wird gerne zusammen mit Metamizol bei abdominalen Schmerzen eingesetzt.

  • Piritramid (Dipidolor®): Piritramid ist chemisch mit Methadon verwandt und wird überwiegend in der postoperativen Analgesie eingesetzt. Es hat eine analgetische Potenz von 0,7 gegenüber Morphin.

  • Tramadol (Tramal®): Tramadol ist ein schwaches Analgetikum mit einer analgetischen Potenz von 0,1. Es fällt nicht unter das Betäubungsmittelgesetz und wird im Rettungsdienst sehr selten verwendet. Um seine Wirkung zu entfalten, benötigt es fast 15 Minuten.

  • Morphin: Morphin ist das älteste und relevanteste Opiat und eines der wichtigsten Analgetika im Rettungsdienst. Sein Vorteil liegt insbesondere bei atraumatischen Schmerzen (z. B. kardial), es wird jedoch auch bei traumatologischen Schmerzen eingesetzt. Die Wirkung von Morphin setzt nach ca. 5–15 Minuten ein, eine Repetition sollte daher vorsichtig erfolgen.

  • Fentanyl: Fentanyl ist 100-fach potenter als Morphin. Verwendung findet es in den Disziplinen Anästhesie, Intensivmedizin und Notfallmedizin. Es wirkt sehr rasch, jedoch wird ihm eine ausgeprägte atemdepressive Wirkung nachgesagt.

  • Ketamin (Ketanest®): Ketamin ist ein Hypnoanalgetikum und nimmt damit eine Sonderstellung ein. In niedrigeren Dosierungen wird es in der Notfallmedizin zur Analgesie eingesetzt, höhere Dosierungen erlauben die Narkoseeinleitung. Ketamin kommt in zwei Varianten vor (R-Ketamin und S-Ketamin). Es wirkt zentral über Glutamat-Rezeptoren und beeinflusst das cholinerge System sowie in geringem Ausmaß die Opioidrezeptoren. Es verursacht eine sog. dissoziative Anästhesie mit Analgesie, Amnesie und Bewusstlosigkeit bei geöffneten Augen; die Patienten bleiben in aller Regel spontanatmend mit erhaltenen Schutzreflexen. Eine sympathikoadrenerge Wirkung führt unter anderem zum Anstieg von Herzfrequenz und Blutdruck sowie zu einem erhöhten myokardialen Sauerstoffverbrauch. Ein vermehrter Speichelfluss (Hypersalivation) ist möglich. Psychomotorische Erregung und beschriebene Alpträume können mit Benzodiazepinen abgefangen werden. Die Applikation kann intravenös, nasal oder intramuskulär erfolgen.

Merke

Analgesie in der Notfallmedizin

AnalgesieNotfallmedizinAlle potenten Analgetika haben dosisabhängig relevante Nebenwirkungen wie Atemdepressionen, Kreislaufdysregulation (meist Blutdruckabfälle) und Bewusstseinsstörungen. Ferner sind allergische Reaktionen, Laryngospasmen, Übelkeit und Unruhe möglich. Zur sorgfältigen Indikationsstellung und Durchführung gehört ein ständiges Monitoring von Atemweg, Belüftung und Kreislauf. Apparativ können die Sauerstoffsättigung (SpO2), Blutdruck und das EKG überwacht werden. Bei der Anwendung potenter Analgetika wird eine Sauerstoffinsufflation empfohlen, um eine Hypoxämie zu vermeiden. Der Esmarch-Handgriff ist der wichtigste Griff zum Freimachen der Atemwege. Eine Möglichkeit zur Beatmung mit Sauerstoff und Absaugung muss stets in Bereitschaft vorgehalten sein. Einige Analgetika wie Morphin, Fentanyl und Ketamin können auch nasal appliziert werden.

Geruchs- und Geschmackssinn

Geruchssinn und Riechfelder

Der GeruchssinnGeruchssinn wirkt als „Kontrollstation“ für die Luft am Anfang der Atemwege. Ein unangenehmer Geruch kann z. B. vor dem Verzehr eines verdorbenen Nahrungsmittels oder dem Betreten gesundheitsschädlicher Umgebungen warnen.

Praxistipp

Einsatz der eigenen Sinne bei der rettungsdienstlichen Tätigkeit

Jeder Rettungsdienstmitarbeiter verfügt über fünf Sinne. Mit Ausnahme des Geschmackssinns kann sich ein jeder von uns täglich die Fähigkeiten Hören, Sehen, Tasten und Riechen bei Patientenbeurteilung zunutze machen. Beispielsweise kann die Wahrnehmung übler Gerüche (Foetor) hilfreiche Hinweise zu Erkrankungen liefern:
  • Foetor uraemicusFoetoruraemicus: nach Urin riechende Ausatemluft und Schweißsekretion im Rahmen von Nierenerkrankungen mit Kumulation harnpflichtiger Substanzen

  • Foetor hepaticusFoetorhepaticus: süßlicher, acetonähnlicher Geruch im Rahmen von Leberversagen und schwerer hepatischer Erkrankungen

  • Foetor alcoholicusFoetoralcoholicus: bei Alkoholkonsum, -intoxikation

  • Foetor acetonicumFoetoracetonicum: Acetongeruch bei Patienten mit Ketoazidose

Die Rezeptoren für den Geruchssinn sind primäre Sinneszellen in Form von Chemorezeptoren und liegen in den Riechfeldern der Riechschleimhaut (Regio olfactoria) in den beiden Nasengängen am Unterrand der Siebbeinplatte (Abb. 14.2).Riechfelder
Die neuroepithelialen Riechfelder (Abb. 9.4) bestehen mikroskopisch aus drei verschiedenen Zellarten: Stützzellen, Basalzellen und Riechzellen:
  • Stützzellen machen als säulenförmige Epithelzellen (Abb. 9.5) den Hauptanteil aus.

  • Basalzellen als Stammzellen für die nur ca. einen Monat lebenden Riechzellen erreichen nicht die Oberfläche.

  • Die länglichen bipolaren Riechzellen bilden das erste Neuron der Riechbahn. Zur Luftseite hin haben sie kolbenförmige Auftreibungen mit zahlreichen Zilien (Riechhärchen), die mit den Geruchsstoffen in der vorbeiströmenden Einatmungsluft reagieren. Am anderen Ende ziehen gebündelte Axone als Fila olfactoria durch die Siebbeinplatte (Abb. 9.5) zum Riechkolben (Bulbus olfactorius). Die Gesamtheit aller Fasern der Fila olfactoria wird als N. olfactorius (N. I; Kap. 8.10.2) bezeichnet. BulbusolfactoriusDie Riechschleimhaut ist von zahlreichen kleinen Drüsen durchsetzt. Diese Bowman-Drüsen sondern ein dünnflüssiges (seröses) Sekret ab, das wahrscheinlich als Lösungsmittel für die Riechstoffe dient.

Krankheit/Symptom

Anosmie

Im Rahmen von Schädel-Hirn-Traumata kann es bei Schädigungen der Siebbeinplatte durch Abriss der Fila olfactoria zu einer starken Verminderung (HyposmieHyposmie) bzw. zum Verlust des Geruchssinns (AnosmieAnosmie) kommen. Diese Tatsache hat jedoch bei kritischen Traumapatienten keine Priorität und darf die strukturierte Patientenbeurteilung mit Sicherung der Vitalfunktionen und Therapie lebensbedrohlicher Störungen (ABCDE-Schema) zu keiner Zeit behindern. Weitere Ursachen sind diverse Erkrankungen (z. B. Virusinfektion, Tumor, degenerativ), wobei im Rahmen einer beginnenden Parkinson-Erkrankung eine Hyp- bzw. Anosmie oft das erste Symptom darstellen kann.

Geschmackssinn

Die Rezeptoren des GeschmackssinnsGeschmackssinn sind sekundäre Sinneszellen und in den GeschmacksknospenGeschmacksknospen der Mundschleimhaut gruppiert. Insbesondere in dorsalen und lateralen Zungenarealen befinden sich die Geschmacksknospen, über deren GeschmacksporenGeschmacksporen (Porus gustatoriusPorusgustatorius) die gelösten Geschmacksstoffe mit den verschiedenen Qualitäten (süß, bitter, salzig, sauer, umami) in die Sinneszellen aufgenommen werden. Die Reizweiterleitung erfolgt über den N. facialis (N. VII), den N. glossopharyngeus (N. IX) und den N. vagus (N. X) in das ZNS (z. B. limbisches System, Hypothalamus). Neben der Kontrollfunktion im Rahmen der Nahrungsaufnahme (verdorbene oder giftige Nahrungsmittel schmecken oft schlecht oder bitter) stimuliert der Geschmackssinn die Synthese von Speichel und Magensaft.

Auge und Sehsinn

Beim Sehen werden Sehsinnnicht nur Helligkeitsunterschiede und Farben erfasst, vielmehr entsteht über die Wahrnehmung unterschiedlicher Entfernungen und Lagebeziehungen von Objekten durch beide Augen auch ein räumliches Bild der Außenwelt. Gleichzeitig ist das AugeAuge zeitlich hochauflösend: Bis zu 15 verschiedene Bilder pro Sekunde kann es differenzieren.

Merke

Sehen

Von allen Sinnesmodalitäten nimmt das Sehen für den Menschen eine Vorrangstellung ein. Ein Drittel der Großhirnrinde gehört zum visuellen System und fast 40 % aller Leitungswege zum ZNS gehören zur Sehleitung.

Übersicht

Die Augenhöhle enthält den Augapfel (Bulbus oculi) und ist mit schützendem Fettgewebe ausgekleidet. Sechs äußere Augenmuskeln bewegen den Augapfel in der Augenhöhle. Die Lederhaut (ScleraSclera), das „Weiße“ des Auges, ist eine straffe Bindegewebshülle, die dem Augapfel Festigkeit und Form gibt. Sie bedeckt die hinteren Dreiviertel des Augapfels und ist im vorderen Teil als Hornhaut durchsichtig.
Durch die Hornhaut (CorneaCornea) tritt das Licht in das Augeninnere ein. Es trifft nach Durchtritt durch die Linse auf die Netzhaut. Der N. opticus (Hirnnerv III) tritt als Sehnerv am rückwärtigen Ende des Bulbus oculi aus und leitet die Sinnesreize der Netzhaut über den Thalamus an die Sehrinde im Hinterhauptslappen des Großhirns (Kap. 8.7.2).

Augapfel

Die drei Augenhäute (äußere, mittlere und innere Augenhaut) bilden denAugapfel Bulbus Bulbusoculioculi, der zwiebelschalenartig aus diesen drei Schichten aufgebaut ist (Abb. 9.6).
Äußere Augenhaut
Zur äußeren Augenhaut gehören die LederhautLederhaut und die HornhautHornhautCornea. Die Lederhaut umgibt den gesamten Augapfel bis auf den vorderen Bereich als formende und schützende Hülle. An der Austrittstelle des N. opticus geht sie in eine Duraschicht (harte Hirnhaut; Kap. 8.19.1) über, die den Sehnerven umgibt. Im Bereich der Regenbogenhaut (Iris als Teil der mittleren Augenhaut) am vorderen Augapfel findet ein fließender Übergang der Lederhaut in die gefäßlose, transparente Hornhaut statt. Der vordere, sichtbare Abschnitt der Lederhaut wird bis etwas über den Hornhautrand von der Bindehaut (Conjunctiva) bedeckt. Diese Epithelschicht bedeckt in schützender Funktion auch die Innenseiten der Augenlider und verbindet sie mit dem Augapfel. Die Bindehaut ist reichlich mit sensiblen Nervenendigungen ausgestattet und daher sehr schmerzempfindlich.
Mittlere Augenhaut
Die mittlere Augenhaut besteht aus AderhautAderhaut (ChorioideaChoroidea), ZiliarkörperZiliarkörper und IrisIris.
Die Aderhaut ist eine schwarzbraun pigmentierte Haut und liegt der Lederhaut innen an. Sie enthält zahlreiche Blutgefäße, welche die Netzhaut (Retina als Teil der inneren Augenhaut) versorgen. Durch die eingelagerten schwarzen Pigmente wirkt die Aderhaut wie die Wand einer Dunkelkammer und verhindert, dass Lichtstrahlen außerhalb der Pupillenöffnung in den Augapfel einfallen können. Die Lichtstrahlen werden, nachdem sie die Rezeptoren der Netzhaut erreicht haben, von der Aderhaut absorbiert. So werden Lichtreflexionen innerhalb des Augapfels verhindert.
Im vorderen Augenbereich geht die Aderhaut in den Ziliarkörper über (Abb. 9.7). Er besteht aus Bindegewebsfortsätzen, deren Fasern die Linse an ihrem Platz im Zentrum des Strahlengangs aufhängen, sowie dem ringförmigen Ziliarmuskel.Ziliarmuskel Durch dessen Anspannung werden die Aufhängefasern der Linse (ZonulafasernZonulafasern) entspannt und die Linse kann ihrer eigenen Elastizität folgen: Sie nimmt eine kugelähnliche, d. h. stärker gekrümmte Form an. Auf diese Weise stellt sich der optische Apparat des Auges vom Sehen in die Ferne auf Sehen in die Nähe um (Kap. 9.5.5).
Kammerwasser
Die Bindegewebsfortsätze des Ziliarkörpers sind sehr reich an Blutgefäßen. In ihnen wird das KammerwasserKammerwasser gebildet. Diese klare Flüssigkeit entspricht in der Zusammensetzung weitgehend dem Liquor. Das Kammerwasser füllt den vor der Linse liegenden Teil des Augapfels, der durch die Iris in eine große vordere und eine kleinere hintere Augenkammer unterteilt wird. Das Kammerwasser ernährt Hornhaut und Linse, die selbst gefäßlos sind.
Der Winkel, den die Iris und die Hornhaut einschließen, wird KammerwinkelKammerwinkel genannt. In diesem Bereich zwischen Leder- und Hornhaut liegen kleine Spalträume, über die das Kammerwasser des Auges in einen ringförmigen Kanal, den Schlemm-Schlemm-KanalKanal, und dann in das venöse Blut abfließt. Normalerweise befinden sich Kammerwasserproduktion und -abfluss im Gleichgewicht, sodass der vom Kammerwasser gebildete AugeninnendruckAugeninnendruck konstant ist (etwa 15 mmHg).
Glaukom
Beim GlaukomGlaukom (grüner grüner StarStar) ist der Augeninnendruck durch Funktionsstörungen des Kammerwasser-Abflusssystems oder Steigerung der Kammerwasserproduktion erhöht. Die Abflussbehinderung des Kammerwassers im Bereich des Kammerwinkels tritt oft anlagebedingt „spontan“ im höheren Lebensalter auf. Der erhöhte Augeninnendruck hat irreversible Schädigung von Netzhaut und Sehnerv zur Folge und führt unbehandelt zur Erblindung.
Das Glaukom gehört zu den häufigsten Erblindungsursachen überhaupt. Da chronische Formen den Patienten oft lange Zeit keine Beschwerden bereiten oder diese fehlgedeutet werden, sind regelmäßige Kontrollen des Augeninnendrucks durch den Augenarzt bei allen über 40-Jährigen anzuraten.
Akuter Glaukomanfall
Der akute GlaukomanfallGlaukomanfall, akuter ist die akute Verlaufsform des Glaukoms. Er setzt plötzlich ein und geht mit einem drastisch erhöhten Augeninnendruck einher. Gegen das Acetylcholin gerichtete (anticholinerge) Medikamente können einen solchen akuten Glaukomanfall auslösen. Daher sind Atropin und Metoclopramid (MCP) bei Patienten mit bekanntem Glaukom kontraindiziert.
Das Auftreten eines akuten Glaukomanfalls ist ein absoluter Notfall! Durch die Erhöhung des intraokulären Drucks kommt es zu Stauungen der Venen im Auge, makroskopisch deutlich erkennbar als sog. Gefäßinjektion, sowie innerhalb kürzester Zeit zu Läsionen des N. opticus durch Kompression. Bei der körperlichen Untersuchung ist auf Veränderungen der Pupille mit Trübung, Lichtstarre und leichter Entrundung zu achten. Bei der Palpation des Bulbus oculi tastet sich dieser steinhart.
Vermindertes Sehvermögen mit Nebelsehen und Regenbogenfarbensehen sind klassische Symptome, häufig in Begleitung von Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen.
Es ist eine sofortige medikamentöse Therapie mit Parasympathomimetika (Miosis führt zu Abflusssteigerung durch Erweiterung der Kammerwinkel) und Diuretika (Carboanhydrasehemmer zur Verminderung der Kammerwasserproduktion sowie Mannitol zum Wasserentzug) erforderlich!
Iris und Pupille
Die Regenbogenhaut (IrisIris)Regenbogenhaut ist der sichtbare farbige Anteil des Augapfels. Die individuelle Augenfarbe entsteht durch Pigmenteinlagerungen in ihrem bindegewebigen Anteil. Blaue Augen sind wenig, braune am stärksten pigmentiert. Die Pigmentierung bildet sich erst im Verlauf des ersten Lebensjahres aus. Die Iris enthält ringförmig und strahlenförmig angeordnete glatte Muskelfasern und hat in der Mitte ein Loch, die Pupille.Pupille Die Iris wirkt wie die Blende eines Fotoapparats: Sie passt die Pupillenweite an die unterschiedlichen Lichtverhältnissen an. Bei zunehmender Helligkeit, im Rahmen der Naheinstellung (Kap. 9.5.5) sowie bei starker Müdigkeit bewirkt der Parasympathikus reflektorisch eine Kontraktion der ringförmigen, in die Iris eingebetteten Fasern des M. sphinkter Musculus(-i)sphinkter pupillaepupillae. Die Pupille wird dadurch verengt und der Lichteinfall reduziert (Miosis).Miosis Bei umgekehrten Reizen (Abb. 9.8) kontrahieren unter dem Einfluss des Sympathikus die radiären Muskelfasern der Iris (M. dilatator pupillae) und die Pupille erweitert sich (Mydriasis).Mydriasis
Auch viele Medikamente wirken auf die Pupille. Atropin z. B. erweitert die Pupillen, Opiate führen dagegen zu einer deutlichen Pupillenverengung.

Praxistipp

Pupillenreflexprüfung

Der PupillenreflexPrüfungPupillenreflex wird mit einer Stablampe geprüft, die nach vorgegebenem Schema vor dem Auge des Patienten an- und ausgeschaltet wird (Abb. 9.9). Ein gestörter Pupillenreflex ist ein Zeichen für eine Sehstörung oder eine neurologische Erkrankung. Deshalb müssen z. B. nach Schädel-Hirn-Traumata Pupillenweite, -form und -reaktion regelmäßig geprüft und dokumentiert werden. Der erloschene Pupillenreflex gilt (bei Nichtblinden) als Todeszeichen.
Pupillendifferenzen
Die Pupillen sind physiologischerweise rund und in ihrer Größe und Weite seitengleich. Es gilt auf die Pupillenweite und -form im Seitenvergleich zu achten (Abb. 9.10). Liegt eine seitendifferente Weite der Pupillen vor, so spricht man von einer Anisokorie.PupilleSeitendifferenz
Ursache hierfür ist in einigen Fällen eine angeborene Anomalie, viel häufiger aber ist das Auftreten einer AnisokorieAnisokorie im Rahmen von Schädel-Hirn-Traumata und Schlaganfällen. Hierbei gilt eine einseitig erweiterte Pupille als Zeichen einer Erhöhung des Hirndrucks mit Einklemmungssymptomatik!
Auch Tumorerkrankungen können durch Kompression entsprechender Areale im Gehirn zu einer Anisokorie führen.
Beim Horner-Horner-SyndromSyndrom kommt es durch Läsionen in sympathischen Nervenbahnen zu einer typischen Symptomtrias aus Miosis durch Lähmung des M. dilatator pupillae, herabhängendem Oberlid (Ptosis) durch Lähmung des Lidhebermuskels und einem scheinbaren Enophthalmus (Zurücksinken des Augapfels in der Orbita) durch Hebung des Unterlids.

Achtung

Anisokorie in der Notfallmedizin

Bei Vorliegen einer AnisokorieAnisokorie sind anamnestisch immer eine vorausgegangene Augenoperation sowie die angeborene Anomalie zu erfragen.
Anisokorie in Verbindung mit Übelkeit und Erbrechen sowie Kopfschmerzen und Vigilanzminderung ist ein ernst zu nehmender Symptomkomplex und als Hirndruckzeichen zu werten!
Der zügige Transport in eine Klinik mit CT-Vorhaltung und neurochirurgischer Abteilung unter Stabilisierung der Vitalparameter ist von höchster Bedeutung!
Innere Augenhaut
Zur inneren Augenhaut gehören die Netzhaut Netzhaut(RetinaRetina) mit den bildaufnehmenden Sinnesrezeptoren sowie das PigmentepithelPigmentepithel, das die Netzhaut umkleidet. Durch einen hohen Melaningehalt (Kap. 7.1.2) absorbiert das Pigmentepithel die durch die Netzhaut hindurchtretenden Lichtstrahlen, um dadurch – wie auch die Aderhaut – Lichtreflexionen im Augapfel zu verhindern. Darüber hinaus phagozytieren die Pigmentzellen die äußeren Abschnitte der Photorezeptoren, die ständig nachgebildet werden. Ist diese Phagozytosetätigkeit gestört, wird das Sehvermögen deutlich beeinträchtigt.
Die Pigmentepithelschicht ist zwar mit der Aderhaut fest verwachsen, aber nur im Bereich des Sehnervenaustritts (Papille) und am Ziliarkörper auch mit der Netzhaut fest verbunden. An den übrigen Stellen wird der notwendige enge Kontakt zwischen diesen beiden Schichten durch den Augeninnendruck gewährleistet.
Netzhautablösung
Im Rahmen von Verletzungen oder degenerativen Prozessen kann sich die Netzhaut von der sie ernährenden Pigmentepithelschicht ablösen. Infolge einer solchen Netzhautablösung Netzhautablösung(Ablatio Ablatio retinaeretinae) wird die Retina nicht mehr ernährt, Flüssigkeit dringt zwischen Netzhaut und Pigmentepithel ein. Der Patient empfindet schmerzlose Sehstörungen mit Lichtblitzen, verschleiertem Sehen und Gesichtsfeldausfällen. Therapeutisch muss frühzeitig ein Voranschreiten der Netzhautablösung verhindert werden, indem die beiden Schichten durch Laserstrahlen wieder miteinander „verklebt“ werden.

Linse

Die LinseLinse trägt mit ihrer Brechkraft dazu bei, dass die einfallenden Lichtstrahlen auf der Netzhaut zu einem scharfen Bild vereinigt werden können. Sie ist ein gefäßloser, transparenter Körper aus sehr langen, dünnen Zellen (Linsenfasern), der von einer Bindegewebskapsel umgeben ist. Die Linsenoberfläche ist beidseits konvex gewölbt. Der Aufhängeapparat des Ziliarkörpers hält die Linse in ihrer Position hinter der Pupille.

Krankheit/Symptom

Katarakt

Eine Trübung der Linse wird als grauer Star oder Katarakt bezeichnet (Abb. 9.11). Am häufigsten ist der sog. „Altersstar“, der sich meist um das 60. Lebensjahr bemerkbar macht. Die Linsentrübung beeinträchtigt zunehmend das Sehvermögen, sodass zum Schluss nur noch Helligkeitsunterschiede wahrgenommen werden können. Therapeutisch ersetzt der Augenarzt in einer StaroperationStaroperation die getrübte Linse durch eine implantierte Kunstlinse. Da der Patient diese nicht akkommodieren kann, braucht er eine Lesebrille.grauer Star

Glaskörper

Der Innenraum des Augapfels hinter der Linse wird vom Glaskörper Glaskörper(Corpus Corpusvitreumvitreum) ausgefüllt. Er besteht aus einer durchsichtigen, gallertigen Masse, welche die Form des Augapfels erhält und durch ihren Quellungsdruck zusammen mit dem Druck des Kammerwassers den notwendigen engen Kontakt zwischen Netzhaut und Pigmentepithel bewirkt.

Sehfunktion

Lichtbrechung
LichtbrechungDamit ein SehfunktionBild wahrgenommen werden kann, müssen einfallende Lichtstrahlen so gebündelt werden, dass sie in der Netzhautebene scharf abgebildet werden (ähnlich dem Fotoapparat). Dies bewerkstelligt der optische Apparat des Auges.
Das in das Auge fallende Licht trifft auf vier verschiedene brechende Medien: Hornhaut, Kammerwasser, Linse und Glaskörper. Durch diese vier Medien entsteht auf der Netzhaut aufgrund des Strahlengangs ein verkleinertes, spiegelbildliches und umgekehrtes Bild der betrachteten Objekte. Es wird aber dennoch kein „auf dem Kopf stehendes“ Bild wahrgenommen, da das Gehirn den visuellen Eindruck zu einer aufrechten und seitengerechten Abbildung korrigiert.

Merke

Der Visus und seine Bedeutung in der Notfallrettung

Unter dem Begriff VisusVisus verbirgt sich die Sehschärfe. SehschärfeDas Auflösungsvermögen des Auges beschreibt die Fähigkeit, zwei Punkte in einer bestimmten Entfernung noch getrennt wahrzunehmen. Im Rettungsdienst kommt der Visusprüfung mittels spezieller Visustafeln (Buchstaben oder Landolt-Ringe) keinerlei Bedeutung zu. Sie wird im klinischen Alltag benötigt, um eine Sehhilfe optimal anzupassen.
Plötzliche Visusveränderungen z. B. im Rahmen traumatischer Ereignisse im Bereich der Augen, verschwommenes Sehen beim akuten Glaukomanfall oder Sehstörungen bei Schwindel und hypertensivem Notfall werden von den Patienten häufig selbstständig und subjektiv beschrieben; andernfalls ist die anamnestische Erfragung plötzlicher Visusveränderungen eine wichtige Maßnahme des in der Notfallmedizin tätigen Personals.
Pupillenreflex
PupillenreflexNicht nur bei vermehrtem Lichteinfall in das Auge, sondern auch bei jeder Nahakkommodation verengt sich die Pupille. Dadurch fällt nicht nur weniger Licht in das Auge, vielmehr wird auch der Rand der Linse abgeblendet. Letzteres ist für die Nahsicht wichtig: Dort einfallende Lichtstrahlen könnten bei Nahsicht nur in einem sehr kleinen Bereich scharf auf der Netzhaut abgebildet werden, sodass bei räumlich gestaffelten Strukturen ein verschwommenes Bild entstehen würde. Umgekehrt weiten sich gleichzeitig mit einer Fernakkommodation die Pupillen (Abb. 9.8).
Konvergenzreaktion
Beim Blick in die Ferne verlaufen die Sehachsen beider Augen parallel zueinander. Entfernte Gegenstände werden daher auf exakt einander entsprechenden Netzhautorten abgebildet. Wenn näher liegende Objekte fixiert werden, müssen sich jedoch die Augäpfel in Richtung zur Nase hin bewegen, damit eine Abbildung auf einander entsprechenden Netzhautstellen erfolgen kann. Eine solche KonvergenzreaktionKonvergenzreaktion der Augen erfolgt reflektorisch durch die äußeren Augenmuskeln in Kombination mit der Nahakkommodation und der Pupillenreaktion (Miosis).

Schutzeinrichtungen des Auges

Zu den Schutzeinrichtungen des Auges zählen Augenbrauen, Augenlider, Wimpern, Bindehaut (Kap. 9.5.2) und Tränendrüsen (Abb. 9.12).AugeSchutzeinrichtungen
Die Augenbrauen bilden oberhalb der Augen einen Schutzwall vor intensiver Sonnenstrahlung, Fremdkörpern und dem salzigen Stirnschweiß.
Schutzfunktionen erfüllen auch die Augenlider (PalpebraePalpebrae), die als Ober- und Unterlid die Lidspalte begrenzen. Auf den Lidrändern sitzen die Augenwimpern. In die Haarbälge der Augenwimpern münden verschiedene Drüsen (Meibom-,Meibom-Drüse Zoll-Zoll-Drüse, Zeis-Zeis-DrüseDrüse), deren Sekret einen dünnen Film über der Tränenflüssigkeit bildet und so vor Verdunstung schützt. Bei Entzündungen dieser Drüsen kann ein sehr schmerzhaftes GerstenkornGerstenkorn (HordeolumHordeolum) oder, vor allem im Rahmen eines Sekretstaus in den Meibom-Talgdrüsen, ein schmerzloses HagelkornHagelkorn (ChalazionChalazion) entstehen.
Die Augenlider enthalten den Ringmuskel des Auges (M. orbicularis oculi; Musculus(-i)orbicularis oculiAbb. 6.36), durch den die Lidspalte geschlossen wird. Dadurch können die Lider die Augen im Schlaf bedecken. Seine Gegenspieler, die Lidöffner, sind der sympathisch innervierte TarsusmuskelTarsusmuskel (M. Musculus(-i)tarsalistarsalis, Müller-Müller-LidheberLidheber) und der OberlidheberOberlidheber (M. levator Musculus(-i)levator palpebraepalpebrae), der als quergestreifter Muskel willentlich gesteuert werden kann. Bei einer Lähmung dieser Muskeln hängt das Oberlid herab (Ptosis). Durch den Lidschlag befeuchten die Lider gleichmäßig die der Luft ausgesetzten Augenabschnitte. Dies ist unbedingt erforderlich, da die Ernährung der Hornhaut nur bei einer ausreichenden Befeuchtung gewährleistet ist.

Merke

Befeuchtung der Augen und Narkose

Perioperativ werden die Augenlider der narkotisierten Patienten zugeklebt, um einer Austrocknung der Augen vorzubeugen. Auch im präklinischen Setting kann diese Maßnahme präventiv bei Patienten in Narkose und längerer Transportzeit (z. B. im Rahmen von Verlegungen) in Erwägung gezogen werden.
Weinen
Bei Reizung der Hornhaut oder Bindehaut durch einen Fremdkörper sowie bei starker emotionaler Erregung werden unter Einwirkung des Parasympathikus die Tränendrüsen zu starker Sekretion stimuliert, um den Fremdkörper fortzuspülen oder zu verdünnen. Durch die starke Tränensekretion reicht der normale Abflussweg nicht mehr aus und die Tränen fließen über den Lidrand (WeinenWeinen).

Krankheit/Symptom

Konjunktivitis

Die KonjunktivitisKonjunktivitis ist eine akute oder chronische Entzündung der Bindehaut. Ursächlich werden infektiös bedingte Erkrankungen (Bakterien, Viren, Pilze) und nichtinfektiöse Formen, z. B. durch Fremdkörper (Kontaktlinsen), Tabakrauch, Staub oder Allergien, unterschieden. Die Bindehaut ist durch Gefäßerweiterung gerötet und evtl. geschwollen, der Patient spürt Jucken, Brennen, Schmerzen und Fremdkörpergefühl („Sandkörner in den Augen“). Die Behandlung besteht je nach Ursache z. B. in der Gabe antibiotikahaltiger Augentropfen oder -salben, gefäßverengender Augentropfen oder solcher mit antiallergischen Wirkstoffen (Antihistaminika, Glukokortikoide, Cromoglycinsäure). In den meisten Fällen ist der Verlauf gutartig und die Behandlung kann ambulant durchgeführt werden.

Hör- und Gleichgewichtsorgan

Einbettung in die Schädelbasis

Das HörorganHörorgan gehört zu den feinsten und verletzlichsten Strukturen im Körper des Menschen. Deshalb liegt das Innere des Ohrs zusammen mit dem ebenfalls aus empfindlichsten Strukturen bestehenden Gleichgewichtsorgan gut geschützt in der Felsenbeinpyramide des Schläfenbeins, einem von der Schädelmitte nach außen ziehenden Knochen der Schädelbasis (Abb. 6.30). Beide Organe haben unterschiedliche Funktionen:
  • GehörGehör: Aufnahme von Schallreizen

  • Gleichgewichtsorgan: Registrierung von Körperlage und -bewegung im Raum

Der N. vestibulocochlearis (N. VIII) übermittelt die Informationen aus beiden Ohren an das ZNS und verläuft zusammen mit den Gefäßen für die Blutversorgung des Innenohres durch den inneren Gehörgang in das Schädelinnere.

Äußeres Ohr

Zum äußeren Ohr gehören Ohrmuschel und äußerer Gehörgang (Meatus acusticus externus; Abb. 9.13). Die knorpelige Ohrmuschel wirkt als schallaufnehmender Trichter und leitet die Schallwellen in den Meatus acusticus externus, der leicht abgewinkelt von der Ohrmuschel zum Trommelfell (Membrana Membranatympanitympani) zieht. Er enthält Drüsen, die CerumenOhrenschmalzOhrenschmalz (Cerumen) bilden, und einzelne Haare zum Schutz vor eindringenden Fremdkörpern.
Das TrommelfellTrommelfell bildet die Grenze zwischen äußerem Ohr und Mittelohr. Es ist eine dünne Membran aus fibrösem Bindegewebe. Bei der OhrenspiegelungOhrenspiegelung (OtoskopieOtoskopie) kann es direkt eingesehen und nach bestimmten Kriterien (z. B. Lichtreflex) beurteilt werden.

Mittelohr

Das Mittelohr liegt in einer kleinen, luftgefüllten Knochenhöhle im Felsenbein, deren Hauptteil auch als PaukenhöhleMittelohrPaukenhöhle (Cavum Cavumtympanitympani) bezeichnet wird (Abb. 9.13). Sie ist mit Epithel ausgekleidet und erstreckt sich vom Trommelfell bis zu einer knöchernen Wand des Innenohrs. In dieser Wand befinden sich zwei membranverschlossene Knochenfenster: das ovale und das runde Fenster. Hinter diesen Fenstern schließt sich das Innenohr an. Nach hinten geht die Paukenhöhle in die Hohlräume des WarzenfortsatzWarzenfortsatzes (Mastoidzellen) über.
Ohrtrompete
Über die Ohrtrompete (Tuba auditiva Tuba auditiva EustachiiEustachii oder Eustachi-Eustachi-RöhreRöhre) besteht eine Verbindung zwischen Mittelohr und oberem Rachenraum. Die Ohrtrompete bewirkt einen Luftdruckausgleich beidseits des Trommelfells. Dadurch wird eine normale Trommelfellbeweglichkeit für die Schallleitung gewährleistet und eine Verletzung des Trommelfells durch abrupte Druckschwankungen verhindert. Die Ohrtrompete öffnet sich beim Schlucken und Gähnen. Auf diese Weise kann bewusst ein Druckausgleich erzielt werden, wenn sich unterschiedliche Drücke beidseits des Trommelfells (z. B. im Flugzeug) durch Druckgefühl und Rauschen im Ohr unangenehm bemerkbar machen.
Drei winzige Knochen
Quer durch die Paukenhöhle verläuft die Kette der drei GehörknöchelchenGehörknöchelchen HammerHammer (MalleusMalleus), Amboss Amboss(IncusIncus) und SteigbügelSteigbügel (StapesStapes). Der Griff des Hammers ist mit dem Trommelfell fest verbunden. Sein Köpfchen liegt der Mittelohrwand an, der kürzere Fortsatz ist gelenkig mit dem Amboss und dieser wiederum gelenkig mit dem Steigbügel verknüpft. Der Steigbügel fügt sich mit seiner „Fußplatte“ genau in das ovale Fenster zum Innenohr ein. Die Gehörknöchelchen übertragen die auf das Trommelfell treffenden Schallwellen verlustarm auf das ovale Fenster. Diese Schallwellenübertragung erfolgt vom Medium Luft (niedriger Wellenwiderstand = niedrige Impedanz) im Meatus acusticus externus zum Medium Flüssigkeit (hoher Wellenwiderstand = hohe Impedanz) im Innenohr. Die für die verlustarme Übertragung notwendige Impedanzanpassung wird durch eine Druckverstärkung (ca. 22-fach) ermöglicht, die durch die Hebelwirkung der Gehörknöchelchenkette sowie durch das Flächenverhältnis von Trommelfell und ovalem Fenster (17:1) entsteht. Die Gehörknöchelchenkette dämpft überdies starke Trommelfellschwingungen und schützt somit das Innenohr vor Schädigung durch extreme Vibrationen oder Lärm. Zwei kleinste quergestreifte Muskeln halten die Knöchelchenkette in Spannung und können die Übertragung von Schallwellen mit niedriger Frequenz abschwächen: der M. tensor Musculus(-i)tensor tympanitympani und der M. Musculus(-i)stapediusstapedius.

Krankheit/Symptom

Schallleitungsschwerhörigkeit

Durch Destruktionen im Bereich von Hammer, Amboss und Steigbügel kommt es zu einer insuffizienten Impedanzanpassung bei der Schallwellenübertragung mit konsekutivem Hörverlust von rund 20 dB.

Innenohr

Das InnenohrInnenohr mit den Sinnesrezeptoren für das Gehör und den Gleichgewichtssinn liegt in einem komplizierten Hohlraumsystem, dem knöchernen Labyrinth Labyrinth, knöchernesdes Felsenbeins (Abb. 9.13). Es besteht aus den drei Abschnitten Vorhof, Bogengängen und Schnecke (Cochlea). Im Vorhof und in den Bogengängen liegen die Sinnesrezeptoren des Gleichgewichtsorgans. Die Schnecke enthält im Corti-Organ die Sinnesrezeptoren für das Gehör.
Die SchneckeSchnecke ist ein spiralig gewundener Knochenraum (knöcherne Schnecke), der mit liquorähnlicher PerilymphePerilymphe gefüllt ist (Abb. 9.14). Er schlingt sich in 2½ Windungen um eine Achse und bildet so den Schneckengang.
Eine Zwischenwand teilt den Schneckengang in zwei Etagen: Die obere Vorhoftreppe (Scala Scalavestibulivestibuli)Vorhoftreppe beginnt am ovalen Fenster und verläuft von außen nach innen bis zur Schneckenspitze, wo sie in die unten gelegene Paukentreppe (Scala Scalatympanitympani)Paukentreppe übergeht. Diese verläuft die Schneckenspirale abwärts bis zum runden Fenster.
Zwischen Scala vestibuli und Scala tympani verläuft ein schlauchförmiger Hohlraum, die häutige Schnecke (Ductus Ductuscochleariscochlearis). Dieser membranöse Schlauch ist im Querschnitt dreieckig und mit EndolympheEndolymphe gefüllt. Die Endolymphe entspricht in der Zusammensetzung etwa der Intrazellulärflüssigkeit. Die häutige Schnecke wird nach oben zur Scala vestibuli hin von der Reissner-Reissner-MembranMembran begrenzt. Die Basilarmembran bildet nach unten in Richtung Scala tympani die Grenze und verbreitert sich in ihrem Verlauf vom ovalen Fenster bis zur Schneckenspitze.
Auf der Basilarmembran im häutigen Schneckengang liegt das Corti-Corti-OrganOrgan. Es ist aus Stützzellen und Sinneszellen aufgebaut. Die Sinneszellen für das Gehör sind sog. HaarzellenHaarzellen, da sie an ihrem freien Ende feine härchenartige Zilien tragen, die in die Endolymphe des häutigen Schneckengangs ragen. Die Härchen stehen mit einer das Corti-Organ bedeckenden gallertigen Membran (Membrana Membranatectoriatectoria) in Verbindung und werden an ihrer Basis von Fasern des N. vestibulocochlearisNervus(-i)vestibulocochlearis umfasst. Es handelt sich also um sekundäre Sinneszellen (Abb. 9.14).
Akustisches Trauma
Ein akustisches TraumaakustischesTrauma wird auch als SchalltraumaSchalltrauma bezeichnet. Hierbei kommt es zu Schädigungen der Sinneszellen (Haarzellen) im Innenohr. Ursächlich dafür sind zum einen Schalldruckwellen, die im Rahmen von Knall- oder Explosionstraumata entstehen, zum anderen führen laute Geräusche zu Lärmtraumata mit Innenohrschädigung. Ein Lärmtrauma kann akut durch plötzliche, laute Geräusche oder chronisch bei längerer Belastung mit Geräuschen über 90 dB, insbesondere im Rahmen der Lärmschwerhörigkeit als Berufskrankheit, auftreten. Die Patienten beklagen ein Ohrgeräusch (TinnitusTinnitus) und ein vermindertes Hörvermögen, wobei insbesondere die hohen Tonfrequenzen betroffen sind.
Altersschwerhörigkeit
Auch die Altersschwerhörigkeit (PresbyakusisAltersschwerhörigkeitPresbyakusis) betrifft zunächst nur die hohen Töne. Dadurch ist vor allem das Hörvermögen für die Sprache gestört. Ihr liegt ein altersbedingter neuraler und zentraler Abbau zugrunde, der durch Herz-, Kreislauf- und Stoffwechselerkrankungen sowie durch Umwelteinflüsse verursacht bzw. beeinflusst wird.
Hörsturz
Im Gegensatz zur allmählichen Entwicklung der Altersschwerhörigkeit ist der Hörsturz ein akutes Ereignis mit einer plötzlich auftretenden, meist einseitigen Schallempfindungsschwerhörigkeit bis hin zur Taubheit, oft zusammen mit Tinnitus und Schwindel. Zugrunde liegen Durchblutungsstörungen im Bereich des Innenohrs, deren Ursache nicht genau bekannt ist. Ein Hörsturz ist ein HNO-ärztlicher Notfall, der sofortiger stationärer Behandlung bedarf. Zur Diagnosesicherung werden Hörtests und ggf. radiologische Bildgebung durch die Magnetresonanztomografie angestrebt. Die Therapie besteht in der Gabe von Infusionen mit dem Ziel, die Innenohrdurchblutung zu normalisieren: Förderung der Durchblutung und des Gewebestoffwechsels (z. B. Pentoxifyllin) sowie Verbesserung der Fließeigenschaften des Blutes (z. B. Dextran 40) sind die Angriffspunkte dieser Medikamente. Unter diesen Maßnahmen kommt es oft zur Erholung der Hörfunktion.Hörsturz

Gleichgewichtsorgan

Der GleichgewichtssinnGleichgewichtssinn, auch LagesinnLage- und DrehsinnDrehsinn genannt, dient zusammen mit anderen Sinnesorganen (Augen, Tiefensensibilität) der Orientierung im Raum sowie der Aufrechterhaltung von Kopf- und Körperhaltung in Ruhe und bei Bewegung. Zum GleichgewichtsorganGleichgewichtsorgan (VestibularapparatVestibularapparat) gehören der Vorhof (Vestibulum) und die drei Bogengänge. Sie liegen zusammen mit dem Hörorgan im knöchernen Labyrinth des Felsenbeins (Abb. 9.14).
Der VorhofVorhof Vestibulumist der zentrale Teil des knöchernen Labyrinths. Er führt als Vorraum nach hinten zu den drei Bogengängen und nach vorn zur Schnecke des Hörorgans. Wie das gesamte knöcherne Labyrinth ist auch er mit Perilymphe gefüllt, in der die mit Endolymphe gefüllten membranösen Strukturen liegen.
Gleichgewichtsprüfung
Zur Abklärung von Gleichgewichtsstörungen gehören eine ausführliche Schwindel-Anamnese und eine Reihe unterschiedlicher Untersuchungen, z. B. den Patienten mit geschlossenen Augen bestimmte Bewegungen ausführen lassen, wie Geradeausgehen oder Auf-der-Stelle-Treten. Aus den dabei auftretenden Abweichungen können Rückschlüsse auf den Ursprung der Störung gezogen werden. Neben den sog. Steh- oder Tretversuchen werden Gangabweichungen beurteilt, Zeigeversuche (Finger-Nase-Versuch) und Rotationstests auf einem drehenden Stuhl durchgeführt oder die Erregbarkeit des Gleichgewichtorgans durch Spülung des Gehörgangs mit kaltem und warmem Wasser (thermische Prüfung) untersucht. Mit der Frenzel-Brille kann durch eine vergrößerte Darstellung der Augen und die Ausschaltung der Fixationsfähigkeit des Patienten ein Augenzittern (NystagmusGleichgewichtsprüfungNystagmus) demaskiert werden.
Nystagmusprüfungen
Durch die enge Verschaltung der Augenmuskelkerne mit dem Vestibularorgan können Störungen im Vestibularbereich bestimmte Augenbewegungen zur Folge haben. Solche unwillkürlichen rhythmischen Augenbewegungen werden Nystagmus genannt. Ein NystagmusNystagmusprüfung kann physiologischerweise auftreten, z. B. bei oder nach Drehbeschleunigungen. Ein spontaner, d. h. ohne äußere Reize auftretender Nystagmus ist in der Regel pathologisch. Im Rahmen der Untersuchung kann die Frenzel-Brille genutzt und neben weiterer HNO- bzw. neurologischer Diagnostik die Elektronystagmografie verwendet werden. Dabei werden unterschiedlich ausgelöste Augenbewegungen aufgezeichnet und ausgewertet.
Reisekrankheit (Kinetose)
Das Gleichgewichtsorgan ist auch mit vegetativen Zentren verknüpft. Dadurch kommt es bei wiederholten starken Bewegungen und konsekutiver Reizung des Gleichgewichtsorgans zu vegetativen Reaktionen wie Übelkeit, Erbrechen, Schwindel, Schweißausbruch und Kopfschmerzen. Diese treten am häufigsten bei Flug-, Schiffs-, Bahn- oder Autoreisen auf, weshalb diese Pathologie den Namen Reisekrankheit (Kinetose) trägt.ReisekrankheitKinetose
Menière-Krankheit
Die Menière-Krankheit, auch Morbus MorbusMenièreMenière-KrankheitMenière genannt, ist durch drei Symptome gekennzeichnet: Drehschwindel mit Übelkeit und Erbrechen, Tinnitus und Schwerhörigkeit. Die plötzlich einsetzenden Drehschwindelattacken, die Minuten bis Stunden anhalten, können die Patienten, z. B. durch schwere Stürze, gefährden. Wegen der engen Verknüpfungen des Vestibularorgans mit vegetativen Zentren kommt es zu vegetativen Symptomen wie Übelkeit und Erbrechen. Die Ursache ist nicht genau bekannt, jedoch wird ein Überdruck in der Gehörschnecke vermutet. Die Therapie besteht in der Gabe von Antiemetika (z. B. Vomex A®) und, wie beim Hörsturz, in einer Infusionsbehandlung mit durchblutungsfördernden Mitteln.
Neuropathia vestibularis
Die Neuropathia Neuropathia vestibularisvestibularis (auch Neuritis vestibularis bzw. akuter LabyrinthausfallLabyrinthausfall) ist eine Störung des Gleichgewichtsorgans im Innenohr. Möglicherweise sind Störungen der Mikrozirkulation oder entzündliche Schädigungen dafür ursächlich. Auch hier werden die Patienten von plötzlichem und heftigem Schwindel beeinträchtigt. Im Gegensatz zur Menière-Krankheit haben diese Patienten keine Beeinträchtigung beim Hören, dafür anhaltende Übelkeit und Erbrechen.
Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel
Der benigne paroxysmale Lagerungsschwindel, paroxysmalerLagerungsschwindel gehört zu den häufigsten vestibulären Erkrankungen und plagt die Patienten mit akutem Drehschwindel. Die OtolithenOtolithen, die sich normalerweise als Gehörsand im Vestibulum befinden, können sich durch Alterungsprozesse ablösen und bewegen sich im Bogenapparat, wodurch eine inkorrekte Reizbildung mit konsekutivem Schwindel entsteht. Häufig gehen Übelkeit und Erbrechen mit dem Drehschwindel einher. Das Auftreten eines Nystagmus im Rahmen eines Provokationstests führt zur Diagnosestellung.

Wiederholungsfragen

  • 1.

    Welche Struktur im Gehirn übernimmt eine Filterfunktion und sorgt so für eine Informationsreduktion? (Kap. 9.1)

  • 2.

    In welchem Temperaturbereich sind die Thermorezeptoren sensibel? (Kap. 9.2)

  • 3.

    Wie heißt der Transmitter des absteigenden Hemmsystems, der für eine Einschränkung der Schmerzweiterleitung verantwortlich ist? (Kap. 9.3.1)

  • 4.

    Über welche drei Rezeptoren wirkt die Substanzgruppe der Opioide? (Kap. 9.3.3)

  • 5.

    Welches Antidot ist bei einem vigilanzgeminderten Patienten mit Bradypnoe, Bradykardie, Hypotonie und ausgeprägter Miosis indiziert? (Kap. 9.3.3)

  • 6.

    Nennen Sie die beiden akuten Komplikationen, die im Rahmen einer Analgesie mit Metamizol bedacht werden müssen. (Kap. 9.3.3)

  • 7.

    Durch welche Substanzgruppe kann ein akuter Glaukomanfall provoziert werden? (Kap. 9.5.2)

  • 8.

    Welche drei Komponenten gilt es im Rahmen des Pupillenreflexes zu überprüfen? (Kap. 9.5.2)

  • 9.

    An welche Pathologie muss bei dem Symptomkomplex aus Anisokorie, Übelkeit, Erbrechen und Kopfschmerzen unbedingt gedacht werden? (Kap. 9.5.2)

  • 10.

    Nennen Sie drei Krankheitsbilder, die mit Schwindel einhergehen und der Kategorie der vestibulären Erkrankungen zugehören. (Kap. 9.5.6)

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