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B978-3-437-46202-3.00015-9

10.1016/B978-3-437-46202-3.00015-9

978-3-437-46202-3

Abb. 15.1

[L190]

StoffwechselStoffwechsel (MetabolismusMetabolismus): Schaffung neuer Organstrukturen heißt Anabolismus, Zerlegung und Verbrennung von Nahrungsbestandteilen oder Körperreserven Katabolismus.

Abb. 15.2

[L190]

Grundumsatz in Abhängigkeit von Lebensalter. Säuglinge und Kleinkinder haben eine im Verhältnis zum Körpergewicht große Körperoberfläche und zusätzlichen Energiebedarf zum Aufbau vom Körperstrukturen. Nach einem Plateau sinkt der Grundumsatz ab ca. dem 40. Lebensjahr nochmals ab.

Abb. 15.3

[L157]

Häufigkeitsverteilung, in welchem Lebensalter Diabetes entstehen kann

Abb. 15.4

[L190]

BlutzuckerspiegelBlutzuckerspiegel. Der grün hinterlegte Bereich entspricht den physiologischen Blutzuckerschwankungen. Die Überzuckerung bis hin zum diabetischen Koma ist gelb, die Unterzuckerung rot hinterlegt. Tritt Glukose im Urin auf, entspricht dies einer Überschreitung der Glukoseschwelle in der Niere.

Abb. 15.5

[L190]

Diabetische Folgeerkrankungen. Häufige Todesursachen bei Diabetikern sind Herzinfarkt, Schlaganfall und Nierenversagen durch diabetische Nephropathie.

Abb. 15.6

[G193]

Diabetisches Fußsyndrom

Abb. 15.7

[L190]

Grundbausteine der Diabetestherapie

Abb. 15.8

[U126]

Insulin-Pen (zerlegt). Im Pen liegt eine Insulinpatrone. Die benötigte Insulinmenge wird am Dosierrad eingestellt und durch Druck auf den Injektionsknopf injiziert. Für jedes Insulin ist ein separater Pen erforderlich.

Abb. 15.9

Ballaststoffe: Unverdauliche pflanzliche Fasern, die vom menschlichen Darm nicht gespalten werden können. Sie lassen den Nahrungsbrei aufquellen und regen dadurch die Darmperistaltik an (Obstipationsprophylaxe).

Abb. 15.10

[L190]

Verschiedene Formen der vegetarischen Kost

Abb. 15.11

[L190]

Übersicht über die VerdauungsorganeVerdauungsorgane. Blinddarm und Kolon werden zusammen als Dickdarm bezeichnet.

Abb. 15.12

[L190]

Aufbau der Wandschichten in den verschiedenen Abschnitten des Verdauungstrakts. Vom untersten Abschnitt der Speiseröhre bis zum Dickdarm findet sich der gleiche Wandaufbau mit Mukosa, Submukosa, Muskularis und Serosa. Die Auffaltung der Mukosa mit dem Ziel der Oberflächenvergrößerung ist vor allem im Dünndarm stark ausgeprägt, wo die Nährstoffesorption im Vordergrund steht.

Abb. 15.13

[L190]

Modell für die Beziehung zwischen Bauchorganen und Bauchfell. Die Bauchorgane schieben sich in die Bauchhöhle vor, so wie ein Gegenstand in einen aufgeblasenen Luftballon hineingedruckt wird.

Abb. 15.14

[L190]

Längsschnitt durch das Abdomen mit Darstellung der Beziehung der Bauchorgane zum Peritoneum. Zwischen Magen und Bauchspeicheldrüse liegt ein Hohlraum (Bursa Bursaomentalisomentalis), der Verbindung zur Bauchhöhle hat. Seine Wände verkleben zum großen Netz, das sich über die Dünndarmschlingen legt.

Abb. 15.15

[L190]

Die häufigsten Ursachen des akuten Abdomens

Abb. 15.16

[L190]

Die arterielle Versorgung der Bauchorgane, links nach Entfernung aller Organe (außer der Nieren), rechts im sog. „Situs“, also zusammen mit den zugehörigen Organen. Die wichtigsten arteriellen Abgänge der Aorta im Bauchraum sind der Truncus coeliacus, die A. mesenterica superior, die A. mesenterica inferior und die beiden Nierenarterien (Aa. renales).

Abb. 15.17

[L190]

Die Venen des Bauchraums. Die Pfortader nimmt venöses Blut aus dem Magen, der Milz, dem Dünndarm und dem größten Anteil des Dickdarms auf und leitet es zur Leber.

Abb. 15.18

[L190]

Kreuzung von Atem- und Speiseweg im Rachen. Beim Schlucken wird der Nasen-Rachen-Raum durch Anheben des Gaumensegels und Kontraktion der Rachenwand abgedichtet. Durch die Aufwärtsbewegung des Kehlkopfes legt sich der Kehldeckel über den Kehlkopfeingang und verschließt den Luftweg.

Abb. 15.19

[X141]

Histologischer Schnitt durch die Speiseröhre. Man erkennt den typischen Wandaufbau der Verdauungsorgane mit Mukosa, Submukosa und Muskularis. Charakteristisch für die Speiseröhre ist die sternförmige Fältelung der Schleimhaut, deren Dehnung auch großen Bissen die Passage erlaubt. Die Drüsensekrete der Glandulae oesophageae machen die Schleimhautoberfläche geschmeidig.

Abb. 15.20

[L190]

Verlauf der Speiseröhre und ihre physiologischen Engstellen

Abb. 15.21

[L190]

Peristaltische Kontraktionswelle der Ösophagusmuskulatur. Durch Kontraktion der Ringmuskulatur oberhalb des Bolus und gleichzeitiger Kontraktion der Längsmuskulatur darunter wird der Bissen in den Magen vorgeschoben.

Abb. 15.22

[L190]

Verschiedene Formen der Hiatushernie. Die axiale Gleithernie ist mit 90 % der Fälle am häufigsten.

Abb. 15.23

[L190]

Magen im Längsschnitt. Man erkennt die Abschnitte Kardia, Fundus, Korpus, Antrum und Pylorus. Außerdem wird zwischen der großen und der kleinen Krümmung (Kurvatur) des Magens unterschieden

Abb. 15.24

[L190]

Aufbau der Magenschleimhaut. Die schlauchförmigen Drüsen bestehen aus Haupt-, Beleg- und Nebenzellen

Abb. 15.25

[L190]

Nervale Versorgung des Magens. Der X. Hirnnerv (N. vagus) fördert die HCl- und Pepsinogenbildung sowohl direkt als auch indirekt über die Ausschüttung von Gastrin.

Abb. 15.26

[J787]

Verweilzeiten verschiedener Speisen im Magen

Abb. 15.27

[L190]

Schematische Darstellung eines Geschwürs (Ulkus). Der Gewebsdefekt umfasst nicht nur die Schleimhaut, sondern reicht tiefer und erfasst in dieser Abbildung die Submukosa und die innere Ringmuskulatur.

Abb. 15.28

[L157]

Klassifikation des fortgeschrittenen Magenkarzinoms; Stadieneinteilung nach Wachstumsformen des Magenkarzinoms – Einteilung nach makroskopischem Aspekt; 5-Jahres-Überlebensrate in Abhängigkeit vom Tumorstadium – Einteilung nach Infiltrationstiefe

Abb. 15.29

[L190]

Die verschiedenen Dünn- und Dickdarmabschnitte

Abb. 15.30

[L190]

Kerckring-Falten, Zotten, Krypten und Mikrovilli vergrößern die Resorptionsfläche des DünndarmResorptionsflächeDünndarms.

Abb. 15.31

[F218]

Zotten im Duodenum des Menschen (rasterelektronenmikroskopische Aufnahme). Blatt- und säulenförmige Zotten wechseln einander ab. In der Aufsicht hat man einen Einblick in die zwischen den Zotten liegenden Krypten.

Abb. 15.32

[C160]

Mikrovilli des resorbierenden Duodenumepithels. Die Mikrovilli sind etwa 100 nm dick und 2 µm lang.

Abb. 15.33

[L157]

Extraintestinale Manifestationen von chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen

Abb. 15.34

[L190]

Eiweißspaltung durch die Pankreasenzyme

Abb. 15.35

[L190]

Enterohepatischer Kreislauf. Über 90 % der Gallensäuren, die täglich über die Gallenwege in den Darm gelangen, werden „recycelt“ (zurückgewonnen) und der Leber wieder zugeführt. Nur etwa 10 % werden über den Stuhl ausgeschieden.

Abb. 15.36

[L190]

Verlauf von Gallenwegen und Pankreasgang. Meist münden Ductus choledochus und Ductus pancreaticus gemeinsam in das Duodenum. Manchmal existiert ein zweiter Ausführungsgang (Ductus pancreaticus accessorius) mit eigenem Abfluss in das Duodenum (Papilla duodeni minor).

Abb. 15.37

[C160]

Gallenblasenepithel im Rasterelektronenmikroskop. Die Zellen des Gallenblasenepithels sind neben der Resorption auch zur Sekretion befähigt. Man erkennt einzelne, mit Mikrovilli überzogene Epithelzellen, die zähen, die Oberfläche schützenden Schleim abgeben.

Abb. 15.38

[T173]

Verschiedene Gallensteine. Man erkennt hellgelbe kugelig-ovale Cholesterinsteine, kleine schwarze Bilirubinsteine und gemischte Steine, die den größten Anteil aller Gallensteine ausmachen. Entsprechend ihrer Zusammensetzung aus Cholesterin, Bilirubin und Kalk unterscheiden sie sich in Form, Farbe und Festigkeit.

Abb. 15.39

[L190]

Resorption der Nährstoffe in den Dünndarmzotten und deren Abtransport über das Pfortadersystem und über die Lymphbahnen (Ductus thoracicus). Zucker, Aminosäuren und kurz- bzw. mittelkettige Fettsäuren gelangen über das Kapillarnetz zur Pfortader und dann in die Leber. Langkettige Fettsäuren, Cholesterinester und Phospholipide werden dagegen als Chylomikronen über das Lymphsystem abtransportiert.

Abb. 15.40

[X141]

Histologischer Schnitt durch die Dickdarmschleimhaut. Typischerweise finden sich nur Krypten (1) und keine Zotten. Als ovale Aufhellungen erkennt man im Epithel die Becherzellen (2).

Abb. 15.41

[L190]

Dickdarm (Caecum und Kolon) und Rektum in der Vorderansicht. Man erkennt eine der drei Tänien, die durch Bündelung der Längsmuskulatur entstanden sind. Außerdem sind die Haustren zu sehen, die durch Einschnürungen der Ringmuskulatur gebildet werden.

Abb. 15.42

[L190]

Das Rektum im Längsschnitt. Zwischen der Ampulle und dem Anus liegt die Hämorrhoidalzone. Dort findet sich unter der Schleimhaut ein arteriovenöser Schwellkörper.

Abb. 15.43

[L190]

Echte und falsche Kolondivertikel

Abb. 15.44

[L157]

Schmerzpunkte Cholezystitisund schmerzauslösende Manöver bei der Appendizitis

Abb. 15.45

[L190]

Pankreas mit freigelegtem Ductus pancreaticus und Ductus pancreaticus accessorius

Abb. 15.46

[L190]

Die Oberbauchorgane in der Vorderansicht

Abb. 15.47

[L190]

Eingeweidefläche (Unterseite) der Leber. An der quergestellten Nische der Leberpforte treten V. portae und A. hepatica in die Leber ein, der Ductus hepaticus verlässt die Leber.

Abb. 15.48

[L190]

Leberläppchen. In jedes Leberläppchen fließt Leberarterien- und Pfortaderblut. Gleichzeitig wird Gallenflüssigkeit und Lebervenenblut abgeleitet.

Abb. 15.49

[E240]

Horizontaler CT-Schnitt durch die Leber

Abb. 15.50

[L190]

Leberzellen mit Blut- und Gallekapillaren. Die Lebersinusoide sind das Kapillarnetz der Leber. Dort vermischt sich das Blut der A. hepatica mit dem Pfortaderblut und fließt Richtung Zentralvene. Zwischen der Gefäßwand der Lebersinusoide und der Leberzelloberfläche liegt der Dissé-Raum.

Energiebedarf und -umsatz unter verschiedenen Bedingungen. Beim genauen Energiebedarf spielen noch weitere Faktoren eine Rolle (z. B. Freizeitaktivitäten, psychische Unruhe, Stoffwechselbesonderheiten). Alte Menschen haben einen geringeren Energiebedarf. Kurzfristig kann der Energieumsatz deutlich höher liegen als im Tagesmittel. Flottes Treppensteigen erfordert ca. 1 000 W, beim 100-m-Lauf können über 2 000 W geleistet werden (100 W = 8 640 kJ/Tag).

Tab. 15.1
Tätigkeit Mann (70 kg)
kcal/Tag [kJ/Tag]
Frau (60 kg)
sskcal/Tag [kJ/Tag]
Leichte Tätigkeiten (Büro) 2 500 [10 400] 2 100 [8 800]
Mittelschwere Tätigkeiten (Krankenpflege) 3 000 [12 500] 2 600 [10 800]
Schwerarbeit (Bauarbeiter) 3 600 [15 000] 3 500 [15 000]
Schwerstarbeit (Ausdauer-Leistungssport) Bis weit über 4 000 [17 000] Bis weit über 4 000 [17 000]
Letztes Drittel der Schwangerschaft (bei leichter Tätigkeit) 2 500 [10 400]
Stillen (bei leichter Tätigkeit) 2 800 [11 700]

Beurteilung des Body-Mass-IndexBeurteilungBMI von Erwachsenen anhand statistischer Untersuchungen

Tab. 15.2
BMI kg/m2 Kategorie Risiko für Begleiterkrankungen
< 18,5 Untergewicht Erhöht
18,5–24,9 Normalgewicht 18,5–22,5 erhöht
22,5–25 durchschnittlich
25,0–29,9 Übergewicht, Präadipositas ≤ 28 gering erhöht
30,0–34,9 Adipositas Grad 1 Erhöht
35,0–39,9 Adipositas Grad 2 Hoch
≥ 40 Adipositas Grad 3 Sehr hoch

Essenzielle (lebensnotwendige) Spurenelemente ZinkKupferEisen SelenMolybdänManganKobaltIodFluorChrom

Tab. 15.3
Element Funktion(en) Mangelerscheinung(en) Körperbestand Tagesbedarf
Chrom Kohlenhydratstoffwechsel Nur bei längerer künstlicher Ernährung ca. 5 mg 30–100 µg
Eisen Bestandteil von Hämoglobin, Myoglobin und Faktoren der Atmungskette Blutarmut (Anämie), evtl. Infektionsneigung 2–4 g 10–15 mg
Schwangere 30 mg
Fluor ∗∗ Härtet den Zahnschmelz Erhöhte Karieshäufigkeit 2–6 g 3,1–3,8 mg
IJod Bestandteil der Schilddrüsenhormone Schilddrüsenvergrößerung, seltener -unterfunktion 10–20 mg 150–200 µg
Kobalt Bestandteil von Vitamin B12 Anämie ca. 1 mg < 1 µg
Kupfer Bestandteil von Oxidasen Blutarmut (Anämie), gestörte Eisenresorption und Kollagensynthese ca. 100 mg 1–1,5 mg
Mangan U. a. Bestandteil von Enzymen des Kohlenhydratstoffwechsels Nur bei längerer künstlicher Ernährung ca. 20 mg 2–5 mg
Molybdän Bestandteil von Redox-Enzymen Nur bei längerer künstlicher Ernährung ca. 20 mg 50–100 µg
Selen Bestandteil von Enzymen, evtl. Immunregulation, Antioxidans Abwehrschwäche, Herzmuskelerkrankungen ca. 10 mg 30–70 µg
Zink Bestandteil vieler Enzyme Wachstums-, Wundheilungsstörungen, Haarausfall, Hautentzündung, Infektanfälligkeit, Durchfall ca. 2 g 7–10 mg

abhängig von Alter, Geschlecht, Körperzustand

∗∗

Lebensnotwendigkeit nicht vollkommen gesichert, Kariesprophylaxe

Schmerzpunkte und schmerzauslösende Manöver bei der Schmerzpunkte AppendizitisAppendizitis

Tab. 15.4
McBurney-Punkt Druckschmerz < Loslassschmerz Verbindungslinie Nabel und Spina iliaca
Lanz-Punkt Druckschmerz zwischen rechtem und mittleren Drittel zwischen beiden Spinae iliacae
Blumberg-Zeichen Eindrücken der Bauchdecke im linken Unterbauch und anschließendes schnelles Loslassen fürt zu starkem Schmerz im rechten Unerbauch. Eine andere Bezeichnung ist kontralateraler Loslassschmerz.
Rovsing-Zeichen Schmerz im rechten Unterbauch bei Ausstreichen des quer verlaufenden Kolons von links nach rechts
Douglas-Schmerz Schmerzen im kleinen Becken (Douglas-Raum) bei rektaler Untersuchung
Psoas-Schmerz Schmerz im rechten Unterbauch bei Beugung des rechten Oberschenkels gegen einen Widerstand

Stoffwechsel und Ernährung

Torsten Moeser

Inhaltsübersicht

Wie viel Energie braucht der Mensch?

  • Energieliefernde Stoffwechselprozesse helfen dem Körper, sein Milieu konstant zu halten, Zellen aufzubauen und ihre Funktion aufrechtzuerhalten.

  • Der Körper hat einen Energiebedarf, den er auch umsetzt, wobei der Energiebedarf abhängig ist von der individuellen körperlichen Belastung und dem Energiegehalt der zugeführten Nährstoffe.

Stoffwechsel der Kohlenhydrate

  • Insulin bringt die aus Kohlenhydraten gewonnene Energie in die Zellen.

  • Erbliche Disposition und Überernährung führen neben anderen Faktoren zu Stoffwechselstörungen. In Industrieländern weit verbreitet ist der Diabetes mellitus.

  • Der Diabetes muss therapiert und kontrolliert werden. Dennoch bringt er langfristige Folgeschäden und Komorbiditäten mit sich.

Fettstoffwechsel

  • Fette sind in vielen Nahrungsmitteln offenkundig oder versteckt vorhanden und müssen vom Körper verstoffwechselt werden. Fette werden vom Körper benötigt, sind aber teilweise auch problematisch.

  • Cholesterin kann die Gesundheit nachhaltig stören.

  • Je höher der Body-Mass-Index, desto höher sind gesundheitliche Risiken. Beim Notfallsanitäter wird bei hohem BMI sogar die gesundheitliche Eignung für den Beruf infrage gestellt.

Körpergewicht und Essverhalten

  • Das Körpergewicht wird durch das Essverhalten bestimmt, aber auch über andere Faktoren. Der Body-Mass-Index hilft dabei, Über- und Untergewicht zu errechnen.

  • Übergewicht ist ein Risikofaktor für Folgeerkrankungen. Dabei spielt eine Rolle, wo die Fettpolster des Körpers angelegt sind. Diäten alleine helfen beim Abnehmen meistens nicht.

  • Untergewicht ist ebenfalls ein Risikofaktor für den Körper und mündet nicht selten in manifesten Essstörungen, die begleitend psychotherapeutisch therapiert werden müssen.

Mineralstoffe

  • Mengenelemente und Spurenelemente sind für verschiedene Körperfunktionen unverzichtbar.

  • Ein Mangel an Mengenelementen führt zu Mangelerscheinungen.

  • Ein Mangel an Spurenelementen macht sich erst langsam bemerkbar.

  • Bei der Zufuhr von Stoffen in den Körper gilt das berühmte Zitat von Paracelsus: „Die Dosis macht das Gift.“

Ballaststoffe

  • Ballaststoffe sind wichtiger Bestandteil der Nahrung für eine gesunde Verdauung und senken das Krankheitsrisiko.

Parenterale Ernährung

  • Ist der Mensch nicht in der Lage, sich auf normalem Wege zu ernähren, muss er parenteral ernährt werden.

  • Parenteral bedeutet dabei unter Umgehung des Darms.

Gesundheit und Lebensstil

  • Die Ernährung beeinflusst Gesundheit und Körperbau.

  • Vitamine, Ballaststoffe, wenig Fett, achtsamer Umgang mit Genussstoffen und Bewegung sind wichtige Gesundheitsbausteine.

  • Mangelernährung, wie sie bei vegetarischen Essgewohnheiten vorkommen kann, ist nicht ungefährlich.

Verdauungssystem in der Übersicht

  • Der Verdauungstrakt und die verschiedenen Verdauungsmethoden werden aufgezeigt.

  • Wichtig für die Beurteilung von Krankheitsbildern und Symptomen ist die Kenntnis der Lage der Bauchorgane und ihres Verhältnisses zum Bauchfell.

  • Bei Schmerzen im Bauch ist neben der Lokalisation und der Rasanz des Krankheitsverlaufs wichtig, ob der Bauch eine Abwehrspannung aufweist oder nicht.

Gefäßversorgung des Bauchraums

  • Drei große Arterienstämme und ein großes gemeinsames venöses Gefäß ver- und entsorgen die Bauchorgane.

  • Lymphbahnen orientieren sich am Verlauf der Arterien.

Mundhöhle und Rachenraum

  • Die anatomischen Strukturen des Rachens, der Mundhöhle und der Speiseröhre werden aufgezeigt.

  • Anatomisch besitzt der Ösophagus drei Engstellen.

  • Hernien können die Funktion des Ösophagus erheblich einschränken und lebensbedrohlich werden.

  • Entzündliche Prozesse an den Schleimhäuten und Gefäßveränderungen als Begleiterscheinung einer Leberzirrhose können zu lebensbedrohlichen Blutungen führen.

Magen

  • Der Magen wird in seiner Funktion und seinen einzelnen Abschnitten erörtert.

  • Die Magenschleimhaut schützt den Magen vor Selbstverdauung.

  • Der Speisebrei wird mit Magensekret durchmischt.

  • Entzündliche Prozesse führen zu Beschwerden beim Patienten und können langfristig karzinogen sein.

  • Infektionen, chemische Einflüsse und Allergien können dies begünstigen.

  • Sind die Entzündungen ausgeprägt, kann es zur Ulkuskrankheit und zur Ulkusblutung kommen.

Dünndarm

  • Der Dünndarm folgt dem Magen und setzt sich aus dem Duodenum, dem Jejunum und dem Ileum zusammen.

  • Saurer Magensaft muss durch Pankreassekret neutralisiert werden, damit der Dünndarm arbeiten kann.

  • Zotten und Mikrovilli sind wesentliche funktionelle Einheiten des Dünndarms.

  • Entzündliche Prozesse oder chronische Erkrankungen können zu Problemen und massiven Blutungen führen.

Pankreassaft und Galle, Gallenwege und Gallenblase

  • Pankreassekret ermöglicht die Arbeit des Dünndarms.

  • Pankreassekrete spalten Eiweiße, Kohlenhydrate und Fette.

  • Gallensäure sorgt für Fettverdauung und -resorption und wird aus zwei Gallengängen, die sich zu einem vereinen, in den Zwölffingerdarm abgegeben.

  • Im Gallensaft ist Bilirubin enthalten. Wird der Gallenabfluss gestört, kommt es zur Gelbsucht.

  • Gallensteine sind ein häufig anzutreffendes Problem und verursachen entzündliche und äußerst schmerzhafte Prozesse.

  • Ein Leben ohne Gallenblase ist möglich, wenn fettarme Nahrung in kleineren Portionen aufgenommen wird.

Resorption

  • Mit der Nahrung aufgenommene Eiweiße, Kohlenhydrate, Fette, Elektrolyte, Vitamine und Nukleinsäuren müssen resorbiert werden, um dem Körper zur Verfügung zu stehen.

Dickdarm und Rektum

  • Diese beiden letzten Abschnitte des Verdauungsrohres bilden Schleim, um den durch Wasserentzug immer fester werdenden Stuhl weitertransportieren zu können.

  • Der Darminhalt wird durch Segmentation, propulsive Massenbewegung und peristaltische Wellen weiterbewegt.

  • Kardiovaskulär kann der Mesenterialinfarkt zu einem ernsten Problem werden.

  • Die Lokalisation von Schmerzpunkten hilft bei der Diagnose beim unklaren Abdomen.

  • Die Defäkation beendet in aller Regel den Verdauungsvorgang.

Pankreas

  • Das Pankreas ist das einzige Organ des menschlichen Körpers, das sowohl endo- als auch exokrine Sekretion übernimmt.

  • Eine Störung der Sekretion, insbesondere der Insulinproduktion, führt zum Diabetes mellitus.

  • Entzündliche Prozesse am Pankreas verursachen eine Selbstverdauung.

Leber

  • Die Leber ist das wichtigste Entgiftungsorgan des Menschen.

  • Ammoniak entsteht bei der Verstoffwechselung von Eiweiß und kann nur durch die Leber entsorgt werden.

  • Chronische oder akute Lebererkrankungen gehen oft, aber nicht zwingend, mit Gelbsucht einher.

  • Auf dem Boden chronischer Lebererkrankungen entsteht oftmals ein primäres Leberzellkarzinom.

Wie viel Energie braucht der Mensch?

Energieliefernde Stoffwechselprozesse (KatabolismusKatabolismus) sind für den Organismus lebenswichtig. Nur mit ihrer Hilfe kann er in ausreichendem Umfang die Struktur seiner Zellen aufbauen und aufrechterhalten (AnabolismusAnabolismus). Auch für körperliche Arbeit und zur Konstanthaltung des inneren Milieus wird Energie benötigt.
Diese Energie führt sich der Mensch in Form der Nahrungsmittel zu, deren Energiegehalt in den chemischen Bindungen der drei Hauptnährstoffe Fett, Eiweiß und Kohlenhydrate gespeichert ist. Beim Abbau der Nährstoffe wird Wärmeenergie freigesetzt. Diese wird zur Aufrechterhaltung der Körpertemperatur benötigt (Abb. 15.1).
Der Energiegehalt von Nahrungsmitteln wird in der Einheit (Kilo-)Joule oder (Kilo-)Kalorie ausgedrückt. Eine Kilokalorie (kcal = 1 000 Kalorien) entspricht der Energie, die benötigt wird, um einen Liter Wasser von 14 auf 15 °C zu erwärmen.
Dabei gilt: 1 kJ = 0,24 kcal bzw. 1 kcal = 4,2 kJ.
Der Energieumsatz wird in Watt (W) angegeben. Handelt es sich jedoch um tagesbezogene Durchschnittswerte, so werden diese in kJ/Tag oder in kcal/Tag angegeben.

Energiebedarf und -umsatz

Als Faustregel gilt, dass für den nicht schwer körperlich arbeitenden Menschen eine Zufuhr von 10 000 Joule bzw. 2 400 kcal pro Tag ausreichend ist, um das Energiegleichgewicht zu erhalten. Bei ganztägiger Schwerstarbeit oder Leistungssport kann aber weit mehr pro Tag benötigt werden.
Richtwerte für den EnergiebedarfEnergiebedarf werden in entsprechenden Tabellen angegeben (Tab. 15.1). Diese sollten neben dem Körpergewicht das Lebensalter, Geschlecht und besondere Lebensumstände wie Schwangerschaft, Stillperiode und den Grad der körperlichen Arbeit berücksichtigen. Viele Faktoren beeinflussen jedoch den täglichen Energiebedarf, sodass ein GrundumsatzGrundumsatz definiert wurde. Der Grundumsatz wird meistens in Quadratmeter Körperoberfläche angegeben (Abb. 15.2). Dies liegt daran, dass die umgesetzte Energie in Form von Wärme über die Hautoberfläche abgegeben wird. Je größer die Körperoberfläche ist, desto höher auch der Wärmeverlust und somit der EnergieumsatzEnergieumsatz.

Energiegehalt der Nährstoffe

Aus FettFett, EiweißEiweiß und KohlenhydrateKohlenhydraten werden im Stoffwechsel unterschiedliche Mengen an Energie gewonnen: Pro aufgenommenem Gramm Kohlenhydrate und Eiweiß sind dies 17 kJ (4 kcal), pro Gramm Fett 38 kJ (9 kcal).
Diese Zahlen bezeichnen den vom Menschen verwertbaren (biologischen) Energiegehalt; der tatsächliche (physikalische) EnergiegehaltEnergiegehalt ist höher, weil wir vor allem die Eiweiße nicht vollständig verwerten können.
Bei einer kalorisch ausreichenden Ernährung sollte ein Gleichgewicht zwischen Kalorienzufuhr und -verbrauch bestehen. Aber auch das Verhältnis der Nährstoffe, EnergiegehaltNährstoffe zueinander ist von großer Bedeutung für die Gesundheit; ideal ist ein ausgewogenes Verhältnis von Fetten, Eiweiß und Kohlenhydraten.
Umgerechnet auf Absolutzahlen in Gramm ergibt sich damit für einen „Durchschnittsmann“ mit 75 kg Körpergewicht ein täglicher Bedarf an Kohlenhydraten von ca. 360 g, an Eiweiß und Fett von jeweils knapp 75 g. Frauen benötigen weniger. Tatsächlich aber wird sehr oft vor allem zu viel Fett aufgenommen, Männer konsumieren im Schnitt über 100 g täglich.
Nun isst der Mensch die Nährstoffe nicht in Form von reinen Fetten, Eiweißen oder Kohlenhydraten, sondern er nimmt sie in den verschiedenen Nahrungsmitteln wie Fleisch, Milch, Eiern, Kartoffeln, Obst oder Gemüse gemischt zu sich. Tabellen geben Auskunft über den Energiegehalt der Nahrungsmittel.

Energetische Bedeutung des Alkohols

Viele Diätanläufe scheitern, weil alkoholische Getränke in den aufgestellten Kostplänen nicht ausreichend berücksichtigt werden. Ein Gramm Alkohol, EnergiegehaltAlkohol liefert 30 kJ = 7 kcal Energie und liegt damit energetisch fast so hoch wie 1 g Fett.

Merke

Oft unterschätzt: Alkohol als Energieträger

Der Energiegehalt des Alkohols wird meist unterschätzt: Trinkt man z. B. zu einer ansonsten ausgewogenen Ernährung jeden Abend zusätzlich eine Flasche Bier (0,5 l, Alkoholgehalt 5 %), so ergibt sich am Jahresende eine Erhöhung des Körpergewichts von rund 9 kg. Der Ausdruck „Bierbauch“ für das typisch männliche Fettpolster (Kap. 4.4) trifft also meist den Kern des Problems. Außerdem werden hormonelle Einflüsse diskutiert, wonach durch Hopfen und Hefe Hormone zugeführt werden, die eine Östrogenwirkung haben und die Entstehung von Bierbauch und Männerbrüsten begünstigen.

Stoffwechsel der Kohlenhydrate – Insulin und Insulinmangel

Merke

Wichtigster Energielieferant

Die aufgenommenen Kohlenhydrate werden im Verdauungstrakt bis zu Zweifach- und Einfachzuckern gespalten (Kap. 15.15.2). Hierbei fällt hauptsächlich GlukoseGlukose = Traubenzucker an. Die übrigen Einfachzucker, z. B. Fruktose und Galaktose, werden ebenfalls überwiegend zu Glukose umgewandelt.
Die Glukose ist also das zentrale Molekül des Kohlenhydratstoffwechsels und auch das wichtigste energieliefernde Molekül des Menschen (Kap. 2.6.1).

Aufbau und biologische Bedeutung des Insulins

Das von Kohlenhydratstoffwechselden B-Zellen des Pankreas (Bauchspeicheldrüse) gebildete InsulinInsulin ist ein Peptidhormon aus zwei miteinander verbundenen Aminosäureketten.
InsulinWirkungenInsulin hat vielfältige biologische Wirkungen. Die wichtigsten Insulinwirkungen sind (auch Tab. 10.2):
  • Steigerung der Durchlässigkeit der Zellmembranen (v. a. Muskelzellen) für Glukose, wodurch Glukosemoleküle verstärkt vom Plasma- bzw. Interzellulärraum in den Intrazellulärraum wandern.

  • Steigerung der enzymatischen Verwertung der Glukose in der Zelle (Verbrennung zur Energieerzeugung sowie Überführung in die Speicherform Glykogen in Leber- und Muskelzellen).

  • Steigerung der Durchlässigkeit von Zellmembranen für freie Fettsäuren. In den Zellen (Leber- und Fettgewebe) werden die Fettsäuren dann vermehrt in Depotfett (Triglyzeride) überführt und gespeichert.

  • Da neben der vermehrten Glykogen- und Triglyzeridbildung durch die Wirkung des Insulins vermehrt Eiweiße gebildet werden, kann man das Insulin auch als klassisches anaboles (aufbauendes) Hormon bezeichnen.

Merke

Medizinische Bedeutung des Insulins

Insulin ist das einzige Hormon, das den Blutzuckerspiegel senken kann, indem es die Aufnahme der Glukose aus dem Blut und dem Interstitium in das Innere der Zellen fördert. Erst durch Insulin wird Glukose für die Energieerzeugung in der Zelle verfügbar. Fehlt Insulin, kommt es zum Diabetes mellitus mit Energiemangel in den Zellen und gleichzeitig zu hohem Glukosespiegel im Blut.

Häufigstes Stoffwechselleiden: Diabetes mellitus

4 Millionen Diabetiker in Deutschland
Nahezu 5 % der deutschen Bevölkerung leiden an der Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus, kurz Diabetes). Es werden zwei Diabetes-Typen unterschieden, Typ 1 und 2.Diabetes mellitus
Die Bereitschaft zur Entwicklung eines Diabetes kann bei beiden Typen vererbt sein, wobei jedoch kein einfacher Erbgang vorliegt, sondern mehrere Gene und Umwelteinflüsse an der Ausprägung der Erkrankung beteiligt sind. Bei einer familiären Belastung ist daher die Wahrscheinlichkeit, an einem Diabetes zu erkranken, um ein Vielfaches größer als normal.
Diabetes mellitus bedeutet wörtlich übersetzt „honigsüßer Durchfluss“. Der Begriff stammt aus der Zeit, als man zur Erkennung von Krankheiten den Urin des Patienten schmeckte, und charakterisiert gleichzeitig den mit der Krankheit verbundenen stark erhöhten Urinfluss. Umgangssprachlich wird sie oft nur als Diabetes und im Volksmund als Zuckerkrankheit bezeichnet. Es handelt sich dabei um eine Wohlstandserkrankung, die sich zur Volkserkrankung entwickelt hat. Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) rechnet für 2025 mit 400 Millionen Diabetespatienten weltweit.
Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) und die American Diabetes Association (ADA) definieren das Vorliegen einer Diabeteserkrankung, wenn Nüchternblutzuckerwerte > 126 mg/dl (7 mmol/l) oder bei mehrfachen Messungen einen Gelegenheitsblutzuckerwert > 200 mg/dl erkennen lassen.
Bedeutsam sind zwei Typen der Erkrankung, die es zu kennen und voneinander abzugrenzen gilt (Abb. 15.3).
Diabetes mellitus Typ 1
Der Diabetes mellitus Typ 1 ist eine Autoimmunerkrankung, die durch eine Zerstörung der Beta-Zellen des Pankreas (Bauchspeicheldrüse) bedingt ist. Hierfür werden Virusinfekte verantwortlich gemacht, die bei gegebener erblicher Disposition den Untergang der Beta-Zellen begünstigen. Als Folge davon produziert die Bauchspeicheldrüse kein Insulin mehr, es kommt zu einem absoluten Insulinmangel. Etwa 5–10 % aller Diabetes-mellitus-Fälle entfallen auf den Typ 1.Diabetes mellitusTyp 1
Diabetes mellitus Typ 2
Der Diabetes mellitus Typ 2 ist bedingt durch zwei Faktoren: Übergewicht und Bewegungsmangel. Er betrifft vor allem Erwachsene in der Lebensmitte bis in das höhere Alter. Bedauerlicherweise wird jedoch in zunehmendem Maße auch im Kindesalter das Auftreten eines Typ-2-Diabetes gesehen. Wie bei den Erwachsenen scheinen auch hier Adipositas und Bewegungsmangel eine Rolle zu spielen.Diabetes mellitusTyp 2
Bedingt durch übermäßige Ernährung, kommt es zunächst zu einer Überproduktion an Insulin. In den Körpergeweben führt dies an den Insulinrezeptoren zu einer Insulinresistenz. Die Beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse produzieren immer mehr Insulin, bis ihre Funktionsfähigkeit der Erschöpfung weicht und sich somit die Krankheit durch einen relativen Insulinmangel manifestiert. Diese Verminderung der Insulinsekretion kann im Verlauf der Erkrankung bis zum Versagen der Beta-Zellen führen. Etwa 90–95 % der Diabetes-mellitus-Fälle werden dem Typ 2 zugeordnet.

Krankheit/Symptom

Diabetes mellitus Typ 1 und Typ 2 im Überblick

  • Der Diabetes Typ 1 wird durch eine Vernichtung der Beta-Zellen des Pankreas charakterisiert. Dadurch verliert der Körper die Fähigkeit, das notwendige Insulin zu produzieren.

  • Charakteristisch für den Diabetes Typ 2 ist eine Insulinresistenz der Zellen und ein allmähliches Versagen der Insulinproduktion im Pankreas.

Krankheit/Symptom

Weitere Diabetesformen

Neben den beschriebenen Haupttypen des Diabetes gibt es weitere Diabetesformen, von denen man im Rettungsdienst zumindest einmal gehört haben sollte:
  • Gestationsdiabetes: in 6 % aller Schwangerschaften durch Glukoseintoleranz

  • Genetische Defekte (z. B. MODY = Maturity-Onset-Diabetes of the Young) mit Manifestation < 25. Lebensjahr als autosomal-dominante Erbkrankheit

  • Pankreaserkrankungen, z. B. nach Pankreatektomie (u. a. nach Whipple-OP bei Pankreaskarzinom)

  • Endokrinologische Erkrankungen

  • Medikamentös/toxisch bedingt

Umrechnung mmol in mg/dl und umgekehrt
Je nachdem, bei welchem Arzt der Patient in Behandlung ist, werden die Messergebnisse der Blutzucker, EinheitBlutzucker-Selbstkontrollen in mg/dl oder in mmol angegeben. Hier eine einfache Umrechnungsformel:
mg / dl × 0,0555 = mmol / l
mmol / l × 18,0182 = mg / dl

Akutkomplikationen des Diabetes mellitus

Überzuckerung und diabetisches Koma
Bei der ÜberzuckerungDiabetes mellitusAkutkomplikationenÜberzuckerung (HyperglykämieHyperglykämie) mangelt es nicht an Glukose; diese ist ausreichend vorhanden. Das Problem ist, dass der im Blut gelöste Zucker (BZ) nicht oder nicht in ausreichender Menge zu den Körperzellen gelangt. Die Blutzuckerwerte, die dabei gemessen werden, sind sehr individuell. Meist werden bei einem diabetischen Koma BZ-Werte > 500 mg/dl festgestellt.
Bei ansteigenden Blutzuckerwerten versucht der Körper, den Zucker über die Niere auszuscheiden (Abb. 15.4). Die Nierenschwelle für Glukose liegt bei etwa 200 mg/dl. Ab diesem Wert bindet der Zucker als großmolekularer Stoff Wasser an sich. Der Zucker wird über den Urin ausgeschieden (GlukosurieGlukosurie), was zu großem Harnfluss führt (PolyuriePolyurie). Obwohl die Patienten viel trinken und ein starkes Durstgefühl besteht (PolydipsiePolydipsie), kommt es sehr schnell zu einer Austrocknung des Körpers (ExsikkoseExsikkose). Dies führt zu Vigilanzveränderungen bis hin zur Bewusstlosigkeit.

Praxistipp

Frühwarnzeichen eines ansteigenden Blutzuckers

Durst, vermehrte Harnausscheidung, Schwäche mit Kollapsneigung, Übelkeit und Erbrechen, Zeichen der Austrocknung. Später: Einsetzen einer Kußmaul-Atmung mit Acetongeruch der Ausatemluft.
Unterschiedliche Komaursachen
Es gibt unterschiedliche Auslöser für ein hyperglykämisches KomahyperglykämischesKoma, je nachdem, ob es sich um einen Typ-2- oder Typ-1-Diabetes handelt. Beide Formen sind lebensbedrohlich.
Diabetische Ketoazidose, diabetischeKetoazidose (Typ-1-Diabetes)Diese kann die Erstmanifestation der Erkrankung darstellen und geht mit Blutzuckerwerten von 250 bis 500 mg/dl einher; der Krankheitsverlauf entwickelt sich in Stunden bis Tagen. Weiterhin können eine Unterbrechung der Insulinzufuhr, z. B. bei Insulinpumpen, oder Begleiterkrankungen wie fieberhafte Infekte, Pankreatitiden, Hyperthyreose, Herzinfarkt oder zerebrale Ereignisse auslösend sein. Bei Medikamenteneinnahme gilt Vorsicht bei Diuretika oder Kortikosteroiden. Durch absoluten Insulinmangel wird die Aufnahme von Glukose in die Zellen verhindert, sodass diese die für den Zellstoffwechsel benötigte Glukose nicht erhalten. Der Körper versucht, andere Energiequellen zu nutzen. Dies erfolgt über einen Abbau von Fettreserven, der Lipolyse (Fettabbau). Da die Leber die Stoffwechselprodukte nicht schnell genug abbauen kann, gelangen überschüssige Ketonkörper in das Blut und werden auch im Urin angereichert. Dies führt zu einem Absinken des Blut-pH-Werts und mündet in einer Azidose. Um diese auszugleichen, setzt eine schnelle, tiefe Atmung (Kußmaul-Atmung) mit Abatmung von Aceton einFoetoracetonicum. Die erhöhte Glukosekonzentration im Blut führt zu vermehrter Wasserausscheidung über die Nieren. Daraus folgt ein ausgeprägter Volumenverlust bis hin zu einem hypovolämischen Schock. Rettungsdienstlich gilt es, die Vitalfunktionen zu sichern. Patienten werden je nach Vigilanz gelagert, ggf. wird Sauerstoff verabreicht. Über einen i. v. Zugang sollte die ausgeschiedene Flüssigkeit substituiert werden. Da es auch zu Elektrolytverschiebungen – insbesondere des Kaliums – kommen kann, ist ein lückenloses Monitoring wichtig. Insuline werden im Rettungsdienst nicht vorgehalten; die Korrektur des Blutzuckers, des Wasser-Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts erfolgt nach der Blutgasanalyse (BGA) bzw. den Laborergebnissen in der Klinik.
Hyperosmolares hyperglykämisches nichtketotisches hyperosmolares hyperglykämisches nichtketotisches SyndromSyndrom (HHNS) (Typ-2-Diabetes)Wird der Diabetes nicht ausreichend behandelt oder ist die Erkrankung bei einem älteren Patienten bisher nicht bekannt, kann dieses Krankheitsbild entstehen. Auslöser ist meist eine Erkrankung oder Infektion. Die Symptome entwickeln sich in Tagen bis Wochen. Es betrifft in der Regel Patienten mit Diabetes Typ 2. Im Vordergrund steht insbesondere die schwere Hyperglykämie (Überzuckerung), bei der oft Blutzuckerwerte oberhalb von 600 mg/dl, nicht selten auch über 1 000 mg/dl bestimmt werden. Durch die ausgeprägte Hyperglykämie kommt es zur Hyperosmolarität des Blutes. Die Anzahl der gelösten Teilchen im Blut ist deutlich höher als normal. Das führt zu einer Austrocknung des Patienten, da er die überschüssige Glukose durch massive Urinbildung über die Niere auszuscheiden versucht. Somit bildet sich ein Missverhältnis von vorhandener Flüssigkeit und hohem Blutzuckergehalt. Diese Hyperosmolarität betrifft nicht nur das Blut, auch der Zuckergehalt im Liquor nimmt deutlich zu. Um dies wiederum auszugleichen, geben Hirnnervenzellen Flüssigkeit an den Liquor ab und es kommt zu Elektrolytverschiebungen in den Hirnzellen, da Natrium austritt. Nicht selten zeigen die Patienten Krampfanfälle oder Zeichen eines Schlaganfalls. Mitunter kommt es zu einem vollständigen Koma. Die Sterblichkeit liegt bei 5 bis 30 %. Auch hier gilt die Sicherung der Vitalfunktionen als Standard; das verlorene Volumen muss substituiert und der Patient lückenlos überwacht werden. Die weitere Therapie erfolgt in der Klinik.
Unterzuckerung (Hypoglykämie)
Von einer UnterzuckerungUnterzuckerung (HypoglykämieHypoglykämie) spricht man ab einem Blutzuckerspiegel < 50 mg/dl. Bei der Hypoglykämie fehlt es dem Körper am Energieträger (Glukose). Ursachen dafür sind zumeist körperliche Anstrengung, begleitende Erkrankungen wie Fieber oder Infektionserkrankungen ohne ausreichende Nahrungszufuhr. Als Therapie steht die Gabe von Glukose im Vordergrund. Diese muss, um Nekrosen zu vermeiden, über einen sicheren i. v. oder i. o. Zugang appliziert werden.

Achtung

Hypoglykämien

Etwa 4–10 % aller Hypoglykämien verlaufen unbemerkt. Besonders gefährdet sind Patienten mit langer Krankheitsdauer und Insulintherapie, diabetischen Langzeitschäden und hohem Alkoholkonsum.

Diabetische Spätschäden

Diabetes mellitusSpätschädenDiabetes kann nicht nur eine direkte Todesursache sein, sondern nimmt den Betroffenen durch Folgeschäden Lebenserwartung und Lebensqualität (Abb. 15.5).
Gefäßveränderungen (Angiopathien)
Durch den erhöhten Blutzucker kann es zu sklerotischen Veränderungen der Gefäßwände kommen. Folgen sind z. B. die Ausbildung einer koronaren Herzerkrankung, ein erhöhtes Risiko, einen Schlaganfall zu erleiden, und die Ausbildung peripherer arterieller Durchblutungsstörungen.Gefäßveränderungen, diabetischeAngiopathien, diabetische
Durch die Gefäßveränderungen der kleineren Arterien und Arteriolen bildet sich beim Diabetiker eine diabetische Retinopathie, diabetischeRetinopathie mit gesteigerter Erblindungsgefahr aus. Es kommt zu punktförmigen Einblutungen in die Netzhaut und zu nachweisbaren Degenerationsherden (Cotton-Wool-Herd), auch Blutungen direkt in den Glaskörper sind möglich.
Die diabetische Nephropathie, diabetischeNephropathie entsteht durch sklerotische Veränderungen in den Nierenarterien und Nierenarteriolen, begünstigt durch bakterielle Entzündungen (Pyelonephritis) und narbige Veränderungen der Nierenkörperchen (Glomerulosklerose). Folge ist eine Niereninsuffizienz, die letztendlich Nierenersatzverfahren (Dialyse) benötigt.
Die diabetische PolyneuropathiediabetischePolyneuropathie entsteht als direkte Nervenschädigung durch die erhöhten Blutzuckerwerte, aber auch durch die peripheren Gefäßveränderungen und die dadurch herabgesetzte Blutversorgung der peripheren Nerven. Oftmals ist die diabetische Polyneuropathie auf die unteren Extremitäten beschränkt, kann aber auch in die Darmmotorik oder die Kreislaufregulation eingreifen. In der Folge kommt es zunächst zu Sensibilitätsstörungen, im weiteren Verlauf gesellen sich Schmerzen und Lähmungen hinzu. Letztere führen dann zur typischen ataktischen Gangstörung. Besonders die Sensibilitätsstörungen und Lähmungen begünstigen später die Entstehung des diabetischen Fußsyndroms. Insbesondere ist bei diesen Patienten auch mit einem gestörten Schmerzempfinden zu rechnen. So können bei Diabetikern z. B. Herzinfarkte stumm verlaufen.
Das diabetische Fußsyndrom, diabetischesFußsyndrom (Abb. 15.6) entsteht durch kleine Verletzungen, z. B. beim Schneiden der Fußnägel, oder durch Druckstellen, die durch schlecht sitzende Schuhe oder schlechtes Strumpfmaterial hervorgerufen werden. Es kommt zur Nekrose mit Gewebsuntergang, zu der sich zusätzliche Infektionen durch Fäulnisbakterien gesellen können, und es entsteht die diabetische Gangrän. An den Fußballen bilden sich ebenso wie an den Fersen tiefe Gewebsdefekte aus.
Diabetiker können aber durch Disziplin bei der Fußpflege und druckentlastendes Schuhwerk viel dazu beitragen, das diabetische Fußsyndrom zu verhindern.

Diabetes-Behandlung

Die Behandlung des Diabetes mellitus gelingt heute meist ganz gut, sie ist jedoch in weiten Bereichen abhängig von der Mitarbeit des Patienten. Neben der Patientenschulung und -aufklärung über die Krankheit kommen orale Antidiabetika, eine Insulintherapie sowie die diätische Einstellung des Blutzuckers (BZ) in Betracht (Abb. 15.7). Zudem sollte das Essverhalten generell kritisch betrachtet und der Patient zu mehr körperlicher Aktivität angehalten werden.Diabetes mellitusBehandlung
Diabetes mellitus Typ 1
Als erstes wichtiges therapeutisches Vorgehen steht hier die Patientenschulung. Diese wird neben der weiterbetreuenden Beratung durch den behandelnden Hausarzt oder Diabetologen in Gruppenschulungen in Krankenhäusern angeboten. Weiterhin sollte der Diabetiker durch eine gezielte Insulintherapie Blutzuckerwerte um den Normalbereich erreichen, d. h. Blutzucker nüchtern 100 ± 20 mg/dl. Nach der Nahrungsaufnahme sollte der Blutzucker idealerweise etwa 140 mg/dl betragen; außerdem sollten die Blutfett- und Blutdruckwerte im Normbereich Diabetes mellitusBehandlung Typ 1liegen
Diabetes mellitus Typ 2
Auch hier steht zunächst einmal die Patientenschulung im Vordergrund. Weiteres Therapieziel ist bei vorhandenem Übergewicht die Gewichtsreduktion. Diese soll nicht als Nulldiät angelegt sein, sondern das Gewicht in einem angemessenen Zeitraum reduzieren. Eine Reduktion des Ausgangsgewichts um 5–10 % kann das Risiko für die Gesundheit deutlich senken. Durch vermehrte Bewegung und ausgewogene Ernährung kann sich der Blutzucker bei jüngeren Patienten im Normbereich einstellen lassen, bei älteren Patienten sollte dieser vor den Mahlzeiten < 200 mg/dl betragen.Diabetes mellitusBehandlung Typ 2
Medikamentöse Therapie
Zur medikamentösen Therapie steht eine Reihe von oralen Diabetes mellitusmedikamentöse TherapieAntidiabetikaAntidiabetika und InsulinInsulin zur Verfügung. Orale Antidiabetika sollten erst nach Scheitern der diätischen Blutzuckereinstellung eingesetzt werden und kommen nur beim Diabetiker des Typs II in Betracht. Daher sollten die Rettungskräfte Einsicht in den Medikamentenplan des Patienten nehmen, denn dieser bietet meist schon Aufschluss darüber, mit welcher Form des Diabetes man es zu tun hat. Gerade im Zweifelsfall oder bei mangelnder Auskunftsfähigkeit des Patienten kann ein Blick in den Kühlschrank hilfreich sein, da Insuline dort aufgrund ihrer Kühlpflicht gelagert werden.
Eines der bekanntesten Präparate, die derzeit verwendet werden, ist das Metformin. Dieses verbessert die Wirkung des Insulins in den Geweben (Schlüssel-Schloss-Prinzip), gleichzeitig wird die Produktion der Glukose gebremst und die Gewichtsabnahme erleichtert.
Daneben gibt es noch viele weitere „Zuckertabletten“, wie sie im Volksmund gerne bezeichnet werden, die an unterschiedlichen Stellen in die Glukoseproduktion, Darmresorption verschiedener Stoffwechselprodukte, Insulinsekretion bzw. -freisetzung oder -empfindlichkeit eingreifen.
Für den Diabetiker des Typs 1, der an einem absoluten Insulinmangel leidet, bleibt nur die Substitution des Hormons. Beim Typ-2-Diabetiker kann die Insulintherapie in Verbindung mit oralen Antidiabetika angezeigt sein. Hierfür stehen zur Applikation – Insulin wird im häuslichen Umfeld subcutan durch Injektion verabreicht – Insulin-Pens (Abb. 15.8) oder auch Insulinpumpen zur Verfügung. Die Insulintherapie erfordert ein hohes Maß an Compliance beim Patienten, da regelmäßige Blutzuckerselbstkontrollen durchgeführt werden müssen. BZ-Selbstkontrollen können mit Blutzuckermessgeräten aus Kapillarblut gewonnen werden. Eine sehr moderne Methode sind Dauermessungen über einen Sensor, der den Blutzuckerwert in der Gewebeflüssigkeit misst und mit einem Lesegerät auswertbar ist bzw. bei hochpreisigen Systemen Meldungen an das Smartphone schickt, inklusive voreingestellter Alarmgrenzen. Diese Sensoren werden für 14 Tage in das Gewebe eingebracht und erlauben eine permanente BZ-Kontrolle. Im Falle einer Hypoglykämie ist aber zu beachten, dass es zu Abweichungen zwischen Kapillarblut und Gewebeflüssigkeit kommt. Daher ist im Notfall immer zusätzlich der Blutzucker im Kapillarblut zu messen und anhand dessen zu therapieren.
Zur Behandlung des Diabetes stehen verschiedene Insuline zur Verfügung, die sich in ihrer Herstellung, dem Wirkprofil und der Dauer ihrer Wirkung unterscheiden. Das erste zur Verfügung stehende Insulin ist das Normalinsulin – in der Literatur auch als Altinsulin bezeichnet –, das keinen verzögerten Wirkungseintritt hat. Bei s. c. Anwendung erreicht es seine Wirkung nach etwa 30 Minuten. Im Falle eines diabetischen Komas kann es auch i. v. appliziert werden, um schnell Zucker in die Zellen transportieren zu können. Wegen der nicht verzögerten Wirkung sollte es erst zu oder nach den Mahlzeiten appliziert werden.
Schnellwirksame Insuline sind meist gentechnisch hergestellt. Sie entfalten ihren Wirkungseintritt binnen 10 Minuten und weisen eine kurze Wirkdauer auf. Diese Insuline können unmittelbar während der Nahrungsaufnahme gespritzt werden.
Verzögerungsinsuline (Basalinsuline) decken den Grundbedarf an Insulin ab, der unabhängig von der Nahrungsaufnahme besteht. Ihr Wirkungseintritt ist etwa nach 2 Stunden zu erwarten und die Wirkung hält etwa 8–12 Stunden an. Diese Verzögerungsinsuline können auch an Zink-Ionen gebunden sein, sodass die verzögerte Abgabe des Insulins auf bis zu 36 Stunden verlängert werden kann.
Vor allem die Kombination von Altinsulin und Verzögerungsinsulinen ermöglicht es den Patienten, ganz speziell auf ihre Bedürfnisse ausgerichtete Insulintherapien zu gestalten, was wiederum eine gute Compliance des Patienten erfordert.
Ein Sonderfall stellt die Insulintherapie mit einer Insulinpumpe dar, bei der Altinsulin über die Pumpe verabreicht und Verzögerungsinsulin zusätzlich zugeführt wird. Bei hypoglykämischen Notfällen muss immer nach einer Insulinpumpe geschaut und die Insulinabgabe unterbunden werden, indem die Pumpe ausgeschaltet oder die Nadel gezogen wird.
Auch hier gibt es wieder Therapieunterschiede zwischen den einzelnen Diabetikertypen.
  • Der Typ-1-Diabetiker spritzt ein- bis zweimal täglich ein Depotinsulin, um den absoluten Insulinmangel auszugleichen und seinen Grundbedarf an Insulin abzudecken. Zusätzlich dazu misst er vor jeder Mahlzeit seinen aktuellen Blutzuckerwert und spritzt kurzwirksames Insulin. Hierzu muss er aber die Mahlzeit, die er zu sich nimmt, entsprechend einschätzen, um die richtige Menge an Insulin zu wählen. Kleinere Blutzuckerschwankungen können so ausgeglichen werden. Leicht geht das auch mit den Insulinpumpen, die dann entsprechend des Blutzuckerwerts eine einstellbare Insulinmenge abgeben.

  • Der Typ-2-Diabetiker hingegen setzt zweimal täglich ein Mischinsulin ein. Dies fordert aber eine strikte Einhaltung fester Zeiten, zu denen die Mahlzeiten eingenommen werden, und verzeiht wenig Fehler.

Diätische Diabetes-Therapie
Ziel der diätischen Diabetes mellitusdiätetische BehandlungDiabetesbehandlung ist, das Übergewicht als eine Ursache des Diabetes Typ 2 auszuschalten bzw. beim Typ-1-Diabetiker die zuzuführende Kohlenhydratmenge den Bedürfnissen, aber auch dem substituierten Insulinvorrat anzupassen.
Als Berechnungsgrundlage für die Berechnung der Energie- bzw. Kohlenhydratzufuhr haben sich die sog. BroteinheitenBroteinheiten (= BE) durchgesetzt. Eine Broteinheit entspricht in etwa einer mittelgroßen Kartoffel bzw. einem halben Brötchen. Je nach körperlicher Belastung müssen mehr oder weniger BE zugeführt werden. So sollen schwer arbeitende Menschen etwa 2–30 BE täglich zu sich nehmen, wobei ein Patient in diätischer Therapie zur Gewichtsreduktion nur 9 bis 10 BE täglich essen soll. Für Diabetiker gibt es BE-Austauschtabellen zur Berechnung der BE. Viele Lebensmittel sind bereits entsprechend gekennzeichnet und im Zweifel kann man sich folgende Umrechnung merken: 1 BE = 10–12 g Kohlenhydrate. Auch die Diäten unterscheiden sich, indem sie beim adipösen Patienten fettreduziert, aber auch kalorienberechnet oder kohlenhydratberechnet, sprich nach Broteinheiten berechnet, sind.
Diabetiker lernen in aller Regel die für sie am besten geeignete Diätform im Rahmen der Diabetesschulung durch Diätassistenten kennen.
Metabolisches Syndrom
Das metabolische metabolisches SyndromSyndrom ist eine Zusammenfassung von Faktoren, die das Risiko, eine Herz-Kreislauf-Erkrankung zu erleiden – und an ihr oder deren Folgen zu versterben –, ganz erheblich erhöhen. In der Literatur wird dieses Syndrom auch gerne als das „tödliche Quartett“ bezeichnet, das aus
  • erhöhten Blutfettwerten (Hyperlipidämie),

  • einem ausgeprägten Bluthochdruck (Hypertonus),

  • einem bauchbetonten Übergewicht (Adipositas) und

  • erhöhten Blutzuckerwerten (Hyperglykämie)

besteht. Dies alles führt in der Folge zur Insulinresistenz. Genau so einfach, wie das Quartett beschrieben ist, klingt auch die Behandlungsstrategie, denn mehr Bewegung und reduzierte Kohlenhydrataufnahme senken das Risiko der Folgen eines metabolischen Syndroms: Herzinfarkt und Schlaganfall. Eine Begleiterkrankung und nicht genau vom metabolischen Syndrom abgrenzbar ist die HyperurikämieHyperurikämie mit schmerzhaften GichtGichtanfällen. Die primäre Hyperurikämie hat ihre Ursache in einer genetischen Veranlagung; allerdings begünstigen ein Diabetes mellitus, Adipositas, Hyperlipidämie und eine purinreiche Ernährung die Manifestation.
Purine kommen überwiegend in Schalentieren, einigen Hülsenfrüchten sowie Fisch, Innereien und einigen Fleischsorten vor. Alkohol sollte gar nicht oder nur in geringen Mengen getrunken werden, weil Alkohol die Ausscheidung der Harnsäure blockiert und Bier z. B. selbst einen hohen Purinanteil hat. Daher auch das Sprichwort: „Alkohol und Völlerei rufen dir die Gicht herbei!“
Sekundär kann Gicht auch durch Tumorzerfall, Leukämien, verminderte Harnsäureausscheidung bei Niereninsuffizienz oder auch durch Medikamente ausgelöst werden.
Diese Patienten können im Rettungsdienst durchaus vorkommen und rufen ihn wegen massivster Schmerzen in einem Gelenk (MonarthritisMonarthritis). Eine Monarthritis wird dadurch hervorgerufen, dass die überschüssige Harnsäure kristallisiert und zu entzündlichen Ablagerungen in den Gelenken führt. Sehr häufig sind davon die Zehengrundgelenke, die Sprung- und Kniegelenke sowie die Ellenbogengelenke betroffen. Es zeigen sich die klassischen Entzündungszeichen.

Stoffwechsel der Fette – Fettstoffwechselstörungen

Die TriglyzerideTriglyzeride (NeutralfetteNeutralfette) der Nahrung werden im Darm zu Fettsäuren und Glyzerin gespalten. Die Fettsäuren können von den Zellen ebenso wie die Glukose zur Energieerzeugung herangezogen werden. Bei geringem Bedarf oder Überernährung baut der Organismus Fettsäuren und Glyzerin wieder zu Triglyzeriden zusammen und speichert diese hauptsächlich im Fettgewebe und in der Leber. Auch aus überschüssigen Glukosemolekülen kann der Organismus Triglyzeridmoleküle bilden.
Nahrungsfette enthalten nicht nur viel Energie, sie liefern auch essenzielle Fettsäuren und sind unabdingbar z. B. für die Resorption fettlöslicher Vitamine. Für gesunde Erwachsene werden maximal ca. 80 g Fett täglich (entsprechend ca. 30 % der Gesamtkalorien) empfohlen – es darf auch etwas weniger sein. Zu beachten ist dabei, dass z. B. Wurst und Käse teils beträchtliche Anteile an versteckten, d. h. nicht sichtbaren Fetten enthalten. Günstig sind ein möglichst hoher Anteil an ungesättigten Fettsäuren (die vor allem in pflanzlichen Fetten zu finden sind) und ein möglichst geringer Verzehr gesättigter Fettsäuren (also tierischer Fette).

Fettstoffwechselstörungen

Triglyzeride und Cholesterin werden im Blut zum Transport an Eiweiße gebunden; die so entstehenden Komplexe heißen Lipoproteine.FettstoffwechselFettstoffwechselStörungen
Ist die Serumkonzentration einzelner oder mehrerer Lipoproteine bei aufeinanderfolgenden Untersuchungen erhöht, so wird dies als HyperlipoproteinämieHyperlipoproteinämie (HyperlipidämieHyperlipidämie) bezeichnet: Lässt man das aus einer Blutprobe entnommene Gemisch der im Blut zirkulierenden Lipoproteine im elektrischen Feld wandern (Elektrophorese, auch Abb. 11.4), so kann genau ermittelt werden, welche Anteile (Fraktionen) der Lipoproteine vermehrt sind.
Allgemein können primäre, oft genetisch bedingte, von sekundären, d. h. im Rahmen anderer Erkrankungen auftretende, Hyperlipidämien unterschieden werden. Sekundäre Hyperlipidämien sind z. B. Folge von Diabetes mellitus, Gicht oder Alkoholmissbrauch.

Risikofaktor Cholesterin

Von den verschiedenen Lipiden besitzt das CholesterinCholesterin die größte Bedeutung als Risikofaktor der Arteriosklerose (Kap. 13.1.3). Umfangreiche Studien haben gezeigt, dass insbesondere Patienten mit erhöhtem LDL-LDL-CholesterinCholesterin (LDL = Low Density Lipoprotein) stark arteriosklerosegefährdet sind und (unbehandelt) eine deutlich verringerte Lebenserwartung haben. Dagegen hat die HDL-Fraktion (HDL = High Density Lipoprotein) sogar eine Schutzwirkung gegen die Arteriosklerose, da HDL-Partikel das Cholesterin aus Zellen und sogar defekten Gefäßwänden wieder aufnehmen können.HDL-Colesterin
Bei der Mehrzahl der Patienten ist eine cholesterin- und fettarme Diät zur Behandlung ausreichend. Erst wenn diese nicht zum Erfolg führt, sind sog. LipidsenkerLipidsenker wie etwa Clofibrat oder Pravastatin angezeigt. Zusätzliche Risikofaktoren (z. B. Übergewicht, Bluthochdruck) müssen unbedingt behandelt werden, da das Risiko für Gefäßkrankheiten bei mehreren Risikofaktoren unverhältnismäßig steil ansteigt.

Körpergewicht und Essverhalten

Normalgewicht und Übergewicht

Die meisten Fettstoffwechselstörungen gehen mit ÜbergewichtÜbergewicht (AdipositasAdipositas) einher. In der Medizin gilt dabei als übergewichtig (adipös), wer mehr als 10 % über dem Normalgewichtnach BrocaNormalgewicht nach Broca liegt, das sich nach der einfachen Formel berechnet:
Normalgewicht ( in kg ) = Körperlänge ( in cm ) 100
Optimal gesund leben sollten nach früherer Ansicht sogar diejenigen, die 10 % (Männer) bzw. 15 % (Frauen) unter ihrem Normalgewicht liegen (Idealgewicht). Neue Studien zeigen aber, dass das Broca-Normalgewicht die höhere Lebenserwartung verspricht.
Aussagefähiger für den Mediziner als das NormalgewichtBMINormalgewicht ist der Body-Mass-Body-Mass-IndexIndex (BMI), der eng mit der Fettmasse korreliert. Der BMI kann entweder nach der Formel
BMI = Körpergewicht in kg / ( Körpergröße in m ) 2
berechnet oder aus entsprechenden Nomogrammen und Tabellen abgelesen werden. Beispiel: Gewicht = 70 kg, Größe = 1,70;
70 ÷ (1,70 × 1,70) = 24,2. Normal ist ein BMI von 20–25 kg/m2, bei Übergewicht liegt der BMI über 25 kg/m2 (Tab. 15.2).
Fast genauso wichtig wie die Kilogrammzahl auf der Waage ist die Verteilung des Fetts im Körper: Polster an Po und Schenkeln tun der Gesundheit keinen Abbruch. Sehr ungünstig ist dagegen die Apfelform der Körperfettverteilung mit schlanken Gliedmaßen und betontem Fettansatz am Körperstamm.
Kritische Grenze
Liegt das Körpergewicht mindestens 20 % über dem Normalgewicht, nimmt die Gefahr von Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Schlaganfall und Herzinfarkt durch die dann stark beschleunigte Arteriosklerose deutlich zu.
Aber die Schäden betreffen nicht nur die Gefäße, sondern auch den chronisch überbeanspruchten Bewegungsapparat (mit den Folgen einer Arthrose), sodass Lebenserwartung und Lebensqualität der Betroffenen deutlich abnehmen. Der Normalisierung des Gewichts und eines pathologisch veränderten Fettstoffwechsels kommt deshalb größte Bedeutung zu.
Abspecken allein reicht nicht
Das Gewicht soll langfristig und langsam reduziert werden. Ärzte empfehlen deshalb eine mehrmonatige „Abspeckphase“, in der z. B. mit einer Diät von 1 000 kcal täglich das Körpergewicht um ca. 1 kg pro Woche absinkt. Anschließend muss durch inzwischen eingeübte bessere Ernährungsgewohnheiten dieses Gewicht beibehalten werden.
Nur durch eine langfristige Normalisierung des Körpergewichts können die Gefäßschäden gestoppt werden. Wie die Praxis zeigt, muss dabei der „innere Schweinehund“ täglich neu besiegt werden: Wer zu ÜbergewichtAbnehmenÜbergewicht neigt, wird diese Disposition (Veranlagung) sein ganzes Leben beibehalten – er muss also jeden Tag beim Essen aufpassen, egal auf welchem Gewichtsniveau er sich gerade befindet. Dies kann auch durch verhaltenstherapeutische Maßnahmen (z. B. Gruppentherapien) antrainiert bzw. konsolidiert werden.
Sonderdiäten
Nach derzeitigem Wissensstand sind ÜbergewichtSonderdiätenSonderdiätenSonderdiäten zur Normalisierung des Körpergewichts nicht sinnvoll. Sonderdiäten wie etwa die Trennkost nach Hay, Milch-Semmeldiät nach Mayr, „Managerdiät“ (fleisch- und salatreich) und viele andere schränken die Zahl der verwendbaren Nahrungsmittel stark ein. Diese Diäten sind wissenschaftlich fragwürdig und insbesondere bei Patienten mit Vorerkrankungen ohne entsprechende medizinische Begleittherapie evtl. auch schädlich.
Auch von periodischen FastenkurFastenkuren (HeilfastenHeilfasten) über 5–30 Tage, die sich zweifellos auf viele (z. B. autoimmune) Krankheitsbilder positiv auswirken, wird nach neuen Studien abgeraten: Es ist im Hinblick auf Lebenserwartung und Krankheitsrisiko besser, konstant übergewichtig zu sein, als nur für wenige Monate das Normalgewicht zu halten und dann wieder „anzusetzen“.
Statt rabiater Fastenkuren sollte langfristig eine gute Figur angestrebt werden. Die wichtigsten Bausteine hierfür sind:
  • Regelmäßiger Ausdauersport und eine vielseitige Lebensweise

  • Bewusstes Essen (wer schlingt, isst mehr und bleibt unbefriedigt)

  • Deutlich weniger Fett, als die traditionelle deutsche Küche vorsieht

  • Weniger „hochverfeinerte“ Nahrungsmittel, die oft stark salz- oder zuckerhaltig sowie „konzentriert“ (hoher Kaloriengehalt pro Gewichtseinheit) sind

  • Mehr naturbelassene Nahrungsmittel mit ausreichend Vitaminen und Ballaststoffen

Diese Anforderungen werden z. B. sehr gut von der (kalorienreduzierten) Vollwertkost erfüllt.

Magersucht

Nicht nur ein Zuviel, auch ein Zuwenig an Nahrung ist für den Körper schädlich und in unserer (Wohlstands-)Gesellschaft gar nicht einmal so selten: Schätzungsweise 1 % aller jungen Mädchen und Frauen leiden unter der (Pubertäts-)Magersucht (Anorexia MagersuchtAnorexia nervosanervosa), einer psychisch bedingten Essstörung. Junge Männer sind nur selten betroffen.
Es beginnt scheinbar harmlos mit einer „Fastenkur“ der meist normgewichtigen Mädchen. Die Patientinnen können jedoch auch nach Erlangen des ursprünglichen Wunschgewichts nicht aufhören zu fasten, und aufgrund ihrer gestörten Körperwahrnehmung fühlen sie sich trotz erheblichen Untergewichts weiter zu dick.
Die Behandlung ist langwierig und umfasst neben somatischen Maßnahmen eine Psychotherapie. Trotzdem beträgt die Sterblichkeit rund 10 %.
Eine weitere psychisch bedingte Essstörung ist die BulimieBulimie (Ess-Brech-Ess-Brech-SuchtSucht), die als Komplikation einer Magersucht oder als eigenständige Erkrankung auftritt. Heimliche „Fressanfälle“ wechseln hierbei mit Erbrechen und/oder Fasten ab.

Mineralstoffe (Mengenelemente und Spurenelemente)

Neben Kohlenhydraten, Fetten, Eiweißen und Vitaminen sowie ausreichender Wasserzufuhr sind die MineralstoffeMineralstoffeMineralstoffe (SalzeSalze, ElektrolyteElektrolyte) für die Gesundheit unerlässlich. Man unterscheidet:
  • MengenelementeMengenelemente (Mineralstoffe im engeren Sinn), die in vergleichsweise großen Mengen benötigt werden; das sind die Ionen der sieben Elemente Kalium, Natrium, Kalzium, Chlor, Phosphor, Schwefel und Magnesium.

  • SpurenelementeSpurenelemente, die nur in äußerst geringen Mengen – eben „Spuren“ – in Körper und Nahrung vorkommen.

Mengenelemente

In Tab. 2.1 wurde bereits eine ausführliche Übersicht über die biologischen Funktionen der sieben MengenelementeMengenelemente gegeben. Bei normaler Ernährung (auch vegetarischer) besteht bei sechs der sieben Mengenelemente keine Gefahr der Mangelzufuhr. Lediglich bei KalziumKalzium (Ca2+) kann eine Unterversorgung auftreten, wenn entweder der Bedarf erhöht ist (Schwangerschaft, Stillzeit, Wachstum) und/oder wenn kalziumreiche Lebensmittel wie Milchprodukte, Fisch, Blatt- und Wurzelgemüse gemieden werden. Kalziummangel tritt ferner bei reichhaltigem Verzehr „kalziumbindender“ Nahrungsmittel mit hohem Oxalsäuregehalt auf, z. B. Spinat oder Rhabarber. Die empfohlene Zufuhr soll 800 mg, bei erhöhtem Bedarf und zur Vorbeugung der Osteoporose mindestens 1 000 mg Kalzium täglich betragen.
Bei NatriumNatrium und Chlor besteht eine Überversorgung durch die in unserer Kultur übliche reichliche Speisesalzaufnahme von 10–15 g NaCl täglich. Benötigt werden aber nur 3 g NaCl. Durch die erhöhte Natriumaufnahme sind zumindest Risikopatienten vermehrt bluthochdruckgefährdet (Kap. 13.4.1).
Für alle Mengenelemente bestehen individuelle Ausscheidungsmöglichkeiten, sodass keine Anreicherung im Körper zu befürchten ist.

Merke

Kalzium und Kochsalz

Für die heutige Ernährung in den „reichen“ Industrieländern sind bezüglich der Mengenelemente zwei Empfehlungen bedeutsam:
  • Viel Kalzium

  • Wenig Kochsalz

Spurenelemente

SpurenelementeSpurenelemente kommen nur in äußerst geringen Mengen in der Nahrung und im Organismus vor. Nicht alle Spurenelemente sind lebensnotwendig (essenziell). Manche sind höchstwahrscheinlich entbehrlich, andere sogar giftig (toxisch).
Zu den essenziellen Spurenelementen (auch Tab. 15.3) gehören:
  • Als wichtigstes Spurenelement das EisenEisen, das als Baustein des Blutfarbstoffs Hämoglobin lebenswichtige Bedeutung hat

  • Kobalt als Bestandteil von Vitamin B12

  • Chrom, Kupfer, Mangan, Molybdän, Selen und Zink, die in intra- und extrazellulären Enzymen enthalten sind

  • Iod, das für den Aufbau der Schilddrüsenhormone benötigt wird (Kap. 10.4.1)

  • Fluor, das für einen harten, gegenüber Bakterien widerstandsfähigen Zahnschmelz von Bedeutung ist

  • Zinn und Vanadium: Lebensnotwendigkeit nicht völlig gesichert

Spurenelementmangel
Aufgrund des geringen Tagesbedarfs macht sich ein Mangel an einem essenziellen SpurenelementeMangelSpurenelement erst allmählich und mit z. T. uncharakteristischen Symptomen bemerkbar. Ein Beispiel ist die Leistungsschwäche bei eisenmangelbedingter Anämie (Kap. 11.2.8). Eisenmangel tritt z. B. bei Frauen nach der Pubertät (menstruelle Blutverluste) und in der Schwangerschaft (Eisenentzug durch den Fetus) auf.
Überflüssige und schädliche Spurenelemente
Nicht lebensnotwendige Spurenelemente sind Aluminium, Brom, Gold und Silber.Spurenelementeschädliche
Eindeutig toxische Wirkungen entfalten die Elemente Antimon, Arsen, Blei, Cadmium, Quecksilber und Thallium. Vor allem die Schwermetalle Blei, Cadmium und Quecksilber sind in der heutigen Umwelt allgegenwärtig und besitzen als gewerbliche Chemikalien sowie als Umweltschadstoffe medizinische Bedeutung.
Die Dosis macht das Gift
Allerdings kann es auch bei den essenziellen Spurenelementen zu Vergiftungserscheinungen kommen. Nur für wenige Spurenelemente existieren Ausscheidungsmechanismen, sodass sich überschüssige Substanzen in verschiedenen Geweben des Körpers ablagern können. So führt z. B. eine erhebliche Überlastung mit Fluor zur Anreicherung von Fluoriden im Zahnschmelz und damit zu hässlichen Dunkelfärbungen der Zähne.
Es gibt seltene angeborene KupferVerwertungsstörungEisenVerwertungsstörungVerwertungsstörungen für Eisen und Kupfer, die zu einer pathologischen Speicherung dieser Elemente führen. So kommt es beim Morbus MorbusWilsonWilson zu einer Kupferablagerung in verschiedenen Organen, darunter auch dem Gehirn, mit der Folge schwerer Störungen der Motorik.

Ballaststoffe

Der Name Ballaststoffe (BallaststoffeSchlackenSchlacken) stammt aus dem 15. Jahrhundert, als man meinte, diese unverdaulichen, meist pflanzlichen Verbindungen seien für den menschlichen Körper unnütz – eben Ballast. Zu den Ballaststoffen gehören v. a. Zellulose, Pektin und Lignin.
Obwohl die Ballaststoffe nicht zur Energieversorgung beitragen, da sie für den Menschen unverdaulich sind, kommt ihnen doch für die normale Magen-Darm-Passage eine erhebliche Bedeutung zu (Abb. 15.9). Durch ihr Volumen regen sie die Darmperistaltik an und fördern den Transport des Nahrungsbreis. Werden sie nur in geringer Menge zugeführt, so neigen die meisten Menschen zu Darmverstopfung (Obstipation,Obstipation Kap. 15.16.7). Die Stühle werden seltener und hart; die Stuhlentleerung wird schmerzhaft. Eventuell vorhandene Hämorrhoiden (Kap. 15.16.4) verschlimmern sich.
Ballaststoffe senken das Risiko für chronische Erkrankungen
Diabetes mellitus, Fettstoffwechselstörungen und Gallensteinleiden treten unter ballaststoffreicher Kost seltener auf. Reichlicher Verzehr von Ballaststoffen senkt somit indirekt das Risiko chronischer Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Ob jedoch das Dickdarmkarzinomrisiko mit steigender Ballaststoffaufnahme abnimmt, ist neuerdings wieder umstritten. Als Mindestmenge an Ballaststoffen werden 30 g täglich in Form von Vollkornprodukten, Kartoffeln, Gemüse oder Obst empfohlen.

Parenterale Ernährung

Viele Kranke sind nicht mehr in der Lage, sich selbst über den Verdauungstrakt (enteral) ausreichend mit Nährstoffen zu versorgen, so z. B.Ernährungparenterale
  • Patienten im Koma oder im eingetrübten Zustand.

  • Patienten mindestens 6 Stunden vor und 12–48 Stunden nach Operationen – hier darf nichts gegessen werden, um Komplikationen wie etwa das Aspirieren von erbrochenem Speisebrei zu verhindern.

  • Patienten ohne ausreichenden Willen, selbst genug zu essen, z. B. Magersüchtige (Kap. 15.4.2).

Können solche Patienten auch über eine Magen- oder Dünndarmsonde (künstliche enterale Ernährung) nicht ausreichend versorgt werden, ist eine parenterale Ernährung (parenteral = unter Umgehung des Darms) erforderlich.

Gesundheit und Lebensstil: Der Mensch ist, was er isst

Liebhaber von Schweinebraten mit Knödeln oder einer deftigen Blutwurst mögen sich nur schwer vorstellen können, jemals auf ihr Leibgericht zu verzichten. Das aber könnte sich auszahlen: Wissenschaftliche Studien zeigen, dass VegetarierErnährungVegetarierVegetarier eine durchschnittlich höhere Lebenserwartung haben und seltener an chronischen Krankheiten leiden als ihre fleischessenden Mitmenschen. So erkranken Vegetarier unter anderem seltener an Gicht, Bluthochdruck, Diabetes mellitus oder Karies. Auch Verstopfung, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Kolonkarzinome treten bei Vegetariern seltener auf.

Vitamine, Vitamine

Denn frisches Obst, Gemüse und Vollkornprodukte, die VitamineVegetarierVegetarier vermehrt zu sich nehmen, enthalten viele Vitamine sowie Ballast- und Mineralstoffe, die der Körper braucht. Doch ist es wohl nicht allein die fleischlose Ernährung, die Vegetarier gesund hält. Neben ihrer Ernährung achten sie auch sonst – mehr als der Durchschnittsmensch – auf eine gesunde Lebensweise: Viele trinken wenig oder gar keinen Alkohol, rauchen nicht und treiben regelmäßig Sport. Außerdem essen Vegetarier weniger Fett und greifen seltener zur Zuckerdose. So reduzieren sie Risikofaktoren, die den Ausbruch von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Tumoren oder Arteriosklerose fördern.

Risiko Mangelernährung

Der Verzicht auf Fleisch und Fisch birgt aber auch Probleme. Stellt ein Vegetarier seinen Speisezettel nicht sorgfältig zusammen, riskiert er, sich mangelhaft zu ernähren. Fleisch und Fisch sind wichtige Lieferanten für Eiweiß, Kalzium, Vitamin B12 und Eisen. Wie sich ein Fleischverächter diese Nährstoffe verschafft, hängt davon ab, zu welcher Fraktion der Vegetarier er gehört (Abb. 15.10).MangelernährungErnährungMangel-
Ovolacto-Vegetarier
Am einfachsten haben es die Ovolacto-Ovolacto-VegetarierErnährungOvolacto-VegetarierVegetarier, die außer pflanzlichen Produkten auch Milch und Eier verzehren. Sie stellen den größten Anteil der Vegetarier und finden ihr täglich benötigtes Quantum an Eiweiß und Kalzium in Milch, Quark und Käse oder Eiern. Eisen ist ausreichend in Spinat, Rosenkohl und Hülsenfrüchten enthalten. Reichlicher Verzehr von Milch und Milchprodukten sowie Eiern deckt auch den Vitamin-B12-Bedarf. Einen ähnlichen Speisezettel haben die Lacto-Lacto-VegetarierErnährungLacto-VegetarierVegetarier – nur verzichten sie zusätzlich noch auf Eier.
Veganer: Auch keine Milchprodukte
Schwieriger haben es jedoch die VeganerErnährungVeganerVeganer: Sie essen prinzipiell keinerlei tierische Produkte und müssen ihren Eiweißbedarf durch pflanzliche Nährstoffe decken. Soja, Nüsse und Hülsenfrüchte z. B. liefern Eiweiß. Da der Mensch jedoch viele qualitativ unterschiedliche Eiweiße braucht und vor allem auf die Zufuhr der acht essenziellen Aminosäuren angewiesen ist, muss der Veganer penibel darauf achten, möglichst viele pflanzliche Eiweißlieferanten zu kombinieren. Die Deckung des Vitamin-B12-Bedarfs ist bei dieser Ernährungsform nicht gewährleistet, sodass – häufig erst nach Jahren – ein Vitamin-B12-Mangel auftritt.
Nichts für Kinder
Noch ist strittig, ob diese Extremform des KindVeganerVegetarismus selbst bei ausgeklügeltem Diätplan als Dauerernährung taugt. Keinesfalls jedoch sollten Kinder streng vegetarisch ohne Eier und Milchprodukte ernährt werden, warnen Ernährungsexperten. Gleiches gilt für Frauen in der Schwangerschaft und in der Stillzeit. Für alle anderen heißt es grundsätzlich: Je kleiner die Lebensmittelpalette, desto größer die erforderliche Sorgfalt beim Zusammenstellen des Speiseplanes.

Weniger ist mehr

Für diejenigen, die gar nicht auf ihr gewohntes Stück Fleisch verzichten mögen, gibt es jedoch noch einen Hoffnungsschimmer. Denn eine gesunde Ernährung muss nicht unbedingt den absoluten Fleisch- und Fischverzicht bedeuten. Weniger ist mehr, rät z. B. die Deutsche Gesellschaft für ErnährungFleischErnährung. Ihre Experten empfehlen, nicht öfter als zweimal pro Woche möglichst mageres und gutes Fleisch zu essen – allerdings pro Portion nicht mehr als 150 Gramm.
Statt Fleisch sollte ErnährungFischbesser Seefisch auf dem Speisezettel stehen, mindestens zweimal wöchentlich. Fisch enthält viel Iod, das der Körper zur Produktion von Schilddrüsenhormonen braucht. Außerdem enthalten fette Seefische wie Hering oder Makrele noch Omega-3-Omega-3-FettsäurenFettsäuren, die als High-Density-Lipoproteine (HDL, Kap. 15.3.2) den Blutfetthaushalt günstig beeinflussen.
Vollwerternährung
Die Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Ernährung decken sich im Wesentlichen mit den Ideen der ErnährungVollwert-Vollwerternährung, die viele immer noch fälschlich mit Vegetarismus gleichsetzen. Als VollwerternährungVollwerternährung bezeichnet man die Ernährung aus vollwertigen, das heißt weitgehend unverarbeiteten Nahrungsmitteln, z. B. Getreideprodukte und Gemüse. Sie kann durchaus auch Fleisch enthalten – unter vielem anderen. Auch wenn man sich den strengen Veganern, den Ovolacto-Vegetariern oder den Vollwertlern nicht anschließen mag:

Merke

Bewusste Ernährung

Wer sich bewusst ernährt und seinen Fleisch-, Wurst- und Fettkonsum zumindest stark einschränkt, lebt gesünder – und wahrscheinlich auch länger.

Verdauungssystem, eine Übersicht

Mechanische und chemische Verdauung

Der Mensch ist auf die Verdauungssystemständige Zufuhr des Energierohstoffs Nahrung angewiesen. Nach ihrer Aufnahme wird die Nahrung mechanisch zerkleinert und durch Einwirkung von Verdauungsenzymen chemisch zerlegt. Man spricht deshalb von einer mechanischen und einer chemischen Verdauung. Zusammenfassend wird der Abbau der Nahrung in resorptionsfähige (aufnehmbare) Bestandteile als DigestionDigestion bezeichnet.
Erst die nach Abschluss der Verdauung vorliegenden Nährstoffmoleküle können die Wand der Schleimhäute des Verdauungstrakts passieren und über kleine Blut- und Lymphgefäße in den Blutkreislauf gelangen. Diesen Vorgang wird als ResorptionResorption oder auch Absorption bezeichnet.

Verdauungstrakt

Der Verdauungstrakt (GastrointestinaltraktGastrointestinaltrakt, Magen-Darm-Trakt; Abb. 15.11) bildet ein durchgehendes „Rohr“, das mit dem Mund beginnt und mit dem After (Anus) endet. Muskelkontraktionen der Wand des Verdauungstrakts fördern die mechanische Zerkleinerung und die intensive Durchmischung des Nahrungsbreies; da diese Muskelkontraktionen oft wellenförmig wandern (PeristaltikPeristaltik), bewirken sie außerdem den Transport des Magen-Darm-Inhalts.
Die von verschiedenen Organen entlang des Verdauungskanals bereitgestellten enzymreichen Sekrete bewerkstelligen die chemische Verdauung. Diese Organe liegen z. T. vollständig außerhalb des Verdauungstrakts. Zu ihnen zählen die Mundspeicheldrüsen, die Bauchspeicheldrüse (Pankreas), die Leber und die Gallenblase, die alle Verdauungssekrete produzieren bzw. speichern und über Gänge (Ducti) in den Verdauungskanal abgeben.

Flüssigkeitsumsatz

Pro Tag nimmt der Mensch etwa 2 Liter Flüssigkeit (Getränke bzw. Wassergehalt fester Nahrung, Abb. 16.17) auf. Dies ist jedoch nur der kleinere Teil der insgesamt etwa 9 Liter Flüssigkeit, die täglich im Verdauungstrakt umgesetzt werden. Der mit etwa 7 Litern weitaus größere Teil stammt aus den Säften (Sekreten) von Speicheldrüsen, Magen, Leber, Bauchspeicheldrüse und Dünndarm. Von diesem Flüssigkeitsvolumen werden über 95 % v. a. im Dünndarm und 3 % im Dickdarm wieder in den Körperkreislauf aufgenommen (rückresorbiert). Der Rest, mit etwa 150 ml weniger als 2 %, wird mit dem Stuhl ausgeschieden.Flüssigkeitsumsatz

Feinbau des Verdauungskanals

Die Wand des Verdauungstrakts besteht aus vier wie Zwiebelschalen übereinanderliegenden Geweben, die allerdings in verschiedenen Abschnitten unterschiedlich aufgebaut sind (Abb. 15.12).
Von innen nach außen sind dies:
  • Mukosa (Schleimhaut)

  • Submukosa

  • Muskularis (Muskelschicht)

  • Serosa

Die MukosaMukosa, eine Schleimhaut, bildet die innere Wandschicht des Verdauungstrakts. Sie besteht aus einem dünnen Epithel, das in direktem Kontakt mit der zu verdauenden Nahrung steht. An das Epithel schließen sich lockeres Bindegewebe und eine Schicht glatter, unwillkürlich arbeitender Muskulatur (Lamina muscularis mucosae) an. Diese feine, zur Schleimhaut gehörende Muskelschicht gestattet Eigenbewegungen der Schleimhaut und ermöglicht einen innigen Kontakt des Epithels mit der Nahrung.
Die SubmukosaSubmukosa trennt als schmale Bindegewebsschicht die Schleimhaut von der Muskelschicht.
Die MuskularisMuskularis von Mund, Rachen und dem oberen Teil der Speiseröhre besteht aus quergestreiften Muskelfasern (Kap. 4.7.2), die beim Schlucken willkürlich kontrahiert werden können. Im übrigen Teil des Verdauungstrakts besteht die Muskularis aus glatter Muskulatur (Kap. 15.9.5), die gewöhnlich in Form einer inneren Ringschicht und einer äußeren Längsmuskelschicht angeordnet ist. Ihre unwillkürlichen Kontraktionen werden von einem Geflecht von Nervenzellen, dem enterischen bzw. Darmwandnervensystem, koordiniert, die Teil des vegetativen Nervensystems sind. Hierdurch werden die Durchblutung, Sekretion und Motorik des Gastrointestinaltrakts gesteuert.
Die SerosaSerosa bildet die äußerste Gewebsschicht des Verdauungstrakts. Sie ist eine sehr dünne Membran, die Schleimstoffe absondert und damit das leichte Übereinandergleiten mit anderen Organen ermöglicht. Die Serosa wird auch als Peritoneum viscerale (viszerales Blatt des Bauchfells, Kap. 15.9.5) bezeichnet. Sie kommt allerdings nur bei den in der Bauchhöhle gelegenen Organen vor. Im Bereich von Mundhöhle, Rachen und Speiseröhre stellt stattdessen lockeres Bindegewebe (Adventitia genannt) die Verbindung zu den benachbarten Geweben her.

Peritoneum

Die meisten Verdauungsorgane (beginnend mit dem Magen bis zum Dickdarm) liegen im Bauchraum. Dieser wird ringsum von der Muskulatur der Bauchwand und des Rückens, oben vom Zwerchfell und unten von der Beckenbodenmuskulatur begrenzt. Der ganze Bauchraum ist von einer spiegelglatten Haut, dem BauchfellBauchfell oder PeritoneumPeritoneum, ausgekleidet. Das Peritoneum umschließt die so gebildete BauchhöhleBauchhöhle (Peritonealraum, auch Kap. 1.3). Der Raum, der hinter der Bauchhöhle liegt, wird entsprechend als RetroperitonealraumRetroperitonealraum bezeichnet (retro = dahinter).
Von besonderer klinischer Bedeutung ist die Beziehung der Bauchorgane zum Peritoneum. Die Bauchorgane entwickeln sich in der Embryonalzeit zunächst im Retroperitonealraum, schieben sich aber dann in die Bauchhöhle vor. Dabei umkleiden sie sich mit der dünnen Innenhaut der Bauchhöhle.
Modellhaft lässt sich das gut vergleichen mit einem aufgeblasenen Luftballon (entspricht der Bauchhöhle mit dem umgebenden Peritoneum), in den ein Gegenstand vorgeschoben wird. Durch das Schieben eines Gegenstands in den Luftballon legt sich die Haut des Ballons über den Gegenstand (Abb. 15.13).
Analog zu diesem Modell legt sich das Peritoneum über die Organe, wenn diese sich in die Bauchhöhle vorschieben (Abb. 15.14). Damit erhalten die Organe einen Bauchfellüberzug. Zur Unterscheidung wird das die Eingeweide überziehende Blatt des Bauchfells das Peritoneum Peritoneumvisceraleviscerale (viscera = Eingeweide) genannt, in Abb. 15.13 wäre dies die unmittelbar der Hand anliegende Luftballonhaut. Dagegen ist das Peritoneum Peritoneumparietaleparietale der Teil des Peritoneums, der die Wände der Bauchhöhle auskleidet (im Modell der Rest der Luftballonhaut).
Intra-, retro- und extraperitoneal
Schiebt sich ein Organ während der Embryonalzeit ganz in die Bauchhöhle vor, z. B. der Hauptteil des Dünndarms, liegt es intraperitoneal (im Peritonealraum). Mit der hinteren Bauchwand bleibt das Organ über das gedoppelte Peritoneum in Verbindung. Die beiden Peritonealschichten, verstärkt durch Bindegewebe, bilden ein elastisches Aufhängeband. Über diesen „Stiel“, beim Dünndarm MesenteriumMesenterium, beim Dickdarm MesokolonMesokolon genannt, werden die intraperitoneal gelegenen Organe mit Lymph- und Blutgefäßen sowie Nerven versorgt (Näheres Kap. 15.10).
Von einem retroperitoneal gelegenen Organ spricht man, wenn das Organ nur z. T. in die Bauchhöhle vorgeschoben wurde. Dann ist es auch nur z. T. (an der Vorderseite) von Bauchfell überzogen. Retroperitoneal gelegene Organe haben kein Mesenterium bzw. Mesokolon, sondern sind fest mit der rückseitigen Bauchwand verwachsen. Solche Organe sind z. B. die Bauchspeicheldrüse, der Zwölffingerdarm (Duodenum), die Nieren und die Harnblase, die Bauchaorta und die untere Hohlvene.
Liegt ein Organ extraperitoneal, so besteht keinerlei Kontakt zu dem die Bauchhöhle auskleidenden Peritoneum, das Organ hat also auch keinen Peritonealüberzug. Ein Beispiel ist der Mastdarm, das Rektum.
Peritonitis
Als Peritonitis werden entzündliche Prozesse am Bauchfell bezeichnet, die oft lebensbedrohlichen Charakter annehmen können. Eine Peritonitis kann örtlich begrenzt, mit starkem, aber örtlich gut eingrenzbarem Schmerzareal (Peritonitis PeritonitisPeritonitiscircumscriptacircumscripta) auftreten oder einen diffusen Charakter haben. Letzterer ist meist chemisch ausgelöst, z. B. durch Blut, Galle oder Urin (Peritonitis Peritonitisliberalibera). Das Vorkommen ist gewöhnlich iatrogen, z. B. Harnleiterverletzung bei Steinextraktion oder Blutkoagel nach Operationen, aber auch durch Mikroorganismen und deren Toxine nach penetrierenden Verletzungen des Bauchraums. Wesentlich häufiger mit bis zu 90 % aller Fälle ist die bakterielle Infektion des Bauchfells. Hierbei kommt es meist durch Perforationen im Verdauungstrakt zum Austritt von Keimen in den Peritonealraum, z. B. bei Darmperforationen (Appendizitis, Sigmadivertikulitis).
Eine lokale, begrenzte Peritonitis verursacht nur lokale Beschwerden, vor allem einen starken, aber eingrenzbaren Bauchschmerz.
Die akute PeritonitisakutePeritonitis wird immer von manifesten Symptomen begleitet und ist lebensbedrohlich. Neben starken Schmerzen kommt es zu einer zunehmenden Abwehrspannung der gesamten Bauchdecke und zur Ausbildung des „brettharten Bauchs“. Unbehandelt entwickelt sich die klassische Schocksymptomatik und führt im weiteren Verlauf zum Tod. Hinzu gesellen sich Fieber, Übelkeit und Erbrechen. Auskultatorisch sind Peristaltikstörungen mit geringen Darmgeräuschen bis hin zum ausgeprägten (paralytischen) Ileus mit fehlenden Darmgeräuschen feststellbar.
Das akute Abdomen
Der Begriff akutes Abdomen, akutesAbdomen ist ein Sammelbegriff für viele verschiedene, meist plötzlich einsetzende Erkrankungen, die sich im Bauchraum manifestieren.

Merke

Die Leitsymptome des akuten Abdomens sind heftige Bauchschmerzen (umschrieben oder diffus), eine peritoneale Symptomatik (Abwehrspannung), Meteorismus, Übelkeit und Erbrechen und ein schlechter Allgemeinzustand bzw. Kreislaufprobleme. Fehldiagnosen sind häufig, weil mehr als ein Dutzend gängiger Diagnosen die Ursache sein können (Abb. 15.15).

Eine weitere Sammelbegrifflichkeit für abdominelle Beschwerden ist das unklare Abdomen. Hier können sehr viele Differenzialdiagnosen infrage kommen, die unter Umständen ihre Ursache an ganz anderer Stelle haben können. So haben Kinder z. B. oft begleitend in Notfallsituationen Bauchschmerzen, die aber keine intraabdominale Ursachen haben. Der Hinterwandinfarkt oder eine tief basal gelegene Pneumonie können ebenfalls Bauchbeschwerden bereiten, obwohl die Ursache außerhalb der Bauchhöhle zu finden ist. Eine tiefgelegene Aortendissektion mit Darmischämie und Blutstuhl würde man zunächst als unklares Abdomen betrachten. Bildgebende und laborchemische Untersuchungen helfen bei der Ursachensuche meist schnell weiter.
Folgende Schmerzen in den unterschiedlichen Quadranten weisen auf die verschiedenen möglichen Ursachen hin:
Schmerz im rechten UnterbauchEntzündliche Erkrankungen des Wurmfortsatzes (Appendizitis) oder eine Entzündung der Eierstöcke oder Eileiter der Frau (Adnexitis). Die akute Appendizitis ist charakterisiert durch einen gut lokalisierbaren (somatischen) Schmerz. Es gibt verschiedene typische Untersuchungsstellen, die zur Diagnosestellung Appendizitis genutzt werden (Tab. 15.4). Eine sehr schmerzhafte Ursache bei Frauen ist eine Extrauteringravidität. Nierenkoliken können über die Flanken Schmerzen im Unterbauch auslösen, ebenso inkarzerierte Hernien und Niereninfarkte.
Schmerz im linken UnterbauchÄhnliche Symptome wie bei einer Appendizitis gehen im linken Unterbauch von einer Divertikulitis aus. Hier kann ein positiver McBurney auf der linken Unterbauchseite ein Verdachtsmoment bieten. Paarig angeordnete Organe können auch im linken Unterbauch Schmerzen auslösen, z. B. Nierenkolik, Niereninfarkt, Adnexitis oder Extrauteringravidität. Rechts wie auch links können Leistenbrüche auftreten.
Schmerz im linken OberbauchWie ein akutes Koronarsyndrom, so kann auch eine Pankreatitis linksseitige Schmerzen auslösen, die sich über den gesamten Oberbauch gürtelförmig ausbreiten. Ebenso kann das Kolon linksseitige Oberbauchbeschwerden hervorrufen.
Schmerz im rechten OberbauchLeber und Gallenblase führen zu diffusen oder manifesten Beschwerden im Oberbauch, wobei hier das Murphy-Zeichen eine Möglichkeit darstellt, die Gallenblasenentzündung zu detektieren. Der Druck beider Daumen auf den Unterrand der Leber führt dabei bei Einatmung zu einem tiefen Schmerz. Auch das Kolon könnte betroffen sein, eine Pleuritis wäre ebenfalls möglich.
Im mittleren Oberbauch gehen Schmerzen häufig von Beschwerden des Magens, des Zwölffingerdarms und des Pankreas aus. Auch können entzündliche Prozesse der Speiseröhre zu Oberbauchbeschwerden führen.
Schmerzen im mittleren Unterbauch finden sich häufig bei entzündlichen oder tumorösen Erkrankungen der Blase, bei Dünndarmerkrankungen und bei Gebärmutterproblemen der Frau.
Schmerzen im Rücken weisen oft auf eine Pankreatitis oder eine Aortendissektion hin.

Achtung

Faustregel

Ein bretthart gespannter Bauch erfordert den sofortigen Eingriff eines Chirurgen, diffuse Peritonitiszeichen eine umgehende – interdisziplinäre – Untersuchung.

Gefäßversorgung des Bauchraums

Arterien des Bauchraums

Die Verdauungsorgane des BauchraumGefäßversorgungBauchraumArterienArterienBauchraumBauchraums werden über drei große, ventral aus der Bauchaorta abzweigende Arterienstämme versorgt (Abb. 15.16).
Die erste Abzweigung der Bauchaorta, unmittelbar nach deren Zwerchfelldurchtritt, ist der Truncus Truncuscoeliacuscoeliacus mit seinen drei Ästen A. gastrica sinistra, A. hepatica communis und A. lienalis. Sie zweigen sich noch weiter auf und versorgen Leber, Gallenblase und Magen ganz sowie die Bauchspeicheldrüse und das Duodenum teilweise mit arteriellem Blut.
Unmittelbar unterhalb des Truncus coeliacus entspringt die A. Arteria(-ae)mesentericamesenterica superior (obere EingeweideschlagaderEingeweideschlagader). Von ihr gehen zunächst kleinere Äste ab, die Duodenum, Magen und Bauchspeicheldrüse mitversorgen. Anschließend zweigt sie sich arkadenförmig auf und versorgt den ganzen Dünndarm sowie etwa die Hälfte des Dickdarms (ungefähr bis zur Mitte des Querkolons) mit sauerstoffreichem Blut.
Einige Zentimeter unterhalb der A. mesenterica superior entspringt die A. mesenterica inferior (untere Eingeweideschlagader). Auch sie zweigt sich arkadenförmig auf und versorgt die untere Hälfte des Dickdarms. Ihr Endast, die A. rectalis superior, versorgt den größten Teil des Mastdarms (Rektum). Kleinere Zuflüsse erhält der Mastdarm noch aus dem kleinen Becken (A. rectalis media aus der A. iliaca interna und A. Arteria(-ae)rectalisrectalis inferior aus der A. pudenda interna).

Venen des Bauchraums

Die von den drei VenenBauchraumBauchraumVenenArterienstämmen versorgten Bauchorgane sammeln ihr venöses Blut in einem gemeinsamen System, aus dem die PfortaderPfortader (V. Vena(-ae)portaeportae) hervorgeht. Diese bringt das Blut direkt zur Leber, wo es erneut in ein Kapillarsystem einmündet und von ihr gereinigt und entgiftet wird (Abb. 15.17).
Die einzige Ausnahme stellen die Venen aus dem mittleren und unteren Mastdarm (Rektum) dar: Sie geben ihr Blut über die Vv. iliacae direkt in die untere Hohlvene ab. Dies ist klinisch bedeutsam: Wenn man ein Medikament als Zäpfchen verabreicht, gelangen die aufgenommenen Wirkstoffe an der Leber vorbei direkt in den großen Kreislauf und die entgiftende Wirkung der Leber fällt weg.

Lymphgefäße und Lymphknoten

Die LymphgefäßeBauchraumLymphgefäße des BauchraumLymphgefäßeBauchraums halten sich im Wesentlichen an den Verlauf der Arterien. Sie münden nach Passage der verstreut liegenden Lymphknoten in ein um den Truncus coeliacus gelegenes gemeinsames Sammelbecken, die Cisterna chyli, von welcher der MilchbrustgangMilchbrustgang (Ductus Ductusthoracicusthoracicus) ausgeht (Abb. 14.23), der im linken Venenwinkel in den Blutkreislauf mündet. Direkt unter der Schleimhaut ist der Dünndarm mit einer großen Anzahl an Lymphfollikeln ausgestattet, die sich in Gruppen von bis zu 80 Follikeln ansammeln. Diese werden auch als Peyer-Plaques bezeichnet. Der Übergang vom Appendix zum Dickdarm ist fast vollständig mit diesen Lymphfollikeln ausgestattet. Betrachtet man dabei, dass die Hälfte der über den Mund eindringende Keime bereits im Magen unschädlich gemacht wird, so wird beim Erreichen der restlichen Keime in diesem Bereich des Dünndarms eine lokale Immunreaktion den Rest erledigen. Man darf nicht verkennen, dass der Darm nicht nur Verdauungstrakt ist, sondern dass dort etwa 80 % der Antikörper produziert werden.

Mundhöhle und Rachenraum

Mundhöhle

Die MundhöhleMundhöhle (Cavum Cavumorisoris) bildet den Anfangsteil des Verdauungsrohrs. Sie dient der Aufnahme und Vorbereitung der Speisen für die weitere Verdauung und besteht aus dem Mundhöhlenvorhof – dem Raum zwischen Wangen, Lippen und Zähnen – sowie der eigentlichen Mundhöhle, die streng genommen nur den Raum innerhalb der Zähne bezeichnet. Nach oben wird die Mundhöhle vom harten und weichen Gaumen begrenzt, nach unten durch die Unterseite der Zunge und die Mundbodenmuskulatur, die sich zwischen dem Unterkiefer ausspannt. Die seitlichen Begrenzungen bilden die Zahnreihen von Ober- und Unterkiefer, nach hinten schließt sich der Rachen an die Mundhöhle an.
An den LippenLippen geht die Mundschleimhaut in die äußere Gesichtshaut über. Hier ist die Epithelschicht besonders dünn, sodass das darunter liegende, blutgefäßreiche Gewebe leuchtend rot als „Lippenrot“ durchscheint. Deshalb kann man z. B. eine Zyanose an den Lippen gut erkennen (Kap. 14.8.5).
Dem festen Verschluss der Lippen dient der M. orbicularis oris, ein Ausläufer der mimischen Muskulatur (Abb. 6.36).
Die innere Oberfläche der Mundhöhle wird von einer Schleimhaut gebildet, die aus einem mehrschichtigen unverhornten Plattenepithel (Abb. 4.2) besteht und in die zahlreiche schleimabsondernde Drüsen eingelassen sind. Im Bereich der Zahnfortsätze von Ober- und Unterkiefer ist die Mundschleimhaut fest mit der Knochenhaut verwachsen und wird dort als ZahnfleischZahnfleisch (GingivaGingiva) bezeichnet.

Rachen

Der RachenRachen (PharynxPharynx, SchlundSchlund) ist ein von Schleimhaut ausgekleidetes Muskelgewölbe, dessen oberes Ende an der Schädelbasis befestigt ist und das am unteren Ende in die Muskulatur der Speiseröhre übergeht.
Er besteht aus quergestreifter Muskulatur und verbindet Mundhöhle und Speiseröhre, andererseits aber auch Nase und Luftröhre. In seinem mittleren Teil kreuzen sich Atem- und Speiseweg, wobei insbesondere beim Schlucken weder Nahrung noch Flüssigkeit in die Nase oder Luftröhre übertreten dürfen (Abb. 15.18).

Speiseröhre

Die SpeiseröhreSpeiseröhre (ÖsophagusÖsophagus) ist ein etwa 25 cm langer Muskelschlauch, der den Rachen mit dem Magen verbindet. In der Speiseröhre finden keine Verdauungsvorgänge statt; sie dient lediglich als Transportweg zwischen Mund und Magen. Ihr allgemeiner Aufbau entspricht dem des übrigen Verdauungsrohrs (Kap. 15.9.4; Abb. 15.19), wobei das Epithel als innere Oberfläche der Schleimhaut bei der Speiseröhre wie im Mundbereich aus einem mehrschichtigen, nicht verhornendem Plattenepithel besteht.
Verlauf der Speiseröhre
Die SpeiseröhreVerlaufSpeiseröhre beginnt ÖsophagusVerlaufhinter dem Ringknorpel des Kehlkopfs dicht vor dem 6. Halswirbelkörper. Sie verläuft dann hinter der Luftröhre im Mediastinum (Mittelfellraum, Kap. 1.4) abwärts, wobei sie sich zunehmend von der Wirbelsäule entfernt. Auf Höhe der Luftröhrengabelung wird sie zwischen Luftröhre und Aortenbogen etwas eingeengt, wendet sich in ihrem weiteren Verlauf durch das Mediastinum zunehmend nach links und geht nach dem Durchtritt durch das Zwerchfell nach kurzem Verlauf durch die Bauchhöhle in den Magen über.
Da die Speiseröhre ein elastischer Schlauch ist, kann sich ihr Lumen beim Schluckakt durch den verschluckten Bolus bis auf 3,5 cm aufdehnen. Dies geht jedoch nicht an den drei physiologischen Engstellen der SpeiseröhreEngstellenÖsophagusEngstellenSpeiseröhre (Abb. 15.20):
  • Ringknorpelenge

  • Aortenenge

  • Zwerchfellenge

An diesen Stellen ist die Speiseröhre durch die umgebenden Strukturen fixiert (Ringknorpelenge) bzw. ist die Aufdehnung durch die anatomischen Gegebenheiten stark begrenzt (Aortenenge und Zwerchfellenge). Die physiologischen Ösophagusengen sind von erheblicher klinischer Bedeutung, da Entzündungen und Tumoren des Ösophagus bevorzugt an diesen Engstellen vorkommen. Auch verschluckte Fremdkörper oder zu große bzw. zu wenig gekaute Bissen bleiben in diesen Engstellen stecken, insbesondere in der Ringknorpelenge, da sich ihr Lumen nur auf 1,5 cm aufdehnen lässt.
Passage des verschluckten Bissens durch die Speiseröhre
Der Tonus (Kap. 6.3.6) der ÖsophagusNahrungspassageNahrungspassageSpeiseröhrenmuskulatur ist sowohl an ihrem Beginn als auch an ihrem Ende deutlich erhöht. Da hieraus funktionell ein Verschlussmechanismus resultiert, werden diese Stellen auch der obere und untere Ösophagussphinkter genannt.
Nach Beginn des Schluckakts kommt es zur Erschlaffung des oberen Ösophagussphinkters, der Bolus kann vom Rachen in die Speiseröhre übertreten. Anschließend wird der Bolus weiter in Richtung Magen transportiert. Dies geschieht durch Kontraktionen der beiden muskulären Wandschichten des Ösophagus (Abb. 15.21):
  • Unmittelbar unterhalb des verschluckten Bolus kontrahieren die äußeren, längsverlaufenden Muskelfasern, was zu einer Lumenerweiterung unterhalb des Bolus führt.

  • In das so geschaffene Reservoir wird der Bolus durch Kontraktion des ihn oberhalb umschließenden Abschnitts der Ringmuskelfasern vorgeschoben.

Diese beiden Vorgänge wiederholen sich so lange, bis der Bolus durch die Speiseröhre transportiert ist. Eine solche wellenförmige Kontraktionsfolge glatter Muskulatur wird als PeristaltikPeristaltik bezeichnet.
Kommt die peristaltische Welle am unteren Ösophagusende an, so wird reflektorisch der untere Ösophagussphinkter (auch Magenmund oder Kardia genannt) geöffnet und der Bolus kann in den Magen eintreten.
Hiatushernie
Bei Verlagerung von Teilen des Magens durch den Hiatus oesophageus in den Brustraum (HiatushernieHiatushernie, Abb. 15.22) kann es zu Refluxbeschwerden kommen. Die Therapie richtet sich nach dem Schweregrad der Erkrankung. Bei leichteren Beschwerden (axiale Gleithernie) genügen oft schon Verhaltensänderungen wie Gewichtsnormalisierung, Liegen mit erhöhtem Oberkörper sowie Alkohol-, Kaffee- und Nikotinabstinenz. Außerdem kommen Medikamente zum Einsatz, die den Tonus des unteren Ösophagussphinkters steigern und/oder die Entleerung in den Magen beschleunigen, bei stärkeren Beschwerden oder Entzündungen der Ösophagusschleimhaut auch Protonenpumpenhemmer (PPI, Protonenpumpeninhibitoren). Alle anderen Hiatushernien müssen wegen der Gefahr der lebensgefährlichen Speiseröhreneinklemmung (ÖsophagusInkarzerationÖsophagusinkarzeration) operiert werden.
Mallory-Weiss-Riss
Das Mallory-Weiss-Mallory-Weiss-SyndromSyndrom (oder Mallory-Weiss-Riss) beschreibt längliche Schleimhauteinrisse, die gehäuft bei Alkoholikern durch chronische Schleimhautentzündungen vorkommen und zumeist im unteren Teil der Speiseröhre lokalisiert sind, wo die Speiseröhre in den Magen übergeht (gastroösophagealer Übergang). Der Beginn des Einrisses geht vom Magen aus. Diese Einrisse führen, besonders durch plötzlichen Druckanstieg, zu mehr oder weniger starken Blutungen oder Bluterbrechen. Das Mallory-Weiss-Syndrom macht etwa 15 % aller gastrointestinalen Blutungen aus.
Alkoholiker haben zumeist eine morgendliche Unwohlseinsphase, in der sie würgen oder erbrechen, womit sich das gehäufte Vorkommen in dieser Patientengruppe erklären lässt. Weiterhin ist eine Druckerhöhung in Magen und Speiseröhre bei Erbrechen nach Alkoholexzessen möglich. Das Mallory-Weiss-Syndrom kann auch bei anders prädisponierten Patienten z. B. im Rahmen eines gastroösophagealen Druckanstiegs auftreten (Erbrechen, Pressen oder Husten).
Es kommt zunächst zu Schmerzen im Epigastrium, die von Blutungen begleitet werden. Reicht der Längsriss in ein arterielles Versorgungsgebiet, so kann die Blutung mitunter kreislaufwirksam werden.
Das Mallory-Weiss-Syndrom muss klinisch abgeklärt und differenzialdiagnostisch bewertet werden. Die Blutstillung erfolgt im Rahmen einer Gastroskopie oder durch operative Eingriffe. Differenzialdiagnostisch müssen Varizen in Speiseröhre oder Magenfundus, Magenulzera oder Tumoren ausgeschlossen werden.
Boerhaave-Syndrom
Das Boerhaave-Boerhaave-SyndromSyndrom ist die akut verlaufende Form des Mallory-Weiss-Mallory-Weiss-SyndromSyndroms. Dabei kommt es, zumeist nach starkem Erbrechen oder Husten, zu einer kompletten Zerreißung des Ösophagus durch alle Wandschichten. Diese setzt mit plötzlichem Vernichtungsgefühl und starken retrosternalen Schmerzen nach heftigem Erbrechen ein, denen blutiges Erbrechen folgt. Im weiteren Verlauf kommt es zur Schocksymptomatik, zunehmenden Atembeschwerden mit Dys- und Tachypnoe und zur Ausbildung eines Hautemphysems im Gesichts- und Halsbereich. Gleichzeitig findet sich eine zunehmende Abwehrspannung im Epigastrium.
Hier sind ebenfalls zwingend eine klinische Diagnostik und Therapie erforderlich. Im frühen Stadium können die Symptome auch an ein akutes Koronarsyndrom denken lassen (Vernichtungsgefühl, Erbrechen, Atemnot und retrosternaler Schmerz); jedoch führt die Ausbildung eines Hautemphysems und die zunehmende Peritonitis schnell zum Verdacht des Boerhaave-Syndroms, zumal die Patienten den Symptombeginn selbst im unmittelbaren Nachgang von Erbrechen berichten.
Nach Nachweis der Ösophagusruptur bestehen chirurgischer Interventionsbedarf und weitere intensivmedizinische Therapie, da hier die Sepsisgefahr relativ groß ist.
Ösophagusvarizen
Ein weiteres Problem, das im Bereich der Speiseröhre entstehen kann, sind die ÖsophagusvarizenÖsophagusvarizen. Es handelt sich hierbei um Krampfadern, die sich infolge fortgeschrittener Lebererkrankungen – vor allem der Leberzirrhose – bilden können. Im Zuge eines portalen Hypertonus ist der Rückfluss des Blutes von der Leber Richtung Herz erschwert, sodass eine Ausweichmöglichkeit über die Venen der Speiseröhre genutzt wird und es zu sackartigen Erweiterungen der Venen kommt. Durch Schleimhauterosionen können diese Varizen zu einer lebensbedrohlichen Blutung (obere GI-Blutung) führen, die auch mit intensivmedizinischer Therapie eine Letalität von 30 % aufweist. Therapeutisch stehen vor allem endoskopische Operationstechniken wie Clipping, Ligatur oder Sklerosierungsverfahren zur Verfügung. Zur Zeitüberbrückung bis zur operativen Versorgung kann eine Ballonsonde (Sengstaken-Blakemore-Sonde) zum Einsatz kommen, die mit aufgeblasenem Ballon (Cuff) die Blutung lokal komprimiert.

Praxistipp

Die Umgehungsgefäße beim portalen Hochdruck auf dem Boden einer Leberzirrhose müssen nicht zwingend als Ösophagusvarizen vorliegen. So können z. B. Hautgefäße erweitert sein (Spider naevi); das Vorliegen eines Caput medusae zeigt eine Wiederaktivierung von Nabelschnurvenen. Gemeinsam mit einer GI-Blutung sind solche Symptome aber immer Gefahrenzeichen. Zu bedenken ist auch, dass bei der Leberzirrhose die Gerinnungskaskade gestört ist.

Magen

An die Speiseröhre schließt sich als sackartige Erweiterung des Verdauungskanals der Magen (VentriculusMagenVentriculus) an (Abb. 15.23). In ihm wird die bereits in der Mundhöhle begonnene Verdauung der Nahrung fortgesetzt. Das Fassungsvermögen des Magens beträgt etwa 1,5 l. Bindegewebige Bänder, die zu Leber und Milz ziehen, stabilisieren den Magen in seiner Position in der Bauchhöhle. Trotzdem variiert seine Form ständig, je nach seinem Füllungszustand und der Körperlage.

Abschnitte des Magens

Der Mageneingang, also der Übergang von der Speiseröhre zum MagenAbschnitteMagen, wird als KardiaKardia (Magenmund) bezeichnet. Seitlich davon, unmittelbar unter dem Zwerchfell, liegt die kuppelförmige Erweiterung des Magens, der FundusFundus (Magengrund). Dies ist beim stehenden Menschen die am höchsten liegende Region des Magens, in der sich die beim Essen zwangsläufig mitgeschluckte Luft ansammelt.
An den Fundus schließt sich der größte Teil des Magens, der Magenkörper (Korpus) an. Dieser geht in den Vorraum des Pförtners (Antrum Antrum pyloricumpyloricum), meist kurz als Antrum bezeichnet, über. Den Abschluss des Magens bzw. den Übergang zum Dünndarm stellt der PförtnerPförtner (PylorusPylorus) her.
Die Magenwand weist einige Besonderheiten auf, die im Folgenden dargestellt werden.

Muskelschicht der Magenwand

Die Muskelschicht der MagenWandaufbauMagenwand (Muskularis) besteht in Abweichung zum übrigen Verdauungskanal aus drei übereinandergelagerten Schichten. Von außen nach innen sind dies:
  • Längsmuskelfasern als Fortsetzung der Längsmuskelschicht der Speiseröhre

  • Ringförmig verlaufende Muskelfasern, welche die mittlere Schicht bilden und am Ende des Magens an Dicke zunehmen

  • Schräg verlaufende Muskelfasern, welche die innerste Schicht bilden

Diese Anordnung erlaubt dem Magen, auf vielfältige Weise zu kontrahieren und dadurch die Magengröße der jeweiligen Füllung anzupassen, den Nahrungsbrei mit dem Magensaft zu mischen und den Nahrungsbrei zum Magenausgang weiterzuleiten.

Magenschleimhaut

Die rötlich-graue Magenschleimhaut ist beim entleerten Magen in ausgedehnte Längsfalten gelegt, die am Pylorus zusammenlaufen (Abb. 15.24). Die „Täler“ zwischen den Längsfalten werden auch als Magenstraßen bezeichnet; am ausgedehntesten findet man sie an der kleinen Magenkurvatur (Kurvatur = Krümmung, Abb. 15.23), also dem kürzesten Weg zwischen Mageneingang und Magenausgang.MagenSchleimhautKurvatur, kleine/große

Magensaft

Alle Drüsen des Fundus- und Korpusbereichs bilden zusammen, in Abhängigkeit von der Nahrungsaufnahme, durchschnittlich 2 l Magensaft pro Tag. Seine Bestandteile sind:Magensaft
Salzsäure (HCl)
Die Salzsäure wird von den Belegzellen produziert. Physiologischer Reiz ist die Nahrungsaufnahme, die über verstärkte Histamin- und Gastrinproduktion die Salzsäuresekretion stark ansteigen lässt. Der pH-Wert des Magensafts sinkt auf Werte um 1. Die Salzsäure denaturiert die in der Nahrung enthaltenen Eiweiße: Deren dreidimensionale Struktur bricht zusammen, sodass sie für eiweißspaltende Proteasen leichter angreifbar werden.Salzsäure (Magen)
Die Bildung von Salzsäure ist ein aktiver Prozess: In den Belegzellen wird unter Mithilfe der CarboanhydrataseCarboanhydrase Kohlensäure und aus dieser Protonen und Bikarbonat-Anionen gebildet (auch Kap. 2.5.2). Die Protonen werden unter Energieverbrauch im Austausch gegen Kalium durch eine spezielle ProtonenpumpeProtonenpumpe in die Magenlichtung sezerniert; das Bikarbonat gelangt im Austausch gegen Cl in das Interstitium und letztlich in das Blut. Cl wird durch einen speziellen Chloridkanal ebenfalls in die Magenlichtung abgegeben. Die Kalium-Ionen werden durch einen entsprechenden Kaliumkanal wieder in die Magenlichtung zurücktransportiert.
Weiterhin wirkt die Salzsäure als Desinfektionsmittel gegen die mit der Nahrung aufgenommenen Bakterien und Viren. Nach der Passage des Magens ist der Speisebrei gewöhnlich frei von vermehrungsfähigen Mikroorganismen.
Pepsinogene und Pepsine
Die PepsinogenPepsinogene werden in den Hauptzellen gebildet. Die Fähigkeit zur Spaltung von Eiweißmolekülen erhalten die Pepsinogene jedoch erst im Magensaft, wobei der pH-pH-WertMagenWert unter 6 liegen muss. Sie werden dort durch die Magensäure in die aktiven PepsinPepsine umgewandelt. Diese Pepsine führen aber noch nicht zu einer gänzlichen Spaltung der mit der Nahrung aufgenommenen Eiweiße, sondern lassen lediglich gröbere Bruchstücke entstehen (Polypeptide mit 10–100 Aminosäuren).
Zusammen mit der Magensäure zerstört der pepsinhaltige Magensaft die eiweißhaltige Gerüstsubstanz pflanzlicher Nahrungsmittel und die bindegewebigen Hüllen tierischer Nahrungsmittel, wodurch die Freisetzung etlicher Nährstoffe erst ermöglicht wird.
Magenschleim
Der muzinhaltige MagenschleimMagenschleim wird von allen Oberflächenzellen der Magenschleimhaut sowie den Nebenzellen der Magendrüsen gebildet. Das zähe Muzin haftet dabei intensiv auf der Oberfläche der Zellen und bildet einen geschlossenen Film, der den gesamten Binnenraum des Magens auskleidet, die Schleimhaut vor dem Angriff der Salzsäure und dem Pepsin schützt und somit eine Selbstverdauung verhindert. Dazu ist neben der intakten Schleimschicht auch eine ausreichende Durchblutung der Schleimhaut erforderlich.
Intrinsic Factor
Der Intrinsic Factor wird von den Belegzellen der Magenschleimhaut gebildet. Er wird benötigt, um Vitamin B12 im Dünndarm aufzunehmen. Die ausreichende Zufuhr von Vitamin B12 ist insbesondere für das blutbildende Knochenmark, aber auch das Nervensystem sowie Haut- und Schleimhäute unverzichtbar.Intrinsic Factor
Bei längerdauernder Unterversorgung bilden sich v. a. eine makrozytäre Anämie (Kap. 11.2.8) sowie Schäden am Nervensystem aus.
Steuerung der Magensaftbildung
MagensaftRegulationMagensaft wird nur gebildet, wenn sich Nahrung im Magen befindet oder der Magen mit Nahrung „rechnet“. Es werden drei Phasen der Regulation unterschieden:
  • Die nervale Phase (kephale Phase), die vom Gehirn gesteuert wird

  • Die Magenphase (gastrische Phase), deren Auslösung im Magen erfolgt

  • Die intestinale Phase, die durch Hormone des Dünndarms gesteuert wird

Die nervale Phase bereitet den Magen auf die bevorstehende Nahrungsaufnahme vor, d. h., sie findet bereits statt, bevor sich Nahrung im Magen befindet. Auslösende Reize sind hierbei nicht nur Geruchs-, Geschmacks- oder optische Reize, sondern auch erlernte Situationen, die für das Individuum im Zusammenhang mit Nahrungsaufnahme stehen. Über solche erlernten Verhaltensweisen (klassische Konditionierung) wird dann reflektorisch über das vegetative Nervensystem (N. vagus, Kap. 8.10.7) sowohl die Säureproduktion aus den Belegzellen als auch die Abgabe von Gastrin aus den G-Zellen angeregt (Abb. 15.25).
Auch seelische Vorgänge, z. B. ständiger Ärger oder Stress, steigern die Magensaftbildung.
Die sich anschließende Magenphase wird ausgelöst, sobald sich Nahrung im Magen befindet. Dabei führen angedaute Eiweiße im Antrum- und Pylorusbereich ebenfalls zu einer Freisetzung von Gastrin. Verstärkt wird die Gastrinfreisetzung durch in der Nahrung enthaltene Gewürze sowie die „Genuss“mittel Nikotin, Koffein und Alkohol.
In der intestinalen Phase wird die Magensekretion zunächst noch angeregt. Wenn aber größere Mengen stark saurer Nahrung und Fette in den Dünndarm übertreten, wird ein anderes Hormon, das Sekretin, gebildet. Es drosselt die Salzsäureproduktion, fördert die Sekretion von Pepsinogen und hemmt die Magenentleerung. Neben dem Sekretin wirken weitere Hormone an der Regulation mit (Tab. 10.2).

Durchmischung des Speisebreis

Bei leerem Magen sind die Muskelfasern der Magenwand stark zusammengezogen und die Innenwände des Magens liegen einander weitgehend an. Gelangt nach dem Schluckakt Speisebrei in den Magen, führt der dadurch erzeugte Füllungsdruck zu einer reflektorischen Erschlaffung und damit Verlängerung der Muskelfasern, wodurch sich die Magenwände ausdehnen und Platz für die aufgenommene Nahrung geschaffen wird.MagenPeristaltik
Die im Magen befindliche Nahrung muss ständig durchmischt werden. Dies erfolgt durch peristaltische Kontraktionswellen, die im Abstand von etwa 20 Sekunden über den Magen in Richtung Pylorus verlaufen. Diese ständige Durchmischung dient einerseits der mechanischen Zerkleinerung, andererseits ist sie für die Fettverdauung von erheblicher Bedeutung: Die schlecht oder gar nicht wasserlöslichen Fette neigen dazu, zu großen Fetttropfen zusammenzufließen und damit fettverdauenden Enzymen (Lipasen) eine nur geringe Angriffsfläche zu bieten. Dies wird durch die intensive Durchmischung im Magen verhindert, wobei winzige Fetttröpfchen entstehen.

Entleerung des Magens

Der MagenEnthaltungMageninhalt wird in kleinen Portionen an den sich anschließenden Zwölffingerdarm weitergegeben. Vom Antrum gehen, vermittelt über den N. vagus, starke peristaltische Kontraktionswellen aus, der Pylorus öffnet sich kurzzeitig und ein kleiner Anteil des Speisebreies kann in den Zwölffingerdarm übertreten. Die Geschwindigkeit, mit der sich der Magen insgesamt entleert, hängt stark von der Zusammensetzung der Nahrung ab, sodass die Magenverweilzeit zwischen 2 und 7 Stunden schwankt (Abb. 15.26). Kohlenhydratreiche Speisen (das Frühstücksbrötchen) verweilen am kürzesten im Magen, während fettreiche Speisen (die Weihnachtsgans) am langsamsten den Magen passieren. MagenVerweilzeiten

Erkrankungen des Magens

Akute Gastritis
Exzessive Nahrungszufuhr sowie unmäßiger Alkohol- oder Nikotingenuss oder bakterielle Toxine in der Nahrung (z. B. Lebensmittelvergiftung durch Staphylokokken) können eine akute Gastritis (akute Magenschleimhautentzündung) verursachen. Aber auch ein Übermaß an Stress und viele entzündungshemmende Arzneimittel, z. B. Aspirin® und die nichtsteroidalen Antiphlogistika (Kap. 9.3.3), können eine Gastritis auslösen. Zu den Krankheitssymptomen gehören Übelkeit, Erbrechen, Aufstoßen und ein Druckgefühl im Oberbauch.MagenErkrankungenGastritisakute
Die Therapie der akuten Gastritis besteht in einer vorübergehenden Nahrungskarenz (Tee und Zwieback) und anschließendem stufenweisem Kostaufbau. Auch lokale Wärmeanwendung, z. B. mit einer Bettflasche, zeigt eine lindernde Wirkung.
Chronische Gastritis
Die chronische GastritischronischeGastritis (chronische Magenschleimhautentzündung) hat verschiedene Ursachen, die nach ihren Anfangsbuchstaben als ABC-Klassifikation bezeichnet werden:
  • A: Von einer chronisch-atrophischen Gastritis spricht man, wenn in einem mehrjährigen Entzündungsprozess die Magendrüsen atrophieren (schwinden). Die Atrophie führt zur Verminderung der Salzsäure- und auch der Intrinsic-Faktor-Produktion mit der Gefahr der perniziösen Anämie (Kap. 11.2.8).

  • B: Die Gastritis kann durch eine bakterielle Besiedlung bedingt sein. Der häufigste dafür verantwortliche Keim ist das stäbchenförmige Bakterium Helicobacter pylori.

  • C: Selten kann die Gastritis auch chronisch-toxisch durch zurückschwappenden Gallensaft (Gallenreflux) ausgelöst und unterhalten werden.

Die Krankheitssymptome sind uneinheitlich und oft diffus. Die Diagnosestellung mit Endoskopie und Biopsie ist wichtig, weil Patienten mit einer chronisch-atrophischen Gastritis ein deutlich erhöhtes Risiko für ein Magenkarzinom aufweisen.
Gastroenteritis
Die Magen-Darm-Infektion (Gastroenteritis) ist eine Mischerkrankung aus einer gleichzeitig auftretenden entzündlichen Erkrankung der Magenschleimhaut (Gastritis) und des Dünndarms (Enteritis). Auch die Dickdarmschleimhaut kann betroffen sein.Gastroenteritis
Als Ursache für die Gastroenteritis kommen drei Möglichkeiten in Betracht: eine Infektion mit Bakterien oder Viren, eine allergische Komponente, besonders bei Nahrungsmittelunverträglichkeiten, und chemische Ursachen, wenn z. B. Bakteriengifte oder tatsächliche Giftstoffe eine Schleimhautentzündung auslösen.
Infektionen
Vor allem InfektionGastroenteritisGastroenteritisInfektionenViren – und hier überwiegend Rota- und Norovieren – lösen eine Gastroenteritis aus (Kap. 5.9.1). In den letzten Jahren hat die Infektionsrate von Altersheimbewohnern und hospitalisierten Patienten deutlich zugenommen und sorgt jährlich in den Wintermonaten für Probleme. Salmonellen, Escherichia coli (ein Darmbakterium) sowie verschiedene andere Bakterienstämme lösen ebenfalls zunächst eine Enteritis aus, die dann aber im Darmrohr rückläufig fortschreitet und somit zur Gastroenteritis führt.
Allergien
Bei der GastroenteritisAllergienAllergieGastroenteritisNahrungsaufnahme gelangen Stoffe in den Magen-Darm-Trakt, die vom Körper bei entsprechender Prädisposition als fremd erkannt werden. Häufig ist dies bei Nüssen der Fall, weshalb auf entsprechenden Nahrungsmitteln Warnhinweise angebracht sind: „Kann Spuren von Nüssen enthalten“. Weitere Vertreter möglicherweise allergener Nahrungsmittel sind Eiweiße (Meerestiere und Kuhmilch), bestimmte Gewürze, Getreide oder auch Sojaprodukte. Hierbei verändert sich nach dem Erkennen als Fremdstoff die Darmpermeabilität und es kommt zu einer Immunreaktion, der eine starke Histaminausschüttung folgt.
Chemische Ursachen
Durch Enterotoxine, Gastroenteritischemische Ursachendie von Bakterien oder Parasiten (Toxoplasmose) ausgeschieden werden, oder tatsächliche Noxen, wie Alkohol oder Quecksilber, kann es ebenfalls zur entzündlichen Erkrankung der Dünndarm- und Magenschleimhaut kommen, die dann das Bild der Gastroenteritis liefert.
Das klassische Bild der Gastroenteritis beinhaltet Übelkeit, Erbrechen, Durchfall und Bauchschmerzen, die teils krampfartigen Charakter haben können. Beim Durchfall wird wässrige Diarrhö von blutiger oder schleimiger Diarrhö unterschieden. Begleitet werden diese Symptome häufig von Fieber.
Ulkuskrankheit
Ein UlkuskrankheitUlkusMagengeschwürUlkus (Geschwür) ist ein umschriebener Defekt der Schleimhaut, der die Eigenmuskelschicht der Schleimhaut (Lamina muscularis mucosae) überwunden hat (Abb. 15.27). Da Ulzera häufig auch am Zwölffingerdarm (Duodenum) vorkommen, werden sie an dieser Stelle gemeinsam besprochen. Man unterscheidet grundsätzlich zwei Ulkusformen:
  • Akutes Ulkus: Dies ist in der Regel ein einmaliges Ereignis, z. B. infolge von Stress (etwa beim Patienten auf der Intensivstation).

  • Ulkuskrankheit: Hierbei handelt es sich um ein chronisch-rezidivierendes Ereignis, wobei über lange Zeit hinweg immer wieder neue Ulzera auftreten.

Die Ursache eines Ulkus liegt in einem gestörten Gleichgewicht zwischen aggressiven, die Schleimhaut angreifenden Faktoren und dem Schutzmechanismus der Schleimhaut. Als wichtiger auslösender Faktor hat sich eine Besiedelung der Magenschleimhaut mit Helicobacter Helicobacter pylori;Helicobacter pyloripylori (HP) erwiesen. Man findet diese Bakterien bei 95 % der Patienten mit Ulcus duodeni und 70 % der Patienten mit Ulcus ventriculi. Interessanterweise liegt aber auch bei der Hälfte der gesunden Erwachsenen eine symptomlose HP-Besiedelung vor. Zur Manifestation eines Ulkus müssen somit weitere Faktoren hinzukommen, von denen die wichtigsten sind:
  • Salzsäure, Pepsin, Galle

  • Stress, Rauchen

  • Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR)

  • Glukokortikoide, vor allem in Kombination mit NSAR

Zu den schützenden Faktoren zählen die intakte Schleimhautdurchblutung und eine schützende Schleimschicht in Magen und Duodenum durch ausreichende Schleim- und Bikarbonat-Sekretion.
Das Ulcus Ulcusventriculiventriculi (Magengeschwür) ist typischerweise eine Erkrankung des höheren Lebensalters. Als charakteristisches Symptom gilt der Sofortschmerz nach Nahrungsaufnahme. Das Ulcus Ulcusduodeniduodeni (ZwölffingerdarmgeschwürZwölffingerdarmGeschwür) kommt häufiger vor als das Magengeschwür und betrifft meist jüngere Männer. Zu den typischen Beschwerden zählt der Spätschmerz, d. h. Schmerzen etwa 2 Stunden nach Nahrungsaufnahme. Weiterhin gehören zu beiden Ulkusformen krampfartige Oberbauchschmerzen, Druck- und Völlegefühl nach dem Essen und eventuell Gewichtsabnahme. Die Diagnose wird heute überwiegend endoskopisch-bioptisch gesichert. Zum Nachweis einer Helicobacter-pylori-Infektion existiert ein enzymatischer Schnelltest.
Um Duodenal- und Magenulzera zur Abheilung zu bringen, müssen ulkusauslösende Medikamente und Zigaretten abgesetzt werden. Die medikamentöse Therapie setzte über viele Jahre vor allem an dem aggressiven Faktor der Magensäure an. H2-H2-BlockerBlocker wie Ranitidin (z. B. Zantic®) sowie ProtonenpumpenhemmerProtonenpumpenhemmer wie Omeprazol (z. B. Antra®) unterdrücken die Säureproduktion. AntazidaAntazida (z. B. Riopan®) sind dagegen säurebindende und neutralisierende Mittel, während FilmbildnerFilmbildner (z. B. Ulcogant®) einen säureprotektiven Schleimhautfilm aufbauen.
Mit Klärung des ursächlichen Zusammenhangs zwischen HP-Infektion und Ulkus hat sich in jüngster Zeit die HP-Eradikationstherapie durchgesetzt. Diese medikamentöse Behandlung besteht meist aus der kombinierten Gabe eines Protonenpumpenhemmers mit zwei Antibiotika (Tripletherapie). Bei über 90 % der Patienten führt dies zum Verschwinden der HP-Infektion und damit zur Ausheilung der Ulkuskrankheit.
Ulkuskomplikationen
Blutungen aus dem Geschwür, die sich durch UlkusKomplikationenBluterbrechenBluterbrechen (HämatemesisHämatemesis) oder TeerstuhlTeerstuhl (Schwarzfärbung des Stuhls) bemerkbar machen, sind aufgrund der heute effektiven konservativen Therapie selten geworden. Größere akute Blutverluste in den Darm führen zum Schock (Kap. 13.5.2), während der kontinuierliche Verlust kleiner Blutmengen zu einer Blutungsanämie führt (Abb. 11.16). Eine chronisch entzündete Schleimhaut kann auf Dauer vernarben und so zu einer Verengung (Stenose) des Verdauungsrohrs führen.
Bei der Perforation (Abb. 15.15) durchbricht das Geschwür die Magen- bzw. Duodenalwand; Speisebrei und Luft gelangen in die Peritonealhöhle und führen zu einer lebensgefährlichen Peritonitis (Kap. 15.9.5).
Operative Ulkustherapie
Eine operative Therapie, etwa die Zweidrittel-Resektion nach Billroth, bei der große Anteile der gastrin- und säureproduzierenden Magenabschnitte entfernt werden, ist dank der Fortschritte in der konservativen Therapie heute nur noch selten erforderlich.UlkusTherapieBillroth-Operation
Magenkarzinom
Etwa 20 % aller bösartigen Tumoren entfallen auf das Magenkarzinom (Abb. 15.28), wobei allerdings weltweit ein Rückgang dieses Tumors registriert wird. Als ernährungsabhängige Risikofaktoren spielen chemische Karzinogene wie Nitrosamine und polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe die größte Rolle. Die Symptome sind meist über lange Zeit uncharakteristisch („empfindlicher Magen“), weshalb das Magenkarzinom in der Regel erst spät entdeckt wird. Die Diagnose wird durch Endoskopie mit gleichzeitiger Biopsie gesichert.Magenkarzinom
Als Therapie kommt nur die Entfernung des Magens infrage, da Strahlen- und Chemotherapie erfolglos sind. Die Prognose ist insgesamt schlecht, da der Tumor sehr früh sowohl lymphogen als auch hämatogen in Leber und Lunge metastasiert („Pfortadertyp“). Auch kommt es häufig zur Metastasierung in das Peritoneum mit Ausbildung eines Aszites. Sehr gut ist allerdings die Prognose des Magenfrühkarzinoms (Early Cancer), bei dem der Tumor auf Magenschleimhaut und Submukosa begrenzt ist.

Dünndarm

Der DünndarmDünndarm (Intestinum Intestinum, tenuetenue) ist der auf den Magen folgende Abschnitt des Verdauungsrohrs (Abb. 15.29). Seine Länge variiert erheblich; im Mittel ist er etwa 2,8 m lang und besitzt einen Durchmesser von ungefähr 2,5 cm.
Hauptaufgabe des Dünndarms ist es, den im Mund und Magen vorverdauten Speisebrei (ChymusChymus) zu Ende zu verdauen und die dabei entstehenden Bruchstücke, die dann nur noch aus kleinen Molekülen bestehen, über das Epithel der Dünndarmschleimhaut in den Kreislauf aufzunehmen.
Aber damit nicht genug: Auch die ungefähr 7 l Verdauungssäfte (Speichel, Magensaft, Galle, Bauchspeicheldrüsensekret, Dünndarmsekret), die im Verlauf eines Tages in das Verdauungsrohr gelangen, werden in der Dünndarmpassage größtenteils wieder über das Epithel der Schleimhaut in das Blut rückresorbiert. Diese gewaltige Resorptions- bzw. Absorptionsaufgabe des Dünndarms erfordert eine riesige innere Oberfläche, weshalb die Dünndarmschleimhaut im Vergleich zu anderen Abschnitten des Verdauungsrohrs am stärksten aufgefaltet ist (Abb. 15.30, Abb. 15.31, Abb. 15.32).

Abschnitte des Dünndarms

Der DünndarmAbschnitteDünndarm besteht aus drei Abschnitten, die ohne scharfe Grenze ineinander übergehen:
  • ZwölffingerdarmZwölffingerdarm (DuodenumDuodenum)

  • LeerdarmLeerdarm (JejunumJejunum)

  • KrummdarmKrummdarm (IleumIleum)

Unmittelbar auf den Magen folgt als erster Abschnitt des Dünndarms das etwa 25 cm lange, C-förmige Duodenum. Während der aufsteigende Anfangsteil (Bulbus duodeni) noch beweglich ist, sind die weiteren Abschnitte des Duodenums mit der hinteren Bauchdecke verwachsen und liegen somit retroperitoneal (auch Kap. 15.9.5).
Das duodenale C umschließt den Kopf der Bauchspeicheldrüse, deren Ausführungsgang in der Regel gemeinsam mit dem Gallengang etwa in der Mitte des absteigenden Duodenalschenkels an einer kleinen warzenförmigen Erhebung (Papilla Vateri)PapillaVateri in das Duodenallumen einmündet (Abb. 15.36). An seinem Ende löst sich das Duodenum wieder von der hinteren Bauchwand und geht mit einem scharfen Knick (Flexura Flexuraduodenojejunalisduodenojejunalis) in das frei bewegliche Jejunum über.
Das Jejunum ist im Vergleich zum Zwölffingerdarm wesentlich länger und geht seinerseits ohne scharfe Begrenzung in das Ileum über. Das Jejunum macht etwa ⅖, das Ileum fast ⅗ der gesamten Dünndarmlänge aus.

Lymphatisches Gewebe des Dünndarms

Gegen Ende des Ileums Dünndarmlymphatisches Gewebenimmt die oberflächenvergrößernde Faltung der Dünndarmschleimhaut immer mehr ab. Dafür nimmt die Zahl der in das Epithel eingestreuten Becherzellen auf Kosten der Enterozyten zu. Außerdem finden sich im Ileum Ansammlungen lymphatischen Gewebes in Form zahlreicher Lymphfollikel, knötchenförmigen Lymphozytenhaufen, deren Aufgabe es ist, eingedrungene Krankheitserreger und andere Antigene unschädlich zu machen. Zusammenfassend werden die zahlreichen Lymphfollikel auch als Peyer-Peyer-PlaquesPlaques bezeichnet.

Dünndarmsaft

Der Dünndarmsaft ist das Sekret, das von allen Brunner- und Lieberkühn-Drüsen des Dünndarms gemeinsam gebildet wird und in das Darmlumen gelangt. Er erfüllt vornehmlich eine „Vehikelfunktion“ für die im Darm gelösten Substanzen, indem er den Kontakt zwischen ihnen und den resorbierenden Mikrovilli der Enterozyten verbessert.Dünndarmsaft

Dünndarm-Bewegungen

Durch mehrere Bewegungstypen wird der Speisebrei mit den Verdauungssäften kräftig durchmischt und in durchschnittlich 6–10 Stunden durch den Dünndarm befördert. Diese Bewegungen sind von einer äußeren Innervation durch das Nervensystem unabhängig. Analog zur Autonomie der kardialen Erregung spricht man von einer Autonomie der Darmbewegungen, und wie beim Herzen führen Einflüsse des Parasymphatikus und Symphatikus nur zu einer Modifikation der Darmbewegungen entsprechend den Anforderungen des Gesamtorganismus.DünndarmPeristaltikDünndarmBewegungen
Folgende Dünndarmbewegungen können unterschieden werden:
  • Eigenbeweglichkeit der Zotten durch Kontraktionen der Eigenmuskelschicht der Schleimhaut: Sie wird vom Plexus submucosus (Meissner-Plexus) der Submukosa gesteuert und verbessert den Kontakt zwischen Epithel und Speisebrei.

  • Mischbewegungen durch rhythmische Einschnürungen der Ringmuskulatur sowie Pendelbewegungen, die von der Längsmuskulatur bewirkt werden: Ausgelöst werden die Mischbewegungen durch lokale Dehnungen der Dünndarmwand, die über Rezeptoren der Schleimhaut registriert und, nach Informationsverarbeitung im Plexus myentericus, mit motorischen Impulsen an die Muskulatur beantwortet werden.

  • Peristaltische Wellen (auch Kap. 15.9.2) zur Fortbewegung des Darminhalts in Richtung Dickdarm.

Erkrankungen des Dünndarms

Enteritis
Die EnteritisDünndarmErkrankungenEnteritis ist eine Entzündung der Darmwand des Dünndarms, die oftmals von einer Entzündung der Magenschleimhaut begleitet und dann auch als GastroenteritisGastroenteritis (Kap. 15.12.7) bezeichnet wird. Nur wenn sie isoliert auf den Dünndarm begrenzt ist, wird von Enteritis oder auch von EnterokolitisEnterokolitis gesprochen, bei der als klinisches Symptom der Durchfall im Vordergrund steht.
Eine Enteritis entsteht durch Toxine aus Pilzen, Bakterien oder verdorbenen Nahrungsmitteln. Diese lösen großflächige Entzündungen des Dünndarms aus.
Hauptsymptom ist die Diarrhö, hinter der aber auch viele andere Erkrankungen stecken können. Größtes Problem bei andauernden Durchfällen ist der Flüssigkeits- und Elektrolytverlust bis hin zu Verschiebungen des Säure-Basen-Gleichgewichts. Diese äußern sich in Abgeschlagenheit, Antriebslosigkeit, typischen Wadenkrämpfen bis hin zu deutlichen Exsikkosezeichen.
Morbus Crohn
Morbus Crohn wird auch als Crohn-Krankheit oder als Enteritis MorbusCrohnEnteritis regionalisregionalis bezeichnet. Dabei handelt es sich um eine schubweise verlaufende chronische Entzündung der unteren, in seltenen Fällen auch der oberen Darmabschnitte des Dünndarms. Sind die oberen Darmabschnitte betroffen, ist ein Übergreifen auf das Kolon möglich. Die Entzündung kann dabei alle Wandschichten einschließen. Die Krankheit tritt vor allem bei jungen Menschen im Alter zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr auf.
Ursächlich in Betracht kommen Infektionen durch Bakterien oder Viren oder eine Autoimmunreaktion mit gesteigerter Aktivität der T-Helferzellen. Meist ist eine familiäre Häufung feststellbar.
Folge ist eine Gewebsschädigung durch alle Darmschichten mit erosiven Veränderungen bis zur Ulzeration oder kompletten Nekrose der betroffenen Darmregion.
Morbus Crohn verläuft in Schüben, deren Intensität äußerst unterschiedlich sein kann. Den Schüben folgen Phasen ohne Symptome, sog. RemissionenRemission. Eine Abschätzung für den Verlauf der Krankheit kann nicht abgegeben werden, da sie individuell sehr unterschiedlich auftritt. Einige Patienten haben längere Remissionsphasen, andere dagegen sehr kurze Abstände zwischen den einzelnen Schüben. Auch die Intensität der Schübe variiert deutlich und kann sogar Darmstenosen oder entzündliche Veränderungen des Afters mit Fisteln und Fissuren sowie extraintestinale Manifestationen hervorrufen (Abb. 15.33).

Krankheit/Symptom

Colitis ulcerosa

Colitis ulcerosaDiese Erkrankung ist in ihrer Ätiologie und Pathogenese dem Morbus Crohn sehr ähnlich. Bei ihr ist im Gegensatz zum Morbus Crohn immer eine Rektumbeteiligung nachweisbar. Durchfälle treten wesentlich häufiger am Tag auf als beim Morbus Crohn und verlaufen blutig-schleimig. Die Anzahl der Durchfälle pro Tag definiert die Stärke des Schubs. Als Therapieoption bleibt ein diätisches Vorgehen mit dem Ziel, den funktionell gestörten Darm ruhigzustellen. Dies erfolgt am ehesten durch ballaststoffarme bzw. -freie Kost oder unter künstlicher Ernährung.

Gastrointestinale Blutungen

Gastrointestinale gastrointestinale BlutungBlutungenBlutungengastrointestinale (GI-Blutungen) sind arterielle oder venöse Blutungen aus dem Magen- und Darmtrakt, wobei nach Lokalisation obere und untere GI-Blutungen unterschieden werden. Mit etwa 85 % der Fälle ist die obere GI-Blutung die deutlich häufigere als die mit einer etwa 15 % Häufigkeit vorkommende untere GI-Blutung.
Wichtige Grenze, die zwischen oberer und unterer GI-Blutung unterscheidet, ist die Flexura duodenojejunalis, auch als Zwölffingerdarm-Leerdarm-Biegung oder Treitz-Flexur bezeichnetTreitz-Flexur. Eine Blutung oberhalb der Treitz-Flexur wird als obere GI-, eine Blutungsquelle darunter als untere GI-Blutung bezeichnet.
Eine andere Möglichkeit der Unterscheidung bietet die Beimengung von Blut in Erbrochenem oder im Stuhlgang. Kommt es beim Erbrechen zu rotem Bluterbrechen, so liegt die Blutungsquelle in der Speiseröhre. Ist das Erbrochene schwarz, teils koaguliert oder kaffeesatzartig, so kommt das Blut aus dem Magen.
Ist der Stuhlgang schwarz gefärbt, so hat die Magensäure im Magen oder bei Übergabe des sauren Magenbreis in den Zwölffingerdarm das Blut hämatinisiert. Die Blutungsquelle liegt also im Magen oder Zwölffingerdarm. Besonders bei massiven oberen GI-Blutungen, bei denen arterielle Anteile für eine große Blutungsmenge sorgen, kann eine Hämatochezie (Absetzen von dunkelroten Blutkoageln) in ganz seltenen Fällen auch hier auftreten.
Ist der Stuhlgang dunkelrot gefärbt, so kann die Blutung im Dünndarm vermutet werden; bei hellroter Blutanhaftung am Stuhl stammt es von einer Blutungsquelle im Dickdarm oder aus Hämorrhoiden.
Obere gastrointestinale Blutung
Häufige gastrointestinale BlutungobereBlutungsquellen der oberen GI-Blutung sind Ösophagusvarizen, Refluxösophagitis, Ulzera des Magens und des Zwölffingerdarms oder Karzinome, die sich im Ösophagus oder im Magen befinden. Auch die Mallory-Weiss-Blutung und das Boerhaave-Syndrom (Kap. 15.11.3) können ursächlich vorliegen.
Die Symptomatik ist oft klassisch. Es kommt zum Erbrechen mit Blutbeimengungen oder kaffeesatzartigem Erbrechen, begleitet von Oberbauchschmerzen.
Risikofaktoren sind Helicobacter pylori, Lebensalter, Alkoholkonsum, NSAR-Einnahme und bestimmte Begleiterkrankungen.
Untere gastrointestinale Blutung
Vor allem die gastrointestinale BlutunguntereDarmerkrankungen aus dem entzündlichen Formenkreis wie Morbus Crohn und Colitis ulcerosa können nach Ulzeration zur unteren GI-Blutung führen. Polypen, Kolondivertikel sowie Kolon- und Rektumkarzinome stellen ebenfalls mögliche Blutungsquellen dar. Häufigste Ursachen für okkultes Blut und für den Betroffenen sind Blutungen aus Hämorrhoiden.

Pankreassaft und Galle, Gallenwege und Gallenblase

Zur abschließenden Verdauung des Speisebreies werden Galle- und Pankreassaft benötigt, die im Duodenum dem Darminhalt beigemischt werden. Die sie bildenden Organe sind die Leber und die Bauchspeicheldrüse (Pankreas).
Diese zwei Organe werden später ausführlich beschrieben (Kap. 15.17 und Kap. 15.18). Zunächst soll nur die Funktion ihrer Säfte für Verdauung und Resorption erläutert werden.

Pankreassaft

Pro Tag werden vom PankreassaftPankreasPankreas etwa 1,5 l Sekret gebildet und dem Dünndarminhalt beigemischt. Der den Magen verlassende Speisebrei ist nach seiner Durchmischung mit dem Magensaft stark sauer und muss im Dünndarm wieder neutralisiert werden. Dies ist wichtig, weil die Enzyme des Pankreassaftes bei saurem pH-Wert ihre Spaltfunktion nicht erfüllen können. Dazu trägt der bikarbonatreiche Pankreassaft zusammen mit den alkalischen Sekreten der Leber und des Darmsaftes maßgeblich bei.
Pankreasenzyme
Das Pankreas stellt zahlreiche Enzyme her, die für die endgültige Spaltung sowohl der Eiweiße als auch der Kohlenhydrate und Fette notwendig sind.PankreasEnzyme
Die wichtigsten eiweißspaltenden Enzyme sind TrypsinTrypsin und ChymotrypsinChymotrypsin, die als inaktive Vorstufen – ähnlich den Pepsinogenen des Magens – als TrypsinogenTrypsinogen und ChymotrypsinogenChymotrypsinogen abgesondert werden; dadurch wird eine Selbstverdauung des Pankreas verhindert (Abb. 15.34). Erst im Dünndarm werden diese inaktiven Vorstufen in die aktiven Enzyme überführt. Dabei wird das Trypsinogen von der EnteropeptidaseEnteropeptidase, einem Enzym, das in der Dünndarmschleimhaut gebildet wird, in das aktive Trypsin umgewandelt. Trypsin ist nun in der Lage, sowohl seine eigene Vorstufe als auch Chymotrypsinogen in die aktive Form überzuführen. Die aktiven Enzyme spalten Peptidbindungen innerhalb des Eiweißmoleküls auf, wodurch wiederum kleinere Peptide entstehen.
Ein weiteres Enzym des Pankreassafts ist die CarboxypeptidaseCarboxypeptidase. Sie spaltet einzelne Aminosäuren vom Carboxylende der Peptide ab, die dann resorptionsfähig sind.
Die Kohlenhydratverdauung wird vom Pankreasenzym Alpha-AmylaseAlpha-Amylase unterstützt, das pflanzliche Stärke bis zum Zweifachzucker Maltose spaltet. Das wichtigste von der Bauchspeicheldrüse produzierte Enzym zur Fettverdauung ist die LipaseLipase, die von den Neutralfetten (Triglyzeriden) Fettsäuren abspaltet.

Galle

Pro Tag werden von der Leber kontinuierlich etwa 0,5 l einer gelbbraunen Flüssigkeit, der GalleGalle, gebildet, die über den Gallengang in das Duodenum abgegeben wird. Wird keine Galle zur Verdauung benötigt, so ist der Schließmuskel an der Mündungsstelle in das Duodenum (M. sphincter OddiMusculus(-i)sphincter Oddi) verschlossen. Dadurch staut sich die Galle zurück und gelangt über einen Verbindungsgang zur GallenblaseGallenblase (Abb. 15.36). Hier wird sie durch Wasserrückresorption auf eine Menge von etwa 50–80 ml (Blasengalle) eingedickt und bei Bedarf durch Kontraktionen der Muskelwand der Gallenblase portionsweise in das Duodenum abgegeben.
Zusammensetzung der Galle
Die GalleGalleZusammensetzung besteht – neben Wasser und Elektrolyten – aus Bilirubin, Gallensäuren, Cholesterin, Lezithin und anderen körpereigenen und -fremden Substanzen, z. B. Hormonen, Medikamenten und iodhaltigen Kontrastmitteln. Letztere ermöglichen eine Darstellung von Gallenwegen und Gallenblase im Röntgenbild.
Funktion der Galle bei der Fettverdauung
Für die GalleFettverdauungFettverdauungFettverdauung und -resorption sind zwei Inhaltsstoffe der Galle von großer Bedeutung:
  • GallensäurenGallensäuren (z. B. Cholsäure und Chenodesoxicholsäure)

  • Lezithin und andere Phospholipide

Die Gallensäuren werden in der Leber aus Cholesterin gebildet (Abb. 15.35). Sie setzen die Oberflächenspannung zwischen Fetten und Wasser herab und ermöglichen damit eine sehr feine Verteilung der Fette im Dünndarminhalt. Diese Emulgierung gelingt den Gallensäuren dadurch, dass sie gleichzeitig lipo- und hydrophile Eigenschaften besitzen, sich also leicht sowohl mit Wasser als auch mit Fetten verbinden.
Im Dünndarm ballen sich die Fettpartikel mit den Gallensäuren spontan zu kleinsten Partikeln, den sog. Mizellen, zusammen, die den fettspaltenden Lipasen eine gute Angriffsmöglichkeit zur Spaltung bieten. Außerdem stellen diese Mizellen den notwendigen Kontakt zur Darmschleimhaut her, sodass die in ihnen gelösten Fettbestandteile von der Dünndarmschleimhaut aufgenommen werden können.
Lezithin als wichtigstes Phospholipid ist mit seinen hydro- und lipophilen Eigenschaften ebenfalls eine lösungsvermittelnde Substanz und trägt zur Emulgierung der Fette bei.

Gallenwege

Die aus der Leber kommenden beiden Gallengänge (Ductus GallenwegehepaticusDuctushepaticus dexter und sinister) vereinigen sich an der Leberpforte zu einem gemeinsamen Gang, dem Ductus hepaticus communis (Abb. 15.36) Aus diesem geht nach kurzer Strecke und in spitzem Winkel der Ductus cysticusDuctuscysticus (GallenblasengangGallenblasengang) ab, der die Verbindung zur Gallenblase herstellt. Nach dem Abgang des Ductus cysticus wird der eigentliche Gallengang nun als Ductus choledochusDuctuscholedochus bezeichnet. Dieser 6–8 cm lange Gang steigt hinter dem Duodenum ab, durchquert den Pankreaskopf und mündet in der Regel gemeinsam mit dem Ausführungsgang des Pankreas (Ductus pancreaticus) in die Papille (Papilla duodeni majorPapilladuodeni major) des Zwölffingerdarms.
Der Schließmuskel (M. sphincter OddiMusculus(-i)sphincter Oddi) an der Papille sorgt dafür, dass die Galle, die nicht zur Verdauung benötigt wird, über den Ductus choledochus und den Ductus cysticus in die Gallenblase zurückgestaut wird. Die beschriebene anatomische Situation macht verständlich, warum es bei Schwellungen des Pankreaskopfes (z. B. beim Pankreaskarzinom) zum Gallenaufstau und damit zur GelbsuchtGelbsucht (IkterusIkterus, Kap. 15.18.3) kommt.

Gallenblase

Die birnenförmige GallenblaseGallenblase (Vesica felleaVesica fellea) liegt an der Eingeweidefläche („Unterseite“) der Leber und ist dort mit deren bindegewebiger Kapsel verwachsen. Sie ist etwa 8–11 cm lang, 3–4 cm dick und besitzt ein Volumen von 30–60 ml.
An der Gallenblase werden unterschieden:
  • Gallenblasenhals, an dem der Ductus cysticus einmündet

  • Gallenblasenkörper, der den Hauptteil der Gallenblase ausmacht

  • Gallenblasengrund (Fundus)

Die innenliegende Schleimhaut der Gallenblase besteht aus einem hohen Zylinderepithel, dessen lumenwärts gerichtete Zellen kleine Ausstülpungen (Mikrovilli) besitzen (Abb. 15.37). Diese Mikrovilli resorbieren Wasser aus der Galle, wodurch die in der Gallenblase befindliche Galle stark eingedickt (konzentriert) wird. Dies geschieht vor allem über einen aktiven Transport von Elektrolyten (Natrium, Chlor) durch die Schleimhaut der Gallenblase in die Blutgefäße der Gallenblasenwand, wobei das Wasser aus osmotischen Gründen den Elektrolyten in gleicher Richtung folgt.
Unter dem Zylinderepithel der Gallenblase liegt eine Schicht dehnbarer glatter Muskulatur. Wird Galle im Dünndarm benötigt, so kontrahiert die Muskelschicht und die Galle wird über den Ductus cysticus und Ductus choledochus in das Duodenum abgegeben, wobei der Schließmuskel an der Mündungsstelle (M. sphincter Oddi) reflektorisch erschlafft.
Probleme durch Gallensteine
Bei manchen Menschen entstehen aus den in der GallensteineGalleGalleSteine gelösten Salzen Steine (KonkrementeKonkremente), manchmal klein wie Brillantsplitter, manchmal so groß wie Murmeln (Abb. 15.38).
Besonders häufig treten Gallensteine bei Überernährung, Diabetes oder erhöhten Blutfettwerten auf: Es kommt dann in der Galle zu einem Missverhältnis zwischen schlecht wasserlöslichen Bestandteilen, z. B. dem Cholesterin, und den lösungsvermittelnden Gallensäuren mit der Folge, dass steinartige Gebilde in Gallenblase oder Gallenwegen auskristallisieren. Das GallensteinleidenGallensteinleiden (CholelithiasisCholelithiasis) ist die bei Weitem häufigste Erkrankung des rechten Oberbauchs. 70 % der Betroffenen haben aber keine oder nur geringe Beschwerden, z. B. ein Druckgefühl im Oberbauch, typischerweise nach Aufnahme fettreicher und blähender Nahrungsmittel.
Gallensteine können zu unangenehmen, schmerzhaften Problemen werden, verlaufen aber zu einem großen Prozentsatz symptomfrei. Vor allem Frauen sind hiervon häufig betroffen, weswegen man bei der Prädisposition von der Fünf-F-Regel spricht (Female = weiblich; Fair = blond; Fat = übergewichtig; Forty = über 40; Fertile = fruchtbar).
Zwei Begriffe sollte man sich hierbei unterscheidend merken, welche die Lokalisation der Steine näher beschreiben:
  • CholezystolithiasisCholezystolithiasis: Stein sitzt in der Gallenblase.

  • CholedocholithiasisCholedocholithiasis: Stein sitzt im Ductus choledochus.

Gallenkolik
Starke Beschwerden treten erst dann auf, wenn es durch Einklemmung eines Steines zu einer GallenkolikGallenkolik oder einer Entzündung der Gallenblase kommt, was oftmals mit positivem Murphy-Zeichen einhergeht. Um das Galleabflusshindernis zu beseitigen, kontrahiert die glatte Muskulatur der Gallenblase verstärkt. Die dabei akut auftretende Drucksteigerung in der Gallenblase führt zum krampfartigen Kolikschmerz (Kap. 4.7.1) im rechten Mittel- und Oberbauch, der auch zur korrespondierenden Head-Zone am Rücken und selten auch zur rechten Schulter ausstrahlen kann (Abb. 8.38). Bleibt der Stein trotz der verstärkten Gallenblasenkontraktionen im Ductus choledochus hängen, so führt die Galleabflussstörung zur GelbsuchtGelbsucht (Verschlussikterus,Verschlussikterus Kap. 15.18.3). Diese tritt bei komplettem Verschluss schon nach wenigen Stunden auf.
Bei den Diagnoseverfahren steht heute die Sonografie im Vordergrund. Bei Röntgen-Kontrastmittelverfahren wird dem Patienten intravenös ein wasserlösliches Kontrastmittel verabreicht, das über die Leber in die Galle ausgeschieden wird (Cholezysto-CholangiografieCholezysto-Cholangiografie).
Therapie der Gallenkolik
Eine Gallenkolik wird mit krampflösenden und schmerzstillenden Mitteln behandelt. Ferner ist eine Nahrungkarenz für mindestens 24 Stunden erforderlich.
Kommt es bei einem Steinträger zu einer Kolik oder Entzündung, sollte die Gallenblase operativ entfernt werden (CholezystektomieCholezystektomie), was in unkomplizierten Fällen im Rahmen der minimalinvasiven Chirurgie (MIC) auch endoskopisch möglich ist. Eine weitere nichtoperative Methode ermöglicht es, Gallensteine ähnlich wie Nierensteine durch energiereiche Ultraschallwellen zu zertrümmern.
Cholezystitis
Die Ursache einer CholezystitisCholezystitis (Gallenblasenentzündung) sind meist Gallensteine, da diese eine durch den Gallengang aufsteigende bakterielle Infektion begünstigen. Die Symptome ähneln stark denen einer Gallenkolik, zusätzlich besteht Fieber; die Gallenblase ist oft tastbar. Die Therapie entspricht der einer Gallenkolik, wobei zusätzlich Antibiotika verabreicht werden. Eine chronische Cholezystitis ist auch Risikofaktor für die Entstehung eines Gallenblasenkarzinoms.
Akute Cholezystitis
Neben der bereits Cholezystitisakutebeschriebenen aufsteigenden Besiedelung mit E. coli kann ein durch einen Stein verlegter Ductus cysticus den Galleabfluss behindern, was zu einer Keimanhäufung führt. Ebenso kann es im Rahmen einer parenteralen Ernährung zum Galleaufstau kommen. Schließlich sind Patienten nach einer Papillotomie besonders gefährdet, da über die frische OP-Narbe Keime leicht in die Gallenblase aufsteigen können.
Eine Gefahr der Gallenblasenentzündung besteht vor allem in der Perforation der Gallenblase in den Bauchraum oder die Leber. Perforiert die Gallenblase in den Bauchraum, kommt es zur Ausbildung eines akuten Abdomens und einer massiven Peritonitis. Eine Perforation in das Lebergewebe führt zu Abszessen an der Leber selbst. Diagnostisch kann die akute Cholezystitis durch Laboruntersuchung und Sonografie erkannt werden.
Therapeutisch steht neben Bettruhe und Nahrungskarenz eine Behandlung mit gallengängigen Antibiotika zur Verfügung. Bei drohender Perforation kann einzig und alleine die operative Entfernung der Gallenblase (CholezystektomieCholezystektomie) die Gefahr abwenden.
Chronische Cholezystitis
Die chronische Verlaufsform Cholezystitischronischeder Cholezystitis ist Folge von Steinerkrankungen der Gallenblase, bei denen es immer wieder (rezidivierend) zu Entzündungen kommt, die nicht vollständig auskuriert werden. Die Entstehungsgründe sind die gleichen wie bei der akuten Form.
Symptomatisch wird die chronische Cholezystitis nur dann, wenn gerade wieder eine Entzündung vorliegt. In den chronischen Phasen ohne akute Entzündung zeigen sich nur unspezifische Symptome durch Völle- oder Druckgefühl im rechten Oberbauch.
Die Therapie liegt wegen der chronischen Umbauvorgänge in der Gallenblase und zur Vermeidung weiterer Rezidiventzündungen einzig und allein in der Entfernung der Gallenblase, vor allem auch wegen der andauernden Entzündungen, die das Risiko für einen Gallenblasentumor stark ansteigen lassen.
Cholangitis
Die Cholangitis kann wie die Cholezystitis akut oder chronisch verlaufen und stellt eine Entzündung der Gallengänge durch Bakterien oder durch Parasiten wie Askariden oder Lamblien dar.Cholangitis
Der Besiedelungsmechanismus mit Keimen oder Parasiten ist eine Abflussstörung in den Gallengängen aufgrund von Steinen, Tumoren oder entzündlichen Raumforderungen. Die Abflussstörung verhindert den Galleabfluss; dieser wiederum verhindert die Selbstreinigung und ermöglicht die Keimbesiedelung.
Hauptgefahr der Cholangitis ist eine durch die Entzündung begünstigte Gewebsschwäche mit Gefahr der Perforation und Austritt von Galle in den Bauchraum oder das Lebergewebe.
Nahezu treffsicheres Symptom der Cholangitis ist die sog. Charcot-Trias IICharcot-Trias II, die aus rechtsseitig wahrgenommenen epigastrischen Schmerzen, aufsteigendem Fieber und einem Ikterus besteht, der von einer Entfärbung des Stuhls begleitet wird. Laborchemische Untersuchungen untermauern die Verdachtsdiagnose.
Die Therapie richtet sich nach der Ursache. Bakterielle Ursachen werden antibiotisch behandelt. Es sollten begleitend Bettruhe und Nahrungskarenz folgen. Engmaschige Kontrollen der Entzündungsparameter weisen rechtzeitig auf die Gefahr der Perforation hin. Begleitend muss die Abflussstörung behoben werden.
Leben ohne Gallenblase
Man kann ohne Gallenblase sehr gut leben – unter der Voraussetzung, dass auf opulente fettreiche Mahlzeiten wegen des nicht mehr vorhandenen „Gallespeichers“ verzichtet wird. Stattdessen sollte eher fettarme Nahrung in mehreren kleinen Portionen aufgenommen werden.

Resorption

Mit der im Duodenum stattfindenden Zumischung von Galle und Pankreassaft zum Speisebrei und unterstützt durch den vom Dünndarm selbst gebildeten Verdauungssaft erfolgt die abschließende Zerlegung der Nahrungsbestandteile und deren Aufnahme in den Organismus (ResorptionResorption; Abb. 15.39). Diese Vorgänge beginnen im Duodenum und sind in der Regel nach Passage des Jejunums abgelaufen. Das Ileum stellt eine Resorptionsreserve dar, wobei jedoch im Normalfall dort nur Wasser und Elektrolyte rückresorbiert werden. Gallensäuren und Vitamin B12 werden jedoch ausschließlich im Ileum resorbiert.
Im Folgenden werden anhand der drei Grundnährstoffe Eiweiße, Fette und Kohlenhydrate die gesamten Verdauungsvorgänge noch einmal zusammengefasst.

Verdauung und Resorption der Eiweiße

Die im Magen unter dem Einfluss der Pepsine und der Salzsäure begonnene ResorptionEiweißeEiweißverdauungEiweißverdauung stoppt im Dünndarm wieder, da der hier herrschende, annähernd neutrale pH-Wert die Pepsine inaktiviert. Dafür gelangen mit dem Pankreassaft die eiweißspaltenden Enzyme Trypsinogen und Chymotrypsinogen in den Dünndarm und werden dort, wie in Abb. 15.34 dargestellt, aktiviert.VerdauungEiweiß
Neben Trypsin und Chymotrypsin beteiligen sich weitere aus dem Pankreas stammende Enzyme an der Eiweißverdauung: Dies sind die Carboxy- und die Aminopeptidasen, welche die Eiweiße im Gegensatz zu den Endopeptidasen Trypsin und Chymotrypsin von den Enden her angehen und jeweils einzelne Aminosäuren abspalten (daher Exopeptidasen). In der Regel entstehen bei diesen Vorgängen Peptide von etwa 8 Aminosäuren. Diese werden von Aminopeptidasen des Bürstensaums in Aminosäuren, Di- und Tripeptide zerlegt. Gerade die Di- und Tripeptide können rasch resorbiert werden. Für die Einzelaminosäuren gibt es verschiedene aktive Transportsysteme. Neugeborene können auch noch ganze Proteine aufnehmen (z. B. IgG, Kap. 5.3).

Verdauung und Resorption der Kohlenhydrate

Den größten Teil der in der Nahrung enthaltenen Kohlenhydrate nimmt der Mensch in Form von Polysacchariden wie z. B. Stärke (etwa in Kartoffeln und Reis) auf. Der enzymatische Aufschluss dieser Polysaccharide beginnt bereits im Mund durch die Alpha-Amylase der Speicheldrüsen, das ResorptionKohlenhydratePtyalinPtyalin. Dabei entstehen zunächst größere Polysaccharidbruchstücke (Dextrine). Im Magen stoppt dann diese begonnene KohlenhydratverdauungKohlenhydratverdauung wieder, da das Ptyalin durch den sauren Magensaft inaktiviert wird. VerdauungKohlenhydrate
Im Duodenum erfolgt eine erneute Zugabe von Alpha-Amylase durch das Pankreas. Durch ihre Wirkung entstehen Oligosaccharide und Maltose. Im Gegensatz zu den Aminosäuren können die Kohlenhydrate nur als Monosaccharide aufgenommen werden. Daher spalten die Bürstensaumenzyme die vorhandenen Disaccharide (vor allem Maltose, Laktose und Saccharose; Enzyme jeweils mit Endung -ase) in die Monosaccharide Glukose, Galaktose und Fruktose. Die ersten beiden werden durch einen aktiven Na+-Kotransport resorbiert, Fruktose dagegen durch erleichterte Diffusion. Aus der Zelle diffundieren alle Monosaccharide in das Blut und gelangen über die Pfortader in die Leber.

Verdauung und Resorption der Fette

Fette werden vom Menschen z. B. in Wurst, Eiern, Milch, Nüssen, Butter und Öl aufgenommen. Mit etwa 90 % bilden die ResorptionFetteTriglyzerideTriglyzeride (NeutralfetteNeutralfette) den Hauptanteil dieser Fette. Die übrigen 10 % sind Phospholipide, Cholesterin und die fettlöslichen Vitamine (A, D, E und K).VerdauungFette
Die Spaltung der Triglyzeride beginnt bereits im sauren Milieu des Magens unter dem Einfluss der Zungengrundlipasen. Der größte und abschließende Teil der Fettverdauung findet im Dünndarm statt, nachdem Galle und Pankreassaft dem Speisebrei zugemischt wurden. Unter dem Einfluss der Pankreaslipase werden die Triglyzeride in Monoglyzeride und freie Fettsäuren gespalten. Ferner erfolgt ein teilweiser Aufschluss der Cholesterin-Fettsäure-Verbindungen und der Phospholipide durch Enzyme der Bauchspeicheldrüse.Fettverdauung
Monoglyzeride, Fettsäuren, Cholesterin, Phospholipide und fettlösliche Vitamine lagern sich dann unter dem Einfluss der Gallensäuren zu winzigen Gebilden, den MizellenMizellen, zusammen. Erst diese Mizellen können den idealen Kontakt zur Dünndarmschleimhaut herstellen, indem sie sich zwischen die Mikrovilli legen.
Die Resorption der Fette und ihrer gespaltenen Bausteine erfolgt überwiegend im Duodenum und im beginnenden Jejunum. Die kurz- und mittelkettigen Fettsäuren gelangen über Diffusionsvorgänge in die Kapillaren der Darmzotten und von dort über das Pfortadersystem zur Leber. Die größeren Fettmoleküle werden in der Epithelzelle von einer Proteinhülle umgeben. Diese Fett-Eiweiß-Tröpfchen heißen ChylomikronenChylomikronen. Die Lymphgefäße der Darmzotten leiten die Chylomikronen über größere Lymphgefäße und den Milchbrustgang (Ductus thoracicus,Ductusthoracicus Abb. 11.23) an der Leber vorbei in den Blutkreislauf.

Resorption der Elektrolyte

Die im Darm befindlichen Elektrolyte (Natrium, Kalium, Magnesium, Chlor) stammen hauptsächlich aus den in den Darm abgegebenen Verdauungssäften und nur zum kleineren Teil aus der aufgenommenen Nahrung und Getränken. Sie werden überwiegend im Bereich des Jejunums teils aktiv, teils passiv rückresorbiert. Den rückresorbierten Elektrolyten folgt Wasser passiv nach.ResorptionElektrolyteElektrolyteResorption

Resorption der Vitamine

Die fettlöslichen Vitamine A, D, E, K sind nur über die Mizellenbildung in Gegenwart anderer Fette resorbierbar.VitamineResorptionResorptionVitamine
Die meisten wasserlöslichen Vitamine, z. B. die B-Vitamine und das Vitamin C, werden über passive Diffusion resorbiert. Vitamin B12 kann allerdings wie erwähnt ohne den vom Magen produzierten Intrinsic Factor, mit dem es sich verbindet, nicht im Ileum aufgenommen werden (Kap. 15.12.4).

Resorption der Nukleinsäuren

Die Nukleinsäuren (DNA und RNA) werden durch Enzyme des Pankreas (DNasen und RNasen) zu den entsprechenden Nukleotiden hydrolysiert. Die Nukleotide werden im Bereich des Bürstensaums durch weitere Enzyme in die kleineren Baueinheiten zerlegt (Nukleoside, Basen, Zucker) und im Jejunum resorbiert.ResorptionNukleinsäurenNukleinsäuren, Resorption

Dickdarm und Rektum

Der Dickdarm und das sich anschließende DickdarmRektumRektum (MastdarmMastdarm) bilden den letzten Abschnitt des Verdauungsrohrs (Abb. 15.29). Sie sind zusammen etwa 1,5 m lang. Da Verdauung und Resorption der Nährstoffe im Dünndarm bereits abgeschlossen sind, muss der Dickdarm vor allem noch Wasser und Elektrolyte rückresorbieren. Hierdurch wird der Darminhalt auf eine Ausscheidungsmenge von etwa 150–200 ml pro Tag eingedickt und nach Speicherung im Rektum als halbfester Stuhl (Kot, Fäzes) schließlich über den After ausgeschieden.
Der Dickdarm ist im Unterschied zum Dünndarm reichlich mit Bakterien (vorwiegend Anaerobier, aber auch Escherichia coliEscherichia coli;Escherichia coli und andere Stäbchenbakterien) besiedelt, die alle für den Menschen unverdauliche Nahrungsreste durch Gärungs- und Fäulnisvorgänge weiter abbauen.
Der Dickdarm besitzt mit einer durchschnittlichen Weite von 7 cm einen wesentlich größeren Durchmesser als der Dünndarm. Es werden folgende Abschnitte unterschieden, die ohne deutliche Begrenzung ineinander übergehen:
  • BlinddarmBlinddarm (CaecumCaecum) mit dem WurmfortsatzWurmfortsatz (Appendix vermiformisAppendix vermiformis)

  • KolonKolon (GrimmdarmGrimmdarm) mit seinen vier Abschnitten Colon ascendens (aufsteigender Grimmdarm), Colon transversum (querverlaufender Grimmdarm), Colon descendens (absteigender Grimmdarm) und Colon sigmoideum (S-förmiger Grimmdarm, kurz Sigma oder Sigmoid)

Der Aufbau der Dickdarmwand entspricht dem des übrigen Verdauungstrakts (Abb. 15.12), zeigt aber einige Besonderheiten.

Dickdarmschleimhaut

An der Dickdarmschleimhaut findet man keine Zotten mehr, sondern ausschließlich besonders tiefe Einstülpungen, die Dickdarmkrypten (Abb. 15.40). Das einschichtige Kryptenepithel besteht vorwiegend aus schleimbildenden Becherzellen, deren Schleim die Dickdarmschleimhaut gegenüber dem sich zunehmend verfestigenden Stuhl gleitfähig hält. An den Kryptenübergängen finden sich neben den Becherzellen zusätzlich resorbierende Epithelzellen, die zum Darmlumen hin einen Bürstensaum (Mikrovilli) besitzen. Hier erfolgt die Rückresorption von Wasser und Elektrolyten.DickdarmSchleimhaut

Bauchfellüberzug des Dickdarms

Blinddarm, Colon transversum und Sigma sind vollständig von Serosa überzogen und nur über ein dünnes Aufhängeband, das MesokolonMesokolon (Dickdarmgekröse), elastisch mit der hinteren Bauchwand verbunden (Abb. 15.41). Über dieses Mesokolon wird der Dickdarm mit Blut- und Lymphgefäßen sowie Nerven versorgt. Diese Abschnitte liegen intraperitoneal und sind somit gut beweglich (Kap. 15.9.5).
Im Gegensatz dazu sind Colon ascendens und descendens nur an ihrer Vorderseite von Bauchfell überzogen und an ihrer Hinterseite fest mit der hinteren bzw. seitlichen Leibeswand verwachsen. Sie liegen somit retroperitoneal und sind im Bauchraum nicht beweglich.

Kolon

An den Blinddarm schließt sich als nächster Dickdarmabschnitt das Colon KolonascendensColonascendens (aufsteigender GrimmdarmGrimmdarm) an (Abb. 15.41). Es verläuft der rechten Bauchwand anliegend nach oben bis zur Leber. Hier macht es eine scharfe Biegung (Flexura coli dextraFlexuracoli dextra) und verläuft dann als Colon transversumColontransversum (querverlaufender Grimmdarm) zum linken Oberbauch in die Nähe der Milz. Hier macht das Kolon wieder einen scharfen Knick (Flexura coli sinistraFlexuracoli sinistra) und verläuft als Colon descendensColondescendens (absteigender Grimmdarm) an der seitlichen Bauchwand abwärts. In Höhe der linken Darmbeinschaufel löst sich das Kolon von der seitlichen Bauchwand und geht in einer S-förmigen Krümmung in das SigmaSigma (Colon sigmoideumColonsigmoideum) über. Das Sigma verlässt den Bauchraum, tritt in das kleine Becken ein und geht in das RektumRektum über.

Rektum

Das Rektum (RektumMastdarmMastdarm) bildet den 15–20 cm langen letzten Darmabschnitt (Abb. 15.41). Es liegt im kleinen Becken außerhalb der Bauchhöhle und ist somit nicht mehr von Bauchfell überzogen. Im Gegensatz zum Kolon bildet die außengelegene Längsmuskulatur wieder eine rundum geschlossene Schicht. Die Kennzeichen des Dickdarms, Tänien und Haustren, sind also am Rektum nicht vorhanden. Das Rektum verläuft nicht, wie es sein Name vermuten lässt, vollkommen gerade, sondern hat wie das Sigma eine S-Form. In seinem oberen Teil folgt es der Ausbuchtung des Kreuzbeins, biegt dann in Höhe des Steißbeins nach hinten um und endet im AnusAnus (AfterAfter).
Die oberste „Etage“ des Rektums bildet die Ampulla rectiAmpulla recti, kurz Ampulle. Sie ist der Sammelbehälter, in dem der Kot vor der Ausscheidung über Stunden (bisweilen sogar bis zu drei Tage lang) gespeichert wird.
Der Anus (After) ist schließlich die Öffnung, durch die der Darm an die Körperoberfläche mündet. Er wird durch zwei unterschiedliche Muskeln verschlossen:
  • Den inneren Schließmuskel SchließmuskelDarm(M. sphincter ani internus), der die abschließende Verstärkung der inneren Ringmuskelschicht des Darms darstellt und nicht willkürlich beeinflusst werden kann (glatte Muskulatur).

  • Den äußeren Schließmuskel (M. sphincter aniMusculus(-i)sphincter ani externus). Er gehört der quergestreiften Beckenbodenmuskulatur an und kann willkürlich kontrahiert werden.

Die Schleimhaut entspricht im oberen Abschnitt noch der Dickdarmschleimhaut, geht aber dann in die äußere Haut des Afters (mit Haaren und Talg- bzw. Schweißdrüsen) über. In der HämorrhoidalzoneHämorrhoidalzone (Abb. 15.42) liegt unter der Schleimhaut des Rektums ein Venengeflecht, das mit der oberen MastdarmschlagaderMastdarmschlagader (A. rectalis superiorArteria(-ae)rectalis superior) in Verbindung steht. Dieser arteriovenöse Schwellkörper trägt neben den beiden beschriebenen Muskeln maßgeblich zum Verschluss des Afters bei.

Transport des Dickdarminhalts

Im Dickdarm können drei Bewegungsformen unterschieden werden:DickdarmBewegungen
  • Segmentationen: Sie entstehen durch rhythmische Einschnürungen der Ringmuskulatur und führen zu der oben erwähnten Haustrierung des Dickdarms. Die Segmentationen verzögern die Passage des Darminhalts, sodass Elektrolyte und Wasser resorbiert werden können. Erschlafft der kontrahierte Darmabschnitt und kontrahiert die Muskulatur an anderer Stelle, wird der Darminhalt kräftig durchmischt.

  • Propulsive Massenbewegungen: Kontrolliert wahrscheinlich durch das vegetative Nervensystem, kommt es zuerst zu einer Erschlaffung der Darmmuskulatur und dann zu einer starken Kontraktionswelle, die den Stuhl in Richtung Darmausgang transportiert. Diese Massenbewegungen treten ungefähr 3–4-mal täglich auf, bevorzugt morgens nach dem Aufstehen sowie nach den Mahlzeiten. Sie sind nicht selten mit Stuhldrang (und nachfolgender Stuhlentleerung) verbunden.

  • Peristaltische Wellen sind im Dickdarm selten.

Die Motorik des Dickdarms wird wie in anderen Abschnitten des Verdauungsrohrs durch den zwischen der inneren Ring- und der äußeren Längsmuskulatur liegenden Nervenplexus (Plexus myentericus oder Auerbach-Plexus) gesteuert. Der Einfluss des autonomen Nervensystems modifiziert die Aktivität des Plexus: Der Parasympathikus fördert den Weitertransport des Darminhalts, während der Sympathikus den Weitertransport hemmt.

Krankheit/Symptom

Divertikulitis

DivertikulitisDivertikelDivertikel sind umschriebene Ausstülpungen der Wand eines Hohlorgans (Abb. 15.43). Sind alle Wandschichten beteiligt, spricht man von einem echten Divertikel. Tritt dagegen nur die Schleimhaut durch Lücken der Muskularis aus, so wird dies falsche Divertikel oder auch Pseudodivertikel genannt. Diese treten wesentlich häufiger auf. Divertikel können prinzipiell an allen Abschnitten des Verdauungsrohrs vorkommen.
Symptomatisch kann es zu kolikartigen Schmerzen im linken Unterbauch kommen. Die Defäkation ist durch einen Wechsel von harten und eher schleimigen Stuhlgängen, die teilweise Blutbeimengungen haben können, gekennzeichnet. Unspezifisch begleiten Völlegefühl und Meteorismus die Erkrankung. Als Ausdruck der akuten Entzündung kann Fieber auftreten. Ein linksseitig positiver McBurney unterstreicht den Verdacht.
Mesenterialinfarkt
Unter einem Mesenterialinfarkt versteht man den embolischen oder thrombotischen Verschluss oder eine chronische Durchblutungsstörung eines oder mehrerer Mesenterialgefäße. Häufig liegt ein Verschluss der A. mesenterica superior vor.Mesenterialinfarkt
Ursächlich gibt es viele Gründe, wobei am häufigsten arteriosklerotische Veränderungen der Gefäße, embolische Ereignisse wie bei vorliegendem Vorhofflimmern, Mikroangiopathien beim Diabetiker oder eine koronare Herzkrankheit infrage kommen.
Symptome sind stärkste Bauchschmerzen, die von blutigen Durchfällen begleitet werden können. Die Schmerzen dieses ersten Stadiums lassen oft nach einigen Stunden nach und es entwickelt sich ein symptomfreies Intervall als zweites Stadium der Erkrankung, hervorgerufen durch das Erliegen der Peristaltik mit Darmparalyse, dumpfem Bauchschmerz und einer deutlichen Verschlechterung des Allgemeinzustands. Nach weiteren Stunden kommt es im dritten Stadium zum kompletten irreversiblen Absterben des Darms (Darmgangrän) mit zügiger Keimdurchwanderung, darauffolgender Peritonitis und typischen Untersuchungsbefunden am Abdomen. Nicht selten führt dies im weiteren Verlauf zum septischen Schock (Kap. 13.5.5). Aufgrund dieser Tatsache und dem schnellen zeitlichen Verlauf der Erkrankung liegt die Mortalität bei 60–90 %. Daher sind vor allem im zweiten Stadium eine gute Anamneseerhebung und Differenzialdiagnostik wichtig.
Einzige Therapiemöglichkeit ist die sofortige chirurgische Intervention mittels Darmresektion und anschließender Intensivtherapie.

Blinddarm und Appendix

Der erste, vor der rechten Darmbeinschaufel gelegene Abschnitt des Dickdarms ist der BlinddarmBlinddarm (CaecumCaecum; Abb. 15.41). Er stellt den weitesten, aber mit nur 6–8 cm Länge auch kürzesten Dickdarmabschnitt dar. In den Blinddarm stülpt sich von links her in einem nahezu rechten Winkel das Dünndarmende, das terminale Ileum, ein. An der Einmündungsstelle entstehen zwei Schleimhautfalten, die als IleozökalklappeIleozäkalklappe (Valva ileocaecalisValva ileocaecalis) bezeichnet werden. Diese Klappe lässt in periodischen Abständen Dünndarminhalt in den Dickdarm übertreten. Ein Rückfluss ist normalerweise ausgeschlossen, da die Ileozäkalklappe als Ventil wirkt.
Am unteren Ende des Blinddarms hängt als wurmförmiges Anhangsgebilde der WurmfortsatzWurmfortsatz (Appendix vermiformisAppendix vermiformis). Seine Schleimhaut ist ähnlich aufgebaut wie die des Dickdarms; in die Wand sind jedoch zahlreiche Lymphfollikel eingelagert, die insbesondere im Kindesalter der Infektabwehr dienen. Die Länge des etwa 1 cm dicken Wurmfortsatzes variiert erheblich (2–25 cm), durchschnittlich ist er etwa 10 cm lang. Klinisch bedeutsam ist die große Variabilität seiner Lage, wodurch die Diagnose einer Entzündung des Wurmfortsatzes (Appendizitis) unter Umständen erheblich erschwert wird.
Appendizitis
Die Appendizitis wird im Volksmund auch AppendizitisBlinddarmentzündungBlinddarmentzündung genannt – korrekterweise muss man aber von einer Entzündung des Wurmfortsatzes sprechen. Sie ist die häufigste akute Baucherkrankung und betrifft insbesondere Kinder und Jugendliche. Dadurch, dass der Wurmfortsatz eine Sackgasse für den Speisebrei bildet, können sich Keime, die in diesem Darmabschnitt im Speisebrei zu finden sind, leicht ausbreiten.
Die Diagnose kann schwierig sein, weil nur etwa die Hälfte der Patienten die folgende klassische Symptomenfolge zeigt:
  • Appetitlosigkeit; Übelkeit und Erbrechen

  • Zunächst ziehende, mitunter kolikartige Schmerzen in der Nabelgegend oder im Oberbauch

  • Nach einigen Stunden Wanderung des nun kontinuierlichen Schmerzes in den rechten Unterbauch

  • Mäßiges Fieber bis 39 °C mit deutlich vergrößerter Temperaturdifferenz bei rektaler und axillärer Messung, die normalerweise ca. 0,5 °C beträgt

Bei der körperlichen Untersuchung gibt es verschiedene Druck- und Schmerzpunkte am Abdomen (Tab. 15.4 und Abb. 15.44).
Die Therapie der Appendizitis besteht in einer frühzeitigen operativen Entfernung des Wurmfortsatzes, der AppendektomieAppendektomie. Ansonsten droht durch die entzündliche Schwellung und unter Umständen spätere Eiterbildung und Gewebsnekrose (Absterben von Gewebe) eine Überdehnung und damit ein Platzen (Perforation) des Wurmfortsatzes. Folge der Perforation ist meist eine Peritonitis (Kap. 15.9.5).

Stuhlentleerung

Die StuhlentleerungStuhlentleerung (DefäkationDefäkation) ist ein reflexmäßig ablaufender Vorgang, der jedoch willentlich beeinflusst werden kann. Bei ausreichender Füllung der Ampulle werden dort Dehnungsrezeptoren erregt. Diese senden über afferente Nervenbahnen Impulse zum Defäkationszentrum im Sakralmark; außerdem wird im Großhirn die Empfindung „Stuhldrang“ ausgelöst. Vom Defäkationszentrum werden dann parasympathische Nervenfasern erregt, die zum einen den inneren Schließmuskel erschlaffen lassen und zum anderen zur Kontraktion der äußeren Längsmuskulatur des Rektums führen. Dadurch wird der Stuhl nach außen getrieben. Eine anhaltende Kontraktion von Zwerchfell und Bauchmuskeln, die Bauchpresse (Kap. 14.7.4), unterstützt den Vorgang. Ein Aufschub der Stuhlentleerung über eine gewisse Zeit ist deshalb möglich, weil der äußere Schließmuskel willentlich kontrahiert und damit die Stuhlentleerung verhindert werden kann.
Die Entleerungshäufigkeit (DefäkationsfrequenzDefäkationsfrequenz) ist von Mensch zu Mensch sehr unterschiedlich und bewegt sich normalerweise im Rahmen von dreimal täglichen bis zu dreimal wöchentlichen Entleerungen. Dementsprechend variiert auch die Verweildauer des Darminhalts im Rektum von 12 bis über 60 Stunden erheblich.
Stuhl
Der StuhlStuhl (KotKot, FaecesFaeces) ist der eingedickte und durch Bakterien zersetzte, unverdauliche Rest des Nahrungsbreis. Er besteht zu 75 % aus Wasser, der Rest setzt sich folgendermaßen zusammen:
  • Unverdauliche, teilweise zersetzte Nahrungsbestandteile (vorwiegend Zellulose).

  • Abgestoßene Epithelzellen der Darmschleimhaut.

  • Schleim.

  • Bakterien (pro Gramm Stuhl etwa 10 Milliarden).

  • Sterkobilin wird im Darm durch Umwandlung des Gallenfarbstoffs Bilirubin gebildet und verleiht dem Stuhl seine eigentümliche bräunliche Farbe.

  • Gärungs- und Fäulnisprodukte, die bei den bakteriellen Zersetzungsvorgängen im Dickdarm entstehen und für den unangenehmen Geruch des Stuhls verantwortlich sind.

  • Entgiftungsprodukte: Pharmaka, Giftstoffe und deren Abbauprodukte und andere von der Leber über die Galle in den Darm abgegebene Stoffwechselprodukte.

Ileus
Unter einem Ileus versteht man das Unvermögen des Darms, den Inhalt weiterzubefördern. Er kann verursacht werden durch:Ileus
  • Mechanische Behinderung (mechanischer Ileus)

  • Lähmung der Darmmotorik (paralytischer Ileus)

Dem mechanischen IleusIleusmechanischer liegt eine Verlegung der Darmlichtung zugrunde, etwa durch Fremdkörper oder Tumoren, aber auch durch Kompression des Darms von außen, z. B. durch narbige Verwachsungen (Briden). Anfänglich versucht der Darm, durch kräftige Kontraktionen, die sich in kolikartigen Schmerzen äußern, das Hindernis zu überwinden. Als Ausdruck des Passagestopps kommt es zu Stuhl- und Windverhalt sowie zum Erbrechen. Wird die Passagebehinderung nicht chirurgisch behoben, entwickelt sich rasch ein lebensbedrohlicher Zustand: Der vor dem Hindernis liegende Darmabschnitt erweitert sich und es folgen massive Flüssigkeitsverluste in das Darmlumen mit der Folge einer Hypovolämie (Kap. 13.5.2) und Schockgefahr.
Beim paralytischen IleusIleusparalytischer ist die Darmmotorik gelähmt. Hauptursachen sind eine postoperative Darmlähmung oder eine Peritonitis (Kap. 15.9.5). Beim paralytischen Ileus fehlt die Darmperistaltik („Totenstille im Bauch“). Ist die Darmlähmung (noch) nicht vollständig, d. h., sind noch einzelne Darmgeräusche hörbar, nennt man diesen Zustand SubileusSubileus.

Praxistipp

Bauchuntersuchung

Bei der Untersuchung des Bauches sollte die Auskultation über allen Quadranten an erster Stelle stehen, um Darmgeräusche, Peristaltik und Strömungsgeräusche zu erfassen. Danach folgt die Perkussion aller vier Quadranten und das Erfassen von lokalem oder generellem Berührungsschmerz und dumpfem Klopfschall. Erst hiernach erfolgt die Palpation der vier Quadranten, beginnend an einem schmerzarmen Quadranten mit Beurteilung der Muskelspannung, Zeichen der Peritonitis, Loslassschmerz und Druckschmerz sowie die Organbeurteilung von Leber, Galle und Milz.
Würde zunächst palpiert, dann könnte bei Vorliegen eines reflektorischen Ileus die Palpation die Peristaltik wieder anregen, bevor man die Stille des Darms gehört haben kann.
Die Behandlung eines Ileus besteht im Ersatz von Flüssigkeit und Elektrolyten sowie der Druckentlastung von Magen und Dünndarm mittels Einlage von Sonden. Ein mechanischer Ileus muss meistens sofort operiert werden; beim paralytischen Ileus genügen oft konsequentes Absaugen, parenterale Ernährung, Elektrolytausgleich, medikamentöse Anregung der Darmperistaltik und ggf. Infektionsbekämpfung.
Das Krankheitsbild ist sehr ernst – abhängig von der Ursache des Ileus und dem Zeitpunkt des Therapiebeginns stirbt jeder 4.–10. Betroffene.

Krankheit/Symptom

Koprostase

Unter KoprostaseKoprostase versteht man eine Stauung im Kottransport des Dickdarms, wie sie z. B. beim Ileus oder dem Megakolon auftreten kann. Durch den mangelnden Weitertransport bilden sich vermehrt Fäulnisbakterien, die einen flüssigen Stuhlgang an der Kotverhärtung vorbei transportieren; es kommt zu einer paradoxen Diarrhö. Der verfestigte Kot selbst bleibt aber im Kolon erhalten. Da dieser Kot nicht mehr weitertransportiert werden kann, wird ihm weiterhin Wasser entzogen. Folge ist eine weitere Verhärtung und Ausbildung eines KotsteinKotsteins, die vom geübten Untersucher von außen über die Bauchdecke ertastet werden kann. Bleibt eine Intervention aus, droht ein Darmverschluss.
Vorgebeugt werden kann der Koprostase, in dem man Obstipation verhindert sowie für ausreichende Bewegung und ballaststoffreiche Ernährung sorgt.

Pankreas

Merke

Pankreas

Das PankreasPankreas (die Bauchspeicheldrüse) bildet als exokrine Drüse (Drüse mit äußerer Sekretion, Kap. 4.2.2) den Pankreassaft, der in den Dünndarm abgegeben wird und zahlreiche Verdauungsenzyme enthält.
Als endokrine Drüse (Drüse mit innerer Sekretion) bildet das Pankreas in den Langerhans-Inseln die Hormone für den Kohlenhydratstoffwechsel.

Lage und makroskopischer Aufbau

Das PankreasPankreasLage und Aufbau ist an seiner Vorderseite von Bauchfell überzogen, liegt also retroperitoneal. Es ist etwa 15–20 cm lang, 1,5–3 cm dick und rund 80 g schwer. Man unterscheidet am Pankreas einen Kopf-, Körper- und Schwanzteil (Abb. 15.45). Der vom C-förmigen Abschnitt des Duodenums eingeschlossene Pankreaskopf ist der breiteste Anteil des Organs. An den Kopf schließt sich der Pankreaskörper an, gefolgt vom Pankreasschwanz, der am Milzhilus (Kap. 11.5.2) endet.
Das Innere des Organs wird von kleinen serösen Drüsenläppchen gebildet, deren Ausführungsgänge alle in den großen Hauptausführungsgang des Pankreas, den Ductus pancreaticusDuctuspancreaticus, münden. Dieser durchzieht das gesamte Organ vom Schwanz- bis zum Kopfbereich und mündet (bei etwa 80 % der Menschen) gemeinsam mit dem Gallengang an der Papilla duodeni majorPapilladuodeni major in das Duodenum. Manchmal findet man einen Seitenast des Ductus pancreaticus (Ductus pancreaticus accessorius), der dann eine eigene Mündungsstelle in das Duodenum besitzt.

Langerhans-Inseln

Neben den exokrinen Drüsen, in denen ca. 1,5 l Pankreassaft täglich gebildet wird und die zusammen die Hauptmasse des Pankreas ausmachen, existiert im selben Organ ein zweites System von Zellen. Sie bilden 0,2 mm große Verbände, die wie kleine Inseln (nach ihrem Entdecker Langerhans-InselnLangerhans-Inseln genannt) im ganzen Organ verstreut sind. Man kann in den „Inseln“ mindestens drei Arten von Zellen unterscheiden, die unterschiedliche Hormone bilden:
  • A-Zellen: Sie bilden das Hormon GlukagonGlukagon, den Gegenspieler des Insulins.

  • B-Zellen: Sie stellen die Hauptmasse der Inselzellen dar und bilden InsulinInsulin.

  • In den Langerhans-Inseln finden sich auch sog. D-Zellen, die im gesamten Verdauungstrakt verstreut vorkommen. Die D-Zellen bilden SomatostatinSomatostatin (Tab. 13.24), ein Hormon, das viele Verdauungsfunktionen hemmt.

Insulin und Glukagon

InsulinInsulin ist ein Peptidhormon und hat vielfältige biologische Wirkungen, die alle gleichsinnig den Blutzuckerspiegel senken (Näheres Kap. 15.2.1). Ein Mangel an Insulin führt zum Diabetes mellitus (Kap. 15.2.2).
GlukagonGlukagon ist wie Insulin ein Eiweißhormon. Als Gegenspieler des Insulins fördert es den Glykogenabbau sowie die Glukoseneubildung (Glukoneogenese) aus Milchsäure (Laktat) oder anderen Stoffwechselmetaboliten (Kap. 2.6.1). Glukagon erhöht insgesamt den Blutglukosespiegel, ist jedoch nur ein Gegenspieler des Insulins. Zahlreiche andere Hormone, insbesondere die Stresshormone Adrenalin und Kortisol, steigern ebenfalls den Blutzuckerspiegel.
Akute Pankreatitis
Bei einer akuten PankreatitisPankreatitisakute (BauchspeicheldrüsenentzündungBauchspeicheldrüsenentzündung) werden die Verdauungsenzyme des Pankreas bereits innerhalb des Organs freigesetzt und aktiviert, was zu einer Selbstverdauung des Pankreas und lebenswichtiger umliegender Strukturen führen kann. Deshalb enden schwerste Entzündungen auch heute noch häufig tödlich. Als Ursache stehen Gallenwegserkrankungen, insbesondere Gallensteine, sowie Alkoholmissbrauch im Vordergrund.
Die Erkrankung beginnt plötzlich mit heftigen, konstanten Oberbauchschmerzen mit meist gürtelförmiger Ausstrahlung in den Rücken, begleitet von Übelkeit und Erbrechen. Der Darm arbeitet fast nicht mehr (Subileus, Kap. 15.16.7).
Die Diagnose ist heute einfach zu stellen. Die im Rahmen der Entzündung in das Interstitium freigesetzten Enzyme Lipase und Alpha-Amylase werden von Kapillaren aufgenommen, erscheinen somit im Blut und können laborchemisch nachgewiesen werden. Die so gewonnene Verdachtsdiagnose wird durch CT und Sonografie bestätigt.
Die Therapie der akuten Pankreatitis besteht primär in strenger Nahrungs- und Flüssigkeitskarenz mit dem Ziel, die Bauchspeicheldrüse vollkommen ruhigzustellen.
Von einer chronischen PankreatitisPankreatitischronische spricht man, wenn es aufgrund wiederholter akuter Entzündungen oder einem kontinuierlichen Entzündungsprozess zu einem zunehmenden endokrinen und exokrinen Funktionsverlust kommt. Nach mehreren Jahren manifestiert sich eine Pankreasinsuffizienz Pankreasinsuffizienzmit einem Malassimilationssyndrom infolge des Enzymmangels und einem Diabetes mellitus (Kap. 15.2.2) infolge des Insulinmangels.

Leber

Die rötlich-braune LeberLeber (HeparHepar) ist die größte Anhangsdrüse des Darms und wiegt beim Erwachsenen etwa 1,5 kg. Ihr komplizierter Aufbau wird verständlich, wenn man die Hauptaufgaben der LeberLeberHauptaufgaben bedenkt, insbesondere:
  • Bildung der Galle

  • Vielfältige Aufgaben im Eiweiß-, Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel

  • Entgiftungsfunktionen, z. B. für Alkohol und viele Medikamente

  • Speicherung von Vitaminen, Kohlenhydraten und Fetten

  • Proteinsynthese (Albumine, Gerinnungsfaktoren)

  • Bilirubinsekretion

Die Bedeutung der Galle für die Fettverdauung und Fettresorption im Dünndarm wurde bereits in Kap. 15.14.2 ausführlich erläutert. In diesem Kapitel steht deshalb die Funktion der Leber als wichtigstes Stoffwechselorgan des Menschen im Vordergrund.

Lage und makroskopischer Aufbau der Leber

Die LeberLeberAufbau ist in zwei unterschiedlich große Lappen, den größeren rechten und den kleineren linken Leberlappen, unterteilt. Die Hauptmasse der Leber liegt unter der rechten Zwerchfellkuppel und ist an deren Form angepasst. Der linke Leberlappen reicht weit über die Mittellinie hinaus in den linken Oberbauch.
Die Leber folgt den Atembewegungen des Zwerchfells und tritt bei der Einatmung tiefer, bei der Ausatmung wieder höher. Da sie größtenteils unter dem Brustkorb verborgen ist, kann der Arzt allenfalls den vorderen, unteren Leberrand tasten. Hierzu legt er seine Finger mit sanftem Druck unter den rechten Rippenbogen und lässt den Patienten dann tief einatmen. Mit der Abwärtsbewegung der Leber gleitet der untere Leberrand unter den Fingern des Arztes vorbei und ist insbesondere bei einer Lebervergrößerung oder bei verdichtetem Lebergewebe gut tastbar.
Lage der Leber im Bauchraum
Betrachtet man die Oberfläche der LeberLeberLage, so kann man die obere, konvexe Zwerchfellseite von der unteren, leicht konkaven Eingeweideseite unterscheiden. Der vordere spitzwinklige Rand der Leber stellt dabei den vorderen Übergang zwischen Zwerchfellseite und Eingeweideseite dar (Abb. 15.46).
Von vorne erkennt man das an der Unterseite des Zwerchfells befestigte sichelförmige Ligamentum falciformeLigamentum(-a)falciforme. Es markiert grob die Trennlinie zwischen dem größeren rechten und dem kleineren linken Leberlappen. Die exakte anatomische Trennung in rechten und linken Lappen wird aber durch das Verzweigungsmuster der Lebergefäße bestimmt.
Wird die Leber schließlich von der Eingeweidefläche her betrachtet, so sind noch zwei kleinere Lappen erkennbar: der Lobus quadratusLobusquadratus (quadratischer Lappen) und der Lobus caudatusLobuscaudatus (geschwänzter Lappen). Nach ihrer Gefäßversorgung sind sie dem linken Leberlappen zuzuordnen (Abb. 15.47).
Zwischen diesen beiden kleineren Lappen befindet sich eine quergestellte Nische, die Leberpforte (Porta hepatisPorta hepatis). An der Leberpforte treten die Leberarterie (A. hepaticaArteria(-ae)hepatica) und die PfortaderPfortader (V. portaeVena(-ae)portae) als zuführende Blutgefäße in die Leber ein, während der Ductus hepaticusDuctushepaticus (dexter und sinister), von den beiden Leberlappen kommend, die Leber hier verlässt. Außerdem finden sich an der Leberpforte noch austretende Lymphgefäße sowie zum autonomen Nervensystem gehörende Nervenfasern.
Die Leber ist an ihrer Außenseite von einer derben Bindegewebskapsel sowie fast gänzlich von Bauchfell überzogen. Die Leber und die an ihr befestigte Gallenblase liegen also intraperitoneal, nur an der hinteren, oberen Zwerchfellseite ist sie in einem kleinen, dreieckigen Bezirk fest mit dem Zwerchfell verwachsen. Bindegewebskapsel und Bauchfellschicht werden vom Nervensystem sensibel innerviert, sind also schmerzempfindlich.
Blutversorgung
Circa 25 % des zur Leber gelangenden Blutes ist sauerstoffreich und stammt aus der LeberBlutversorgungLeberarterieLeberarterie (A. hepaticaArteria(-ae)hepatica, auch A. hepatica propria genannt). Diese geht aus der A. hepatica communis (Abb. 15.16) hervor. 75 % ihres Blutes erhält die Leber aber durch die Pfortader (über 1 l pro Minute). Sie sammelt das venöse Blut der Bauchorgane (Abb. 15.17) und führt es direkt der Leber zu (Abb. 15.48, Abb. 15.49 und Abb. 15.50).
Das Blut der PfortaderPfortader enthält unter anderem die im Dünndarm resorbierten Nährstoffe, Abbauprodukte aus der Milz, Hormone des Pankreas sowie Stoffe, die teilweise schon von der Magenschleimhaut resorbiert wurden (z. B. Alkohol).

Leber als Entgiftungs- und Ausscheidungsorgan

Die Leber ist das wichtigste Organ für die Entgiftung bzw. den Abbau sowohl von Fremd- als auch von körpereigenen Stoffen. Dazu verfügt die Leber über zahlreiche Enzyme, die in anderen Körperzellen nicht oder nicht in diesem Ausmaß vorhanden sind. Nach Aufnahme der auszuscheidenden Stoffe in die Leberzellen bewerkstelligen diese Enzyme den Abbau bzw. die chemische Vorbereitung für die Ausscheidung. Zwei unterschiedliche Wege werden hierbei beschritten:LeberEntgiftungsfunktion
Ausscheidung über die NiereGut wasserlösliche Abbauprodukte werden von den Leberzellen in die Lebersinusoide abgegeben. Von dort gelangen sie über den Blutkreislauf zur Niere und verlassen schließlich mit dem Urin den Organismus. Zu diesen wasserlöslichen Abbauprodukten gehören z. B. Alkohol und die Mehrzahl der Medikamente.
Ausscheidung über die GalleSchlecht wasserlösliche und damit auch im Blut schlecht lösliche Abbauprodukte werden auf der den Lebersinusoiden gegenüberliegenden Seite der Leberzellen in die Gallenkapillaren abgegeben. Durch die emulgierende Wirkung der Gallensäuren können sie in der Galle in Lösung gehalten werden und gelangen mit dieser in den Darm, von wo aus sie mit dem Stuhl ausgeschieden werden. Zu diesen gallenlöslichen Abbauprodukten gehören wichtige Medikamente z. B. aus der Gruppe der Herzglykoside (Digitalis).
First-Pass-Effekt
Eine besondere Bedeutung fällt der Leber durch ihre Einbindung in den Pfortaderkreislauf zu: Sie wirkt wie ein Filter für alle Stoffe, die im Magen-Darm-Trakt resorbiert werden und vor dem Erreichen des großen Kreislaufs die Leber passieren müssen. Dieser Filterwirkung fallen auch Arzneistoffe „zum Opfer“, die dem Organismus oral zugeführt werden, weil die resorbierten Wirkstoffe bei Passage der Leber bereits zu einem erheblichen Teil inaktiviert werden (First-Pass-Effekt, First Pass = erster Durchgang).LeberFirst-Pass-EffektFirst-Pass-Effekt

Praxistipp

Parenterale Medikamentengabe

Der Wirkungsverlust der Leberpassage kann umgangen werden, wenn das Medikament am Verdauungskanal vorbei (parenteral) mit einer Spritze intravenös, intramuskulär oder subcutan gegeben wird (Übersicht Abb. 7.3). Bei all diesen Injektionsformen wird der First-Pass-Effekt umgangen. Auch bei der rektalen Applikationsform als Zäpfchen wird die Leberpassage zumindest teilweise vermieden.
Gefährliches Ammoniak
Beim Eiweißabbau werden erhebliche Mengen des Giftes Ammoniak frei, das ebenso wie aus dem Darm resorbiertes Ammoniak von der Leber entgiftet wird (auch Kap. 15.18.4), bevor es den großen Kreislauf erreichen und das ZNS schädigen kann.Ammoniak
Hepatisches Koma
Das hepatische KomaKomahepatisches (Coma hepaticumComahepaticum) unterteilt sich in zwei mögliche auslösende Ursachen:
Es kann als LeberzerfallskomaLeberzerfallskoma auftreten, was überwiegend bei Hepatitis, viraler Hepatitis oder auch bei verschiedenen Pilzvergiftungen der Fall ist. Es wird daher auch als endogenes Koma bezeichnet.
Demgegenüber steht das exogene KomaKomaexogenes, das durch einen Leberausfall gekennzeichnet ist, bei dem stickstoffhaltige Stoffwechselprodukte nicht mehr ausgeschieden werden und diese das ZNS direkt schädigen. Beispiel hierfür ist der Ammoniak, der auch beim Patienten als beißender Uringeruch in der Ausatemluft wahrgenommen werden kann. Ursächlich hierfür ist meistens ein Progress oder eine Dekompensation einer manifesten Lebererkrankung, z. B. Leberkarzinom oder Leberzirrhose, verantwortlich. Begleitend können auch Symptome von Lebererkrankungen wie Lackzunge, Spider naevi, Ikterus oder Aszites vorhanden sein.
Dem hepatischen Koma geht allerdings die hepatische EnzephalopathieEnzephalopathiehepatische voraus, die ein in mehreren Schweregraden verlaufender Vorbote des hepatischen Komas ist. Sie beschreibt verschiedene neurologische Veränderungen, die durch direkte ZNS-Schädigung und nicht ausgeschiedene Stoffwechselprodukte ausgelöst werden. Die schwerste Form, in welche die fortschreitende Enzephalopathie schleichend übergeht, ist dann das Koma.
Symptome sind Schläfrigkeit, Sprachstörungen, grobschlägiges Handzittern (Flapping Tremor) und Schriftveränderungen. Später gesellen sich Konzentrationsstörungen und delirante Zustände dazu (Stadium I). Im weiteren Verlauf verstärkt sich die Schläfrigkeit zunehmend hin zur Somnolenz und Apathie (Stadium II). Im Stadium III kommt es zum Foetor hepaticus mit süßlich-fäkulenter Geruchsrichtung und einem Sopor, aus dem der Betroffene aber noch erweckbar ist.
Im letzten Stadium IV spricht man dann vom hepatischen Koma. Der Betroffene ist nicht mehr erweckbar, die Schutzreflexe sind erloschen und der Tremor geht verloren.

Gallenfarbstoff Bilirubin

Die Zusammensetzung der Galle wurde bereits in Kap. 15.14.2 erläutert. Ein wesentlicher Bestandteil der Galle ist das GalleFarbstoffBilirubinBilirubin, das zum überwiegenden Teil aus dem Abbau der roten Blutkörperchen (Erythrozyten, Abb. 14.9) stammt. Genauer gesagt ist es das Endabbauprodukt des HämsHämAbbauprodukt, der sauerstoffbindenden Komponente des Hämoglobins. Der Abbau findet in den Zellen des Monozyten-Makrophagen-Systems von Milz, Knochenmark und Leber statt und führt über das grünliche Zwischenprodukt BiliverdinBiliverdin schließlich zum gelblichen Bilirubin. Bilirubin ist wasserunlöslich und wird daher im Blut an Albumin gebunden transportiert. Man nennt diese Form des Bilirubins auch indirektes Bilirubin. In der Leber wird es vom Albumin abgetrennt und in die Leberzellen aufgenommen. Hier wird es an eine Säure, die Glukuronsäure, gekoppelt (konjugiert); dabei entsteht das besser wasserlösliche Bilirubinglukuronid. Diese Form, auch direktes Bilirubin genannt, wird dann mit der Galle ausgeschieden. Im Darm wird Bilirubin durch die Tätigkeit von Darmbakterien weiter umgewandelt zu SterkobilinSterkobilin (braun) und UrobilinogenUrobilinogen (gelb). Urobilinogen wird teilweise rückresorbiert und danach teils in der Leber weiter abgebaut, teils (insbesondere bei hohen Konzentrationen) mit dem Urin ausgeschieden.
Gelbsucht
Die Bilirubinkonzentration im Blut beträgt normalerweise unter 1 mg/dl. Eine Erhöhung auf über 2 mg/dl führt zum Bild des GelbsuchtEnzephalopathiehepatischeIkterusIkterus (Gelbsucht), wobei die charakteristische Gelbfärbung zuerst am Auge (SklerenikterusSklerenikterus) und später auch an der Haut sichtbar wird. Man unterscheidet folgende IkterusformenIkterusFormen:
  • Prähepatischer Ikterus: Hier liegt die Störung vor der Leber, meist mit einem verstärkten Untergang roter Blutzellen (Hämolyse) verbunden. Durch das vermehrt anfallende Bilirubin wird die Leber in ihrer Ausscheidungsfunktion überfordert. Man findet dann im Blut einen erhöhten Spiegel des indirekten Bilirubins.

  • Intrahepatischer Ikterus: Seine Ursache liegt in einer Funktionsstörung in der Leber (z. B. durch eine infektiöse Hepatitis oder Leberzirrhose). Die geschädigte Leber kann den regulären Anfall an Bilirubin nicht bewältigen. Im Blut findet man typischerweise erhöhte Werte des direkten und indirekten Bilirubins.

  • Posthepatischer Ikterus: Hier liegt die Störung hinter der Leber. Infolge einer Verlegung der Gallenwege z. B. durch Gallensteine oder Tumoren (deshalb auch VerschlussikterusVerschlussikterus genannt) staut sich das bereits ausgeschiedene direkte Bilirubin zurück, tritt in das Blut über und kann dort in erhöhter Konzentration gemessen werden. Typischerweise findet man bei Patienten mit posthepatischem Ikterus einen bierbraun verfärbten Urin, der beim Schütteln gelblich schäumt. Weiterhin charakteristisch ist der helle, entfärbte Stuhl. Dies rührt daher, dass das Bilirubin durch den Verschluss des Gallengangs nicht mehr in den Darm gelangt und somit die normalerweise im Darm entstehenden Abbauprodukte des Bilirubins, die dem Stuhl seine charakteristische Farbe geben, fehlen.

Neugeborenenikterus
Eine meist harmlose NeugeborenenikterusIkterusNeugeborenen-Sonderform ist der physiologische Neugeborenenikterus, bei dessen Entstehung mehrere Faktoren zusammentreffen: Einerseits findet sich kurz nach der Geburt eine erhöhte Hämolyserate, andererseits ist die Leber des Neugeborenen bei verzögerter Reifung noch nicht in der Lage, diesen vermehrten Anfall an Bilirubin komplett zu bewältigen. Des Weiteren führt die noch träge Darmtätigkeit in den ersten Lebenstagen zu einer beträchtlichen Rückresorption des bereits ausgeschiedenen Bilirubins. Alle Faktoren gemeinsam lassen den Bilirubinspiegel deutlich ansteigen; nach kurzer Zeit sollte er sich aber spontan normalisieren.

Leber als zentrales Stoffwechselorgan

Die Leber erfüllt eine Reihe lebenswichtiger Stoffwechselaufgaben, die im Folgenden anhand der Kohlenhydrate, Eiweiße und Fette zusammenfassend dargestellt werden.LeberStoffwechselorgan
Kohlenhydratstoffwechsel der Leber
Stimuliert durch das Hormon Insulin, nimmt die Leber Glukose aus der Blutbahn auf und speichert es als LeberKohlenhydratstoffwechselKohlenhydratstoffwechselLeberGlykogenGlykogen in den Leberzellen – die Leber dient also als KohlenhydratspeicherKohlenhydratspeicher. Bei Bedarf wird dieses gespeicherte Glykogen wieder zu Glukose (Traubenzucker) abgebaut und an das Blut abgegeben. Ausgelöst wird die Freisetzung der Glukose aus Glykogen vor allem durch die Hormone Adrenalin aus dem Nebennierenmark und Glukagon (Kap. 15.17.3) aus den Inselzellen des Pankreas.
Da schon nach einer kurzen Fastenperiode von 24 Stunden die Glykogenvorräte der Leber erschöpft sind, existiert noch ein weiterer Stoffwechselweg, der die Leberzellen in die Lage versetzt, Glukose neu zu bilden. Für diese Zuckerneubildung (GlukoneogeneseGlukoneogenese) sind als Ausgangsstoff z. B. verschiedene Aminosäuren geeignet, während dies aus Fettsäuren nicht möglich ist. Außerdem kann die Leber als einziges Organ Fruktose und Galaktose in Glukose umwandeln.
Eiweißstoffwechsel der Leber
Auch im Stoffwechsel der Eiweiße und Aminosäuren nimmt die Leber eine zentrale Stellung ein. Die Leber stellt insbesondere die meisten der im Blut benötigten Eiweißkörper her, deren wichtigste sind:
  • LeberEiweißstoffwechselAlbumine und viele anderen Proteine des Blutes (Globuline)

  • Blutgerinnungsfaktoren (Kap. 11.6.4)

In der Leber findet ein ständiger Um- und Abbau von Eiweißen und deren Bausteinen, den Aminosäuren, statt. Aus der großen Menge Stickstoff, die bei diesen Um- und Abbauvorgängen anfällt, bildet die Leber beim Erwachsenen pro Tag etwa 20–25 g HarnstoffHarnstoff. Dieser wird in das Blut abgegeben und über den Urin ausgeschieden (zur Harnstoffanreicherung bei Nierenerkrankungen Kap. 16.5).
Fettstoffwechsel der Leber
Nicht nur im Fettgewebe, auch in der Leber werden LeberFettstoffwechselFettstoffwechselLeberTriglyzerideTriglyzeride (NeutralfetteNeutralfette) gespeichert, wobei im Hungerzustand wieder freie Fettsäuren mobilisiert werden können. Die Leber erzeugt aus den Fettsäuren mittels der β-Oxidation viel Energie, die unter anderem für energieverbrauchende Stoffwechselvorgänge wie z. B. die Glukoneogenese aus Aminosäuren und Laktat verwendet wird.
Akute Virushepatitis
Verschiedene Viren befallen bevorzugt die Leber und verursachen eine akute Leberentzündung, die akute Virushepatitis. Man kennt gegenwärtig sieben verschiedene Hepatitis-Formen (VirushepatitisHepatitisHepatitis A bis G), die durch Nachweis von Virusantigenen (Kap. 5.9) und/oder vom Patienten gebildeten Antikörpern diagnostisch gesichert werden können.
Im Hauptstadium zeigt sich eine Virushepatitis durch einen intrahepatischen Ikterus. In seltenen Fällen kann bei einem fulminanten (raschen und ungünstigen) Verlauf mit massivem Untergang von Leberzellen auch ein tödliches Leberzerfallskoma auftreten.
Die häufigste und vergleichsweise wenig gefährliche Hepatitisform ist die Hepatitis AHepatitisA, deren Erreger das Hepatititis-A-Virus (HAV) ist. Das Virus wird mit dem Stuhl ausgeschieden, der häufigste Infektionsweg ist die fäkal-orale Übertragung über kontaminierte Nahrungsmittel oder das Trinkwasser. Die Prognose ist – auch ohne besondere Therapie – günstig, da praktisch keine chronischen Krankheitsverläufe vorkommen.
Das Hepatitis-B-Virus (HBV), Erreger der Hepatitis BHepatitisB, wird vor allem parenteral (z. B. über Blut, Blutprodukte, verunreinigte Nadeln und Spritzen, im Krankenhaus auch durch in die Augen gelangte Blutspritzer infektiöser Patienten) sowie durch Sexualkontakt übertragen. Alle Körperflüssigkeiten eines Hepatitis-B-Kranken (Blut, Speichel, Urin, Sperma) sind als potenziell infektiös zu betrachten. Da ein chronischer Verlauf in etwa 10 % der Krankheitsfälle droht, sollten Berufstätige im Gesundheitswesen, die beruflichen Kontakt mit infektiösen Patienten oder Sekreten haben, geimpft werden. Hierzu stehen heute zuverlässige und gut verträgliche Impfstoffe (z. B. Gen H-B-Vax®) zur Verfügung.
Hepatitis CHepatitisC, früher meist als NonA-NonB-Hepatitis bezeichnet, deren Erreger das Hepatitis-C-Virus (HCV) ist, wird ebenfalls überwiegend parenteral übertragen. Bis zur Einführung entsprechender Tests wurde Hepatitis C häufig durch Bluttransfusionen übertragen. Neben Patienten, die auf Blutprodukte angewiesen sind, haben insbesondere i. v. Drogenabhängige ein hohes Risiko, sich zu infizieren. Hepatitis C besitzt eine sehr ernste Prognose, da die Krankheit in über 50 % der Fälle einen chronischen Verlauf nimmt. Um dies zu verhindern, sollte frühzeitig eine Therapie mit Interferon versucht werden. Interferon wird gentechnisch hergestellt. Es wirkt therapeutisch antiviral und antitumoral wie die körpereigenen Zytokine, die im Immunsystem gebildet werden.
Weitere Formen der Virushepatitis sind in Europa selten.
Chronische Hepatitis
Wenn eine HepatitisHepatitischronische nach sechs Monaten nicht ausgeheilt ist, spricht man von einer chronischen Hepatitis. Während die chronisch-persistierende Hepatitis weitgehend symptomarm verläuft, wird die Leber bei der chronisch-aggressiven Hepatitis zunehmend geschädigt. Ohne Therapie mit Alpha-Interferon (IFN-α) münden die chronischen Hepatitiden B, C und D häufig in eine Leberzirrhose. Daneben droht als Spätkomplikation, insbesondere auf dem Boden einer Zirrhose, die Entwicklung eines primären Leberzellkarzinoms.

Wiederholungsfragen

  • 1.

    Welcher Begriff beschreibt die Zerlegung und Verbrennung von Nahrungsbestandteilen oder Körperreserven? (Kap. 15.1)

  • 2.

    Wie heißt das Peptidhormon, das aus zwei miteinander verbundenen Aminosäureketten besteht und das von den B-Zellen des Pankreas gebildet wird? (Kap. 15.2.1)

  • 3.

    Welche zwei unterschiedlichen Ursachen können für das Zustandekommen eines hyperglykämischen Komas in Betracht kommen? (Kap. 15.2.3)

  • 4.

    Anhand welcher Formel errechnen Sie den Body-Mass-Index? (Kap. 15.4.1)

  • 5.

    Was steht bei einem Ovolacto-Vegetarier auf dem Speiseplan? (Kap. 15.8.2)

  • 6.

    Welches Krankheitsbild erwarten Sie bei Schmerzen im rechten Unterbauch und einem rechtsseitig positiven Loslassschmerz? (Kap. 15.9.5)

  • 7.

    Welche drei physiologischen Engstellen bestehen in der Anatomie des Ösophagus? (Kap. 15.11.3)

  • 8.

    Wie viel Magensaft wird durch die Drüsen des Magenfundus und des Magenkorpus durchschnittlich pro Tag gebildet?. (Kap. 15.12.4)

  • 9.

    Was wird unter dem Begriff B-Gastritis verstanden? (Kap. 15.12.7)

  • 10.

    Um was für eine Erkrankung handelt es sich beim Morbus Crohn? (Kap. 15.13.5)

  • 11.

    Sie sehen auf einer Überweisung in die Viszeralchirurgie folgenden Vermerk: „Indikation Cholezystektomie“. Was wird den Patienten erwarten? (Kap. 15.14.4)

  • 12.

    Was versteht man unter der Charcot-Trias II? (Kap. 15.14.4)

  • 13.

    Was passiert bei einem Mesenterialinfarkt? (Kap. 15.16.5)

  • 14.

    Was versteht man unter dem Blumberg-Zeichen? (Kap. 15.16.6)

  • 15.

    Beschreiben Sie, was bei einer akuten Pankreatitis abläuft. (Kap. 15.17.3)

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