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B978-3-437-48043-0.00019-4

10.1016/B978-3-437-48043-0.00019-4

978-3-437-48043-0

Die häufigsten Ursachen des akuten Abdomens, Darstellung nach Lokalisation und Häufigkeit

[L190]

Schmerztypen verschiedener akuter abdominaler Erkrankungen

[L231]

Ikterus

[T212]

Schematische Darstellung eines Ulkus. Der Substanzdefekt reicht bis in die Muskelschicht hinein.

[L190]

Zwölffingerdarmgeschwür (Ulcus duodeni)

[E353]

Gallensteine

[E350]

Mögliche Komplikationen von Gallensteinen in Abhängigkeit von ihrer Lokalisation

[L190]

Die häufigsten Ursachen für einen Darmverschluss (Ileus)

[L138]

Ileus

[K107]

Schmerzpunkte und Schmerz auslösende Manöver bei Appendizitis: McBurney-McBurney-PunktPunkt: Druckschmerz im rechten Unterbauch in einer gedachten Verbindungslinie zwischen Bauchnabel und rechtem vorderen oberen Darmbeinstachel;

Blumberg-Blumberg-ZeichenZeichen: Loslassschmerz im linken Unterbauch mit gleichzeitiger Schmerzverstärkung im rechten Unterbauch (Kreuzungsschmerz); Lanz-Lanz-PunktPunkt: Druckschmerz über dem Drittel der Wegstrecke auf einer gedachten Verbindungslinie zwischen dem rechten vorderen oberen und dem linken vorderen oberen Darmbeinstachel (rechtsseitiger Drittelpunkt).

[L138]

Pankreatitis mit Selbstverdauung (Autodigestion) und Nekrose

[F290]

Bauchaortenaneurysma. 1 = Nieren, 2 = Harnleiter, 3 = Bauchaortenaneurysma

[K107]

Grundbausteine der Diabetestherapie

[L190]

Folgeerkrankungen des Diabetes mellitus

[L190]

BlutzuckerSpiegelBlutzuckerspiegel (alle Angaben in mg/dl und mmol/l). Unterhalb eines Wertes von 50 mg/dl (2,8 mmol/l) liegt eine Hypoglykämie (Unterzuckerung) vor, oberhalb von 120 bis 140 mg/dl (6,7 bis 7,8 mmol/l) eine Hyperglykämie (Überzuckerung). Ab einer Blutglukosekonzentration von etwa 180 mg/dl (10,0 mmol/l) ist die Nierenschwelle überschritten, d. h., die Niere schafft es nicht mehr, die filtrierte Glukose zu resorbieren und ins Blut zurückzuführen. Folglich wird Glukose über den Urin ausgeschieden (GlukosurieGlukosurie), was von einer verstärkten Wasserausscheidung begleitet wird (osmotische Diurese).

[L190]

Die wichtigsten Symptome bei Lebererkrankungen

[L190]

Häufige Erkrankungen im Bauchraum

Tab. 19.1
Lokalisation Erkrankung Details im Buch
Oberbauch
rechts
  • Appendizitis

  • Ulkusperforation

  • Gallenkolik

  • Pankreatitis

  • Nierenkolik

Mitte
  • Gedeckt perforiertes Bauchaortenaneurysma

  • Pankreatitis

  • Ulkusperforation

  • Mesenterialarterieninfarkt

links
  • Nierenkolik

  • Ulkusperforation

  • Pankreatitis

Unterbauch
rechts
  • Appendizitis

  • Ileus

  • Nierenkolik

  • Extrauteringravidität (nur Frauen)

  • Entzündungen von Eierstock und Eileiter (nur Frauen)

Mitte
  • Gedeckt perforiertes Bauchaortenaneurysma

  • Mesenterialarterieninfarkt

  • Ileus

links
  • Nierenkolik

  • Ileus

  • Extrauteringravidität (nur Frauen)

  • Entzündungen von Eierstock und Eileiter (nur Frauen)

  • 20.2

  • 19.1.5

  • 21.2.1

  • 21.1.1

Einteilung des Diabetes mellitus nach Ursachen (WHO-Klassifikation)SchwangerschaftDiabetesGestationsdiabetes

Tab. 19.2
I: Typ-1-Diabetes
  • A: immunologisch bedingt

  • B: idiopathisch

Zerstörung der β-Zellen; absoluter Insulinmangel
II: Typ-2-Diabetes Insulinresistenz mit nachfolgender Insulinsekretionsstörung; relativer Insulinmangel
III: andere Ursachen 8 verschiedene Untergruppierungen
IV: Gestationsdiabetes in der Schwangerschaft erstmals aufgetretener Diabetes mellitus; erhöhte Gefahr für Schwangerschaftskomplikationen (Kap. 21); Diät halten bzw. Insulin spritzen

Gegenüberstellung von typischen Merkmalen des Typ-1- und Typ-2-Diabetes

Tab. 19.3
Typ-1-Diabetes Typ-2-Diabetes
Körperbau schlank adipös
Krankheitsbeginn oft rasch langsam
Manifestationsalter < 40. Lebensjahr > 40. Lebensjahr
Ätiologie Zerstörung der β-Zellen Insulinresistenz
Körpereigenes Insulin niedrig bis fehlend normal bis hoch
Stoffwechsellage labil, hohe Ketoseneigung stabil
Insulintherapie erforderlich nur bei Erschöpfung der Insulinreserven

Vergleich zwischen ketoazidotischem und hyperosmolarem Koma

Tab. 19.4
Ketoazidotisches Koma Hyperosmolares Koma
Blutzucker < 600 mg/dl (33 mmol/l) > 600 mg/dl (33 mmol/l)
Letalität 5–20 % 40–60 %
Insulinmangel absoluter Insulinmangel relativer Insulinmangel
Metabolische Azidose (3.9.3)
  • Azetongeruch in der Ausatemluft

  • Kußmaul-Atmung

  • Erbrechen

  • Fehlende Kußmaul-Atmung

  • Fehlender Azetongeruch in der Ausatemluft

Akutes Abdomen und metabolische Notfälle

Jürgen Luxem

  • 19.1

    Akutes Abdomen374

    • 19.1.1

      Symptome des akuten Abdomens375

    • 19.1.2

      Gefahren und Komplikationen des akuten Abdomens379

    • 19.1.3

      Therapie des akuten Abdomens380

    • 19.1.4

      Gastrointestinale Blutungen381

    • 19.1.5

      Hohlorganverschlüsse (Koliken)383

    • 19.1.6

      Entzündungen384

    • 19.1.7

      Gefäßerkrankungen385

  • 19.2

    Metabolische Notfälle386

    • 19.2.1

      Diabetes mellitus386

    • 19.2.2

      Coma hepaticum393

Die im Bauchraum lokalisierten Organe stehen vielfach anatomisch und physiologisch in einer wechselseitigen Beziehung zueinander. Somit ist auch eine Vielzahl von Ursachen denkbar, die zu Erkrankungen führen, welche unter dem Sammelbegriff „akutes Abdomen“ zusammengefasst werden. Das akute Abdomen ist klinisch durch ein komplexes Notfallbild charakterisiert und lässt zahlreiche Differenzialdiagnosen zu. Zu den Erkrankungen des akuten Abdomens zählen Blutungen in den Verdauungskanal (gastrointestinale Blutungen), Passagehindernisse in Hohlorganen (Koliken), Entzündungen von Bauchorganen (z. B. Appendizitis) und Erkrankungen der im Abdomen gelegenen Gefäße (z. B. akuter Mesenterialarterieninfarkt). Kennzeichnend für das akute Abdomen sind die aus den Störungen resultierenden gemeinsamen Komplikationen, wie die Eröffnung von Hohlorganen infolge nekrotisch-entzündlicher Prozesse (Perforation, 19.1.2), die Entzündung des Bauchfells (Peritonitis, 19.1.2) und der Schock (vor allem Volumenmangelschock und septischer Schock, 9.3.1 und 9.3.59.3.19.3.5).

Für den Rettungsdienst relevante metabolische Notfälle betreffen vor allem die zentralen Stoffwechselorgane Leber und Bauchspeicheldrüse. Eine dauerhafte Erhöhung der Blutglukosekonzentration infolge absoluten oder relativen Insulinmangels wird Diabetes mellitus genannt. Neben chronischen Folgeerscheinungen des Diabetes mellitus kommt es auch zu akuten Stoffwechselentgleisungen (hypoglykämischer Schock). Die Leber ist das zentrale Stoffwechsel- und Entgiftungsorgan. Akute und chronische Leberschäden können dabei einen Ausfall der Leberfunktion verursachen. Dabei führt die Ansammlung neurotoxischer Substanzen im Gehirn infolge mangelnder Entgiftung zu einer Bewusstlosigkeit (Coma hepaticum).

Akutes Abdomen

Abdomen, akutesDas akute Abdomen akutes Abdomenist keine eigenständige Erkrankung, sondern ein Sammelbegriff verschiedener, plötzlich auftretender Erkrankungen des Bauchraums. Gemeinsam ist diesen Erkrankungen das Symptom des Schmerzes und dessen plötzliches Auftreten. Dafür können sowohl Erkrankungen als auch Verletzungen infrage kommen, die als potenziell lebensbedrohlich einzuschätzen sind (Abb. 19.1). Das akute Abdomen erfordert akutes Handeln, d. h., es muss als Erkrankung frühzeitig erkannt werden, um eine rasche diagnostische Abklärung hinsichtlich einer definitiven, meist operativen Therapie einzuleiten.

Symptome des akuten Abdomens

Schmerzen
Die Erkrankungsursache für ein akutes Abdomen liegt nicht zwangsläufig im Abdomen selbst. Daher ist die Beurteilung des Symptoms Schmerz im Schmerzim BauchraumBauchraum wichtig, um Rückschlüsse auf die Krankheitsursache zu ziehen. Die Schmerzen werden beurteilt hinsichtlich
  • des Schmerzbeginns

  • der Schmerzdauer (Entwicklung)

  • des Schmerzcharakters (Qualität)

  • der Schmerzlokalisation

  • der Schmerzausstrahlung (Verlagerung und Wanderung)

Schmerzbeginn und Schmerzdauer
Bauchschmerzen können plötzlich beginnen oder allmählich einsetzen. Außerdem treten sie häufig in Zeitbezug zur Nahrungsaufnahme auf: Oberbauchschmerzen bei der Nahrungsaufnahme oder direkt nach einer Mahlzeit weisen z. B. auf ein Magengeschwür hin. Treten die Oberbauchschmerzen hingegen als Nüchternschmerz auf und bessern sich möglicherweise nach der Nahrungsaufnahme, kann dies als Hinweis auf ein Zwölffingerdarmgeschwür gewertet werden. Typisch für das klinische Bild des akuten Abdomens sind drei verschiedene SchmerzTypen, AbdomenSchmerztypen unterschiedlicher Ursache:
Kolikschmerz
KolikAls kolikartige Schmerzen werden plötzlich auftretende, wellenförmige und bewegungsunabhängige Leibschmerzen bezeichnet, die von Phasen relativer Beschwerdefreiheit unterbrochen werden (Abb. 19.2). Häufig werden Koliken von vegetativen Symptomen wie Übelkeit, Erbrechen, Schweißausbruch und Kollaps begleitet. Kolikschmerzen entstehen infolge von Kontraktionen der glatten Muskulatur eines Hohlorgans. Für die Kontraktion der glatten Muskulatur intraabdominaler Hohlorgane ist die Peristaltik (Muskelbewegungen des Magen-Darm-Trakts) verantwortlich. Treffen die peristaltischen Wellen auf ein Passagehindernis, kommt es mit Zug am Mesenterium zu einer Reizung der dort verlaufenden sensiblen Nerven. Koliken sind typisch für Verschlüsse im Darm (mechanischer Ileus), in den Gallengängen (Gallenkolik) und in den Nieren mit ableitenden Harnwegen (Nieren- und Ureterkolik).
Entzündungsschmerz
EntzündungSchmerzEntzündungsschmerzen sind in ihrer Intensität kontinuierlich ansteigende, krampfartige und gut lokalisierbare Dauerschmerzen, die durch die Erregung spezialisierter Schmerzrezeptoren (SchmerzRezeptorNozizeptoren) Nozizeptorenzustande kommen und durch chemische Entzündungs- und Schmerzmediatoren, wie sie bei jeder Organentzündung freigesetzt werden, gesteigert werden können (Abb. 19.2). Eine plötzliche Verstärkung der Schmerzen mit nachfolgend schmerzfreiem Intervall kann auf einen Organdurchbruch hinweisen. Entzündungsschmerzen treten unter anderem bei Gallenblasen- und Gallengangsentzündungen, Appendizitis, Bauchspeicheldrüsenentzündung und Magenschleimhautentzündung auf.
Perforationsschmerz
PerforationSchmerzPerforationsschmerzen beginnen mit einem akuten und heftigen Schmerzereignis (Zerreißungsschmerz, messerstichartig) an einem meist genau lokalisierbaren Punkt, bevor das Schmerzmaximum von einer plötzlichen Erleichterung abgelöst wird. Der maximale Schmerzpunkt kennzeichnet den Durchbruch der Organwand, was zu einem vorübergehenden Abklingen der Beschwerden führt. Nach einem kurzen schmerzfreien Intervall, in dem die entzündungsvermittelnden Stoffe das gesamte Bauchfell erfassen, treten mehr diffuse, wieder stärker werdende Schmerzen im Bauchraum auf (beginnende Peritonitis). Ursache für einen Perforationsschmerz sind Organperforationen infolge von Entzündungen (z. B. Gallenblasen- oder Gallengangsentzündungen, Appendizitis) oder Geschwüre der Magen-Darm-Wand (z. B. Ulcus ventriculi).
Schmerzcharakter
Bauchschmerzen Bauchschmerzenentstehen infolge einer Reizung des die Bauchorgane überziehenden Bauchfells (viszerales Peritoneum, 3.6.2). Alle Bauchorgane sind mit Schmerz leitenden Nervenfasern versorgt. Über die Dehnung der betroffenen Bauchorgane, z. B. bei Entzündungen, Koliken oder Perforation, werden die Schmerz leitenden Nervenfasern erregt. Dadurch entwickeln sich dumpfe, schlecht lokalisierbare (diffuse) Schmerzen. Der auftretende Schmerz wird als viszeraler Schmerz bezeichnet. Viszerale SchmerzviszeralerSchmerzen treten vor allem an Hohlorganen (z. B. Gallenkolik, Nierenkolik, Ileus, Mesenterialarterieninfarkt) auf und zeigen häufig eine Schmerzausstrahlung. Typisch für Eingeweideschmerzen sind begleitende reflektorische Symptome, wie Tachykardie, Hypotonie, Schwitzen, Übelkeit und Erbrechen. Auffällig ist auch das Patientenverhalten: Betroffene Patienten können nicht ruhig liegen, sondern krümmen und bewegen sich vor Schmerzen. Zur Schmerzerleichterung ziehen sie vielfach automatisch die Beine an.
Dehnt sich die Störung auf das die Bauch- und Beckenhöhle auskleidende äußere Blatt des Bauchfells (parietales Peritoneum) aus, werden die Schmerzen über segmentale Spinalnerven wahrgenommen (somatische Schmerzen). Somatische SchmerzsomatischerSchmerzen werden als spitz, scharf, brennend und zumeist gut lokalisierbar beschrieben, wie sie vor allem bei Entzündungen, z. B. Appendizitis, Pankreatitis, Peritonitis, vorkommen. Die Patienten versuchen, jede Bewegung zu vermeiden, um eine peritoneale Reizung zu verhindern. Sie liegen still und winkeln die Knie an; dabei atmen sie oberflächlich und schnell (Schonatmung).
Schmerzlokalisation und Schmerzausstrahlung
Angaben des Patienten über den Ort des Schmerzes und eine mögliche Schmerzausstrahlung weisen auf das erkrankte Organ hin (Tab. 19.1). Dabei können die Schmerzen sowohl diffus als auch genau lokalisierbar auftreten (s. Schmerzcharakter) und möglicherweise auch provoziert und in ihrer Intensität gesteigert werden.
Druckschmerz
DruckschmerzAuslösen oder Verstärken von Bauchschmerzen durch Eindrücken der Bauchdecke.
Loslassschmerz
LoslassschmerzAuslösen oder Verstärken von Bauchschmerzen beim Loslassen nach Eindrücken der Bauchdecke.
Die Schmerzausstrahlung entsteht durch die nervenbedingte Projektion der Schmerzen von dem betroffenen Organ auf andere Körperstellen (sogenannte „Head-Zonen“Head-Zone).
Abwehrspannung
Normalerweise ist die Bauchdecke weich. Führt das Betasten (als Druck- oder Loslassschmerz) der Bauchdecke jedoch zu einem reflektorischen Verkrampfen der Bauchdeckenmuskulatur, liegt eine Abwehrspannung Abwehrspannungvor: Die Bauchdecke ist verhärtet („brettharter Bauch“). Eine Abwehrspannung entsteht insbesondere dann, wenn es zu entzündlichen oder nekrotischen Prozessen in der Bauchhöhle kommt. Tritt sie nur im Bereich der Störung auf, wird von einer lokalisierten Abwehrspannung gesprochen (z. B. lokalisierte Abwehrspannung bei Appendizitis). Überzieht sie allerdings die gesamte Bauchdecke, liegt eine generalisierte Abwehrspannung vor (z. B. Peritonitis).
Aszites
Ein Sonderfall der Bauchdeckenbeschaffenheit ist der Aszites (griech. Aszitesaskites = Bauchwassersucht).Bauchwassersucht Durch unterschiedliche Ursachen hervorgerufen, sammeln sich beachtliche Mengen an Flüssigkeit in der Bauchhöhle an, die klinisch zu einem Auftreiben der Bauchdecke mit verstrichenem Nabel führen können. Wichtige Ursachen für den Aszites sind:
  • Leberzirrhose

  • BauchfellEntzündungBauchfellentzündung (entzündlicher Aszites)

  • Pfortaderhochdruck und Rechtsherzinsuffizienz (nichtentzündlicher Aszites)

Bei PfortaderHochdruckPfortaderhochdruck können sich bis zu 15 Liter Transsudat in der Bauchhöhle sammeln. Begleitsymptome des Aszites sind Dyspnoe, Schmerzen, Fieber und Ikterus.
Peristaltik
Die Veränderung der DarmPeristaltik, VeränderungenDarmperistaltik mit pathologischen Darmgeräuschen ist ein weiteres Leitsymptom und damit kennzeichnend für ein akutes Abdomen. Allerdings darf nicht unerwähnt bleiben, dass die Auskultation der Peristaltik (3.6.1) oftmals schwierig ist (laute Geräuschkulisse, wenig Übung).
Verstärkte Darmgeräusche (Hyperperistaltik),Hyperperistaltik wie plätscherndes Wasser, ergeben sich oft bei Magen-Darm-Infekten. Metallisch klingende Darmgeräusche (Stenosegeräusche) Stenosegeräuscheentwickeln sich bei einem mechanischen Darmverschluss. Fehlende DarmGeräusche, fehlendeDarmgeräusche („Grabesstille“, „Totenstille“) hingegen deuten auf eine vollständige Paralyse des Darms hin, wie sie beim paralytischen Darmverschluss oder reflektorisch, z. B. bei Entzündungen oder Koliken, vorzufinden ist.
Kreislaufreaktionen
Insbesondere der hypovolämische Schockhypovolämischer(9.3.1) und der septische Schock (Schockseptischer9.3.5) sind sowohl Symptom als auch Komplikation eines akuten Abdomens. Ein VolumenmangelschockVolumenmangelschock kann bei einem akuten Abdomen ausgelöst werden durch
  • Intraabdominale und gastrointestinale Blutungen

  • Organentzündung, Hohlorganverschluss und Geschwür mit nachfolgender Perforation

  • Peritonitis

Besondere Vorsicht ist bei anfangs scheinbar kreislaufstabilen Patienten geboten: Durch innere, von außen nicht erkennbare Flüssigkeitsverluste kann sich nach Ausschöpfung aller Kompensationsmechanismen plötzlich eine manifeste Schocksymptomatik entwickeln.
Erbrechen
Übelkeit (ÜbelkeitNausea) und NauseaErbrechen (ErbrechenEmesis/EmesisVomitus) sind Vomitusunspezifische Symptome, die bei einer Vielzahl von Abdominalerkrankungen (Abdominalaffektionen) auftreten können und primär keine Anzeichen für spezifische abdominale Erkrankungen sind. Erbrechen ist die entgegen der natürlichen Richtung der Nahrungsaufnahme gerichtete, schwallartige Entleerung des Magens infolge einer unwillkürlichen Kontraktion von Magen- und Zwerchfellmuskulatur.
Der Inhalt des Erbrochenen ist für den Rettungsdienst insofern von Bedeutung, als er Hinweise auf die Ursache der gastrointestinalen Störung geben kann:
  • Galleerbrechen Galleerbrechenbei Magen-Darm-Infektionen

  • Koterbrechen (KoterbrechenMisere) bei MisereDarmverschluss als Überlauferbrechen

  • Bluterbrechen (BluterbrechenHämatemesis) bei Hämatemesisgastrointestinalen Blutungen

Hämatemesis
Bluterbrechen (Hämatemesis) kommt Hämatemesisvor allem bei oberen gastrointestinalen Blutungen vor. Das verschluckte Blut sammelt sich im Magen und löst nachfolgend Erbrechen aus. Anhand der Farbe des erbrochenen Blutes kann auf die Aktivität der Blutung geschlossen werden. Kommt Blut über längere Zeit mit der Magensäure in Kontakt, wird der Blutfarbstoff Häm in Hämatin umgewandelt, wodurch sich das Blut braun-schwarz verfärbt und granuliert; erbrochenes Blut ähnelt in Konsistenz und Farbe Kaffeesatz (KaffeesatzerbrechenKaffeesatzerbrechen).
Stuhlgang
Wie Übelkeit und Erbrechen ist die sich durch den Stuhlgang darstellende Symptomatik ebenfalls unspezifisch. Pathologische StuhlAbgang, pathologischerStuhlabgänge sind:
  • Durchfall (DurchfallDiarrhö) meist Diarrhöinfektiöser Ursache, z. B. Salmonellen-Erkrankung

  • Verstopfung (VerstopfungObstipation) oder ObstipationStuhlverhalten, z. B. Darmverschluss

  • Auffällig heller, lehmfarbener StuhllehmfarbenerStuhl bei Galleabflussstörungen infolge Entfärbung des Stuhls von Gallenfarbstoff mit eingeschränkter oder fehlender Fettverdauung

  • Teerstuhl (Meläna) bei oberen gastrointestinalen Blutungen

  • Blutstuhl (HämatochezieHämatochezie) bei Melänaunteren gastrointestinalen Blutungen

Teerstuhl
Als Teerstuhl wird Teerstuhldas Absetzen von schwarzen, teerartig-klebrigen Stühlen mit glänzendem Aussehen bezeichnet. Diese Einfärbung des Stuhls entsteht durch die bakterielle Zersetzung von Blut während der Darmpassage. Typischerweise entsteht Teerstuhl infolge oberer gastrointestinaler Blutungen, wobei die eigentliche Blutung bis zu zehn Stunden zurückliegen kann.
Blutstuhl
Blutbeimengungen im Stuhl mit hell- oder dunkelroter Färbung, ohne Anzeichen einer säurebedingten oder bakteriellen Zersetzung, werden Blutstuhl genannt.Blutstuhl
Hautfarbe
HautFarbeMeistens werden Patienten mit akutem Abdomen infolge eines Blutverlusts, Schocks oder sympathikoadrenerger Reaktionen bei Schmerzen ein blasses HautKoloritHautkolorit (Hautfarbe) aufweisen.
Ikterus
Besonders auffällig ist eine gelbliche Verfärbung der Haut und der Schleimhäute (Ikterus Ikterusoder Gelbsucht, Abb. 19.3). Sie entsteht durch den Übertritt von Bilirubin und Gallensäuren durch die Gefäßwand in die Haut, die Bindehaut des Auges und das übrige Körpergewebe. Zuerst macht sich ein Ikterus wegen der weißen Untergrundfärbung als sogenannter Sklerenikterus an Sklerenikterusder Bindehaut des Auges bemerkbar. Ein Ikterus kann z. B. bei Hämolyse, Hepatitis, Leberzirrhose, Leberzellschädigung durch Medikamente (z. B. Paracetamol) und Gallensteinerkrankungen auftreten.

Gefahren und Komplikationen des akuten Abdomens

Den zahlreichen Ursachen für ein akutes Abdomen stehen einige Gefahren und Komplikationen gegenüber, denen der Rettungsdienst grundsätzlich Beachtung schenken muss:
  • Perforation

  • Peritonitis

  • Exsikkose mit Störungen im Wasser-Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt (3.9.2 und 3.9.33.9.23.9.3)

  • Volumenmangelschock (9.3.1)

  • Sepsis und septischer Schock (9.3.5)

Perforation
Bei einer PerforationHohlorganPerforation verliert die Organwand eines Hohlorgans infolge der Grunderkrankung oder nach einer Verletzung ihre Stabilität und bricht auf. Folge ist, dass sich der meist hoch infektiöse oder chemisch-toxische Hohlorganinhalt in die freie Bauchhöhle ergießt. Bei der gedeckten Perforation wird die defekte Organwand durch benachbarte Organe noch teilweise abgedichtet, was die Symptome milder erscheinen lässt. Durchbricht das Hohlorgan direkt, liegt eine freie Perforation vor. Perforationsgefahr besteht insbesondere bei
  • Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüren

  • akuter Appendizitis

  • akuter Gallenblasenentzündung

Leitsymptom für eine stattgefundene Perforation ist der Perforationsschmerz mit freiem Intervall und erneut auftretenden Beschwerden als Zeichen einer beginnenden Peritonitis.
Peritonitis
Über eine lokale oder generalisierte Reizung des Bauchfells entwickelt sich eine Bauchfellentzündung (PeritonitisBauchfellEntzündungPeritonitis), die je nach Lokalisation eingeteilt wird:
  • Die lokale Peritonitis ist auf das Gebiet der Infektionsquelle begrenzt. Sie äußert sich durch eine lokale Abwehrspannung und Schmerzen, die durch Druck- oder Loslassschmerz ausgelöst oder verstärkt werden können (z. B. akute Pankreatitis, akute Appendizitis).

  • Die diffuse Peritonitis hingegen breitet sich z. B. nach Hohlorganperforation rasch über das gesamte Peritoneum aus. Dies zeigt sich hauptsächlich durch eine generalisierte Abwehrspannung, Volumenmangelschock bei Verlust von bis zu 6 Litern Flüssigkeit in die Bauchhöhle infolge Ödembildung, Ausfall von mit dem Bauchfell in Kontakt stehenden Organen (z. B. paralytischer Ileus) und septischem Schock mit Lungen- und Nierenversagen.

95 % aller Peritonitiden werden durch Infektionen verursacht, z. B. nach Perforation eines entzündeten Hohlorgans (z. B. perforierter Appendix) oder Kontamination von außen (z. B. durch Stichverletzungen). Die restlichen Peritonitiden entstehen durch Substanzen wie Galle, Urin, Verdauungsenzyme oder Blut, die durch ihre chemisch-toxischen Eigenschaften die Entzündung des Bauchfells bewirken (z. B. perforierte Gallenblase).

Therapie des akuten Abdomens

Zumeist wird im Rettungsdienst eine die Ursache des akuten Abdomens beseitigende Therapie nicht möglich sein. Sie bleibt in der Regel der operativen Versorgung vorbehalten. Im Rettungsdienst wird daher eine symptomorientierte Behandlung realisiert, die mit wenigen, aber effektiven Maßnahmen die Transportfähigkeit des Patienten möglichst schnell herstellen soll, um einen raschen und schonenden Transport in eine geeignete Zielklinik zu ermöglichen.

Merke

Ein akutes Abdomen erfordert akutes Handeln.

Patientenuntersuchung
Der Basischeck folgt dem ABC-Schema (6.2.2). Lebensrettende Maßnahmen haben vor allen anderen diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen Vorrang. Die Basisdiagnostik umfasst weiterhin das Ableiten eines EKGs (ggf. 12-Kanal-EKG) sowie das Messen des Blutdrucks, der Sauerstoffsättigung und des Blutzuckers (BZ) (5.2).
Die nachfolgende Abdominaluntersuchung konzentriert sich auf die Schwerpunkte Inspektion, Palpation und Auskultation. Im günstigsten Fall liegt der Patient in der für ihn angenehmsten Position flach auf dem Rücken, um folgende Untersuchungen durchführen zu lassen:
  • Gründliche Inspektion: Gesamtzustand erfassen (z. B. Unruhe, Allgemeinzustand, Schonhaltung), Haut beurteilen (z. B. Kaltschweißigkeit, Ikterus, Hämatome), nach Narben (→ Voroperationen!) suchen, aufgetriebenes Abdomen (z. B. Aszites, Luft), Ausscheidungen (z. B. Hämatemesis, Teerstuhl, Blutstuhl, Durchfall) beachten.

  • Behutsame Palpation: Beginnend im vom Schmerzpunkt am weitesten entfernten Quadranten, mit beiden Händen zuerst sanft palpieren, um eine Abwehrspannung von einer reflektorischen Muskelspannung bei zu festem Druck zu unterscheiden. Dann tiefer tasten (Druck- und Loslassschmerz, Darmsteife), Gesicht des Patienten währenddessen beobachten (Schmerzausdruck).

  • Sorgfältige Auskultation: Auskultation der Lunge (z. B. Aspiration von Erbrochenem) und des Abdomens (Darmgeräusche: vorhanden/nicht vorhanden, lebhaft/spärlich/fehlend) vornehmen.

Basismaßnahmen
Neben den lebensrettenden Erstmaßnahmen (z. B. Absaugen von Blut bei gastrointestinalen Blutungen, stabile Seitenlage) umfassen die Basismaßnahmen
  • ein kontinuierliches und engmaschiges Monitoring mit Verlaufsdokumentation,

  • die Sauerstoffgabe (4 bis 6 l/min) über eine Sauerstoffsonde oder -brille,

  • die Lagerung in leichter Oberkörperhochlage (Aspirationsschutz) und mit angewinkelten Knien (Knierolle), um die Bauchdecke zu entspannen und dadurch Schmerzen zu reduzieren, bzw. bei Blutdruckabfall in flacher Rückenlage und mit Knierolle,

  • den Wärmeerhalt und

  • die Beruhigung des Patienten.

Kriterien für die Alarmierung des Notarztes sind vor allem starke Schmerzen, Schockzeichen und drohender Bewusstseinsverlust. Selbstverständlich besteht für den Patienten Ess-, Trink- und Rauchverbot.
Erweiterte Maßnahmen
Bereits zu den erweiterten Maßnahmen zählen die Anlage mindestens eines sicheren intravenösen Zugangs und die Infusion von balancierten Vollelektrolytlösungen. Anzahl und Größe von Venenzugängen orientieren sich an den Kreislaufverhältnissen (z. B. mindestens zwei großlumige Venenzugänge bei Schock). Erlaubt es der klinische Zustand des Patienten, sollte noch vor Beginn der Maßnahmen Laborblut entnommen werden. Die medikamentöse Therapie durch den Notarzt richtet sich nach dem klinischen Bild und der Schwere der Erkrankung. Bei Volumenmangelschock erhält der Patient zusätzlich zu den Vollelektrolytlösungen auch kolloidale Infusionen. Zielwerte sind ein systolischer Blutdruck über 100 mmHg und eine Herzfrequenz unter 100/min. Bei gastrointestinalen Blutungen ist insbesondere darauf zu achten, dass der systolische Blutdruck im unteren Normbereich gehalten wird und 130 mmHg nicht übersteigt, um bestehende aktive Blutungen nicht länger zu unterhalten bzw. stehende Blutungen nicht zu reaktivieren. Führt die Volumentherapie nicht zum gewünschten Erfolg, kann der Notarzt auch Katecholamine (z. B. Adrenalin, Noradrenalin und Dobutamin, 11.2.2) einsetzen, um die Kreislaufsituation zu verbessern. Die Analgesiebei akutem AbdomenAnalgesie orientiert sich am Schmerztyp. Der Notarzt wird bei kolikartigen Schmerzen vor allem das peripher wirksame Medikament Metamizol (z. B. Novalgin®, 11.2.5) zur Analgesie einsetzen und es mit einem Spasmolytikum (z. B. Buscopan®) kombinieren.

Achtung

Eine wesentliche Nebenwirkung von Opiaten ist die Tonuszunahme an glatter Muskulatur, sodass vor allem bei Kolikschmerzen beim Einsatz von Opiaten Vorsicht geboten ist.

Bei Entzündungs- und Perforationsschmerzen können sowohl peripher wirksame Analgetika (z. B. Novalgin®) als auch vorsichtig dosierte Opiate (z. B. Morphin, 11.2.5) zum Einsatz kommen.

Gastrointestinale Blutungen

Blutungen in den Verdauungskanal werden gastrointestinale BlutunggastrointestinaleBlutungen (GI-Blutungen) genannt. Die Blutungsquelle oberer GI-Blutungen liegt im Ösophagus, Magen oder Zwölffingerdarm, bei unteren GI-Blutungen ist der Ursprung der Blutung zwischen Ileum und Rektum zu finden. Die häufigsten Ursachen für eine obere GI-Blutung sind im Magen und Zwölffingerdarm lokalisierte Schleimhautdefekte (Ulzerationen) und Ösophagusvarizen. Für eine untere GI-Blutung kommen z. B. entzündliche Darmerkrankungen oder Darmtumoren infrage.
In der überwiegenden Zahl der Fälle (ca. 80 bis 90 %) treten im Rahmen einer oberen GI-Blutung Bluterbrechen (Hämatemesis, „Kaffeesatzerbrechen“) und Teerstühle (Meläna) auf. Frisches, oral oder anal abgesetztes Blut weist dabei auf eine noch aktive Blutung hin, die lebensbedrohlich sein kann. Meist lässt sich die tatsächlich verloren gegangene Blutmenge vom Rettungsdienst nur ungenau abschätzen, weil nicht exakt festgestellt werden kann, wie viel Blut in den Darm geflossen ist und wie viel erbrochenes bzw. peranal abgesetztes Blut noch vor Eintreffen des Rettungsdienstes weggespült wurde.
Ösophagusvarizenblutung
Ösophagusvarizen ÖsophagusVarizensind krankhaft erweiterte KrampfadernSpeiseröhreSpeiseröhrenvenen, die VarizenSpeiseröhrevor allem bei Pfortaderhochdruck im Rahmen einer alkoholbedingten LeberzirrhoseLeberzirrhoseÖsophagusvarizen entstehen. Als Folge der Leberzirrhose sind die Blutgefäße in der Leber verengt und das Blut staut sich in der Pfortader, da nicht genügend Blut über die Leber zur unteren Hohlvene abfließen kann. Als Folge des Blutrückstaues in der Pfortader bilden sich Umgehungskreisläufe über die Venen der Speiseröhre und der Bauchwand (Überdruckvarizen), da das Blut versucht, an der Leber vorbei zum Herzen zu gelangen. Die Hauptgefahr besteht im Aufplatzen der erweiterten Speiseröhrenvenen mit einer unmittelbar auftretenden lebensbedrohlichen Blutung (Letalität von ca. 40 bis 60 % bei erstmaliger Blutung).
Gastrointestinale Ulzerationen
Ein GeschwürGeschwür (Ulkus) ist durch Ulkuseinen umschriebenen Haut- oder SchleimhautentzündungSchleimhautdefekt gekennzeichnet, der bis in die Muskelschicht reicht (Abb. 19.4). Im Bereich des Verdauungstrakts werden Ulzerationen im Magen (Ulcus ventriculi) Ulcusventriculiund Zwölffingerdarm (Ulcus duodeniUlcusduodeni, Abb. 19.5) unterschieden. Duodenalulzera machen etwa 70 % aller gastrointestinalen Ulzerationen aus.
Ein Ulkus entsteht aufgrund der Zunahme aggressiver Schleimhaut schädigender Faktoren und/oder einer Abnahme Schleimhaut schützender Mechanismen. Normalerweise ist die intakte Schleimhaut von Magen und Zwölffingerdarm gegen das saure Milieu (HCl = Salzsäure) unempfindlich, wenn ausreichend viel Schleim gebildet wird, die Durchblutung der Schleimhaut erhalten ist und die Zellregeneration ungestört verläuft.
Die Schleimhaut schädigende Faktoren sind z. B.:
  • Eine übermäßige Magensaftproduktion (Salzsäure und Pepsin)

  • Infektionen mit dem Bakterium Helicobacter pylori

  • Verdauungsenzyme (z. B. Pepsin)

  • Medikamenteneinnahme (z. B. ASS, Diclofenac, Ibuprofen, Glukokortikoide)

Für die Entstehung eines Magenulkus ist MagenUlkusvor allem das Nachlassen schützender Faktoren von Bedeutung. In bis zu 90 % der Fälle wird bei Ulkuspatienten eine Infektion mit dem Bakterium Helicobacter pylori Helicobacter pylorigefunden, sodass eine erfolgreiche Therapie auch mit der Gabe von Antibiotika durchgeführt werden kann, sofern das Ulkus vor dem Entstehen von Komplikationen entdeckt wird.
Das Magengeschwür äußert sich durch diffuse Schmerzen im mittleren Oberbauch, Druck- und Völlegefühl meist direkt im Anschluss an eine Mahlzeit, mit Sodbrennen und Erbrechen von saurem Mageninhalt. Die Symptomatik des ZwölffingerdarmUlkusZwölffingerdarmulkus ist dagegen häufig als punktförmiger Nüchtern- oder Hungerschmerz im Oberbauch (oft nachts) mit einem Schmerzmaximum zwischen Nabel und Mitte des rechten Rippenbogens gekennzeichnet.

Hohlorganverschlüsse (Koliken)

Gallenkolik
10 bis 15 % der Bevölkerung leiden an Gallensteinen. Gallensteine Gallensteinebilden sich bei fettreicher und ballaststoffarmer Ernährung auf der Grundlage eines Lösungsungleichgewichts der Gallebestandteile. Dabei fallen zu viele Substanzen (z. B. Cholesterin, Kalziumkarbonat, Bilirubin) an, die von dem Lösungsmittel, der Gallensäure, nicht mehr ausreichend gelöst werden können (Übersättigung der Galle). Die Folge ist, dass die zuvor gelösten Substanzen ausfallen und eine feste Masse – den Gallenstein – bilden (Abb. 19.6).
Die typische Gallenkolik wird Gallenkolikdurch die Wanderung eines oder mehrerer Gallensteine ausgelöst, wenn die Gallengänge teilweise oder vollständig verlegt werden (Abb. 19.7). Dadurch wird der Galleabfluss in den Zwölffingerdarm behindert oder kommt ganz zum Erliegen. Die Galle staut sich in der Gallenblase auf, obwohl diese nur ein begrenztes Fassungsvermögen hat. Durch Kontraktion der Gallenblase und der Gallengänge gegen den Widerstand der Gallensteine entsteht das klassische Bild der Gallenkolik mit kolikartigen Schmerzen im rechten Oberbauch, die sich auf Druck als Zeichen einer lokalen Abwehrspannung verstärken, sowie mit Schmerzausstrahlung in die rechte Schulter und den Rücken.
Nierenkolik
20.2 (Urologische Notfälle)
Darmverschluss (Ileus)
Dem Darmverschluss oder Ileus (griech. Ileuseilein = einschließen, zusammendrängen) DarmVerschlussliegt eine Unterbrechung der Darmpassage zugrunde (Abb. 19.8 und Abb. 19.9). Je nach Ursache werden zwei Formen des Darmverschlusses unterschieden: der mechanische und der paralytische Ileus.
Der mechanische Ileus entsteht durch eine mechanische Verlegung des Darmlumens, d. h. durch Kompression von außen oder Verstopfung von innen. Ursachen für einen mechanischen Ileus können Narbenverwachsungen (Briden), Tumoren und eingeklemmte Hernien sein. Der paralytische Ileus hingegen ist ein Darmverschluss, der von einer Lähmung der Darmperistaltik ausgeht, d. h., die Muskulatur, die den Darminhalt fortbewegen sollte, ist gelähmt (paralysiert) und kann diesen nicht mehr transportieren. Zumeist sind schwere entzündliche Prozesse für die Entwicklung eines paralytischen Ileus verantwortlich, z. B. Pankreatitis oder eine Gallenblasenperforation nach Cholezystitis.

Merke

Bleibt ein primär mechanischer Ileus unbeachtet, wird er mit zunehmender Dauer durch Erschöpfung und Erschlaffung des Darms in einen paralytischen Ileus übergehen.

Sowohl der mechanische Ileus als auch der paralytische Ileus führen zu einer zunehmenden Flussbehinderung (Stase) StaseDarminhaltdes Darminhalts. Folge dieser Stase ist eine Überdehnung der Darmwand mit
  • Flüssigkeits- und Gasansammlung,

  • Sauerstoffunterversorgung der Darmwand mit Ischämie, Perforation und Peritonitis sowie

  • Eiweiß- und Flüssigkeitsverlusten mit intra- und extrazellulären Störungen des Wasser-Elektrolyt- und des Säure-Basen-Haushalts.

Ausgehend vom Darmverschluss, führt die Gesamtheit der daraus resultierenden Störungen zu massiven Auswirkungen auf den gesamten Organismus, was unbehandelt unaufhaltsam im MultiorganversagenMultiorganversagen und mit dem Tod endet.

Merke

In der klinischen Praxis gilt: „Über einem Ileus darf die Sonne nicht untergehen.“

Entzündungen

Akute Appendizitis
Eine Appendizitis ist Appendizitisdie Entzündung des WurmfortsatzEntzündungWurmfortsatzes (3.6.1). Sie wird BlinddarmEntzündung siehe Appendizitisdurch in die Appendixwand eingedrungene pathogene Keime hervorgerufen. Auslösend oder begünstigend wirken dabei häufig
  • eine Verengung des Wurmfortsatzlumens durch Kotsteine, Abknickung oder Narbenstränge mit daraus folgender Entleerungsstörung und

  • Darminfektionen.

Aufgrund der entzündlichen Veränderungen kann die Appendixwand perforieren, sodass die Krankheitskeime auf Nachbarorgane übergreifen können (freie Perforation mit diffuser Peritonitis). Zu einer gedeckten Perforation mit begrenzter, lokaler Peritonitis kommt es, wenn sich durch vorherige Entzündungen Verwachsungen gebildet haben, die eine Verbreitung des eitrigen Sekrets im Abdomen verhindern, oder die Perforationsstelle vom großen Netz abgedeckt wird.
Die Anzeichen der akuten Appendizitis sind besonders zu Beginn der Entzündung eher unspezifisch. Plötzlich einsetzende, diffuse, viszerale Schmerzen im rechten Ober- und Mittelbauch mit Übelkeit und Erbrechen können auf die Appendizitis hinweisen. Erst nach Stunden, wenn bereits eine lokale peritoneale Reizung vorliegt, verlagern sich die Schmerzen in den rechten Unterbauch (somatischer Schmerz) mit lokaler Abwehrspannung. Mittels Schmerzprovokation an charakteristischen Stellen lässt sich der Verdacht auf eine akute Appendizitis erhärten (Abb. 19.10). Neben den Schmerzen ist eine axillorektale Temperaturdifferenz von über 1 °C (physiologisch ~ 0,5 °C) ein weiteres wichtiges Leitsymptom.
Akute Pankreatitis
Eine Entzündung der BauchspeicheldrüseEntzündungBauchspeicheldrüse (PankreasEntzündungPankreas, 3.6.2) wird Pankreatitis (Abb. 19.11) genannt. Meistens wird die akute Pankreatitis durch Gallensteine verursacht, die den gemeinsamen Ausführungsgang des Pankreas (Ductus pancreaticus) und der Gallenblase (Ductus choledochus) verstopfen. Diese Blockade führt zu einem Rückstau des Pankreassekrets. Die vom Pankreas produzierten Verdauungsenzyme werden deshalb statt im Darm bereits im Pankreas wirksam und greifen das Pankreasgewebe an. Es kommt zur Selbstverdauung der Bauchspeicheldrüse. Eine weitere häufige Ursache ist der chronische Alkoholmissbrauch.
Anzeichen der akuten Pankreatitis sind Oberbauchschmerzen, die gürtelförmig in den Rücken ausstrahlen, und eine elastische Bauchdeckenspannung („Gummibauch“). Wegen der Oberbauchbeschwerden sowie bei Herzrhythmusstörungen und EKG-Veränderungen muss ein akutes Koronarsyndrom (13.2.1) ausgeschlossen werden.

Gefäßerkrankungen

Akuter Mesenterialarterieninfarkt
Ein akuter MesenterialarterieninfarktMesenterialarterieninfarkt ist eine plötzliche, meist emboliebedingte Durchblutungsstörung darmversorgender Arterien (Mesenterialarterien). Verursacht wird diese Embolie durch Blutgerinnsel, meist aus dem linken Vorhof bei bestehendem Vorhofflimmern (7.5.1) oder Mitralklappenstörungen, z. B. nach Endokarditis (13.1.4). Der Embolus verschließt in der überwiegenden Zahl der Fälle die obere Darmarterie, sodass der betroffene Darmabschnitt nicht mehr ausreichend durchblutet wird und das Gewebe in eine Sauerstoffschuld gerät (Ischämie). Innerhalb weniger Stunden stirbt dann die Darmwand ab (Nekrose).
Zu Beginn der Erkrankung treten diffuse abdominale Schmerzen bei unauffälligem Bauchdeckenbefund ein, die in den Rücken ausstrahlen und einige Stunden anhalten können. Gelegentlich treten bereits in dieser Phase Schockzeichen auf. In Anschluss an die heftigen Schmerzen im Bauchraum folgt ein bis zu zwölf Stunden langes schmerzfreies Intervall mit relativer Beschwerdefreiheit („fauler Friede“, beginnende Darmwandnekrose). Das beschwerdefreie Intervall mündet in das Vollbild des akuten Abdomens (Peritonitis) mit blutigen Stühlen (intestinale Blutung infolge Darmwandnekrose), paralytischem Ileus, Abwehrspannung, Schock und Organversagen. Die Mesenterialarterienembolie ist von einer hohen Letalität gekennzeichnet, da die Diagnose meist zu spät gestellt wird und die IschämietoleranzDarmIschämietoleranz des Darms äußerst kurz ist.
Bauchaortenaneurysma (BAA)
Das BauchaortenaneurysmaBauchaortenaneurysma (griech. aneurysma = Ausweitung) ist eine AneurysmaBauchaorten-erworbene oder angeborene krankhafte Erweiterung der Gefäßwand der Bauchschlagader (Aorta abdominalis), bei der mindestens eine Schicht der Blutgefäßwand (3.1.2) degeneriert ist. Ursachen für die zunehmende Wandschwäche und Erweiterung der Blutgefäßwand (Abb. 19.12) im Alter sind Arteriosklerose, arterielle Hypertonie (13.2.3), Herzinsuffizienz und Diabetes mellitus (19.2.1). Häufig entwickelt sich ein Bauchaortenaneurysma über viele Jahre, ohne dem Patienten Beschwerden zu bereiten.
Ursächlich für ein Notfallgeschehen ist die lebensbedrohliche Ruptur, AortenaneurysmaRuptur des Aortenaneurysmas. Das Bauchaortenaneurysma drückt aufgrund seiner Größenzunahme auf die unmittelbar der Bauchaorta benachbarten Spinal- und Eingeweidenerven. Die gedeckte Ruptur geht daher mit diffusen Bauch- und Rückenschmerzen einher. Oftmals wird auch eine Schmerzausstrahlung in die Körperflanken, die Leiste, das Genital und die Beine entlang dem Versorgungsgebiet des Ischiasnervs (Ischiasschmerz) beschrieben. Die freie Ruptur des intraabdominalen Aneurysmas geht mit einem plötzlichen Zerreißungsschmerz in Rücken und Bauch einher und kann zum Verbluten des Patienten innerhalb von wenigen Minuten führen. Auslöser für die Ruptur sind plötzlicher Blutdruckanstieg, Pressen oder schwere körperliche Anstrengung.
Im Rahmen der Untersuchung des Patienten ist es daher wichtig, frühzeitig die Leistenpulse zu ertasten, da diese fehlen oder abgeschwächt sein können. Die Beine können sich im Vergleich zu den oberen Extremitäten auffallend kalt anfühlen. Viele Patienten klagen über ein Völlegefühl, über Übelkeit oder Erbrechen und empfinden einen starken Harndrang.

Achtung

Aufgrund der diffusen Schmerzsymptomatik erfährt das Bauchaortenaneurysma häufig Fehldeutungen als Nierenkolik oder Wirbelsäulenaffektion (z. B. Bandscheibenvorfall, „Hexenschuss“). Daher muss bei über 50-jährigen männlichen Patienten, insbesondere bei kardiovaskulären Vorerkrankungen, bei plötzlich eintretendem Rückenschmerz an ein gedeckt rupturiertes Bauchaortenaneurysma gedacht werden.

Metabolische Notfälle

Diabetes mellitus

Der Begriff Diabetes Notfallmetabolischermellitus Diabetes mellituswurde im Altertum geprägt und bedeutet wörtlich übersetzt „honigsüßer Durchfluss“. Die Bezeichnung entstand, weil der „honigsüße“ Geschmack des Urins im Altertum die einzige Möglichkeit darstellte, die Erkrankung zu erkennen, und damals gleichbedeutend mit dem frühzeitigen Tod des Patienten war. Heutzutage wird im Volksmund der Begriff „Zuckerkrankheit“ Zuckerkrankheitverwendet. Tatsächlich ist der Diabetes mellitus aber eine umfassende Stoffwechselstörung des Kohlenhydrat-, Fett- und Eiweißstoffwechsels, die sich durch einen erhöhten Blut- und BlutzuckerUrinzuckergehalt Urinzuckergehaltmanifestiert. Ursache der Erkrankung ist die unzureichende Insulinwirkung an Nerven-, Leber-, Fett- und Muskelzellen, die entweder durch einen Insulinmangel oder eine Unterempfindlichkeit der Gewebe auf Insulin ausgelöst wird.
Diabetes mellitus ist die in der Bevölkerung am häufigsten auftretende Stoffwechselstörung. Schätzungsweise leben in Deutschland acht Millionen Diabetiker. Insbesondere mit dem Ausmaß der Fehlernährung und des Bewegungsmangels steigt die Zahl der Diabetiker ständig an. Vor dem Hintergrund sich entwickelnder Spätfolgen und akuter Stoffwechselentgleisungen gehören Diabetiker zu den häufigsten Notfallpatienten im Rettungsdienst.
Krankheitsformen des Diabetes mellitus
Nach einem Übereinkommen zwischen verschiedenen internationalen diabetologischen Fachgesellschaften und der Weltgesundheitsorganisation (WHO) werden vier Hauptgruppen des Diabetes mellitus unterschieden (Tab. 19.2). Typ-1- und Typ-2-Diabetes spielen unter allen Formen die zentrale Rolle und sollen nachfolgend näher betrachtet werden.
Typ-1-Diabetes
Dem Typ-1-Diabetes (Typ-1-DiabetesTab. 19.3) Diabetes mellitusTyp 1liegt eine Zerstörung der β-Zellen in den Langerhans-Inseln des Pankreas zugrunde. Somit ist das Pankreas nicht mehr in der Lage, Insulin zu produzieren, woraus ein absoluter Insulinmangel resultiert. Die Patienten sind auf von außen zugeführtes Insulin angewiesen, was sich in dem früher gebräuchlichen Begriff „insulinabhängiger Diabetes mellitus“ (IDDM = insulin dependent diabetes mellitus) ausdrückt.
Hauptursache für die Entwicklung eines Typ-1-Diabetes ist eine autoimmunologische Reaktion des Körpers: Vom Körper produzierte Antikörper richten sich gegen körpereigene Zellen und zerstören diese irreversibel (immunologisch bedingter Diabetes mellitus Typ 1). Als Auslöser für die Autoimmunreaktionen werden aufgrund einer genetischen Verankerung Virusinfektionen (z. B. Mumps, Röteln) und Giftstoffe diskutiert. In der Folge kommt es zu einer Entzündungsreaktion des Inselzellgewebes, die allmählich innerhalb von Wochen bis Jahren zu einer vollständigen Zerstörung der β-Zellen führt. Erst wenn etwa 80 % der β-Zellen zerstört sind, treten klinisch bemerkbare Krankheitserscheinungen auf: Je geringer die Anzahl insulinproduzierender β-Zellen, desto geringer ist die verfügbare Insulinmenge, sodass der Blutzuckerspiegel nicht mehr im Normbereich gehalten werden kann. In manchen Fällen entwickelt sich ein insulinpflichtiger Diabetes mellitus, ohne dass Antikörper nachgewiesen werden können (idiopathischer Diabetes mellitus Typ 1).
Grundsätzlich kann ein Typ-1-Diabetes in jedem Lebensalter auftreten. Hauptsächlich entwickelt er sich aber im Kindes- und Jugendalter, was den ebenfalls gebräuchlichen Begriff „juveniler“ oder „jugendlicher“ Diabetes mellitus erklärt. Etwa 10 % der Diabetiker leiden an einem Typ-1-Diabetes.

Merke

Typ-1-Diabetes = absoluter Insulinmangel

Typ-2-Diabetes
Dem Typ-2-Diabetes (Typ-2-DiabetesTab. 19.3) Diabetes mellitusTyp 2liegt eine verminderte Ansprechbarkeit der Insulinrezeptoren in den Geweben für Insulin zugrunde (Insulinresistenz), sodass der Glukoseeinstrom in die Zellen nachhaltig gestört ist und die Blutglukosekonzentration ansteigt. Wie in einem Teufelskreis erhöht sich die endogene Insulinsekretion aus den β-Zellen der Langerhans-Inseln, ohne dass die gesteigerte Sekretion zu einer verbesserten Insulinwirkung an den Zellen führt. Obwohl also ausreichend Insulin produziert werden kann, ist der Blutzuckerspiegel erhöht (relativer Insulinmangel). Der Typ-2-Diabetes ist folglich nicht insulinabhängig, was den früher gebräuchlichen Begriff NIDDM (non insulin dependent diabetes mellitus) geprägt hat. Insulinresistenz und Insulinsekretionsstörung können aber nach Jahren und Jahrzehnten zu einer vollständigen Erschöpfung der Insulinproduktion führen und damit eine Insulinabhängigkeit auslösen.
Es ist keine eindeutige Ursache für den Typ-2-Diabetes bekannt. Allerdings beeinflussen zwei Faktoren entscheidend die Entwicklung des Typ-2-Diabetes:
  • Überernährung: Dauerhafte Überernährung bei einem Überangebot an Nahrung und missbräuchlicher Auswahl der Nahrungsmittel steigert erheblich die Insulinsekretion, was zu einer Insulinresistenz an den Rezeptoren führt. 90 % der Typ-2-Diabetiker sind übergewichtig.

  • Bewegungsmangel: Infolge nicht ausreichender Bewegung sinkt die Glukoseaufnahme in die Muskelzellen, sodass die Blutzuckerkonzentration ansteigt. Folgen sind Fettleibigkeit (Adipositas) und Insulinresistenz.

Der Typ-2-Diabetes manifestiert sich in der Regel ab dem 40. Lebensjahr (Altersdiabetes). AltersdiabetesDurch Über- und Fehlernährung, Bewegungsmangel und Adipositas tritt der Typ-2-Diabetes zunehmend aber auch bei jüngeren Patienten und Kindern auf, sodass der Begriff „ernährungsbedingter Diabetes“ zutreffender ist. Etwa 90 % der Diabetiker leiden an einem Typ-2-Diabetes.

Merke

Typ-2-Diabetes = relativer Insulinmangel

Über die Grundlagen der Langzeit-Diabetestherapie informiertAbb. 19.13.
Begleiterkrankungen des Diabetes mellitus
Vor dem Hintergrund einer vor allem an Blutgefäßen wirksamen Glukosetoxizität gehen mit dem Diabetes mellitus verschiedene Erkrankungen einher, die sich entweder durch den erhöhten Blutzuckerspiegel verschlimmern oder die erst nach langjähriger Diabeteserkrankung entstehen (Abb. 19.14):
  • Typ-1-Diabetes: Schäden an Kapillaren (Mikroangiopathien)

  • Typ-2-Diabetes: Schäden an größeren Blutgefäßen im Sinne einer Arteriosklerose (Makroangiopathien)

Mikroangiopathien sind Schädigungen der Kapillaren. Formen der diabetischen Mikroangiopathie, diabetischeMikroangiopathie sind:
  • Diabetische Retinopathie, diabetischeRetinopathie: Durchblutungsstörungen an der Netzhaut des Auges (3.4.2) mit Sehstörungen (Schleier, Verschwommensehen); häufigste Erblindungsursache bei Erwachsenen über 20 Jahre in den Industrienationen.

  • Diabetische Nephropathie, diabetischeNephropathie (diabetische Glomerulosklerose, diabetischeGlomerulosklerose): Nierenfunktionsstörung mit der Hauptgefahr, eine dialysepflichtige Niereninsuffizienz zu entwickeln (20.4).

  • Diabetische Neuropathie, diabetischeNeuropathie: Schädigung des Nervensystems mit vielfältigen sensiblen und motorischen Störungen sowohl des somatischen als auch des autonomen Nervensystems (3.3.2); hervorzuheben ist in diesem Zusammenhang, dass bei bestehender diabetischer Neuropathie myokardiale Nekroseschmerzen im Rahmen eines akuten Myokardinfarkts nicht oder nur abgeschwächt wahrgenommen werden („stummer Infarkt“).Infarktstummer Aus diesem Grund schließen fehlende Beschwerden beim Diabetiker einen Herzinfarkt nicht aus, wenn die übrigen klinischen Zeichen (13.2.1) ansonsten zutreffen.

Die Makroangiopathie entwickelt sich auf der Grundlage einer weitreichenden Stoffwechselstörung mit Hypertonie und Adipositas, zu der auch der Typ-2-Diabetes zählt (metabolisches SyndrommetabolischesSyndrom, Syndrom X). Der SyndromXMakroangiopathie, diabetischeMakroangiopathie liegt eine Arteriosklerose (13.1.2) großer und mittlerer Arterien zugrunde. Derartige Veränderungen bestehen oftmals bereits, bevor erhöhte Blutzuckerwerte im Sinne eines Typ-2-Diabetes festzustellen sind. Formen der diabetischen Makroangiopathie sind:
  • Koronare Herzkrankheit (13.1.3)

  • Durchblutungsstörungen (13.1.2)

  • Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK, 13.2.5)

  • Diabetischer Fuß

Insbesondere im Krankentransport kommt es nicht selten vor, dass Diabetiker mit teilweise amputierten unteren Gliedmaßen (z. B. Vorderfuß) transportiert werden müssen. Die Amputation steht am Ende einer langen Kette von Komplikationen der Diabeteserkrankung.
Der sogenannte „diabetische Fuß“ Fußdiabetischerentsteht durch Schäden an den peripheren Nervenbahnen, insbesondere der Beine, die sich durch dauerhaft schlechte Blutzuckereinstellung bilden (diabetische Polyneuropathie, diabetischePolyneuropathie). Dadurch werden kleine Verletzungen an den Füßen kaum noch wahrgenommen. In der Folge können sich Geschwüre mit sehr schlechter Heilungstendenz entwickeln (diabetischer Fuß).
Hyperglykämie und Coma diabeticum
Als Hyperglykämie (HyperglykämieAbb. 19.15) werden zwei zur Bewusstlosigkeit (Coma diabeticum) Comadiabeticumführende Formen Komadiabetischeslebensbedrohlicher Stoffwechselentgleisungen des Diabetes mellitus zusammengefasst, deren gemeinsames Merkmal ein erheblich erhöhter Blutzuckerspiegel im Blut mit Störungen im Wasser-Elektrolyt-Haushalt ist. Die Hyperglykämie kann ausgelöst werden durch:
  • eine Unterbrechung der exogenen Insulinzufuhr (z. B. unzureichende oder unterlassene Insulininjektionen) oder

  • einen erhöhten Insulinbedarf, ohne die Insulinmenge anzupassen (z. B. bei Infekten, Stress, Erbrechen).

Ketoazidotisches Koma
Das ketoazidotische KomaketoazidotischesKoma tritt überwiegend bei Typ-1-Diabetikern auf. Der KetoazidoseInsulinmangel führt zum Anstieg der Blutglukosekonzentration und zu einem vermehrten Abbau von Fett in Fettsäuren. Die Fettsäuren häufen sich dann im Körper an und werden nur noch unvollständig zu Ketonkörpern abgebaut, was eine Übersäuerung des Körpers zur Folge hat (metabolische AzidosemetabolischeAzidose, 3.9.3). Dies führt zu einer unnormal tiefen Atmung (Kußmaul-Kußmaul-Atmungbei KetoazidoseAtmung), um die überschüssigen Säuren abzuatmen.

Merke

Die wichtigsten Warnzeichen einer Ketoazidose sind:

  • AzetongeruchAzetongeruch in der Atemluft (riecht nach Nagellack oder obstartig)

  • Tiefes Atmen (Kußmaul-Atmung)

Hyperosmolares Koma
Das hyperosmolare KomahyperosmolaresKoma ist das Koma des Typ-2-Diabetikers. Wegen der noch bestehenden Restsekretion von Insulin ist der Fettstoffwechsel nicht beeinträchtigt, d. h., der Abbau der Fette wird noch ausreichend gehemmt. Daher werden auch keine Ketonkörper gebildet und es entwickelt sich keine metabolische Azidose.
Die Hauptgefahr liegt vielmehr in beträchtlichen Wasser- und Elektrolytverlusten, weil der erhöhte Blutzuckergehalt zu einer hohen Ausscheidung von Glukose mit dem Urin (Glukosurie) führt, der gleichzeitig große Volumenmengen an Wasser und Elektrolyten (osmotische Diurese, osmotischeDiurese) folgen. Es entwickelt sich ein Volumenmangel mit Exsikkose, der über die Verschiebung des Wasser- und Elektrolyt-Haushalts in die Bewusstseinstrübung einmündet.
Symptome
Eine Hyperglykämie entwickelt sich langsam über Stunden bis Tage zum Coma diabeticum. Dabei fehlen im Frühstadium oft spezifische klinische Zeichen. Beide Formen des Coma diabeticum verlaufen in zwei Phasen und unterscheiden sich in ihrer klinischen Manifestation kaum (Tab. 19.4):
  • Die Frühphase (Präkoma) ist von der beginnenden Hyperglykämie, Glukosurie mit osmotischer Diurese und Azidose (nur bei der ketoazidotischen Form!) gekennzeichnet. Die Patienten klagen über zunehmende Appetitlosigkeit oder Völlegefühl, ein gesteigertes Durstempfinden und eine Harnflut (Polyurie) mit wasserklarem Urin.

  • Die Spätphase (Koma) umfasst zusätzlich die Zeichen eines ausgeprägten Volumenmangels, einer intrazellulären Austrocknung (Dehydratation) und Kußmaul-Atmung (nur beim ketoazidotischen Koma). Die Patienten sind bewusstseinsgetrübt (unruhig, verwirrt bis hin zu Apathie und Bewusstseinsverlust).

Achtung

Das Ausmaß des intrazellulären Flüssigkeitsverlustes wird beim Coma diabeticum oft unterschätzt. Wegen des verstärkten Flüssigkeitseinstroms aus den Zellen in die Blutgefäße macht sich der Flüssigkeitsverlust, der bis zu 10 l betragen kann, in Form von ausgeprägten Schockzeichen nur selten bemerkbar. Leitsymptom bleibt daher bei hohen Blutzuckerwerten die Bewusstseinsstörung.

Basismaßnahmen
Zur Überwachung der Vitalfunktionen wird das übliche Monitoring (EKG, Blutdruck, Pulsoxymetrie) herangezogen und während der gesamten präklinischen Versorgung weitergeführt. Der Blutzuckerbestimmung mittels Teststreifen kommt eine besondere Bedeutung zu (5.2.2). Entscheidend ist, ob die komaauslösende Ursache eine Hyperglykämie ist. Wache Patienten werden kreislaufabhängig in Schock- oder Oberkörperhochlage gelagert. Die Sauerstoffgabe orientiert sich am Patientenzustand (z. B. 2 bis 4 l/min über eine Sauerstoffbrille bei wachen Patienten). Maßnahmen zum Wärmeerhalt und der beruhigende Zuspruch gehören ebenfalls zu den Basismaßnahmen. Sobald es der Patientenzustand zulässt, wird die Anamnese erhoben (v. a. bekannter Diabetiker, Typ, Diabetiker-Pass, Medikation). Die Indikation zur Notarztalarmierung ergibt sich aus dem Bewusstseinszustand des Patienten und dem Volumendefizit.
Bei den erweiterten Maßnahmen durch den Notarzt steht die Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution an erster Stelle. Dazu wird zunächst ein ausreichend großlumiger periphervenöser Zugang gelegt und Laborblut abgenommen. Daran schließt sich eine großzügige Flüssigkeitstherapie mit balancierten Vollelektrolytlösungen an. Richtwert bei der Infusionsbehandlung ist etwa ein Liter innerhalb der ersten Stunde. Bei älteren, evtl. herz- und niereninsuffizienten Patienten muss die Volumenbelastung kritisch durch den Notarzt abgewogen werden. Bei Verlust der Schutzreflexe muss der Patient zum Aspirationsschutz, ggf. nach Narkoseeinleitung, intubiert und beatmet werden (Kap. 12).
Hypoglykämie und hypoglykämischer Schock („Zuckerschock“)
Die Hypoglykämie ist Hypoglykämiedie häufigste Nebenwirkung der Diabetestherapie durch Insulin und orale Antidiabetika und der häufigste stoffwechselbedingte Notfall im Rettungsdienst. Definitionsgemäß liegt eine Hypoglykämie bei einem Blutzuckerwert unter 50 mg/dl (2,8 mmol/l) vor (Abb. 19.15). Als hypoglykämischer Schock wird eine schwere Hypoglykämie verstanden, die mit Anzeichen einer Schocksymptomatik (kaltschweißig; graue, fahle Haut) und Bewusstseinsverlust einhergeht. Insbesondere Patienten mit Typ-1-Diabetes neigen zu schweren Hypoglykämien, weil die normnahe Einstellung des Blutzuckers mit Insulin (intensivierte Insulintherapie, häufig auch durch am Körper getragene Insulinpumpen) schon bei kleinen Unachtsamkeiten zum hypoglykämischen Schock führt und im Gegensatz zum Typ-2-Diabetes keine Unterempfindlichkeit der Rezeptoren für Insulin besteht.
Ursachen der Unterzuckerung
Die Überdosierung von Insulin oder von oralen Antidiabetika (z. B. Metformin, Glibenclamid) ist die Hauptursache einer Hypoglykämie bei Diabetikern. Zum größten Teil erfolgt die Überdosierung unabsichtlich, z. B. bei
  • fehlerhaftem Gebrauch von Pens oder Insulinpumpen,

  • Verwechslung des Insulinpräparats oder

  • Auslassen von Mahlzeiten ohne Anpassung der Insulindosis.

Symptome
Ein hypoglykämischer Schock kann sich innerhalb von Minuten entwickeln. Allerdings wird die körperliche Wirkung einer Hypoglykämie nicht nur von der absoluten Blutzuckerhöhe, sondern auch von der Geschwindigkeit des Blutzuckerabfalls bestimmt. So können Patienten mit einem zu hoch eingestellten Blutzuckerspiegel, der z. B. durchschnittliche BZ-Werte von über 250 mg/dl (13,9 mmol/l) aufweist, bereits bei einem Blutzuckerspiegel von etwa 100 mg/dl (5,5 mmol/l) Symptome der Unterzuckerung aufweisen. Andererseits können nahezu normoglykämisch eingestellte Diabetiker erst bei einem BZ-Wert von 30 bis 35 mg/dl (1,7 bis 1,9 mmol/l) Symptome bemerken oder sie nehmen diese angesichts des Gewöhnungseffekts gar nicht mehr wahr und werden ohne Warnsymptome sofort bewusstlos.

Merke

Die Symptome einer Hypoglykämie hängen nicht nur von der absoluten Höhe des BZ-Wertes ab, sondern vielmehr auch von der Schnelligkeit des Blutzuckerabfalls.

Die Symptome ergeben sich aus den Mechanismen der Gegenregulation und durch den Glukosemangel im Gehirn, sodass drei unscharf verlaufende Phasen unterschieden werden können:
  • Parasympathische Reaktion: Heißhunger, Müdigkeit, Schwächegefühl mit Kollapsneigung, Übelkeit und Erbrechen

  • Sympathische Reaktion: Angst, Unruhe, Kaltschweißigkeit, Hautblässe, Tremor, Tachykardie, Mydriasis

  • Zentralnervöse Reaktion: Kopfschmerzen, Schwindel, Koordinationsstörungen, Sehstörungen, Konzentrationsstörungen, Verhaltensauffälligkeiten (Apathie, Euphorie, Verstimmung, Verwirrtheit, Wutausbrüche, Aggression), Halbseitenlähmung, Sprachstörungen, Halluzinationen, primitive Automatismen (Schmatzen, ungezieltes Greifen, Grimassieren), zerebrale Krampfanfälle, Somnolenz, Koma, zentrale Atem- und Kreislaufregulationsstörungen

Merke

Die Hypoglykämie ist das Chamäleon der Notfallmedizin. Es können alle neurologischen Störungen wie zerebrale Krampfanfälle, Lähmungen und psychische Auffälligkeiten vorkommen.

Basismaßnahmen
Die Höhe des Blutzuckerwertes ist besonders wichtig für die Diagnose. Neben dem Blutzucker-Test (5.2.2) mit Kapillarblut aus der Fingerbeere oder dem Ohrläppchen kann die Blutzuckerbestimmung auch mit venösem Blut aus dem Metallmandrin einer Venenverweilkanüle durchgeführt werden.
Besonders beim hypoglykämischen Schock ist die gewissenhafte und umfassende Notfalldiagnostik entscheidend: Neben der Kontrolle der Vitalfunktionen (ABC-Schema) dürfen der erweiterte Basischeck mit EKG-Anlage, Puls- und Blutdruckmessung, Bestimmung der Sauerstoffsättigung sowie die Suche nach Begleitverletzungen infolge Sturz nicht vernachlässigt werden, um andere Ursachen einer Bewusstseinsstörung oder Folgen der Hypoglykämie nicht zu übersehen. Das Monitoring wird kontinuierlich betrieben. Die in Abhängigkeit vom Patientenzustand gleichzeitig zu erhebende (Fremd-)Anamnese zielt speziell auf Fragen zu Vorerkrankungen (bekannter Diabetiker?), Dauermedikation (Insulin? Orale Antidiabetika?) und Dauer der Bewusstlosigkeit.
Bei Bewusstseinsverlust ist umgehend ein Notarzt anzufordern. Der Patient wird in stabiler Seitenlage gelagert und es werden weitere Maßnahmen zum Freimachen und Freihalten der Atemwege eingeleitet. Außerdem erhält er mindestens 2 bis 4 Liter Sauerstoff pro Minute über eine Nasenbrille. Bei Unterkühlung sind zusätzlich Maßnahmen gegen weiteren Wärmeverlust zu ergreifen (17.4.1).
Bei wachen, aber infolge der Hypoglykämie aggressiven Patienten steht der Eigenschutz mit einem primär zurückhaltenden Vorgehen und beruhigendem Zuspruch im Vordergrund. Sind die Patienten noch ausreichend wach und kooperativ, kann die Hypoglykämie relativ einfach und schnell kausal angegangen werden: Um der Gefahr von Hirnschädigungen durch eine länger anhaltende Unterzuckerung zu begegnen, ist dem wachen Patienten so früh wie möglich Glukose zuzuführen. Dafür kommen oral gereichte, rasch wirksame Kohlenhydrate, wie Traubenzucker oder Fruchtsäfte, infrage. Zusätzlich verabreichte, lang wirksame Kohlenhydrate wie eine Scheibe Brot verhindern das erneut schnelle Abfallen des Blutzuckers.

Merke

Die orale Zuckerzufuhr ist nur bei wachen und kooperativen Patienten mit ausreichend erhaltenen Schutzreflexen (→ Aspirationsschutz) durchführbar.

Ist der Patient bewusstseinsgetrübt oder nicht kooperativ, muss durch den herbeigerufenen Notarzt Glukose über einen in einer möglichst großen Vene (Unterarm, Ellenbeuge) platzierten periphervenösen Zugang verabreicht werden. Auf diese Weise kann eine durch die Glukosegabe ausgelöste schmerzhafte Venenreizung abgemildert werden. Als Infusionslösungen dienen kristalloide Vollelektrolytlösungen.

Merke

Die Glukosegabe muss streng intravenös erfolgen. Bei versehentlicher paravenöser Applikation drohen ansonsten schwere Gewebenekrosen bis zum Verlust der Extremität.

Coma hepaticum

Das Leberkoma (Coma Comahepaticumhepaticum) kann LeberKomasowohl Ausdruck eines KomaLeber-akuten Leberversagens als auch einer chronischen Leberschädigung sein. Aufgrund einer verminderten oder fehlenden Entgiftungsfunktion kann die Leber das im Stoffwechsel anfallende Ammoniak (NH3) nicht mehr effizient aus dem Blut entfernen, sodass das toxische Ammoniak in hoher Konzentration ins Gehirn gelangt und eine Schädigung des zentralen Nervensystems (hepatische Enzephalopathie, hepatischeEnzephalopathie) mit neuropsychiatrischen Symptomen bis zum Koma verursacht.
Bei den verschiedenen Erkrankungen der Leber können verhältnismäßig einheitliche und unspezifische pathophysiologische Reaktionsmuster beobachtet werden, die sich untereinander verstärken können:
  • Verfettung: Fetteinlagerung in das Leberparenchym infolge Alkoholabhängigkeit, Typ-2-Diabetes, Fettstoffwechselstörungen, Übergewicht oder toxischer Medikamentenwirkungen

  • Cholestase: CholestaseAbflussstörung der Galle mit Retention gallepflichtiger Substanzen im Blut durch Entzündung, Verfettung, Zirrhose, Schock oder mechanische Hindernisse (z. B. Gallenstein)

  • Hepatopathien: HepatopathieLeberentzündung durch virale Infektionen (Virushepatitis), Medikamente (z. B. Paracetamol) oder hepatotoxische Substanzen (z. B. Alkohol) mit akuter oder chronischer Verlaufsform

  • Zirrhose:Zirrhose, Leber irreversible Bindegewebsvermehrung mit LeberzirrhoseLeberzellnekrosen und Parenchymverlust infolge Verfettung, Cholestase oder Entzündung

Merke

Der chronische AlkoholabususAlkoholabususComa hepaticum ist in Mitteleuropa die häufigste Ursache für eine chronische Leberschädigung.

Das Leberkoma kann auf zwei Wegen verlaufen:
  • LeberAusfallkomaLeberausfallkoma: reversible Funktionsstörung des zentralen Nervensystems bei vorbestehender chronischer Lebererkrankung (meistens Leberzirrhose)

  • LeberZerfallskomaLeberzerfallskoma: akute Leberfunktionsstörung mit Bewusstseinsstörungen auf der Grundlage einer akuten Erkrankung (z. B. Intoxikationen mit Paracetamol oder Knollenblätterpilz, fulminant verlaufende Hepatitis, Schock)

Symptome
Das Leitsymptom des Leberkomas ist die Bewusstseinsstörung, die mit für Lebererkrankungen typischen Symptomen verbunden ist (Abb. 19.16):
  • Ikterus

  • Aszites

  • Foetor hepaticus (süßlich-fauliger Lebergeruch)LeberGeruch

  • Braun verfärbter Urin, entfärbter Stuhl, Fettstühle

  • Kratzspuren bei starkem Juckreiz

Basismaßnahmen
Wegweisend sind die Anamneseerhebung und der Basischeck. Besonders Vorerkrankungen der Leber, bekannte leberschädigende Einflüsse (Alkohol) und Risikofaktoren (Reiseanamnese) müssen erfragt werden. Bei der körperlichen Untersuchung werden in erster Linie der Aszites, der Lebergeruch und die gelbe Hautfarbe auffallen.
Die Basismaßnahmen umfassen:
  • Kontrolle und Sicherung der Vitalfunktionen

  • Kontinuierliches Monitoring: EKG, Blutdruck, Pulsoxymetrie

  • Bei erhaltenem Bewusstsein: Lagerung mit leicht erhöhtem Oberkörper

  • Sauerstoffgabe in Abhängigkeit von der Sauerstoffsättigung (z. B. 4–8 l/min über Maske)

Die Patienten werden engmaschig überwacht und zumeist in notärztlicher Begleitung einer intensivmedizinischen Betreuung zugeführt.

Wiederholungsfragen

  • 1.

    Was wird unter dem Begriff „akutes Abdomen“ verstanden? Nennen Sie Beispiele. (19.1.1)

  • 2.

    Welche Schmerztypen können bei einem akuten Abdomen unterschieden werden und wie kommen sie zustande? (19.1.1)

  • 3.

    Was bedeuten Druck- und Loslassschmerz? (19.1.1)

  • 4.

    Was bedeutet „Abwehrspannung“? Differenzieren Sie zwischen lokaler und generalisierter Abwehrspannung. (19.1.1)

  • 5.

    Was ist „Aszites“ und bei welchen Erkrankungen kann er beobachtet werden? (19.1.1)

  • 6.

    Wie kann sich die Peristaltik bei einem akuten Abdomen verändern? (19.1.1)

  • 7.

    Bei welchen Erkrankungen des akuten Abdomens kann sich ein Volumenmangelschock entwickeln? (19.1.1)

  • 8.

    Wann ist Erbrechen ein wichtiges klinisches Alarmsignal? (19.1.1)

  • 9.

    Wie kommt Bluterbrechen zustande? Geben Sie Beispiele. (19.1.1)

  • 10.

    Wie entstehen Teer- und Blutstuhl und wann treten sie auf? (19.1.1)

  • 11.

    Was bedeutet „Pfortaderhochdruck“? Welche Ursachen gibt es? (19.1.1)

  • 12.

    Was ist ein Ikterus und welche Ursachen kann er haben? (19.1.1)

  • 13.

    Erläutern Sie die Bedeutung der Anamnese bei Patienten mit akutem Abdomen und nennen Sie Beispiele für anamnestische Zusammenhänge. (19.1.1)

  • 14.

    Welche Gefahren und Komplikationen drohen bei einem akuten Abdomen? Erläutern Sie die Begriffe und geben Sie Beispiele. (19.1.2)

  • 15.

    Welche diagnostischen Maßnahmen dienen bei einem akuten Abdomen im Rettungsdienst zur Befunderhebung? (19.1.3)

  • 16.

    Welche Basismaßnahmen sind bei einem akuten Abdomen zu treffen? Was ist eine Knierolle? (19.1.3)

  • 17.

    Welche erweiterten Maßnahmen werden üblicherweise bei einem akuten Abdomen getroffen? Nehmen Sie insbesondere Stellung zu Volumentherapie und Analgesie. (19.1.3)

  • 18.

    Was ist ein Ulkus, wo sind Ulzerationen im Abdomen lokalisiert, welche Ursachen können einem Ulkus zugrunde liegen, welche Komplikationen drohen und welche Symptome können beobachtet werden? (19.1.4)

  • 19.

    Was ist ein Ileus, welche beiden Hauptformen können unterschieden werden und welche Ursachen können diese haben? Welche pathophysiologischen Veränderungen treten auf und welche Leitsymptome sind charakteristisch? (19.1.5)

  • 20.

    Worum handelt es sich bei einer Appendizitis, welche Auslöser führen sie herbei und welche Komplikationen drohen? Erläutern Sie die Leitsymptome und typischen Schmerzpunkte. (19.1.6)

  • 21.

    Wie kann es zu einer Pankreatitis kommen und welche Komplikationen können eintreten? Beschreiben Sie die klinischen Leitsymptome. (19.1.6)

  • 22.

    Worum handelt es sich bei einem Mesenterialinfarkt, welche Ursachen kommen infrage und wie entwickelt sich die klinische Symptomatik? Bei welchen Patienten muss insbesondere an einen Mesenterialinfarkt gedacht werden? (19.1.7)

  • 23.

    Was ist ein Bauchaortenaneurysma? Welche Symptome treten bei einem (gedeckt) rupturierten Bauchaortenaneurysma auf und wie kommen diese zustande? (19.1.7)

  • 24.

    Welche beiden Hauptformen werden bei Diabetes mellitus unterschieden? Worin bestehen die Unterschiede zwischen beiden Formen? Welche Langzeittherapie erwarten Sie bei Diabetikern? (19.2.1)

  • 25.

    Mit welchen Sekundärerkrankungen müssen Sie bei Diabetes mellitus rechnen? Erläutern Sie ihre Bedeutung für die Notfall- und Rettungsmedizin. (19.2.1)

  • 26.

    Was ist ein Coma diabeticum und welche Verlaufsformen kann es nehmen? Nennen Sie Ursachen für die Entwicklung eines Coma diabeticum und beschreiben Sie die auftretenden Symptome. Wie sieht die präklinische Therapie aus? (19.2.1)

  • 27.

    Wann liegt eine klinisch relevante Hypoglykämie vor und aufgrund welcher Ursachen kann sie entstehen? Wie äußert sich eine Hypoglykämie und wie erklären sich die Symptome? Beschreiben Sie das therapeutische Vorgehen bei Hypoglykämie. (19.2.1)

  • 28.

    Warum muss bei Glukoseinjektion darauf geachtet werden, dass sie streng intravenös gegeben wird? (19.2.1)

  • 29.

    Welche klinischen Unterschiede bestehen zwischen Coma diabeticum und einem hypoglykämischen Schock? (19.2.1)

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