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B978-3-437-48043-0.00013-3

10.1016/B978-3-437-48043-0.00013-3

978-3-437-48043-0

Symptome der Herzinsuffizienz

[A400]

Knöchelödem bei Herzinsuffizienz

[T127]

Arteriosklerose. Oben: Verdickung und Verhärtung der Gefäßwand (Bauchaorta); unten: normales Gefäß (Bauchaorta)

[K107]

Koronarangiografie KoronarangiografieAngiografieKoronar-

[E837]

Terminologie des akuten Koronarsyndroms

[L143]

EKG eines Myokardinfarkts (STEMI). ST-Hebungen in II, III, aVF, spiegelbildliche ST-Senkungen in I, aVL, V1–V3

[M302]

Patient mit SchmerzausstrahlungSchmerzAusstrahlung, Herz

[L190]

Unblutiger Aderlass

[L231]

Arterieller Gefäßverschluss (siehe Pfeil)

[K107]

Lokalisation und Häufigkeit embolischer Arterienverschlüsse

[L157]

Venenthrombose der rechten Becken- und Oberschenkelvene. Das Kontrastmittel fließt über Umwege in die Beckenvene ab. Die Konturen der Oberschenkelvene sind gerade noch erkennbar. Da ihr Lumen fast völlig mit dem Thrombus gefüllt ist, fließt kaum Kontrastmittel durch das Gefäß.

[T170]

LungeSzintigrammSchnittbild einer CT-Angiografie bei fulminanter Lungenembolie mit über der Bifurkation der Pulmonalarterien „reitendem“ Thrombus und subtotaler Verlegung beider Pulmonalarterien. Rechts: violett = Blut, orange = Thrombus

[P100]

Häufige Komplikationen beim Herzinfarkt (Mehrfachnennung möglich)

Tab. 13.1
Komplikation Häufigkeit (in %)
Herzrhythmusstörungen 90
Lungenödem 20
kardiogener Schock 10
Embolien 5
Myokardruptur selten

Indikationsbeschränkungen zur Lysetherapie beim Myokardinfarkt

Tab. 13.2
Absolute Kontraindikationen
  • Operation oder Trauma innerhalb der letzten 3 Wochen

  • Apoplex innerhalb der letzten 2–3 Wochen

  • Magen-Darm-Blutung innerhalb der letzten 4 Wochen

  • Bekannte Blutungsneigung (hämorrhagische Diathese)

  • Hinweis auf Aortenaneurysma

Relative Kontraindikationen
  • Blutverdünnende Therapie (Marcumar/Heparin)

  • TIA: in den letzten 6 Monaten intramuskuläre (i. m.) Injektion

  • Nicht komprimierbare Gefäßpunktion

  • Therapieresistente Hypertonie

  • Schwangerschaft

Kardiozirkulatorische Notfälle

Jürgen Luxem

  • 13.1

    Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems288

    • 13.1.1

      Herzinsuffizienz288

    • 13.1.2

      Arteriosklerose289

    • 13.1.3

      Koronare Herzkrankheit (KHK)289

    • 13.1.4

      Entzündliche Herzerkrankungen289

  • 13.2

    Kardiozirkulatorische Notfälle290

    • 13.2.1

      Akutes Koronarsyndrom290

    • 13.2.2

      Kardiales Lungenödem296

    • 13.2.3

      Hypertone Krise/hypertensiver Notfall297

    • 13.2.4

      Vasovagale Synkope/Orthostase298

    • 13.2.5

      Gefäßverschlüsse299

Kardiozirkulatorische NotfallkardiozirkulatorischerNotfälle betreffen das Herz und das Kreislaufsystem eines Patienten. Ursache für kardiozirkulatorische Notfallsituationen sind in der Regel bestehende Vorerkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems. Mehr als 50 % aller Rettungsdiensteinsätze können auf einen solchen Notfall zurückgeführt werden.

Am Herzen können im Wesentlichen Pumpschwäche (Herzinsuffizienz), Durchblutungsstörungen (Arteriosklerose, KHK) und Rhythmusstörungen (7.5) beobachtet werden.

Die Störungen des Kreislaufsystems umfassen vor allem Blutdruckstörungen und Gefäßverschlüsse.

Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems

Herzinsuffizienz

Als HerzInsuffizienzHerzinsuffizienz wird die gestörte Pumpfunktion des Herzens bezeichnet. Diese Pumpschwäche führt dazu, dass der Organismus nur noch unzureichend mit dem benötigten Blutvolumen und Sauerstoff versorgt wird. Die Herzinsuffizienz ist meist Folge verschiedener anderer Herz- oder Lungenerkrankungen.
Pathophysiologisch wird zwischen Rückwärts- und VorwärtsversagenVorwärtsversagen unterschieden. Das RückwärtsversagenRückwärtsversagen ist durch einen Blutrückstau in der Lungenstrombahn oder den venösen Stromgebieten gekennzeichnet, das Vorwärtsversagen dagegen durch die Unfähigkeit des Herzens, einen ausreichenden Blutdruck im arteriellen System aufzubauen. Funktionell erfolgt die Einteilung in Linksherz-, Rechtsherz- und Globalinsuffizienz.
Die Symptome (Abb. 13.1) sind von der betroffenen Herzhälfte abhängig. Bei einer LinksherzinsuffizienzLinksherzinsuffizienz staut sich das Blut in die Lungenstrombahn zurück und führt zur Dyspnoe und peripheren Zyanose. In den Lungenabschnitten lagert sich Flüssigkeit ein und es sind Rasselgeräusche auszukultieren. Teilweise können sie auch schon ohne Stethoskop gehört werden. Bei der RechtsherzinsuffizienzRechtsherzinsuffizienz kommt es zu einem Blutrückstau im venösen System vor dem Herzen mit Einflussstauung der Jugularvenen und Wassereinlagerung in den Beinen (Abb. 13.2) und verschiedenen Organen, z. B. der Leber. Links- und Rechtsherzinsuffizienz können auch gemeinsam auftreten. Dann wird von einer GlobalinsuffizienzGlobalinsuffizienz gesprochen. Eine Herzinsuffizienz kann akut entstehen (z. B. bei Herzinfarkt) oder chronisch verlaufen (z. B. bei KHK). Patienten mit Herzinsuffizienz können unter Medikamenteneinnahme mit oft nur geringen Einschränkungen ein weitgehend normales Leben führen (kompensierte Herzinsuffizienz). Es stellt sich ein Gleichgewicht zwischen Belastung und Belastbarkeit des Herzens ein. Wird dieses Gleichgewicht aber gestört, so kann die Herzinsuffizienz schnell dekompensieren und wird dann zu einem medizinischen Notfall.

Arteriosklerose

Die ArterioskleroseArteriosklerose ist ein Sammelbegriff für Arterienverkalkungprimär nicht entzündliche Arterienerkrankungen. Sie entsteht durch Gewebeumbau in der Gefäßwand. Hierbei verhärten und verdicken sich die betroffenen arteriellen Gefäßwände; es entstehen sogenannte arteriosklerotische Plaques, arteriosklerotischePlaques. Der hieraus resultierende Elastizitätsverlust führt zu einer Verengung des Gefäßlumens (Abb. 13.3). In der Folge kommt es zu einer Minderdurchblutung und zu Sauerstoffmangel in den betroffenen Geweben. Mögliche Folgeerkrankungen sind die arterielle Hypertonie, der Herzinfarkt, der Mesenterialinfarkt und der Schlaganfall.
Gesicherte Risikofaktoren, die das Auftreten einer Arteriosklerose begünstigen, sind:
  • Erhöhte Blutfettwerte (Cholesterin und Triglyzeride)

  • Nikotin (Rauchen)

  • Arterielle Hypertonie (Bluthochdruck)

  • Diabetes mellitus

  • Bewegungsmangel

  • Genetische Faktoren

Koronare Herzkrankheit (KHK)

Mit dem Begriff der koronaren HerzKrankheit, koronareHerzkrankheit wird die dauerhafte Verengung der Herzkranzgefäße (3.1.1, Blutversorgung am Herz) beschrieben (Abb. 13.4), die zu einer chronischen Unterversorgung des Herzmuskels mit Blut und Sauerstoff führt. In der Folge bewirkt diese Unterversorgung ein Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf am Herzen. Der fehlende Sauerstoff macht sich meist unter Belastung (z. B. körperliche Arbeit) bemerkbar. Nach einer kurzen Ruhephase klingen die Beschwerden schnell wieder ab. Das akute klinische Bild der KHK wird auch als akutes Koronarsyndrom bezeichnet (13.2.1). Eine koronare Herzkrankheit kann lange symptomlos verlaufen.

Entzündliche Herzerkrankungen

Entzündliche HerzErkrankungen, entzündlicheHerzerkrankungen können in allen Schichten des Herzens (3.1.1, Aufbau der Herzwand) auftreten. Entsprechend wird zwischen Perikarditis, Myokarditis, Endokarditis und – falls alle Schichten betroffen sind – PankarditisPankarditis unterschieden.
Endokarditis
Die EndokarditisEndokarditis ist eine Entzündung der Herzinnenhaut und der Herzklappen. Es wird zwischen der bakteriellen und der abakteriellen Endokarditis unterschieden. Die abakterielle Endokarditis tritt häufig nach einer nicht ausreichend mit Antibiotika behandelten Streptokokken-Infektion (z. B. Scharlach im Kindesalter) auf. Sie verursacht die Ablagerung von Immunkomplexen am Schließungsrand einer Herzklappe und beeinträchtigt deren Funktion. Die bakterielle Endokarditis hingegen führt durch die direkte Besiedlung der Herzklappe mit Bakterien (z. B. Streptokokken) zu deren Funktionseinschränkung mit Befall der Trikuspidalklappe.
Die häufigsten Symptome der Endokarditis sind anfangs hohes Fieber (> 38 °C), gefolgt von Herzbeschwerden, Herzinsuffizienz, Dyspnoe, Zyanose und einer Sepsis (9.3.5). Unbehandelt ist die Erkrankung tödlich. Eine Komplikation der Endokarditis ist die Bildung von Thromben an den geschädigten Herzklappen. Diese können sich lösen und zu arteriellen Embolien, besonders im Gehirn (Schlaganfall, 15.2), führen.
Myokarditis
Die MyokarditisMyokarditis ist eine Entzündung des Herzmuskels und wird überwiegend durch Viren verursacht. Häufigste Symptome sind Dyspnoe sowie uncharakteristische Anzeichen wie Fieber, Halsschmerzen und Bronchitis, die meist als grippaler Infekt fehlgedeutet werden. In schweren Fällen kann es zu Herzerweiterungen (KardiomyopathieKardiomyopathien), Herzrhythmusstörungen und Herzinsuffizienz kommen.
Perikarditis
Eine PerikarditisPerikarditis ist eine Entzündung des Herzbeutels. Als Ursache kommen Infektionen mit Viren oder Bakterien, aber auch Giftstoffe infrage. Ferner kann sich eine Perikarditis als Folge eines Herzinfarkts entwickeln. Häufig ist bei einer Perikarditis zusätzlich der Herzmuskel (PerimyokarditisPerimyokarditis) betroffen.
Die typischen Symptome sind Einengungsgefühl (ähnlich der Symptome bei Angina pectoris), Angst, atemsynchrone Schmerzen, Dyspnoe und Tachykardie. Bei einer schweren Perikarditis kann sich Flüssigkeit im Herzbeutel ansammeln und das Herz in seiner Pumpfunktion behindern.

Kardiozirkulatorische Notfälle

Akutes Koronarsyndrom

Die Krankheitsbilder Angina pectoris (AP) und akuter Myokardinfarkt (AMI) lassen sich präklinisch oftmals schwer unterscheiden, sodass eine sichere Differenzierung nicht immer möglich ist. Aus diesem Grund wird präklinisch für die instabile Angina pectoris, den ST-Strecken-Hebungsinfarkt (STEMI) und den Myokardinfarkt ohne ST-Hebung (NSTEMI) so lange der Sammelbegriff akutes Koronarsyndrom, akutesKoronarsyndrom (Acute Coronary Syndrome, ACS) verwendet, bis eine endgültige und sichere Diagnose gestellt werden kann (Abb. 13.5).
Das akute Koronarsyndrom entwickelt sich zumeist plötzlich im Rahmen einer bereits bestehenden koronaren Herzkrankheit.

Merke

Leitsymptom des akuten Koronarsyndroms ist der akute Brustschmerz.

Angina pectoris
Die Angina Angina pectorispectoris (lat. angor = Beklemmung, Angst; lat. pectus = Brust) wird durch Verkrampfung (Spasmus) und/oder einen erhöhten Sauerstoffbedarf des Herzmuskels bei einer vorbestehenden Verengung (Stenose) in einem oder mehreren Koronargefäßen (3.1.1, Blutversorgung am Herz) hervorgerufen.
Auslöser eines Anfalls sind körperliche Anstrengung, psychische Belastung, üppiges Essen oder Kältereize, durch die der erhöhte Sauerstoffbedarf des Herzmuskels in einem Missverhältnis zum Sauerstoffangebot steht. Die Minderversorgung des Myokards mit Blut und Sauerstoff verursacht den Brustschmerz (IschämieschmerzIschämieschmerz). Bereits in diesem Stadium kann es durch den kurzzeitigen mykardialen Sauerstoffmangel zum Untergang von Herzmuskelzellen kommen.
Zu unterscheiden sind drei Formen der Angina pectoris:
  • Stabile Angina pectoris: wiederkehrende Beschwerden bei bestimmten Belastungen. Die stabile Angina pectoris ist dem Patienten in Art und Auslösbarkeit bekannt und mit Nitraten (11.2.18) gut zu behandeln.

  • Instabile Angina pectoris: erstmalig auftretender Angina-pectoris-Anfall oder jede Änderung eines vormals stabilen Verlaufs ohne Infarktnachweis.

  • Prinzmetal-Prinzmetal-AnginaAngina (vasospastische Variante): Auftreten in Ruhe und ohne Auslöser von außen. Im EKG sind reversible ST-Hebungen sichtbar. Die körperliche Leistungsfähigkeit ist nicht eingeschränkt.

Myokardinfarkt
Der akute HerzInfarktHerzinfarkt (Abb. 13.6) ist durch Myokardinfarktden funktionellen Verschluss einer oder mehrerer Herzkranzarterien gekennzeichnet (Abb. 13.4). Das betroffene Herzmuskelgewebe wird nun nicht mehr mit Sauerstoff versorgt und stirbt innerhalb von etwa 15 bis 30 Minuten irreversibel ab (Herzmuskelnekrose). In über 90 % der Fälle wird der Verschluss der Koronararterie durch ein thrombotisches Geschehen verursacht. Das abgestorbene Herzmuskelgewebe wird nach mehreren Tagen durch Bindegewebe ersetzt und es bilden sich Vernarbungen.
In Abhängigkeit von der Größe des geschädigten Areals können sich lebensgefährliche Komplikationen (Tab. 13.1) ergeben. Die schwersten Komplikationen und Todesfälle treten innerhalb der ersten Stunde nach dem Infarktereignis auf. Ein großer Anteil der Patienten verstirbt bereits vor Eintreffen des Rettungsdienstes oder vor Erreichen des Krankenhauses (50 % in den ersten 15 Minuten).
Etwa 90 % aller Komplikationen sind HerzrhythmusstörungenHerzrhythmusstörungen, die in allen Formen auftreten können (7.5). Für ihre Entstehung ist entscheidend, welches Areal des Myokards betroffen ist. Etwa jede fünfte Komplikation geht mit einem Linksherzversagen und kardialem Lungenödem einher. Durch die Narbenbildung an Teilen des Herzmuskels und dem damit verbundenen Funktionsverlust verliert das Herz an Pumpleistung und eine Herzinsuffizienz (13.1.1) ist die Folge. Je ausgeprägter die Nekrose, umso größer ist der Leistungsverlust des Herzens, der zum kardiogenen Schock führen kann. Der kardiogene Schock (9.3.3) ist die bedrohlichste Form einer akuten und dekompensierten Herzinsuffizienz und endet unbehandelt mit Pumpversagen und Tod.
Symptome
Leitsymptom beim akuten Koronarsyndrom ist der ThoraxSchmerzThoraxschmerz (Abb. 13.7). Er wird von den Patienten als ein hinter dem Brustbein liegender (retrosternaler) Druckschmerz beschrieben. Die Schmerzen sind nicht genau lokalisierbar; sie treten ohne scharfe Begrenzung im gesamten Brustraum auf und können in verschiedene herznahe Körperregionen ausstrahlen:
  • Linke Schulter und Arm

  • Oberbauch

  • Rücken

  • Hals und Unterkiefer

Die Schmerzen bei Angina-pectoris-Anfällen (Ischämieschmerz) sind meist nur von kurzer Dauer (< 30 Minuten) und lassen nach der Gabe von NitrosprayNitrospray nach (nitrosensibel). Beim Myokardinfarkt halten die Schmerzen länger an (> 30 Minuten) und verändern sich nach der Gabe von Nitrospray kaum oder gar nicht (nitroresistent). Etwa ein Drittel aller Herzinfarkte verläuft sogar „stumm“, d. h. ohne Thoraxschmerz. Besonders häufig kommt dies bei Diabetikern und älteren Patienten vor, weil bei ihnen die Schmerzwahrnehmung krankheits- oder altersbedingt eingeschränkt sein kann (diabetische Neuropathie, diabetischeNeuropathie, 19.2.1).

Merke

„Stumme“ Myokardinfarkte sind vor allem bei Diabetikern und älteren Patienten zu beobachten.

Neben dem Leitsymptom können im Rahmen des akuten Koronarsyndroms weitere unspezifische Symptome festzustellen sein:
  • Vegetative Begleitsymptome wie Übelkeit, Erbrechen, kaltschweißige Haut, Mundtrockenheit, fahle Blässe

  • Dyspnoe

  • Todesangst und Vernichtungsgefühl

Die vegetativen Begleitsymptome sind beim Myokardinfarkt oft stärker ausgeprägt als bei einem Angina-pectoris-Anfall.

Merke

Die Diagnostik eines Herzinfarkts kann erst im Krankenhaus sicher nach Ausschöpfung aller diagnostischen Maßnahmen (infarkttypischer Enzymverlauf, 12-Kanal-EKG unter vergleichbaren Bedingungen) gestellt werden.

Merke

ST-Strecken-Hebungen im präklinischen EKG sind bis zum Beweis des Gegenteils als Myokardinfarkt anzusehen. Sie sind als Myokardinfarkt zu behandeln und erfordern grundsätzlich die Nachalarmierung eines Notarztes.

Basismaßnahmen
Die präklinischen Basismaßnahmen erstrecken sich auf:
  • Lagerung mit erhöhtem Oberkörper zur Vorlastsenkung

  • Sauerstoffgabe

  • Kontinuierliches Monitoring mit der Anlage eines (falls vorhanden: 12-Kanal-)EKGs

  • Pulsoxymetrie

  • Regelmäßige Blutdruckmessung

  • Vorbereiten von i. v.-Zugang

  • Vorbereiten von Medikamenten (Heparin, ASS, Nitrospray)

Sollte noch kein Notarzt alarmiert sein, muss dies umgehend geschehen.
Das Rettungsfachpersonal legt dem Patienten einen periphervenösen Zugang und schließt eine langsam tropfende Elektrolytinfusion zum Offenhalten des Venenzugangs an. Über den Zugang erfolgt die weitere medikamentöse Therapie durch den Notarzt. Zur Schmerzbekämpfung (Analgesie) kommen vor allem Analgetika vom Opiattyp (11.2.5) infrage. Besonders Morphin hat sich bewährt, weil es den Sauerstoffbedarf und die Vorlast am Herzen senkt. Um den Stress für den Notfallpatienten zu reduzieren und ihm seine Angst zu nehmen, ist ggf. eine Sedierung notwendig. Antihypertensiva sind vorsichtig einzusetzen, bis ein individueller Blutdruck, d. h. ein Blutdruck, an den der Patient gewöhnt ist, erreicht wird. Zur Hemmung der Thrombozytenaggregation werden standardmäßig 500 mg ASS (11.2.5) und Antikoagulanzien (5 000 I.E. Heparin, 11.2.12) gegeben. Zur Behebung von Herzrhythmusstörungen werden Antiarrhythmika eingesetzt (11.2.4).
Neben den genannten Maßnahmen haben sich in den letzten Jahren weitergehende, teils invasive Maßnahmen zur präklinischen und/oder klinischen Therapie etabliert. Zu nennen sind hier die
  • Lysetherapie und

  • Koronarintervention (Percutaneous Coronary Intervention, PCI),

von denen die Lysetherapie auch im Notarztwagen eingesetzt werden kann.
PCI und Lyse
Alle Patienten mit einem akuten Koronarsyndrom müssen in eine kardiologische Klinik mit der Möglichkeit zur intensivmedizinischen Überwachung und idealerweise einem Herzkatheterlabor transportiert werden. Da aber weniger als 50 % der deutschen Krankenhäuser über die Möglichkeit zur Primär-PCI verfügen und diese daher nicht flächendeckend in Deutschland verfügbar ist, muss die Entscheidung zur optimalen Therapie (Lyse contra PCI) im Einzelfall vom Notarzt unter Abwägung aller Umstände getroffen werden.
Perkutane Koronarintervention (PCI)
Koronarintervention, perkutaneAls kausale Therapie des Perkutane KoronarinterventionMyokardinfarkts ist die Reperfusion des betroffenen myokardialen Areals innerhalb von 90 Minuten nach Beginn der EKG-Diagnostik (sog. „medizinischer Erstkontakt“) anzustreben. Die beste Reperfusionsstrategie hierzu ist die umgehend durchgeführte invasive Sofortintervention mittels eines Herzkatheters zur Öffnung und Reperfusion des verschlossenen Herzkranzgefäßes. Im Rahmen dieser Methode wird über die Leistenarterie ein steriler Katheter zum Herzen vorgeschoben, um eine mechanische Öffnung (RekanalisationRekanalisation) des Gefäßes mit anschließender Ballondilatation zu ermöglichen.
Damit die Engstelle offen bleibt, wird in den meisten Fällen ein Stent implantiert. Einen Stent kann man sich als ein auf einen Ballon montiertes Maschendrahtröhrchen vorstellen. Wird der Stent in der Engstelle des Koronargefäß aufgedehnt, so drücken sich die Maschen ins Gefäßendothel und der Stent bleibt an Ort und Stelle verankert. Mit der Zeit wächst der Stent in das Koronargefäß ein.
Lysetherapie
Die WirksamkeitLysetherapie der präklinischen Lysetherapie mit FibrinolytikaFibrinolytika beim akuten Myokardinfarkt mit infarkttypischen ST-Hebungen bzw. neu aufgetretenem Linksschenkelblock und infarkttypischer Symptomatik ist durch zahlreiche Studien belegt. Der Nutzen des frühen Behandlungsbeginns für die Prognose des Infarktpatienten ist ebenfalls belegt. Generell ist die präklinische Lysetherapie nach heutigem Wissensstand nicht mit einer höheren Komplikationsrate als die innerklinische Lysetherapie behaftet, wenn sie an sehr präzise und hohe Auflagen gebunden ist. Sie scheint aber gegenüber der Koronarintervention nur dann einen Vorteil zu besitzen, wenn die PCI nicht innerhalb von 90 Minuten (Zeit ab sog. „medizinischem Erstkontakt“) zu gewährleisten ist.
Voraussetzungen für die Einleitung einer Lysetherapie sind:
  • STEMI < 6 Stunden

  • Katheterintervention nicht innerhalb von 90 Minuten nach medizinischem Erstkontakt möglich

  • Keine Kontraindikationen

Liegen die genannten Kriterien nicht vor, ist die Lysetherapie nicht indiziert. Ebenfalls nicht indiziert ist die Lyse bei Vorliegen von Kontraindikationen (Tab. 13.2), die eine Durchführung der Lyse unmöglich machen.
Die präklinische Lysetherapie ist als therapeutische Option für den Notarzt zu verstehen und stellt einen Rettungsversuch des Patienten dar, wenn eine andere Therapie nicht zur Abwendung der Bedrohung führt. Neben der Therapie des ST-Strecken-Hebungsinfarkts (STEMI) gemäß den aktuellen Leitlinien umfasst die Indikation zur präklinischen Lysetherapie auch die fulminante Lungenembolie.

Praxistipp

Bei der Therapie eines akuten Koronarsyndroms ist ein ruhiges und besonnenes Vorgehen entscheidend, um den Stress für den Notfallpatienten so gering wie möglich zu halten.

Kardiales Lungenödem

Das kardiale LungeÖdem, kardialesLungenödem entsteht in der Folge einer dekompensierten akuten oder chronischen Linksherzinsuffizienz durch Rückwärtsversagen (13.1.1). Seröse Flüssigkeit aus den Blutkapillaren der Lungenstrombahn tritt in die Alveolen oder das Interstitium über. Die Flüssigkeit mischt sich in den Alveolen mit der Atemluft und bildet einen bläschenreichen, manchmal blutigen Schaum. Umgangssprachlich wird der Begriff „Wasser in der Lunge“ verwendet. Das Ödem beeinträchtigt die Diffusionsvorgänge in den Alveolen und führt zu einer Minderversorgung des Organismus mit Sauerstoff.
Symptome
Die Patienten klagen über Dyspnoe und die Atemfrequenz ist meist beschleunigt (Tachypnoe). Trotz Einsatz der Atemhilfsmuskulatur (Orthopnoe) und schneller Atmung ist eine Zyanose zu beobachten. Der Notfallpatient im Lungenödem ist unruhig und ängstlich bis hin zur Todesangst. Beim beginnenden Lungenödem ist, ähnlich wie beim Asthma-Anfall (14.1.2), ein exspiratorisches Giemen mit verlängerter Ausatmung zu hören. Besonders imponierend sind die Rasselgeräusche während der Atmung, die schon auf Distanz zu hören sind. Rasselgeräusche sprechen dafür, dass die Flüssigkeit bereits in die Alveolen übergetreten ist. Manchmal kann ein fleischwasserfarbener Auswurf beobachtet werden. Die Haut ist blass, zyanotisch, kalt und schweißig, der Puls tachykard. Im EKG können gelegentlich Herzrhythmusstörungen beobachtet werden. Der Blutdruck ist initial häufig erhöht (Hypertonie).
Basismaßnahmen
Das Therapieziel ist die Entlastung des Herzens durch Vorlastsenkung und die Herzkraftsteigerung durch Erhöhung des Sauerstoffangebots.
Die Basismaßnahmen konzentrieren sich zuerst auf die Sicherung der Vitalfunktionen. Freimachen und Freihalten der Atemwege (z. B. durch Absaugen des Schaums) haben neben der umgehenden Gabe von Sauerstoff oberste Priorität. Der Patient wird, wenn er bei Bewusstsein ist, zur Vorlastsenkung mit erhöhtem Oberkörper und herabhängenden Beinen gelagert. Die Durchführung eines unblutigen Aderlasses (Abb. 13.8) führt zu einer zusätzlichen Verminderung des venösen Rückstroms zum Herzen (s. Praxistipp). Weiterhin erfolgt ein umfassendes und kontinuierliches Monitoring von EKG, Blutdruckmessung und Pulsoxymetrie. Ständig müssen die Atemfrequenz und -tiefe sowie die Bewusstseinslage beobachtet werden. Sollte noch kein Notarzt alarmiert sein, ist dies spätestens jetzt nachzuholen.

Praxistipp

Zur Durchführung eines unblutigen Aderlass, unblutigerAderlasses werden an allen vier Extremitäten Blutdruckmanschetten (oder Staubänder) angelegt, von denen jeweils drei auf Werte zwischen dem diastolischen und dem systolischen Druck aufgepumpt werden. Die vierte Druckmanschette bleibt drucklos. Dadurch wird der venöse Rückstrom zum Herzen reduziert und die Vorlast am Herzen gesenkt. Damit es nicht zum Auftreten von Thrombosen kommt, muss spätestens alle 10 Minuten der Druck abgelassen und eine andere Extremität gestaut werden. Niemals alle Manschetten gleichzeitig öffnen, wenn einmal mit dieser Maßnahme begonnen wurde!

Der Notarzt setzt die Maßnahmen des Rettungsfachpersonals fort und ergänzt diese durch die weiterführende medikamentöse Therapie. Zur Standardtherapie des kardialen Lungenödems gehört die Gabe von Nitroglyzerin (11.2.18), das in niedriger Dosierung die Vorlast und in höherer Dosierung die Nachlast (3.1.3) am Herzen senkt (Cave: Blutdruckabfall). Die Gabe von Diuretika (11.2.14) vermindert das zirkulierende Blutvolumen durch eine vermehrte Flüssigkeitsausscheidung über die Nieren. Morphium (11.2.5) kann sinnvoll zur Senkung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs und zur Schmerztherapie eingesetzt werden. Zudem senkt es ebenfalls die Vorlast und lindert die Atemnot. Herzrhythmusstörungen (7.5, 13.2.4) und Hypertonie werden symptomatisch behandelt. Im kardiogenen Schock (9.3.3) werden ggf. Katecholamine (11.2.2) eingesetzt.

Hypertone Krise/hypertensiver Notfall

Die Europäische Gesellschaft für Hypertonie (European Society of Hypertension, ESH) nimmt eine Einteilung der HypertonieHypertonie nach der Höhe des Blutdruckwerts vor. Von einer arteriellen Hypertonie (BluthochdruckBluthochdruck) ist nach der ESH dann auszugehen, wenn drei Messungen an drei verschiedenen Tagen erhöhte Blutdruckwerte über 140/90 mmHg ergeben.
Der hypertensive NotfallhypertensiverNotfall ist durch einen plötzlichen, für den Patienten ungewöhnlich hohen Blutdruck mit dadurch bedingten Störungen einzelner oder mehrerer Organe (ZNS, Herz-Kreislauf) und deren Funktionseinschränkung gekennzeichnet. Häufig bedingt die Blutdruckentgleisung zerebrale Symptome und/oder ein akutes Koronarsyndrom. Die Erkrankung ist zeitkritisch und erfordert schnelles medizinisches Einschreiten. Entscheidend ist hier nicht die absolute Blutdruckhöhe, sondern die Schnelligkeit und das Ausmaß des Blutdruckanstiegs.
Die hypertensive Krise dagegen ist durch einen für den Patienten ungewöhnlich hohen Blutdruck ohne dadurch bedingte Organstörungen oder Funktionseinschränkungen gekennzeichnet und erfordert in der Regel kein zeitkritisches notfallmedizinisches Einschreiten.

Merke

Eine hypertensive Krise kann unvermittelt in einen hypertensiven Notfall übergehen, wobei Patienten mit vorbestehenden Gefäßerkrankungen besonders gefährdet sind.

In etwa 90 % aller Fälle ist die Ursache für den Bluthochdruck unbekannt (essenzielle oder primäre Hypertonie).
Sekundäre Formen des Bluthochdrucks können z. B. ausgelöst werden durch:
  • Nierenerkrankungen (20.4)

  • Schilddrüsenerkrankungen

  • Herz-Kreislauf-Erkrankungen (z. B. Arteriosklerose, 13.1.2)

Symptome
Das Leitsymptom der Hypertension ist der hohe Blutdruck, teilweise mit Werten von weit über 200 mmHg systolisch. Durch den hohen Blutdruck können Hirnfunktionen und kardiale Funktionen beeinträchtigt werden. Anzeichen des hypertensiven Notfalls sind:
  • Hochroter Kopf

  • Nasenbluten (Epistaxis)

  • Kopfschmerzen, Schwindel, Sehstörungen

  • Übelkeit, Erbrechen

  • Angst

  • Bewusstseinsstörungen bis zu zerebralen Krämpfen

Basismaßnahmen
Die Hypertension wird durch Blutdruckmessung diagnostiziert. Die Senkung des Blutdrucks ist das therapeutische Ziel. Der Betroffene wird mit erhöhtem Oberkörper gelagert und erhält mindestens 4 Liter Sauerstoff. Bei instabilen Patienten, d. h. z. B. beim Auftreten von Komplikationen wie akutem Koronarsyndrom, Lungenödem oder Schlaganfall, muss der Notarzt nachgefordert werden. Das Basismonitoring, wie EKG und kontinuierliche Blutdruckmessung, wird durchgeführt. Eine Medikamentengabe erfolgt nicht durch das Rettungsfachpersonal, sondern ist dem Notarzt und dem Notfallsanitäter nach regionalen Standards vorbehalten. Dieser wird den systolischen Blutdruck auf Werte von 160–180 mmHg und den diastolischen Blutdruck auf Werte unter 110 mmHg senken. Eine abrupte Blutdrucksenkung muss vermieden werden, da sie zu Minderdurchblutungen am Herzen und im Gehirn führen kann. Sinkt der Blutdruck auf patientenbezogene normotone Werte, verschwinden auch meistens die kardialen und neurologischen Begleiterscheinungen und der Patient fühlt sich insgesamt besser.

Vasovagale Synkope/Orthostase

Eine vasovagale Synkope, vasovagaleSynkope, orthostatische Dysregulation, orthostatischeDysregulation oder OrthostaseOrthostase ist ein flüchtiger Bewusstseinsverlust. Auslöser ist ein durch langes Stehen verursachtes „venöses Pooling“ (Blut versackt in den Beinen), wodurch sich die Vorlast am Herzen und mit ihr Schlagvolumen und Blutdruck verringern. Nach kurzzeitiger Gegenregulation durch Sympathikusaktivierung (3.3.5) führt die Erhöhung der Herzfrequenz bei gleichzeitiger schlechter Füllung des Herzens mit Blut (übersteigerte Kontraktilität) zu einer erneuten Gegenregulation durch Vagusreiz (Parasympathikusaktivierung, 3.3.5). Die Herzfrequenz nimmt ab, die Blutgefäße erweitern sich und das Gehirn wird im Stehen nur noch gering durchblutet. Als Folge tritt eine kurzzeitige Bewusstlosigkeit auf und der Patient kollabiert. Ist in horizontaler Lage die Perfusion im Gehirn wiederhergestellt, kommen die Betroffenen wieder zu Bewusstsein.
Erfolgt die Synkope ohne Vorboten (Prodomi), z. B. Schwindel, Schweißausbruch, Punkte sehen, Wärmegefühl o. Ä., besteht der Verdacht auf eine arrhythmogene/kardiale Synkope. Hier kommt es durch schwere Herzrhythmusstörungen (z. B. Kammertachykardie, 7.5.2; AV-Block III. Grades, 3.1.1; Hierarchie der Erregungsbildung) für einige Sekunden zu einer fehlenden Herzdurchblutung mit einem funktionellen Herzstillstand. Der Verdacht auf eine kardiale Synkope erfordert eine zwingende Einweisung in die Klinik unter EKG-Monitoring.
Symptome
Gemeinsame Symptome sind Blutdruckabfall und kurzzeitiger Bewusstseinsverlust. Die Herzfrequenz variiert je nach Zeitpunkt der Messung, während der Synkope eher bradykard, danach reflektorisch als Tachykardie.
Patienten mit einer vasovagalen Synkope beschreiben ein Schwindelgefühl, „Schwarzwerden“ vor den Augen und „weiche Knie“. Bei den betroffenen Personen können vorab Hautblässe und Kaltschweißigkeit beobachtet werden.
Patienten mit einer arrhythmogenen/kardialen Synkope kollabieren unerwartet aus dem Wohlbefinden heraus.
Basismaßnahmen
Die Basismaßnahmen werden durch ein kontinuierliches Monitoring mit EKG, Blutdruckmessung und Pulsoxymetrie unterstützt. Ist der Patient bewusstlos oder kreislaufinstabil, müssen der Notarzt – soweit noch nicht geschehen – nachgefordert und die Atemwege freigemacht und freigehalten werden. Eine stabile Seitenlage ist bei Bewusstlosigkeit selbstverständlich durchzuführen. Bei ansprechbaren Personen werden die Beine hochgelagert (SchocklageSchockLage). Der Patient erhält etwa 4 Liter Sauerstoff pro Minute. Um eine Hypoglykämie sicher ausschließen zu können, muss eine Blutzuckermessung erfolgen.
Sollte ein Notarzt hinzugerufen worden sein, ergänzt dieser die Erstmaßnahmen durch Medikamentengabe. Bei Vorliegen einer Bradykardie wird ein Parasympatholytikum (Atropin, 11.2.15) zur Anwendung kommen. Im Falle einer orthostatischen Dysregulation mit Hypotonie ist die zügige Infusion von balancierten Vollelektrolylösungen (11.2.17) das Mittel der Wahl. Nur in seltenen Fällen müssen Katecholamine zur Kreislaufstabilisierung eingesetzt werden.
Ein Transport in die Klinik ist grundsätzlich anzustreben, um gefährliche Ursachen (z. B. arrhythmogene Synkope, Lungenembolie, 13.2.5) oder Verletzungsfolgen des synkopalen Sturzes auszuschließen.

Gefäßverschlüsse

Bei Gefäßverschlüssen wird zwischen EmbolieThrombosen und Embolien unterschieden.
Eine ThromboseThrombose ist durch eine Blutpfropfbildung an einem vorgeschädigten Gefäß gekennzeichnet. Thrombosen entstehen durch Gefäßwandveränderungen, Gefäßwandkompression, Gefäßeinengung oder Gefäßverletzung. Thromben haben immer Kontakt zur Gefäßwand. Ihr Entstehungsort ist gleichzeitig immer auch der Verschlussort. Typischerweise treten Thrombosen an den großen Bein- und Beckenvenen auf (Abb. 13.9).
Unter einer Embolie wird die Verschleppung körpereigener oder -fremder Stoffe (Blutgerinnsel, Gewebefetzen, Fett oder Gas) verstanden (Abb. 13.10). Der Entstehungsort der Embolie (Singular: Embolus) ist nie der Verschlussort, d. h., von den Emboliequellen im Herzen und den großen Blutgefäßen fließt der Embolus bis zu einem entfernt gelegenen Ort im Körper, an dem er seine Verschlusswirkung entfaltet.

Merke

Ein Thrombus kann zum Embolus werden, sobald sich der Thrombus am Entstehungsort löst und durch den Blutstrom mitgerissen wird (Thromboembolie).

Merke

Sowohl Embolien als auch Thrombosen führen zu einer Verstopfung der Blutgefäße.

Arterieller Gefäßverschluss
Unter einem peripheren arteriellen GefäßverschlussarteriellerGefäßverschluss wird eine akut einsetzende, schwere Durchblutungsstörung einer Extremitätenarterie verstanden. Der Verschluss einer Extremitätenarterie ist der häufigste angiologische Notfall, der jedoch in zahlreichen Fällen nicht als solcher erkannt wird. Als Ursache kommen überwiegend Embolien durch verschlepptes Material aus der linken Herzhälfte (90 %), aber auch lokale Thrombosen im Bereich einer arteriosklerotischen Plaque infrage (Abb. 13.10).
Die verminderte oder fehlende Gewebedurchblutung (inkomplette bzw. komplette Ischämie) führt nach einer gewissen Zeit zum Zelltod in den dem Verschluss nachgeschalteten Körperregionen. Bei kompletter Ischämie beträgt die IschämietoleranzExtremitätenIschämietoleranz etwa sechs bis acht Stunden.
Symptome
Die auf einen peripheren arteriellen Verschluss hinweisenden Symptome werden unter dem Schlagwort „die 6 Ps“ zusammengefasst. Sie sind allerdings nur bei einem kompletten arteriellen Gefäßverschluss vollständig vorhanden. Dabei steht jedes „P“ für ein eigenes Symptom:
  • P ain: Schmerzen

  • P allor: Blässe (typischerweise kalt)

  • P aresthesia: Gefühlsstörungen, Taubheit

  • P ulselessness: Pulslosigkeit

  • P aralysis: Lähmung mit Bewegungsunfähigkeit

  • P rostration: zunehmendes Krankheitsgefühl

Basismaßnahmen
Als Basismaßnahme wird die betroffene Extremität tiefgelagert, um die Durchblutung in den betroffenen Geweben über benachbarte Arterien (Umgehungskreisläufe = KollateralkreislaufKollateralkreisläufe) durch Erhöhung des Perfusionsdrucks aufrechtzuerhalten. Weiterhin sollte die Gliedmaße unterpolstert werden. Alternativ kann auch ein locker gewickelter Watteverband angelegt werden. Der Oberkörper des Patienten wird hochgelagert. Die Basisparameter (Blutdruck, Herzfrequenz, SpO2, EKG) werden erhoben und regelmäßig kontrolliert. Bei starken Schmerzen muss der Notarzt zur Analgesie nachgefordert werden.
Die erweiterte Therapie besteht neben der Anlage eines periphervenösen Zugangs in der Hauptsache aus einer ausreichenden Schmerzbekämpfung, der Volumenzufuhr bei Schockzeichen und der Blutgerinnungshemmung durch den Notarzt.
Venöser Gefäßverschluss
Periphere venöse GefäßverschlussvenöserGefäßverschlüsse sind VenenThromboseVenenthrombosen (PhlebothrombosePhlebothrombosen). Neben den Venen der oberen Extremitäten sind vor allem die tiefen Bein- und Beckenvenen betroffen (Abb. 13.11). Die Thrombosebildung wird durch folgende innere Faktoren verursacht (Virchow-Virchow-TriasTrias):
  • Veränderte Blutströmung, insbesondere Verlangsamung (z. B. Krampfaderleiden)

  • Veränderungen der Gefäßwand durch Entzündung, Arteriosklerose oder Trauma

  • Veränderung der Bluteigenschaften, z. B. durch gestörte Blutgerinnung

Äußere begünstigende Faktoren sind z. B.:
  • Immobilität, Bettlägerigkeit

  • Langes und beengtes Sitzen im Pkw, im Bus und bei Flugreisen

  • Infektion und Trauma

  • Einnahme der „Pille“ zur Schwangerschaftsverhütung

Symptome
Unterhalb des venösen Verschlusses ist die betroffene Gliedmaße geschwollen (Ödem) und druckschmerzempfindlich. Bei einer Beckenvenenthrombose reicht das Ödem bis in die Leiste hinein. Die Haut ist bläulich (livide) oder rötlich verfärbt und warm.
Basismaßnahmen
Die Basismaßnahmen umfassen die Immobilisation des Patienten. Die betroffene Gliedmaße wird horizontal gelagert und unterpolstert. Jede unnötige Bewegung an der Extremität muss vermieden werden. Unumgängliche Manipulationen dürfen nur langsam und sehr vorsichtig erfolgen, um eine Mobilisierung des Thrombus zu verhindern. Ein EKG wird zur Überwachung angelegt. Herzfrequenz, Sauerstoffsättigung sowie Blutdruck werden regelmäßig überprüft.

Achtung

Löst sich ein Thrombus aus den tiefen Bein- und Beckenvenen, wird er als Embolus über den venösen Rückfluss zur rechten Herzhälfte (3.1.3) in die Lungenstrombahn verschleppt und löst dort eine lebensbedrohliche Lungenembolie aus.

Wird ein Notarzt hinzugezogen, gehören die Anlage eines Venenzugangs an einer nicht betroffenen Extremität, intravenöse Schmerztherapie und die Heparinisierung des Patienten zu seinen Aufgaben.
Lungenembolie
Die LungeEmbolieLungenembolie ist die akute oder wiederkehrende Verlegung der Lungenstrombahn und ihrer Äste durch Blutgerinnsel aus dem venösen Gefäßsystem, meist aus den tiefen Bein- und Beckenvenen. Der plötzliche Verschluss von Lungenarterien – sie leiten sauerstoffarmes Blut aus der rechten Herzkammer in die Lunge – führt zu einem Blutrückstau im Bereich vor diesem Verschluss und belastet nachfolgend die rechte Herzhälfte. Zunächst versucht das rechte Herz, durch kurzfristige Steigerung von Herzkraft und Schlagvolumen die Volumenbelastung auszugleichen. Der Kompensationsmechanismus erschöpft sich jedoch bald und der Blutdruck im Lungenkreislauf steigt an. Folge ist eine akute Rechtsherzinsuffizienz. Außerdem führt der reduzierte Blutstrom zur linken Herzhälfte zu einer Hypotonie im arteriellen System mit unterschiedlich stark ausgeprägter Schocksymptomatik. Neben den kardiozirkulatorischen Störungen ist auch der Gasaustausch in den mit Blut unterversorgten Lungenbereichen gestört (Abb. 13.12). Es bildet sich eine Hypoxie im gesamten Organismus.
Je größer das verlegte Lungenstromgebiet ist, desto schwerwiegender sind die zu erwartenden Komplikationen:
  • Rechtsherzinsuffizienz

  • Kardiogener Schock

  • Herzversagen

  • Hypoxie

Symptome
Die Symptome sind abhängig von der Größe des betroffenen Gebietes der Lungenstrombahn. Sie werden oft nicht rechtzeitig erkannt und behandelt, weil sie zu 80 % ohne Beschwerden verlaufen. Je nach Größe des betroffenen Gebietes sind die Patienten unruhig und haben Angst. Es können Dyspnoe und Tachykardie, gelegentlich begleitet von Husten mit z. T. blutigem Auswurf und atemabhängigem Thoraxschmerz, auftreten. Gestaute Halsvenen gelten als Zeichen der Rechtsherzbelastung. In ausgeprägter Form kommt es zusätzlich zu Kreislaufzentralisierung und Blutdruckabfall bis hin zum Herz-Kreislauf-Stillstand.
Basismaßnahmen
Wegweisend ist die Anamneseerhebung. Besonders Vorerkrankungen, z. B. tiefe Beinvenenthrombose, und Risikofaktoren müssen erfragt werden.
Die Basismaßnahmen umfassen:
  • Kontrolle und Sicherung der Vitalfunktionen

  • Kontinuierliches Monitoring: EKG, Blutdruck, Pulsoxymetrie

  • Bei erhaltenem Bewusstsein: Lagerung mit erhöhtem Oberkörper

  • Sauerstoffgabe in Abhängigkeit von der Sauerstoffsättigung (z. B. 10 Liter/Minute über Maske)

  • Notarzt alarmieren

  • Vorbereiten von Infusion und Medikamenten

Der Notarzt wird einen venösen Zugang sichern und die weitere medikamentöse Therapie einleiten. Aufgrund der Rechtsherzinsuffizienz erfolgt eine vorsichtige Volumengabe mit balancierten Vollelektrolylösungen (11.2.17). Der Blutdruck muss schon deshalb angehoben werden, um die Durchblutung der rechten Herzkranzarterie zu verbessern und die Ischämie des rechten Ventrikels zu beseitigen. Zur Schmerzbekämpfung und zur Senkung des Sauerstoffbedarfs am Herzen werden ein Opiat (z. B. Morphium, 11.2.5) sowie zur Sedierung und Anxiolyse ein Sedativum (z. B. Dormicum, 11.2.1) eingesetzt. Um eine weitere Embolisierung zu verhindern, wird Heparin (11.2.12) verabreicht. Katecholamine (11.2.2) werden erst im Anschluss an eine vorsichtige Volumengabe verwendet.

Wiederholungsfragen

  • 1.

    Nennen Sie Möglichkeiten, die Herzinsuffizienz einzuteilen. (13.1.1)

  • 2.

    Definieren Sie den Begriff der Arteriosklerose. (13.1.2)

  • 3.

    Welche Krankheiten können aus einer Arteriosklerose resultieren? (13.1.2)

  • 4.

    Beschreiben Sie den Begriff der koronaren Herzkrankheit und nennen Sie die akuten Erscheinungsbilder. (13.1.3)

  • 5.

    Welche entzündlichen Herzerkrankungen werden unterschieden? (13.1.4)

  • 6.

    Definieren Sie den Begriff des akuten Koronarsyndroms und erläutern Sie die Komplikationen. (13.2.1)

  • 7.

    Nennen Sie die Symptome beim akuten Koronarsyndrom und beschreiben Sie die Therapie. (13.2.1)

  • 8.

    Wie entsteht ein kardiales Lungenödem? Erläutern Sie die Symptome und beschreiben Sie das therapeutische Vorgehen. (13.2.2)

  • 9.

    Was ist eine Hypertonie? (13.2.3)

  • 10.

    Nennen Sie Ursachen und Symptome des hypertensiven Notfalls und erläutern Sie die Therapie. (13.2.3)

  • 11.

    Nennen Sie Unterschiede zwischen einer Embolie und einer Thrombose. (13.2.5)

  • 12.

    Welche „6 Ps“ werden beim peripheren arteriellen Verschluss unterschieden? (13.2.5)

  • 13.

    Beschreiben Sie die Unterschiede in der Therapie zwischen einem peripheren arteriellen und einem venösen Verschluss. (13.2.5)

  • 14.

    Was geschieht bei der Lungenembolie? Nennen Sie die Symptome und erläutern Sie die Therapie. (13.2.5)

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