© 2019 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-48043-0.00009-1

10.1016/B978-3-437-48043-0.00009-1

978-3-437-48043-0

SchockIndexkurveSchockindexkurve

[A400]

Schocklage (Realfall)

[O429]

Ursachen für das Auftreten eines hypovolämischen Schocks

Tab. 9.1
Ursache Auslöser
Äußere Blutungen
  • Offene Frakturen

  • Amputationen

  • Offene Wunden (z. B. Schuss-, Schnitt- und Stichverletzungen, Kap. 18)

Innere Blutungen
  • Geschlossene Frakturen

  • Bauch- und Thoraxtrauma (Kap. 18)

  • Gastrointestinale Blutungen, rupturiertes Bauchaortenaneurysma (Kap. 19)

  • Extrauterine Gravidität (21.2.1)

Plasma-, Wasser- und Elektrolytverluste
  • Verbrennungen (17.3)

  • Hitzeerschöpfung oder Hitzschlag (17.2)

  • Ileus, Peritonitis (Kap. 19)

Stadieneinteilung und Symptome bei allergischen Reaktionen

Tab. 9.2
Stadium Symptome
1 Haut- und Schleimhautreaktionen (Schwellung, Hautrötung, Juckreiz, Flush, Urtikaria), Angioödem
2 Zusätzlich: Allgemeinreaktionen wie Unruhe, Kopfschmerzen, Hitzegefühl, Übelkeit, Erbrechen; Kreislauf- (z. B. Hypotonie, Tachykardie) und Atemwegsreaktionen (z. B. Dyspnoe)
3 Zusätzlich: lebensbedrohliche Reaktion mit schwerer Dyspnoe (inspiratorischer Stridor, exspiratorisches Giemen, verlängerte Ausatmung); Schockzeichen (Tachykardie, Hypotonie, Frieren, Blässe, Kaltschweißigkeit), Bewusstseinstrübung
4 Atem- und Herz-Kreislauf-Stillstand

Ursachen des kardiogenen Schocks

Tab. 9.3
Ursache Auslöser
Intrakardial (kardiogen)
  • Akutes Koronarsyndrom (13.2.1)

  • Herzrhythmusstörungen (7.5)

  • Kardiales Lungenödem (13.2.2)

  • Perikarderguss

  • Herzklappenfehler

  • Hypertensiver Notfall (13.2.3)

Extrakardial (obstruktiv)
  • Spannungspneumothorax (18.5)

  • Perikardtamponade

  • Lungenembolie (13.2.5)

Ursachen für den neurogenen (spinalen) Schock

Tab. 9.4
Ursache Auslöser
Erkrankung
  • Entzündungen im Bereich von Gehirn oder Rückenmark (z. B. Meningitis, Enzephalitis)

  • Nervenschädigungen nach Bandscheibenvorfall (15.5)

Trauma
  • Schädel-Hirn-Trauma

  • Wirbelsäulenverletzungen mit Rückenmarksbeteiligung (18.3)

Schock

Jürgen Luxem

  • 9.1

    Allgemeine Pathophysiologie202

    • 9.1.1

      Stadium I: Kompensierter Schock202

    • 9.1.2

      Stadium II: Dekompensierter Schock203

    • 9.1.3

      Stadium III: Irreversibler Schock203

  • 9.2

    Allgemeine Diagnostik und Therapieziele203

    • 9.2.1

      Diagnostik204

    • 9.2.2

      Schockindex204

    • 9.2.3

      Therapieziele204

  • 9.3

    Schockformen204

    • 9.3.1

      Hypovolämischer Schock204

    • 9.3.2

      Anaphylaktischer Schock206

    • 9.3.3

      Kardiogener Schock206

    • 9.3.4

      Neurogener Schock207

    • 9.3.5

      Septischer Schock208

Der SchockSchock ist eine akute KreislaufInsuffizienz, akuteKreislaufinsuffizienz, die durch ein Missverhältnis KreislaufSchockzwischen Blutvolumen und Blutgefäßkapazität verursacht wird und in eine Sauerstoffunterversorgung der Körperzellen mündet. Die unzureichende Durchblutung lebenswichtiger Organsysteme führt zu einer Diskrepanz zwischen Sauerstoffbedarf und Sauerstoffangebot in den Organen. Zu spät oder gar nicht behandelt, führt ein Schock immer zu schweren Organschäden oder zum Tod des Patienten. Die notärztliche Therapie ist vor allem wegen der komplexen Abläufe im Schock unentbehrlich.

Allgemeine Pathophysiologie

Die pathophysiologischen Vorgänge im Schock sind für alle Schockformen weitgehend gleich und lassen sich in drei Stadien einteilen:
  • Stadium I: kompensierter Schock

  • Stadium II: dekompensierter Schock

  • Stadium III: irreversibler Schock

Stadium I: Kompensierter Schock

Schon ein geringer Volumenmangel von ca. 500 ml, eine Fehlverteilung im Gefäßsystem oder eine Herzminderleistung führen in einer ersten Reaktion zu einer Verminderung des venösen Rückstroms zum Herzen und beeinflussen direkt das Herzminutenvolumen. Dadurch fällt zunächst der Blutdruck mäßig ab.
In dieser frühen Phase des Schocks werden entscheidende Kompensationsmechanismen in Gang gesetzt. DruckRezeptorenDruckrezeptoren im Aortenbogen und im Sinus caroticus registrieren den eingetretenen Blutdruckabfall und leiten diese Information an das Kreislaufzentrum in der Medulla Medulla oblongataKreislaufzentrumoblongata weiter. Dort wird eine Aktivierung des sympathischen Nervensystems mit Freisetzung von Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin aus dem Nebennierenmark ausgelöst (sympathoadrenerge Reaktion).
Ziel dieser ReaktionsympathoadrenergeReaktion ist die Aufrechterhaltung eines ausreichenden Herzzeitvolumens und eines ausreichenden Blutdrucks zur Organdurchblutung:
  • An den peripheren Arterien wird durch die α-Rezeptoren-Wirkung eine Gefäßverengung verursacht, wodurch der periphere Gefäßwiderstand ansteigt.

  • Am Herzen werden durch die Stimulierung der β1-Rezeptoren eine Herzkraftsteigerung und eine Frequenzzunahme ausgelöst.

  • Der Blutdruck bewegt sich meist in normotonen Grenzen, da die sympathoadrenerge Reaktion in der Makrozirkulation einen Druckabfall verhindert.

Ziel der sympathoadrenergen Reaktion ist die Aufrechterhaltung der Blutzirkulation in Gehirn, Herz und Lunge. Es kommt bereits frühzeitig zu kompensatorischen MikrozirkulationsstörungenMikrozirkulationsstörungen in einigen Organen. Die Nierendurchblutung wird verringert, was die Harnausscheidung reduziert. Gleichzeitig nimmt die Salz- und Wasserausscheidung über die Nieren durch hormonelle Einwirkung ab. Zudem kann etwas Blut aus Leber und Milz mobilisiert werden. Daneben gelangt mehr Flüssigkeit aus dem Zwischenzellraum in das venöse Gefäßnetz. So kann der Körper ungefähr ein Liter Volumen zusätzlich ins Blutgefäßsystem bringen. Diese Reaktionen ermöglichen es, dass Volumendefizite bis zu 20 % kompensiert werden können. Die genannten Mikrozirkulationsstörungen verlangen aber auf jeden Fall eine weitere Behandlung durch Volumentherapie, obwohl viele Patienten zu diesem Zeitpunkt noch nahezu normale Blutdruckverhältnisse aufweisen.
Symptome im Stadium I
Im kompensierten Schock stehen folgende Symptome im Vordergrund:
  • Anstieg der Herzfrequenz

  • Verlängerte Rekapillarisierungszeit

  • Mäßiger Blutdruckabfall

  • Durstgefühl

  • Zunahme der Atemfrequenz

  • Müdigkeit, körperliche Schwäche, aber wach und ansprechbar

Stadium II: Dekompensierter Schock

Reichen die Kompensationsmechanismen nicht aus, sinkt das Herzminutenvolumen weiter und der Blutdruck fällt zunehmend ab. Der Körper versucht, über eine deutlich höhere Ausschüttung von Adrenalin, die um das 30- bis 50-Fache des Normalwertes erhöht sein kann, die Gefäßengstellung zu verstärken und das kreisende Blutvolumen mit einer Umverteilung des Blutstroms auf lebenswichtige Organe (Herz, Lunge, Gehirn, Nieren, Leber) zu konzentrieren (ZentralisationZentralisation). Die Minderdurchblutung, SchockMinderdurchblutung von Haut, Muskulatur, Armen und Beinen sowie des Magen-Darm-Trakts wird dabei in Kauf genommen.
Im Kapillargebiet ist der Blutfluss dabei so stark reduziert, dass es zu einem Sauerstoffmangel im Gewebe kommt. Saure Stoffwechselprodukte entstehen und reichern sich an, da die Zellen unter Sauerstoffmangel arbeiten müssen. Diese Übersäuerung (Azidosebei SchockAzidose) behindert mehr und mehr die Stoffwechselvorgänge im Kapillargebiet.
Bei weiterer Verschlechterung kommt es nahezu zu einem Stillstand des Blutstroms in den Kapillaren. Die Übersäuerung nimmt weiter zu, da auch keine Stoffwechselprodukte mehr abtransportiert werden können.
Symptome im Stadium II
Im dekompensierten Schock verschlechtert sich die Kreislaufsituation. Die Zeichen der Zirkulationsstörungen sind ausgeprägter:
  • Minderdurchblutung der Organe

  • Ischämie der Kapillargefäße

  • Azidose im Kapillargebiet

  • Massive Tachykardie

  • Starker Blutdruckabfall

  • Beschleunigung der Atemfrequenz

  • Bewusstseinseintrübung, Teilnahmslosigkeit

  • Kaltschweißigkeit

  • Fahle, blasse Haut

Stadium III: Irreversibler Schock

Die Durchlässigkeit der Zellwände in den Kapillaren wird erhöht. Die Zunahme des osmotischen Drucks in der Zelle führt zum Flüssigkeitseinstrom in die Zelle und zum zusätzlichen Flüssigkeitsverlust aus den Gefäßen (Intravasalraum). Der Entzug des intravasalen Flüssigkeitsvolumens im Kapillargebiet führt zunehmend zur Eindickung des Blutes. Die roten Blutkörperchen verlieren ihre ursprüngliche Form. Sie ballen sich wie Geldrollen zusammen (Sludge-Sludge-PhänomenPhänomen) und blockieren das Kapillargefäß. Setzt zu einem späteren Zeitpunkt die Durchblutung in der Kapillare von Neuem ein, ist es nicht möglich, die so verstopften Kapillaren wieder zu eröffnen. Kommt es zum Untergang der ersten Zellen, werden in den Kapillaren Blutgerinnungsvorgänge ausgelöst. Im gesamten Kapillargebiet gerinnt das stehende Blut (StaseStase), wodurch die Gefäße vollständig verschlossen werden (MikrothromboseMikrothrombose). Gleichzeitig werden dadurch Gerinnungsfaktoren aufgebraucht.
Symptome im Stadium III
Der irreversible Schock ist richtungweisend in Hinblick auf den bevorstehenden Tod des Patienten:
  • Kalte, feuchte Marmorierung der Haut

  • Abfall der Körperkerntemperatur

  • Tiefe Bewusstlosigkeit (Koma)

  • Abnahme der Atemfrequenz (Bradypnoe)

  • Abnahme der Herzfrequenz (Bradykardie)

Allgemeine Diagnostik und Therapieziele

Präklinisch sind die SchockZeichenSchockzeichen des kompensierten und dekompensierten Schocks am häufigsten zu beobachten. Nieren- und Lungenversagen sind in der außerklinischen Versorgung nur schwer zu erkennen. Zielführend für die präklinische Schocktherapie ist jedoch, ein Nieren- und Lungenversagen zu vermeiden.

Diagnostik

Grundlage und Voraussetzung der Diagnose und Behandlung von Schockzuständen ist die rasche Untersuchung, die sich an folgenden Parametern orientiert:
  • Bewusstseinszustand

  • Atmung (Frequenz, Geräusche, Form)

  • Puls und Blutdruck (Makrozirkulation)

  • Nagelbettfüllung, periphere Zyanose (Mikrozirkulation)

  • Hauttemperatur und -farbe (warm oder kalt, zyanotisch oder blass)

Schockindex

Der Schockindex errechnet sich aus dem Quotienten aus Pulsfrequenz und systolischem Blutdruck. Bei 20 % Blutverlust hat der Patient etwa einen Puls von 100 Schlägen/min und einen systolischen Blutdruck von 100 mmHg. Dies ergibt einen SchockIndexSchockindex von 1. In dieser Phase wird von einem beginnenden Schock (kompensierter Schock, Stadium I) gesprochen. Bei weiteren rund 10 % Volumenverlust steigt der Schockindex auf 1,5 und der Patient befindet sich bereits im manifesten Schock (dekompensierter Schock, Stadium II). Jeder weitere noch so kleine Blutverlust verschlimmert den Zustand des Patienten (Abb. 9.1).

Merke

Mit der Berechnung des Schockindexes ist nur eine grobe Einschätzung möglich. Ohne klinische Anzeichen eines Schocks kann aus ihm kein Schock abgeleitet werden.

Therapieziele

Das Ziel der Therapie des Schocks ist die Aufrechterhaltung der Blutzirkulation und Sauerstoffversorgung von Gehirn, Herz und Lunge. Dieses Ziel ist allen Schockformen gemeinsam und kann erreicht werden durch:
  • Sicherung der Atemwege (Intubation) als Voraussetzung für die Verbesserung der Oxygenierung durch Sauerstoffzufuhr (Beatmung)

  • Sicherung der Blutzirkulation als Voraussetzung eines ausreichenden Blutdrucks durch Gabe von Infusionen (balancierten Vollelektrolylösungen, 11.2.17) und/oder spezifischer Medikamente (z. B. Katecholamine, 11.2.2).

Schockformen

Hypovolämischer Schock

Der SchockhypovolämischerHypovolämischer Schockhypovolämische Schock ist durch den VolumenmangelschockVolumenverlust charakterisiert. Der bekannteste Vertreter dieser Schockform ist der hämorrhagische Schock (SchockhämorrhagischerBlutverlustschockBlutverlustschock), indem der Betroffene Blutvolumen aus dem Kreislauf verliert. Die Blutung kann nach außen oder in das Körperinnere erfolgen. Die Blutung ins Körperinnere kann leicht übersehen werden.
Der hypovolämische Schock kann auch durch einen großen Wasserverlust über die Nieren, den Darm oder die Haut ausgelöst werden (Tab. 9.1).
Der Volumenverlust führt über das Absinken des venösen Rückstroms zu einem verminderten Herzschlagvolumen und zum Einsetzen der körpereigenen Gegenregulationsmechanismen. Ein Volumenverlust von bis zu 15 ml/kg Körpergewicht wird vom Körper ohne Blutdruckabfall toleriert. Bis zu 20 % Volumenverlust gegenüber der Norm kann durch körpereigene Mechanismen kompensiert werden. Intravasale Flüssigkeitsverluste von über 35 % hingegen sind akut lebensgefährlich.
Symptome
Bei einem hypovolämischen Schock treten die oben beschriebenen charakteristischen Schockanzeichen auf. Das frühzeitige Erkennen der den Schockzustand auslösenden Verletzungen oder Erkrankung ist wesentliche Voraussetzung, um bereits vor Auftreten der ersten Symptome durch geeignete Maßnahmen dem zu erwartenden Schock gegenzusteuern.
Basismaßnahmen
Neben der Therapie der Grunderkrankung bzw. -verletzung erfolgt die Schockbekämpfung mit der Zielsetzung, fortschreitende lebensbedrohliche Blutungen und andere Volumenverluste zu verhindern und diese durch Flüssigkeitsgabe zu ersetzen.
Die wichtigste Basismaßnahme ist die Blutstillung lebensbedrohlicher Wunden, um einem weiteren Volumenverlust entgegenzuwirken. Dann erfolgt die Einordnung des Krankheitszustands mithilfe der Anamneseerhebung (Krankheit, Unfallhergang, Vorerkrankungen, Dauermedikation), der Fingernagelbettprobe, der Beurteilung des Hautkolorits und der engmaschigen Überwachung von Bewusstsein, Atmung, Puls, EKG und Blutdruck. Sofern noch nicht geschehen, muss der Notarzt hinzugezogen werden. Um den Schockverlauf nicht zu beschleunigen, dürfen die betroffenen Personen nicht mehr umherlaufen, sondern sind in SchockLageSchocklage (Abb. 9.2) zu bringen.
Bei der Schocklage werden die Beine des Betroffenen um etwa 30 cm erhöht gehalten oder gelagert (dies entspricht etwa der Höhe einer Getränkekiste). Durch diese Lagerungsart fließt das Blut aus den Beinen zurück in den Körper, wodurch ein Volumenmangel im Körper kurzfristig und wirkungsvoll behoben werden kann. Vorsicht ist jedoch bei Erkrankungen des Herzens und Verletzungen im Bereich des Oberkörpers geboten, da nun in genau diese Regionen mehr Blut fließt und z. B. das Herz stark belastet oder Blutungen verstärkt werden können. Ebenso muss bei einem Verdacht auf Wirbelsäulenverletzungen ein umsichtiger Umgang mit der Schocklage erfolgen. Nach Umlagerung des Patienten auf die Vakuummatratze wird diese durch Verwendung der Trage oder des Tragentisches im RTW in eine Kopftieflage gebracht. Von besonderer Bedeutung sind die Beruhigung und der Wärmeerhalt des Patienten. Alle Schockpatienten sollten großzügig Sauerstoff über eine Insufflationsmaske erhalten (Zielwert SpO2 nahe 100 %).

Anaphylaktischer Schock

Der Anaphylaxieanaphylaktische SchockanaphylaktischerSchock tritt im Verlauf einer allergischen Reaktionallergische Reaktion nach Antikörper-Antigen-Kontakt auf. Antigene, die in den Körper eindringen, werden beim ersten Kontakt als Fremdkörper klassifiziert. Der Körper bildet Antikörper (Sensibilisierung), die bei einem erneuten Eindringen der Antigene eine unkontrollierte Antigen-Antikörper-Reaktion auslösen können und hormonähnliche Wirkstoffe aus den Geweben und Zellen des Organismus (Mediatoren) freisetzen. Diese Reaktion ist durch ihren rasanten Verlauf gekennzeichnet, der in kürzester Zeit zu einer lebensbedrohlichen Schocksituation führt.
Folgende Substanzen können u. a. als Antigene wirken:
  • Medikamente, z. B. Antibiotika, Röntgenkontrastmittel, Gelatine- oder Dextran-Infusionen, ASS

  • Nahrungsmittel, z. B. Eiweißprodukte, Konservierungsmittel, Farbstoffe und verschiedene Früchte

  • Insektengifte, z. B. von Bienen und Wespen

Der anaphylaktische Schock führt zu einer Gefäßweitstellung (Vasodilatation) mit relativem Volumenmangel durch ein „Pooling“ (Sammeln) des Blutes in peripheren Venen sowie zu einem absoluten Volumenmangel durch Übertritt von Flüssigkeit in Haut und Schleimhäute infolge der erhöhten Gefäßdurchlässigkeit der Kapillargefäße.
Symptome
Die allergische ReaktionallergischeReaktion wird in vier Stadien (1–4) unterteilt (Tab. 9.2). Die Stadien 2 und 3 entsprechen einem anaphylaktischen Schock.
Basismaßnahmen
Die Basismaßnahmen umfassen die engmaschige Kontrolle der Vitalzeichen durch regelmäßiges Ansprechen, Beurteilung der Atmung, Pulstasten, EKG-Monitoring und Blutdruckmessung. Im Rahmen der Anamneseerhebung ist nach den Auslösern für die allergische Reaktion und nach bekannten Allergien zu fragen. Bereits bei dem Verdacht auf Vorliegen einer anaphylaktischen Reaktion muss der Notarzt unverzüglich angefordert werden, da sich das Krankheitsbild innerhalb von Minuten verselbstständigt und sich der Patient schnell in einem kritischen Zustand befinden kann. Der Patient wird in Schocklage gebracht und erhält großzügig Sauerstoff über eine Insufflationsmaske (Zielwert SpO2 nahe 100 %). Beruhigender Zuspruch und Wärmeerhaltung ergänzen die Basismaßnahmen.

Kardiogener Schock

Ein kardiogener SchockkardiogenerSchock ist durch das plötzliche Versagen der kardialen Pumpleistung gekennzeichnet. Daraus resultiert eine verminderte Auswurfleistung des Herzens. Das Herzminutenvolumen sinkt und die Herzleistung reicht nicht mehr aus, um den Körper hinreichend mit Blut und Sauerstoff zu versorgen. Der kardiogene Schock ist die ausgeprägteste Form einer HerzInsuffizienzHerzinsuffizienz (13.1.1).
Die Ursachen für das Auftreten eines kardiogenen Schocks können sowohl Erkrankungen des Herzens als auch Verletzungen der Umgebungsstrukturen des Herzens sein (Tab. 9.3). Das akute Koronarsyndrom, akutesKoronarsyndrom und die dekompensierte LinksherzinsuffizienzLinksherzinsuffizienz sind die häufigsten Ursachen für das Auftreten eines kardiogenen Schocks.
Symptome
Typisch für den kardiogenen Schock sind der Blutdruckabfall und eine Einflussstauung vor dem Herzen mit gestauten Halsvenen und Beinödemen. Zusätzlich treten die typischen Schockzeichen auf. Der Pulsschlag kann im kardiogenen Schock jedoch verlangsamt sein.
Basismaßnahmen
Wichtigstes Therapieziel ist die Beseitigung der eingeschränkten Pumpleistung. Das bedarf aber fast immer der Behandlung durch den Notarzt. Ansonsten muss versucht werden, den Patienten durch Basismaßnahmen, wie engmaschiges Monitoring, Sauerstoffgabe über Sauerstoffmaske (Zielwert SpO2 nahe 100 %) und die Lagerung in flacher oder halbsitzender Position, zu unterstützen.

Merke

Im Gegensatz zu allen anderen Schockformen erfolgt die Lagerung des Patienten im kardiogenen Schock bei starkem Blutdruckabfall flach auf dem Rücken oder in halbsitzender Position zur Vorlastsenkung des Herzens.

Neurogener Schock

Der neurogene SchockneurogenerSchock ist durch einen relativen Volumenmangel infolge einer Weitstellung der Blutgefäße charakterisiert. Ursachen sind Verletzungen und Erkrankungen des zentralen Nervensystems (Tab. 9.4). Bei einer Mitbeteiligung des sympathischen Nervensystems wird die Verbindung zwischen ZNS und Blutgefäßsystem gestört oder unterbrochen. Der SympathikusSchockSympathikus kann nun nicht mehr die Blutgefäßweite regulieren, was zu einer unerwünschten Weitstellung der Blutgefäße führt. Damit fehlen dem Organismus zunächst auch die üblichen Gegenregulationsmechanismen und das Blut sackt, der Schwerkraft folgend, in die peripheren Blutgefäße ab.
Der spinale Schock ist eine SchockspinalerSonderform des neurogenen Schocks. Er wird durch Störungen in der sympathischen Innervation der Gefäße und des Herzens nach einem WirbelsäuleTraumaWirbelsäulentrauma im Bereich der Hals- und Brustwirbelsäule verursacht.
Symptome
Ein Hinweis auf einen neurogenen (spinalen) Schock ergibt sich zunächst aus der Anamnese (z. B. Unfallhergang, Sturz aus großer Höhe). Weitere Hinweise sind unter anderem Lähmungserscheinungen, Gefühllosigkeit, unwillkürlicher Harn- und/oder Stuhlabgang. Die klassischen Schockzeichen sind, im Gegensatz zu den anderen Schockformen, außer einem Blutdruckabfall eher untypisch. Der Puls ist normfrequent bis bradykard aufgrund der fehlenden sympathischen Innervation des Herzens und die Haut warm infolge der peripheren Gefäßweitstellung.
Basismaßnahmen
Durch die gute therapeutische Beherrschbarkeit sind überhastete Rettungsmaßnahmen nicht indiziert. Vielmehr sollte nach Stabilisierung des Patienten ausreichende Sorgfalt für die schonende Rettung aufgewendet werden.
Die Halswirbelsäule wird mit einer Zervikalstütze stabilisiert. Das Umlagern erfolgt mittels Schaufeltrage auf die Vakuummatratze. Bewusstlose werden unter Berücksichtigung der Gesamtsituation entweder in die stabile Seitenlage gedreht oder unter ständiger Absaugbereitschaft in Rücklage gelagert. Alle Patienten erhalten großzügig Sauerstoff über eine Insufflationsmaske. Maßnahmen zur Wärmeerhaltung sind erforderlich, denn trotz der warmen Haut kühlen auch die Patienten im neurogenen Schock schnell aus.

Septischer Schock

Der septisch-toxische Schock kann im Rahmen einer schweren SchockseptischerSepsisSepsis oder eines Systemic Inflammatory Response SyndromeSystemic Inflammatory Response Syndrome(SIRS) auftreten.
Der Sepsis liegt eine potenziell lebensbedrohlichen Allgemeininfektion zugrunde. Von den Krankheitserregern werden gefäßwirksame Mediatoren – sogenannte EndotoxineEndotoxine – ausgeschüttet. Resultate sind eine Gefäßweitstellung und ein Versacken des Blutes in den peripheren Blutgefäßen mit relativem Volumenmangel.
Ursächlich kommen vor allem bakterielle Infektionen im Zusammenhang mit Entzündungen der Hohlorgane des Bauchraums, Wundinfektionen oder Keimbesiedelungen auf der Haut oder an Blasenkathetern infrage. Auch eine schwer verlaufende Pneumonie (14.1.2) kann zum septischen Schock führen.
SIRS beschreibt eine systemische Entzündungsreaktion, ohne dass eine Infektion nachweisbar wäre. Ursachen können verschiedene schwere Erkrankungen oder Verletzungen sein, z. B. Verbrennungen oder Pankreatitis. Die systemische Entzündungsreaktion findet im gesamten Körper gleichermaßen statt, unabhängig davon, an welcher Stelle sie ausgelöst wurde.
Symptome
Die Patienten verfügen anfangs über eine warme Haut und klagen über Schüttelfrost, Fieber und Gliederschmerzen. Durch das Fieber ist die Haut warm und rosig, obwohl in der Peripherie bereits eine deutliche Zyanose festzustellen sein wird. Erst später treten die allgemeinen Schockzeichen mit feuchter, kühler Haut auf.
Eine systemische EntzündungsreaktionEntzündungReaktion, systemische ist präklinisch gut erkennbar an den sog. SIRS-Symptomen:
  • Erhöhte Atemfrequenz (AF > 20/min)

  • Tachykardie (HF > 90/min)

  • Sauerstoffsättigung (SpO2 < 90 % ohne Sauerstoff)

  • Fieber (> 38,5 °C) oder Hypothermie (< 36 °C)

  • Blutzucker (> 140 mg/dl)

  • GCS (< 12 Punkte)

  • Blutdruck (RR < 90 mmHg systolisch)

Sind zwei oder mehr dieser Kriterien erfüllt, so liegt der Verdacht einer Sepsis vor.

Achtung

Allerdings haben im Umkehrschluss nicht alle Patienten, die zwei SIRS-Kriterien erfüllen, eine Sepsis.

Basismaßnahmen
Die Basistherapie umfasst neben dem Monitoring von Blutdruck, Herzfrequenz und Sauerstoffsättigung die frühzeitige Gabe von Sauerstoff (Zielwert SpO2 > 90 %), die Anlage zweier Venenzugänge und die Verabreichung balancierter Vollelektrolylösungen (Zielwert RRsyst > 100 mmHg) sowie den raschen Transport in eine geeignete Zielklinik.

Wiederholungsfragen

  • 1.

    Definieren Sie den Begriff Schock. (9.1)

  • 2.

    Welche Mechanismen führen zum Schock? (9.1)

  • 3.

    Welche Schockformen können unterschieden werden? (9.1)

  • 4.

    Benennen Sie die Schockstadien. (9.1)

  • 5.

    Was ist unter einer sympathoadrenergen Reaktion zu verstehen? (9.1.1)

  • 6.

    Wie kommt es zur Zentralisation? (9.1.2)

  • 7.

    Welche Organe werden im Schock besonders geschädigt? (9.1)

  • 8.

    Nennen Sie die allgemeinen Schockzeichen in Abhängigkeit vom Schockstadium. (9.2)

  • 9.

    Nennen Sie Untersuchungsparameter, welche die Grundlage der Diagnose von Schockzuständen darstellen. (9.2)

  • 10.

    Welche zentralen Therapieziele werden bei allen Schockformen verfolgt? (9.2.3)

  • 11.

    Nennen Sie Ursachen für das Auftreten eines hypovolämischen Schocks. (9.3.1)

  • 12.

    Nennen Sie Auslöser für einen anaphylaktischen Schock. (9.3.2)

  • 13.

    Warum stellt der kardiogene Schock eine besondere Schockform dar? (9.3.3)

  • 14.

    Erläutern Sie die Unterschiede des kardiogenen Schocks zu den anderen Schockformen. (9.3.3)

  • 15.

    Welche Auslöser führen zu einem kardiogenen Schock? (9.3.3)

  • 16.

    Wie entsteht ein neurogener Schock? (9.3.4)

  • 17.

    Warum kommt es beim neurogenen Schock zu einer Bradykardie und warum sind Patienten im neurogenen Schock besonders von einer Unterkühlung bedroht? (9.3.4)

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen